Carbohidratos

UNIVERSIDAD AUTNOMA
METROPOLITANA
DIVISIN DE CIENCIAS BIOLGICAS Y DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICINA.
Beneficios de una dieta con restriccin de

carbohidratos e hiperproteica en pacientes
con obesidad, dislipidemia, diabetes
mellitus II e hipertensin arterial.
MPSS: JUSTO ANCONA RANGEL

Periodo: 01/02/2007 a 31/01/2008
Asesor interno: MTA. Adelita Snchez Flores
ABRIL 2008
NDICE
JUSTIFICACIN...3
OBJETIVO.....4
INTRODUCCIN.....5
MARCO TERICO...8
OBESIDAD....8
DIABTES MELLITUS20
HIPERTENSIN.....28
DISLIPIDEMIAS.....40
MTODO Y MATERIALES.......43
CRITERIOS DE INCLUSIN.....44
CRITERIOS DE EXCLUSIN........44
METAS......45
LOGROS.......46
RESULTADOS.....47
TABLAS DE RESULTADOS......78
GRFICAS DE RESULTADOS..80
DISCUSIN..83
CONCLUSIONES.84
BIBLIOGRAFA...85
JUSTIFICACIN
En los ltimos 5 aos se han realizado estudios en diferentes instituciones del

pas en las cuales se ha demostrado que dietas con restriccin de carbohidratos a menos
de 45% del VCT (valor calrico total) y con porcentajes de protenas de 20 a 25% del
VCT con una actividad leve a moderada de 20 min. 4 veces por semana, se obtiene una
significativa reduccin de peso con disminucin de los niveles de LDL y VLDL con
aumento de HDL. As mismo, se encontr una considerable disminucin en la
hemoglobina glucosilada de pacientes diabticos sin afectar la funcin renal de forma
significativa. Con el presente trabajo se pretende encontrar una media o un valor
aproximado de disminucin de hemoglobina glucosilada, LDL, VLDL y aumento de
HDL en pacientes que lleven a cabo este tipo de dieta con la misma cantidad de
actividad fsica, determinando as un valor predictible en los parmetros ya
mencionados y beneficios en cuanto a su utilizacin de forma rutinaria en los medios de
salud para controlar la dislipidemia, la obesidad y la glucemia pudiendo disminuir el
consumo de medicamentos, el riesgo metablico y mejorando la calidad de vida de los
pacientes.
OBJETIVO
Demostrar el beneficio de una alimentacin restrictiva en pacientes con obesidad,
dislipidemias, DM2 e HAS, cuantificando la disminucin de marcadores especficos
como son: colesterol, triglicridos y glucosa sin producir afecciones a otros rganos, as
como una disminucin de peso y de ndices CC e IMC sin la utilizacin de frmacos,
logrando reducir el consumo de estos ltimos.
OBJETIVOS PARTICULARES
Disminuir la utilizacin de frmacos en pacientes con dislipidemia por medio de
dietas restrictivas en carbohidratos.
Lograr un control de peso ms eficaz, en los pacientes obesos sin comprometer
su salud.
Lograr un mejor control de la glucemia de los pacientes con DMII sin necesidad
de agregar frmacos.
INTRODUCCIN
Se puede afirmar que el espectro de las enfermedades relacionadas con la
abundancia empieza a cobrar fuerza en los estratos de nuestra sociedad que tienen
mayor capacidad adquisitiva, aunque tambin se manifiesta en los estratos menos
favorecidos, donde los sistemas de deteccin y manejo oportuno son limitados.
Se estima que ms del 40% de la poblacin urbana adulta joven padece de obesidad o
sobrepeso que en s mismo son factores de riesgo de un sin nmero de enfermedades
crnico degenerativas.
En la segunda encuesta nacional de nutricin efectuada en 1998 en la cual se tomaron
medidas antropomtricas calculando el IMC en mujeres de edad frtil no embarazadas
entre 12 y 49 aos se detect un incremento notable en la proporcin de mujeres que
padecen de obesidad y sobrepeso arrojando el resultado que 1 de cada 2 mujeres es
decir el 50%, padecen de obesidad, estos datos son alarmantes.
La obesidad y la serie de padecimientos relacionados con ella (aterosclerosis, diabetes
mellitus II, cncer, hipertensin arterial sistmica, depresin) se relacionan en general
con la abundancia nutricia y mala alimentacin. Los desrdenes encontrados con
relacin en la abundancia se encuentran con mayor frecuencia en los estratos medios
altos y los relacionados con la mala alimentacin en los medios bajos, aunque esta no es
una relacin exclusiva, y son ms frecuentes en los estados del norte y centro del pas,
adems de que la prevaleca de estos padecimientos se incrementa con la edad, razn
por la cual las tasa de incidencia aumentan conforme aumenta la esperanza de vida de la
poblacin.1
La diabetes mellitus II por su parte, ha cobrado fuerza en los ltimos aos como una de
las principales causas de mortalidad en la poblacin adulta, esto pudiera deberse en
parte a la ineficacia de las campaas de deteccin o al mal control diettico de la
poblacin, sin embargo, estas no son las nicas razones, de hecho se ha demostrado que
al aumentar la esperanza de vida aumenta la incidencia de diabetes mellitus II. En los
ltimos 10 aos la esperanza de vida aument en 15 %, esto se traduce en un aumento
de enfermedades crnico degenerativas, aunado a lo cual se sabe que la poblacin
mexicana tiene cierta predisposicin a desarrollar diabetes mellitus II cuando existen las
condiciones necesarias.
El gen del factor de necrosis tumoral alfa (TNF_&) vinculado al proceso fisiopatolgico
de la resistencia a la insulina, a travs de inhibir la funcin del receptor de insulina, se
ha estudiado con relacin a su papel en el desarrollo de obesidad y resistencia a la
insulina. Por otro lado, los genes que codifican para las tres formas de los receptores
activadores de la proliferacin peroxisomal (PPAR alfa beta y gamma) han sido
importantes genes candidatos vinculados al desarrollo de obesidad y diabetes mellitus II
a travs de estudios de mapeo gentico, en particular la variante de secuencia P115G en
el gen PPAR gamma y se ha descrito asociada a obesidad mrbida y la variante P12A a
un riesgo disminuido para desarrollar DM II, esto en una poblacin en Bosnia.2
Adicionalmente la variante K121G del gen de la glucoprotena de membrana PC-1 ha
sido asociada a resistencia de insulina y tambin a la aparicin de sndrome metablico.
1
2
Casanueva Ester, Nutriologa mdica, edit. panamericana 2003

Gonzlez lavalle y Ros Sndrome metablico Edit. Sistemas inter 2004
Los sustratos de receptor a la insulina (IRS 1 a 8) son molculas transductoras de la

seal de la insulina a travs de la activacin de cascadas de fosforilacin. Polimorfismos
en ISR-1 se han asociado a diabetes mellitus II tal es el caso de las variantes G972R y
A513P, el polimorfismo en la regin 972 ha sido asociado tambin con resistencia a la
insulina. El papel de ISR 2 en el desarrollo de diabetes mellitus II ha sido establecido a
travs del estudio de modelos animales, el ratn con inactivacin de ambas copias del
gen (ratn knockout) desarrolla diabetes, estos animales presentan resistencia a la
insulina a un nivel heptico y una falta de la clula beta para compensar con hiperplasia
la demanda aumentada de insulina. Algunos polimorfismos del nucletido nico (SNP)
son ms frecuentes en mujeres con sndrome de ovario poliqustico con resistencia a la
insulina que en casos control. Recientemente se demostr que la expresin de ISR-2
aumenta en respuesta a las tiazolidinedionas. Estos datos sugieren que esta molcula
desempaa un papel importante en el desarrollo de diabetes.
La capacidad del hgado para almacenar energa en forma de glucgeno en respuesta a
la insulina es una de las funciones ms frecuentemente alteradas en pacientes con
diabetes mellitus II e intolerancia a la glucosa. Variantes de secuencia en el gen de la
enzima glucgeno sintetasa (GS) han sido estudiadas en relacin con el riesgo de
desarrollar diabetes, un polimorfismo de secuencia detectado en la enzima de restriccin
Xbal se ha asociado a diabetes, resistencia a la insulina y alteracin en la sntesis de
glucgeno mediada por insulina en el msculo esqueltico. Adicionalmente otras dos
lneas de evidencia sugieren la participacin del gen del glucgeno sintetasa en el
desarrollo de diabetes, la primera de ellas fue la identificacin del locus donde reside
este gen en un estudio de mapeo completo del genoma en familias completas de
Finlandia con diabetes mellitus II, la segunda fue la identificacin del locus en el
cromosoma 7 del ratn (donde se encuentra en el gen de la GS) asociada a la resistencia
a la insulina y propensin al desarrollo de diabetes estimulado por dieta en el modelo
animal.1
La resistencia a la insulina puede ser consecuencia de cambios en el eje suprarrenal la
sobre exposicin de la enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa en la grasa
visceral induce un cuadro clnico similar al del sndrome metablico, esta enzima
induce la conversin de la cortisona en cortisol su sobre expresin induce un
hipercortisolismo limitado a la grasa visceral. Los adipositos tienen aumento de su
volumen, existe intolerancia a la glucosa, hiperfagia, hipertensin arterial, dislipidemia
e hgado graso, tienen niveles bajos de adiponectina y altos de TNF alfa y de
angiotensingeno, en los humanos existe correlacin directa entre la masa grasa y la
activacin de la enzima.
Hoy se sabe que la dieta desempea un papel preponderante en el desarrollo de
obesidad, diabetes mellitus II, hipertensin arterial, sndrome metablico y ciertos tipos
de cncer, que en la actualidad ocupan el segundo lugar de importancia en la mortalidad
global. El desarrollo del pas se ha traducido en parte en cambios en las tasas de
mortalidad, sobre todo en la referida a causas especficas, en los ltimos aos las causas
de mortalidad que han tenido una reduccin ms acentuada son las enfermedades
infecciosas, en tanto que las que han mostrado mayores incrementos son las
enfermedades crnico degenerativas, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes
tienden a reemplazar a las enfermedades transmisibles.
1
Gonzlez Lavalle y Ros, Sndrome metablico Edit. sistemas inter 2004
As, las tasas de mortalidad tienden a desplazarse hacia aquellos padecimientos que
afectan con mayor frecuencia a los grupos de edad avanzada, sin embargo esta podra
ser menor si se impulsaran mejoras sanitarias nutricias y de atencin mdica.
En los aos recientes se han modificado de manera sustancial los hbitos alimenticios
de la poblacin mexicana, la cultura alimentara nacional con un amplio mosaico de
expresiones locales y regionales, asumi tendencias orientadas a homogenizar los
patrones de consumo mediante la incorporacin paulatina de nuevos componentes en la
alimentacin cotidiana, as, por ejemplo, el consumo del trigo ha sido sustituido por el
del maz a la par que ha disminuido la ingesta de alimentos autctonos.
Estas tendencias han cambiado por igual a las comunidades rurales como urbanas y
aunque han sido mucho ms marcadas en este ltimo, sobre todo en estratos medios
bajos y altos, se ha llevado a un aumento en el consumo de alimentos del tipo de pases
industrializados, con predominio de alimentos refinados, con muy alto contenido
energtico, altos en colesterol, grasas saturadas, azcares refinados y muy pobres en
protenas y fibras dietticas.
Al analizar la encuesta nacional de gastos efectuada en 1996 por el INEGI se observa
que el gasto en cereales y tubrculos (principales fuentes de almidn) es superior en la
poblacin de menores ingresos mientras que el estrato medio alto y alto de la poblacin
se consume alrededor de 65% ms azcares refinados, miel y refrescos, esta situacin
conlleva repercusiones en la salud y aumento de las enfermedades crnico
degenerativas. Por una parte el consumo de cereales y tubrculos debe de ser la base de
la dieta lo cual no se cumple en los estratos medio y altos por lo que sus dietas son bajas
en alimentos de alto contenido energtico y fibra, por otra parte entre los principales
cambios alimentarios que se presentan en nuestro pas destaca una menor ingesta de
leguminosas y protenas con una consumo aumentado de pan blanco, pastas, arroz, sal,
azcar aceite, grasas, golosinas, refrescos y comidas rpidas, de esta forma la dieta
pierde fibras y almidones enriquecindose de sodio, sacarosa, colesterol y grasas,
particularmente las saturadas.
Tambin se contempla el tipo de alimentacin que lleva la poblacin dependiendo de
sus necesidades y sus capacidades econmicas. Mientras que en los estratos medios
altos hay un consumo elevado de protenas de origen animal, tambin hay un alto
consumo de alimentos procesados que estn a su alcance, azcares refinados, comidas
rpidas, y alimentos con exceso de conservadores, con gran aumento en el consumo de
azcares, grasas, sal, protenas y carbohidratos, es decir; nos lleva a enfermedades
propias de la abundancia, obesidad, diabetes mellitus II, hipertensin y dislipidemias.
Mientras que en los estratos medios y bajos se ha destinado gran cantidad del gasto
alimentario en protenas de origen vegetal que resultan ms econmicas, disminuyendo
el consumo de protenas animales y un gran aumento en el consumo de alimentos con
azcares refinados, sal y pastas lo que nos lleva a un aumento importante del consumo
de carbohidratos y una disminucin de protenas de alto valor biolgico,
predisponindolos a dislipidemias, obesidad, anemia, hipertensin y diabetes.1 En los
dos contextos encontramos que el consumo de carbohidratos se encuentra muy elevado
as como el de productos industrializados, grasas y de azcares refinados.
Kauffer-Hortwitz, La nutricin en Mxico en albores del siglo XXI Edit. Panamericana 2001
MARCO TERICO
1.- OBESIDAD
Es una enfermedad crnica originada por muchas causas y con
numerosas complicaciones, se caracteriza por el exceso de grasa en el organismo y se
presenta cuando el ndice de Masa Corporal en el adulto es mayor de 25 unidades. La
obesidad no distingue color de piel, edad, nivel socioeconmico, sexo o situacin
geogrfica.
Anteriormente se consideraba a la persona con sobrepeso como una persona que gozaba
de buena salud, sin embargo, ahora se sabe que la obesidad tiene mltiples
consecuencias en nuestra salud.
Con excepcin de las personas que tienen un ndice de masa muscular elevado, aquellas
cuyo peso supera en un 20 por ciento o ms el punto medio de la escala de peso segn el
valor estndar peso/altura, son consideradas obesas. La obesidad puede ser clasificada
como leve (del 20 al 40 % de sobrepeso), moderada (del 41 al 100 % de sobrepeso) o
grave (ms del cien por ciento de sobrepeso). La obesidad es grave en solamente el
0,5% de las personas obesas.
Sin embargo, no existe una definicin satisfactoria para esta enfermedad, tampoco una
proporcin de peso a talla donde podamos definir que las enfermedades y
complicaciones asociadas limitan y acortan la vida.
La obesidad es una amenaza para la vida, es una enfermedad progresiva y crnica de
proporciones epidmicas que afecta a todo el mundo.
Debido a los malos hbitos dietticos, la frecuencia de pacientes con sobrepeso aumenta
cada da, trayendo consigo un importante nmero de complicaciones asociadas a esta
enfermedad como una vejez y muerte prematura. Tambin hay efectos negativos de
ndole social y psicolgico. Las personas con sobrepeso a menudo son objeto de burlas
y esto conlleva a problemas emocionales.
La obesidad est relacionada con los siguientes aspectos.
El 15% de la poblacin dedica ms de 2 horas diarias a ver la televisin, y
coincide con el porcentaje que posee un ndice de masa corporal mayor.
De la poblacin general nos encontramos con un 16% que no realiza ningn tipo
de actividad, ni habitual ni espordica.
De todos los que desean perder peso, cerca del 40% lo hace motivado por
cuestiones estticas y no de salud.
De las personas con sobrepeso, slo el 57% ha intentado solucionar su problema
y de todas ellas, menos del 6% aconsejara a alguien de su entorno que acudiera
al mdico a solucionar un problema similar1.
De los que desean adelgazar, el 87% opta por lo natural y lo sencillo, y prefiere
tratarse con productos naturales y no con frmacos. Pese a ello:
92% copiara el mtodo que ha funcionado con alguien conocido.
1
Kauffer-Hortwitz, La nutricin en Mxico en albores del siglo XXI. Edit. panamericana 2001
Slo el 20% acudira al mdico para adelgazar y, siempre, como ltimo recurso.
El 51% confiesa que ha intentado perder peso haciendo algo que podra poner en
peligro su salud.
31% ha hecho las llamadas "dietas milagro".

