Cuadros Microbiologia

Torres Del Ro Constanza
2210
MICOLOGA

2210
DERMATOFITOSIS
ENFERMEDAD
HONGO
EPIDEMIOLOGA
CUADRO CLNICO
Tx.
TIA DE LA
CABEZA
(tinea capitis)
M. canis >
T. tonsurans
Nios, cura sola en la

pubertad
Socioeconmico bajo
Griseofulvina
Terbinafina
Itraconazol
fluconazol
QUERION DE
CELSO
(tia inflamatoria)
M. canis y T.
mentagrophytes
r. inmunolgica
hipersensibilidad
FAVUS
(tia fvica)
T. schoenleinni <
M. gypseum
Panal de abejas
TIA DEL CUERPO

(tinea corporis o
herpes circinado)
M. canis
Nios: T.
tonsurans
Adultos: T.
rubrum
Nios y adultos
Dermatofitosis
gltea
dematofitica
E. floccosum
Epidermofitosis del
paal
En menores de 3
aos
Pelos tiosos: cortos, gruesos, quebradizos, con una

vaina blanquecina
Tia seca
TRICOFTICA:
MICROSPRICA:
T. tonsurans a
(M.canis)
nivel mundial
Una o pocas placas redondeadas
Alopecia difusa
muy grandes con aspecto de
con placas
cortadora de csped (al mismo
pequeas e
nivel)
irregulares
(GRANOS DE
PLVORA)
Intercalsados con
pelos sanos
Pstulas y abscesos mltiples; adenopatas satlite,
costras melicricas y dolor a la presin
Puede dejar alopecia definitiva
Querion con grandes LCERAS T. verrucosum
Esctulas (masas de filamentos)
Cazoletas cubiertas por costras amarillentas con aspecto
de miel en el panal con un olor a ratn mojado y dejan
alopecia cicatrizal
Mucho prurito y perdida rpida de cabello
Placas eritoesacamosas redondeadas con aclaramiento
central con poca descamacin y bordes activos
vesiculosos
pruriginosas
TRICOFTICA:
MICROSPRICA:
Placas de mayor
Placas pequeas y mltiples
tamao y en menor
Perro/gato
nmero
Puede afectar cejas y
pestaas, labios o el
conducto auditivo
externo
Placas eritoescamosas anulares
TOKELAU
Tinea imbricada
T. concentricum
Indgenas
Zonas de humedad
Predisposicin
gentica
TIA DE LA INGLE
Tinea cruris o
Limita ingles: E.
floccosum
Varones adultos
Zonas calurosas
La ms seca y superficial de las tias

Placas escamosas concntricas
Aspecto de ENCAJE
Cerebriforme y rucosa
No altera pliegues, palmas, plantas ni piel cabelluda
Afecta una o ambas regiones inguinales y se extiende a
perin, regin pbica, abdomen y nalgas
Prednisona (12mg/kg)
Itaconazol
Terbinafina
Ungento de
Whitfield
Vaselina + cido
salicilico
miconazol

2210
eccema marginado
de Hebra
Diseminada: T.
rubrum
Estar sentados por

mucho tiempo
Inflamatoria: T.
mentagrophytes
T.
mentagrophytes
T. rubrum
T. verucosum
T. rubrum
Varones adultos
TIA DE LOS PIES

tinea pedis o pie
de atleta
T. rubrum
T.
mentagrophytes
(interdigitale)
Adultos, nios
Zapato cerrado
TIA DE LAS UAS

tinea unguium u
onicomicosis
dermatoftica)
T. rubrum
Adultos
reas urbanas
TIA DE LA BARBA
Sicosis
dematofitica
TIA DE LA MANO
tinea manum
Varones adultos
Ocupacin manual
Sudoracin
< escroto y pene

