Enfermedades neurológicas

Las enfermedades neurológicas son trastornos del cerebro, la médula espinal y

los nervios de todo el cuerpo. En conjunto, esos órganos controlan todas las
funciones del cuerpo. Cuando algo funciona mal en alguna parte del sistema
nervioso, es posible que tenga dificultad para moverse, hablar, tragar, respirar
o aprender. También puede haber problemas con la memoria, los sentidos o el
estado de ánimo.

Existen más de 600 enfermedades neurológicas. Los tipos más reconocidos

incluyen:

• Enfermedades causadas por genes defectuosos, tales como la

enfermedad de Huntington y la distrofia muscular
• Problemas con el desarrollo del sistema nervioso, tales como la espina
bífida
• Enfermedades degenerativas, en las cuales las células nerviosas están
dañadas o mueren, tales como las enfermedades de Parkinson y
Alzheimer
• Enfermedades de los vasos sanguíneos que abastecen el cerebro, tales
como los derrames cerebrales
• Lesiones en la médula espinal y el cerebro
• Trastornos convulsivos, tales como la epilepsia
• Cáncer, tales como los tumores cerebrales
• Infecciones, tales como la meningitis

Enfermedad de Parkinson
Otros nombres: Mal de Parkinson, Parkinson, Parálisis con temblor

La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o

neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares.
En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia
química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus
movimientos. Nadie conoce el origen del daño de estas células. Los síntomas
de la enfermedad de Parkinson pueden incluir:

• Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara

• Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
• Lentitud de los movimientos
• Problemas de equilibrio y coordinación

A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden
tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener
problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar,
tragar o hablar.

La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero

puede aparecer antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las
mujeres. No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas
medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los síntomas.

Ataque cerebral
Otros nombres: Accidente cerebrovascular, Apoplejía, Derrame cerebral,
Hemorragia cerebral

Un ataque cerebral es una urgencia médica. Los ataques cerebrales suceden

cuando se detiene el flujo sanguíneo al cerebro. En apenas unos minutos, las
células cerebrales empiezan a morir. Existen dos tipos de derrames cerebrales.
El tipo más común, llamado ataque cerebral isquémico, es causado por un
coágulo sanguíneo que bloquea o tapona un vaso sanguíneo en el cerebro. El
otro tipo, llamado ataque cerebral hemorrágico, es causado por la ruptura de un
vaso sanguíneo que sangra hacia dentro del cerebro. Los "mini-derrames
cerebrales" o ataques isquémicos transitorios, ocurren cuando el suministro de
sangre al cerebro se interrumpe brevemente.

Los síntomas de un derrame cerebral son:

• Entumecimiento o debilidad repentinos en el rostro, brazos o piernas

(especialmente de un lado del cuerpo)
• Confusión súbita, dificultad para hablar o entender
• Problemas repentinos para ver con uno o ambos ojos
• Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o
coordinación de los movimientos
• Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocida

Si tiene alguno de estos síntomas, debe ir

rápidamente a un hospital para
empezar un tratamiento. La terapia
aguda para el ataque cerebral trata de
parar el derrame disolviendo el
coágulo o controlando la hemorragia.
La rehabilitación posterior al ataque
cerebral ayuda a las personas a
superar las discapacidades causadas
por el derrame. La terapia medicinal
con anticoagulantes y antiplaquetarios
 es el tratamiento más común para el
ataque ceDerrame cerebral
(accidente cerebrovascular o
apoplejía)
Un derrame cerebral (que también se conoce como "accidente
cerebrovascular", "apoplejía" o "ataque cerebral") se produce cuando
el cerebro no recibe suficiente sangre. Esto provoca la muerte de las
células cerebrales. Muchos adultos mueren a causa de los accidentes
cerebrovasculares.

Los accidentes cerebrovasculares pueden cambiar la forma en que

una persona piensa, habla, ve y se mueve. Después de un derrame
cerebral, podría resultar más difícil cuidar de sí mismo o tener un
empleo.

La buena noticia es que muchas personas que han tenido un derrame

cerebral pueden recuperar algunas o todas sus habilidades. La terapia
del habla (logopedia) y física pueden ayudar mucho.

Existen dos causas principales de derrames

cerebrales:
• Un coágulo sanguíneo de otra parte del cuerpo obstruye un vaso
sanguíneo o arteria del cerebro.
• Una arteria sangra dentro del cerebro o alrededor de éste.

¿Quiénes pueden tener un derrame cerebral?

• Los adultos mayores de 40 años son quienes tienen mayor
probabilidad de sufrir un derrame cerebral, pero la gente más
joven y los niños también pueden padecerlo.
• Los accidentes cerebrovasculares afectan a casi la misma
cantidad de hombres y de mujeres.
• Las personas de todas las razas corren riesgo de tener
accidentes cerebrovasculares. El riesgo de muerte a causa de
un derrame cerebral es casi el doble en la población
afroamericana, comparado con el riesgo en la población
anglosajona. Por lo general, los afroamericanos sufren daños
más graves.
 • Las personas con enfermedad cardíaca podrían presentar un
mayor riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares. Además,
ciertos tipos de enfermedad cardíaca pueden causar coágulos
sanguíneos.

¿Cómo puede reducir el riesgo de tener un

derrame cerebral?
• Vigile su presión arterial. La presión arterial alta (o hipertensión)
aumenta las posibilidades de tener un derrame cerebral. Una de
cada tres personas con hipertensión no sabe que sufre esta
enfermedad. Verifique con frecuencia su presión arterial.
• Controle su diabetes. La diabetes puede dañar los vasos
sanguíneos del cerebro y aumentar el riesgo de sufrir un
derrame cerebral. Siga la recomendación de su médico para
controlar su diabetes.
• Deje de fumar. Fumar puede causar coágulos sanguíneos.
Además, puede aumentar su presión arterial. Hable con su
médico, farmacéutico o personal de enfermería para saber cómo
puede dejar de fumar.
• Haga ejercicio a diario. El ejercicio fortalece el corazón y mejora
la circulación sanguínea. Además, puede ayudarle a controlar su
peso. El exceso de peso aumenta la posibilidad de
enfermedades.

No ignore los signos de un derrame cerebral (ver más abajo). Aunque

usted se sienta mejor en algunos minutos u horas, es posible que
haya tenido un "mini-derrame" (accidente isquémico transitorio).
Después de un mini-derrame corre riesgo de sufrir un infarto cerebral.
Llame enseguida al 911 o pida a alguien que llame de inmediato, si
advierte alguno de estos signos:

• Entumecimiento del rostro.

• Debilidad o entumecimiento en el brazo o la pierna.
• Pérdida total o parcial de la visión en uno o ambos ojos.
• Dificultad para hablar y/o entender a otras personas.
• Dolor de cabeza muy fuerte sin motivo.
• Mareo o caída súbita.

rebral.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
La Neurología estudia las enfermedades y lesiones que afectan al sistema nervioso central (cerebro,
cerebelo, tronco cerebral y médula espinal) y al sistema nervioso periférico (raíces, plexos, nervios, unión
neuromuscular y músculo).
Clásicamente, en nuestro país la Neurología atiende a los pacientes mayores de 16 años, ya que de los
menores se encarga la Neuropediatría.
Por consenso, la Neurología no asiste a los pacientes con lesiones o enfermedades que afectan al
sistema nervioso de naturaleza traumática. De ellas, se ocupa la Neurocirugía.
Las fronteras entre la Neurología y la Psiquiatría cada vez están menos definidas. Enfermedades sin
causa orgánica descubierta como los trastornos del estado de ánimo (depresión, ansiedad), fobias,
trastornos de personalidad o carácter, psicopatías, manía, esquizofrenia, paranoia… pertenecen al campo
de la Psiquiatría.

Enfermedades neurológicas más frecuentes

• Cefaleas (dolor de cabeza)
• Dolor neuropatico (Dolor de causa nerviosa)
• Epilepsia
• Trastornos del nivel de la conciencia
• Enfermedades vasculares cerebrales o Ictus
• Trastornos de la conducta y demencias
• Trastornos del movimiento
• Enfermedades desmielinizantes
• Enfermedades infecciosas del sistema nervioso
• Tumores del sistema nervioso
• Enfermedades de los nervios craneales
• Enfermedades de la médula espinal
• Enfermedades del nervio, músculo y unión
Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia entre

las personas mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta
gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades
cotidianas.

La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que

controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con EA
pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o
los nombres de personas que conocen. Con el tiempo, los síntomas empeoran.
Las personas pueden no reconocer a sus familiares o tener dificultades para
hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el
cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos
de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales. Esto puede ser muy
estresante para los familiares que deben encargarse de sus cuidados.

La EA suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida

que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que
tuvieron la enfermedad.

Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos

fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas
empeoren.

Qué causa la enfermedad de Alzheimer?

Los científicos aún no entienden del todo lo qué causa la enfermedad de

Alzheimer. Es probable que no haya una sola causa, sino varios factores que
afectan a cada persona de forma diferente. La edad es el factor de riesgo más
conocido. El número de personas que sufren de esta enfermedad se duplica
cada 5 años entre las personas mayores de 65 años de edad.

Los antecedentes familiares son otro factor de riesgo. Los científicos creen que
la genética puede jugar un papel importante en muchos de los casos de
Alzheimer. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer familiar de aparición
temprana, una rara forma de la enfermedad que generalmente se manifiesta
entre los 30 y 60 años de edad, es de carácter hereditario. El tipo más
frecuente de Alzheimer es el de la aparición tardía. Se presenta más adelante
en la vida y en la mayoría de familias no se observa un patrón hereditario
obvio. Sin embargo, varios factores de riesgo genético pueden interactuar el
uno con el otro y con factores no genéticos para causar la enfermedad. El único
factor de riesgo genético identificado hasta ahora para la enfermedad de
Alzheimer de aparición tardía es un gen que produce una forma de proteína
llamada apolipoproteína E (ApoE). Todas las personas tienen ApoE, la cual
ayuda a transportar el colesterol en la sangre. Solamente cerca de un 15 por
ciento de personas tienen la forma de esta proteína que aumenta el riesgo de
contraer la enfermedad. Es probable que haya otros genes que también
puedan aumentar el riesgo de desarrollar esta enfermedad o de proteger a las
personas contra la misma, pero todavía no han sido descubiertos.

Los científicos aún tienen mucho que aprender sobre las causas de esta
enfermedad. Además de la genética y de la ApoE, los científicos se encuentran
investigando el papel que podrían desempeñar la educación, la alimentación y
el ambiente en el desarrollo de la misma. Los científicos están encontrando
cada vez más indicios de que algunos de los factores de riesgo de las
enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, como la
hipertensión arterial, el colesterol alto y los niveles bajos de la vitamina folato,
pueden también aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. También hay
mayores indicios de que las actividades físicas, mentales y sociales pueden ser
factores de protección contra la enfermedad.

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¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer se inicia en forma lenta. Al principio, el único

síntoma pueden ser olvidos leves, los cuales pueden confundirse con cambios
en la memoria asociados con la edad. La mayoría de las personas que sufren
de olvidos leves no tienen Alzheimer. En la fase inicial de la enfermedad, las
personas pueden tener dificultades para acordarse de eventos y actividades
recientes o de los nombres de personas o cosas conocidas. Es posible que no
puedan resolver problemas matemáticos sencillos. Este tipo de dificultades
pueden representar una molestia, pero no son lo suficientemente graves como
para causar preocupación.

Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los síntomas se notan con
mayor facilidad y se agravan de forma tal que hacen que las personas con
Alzheimer y sus familiares busquen ayuda médica. Los olvidos o fallas de la
memoria empiezan a interferir con las actividades diarias. A las personas en la
fase intermedia de la enfermedad, se les puede olvidar cómo hacer tareas
sencillas, como cepillarse los dientes o peinarse; ya no pueden pensar con
claridad; fallan en su intento de reconocer personas y lugares conocidos; y
empiezan a tener problemas para hablar, entender, leer o escribir. Más
adelante, pueden volverse inquietas o agresivas, o deambular fuera de sus
casas. Al final, los pacientes necesitan de un cuidado permanente.

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¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer?

Un diagnóstico temprano y exacto de la enfermedad de Alzheimer ayuda a los

pacientes y a sus familias a planear para el futuro. Asimismo, les da tiempo
para considerar las opciones de atención mientras el paciente está en
capacidad de participar en la toma de decisiones. El diagnóstico temprano
también ofrece la mejor oportunidad para tratar los síntomas de la enfermedad.

Hoy en día, la única forma definitiva de diagnóstico es determinar si hay placas

y ovillos o acumulaciones en el tejido cerebral. Sin embargo, para observar el
tejido cerebral los médicos deben esperar generalmente a que se haga una
autopsia, el cual es un examen del cuerpo que se realiza después de que
muere la persona. Por esta razón, los médicos sólo pueden hacer un
diagnóstico “posible” o “probable” de la enfermedad mientras la persona está
viva.

En centros especializados, los médicos pueden diagnosticar acertadamente la

enfermedad hasta en un 90 por ciento de las veces. Los médicos utilizan varios
instrumentos para hacer un diagnóstico probable de la enfermedad de
Alzheimer. Entre estos se encuentran:

• preguntas sobre la salud general de la persona, problemas

médicos previos y su capacidad para llevar a cabo las
actividades diarias,
• pruebas de memoria, resolución de problemas, atención, conteo
y lenguaje,
• exámenes médicos, como pruebas de sangre, orina o líquido
cefalorraquídeo, y
• gammagrafías cerebrales.

Algunas veces, estas pruebas pueden ayudarle al médico a encontrar otras

causas posibles de los síntomas que tiene la persona. Por ejemplo, situaciones
como problemas de la tiroides, reacciones a los medicamentos, depresión,
tumores cerebrales y enfermedades de los vasos sanguíneos pueden causar
síntomas parecidos a la enfermedad de Alzheimer. Algunas de estas otras
afecciones médicas pueden tratarse en forma satisfactoria.

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¿Cómo se trata la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad de progresión lenta, que se

inicia con problemas leves de la memoria y termina con daño cerebral grave.
La evolución de la enfermedad y la rapidez con que ocurren los cambios varían
de persona a persona. En promedio, los pacientes con Alzheimer viven entre 8
y 10 años después de haber sido diagnosticados, aunque algunas personas
pueden vivir hasta 20 años con la enfermedad.

Ningún tratamiento puede detener la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo,

para algunas personas en las fases iniciales e intermedias, los medicamentos
tacrina (Cognex), donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) o galantamina
(Razadyne, conocido anteriormente como Reminyl) pueden ayudar a prevenir
el empeoramiento de algunos síntomas durante un período limitado de tiempo.
Otro medicamento, la memantina (Namenda), ha sido aprobado para tratar las
fases moderadas o graves de la enfermedad, aunque también tiene efectos
limitados. Asimismo, algunas medicinas pueden ayudar a controlar los
síntomas del comportamiento causados por la enfermedad de Alzheimer como
el insomnio, la agitación, la deambulación, la ansiedad y la depresión. El
tratamiento de estos síntomas contribuye con frecuencia a que los pacientes se
sientan más cómodos y facilita su cuidado por parte de las personas que los
atienden.