7% padece anorexia.
4% padece bulimia.
3% opta por comer un solo tipo de alimento al da.
Causas
La obesidad es el resultado del consumo de una cantidad de caloras mayor que las que
el cuerpo requiere. Los factores genticos y ambientales influyen en el peso del cuerpo,
pero su interaccin para determinar el peso de una persona no est todava aclarada.
Factores genticos: investigaciones recientes sugieren que, por trmino medio, la
influencia gentica contribuye en un 33% aproximadamente al peso del cuerpo, pero
esta influencia puede ser mayor o menor en una persona en particular.
Factores socioeconmicos: estos factores influyen fuertemente en la obesidad, sobre
todo entre las mujeres. En algunos pases desarrollados, la frecuencia de la obesidad es
ms del doble entre las mujeres de nivel socioeconmico bajo que entre las de nivel ms
alto. El motivo por el cual los factores socioeconmicos tienen una influencia tan
poderosa sobre el peso de las mujeres no se entiende por completo, pero se sabe que las
medidas contra la obesidad aumentan con el nivel social. Las mujeres que pertenecen a
grupos de un nivel socioeconmico ms alto tienen ms tiempo y recursos para hacer
dietas y ejercicios que les permiten adaptarse a estas exigencias sociales.
Factores psicolgicos: los trastornos emocionales, que durante un tiempo fueron
considerados como una importante causa de la obesidad, se consideran actualmente
como una reaccin a los fuertes prejuicios y la discriminacin contra las personas
obesas. Uno de los tipos de trastorno emocional, la imagen negativa del cuerpo, es un
problema grave para muchas mujeres jvenes obesas. Ello conduce a una inseguridad
extrema y malestar en ciertas situaciones sociales.
Factores relativos al desarrollo: un aumento del tamao o del nmero de clulas
adiposas, o ambos, se suma a la cantidad de grasas almacenadas en el cuerpo. Las
personas obesas, en particular las que han desarrollado la obesidad durante la infancia,
pueden tener una cantidad de clulas grasas hasta cinco veces mayor que las personas de
peso normal. Debido a que no se puede reducir el nmero de clulas, se puede perder
peso solamente disminuyendo la cantidad de grasa en cada clula.
Actividad fsica: la actividad fsica reducida es probablemente una de las razones
principales para el incremento de la obesidad entre las personas de las sociedades
opulentas. En los Estados Unidos, por ejemplo, la obesidad es hoy dos veces ms
frecuente que en el ao 1900, aun cuando el trmino medio de caloras consumidas
diariamente ha disminuido un 10 por ciento. Las personas sedentarias necesitan menos
caloras. El aumento de la actividad fsica hace que las personas de peso normal coman
ms, pero puede que no ocurra lo mismo en las personas obesas.
Hormonas: Algunos trastornos hormonales pueden causar obesidad, como son el
sndrome de Cushing, insuficiencia suprarenal, diabetes, etc.
Lesin cerebral: slo en muy pocos casos lesiones especficas especialmente del
hipotlamo, puede dar como resultado obesidad.
Tipos de obesidad
Segn la distribucin de la grasa corporal existen los siguientes tipos:
Obesidad androide: Se localiza en la cara, cuello, tronco y parte superior del abdomen.
Es la ms frecuente en varones.
Obesidad ginecoide: Predomina en abdomen inferior, caderas y glteos. Es ms
frecuente en mujeres.
Considerando su inicio, se clasifica como obesidad de la infancia o del adulto,
considerando la distribucin del exceso de grasa corporal en obesidad del tronco y
hombros y obesidad de tronco y caderas, pero para propsitos de pronstico y
tratamiento, la obesidad se clasifica de acuerdo al ndice de masa corporal o IMC como
clase I (moderada), Clase II (severa) o Clase III (mrbida).
El IMC entre 25 y 29 es sobrepeso, excepto en personas con una estatura de 5 pies
(150cm) o menor, donde la obesidad clase I se alcanza con un IMC de 27 y la clase III
con IMC de 35 (en vez de 40). No existe un determinado ndice de masa corporal (IMC)
o proporcin de peso a talla, en el cual podamos decir que las enfermedades asociadas
que acortan la vida y la limitan, van a aparecer1. Obviamente el riesgo de desarrollarlas
es mayor entre ms alto el IMC y cuando la obesidad es corregida con mayor prontitud,
ms enfermedades asociadas son evitadas. Incluso esta clasificacin es subjetiva,
personas con obesidad clase I refieren sntomas de la clase III y presentan sus
complicaciones, mientras otros que han sido diagnosticados como clase III, no los
tienen, este ltimo ejemplo est muy relacionado con la edad, sucede comnmente entre
gente joven, una vez que el sobrepeso y obesidad han aparecido, es solo cuestin de
tiempo, esta es la razn por la que cada caso debe ser diagnosticado y estudiado de
forma individual, el pronstico debe ser explicado al paciente as como las opciones de
tratamiento. La persona que sufre de sobrepeso y obesidad, necesita ser diagnosticada
tan pronto como sea posible independientemente de sus sntomas, ya que sin el
diagnstico, no se puede discutir el pronstico con el paciente, tampoco establecer un
tratamiento adecuado y por lo tanto el enfermo no disfrutara de una prdida significativa
y constante de peso.
La obesidad generalmente se mide a partir de indicadores de sobrepeso, como el ndice
de masa corporal (peso en kilogramos sobre talla en metros al cuadrado), o bien por
medio de indicadores de porcentaje y distribucin de tejido adiposo en el organismo
(pliecometra e ICC).
En la Ciudad de Mxico, en un estudio desarrollado en poblacin adulta de nivel
socioeconmico bajo se encontraron tasas de prevaleca de obesidad de 37% en
hombres y 60% en mujeres2.
Estudios en poblacin adulta Mxico-norteamericana en los Estados Unidos han
encontrado tasas de prevaleca de sobrepeso ajustado por edad de 39.1% en hombres y
47.2% en mujeres y es debida a problemas tnicos y a cambios en la dieta al migrar a
EU.
1
2
Casanueva Esther, Nutriologa mdica. Edit. Panamericana 2003
10
Diversos estudios sealan que Mxico se encuentra en transicin epidemiolgica

proceso en el cual se observa un descenso dramtico de la mortalidad por enfermedades
infecciosas, y un aumento modesto en la mortalidad por enfermedades crnicodegenerativas.
El pas ha experimentado un descenso en sus tasas de fecundidad a partir de la dcada
de los setenta, as como una reduccin de la mortalidad y morbilidad por enfermedades
infecciosas, y un aumento relativo en enfermedades crnicas a partir de los aos
cincuenta. Asimismo, cabe considerar dos factores que intervienen en este proceso: por
un lado, el desarrollo socioeconmico no es homogneo en todas las regiones del pas.
De acuerdo con el ndice de marginacin elaborado por el Consejo Nacional de
Poblacin, los estados del sur y el centro de la Repblica Mexicana tienen niveles ms
altos de marginacin que los estados del norte y el Distrito Federal.
Por el otro lado, diversas regiones de Mxico se encuentran en distintas etapas del
proceso de transicin epidemiolgica. Este fenmeno, conocido como polarizacin
epidemiolgica, refleja grandes disparidades en las condiciones de salud de distintos
grupos sociales en el pas.
En Mxico, en general, se ha prestado mayor atencin a los problemas de desnutricin
que a los de mala nutricin por exceso. Sin embargo, los cambios que el pas ha
experimentado y el proceso de transicin epidemiolgica por el cual atraviesa, indican
que la malnutricin por exceso tambin puede constituir un problema de salud pblica
importante. La creciente urbanizacin y el desarrollo econmico producen cambios en
las condiciones y en los estilos de vida. Estos cambios pueden generar modificaciones
en la dieta y en los patrones de actividad fsica de la poblacin, lo que puede aumentar
el riesgo de obesidad1.
Informacin procedente tanto de pases desarrollados como en desarrollo, indica que el
riesgo de sufrir obesidad no es homogneo entre los distintos estratos socioeconmicos
y educativos de la poblacin. En los Estados Unidos, hasta antes de 1980, la prevalencia
de obesidad en nios era mayor entre estratos socioeconmicos altos. Sin embargo,
recientemente se ha detectado un aumento en la prevalencia en preescolares de bajos
ingresos. Del mismo modo, se han encontrado prevalencias ms altas entre nios de
bajos ingresos, hispanos o indios americanos, en comparacin con las de otros grupos
tnicos. La obesidad entre adultos en los Estados Unidos es ms frecuente entre
personas de bajos recursos econmicos y entre la poblacin frico-americana y Mxiconorteamericana2.
COMPLICACIONES:
La acumulacin del exceso de grasa debajo del diafragma y en la pared torxica puede
ejercer presin en los pulmones, provocando dificultad para respirar y ahogo, incluso
con un esfuerzo mnimo. La dificultad respiratoria puede interferir gravemente en el
sueo, provocando la parada momentnea de la respiracin (apnea del sueo), lo que
causa somnolencia durante el da y otras complicaciones.
La obesidad puede causar varios problemas ortopdicos, incluyendo dolor en la zona
inferior de la espalda y agravamiento de la artrosis, especialmente en las caderas,
rodillas y tobillos. Los trastornos cutneos son particularmente frecuentes. Dado que los
obesos tienen una superficie corporal escasa con relacin a su peso, no pueden eliminar
1
2
Casanueva Ester, Nutriologa mdica. Edit. Panamericana 2003
11
el calor del cuerpo de forma eficiente, por lo que sudan ms que las personas delgadas.
Es frecuente asimismo, la tumefaccin de los pies y los tobillos, causada por la
acumulacin a este nivel de pequeas a moderadas cantidades de lquido.
Las personas obesas corren un riesgo mayor de enfermar o morir por cualquier
enfermedad, lesin o accidente, y este riesgo aumenta proporcionalmente a medida que
aumenta su obesidad.
La obesidad abdominal se ha vinculado con un riesgo mucho ms elevado de
enfermedad coronaria y con tres de sus principales factores de riesgo: la hipertensin
arterial, la diabetes mellitus y dislipidemias. El motivo por el cual la obesidad
abdominal incrementa estos riesgos es desconocido, pero es un hecho constatado que,
en las personas con obesidad abdominal, se reducen con la prdida notable de peso. La
prdida de peso hace bajar la presin arterial en la mayora de las personas que tienen
hipertensin arterial y permite a ms de la mitad de las personas que desarrollan
diabetes mellitus suprimir la insulina u otro tratamiento farmacolgico1.
Ciertos tipos de cncer son ms frecuentes en los obesos que en las personas que no lo
son, como el cncer de mama, de tero y de ovarios en las mujeres, cncer de colon, de
recto y de prstata en los varones. Los trastornos menstruales son tambin ms
frecuentes en las mujeres obesas, la colecistitis y coldoco litiasis se produce con el
triple de frecuencia en ellas2.
Problemas cardiovasculares:
- Opresin torxica y estenocardia.
- Desplazamiento cardaco con disminucin de la replecin de la aurcula derecha.
- Estasis vascular-pulmonar.
- Taquicardia de esfuerzo.
- Hipertensin arterial.
- Insuficiencia cardiaca.
- Angina de pecho.
- Infarto de miocardio.
- Estasis venoso perifrico.
- Vrices.
- Tromboflebitis.
- lceras varicosas.
- Paniculopata edematofibroesclerosa (celulitis).
Arteriosclerosis:
Causa frecuente de retinitis, nefroesclerosis y alteraciones coronarias.
Menos frecuente la arteriosclerosis cerebral, causa de trombosis y hemorragias
cerebrales.
Diabetes mellitus tipo II.
Alteraciones metablicas:
- Hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina.
- Hipercolesterolemia.
- Hipertrigliceridemia.
- Hiperuricemia.
1
2
Casanueva Esther, Nutriologa mdica Edit. Panamericana 2003

J. Halabe. A. Lisfshits. El internista Edit. McGraw Hill Interamericana 1997
12
Problemas respiratorios:
- Hipoventilacin alveolar.
- Aumento de la incidencia de catarros, bronquitis crnica, neumona...
- Sndrome de Picwick (cuadro de insuficiencia cardio-respiratoria). Apnea nocturna.
Problemas osteoarticulares:
- Aplanamiento de la bveda de la planta del pie.
- Aplanamiento de los cuerpos vertebrales de la columna, con neuralgias y espondilitis
deformante.
- Artrosis generalizada: especialmente en rodillas, caderas y columna lumbar.
- Atrofia muscular.
- Gota.
- En nios: pie plano, genu valgum, desplazamiento de la epfisis de la cabeza femoral.
Problemas digestivos:
- Dispepsia gstrica, con acidez, flatulencia, digestiones pesadas....
- Dispepsia biliar, con colecistitis y colelitiasis.
- lcera gastroduodenal.
- Estreimiento, con frecuentes hemorroides.
- Insuficiencia heptica en grado variable por infiltracin grasa.
- Aumento de la frecuencia de cirrosis heptica.
- Insuficiencia pancretica.
Problemas renales:
- Nefroesclerosis con hipertensin arterial.
- Albuminuria y cilindruria.
- Retencin lquida con edemas.
Problemas cutneos:
- Cianosis por estasis vascular y telangiectasias.
- Estras cutneas.
- Lesiones por rozaduras.
- Lesiones por maceracin cutnea.
- Intertrigo.
- Mayor frecuencia de fornculos, ntrax...
- Cada de pelo, a veces hirsutismo.
- Exceso de sudoracin.
- lceras y celulitis.
Problemas gonadales:
- Alteraciones menstruales variables: hipomenorrea, hipermenorrea, amenorrea.
Problemas gestacionales:
- Mayor incidencia de toxemia preeclmpsica, malposiciones fetales y partos
prolongados.
Problemas sexuales:
- Disminucin de la lbido, frigidez e impotencia (frecuentemente psicolgica).
- Compulsividad e impulsividad sexual.
- Problemas de orden fsico para realizar el acto sexual.
Problemas neurolgicos:
- Cefaleas.
13
- Insomnio.
- Mltiples trastornos psicosomticos.
Problemas hematolgicos:
- Policitemia con aumento de la hemoglobina.
Infecciones:
- Aumento de las infecciones cutneas y respiratorias.
- Peor pronstico en casos de fiebres tifoideas, neumonas y gripe.
Problemas parietales:
- Hernias umbilicales, inguinales y crurales.
Problemas quirrgicos y anestsicos:
- Aumento en general del riesgo quirrgico inducido por otras complicaciones
(cardacas, pulmonares, metablicas, etc).
- Aumento de la mortalidad operatoria proporcional al incremento de peso.
- Dificultad para adoptar ciertas posiciones quirrgicas (Trendelemburg).
- Incremento de la dificultad en la realizacin de venopuntura, intubacin y puncin
lumbar.
- Complicaciones de cicatrizacin.
- Elevado riesgo de eventraciones postquirrgicas.
- Aumento de las embolias y trombosis postquirrgicas.
- Mayor riesgo de infecciones postquirrgicas.
- Incremento de la dificultad de ajuste de la dosis anestsica.
- Hipoventilacin postanestsica.
Problemas oncolgicos:
- Aumento general de la mortalidad por cncer.
- Aumenta estadsticamente el riesgo de cncer de prstata y colon en hombres.
- Aumenta estadsticamente el riesgo de cncer de endometrio, ovario y mama en la
mujer.
Problemas psicolgicos:
- Miedo e inseguridad personal.
- Prdida de la autoestima.
- Desorden de conductas alimentarias.
- Perturbacin emocional por hbitos de ingesta errneos.
- Distorsin de la imagen corporal.
- Tristeza e infelicidad.
- Ansiedad, frecuente en nios, por pseudomicropene y pseudoginecomastia.
- Depresin.
- Frigidez e impotencia.
Problemas sociales:
- Angustia por presin social frente a su obesidad.
- Angustia por presin social frente a su adelgazamiento.
- Aislamiento social.
- Dificultades para vestir, usar trasportes pblicos...
- Sobreproteccin familiar.
- Rotura del ncleo familiar o de la pareja.
Complicaciones mdicas y sociales de la Obesidad infantil
14
La persistencia de la obesidad infantil hasta la edad adulta aumenta significativamente

el riesgo de padecer sndrome metablico. La mayor incidencia de enfermedad
cardiovascular en personas obesas es el resultado en su mayor parte de la asociacin de
estos tres factores de riesgo. Dicha incidencia puede aumentar, si se asocian otros
factores de riesgo cardiovascular como son el sedentarismo y el tabaquismo.
Complicaciones en Obesidad Infantil
Marginacin escolar
Problemas
psicolgicos
Prdida de autoestima
Depresin clnica
Alteracin de la percepcin del esquema corporal
Necrosis sptica de la cadera por el excesivo peso
Ortopdicas
Varo (arqueamiento) de las extremidades

Artrosis de rodillas
Insuficiencia pulmonar
Respiratorias
Apnea obstructiva del sueo
Aumento de la masa muscular
Edad sea adelantada
Crecimiento
Estatura aumentada
Menarca adelantada
Estras
Piel
Celulitis
Hipertensin arterial
Cardiovasculares
Aumento del volumen cardiaco

