1

Na Tarefa 2.2 voc apresentou um provvel tema, problema e objetivos da pesquisa que
pretende realizar ao longo do curso. Agora, na Tarefa 3.2 resgate esses 3 componentes da
pesquisa e apresente outros 3 componentes (justificativa, reviso de literatura e
metodologia) descritos a seguir:

Tema: (utilizar o da Tarefa 2.2 ou reelabora-lo)

Problema: (utilizar o da Tarefa 2.2 ou reelabora-lo)
Objetivo Geral: (utilizar o da Tarefa 2.2 ou reelabora-lo)
Objetivos Especficos: (utilizar os da Tarefa 2.2 ou reelabora-los)
Justificativa: em at 200 palavras, justifique a escolha e a relevncia de se estudar
este tema com os demais elementos necessrios para problematizar sua situao de

pesquisa.
Reviso de literatura: elaborar um texto dissertativo de pelo menos cinco
pargrafos sobre o tema delimitado, explicitando, com base na literatura de
referncia na rea temtica os elementos que o levaram a delimitao de seu tema
de pesquisa e do seu problema de pesquisa. A fundamentao terica consiste na
apresentao inicial das diferentes correntes e autores que abordam seu objeto de
estudo. Imagine que voc possa convidar os autores que estudam seu tema para um
debate, onde cada um pudesse relatar seu ponto de vista, os estudos que j
realizaram e seus principais resultados. A fundamentao terica o relato dessa
experincia. Cite no mnimo dois conceitos sobre o tema proposto a partir de textos
acadmicos de acordo com as normas da ABNT.
Metodologia: desenvolva um texto dissertativo no qual voc faa consideraes
conceituais sobre sua inteno metodolgica de pesquisa fundamentando suas
ideias em textos acadmicos respondendo as perguntas listadas a seguir: o que
significa abordagem terica qualitativa? Qual o embasamento terico para esta
afirmao, o que os autores dizem a este respeito? Como isso se evidenciar em sua
anlise do material? Com base em que autores voc ir fazer sua anlise qualitativa
dos dados pesquisados? Nesta fase deve indicar a base terica que vai justificar sua
proposta de anlise qualitativa e como ir proceder para desenvolver sua coleta de
informaes e o processo de anlise.

2
Tema: A DOPPLERFLUXOMETRIA NA PREDIO E DIAGNSTICO DA
PR-ECLMPSIA
Problema: - possvel um diagnstico ou predio da pr-eclmpsia utilizando o
mtodo de Dopplerfluxometria?
-Qual a eficcia desse mtodo na reduo do risco da mortalidade materna e
fetal? ---Qual o mtodo mais adequado para o diagnstico da doena?
-O exame est presente no pr-natal ou pode ser includo na rotina?
Objetivo

Geral:

Apresentar

uma

reviso

bibliogrfica

relacionada

caractersticas da pr-eclmpsia.

Objetivos Especficos: Analisar para o melhor entendimento dessa alterao, e

com o objetivo de descrever o mtodo de Dopplerfluxometria como possvel
metodologia para o diagnstico e predio da mesma, a fim de diminuir o risco da
mortalidade materna e fetal.
Justificativa: A pr-eclmpsia uma doena multifatorial que afeta vrios
rgos, acarretando o surgimento da hipertenso arterial e proteinria que ocorre a
partir da 20a semana de gestao. Essa sndrome pode se apresentar em formas leve
ou grave e tal classificao tem sido importante para o prognstico e avaliao
das causas de mortalidade e morbidade
obsttrica. Porm somente as avaliaes da hipertenso arterial e a proteinria no
finalizam um diagnstico preciso de pr-eclmpsia. Nesse contexto, novos mtodos
devem ser utilizados na clnica para obteno de um diagnstico mais preciso e
efetivo.

Reviso de literatura: A Pr-eclmpsia

1.1 Doena
A pr-eclmpsia conhecida como doena hipertensiva especfica da gestao
(DHEG) e estima-se que a incidncia de pr-eclampsia seja dentre 2 8% das
gestaes em todo o mundo (DULEY, 2008). A doena caracterizada pelo aumento
da presso arterial, onde a presso sistlica apresenta-se acima de 140 mmHg ou

3
diastlica acima de 90 mmHg (CNOSSEN, J. S. et al., 2008). Os dados apresentados
pela World Health Organization (WHO) relatam a ocorrncia de aproximadamente
529.000 bitos de mulheres por ano, relacionados gravidez, parto, puerprio e
aborto. (SOARES et al., 2009).

