1

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE I IMUNOPATOLOGIE A ESUTURILOR

BUCODENTARE
Manifestrile orale asociate infeciei HIV i SIDA
SIDA (sindromul imunodepresiei dobndite), descris pentru prima dat n 1981, reprezint forma
tardiv i final a infeciei cu virusul HIV (virusul imunodeficienei umane). Celulele int pentru
HIV aparin sistemului imunitar : LT CD4, monocitele, MF, celulele dendritice foliculare
ganglionare, celulele microgliale din creier, celulele Langerhans din piele. Cele mai afectate sunt
LT CD4.
Infecia HIV parcurge mai multe etape succesive, cu durat variabil i cu simptomatologie
polimorf : primoinfecia, perioada asimptomatic, formele simptomatice minore i SIDA.
SIDA reprezint faza final a infeciei HIV, caracterizat prin apariia infeciilor oportuniste i a
neoplaziilor, datorate unei imunodepresii celulare profunde caracterizat prin numrul LT CD4
sub 200/mmc. Neoplaziile obsevate n SIDA sunt : sarcomul Kaposi cutaneomucos sau visceral,
limfoamele maligne nonhodgkiniene, boala Hodgkin i cancerele anogenitale.
Nu exist o leziune oral specific infeciei HIV. Toate manifestrile orale asociate infeciei HIV
au fost constatate i n cazul altor afeciuni care determin deficit imun.
Leziunile orale apar cel mai frecvent atunci cnd numrul de limfocite T CD4 scade sub 400 /
milimetru cub. De obicei leziunile orale se asociaz cu manifestri cutanate.
Leziunile orale ntlnite la pacientul cu infecie HIV sunt clasificate astfel:
1. Manifestri infecioase: infecii virale, infecii bacteriene, infecii fungice
2. Afeciuni neoplazice
3. Alte tipuri de leziuni
Manifestri infecioase
Candidoza oral
Candidoza oral este, de cele mai multe ori, primul semn al infeciei HIV. Aproximativ 90%
dintre pacienii seropozitivi prezint la un moment candidoz oral. Apariia la un tnr a unei
candidoze bucale n absena unei cauze favorizante (xerostomie, antibiticoterapie, corticoterapie)
oblig la efectuarea serologiei HIV.
Leucoplazia proas a limbii (LPL)
Leucoplazia proas oral/ a limbii a fost descris prima dat n anul 1984. Poate afecta i
persoanele care nu sunt infectate cu HIV, ex. pacieni cu hemopatii maligne.
LPL este cauzat de infecia cu virusul Epstein Barr, un herpesvirus ubicuitar care afecteaz
aproximativ 90% din populaia globului. Similar celorlalte herpesvirusuri, Epstein Barr
determin o infecie cronic latent.
La examenul clinic leziunile sunt unilaterale sau bilaterale, dispuse pe suprafa dorsal sau
ventral a limbii sau pe mucoasa jugal. LPL se caracterizeaz prin apariia unor striaiuni albe,
verticale, paralele, de dimensiuni variabile (mm sau cm), nedetaabile, neregulate, localizate mai
ales la nivelul marginilor laterale ale limbii, bilateral. LPL este de obicei asimptomatic. Unii
pacieni pot acuza: durere uoar, alterarea gustului, parestezie. Disconfortul este mai degrab
estetic dect funcional.