Discusión

Analizando nuestros resultados vemos que entre las disparesias predominaron

las de tipo espástica. En estos casos la enfermera trabaja sobre la base de:

Evitar deformidades osteoarticulares: para ello deberá conseguir que el

paciente mantenga los miembros en posición funcional, evitando posiciones
viciosas 3, promoverá el uso de aditamentos tales como: férulas, órtesis, botas
en los horarios de descanso y sueño, corregirá patrones anómalos de posturas
en diferentes posiciones así como durante la marcha y evaluará
cualitativamente los niveles del tono muscular y grado de espasticidad.4

Propiciar mayor validismo: durante la transferencia enseñará a niños y padres

las diferentes técnicas de transferencia y orientará sobre los principios de
medicina corporal.5 Durante el vestido y acicalamiento deberá permitirse que el
niño juegue y se entrene en estas actividades. Se estimulará el lenguaje
manteniendo diálogo claro y comprensible. También se promoverá el uso de la
respiración en función del lenguaje con juegos de insuflación de globos y
silbatos. Deberá tener especial cuidado durante la alimentación, que se
brindará en la forma anteriormente indicada.

Promover la práctica de ejercicios físicos: promovera, a través de ejercicios

físicos, que se mantengan niveles adecuados de masa muscular y trabajará
para fortalecer la misma. Facilitará los cambios de posición: rolido, decúbito
supino a sedestación, de sedestación a bipedestación y la marcha.6 Brindará
los medios auxiliares que se necesiten para estas actividades.
Evitar complicaciones respiratorias: observará que se mantenga un patrón de
respiración eficaz, preferiblemente nasal. Observará e interpretará los signos
vitales y trabajará para detectar precozmente procesos respiratorios a través de
la observación de jadeo, aleteo nasal, tiraje intercostal y supraclavicular, así
como el estado general. Protegerá a los infantes de la exposición a cambios
bruscos de temperatura. Brindará abundantes líquidos y fisioterapia
respiratoria: drenajes posturales, oxígeno y vibradorterapia.

Evitar complicaciones cutáneas: protegerá los puntos de apoyo durante el

gateo y el resto de las posturas. Evitará el exceso de humedad en la ropa.
Curará y evaluará la evolución de escoriaciones. Chequeará que no se
produzcan exposiciones prolongadas al sol, así como el estado de hidratación
de la piel.

Propiciar sueño adecuado: observará sus características. Propiciará un

ambiente óptimo evitando ropas excesivamente ajustadas. Proporcionará la
temperatura más agradable. Enseñará a los padres sobre higiene del sueño.

Otro grupo importante de pacientes (54) presentan epilepsias, ya sean

asociadas a PCI o manifestándose como encefalopatías, las cuales en su
mayoría están estrechamente relacionadas con retardo mental en diferentes
grados leve, moderado, severo, profundo). En estos pacientes la atención de
enfermería se centra en la educación a los padres, no sólo en cuanto al manejo
y cuidado de sus hijos, sino también a enfrentar las implicaciones sociales que
este tipo de enfermedad genera.7 Cabe señalar que este tipo de paciente es
más dependiente y la enfermera es la encargada de establecer una protección
eficaz y educación al familiar. Aporta elementos simples de conocimientos
según el grado de afectación que presente el niño. Es la enfermera en su papel
de observadora quien mejor describe y caracteriza los episodios convulsivos,
en lo que llega a alcanzar gran habilidad.8,9

Nueve pacientes tratados padecen de enfermedades degenerativas del sistema

nervioso. En ellos la labor de enfermería está encaminada a estimular las
capacidades que aún se conservan y brindar especial atención a la esfera
psicológica a los niños que generalmente conservan un intelecto normal (sólo 1
paciente presentó retardo mental) y viven el curso tórpido de su enfermedad.
Los padres también requieren apoyo porque saben que sus hijos no llegarán a
la edad adulta y que cada vez van perdiendo sus habilidades. Estos niños
deben ser celosamente protegidos de agentes potencialmente lesivos y otros
causantes de trauma.10

Pero, toda la intervención que realiza la enfermera sólo sería posible a través
del Proceso de Atención de Enfermería, método científico y abarcador que
permite planificar y organizar la atención de todos los pacientes.

Las lesiones que con más frecuencia se presentaron fueron las estáticas con
predominio de la parálisis cerebral infantil del tipo disparesia espástica de
causa hipóxica. La mayoría de estos niños está en edad escolar, existe
predominio del sexo masculino por lo que las principales acciones de
enfermería se encaminan fundamentalmente a acentuar habilidades y
conocimientos adquiridos, utilizar correctamente el lenguaje, desarrollar la
esfera intelectual por medio de la lectura y la escritura, cálculo simple y juegos
didácticos.

La atención de enfermería en niños con afecciones neurológicas crónicas

reviste especial importancia, pues al ser la enfermera quien realmente
permanece en forma continua al lado del paciente y quién mantiene el más
íntimo contacto con él, se convierte en la persona que mejor conoce las
características y limitaciones de su paciente y, por lo tanto, es quién mejor
puede trabajar en hacer más placentera su vida en espera de una solución
definitiva a su enfermedad.

2. Definición.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes

cerebrovasculares son "signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación
focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24
horas de duración". Quedan incluidos en esta definición la mayoría de los casos de
infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea, pero se excluyen
aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de las 24 horas.

Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo de un vaso sanguíneo que

interrumpe el suministro de oxígeno a las células provocando su muerte. La sangre
se provee al cerebro a través de dos sistemas arteriales principales (las arterias
carótidas que salen por la parte enfrente del cuello y las arterias vertebrales que
salen por la parte trasera del cuello. Las consecuencias de un accidente
cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones afectadas, depende
del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha sido el
daño.

3. ¿Qué causa los accidentes cerebrovasculares?

El accidente cerebrovascular se define como isquémico o hemorrágico, según sea

causado por un bloqueo en una arteria o por una laceración en la pared de la arteria
que produce sangramiento en el cerebro.

Accidente cerebrovascular isquémico: La isquemia implica la deficiencia del

oxígeno en los tejidos vitales. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden
ser causados por coágulos sanguíneos que se forman dentro de una de las arterias
del cerebro (trombos) o por coágulos que se forman en otro sitio pero son llevados
por la sangre para que con el tiempo se alojen en la arteria (émbolos).

• Accidente cerebrovascular trombótico: Un accidente cerebrovascular

trombótico generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está
bloqueada por un coágulo sanguíneo formado como resultado de la
ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias. Con el transcurso del
tiempo, capas de colesterol se acumulan en placas en las paredes de las
arterias y se espesan lentamente, reduciendo las arterias hasta que el flujo
sanguíneo es reducido, una condición conocida como estenosis. Un coágulo
sanguíneo, o trombo, se forma sobre la placa grasa, bloqueando
 completamente la arteria ya reducida y cortando el oxígeno a parte del
cerebro.
• Accidente cerebrovascular embólico: Un accidente cerebrovascular embólico
generalmente es causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha
viajado a través de los vasos sanguíneos hasta que se encaja en un sitio en
una arteria. En cerca de 15% de todos los accidentes cerebrovasculares, los
émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se formaron en el
corazón como resultado de un trastorno del ritmo conocido como fibrilación
atrial. Los émbolos también pueden originar como coágulos sanguíneos en el
sitio de válvulas del corazón artificiales, después de un ataque cardíaco o
como resultado de los trastornos de la válvula del corazón o la insuficiencia
cardiaca. (Rara la vez, émbolos se forman de las partículas grasas, de
células tumorales o de burbujas de aire que viajan a través de la corriente
sanguínea)

Accidente cerebrovascular hemorrágico: Cerca de 20% de accidentes

cerebrovasculares ocurren de una hemorragia -sangramiento súbito- en el cerebro.
Casi más de la mitad de estos sucesos ocurren en los tejidos cerebrales y se
conocen como una hemorragia del parénquima o una hemorragia cerebral. La
hemorragia del parénquima generalmente es el resultado de la presión arterial alta
(hipertensión) combinada con la ateroesclerosis que da lugar a la presión excesiva
sobre las paredes del vaso sanguíneo. El otro tipo ocurre en los tejidos alrededor del
cerebro y se conoce como una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia
subaracnoidea generalmente es causada por la ruptura de un aneurisma, una pared
de vaso sanguíneo debilitada a menudo un rasgo hereditario.

Presión arterial baja (hipotensión): Menos a menudo, la presión arterial que es

demasiado baja puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un
accidente cerebrovascular. Esto puede ocurrir de un ataque cardíaco, un episodio
de una gran hemorragia, una infección abrumadora, o rara la vez, de la anestesia
quirúrgica o de tratar demasiado la presión arterial alta.

4. Riesgo de accidente cerebrovascular.

Las personas con mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular son aquellas
personas con presión arterial alta, los que son sedentarios, la persona obesa, los
que fuman o tienen diabetes.

La presión arterial alta (más de 160/95) es responsable de la mayor cantidad de

accidente cerebrovascular. La ateroesclerosis causada por niveles altos de
colesterol o por diabetes tienen riesgo mayor de accidente cerebrovascular. Otros
factores como fibrilación atrial en el corazón, por deficiencias en el bombeo pueden
formarse coágulos que luego pueden romperse y y viajar al cerebro como émbolos.
El abuso de drogas y otras sustancias son también de riesgo. Los dolores de
cabeza o cefalea son personas con riesgo de accidente cerebrovascular, también
los factores genéticos por la predisposición de la persona y el estrés.

6. Tipos de accidente cerebrovascular.

Isquémico: La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias
cerebrales principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas
perforantes menores a las partes más profundas del cerebro. Más del 50 % de todos
los (AVE) se deben a oclusión, tanto como resultado de ateroma en la arteria misma
como secundaria a embolia (pequeños coágulos sanguíneos) arrastrados a partir del
corazón o de vasos enfermos del cuello. El paciente generalmente no pierde el
conocimiento, pero puede quejarse de dolor de cabeza y se desarrollan
rápidamente síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La hemiplejía es fláccida
inicialmente, pero en el término de unos pocos días comienza a instaurarse la
espasticidad. La arteria cerebral media irriga la mayor parte de la convexidad del
hemisferio cerebral e importantes estructuras profundas, de modo que se produce
una intensa hemiplejía contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. La afasia
puede ser severa en las lesiones del hemisferio izquierdo.

La oclusión de las arterias vertebrales, o de la basilar y sus ramas, es

potencialmente mucho más perjudicial ya que el tallo cerebral contiene centros que
controlan funciones tan vitales como la respiración y la presión sanguínea. En
consecuencia el daño isquémico puede ser en si mismo una amenaza para la vida.

Hemorrágico: Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes

profundas del cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a
un tipo particular de degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas
arterias penetrantes del cerebro. Las paredes arteriales se debilitan y como
resultado se desarrollan pequeñas hernias o microaneurismas. Estos pueden
romperse y el hematoma resultante puede extenderse por separación de planos en
la sustancia blanca hasta formar una lesión masiva. los hematomas se producen
usualmente en las partes profundas del cerebro y afectan a menudo el tálamo,
núcleo lenticular y cápsula externa y con menos frecuencia el cerebelo y la
protuberancia. Pueden romperse en el sistema ventricular y esto es a menudo fatal.
Se presentan signos profundos de hemiplejía y hemisensitivos. El pronóstico inicial
es grave, pero aquellos que comienzan a recobrarse a menudo lo hacen
sorprendentemente bien, mientras el hematoma se reabsorbe, debido a que se
destruyen menos neuronas que que en los ataques isquémicos graves.

7. Síntomas de un accidente cerebrovascular.

Las personas en riesgo y los compañeros o los cuidadores de las personas en riesgo
de un accidente cerebrovascular deben ser conscientes de los síntomas generales,
y la víctima del accidente cerebrovascular debe llegar al hospital cuanto antes
después que aparezcan.

Ataques isquémicos transitorios : AITs son accidentes cerebrovasculares

miniisquémicos, generalmente causados por émbolos diminutos que se alojan en
una arteria y que luego se deshacen rápidamente y se disuelven. No hay daño
residual. Los trastornos mentales o físicos que resultan de los AITs en general se
despejan en menos de un día, con casi todos los síntomas resueltos en menos de
una hora. Sin embargo, los ataques isquémicos transitorios son señales de
advertencia de un accidente cerebrovascular isquémico como la angina es una
señal para un ataque cardíaco. Cerca de un 5% de los que experimentan AITs pasan
a padecer un accidente cerebrovascular en un mes y, sin tratamiento, una tercera
parte tendrá accidentes cerebrovasculares en cinco años. (En efecto, debido a la
relación entre la ateroesclerosis, la coronariopatía y el accidente cerebrovascular,
AITs mismos son también signos de advertencia para un ataque cardíaco).
Uno de dos arterias principales son incluidas generalmente en un ataque isquémico
transitorio, ya sean las arterias carótidas o las basilares. El sitio más común es en
cualquiera de las arterias carótidas; comienzan en la aorta y llegan arriba a través
del cuello alrededor del gaznate y al cerebro. (El pulso de una arteria carótida
puede sentirse mediante la colocación de las yemas de los dedos suavemente
contra cualquiera de los dos lados del cuello bajo la mandíbula). Cuando AITs
ocurren aquí, la retina del ojo o el hemisferio cerebral (la parte de arriba más
grande del cerebro) pueden ser afectados. Cuando se reduce el oxígeno al ojo, las
personas describen el efecto visual como una cortina que es cerrada. Cuando el
hemisferio cerebral es afectado por un AIT, una persona puede experimentar
problemas con el habla y la parálisis parcial y temporal, cosquilleo y
adormecimiento -generalmente en un lado del cuerpo.

El otro sitio principal de dificultad es la arteria basilar, que se forma a la base del
cráneo de las arterias vertebrales, que corren a lo largo de la espina dorsal. Cuando
AITs ocurren aquí, ambos lados del cerebro pueden ser afectados. La visión puede
volverse tenue, gris, borrosa o perderse momentáneamente. Otros síntomas
pueden incluir mareo, náusea y vómitos, dificultades con la ingestión, incapacidad
para hablar claramente, adormecimiento alrededor de la boca y debilidad en los
brazos y en las piernas, a veces causando una caída súbita.

Otro signo de advertencia de la dificultad potencial más adelante son una serie de
accidentes cerebrovasculares isquémicos muy diminutos, llamados infartos
lagunares, que causan torpeza, debilidad y variabilidad emocional.

Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico mayor: Si un accidente

cerebrovascular isquémico mayor es causado por un émbolo grande que ha
viajado y se ha alojado en una arteria en el cerebro, el inicio es súbito. Dolores de
cabeza y crisis convulsivas pueden ocurrir dentro de segundos después del bloqueo.
Cuando trombosis -un coágulo sanguíneo que se ha formado en una arteria
reducida - causa el accidente cerebrovascular, el inicio generalmente ocurre
gradualmente durante minutos a horas; en raras ocasiones progresa durante días a
semanas. Los síntomas para un accidente cerebrovascular isquémico son
sumamente variables. Pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico
transitorio, ya que, en ambos casos, el coágulo puede producir un bloqueo en una
división de las arterias carótidas o basilares. En el caso de un AIT, sin embargo, se
resuelven los síntomas. El coágulo sanguíneo generalmente afecta al lado opuesto
del cuerpo de su ubicación en el cerebro con pérdida posible de sensación en un
lado de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo. La persona puede tener
dificultades con la ingestión. Problemas del habla pueden ocurrir si se incluye el
hemisferio izquierdo del cerebro. (En algunos personas, principalmente los zurdos,
el habla puede ser afectado por un coágulo en el lado derecho del cerebro). Puede
ser difícil para la víctima de un accidente cerebrovascular expresar sus
pensamientos verbalmente o comprender las palabras habladas. Otros síntomas
incluyen mareos, vómitos, pérdida del tono muscular, crisis convulsivas principales
y posiblemente un coma

Síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico: Los síntomas de una

hemorragia cerebral, o parénquima, empieza típicamente muy repentinamente y
evoluciona durante varias horas e incluye dolores de cabeza, náusea y vómitos y
estados mentales alterados. Cuando la hemorragia es de un tipo subaracnoideo,
signos de advertencia pueden ocurrir del vaso sanguíneo con fugas unos pocos
días a un mes antes que el aneurisma se desarrolle plenamente y se reviente.
Durante este período, el paciente puede tener dolores de cabeza abruptos, náusea
y vómitos, ser sensible a la luz y tener diversas anormalidades neurológicas según
la ubicación de la fuga. Cuando se revienta el aneurisma, la víctima del accidente
cerebrovascular puede presentar una cefalea (dolor de cabeza) terrible, un cuello
tieso, vómitos, confusión y estados alterados de la conciencia. Los ojos pueden
volverse fijos en una dirección o perder la visión. Pueden resultar el estupor, la
rigidez y el coma

8. Prevención de un accidente cerebrovascular.

Reducción de los riesgos para la cardiopatía

Dado que los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos ambos son
causados por la ateroesclerosis y la presión arterial alta, los métodos para prevenir
o controlar los trastornos cardiovasculares pueden ayudar a reducir el riesgo del
accidente cerebrovascular. Los tres reductores de riesgo más importantes son el
control de la presión arterial alta, dejando de fumar y haciendo ejercicios
apropiadamente. El tabaquismo es la segunda causa principal del accidente
cerebrovascular, pero dejando de fumar puede reducir el riesgo del accidente
cerebrovascular a niveles normales en cinco años. Aunque reduciendo los niveles
de colesterol, lo cual protege contra la ateroesclerosis y el accidente
cerebrovascular isquémico, aumenta el riesgo para el accidente cerebrovascular
hemorrágico menos común levemente, esto no es un argumento en apoyo de
mantener los niveles insalubre. Todos deben reducir su ingesta de grasas
saturadas, mantener una dieta saludable rica en frutas y en hortalizas, evitar estar
sobrepeso y tratar de reducir el estrés. Las personas con diabetes deben tratar de
controlar los niveles de azúcar en la sangre estrictamente.

Esté a dieta:

Las personas cuyas dietas son bajas en vitamina C tienen el mismo alto riesgo para
el accidente cerebrovascular como las personas con hipertensión. Aunque una
función protectora de los suplementos de vitamina no es clara todavía, se ha
encontrado que las mujeres con dietas ricas en frutas y en hortalizas redujeron su
riesgo del accidente cerebrovascular sobre las mujeres con dietas bajas en estos
alimentos. Un estudio de largo plazo de hombres encontró que para cada tres
porciones diarias de frutas y de hortalizas en la dieta, el riesgo del accidente
cerebrovascular se redujo. (Una porción equivale a la mitad de una taza de frutas y
hortalizas cocidas o a una taza de frutas y hortalizas crudas).

Evitar el abuso del alcohol:

Beber demasiado aumenta el riesgo del accidente cerebrovascular y muchas otras

enfermedades. El consumo de alcohol debe ser limitado a un promedio de no más
de dos bebidas al día.

Tratamiento de la presión arterial alta:

En los que tienen hipertensión, la reducción de la presión arterial diastólica por tan
poco como 5 a 6 mmHg ha demostrado reducir el riesgo del accidente
cerebrovascular. La presión diastólica es el segundo número, o el más bajo, y se
mide conforme el corazón se relaja para permitir a la sangre fluir al corazón. En un
estudio, las personas que tenían una presión sistólica elevada (el primer número, o
el mayor) y que luego tomaron la medicación para reducirla, disminuyeron su riesgo
del accidente cerebrovascular. El tratamiento de la presión arterial alta previene la
mayoría de las complicaciones pero es sumamente eficaz si se instituye temprano;
las personas que contraen hipertrofia cardiaca (un aumento de volumen del
corazón) permanecen en riesgo de un accidente cerebrovascular incluso después
de que su presión arterial esté bajo control médico. La farmacoterapia se
recomienda en general si la presión arterial alta -incluso la hipertensión leve- no
responde a los cambios en la dieta y en el modo de vida dentro de tres a seis
meses.

Los médicos tratan diferentes medicamentos o combinaciones hasta que uno o

varios son eficaces.

Tratamiento después de AITs.

Después de experimentar ataques isquémicos transitorios o accidentes

cerebrovasculares menores anteriores, es muy importante reducir todos los
factores de riesgo posibles, ya que AITs y los primeros accidentes
cerebrovasculares a menudo son seguidos de accidentes cerebrovasculares
adicionales.

Endarterectomía.

Se ha encontrado que un procedimiento quirúrgico conocido como Endarterectomía

carótida es protector contra un primer accidente cerebrovascular en las personas
que han tenido ataques isquémicos transitorios. Un estudio bien conducido ha
encontrado que la Endarterectomía es también protectora para los pacientes que
no han tenido AITs pero cuyas arterias carótidas han sido reducidas severamente
(al menos por 60%).

El objeto de este procedimiento, que toma cerca de una hora, es limpiar y abrir la
arteria carótida reducida. Un tubo de derivación [de baípas] se coloca para
transportar la sangre alrededor del área bloqueada durante el procedimiento.
Después de que el cirujano haya eliminado la placa acumulada en la pared arterial,
se cose la arteria y el flujo sanguíneo directamente a través de la arteria es
restaurado. Al paciente se le da la anestesia general durante la operación y
generalmente permanece en el hospital cerca de dos días. A menudo hay un
dolorido leve en el cuello durante dos semanas y el paciente debe abstenerse de
voltear la cabeza lo más posible durante este período. La operación no se
recomienda ni es útil para los pacientes con AITs en la arteria basilar, para aquellos
que tienen problemas disfuncionales principales a causa de otros accidentes
cerebrovasculares, o para aquellos en quienes un accidente cerebrovascular se
está desarrollando. Según su estado de salud, las personas mayores pueden tener
este procedimiento con resultados excelentes, pero no todas las víctimas de un
accidente cerebrovascular potencial son buenos candidatos a este procedimiento.
Hay un riesgo de un ataque cardíaco o hasta de un accidente cerebrovascular
durante el procedimiento, así que el cirujano debe ser experimentado en el
procedimiento. Los pacientes tienen un derecho absoluto a esta información y
nunca deben ser tímidos en preguntar. El procedimiento puede producir buenos a
excelentes resultados inmediatos, pero la protección a largo plazo debe venir de los
cambios del modo de vida también.

9. Deficiencias sensoriales.

Existen tendencias a sobrestimar los déficit sensoriales y su importancia en la

rehabilitación de la incapacidad en el paciente hemipléjico. El paciente no puede
quejarse de estos déficit por lo que frecuentemente se les acusa de poca
motivación o de una reacción emocional excesiva al no emplear más la extremidad
superior. Los déficit sensoriales involucrados en las parálisis completas son los
siguientes (en orden de importancia) propiocepción, sensibilidad táctil, vibración,
dolor y temperatura. Particularmente esto así en la extremidad que posee una
buena recuperación de la función motora voluntaria y que el paciente no utiliza
debido a la persistencia de los déficit sensoriales.

Algunos pacientes hemipléjicos con trastornos sensoriales pero sin parálisis

sensorial en los miembros afectados, consideran que todos los estímulos le
provocan dolor. Esta situación dificulta la realización de ejercicios que impliquen
amplitud de movimiento para evitar contracturas ya que el paciente considera que
cualquier toque por mínimo que fuese, puede resultar doloroso. Esto se acentúa en
las reacciones parciales del tálamo. Felizmente esta situación tiene solución . El
terapeuta, conociendo que la sensibilidad del paciente tiene la capacidad de
adaptarse, no debe cambiar las sensaciones táctiles tras el asimiento de la
extremidad para la conducción de movimientos pasivos. Tras unos minutos, la
reacción del paciente a la sensación táctil será de adaptación. Luego, cuando el
terapeuta realice movimientos a la misma velocidad sin interrupciones repentinas
provoca que disminuya el dolor que reconoce el paciente y es el momento preciso
para asegurarle reiteradas veces que lo que está realizando no es realmente
doloroso sino que lo percibe mal.

10. Neurorehabilitación.

El paciente, la familia y todos los profesionales de rehabilitación pertinentes deben

determinar juntos las metas para la recuperación basada en una evaluación realista
de la salud del paciente. La fisioterapia se comienza generalmente tan pronto el
paciente está estable -tan poco como dos días después del accidente
cerebrovascular. Un equipo interdisciplinario de profesionales de la salud puede
participar en el tratamiento, incluyendo terapeutas del habla, ocupacionales y
fisioterapeutas, un médico que se especializa en la rehabilitación, una enfermera,
un asistente social o psicólogo y un nutricionista. Algunos pacientes experimentarán
la recuperación más rápida en los primeros pocos días pero muchos seguirán
mejorando durante cerca de seis meses o más.

Un programa de trabajo neurorestaurativo ayudó a readiestrar los músculos y las

aptitudes de equilibrio, teniendo como medio fundamental al ejercicio físico. La
fisioterapia combinada con la estimulación eléctrica y técnicas de
biorretroalimentación también han sido beneficiosas. No debemos agrupar todas
las parálisis completas ni tampoco deben considerarse iguales puesto que sus
manifestaciones y síntomas varían en gran medida y por lo tanto varía de igual
forma su valoración, tratamiento y rehabilitación. Por ejemplo tenemos las parálisis
del tronco cerebral que poseen síntomas y tratamiento significativamente
diferentes a la parálisis de las arterias cerebrales. En la parálisis completas existen
dos tipos de mejoras: recuperación neurológica y mejora en las capacidades
funcionales o actuación propiamente dicha. La recuperación neurológica depende
del mecanismo de la parálisis y de la localización de la lesión, de modo que no se
puede generalizar la rehabilitación. La mejora de la función depende del ambiente
en que se coloca al paciente con parálisis completa y de cuánto entrenamiento y
motivación dispone para aprender a ser enteramente independiente para el
autocuidado y la movilidad. Está demostrado que la iniciación temprana del
tratamiento rehabilitador (incluso desde el hospital), influye en una recuperación
mayor de la función neurológica. También existen otros justificativos para la
iniciación temprana de la rehabilitación en el curso de la parálisis completa, por
ejemplo, para prevenir complicaciones evitables tales como la depresión, patrones
anormales de movimiento, deformidades etc.
Existen estudios que comparan los resultados prolongados de pacientes paralíticos
que se sometieron a la rehabilitación y los que no, demostrándose que aquellos que
realizaron neurorehabilitación obtuvieron resultados significativos a largo plazo,
mientras que los que no tuvieron complicaciones (escaras, pérdida del movimiento
normal, dependientes para sus necesidades, incapacidad total, disminución de la
calidad de vida).

Es importante marcar la diferencia que existe entre la neurorehabilitación que se

realiza en una institución de neurorehabilitación y los ejercicios que pudieran
realizarse en un gimnasio común o de forma independiente. La neurorehabilitación
que se lleva a cabo de modo comprensivo y dirigido por un especialista en un
gimnasio de rehabilitación, lleva al paciente paralítico de un bajo nivel de
funcionamiento a uno alto en un período relativamente corto; por otra parte, las
actividades de la terapéutica física, terapia ocupacional y otras que se realizan en
geriátricos u hospitales comunitarios pueden designarse más bien como
rehabilitación de mantenimiento llevada al cabo para prevenir en el paciente el
deterioro de las funciones. Los evidentes beneficios obtenidos en pacientes
sometidos a una rehabilitación controlada y constante perduran por varios años tras
su finalización. La mayoría de los programas de neurorehabilitación para las
parálisis pueden comenzar tan solo dos días después de la aparición de la parálisis
contribuyendo de esta forma a aumentar la calidad de vida del paciente y evitando
la aparición y la agudización de nuevos síntomas.

Hace algún tiempo existía la tendencia a dejar a los pacientes paralíticos demasiado
tiempo en cama, con la excusa de evitar la progresión de la parálisis si el paciente
comenzaba a movilizarse con demasiada prontitud en la actualidad se ha
demostrado que este planteamiento es irreal. Con la práctica neurorehabilitadora
aplicada tempranamente al paciente se ha dilucidado que muchos de los síntomas
de la parálisis, que con anterioridad se consideraba parte de la historia del
accidente vascular encefálico, han resultado en la realidad complicaciones
prevenibles y evitables, como por ejemplo la regresión intelectual causada por la
privación sensorial, deterioro físico y dependencia, contracturas por pérdida de
movimiento que se tornan dolorosas con rapidez, disfunción intestinal provocada
por la incapacidad para controlar esfínteres anal y vesical, entre otras
complicaciones. Por lo general algunos principios de la neurorehabilitación deben
comenzar a aplicarse durante el primero o segundo día tras la aparición de la
parálisis.