Dislipemias
15
Aumento del colesterol

Aumento de triglicridos
Aumento del colesterol malo (LDL)
Disminucin del colesterol bueno (HDL)
Ateroesclerosis
Hgado graso
Resistencia insulnica
Diabetes
Otros
Mayor frecuencia de clculos biliares
Cncer de mama
Obesidad en la adolescencia
Los factores que influyen en la obesidad del adolescente son los mismos que los del
adulto. Con frecuencia, un adolescente ligeramente obeso gana peso con rapidez y se
hace sustancialmente obeso en pocos aos.
Muchos adolescentes obesos tienen una pobre imagen de s mismos y se hacen
progresivamente ms sedentarios y socialmente aislados. Sus padres a menudo no saben
cmo ayudarlos1.
No hay muchas opciones disponibles en los tratamientos para adolescentes obesos. Hay
pocos programas comerciales proyectados para ellos, pocos mdicos que tengan
experiencia en el tratamiento especfico de los adolescentes y en el uso de frmacos que
permitan ayudarlos.
Las escuelas brindan diversas oportunidades para la educacin en nutricin y para la
actividad fsica, pero estos programas raramente se ocupan lo suficiente en ensear a los
adolescentes a controlar la obesidad. A veces se lleva a cabo una intervencin
quirrgica cuando la obesidad es importante.
La modificacin del comportamiento puede ayudar a los adolescentes a controlar la
obesidad. Consiste en reducir el consumo de caloras estableciendo un rgimen bien
equilibrado con los alimentos habituales y realizando cambios permanentes en los
hbitos alimentarios, as como aumentar la actividad fsica con ejercicios como caminar,
andar en bicicleta, nadar y bailar. Las colonias de vacaciones para los adolescentes
obesos generalmente les ayudan a perder una considerable cantidad de peso; sin
embargo, sin un esfuerzo mantenido generalmente se recobra el peso perdido. La
1
16
asistencia psicosociolgica para ayudar a los adolescentes a enfrentarse con sus

problemas y a combatir su escasa autoestima puede ser til1.
Obesidad en la edad adulta
La prevalencia de la obesidad est aumentando en algunos pases desarrollados,
habindose registrado un incremento muy notable en la ltima dcada. Por ejemplo, en
Estados Unidos, donde, segn estudios estadsticos de salud, los porcentajes de personas
obesas alcanzan el 31 % para los varones y el 35 % para las mujeres.
La variacin se hace ms evidente con la edad y el origen tnico, siendo dos veces ms
frecuente entre las personas de edad avanzada que entre los jvenes y ms acusada entre
las mujeres de mediana edad de etnia negra que entre las blancas de la misma edad. Por
ejemplo, los valores oscilan en torno al 60 % en las primeras y el 33 %en las ltimas.
Sin embargo, no existe mucha diferencia entre los varones, cualquiera que sea su origen
tnico.
Obesidad Mrbida (extrema)
Un estudio demuestra que los hombres de 25 a 35 aos que padecen de obesidad
mrbida sufren una mortalidad 12 veces mayor que sus semejantes. Otro estudio de
seguimiento de 419.060 mujeres y 336.442 hombres durante 12 aos, dio como
resultado que la mortalidad de hombres con un 50% de exceso de peso es el doble a los
hombres con un peso normal. En el mismo grupo de peso la mortalidad aumentaba 5
veces ms si adems es diabtico, y 4 veces ms si padecen enfermedades digestivas. En
mujeres, la mortalidad aumentaba el doble, 8 veces ms si eran diabticas y 3 veces ms
si padecan enfermedades digestivas2.
La obesidad est asociada con un gran nmero de complicaciones que repercuten muy
desfavorablemente en la salud y la esperanza de vida de estos pacientes.
Aspectos psicolgicos
Complicaciones psicolgicas en el infante
Es muy importante la repercusin que la obesidad tiene sobre el desarrollo psicolgico y
la adaptacin social del nio. En general, las personas afectadas de obesidad no estn
bien consideradas en la sociedad. En los medios de comunicacin los nios y adultos
obesos suelen desempear un personaje cmico, tropezn y glotn. Un nio de 7 aos
ya ha aprendido las normas de atraccin cultural y de aqu que elija a sus compaeros de
juego basndose en sus caractersticas fsicas, hasta el punto de que muchas veces
prefieren elegir a un nio con una discapacidad antes que a un nio obeso3.
Se ha comprobado que los nios obesos tienen una pobre imagen de s mismos y
expresan sensaciones de inferioridad y rechazo. Por lo tanto, suelen presentar
dificultades para hacer amigos. La discriminacin por parte de los adultos o de los
compaeros desencadena en ellos actitudes antisociales, que les conducen al
aislamiento, depresin e inactividad, y frecuentemente producen aumento en la
ingestin de alimentos, lo que a su vez agrava o al menos perpeta la obesidad. En la
adolescencia el concepto de s mismo es de tal importancia que cualquier caracterstica
1
Casanueva Esther, Nutriologa mdica Edit. Panamericana 2003

3
Instituto superior de medicina militar Dr Lus Daz Soto, Dieta y ejercicio fsico en alteraciones clnicas
funcionales y bioqumicas de pacientes obesos, Rev. Cubana Med. Milit. 29(3): 173-8
2
17
fsica que les diferencie del resto de sus compaeros tiene el potencial de convertirse en
un problema ms grave, en concreto disminuyendo su autoestima. Es tambin un gran
problema encontrar vestimenta para los nios obesos, ya que es difcil que encuentren
ropas de moda adecuadas para su talla. Adems, estos nios presentan frecuentemente
alteraciones del comportamiento, sntomas de depresin y ansiedad.
La obesidad se considera una lacra en muchos pases europeos, y se percibe como una
apariencia fsica no deseable y un signo de los defectos de carcter que se supone que
indica. Incluso los nios de seis aos perciben a otros nios obesos como "vagos,
sucios, estpidos, feos, mentirosos y tramposos".
Las personas obesas tienen que enfrentarse a la discriminacin. Segn los estudios
realizados en el Reino Unido y en Estados Unidos, las jvenes con exceso de peso
ganan mucho menos que las mujeres sanas, sin sobrepeso o que otras mujeres con
problemas crnicos de salud.
Tambin es ms frecuente que las personas obesas coman compulsivamente, y que
tengan una largo historial de desrdenes alimentarios que se caracterizan por los
atracones y las variaciones de peso.
Por ejemplo, la influencia de factores psicolgicos an permanece incierta; mientras que
el paciente obeso ha sido etiquetado como comedor compulsivo, tambin encontramos a
muchas personas no obesas que tambin lo son. La patologa psicolgica se encuentra
ligada a esta enfermedad, slo en un nmero pequeo de casos, entre estos el "sndrome
del comedor nocturno" (anorexia por la maana, gula por la tarde e insomnio), han
incluido en este pequeo grupo a aquellos que han sido obesos desde su infancia, en
este caso, ms que un factor de causa psicolgica, el sentido comn lo llamara una
consecuencia psicolgica.
Obesidad en la familia
Los factores familiares son otro tema interesante, el 80% de los hijos de 2 padres obesos
son obesos, el 40% de los hijos de un matrimonio cuando uno de la pareja es obeso,
sufre de esta enfermedad y solo el 10% de las personas son obesas cuando ninguno de
sus padres lo es. Algunos autores se refieren a esto como factor "gentico", tambin
controvertido, ya que la traduccin prctica de la estadstica mencionada es que "padres
delgados pueden criar a hijos obesos y padres obesos pueden criar a hijos delgados", la
obesidad puede no ser heredada genticamente, pero un hecho contundente es que los
hijos adoptan los malos hbitos de los padres, muchos nios se encuentran comiendo la
misma cantidad de comida de un adulto y quizs la obesidad en los nios inicia con una
madre que se complace al ver a sus hijos comer en forma abundante1.
Respecto a los factores sociales, algunos estudios mencionan que la obesidad se
encuentra 6 veces ms aumentada en gente de bajo ingreso pero en conclusin, las
personas suben de peso por el consumo crnico del "exceso de caloras baratas" o
"caloras caras", cualquiera de stas.
La comida actual se ha modificado, pero nuestro sistema digestivo permanece igual
desde hace por lo menos cien mil aos, nuestros genes son los mismos, no han
cambiado.
Los "consejos" tradicionales de contar las caloras ya no funcionan. Necesitamos
aprender a escoger la comida que consumimos entre esa inmensa diversidad de
1
18
productos en los centros de abastos en donde hay cientos de diferentes variedades y para
poder escogerlos debemos de educarnos desde el punto de vista nutricional y si no
tomamos parte activa en esto, seguirn en aumento las enfermedades relacionadas con
la alimentacin.
El comer tiene dos objetivos bsicos primordiales:
a) Suministrar la energa necesaria para todas nuestras actividades.
b) Suministrar los elementos necesarios para reparar y renovar todas las clulas y tejidos
de nuestro organismo.
Debemos de escoger primordialmente alimentos que llenen los dos objetivos y por
consiguiente es necesaria la orientacin nutricional profesional, NO comercial.
Incluso los hbitos alimenticios son confusos, mientras algunas personas obesas
ingieren cantidades importantes de comida durante todo el da, otros no, algunos son
afectados por al cantidad de alimento que consumen y otros por la calidad, sin embargo
tambin hay gente delgada que pasa el da comiendo entre comidas, otro hecho tambin
es que la gente difiere en la eficacia con la que utilizan y almacenan energa (en la
forma de grasa).
Otro factor no encontrado en la literatura mdica como factor contribuyente y quizs el
ms comn en la obesidad del adulto que busca ayuda en la consulta mdica para
control de peso, son los cambios en su estilo de vida, mucha gente inicia su aumento de
peso despus del matrimonio, una vez que termin sus estudios y se encuentra
trabajando de tiempo completo o tambin despus de los partos, en todos estos
encontramos un incremento en el consumo de caloras en los alimentos o una
disminucin de las caloras utilizadas en las actividades cotidianas.
La comida que consumimos en la actualidad es muy diferente a la que se coma hace
diez o veinte aos atrs.
La industria alimentaria ha efectuado cambios sustanciales desde el cultivo y la
preparacin hasta la presentacin en los centros de abastos. Las enfermedades
relacionadas con la alimentacin tambin han cambiado ya que han aumentado
considerablemente.
19
2.- DIABETES MELLITUS

Definicin
El trmino diabetes mellitus engloba un conjunto de enfermedades metablicas
caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre, tambin
llamada hiperglucemia, que puede estar producida por: una deficiente secrecin de
insulina, una resistencia a la accin de la misma, o una mezcla de ambas.
Historia de la Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers
descubierto en Egipto, correspondiente al siglo XV A.C, ya se describen sntomas que
parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la
era cristiana, le dio a esta afeccin el nombre de diabetes, que significa en griego sifn,
refirindose al signo ms llamativo que es la eliminacin exagerada de agua por el
rin, expresando que el agua entraba y sala del organismo del diabtico sin fijarse en
l. En el siglo II Galeno tambin se refiri a la diabetes. En los siglos posteriores no se
encuentran en los escritos mdicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo
XI, Avicena habla con clara precisin de esta afeccin en su famoso canon de la
medicina. Tras un largo intervalo fue Tomas Willis quien, en 1679, hizo una
descripcin magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su
sintomatologa como entidad clnica. Fue l quien, refirindose al sabor dulce de la
orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel). En 1775 Dopson identific la
presencia de glucosa en la orina. La primera observacin necrpsica en un diabtico fue
realizada por Cawley y publicada en el London medical Journal en 1788. Casi en la
misma poca el ingls Rollo consigui mejoras notables con un rgimen rico en
protenas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos
experimentales relacionados con el metabolismo de los glcidos fueron realizados por
Claude Bernard quien descubri, en 1848, el glucgeno heptico y provoc la aparicin
de glucosa en la orina excitando los centros bulbares. En la segunda mitad del siglo XIX
el gran clnico francs Bouchart seal la importancia de la obesidad y de la vida
sedentaria en el origen de la diabetes y marc las normas para el tratamiento diettico,
basndolo en la restriccin de los glcidos y en el bajo valor calrico de la dieta. Los
trabajos clnicos y anatomopatolgicos adquirieron gran importancia a fines del siglo
pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las
experiencias de pancreatectoma en el perro, realizadas por Mering y Minkowiski
en1889. La bsqueda de la presunta hormona producida por las clulas descritas en el
pncreas, en 1869, por Langerhans, se inici de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y
Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero ste correspondi, en 1921, a los
jvenes canadienses Bating y Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar
su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento signific una de las ms grandes
conquistas mdicas del siglo XX, porque transform el porvenir y la vida de los
diabticos y abri amplios horizontes en el campo experimental y biolgico para el
estudio de la diabetes y del metabolismo de los glcidos1.
20
Epidemiologa:
Es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes. En Estados Unidos se calcula una
incidencia de 200 casos nuevos cada ao por cada 100,000 habitantes, en Mxico la
incidencia de diabetes mellitus tipo 2 se calcula en 300 casos nuevos cada ao por cada
100,000 habitantes y es posible que vaya en aumento pues en los ltimos aos su
incidencia ha aumentado. En el Instituto Mexicano del Seguro Social, entre el ao 1980
y 1990 el nmero de consultas se elev en un 340% cinco veces ms que el nmero de
poblacin adscrita al mismo1.
La prevaleca mundial de la DM2 mundial es de alrededor del 5% ligeramente mayor en
mujeres que en hombres (1.2-1) aumenta con la edad. En la ciudad de Mxico, segn la
encuesta nacional de enfermedades crnicas realizado en 1993, se encontr una
prevaleca de 8.7%, en 15,474 individuos la prevaleca fue de 6.7% de los cuales 67%
se conoca diabtico; el otro 33% lo desconoca. La incidencia fue mayor en los estados
del norte y menor en los del centro y del sur. En las mismas encuestas tambin se ha
encontrado relacin con hipertensin arterial, dislipidemias y obesidad2.
La importancia econmica de esto es enorme si se toma en cuenta la prdida laboral que
implica la ceguera por retinopata, las amputaciones e insuficiencia renal. La mortalidad
directa o indirecta por diabetes mellitus es alta, en Mxico la tasa anual de mortalidad
por este padecimiento aument de 3:100,000 habitantes en 1950, a 8 en 1960, a 18 en
1970, a 21 en 1980 y a 32 en 1990.
Diagnstico:
Se realiza un diagnstico cuando de registran 2 tomas de glucosa de 120mg/dl en
momentos diferentes o una sola toma mayor de 180mg/dl. Una prueba de intolerancia a
la glucosa con un aumento de glucosa srica posterior a la aplicacin de un bolo de 50gr
de glucosa.
Clasificacin:
Se clasifica en diabetes mellitus insulino dependiente y no insulino dependiente.
Tambin se encuentran otras clasificaciones que para el presente trabajo no son de
importancia por lo que solo sern mencionadas, diabetes relacionada con la
desnutricin, diabetes mellitus gestacional y diabetes mellitus secundaria.
Patogenia:
Los principales factores desencadenantes son la resistencia a la insulina, una secrecin
inadecuada o insuficiente de insulina. Entre las causas que producen estas alteraciones
encontramos mutaciones en el transportador de glucosa. Las mutaciones en el gen
GLUT-1 se han asociado con convulsiones intratables producto de una reduccin en el
transporte de glucosa a travs de la barrera hematoenceflica. La mutacin en el GLUT2 da lugar al sndrome de Fancon Bikel el cual es una enfermedad metablica rara
autosmica recesiva que se caracteriza por acumulacin de glcogeno heptico y renal
1
2
J. Halabe. A. lisfshits, El internista. Edit. McGraw Hill interamericana 1997

21
nefropata y deterioro en la utilizacin de glucosa y galactosa, las mutaciones en el gen

GLUT-4 pueden en forma terica causar resistencia a la insulina, sin embargo el
polimorfismo de este gen es muy raro en lo pacientes con DM2 y tiene la misma
prevaleca en sujetos no diabticos1.
La elevacin crnica de los cidos grasos libres sricos en la mayora de los sujetos
obesos o con diabetes puede contribuir a la disminucin de la utilizacin de la glucosa
por los tejidos perifricos. En el humano, la infusin de lpidos disminuye la utilizacin
de glucosa inducida por insulina en el msculo en asociacin con una perdida en la
habilidad de la insulina para estimular la actividad del fosfoinositido 3 cinasa, el efecto
final puede conducir a una deficiente traslocacin de GLUT-4, el defecto de la
sealizacin puede ser provocado por la desviacin de la glucosa a la va de
hexoisamina inducida por los cidos grasos libres. A pesar del deterioro de la accin de
la insulina en los animales con dietas altas en grasas el transporte de glucosa en el
msculo es activado de forma normal por la hipoxia y agentes que estimulan la
liberacin del calcio de retculo sarcoplsmico2.
La DMID se caracteriza por la prdida de las clulas beta en los islotes del pncreas y
por tanto la capacidad de producir y secretar insulina, el mecanismo por el cual se llega
a esta prdida an no est bien definido pero hay tres aspectos que parecen
fundamentales predisposicin gentica, infeccin viral y respuesta auto inmunitaria. La
ltima parece causar la muerte de las clulas beta.
La predisposicin gentica parece estar fundamentada en una frecuencia familiar de
DMID mayor que la que se esperar por azar, sobre todo en gemelos monocigticos por
la frecuencia de hallazgos de ciertos antgenos de histocompatibilidad y la baja
frecuencia de otros HLA protectores. A pesar de que es indudable la participacin de la
herencia, la frecuencia de DMID en familiares en primer grado de individuos afectados
es de apenas 5 a 10%, esto sugiere que debe aparecer un factor externo o ambiental para
que se inicie la enfermedad. Este factor probablemente es un virus, pero no parece ser
un virus especfico de la diabetes sino que infecciones virales diversas podran
desencadenar los procesos que llevan finalmente a la DMID3
En el caso de la DMNID sus factores son la predisposicin gentica, resistencia a la
insulina y secrecin defectuosa de insulina la incidencia de esta en gemelos
homocigticos es de cerca del 100% lo cual junto con la fuerte agregacin familiar
apoya el papel de la herencia, sin embargo, el patrn de transmisin hereditaria es tan
variable que resulta difcil de interpretar, se pueden observar individuos con DMNID en
familias en las que nadie ms padece de la enfermedad. El anlisis de la herencia se
complica porque este tipo de diabetes puede empezar en etapas muy avanzadas de la
vida de manera que si un individuo muere a los 50 60 aos no se podr asegurar que
no la hubiese padecido de haber vivido ms tiempo.
En pacientes con DMNID se han encontrado alteraciones en los genes de la insulina, de
los receptores de la insulina, de la glucocinasa, de los transportadores de la insulina, de
la estimulacin de la glucogenosintetasa, pero ninguna ha sido un factor comn en los
1
Harrison, Principios de medicina interna. Edit. McGraw hill interamericana ed: 13

