CUADRO DE BACTERIAS

GNERO

CLOSTRIDIUM

MORFOLOGA

Bacilos, anaerbicos, grandes, Gram positivos, forman esporas compuestas de dipliconato de calcio o cido
dipicolinico, lo que hace que resistan grandes temperaturas (slo los gneros clostridium y bacillus las producen),
motilidad con flagelos pertricos, degradan protenas para formar toxinas. Son saprofitos.
Agar sangre, producen zonas de hemlisis con un doble halo, ya que pueden ser tanto alfa (caf) como
beta( amarillo verde), fermentan azcares y digieren protenas

CULTIVO

OTRAS
GNERO
ESPECIES
MORFOLOGA
ESPECIES
O
GRUPOS
CULTIVO
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
OTRAS
CAS NICAS
ESPECIES
ANTGENOS Y
ESPECIES
O
ESTRUCTURA
GRUPOS
ANTIGNICA
ENFERMEDAD
TOXINAS
Y
ENZIMAS
CARACTERSTI
CAS NICAS
ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA

TOXINAS
Y
MEDIOS
DE
ENZIMAS
TRANSMISIN

PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

Existen de 15 a 20 especies pero estas son las ms importantes: Clostridium botulinum (botulismo) y
ESTAFILOCOCOS
Clostridium difficile (colitis seudomembranosa)
Cocos,
aerbicas
o microaeroflicas, Gram positivos,Clostridium
en racimos perfringens
irregulares, no poseen motilidad, crecen en
Clostridium
tetani
presencia de oxgeno, o pueden ser anaerobios facultativos, aloflico
Crecen
negativos
a oxalasa,
creceny en
sal y gaseosa
manitol,
Ttanos en casi todos los medios, producen catalasa,
Intoxicacin
alimentaria,
Mionecrosis
Gangrena
fermentan el manitol que es un azcar.
Staphylococcus epidermidis (Infecciones de heridas, Cistitis, Septicemia, Endocarditis, Endoftalmitis),
Staphylococcus saphophyticus (Infecciones del tracto urinario)
antgeno O comn (somtico)
Existen varios tipos, la A, y C
Staphylococcus aureus
Fornculo, carbunco, erisipela, neumona, diarrea, endocarditis, coagulacin intravascular diseminada, sndrome
Tetanospasmina.: se fija a receptores de
Muchas poseen efectos mortales, necrosantes y
de piel escaldada, las virales un sarampin, neumona, influenza y haemophilus, epiema pus entre el pulmn
membranas presinpticas de neuronas motoras, hemolticas. LECITINASA.- desdobla la lecitina (de
y el espacio pleural.
degradando
la salida
de membranas)
la coagulasa
convierte en
y plasma,
diglicridos.
La coagulasasinaptobrevina,
es nica del S. evitando
aureus, y slo
este fermenta
manitol y la
sefosforilcolina
identifica con
con
neurotransmisores
inhibidores
(GABA
y
glicina),
las
TOXINA

(TAU).efectos
hemoltico
y
necrosante.
citrato de sodio despus de 2 horas.
neuronas
motoras no Induce
se inhiben.
DNAasa,
HIALURONIDASA
y anticuerpos
COLAGENASA.digiere el
PEPTIDOGLICANO:
la formacin de interleucina-1
(pirgeno
endgeno),
opsonisantes,
colgeno
musculo
y
tejido
subcutneo.
quimiotaxis a leucocitos polimorfonucleares, es endotoxina
y activade
el complemento.
ACIDOS
TENOICOS:
pueden
induce diarrea
6 a 18 horas,
ser antignicos, unidos al peptidoglicano. PROTENAENTEROTOXINA.A: se une a la porcin
Fc de intensa
las IgG en
(excepto
la 3).
as
como
la
hipersecrecin
de
yeyuno
e
leon,
con
prdida
CPSULA: inhibe la fagocitosis. COAGULASA: o factor de coagulacin, se une al fibringeno, lo que induce la
de fluidos y electrolitos, puede causar nauseas, vmitos y
agregacin de las bacterias.
fiebre.
CATALASA: convierte el perxido de hidrgeno en agua
y oxgeno. Se puede evidenciar en laboratorio.
Habitan
en suelo
intestino
de animales.
Heridas
y Habitan ende
suelo
e intestino
desuanimales.
Contaminacin
COAGULASA:
se e
une
a protrombina,
e induce
la polimerizacin
fibrina,
alterando
fagocitosis.
. Se puede
contaminacin
de
regiones
traumatizadas.
de
regiones
traumatizadas.
Se
presenta
en
el
conducto
evidenciar en laboratorio.
genital
del 5% de las mujeres. La INTOXICACIN
FACTOR DE AGRUPAMIENTO: adhiere el fibringeno y
la fibrina.
ALIMENTARIA
FACTOR DE PROPAGACIN O HIALURONIDASA: produce
fibrinlisis. se produce por ingerir con carne que
estuvo (forma
a temperatura
EXOTOXINAS o hemolisinas: -toxina: hemolisina potente
poros), ambiente.
-toxina: degrada esfingomielina, 4
a
5
das
En
1
a
3
das
la infeccin se propaga de una herida
toxina: disuelve eritrocitos humanos, -toxina: perturba membranas biolgicas.
contaminada. En la intoxicacin alimentaria se inicia en 6
LEUCOCIDINA: causa lisis leucocitaria.
a 18 que
horas
y suele durar
de 1 a 2 das. de la matriz de la
TOXINAS EXFOLIATIVAS.- dos protenas epidermolticas
disuelven
el mucopolisacrido
NO INVASIVO, permanece localizado en el tejido INVASIVO, donde las esporas alcanzan los tejidos por
epidermis (entre el estrato espinosos y granuloso) y son superantgenos.
desvitalizado, desarrollo favorecido por: tejido contaminacin de regiones traumatizadas, facilitndose
TOXINA 1 DE SNDROME DE CHOQUE TXICO: es un superantgeno, se une al CMH-II, estimula la secrecin
necrosado, sales de calcio, infecciones pigenas por la hialuronidasa y las toxinas necrosantes,
de citocinas por clulas T, se asocian con fiebre, infeccin generalizada y edema generalizado se
asociadas.
fermentando carbohidratos y produciendo gas. Las
diagnostica con hemocultivo.
bacterias causan anemia hemoltica, toxemia grave y
ENTEROTOXINA.- Son superantgenos, son una causa de intoxicacin alimentaria la enterotoxina B provoca
muerte. La gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridio)
2 es siempre una infeccin mixta.
Contracciones
tnicas
de
los
msculos
involuntarios (primero de las zonas afectadas),
trismus (risa sardnica o canina) espasmos de

Produce crepitacin en el tejido subcutneo y muscular,

secrecin ftida, necrosis evolutiva, fiebre, hemlisis,
toxemia, choque y muerte. Algunas veces slo producen

vmito y diarrea.

Va de entrada

Flanes, leche, crema, helado, salsas, pescados

MEDIOS
DE
TRANSMISIN

Del 20% a 50% de los humanos albergan S. aureus en la nariz, tambin se encuentran regularmente en las
vestimentas y en la ropa de cama. Contacto directo con fomites

PERODO
DE
INCUBACIN

INTOXICACIN ALIMENTARIA: 1 a 8 horas. SNDROME DE CHOQUE TXICO: se presenta en los primeros 5

das de la menstruacin en mujeres jvenes que usan tampn

PATOGENIA
(PATOLOGA)

El prototipo de lesin es el FORNCULO, en el folculo piloso hay necrosis (factor dermonecrosante), la coagulasa
solidifica fibrina alrededor de la lesin y en lnfticos, hay acumulacin de clulas inflamatorias y tejido fibroso,
hay drenaje del lquido y llenado lento con clulas de granulacin y luego de cicatrizacin. La SUPURACIN FOCAL
(ABSCESO) es caracterstica de la infeccin por estafilococo, donde pueden propagarse por linfticos o por
torrente sanguneo, la diseminacin por las venas est asociada a trombosis, por lo general la osteomielitis es el
foco primario para el crecimiento de S. auereus, tambin puede causar neumona, meningitis, empiema,
endocarditis o sepsis con supuracin en cualquier rgano. La EXFOLIACIN BULOSA, el SNDROME DE PIEL
ESCALDADA, se atribuye a la toxina exfoliativa, mientras que el SNDORME DE CHOQUE TXICO se
atribuye a la toxina 1 de este sndrome.
La INFECCIN LOCALIZADA es un grano, infeccin del folculo pilosos o absceso, hay reaccin inflamatoria
intensa, localizada y dolorosa, con supuracin central, y cicatriza con rapidez si el pus se drena, la pared de
fibrina evita la propagacin. La sepsis ocurre si el S. aureus se disemina, puede producirse endocarditis,
osteomielitis hematgena aguda, meningitis o infeccin pulmonar la localizacin secundaria se
acompaa de signos y sntomas de disfuncin del rgano e intensa supuracin focal. La INTOXICACIN
ALIMENTARIA causa nauseas graves, vmito y diarrea y convalecencia rpida y no hay fiebre. En el SNDROME
DE CHOQUE TXICO hay inicio brusco de fiebre alta, vmito, diarrea, mialgia, erupcin escarlatiniforme e
hipotensin con insuficiencia cardiaca y renal en los casos ms graves, se presenta en los primeros 5 das de la
menstruacin en mujeres jvenes que usan tampn, o en personas con infeccin estafiloccica en las heridas,
este puede recidivar.
MUESTRAS: de frotis superficiales, pus, sangre, material aspirado de la traquea o lquido cefaloraqudeo para
cultivo.
FROTIS: teidos de pus o esputo para comprobar la presencia de estafilococos.
CULTIVO: en agar sangre o agar sal manitol, ya que la sal nhibe la mayor parte de la flora normal excepto el S.
aureus, y slo este fermenta manitol.
PRUEBA DE CATALASA: se mezcla perxido de hidrgeo con pus o algn cultivo de las bacterias sospechas si
hay brubujas la prueba es positiva.

CUADRO
CLNICO

DIAGNSTICO

PRUEBA DE COAGULASA: se mezcla plasma citratado de conejo con un cultivo de bacterias sospechosas y su
en 1 a 4 h se forma coagulo, la prueba es positiva.
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD: por microdilucin en caldo o por difusin en disco, para comprobar la
resistencia o suceptibilidad a distintos antimicrobianos.
PRUEBAS SEROLOGICAS: tienen poco valor prctico. PRUEBAS DE TIPIFICACIN: se utilizan con fines
epidemiolgicos
TRATAMIENTO

Drenar el rea infectada, penicilina, cefalosporina, eritromicina que es de uso exclusivo intrahospitalario, y para
la endocarditis la penicilina + aminoglucosido.

PREVENCIN

La limpieza, la higiene y el manejo antisptico de las lesiones pueden controlar la propagacin, aunque se
disponen de pocos mtodos para prevenir la diseminacin amplia de los estafilococos a partir de los portadores.
La rifampicina junto con un segundo frmaco estafiloccico oral a veces suprime a largo plazo el estado portador
nasal y tal vez es curativo.