Teniendo en cuenta los síntomas motores que presenta el paciente (parálisis,

debilidad, incoordinación) el problema terapéutico debe adaptarse con el objetivo
de asegurar que las actividades se repitan a intervalos frecuentes durante todo el
día y continúen hasta que se logre un nivel funcional de actividad

Espina Bífida: Es una condición congénita de la espina dorsal o sea la columna vertebral a la
que a veces se denomina como "hendidura o espina abierta". Ocurre cuando el tubo neural no
se fusiona en algún punto a lo largo de la extensión. La posición más común de la lesión es en
la región toracolumbar de la columna, luego en las regiones lumbosacras, torácicas y cervical.
La espina bífida puede ser desde un defecto muy leve que no ocasiona problemas hasta una
condición muy severa de parálisis muscular, pérdida de sensibilidad y falta de control de sus
esfínteres. Un porciento alto de niños con problemas severos de espina bífida tienen también
hidrocefalia que es una acumulación de líquido en el cerebro. Esta hidrocefalia se controla
mediante una cirugía que construye un drenaje que aminora la presión del líquido en el
cerebro.

Vea también uno de nuestros pacientes en rehabilitación.

 2. Tipos de Espina Bífida.

Hay tres tipos de espina bífida:

1. Espina bífida oculta: Es una apertura en uno o más huesos de la columna vertebral que no
causa daño alguno a la médula espinal.

2. Meningocele: Es una condición muy severa de espina bífida en la cual las meninges que son
la cubierta protectora del cordón espinal escapan al exterior por una apertura en la columna
vertebral. La bolsa que contiene esta parte expuesta al exterior se conoce como meningocele.
La bolsa que puede ser tan pequeña como una tuerca o tan grande como una toronja puede
corregirse mediante cirugía sin que se le ocasione un daño significativo a los nervios que
componen el cordón espinal. Esta bolsa subcutánea contiene principalmente meninges y fluido,
también pueden contener raíces nerviosas.

3. Mielomeningocele: Es la forma más severa de espina bífida. Consiste en una protuberancia

de los nervios internos del cordón espinal a través de una apertura en la columna vertebral y
sin una capa protectora de la piel. El líquido intrarraquídeo puede gotearse hacia el exterior y
ocasionar un grave problema de infección. Esta condición suele ocurrir en la parte inferior de la
espina dorsal ocasionando problemas de control de la vejiga e intestinos del bebé. La lesión
espinal puede afectar al tejido nervioso, meninges y hueso; el saco meningeo contiene una
médula espinal malformada.

Se desarrolla hidrocefalia en más del 80 % de niños con espina bífida, se produce cuando hay
un aumento del liquido cefalorraquídeo que circula en el cerebro y alrededor de este, también
circula alrededor de la médula espinal y por el canal central. De existir un bloqueo en la
circulación particularmente en el acueducto o alrededor de la base del cerebro el liquido
cefalorraquídeo no puede ser absorbido y la presión comienza a elevarse. En el niño la cabeza
puede crecer fácilmente ya que las suturas del cráneo y las fontanelas son muy flexibles. La
hidrocefalia puede estar presente en el momento del nacimiento pero usualmente se desarrolla
después del cierre de la lesión espinal, aumentando rápidamente la circunferencia cefálica. La
hidrocefalia ocurre también en niños que no tienen espina bífida.

3. ¿Se puede prevenir la espina Bífida?.

Estudios revelan que el desarrollo de la espina bífida puede ser influido por la dieta de la
madre, especialmente la cantidad de la vitamina B ácido fólico que ella consume.

Es importante para las mujeres empezar a tomar el ácido fólico al menos un mes antes de la
concepción y durante el primer mes del embarazo, ya que este tiempo es cuando los defectos
del tubo neural ocurren. Dado que muchos embarazos no son planificado s y muchas mujeres
no se dan cuenta de que están embarazadas por varias semanas, las mujeres que pueden
ponerse encinta deben consumir la cantidad recomendada de ácido fólico diariamente.

Ya que es difícil consumir 0.4 mg de ácido fólico diariamente mediante la dieta sola, el uso de
un suplemento conteniendo esta cantidad es recomendado. La mayoría de las multivitaminas
contienen esta cantidad.

Pruebas prenatales: La intervención temprana es muy importante. Si usted sabe de antemano

que hay la posibilidad que usted tenga un niño con un defecto del tubo neural, debe hacer
arreglos para que su bebé reciba atención médica de un especialista lo más pronto posible.
Existe un examen de la sangre que puede ayudar a determinar si un feto tiene algún defecto
serio del tubo neural. Hay otra prueba llamada (AFP) que mide la cantidad de una sustancia
conocida como alfa-fetaproteína que se encuentre en la sangre de la madre. Los defectos más
severos del tubo neural dejan escapar esta sustancia y por consiguiente se registran altos
niveles de AFP en el corriente sanguíneo de la madre. Esta prueba debe realizarse entre 16 y
18 semanas de embarazo. Mediante esta prueba pueden detectarse más del 90% de los casos
de anencefalia, y del 64-80% de los de espina bífida. La combinación de las pruebas AP con
las de ultrasonido y las del líquido amniótico (es el que rodea el feto) puede aumentar la validez
de los resultados obtenidos.

Tratamiento médico: Cuando nace un bebé con uno o más defectos de espina bífida, por lo
general se le practica cirugía correctiva antes de las 24 horas de su nacimiento. Los médicos
liberan la médula espinal quirúrgicamente, la reemplazan en el canal espinal y la cubren con
músculo y piel. Aun así, puede que no se logre evitar parálisis y la insensibilidad de las piernas
del bebé. En los casos de hidrocefalia, hay que drenar líquido del cerebro del niño mediante la
inserción de un tubo para sacar el exceso de líquido hacia el exterior del cuerpo. La cirugía
inmediata ayuda a prevenir daño nervioso adicional por infección o trauma. Sin embargo, ni la
cirugía inmediata puede revertir el daño nervioso que ya haya ocurrido y, en ese caso, la
parálisis del miembro y los problemas de la vejiga e intestinos generalmente permanecen.
Especialistas en ortopedia y urología tratan estos problemas. El urólogo puede también orientar
a los padres para que adiestren sus niños en el control de la vejiga y el intestino.

4. Deformidades de la columna en la espina bífida.

Son comunes las deformidades de la columna en las lesiones altas o graves de la espina
bífida. Todas las curvas son progresivas sobre todo en la adolescencia, el pronóstico es
desfavorable.

5. Rehabilitación.

Terapia física: Es sumamente importante que los niños con espina bífida comiencen terapia
física temprano. Tan pronto como sea posible después de la operación, un fisioterapeuta les
enseña a los padres cómo realizar estimulación temprana en el bebé adiestrándolos para que
ejerciten las piernas y los pies y los preparen para el uso de ortesis y el uso de muletas o
bastones canadienses en los brazos más tarde.

La espina bífida oculta generalmente no requiere ningún tratamiento. La meningocele, que no

incluye la médula espinal, puede repararse quirúrgicamente y generalmente no hay alguna
parálisis. Los problemas del hidrocéfalo y vesicales son poco comunes en los niños con
meningocele; sin embargo, los niños afectados deben evaluarse para estos problemas para
que puedan tratarse con prontitud, si es necesario. La mayoría de los niños con meningocele
se desarrollan normalmente.

Se ha demostrado que un porciento bastante alto de niños afectados pudieron caminar con
estos dispositivos de asistencia. La gravedad de la parálisis del niño es determinada en gran
parte por los nervios espinales específicos afectados. En general, entre más alto esté el daño
en la espalda, más severa es la parálisis. Cerca de 80 por ciento de quistes de la espina bífida
están ubicados en la parte baja de la espalda -las regiones lumbares y sacrales y la mayoría de
estos niños pueden caminar con ayuda; los niños con quistes más arriba de este nivel tienen
mayor probabilidad de necesitar una silla de ruedas.

Si el niño desarrolla hidrocéfalo, el líquido puede drenarse del cerebro mediante la colocación
quirúrgica de un tubo especial llamado una anastomosis. La anastomosis corre bajo la piel en
el tórax o abdomen, y el líquido pasa inocuamente a través del cuerpo del niño.

Con tratamiento, los niños con espina bífida generalmente puede convertirse en individuos
activos.

Debe comenzar tan pronto como sea posible, realizando una evaluación completa del niño,
tanto de motricidad como de sensibilidad. En la evaluación se tendrá en cuenta la posición
anormal de los miembros, existencia de deformidades, movimiento (si lo hay), el trabajo de
grupos musculares. Se evaluara la sensibilidad siendo útil un alfiler, por ser más efectivo por la
respuesta que da el niño.

En las caderas son comunes la dislocación, subluxación y la displacia. Generalmente hay

mayor compromiso de un miembro que del otro. Las primeras medidas serán tratar cualquier
deformidad presente y evitar que se desarrollen otras; mejorar cualquier movimiento que pueda
haber en los miembros y fortalecer los grupos musculares que la producen. El tratamiento
estará dirigido a estimular al niño según el desarrollo normal, girar, gatear, sentarse y
enseñarles a caminar con ortesis según el nivel que se necesite.

Se comenzará la estimulación de los miembros con masajes y movilizaciones pasivas. Estas

movilizaciones de las articulaciones deben realizarse en toda la amplitud del movimiento,
empezando por los dedos de los pies, tobillos, rodillas, caderas y tronco. Estas movilizaciones
ayudan a mantener la flexibilidad evitando acortamientos tendinosos, mejoran la circulación y
son útiles también para reducir la espasticidad.

6. Ambulación.

Para comenzar la marcha será necesario el uso de ortesis, de acuerdo al nivel de la lesión se
utilizarán más altas o más bajas. Al principio puede ser necesario más apoyo que se retirarán
gradualmente a medida que el niño se fortalece y se hace más confiado.

Los brazos serán imprescindibles, debido a que la mayoría de los niños tendrán que depender
de bastones o muletas para caminar por lo que los brazos deberán ser fuertes. Por eso la
importancia de comenzar el trabajo con los brazos temprano preparando los mismos para la
marcha. La bipedestación comenzará desde bipedestador, pudiendo estimular el trabajo de las
manos y brazos con actividades en una mesa. Es necesario estimular la postura de pie incluso
por un lapso breve de tiempo, por lo beneficioso que resulta en sentido general.

El niño con lesión alta requiere una ortesis de apoyo pélvica o torácica, en la paralela la marcha
al principio será mediante un movimiento de giro sobre su eje, cambiando el peso de una
pierna a la otra. En la medida que haya una mejor respuesta del tronco y la cadera se retirará la
ortesis de tronco. Después de la marcha en paralelas, continuará el mismo en andadores,
muletas y por último bastones canadienses.

Sostén para la ambulación de acuerdo con el nivel neurológico.

Nivel de parálisis. Equipamiento requerido.

Por arriba de L1 • Ortesis toraco-lumbo-sacra (OTLS) con ortesis rodilla-
 tobillo-pie (ORTP). Ortesis para guiar la cadera.
• Ortesis toraco-lumbo sacra (OTLS) con ortesis rodilla-
tobillo-pie u ortesis lumbosacra.
Debajo de L2
• Ortesis lumbo-sacra (OLS) con ortesis rodilla-tobillo-pie
(ORTP). u ortesis lumbo sacra (OLS).
• Ortesis lumbo sacra (OLS) con ortesis rodilla-tobillo-pie
(ORTP).
Debajo de L3-L4.
• Ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP).
• Ortesis rodilla-tobillo-pie (ORTP).
Debajo de L5.
• Ortesis tobillo-pie.
Debajo de S1. • Ortesis tobillo-pie (OTP).

1. ¿Qué es la Enfermedad de Parkinson?

La Enfermedad de Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta

primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado, suele
comprometer también la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo, tiene
un origen desconocido, reconociéndose múltiples factores en su aparición con un
fuerte componente genético cuya importancia puede variar en diversas situaciones.
La EP es de carácter crónico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro
encargada del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la
postura. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la
dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos, es decir,
para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. Así, en la
EP se produce una "degeneración" de la sustancia negra (de causa desconocida)
cuya consecuencia es la disminución de la dopamina. Es por ello que las principales
manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los
movimientos: Temblor, lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones
de la postura y de la marcha.

Parkinson describió la enfermedad que lleva su nombre como "Parálisis Agitante",

indicando los síntomas más relevantes: disminución del movimiento (parálisis) y
"agitación" (temblor), aparece entre los 40 y los 70 años de edad, con una mayor
incidencia en la década de los 60 años. Existe un "Temblor Familiar Benigno", de
evolución muy lenta y presentación frecuente en miembros de una misma familia.
No es estrictamente un temblor de reposo, sino de actitud. Algunos autores creen
que es una forma benigna de la Enfermedad de Parkinson, pero el tratamiento es
radicalmente distinto. Si no es muy molesto, lo mejor es dejarlo sin tratamiento. Un
rasgo conocido de ese temblor es su desaparición con pequeñas dosis de alcohol (lo
cual es peligroso). Los fármacos bloqueadores de la adrenalina, que también se
emplean en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, son la mejor
alternativa.

2. Causas.
Aunque la causa puede ser indefinida en algunos casos, la investigación ha
descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico,
producto de la pérdida de ciertas células cerebrales. Investigaciones recientes han
encontrado cierta relación con la exposición de agroquímicos a temprana edad. En
algunos pacientes se hereda la predisposición a padecer el problema; sin embargo
si el paciente no se expone a sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se
haga manifiesta.

Algunos autores han encontrado mayor incidencia de este trastorno del

movimiento, entre personas de área rural que consumen agua de pozo, la cual se
ha supuesto contaminada con agroquímicos. Se ha descubierto que el consumo de
drogas puede llegar a causar parkinson. En 1961 Hornykiewicz descubrió que los
pacientes afectados por esta enfermedad mostraban una deficiencia de dopamina
en la sustancia negra del cerebro. Pese a todo, la causa de la enfermedad todavía
es desconocida.

Posible Etiología y fisiopatología de la enfermedad.

Parkinsonismo primario. Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia

negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco
encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que se proyectan hacia el
núcleo caudado y el putamen origina una depleción del neurotransmisor dopamina
en esas áreas. En los casos postencefalíticos (v. más adelante), la región del
mesencéfalo que contiene la sustancia negra es destruida por un proceso
inflamatorio. La enfermedad suele iniciarse después de los 40 años, aumentando su
incidencia en los grupos de edad más avanzada.

Parkinsonismo secundario. Se debe a una pérdida o una interferencia en la acción

de la dopamina en los ganglios basales, debido a enfermedades degenerativas
idiopáticas, fármacos o productos tóxicos exógenos. La causa más frecuente de
parkinsonismo secundario es la ingesta de fármacos neurolépticos o reserpina.
Todos estos fármacos producen parkinsonismo a través de sus propiedades de
bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Sin embargo, la tioridazina (un fármaco
que presenta una potente actividad anticolinérgica) produce parkinsonismo con
menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos tradicionales. Aún no se ha
demostrado que la clozapina, un neuroléptico atípico, produzca parkinsonismo. Sin
embargo, este fármaco se asocia a una incidencia baja, pero demostrada, de
agranulocitosis. Los neurolépticos con menor actividad anticolinérgica (haloperidol)
son los que producen mayor incidencia de parkinsonismo. La administración
simultánea de un fármaco anticolinérgico (como la benzotropina, a dosis de 0,2-2
mg 3/d) o la amantadina (a dosis de 100 mg 2/d) puede mejorar la situación.