Placas eritoescamosas con bordes vesiculosos
AGUDA
CRNICA
T.
T. rubrum
mentagrophytes
pruriginosa pigmentacin y
Vesculas y
liquenificacion
eccema
Pstulas foliculares aisladas o agrupadas, de evolucin
crnica y alopecia cicatrizal
Relacionado con imptigo, adenopatas cervicales y
retroauriculares
Una o ambas palmas
Anhidrosis, hiperqueratosis difusa y descamacin
pulverulenta
En pliegues de flexin
AGUDA
CRNICA
T.
T. rubrum
mentagrophytes
Hiperqueratosis, anhidrosis,
Vesculas y
descamacin y acentuacin de
eccema
pliegues
En pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies
Escamas, maceracin, grietas y fisuras (intertriginosa)
Escamas, hiperqueratosis (seca o en mocasn)
Vesculas y ampollas
CRNICA: purito y olor ftido. Coloracin
verdosa interdigital con relacin de
pseudomonas
SUBUNGUEAL DISTAL-LATERAL:
hiperqueratosis subungueal, uas amarillentas
o caf, friables (frgil), erosionadas,
Paquioniquia (engrosamiento y
Oniclisis: despegamiento
BLANCA SUPERFICIAL: (leuconiquia tricofitica)

en el primer dedo, pequeas zonas
blanquesinas, rugosas
BLANCA PROXIMAL SUBUNGUEAL: color

blanco (talco)
GRANULOMA
TEICOFITICO
T. rubrum
Piernas como
antecedentes de
rasurado
Uso de
glucocorticoides
Tricofitina positiva
DISTRFICA TOTAL: invasin de la lnula, las

uas se rompen y desmoronan con aspecto de
madera corcomicada
Ndulos de consistencia firme, nicos o mltiples,
placas eritoescamosas arciformes y verrugosas
Crnica, poco dolorosa
Itraconazol
Terbinafina
Fluconazol
Urea

2210
Pitriasis versicolor
MALASSEZIA
Definicin
Micosis superficial que predomina en tronco y hombros; se caracteriza por manchas

hipercrmicas o hipocrmicas de color caf marrn o rosado, cubiertas con descamacin
fina y de evolucin crnica y asintomtica
Datos epidemiolgicos
En zonas tropicales con mayor incidencia en la adolescencia por cambios hormonales que
aumentan la produccin de sebo
Etiopatogenia
Malassezia globosa es la responsable del 97%

Hay 14 especies
Todas las especies de Malassezia son dependientes de lpidos excepto M. pachydermatitis.
Se encuentran en zonas con gran cantidad de glndulas sebceas como piel cabelluda,
cara, odo externo, pecho y espalda
La infeccin se produce por la invasin de las capas externas del estrato crneo, despus
de su conversin de comensal de levaduriforme en parasito filamentoso
Un factor predisponente es el aumento de temperatura y humedad
Tambin se relaciona con el uso de glucocorticoides, embarazo, aplicacin de aceites o
lubricantes en la piel y uso de prendas sintticas
En pitriasis versicolor los filamentos son las formas dominantes y en la dermatitis
seborreica o en las colonizaciones de piel, las levaduras
Incubacin: 15 das
Sobretodo afecta trax, extremidades, cuello, abdomen y nalgas
En nios afecta principalmente la cara
Son machas lenticulares de 2 a 4 mm o 1 a 2 cm de dimetro cubiertas de descamacin
fina
NO hay prurito
Foliculitis: en trax, cuello y hombros hay una erupcin sbita de ppulas foliculares
eritematosas de 2-4 mm
Pustulosis ceflica neonatal: pstulas no foliculares localizada en piel cabelluda, cara y
cuello
Dermatitis seborreica: proceso crnica, inflamatorio y descamativo acompaado de mayor
secrecin de sebo en cuero cabelludo, cejas, bordes palpebrales, surco del ala nasal y
pabellones auriculares
Examen directo con hidrxido de K o cinta adhesiva transparente
Imagen de albndigas y espagueti
Las colonias son de color blanco amarillento, cremosa y muy frgiles
Cuadro clnico
Estudio micolgico
Datos de laboratorio
Luz de Wood, las lesiones presentan fluorescencia de color amarillo- dorada
Diagnstico diferencial
Vitligo, leucodermia punteada, tia del cuerpo
Tratamiento
Lociones, cremas con cido saliclico o azufre