GNERO

ESTREPTOCOCOS

MORFOLOGA

Cocos, Gram positivos, forman pares (diplococos), la mayora son anaerbicos facultativos (los
peptoestreptococos son anaerobios obligados), se clasifican segn su anillo de hemlisis, son si causan
hemlisis incompleta, son si causan hemlisis completa, y son si no causan hemlisis. Tambin se puede
clasificar segn los carbohidratos contenidos dentro de la pared, en los grupos de Lancefield de la A-H y K-U Los
grupos A, B, C, F y G son los nicos que causan enfermedad en el humano
El crecimiento es escaso en medios slidos o en caldo, Son -hemolticos, en medio slido, se puede inhibir su
a menos que sean enriquecido con sangre o crecimiento alrededor de los discos de optoquina,
lquidos tisulares, y crecen mejor en 10% de CO2, se crecen mejor en 5 a 10% de CO2
inhiben con bacitrina.
Streptococcus agalactiae (sepsis y meningitis neonatal), Streptococcus dysgalactiae (faringitis), Streptococcus
bovis (endocarditis y aislado en sangre en Ca. de colon), Streptococcus anginosus (infecciones pigenas y
absceso cerebral), Estreptococos Viridans (endocarditis, abscesos), Streptococcus mutans (caries dental),
peptoestreptococos (abscesos)
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae

CULTIVO

OTRAS
ESPECIES

ESPECIES
GRUPOS

ENFERMEDAD

CARACTERSTI
CAS NICAS

ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA

TOXINAS
ENZIMAS

ENFERMEDADES INVASIVAS(erisipela, celulitis, fascitis

necrosante
o
gangrena
estreptoccica,
fiebre
puerperal, bacteriemia/sepsis), INFECCIONES LOCALES
(Faringitis estreptoccica, Pioderma estreptoccico),
INFECCIONES INVASIVAS (Sndrome de Choque Txico
Estreptoccico y Fiebre Escarlatina) ENFERMEDADES
POSESTREPTOCCICAS
(Fiebre
Reumtica
y
Glomerulonefritis)
Es del grupo A (junto con el B y C) poseen cpsulas de
cido hialurnico, que impiden la fagocitosis, es hemoltico, es positivo a PYR (hidrlisis de Lpirrolidonil-2-naftilamida), el pili contiene protena M y
cido lipotenoico, que permite la adhesin a clulas
epiteliales
La PROTENA M es un factor de virulencia, en los
cultivos las colonias se ven mate, si son brillantes
carecen de esta protena y no son virulentos. Hay de
dos tipos, el I tiene serologa cruzada con el msculo
cardaco humano. La SUSTANCIA T y la PROTENA R
permiten diferenciar ciertos tipos de estreptococos. La
SUSTANCIA P son las nucleoprotenas
ESTREPTOCINASA: es una fibrinolisina, transforma el
plasmingeno del plasma humano en plasmina.
ESTREPTODORNAS: es una desoxiribonucleasa que
despolimeriza el ADN, despus de la infeccin se
puede desarrollar un anticuerpo ADNasa, en especial
en piel.
HIALURONIDASA:
desdobla el cido
hialurnico, que ayuda en la propagacin (factor de
propagacin).
EXOTOXINAS
PIRGENAS
(toxina
eritrgena) son tres A, B y C, asociadas al sndrome de
choque txico estreptoccico y a la fiebre escarlatina,
son superantgenos, estimulando clulas T, que
liberan citocinas y producen choque lesin tisular.
DIFOSFOPIRIDINA NUCLEOTIDASA: matan leucocitos.
HEMOLISISNAS: son dos, las estreptolisinas O y S, la
primera es antignica, la segunda no, pero es la que
causa la mayor parte de las zonas de hemlisis.
Algunos producen PROTEINASAS y AMILASAS

Neumona, Sinusitis, Otitis, Bronquitis, Bacteriemia,

Meningitis

Sufren lisis con facilidad por agentes tensoactivos que

retiran o inactivan los inhibidores de las autolisinas,
son -hemolticos. Fermentan glucosa, produciendo
cido lctico, lo que limita su crecimiento.

El polisacrido capsular es distinto en los 84 tipos, por

lo que no poseen clasificacin de Lancefield, la porcin
somtico posee una PROTENA M caracterstica para
cada tipo, y un carbohidrato especfico de grupo
comn, este se puede precipitar con protena C
reactiva.
No producen toxinas significativas

MEDIOS
DE
TRANSMISIN

PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

Por secrecin nasal, ubre infectada de vacas que

producen
leche,
aunque
existen
portadores
asintomticos en nasofaringe o perin, en cultivos
este debe considerarse patolgico.
A.- ENFERMEDADES POR INVASIN, donde hay
una infeccin difusa que se extiende con rapidez y se
propaga por va linftica con supuracin mnima. 1.ERISIPELA va de entrada por piel, con edema masivo
indurado y mrgenes de la infeccin que avanza con
rapidez. 2.-CELULITIS infeccin aguda de la piel
asociada a trauma leve, quemadura herida o
incisiones
quirrgicas,
presenta
dolor
hipersensibilidad, tumefaccin y eritema. En esta el
tejido no se eleva, y no se observa un margen entre
el tejido daado y el sano, como en la erisipela. 3.FASCITIS NECROSANTE, infeccin de tejido subcutneo
y
fascia,
presentndose
necrosis.4.FIEBRE
PUERPERAL, septicemia originada en una herida
infectada del tero (endometritis) 5.- BACTERIEMIA/
SEPSIS infeccin de heridas traumticas o quirrgicas
que suele seguir a una infeccin cutnea. B.INFECCIN LOCAL 1.- FARINGITIS ESTREPTOCCICA,
es la infeccin ms comn, por adhesin de los
estreptococos al epitelio por el pili, en lactantes y
nios se presenta como nasofaringitis subaguda, con
secrecin serosa liquida, poca fiebre ganglios
hipertrofiados, y puede extenderse a odo medio,
mastoides y meninges. En nios mayores y adultos es
ms aguda, hay nasofaringitis grave, amigdalitis con
eritema, edema de mucosas, exudado purulento,
ganglios cervicales hipertrofiados y dolorosos, fiebre
alta. El 20% asintomticos. Por lo general no afecta
pulmones, pero puede producir neumona como
secuela
de
infecciones
virales.2PIODERMA
ESTREPTOCCICO,
hay
imptigo
(flictenas
superficiales que se rompen y regiones erosionadas
cubiertas de pues y costras, puede diseminarse y
evolucionar a celulitis. C.- INFECCIONES INVASIVAS

40 al 70% de los humanos son portadores de

neumococo virulento en algn momento.

La mucosa respiratoria normal debe poseer gran

resistencia natural a los neumococos, los factores que
disminuyen esta resistencia y predisponen a infeccin
neumoccica son:
1.-infecciones virales,
acumulacin anormal de moco, obstruccin bronquial,
lesin en los cilios por irritantes. 2.- Intoxicacin
alcohlica o con drogas, que deprime la actividad
fagocitaria. 3.- Dinmica circulatoria anormal.
4.Desnutricin,
debilidad general, drepanocitemia,
hipoesplenismo,
nefrosis
o
deficiencia
del
complemento.

El inicio de la NEUMONA es sbito, con fiebre,

escalofros y dolor pleural agudo. El esputo es similar al
exudado alveolar, sanguinolento de color herrumbroso
(oxidado), si la fiebre es alta, ha y bacteriemia en 10 a
20% de los casos. Si los farmacos se administran desde
el principio se evita la consolidacin pulmonar (edema
pulmonar agudo). El EMPIEMA (pus en el espacio
pleural) es una complicacin que requiere aspiracin y
drenaje. Los senos paranasales y el odo se afectan con
mayor frecuencia, a veces afecta el mastoides, hasta
las meninges. La BACTERIEMIA por neumina presenta
una trada, meningitis, endocarditis y artritis sptica.

DIAGNSTICO

1.-SNDROME DE CHOQUE TXICO ESTREPTOCCICO,

choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria, 30%
fallecen, puede haber eritema y descamacin. 2.FIEBRE ESCARLATINA, por exotoxinas pirgenas, hay
faringitis grave el exantema aparece en el tronco 24 h
despus, propagndose a las extremidades. Ambas
infecciones
invasivas
pueden
traslaparse
clnicamente.
D.- ENFERMEDADES
POSESTREPTOCCICAS periodo de latencia de 1 a 4
semanas 1.- GLOMERULONEFRITIS AGUDA, iniciada
por lo complejos antgeno(del protoplasto del
estreptococo)-anticuerpo, hay sangre y protena en la
orina, hay edema, hipertensin arterial, retencin de
nitrgeno ureico, el complemento disminuye. 2.FIEBRE REUMTICA, dao al miocardio y vlvulas
cardiacas, hay fiebre, malestar, poliartritis migratoria
no supurante, inflamacin en todas las regiones del
corazn, engrosamiento y deformidad de las vlvulas,
granulomas perivasculares en miocardio (corpsculos
de aschoff), esta pude reactivarse con nuevas
infecciones, la nefritis no.
MUESTRAS: frotis farngeo, pus o sangre y recolectar
suero. FROTIS: para comprobar la presencia de
streptoccocus pyogenes, los de farnge no son tiles.
CULTIVO: en agar sangre, al 10% de CO2, se puede
identificar por el grado y tipo de hemlisis, y pruebas
especficas rpidas, como el antgeno especfico del
grupo A, y la prueba de PYR, as como pruebas de
precipitina o coaglutinacin, se inhibe su crecimiento
con bacitrina. PRUEBAS PARA DETECCIN DE
ANTGENOS: se utiliza ELISA o pruebas de aglutinacin
para demostrar la presencia del antgeno. PRUEBAS
SEROLGICAS: aumento en los anticuerpos, que
incluyen la antiestreptolisisna O (ASO) que es el ms
utilizado,
anti
DNAasa,
antihialuronidasa,
antiestreptocinasa, anti M.

FROTIS TEIDOS: para comprobar la existencia del

neumocco, tambin se observaran neutrfilos
polimorfonucleares
y
eritrocitos.
PRUEBA
DE
TUMEFACCIN DE LA CPSULA (REACCIN DE
QUELLUNG):se mezcla esputo fresco emusificado y
suero antipolisacrido especfico o polivalente de los
84 tipos (omnisuero), haciendo que la cpsula se
hinche notablemente. CULTIVO: en agar sangre e
incubado con CO2 en un recipiente cerrado con una
vela.

TRATAMIENTO

PREVENCIN

EPIDEMIOLOG
A

Todos los S. pyogenes son suceptibles a la penicilina

G, la mayora a la eritromicina, algunos son
resistentes a las tetraciclinas. Los antimicrobianos no
tienes efecto sobre la glomerulonefritis y fiebre
reumtica
ya
establecidas.
En
la
infeccin
estreoticcica aguda deben aplicarse todos los
esfuerzos necesarios para erradicarlo y eliminar el
estmulo antignico antes del da 8, y prevenir
enfermedades posestreptoccicas, lo que se consigue
con dosis de antimicrobianos capaces de proucir
concentraciones tisulares eficaces por 10 das, as
para evitar reinfeccin.
1.- deteccin y tratamiento antimicrobiano temprani
de infecciones respiratorias cutneas, manteniendo la
concetracin adecuada de penicilina durante 10 das.
2.- Quimioprofilaxis antiestreptoccica en personas
que sufren un ataque de fiebre reumtica (penicilina G
benzatnica va IM cada 3 a 4 semanas, o penicilina o
sulfonamida por va oral todos los das) 3.Erradicacin de S. pyogenes en los portadores, sobre
todo en salas de parto, quirfanos, aulas y guarderas.
Existen portadores asintomticos del S. pyogenes en
nasofaringe o perin. La secresin nasal de una
persona portadora es la fuente ms peligrosa de
propagacin, es dudosa la funcin de las ropas de
cama, utensilios o ropas contaminadas. La ubre
infectada de una vaca produce leche que a veces
causa propagacin epidmica.

Los neumococos
son
susceptibles a
muchos
antimicrobianos, como la penicilina G, pero del 5 al
10% son resistentes a esta, y casi el 20% son
moderadamente resistentes a este, las dosis altas de
penicilina g son eficaces en el tratamiento de la
neumona, pero no en el de la meningitis causada por
la misma cepa, algunas cepas tambin son resistentes
a la ceftizoxima, las tetraciclinas, la eritromicina,
aunque son aun susceptibles a la vancomicina.

Es posible inmunizar las personas con polisacridos

especficos, estas vacunas suministran 90% de
proteccin contra neumona bacterimica, esta es
apropiada para nios, ancianos, personas debilitadas e
inmunodeficientes. La vacuna heptavalente se
recomienda para nios de 2 a 23 meses de edad y para
algunos de 24 a 59 meses.

El portador sano es ms mportante para diseminar el

neumococo que el paciente enfermo.