Otra causas menos frecuentes son: intoxicación por CO o manganeso, hidrocefalia,

lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios
basales), hematomas subdurales, trastornos degenerativos como la degeneración
nigrostriada y la degeneración olivopontocerebelosa o la atrofia multisistémica (v.
Degeneraciones espinocerebelosas, más adelante). Recientemente, la n-metil-
1,2,3,4 tetrahidropiridina (n-MPTP), un subproducto de la síntesis de un tipo de
heroína, ha causado parkinsonismo en algunos adictos a drogas i.v.

3. Cuadro clínico.

El cuadro clínico constituido por lentitud de movimientos (bradicinesia), junto con

temblor de reposo y aumento del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez
primera en 1817 por un médico británico, Sir James Parkinson. El nombre de
Enfermedad de Parkinson (EP) se usa para definir el síndrome descrito, cuando no
se detectan para el mismo unas causas concretas. El nombre de Síndrome
Parkinsoniano se emplea para describir el conjunto de signos y síntomas (esto es lo
que significa síndrome) caracterizados por rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando
éste se debe a otras causas neurológicas.

Así por ejemplo hablaremos de Síndrome Parkinsoniano en una persona que tiene el
temblor y la rigidez a causa de una Enfermedad de Alzheimer, o en otra persona, la
cual ha tomado medicamentos que producen estos síntomas como efectos
secundarios. Reservaremos el nombre de enfermedad de Parkinson para aquellos
casos en que, en ausencia de otra enfermedad o causa, aparecen los síntomas
referidos sobre movimiento, temblor y rigidez.

La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae en el distinto pronóstico.

Lógicamente, el Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades neurológicas
tendrá el pronóstico correspondiente a la dolencia causal.

¿Cómo se detecta?. La EP se detecta a partir de la presencia en los pacientes de los

síntomas que la caracterizan. Inicialmente es difícil de diagnosticar, ya que en una
primera fase no suelen presentarse todos los síntomas más corrientes, como por
ejemplo temblor, dificultad de movimiento y rigidez. A menudo la enfermedad se
manifiesta en forma de dolores en las articulaciones o bien mediante un cuadro
depresivo.

Una de las claves para esta enfermedad del sistema nervioso central se centra en el
diagnóstico, que es fundamentalmente clínico y que se efectúa a partir de los
síntomas del paciente. También es fundamental realizar un diagnóstico diferencial
entre la enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos, como la
parálisis supranuclear progresiva o la atrofia multisistémica, entre otros. "...de
todas estas entidades que afectan al sistema nervioso central, la enfermedad de
Parkinson representa un 70 por ciento...".

Los especialistas han destacado que el pronóstico es variable: un 20 por ciento de

los enfermos tiene una forma leve, con escasos síntomas y poca evolución; un 60
por ciento padece una forma intermedia y un 20 por ciento presenta síntomas
severos y progresión más rápida. El origen del Parkinson no está bien establecido,
excepto en los casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y
medicamentos. Sí existen, no obstante, formas hereditarias en ciertos grupos
familiares.

4. Síntomas.

La etiología del parkinsonismo es múltiple, pero su sintomatología, cualesquiera que

sean sus causas, presenta las mismas marcadas características, entre las que
destacan la rigidez muscular, los temblores, la lentitud y la escasez de movimiento
y la inestabilidad postural. Estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados,
pudiendo predominar en una parte del cuerpo o bien ser más marcado un síntoma
sobre los demás, de forma que hay gran variación de un enfermo a otro. Los
síntomas empiezan en un lado del cuerpo en la mayoría de los pacientes
(aproximadamente en el 80%) y menos frecuentemente en ambos lados o
generalizados. La variedad de la intensidad de los síntomas de la EP, de un
momento a otro, de un día a otro, es un signo característico de la EP. En razón de
estas fluctuaciones, y no por mala voluntad del enfermo, es que es difícil predecir
sus períodos de mayor autonomía.

En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar

con la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al médico por
dolores en las articulaciones (la enfermedad provoca dolores en un tercio de los
pacientes y a menudo este hecho se descuida; a veces son dolores pseudo-
reumáticos en aquellas partes del cuerpo que están mas afectadas por la rigidez), o
al psiquiatra por un estado depresivo. Más adelante se presentarán los síntomas
más característicos.

Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero

temblor que empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los
miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta también
en la boca o en la cabeza. El temblor ocurre con mayor frecuencia cuando los
pacientes se hallan en reposo o bajo tensión emocional. Generalmente disminuye
con la actividad física y desaparece durante el sueño. Cuando se le indica a un
paciente con EP que realice operaciones aritméticas mentalmente también se ve
una disminución del temblor.

En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a menudo
con movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el paciente
estuviese amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad
avanza, los temblores se extiende a toda la mano. Cuando el paciente está en
reposo, los temblores suelen desaparecer. Se acentúan cuando estira la mano para
coger algo, si se siente observado o registra alguna emoción.

Tiene una oscilación de 3-6 Hz y no se presenta cuando el paciente está dormido;

empeora siempre cuando el paciente está nervioso. Constituye uno de los síntomas
mas habituales (70-90% de los pacientes tienen temblor) y puede llegar a ser
incapacitante. Este síntoma puede estar ausente en un grupo de pacientes, en el
llamado Parkinson acinético; debemos saber que no todas las personas que
presentan temblor, tienen o tendrán enfermedad de Parkinson; existen múltiples
causas de temblor, que responden a tratamientos diferentes a los usados en la
enfermedad de Parkinson.

Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras

manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan
dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta en la cama; otra
manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel de un hombro, motivo por
el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo", pero con
el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad.

Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover pasivamente las
extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se
presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la "rueda dentada" (como si
dentro de la articulación existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los músculos
en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la deglución, así como la disminución del
parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante del paciente que da la impresión
de tener una "cara congelada". Todo esto podría dar la impresión de que nos
encontramos ante una persona ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o
deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades
intelectuales están intactas, aunque son más lentas de lo habitual.

Debido a la rigidez progresiva que sufre los músculos, el enfermo va adquiriendo

una postura envarada y echada hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el
deficiente movimiento de los músculos faciales. Poco a poco se produce una
acinesia, nombre que recibe la dificultad de movimientos, y desaparecen también
los movimientos asociados, como el balanceo de los brazos al caminar, gesto
espontáneo y automático en una persona sana. También aparecen lo que se
denomina "marcha festinante", o sea, el andar a pasos cortos, que se hacen cada
vez más acelerados y que sólo se detienen cuando el paciente se encuentra ante un
objeto o un obstáculo.

La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de los

movimientos se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la realización de los
movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir). Afecta de forma
importante las actividades de la vida diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el
baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar orina y materia fecal, alimentarse,
caminar, subir y bajar escaleras, usar el teléfono, ir de compras o al mercado,
preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o metro,
responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos económicos propios y
de la casa.

Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo (Hipocinesia)

pueden aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede
convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo. Ocasionalmente, el
paciente con EP al detenerse puede notar que le es difícil reanudar la marcha, con
sensación de que los pies se le pegan al suelo, en los casos graves puede haber una
tendencia a caminar con pasos cortos y apresurados ("Freezing"), arrastrándolos
pies y con el cuerpo inclinado hacia adelante, llamado "marcha festinante y
propulsiva".

Aunque los síntomas pueden disminuir la actividad física, la enfermedad

generalmente no afecta a la mente. La capacidad para pensar permanece ilesa en
la mayoría de los pacientes. Con alguna frecuencia estos pacientes pueden cursar
con depresión emocional, que suele desaparecer con un tratamiento apropiado y
con una actitud positiva de parte del paciente y de sus familiares.

Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y

cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la flexión de las
articulaciones de los codos y rodillas, y los trastornos de la marcha. Tiende a
presentarse de forma tardía. Resulta difícil el control del equilibrio, por lo que
pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha es a pequeños pasos, con
episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con aumento brusco
del ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y confusos).

Otros síntomas:

El Estreñimiento: Se debe a la reducción de la actividad de los músculos intestinales

y abdominales que provoca la enfermedad, a la dificultad de masticar y tragar, a la
falta de ejercicio, a los medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la
dieta. El EP no debe preocuparse si sólo tiene una evacuación cada dos o tres días,
puesto que esto puede ser bastante normal. Posiblemente tarde un poco en
ajustarse al cambio y quizá se sienta incómodo a veces. Si tiene estreñimiento
crónico si debe consultar al médico, y tomar laxantes sólo en la forma que él le
recomiende. Comer regularmente frutas, incluso frutas secas y ciruelas pasas;
legumbres, como lechuga o apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan el
material no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una función
intestinal normal y evitar el estreñimiento.

Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es frecuente que en los varones
existan en forma concomitante, manifestaciones de crecimiento de la glándula
prostática, como lo son la disminución del grueso del chorro y el goteo terminal al
orinar (prostatismo); si el enfermo de EP presenta estos síntomas, debe
comunicárselo a su médico para que le indique los análisis apropiados y recurra a la
oportuna intervención del urólogo; con la finalidad de evitar que algunos
medicamentos que se usan en el Parkinson agraven el prostatismo y le puedan
causar una retención aguda de orina, la cual requiere de una atención médica
urgente. El paciente con Parkinson puede presentar molestias urinarias sin tener
problemas en su próstata.

La Acinesia: Se trata de una inmovilidad total (un bloqueo) cuando se inicia la

marcha, que se presentan de un momento a otro y que puede durar varios minutos
o mas de una hora (los pacientes no hacen teatro). Aparecen después de muchos
años de enfermedad y que parece asociarse al deterioro de las neuronas residuales
de la sustancia negra. Cuando esto sucede, los pacientes se sienten muy cansados
y no suelen querer más que una cosa: Que se les deje en paz, esperando que la
movilidad se restablezca de golpe, tal como desapareció. En el caso de que los
bloqueos tengan lugar siempre a la misma hora, tener en cuenta la comida, el aseo,
los ejercicios y los medicamentos. A veces los períodos de bloqueo son muy cortos
y se asocian al paso por lugares estrechos (una puerta, un ascensor, o ver
simplemente una línea trazada en el suelo); en tales lugares el pie se queda
"pegado" al suelo.

Las Discinesias: Cuando el tratamiento con medicamentos lleva mucho tiempo,

cuando la persona es muy sensible a la levodopa (predominantemente en mujeres)
o cuando se realiza una dieta estricta, se pueden presentar movimientos
involuntarios y desordenados de los miembros, movimientos de cabeza, etc.,
conocidos como "discinesias". Aunque el espectáculo de estos movimientos
anormales puede llegar a ser penoso, los pacientes sufren menos con éstos que con
los bloqueos (a diferencia del entorno, que lo soportan mejor).

El Fenómeno "on-off": Con el tiempo, algunos pacientes tratados con levodopa

experimentan una regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen una serie de
efectos secundarios que modifican negativamente respuesta al tratamiento. Uno de
estos efectos secundarios son los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del estado del
enfermo durante el día, de duración variable e impredecible, que oscila entre ratos
sin síntomas (fases "on" o fases de conexión a la levodopa) y otros en que
reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases "off" o fases de
desconexión a la levodopa). En los períodos "on" pueden presentarse discinesias.
Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los niveles de
levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas de la dieta.

Otros síntomas del paciente de EP ocasionalmente incluyen:

Disminución del volumen (hipofonía) y de la entonación de la voz (disprosodia).

Disartria: Frecuentes los trastornos de la voz.

Falta de claridad en la escritura (micrografía).

Frecuente y debido al exceso de producción de saliva y a la alteración de los

mecanismos para tragarla provoca que les salga saliva por la comisura de los
labios (sialorrea).

Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos o si

se resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir
infecciones más graves. No se debe alarmar si incluso con enfermedades leves
experimentan un empeoramiento temporal de los síntomas de Parkinson. Conforme
estas enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de nuevo.

Depresión: Existe una mayor tendencia a la depresión y a los trastornos de

ansiedad (nerviosismo), lo que suele empeorar todos los síntomas que el paciente
manifieste.
Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos,
generalmente en pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad.
Muchos autores e investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que la
demencia puede estar más bien relacionada con la edad que con la propia
enfermedad.

Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones

(predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y
agitación, que son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) .

Inestabilidad de la presión arterial con los cambios de posición (hipotensión

ortostática) y que puede manifestarse como vértigo.

Trastornos del sueño: Son muy frecuentes y generalmente asociados a los

medicamentos y/o a otros síntomas que acompañan la enfermedad (temblor,
ansiedad, dolor, alucinaciones, etc.). Insomnio, excesiva somnolencia diurna y
sonambulismo, pesadillas o hablar en sueños.

Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes con
EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles
obstáculos o elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios bruscos de
dirección o de girar la cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las
caídas.

5. Evolución.

La EP suele empezar con un temblor episódico de la mano de un lado del cuerpo,

que se acompañarán poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado
afectado y alteraciones de la escritura (por citar un ejemplo). Según los síntomas
progresan, los pacientes pueden empezar a notar alteraciones en el otro lado del
cuerpo, casi siempre menos severos que en el lado inicial. Algunos pacientes notan
que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la impresión de que caminan
con dificultad (como si fuera sobre "arena movediza"). Los pasos se acortan, los
pies pueden congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo áspera. Hay
dificultad pasa pasar a través de una puerta o por lugares angostos, si bien no hay
dificultad para subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes (una media de 7 por
año). Estos síntomas por lo general son lentamente progresivos. No es raro que en
algunos pacientes los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos
períodos de tiempo y su interferencia con la vida cotidiana puede ser mínima
durante esos años.

Por otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los síntomas
principales) con medicamentos, adaptación del paciente y rehabilitación, pudiendo
llevar el enfermo una vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad
progresa y aparecen los síntomas más severos, ya sean por causa de la progresión
propia de la enfermedad o por la medicación, se deben buscar soluciones o cambiar
el tratamiento médico. Como expliqué, al inicio de estas páginas los enfermos de
parkinson viven su enfermedad porque la enfermedad de parkinson debidamente
tratada, no acorta las expectativas de vida.
 6. Estadios de la EP.

Escala de Hoehn y Yahr

Estadio
• Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves.
• Síntomas molestos pero no incapacitantes.
• Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad.
1

• Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y

marcha.
• Síntomas bilaterales.
• Mínima discapacidad.
2

• La marcha y la postura están afectadas.

• Significante enlentecimiento de los movimientos corporales.
• Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al
3 andar.

• Disfunción generalizada moderadamente severa.