1.2

Fisiopatologia

Embora a fisiopatologia da pr-eclmpsia ainda no seja de total

conhecimento, em uma gestao normal, as artrias espiraladas uterinas se modificam
de vasos mais resistentes para baixa resistncia, para assim permitir as necessidades
do crescimento fetal. Esta modificao resulta na invaso trofoblstica das camadas
arteriais. No caso da pr-eclmpsia, essa invaso trofoblstica deixa de ocorrer, ou
ocorre de maneira imprpria, resultando em vasos de alta resistncia e uma circulao
placentria com baixo fluxo. (GANEM; CASTIGLIA, 2002).
A pr-eclmpsia responsvel por grande parte das indicaes de partos
prematuros.
Atualmente, a
um tipo de invaso trofoblstica deficiente que acarreta uma leso
endotelial com espasticidade difusa, que pode estar associada hipercoagulabilidade,
inflamao, hiperlipidemia e resistncia insulnica (MELO et al., 2009).
Durante o comeo do segundo trimestre da gestao, acontece um processo
chamado

direo s arterolas uterinas espiraladas onde sofrem diferenciao em clulas com

fentipo endotelial. A partir desse processo, ocorre remodelamento gradual da camada
endotelial desses vasos e destruio do tecido elstico-muscular das artrias e
arterolas, o que as torna
mais dilatadas. A migrao e diferenciao dos citotrofoblastos ocorre devido a
modificaes nos perfis de expresso de algumas citocinas, molculas de adeso,
constituintes

da

matriz

extracelular,

metaloproteinases

antgeno

de

histocompatibilidade (HLA-G) (CAVALLI et al., 2009). O remodelamento dessas

artrias uterinas espiraladas forma um sistema local de baixa resistncia arteriolar que
crucial ao aumento do suprimento sanguneo para o desenvolvimento e crescimento
do feto (NOMURA et al., 2009).
Na pr-eclmpsia, essa invaso das artrias espiraladas do tero limitada, de
forma que somente 30 e 50% das artrias sofrem a invaso do trofoblasto (CAVALLI

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et al., 2009). A invaso trofoblstica deficiente tambm pode provocar um mau
controle da oxigenao do espao interviloso na fase inicial da gestao e a
persistncia dos fatores primrios das artrias uterinas espiraladas, conforme mostra
a Figura 1. Nessas condies, o sangue banha as
esse

modo,

fluxo

sanguneo tero-placentrio imita o que acontece em casos de leso por isquemiareperfuso (OLIVEIRA et al., 2010).

Figura 1 Resistncia dos vasos das

artrias uterinas Fonte:

O tecido placentrio, especialmente o sinciciotrofoblasto, apresenta

pouca

competncia antioxidativa. Perante isso, conforme o sangue perfunde, o espao

interviloso provoca o desenvolvimento do estresse oxidativo. Sendo assim, o sinccio
passa a produzirmaior atividade de apoptose/necrose, liberando uma quantidade
considervel de material sincicial e fatores antiangiognicos na circulao da gestante.
Esse processo provoca ativao de leuccitos sistmicos, gerando estmulos para
maior adeso plaquetria, vasoconstrio e resposta inflamatria generalizada
(OLIVEIRA et al., 2010).

1.3

Fatores de risco

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Cavalli et al (2009) mostraram que fatores maternos associados gentica,
adaptao imunolgica na gravidez e doenas vasculares pr-existentes podem estar
envolvidos na doena e que provavelmente haja etiologias ou predisposies da
doena com efeitos que resultam num grupo comum de sintomas que a caracteriza.
Ganem e Castiglia (2002) e Moura et al. (2010) apontaram os fatores de riscos
que contribuem para o surgimento da pr-eclmpsia, entre os quais esto: obesidade,
diabetes, hipertenso arterial sistlica no inicio da gestao, idade nos extremos da
fase reprodutiva, histria familiar ou pessoal de pr-eclmpsia ou eclmpsia,
nefropatias, dietas hipoproticas e hipersdicas, lpus eritematoso, aumento de massa
trofoblsticay, hidrpsia fetal, grupo sanguneo AB, gestaes mltiplas e
premigestas, entre outros. Ainda, Moura et al (2010) citam como fatores de risco
predominantes na PE: primiparidade, gravidez nos extremos da idade reprodutiva, alto
peso, histrico familiar com a doena de hipertenso crnica e dietas hipocalricas,
hipoproteicas e hipersdicas.
J Xia et al (2007) mostraram que algumas gestantes que apresentaram preclmpsia possuem auto-anticorpos , denominados AT1 - AAs , que se ligam e ativam
o receptor tipo II 1a angiotensina (AT1). Em 2008, Zhou et al apresentaram em um
estudo, que as principais caractersticas da pr-eclmpsia, apareceram em ratas
grvidas aps a aplicarem uma injeo ou com IgG ou total afinidade purificada AT1 As de mulheres com pr-eclmpsia. Assim, provaram que a pr-eclampsia pode ser
uma doena auto-imune induzida pela gravidez , em que as principais caractersticas
da doena resultam da ativao dos receptores de angiotensina de auto anticorpos
induzidos.
Mulheres sem fatores de risco para pr-eclmpsia tambm podem desenvolver
essa condio. Recomendam-se avaliaes clnicas nas semanas 16, 28, 34, 36, 38, 40
e 41 em gestantes saudveis gestando um nico feto. Sabendo que a PE pode evoluir e
complicar para uma doena fatal. Assim, recomendado que essas mulheres sejam
informadas nas avaliaes pr-natais de que a pr-eclmpsia pode se desenvolver,
estejam cientes dos sintomas e saibam
como entrar em contato com seus mdicos responsveis pelo pr-natal em qualquer
momento (MILNE et al., 2005).