GNERO

ENTEROBACTERIAS

MORFOLOGA

bacilos, gramnegativos, anaerbicos facultativos, fermentan una amplia variedad de azcares, algunos tienen
motilidad por flagelos pertricos, y otros carecen de movilidad, producen enfermedad cuando alcasnzan tejidos
fuera de sus sitios normales.
crecen sobre peptona o medios con extracto de carne sin adicin de NaCl, crecen bien en agar de MacConkey,
fermentan glucosa, producen gas, son catalasa positivos, oxidasa negativos y reducen el nitrato a nitrito
E. coli enteropatgena (ECEP), E. S. dysenteriae, S. flexeneri, S. S. paratyphi A, S. paratyphi B, S.
coli enterotoxgena (ECET), E. coli boydii y S. sonnei
choleraesuis y S. typhi
enterohemorrgica(ECEH), E. coli
enteroinvasiva (ECEI) y E. coli
enteroagregativa (ECEA)
Escherichia coli
Shigella
Salmonella

CULTIVO
OTRAS
ESPECIES

ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD

CARACTERSTI
CAS NICAS

ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA

Infecciones del aparato urinario,

Enfermedades Diarreicas, Sepsis
(Bacteriemia), Meningitis
motilidad, positivas para indol,
lisina descarboxilasa y para glucuronidasa con el empleo del
sustrato
4-metilumbeliferil-glucurnido
(MUG),
fermentan
manitol, producen gas, hemlisis
(aisladas del ap. urinario)

Infeccin por shigela

o Enteritis, infeccin sistmica y fiebre
disentera
por
shigela entrica
(shigelosis)
No motilidad, No fermentan Motilidad, fermentan glucosa y manosa,
lactosa (excepto la S. sonnei), forman cido y a veces gas, no fermentan
pero si otros carbohidratos, lactosa, ni sacarosa, producen H2S,
producen cido, pero no gas, resistentes a ciertas sustancias qumicas
no producen H2S, algunas (verde brillante, tetrationato de sodio,
fermentan
manitol
(S. desoxicolato sdico)
flexeneri, boydii, sonnei), otras
no (S. dysenteriae)
ANTGENO O: parte ms externa de la pared polisacrido de la clula, hay ms de 150 tipos, un microorganismo
puede tener ms de un tipo, son termoestables, sus anticuerpos son IgM. ANTIGENO K: son antgenos O externos,
pueden ser polisacridos o protenas, interfieren con la aglutinacin por antisuero O, se asocian con la virulencia,
en la E. coli adhieren las bacterias al epitelio, la K1 se asocia a meningitis neonatal. En salmonela el antgeno K es
el antgeno Vi. ANTIGENO H: sobre lo flagelos, son termolbiles, son una secuencia de aminocidos en la protena
flagelina, tienen dos variantes (1 y 2) y los microorganismos tienden a cambiar de una fase a otra, sus
anticuerpos son IgG. COLICINAS O BACTERIOCINAS: son sustancias bactericidas producidas por ciertas cepas de

bacterias activas (estas son resistentes a su propi colicina) contra otras cepas de la misma especie o una
relacionada, es controlada por el plsmido.

TOXINAS
ENZIMAS

MEDIOS
DE
TRANSMISIN

La
E.
coli
ENTEROTOXGENA
(ECET)
produce:
EXOTOXITNA
TERMOLBIL (TL): contiene dos
subunidades, la B induce la
entrada de la subunidad A en las
clulas epiteliales del intestino
delgado,
esta
estimula
la
adenilciclasa y aumenta el AMPc,
que
produce
hipersecresin
intensa y prolongada de agua y
cloruros, sin reabsorcin de sodio.
ENTEROTOXINA
TERMOESTABLE
(TEa):
estimula
guanililciclasa,
estimulando
la
secresin
de
lquido, ambas toxinas en conjunto
producen diarrea grave. FACTORES
DE COLONIZACIN: facilitan la
adhesin de la E. coli al epitelio
intestinal.
La
E.
coli
ENTEROHEMORRGICA
(ECEH)
produce:
VEROTOXINA:
efecto
citotxico sobre clulas Vero,
derivada de clulas renales de
mono verde africano.
Su hbitat es el intestino de
humanos y animales. Algunas
enterobacterias
provocan
infecciones nocosomiales por que
son transmitidas por el personal
de los hospitales, el instrumental,
y de otro tipo. Tambin se
transmiten por agua y alimentos
contaminados.

ENDOTOXINA: despes de la
autlisis, las shigelas liberan
un lipopolisacrido txico, que
irrita
la
pared
intestinal.
EXOTOXINA
DE
LA
S.
dysenteriae o TOXINA SHIGA:
parecida a la Verotoxina,
protena antignica mortal,
actua
como
enterotoxina
produciendo diarrea, e inhibe la
absorcin
de
azcar
y
aminocidos, tambin es una
neurotoxina,
por
lo
que
provoca meningismo y coma.

ENTEROTOXINA

Se transmiten a travs de
alimentos,
dedos,
heces,
moscas, y de una persona a
otra.

Ingresan por va oral por alimentos o

bebidas contaminadas

10

PERODO
DE
INCUBACIN

DIARREA: 1 a 3 das

1 a 2 das

PATOGENIA
(PATOLOGA)

Las
manifestaciones
clnicas
dependen del sitio afectado, y los
signos y sntomas no pueden
diferenciarse de los procesos
causados por otras bacterias.
INFECCIONES
DEL
APARATO
URINARIO: la E. coli provoca el
90% en mujeres jvenes, hay
poliuria, disuria, hematuria y
piuria, dolor en flanco=infeccin
de la parte superior del aparato.
La E. coli nefropatgena produce
una hemolisisna, la pielonefritis se
asocia con los pili P, que se unen
con la sustancia P del grupo
sanguneo. SEPSIS: ocurre cuando
alcanza el torrente sanguneo,
sobre todo en recin nacidos, o
despes de una infeccin del
aparato
urinario.
MENINGITIS:

Las infecciones casi siempre se

limitan
al
aparato
gastrointestinal, las shigelas
son muy transmisibles, su
dosis infectante es menor a
otras bacterias. Invaden las
clulas de la mucosa por
fagocitosis inducida, escapan
de la vacuola fagoctica, se
multiplican y se propagan en el
citoplasma y pasan a clulas
adyacentes. Los miroabscesos
del colon e leon terminal
producen
necrosis,
ulceras
superficielas, sangrado y la
formacin
de
una
seudomembrana
sobre
la
mucosa, esta consta de fibrina,
leucocitos, restos celulares y
bacterias.

11

FIEBRE ENTRICA: 7 a 20 das (10 a 14

das),
SEPTICEMIAS:
variable,
ENTEROCOLITIS: 8 a 48 horas
S. paratyphi A, S. paratyphi B, S.
choleraesuis y S. typhi son principalmente
infecciosas en los humanos, son patgenas
en animales, y son el reservorio de la
infeccin humana, ingresan por va oral, y
la resitencia a la infeccin se da por la
acidez gstrica, la flora normal del
intestino, y la inmunidad intestinal.

CUADRO
CLNICO

sobre todo en lactantes, asociado

con el antgeno K1 de la E. coli.
ENFERMEDADES DIARREICAS: E.
coli ENTEROPATGENA (ECEP):
produce diarrea en lactantes, se
adhiere al intestino delgado, hay
perdida
de
microvellosidades
( borramiento), forma pedestales
de
actina
filamentosa
o
estructuras caliciformes, penetran
en cluloas mucosas, hay diarrea
acuosa autolimitada, puede ser
crnica. E. coli ENTEROTOXGENA
(ECET): causa la diarrea del
viajero, hay adherencia al intestino
delgado,
por
la
extotoxina
termolbil
y
la
enterotoxina
termoestable, hay diarrea intensa,
lo que produce aumento de la
persitalsis.
E.
coli
ENTROHEMORRGICA (ECEH): la
verotoxina que produce est
asociada a colitis hemorrgica
(variedad grave de diarrea) y con
el sndrome urmico hemoltico,
que
se
caracterza
por
insuficiencia renal aguda, anemia
hemoltica
microangioptica
y
trombocitopenia. Esta no emplea
sorbitol, por lo que en negativa
sobre agar MacConkey, y es
negativa a la prueba MUG. E. coli
ENTEROINVASIVA
(ECEI):
enfermedad similar a la shigelosis,
estas no fermentan lactosa y
carecen de motilidad. E. coli
ENTEROAGREGATIVA
(ECEA):
diarrea aguda y crnica de menos

Hay dolor abdominal, fiebre y

diarrea acuosa de inicio sbito,
despyes de un da las
evacuaciones aumentan, son
menos
lquidas
presentan
moco
y
sangre,
estas
evacuaciones se acompaan
de pujo y tenesmo (espasmo
rectal), con dolor abdominal
inferior, la mitad de los casos,
la fiebre y diarrea ceden en 2 a
5 das, pero en nios y
ancianos, la prdida de lquidos
produce
deshidratacin,
acidosis, y muerte.

12

FIEBRE ENTRICA (FIEBRE TIFOIDEA): por

S. typhi, se multiplica en tejido linfoide
intestianl, excretandose por heces, incio
insidioso,
hay fiebre que alcanza una
meseta, malestar, cefalea, estreimiento,
bradicardia y mialgia, el hgado y bazo se
hipertrofian, en piel de torax y abdomen
hay manchas rosceas. Las principales
complicaciones
son
hemorragias
y
perforacin intestinal. Las principales
lesiones son hiperplasia y necrosis de las
placas de peyer, hepatitis, necrosis focal
del hgado e inflamacin de la vescula,
periostio, pulmones, etc.. BACTERIEMIA
CON LESIONES FOCALES: asociada a S.
Choleraesuis, invasin temprana de la
circulacin, con lesiones focales en
pulmones, huesos, meninges, etc.., sin
manifestacin intestinal. ENTEROCOLITIS:
asociadas a S. typhimurium y S. enteritidis,
hay nuseas, cefalea, vmitos y diarrea
profusa, fiebre de poca intensidad, los
sintomas desaparecen de 2 a 3 das

de 14 das, tambin producen

enfermedad
por
alimentos
contaminados,
se caracterizan
por un patrn de adherencia a
clulas humanas, produce una
toxina similar a la TE
y una
hemolisisna.

DIAGNSTICO

MUESTRAS: de orina, sangre, pus,

lquido cefaloraqudeo, esputo.
FROTIS:
para
demostrar
la
presencia
de
enterobacterias.
CULTIVO: en placa con agar sangre
y un medio diferencial.