Juan Pablo Hayes Dorado, Sndrome metablico en adolescentes obesos Rev: inst med sucre LXXI,128
35-38 2006
3
Gonzlez, Lavalle y Ros, Sndrome metablico. Edit. Sistemas inter 2004
2
22
sujetos de estudio. La hiperglucemia en la DMNID se explica por una combinacin en

el decremento de la actividad y secrecin de la insulina.
En la produccin por la glucosa en el hgado, influyen el aumento de la liplisis con
incremento de los cidos grasos libres circulantes que fomentan la gluconeognesis y la
falta de regulacin del glucagon que estimula la produccin heptica de glucosa. En
condiciones normales la insulina inhibe eficazmente la liplisis y la liberacin de
glucagon la cual es deficiente en la DMNID.
Aunque se han observado disminucin en el nmero de receptores celulares de
receptores de insulina en la DMNID esto no es suficiente para poder explicar la
hiperglucemia y parece ms una secuela de la reaccin hiperinsulinmica que una causa
en la produccin de DMNID.
Manifestaciones clnicas
Suelen comenzar de forma sbita con sed intensa, polidipsia, poliria y polifagia
aunque tambin en forma crnica se presenta astenia, adinamia y prdida de peso. En
muchas ocasiones el diagnstico se realiza con la toma de glucosa capilar o srica ya
que en muchas ocasiones la enfermedad pasa asintomtica.
Complicaciones:
Microangiopata
retinopata
nefropata
glaucoma neurovascular
Macroangiopata
coronaria
cerebral
de miembros inferiores
Metablicas
neuropata
catarata
lipotrofia
contracturas tendinosas
queiroartropata
esclerodermia diabtica
Mixtas
cardiopata diabtica
pie diabtico
23
dermopata diabtica
necrobiosis lipoica
Otras
Choque hiperosmolar
Cetoacidosis
Tratamiento
Dieta
En el momento actual, la Asociacin Americana de diabetes (A.D.A.) recomienda
personalizar el aporte de carbohidratos dependiendo del tipo de diabetes, el estado
nutricional, el perfil lipdico, sobre todo los niveles de triglicridos. Pero eso s, siempre
que el mayor aporte de grasa se haga en forma de cidos grasos monoinsaturados (cido
oleico)
Macronutrientes
Recomendaciones
internacionales
Recomendaciones de la
Asociacin Americana de
Diabetes
Protenas
10-15 %
10-20 % (en ausencia de

nefropata)
Grasa saturada
<7 %
<7 %
Poliinsaturada
5-10 %
10 %
Monoinsaturada
15 %
15 %
Carbohidratos
50-55 %
60-70 %
Carbohidratos
El requerimiento mnimo diario es de 50 g para evitar la cetosis condicionada por el
catabolismo proteico y graso. Son preferibles los carbohidratos complejos El aumento
en el consumo de carbohidratos simples o complejos incrementa el nivel de
triglicridos.
24
Fibra soluble
La incorporacin de fibra insoluble a la dieta como el salvado (Psyllium plantago) y el
nopal (se recomienda el consumo diario de 25 g por cada 1000 caloras)
Grasas
En los diabticos se debe reducir a 20% e integrarse fundamentalmente por grasas
insaturadas para reducir la ingesta de colesterol a cifras menores de 300 mg por da
Protenas
Para prevenir el dao renal en los diabticos las protenas se calculan a 0.8 g/kg de
peso. En los que ya tienen nefropata la restriccin es mayor (0.6 g/kg/da) para reducir
la proteinuria y retrasar la progresin hacia insuficiencia renal.
Sal
La cantidad de sal debe reducirse a 3 g/da debido a que en el diabtico la
hiperinsulinemia condicionada por la enfermedad incrementa la reabsorcin renal de
Na+ lo que favorece la asociacin de hipertensin arterial y diabetes
Distribucin calrica
Las caloras se dividen en los tres alimentos principales de la siguiente forma: desayuno
20%, comida de 20 a 30%, cena de 20 a 30% y en dos o tres pequeas colaciones entre
comidas de 10% cada una. Se sugiere revisar y reajustar la dieta por lo menos cada seis
meses o antes si el caso lo amerita1.
Actividad:
Previo a la indicacin de ejercicio investigar:

- Factores de riesgo cardiovascular
- Plan de alimentacin y los resultados en el control de la enfermedad
- Presencia de:
- Trastornos vasculares a nivel neurolgico, de corazn y retina
-Neuropata
-Enfermedades concomitantes
- Complicaciones agudas y crnicas (frecuencia, gravedad)
- Hbitos de ejercicio: gustos, costumbres, estilos de vida, factores
culturales, psicosociales (redes de apoyo), educacionales y econmicos
- Grado de aceptacin de la enfermedad
- Manejo farmacolgico:
1
Casanueva Esther, Nutriologa mdica. Edit. Panamericana
25
-Hipoglucemiantes orales
-Utilizacin de insulina
Beneficios de la actividad fsica en la diabetes
1. Disminucin de la concentracin de glucemia durante y despus del ejercicio.
2. Disminucin de la concentracin basal y posprandial de insulina.
3. Disminucin de la concentracin de hemoglobina glucosilada.
4. Mejora de la sensibilidad a la insulina al incrementar el nmero de receptores
insulnicos y la afinidad con la hormona.
5. Mejora en la concentracin de los lpidos plasmticos:
- Disminucin de los triglicridos totales.

- Disminucin del colesterol total y de las lipoprotenas de baja densidad
(LDL).
- Aumento de las lipoprotenas de alta densidad (HDL).
- Aumento en el gasto de energa.
- Reduccin de peso al combinarlo con un plan de alimentacin adecuado.
- Disminucin del tejido adiposo.
- Mantenimiento de la masa corporal magra.
6. Mejora en el acondicionamiento cardiovascular.

Consideraciones en la prescripcin del ejercicio fsico
Antes de prescribirlo el paciente debe ser revisado intencionalmente en busca de

complicaciones e individualizar su tratamiento.
Debe iniciarse de forma lenta y progresiva, adems de practicarse a intervalos
regulares por lo menos 3 a 4 veces por semana y gradualmente aumentar la
duracin. Iniciar con sesiones de mximo 20 minutos.
No debe implicar trauma para los pies.
El ejercicio prolongado puede potenciar los efectos hipoglucemiantes, tanto de
los agentes orales como de la insulina.
Si la glucemia en ayuno es >300 mg/dL, se sugiere posponer el ejercicio hasta
que sea controlada.
La prctica de ejercicio despus de las cuatro de la tarde puede reducir la
liberacin de glucosa heptica y disminuir la glucemia en ayuno.
El ejercicio puede reducir la hiperglucemia pos-prandial.
En los diabticos que reciben insulina se procurar: No realizar ejercicio
durante el efecto mximo de la insulina. Administrar la insulina lejos de los
segmentos corporales que se ejercitan.
Si el paciente recibe una sola dosis de insulina de accin intermedia,
disminuirla 30% los das en que se realiza el ejercicio.
Estn contraindicados los deportes de contacto (futbol, baloncesto, karate,
etctera) y los aerbicos de alto impacto.
26
7. Mejora en la sensacin de bienestar y la calidad de vida.
27
3.- HIPERTENSIN
Definicin
La hipertensin arterial se define segn la OMS como el aumento de la presin arterial
por encima de 140 mmHg en la presin sistlica y de 90 mmHg en la diastlica.
Clasificacin
Segn la OMS
Clasificacin
Normal
Hipertensin leve
Hipertensin moderada
Hipertensin sistlica
Sistlica aislada limtrofe
Sistlica
<140
140 a 180
>180
>160
140 a 160
Diastlica
<90
90 a 105
>105
>90
<90
Segn la CDE-V1
Clasificacin
Normal
Normal alta
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Hipertensin sistlica
Sistlica
<130
130 a 139
140 a 159
160 a 179
180 a 209
>210
>140
Diastolica
<90
85 a 89
90 a 99
100 a 109
110 a 119
>120
<120
Epidemiologa
La HAS es la enfermedad crnica ms frecuente en el ser humano, se calcula que cerca
del 3% de la poblacin mundial es hipertensa. En Mxico la encuesta nacional de
enfermedades crnicas inform una frecuencia del 23 % y fundamentalmente constituye
una enfermedad de los medios urbanos y el 60% de los casos corresponde a
hipertensin leve.
La edad de aparicin esta entre el tercer y quinto decenio de vida aunque ya se
encuentra pacientes entre el segundo y tercer decenio de vida, su prevaleca se
incrementa con la edad y se calcula que el 60% de los individuos por arriba de los 70
aos de edad la padece, no existe diferencia en cuanto al sexo.
Si bien la frecuencia es suficiente para determinar la importancia de esta enfermedad su
efecto sobre la mortalidad es ms relevante, es tambin un factor de riesgo en el
desarrollo en enfermedades y complicaciones cardiovasculares, cerebrales y renales.
J. Halabe, A lisfshits. El internista. Edit. McGraw Hill interamericana 1997
28
Cuadro clnico
Por desgracia la enfermedad cursa sin presentar sntomas, por lo que puede evolucionar
por largo tiempo silenciosamente hasta que surja alguna lesin orgnica que la ponga en
manifiesto.
La mayora de las veces la deteccin ocurre durante un examen fsico de rutina, por lo
que la presin arterial debe de tomarse sistemticamente en cada consulta. Para poder
realizar el diagnstico se requiere tomar tres registros con intervalos de 2 semanas entre
cada uno, se recomiendan cuatro lecturas en cada entrevista, pero si es la primera
valoracin y se detectan valores mayores de 180 mmHg en sistlica, 120 en diastlica o
dao a rgano blanco es suficiente para realizar el diagnstico1.
Tipos de hipertensin2
1. Esencial
2. Secundaria:
A. Renal:
Pielonefritis crnica
Glomerulonefritis aguda crnica
Poliquistosis renal
Hidronefrosis
Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras.
Nefropata diabtica
Tumores productores de renina
Retencin primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)
B. Endcrina:
Acromegalia
Hipo/hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
Corticoadrenal:
- S. de Cushing
- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperplasia adrenal congnita (defecto de 17-alfa y 17-beta-hidroxilasa)
Feocromocitoma
Hormonas exgenas: estrgenos, glucocorticoides, mineralocorticoides,
simpaticomimticos.
Sndrome carcinoide
1
2
J. Halabe, A. Lisfshits. El internista .Edit. McGraw Hill interamericana 1997

Harrison. Principios de medicina interna. Edit. McGraw Hill interamericana ed: 13
29
C. Alteraciones neurolgicas:
Aumento de presin intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria)
Apnea del sueo
Seccin medular
Disautonoma familiar
Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo).
Sndrome Guillain -Barr
Psicgena (hiperventilacin.)
D. Coartacin de aorta.
E. Estrs agudo, incluyendo ciruga.
F. Toxemia del embarazo
G. Otras: Poliarteritis nodosa, aumento de volumen intravascular, medicaciones (p.e.
ciclosporina) hipercalcemia, alcohol y drogas.
SISTLICA:
A. Aumento del gasto cardiaco:
Insuficiencia artica
Fstula A-V, ductus arterioso persistente
Tirotoxicosis
Enfermedad de Paget
Beriberi
Circulacin hipercintica
B. Rigidez artica
Regulacin de la presin arterial
La presin arterial sistmica media (PAm) est determinada por el gasto cardiaco (GC)
y las resistencias vasculares perifricas (RP) y responde bsicamente a la ecuacin:
PAm= GCxRP. Adems del GC y RP, otros dos factores directos son la impedancia
(resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial diastlico. El GC depende del
volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistlico vara
segn la contractilidad cardiaca y el retorno venoso. Por su parte, las RP estn reguladas
por factores nerviosos, humorales y locales1.
Sobre estos determinantes directos intervienen los denominados indirectos como:
actividad nerviosa central y perifrica autonmica, la reserva corporal de sodio y lquido
extracelular, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y hormonas locales como las
prostaglandinas, kininas, factor natriurtico atrial y otros pptidos. Ahora se sabe que el
endotelio tiene una importante participacin en la regulacin de vasoconstriccin y
vasodilatacin arterial. Muchos de estos factores estn interrelacionados en circuitos de
autoregulacin consiguiendo mantener la presin arterial en unos lmites estrechos.
Gonzlez, Lavalle y Ros. Sndrome metablico. Edit. Sistemas inter 2004
30
El sistema nervioso autnomo, especialmente el sistema simptico, juega un papel

importante en el control circulatorio por mecanismo reflejo o actuando sobre el tono
vascular. Como reflejo, responde a baroreceptores articos y carotdeos con la
liberacin de noradrenalina en las terminaciones nerviosas produciendo vaso
constriccin y aumento de la frecuencia cardiaca. Participa en el ajuste rpido de la
presin arterial. Si disminuye el retorno venoso o baja la presin arterial, se activa el
reflejo simptico produciendo aumento de frecuencia cardiaca y vaso constriccin
recuperando la presin arterial.
Si el estmulo disminuye, cesa la activacin simptica volviendo a la situacin basal. En
situaciones normales, el reflejo neural sirve para aumentar la presin arterial cuando
baja y reducirla cuando sube. No se conoce el mecanismo, pero hay evidencia de que
los baroreceptores no responden adecuadamente en algunos casos de HTA.
Los mecanismos que regulan la presin arterial a largo plazo estn relacionados con la
regulacin de sodio y lquido extracelular. El lquido extracelular est compartimentado
en lquido intersticial y volumen plasmtico, separados por el endotelio a travs del cual
se intercambian nutrientes, gases, electrolitos y agua. El lquido extracelular,
particularmente el componente plasmtico, juega un importante papel hemodinmico.
El lado venoso de la circulacin contiene la mayor parte del volumen sanguneo y la
capacidad de los reservorios venosos determina el gasto cardiaco. El balance de sodio
est determinado tanto por la ingesta como por la capacidad de excrecin renal. Con
balance de sodio negativo, el volumen plasmtico y el lquido extracelular caen y a la
inversa.
El rin juega un papel importante en la regulacin de la presin arterial y del balance
hidroelectroltico. Reacciona a los cambios de presin arterial con aumento de la
resistencias vasculares renales, excrecin de sodio (fenmeno presin-natriuresis) y
liberacin de renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
El sistema renina angiotensina aldosterona participa en la regulacin del balance
hidroelectroltico, volumen plasmtico y resistencia perifrica y se encuentra en la
patognesis de la HTA, sin embargo no parece tener un papel importante en el control
de PA en condiciones normales.
La renina, sintetizada como proenzima en el aparato yuxtaglomerular del rin,
interacciona en la circulacin perifrica con el angiotensingeno , producido en el
hgado, para formar la angiotensina I . La angiotensina I es transformada en
Angiotensina II por la accin de la enzima convertidora de angiotensina I producida por
el endotelio, fundamentalmente en el lecho pulmonar. La formacin de angiotensina II
estara regulada por la renina, angiotensina y enzima convertidora de angiotensian. Por
contra, la angiotensina II inhibira la renina (retrorregulacin). Los receptores de
angiotensina II tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2) modularan el efecto neto del sistema
renina-angiotensina (SRA)1.
En cuanto a la renina, las clulas del aparato yuxtaglomerular responden aumentando o
disminuyendo su liberacin segn el tono de la arteriola aferente, la activacin de
terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas circulantes o segn fluctuaciones
1
31
de iones como el sodio, cloro y calcio. La estimulacin -adrenrgica es el principal

responsable de la secrecin de renina. La parathormona y glucagn estimulan la
liberacin de renina, la angiotensina II, repetido natri urtico y la somatostatina, la
inhiben. El sistema renina angiotensina aldosterona se activa en condiciones en que se
reduce el lquido extracelular como descenso de sodio, disminucin de volemia,
aumento de actividad simptica y disminucin de la presin arterial1.
La angiotensina II interviene en la presin arterial actuando en diferentes rganos. Es un
potente vasoconstrictor y el principal controlador de la sntesis y liberacin de
aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal acta sobre las arteriolas y
directamente en el tbulo produciendo reabsorcin de sodio y en el aparato
yuxtaglomerular inhibiendo la renina. Estimula la liberacin de catecolaminas en la
mdula suprarrenal y en las terminaciones simpticas. En el sistema nervioso central
aumenta la secrecin de vasopresina y otras hormonas hipofisarias, la actividad
simptica, la sed y el apetito.
Mecanismos de accin de la Angiotensina II en los factores que intervienen en la
presin arterial.
Actualmente sabemos que el sistema renina angiotensina tiene un componente sistmico

y otro tisular esto significa que los diferentes componentes del sistema renina
angiotensina pueden sintetizarse a nivel local, interaccionando con el sistmica
angiotensina II tisular, se produce por la existencia y accin de uno o ms componentes
del sistema renina angiotensina en diferentes rganos. Las mltiples acciones de la
angiotensina II conducen a minimizar las prdidas de sodio y agua a nivel renal y
mantener la presin arterial. A largo plazo, la angiotensina II ejerce efecto proliferativo
y lesivo vascular a travs de su interaccin con factores de crecimiento como el factor
de crecimiento fibroblstico-bFGF y factor de crecimiento derivado de las plaquetas2.
1
2