Ungento de Whitfield
Inhibidores de calcineurina
Higiene adecuada, uso de ropa absorbente y muda frecuente, cambio de clima, evitar la
sudoracin y aplicacin local de aceite o uso de glucocorticoides

2210
MICOSIS SUBCTANEAS
MICETOMA
Definicin
Infeccin crnica de la piel y tejido celular subcutneo que afecta huesos y puede
diseminarse a varios rganos
Hay aumento de volumen, deformidad con fistulas que drenan material
seropurulento con granos (microcolonias filamentosas)
Agente etiolgico
EUMICETOMA: hongos dematiceos

Madurella mycetomatis (PAS)
Madurella grisea (hematoxicilina)
Solo el 3% de los micetomas son causados por hongos
Distribucin MUNDIAL: Sudn
En MXICO: Jalisco, NL, Morelos y Guerrero
60% en campesinos que estn descalzos
Estacin lluviosa corta y una estacin seca larga
El agente penetra por la inoculacin en la piel con astillas o espinas contaminadas
usualmente de acacias
Los estrgenos protegen de desarrollar la enfermedad
Evolucin de 3 meses hasta 20 aos
Es localizado en un 75% en miembros inferiores pero se extiende va hematgena,
sea o linftica en un 5%
Sitios de mal pronstico: lnea media del trax, ingles y cabeza (por la posibilidad de
invasin a pulmn, mdula espinal, cavidad abdominal y meninges)
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Cultivo en medio de Sabouraud sin medicamentos

Placa de rayos X, si el hueso est infectado se ven lesiones circulares radiolcidas
conocidas como geodos
Diagnstico diferencial
Actinomicosis, esporotricosis cutnea fija, sfilis, lepra
Tratamiento
Reseccin quirrgica en combinacin con imidazoles (itraconazol o terbinafina)