TRATAMIENTO

No se dispone de un tratamiento

MUESTRAS: de heces frescas,

manchas de moco y frotis
rectal, se pueden
observar
leucocitos
y
eritrocitos.
CULTIVO: Se siembran sobre
diferentes medios (MacConkey
o agar EMB) sobre medios
selectivos
(agar
entrico
Hektoen o agar SS) suprimen
otras
enterobacterias
i
microorganismos
grampositivos. Las colonias
incoloras (lactosa negativas),
se inoculan en agar TSI,
observando que no producen
H2S, producen cido, pero no
gas, carecen de motilidad, y
pueden aglutinarse con un
atisuero.SEROLOGA:
no
se
utiliza.
La ciprofloxacina, ampicilina,

13

MUESTRAS: reolectar muestras repetidas

de sangre y de heces, se pueden realizar
cultivos de mdula sea, urocultivo, y de
lquido drenado de duodeno. MTODOS
BACTERIOLGICOS PARA AISLAMIENTO DE
SALMONELAS: medios de cultivo diferencial
(EMB, MacConkey o desoxicolato,para
detectar colonias no fermentadoras de
lactosa, o sulfuro de bismuto, para detecar
colonias de color negro). medios selectivos
de cultivo (agar SS, enterico de Hektoen,
XLD,
o
desoxicolato-citrato).
cultivos
enriquecidos
(caldo
de
selenito
o
tetrationato) y su identificacin final.
MTODOS
SEROLGICOS:
prueba
de
aglutinacin
(combinar
suero
con
anticuerpo contra salmonella y el cultivo
sospechoso), o prueba de aglutinacindilucin en tubo o de Widal (detecta
anticuerpo contra antgeno O y H)
La FIEBRE ENTRICA y la BACTERIEMIA

PREVENCIN

EPIDEMIOLOG
A

especfico,
aunque
las
sulfonamidas,
ampicilinas,
cefalosporinas, fluoroquinolonas y
aminoglucsidos muestran efectos
notables
contra
las
enterobacterias pero es grande la
variacin de suceptibilidad, por lo
que las pruebas de suceptibilidad
a
los
antibiticos
son
indispensables. Tambin se deben
aliviar la obstruccin de vas
urinarias, el cierre de alguna
perforacin
en
un
rgano
abdominal o reseccin de una
porcin
broncoquiectsica
del
pulmn. Para la BACETRIEMIA Y EL
CHOQUE SPTICO inminente hay
que
instituir
el
tratamiento
antimicrobiano,
el
restablecimiento
del
equilibrio
hidroelectroltico y el tratamiento
de la coagulacin intravascular
diseminada.
Para prevenir la DIARREA DEL
VIAJERO se ha propuesto la
ingestin de subsalicilato de
bismuto y dosis regulares de
tetraciclinas
y
otros
antimicrobianos,
pero
se
recomienda tomar precauciones
con respecto a los alimentos y el
tratmiento temprano y breve.
La presencia de bacilos entricos
en agua o leche es una prueba de
contaminacin fecal por aguas
negras u otras fuentes.

tetraciclina,
trimetiprimsulfametoxazol y cloramfenicol
inhiben las shigelas aisladas,
pero a veces fracasan en
erradicarlas del intestino, por
la multiple resistencia que
puede
transmitirse
por
plasmidos, y las infecciones
resistentes
se
propagan
ampliamente, aunque muchos
casos son autilimitados. Hay
que evitar los opiodes.

requieren tratamiento antimicrobiano con

ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol, o
una cefalosporina de tercera generacin,
pero debido a que poseen resitencia a
numerosos frmacos, deben realizarse
pruebas
de
suceptibilidad.
La
ENTEROCOLITIS no lo necesitan, ya que se
puede prolongar los sntomas clnicos, y la
excrecin de salmonelas. Los portadores
crnicos
pueden
ser
tratados
con
ampicilina
combinado
con
la
colecistectoma.

1.- control sanitario del agua,

alimentos y leche; disposicin
de la basura y control de las
moscas. 2.- aislamiento de
pacientes. 3.- deteccin de
portadores o casos subclnicos
(de los manipuladores de
alimentos).
4.tratamiento
antibitico de los individuos
afect ados.
Ocurren sobre todo en nios
menos de 10 aos. Los
humanos son el principal
husped
de
las
shigellas
patgenas.

Se debe prevenir la contaminacin de

alimentos y agua por roedores y otros
animales, la carne de aves y bovino y
huevios infectados deben cocinarse con
suidado, no se debe permitir a los
portadores manipular los alimentos.

14

Las personas con enfermedad subclnica o

los prtadores son la fuente ms importante
de contaminacin, son fuentes de infeccin
el agua contaminada con heces, la leche y
lcteos contaminadas con heces o

pasteurizacin inadecuada, marsicos de

aguas contaminadas, huevos secos o
congelados
de
aves
infectadas
(la
salmonella resiste la congelacin), carnes y
productos crnicos de animales infectados,
drogas, colorantes de animales, mascotas
domsticas.

GNERO

CAMPILOBACTERIAS

MORFOLOGA

Bacilos, gramnegativos, forma de coma o ala de gaviota, motilidad por un solo flagelo polar, son oxidasa y catalasa
positivas, no oxidan, ni fermentan carbohidratos, reducen nitrato, producen H2S (podra decirse microaeroflicos)
Crecen en medios selectivos con 5% de O2 y 10% de CO2,slo C. jejuni puede crecer a 42 lo que impide el
crecimiento de otras bacterias, y en medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetoprim) as como otros
medios con cefalotina, cefoperazona y cefalosporina
Campilobacter coli (enteritis), Campilobacter fetus (infeccin sistmica)

CULTIVO

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
CAS NICAS
ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA
TOXINAS
Y
ENZIMAS
MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)
CUADRO
CLNICO
DIAGNSTICO

Campilobacter jejuni
Enteritis
Campilobacter coli y jejuni producen infeccions clnicamente indistinguibles, y los laboratorios no pueden
diferenciar entre las especies
Poseen lipolisacridos con actividad endotxica.

Poseen toxinas extracelulares citopticas y enterotoxinas, pero no esta bien definido su funcin.
Se contrae por va oral a partir de alimentos, bebidas, contacto con animales infectados o productos animales.
2 a 10 das
C: jejuni es susceptible al cido gstrico. Los microorganismos se multiplican en el intestino delgado, invadiendo el
epitelio y producen inlfamacin, con la aparicin de leucocitos y eritrocitos, a veces invade el torrente sanguneo
provocando un cuadro de fiebre entrica.
Inicio agudo de dolor abdominal tipo clico, diarrea profusa, puede ser sanguinolenta, cefalea, malestar y fiebre. La
enfermedad es autolimitada de 5 a 8 das, en ocasiones se prolonga
MUESTRAS: evacuacin diarreica. FROTIS: para comprobar la presencia de las campilobacterias con un microscoio
en campo oscuro o de contraste. CULTIVO sobre medio selectivo es la prueba definitiva para el diagnstico de C.
jejuni.

15

TRATAMIENTO
PREVENCIN
EPIDEMIOLOG
A

Son suceptibles a la eritromicina y acrota el perido de eliminacin fecal de las bacterias. La mayor parte se
resuelve sin tratamiento conantimicrobianos.
Los brotes originados de una fuente comn /leche no pasteurizada) a veces requieren medidas de salud pblica
para su control.

GNERO

YERSINIA

MORFOLOGA

bacilos cortos, pleomrficos, gramnegativos,

CULTIVO
OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD

catalasa-positivos, oxidasa-negativos y anaerobicos facultativos o microeroflocos

Yersinia pestis (peste bubnica)

CARACTERSTI
CAS NICAS
ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA
TOXINAS
Y
ENZIMAS
MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)
CUADRO
CLNICO

no fermentadores de lactosa, ureasa-positivos y oxidasa-negativos, motilidad a 25C.

DIAGNSTICO

Yersinia enterocolitica y pseudotuberculosis

Enfermedad diarreica

Hay ms de 50 serotipos, pero las que causan enfermedad son O3, O8, O9

Poseen una enterotoxina termoestable, pero no est definida su funcin

Contaminacin de alimentos y bebidas, o fomtes, en pocos casos es probable la transmisin de una persona a
otra.
5 a 10 das
Las yersinias se multiplican en la mucosa intestinal (leon), causa inflamacin ulceracin, aparicin de leucocitos
en las heces. Puede extenderse a a ganglios mesentricos y pocas veces produce bacteriemia.
Los sntomas iniciales son fiebre, dolor abdominal, diarrea, que varia de acuosa hasta sanguinolenta, puede ser
causada por la enterotoxina o por invasin a la mucosa. A veces el dolor abdominal es intenso y localizado en el
cuadrante inferior derecho, lo que sugiere apendicitis. Una o dos semanas despes presenta artralgia, artritis y
eritema nudoso, lo que indica reaccin inmunitaria ala infeccin. Muy pocas veces produce neumona, meningitis o
septicemia, la amyor parte de los casos es autolimitada.
MUESTRAS: de materia fecal, sangre o material obtenido en exploracin quirrgica (apendicitis) (los frotis no
contribuyen al diagnstico). CULTIVO: enriquecimiento en fro en solucin salina a un pH 7.6 y 4C, durante 2 a 4
semanas, cultivo en agar MacConkey.SEROLOGA: demostrar un aumento de anticuerpos aglutinantes, pero puede
haber reaccion cruzada con otros microorganismos.

16

TRATAMIENTO

PREVENCIN

Las infecciones que producen DIARREA son autolimitadas, aunque es susceptible a aminoglucsidos, cloranfenicol,
tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol, piperacilina, cefalosporinas de 3 generacin, fluoroquinolonas.
Generalmente son resistentes a la ampicilina y cefalosporinas de primera generacin. La SEPSIS se puede tratar
con cefalosporinas de tercera generacin con un aminoglucsido, o bien con fluoroquinolona y otro antimicrobiano.
Cuando las manifestaciones clnicas sugieran apendicitis o adenitis mestrica, la regla es la exploracin quirrgica,
a menos que varios casos simultneos indiquen infeccin por yersinia.
No hay medidas preventivas especficas, pero las precauciones sanitarias convencionales pueden ser tiles.

EPIDEMIOLOG
A

Los animales domsticos y de granja, heces o materiales contaminados, as como carne y productos lcteos
pueden causar infeccin.

GNERO

HELICOBACTERIAS

MORFOLOGA

bacilo, gramnegativo, en forma de espiral, microareoflico, motilidad con mltiples flagelos en un polo.

CULTIVO

Medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetoprim), el medio de chocolate y otros medios selectivos con
antibiticos (vancomicina, cido nalidxico, anfotericina). Son oxidasa y catalasa positivos. Produce ureasa
Tambin infectan la mucosa gstrica pero son extremadamente infrecuentes.

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
CAS NICAS
ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA
TOXINAS
Y
ENZIMAS
MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

Helicobacter pylori
gastritis antral, lcera duodenal (pptica), lcera gastrica y carcinoma gstrico.
cerce a un pH de 6.0 a 7.0

PROTEASA: modifica el moco gstrico, y disminuye la capacidad del cido para difundir a travs del moco.UREASA:
genera la produccin de amonio y amortigua adicionalmente el cido.
Saliva

H. pylori se situa en capa mucosa cerca de la superficie epitelial, y lo hace slo en las clulas epiteliales de tipo
gstrico, ms no intestinal, invadiendo las clulas, las toxinas y lipopolisacridos pueden daar las clulas mucosas,
y el amonio puede daar directamente las clulas. Histolgicamente en la gastritis hay inflamacin crnica y activa,
en el epitelio y la lmina propia hay polimorfonucleares y mononucleares, puede haber destruccin del epitelio y
atrofia glandular.
La infeccin aguda hay naseas, dolor, vmito y fiebre, pueden durar menos de una semana hasta dos. Una vez
colonizada la mucosa, esta puede durar, aos, decenios o toda la vida. El 90% de los pacientes con lcera duodenal,

17

y entre el 50 a 80% con lcera gastrica padece de infeccin por H. pylori.

DIAGNSTICO

PREVENCIN

MUESTRAS: biosia gstrica para exmen histolgico y se puede triturar en solucin salina y usarse para el cultivo.
Recoleccin de sangre para determinar anticuerpos. FROTIS: con tincin de giemsa o tincin argntica pueden
evidenciar a las helicobacterias. ANTICUERPOS: persisten aunque se haya erradicado la infeccin. PRUEBAS
ESPECIALES: se puede detectar la actividad de la ureasa, en un medio con urea y un indicador de color, conH. pylori
este cambia.
Triple esquema de tratamiento con metrodinazol, subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto, adems de
amoxicilina o tetraciclina, durante 14 das, erradica del 70 al 95%. La administracin de un agente anticido de 4 a
6 semanas facilita la cicatrizacin de la lcera, los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente a la H.
pylori, y son inhibidores de la ureasa.
Es posible la transmisin de una persona a otra por el hacinamiento intrafamiliar.