• Síntomas severos.
• Todavía puede andar cierto recorrido.
• Rigidez y bradicinesia.
4
• No puede vivir solo.

• El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.

• Estadio caquéctico, Invalidez total.
• No puede andar ni mantenerse de pie.
5

• Requiere cuidados de una enfermera.

7. Farmacología.

Actualmente la terapéutica farmacológica de la Enfermedad de Parkinson ha

incrementado la expectativa y la calidad de vida de estos pacientes, pero al mismo
tiempo ha modificado el curso natural de la enfermedad, asociando fenómenos
tóxicos, en ocasiones complejos que interfieren en los estadios avanzados con el
validismo y las actividades cotidianas de los afectados.

El objetivo de los medicamentos es tratar de restablecer el equilibrio. Una forma de

lograrlo es la administración de levodopa, que se transforma en el cerebro en
dopamina, con lo que se corrige el desequilibrio y se controlan los síntomas.

Otra forma es la administración de medicamentos que disminuyen los efectos de la

acetilcolina. La combinación de estos dos procedimientos puede a menudo
proporcionar un efecto terapéutico adicional; entre estos tenemos: triexifenidil o
Artane, biperiden o Akinetón,etc.) En la actualidad se cuenta además, con
medicamentos que aumentan la acción de la dopamina disponible en el cerebro,
llamados medicamentos agonistas: (bromocriptina o Parlodel) y otros que bloquean
la destrucción de la dopamina en el cerebro del paciente, disminuyendo la
necesidad de darle grandes cantidades de dopamina, disminuyendo los efectos
secundarios indeseables; aparentemente retrasan el progreso de la enfermedad;
entre ellas tenemos al selegiline (Eldepryl, Deprenyl, Jumex, Jumexal). Con este tipo
de medicamento se debe evitar el uso simultáneo de otros medicamentos que
actúen bloqueando una enzima llamada monoaminoxidasa (mobeclamida o Aurorix,
etc.) y evitar el consumo de alimentos que contengan la sustancia tiramina, ya que
pueden causar una reacción muy peligrosa, una elevación excesiva de la presión
sanguínea.

Se ha postulado que las vitaminas C y E, llamadas antioxidantes débiles, si se les

utiliza en forma constante, son capaces de evitar la producción y acumulación de
sustancias producto del catabolismo (destrucción) intracerebral de la dopamina y
de otras llamadas radicales libres, las cuales son responsables en parte del
agravamiento en el tiempo de la enfermedad y de algunos efectos secundarios
indeseables del tratamiento con dopamina.

El Parkinson sigue siendo una dolencia neurológica de origen desconocido, que se

ha convertido en la cuarta patología más frecuente entre las personas mayores. Los
factores tóxicos y ambientales parecen ser los más importantes.

8. Abordaje neuroquirúrgico.

El abordaje neuroquirúrgico por métodos estereotáxicos funcionales constituye una

estrategia de elección en el tratamiento de estos pacientes en los que el control
farmacológico, o resulta incompleto, o condiciona efectos adversos muy limitantes
(discinesias y fluctuaciones motoras).

Uno de los más importantes avances en el tratamiento de la Enfermedad de

Parkinson ha sido, el reconocimiento de que las opciones terapéuticas deben incluir
no solamente terapia sintomática sino estrategia orientadas a lograr la lenta
progresión de la enfermedad o un cambio positivo en el curso de su historia natural
(Terapéutica neurorestaurativa). El propio desarrollo de esta concepción y de sus
estrategias, constituye uno de los fundamentales propósitos de los investigadores
dedicados a la Neurorestauración, con la convicción y la esperanza de que la
aplicación combinada de los factores neurorestaurativos en el abordaje terapéutico
de cuestiones complejas será en un futuro tal vez no muy lejano, herramienta
importante de la práctica neuroquirúrgica cotidiana.

9. Datos útiles

• No es contagiosa. Aunque se desconoce su causa, se puede hablar con una

persona con la EP, darle la mano, abrazarla o besarla.
• No produce demencia o envejecimiento. Los trastornos cognitivos son poco
frecuentes en la EP. El lenguaje es lento y monótono.
• No es hereditaria. El mal de Parkinson no es hereditario y los factores
genéticos no desempeñan un papel clave en el desarrollo de la forma más
corriente de la enfermedad.
 • Los pacientes con EP pueden ser más lentos. Durante una conversación
suelen demorarse para responder.
• La EP no siempre conduce a una invalidez absoluta.
• No todo el mundo que tiembla tiene la EP ni todas las personas que tienen la
EP tiemblan.

• Los pacientes con EP no son "duros de oído". Su inexpresividad en la cara no

significa que la persona con EP tenga dificultades para oír.
• Si que hay esperanza. La mayoría de las personas que sufren esta afección
pueden llevar una vida plena y productiva. Sólo hay que buscar el
tratamiento acorde a su estado.

¿Cuáles son sus puntos débiles?.

Primero: Debemos reconocer que conociéndola podremos luchar más eficazmente

contra ella: La ignorancia de la misma solo la fortalece.

Segundo: Nos lleva a una gran verdad; como en todos los casos de enfermedades
crónicas, la ignorancia de la familia respecto a la enfermedad, a su tratamiento y a
su rehabilitación solo la fortalece: la EP no sólo vive en el paciente sino también en
sus familiares.

Tercero: Su tratamiento actual: Es una enfermedad que puede ser tratada

eficazmente. Para ello, los pacientes deberán tomarse los medicamentos de una
forma continuada y tal como la prescribe el médico, es decir, a la hora y en las
cantidades exactas. Una actitud contraria solo la fortalece.

Cuarto: Lo más difícil: Modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos

físicamente activos. La pereza solo la fortalece. A pesar de saber que el tratamiento
farmacológico de la enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio
físico continuado, constante y repetitivo corresponde al otro 50%, modificar
nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos sigue siendo lo más
difícil de alcanzar. Parece que nos olvidamos que mantener y conservar nuestra
autonomía e independencia es uno de los determinantes más importantes de
nuestra calidad de vida.

Traumas Craneoencefálicos

¿Qué son los traumas craneoencefálicos? Lesiones que producen los traumas craneoencefálicos Tipos de
traumas craneoencefálicos Escala de coma de Glaswob

1. ¿Qué son los traumas craneoencefálicos?

Los traumatismos craneoencefálicos constituyen en el mundo un problema para la salud, teniendo un alto por ciento
de muertes debido a sus consecuencias. Las causas más comunes que provocan los traumas son principalmente
accidentes automovilísticos, caídas y violencias interpersonales, aunque pueden existir otras.

Los traumas craneoencefálicos provocan más muertes e incapacidades que cualquier otro problema neurológico en los
individuos menores de 50 años y representan la principal causa de muerte en los adultos y jóvenes.
 2. Lesiones que producen los traumas craneoencefálicos.

Los traumas se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida del cerebro, que
lesiona los tejidos en el punto de impacto, en el polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior de
los lóbulos frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges se desgarran y rompen, lo
cual ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o hemorragia intracerebral y extracerebral y edema
cerebral.

Las fracturas craneales pueden lacerar arterias meníngeas o senos venosos grandes, produciendo un hematoma
epidural o subdural. Las fracturas, sobre todo las localizadas en la base del cráneo, pueden asimismo producir una
laceración en las meninges, originando la salida de LCR por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), o bien la entrada de
bacterias o aire en el interior de la cavidad craneal.

Las lesiones iniciales al traumatismo quedan fuera del alcance del control médico, las lesiones secundarias, que se
inician en el momento de impacto pero que se manifiestan después de un intervalo de tiempo más o menos
prolongado, tienen posibilidades de actuación terapéutica.

3. Tipos de traumas craneoencefálicos.

Concusión: No manifiesta signos exteriores de traumatismos. se caracteriza por una pérdida postraumática temporal
de la conciencia. No presentan lesiones orgánicas importantes en el cerebro y tampoco deja secuelas neurológicas
graves en el paciente.

Contusión y laceraciones cerebrales: Estas constituyen lesiones más graves. Dependiendo de su gravedad, con
frecuencia se acompañan de heridas superficiales graves y de fracturas localizadas en la base del cráneo o con
depresión de fragmentos óseos. Las lesiones más graves pueden producir un acusado edema cerebral, que ocasiona
rigidez de descorticación (brazos flexionados y en aducción; extensión de las piernas y, a menudo, del tronco) o
rigidez de descerebración (mandíbulas apretadas, retracción del cuello, todas las extremidades en extensión). Una
herniación cerebral interna puede producir coma, hemiplejía, pupilas dilatadas y no reactivas (unilateral o bilateral) e
irregularidad respiratoria; en estos casos se debe proceder a un tratamiento inmediato. El aumento de la presión
intracraneal, particularmente cuando se asocia a compresión o deformación del tronco encefálico, puede provocar
aumento de la PA, junto con un enlentecimiento del pulso y de la respiración.

4. Escala de coma de Glaswob.

Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es según la Escala de Coma de Glasgow,
en trauma leve, moderado y severo:

• Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.

• Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12.
• Severo para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor.

Paciente con los ojos abiertos

Nunca 1
 Abre ante un estímulo doloroso 2
Abre tras un estímulo verbal 3
Espontáneamente 4
La mejor respuesta verbal conseguida en el paciente
No responde 1
Emite sonidos incomprensibles 2
Palabras inapropiadas 3
Conversa, pero está desorientado 4
Conversa y está orientado 5
La mejor respuesta motora en el paciente
No responde 1
Extensión (rigidez de descerebración) 2
Flexión anormal (rigidez de descorticación) 3
Flexión de retirada 4
Localiza dolor 5
Obedece ordenes 6
3-15
Total

La escala es una evaluación que se le realiza al paciente que indica la gravedad de la lesión cerebral.
Lesiones de la médula espinal

La médula espinal Fisiopatología de la lesión medular Lesiones más comunes de la médula espinal
Mecanismos de la lesión en el trauma medular La médula espinal después de la lesión medular Lesión parcial o
total en la médula espinal El nivel de la lesión medular Significación funcional de la lesión Inervación
segmental de los músculos Cuidados del lesionado medular

1. La médula espinal.

Los nervios son estructuras similares a un cordón compuestos de muchas fibras nerviosas. La médula espinal tiene
muchas fibras nerviosas espinales. Las fibras nerviosas transportan mensajes entre el cerebro y las diferentes
partes del cuerpo. Los mensajes pueden ser relacionados con el movimiento, diciéndole a alguna parte del cuerpo
que se mueva. Otras fibras nerviosas llevan mensajes de sensación o tacto desde el cuerpo hacia el cerebro, como
el calor, el frío o el dolor. El cuerpo también tiene un sistema nervioso autonómico. El controla las actividades
involuntarias del cuerpo como la presión sanguínea, la temperatura corporal y el sudor.

Estas fibras nerviosas constituyen el sistema de comunicación del cuerpo. La médula espinal puede ser comparada
a un cable telefónico. Conecta la oficina principal (el cerebro), con otras oficinas particulares (las partes del
cuerpo) por medio de líneas telefónicas (las fibras nerviosas). La médula espinal es el camino que los mensajes
usan para viajar entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo.

Debido a que la médula espinal es una parte vital de nuestro sistema nervioso, está rodeado y protegido por
huesos llamados vértebras. Las vértebras, o huesos de la espalda, están colocadas una arriba de la otra y se llama
la columna vertebral o la columna espinal. La columna vertebral es el soporte número uno del cuerpo. La médula
espinal realmente pasa por en medio de las vértebras.

La médula espinal tiene aproximadamente 18 pulgadas de largo. Se extiende desde la base del cerebro. Continúa
hacia abajo de la mitad de la espalda, aproximadamente hasta la cintura. El haz de fibras nerviosas que
constituyen la médula espinal por si mismo son las neuronas motoras superiores (UMN, por sus siglas en inglés).
Los nervios espinales se ramifican desde la médula espinal hacia arriba y hacia abajo de el cuello y la espalda.
Estos nervios, neuronas motoras inferiores (LMN, por sus siglas en inglés), salen entre cada vértebra y alcanzan
todas las partes del cuerpo. La médula espinal termina cerca de la línea de la cintura. Desde este punto, las fibras
nerviosas espinales bajas continúan hacia abajo a través del canal espinal hasta el sacro o coxis. La columna
espinal está dividida en cuatro secciones o partes. La porción superior, es nombrada el área cervical, tiene siete
vértebras cervicales (1). La sección que sigue, la dorsal (2), incluye el área del pecho y tiene doce vértebras dorsales. La sección
baja de la espalda es nombrada el área lumbar. Hay cinco vértebras lumbares (3). La sección final tiene cinco vértebras
sacrocoxigea y es nombrada el área sacra (4). Los huesos en la sección sacra, en realidad están fusionados en un solo hueso.

2. Fisiopatología.

El trauma raquimedular abarca simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido nervioso.

Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los siguientes cuatro aspectos:

a. cambios morfológicos de la médula

b. hemorragia y daño vascular
c. cambios estructurales en la sustancia gris y blanca
d. respuesta bioquímica secundaria al trauma.

En la mayoría de las lesiones medulares, la dura y la aracnoides permanecen intactas. Las arterias espinales anterior y posterior
usualmente son respetadas. Sin embargo, aun con grados moderados de trauma, pequeños vasos intramedulares pueden ser
lesionados, lo cual produce hemorragia y lesión tisular; la disrupción traumática de estos vasos produce disminución del flujo
tisular, lo cual conduce a necrosis hemorrágica de la sustancia gris central y a cambios vasculares y quísticos que se extienden a la
sustancia blanca. Las alteraciones ultraestructurales consisten en la apertura de las pequeñas uniones del endotelio vascular,
separación del endotelio de su membrana basal y acumulación de numerosos trombos de plaquetas. Estas alteraciones llevan a
extravasación de proteínas y edema. Cambios similares no se han encontrado en la sustancia blanca. Dos aspectos deben tenerse
siempre presentes:

a. los cambios patológicos primarios son secundarios a una alteración de la microcirculación

b. puede ocurrir alguna reacción metabólica lesiva después del trauma.

3. Lesiones más comunes de la médula espinal

Las lesiones de la médula espinal se producen debido a accidentes de tránsito, caídas desde altura. La mayor parte de las lesiones
de la columna vertebral no afectan su estabilidad intrínseca, porque la médula espinal y las raíces nerviosas están adecuadamente
protegidas. Fuerzas de mayor magnitud y especialmente aquellas con un elemento de torsión llevan a rupturas ligamentosas y
lesión o desplazamiento óseo. En estas lesiones la médula espinal puede ser sobreestirada rasgada o dañada por choque directo
con el hueso. Estas fuerzas externas son modificadas por factores internos, tales como la fortaleza del hueso, los ligamentos y si los
músculos están "en guardia" anticipando el golpe.
Los sitios más comunes para las lesiones de fractura dislocación son las uniones C5-C6, C6-C7 y
D12-L1. Las regiones torácicas superior y lumbar inferior se encuentran relativam3ente protegidas
de lesiones.