1.4

Quadro clnico

A pr-eclmpsia tem como caracterstica a gerao de uma resposta

inflamatria intensa, leso endotelial, aumento da resistncia vascular generalizada,

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ativao do sistema de coagulao, e agregao plaquetria. Esses fatores podem
gerar complicaes que afetam rins, pulmes, fgado, e at mesmo o crebro. Nos
rins, pode ocasionar glomeruloendoteliose, em alguns casos glomerulose segmentar
focal e em quadros mais graves injria renal. Nos pulmes h comprometimento
endotelial e devido a isso, a permeabilidade vascular exagerada pode resultar em
edema pulmonar. J na parte heptica, o alto consumo de plaquetas e a hemlise
sistmica podem levar ao quadro de agravamento da PE denominado Sndrome
latelets). A sndrome HELLP
a forma mais grave da pr-eclmpsia, caracterizada pelos seus sintomas, hemlise,
plaquetopenia e aumento das enzimas hepticas (CARVALHO et al., 2008). No
crebro pode ocorrer leso endotelial, onde o quadro clnico se complica em edema
difuso, causando convulses na gestante e evoluindo de pr-eclmpsia para eclmpsia.
Hemorragias e reas infartadas tambm podem acometer o tecido cerebral. A
leucoencefalopatia posterior (situaes onde edema e infartos atingem o lobo occipital
e pores posteriores dos lobos parietais na substncia branca cerebral) tambm
descrita como uma grave complicao da PE (OLIVEIRA et al., 2010).
A pr-eclmpsia est associada ao descolamento prematuro da placenta (DPP)
e Doena Hipertensiva Especfica da Gestao (DHEG) (KATZ et al., 2008), pois a
forma primria caracterizada pela DHEG com os sintomas de hipertenso,
proteinria e edema. Logo, a doena pode evoluir para a eclmpsia e Sndrome
HELLP (DUSSE et al., 2001).
O descolamento prematuro da placenta (DPP) representada na Figura 2, o
resultado de uma hemorragia que acontece a partir do rompimento das arterolas
espiraladas, onde ir causar uma separao prematura da placenta com a parede
uterina, ou seja, um descolamento da placenta. O descolamento pode ser parcial ou
total. A razo pela qual acontece a ruptura das arterolas espiraladas desconhecida. O
risco de ter um descolamento prematuro da placenta aumenta quando associados a
alguns fatores como: idade materna, fumantes, segunda
gestao, gestantes de baixo ndice de massa corporal (IMC), gestantes com
hipertenso crnica e pr-eclmpsia (ZETTERSTRM, 2007).

Figura 2 Diferena entre placenta normal e descolamento prematuro da

placenta Fonte: (American Baby and Child Law Centers, 2013)

A doena hipertensiva especfica da gestao (DHEG) que antecede a preclmpsia, tem como caracterstica elevada vasoconstrio arteriolar, levando ao
aumento da resistncia vascular perifrica, e consequentemente haver a hipertenso
j citada. Na hipertenso da doena hipertensiva especfica, ocorre a perda do plasma
para o espao extravascular resultando em edema, porm tambm a perda do volume
plasmtico, podendo anteceder a hipertenso. Quando a doena progride, ocorre um
comprometimento da perfuso de vrios rgos como rins, fgado, placenta, crebro e
pulmes. Essa diminuio do volume plasmtico tambm tem como resultado o
comprometimento do fluxo sanguneo, a hemoconcentrao. Logo, ocorre o
favorecimento da coagulao sangunea e ativao das plaquetas, que atravs dessa
hipercoagubilidade acentua a doena hipertensiva especfica da gestao (DUSSE et
al., 2001).