EPIDEMIOLOG
A

20% de las personas menores de 30 aos tienen H. pylori en la mucosa gastrica, y del 40 a 60% en las personas
mayores de 60 aos, la prevalencia de la infeccin en adultos puede ser del 80%

GNERO

HAEMOPHILUS

MORFOLOGA

cocobacilos, gramnegativos, pleomrficos, se cocobacilos diminutos, gramnegativos,, son aerobios estrictos,

encuentran en pares o cadenas cortas, cpsula al teirlos con azul de toluidina se ven los grnulos
definida, pero la pueden perder con el tiempo.
metacromticos
agar chocolate, con IsoVitaleX, no se dearrolla en medio Bordet-Gengou (agar papa-sangre-gicerol) con
agar de sangre de carnero, excepto alrededor de pecicilina G, o bien un medio que contenga carbn. Forman
colonias de estafilococos (fenmeno satlilte), cido, pero no gas a partir de glucosa y lactosa. La hemlisis
necesitan Factor X (hemina o grupo hemo) y Factor se asocia con B. pertussis virulenta.
V (NAD)
H. duvreyi (chancroide), H. aegyptius (fiebre purprica brasilea), H. aphrophilus (endocarditis infecciosa y
neumona)
Haemophilus influenzae
Bordetella pertussis

TRATAMIENTO

CULTIVO

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
CAS NICAS

ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA

BORDETELAS

Meningitis en Nios, e Infecciones del Aparato

Respiratorio
puede transferir la especificidad de tipo a otras
clulas, as como la resistencia a ampicilina,
cloranfenicol, se controlan por genes en plsmidos
transferibles.
POLISACRIDOS CAPSULARES: de seis tipo (a-f), el
tipo b es un fosfato de polirribosa-ribitol (PRP), se
pueden tipificar con uan prueba de hinchazn de la
cpsula con antisuero especfico (parecido a la

18

Tos ferina.
puede cambiar sus variedades avirulentas no hemolticas y no
productas de toxina, si se cultiva a 28 en presencia de
MgSO4.
PILI: funcin de adherencia. LIPOPOLISACRIDOS:causan dao
a las clulas epiteliales.

reaccin de Quellung)
TOXINAS
ENZIMAS

MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

DIAGNSTICO

ENDOTOXINA: lipopolisacridos. El PRP del H.

influenzae tipo b es el principal factor de virulencia.
No produce exotoxina.

Entra por aparato respiratorio

El tipo b puede causar meningitis, neumona,

empiemia, epiglotitis, celulitis, artritis sptica e
infeccin invasiva, tipo no tipificable casi nunca
produce enfermedad invasiva, pero produce
bronquitis crnica, otitis media, sinusitis y
conjuntivitis (tambin las produce el tipo b, pero
con mucha menor frecuencia). Cuando entra se
puede
diseminar
localmente
a
los
senos
paranasales y al odo medio, puede ser
transportando por la sangre hasta las meninges, o
a las articulaciones.
En
los
lactantes
puede
desarrollar
una
laringotraquetis
obstructiva
mortal
con
la
inflamacin de la epiglotis de color rojo cereza,
requiere traqueostoma o intubacin inmediata. La
neumonitis y epligotitis pueden ser subsecuentes a
infecciones del aparato respiratorio superior en
nios pequeos, ancianos o en personas
debilitadas. Los adultos ocasionalemte padecen
bronquitis o neumona.
MUESTRAS: exudado farngeo, pus, sangre y lquido
cefaloraqudeo
para
frotis
y
cultivos.
IDENTIFICACIN DIRECTA: una prueba positiva
revela que hay altas concentraciones de
polisacrido especfico de tipo b. CULTIVO: agar
chocolate enriquecido con IsoVitaleX, y los

19

HEMAGLUTININA FILAMENTOSA: permite la adhesin a clulas

epiteliales. TOXINA PERTUSSIS : promueve la linfocitosis,
sensibilizacin a histamina, incrementa la secresin de
insulina,
posee
actividad
ADPribosilante.
TOXINA
ADENILILCICLASA,
TOXINA
DERMONECROSANTE
Y
HEMOLISINA. CITOTOXINA TRAQUEAL: inhibe la sntesis de
ADN en las clulas ciliadas
Va respiratoria, pero slo sobrevive periodos breves fuera del
husped humano.
Alrededor de 2 semanas
Los microorganismos se adhieren al epitelio de traquea y
bronquios, se multiplican con rapidez e interfieren con la
accin de los cilios, no hay invasin sangunea, las toxinas
iritan a las clulas, lo que produce tos y linfocitosis grave,
puede necrosarse el epitelio, hay infiltracin polimorfonuclear,
inflamacin peribronquial y neumona intersticial. La invasin
secundaria a estafilococos y H. influenzae, puede causar
neumona bacteriana. Puede ocurrir la obstruccin de los
bronquiolos de menor calibre, produciendo atelectasia
(disminucin del volmen pulmonar)
ETAPA CATARRAL: tos leve y estornudos. ETAPA PAROXSTICA
(mxima agudeza): tos explosiva y un caracterstico estridor
durante la inhalacin, rpido agotamiento, vmito, cianosis y
convulsiones. El estridor y las complicaciones predominan en
los lactantes, y la tos paroxstica perdomina en minos y
adultos. La cifra de leucocitos es grande, con linfocitosis
absoluta. La convalescencia es lenta por la tos prolongada (46 semanas). Pocas veces va seguida por encefalitis.
MUESTRAS: lavado nasal con solucin salina. PRUEBA DIRECTA
CON ANTICUERPOS FLUORESCENTES (AF): para identifica a B.
pertussis. CULTIVO: en agar slido, e identificacin con tincin
inmunofluorescente o aglutinacin sobre una laminilla.
REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA: es la ms
sensible. SEROLOGA: escaso valor diagnstico.

requerimentos de factores X y V, con ausencia de

hemlisis en agar sangre.
TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOG
A

El H. influenzae tipo b es susceptible a ampicilina,

pero el 25% producen -lactamasa y son
resistentes, practicamente todas las cepas son
suceptibles a las nuevas cefolsporinas. La
cefatoxamina por va IV. El dieganstico oportuna y
la terapeutica antimicrobiana son indispensables
para reducir al mnimo las secuelas neurolgicas y
dao intelectual. Una complicacin de la meningitis
es la acumulacin localizada de lquido subdural,
que requiere drenaje quirrgico.
La administracin de la vacuna onjugada hemfilus
b a los nios. El contacto con nios infectados no
representa riesgo para los adultos, pero si para
otros nios menores de 4 aos, sobre todo si no
estn inmunizados, se les puede administar
rifampicina como profilaxis.
El uso extendido de la vacuna redujo la incidencia
de la meningitis y la tasa de portadores.

GNERO

BRUCELAS

MORFOLOGA

cocobacilos, gramnegativos, aerobios, carecen de motilidad, parsitos obligados, intracelulares, son moderadamente
sensibles al calor y a la acidez.
medios enriquecidos con aminocidos, vitaminas, sales y glucosa, como en agar tripticasa-soya o agar sangre. B.
abortus requiere del 5 a 10% de CO2, las otras especies crecen en el aire, utilizan carbohidratos, sin producir cido o
gas. Son catalasa y oxidasa positivos, producen H2S, reducen el nitrato a nitrito. no son hemolticos, son ureasa
positivos.
B. melitensis (infecta cabras), B. suis (infecta cerdos) , b. abortus (infecta bovinos) y B. canis(infecta perros), todos
tiene homologa del ADN, siendo una especie con mltiples biovariedades
Brucella melitensis

PREVENCIN

CULTIVO

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
GRUPOS

20

B. pertussis es susceptible a varios antimicrobianos, en la

etapa catarral la administracin de eritromicina promueve la
eliminacin de los microorganismos y tiene valor profilactico.
En la etapa paroxstica el tratamiento rara vez altera el curso
clnico. La inhalacin de oxgeno y sedantes puede evitar dao
cerebral por hipoxia.

Existen una vacuna, que se aplica en tres inyecciones durante

el primer ao de vida, seguidas de dos refuerzos. Las vacunas
acelulares contiene de 1 a 5 antgenos, aunque es mejor de 3
a 5. La administracin de eritromicina tiene efecto profilactico,
en lactantes no inmunizados o en adultos sujetos a exposicion
intensa.
Tos ferina es endmica de las regiones ms obladas del
mundo, la fuente de infeccin es un paciente en etapa
catarral inicial, con una transmicin del 30 al 90%, la mayora
acontece en menores de 5 aos.

ENFERMEDAD

Brucelosis (fiebre ondulante o fiebre de malta)

CARACTERSTI
CAS NICAS
ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA
TOXINAS
Y
ENZIMAS
MEDIOS
DE
TRANSMISIN

Cada especie de brucela tiene un huespd preferido, pero todas pueden infectar una amplia variedad de animales,
incluso humanos.

PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIN
EPIDEMIOLOG
A

las vas comunes de infeccin son el intestino (por leche contaminada), mucosas (gotas) y piel (contacto con
animales infectados), un medio muy comn es el queso de leche de cabra no pasteurizada. Puede ser importante la
va de transmisin por el aire.
1 a 6 semanas
De la puerta de ingreso pasan a los linfaticos y a la sangre, afectando al tejido linftico, hgado, bazo, mdula sea y
sistema reticulo-endotelial, donde pueden aparecer ndulos granulomatosos en forma de abscesos, tambin se
puede presentar osteomielitis, meningitis o colecistitis. Hay proliferacin de mononucleares, exudacin de fibrina,
necrosis por couagulacin y fibrosis. Los granulomasson clulas epiteloides y clulas gigantes con necrosis central y
fibrosis perifrica. B. abortus y B. canis producen enfermedad leve, el primero con granulomas no caseosos. B. suis
es crnico con lesiones supurativas y a veces granulomas caseosos. B. melitensis es ms aguda y grave. Debido a
que la placenta humana no hay eritriol, las brucelas no producen aborto.
Inicio insidioso con malestar, fiebre, dolor y diaforesis. La fiebre se eleva por la tarde y desciende durante la noche,
acompaado de diaforesis profusa. Puede haber sntomas gastrointestinales y nerviosos. Se hipertrofian los ganglios
linfticos y el bazo es palpable. La hepatitis se puede acompaar de ictericia. Puede haber osteomielitis con dolor
profundo en cuerpos vertebrales y transtornos motores. ETAPA CRNICA: debilidad, mialgias, dolor y fiebre de poca
intensidad, nerviosismo, y sntomas neurticos.
MUESTRAS: sangre, material de biopsia para cultivo (ganglios, hueso, etc..) y suero. CULTIVO: agar de brucela, as
como medios comunes (soya y tripticas con o sin sangre de carnero al 5%, o infusin de cerebro y corazn, o en agar
chocolate). Deben mantenerse los cultivos por tres semanas mnimo, y si son negativos, estos no excluyen
enfermedad. En el cultivo de urea de
Christensen hay prueba positiva para la ureasa en menos de 5
minutos.SEROLOGA: prueba de aglutinacin (combinar suero, con entgenos de brucela, aglutinina IgG mayores a
1:80 indican infeccin activa), anticuerpos bloqueadores (son anticuerpos IgA, que se detectan con el mtodo de
antiglobulina de Coombs), ensayo ELISA.
Las brucelas tal vez sean suceptibles a tetraciclinas o ampicilina, y a los pocos das puede haber alivio sintomtico,
pero es dificil erradicarlas por completo, por lo que el tratamiento debe ser prolongado, se recomienda el tratamiento
combinado con una tetraciclina e inclusive estreptomicina por dos o tres semanas o rifampicina por seis semanas.
los quesos a base de leche sin pasteurizar son el vehculo ms comn, as como el contacto laboral a heces, orina,
leche y tejidos de animels infectados.
Es ms frecuente en hombres por el contacto laboral, y la mayor parte de las infecciones son asintomticas.