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Por otra parte, se han descrito diversas enzimas no-renina capaces de generar
angiotensina I y/o angiotensina II, enzimas activas frente a angiotensina I diferentes a
enzima convertidora de angiotensina (atepsina y cimasa), pptidos activos diferentes a
angiotensina II, as como mltiples subtipos de receptores de angiotensina II.
La aldosterona es el principal esteroide sal-activo. Su sntesis en la zona glomerular de
la corteza suprarrenal esta controlada fundamentalmente por la angiotensina II. Afecta a
la homeostasis electroltica por aumento de la reabsorcin de sodio y excrecin de
potasio (K) en el tbulo distal. Debido a su relacin con la angiotensina II, los niveles
de aldosterona estn ntimamente relacionados con el sistema renina angiotensina.
Por esto hay relacin positiva entre la actividad plasmtica de renina (o niveles de
angiotensina II) y niveles de aldosterona por una parte y negativa entre la excrecin
urinaria de sodio y aldosterona, por otra. La aldosterona es el principal esteroide en la
regulacin del K.
Estos determinantes indirectos afectan al gasto cardiaco, resistencia perifrica, volumen
sanguneo circulante, y probablemente, en la impedancia Ao, y estn interrelacionados.
Por ejemplo, la actividad del sistema nervioso influye en la liberacin de renina, la
angiotensina II resultante controla la liberacin de aldosterona la cual afecta al balance
de agua y electrolitos. La angiotensina II tiene un efecto independiente en la excrecin
renal de agua y sales. Las interrelaciones e interdependencias son las caractersticas de
este sistema que controla la presin arterial.
Fisiopatologa
A pesar de los esfuerzos de investigacin en este campo, en la mayora de HTA (ms
del 90%)1 no se encuentra una causa concreta. La alteracin de uno (o ms) de los
mltiples factores que influyen en el gasto cardiaco o la resistencia perifrica es
suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuar despus como HTA
mantenida1.
Patrn hemodinmico
El desarrollo de la enfermedad es lento y gradual. Para cuando se detecta la elevacin de
PA, la alteracin inicial ha sido "normalizada" merced a mltiples interacciones
compensadoras, de forma que no puede reconocerse.
En cuanto a los determinantes mayores de la presin arterial, gasto cardiaco y
resistencia perifrica, es muy difcil identificar cul est alterado en las fases tempranas
de la HTA en humanos. Durante muchos aos se consider que el principal factor en la
HTA era el aumento de la resistencia perifrica. Posteriormente, diversos estudios en
HTA lbil, de "bata blanca", inicial jvenes, comunicaron que un gasto cardiaco
elevado con resistencias perifricas bsales normales en reposo que aumentaban con el
ejercicio manteniendo un gasto cardiaco inferior al normal. Ms recientemente parece
confirmarse que la reactividad vascular es el trastorno ms precoz y estara en relacin
con aumento de actividad simptica. Si bien, simultneamente al aumento de resistencia
J. Halabe, A. Lisfshits. El internista. Edit. McGraw Hill interamericana 1997
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perifrica, habra ligero aumento del gasto cardiaco por disminucin de la capacitancia
venosa debido a venoconstriccin.
En la fase de HTA establecida, el patrn hemodinmico se caracteriza por gasto
cardiaco normal o disminuido y resistencias perifricas altas. El mecanismo exacto de la
excesiva vaso constriccin en la HTA primaria o en otros tipos, no es bien conocido. El
aumento de las resistencia perifrica se relaciona, generalmente, con aumento de
sustancias vasoactivas que actuaran sobre el msculo liso y/o con cambios estructurales
en la pared vascular con el resultado final de reduccin del calibre vascular.
Factores genticos y ambientales
La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a factores genticos compartidos con
factores ambientales o estilo de vida. Estudios realizados en gemelos, adoptados e
hipertensos con asociacin familiar, confirman que los genes tienen una parte
importante en el desarrollo de HTA, pero slo en un porcentaje muy pequeo se ha
definido una causa gentica concreta. Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con
agrupacin familiar puede deberse a factores genticos, siendo el 30-40% restante
resultado de influencias ambientales.
El rasgo de la presin arterial no sigue las reglas mendelianas clsicas de herencia
atribuibles a un solo locus de gen. La HTA es un modelo de herencia compleja para
identificar los mecanismos genticos involucrados, que incluiran: herencia polignica,
heterogenicidad gentica, interaccin entre genes, interaccin genes-factores
ambientales y expresin de los genes tiempo-dependiente potenciales alteraciones
genticas sugeridas en estudios experimentales incluyen los que afectan a varios
componentes del sistema renina angiotensina (angiotensina, enzima convertidora de
angiotensina) o la regulacin de su expresin en determinados tejidos, as como en la
sntesis oxido ntrico sintetasa o del pptido natri urtico atrial. Esta alteracin gentica
estara implicada en la hipertrofia cardiaca y vascular que presentan estos pacientes. El
polimorfismo explicara los diferentes comportamientos individuales1.
El factor ambiental puede ser tan precoz como en la edad fetal. Se ha encontrado
asociacin entre el bajo peso al nacer por desnutricin y la HTA posterior. La reduccin
permanente de nefronas (con progresivo dao renal y disminucin de excrecin de
sodio) o la alteracin en la sntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y
grandes arterias en la etapa fetal, favoreceran la HTA en la edad adulta.
En estudios experimentales y humanos (poblacionales) se ha detectado la influencia de
factores ambientales en el desarrollo de HTA, sobre todo en individuos predispuestos
genticamente. Sera el caso de HTA relacionada con cambio en hbitos alimenticios
(aumento de sal, obesidad) y, menos aceptado, con estrs por factores sociales y
psicolgicos adversos (por activacin del sistema nervioso central).
34
Retencin excesiva de sodio

Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollo de la HTA. En diversas
poblaciones, el aumento de la presin arterial con la edad se relaciona directamente con
la ingesta de sal, grupos con bajo consumo de sal tienen baja prevaleca de HTA, que
aparece con el aumento de ingesta. Animales predispuestos genticamente desarrollan
HTA y algunas personas manifiestan aumento de resistencia perifrica e HTA con
sobrecarga de sodio. El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el
consiguiente aumento de contractilidad en el msculo liso y aumento de resistencia
perifrica. Se ha detectado aumento de sodio en tejido vascular en muchos hipertensos.
Por otra parte, la restriccin de sal reduce la presin arterial en muchas personas y la
accin antihipertensiva de los diurticos requiere natriuresis1.
La retencin de sodio podra estar en relacin con: disminucin de filtracin por
reduccin, numrica o funcional, de nefronas (congnita o adquirida), inadecuada
respuesta natriurtica a la elevacin de la presin arterial (secundaria a secrecin de
renina por nefronas isqumicas por vaso constriccin o estenosis de arteriola aferente),
inhibicin de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de
transporte celular) y por ltimo, inadecuada respuesta a ANP. Variaciones en la
sensibilidad al sodio explicara la HTA y la diferente respuesta al exceso de sodio en
algunos casos2.
Sistema nervioso simptico
Los hipertensos jvenes tienden a tener niveles altos de catecolaminas circulantes,
aumento de actividad simptica, mayor frecuencia cardiaca y aumento de reactividad
vascular a noradrenalaina. Estos factores podran aumentar la presin arterial por s
solos o junto a liberacin de renina por las catecolaminas.
La elevacin transitoria de la adrenalina con estrs, puede provocar mayor respuesta
tensional por la liberacin de noradrenalina desde las neuronas simpticas. En la apnea
de sueo, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simptica por hipoxia
durante las fases de apnea. En el tabaquismo habra aumento de liberacin de
noradrenalina presinptica inducida por la nicotina. Tambin en la HTA asociada a la
ingesta de alcohol hay aumento de actividad simptica, adems de aumento del gasto
cardiaco y alteracin de membrana celular.
Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)
El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el dao
orgnico secundario. La inhibicin o bloqueo farmacolgico de sus componentes reduce
la presin arterial y disminuye el dao tisular.
La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la
formacin de angiotensina II. La angiotensina II participa en la gnesis y mantenimiento
de la HTA por mltiples mecanismos.
1
2

35
El aumento de la angiotensina II es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina

dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido
determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo
primario.
En la HTA se induce expresin gnica de la enzima convertidora de angiotensina y
otros componentes del sistema renina angiotensina tisular produciendo aumento local de
angiotensina II por ejemplo, la enzima convertidora de angiotensina se expresa
ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguneos, lo que permite la conversin
de angiotensina I en angiotensina II en el lecho vascular independientemente del sistema
renina angiotensina sistmico. El sistema renina angiotensina tisular ejerce funcin
autocrina (en las propias clulas que la producen) y paracrina (en las clulas vecinas).
La sntesis local de angiotensina II est implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular
y cardiaca, por estimulacin de factores de crecimiento (bFGF, factor de crecimiento
derivado de las plaquetas), lo que determina el mantenimiento de la HTA y la
enfermedad vascular y miocrdica secundarias (es la responsable de la hipertrofia
cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presin)1.
El conocimiento de las dos vas de sistema renina angiotensina ha sido definitivo para
explicar la existencia de HTA con renina normal o baja y para orientar la investigacin
teraputica, ltimamente dirigida a la accin sobre los receptores de angiotensina II,
punto comn ltimo de ambos sistemas.
La importancia de la aldosterona en la HTA es obvia en el aldosteronismo primario en
esa condicin, el aumento de la hormona se asocia con aumento del volumen
extracelular, volumen plasmtico y sodio total. La aldosterona en s misma no es
presora pero causa un balance de sodio positivo e HTA sal-dependiente, en la HTA
vasculorenal severa hay hiperaldosteronismo causado por hiperreninemia y es el
responsable de la hipokalemia frecuentemente asociada. En la HTA primaria, la
produccin de aldosterona es exagerada en respuesta a la angiotensina II, sin embargo,
no parece que esta alteracin tenga relevancia en ese tipo de HTA.
Hipertrofia vascular
Las alteraciones hemodinmicas en la HTA inician un proceso de adaptacin en los
vasos de resistencia que se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular,
aumento de la matriz extracelular, reduccin de la compliansa y aumento de resistencia.
Estos cambios magnifican la vaso constriccin y perpetan la HTA. Diversos
mediadores hormonales que participan en el inicio de HTA, como insulina,
catecolaminas, o angiotensina II, podran producir simultneamente vaso constriccin e
hipertrofia. El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia2.
En muchas formas de HTA secundaria, probablemente participen dos mecanismos: una
causa concreta iniciara la HTA y, en un segundo proceso se mantendra, una vez
resuelta la causa, por hipertrofia vascular secundaria a aqulla. Tambin en la HTA
esencial podra diferenciarse dos fases, la inicial en la infancia con facilitacin de
hipertrofia vascular y el perpetuamiento en la edad adulta.
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2

36
No se ha detectado aumento excesivo de ninguna de las hormonas presoras conocidas,

sin embargo, pequeas elevaciones de alguna de ellas podran iniciar el proceso,
mantenido ms tarde. De cualquiera de las formas, la hipertrofia vascular perpeta la
HTA y determina las complicaciones cardiovasculares de la HTA.
Disfuncin endotelial
En los ltimos aos se ha conocido la decisiva participacin del endotelio en la funcin
del sistema cardiovascular. Las clulas endoteliales son capaces de responder a
diferentes estmulos (hemodinmicos y humorales), sintetizando o activando sustancias
vasoactivas y factores de crecimiento celular. De esta forma, el endotelio regula el tono
vascular, interviene en el remodelado vascular, en la hemostasia local (adhesin y
agregacin plaquetaria y fibrinolisis) y participa en la inflamacin por mediadores pro y
antiinflamatorios.
En cuanto al control del tono vascular, las clulas endoteliales liberan o responden a
diversas sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Entre las vasodilatadoras se
encuentran el xido ntrico (un factor relajante del endotelio), y la prostaciclina. Las
vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la ciclooxigenasa (tromboxano A y
prostaglandina H2), endotelina y angiotensina II (local o circulante).
Fisiolgicamente, el xido ntrico es el principal regulador del tono vascular, su sntesis
precisa de la xido ntrico-sintetasa endotelial y acta en las clulas musculares lisas
vecinas produciendo relajacin. En el rin produce natriuresis por vaso dilatacin renal
y disminucin de reabsorcin de sodio en el tbulo. Adems, inhibe la agregacin y
adhesin plaquetaria entre otras acciones. Su inhibicin produce aumento rpido y
sostenido de la resistencia perifrica, de la presin arterial media y reduce el flujo
regional. Por lo contrario, la endotelina, potente vasoconstrictor, no parece tener papel
importante en la regulacin del tono vascular en condiciones fisiolgicas pero podra
participar en la HTA en situaciones patolgicas1. La interaccin entre estos factores
vasodilatadores y vasoconstrictores constituye el mecanismo de control local del tono
vascular y de su equilibrio resulta el mantenimiento de la presin arterial en condiciones
normales.
El endotelio sintetiza o libera sustancias que actan en el crecimiento celular (msculo
liso y fibroblastos) dando lugar al aumento del grosor y/o de la luz vascular
(remodelamiento) y de la reactividad vascular con el consiguiente aumento de las
resistencia perifrica, varias sustancias vaso activas intervienen tambin en este
proceso: la mayora de las vaso dilatadoras lo inhiben y las vaso constrictoras lo
estimulan. Por ltimo, algunas de ellas tienen acciones contrarias en diferentes
situaciones experimentales
En condiciones fisiolgicas, el endotelio ejerce funciones inhibitorias: atena la
contraccin, retrasa el crecimiento de msculo liso vascular y previene la agregacin
plaquetaria.
La disfuncin endotelial est documentada en la HTA, aunque no de forma general. Se
ha detectado disminucin de la liberacin y de la produccin de xido ntrico en
1
Gonzalez, Lavalle y Ros. Sndrome metablico. Edit sistemas inter 2004
37
hipertensos y la disfuncin endotelial intervendra en el remodelado vascular. Sin

embargo, la disfuncin endotelial parece ser ms consecuencia que causa de la HTA;
aparece en HTA establecida y no en la inicial, y es reversible con tratamiento. Si bien,
se ha descrito disfuncin endotelial en normotensos familiares de hipertensos
(sugiriendo que la alteracin de la dilatacin dependiente del endotelio puede preceder a
la HTA) y disminucin de xido ntrico-sintetasa con la edad en ratas hipertensas.
Independientemente de si es un trastorno primario o secundario, la disfuncin endotelial
participa en el mantenimiento y progresin de la HTA (tanto en la esencial como en la
secundaria) y en sus complicaciones vasculares y es el nexo de unin con la
arterosclerosis.
Resistencia a insulina / hiperinsulinemia
Desde hace aos se conoce la asociacin entre HTA e hiperinsulinemia sobre todo junto
con obesidad, pero tambin en no obesos. Los obesos son hiperinsulinmicos por
presentar resistencia a insulina. La insulina tiene un efecto presor relacionado con
aumento de actividad simptica, hipertrofia vascular y aumento de reabsorcin de sodio
que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la sntesis de oxido ntrico.
En la resistencia a la insulina fallara esta respuesta vaso dilatadora y podra ser causa
de HTA o potenciarla. Se ha encontrado aumento de reactividad vascular en obesas con
resistencia a la insulina, sugirindose como posible marcador de futura HTA.
Por otra parte, en la HTA hay disminucin del aclaramiento de insulina. Este sndrome
tiene relevancia pronstica al estar asociado, adems, con diabetes e hiperlipidemia, que
junto a la HTA son los principales factores de riesgo coronario.
Otros mecanismos
Adems de las comentadas, otras hormonas podran participar en la fisiopatologa de la
HTA, si bien su papel no est bien definido.
El pptido natri urtico atrial se libera en las clulas cardiacas como respuesta a la
distensin auricular por aumento de volumen intravascular. Produce vaso dilatacin, por
accin directa, y natriuresis, inhibe la liberacin de renina, la secrecin de aldosterona,
la liberacin de endotelina y la proliferacin celular. De forma que participa en la
regulacin de la presin arterial disminuyendo el gasto cardiaco y la resistencia
perifrica. Se ha detectado su aumento en la HTA como respuesta a hormonas vaso
activas.
La bradiquinina, resultado del sistema kalicrena-kinina, acta activando la sntesis de
prostaciclina y estimulando la liberacin de xido ntrico, por este ltimo mecanismo
reduce la respuesta vasoconstrictora a noradrenalina y angiotensina II. La misma enzima
convertidora de angiotensina que convierte la angiotensina I en angiotensina II, degrada
la bradiquinina, de forma que sus inhibidores producen vaso dilatacin por disminucin
de la degradacin de bradiquinina. La eliminacin de kalicrena est reducida tanto en la
HTA primaria como secundaria1.
38
La adrenomedulina es una hormona secretada por la mdula suprarrenal recientemente