2210
ESPOROTRICOSIS
Definicin
Agente etiolgico
Caractersticas
microscpicas:
Datos
epidemiolgicos
Patogenia
Cuadro clnico
Histopatologa
Diagnstico
Tratamiento
Micosis subcutnea de curso subagudo o crnico que afecta piel y sique un trayecto linftico en forma de
lesiones gomosas y en raras ocasiones se presenta en huesos, articulaciones o pulmones.
Sporothrix schenckii constituye un complejo de especies como:
S. albicans, inflata, luriei, brasiliensis, globosa y mexicana
hongos dimrficos En humanos forma levaduriforme pero lo adquiere de la naturaleza en forma MICELIAL
Se produce por abrasiones en la piel producidas por plantas o animales contaminados
MICELIAL
LEVADURIFORME
El micelio es hialino, septado con hifas delgadas
Colonias cremosas, blanco-amarillentas
Conidios elongados, ovales o piriformes en forma de
Las levaduras tienen forma de puro
ptalos de margarita
Mxico (Jalisco, Guanajuato, Hidalgo, D.F.) , Uruguay y Guatemala.
El hongo habita en climas templados y hmedos
Se presenta sobretodo en campesinos, vendedores de flores, cazadores, etc. espinas de rosas
Los conidios entran en un hospedero por trauma con material contaminado, traumatismos con peces y
araazos de gatos o bien por inhalacin de conidios.
Comienza con un chancro esporotricsico y se extiende dando placas verrugosas o lesiones gomosas que
afectan vasos linfticos y se extiende a cuello, axila e ingle.
La E. pulmonar se inicia y sigue el curso similar a la tuberculosis
1) primaria pulmonar: por inhalacin de esporas
2) primaria cutnea: la ms frecuente es la linfangtica
3) reinfeccin: ya ha desarrollado cierta inmunidad por lo que las lesiones son localizadas en 2 formas:
--placa fija (lesiones verrugosas)
--furunculoides o transitorias
4) sistmica o diseminada: en inmunosuprimidos, alcohlicos, etc. Siendo visceral o cutnea
ESPOROTRICOSIS LINFANGTICA: en miembros pero sobretodo el dorso de las manos. La lesin inicial es un
ndulo que luego se lcera y puede drenar material seropurulento, despus aparecen mltiple ndulos que
siguen un trayecto lineal, linfangtico.
ESPOROTRICOSIS CUTNEO FIJA:2 ms frecuente, no tiende a diseminarse, se forma del mismo chancro,
dando paso a una lesin nica, vegetante o verrugosa, de bordes bien limitados
Es una lesin en placa de 3-4 cm de aspecto verrucosos que puede ulcerarse y presentar costras melicricas
ESPOROTRICOSIS DE PLACA FIJA: placa bien limitada de aspecto verrugoso
dx. diferencial: tuberculosis verrugosa, cromomicosis
ESPOROTRICOSIS CUTNEO HEMTOGENA: oportunista, tiende a diseminarse a huesos y articulaciones
sobretodo codos y rodillas y tiende al mal pronstico
ESPOROTRICOSIS PULMONAR:
--CRONICO: autolimitada en zonas cavitarias, cursa con neumona, tos y escasa expectoracin.
--AGUDO: involucra ganglios linfticos hiliares y traqueobronquiales, hay prdida de peso, abundante tos,
disnea y fatiga.
Hay CUERPOS ASTEROIDES que son levaduras centrales rodeadas de material eosinofilico extracelular
formando espculas
Cultivo en medio Sabouraud y dan colonias blancas o grises, cremosas y arrugadas y en la parte central tienen
coremios. Al microscopio se ven hifas finas con conidias piriformes
Clulas levaduriformes con forma de puro
ESPOROTRICINA positiva
Solucin saturada de yoduro de potasio (KI) VO 3 veces al da
Itraconazol o Anfotericina B

2210
CROMOBLASTOMICOSIS
Definicin
Tambin llamada dermatitis verrugosa, enfermedad de Fonseca, Enfermedad de

Pedroso y Lane o cromomicosis
Micosis subcutneas de curso crnico, causada por hongos negros (demtiaceos) y se
caracteriza por la formacin de ndulos subcutneos verrucosos localizados en
extremidades inferiores
Agente etiolgico
Fonsecae pedrosoi (zonas tropicales hmedas) es el ms frecuente*

Cladoplhialophora carrioni (regiones secas o semidesrticas
Son hongos dimrficos que su forma micelial (infectante) presenta 3 tipos de
conidiognesis
Filide (phialophora)--florero
Cladosporio (Cladosporium)
Acroteca (rhinocladiella aquaspersa)
Veracruz, Puebla, Tabasco, Chiapas, Guerrero y Jalisco

Con mayor frecuencia entre los 20 y 40 aos
Patogenia
Las lesiones tempranas consisten en una sola ppula o ndulo. Que es bien
delimitada, eritematosa, escamosa, pruriginosa y da aspecto de tia del cuerpo.
Con el tiempo se agrandan formando placas con apariencia verrucosa
Es localizada pero se puede autoinocular por rascado o diseminacin linftica
Complicaciones: infeccin bacteriana secundaria, ulceracin, linfedema secundario
Deja zonas cicatrizantes, acromiantes.
No hay diseminacin a huesos y msculos
Examen directo con preparacin de KOH
Se observan clulas fumagoides llamadas tambin esclerotes de Medlar o clulas
muriformes
Cultivo en Sabouraud
Diagnstico
Tratamiento
No existe un tx. De eleccin vara segn la extensin de la lesin, agente etiolgico y