21

GNERO
MORFOLOGA
CULTIVO

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
CAS NICAS

ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA

TOXINAS
ENZIMAS

NEISSERIA
cocos, forma de rin, presentes en pares (diplococos), gramnegativos, carecen de movilidad, aerbicas, se
encuentran dentro de clulas polimorfonucleares o acompaadas de ellas.
en un cultivo enriquecido (Muller-Hinton, Martin-Lewis, Thayer-Martin modificado, o New York City), fermentan
carbohidratos y producen cido, pero no gas, son oxidasa-positivos, crecen mejor en medios con sustancias orgnicas
complejas (sangre calentada, hemina y protenas animales), 5% de CO2. Su crecimiento se inhibe por txicos, como
cidos grasos y sales, mueren por desecacin, luz solar, calor hmedo y muchos desinfectantes.
N. gonorrhoeae y N. meningitidis tienen una homologa del ADN del 70%
Neisseria gonorrhoeae

Neisseria meningitidis

Infecciones genitales (gonorrea)

Meningitis

no poseen capsulas de polisacrido, fermentan

glucosa, pero no maltosa, ni otros azcares, requieren
arginina, hipoxantina y uracilo, forman colonias
transparentes u opacas, segn si tienen protena opa.
N. gonorrhoeae es antignicamente heterognea,
cambia las estructuras de su superficie para evitar las
defensas del husped. PILI (FIMBRIAE): adhesin a las
clulas del husped. PROTENA POR: son trmeros, que
forman poros por donde se introducen nutrientes, y
pueden causar muerte intracelular de neutrfilos, para
evitar la fusin del fagosoma con un lisosoma.
PROTENA OPA (PROTENA II): adhesina las clulas
del
huesped
que
expresan
antgenos
carcinoembrionarios. PROTENA Rmp (PROTENA III):
es una protena modificable por reduccin, se asocia
con la formacin de poros. LIPOOLIGOSACIDO (LOS):
parecidos a los glucoesfingolpidos de la membrana de
clulas humanas, forma de mimetismo molecular,
para evadir el reconocimiento inmunitario, tambin
confieren
resistencia
contra
anticuerpos
y
complemento, e interfiere con la unin a clulas
fagosticas. Lip (H8): protena de superficie. Fbp O
PRTOENA DE UNIN DE HIERRO. PROTEASA IgA1.
PRODUCEN ENZIMAS AUTOLTICAS

poseen capsulas de polisacrido

22

POLISACRIDOS CAPSULARES: hay 13 serogrupos, los ms

importantes A, B, C y W-135. PROTENAS DE MEMBRANA
EXTERNA: con 3 clases y 20 serotipos, son analogas a las
protenas Por. PROTENA OPA: igual que en los gonococos,
pero no causa diferencias en el aspecto de las colonias.
PRODUCEN ENZIMAS AUTOLTICAS

MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

Va sexual

Humano es su nico husped natural, la puerta de entrada

es la nasofaringe.

CUADRO
CLNICO

Pueden producir supuracin aguda, pueden invadir los

tejidos seguido de inflamacin crnica y fibrosis. En
VARONES
presentan
ureitis con
pus
espeso
amarillento, dolor a la miccin, puede extenderse al
epiddimo. En MUJERES la infeccin del endocrvix se
extiende a uretra y vagina, con secrecin
mucopurulenta, puede producir salpingitis, fibrosis y
obliteracin de las trompas, causando en el 20%
esterilidad. La cervicitis o proctitis son asintomticas.
La BACTERIEMIA produce lesiones cutnes (ppulas y
pstulas hemorrgicas) en manos, antebrazos, pies y
piernas, hay tenosinovitis, artritis supurativa en
rodillas, tobillos y muecas. La endocarditis en una
infeccin grave pero poco comn, as como meningitis
e infeccin ocular. La oftalma neonatal gonoccica, es
una infeccin ocular por el paso a traves del canal del
parto infectado, y avanza con rapidez y puede
producir ceguera. Si los gonocos producen infeccin
localizada suelen ser sensibles al suero.

3 a 5 das
Las que poseen pili parecen ser virulentas. Los
goncocos atacan aparato genitourinario, ojo, recto y
faringe.

23

Se adhieren a las clulas epiteliales por los pili, son parte de

la flora transitoria, pueden alcanzar el torrente sangueno y
producir bacteriemia. En la MENINGOCOCCEMIA MORTAL hay
trombosis de vasos de pequeo calibre de muchos organos,
infiltracin perivascular y hemorragias petequiales., puede
presentarse miocarditis intesticial, artritis y lesiones
cutneas.
La MENINGITIS hay
inflamacin aguda de
meninges, trombosis de vasos sanguneos, exudado de
leucocitos polimorfonucleares, por lo que la superficie
cerebral esta recubierta de un exudado purulento espeso.
Cunado afecta nasofarnge los sntomas pueden simular
infeccin
de
vas
respiratorias
superiores.
La
MENINGOCOCCEMIA MORTAL hay fiebre elevada, erupcin
hemorrgica, puede haber coagulacin intravascular
diseminada y colapso circulatorio (Sx de WaterhouseFriderichsen). La MENINGITIS es la complicacin ms comn,
comienza de manera sbita con cefalea intensa, vmito,
rigidez de cuello y evoluciona a coma.

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIN

EPIDEMIOLOG
A

MUESTRAS: de pus y secresin de uretra, crvix, recto,

conjuntiva, faringe y lquido sinovial. FROTIS: con
tincin de Gram para demostrar la presencia de
diplococos, si es positiva no es necesario realizar
cultivo, en mujeres si. CULTIVO: de pus o moco en
medios Muller-Hinton, Martin-Lewis, Thayer-Martin
modificado, o New York City, a 5% de CO2, con
antimicrobianos (vancomicina, colistina, anfotericina
B, trimetoprim), y se pueden identificar con tincin de
Gram, prueba de oxidasa, coaglutinacin o tincin
inmunofluorescente.PRUEBA DE AMPLIFICACIN DE
ACIDOS NUCLEICOS: gran especificidad y sensibilidad,
rapida, y utiliza orina, pero no se recomienda para
infecciones extragenitales. SEROLOGA: en suero y
lquido genital hay anticuerpos contra el pili, protenas
de membrana externa y LOS, estos se pueden
detectar con inmunoblotting, radioinmunoanlisis y
ELISA, pero no son auxiliares para el diagnstico por la
heterogenicidad antignica.
Muchas cepas requieres grandes concentraciones de
penicilina G para inhibirse, y ha aumentado la N.
gonorrhoae productora de penicilinasa, es comn la
resistencia a tetraciclinas, espectinomicina. Se
recomiendo una dosis nica de ceftriaxona, por va
intramuscular. Si la infeccin se acompaa de
clamidia, se aconseja dosixiclina por va oral dos
veces al da, por 7 das. en mujeres embarazadas la
base es la eritromicina por va oral, 4 veces por da.
La profilaxis mecnica da proteccin parcial, y la
quimiprofilaxis tiene valor limitado. OFTALMA
NEONATAL: se previen con la aplicacin local en la
conjuntiva de ungento oftalmico de eritromicina al
05% o tetraciclina al 1%, la solucin de nitrato de
plata puede prevenirla tambin, pero irrita la
conjuntiva.
Lo gonorrea se transmite casi simpre de pacientes
asintomticos, las posibilidades de contraer la
infeccin a partir de una sola exposicin son del 20 al
30% para hombres, pero se eleva en mujeres.

24

MUESTRAS: de sangre para cultivo, y de LCR para frotis,

cultivo y determinaciones bioqumicas, as como de exudado
faringeo para cultivo y determinacin de protadores. FROTIS:
con tincin de Gram para determinar la presencia de
neisserias. CULTIVO: medios sin sulfonato de polianetol para
las muestras de sangre, las muestras de LCR en agar
chocolate. El medio Thayer-Martin modificado con
antibiticos (vancomicina, colistina, anfotericina) para
exudado farngeo. SEROLOGA: pueden realizar pruebas de
aglutinacin o hemaglutinacin para determinar la presencia
de anticuerpos a los polisacridos meningoccicos.

La penicilina G es el frmaco de elecin, en personas

alergicas se emplea el cloranfenicol o una cefalosporina de
tercera generacin, como cefotaxima o ceftriaxona.

El tratatiemto con penicilina oral no erradica el estado

portador. La rifampicina, 600 mg por va oral dos veces al
da, durante dos das (o minociclina, 100 mg cada 12 h) casi
siempre erradican el estado portador, y sirve como
quimioprofilaxis a contactos cercanos en el hogar y otros
sitios.
Los casos clnicos de meningitis representan una fuente
insignificante de infeccin, ms importante es reducir los
contactos personales en una poblacin con muchos
portadores.

GNERO

MICOBACTERIAS

MORFOLOGA

bacilos aerbicos, se tien con dificultad, son BAAR (bacilos alcohol-acido resistentes), no son ni Gram positivos, ni
Gram negativos
En medios selectivos (con antibioticos) y no selectivos. No se ha cultivado en medios bacteriolgicos sin clulas, se
MEDIO AGAR SEMISINTETICO (MIDDLEBROOK 7H10 Y inoculan en el conjn plantar del ratn, se desarrollan
7H11): para inculos grandes. MEDIO DE HUEVO lesiones granulomatosas locales con multiplicacin limitada
INSPISADO
(LWESTIEN-JENSEN):
para
inculos de los bacilos.
pequeos. MEDIOS EN CALDO (MIDDLEBROOK 7H9 Y
7H12): con detergente Tween, para inoculos pequeos.
M. bovis (enfermedad similar a la tuberculosis), M. avium (enfermedad pulmonar y bacteriemia) y M. kansaii
(enfermedad parecida a la tuberculosis)
Mycobacterum tuberculosis
Mycobacterium leprae

CULTIVO

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
CAS NICAS

ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA

TOXINAS
ENZIMAS

Tuberculosis
aerobico obligado, son saprofitos, sobreviven a algunos
cidos y alcalis, as como algunos colorantes,
antibacterianos y bacteriostticos, son resitentes a la
desecacin y sobreviven periodos prolongados en el
esputo seco.
LIPIDOS: el dipeptido muramil con el cido miclico
puede formar granulomas, los fosfolpidos inducen
necrosis caseosa. Las cvepas virulentas forman
"cordones de serpentina", por el "factores formador de
cordones" (trealosa6,6'-dimicolato), que inhibe la
migracin de leucocitos. PROTENAS : inducen la
reaccin de la tuberculina. POLISACRIDOS: pueden
inducir hipersensibilidad inmediata.
PRUEBA DE TUBERCULINA:La vieja es un concentrado
de caldo, donde han crecido bacilos tuberculosos por 6
semanas, y se obtiene un Derivado Purificado de la
Protena (PPD), se emplean 5 unidades de tuberculina
(UT) por va intradrmica, 1 en las personas con
sospecha de hipersensibilidad, y 250 UT, si a 5 la

25

Lepra
Se encuentran
mononucleares.

dentro

de

clulas

endoteliales

Contiene una O-DIFENOL-OXIDASA peculiar, caracterstica

del bacilo leproso. LEPROMINA.

MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

prueba fue negativa. Si no se ha tendio contacto no hay

reaccin, quienes han tenido infeccion primaria hay
induracin, edema, eritema en 24 a 48 H, reacciones
muy intensas, e incluso necrosis central, la prueba
cutnea debe leese en 48 a 72h. Cuando la prueba es
positiva indica que la persona se ha infectado en el
pasado y continua como prtador de micobacterias
viables en algunos tejidos.
La va de infeccin puede ser respiratoria o intestinal, y
esta determina el patrn de las lesiones.
Determinada por el nmero de micobacterias, su
multiplicacin y la resistencia e hipersensibilidad del
husped.
LESINES
TIPO
EXUDATIVO:
reaccin
inflamatoria aguda de lquido con edema, leucocitos
polimorfonucleares y monocitos que roden a las
micobacterias, (en pulmones se asemeja a neumona
bacteriana), se reabsrobe el exudado, cicatriza, pero se
puede necrosar y pasar al segundo tipo de lesin. (esta
fase es tuberculina positiva) LESIONES DE TIPO
PRODUCTIVO: granuloma crnico, con tres zonas, la
central con clulas gigantes y multinucleadas, la media
con clulas epiteloides plidas y la perifrica con
fibroblastos, linfocitos y monocitos.La central sufre
necrosis caseosa (tubrculo), puede cicatrizar por
fibrosis o calcificacin. DISEMINACIN: de la infeccin
primaria por va linftica, alcanzado la sangre, en
pulmones la lesin caseosa al romperse pasa a otras
partes de este, o llega a estomgo e intestino.
Como se puede afectar cualquier rgano, las
manifestaciones son variadas, pero en la enfermedad
tuberculosa hay fatiga, debilidad, perdida de peso y
fiebre. La afeccin pulmonar da tos crnica y esputo
sanguinolento. La meningitis o afeccin del aparato
urinario pueden no presentar sntomas tuberculosos.
INFECCIN PRIMARIA: lesin exudativa se porpaga con
rapidez por linfaticos y cicatriza con rapidez, los
linfaticossufren caseificacin masiva y se calcifican, la

26

Se encuentra en raspado de piel, mucosas (tabique nasal)

de 2 a 10 aos
Las lesiones afectan los tejidos ms fros (piel, nervios
superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testculos), los
transtornos neurolgicos se dan por la infiltracin y
engrosamiento de los nervios.