Infecia cu herpes simplex

Virusul herpes simplex este un virus ADN care prezint dou subtipuri: HSV -1 i HSV-2. Cel
mai frecvent leziunile orale sunt cauzate de HSV-1. Infecia primar se produce de regul n
copilrie i determin gingivostomatita herpetic primar caracterizat prin erupie vezicular
care ulterior devine ulcerativ localizat la nivelul mucoasei bucale precum i la jonciunea
cutanato-mucoas.
De obicei la imunocompeteni reactivarea infeciei cu HSV la nivelul cavitii orale se manifest
prin apariia unor vezicule pe mucoasa cheratinizat: gingie, palatul dur i faa dorsal a limbii.
Veziculele au tendina la confluare i se transform n ulceraii cu margini neregulate.
La pacientul cu infecie HIV, infecia herpetic afecteaz i mucoasa nekeratinizat: faa ventral
a limbii, planeul bucal, mucoasa jugal, mucoasa labial i palatul moale. Reactivrile sunt mai
frecvente. Leziunile herpetice se pot extinde inclusiv pe amigdale i esofag. Comparativ cu
persoanele imunocompetente, infecia herpetic la pacientul seropozitiv HIV este mai agresiv,
difuz i prelungit. Leziunile se pot suprainfecta i nu au tendina de vindecare.
Infecii bacteriene
Deficitul imun determinat de infecia HIV favorizeaz apariia unor forme agresive de
mbolnvire a parodoniului marginal n care sunt implicate bacteriile din flora normal saprofit
a cavitii orale: gingivite i parodontite. Au deseori caracter ulceronecrotic i hemoragic, fiind
refractare la tratamentul uzual. Ele se manifest clinic prin durere intens care mpiedic
alimentarea i hidratarea paceintului. La examenul obiectiv se observ eritem gingival linear,
leziuni ulceronecrotice gingivale i ale papilelor interdentale. Etiologia este de obicei
polimicrobian.
Afeciuni neoplazice
Sarcomul Kaposi
Sarcomul Kaposi (SK) reprezint cea mai frecvent form de neoplazie care se ntlnete la
pacientul cu infecie HIV. Este considerat o tumor malign cu evoluie lent. nainte de
introducerea medicaiei antiretrovirale prevalena sarcomului Kaposi la pacientul cu infecie HIV
era estimat la 15%. Terapia antiretroviral a sczut semnificativ incidena SK.
Sarcomul Kaposi este o leziune definitorie pentru SIDA. SK se manifest iniial la nivelul
cavitii orale sub forma unor macule sau papule care ulterior devin nodulare, se pot ulcera i
prezint tendin la sngerare. Culoarea variaz de la roz, rou la albastru cenuiu. Se poate nsoi
de adenopatie regional i poate invada glandele salivare. De obicei leziunile orale se nsoesc de
afectare cutanat concomitent. Decesul prin sarcom Kaposi la pacientul cu infecie HIV este
cauzat de insuficiena respiratorie determinat de metastazele pulmonare.
Manifestri orale ntlnite n sindroamele limfoproliferative
Celulele implicate n rspunsul imun pot suferi procese de malignizare.
Imunoproliferrile reprezint un grup heterogen de boli maligne care se ncadreaz n categoria
mai larg a hemopatiilor maligne. Proliferarea necontrolat a clonelor de celule canceroase este
nsoit de tulburri ale diferenierii i de alterarea variabil a rspunsului imun.
Leziunile orale se ntlnesc frecvent n sindroamele limfoproliferative. Cunoaterea acestora
prezint o importan clinic deosebit, deoarece pot reprezenta prima form de manifestare a
bolii.
Manifestrile orale sunt mai frecvent ntlnite i mai dramatice n limfoproliferarile acute fa de
cele cronice.

3
Cele mai frecvente manifestri orale ntlnite n leucemiile acute sunt:
- paloarea mucoasei orale
- limfadenopatia regional
- sngerarea gingival
- ulceraiile orale
- candidoza oral
- hiperplazia gingival
Din punct de vedere al mecanismul fiziopatologic, leziunile orale se clasific n:
- manifestri produse de infiltratul leucemic la nivelul cavitii orale
- leziuni cauzate de invazia medular cu celule neoplazice
- leziuni paraneoplazice
- leziuni care apar n timpul tratamentului
Patologia infecioas a cavitii bucale
La nivelul cavitii bucale i n esuturile vecine se pot produce o serie de procese patologice, n
special de natur infecioas.
Parotiditele
Parotiditele sunt un grup heterogen de afeciuni care intereseaz glandele salivare, n special
parotidele.
Dintre parotiditele virale cea mai frecvent este parotidita urlian (oreionul), care apare la
copii i tineri, este produs de virusul urlian (Paramyxovirus parotidis) i se caracterizeaz
prin inflamaia uni sau bilateral a parotidelor, cu aspect clinic de tumefacie dureroas,
pstoas la palpare. Glandele prezint edem inflamator i infiltrat limfo-plasmocitar
abundent.
Parotiditele bacteriene apar la pacienii n vrst, cu boli sistemice care scad i aprarea
local. Un factor favorizant important este scderea fluxului salivar. Cei mai frecveni ageni
etiologici sunt : stafilococul auriu, streptococul, pneumococul, E. coli.
Unele boli autoimune se nsoesc de parotidit : boala Mikulicz, sindromul Sjogren,
sarcoidoza, lupusul eritematos, sclerodermia, boala mixt de colagen (boala Sharp).
Unele boli metabolice - diabetul zaharat, ciroza hepatic, obezitatea, subnutriia, acromegalia
- i alcoolismul cronic pot evolua cu hipertrofie parotidian.
n 20-30% din cazurile de infecie HIV la copil apare o parotidit cronic hipertrofic.
Aceasta este uneori primul semn clinic al SIDA.
Infeciile odontogene
Infeciile odontogene sunt : cariile dentare, pulpitele, parodontitele marginale, parodontitele
apicale, gingivita, infeciile spaiului fascial profund. Aceste infecii se pot complica :
Pot s metastazeze pe cale hematogen, cu nsmnarea valvelor cardiace pe fond de
valvulopatie, a protezelor vasculare i articulare.
Se pot extinde spre regiuni nvecinate : retrofaringian, spre craniu, mediastin, aparatul
respirator, producnd complicaii grave : tromboz de sinus cavernos, tromboflebit jugular
supurat, sinuzit maxilar, osteomielit, abcese intracraniene.
Parodontopatiile. Imunobiologia plcii dentare bacteriene

