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Apoptosis y Necrosis.
Integrantes:
Tabla de Contenido:
1. Lisosomas. Concepto.
2. Destruccin autofgica de una mitocondria.
3. Funcin de la apoptosis en la biologa de los vertebrados.
4. Describir los siguientes pasos.
5. La necroptosis.
6. Diferencias entre la neurona que muri por necrosis y otra por
apoptosis.
LISOSOMAS
LISOSOMAS
Los
lisosomas
son
orgnulos
relativamente
grandes, formados por el
retculo endoplasmtico
rugoso
y
luego
empaquetadas
por
el
complejo de Golgi,
que
contienen
enzimas
hidrolticas y proteolticas
que sirven para digerir los
materiales de origen externo
(heterofagia)
o
interno
(autofagia) que llegan a
ellos.
LISOSOMAS
Se encargan de la
digestin celular.
Estn rodeadas por
una sola membrana,
dentro de la cual se
encuentra
gran
cantidad de enzimas
digestivas (hidrolticas
y proteolticas) que
degradan todas las
molculas inservibles
para la clula.
Esto
implica
que
la
membrana
lisosmica
debe estar protegida de
estas enzimas.
El tamao de un lisosoma
vara entre 0,1-1,2 m
1.
2.
concentraci
n sangunea
de
la hormona
tiroidea
3.
LINFOCITOS
5.
La muerte celular
programada elimina las
clulas superfluas.
Factores de supervivencia y
de la muerte celular en el
ajusto del nmero de
neuronas en desarrollo a la
cantidad de tejido diana.
Estrategia de sobre
produccin y posterior
seleccin: equilibrio.
EQUILIBRIO
Muerte
Celular
Programada / Accidental
Animales, vegetales,
organismos unicelulares
Divisin
Celular
5.
APOPTOSIS EXCESIVA
Contribuye al dao
tisular.
Por ejemplo: infartos
de miocardio.
a) UNA MOLCULA
DE FACTOR DE
NECROSIS
TUMORAL (TNF)
SE UNE A SU
RECEPTOR Y LA
EVENTUAL
MUERTE DE LA
CLULA.
b) UNA PROTENA
PROAPOPTOTICA
BCL-2 SE UNE A
LA
MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA Y EL
PROCESO
DE
MUERTE
CELULAR.
4. La necroptosis
Dependiente de un proceso celular. Se ha observado en clulas del
sistema inmune, clulas cancergenas y recientemente en neuronas.
Implica la participacin de la cinasa serina/treonina denominada
protena de interaccin con receptores tipo 1 (Receptor Interacting
Protein-1, RIP1).
Dentro de los agentes o mecanismos desencadenantes de la
necroptosis se encuentran el TNF- a travs de su receptor TNFR1,
los inhibidores de caspasas, mismos que se han estudiado en
condiciones de excitotoxicidad, hipoxia o traumatismo, ya sea in vivo
o in vitro.
Funcin:
Hay veces que la necroptosis no va a tener la gran capacidad
para degradar los patgenos, tendr que regular receptores,
que harn que se reviente.
Interacta con la TNF, pero no con la TNK-.
APOPTOSIS
Encogimiento celular
Condensacin de la cromatina(picnosis)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_01B.pdf
https://
www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol_especial_2012/articulos/ne
crosis.pdf