Inicio insidioso, lesiones maculares plidas anestsicas (1

a 10 cm), con eritema difuso, ndulos infiltrados (1 a 5 cm),
infiltracin cutnea difusa. Transtornos neurolgicos como
anestesia, neuritis, parestesia, lceras trficas, resorcin
sea y acortamiento de los dedos. LEPRA LEPROMATOSA:
evolucin progresiva y maligna, con lesiones nodulares
cutneas, afeccin simtrica lenta de los nervios,
abundantes BAAR en las lesiones, bacteriemia continua,
prueba cutnea a la lepromina negativa e inmunidad

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

tuberculina es positiva. Afectan a los nios, y si es en

pulmn se da sobre todo en la base. INFECCIN DE
REACTIVACIN:
bacilos
sobrevivientes,
lesiones
crnicas, tuberculos, caseificacin, fibrosis, los ganglios
casi no se afectan, ni se caseifican, Se da sobre todo en
el vrtice del pulmn, estas diferencias se dan por la
resitencia y la hipersensibilidad inducidas por la
primera infeccin.
La prueba de tuberculina no demuestra la presencia de
enfermedad activa. MUESTRAS: esputo fresco, lavado
gstrico, orina, lquido pleural, LCR, lquido auriculoas,
material de biopsia, sangre, etc.. DECONTAMINACIN Y
CONCENTRACIN: licuarse con N-acetil-L-cistena y
decontaminarse con NaOH, y se centrifuga. FROTIS:
tincin de Ziehl-Neelsen o microscopia de fluorescencia
con tincin auramina-rodamina que es ms sensible
que latincin acido-resistente. CULTIVO: en un caldo de
cultivo selectivo, que es ms senible, o bien en agar
selectivo (Lwenstein-Jensen o Middlebrook 7H10/7H11)
al 5 o 10% de CO2. IDENTIFICACIN: por mtodos
convencionales como tasa de crecimiento, morfologa
de colonias, pigmentacin y perfiles bioqumicas, o bien
con sondas moleculares o cromatografa de fase lquida
de alta resolucin (HPLC). DETECCIN DE ADN: por
reaccinen cadena de la polimerasa (PCR)
El tratamiento primario es la quimioterapia especfica
con isoniazida y rifampicina. Otros frmaco utilizados
son pirazinamida, etambutol y estreptomicina. Los
frmaco de segunda lnea son ms txicos y menos
eficaces y deben utilizarse cuando el tratamiento
fracase o cuando haya resistencia a mltiples frmacos,
estos son la kanamicina, caperomicina, etionamida,
cicloserina, ofloxacina y ciprofloxacina. El rgimen
estndar de 9 meses se basa en isoniazida y
rifampicina diariamente, y de manera concominate
pirazinadina, etambutol o estreptomicina en tanto se
esperan las pruebas de susceptibilidad. Hay resistencia
a mltiples frmacos, como la isoniazida, estas cepas

27

mediada por clulas deficiente.

TIPO TUBERCULOIDE:
benigna y no progresiva, lesiones cutneas maculares,
afeccin nerviosa asimtrica grave sbito, con pocos
bacilos en las lesiones y prueba positiva a la lepromina.
Ambas pueden presentar anemia, linfadenopata, afeccin
ocular y amiloidosis.

raspado de la piel o de la mucosa nasal con una hoja de

bistur o una biopsia de piel del lbulo de la oreja se
extienden sobre un portaobjetos y se tien con la tcnica
de Ziehl-neelsen. Ninguna prueba serolgico tiene valor.

Sulfonas como la dapsona son el tratamiento de primera

lnea, tambin se incluye rifampicina o clofacimina en los
regmenes terapeticos inciales. Otros frmacos activos
son
la
minociclina,
la
claritrimicina
y
algunas
fluoroquinilonas. Se requieren varios aos de terapetica
para tratar y controlar adecuadamente la lepra.

son catalasa negativas, tambin hay resistencia a

estreptomicina, rifampicina y fluoroquinolona.

PREVENCIN

EPIDEMIOLOG
A

1. tratamiento oprtuno y eficaz de pacientes con

tuberculosis activa. 2. Tratamiento con frmacos de las
personas tuberculinopositivas asintomticas en los
grupos de edad ms susceptibles. 3. Resistencia
individual del husped, que disminuyan la resitencia del
husped como el ayuno, gastrectoma, supresin de la
inmunidad celular por frmacos e infecciones 4.Inmunizacin con la vacuna BCG a personas
tuberculonegativas
con
exposicin
intensa.
5.Erradicacin en bovinos y pasteurizacin de la leche.
La fuente de infeccin ms frecuente es el ser humano,
particularmente de las vas respiratorias. El contacto
estrecho y kla exposicin masiva (por el personal
mdico) hacen ms probable la transmisin. El
desarrollo de la enfermedad clnica despes de la
infeccin tiene un componente gentico, y est influido
por la edad (infancia y senectud), desnutricin y estado
inmunitario, as como otras enfermedades coexistentes
(silicosis y diabetes).

Revisin detallada de los contactos en casa y familiares

cercanos, as como la revisin completa de la piel, un
exmen del sistema nerviosos perifrico, no se recomienda
la profilaxis de rutina con dapsona.

La transmisin tiene lugar en nios de corta edad, cuando

se exponen a pacientes que diseminan gran cantidad de
bacilos. Las secreciones nasales son el material infectante
para los contactos en la familia. Sin profilaxis casi el 10%
contraen enfermedad. El tratamiento tiende a reducir y a
suprimir la infecciosidad de los pacientes.

GNERO

TREPONEMA

MORFOLOGA

bacilos gramnegativos largos y delgados, microaeroflicos, enrollados en forma de hlice o espiral, motilidad activa
(giran alrededor de sus endoflagelos), el eje largo es recto, pero pueden formar un crculo.
No ha sido posible cultivar el T. pallidum patgeno en medios artificiales, los treponemas no patgenos (cepa Reiter)
pueden cultivarse en condicones anaerbicas, son saprofitos, crece en un medio definido con 11 aminocidos,
vitaminas, sales y albmina del suero.
T. pertenue (frambesia), T. endemicum (sfilis endmica o bejel)

CULTIVO

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
GRUPOS

Treponema pallidum

Treponema carateum

28

ENFERMEDAD

Las subespecie pallidum produce sfilis

Mal del pinto

CARACTERSTI
CAS NICAS

Ante la desecacin se destruye rpidamente, as como a

42C, pierden su motilidad y mueren por arsenicales
trivalentes, mercurio y bismuto. Carece de elementos
genticos que puedan transponerse, lo que sugiere que
su genoma sule conservarse sin cambios.
LPIDOS: fijan protenas a la membrana citoplasmtica
manteniendolas
inaccesibles
a
los
anticuerpos.ENDOFLAGELOS: contienen tre protenas
centrales homologas a la flagelina. CARDIOLIPIMA.

Es endmico de todos los grupos de edad en mxico,

centro y sudamrica, filipinas y algunas regiones del
pacfico.

SFILIS ADQUIRIDA:
por
CONGNITA: va placentaria

Se transmite por medios no sexuales, por contacto directo

o mediante la intervencin de moscas y jejenes.

ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA
TOXINAS
Y
ENZIMAS
MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

contacto

sexual,

SFILIS

Las lesiones afectan los tejidos ms fros (piel, nervios

superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testculos).
SFILIS ADQUIRIDA: se multiplican en el sitio de entrada y
se porpagan por ganglios linfticos, alcanzando la
circulacin sangunea. La inflamacin primaria
hay
linfocitos y clulas plasmticas. Las lesiones contagiosas
pueden recidivar de 3 a 5 aos despes de la infeccin.
SFILIS ADQUIRIDA: la lesin infectante se encuentra
sobre piel y mucosas de los genitales, del 10 al 20% la
infeccin es intrarrectal, perianal u oral, pueden
encontrarse en cualquier parte del cuerpo, de 2 a 10
semanas despes de infectarse aparece una ppula en el
sitio infectado y se rompe formando una lcera de base
dura
y
limpia
(chancro
duro),
y
cicatriza
espontneamente, y de 2 a 10 semanas despes
aparecen
lesiones
secundarias,
un
exantema
maculopapular aritematoso en cualquier parte del cuerpo
(manos, pies), as como ppulas plidas y hmedas
(condilomas) en la regin anogenital, axilas y boca.
Puede presentarse meningitis, coriorretinitis, hepatitis,
nefritis o periostitis siflicas. Las lesiones secundarias
ceden espontneamente. Ambos tipos de lesiones son

29

La lesin primaria, una ppula no ulcerativa, se presenta

en las reas expuestas, meses ms tarde aparecen
lesiones planas e hiperpigmentadas sobre la piel; aos
despes tienen lugar despigmentacin e hiperqueratosis.
Muy pocas veces ocurre afeccin tarda de los sistemas
cardiovascular y nervioso.

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIN

EPIDEMIOLOG
A

ricas en espiroquetas y muy infectantes. Se puede

progresar
a
una
tercera
etapa
con
lesiones
granulomatosas (gomas) en piel, huesos e hgado,
cambios degenerativos del SNC ( sfilis meningovascular,
paresia, tabes) o lesiones cardiovasculares (aortitis,
aneurisma artico, insuficiencia valvular artica). SFILIS
CONGNITA: se incia entre las semanas 10 y 15, donde
puede morir, y producir aborto, o bien llegar a termino y
morir. Los que nacen vivos muestran signos de sfilis
congnita en la infancia (queratitis intersticial, dientes de
Hutchinson, nariz en silla de montar, periostitis, y
anormalidades del SNC.
MUESTRAS: de lquido tisular y suero sanguneo. EXAMEN EN CAMPO OSCURO: para demostrar la presencia de
espiroquetas. INMUNOFLUORESCENCIA: se tie con anticuerpos antitreponema maracdo con fluorescencia para
demostrar la presencia de treponemas. PRUEBAS SEROLGICAS PARA LA SFILIS: con antgenos no treponmicos
(utiliza reagina que va contra el complejo cardioliona-colesterol-lecitina y son las pruebas Laboratorio de Bsqueda
de Enfermedades Venereas VDRL, Reagina plasmtica rpida RPR, y la Prueba sSrolgica en Fro de Rojo de
Toluidina TRUST) y con antgenos treponmicos (pruebas con antgeno fluorescente para treponema y la prueba de
aglutinacin de partcula de T. pallidum)
Penicilina a concentraciones de 0.003 unidades/ml tiene actividad treponemicida. La sfilis con duracin menor de un
ao se trata con una sola inyeccin intramuscular de penicilina G benzatnica, para la sfilis ms antigua o latente,se
administra tres veces con intervalos de una semana. En la neurosfilis se pueden administrar cantidades mayores de
penicilina. en ocasiones se utilizan otros antibiticos como tetraciclinas o eritromicinas. El tratamiento de la gonorrea
puede curar la sfilis en incubacin. Los pacientes con SIDA pueden sufrir recadas neurolgicas graves despes de
una sfilis tratada.
1.- tratamiento oportuno y adecuado de los casos
descubiertos. 2.- Seguimiento de las fuentes de
infeccin. 3.- uso del condn durante las prcticas
sexuales.
Es comn la reinfeccin en las personas tratadas, y la La enfermedad parece restringirse a razas de color oscuro.
persona infectada puede ser contagiosa hasta 3 a 5
aos durante la sfilis temprana. La sfilis

GNERO

MICOPLASMA

MORFOLOGA

bacterias PPLO (Organismos Pleuro Pneumoides), pleomrficos, parasitan a las clulas, los patgenos parecen
tener forma filamentosa o de botella.
caldo de peptona con infusin de corazn, y 2% de agar, y 30% de lquido asctico humano o suero de animal (pH
7.8), crecen sobre medios libres de clulas que contiene lipoprotenas y colesterol. Resisten la accin del acetato

CULTIVO

30

de talio. Muchos necesitan glucosa, los ureoplasmas necesitan urea.