De acuerdo al nivel de la lesión se clasificarán como paraplejía o cuadriplejía. La paraplejía es una

parálisis de las extremidades inferiores de todo el tronco o una porción de él. Cuando se afectan
también los brazos se utiliza el término cuadriplejía. La dislocación fractura de la columna cervical es
el resultado de una flexión repentina o violenta o con menor frecuencia de una extensión o de
fuerzas rotativas u horizontales. La dislocación fractura vertebral puede derivar de un golpe directo
o de lesiones de aceleración.

Las fracturas dislocaciones toracolumbares son más frecuentes al nivel de D12-L1 y siguen a una
flexión violenta tal como la que se produce en una caída de altura. En este caso la fuerza inicial
puede golpear el calcáneo con probabilidad de fracturar estos segmentos óseos, tras lo cual la
fuerza resultante provoca un suficiente grado de flexión en la unión toracolumbar para producir una
fractura dislocación.

Cambios que ocurren después de la lesión inicial.

Algunas veces la médula espinal está únicamente inflamada después de la lesión inicial. Cuando la
inflamación cede, los nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Por ahora no existe ningún
examen, si hay alguno, para saber cuantos nervios pueden comenzar a trabajar otra vez. Entre más tiempo pase sin evidente
mejoría, es menos probable que pueda ocurrir alguna mejoría. Si hay alguna leve mejoría en la función, entonces existe
notablemente mayor esperanza. Esto no garantiza que una mayor recuperación pueda ocurrir.

Algunas personas tienen movimientos involuntarios, como temblores o movimientos nerviosos. Estos movimientos son nombrados
espasmos. Los espasmos no son un signo de recuperación. Un espasmo ocurre cuando un mensaje equivocado desde un nervio
causa que un músculo se mueva. Frecuentemente las personas no pueden controlar este movimiento.

Además del movimiento y sensación, una lesión en la médula espinal afecta otras funciones del cuerpo. Los pulmones, intestinos y
vejiga urinaria pueden no trabajar de la misma manera que ocurría antes de la lesión. También ocurren cambios en la función
sexual. Durante la rehabilitación, el equipo médico enseña a las personas con una lesión en la médula espinal, nuevas formas para
llevar a cabo sus funciones corporales.

4. Mecanismos de la lesión en el trauma medular.

El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es la unión toracolumbar. Estos dos
niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.

Estas lesiones son las más frecuentes de la columna cervical (alrededor del 80%).

En su mayoría, estas lesiones se producen por impacto del cráneo o por un mecanismo de desaceleración o aceleración brusco
(mecanismo del "latigazo").

Es muy importante determinar el tipo de mecanismo que produjo la lesión cervical, ya que de éste se puede inferir el tipo de
fractura o luxofractura que se produjo y de esto se deduce la estabilidad y el tratamiento a seguir.

En la columna cervical los mecanismos de lesión no son únicos; habitualmente son combinados o mixtos.

5. La médula espinal después de la lesión.

Una lesión de la médula espinal puede ocurrir debido a una lastimadura o daño debido a una enfermedad de la columna vertebral o
la médula espinal. En la mayoría de las lesiones de la médula espinal, los huesos de la espalda o vértebras pellizcan la médula
Enfermedades Neuromusculares

Neuropatías.

Es un término colectivo para un síndrome neurológico que incluye todas las

enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso
periférico. Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras
y sensitivas diseminadas de los nervios periféricos. Esta patología se observa
usualmente en jóvenes o adultos de mediana edad, presentándose más en
hombres que en mujeres.

Polineuropatía y Polineuritis. Son términos intercambiables hablando

estrictamente, Polineuropatía se refiere a las enfermedades degenerativas
primarias que comienzan en el parénquima nervioso y son iniciados por causas
tóxicas, metabólicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las
enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios
periféricos que se deben a sustancias tóxicas, alérgicas e infecciosas. La
Polineuropatía puede actuar de varias formas en diferentes puntos de los
nervios periféricos.

Las enfermedades de la unidad motora incluyen las que afectan la neurona

motora anterior, su axón, la unión mioneural y las fibras musculares.

• Neurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la

poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de
Werdnig-Hoffman.
• Axón. Las enfermedades que afectan el axón son las lesiones de los
nervios periféricos, síndrome de Guillain-Barré, las neuropatías tóxicas,
la neuropatía diabética, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y otras
neuropatías periféricas heredofamiliares.
• Unión mioneural. La miastenia grave y y el síndrome miasténico.
• Fibras musculares. Las enfermedades que afectan las fibras musculares
incluyen distrofia muscular progresiva (tipo Duchenne), miopatía
metabólica.

2. Causas.

1.
Infeccione Infecciones locales de nervios periféricos (Virus, herpes,
s bacterias)
Polineuritis complicando una infección general (paperas)
Infecciones por organismos cuyas toxinas tienen afinidad por
el sistema nervioso
periférico (difteria, tétanos)
2. Polineropatías posinfecciosas: Síndrome de Guillain Barré.
3. Sustancias tóxicas: Mercurio, plomo, arsénico. .
4. Carenciales: Alteraciones sanguíneas y metabólicas (alcoholismo,
leucemia, insuficiencia hepática, deficiencias vitamínicas.
5. Traumáticas. Traumatismo físico (eléctrico o injuria nerviosa). .
6. Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las que se
producen anormalidades en el metabolismo de las proteínas séricas.
(lupus eritematoso sistémico, carcinoma).
7. Alteraciones genéticas: Neuropatías radicular sensitiva hereditaria
 (Denny-Brown), atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). .
8. Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colágeno, diabetes
mellitus.
9. Polineuropatías de origen desconocido.

3. Procesos patológicos.

Cada fibra nerviosa consiste en dos tipos de células, el cuerpo de la célula

nerviosa con el axón que se origina a partir de él y la célula satélite de Shawn.
En fibras mielinizadas, esta se forma por invaginación de la membrana
superficial de la célula de Shawn alrededor del axón, cada una de estas células
se encarga de la extensión de la mielina entre dos nodos de Raunier que puede
ser de hasta 1 mm de longitud. En las neuropatías se producen dos tipos de
procesos patológicos los de origen parenquimatosos y los intersticiales

Parenquimatosos: En las neuropatías parenquimatosas es la neurona y/o la

célula de Schawn la que sufre degeneración. Hay tres tipos:

Primero, el cuerpo de la célula nerviosa y el axón pueden estar afectados

primariamente produciéndose degeneración axonal, la vaina de mielina
también está afectada. La apariencia patológica se asemeja a la degeneración
Walleriana que sigue a una injuria por aplastamiento del nervio. La
recuperación después de estos cambios es lenta e incompleta.

Segundo, la célula de Schawn puede ser afectada causando desmielinización

sin compromiso del axón, ocurre usualmente en las partes más proximales.
Este proceso se denomina degeneración segmentaria. En muchas neuropatías
predomina la desmielinización o la degeneración, en las crónicas existen
evidencias de regeneración parcial. La recuperación después de
desmielinización es rápida y más completa.

Tercero, La degeneración Walleriana se produce cuando ambos, el axón y la

mielina, sufren desorganización, el proceso de desmielinización ocurre cierto
tiempo después de la destrucción del axón. La recuperación de la degeneración
Walleriana es lenta y a menudo incompleta.

La conducción nerviosa está fuera de los límites normales en los tres tipos de
patologías y los músculos inervados se atrofiarán debido a la pérdida de la
capacidad de conducción. La remielinización de una fibra nerviosa se
caracteriza por un incremento en el número de nodos de Ramvier. Los nuevos
nodos formados se transforman en sitios de agregación de canales de sodio en
la membrana del axón, de modo que pueden recobrarse propiedades de
conducción bastante normales.

Los ejemplos predominantes de degeneración de fibras nerviosas incluyen las

neuropatías resultantes del aplastamiento, isquemia, plomo, talio etc. La
desmielinización segmentaria se produce predominantemente en
polineuropatías; difteria, diabetes, leucodistrófia y el síndrome de Guillain
Barre. En los casos menos graves, la velocidad de conducción nerviosa retorna
a los límites normales. Sin embargo cuando se produjo daño axonal, las
velocidades de conducción pueden ser anormales permanentemente.

Intersticiales: En las polineuritis de origen intersticial los cambios neurales son

producidos primariamente, por los cambios que ocurren en el colágeno de las
estructuras vasculares. Los tejidos conectivos que sostienen los procesos
nerviosos pueden también estar comprendidos en la producción de cambios
patológicos en los troncos nerviosos.

4. Categorías Clínicas.

Polineuropatías: Neuropatía Focal y Multifocal.

Las polineuropatías son generalmente distinguidas en dos amplios grupos de

neuropatías periféricas en término de un patrón de complicación del sistema
nervioso periférico; como este suministra frecuentemente una guía de causas;
primero hay procesos que son el resultado de alteraciones simétricas
bilaterales de función, los cuales pueden ser designados como polineuropatías.
Si estas están enfatizadas en complicaciones de las raíces espinales o en
ambas raíces del tronco, el término utilizado es polirradiculopatía o
polirradiculoneuropatía. Una Polineuropatía puede estar asociada con agentes
de acción difusa en el sistema nervioso periférico tales como sustancias
tóxicas, estados de deficiencia, desordenes del sistema metabólico y
determinados ejemplos de reacción inmune. La segunda categoría comprende
las lesiones focales de los nervios periféricos (mononeuropatías) y las lesiones
multifocales aisladas. Una calificación de la relación debe ser hecha con una
extracción de la Neuropatía Multifocal . Las lesiones de los nervios periféricos
por separado pueden sumarse y producir un confluente, frecuentemente
complicaciones simétricas. Sin embargo una revisión rigurosa puede revelar
campos diferenciales en correspondencia con los territorios de los nervios en
particular o estos pueden ser indicados en la historia de los propios síntomas.

5. Categorías pronósticas.

Las enfermedades de la unidad motora pueden dividirse en cuatro categorías.

Enfermedades progresivas. En las enfermedades progresivas, las lesiones

patológicas primarias empeoran a diversas velocidades, unas más lentas y
otras mas rápidas . La esclerosis lateral amiotrófica es de progresión veloz y
fatal. La distrofia de Duchenne es de una progresión mas intermedia, y la
enfermedad de Charcot-Marie-Toot, que no es fatal, progresa lentamente.

Enfermedades transitorias. Se denominan así a todas aquellas enfermedades

que tienen una respuesta favorable al tratamiento, siendo reversibles en
algunos casos casi por completo. Ejemplo de estas son la enfermedad de
Guillain-Barre.

Enfermedades estáticas. Las enfermedades estáticas, son aquellas cuyas

lesiones patológicas específicas aparecen normalmente como una lesión única
que origina un déficit permanente. Ejemplo de estas son la poliomielitis anterior
aguda, lesiones de la cauda equina y las lesiones graves de los nervios
periféricos.

Enfermedades de comportamiento variado. Existen algunas enfermedades de

las unidades motoras como la poliomiesitis cuyo curso es muy variable. Esta
puede regresar y desaparecer casi por completo, detenerse en alguna etapa
dejando residuos o ser progresivamente fatal.

6. Sintomatología.

La forma de debut varía de acuerdo con la causa que la provoca, oscilando

desde la aguda y subaguda en la mayor parte de las alteraciones infecciosas y
en algunas metabólicas hasta lentamente insidiosa. En casos típicos las
alteraciones sensitivas juegan un papel fundamental en el cuadro clínico. En los
estudios tempranos el paciente se queja de adormecimiento, hormigueo y
parestesia en manos y pies y a menudo de dolores en las extremidades los
cuales pueden ser intensos y que comprometen tanto las estructuras
superficiales como las profundas. En la pantorrilla se producen dolores de tipo
calambre y a menudo son molestos por la noche. Después de las alteraciones
los miembros se tornan débiles.

7. Deterioro de las funciones motoras.

Considerando que los agentes anestésicos, las toxinas de los nervios, el

enfriamiento y la isquemia pueden causar temporalmente la debilidad o
parálisis persistente con deterioro de la función la cual puede ser de días,
semanas o meses, siempre significa una desmielinización segmentaria,
interrupción axonal o destrucción de motoneuronas. El grado de debilidad es
proporcional al número de motoneuronas alfa afectadas aunque la kinestesia
pérdida es achacada a los desordenes funcionales. La mayoría de las
polineuropatías están marcadas por una distribución característica de la
debilidad y parálisis. Usualmente los músculos de los pies y las piernas son
afectados más temprana y severamente que los de las manos y antebrazos. En
la forma leve sólo las partes mas bajas de las piernas están incluidas. La
mayoría de las neuropatías nutricionales, metabólicas y tóxicas asumen este
patrón. Los cambios patológicos en tales casos comienzan en la parte distal
más grande y larga de los nervios y avanza a lo largo de las fibras delante de
los cuerpos de las células nerviosas. Otro patrón característico de parálisis es
aquella en la cual todos los músculos de los miembros, tronco y cuello estén
incluidos dominando frecuentemente la parálisis respiratoria. La mayoría de las
neuropatías agudas, predominantemente motoras que son de ese tipo,
demandan de apoyo respiratorio. La atrofia de los músculos afectados avanza
muy despacio y por varios meses, y la degradación es proporcional al número
de fibras dañadas. La atrofia es producto del desuso y la denervación en
enfermedades que interrumpen axones o destruyen motoneuronas. La atrofia
por lo tanto no coincide con la parálisis aguda y es menos prominente en las
neuropatías desmielinizadas. En las neuropatías crónicas el grado de parálisis y
atrofia tiende a corresponder. Finalmente hay degeneración y daño de los
músculos denervados. Este proceso comienza en un período de 6 a 12 meses;
en 3 ó 4 años la mayoría de las fibras denervadas se degeneran. Si la
reinervación tiene lugar en menos de un año, la función y volumen del músculo
puede ser restaurado.
 8. Daños sensitivos.