descrita. Reduce la presin arterial por vaso dilatacin y excrecin de sodio y agua. Se
ha encontrado en el feocromocitoma, por lo que se le ha atribuido la vaso dilatacin que
acompaa a este tumor. El efecto vasodilatador debe estar relacionado con el xido
ntrico. Es posible que participe en la presin arterial de algunos pacientes.
Por ltimo, la disminucin de estrgenos participara en la HTA de la mujer
postmenopasica. La deprivacin estrognica se acompaa de disfuncin endotelial,
aumento de actividad nerviosa simptica, hiperinsulinismo y aumento de calcio
intracelular.
39
4.- DISLIPIDEMIAS
Las alteraciones en el metabolismo de los lpidos, colesterol y triglicridos, as como de
las partculas que los transportan, las lipoprotenas se constituyen en dislipidemia, estos
trastornos metablicos son de inters especial para el mdico de primer contacto por su
relacin con otras enfermedades sistmicas, ya sea como secundarias a ellas como en la
diabetes mellitus o en la HAS o el hipotiroidismo, actuando como predisponente o
factor de riesgo como ocurre en la ateroesclerosis y la cardiopata isqumica.
Metabolismo
Los principales lpidos sanguneos los triglicridos y el colesterol total representan una
fuente metablica esencial para las clulas del organismo. Los triglicridos se producen
por la condensacin de la molcula de glicerol y tres de cidos grasos y su principal
funcin es el almacenamiento de energa. El colesterol es un lpido simple que contiene
un ncleo con un anillo de esteroide, el transporte del colesterol total y de los
triglicridos, molculas hidrofbicas requieren de un medio que permita su paso en un
medio acuoso como lo es el plasma y que adems permita su adecuada liberacin en los
sitios donde se requiera de la presencia es los lpidos1.
Las lipoprotenas satisfacen estas necesidades de transporte, las lipoprotenas son
partculas esfricas y se dividen en dos elementos principales, el primero de ellos es el
ncleo apolar compuesto de triglicridos y steres de colesterol que representa la zona
de transporte de estos lpidos, el segundo es un revestimiento bipolar que est
constituido por fosfolpidos y colesterol libre. Adems del componente protenico de la
lipoprotena, estas se clasifican segn su densidad o bien segn su movilidad
electrofortica.
El metabolismo puede dividirse en exgeno y endgeno, la va exgena tiene su inicio
en el tubo digestivo donde el colesterol y los trigliceridos dietticos son incorporados a
los quilomicrones estos son metabolizados por la lipasa lipoprotenica y da como
resultado los remanentes de los quilomicrones, el remanente se diferencia del
quilomicron por tener una concentracin menor de triglicridos y retener el colesterol
que es liberado por el hgado. En la va endgena colesterol y triglicridos son
secretados desde el hgado dentro de las VLDL, esta lipasa es hidrolizada por la lipasa
lipoprotenica que realiza el mismo efecto que sobre los quilomicrones, es resultado es
la formacin de lipoprotenas de densidad intermedia tambin conocidas como
remanentes de VLDL. Las LDL tienen dos caminos el primero es ser capturadas en el
hgado mediante el receptor de las LDL y el segundo que involucra a la lipasa heptica
acta a nivel del hgado y de los tejidos perifricos para convertir las VLDL en LDL.
El llamado metabolismo inverso se inicia con la sntesis a nivel intestinal de las HDL.
Estas lipoprotenas se encargan transportar colesterol esterificado de los tejidos
perifricos hacia el hgado. Debido a este efecto se atribuye a las HDL una accin
antiteratognica.
40
Clasificacin
Los trastornos del metabolismo de los lpidos se relaciona con una variedad de rasgos
clnicos de los que el ms destacado es la aterosclerosis, el termino hiperlipemia se
aplica cuando los niveles plasmticos de colesterol o triglicridos estn elevados,
tomando en cuenta la forma en la que estas elevaciones se reflejan en el espectro de
lpidos, las dislipidemias se han clasificado en los fenotipos I, IIa, IIb, III, IV y V. Por
otra parte la clasificacin genotpica se establece segn el origen del trastorno a nivel
molecular, una vez que se identifica claramente la hiperlipemia, de acuerdo con las
definiciones y criterios establecidos, el diagnstico inicial se apoya en la clasificacin
del fenotipo lipoprotenico1.
Hipercolesterolemia familiar
Su caracterstica principal es la elevacin selectiva de LDL acumulacin de colesterol
derivada de ellas en sitios anormales y herencia autosmica dominante. En cada
individuo existen dos genes que codifican los receptores de LDL cada uno adquirido de
sus padres, en la hipercolesterolemia familiar uno o ambos genes anormales originan
receptores funcionalmente deficientes, las mutaciones de los genes se dividen en cinco
grupos alelos nulos, alelos con trasporte deficiente, alelos con unin deficiente, alelos
con intrenalizacion y alelos con recambio de receptor.
En este padecimiento aparecen xantomas planos en sitios de presin durante los
primeros 6 anos de vida , xantomas tendinosos, xantelasma y arco corneal, en los
primeros 10 aos aparecen datos de insuficiencia coronaria y vascular perifrica, la
muerte se presenta en los primeros 20 aos de vida, esto es en la forma homocigtica,
en la forma heterocigtica, presenta alteraciones despus de la segunda dcada de la
vida y se caracteriza por titulaciones de colesterol entre 300 y 500mg/dl su principal
manifestacin es la aparicin de aterosclerosis prematura2.
Disbetalipoproteinemia
Es un raro trastorno familiar caracterizado por la presencia de VDLD anormal que
despus de sufrir efecto de la lipasa lipoprotenica y convertirse en LDL no puede ser
captada por su receptor, el resultado es un aumento de esteres de colesterol y
triglicridos, el defecto molecular involucra una deficiencia hereditaria de APO E2,
generalmente se manifiesta en la vida adulta por una aterosclerosis acelerada, la cual
afecta con la misma frecuencia tanto los territorios perifricos como los coronarios.
Hiperlipemia familiar combinada
Es una entidad frecuente transmitida con patrn autosmico dominante , se piensa que
se trata de un grupo heterogneo de entidades que tienen como defecto comn la hiper
produccin de APO B, se puede o no acompaar de aumento en la produccin de
VLDL, caractersticamente pueden existir diversos electroforticos entre los familiares
afectados y aun en el mismo paciente. Cerca del 30 por ciento de ellos tiene un patrn
IIa otra tercera parte IIb y el resto IV, se manifiesta en la pubertad y su caracterstica
1
2

41
principal es la aterosclerosis acelerada, se relaciona con obesidad, hiperuricemia e

intolerancia a la glucosa, en especial en los casos que existe elevacin de triglicridos.
Hipertrigliceridemia familiar
Esta patologa tiene un patrn autosmico dominante se presenta con una frecuencia de
1:500, se piensa que se debe a un exceso en produccin de VLDL, disminucin de su
catabolismo o ambas, se hace evidente en la pubertad y confiere un riesgo mayor para el
desarrollo de aterosclerosis, existe en una mayor frecuencia en presencia de obesidad
diabetes mellitus, HAS e hiperuricemia, puede vincularse con elevacin de quilo
micrones cuando la diabetes se descontrola.
42
MTODO
Se tomaron 62 pacientes del grupo de sobre peso, obesidad, diabetes e
hipertensin (SODHI) cuyos datos se encuentren capturados por trabajo social, se les
inform del proyecto a realizar, los interesados firmaron un consentimiento informado,
a los participantes en el estudio se les realizaron medidas antropomtricas como talla,
peso, IMC e ndice cintura-cadera al inicio del proyecto y se les proporcion un
programa alimenticio. A un grupo (mitad de los participantes o grupo muestra) con un
clculo segn frmula de Benedict con 40-45% del VCT a base carbohidratos del cual
80-85% fue a base de carbohidratos complejos de alto valor nutrimental y el restante 1520 % a base de carbohidratos simples 20-25% a base de protenas de lato valor
nutrimental y el restante 30% a base de grasas de alto valor nutrional y de origen
vegetal. Al otro grupo (control) se le dio un programa alimenticio calculado segn
frmula de Benedict con parmetros nutricionales ya habituales, se les solicitaron
estudios de colesterol, triglicridos, glucosa y creatinina al inicio del protocolo y un
examen posterior mensual, actividad fsica 20 min, 4 veces por semana, de baja
intensidad, se llev un seguimiento a lo largo de 1 mes, ambos grupos fueron elegidos
al azar, se midieron y tabularon los resultados de forma comparativa por medio de
media, valor mas alto y bajo encontrados en cada parmetro determinado (glucosa,
IMC, colesterol, triglicridos, creatinina) en cada grupo de pacientes, se exhort a los
pacientes a continuar en los programas de nutricin as como el seguimiento mensual
por dicho servicio y con la supervisin por mdico familiar para dar seguimiento a los
resultados, se explicaron los resultados de dicho estudio al personal de nutricin de la
unidad para continuar con estos programas alimenticios a criterio del nutrilogo del
servicio.
MATERIAL
1.- Material de oficina

1-a. computadora
1-b. impresora
1-c. papel
1-d. aula de usos mltiples
2.- Material de laboratorio (estudios)
2-a. colesterol
2-b. triglicridos
2-c. glucosa
2-d. creatinina
3.- Material humano
3-a. mdico pasante
3-b. laboratoristas
3-c. personal de trabajo social
43
CRITERIOS DE INCLUSIN
-Pacientes registrados en el grupo de sobrepeso, obesidad, DM e hipertensin
-Femeninos y masculinos
-Entre 25 y 55 aos
-Portadores de sobrepeso, obesidad, dislipidemia, HAS, DM II
-Poblacin activa de la unidad (en control)
CRITERIOS DE EXCLUSIN
-Pacientes con enfermedades agregadas
-Pacientes con insuficiencia renal aguda o crnica
-Pacientes sin control por parte de la clnica
-Pacientes con discapacidades
-Mayores de 55 aos y menores de 25 aos
-Pacientes no vigentes en la unidad
44
METAS
1.- Aplicar un programa diettico restrictivo de carbohidratos e hiper proteico a 50
pacientes (muestra).
2.- Aplicar un programa alimenticio habitual a 50 pacientes (control).
3.- Mantener al menos 60 pacientes (30 muestra y 30 control).
4.- Realizar batera de pruebas de laboratorio mensual a los 100 pacientes en dos
ocasiones
5.- Realizar el seguimiento de los 100 pacientes de forma mensual al menos por 2 meses
realizando medidas antropomtricas en cada sesin.
6.- Mejorar el control de peso en los pacientes con obesidad y sobrepeso con la dieta
restrictiva.
7.- Disminuir los niveles de colesterol con la dieta restrictiva.
8.- Disminuir los niveles de triglicridos con la dieta restrictiva.
9.- Mejorar el control de la glucemia en los pacientes diabticos con la dieta restrictiva.
45
LOGROS
Meta
Aplicar un programa
diettico restrictivo de
carbohidratos e hiper
proteico a 50 pacientes
Aplicar un programa
alimenticio habitual a 50
pacientes
Mantener al menos 60
pacientes (30 muestra y
30 control).
Realizar batera de
pruebas de laboratorio
mensual a los 100
pacientes en dos
ocasiones
Inicio
50 pacientes
Final
31 pacientes
Logro
SI
50 pacientes
31 pacientes
SI
100 pacientes,
50 en cada
grupo
Se solicit
prueba de
laboratorio a
todos los
pacientes
Realizar el seguimiento
de los 100 pacientes de
forma mensual al menos
por 2 meses realizando
medidas antropomtricas
en cada sesin
Mejorar el control de peso
en los pacientes con
obesidad y sobrepeso con
la dieta restrictiva
Se realiz
antropometra
a todos los
pacientes
62 pacientes
SI
31 en cada
grupo
1 prueba de
NO
laboratorio
subsiguiente
bimestral a
todos los
pacientes
Se realiz
NO
solo una
valoracin
posterior por
ausencia de
estudios
Todos los
SI
pacientes
tuvieron una
mejora
considerable
Se
SI
encontraron
disminuciones
considerables
Se
SI
encontraron
disminuciones
considerables
Se
SI
encontraron
disminuciones
considerables
Disminuir los niveles de

colesterol con la dieta
restrictiva
Disminuir los niveles de
triglicridos con la dieta
restrictiva
Mejorar el control de la
glucemia en los pacientes
diabticos con la dieta
restrictiva
Porcentaje
62%
62%
100%
50%
50%
100%
90%
97%
100%
46
RESULTADOS
Instituto Mexicano del Seguro Social
Regin sur
Paciente: Aurelio Andrs Morales Arteaga
NSS: 1083520032
Edad: 55
Padecimientos: DMII, HAS, Obesidad
Programa: Control
Primera valoracin segunda valoracin
Talla
1.63
1.63
Peso
81
79
IMC
31
30
Cintura
115
113
Cadera
98
98
ICC
1.17
1.15
T/A
150/90
130/90
Glucosa
101
95
Triglicridos
168
173
Colesterol
220
213
Creatinina
0.9
0.9

Regin sur
Paciente: Maria Luisa Martnez Luna
NSS: 3996766516
Edad: 51
Padecimientos: DMII, obesidad
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.47
Peso
68
IMC
31
Cintura
93
Cadera
91
ICC
1.0
T/A
130/80
Glucosa
103
Triglicridos
162
Colesterol
174
Creatinina
1.1
segunda valoracin
1.47
66
30
90
91
0.98
130/80
94
153
176
1.1
47

Regin sur
Paciente: Juan Carlos Mendoza Jurez
NSS: 2089730816
Edad: 34
Padecimientos: DM II
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.54
Peso
57
IMC
24
Cintura
78
Cadera
80
ICC
0.9
T/A
110/70
Glucosa
279
Triglicridos
326
Colesterol
218
Creatinina
1.0
segunda valoracin
1.54
57
24
78
81
0.9
110/60
207
284
210
1.0

Regin sur
Paciente: Reina Jovita Martnez Martnez
NSS: 0162454524
Edad: 52
Padecimientos: Obesidad
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.63
Peso
77
IMC
29
Cintura
97
Cadera
99
ICC
0.9
T/A
100/60
Glucosa
106
Triglicridos
142
Colesterol
186
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.63
77
27
94.5
98
0.9
110/60
83
138
183
0.8
48

Regin sur
Paciente: Maria Cristina Prez Castillo
NSS: 0173515696
Edad: 55
Padecimientos: HAS, DM II, sobrepeso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.52
Peso
68
IMC
29
Cintura
102
Cadera
99
ICC
1.03
T/A
130/80
Glucosa
138
Triglicridos
136
Colesterol
201
Creatinina
1.2
segunda valoracin
1.52
67
28
100
98
1.02
120/80
112
127
194
1.2

Regin sur
Paciente: Consuelo Lara Barn
NSS: 0672552251
Edad: 49
Padecimientos: DM II, obesidad, hipertrigliceridiemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.49
1.49
Peso
68
65
IMC
31
29
Cintura
93
89
Cadera
97
96
ICC
0.95
0.92
T/A
120/70
110/70
Glucosa
97
80
Triglicridos
347
269
Colesterol
182
173
Creatinina
0.9
1.0
49

Regin sur
Paciente: Roberto Balanzares Rosas
NSS: 4293400016
Edad: 50
Padecimientos: DM II, obesidad, dislipidemia
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.71
Peso
97
IMC
33
Cintura
113
Cadera
92
ICC
1.2
T/A
120/70
Glucosa
241
Triglicridos
368
Colesterol
290
Creatinina
1.0
segunda valoracin
1.71
96
33
111.5
92
1.2
130/70
212
344
271
1.0

Regin sur
Paciente: Susana Hernndez Lpez
NSS: 1189712069
Edad: 54
Padecimientos: obesidad, hipertrigliceridemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.59
Peso
82
IMC
32
Cintura
108
Cadera
98
ICC
1.10
T/A
130/80
Glucosa
137
Triglicridos
294
Colesterol
209
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.59
80
31
106
98
1.08
130/80
98
226
202
0.7
50