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
CAS NICAS
ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA
TOXINAS
Y
ENZIMAS
MEDIOS
DE
TRANSMISIN
PERODO
DE
INCUBACIN
PATOGENIA
(PATOLOGA)

CUADRO
CLNICO

DIAGNSTICO

M. pneumoniae (neumona e infecciones articulares), M. hominis (fiebre posparto, e infecciones de tero y

trompas), U. urealyticum (ureitis no gonoccica en varones, y en recin nacidos enfermedad pulmonar) y M.
genitalum (infecciones uretrales).
Micoplasma
Neumona por micoplasma, Infecciones Articulares, Fiebre Posparto, Infecciones del tero y Trompas Uterinas,
Ureitis no Gonoccica.
Son los microorganismos ms pequeos capaces de vivir libre en la naturaleza, son resitentes a la penicilina por
que carecen de pared celular (donde acta la penicilina), tienen afinidad por las membranas celulares de
mamferos. Necesitan esterol para su crecimiento y sntesis de sus membranas
Son pleomorficos por que carecen de pared celular rgida. Son antgenos sus glucolpidos y protenas, estos
ayudan en su clasificacin. Las patgenas (forma de botella) muestran estructuras polares que median la
adherencia a las clulas, este es un grupo complejo de protenas interactivas, adhesinas y protenas accesorias.,
si carecen de esta estructura utilizan protenas adhesinas.
Producen perxidos y hemolizan eritrocitos (producen hemolisinas)
NEUMONA POR MICOPLASMA: secreciones respiratorias infectadas.
NEUMONA POR MICPLASMA: 1 a 3 semanas.
Se unen a travs de glucolpidos sialoglucoconjugados y sulfatados de las clulas mucosas. Despes hay
citotoxicidad directa por el perxido de hidrgeno, los iones superxido, citlisis mediada por reacciones
antgeno-anticuerpo o por quimiotaxina y accin de las clulas mononucleares; competencia por nutrientes y
agotamiento de estos. Parecen tener predileccin por clulas mesoteliales (pleura, peritonea, sinovial de
articulaciones)
NEUMONA POR MICOPLASMA: por lo general es leve, pero varia desde ser asintomtica, hasta neumona grave,
con afeccin ocasional neurolgica,hemtica, lesiones cutneas posibles, y miringitis bulosa. Tiene incio
insidioso, fiebre, cefalalgia, malestar farngeo y tos, esta al principio no es productiva, luego paroxsitca, con
estras sanguinolentas y dolor torcico. Despes de la infiltracin pulmonar la resolucin es lenta en 1 a 4
semanas. Las complicaciones son poco comnes pero puede aparecer anemia hemoltica. M. HOMINIS: infeccin
de las trompas uterinas (salpingitis) y abscesos tuboovaricos. Puede aislarse en la friebre posaborto o posparto, y
en el lquido articular de algunos pacientes con artritis. UREAPLASMA UREALYTICUM: causa ureitis no gonoccica
en varnes, as como enfermedad pulmonar en lactantes prematuros de bajo peso. M. GENITALUM: ureitis no
gonoccica aguda y crnica en varones, en mujeres se asocia con cervicitis, endometritis, salpingitis e
inferlitidad.
MUESTRAS: de exudado farngeo, esputo, exudado inflamamtorio y sercreciones de aparatos respiratorio, uretral
y genital. CULTIVO: puede ser en medio slido especial al 5% de CO2 (microareoflicos), o en caldo especial
incubado en medio aerbico, las colonias tiene aspecto de huevo frito)SEROLOGA: se puede demostrar la

31

presencia de anticuerpos contra micoplasma por fijacin del complemento, hemoaglutinacin, as como
inmunofluorescencia indirecta.
TRATAMIENTO

PREVENCIN

Muchas cepas se inhiben con varios antimicrobianos, pero la mayora son resistentes a la penicilina,
cefalosporinas y vancomicina. Son susceptibles a las tetraciclinas y eritromicinas. Los ureoplasmas son
resistentes a las tetraciclinas. El tratamiento produce mejora clnica pero no erradica el micoplasma.
En familias o contacto estrecho la tasa de infeccin puede ser alta, pero las incidencia de neumona es baja.

EPIDEMIOLOG
A

Asilamiento del ganado infectado controla la pleruo-neumona y la agalactia. No hay vacuna disponible.

GNERO

CLAMIDIAS

MORFOLOGA

Bacterias, (podran considerarse Gramnegativas), son parsitos intracelulares obligados (no sintetizan ATP),
liberan CO2 de glucosa, piruvato y glutamato.
Se utilizan clulas McCoy, con la tincin de Giemsa los cuerpos elementales se ven prpura, pero los reticulados
se ven azules, las clamidias se tien de colores brillantes en inmunofluorescencia, algunas inclusiones con lugol,
se ven marrones.
C. pneumonie (Infeccin del aparato respiratorio), C. psittaci (psitacosis)

CULTIVO

OTRAS
ESPECIES
ESPECIES
O
GRUPOS
ENFERMEDAD
CARACTERSTI
CAS NICAS

ANTGENOS Y
ESTRUCTURA
ANTIGNICA
TOXINAS
Y
ENZIMAS
MEDIOS
DE
TRANSMISIN

PERODO
DE
INCUBACIN

Clamydia trachomatis
Tracoma, conjuntivitis de inclusin, uretritis no gonoccica, salpingitis, cervicitis, neumonitis del lactante y
linfogranuloma venreo.
Siguen un ciclo de desarrollo, se le denomina cuerpo elemental (CE) a la partcula infectante, esta se une a las
clulas epiteliales, entra por endocitosis o pinocitosis, e inhibe la fusin lisosmica, entonces se reorganiza y
forma un cuerpo reticulado (CR), que se divide por fisin binaria, formando una vacuola llena de cuerpos
elementales, que salen de la clula para infectar a otras clulas.
PARED CELULAR: simula a la de otras bacterias gramnegativas, pero sin petidoglicano y carece de cido Nacetilmurmico. ANTGENOS ESPECFICOS COMPARTIDOS POR EL GRUPO (DE GNERO): lipopolisacridos con
cido 2-cet 3-desoxioctnico. ANTGENOS ESPECFICOS DE ESPECIE O ESPECFICOS A VARIEDAD SEROLGICA:
protenas de la membrana externa. ES la nica clamidia que posee inclusiones sitoplasmticas con glucgeno.
Contienen deshidrogenasa.
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN: en adultos por autoinoculacin de secreciones genitales en al conjuntiva, y en
recin nacidos por el paso por el canal del parto infectado.INFECCIONES GENITALES: va sexual. AFECCIN DEL
APARATO RESPIRATORIO: por el paso por el canal del parto en recin nacidos, en adultos por la conjuntivitis por el
lagrimeo por el conducto nasolagrimal. LINFOGRANULOMA VERNREO: va sexual, o puede entrar por ojo
TRACOMA: de 3 a 10 das. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN: en recin nacidos 7 a 12 das despes del parto.

32

PATOGENIA
(PATOLOGA)
CUADRO
CLNICO

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIN

EPIDEMIOLOG
A

TRACOMA: Hay queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales y xtensin de los vasos del limbo al interior de la
crnea (pannus). AFECCIN DEL APARTO RESPIRATORIO: en adultos con conjuntivitis por inclusin, por el
lagrimeo a travs del conducto nasolagrimal.
TRACOMA: Inicio insidioso, en infancia temprana, lagrimeo, secrecin mucopurulenta, hiperemia de la conjuntiva
e hipertrofia folicular. Conforme el pannus se extiende hay cicatrizacin de la conjuntiva, deformidad de los
prpados (entropin, triquiasis) y lesiones aadidas causadas por el barrido de las pestaas en la crnea. Prdida
de la visin progresiva por aos. INFECCIONES GENITALES: En varones, uretritis no gonoccica a veces
epiddimitis, en mujeres uretritis, cervicitis, enfermedad plvica no inflamatoria, esterilidad. En homosexuales
proctitis y proctocolitis. La uretritis hay disuria, secrecin no purulenta, miccin frecuente.CONJUNTIVITIS DE
INCLUSIN: conjuntivitis mucopurulenta.AFECCIN DEL APARATO RESPIRATORIO: en recin nacidos, hay
taquipnea, tos paroxstica, ausencia de fiebre y eosinofilia. La Rx hay consolidacin e hiperdistensin de los
pulmones. En adultos hay otalgia, otitis, obstruccin nasal y faringitis LINFOGRANULOMA VENREO: ppula o
vesccula evanescente sobre los genitales externos, puede ulcerarse, y cicatriza, despes los ganglios se
hipertrofian, se sienten apelotonados y dolorosos, la piel que los cubre se hace prpura, y se secreta pus por
mltiples trayectos fistulosos. En mujeres y homosexuales los ganglios afectados son los perirrectales con
proctitis, secresin sanguinolenta y mucopurulenta por ano. Sntomas sistmicos como fiebre, cefalalgia,
meningismo, conjuntivitis, erupciones cutneas, naseas, vmito y artralgias. Pocas veces hay meningitis, artritis
y pericarditis. Puede haber fibrosis, obstruccin linftica (elefantiasis de pene, escroto y vuvla), estenosis rectal,
obstruccin sigmoidea y formacin de fstulas.
TRACOMA: raspado conjuntival con tincin de giemsa o inmunofluorescencia, o cultivo en clulas McCoy, o bien
demostracin de anticuerpos con inmunfluorescencia, y mtodos moleculares como PCR. INFECCIONES
GENITALES: Muestras endocervicales, biopsia detrompa uterina, epiddimo para cultivo en clulas McCoy, e
inmunofluorescenci, o bien un exmen citolgicodirecto de anticuerpos fluorescentes o inmunoanlisis
enzimtico, as como la deteccin de cido nucleico con sondas de ADN quimioluminiscentes..LINFOGRANULOMA
VENREO:Frotis de pus o material de biopsia y cultivo en clulas McCoy, demostracin de anticuerpos por fijacin
del complemento o inmunofluorescencia.
TRACOMA: azitromicina. INFECCIONES GENITALES: tratmiento simultneo con la pareja sexual y descendientes.
Tetraciclinas (doxicilcina) y azocitrina. CONJUNTIVITIS POR INCLUSIN: tetraciclinas o eritromicina (su instalacin
en los ojos no evita el desarrollo de la conjuntivitis). AFECCIN DEL APARATO RESPIRATORIO: eritromicina
sistmica. LINFOGRANULOMA VENREO: sulfonamidas y tetraciclinas en etapas iniciales.
INFECCIONES GENITALES y LINFOGRANULOMA VENREO: Practicas sexuales seguras y el diagnstico y control
oportunos de personas infectadas, as como de mujeres embarazadas y su pareja para evitar la infeccin al
recin nacido. El personal de laboratorio puede adquirir neumonitis por clamidia, con adenopata del mediastino
e hiliar, este se resuelve con tetraciclina o eritromicina.
LINFOGRANULOMA VENREO: tiene mayor incidencia en regiones subtropicales y tropicales.

33

34