4
Cel mai important factor implicat n etiologia afeciunilor parodoniului marginal este placa
bacterian dentar (PBD).
PBD apare prin acumularea i aderarea ferm pe suprafaa dinilor a unui mare numr de bacterii
i agregate bacteriene. Placa bacterian dentar formeaz un biofilm natural. La formarea PBD
particip specii bacteriene diferite, ntre care sunt relaii complexe de comensualism, competiie
sau antagonism. Aceste relaii condiioneaz natura i proprietile PBD.
Structura PBD cuprinde :
Bacterii (aproximativ 80%)
Celule fagocitare, mai ales PMN
Produi de metabolism bacterian
Celule epiteliale descuamate
Proteine salivare i serice
Bacteriile din PBD au efecte locale nocive prin mai muli factori. Cei mai importani sunt :
Endotoxinele bacteriilor gram negative, care sunt de fapt LPZ din peretele bacterian care se
elibereaz cnd bacteriile sunt lizate. Endotoxinele stimuleaz inflamaia local prin
activarea complementului, a MF i au efect citotoxic asupra fibroblatilor i a epiteliului
gingival. LPZ stimuleaz producia de interleukina - 1 i factor de necroz tumoral - alfa
(TNF - alfa) de ctre macrofage. Aceste citokine stimuleaz resorbia osoas. LPZ poate
activa, de asemenea, n mod direct osteoclastele i stimuleaz sinteza de metaloproteinaze de
ctre fibroblaste i macrofage, cu amplificarea procesului inflamator.
Enzimele bacteriene, dintre care cele mai importante sunt: colagenazele (distrug fibrele de
colagen) i hialuronidaza (lizeaz proteine din matricea extracelular), enzimele tripsin-like,
aminopeptidaze. Aceste enzime determin distrugeri tisulare extinse.
Leucotoxina este o protein eliberat de unele specii de bacterii agresive care are aciune
citotoxic asupra leucocitelor, prin formarea de pori n membranele acestora.
Stimularea eliberrii de enzime din fagocitele atrase prin chemotactism.
Produii de metabolism bacterian cu efect toxic tisular : acid butiric, amine, amoniac,
hidrogen sulfurat.
Produii de metabolism bacterian cu efect de decalcifiere dentar, mai ales acidul lactic
produs de S. mutans.
Placa bacterian declaneaz inflamaia la nivelul gingiei. Deoarece PBD este prezent ubicuitar
n populaie, nseamn c majoritatea pacienilor are un grad de gingivit. Trecerea de la
gingivita cronic la procesele distructive ale parodontitei se face de obicei odat cu vrsta, n ani
sau decade. Progresiv se produc o serie de fenomene : distrugerea ligamentului parodontal,
resorbia osului alveolar, apariia pungilor parodontale, mobilitatea i migrarea dinilor, iar n
final pierderea lor.
Se admite c bacteriile din placa dentar declaneaz reacia inflamatorie local, dar n evoluia
spre inflamaia cronic gingival i spre procesele de parodontit destructiv este probabil
implicat i aprarea imun a gazdei.