Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Anemia Feripriva
Anemia Feripriva
CLINICA de HEMATOLOGIE
SUUB
CUPRINS
definitie anemii
clasificarea functionala si morfologica a
anemiilor
clasificarea patogenica a anemiilor
microcitare
metabolismul Fe
investigarea anemiilor microcitare
ANEMIA FERIPRIVA
definitie
etiologie
manifestari clinice
modificari de laborator
tratament
DEFINITIE
Dpdv functional=masa eritrocitara
insuficienta pentru a asigura transportul O2
la tesuturile specifice.
Practic apreciem HB, Ht, RBC.
Adulti Hb< 14g/dl (barbati) si < 12g/dl pt
femei
varstnicii au valori mai scazute
Cresterea necesarului de O2
pacienti cu Insuficienta respiratorie sau sunt dreapta
-stanga
RETICULOCIT
eritrocite tinere care contin ARN rezidual
pe coloratiile uzuale: policromatofile,
MCV>
1-2% din RBC
importante in evaluarea clinica a anemiilor
aduc informatii asupra ratei de productie a
eritrocitelor
Reticulocit
daca scade nr de RBC, nr Rt % trebuie
corectat
IR=% Rt x Ht pac/ 45 (Ht ideal)
val absoluta = % Rt x RBC/ L
normal 25-75 x 109/l
Clasificare anemii
criteriul functional
1.Regenerative -Mo compenseaza pierderea
sau distrugerea de Er prin productie
crescuta (Rt)
+ ss de hemoliza= anemie hemolitica
- ss de hemoliza = anemie postsangerare
2. Aregenerative- anemia sec scaderii
productiei de Er (Rt)
Clasificare anemii
criteriul morfologic
MCV> 100 fl= anemii macrocitare
MCV 80-100 fl= anemii normocitare
MCV < 80 fl= anemii microcitare
Clasificarea patogenica a
anemiilor hipocrome microcitare
1. Tulburare a metabolismului fierului
anemia feripriva, anemia din afectiunile cronice
Anemia feripriva
Eritropoeza deficitara in fier, scade
productia de eritrocite, eritrocitele sunt mici
si hipocrome.
Metabolismul fierului
Fe - element esential
intra in constitutia Hb si mioglobinei asigurand
transportul de O2
in enzime (citocromi, fe sulf proteine) metabolismul energetic, transferul de electroni.
catalizator pt R de oxidare, hidroxilare
R imune, proliferare celulara
Metabolismul fierului
Metabolismul Fe
proces foarte dinamic
absorbtie la nivelul intestinului subtire
transportat de transferina la compartimentele
functionale si cel in exces in depozit
Fe rezultat din degradarea Hb si a altor
proteine este reutilizat
aportul compenseaza pierderile (1-2 mg/zi)
Metabolismul Fe
nu exista un mecanism eficient si reglabil de
excretie a Fe
absorbtia are rolul important in mentinerea
homeostaziei Fe
absorbtie este crescuta cand depozitele sunt
scazute si invers
2 tipuri de Fe in dieta- hem (peste, carne) si
nonhem (vegetale).
Metabolismul Fe
cresc absorbtia Fe: ac ascorbic, consumul de
carne
scad absorbtia: taninii, fitatii
4mg Fe se afla tranzitoriu in compartimentul
de transport, se schimba de 10-15x/zi
Transferina: stz in ficat, 2 situsuri de legare pt
ionii de Fe+++, 1/3 din capacitatea de legare
este saturata cu Fe.
Metabolismul Fe
toate celulele au R pt Transferina
Depozitul
Fe este depozitat in celulele sist RE din F,S,
MO ca feritina si hemosiderina
Feritina
- cea mai mare parte a Fe de depozit,
~ 2500 atomi de Fe sub forma Fe (OH)3
Metabolismul Fe
Hemosiderina
considerata o feritina degradata, pierde din
continutul proteic si agrega.
elibereaza mai greu Fe
creste in conditii de supraincarcare cu Fe.
Fe din depozit este folosit mai lent si nu poate fi
utilizat pt sinteza rapida a Hb ( hemoragie acuta,
trat cu RHuEpo).
an
Stadiile deficitului de Fe
Deficit prelatent de Fe
Feritina scazuta, sideremia N, Hb N,
Deficit latent de Fe
Feritina scazuta, sideremia scazuta, Hb N
Anemie prin deficit de Fe
Feritina scazuta, sideremie scazuta, anemie.
ANEMIA FERIPRIVA
Balanta negativa a fierului, perioada mai lunga
de timp, prin:
1. necesitati crescute (sarcina, copii in crestere,
lactatie)
2. aport inadecvat +/- pierdere
3.pierderi cronice hemoroizi, ulcer, HH, diverticuloza, neoplazii, boala inflamatorie a
colonului, malformatie arterio-venoasa, abuz de aspirina, metroragii, epistaxis, donare de sange,
teleangiectazia ereditara, IRC+ hemodializa, anemia factitia- autoflebotomie)
CLINICA
Copii- deficit de crestere si dezvoltare,
scaderea atentiei, lipsa de interes
oboseala, iritabilitate, ameteli, palpitatii,
cefalee-edem cerebral si edem papilar- sd
pseudotumoral
tesuturi epiteliale: unghii - koilonichia,
ozena, limba depapilata- glosita, stomatita
angulara, disfagie, gastrita hipotrofica,
CLINICA
~10% splenomegalie usoara
tulburari menstruale
sistemul imunitar- scade apararea mediata
de lf T, scade fagocitoza- apararea mediata
de Mfag- predispune la infectii
pica
pagofagia, geofagia
Modificari de laborator
RBC, HB, HT
MCV, MCH, MCHC
RDW ( red cell distribution width)
frotiu- hipocromie de grade diferite- anulocite,
microcite, poikilocite, policromatofilie mai
ales dupa tratamentul cu Fe
trombocitoza (2xVN)
Modificari de laborator
Tratament
Tratament
tratamentul trebuie continuat 3-6 luni dupa
refacerea anemiei; permite refacerea
depozitelor.
Ra g-i= greata, pirozis, diaree sau
constipatie
acidul ascorbic creste absorbtia
fitatii, oxalatii, taninul scad absorbtia
Tratament
Lipsa de raspuns la terapia cu Fe oral
diagnostic incorect
lipsa de complianta
prescriptie inadecvata (doza, forma)
pierderi nerezolvate care depasesc absorbtia
malabsorbtie de Fe
Tratament parenteral
Preparate
Fe dextran - R anafilactice; se poate
administra toata doza intr-o sg zi- controverse.
Gluconat Feric- D max 100mg/zi
Fe sucroza -R anafilactice rare, D max
300mg/zi
Fe(mg)=G (kg) x [Hb n- Hb act(g/dl)]x 2.4+500mg
Tratament
Administrarea profilactica de Fe
in sarcina, a 2-a jumatate, gastrectomizati,
donatori de sange (B 1000mg, F 2000mg pt
fiecare 250ml), sugar 1mg/kgc/zi
Administrarea de Fe perioada nedefinita
boli fara solutie; hernie hiatala, telangiectazia
ereditara, menoragii functionale, hemoliza
cronica intravasculara la pacienti cu proteza
valvulara.
Tratament
subiectiv ameliorare rapida
ss cel mai timpuriu criza reticulocitara z5z10
indicii eritrocitari se corecteaza dupa val Hb
Hb se normalizeaza ~2 luni
modificarile epiteliale 3-6 luni.
Intoxicatia acuta cu Fe