topografa clnica
Ciruga convencional, crioterapia
Itraconazol
Terbinafina

2210
MICOSIS SISTMICAS
HISTOPLASMOSIS
Sinonimia
Definicin
Agente etiolgico
Epidemiologa
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Diagnstico
diferencial
Tratamiento
Enfermedad de Darling, enfermedad de las cavernas, enfermedad del valle de Ohio,

reticuloendoteliosis
La histoplasmosis americana o capsulati es
La histoplasmosis africana o duboisii es
una micosis que afecta el SISTEMA
ocasionada por H.duboisii y se caracteriza
RETICULOENDOTELIAL
por lesiones granulomatosas o supurativas
sobretodo cutneas, subcutneas u seas.
Hongo dimrfico: Histoplama capsulatum en guano de murcilagos (por tener abundante
nitrgeno y fsforo)
95% es benigna y en una proporcin baja pulmonar progresiva o cutnea crnica
MICOSIS RESPIRATORIA MS FRECUENTE EN EL MUNDO
Mxico: parte sur, Campeche, Tabasco y Chiapas. Relacionada con minas de plata y
mercurio y la forma PRIMARIA es la que ms prevalece
Factor de riesgo ocupacional: mineros, arquelogos, guas de turistas, visitantes de sitios
naturales, ingenieros, guaneros y explotadores de cavernas
Tercera micosis en frecuencia en pacientes con SIDA
El agente causal es Histoplasma capsulatum con 3 variedades: americana, africana y
farciminosa
Es un hongo dimrfico con fase saprofitica micelial que produce macroconidios y vive en
climas tropicales y una fase patgena levaduriforme
En zonas hmedas, cuevas donde la poca luz favorece la esporulacin
Aislado de plantas orbnamentales dertilizadas con composta
Se reproduce sobre todo en verano cuando la hmedad es ms alta
Los conidios penetran por inhalacin de aerosoles que contienen microsporas y pequeos
fragmentos de hifas de la fase micelial del hongo
Hay factores hormonales que protegen al sexo femenino
Incubacin de 5 a 18 das (tarda mucho en crecer)
Modalidad sintomtica en menores de 10 aos y en mayores de 60 con resfriado, fiebre, tos
productiva, dolor pleural, cefalea, disnea y disfona en ocasiones se acompaa de eritema
nudoso o multiforme
Puede empeorar con mialgias, artralgias, sibilancias a la auscultacin y tos intensa con
hemoptisis
GRAVE: cianosis, hepatomegalia y esplenomegalia
Presentacin cutnea primaria provoca chancro ulcerado indoloro con adenopata regional
75% manifestaciones bucales: lceras orofarngeas dolorosas, ndulos en la lengua y las
encas
Se observan levaduras ovoides con pequeas blastosporas
El cultivo con aislamiento es criterio diagnostico absoluto
Fijacin de complemento
Inmunodifusin en gel
En casos graves hay infiltrados en los lbulos superiores, cavitacin y fibrosis difusa extensa
NO se realiza examen directo con KOH por ser levaduras intracelulares
Tuberculosis pulmonar, coccidioidomicosis, paracoccidiodomicosis, criptococosis y neumona
Anfotericina B
Itraconazol

2210
COCCIDIOIDOMICOSIS
Sinonimia
Definicin
Agente etiolgico
Fiebre del desierto, fiebre del valle de San Joaqun, enfermedad de California, enfermedad de
Posadas o de Wernicke
Micosis que se adquiere por inhalacin, afecta los pulmones. La forma diseminada afecta
meninges, huesos, articulaciones, piel y tejido celular subcutneo
Coccidioides immitis en Califormia
Coccidioides posadasii
Epidemiologa
Micosis de origen respiratorio ms FRECUENTE Y GRAVE