Regin sur
Paciente: Maura Lorenza Ruiz Frajilla
NSS: 0173562590
Edad: 50
Padecimientos: DMII, obesidad, dislipidemia
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.57
Peso
110
IMC
44
Cintura
126
Cadera
113
ICC
1.1
T/A
140/80
Glucosa
127
Triglicridos
194
Colesterol
348
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.57
104
42
121
111
1.09
150/80
119
174
329
0.7

Regin sur
Paciente: Silvia Martnez Luna
NSS: 0174553128
Edad: 50
Padecimientos: DMII, dislipidemia, sobrepeso
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.55
Peso
68
IMC
28
Cintura
99
Cadera
105
ICC
0.94
T/A
110/70
Glucosa
234
Triglicridos
189
Colesterol
254
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.55
63
26
97
104
0.93
120/70
154
144
196
1.0
51

Regin sur
Paciente: Villegas ngeles Gloria
NSS: 016135129
Edad: 55
Padecimientos: sobrepeso, dislipidemia
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.53
Peso
68
IMC
29
Cintura
102
Cadera
94
ICC
1.08
T/A
140/80
Glucosa
112
Triglicridos
196
Colesterol
291
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.53
65
28
100
94
1.06
130/80
105
165
233
0.7

Regin sur
Paciente: Lus Valdez Hernndez
NSS: 0663370259
Edad: 50
Padecimientos: HAS. DM II, sobrepeso
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.68
Peso
77
IMC
27
Cintura
92
Cadera
89
ICC
1.03
T/A
160/80
Glucosa
106
Triglicridos
142
Colesterol
187
Creatinina
1.1
segunda valoracin
1.68
75
26
90
89
1.01
140/90
98
139
190
1.1
52

Regin sur
Paciente: Francisco J. Trejo Rodrguez
NSS: 4597610040
Edad: 52
Padecimientos: obesidad, HAS
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.72
Peso
122
IMC
41
Cintura
126
Cadera
118
ICC
1.06
T/A
150/100
Glucosa
104
Triglicridos
154
Colesterol
187
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.72
116
39
122
117
1.04
150/90
98
149
185
0.8

Regin sur
Paciente: Rosa Montes Lpez
NSS: 0663370259
Edad: 49
Padecimientos: sobrepeso, hipercolesterolemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.67
Peso
81
IMC
29
Cintura
98
Cadera
102
ICC
0.9
T/A
130/80
Glucosa
104
Triglicridos
152
Colesterol
234
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.67
78
28
96
102
0.94
120/80
102
138
182
0.7
53

Regin sur
Paciente: ngeles Oropeza Baltazar
NSS: 3903780204
Edad: 52
Padecimientos: DMII, dislipidemia
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.46
Peso
53
IMC
24
Cintura
82
Cadera
83
ICC
0.98
T/A
110/70
Glucosa
147
Triglicridos
191
Colesterol
298
Creatinina
1.1
segunda valoracin
1.46
53
24
81
83
0.98
120/70
125
178
282
1.1

Regin sur
Paciente: Carmen Jimnez Martnez
NSS: 3796640194
Edad: 53
Padecimientos: HAS, DMII, obesidad
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.59
Peso
95
IMC
37
Cintura
112
Cadera
108
ICC
1.03
T/A
150/90
Glucosa
144
Triglicridos
127
Colesterol
206
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.59
90
35
107
106
1.00
140/70
113
116
194
0.8
54

Regin sur
Paciente: Maria Elena Narra Auduo
NSS: 0155365602
Edad: 51
Padecimientos: DMII, sobrepeso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.64
Peso
69
IMC
25
Cintura
92
Cadera
88
ICC
1.04
T/A
150/100
Glucosa
93
Triglicridos
142
Colesterol
220
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.64
65
24
90.5
88
1.02
120/80
89
137
198
0.9

Regin sur
Paciente: Antonia Caldern Daz
NSS: 0162424336
Edad: 55
Padecimientos: HAS, sobrepeso
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.64
Peso
79
IMC
29
Cintura
93
Cadera
89
ICC
1.04
T/A
150/90
Glucosa
89
Triglicridos
142
Colesterol
158
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.64
74
27
91
89
1.02
140/90
78
129
147
0.7
55

Regin sur
Paciente: Irma Guadalupe Molina Alanis
NSS: 0364482511
Edad: 51
Padecimientos: DMII, HAS, dislipidemia, obesidad
Programa: Control
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.61
1.61
Peso
94
92
IMC
36
35
Cintura
117
115
Cadera
124
122
ICC
0.94
0.94
T/A
120/80
120/80
Glucosa
100
84
Triglicridos
268
231
Colesterol
348
319
Creatinina
0.9
0.9

Regin sur
Paciente: Raul M Constantino Maudo
NSS: 0160422511
Edad: 55
Padecimientos: HAS, hipercolesterolemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.59
Peso
60
IMC
23
Cintura
88
Cadera
90
ICC
0.97
T/A
130/80
Glucosa
101
Triglicridos
127
Colesterol
224
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.59
59
23
87
90
0.96
130/70
87
119
196
0.8
56

Regin sur
Paciente: Molina Adame Maria Francisca
NSS: 0176570296
Edad: 48
Padecimientos: DMII, HAS, sobrepeso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.70
Peso
82
IMC
28
Cintura
94
Cadera
89
ICC
1.05
T/A
160/80
Glucosa
141
Triglicridos
128
Colesterol
197
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.70
80
28
92.5
89
1.03
140/80
112
120
185
1.0

Regin sur
Paciente: Gonzles Conde Rosa Maria
NSS: 1161433440
Edad: 44
Padecimientos: HAS, hipercolesterolemia, sobrepeso
Programa: Muestra
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.72
1.72
Peso
83
80
IMC
28
27
Cintura
74
72
Cadera
96
96
ICC
0.77
0.75
T/A
130/80
130/70
Glucosa
96
84
Triglicridos
127
120
Colesterol
287
232
Creatinina
0.7
0.9
57

Regin sur
Paciente: Juana Isabel Gmez Morales
NSS: 7583661178
Edad: 41
Padecimientos: obesidad
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.64
Peso
113
IMC
42
Cintura
116
Cadera
115
ICC
1.0
T/A
110/80
Glucosa
93
Triglicridos
112
Colesterol
157
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.64
110
41
112
114
0.98
120/80
94
124
160
0.7

Regin sur
Paciente: Luisa Esperanza Lus
NSS: 0836620319
Edad: 54
Padecimientos: HAS, Sobrepeso
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.57
Peso
70
IMC
28
Cintura
98
Cadera
93
ICC
0.09
T/A
140/70
Glucosa
101
Triglicridos
142
Colesterol
197
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.57
68
27
96
92
1.04
150/80
89
128
182
0.9
58

Regin sur
Paciente: Eloisa Crdenas Mndez
NSS: 0171461538
Edad: 47
Padecimientos: HAS, sobrepeso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.75
Peso
78
IMC
26
Cintura
82
Cadera
88
ICC
0.9
T/A
160/90
Glucosa
85
Triglicridos
152
Colesterol
209
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.75
77
25
81
88
0.92
150/90
84
147
203
0.7

Regin sur
Paciente: Julia Mora Evangelia
NSS: 0179577018
Edad: 52
Padecimientos: Obesidad, HAS, dislipidemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.58
Peso
76
IMC
30
Cintura
95
Cadera
101
ICC
0.94
T/A
160/100
Glucosa
107
Triglicridos
324
Colesterol
295
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.58
72
28
91
100
0.91
140/90
83
266
263
0.9
59

Regin sur
Paciente: Carlos Aguilar Melgoza
NSS: 7582630990
Edad: 44
Padecimientos: Obesidad, HAS, DM2, hipercolesterolemia
Programa: Control
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.71
1.71
Peso
121
119
IMC
41
40
Cintura
130
128
Cadera
115
114
ICC
1.13
1.12
T/A
120/90
120/80
Glucosa
119
94
Triglicridos
153
148
Colesterol
258
240
Creatinina
0.9
0.9

Regin sur
Paciente: Brito Basilio Ana Maria
NSS: 3901640008
Edad: 51
Padecimientos: DM II, obesidad, dislipidemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.62
Peso
83
IMC
31
Cintura
96
Cadera
112
ICC
0.85
T/A
120/80
Glucosa
113
Triglicridos
286
Colesterol
262
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.62
80
30
94
112
0.83
120/80
89
245
221
0.9
60

Regin sur
Paciente: Carmen Corvec Martnez
NSS: 3093430016
Edad: 54
Padecimientos: DMII
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.62
Peso
64
IMC
24
Cintura
92
Cadera
88
ICC
1.04
T/A
140/80
Glucosa
130
Triglicridos
128
Colesterol
203
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.62
63
24
91
88
1.03
130/80
112
119
195
0.9

Regin sur
Paciente: Jos farias Muoz
NSS: 7583630105
Edad: 45
Padecimientos: DMII, hipercolesterolemia, sobre peso
Programa: Muestra
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.70
1.70
Peso
81
77
IMC
28
27
Cintura
99
97
Cadera
91
91
ICC
1.08
1.06
T/A
110/70
110/80
Glucosa
98
91
Triglicridos
152
148
Colesterol
293
237
Creatinina
0.8
1.0
61

Regin sur
Paciente: Margarita Martnez Santiago
NSS: 0171527404
Edad: 51
Padecimientos: DM II, sobre peso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.58
Peso
63
IMC
25
Cintura
95
Cadera
97
ICC
0.97
T/A
120/80
Glucosa
157
Triglicridos
112
Colesterol
187
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.58
62
24
94
97
0.96
120/80
113
129
176
0.7

Regin sur
Paciente: Estela Gmez Rodrguez
NSS: 4290715314
Edad: 54
Padecimientos: HAS, DMII, sobre peso, dislipidemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.69
1.69
Peso
81
79
IMC
28
27
Cintura
103
101
Cadera
92
91
ICC
1.11
1.10
T/A
160/90
140/80
Glucosa
103
81
Triglicridos
223
165
Colesterol
224
189
Creatinina
0.7
0.7
62

Regin sur
Paciente: Sonia Garca Bautista
NSS: 0166414633
Edad: 46
Padecimientos: DMII, HAS, sobrepeso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.67
Peso
76
IMC
27
Cintura
95
Cadera
98
ICC
0.96
T/A
140/90
Glucosa
231
Triglicridos
159
Colesterol
187
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.67
74
26
93
96
0.96
130/90
196
149
185
0.6

Regin sur
Paciente: Vctor Montejo Miranda
NSS: 7678510003
Edad: 55
Padecimientos: Obesidad, DM II
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.61
Peso
80
IMC
30
Cintura
96
Cadera
94
ICC
1.02
T/A
120/70
Glucosa
99
Triglicridos
133
Colesterol
165
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.61
77
29
92
92
1.0
120/70
81
128
157
0.9
63

Regin sur
Paciente: Rita C. Martnez Gerardo
NSS: 3004760055
Edad: 49
Padecimientos: Obesidad, HAS, Dislipidemia
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.41
Peso
82
IMC
41
Cintura
112
Cadera
116
ICC
0.96
T/A
150/90
Glucosa
101
Triglicridos
324
Colesterol
230
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.41
81
40
111
116
0.95
140/90
87
298
214
0.6

Regin sur
Paciente: Martha Avilez Vargas
NSS: 0150323084
Edad: 55
Padecimientos: HAS, dislipidemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.63
Peso
65
IMC
24
Cintura
94
Cadera
93
ICC
1.01
T/A
110/90
Glucosa
91
Triglicridos
218
Colesterol
236
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.63
64
24
94
92
1.02
120/90
89
163
195
0.7
64

Regin sur
Paciente: Marisol Cruz Mendoza
NSS: 1078600331
Edad: 46
Padecimientos: DMII, Obesidad, hipercolesterolemia
Programa: Control
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.53
1.58
Peso
71
69
IMC
30
29
Cintura
100
98
Cadera
87
87
ICC
1.14
1.01
T/A
120/80
120/70
Glucosa
223
190
Triglicridos
142
145
Colesterol
324
297
Creatinina
0.7
0.8

Regin sur
Paciente: Estela Ascencio Adaya
NSS: 0381611069
Edad: 37
Padecimientos: DMII, dislipidemia, sobrepeso
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.57
Peso
64
IMC
26
Cintura
84
Cadera
82
ICC
1.02
T/A
110/60
Glucosa
167
Triglicridos
198
Colesterol
283
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.57
63
25
83
82
1.01
100/60
102
171
207
1.0
65

Regin sur
Paciente: Villanueva Vargas Eloisa
NSS: 3995780620
Edad: 49
Padecimientos: DM II, Obesidad
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.44
Peso
78
IMC
37
Cintura
103
Cadera
121
ICC
0.85
T/A
120/70
Glucosa
156
Triglicridos
117
Colesterol
189
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.44
76
36
102
117
0.87
130/70
138
121
192
0.7

Regin sur
Paciente: Leticia Roco Lechuga Anaya
NSS: 1176571208
Edad: 49
Padecimientos: Obesidad, DMII, hipertrigliceridemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.62
1.62
Peso
90
87
IMC
34
33
Cintura
114
110
Cadera
129
127
ICC
0.88
0.86
T/A
110/70
120/70
Glucosa
106
86
Triglicridos
295
244
Colesterol
184
186
Creatinina
0.8
0.8
66

Regin sur
Paciente: Yolanda Snchez Snchez
NSS: 0168422528
Edad: 50
Padecimientos: DMII
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.47
Peso
50
IMC
23
Cintura
87
Cadera
88
ICC
0.98
T/A
110/70
Glucosa
346
Triglicridos
128
Colesterol
220
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.47
49
22
86
88
0.97
110/70
315
116
201
0.9

Regin sur
Paciente: Elizabeth Romo Matas
NSS: 1105500055
Edad: 54
Padecimientos: HAS, Obesidad, DM II
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.65
Peso
108
IMC
39
Cintura
124
Cadera
127
ICC
0.97
T/A
180/100
Glucosa
123
Triglicridos
129
Colesterol
155
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.65
103
37
120
125
0.96
150/80
87
131
152
0.7
67

Regin sur
Paciente: Ana Maria Morelos Olvera
NSS: 1171542599
Edad: 53
Padecimientos: DMII, sobre peso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.60
Peso
65
IMC
25
Cintura
84
Cadera
91
ICC
0.92
T/A
120/80
Glucosa
294
Triglicridos
128
Colesterol
204
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.60
64
25
83
91
0.91
120/70
244
112
196
0.6

Regin sur
Paciente: Eduardo Terneros y Luna
NSS 0170432203:
Edad: 54
Padecimientos: HAS, sobrepeso, DM II
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.50
Peso
65
IMC
28
Cintura
100
Cadera
87
ICC
1.14
T/A
140/80
Glucosa
241
Triglicridos
149
Colesterol
200
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.50
63
28
99
87
1.13
130/80
176
127
182
0.9
68

Regin sur
Paciente: Estefana Menslao Martnez
NSS: 1105728423
Edad: 51
Padecimientos: HAS, dislipidemia, sobrepeso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.56
Peso
66
IMC
27
Cintura
100
Cadera
108
ICC
0.92
T/A
110/70
Glucosa
112
Triglicridos
219
Colesterol
283
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.56
65
26
98
107
0.91
120/70
94
203
267
0.6

Regin sur
Paciente: Araceli Prez Nene
NSS: 3905872471
Edad: 39
Padecimientos: HAS, Obesidad, dislipidemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.50
Peso
68
IMC
30
Cintura
97
Cadera
113
ICC
0.85
T/A
100/60
Glucosa
100
Triglicridos
189
Colesterol
287
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.50
65
28
96
110
0.87
110/60
92
146
219
0.7
69

Regin sur
Paciente: Arturo Zapia Cordero
NSS: 0167494185
Edad: 52
Padecimientos: DMII, sobre peso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.63
Peso
77
IMC
29
Cintura
98
Cadera
104
ICC
0.94
T/A
140/70
Glucosa
110
Triglicridos
89
Colesterol
208
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.63
75
28
97
103
0.94
140/80
98
86
199
0.6

Regin sur
Paciente: Maria de la Luz Fuentes Vilchis
NSS: 0172480027
Edad: 55
Padecimientos: Obesidad, Dislipidemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.50
Peso
83
IMC
36.
Cintura
103
Cadera
118
ICC
0.87
T/A
130/90
Glucosa
113
Triglicridos
264
Colesterol
274
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.50
79
35
99
117
0.84
120/80
83
217
223
0.6
70

Regin sur
Paciente: Guadalupe Delgado no tiene
NSS: 0164421376
Edad: 54
Padecimientos: HAS, Obesidad
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.52
Peso
70
IMC
30
Cintura
97
Cadera
107
ICC
0.90
T/A
160/90
Glucosa
107
Triglicridos
98
Colesterol
157
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.52
69
29
95
107
0.88
140/80
95
89
127
0.7