En estas patologías la sensación está más afectada que la función motora en

los segmentos distales de los miembros y más en las piernas que en los brazos.
En la mayoría todas las modalidades sensitivas (toque, presión, dolor,
temperatura y vibración están deterioradas o eventualmente dañadas aunque
una modalidad puede ser visiblemente afectada fuera de proporción con
respecto a otras o la sensación superficial puede ser dañada más que la
sensación profunda. El sentido vibratorio es afectado frecuentemente más que
la posición y sentido del tacto. Como las neuropatías se agravan hay una
extensión de daños sensitivos desde la parte más distal a la proximal de los
miembros y raramente del abdomen y la cabeza. Otro patrón de daño sensitivo
está reconocido como primario de sensaciones de dolor y temperatura con
ambas limitadas, o menos dañadas que los sentidos de toque, presión y
vibración. Estas se asemejan a las alteraciones sensitivas disociadas de
siringomelia excepto que estas son predominantemente lumbosacras. Esta
sensación de disociación pseudosiringomielica (pérdida de los sentidos del
dolor, térmico, retención del sentido del tacto) puede extenderse a los brazos,
tronco y aún a las superficies de los nervios craneales en ciertas neuropatías
familiares. La mayoría de las polineuropatías causan un deterioro de las
funciones motoras y sensitivas, pero una puede ser afectada más que otra. En
el síndrome de parálisis Guillain Barré son más prominentes los daños
sensitivos. En la mayoría de las neuropatías tóxicas las sensitivas exceden las
debilidades motoras.

9. Deformidades y alteraciones tróficas.

En ciertas polineuropatías crónicas se deforman los pies, manos y columna

vertebral. Este hecho es más frecuente cuando la enfermedad comienza
durante la infancia, los pies se deforman en posición equinovaro a
consecuencia de la debilidad de los músculos tibiales anteriores y peroneos
además está ausente la acción de los tibiales posteriores. La parálisis atrófica
de los músculos intrínsecos del pie permite a los extensores largos de los dedos
la flexión dorsal de las falanges proximales y a los flexores largos, aumentar el
arco, acortar el pie y tirar de las falanges distales produciendo la flexión. La
consecuencia es el pie en garra, la mano en esta forma tiene bases similares.
En la infancia la debilidad de los músculos simétricos paravertebrales da lugar a
la cifolordosis. La principal alteración trófica que se produce a consecuencia de
la interrupción de los nervios motores es la atrofia muscular por denervación.
La analgesia de las partes distales los hace susceptibles a las quemaduras,
ulceraciones por decúbito y otras formas de lesión que se infectan fácilmente y
curan de forma defectuosa. Se sospecha que no esta regulada adecuadamente
la hiperemia refleja lo que da lugar a alteración en la respuesta tisular normal
frente a la infección, en la parálisis histérica si se dejan colgando los miembros
estos con frecuencia estarán fríos, hinchados y pálidos o azulados.
Probablemente estos son consecuencias secundarias del desuso. En un
miembro anestesiado la piel se hace lisa y brillante, las uñas se curvan y el
tejido subcutáneo aumenta su grosor. Si se afectan las fibras vegetativas el
miembro está caliente y rosado. La osteomielitis crónica y las infecciones
subcutáneas pueden dar lugar a pérdida de los dedos y en algunas neuropatías
sensitivas pueden perderse varios dedos de las manos y los pies sin ningún
dolor. Este es un hecho propiamente de la Lepra y en la forma hereditaria
recesiva de la Neuropatía sensitiva. En la Polineuropatía diabética puede haber
también isquemia y gangrena a consecuencia de lesiones vasculares.

10. Principales síndromes neuropáticos.

. Síndrome de Guillain-Barré. Es una Polineuropatía, no epidémica ni estacional,

rápida, y en gran parte reversible, que se caracteriza por una desmielinización
principalmente de los nervios motores, aunque también puede afectar a los
nervios sensitivos.

Clínicamente el síndrome se presenta como una debilidad simétrica de los

músculos, hay cierto agotamiento, hipotonía y pérdida parcial o completa de los
reflejos tendinosos profundos asociados. Los síntomas motores comienzan
distalmente y avanzan en sentido proximal, afectando al miembro inferior antes
que al superior y pudiendo progresar la enfermedad hasta comprometer los
músculos del tronco y craneales. A menudo aparece dolor y molestias en los
músculos. La debilidad tiende a ser proximal en un inicio, más tarde se
extiende a todo el miembro y se disemina hacia arriba, afectando
progresivamente al tronco, extremidades superiores, musculatura bulbar, y
esto es conocido como la parálisis ascendente de Laundry. En ésta enfermedad,
no se afecta el SNC.

. Síndrome atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). se debe a un gen

autosómico dominante o recesivo, el comienzo se produce en la niñez tardía
(tipo 1) o en la adolescencia temprana (tipo 2). Es una neuropatía más que un
miopatía. En estos pacientes o en sus familiares puede haber otras
enfermedades degenerativas (como la ataxia de Friedreich).

La característica clínica es la presencia de déficit preferentemente motor y en

menor grado sensitivo de distribución distal y carácter progresivo, y con un
comienzo en los miembros inferiores y eventual posterior afectación de los
superiores (manos y antebrazos). Las manifestaciones iniciales son debilidad y
agotamiento simétricos de los músculos peroneos, siendo afectados más tarde
los músculos tibiales anteriores y los intrínsecos del pie. La debilidad muscular
se extiende para comprometer las partes proximales de la pierna, pero detiene
su progreso en el tercio distal del muslo, produciéndose el cuadro típico de
"botellas de champagne invertidas".

Tipo 1: Los pacientes de tipo 1 presentan en la mitad de la infancia un pie caído

y una atrofia muscular distal lentamente progresiva que produce una
"deformidad en pierna de cigüeña". Más tarde se inicia una atrofia de la
musculatura intrínseca de la mano. Hay una disminución de la sensibilidad
vibratoria, dolorosa y térmica. Los reflejos tendinosos profundos están abolidos.
Las deformidades de los pies, con arcos pedios altos o dedos en martillo,
pueden ser las únicas manifestaciones en los individuos de la familia más
afectados, portadores del rasgo. Los pacientes de tipo 1 tienen velocidades de
conducción nerviosa lentas, con latencias distales prolongadas. Las muestras
anatomopatológicas ponen de manifiesto una desmielinización y una
remielinización segmentarias. Pueden palparse nervios periféricos agrandados.
La enfermedad progresa lentamente y es compatible con una duración de vida
normal.

Tipo 2: Suelen presentar debilidad en una fase más tardía de la vida, y la

evolución del proceso es más lenta. Las velocidades de conducción nerviosa
son relativamente normales, pero los potenciales evocados son de baja
amplitud y las biopsias ponen de manifiesto una degeneración Walleriana. la
atrofia muscular parece ser más marcada en el tipo 2. En estos los músculos de
la pantorrilla sufren una afectación de igual intensidad a la de los del
compartimiento anterolateral de la pierna, y no es raro encontrar clara
asimetría en su distribución.

. Poliomielitis. La debilidad muscular asimétrica es el signo cardinal de la

poliomielitis. La poliomielitis se define patológicamente como una
meningomielitis y se caracteriza por la inflamación de las meninges y el
compromiso selectivo de la sustancia gris (polio) de la médula espinal (mielitis).
La presencia de fiebre en el momento del comienzo de la PFA es típico de la
poliomielitis y se acompaña usualmente de cefalea, rigidez de nuca y otros
signos de irritación meníngea, el niño generalmente se encuentra irritable, con
llanto constante, inapetencia o somnolencia. La forma de instalación de la
debilidad muscular en la poliomielitis es generalmente unilateral o asimétrica,
"en parches", con predominio proximal y llega al acmé en 24-48 horas. La PFA
es precedida de mialgias tanto en el miembro afectado como en la espalda y
otros músculos. Hay dolores musculares difusos espontáneos o a la palpación.
La fiebre desaparece en el momento de instalación de la debilidad muscular.
Los reflejos se encuentran disminuidos o normales y sólo desaparecen en el
miembro severamente afectado. La hipotonía es mayor en los grupos
musculares más severamente afectados. Los pares craneales se encuentran
afectados solamente en las formas bulbares en la poliomielitis, esto se traduce
en severa dificultad respiratoria.

. Esclerosis lateral amiotrófica. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una

enfermedad neuromuscular, de origen desconocido, en la que falla una parte
concreta del sistema nervioso. El defecto concreto aparece en la neurona
motora, y a nivel del asta anterior de la médula espinal.

Los primeros síntomas de la ELA suelen ser pérdida progresiva de fuerza en

extremidades superiores, disminución de tamaño de la masa muscular en
brazos y manos (atrofia), y trastornos del habla, la atrofia es más manifiesta en
la mano ya sea unilateral o bilateral y se acompaña de debilidad, disartria,
fasciculaciones, dolor muscular y espasticidad. La pérdida de fuerza se aprecia
en actividades normales, como levantar un peso o abrir y cerrar un grifo. Por lo
general la debilidad en las extremidades inferiores afecta a los dorsiflesores
antes que los flexores plantares y deriva en una caída progresiva del pie. Los
trastornos del habla (voz gangosa, dificultades para mover la lengua) son
debidos a la pérdida de fuerza en los músculos de la laringe y la lengua. Afecta
lo mismo a hombres que a mujeres y con frecuencia se inicia en la cuarta
década

11. Evaluación que se les aplica.

Todos los pacientes que presentan enfermedades neuromusculares en especial

los que son diagnosticados como polineuropatías se le deben realizar una
evaluación integral psicomotríz donde se realizan pruebas de dinamómetro de
mano, de espalda, de coordinación, pruebas de goniometría, latencia del paso,
trofismo y la evaluación de la fuerza. Al terminar se evalúa por el
neurorehabilitador desde el punto de vista físico, realizando pruebas en los
aparatos que utilizará para fijar el punto de partida, se comprobará la amplitud
articular y otras observaciones a tener en cuenta, que se harán a lo largo del
proceso neurorehabilitatorio.

Las enfermedades neurológicas son un motivo

importante de atención médica en las diferentes
etapas de la vida, desde los trastornos epilépticos
en los menores de 15 años hasta las demencias y
enfermedad vascular cerebral en los últimos años
de la vida. En cualquier caso se trata de enfermedades
crónicas que ocasionan un gasto importante
de recursos de la atención médica. En los países desarrollados
se han realizado numerosos estudios
en relación a las principales patologías neurológicas
no infecciosas ni traumáticas, lo que ha favorecido
mejores protocolos de atención y una mejor
planeación de los recursos para la atención de estas
patologías1,2,3. En cambio, en los países en vías
de desarrollo existe una carencia de datos epidemiológicos
de nivel poblacional de la mayoría de
las enfermedades neurológicas no infecciosas ni
originadas por traumatismos.

Las tasas de prevalencia de las diferentes enfermedades

son útiles para determinar las necesidades
de atención médica, la planeación de programas
de salud, así como otras medidas de intervención
como las de carácter educativo en la población,
en apoyo de las personas enfermas.
La falta de esta información puede influir en
que no se distribuyan en forma adecuada los recursos
económicos y humanos necesarios en las diferentes
regiones, lo que puede favorecer el centralismo
y un inadecuado manejo de los programas y
recursos de salud4.
Son muy escasos los estudios epidemiológicos
sobre enfermedades neurológicas realizados en
nuestro país en base a encuestas de prevalencia; la
información al respecto se basa sobre todo en datos
de mortalidad, motivos de consulta y/o morbilidad
hospitalaria. Al respecto, se han publicado
datos basados en los registros de consulta externa
y expedientes clínicos de pacientes neurológicos
del ISSSTE en la ciudad de México , donde aparece
la epilepsia como causa número uno de atención.
En este mismo estudio, la enfermedad vascular cerebral
ocupa el quinto lugar, la enfermedad de
Parkinson el noveno y la demencia el número 185.
En otro estudio similar se menciona una prevalencia
de Epilepsia del 41.3 por 100 000 habitantes
aunque no se trata de un estudio con base
poblacional6.
Un estudio poblacional realizado en una comunidad
 rural, re p o rta una prevalencia de epilepsia
de 5.8 casos por mil en la población general7, mientras
que otro trabajo llevado a cabo en una zona
urbana de México D.F. re p o rta una prevalencia de
epilepsia en niños de edad escolar de 16 por mil8.

El presente trabajo se realizó en una ciudad media

del estado de Jalisco, sede de un Hospital General
de Zona, con objeto de conocer, la prevalencia
de cuatro enfermedades neurológicas:
1.- Epilepsia
2.- Enfermedad Vascular Cerebral (con secuelas de
la misma)
3.- Demencia
4.- Enfermedad de Parkinson, mismas que son
consideradas como crónico-degenerativas y las
cuales son causantes en forma frecuente de
discapacidad y que requieren de numerosos
cuidados médicos y no médicos.

Las enfermedades neurológicas son una de las principales causas de

muerte e invalidez en todo el mundo y afectan a todos los grupos etáreos.
Sin embargo, existe muy poca información sobre su frecuencia y
distribución en los países en desarrollo. En estos últimos, los principales
datos sobre la morbilidad por enfermedad neurológica provienen de los
registros de egreso de instituciones de atención médica. Estos datos son
deficientes porque muchas personas nunca solicitan atención, se
automedican o consultan a personal no profesional (subregistro de casos)
y a que los registros, si se hacen, no cuentan con mecanismos para
controlar el informe múltiple de un mismo caso (sobrerregistro de casos).

En los últimos años, la neuroepidemiología se ha desarrollado como un

campo único de investigación debido al significado del impacto social de
las enfermedades neurológicas, las amplias variaciones geográficas de su
incidencia y prevalencia, y los asuntos metodológicos peculiares
involucrados en el reconocimiento de las manifestaciones heterogéneas de
las enfermedades del sistema nervioso1. Por razones logísticas, la mayoría
de estudios, tanto en países desarrollados como en desarrollo, se han
limitado a la descripción de la prevalencia en áreas circunscritas.

En 1974, Gómez et al.2 estudiaron una muestra probabilística de la

población de Bogotá y estimaron una prevalencia de epilepsia de 19.5
casos por mil habitantes. Esta tasa alta de prevalencia demostró ser
comparable con la encontrada en otros países en desarrollo. Entre 1983 y
1992 se llevaron a cabo siete estudios poblacionales de prevalencia de
enfermedades neurológicas. Estos estudios piloto se realizaron
principalmente en comunidades semiurbanas o rurales, utilizando una
versión en español del protocolo de la OMS3,4.
Atención de Enfermería al Paciente con Problemas Neurológicos

Los problemas neurológicos comprenden una amplia variedad de trastornos, los cuidados de
enfermería que se proporcionan a los pacientes que cursan con un padecimiento de este tipo,
requieren de un amplio conocimiento de la patología de la enfermedad, de las áreas en que debe
centrarse la valoración y del tratamiento médico habitual. El objetivo de la atención neurológica es
restablecer el funcionamiento del Sistema Nervioso mediante la utilización en muchas ocasiones de
técnicas sofisticadas, equipos complejos y procedimientos invasivos para la vigilancia intensiva de
los pacientes, sin embargo, existen cuidados de enfermería comunes para muchos de los pacientes. La
enfermera (o) debe desarrollar conocimientos y habilidades que le permitan actuar con eficiencia y
rapidez en la valoración, planeación e implementación de los cuidados necesarios para limitar el daño
presente, evitar el riesgo de complicaciones y recuperar en lo posible la función perdida.