Arizona y California: 60% asintomtica y 1% diseminada
Suelo arenosos con alto contenido de sales, pH alcalino y vegetacin escasa como cactceas, arbustos y
matorrales. Puede vivir hasta 30cm debajo de la tierra
Frecuente en campesinos, soldados, arquelogos, albailes, deportistas y puede ser accidental de
laboratorios
Las embarazadas son propensas a la diseminacin durante el 2do y 3er trimestre
Severa en condiciones de inmunodepresin (trasplante de rganos, SIDA, diabetes, terapias largas con
glucocorticoesteroides)
Las epidemias se relacionan con cambios ambientales como tormentas, temblores y sequas
Mxico hay 3 zonas endmicas:
1. regin fronteriza norte: Chihuahua, Coahuila y NL
2. litoral del Pacifico: Sonora, Sinaloa y Nayarit
3. semidesrticas: Colima, Michoacn y Guerrero
nios menores de 5 aos y mayores de 45.
Etiopatogenia
Diagnstico
diferencial
Hongo dimrfico: fase saprofitca del suelo (micelio tabicado que produce artroconidios tlicos) y
cuando los conidios son ihalados se convierten en fase parasitaria (esfrulas con endosporas)
Esta conidiogenesis es tlica-artrica y libera artroconidios por rexlisis
Se desarrolla en zonas semiridas seguida de varios meses de lluvia pero con poca precipitacin
pluvial y presencia de matorrales como la gobernadora, cactus y agaves
En pacientes con SIDA acta como micosis oportunista
Es el hongo ms VIRULENTO de los hongos que ocasionan micosis
Se adquiere por inhalacin de artroconidios y es usualmente benigna
Incubacin: 1-3 semanas
Manifestaciones:
LEVES: gripe, fiebre, cefalea, escalofros, diaforesis nocturna y tos seca
GRAVE: neumona, derrame pleural y afeccin miliar
Fiebre, dolor retroesternal, tos seca o con esputo blanquecino con estras sanguinolentas y
reduccin de peso
reumatismo del desierto: dolor articular e inflamacin o flogosis
Disdeminacin hemtogena: pstulas, papulopstulas, ndulos, gomas, abscesos, sndrome de
Swewet (dermatosis neutrofilica febril) y placas
Siempre se presentan cicatrices
TIPOS:
PRIMARIA: pulmonar asintomtica o sintomtica con fiebre y cefalea o cutnea
SECUNDARIA o progresiva: pulmonar o diseminada a huesos, vsceras y ganglios linfticos
cevicales, axilares o supraclaviculares
Examen directo con yodopovidona o KOH se observan esfrulas
Intradermoreaccin con coccidioidina o esferulina en asintomticos
Aglutinacin de partculas de ltex
ELISA y PCR
Respiratorio: neumonas de origen bacteriano, tuberculosis, paracoccidioidomicosis e
histoplasmosis
Tratamiento
Anfotericina B, Itraconazol
Cuadro clnico

2210
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Sinonimia
Definicin
Agente etiolgico
Epidemiologa
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Diagnstico
diferencial
Tratamiento
Blastomicosis sudamericana, blastomicosis latinoamericana, enfermedad de Lutz-SplendoresAlmeida, granuloma paracoccidioidal