Regin sur
Paciente: Manuela Velasco Galera
NSS: 3497630013
Edad: 52
Padecimientos: Obesidad, HAS
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.49
Peso
108
IMC
48
Cintura
134
Cadera
102
ICC
1.31
T/A
130/80
Glucosa
113
Triglicridos
144
Colesterol
201
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.49
102
45
129
100
1.29
140/80
102
131
189
0.8
71

Regin sur
Paciente: Guadalupe Coronel Castillo
NSS: 1979609791
Edad: 42
Padecimientos: DMII
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.58
Peso
60
IMC
24
Cintura
89
Cadera
90
ICC
0.98
T/A
110/70
Glucosa
216
Triglicridos
149
Colesterol
198
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.58
57
22
87
89
0.97
120/70
185
129
187
0.8

Regin sur
Paciente: Maria Guadalupe Veliz Rodrguez
NSS: 4504500002
Edad: 47
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.53
Peso
77
IMC
33
Cintura
91
Cadera
102
ICC
0.89
T/A
110/70
Glucosa
96
Triglicridos
107
Colesterol
208
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.53
74
31
89
101
0.88
110/70
89
98
172
0.7
72

Regin sur
Paciente: Rafael Garca Baltasar
NSS: 3901822071
Edad: 55
Padecimientos: DMII, HAS, sobre peso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.67
Peso
79
IMC
28
Cintura
100
Cadera
85
ICC
1.17
T/A
130/80
Glucosa
88
Triglicridos
133
Colesterol
206
Creatinina
0.9
segunda valoracin
1.67
77
27
99
85
1.16
130/70
85
102
183
0.9

Regin sur
Paciente: Maria Irma Cadena de la Cruz
NSS: 1173565107
Edad: 49
Padecimientos: DM II, Obesidad
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.48
Peso
75
IMC
34
Cintura
100
Cadera
118
ICC
0.84
T/A
120/70
Glucosa
160
Triglicridos
154
Colesterol
204
Creatinina
0.8
segunda valoracin
1.48
71
32
97
117
0.82
120/80
118
127
186
0.8
73

Regin sur
Paciente: Lidia Isabel Rodrguez Molina
NSS: 1786651277
Edad: 42
Padecimientos: dislipidemia
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.58
Peso
56
IMC
22
Cintura
86
Cadera
91
ICC
0.94
T/A
90/70
Glucosa
86
Triglicridos
194
Colesterol
247
Creatinina
0.5
segunda valoracin
1.58
55
22
85
91
0.93
100/60
79
145
203
0.5

Regin sur
Paciente: Yolanda Burgos Valdez
NSS: 0164481074
Edad: 54
Padecimientos: DM II,
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.60
Peso
59
IMC
23
Cintura
88
Cadera
98
ICC
0.89
T/A
130/70
Glucosa
148
Triglicridos
97
Colesterol
196
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.60
58
22
88
97
0.90
120/70
107
83
184
0.6
74

Regin sur
Paciente: Guadalupe Guzmn Lpez
NSS: 0148330452
Edad: 54
Padecimientos: DMII, sobrepeso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.60
Peso
66
IMC
25
Cintura
92
Cadera
94
ICC
0.97
T/A
120/70
Glucosa
290
Triglicridos
126
Colesterol
184
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.60
65
25
92
94
0.97
120/80
279
118
192
0.7

Regin sur
Paciente: Maria Teresa Gonzlez no tiene
NSS: 0176494345
Edad: 55
Padecimientos: DM II, Obesidad, Dislipidemia, HAS
Programa: Muestra
Primera valoracin
segunda valoracin
Talla
1.52
1.52
Peso
101
97
IMC
43
42
Cintura
152
147
Cadera
129
126
ICC
1.17
1.16
T/A
150/90
130/80
Glucosa
171
125
Triglicridos
356
301
Colesterol
263
217
Creatinina
0.9
1.0
75

Regin sur
Paciente: Marcela Lpez Tovar
NSS: 0171515527
Edad: 55
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.57
Peso
76
IMC
30
Cintura
107
Cadera
105
ICC
1.01
T/A
110/70
Glucosa
96
Triglicridos
98
Colesterol
172
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.57
74
29
106
104
1.01
110/70
92
87
149
0.6

Regin sur
Paciente: Maria de la Luz Rodrguez Landeros
NSS: 0156353308
Edad: 52
Padecimientos: Obesidad, dislipidemia
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.55
Peso
80
IMC
33
Cintura
108
Cadera
104
ICC
1.03
T/A
140/80
Glucosa
105
Triglicridos
198
Colesterol
286
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.55
77
32
106
103
1.02
140/80
87
156
243
0.7
76

Regin sur
Paciente: Maria de Jess Cruz Mendoza
NSS: 1979460023
Edad: 51
Padecimientos: HAS, sobre peso
Programa: Control
Primera valoracin
Talla
1.54
Peso
69
IMC
29
Cintura
95
Cadera
101
ICC
0.94
T/A
110/90
Glucosa
90
Triglicridos
134
Colesterol
159
Creatinina
0.6
segunda valoracin
1.54
68
28
94
100
0.94
110/70
82
121
148
0.6

Regin sur
Paciente: ngel Arguello Gonzlez
NSS: 1164462843
Edad: 51
Padecimientos: HAS, dislipidemia, sobrepeso
Programa: Muestra
Primera valoracin
Talla
1.79
Peso
88
IMC
27
Cintura
102
Cadera
92
ICC
1.10
T/A
120/80
Glucosa
90
Triglicridos
266
Colesterol
256
Creatinina
0.7
segunda valoracin
1.79
86
26
100
92
1.08
120/70
81
219
203
0.8
77
TABLA 1
INICIO
PACIENTES
PADECIMIENTO CONTROL
MUESTRA
DIABETES
21
17
HAS
13
16
HIPERCOLES
2
4
TEROLEMIA
HIPERTRIGLI
0
3
CERIDEMIA
DISLIPIDEMIA
8
11
SOBRE PESO
13
12
OBESIDAD I
5
10
OBESIDAD II
2
4
OBESIDAD III
5
2
DAO RENAL
0
0
FINAL
PACIENTES
CONTROL
MUESTRA
21
17
13
16
2
4
0
7
13
2
2
4
0
3
15
8
1
2
0
Se demuestra un control importante en el peso de los pacientes que llevaron una dieta
restrictiva en comparacin con el grupo control, aunque a primera vista pareciera que
aumentaron los casos de sobre peso la disminucin en la obesidad fue muy importante,
debemos tomar en cuenta que se llev el programa alimenticio por 2 meses entre cada
valoracin, s se revisan las tablas anexas por paciente se encuentra que hubo
disminucin en el sobre peso de pacientes en mayor cuanta en el grupo muestra,
comparndolo con el grupo control.
Se observa tambin una disminucin importante en la cantidad de pacientes con
dislipidemias, no se observan cambios en la cantidad de pacientes con
hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia esto se debe principalmente a la correccin
de dislipidemias de forma parcial con hipertrigliceridemias o hipercolesterolemias
resultantes, es decir algunos pacientes con dislipidemias nicamente llegaron a una
disminucin a niveles normales de colesterol, permaneciendo con triglicridos elevados
o a la inversa, sin embargo si se revisan la tablas por pacientes se puede llegar a la
conclusin que las dietas restrictivas tuvieron un ptimo control de las dislipidemias
con mucho mayor beneficio que las dietas habituales.
Como se observa no se presentaron casos de dao renal en ninguno de los dos casos, la
funcin renal fue medida segn formula de Gauss, se encantaron casos de deficiencia
renal, principalmente en pacientes diabticos, pero estas funciones no tuvieron
alteracin alguna a lo largo del estudio por lo que fueron contabilizadas como sin
complicaciones renales, ningn paciente debut con deficiencia o IR a lo largo del
estudio.
78
TABLA 2
CONTROL
GLUCOSA
COLESTEROL
TRIGLICRIDOS
PESO
IMC
CREATININA
MINIMO
+1
+3
+17
0
0
0
MUESTRA
MAXIMO MEDIA
-72
-19.9
-58
-15.0
-49
-12.9
-6
-2
+0.1
-1.87
-0.83
+0.009
MINIMO
-2
+3
+2
0
0
0
MAXIMO MEDIA
-80
-24.2
-75
-30.4
-78
-28.7
-6
-3
+0.2
-2.96
-1.32
+0.048
Los valores de glucosa se encuentran en mg/dl

Valores de triglicridos y colesterol se encuentran en mg/dl
Peso se encuentra calculado en Kg.
Valores de IMC se calcularon con frmula de peso/ talla al cuadrado
Creatinina calculada en mg/dl
No se reportan los valores de ICC ya que nicamente tienen la funcin de determinar el tipo de obesidad.
Como se aprecia en la tabla 2 aunque la disminucin de la glucemia en los pacientes fue

notable, posterior a llevar los programas alimenticios, no se aprecian diferencias
significativas en cuanto a los valores mximos o a la media al realizar la comparacin
de ambos grupos.
En cuanto a la disminucin en los niveles de colesterol y triglicridos se aprecia una
disminucin significativamente mayor en el grupo muestra, con una disminucin de
17mg/dl de colesterol y 29mg/dl en el caso de los triglicridos, mayor a la encontrada
en las cifras mximas del grupo control, tambin encontramos que la disminucin en
cuanto a la media fueron de ms del doble de mg/dl en ambos casos.
La disminucin del peso corporal y del IMC en ambos grupos fue muy similar en
cuanto a los valores mximos encontrados sin embargo, al comparar los valores de la
media en ambos grupos nos damos cuenta que el grupo muestra presento un control de
casi el doble del peso en kg. y en el IMC.
79
GRFICAS
Grfica 1
mg/dl
Disminucin de glucosa
20
0
-20
-40
-60
-80
-100
Mnimo
Mximo
Media
Mnimo
Mximo
Media
Control
Muestra
Como se observa en la grfica ambos grupos tuvieron disminuciones importantes en la glucosa, sin embargo los cambios que se
presentaron entre cada grupo no son significativos.
Grfica 2
Disminucin de colesterol
20
Mnimo
Mximo
Media
Mnimo
Mximo
Media
mg/dl
0
1
-20
-40
-60
-80
Control
Muestra
La disminucin de colesterol fue importante en ambos grupos, sin embargo se encontr una diferencia significativa en los valores
mximos y de la media en el grupo muestra.
80
Grfica 3
Disminucin de triglicridos
40
20
Mnimo
mg/dl
Mximo
-20
Media
Mnimo
-40
Mximo
-60
Media
-80
-100
Control
Muestra
La disminucin de triglicridos fue mayor en el grupo muestra, los valores de la media y mximos tienen diferencias importantes en
ambos grupos, tambin encontramos un aumento en el valor de triglicridos en el grupo control.
Grfica 4
Disminucin de peso
0
-2
Kgs.
Mnimo
Mximo
Media
Mnimo
Mximo
Media
-4
-6
-8
Control
Muestra
81
La disminucin de peso fue importante en ambos grupos, sin embargo la disminucin de peso con respecto a la media fue mayor en
le grupo de muestra, los valores mximos no tuvieron diferencias entre ambos grupos.
Grfica 5
peso / (talla) 2
Disminucin en el IMC
0
1
-1
-2
-3
-4
Control
Muestra
Mnimo
Mximo
Media
Mnimo
Mximo
Media
Ambos grupos tuvieron disminuciones importantes en el IMC como se observa en la grfica, la disminucin en el grupo muestra fue
ms importante, principalmente con respecto a los valores mximos encontrados.
Grfica 6
Aumento de creatinina serica

0,25
Mnimo
0,2
mg/dl
Mximo
0,15
Media
0,1
Mnimo
Mximo
0,05
Media
0
1
Control
Muestra
Los valores de creatinina srica tuvieron un aumento mayor en el grupo muestra, en el doble del valor en el caso de la mxima y
ms del doblen el caso de la media, lo que nos indica que el uso cotidiano de dietas restrictivas en carbohidratos e hiperproteicas el
riesgo renal es elevado.
82
DISCUSIN
Se encontr una disminucin de glucosa similar en ambos grupos, la diferencia
en cuanto a la disminucin mxima de glucosa fue de 8mg/dl lo que resulta poco
significativo, la diferencia en cuanto a la media fue de 4.3mg/dl, como se muestra en la
tabla 2 y grafica 1, sin embargo como se observa en la tabla 2 y grfica 6 el aumento de
creatinina srica fue ms importante en el grupo muestra llegando a tener el doble de
aumento en los valores mximos en relacin con el grupo control, esto nos demuestra
que los programas alimenticios con restriccin de carbohidratos e hiperproteicos no son
benficos para la poblacin diabtica ya que la disminucin de glucosa no es
suficientemente sustancial en relacin con el riesgo renal que se presenta y que ya es
elevado en estos pacientes per. ce.
En el caso de la disminucin de colesterol y triglicridos la disminucin fue mucho
mayor en el grupo muestra en relacin con el grupo control, en la mxima se encontr
una diferencia de 18mg/dl en el caso del colesterol y de 29mg/dl en el caso de los
triglicridos, en los valores de la media la diferencia fue mas sustancial siendo de
15.4mg/dl en el caso del colesterol y de 15.8 en el caso de los triglicridos, si se observa
la tabla 2, podemos notar que la diferencia entre cada uno es de ms del doble de mg/dl
en el grupo muestra que en el grupo control, al observar las grficas 2 y 3 podemos
notar que la diferencia en cuanto a valores mximos no es importante, tambin se
observ un aumento en los valores de triglicridos en el grupo control con una
diferencia en los valores mnimos de 15mg/dl, en este rubro no se observ una
disminucin en las concentraciones sricas de triglicridos, sino un aumento en su
concentracin, al observar la tabla 1 tambin podemos notar que los casos de
dislipidemia e hipercolesterolemia disminuyeron en mayor cantidad en el grupo
muestra, se encontr un aumento relativo en los casos de hipertrigliceridemia, como se
explica en la tabla 1 secundario a que en algunos casos de dislipidemia slo se lleg a
un control adecuado en las titulaciones de colesterol con una hipertrigliceridiemia
recidivante.
La disminucin de peso no tuvo diferencias en cuanto a los valores mximos y mnimos
encontrados en ambos grupos sin embargo cuando observamos la grfica 4 y 5 as como
la tabla 2 podemos notar que la disminucin en cuanto a la media fue mayor en el grupo
muestra con una diferencia de 1.13 Kg. en el caso del peso y de 0.49 en el caso del IMC
esto es una disminucin 36% mayor en el caso del peso y del 37% en el caso del IMC,
esto representa una disminucin significativa, si valoramos los datos de la tabla 1
podemos encontrar que la disminucin de la obesidad de segundo y primer grado fue
mayor en le grupo de muestra, esto con un aparente aumento en el rubro de sobre peso
sin embargo, este slo fue secundario a la disminucin en los ndices de obesidad de
primer grado con el resultante aumento en el ndice de sobrepeso.
83
CONCLUSIONES
Se logr demostrar que las dietas restrictivas en carbohidratos e hiperproteicas

producen mayor disminucin en peso, IMC, glucosa, colesterol y principalmente
triglicridos en base a la media y a la mxima en comparacin con las dietas habituales,
sin embargo, los beneficios no son tan significativos como los esperados, esto en el caso
de la glucemia. Como se aprecia en las tablas de resultados, se encontraron valores
mximos y mnimos similares, siendo las diferencias encontradas ya discutidas en el
captulo anterior. Los valores de creatinina srica encontrados fueron mayores en base a
la media y a la mxima en el grupo de muestra, Por lo tanto, aunque las dietas
restrictivas producen mayor beneficio en el control de la obesidad, diabetes y
dislipidemias (principalmente la hipertrigliceridemia) los hallazgos no son lo
suficientemente relevantes como para llevar a cabo este tipo de control de forma
rutinaria.
La disminucin de peso e IMC encontrados, nos indican que las dietas restrictivas
otorgan gran beneficio en el control de pacientes con sobrepeso u obesidad, sin embargo
los aumentos sricos de creatinina nos indican un riesgo renal, por lo que la utilizacin
de estos programas debe ser por periodos cortos y con valoracin peridica de la
funcin renal, principalmente en los pacientes diabticos que conllevan un mayor
riesgo renal.
En el caso de las dislipidemias se encontr una mejora significativa en cuanto a la
media principalmente en el caso de los triglicridos, sin embargo los valores con
respecto a la mxima no son tan relevantes, se recomienda llevar a cabo programas de
alimentacin restrictivos en carbohidratos e hiperproteicos en pacientes con
dislipidemias y ms cuando estn agregadas con un problema de sobre peso u obesidad,
esto por la mejora que se present en ambos rubros, siempre que se lleve a acabo una
supervisin adecuada de la funcin renal, y el paciente no padezca diabetes por las
razones antes mencionadas.
84
BIBLIOGRAFA
J. Halabe, A. Lisfshits, El internista; Edit: McGraw hill Interamericana ed:1997
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Juan Pablo Hayes Dorado, Sndrome metablico en adolescentes obesos: Rev: inst med
sucre LXXI;128 35-38 2006
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