1.5

Classificao

A classificao da pr-eclmpsia determinada pelas manifestaes clnicas. A

pr- eclmpsia precoce se relaciona com o surgimento dos sintomas antes das 34
semanas e est relacionada remodelao placentria incorreta, com sinais de leses
isqumicas sobre o exame da placenta. Sendo assim, o Doppler realizado em
pacientes com pr-eclmpsia precoce mostrar artrias uterinas anormais, associando

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com o crescimento intrauterino restrito (CIUR). A PE precoce tem como principal
caracterstica o dbito cardaco baixo e resistncia vascular sistmica elevada. J a
pr-eclmpsia tardia caracteriza-se por apresentar dbito cardaco aumentado e
resistncia vascular sistmica diminuda. Na PE tardia os sintomas se manifestam
aps as 34 semanas de gestao, ocorrendo maior risco de morte materno-fetal, e est
relacionada a elementos constitucionais maternos, aumentando assim o ndice de
massa corporal (IMC). Logo, a relao de resistncia das artrias uterinas nestas
gestantes ser normal ou levemente aumentada (BRANDO et al., 2010).
O tratamento da pr-clmpsia realizado atravs da interveno na gestao, se
a grvida estiver com 34 semanas ou mais. Em gestaes entre 24 e 34 semanas so
tomadas condutas para o prolongamento da gravidez, tais como tratamento da
hipertenso e corticosterides para a maturao pulmonar (NETO et al., 2010).
Um ensaio clnico piloto ainda em estudo, realizado por Hobson et al. (2013)
demonstra que o uso de melatonina, um hormnio endgeno antioxidante
lipossolvel, pode ajudar a diminuir o estresse oxidativo, causado pela m
placentao.
A melatonina tem vrias caractersticas que o tornam um tratamento
atraente para o uso na gravidez. Atravessa livremente a placenta e a barreira
hemato- enceflica, e tem um excelente perfil de segurana, sem haver
efeitos adversos conhecidos. Nveis reduzidos de melatonina so encontradas
em gestantes com pr- eclmpsia. Receptores de melatonina expressos na
placenta e, portanto, a melatonina pode proteger contra o estresse oxidativo
gerado pelo rgo disfuncional, inibindo assim a liberao de fatores
vasoativos responsveis pela sndrome clnica da pr- eclmpsia (HOBSON
et al., 2013).

Quanto relao com a atividade fsica, h certa incerteza entre a atividade e o

repouso, pois por um lado a gestante que realiza o repouso evita o aumento dos nveis
de presso sistlica durante as atividades, j que so predispostas hipertenso, e
tambm reduzindo o fluxo sanguneo uteroplacentrio para conservar o risco de
ocorrer restrio do

TAREFA 3.2 Justificativa, Reviso de Literatura e Metodologia

crescimento intrauterino. Por outro lado o repouso pode ser prejudicial, causando trombose
venosa profunda, tromboembolismo pulmonar. Logo temos a administrao de expansores
plasmticos como tratamento da pr-eclmpsia, que combate na reduo do volume
intravascular, pois o volume plasmtico reduzido devido baixa concentrao de
albumina e fluxo sanguneo. O uso de corticosterides representa uma importante
teraputica para a doena, diminuindo riscos de prematuridade, pois possuem a funo de
amadurecimento do pulmo fetal, agindo na produo de surfactante e na maturao da
rvore brnquica. O sulfato de magnsio e anti-hipertensivos tambm possuem importante
papel na preveno de convulses e morte por pr-eclmpsia. Finalmente, a antecipao do
parto conhecida como a

atolgico da pr-eclmpsia, assim

determinando um quadro estvel para o beb e para a me. Entretanto, deve-se acompanhar
a vitalidade fetal enquanto se aguarda a maturao pulmonar, possibilitando assim maiores
taxas de sobrevida neonatal (NETO et al., 2010).

Metodologia: O trabalho ser realizado com base nos dados de pesquisa em banco
de dados online Scielo, Pubmed, Science Direction entre outros, no perodo de 1995 e 2016,
utilizando as palavras chaves: pr-eclmpsia, dopplerfluxometria, sndromes hipertensivas,
eclmpsia, mortalidade materna e fetal, complicaes na gestao.