Micosis que se adquiere por inhalacin y se puede diseminar a mucosa buconasofarngea,
ganglios linfticos, piel, huesos o vsceras
Hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis que consta de 4 especies filogenticas
Exclusiva de zonas hmedas de Latinoamrica
Predomina en varones y campesinos
Factores predisponentes: depresin de la inmunidad, desnutricin y factores hormonales o
fisiolgicos
Limitado por los trpicos de Cncer y de Capricornio
Brasil tiene el primer lugar en frecuencia y predomina en la parte sur: Sao Paulo y Ro de
Janeiro
La fase parasitaria es una levadura
Transformacin de -glucanos en -glucanos
Principales factores de virulencia: 1-3 b-glucanos y proteasas (Gp43)
Posee receptores citoslicos para b-estradiol, y esta hormona inhibe la transformacin de la
fase micelial en levaduriforme lo que explica la resistencia en mujeres despus de la
pubertad y durante su etapa frtil
Incubacin desde unas semanas hasta 60 aos
Tos, expectoracin, disnea y hemoptisis, fiebre, prdida de peso y astenia
En la mucosa bucofarngea hay ulceraciones y ndulos localizados en paladar, encas,
carrillos, piso de la boca, lengua y labios Estomatitis moriforme
boca de tapir por aumento de volumen de las partes blandas
Afeccin ganglionar cervical (cuello de bfalo)
Afeccin del SNC se manifiesta de meningitis y crisis convulsivas
Complicaciones: enfermedad de Adisson
Examen directo con KOH o yodopovidona en esputo, se observan levaduras esfricas u
ovales de doble pared
La levadura adopta una forma de rueda de timn u orejas de Mickey Mouse
Para obtener la fase de levadura se incuba a 37C en gelosa chocolate
Pruebas de funcin heptica
Intradermorreacin con para coccidioidina
IgE, IgG y fracciones b y a2 altas
Deteccin de antgenos Gp43 en pacientes con SIDA
Las radiografas de trax muestran infiltrados alveolares intersticiales
copos de nieve
Tuberculosis pulmonar, histoplasmosis y coccidioidomicosis
Itraconazol
Ketoconazol
Anfotericina B solo en casos graves

2210
MICOSIS OPORTUNISTAS
CANDIDOSIS
Sinonimia
Definicin
Agente etiolgico
Epidemiologa
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Candidiasis, moniliasis, muget, algodoncillo

Micosis primaria o secundaria asociada por levaduras endgenas y oportunistas
Candida albicans ms frecuente
C. dublidiensis en VIH
C. glabrata vaginitis
Considerada la micosis y la enfermedad oportunista ms frecuente
Flora normal del tubo digestivo, vagina y piel
La onicomicosis y los intertrigos (afeccin de pliegues cutneos) predominan en mujeres
Factores predisponentes: humedad, calor, condiciones alteradas (diabetes, hipotiroidismo),
factores iatrognicos (catteres)
Desequilibrios de la flora bacteriana (cambios del pH, + glucgeno o administracin de
antibiticos
Forma INFECTANTE: micelial o pseudomicelial
Los agentes causales son levaduras anascosporadas
La pared celular de C. albicans est constituida por b-(1-3)D-glucano, manano y quitina
Candida es capaz de formas biopelculas mediante polmeros que les permiten una fuerte
unin y les confieren capacidad defensiva y resistencia a los antifngios
Los neutrfilos constituyen el principal mecanismo de defensa en forma diseminada
Infeccin ENDOGENA
Fuentes exgenas: catteres
Embarazo, prematurez, diabetes, tuberculosis, absceso
intravenosos, jeringas no estriles o
heptico amebiano, desnutricin, leucemia, linfomas,
prtesis cardacas
SIDA, tx. Prolongado con corticoesteroides o citotxicos
MUCOCTANEA
-Oral o algodoncillo o muguet
(canal del parto)
-genital x relaciones sexuales
(balanitis, vulvitis)
-Gastrointestinal: leucemia, SIDA,
DM descompensada
-Broncopulmonar
-Crnica por alteracin
inmunolgica
Tratamiento
CTANEA
-Intertrigos: manos,
pies, submamario,
inguinal,m axilar
-Onicomicosis
Del rea del paal
(intenso prurito y
ardor)
Pustulosis o granuloma
Diseminada:
(Sistmica o profunda)
SNC (septicemia, meningitis),
endocarditis, ocular, renal y de
las vas urinarias,
hepatoesplnica, artritis y
osteomielitis, pulmonar y
peritonitis
La candidiasis esofgica se asocia al SIDA e inmunosupresin despus del tx. Para leucemia
En vagina el principal mecanismo de extensin es la autoinoculacin y la mala higiene hay
inflamacin; leucorrea espesa y grumosa, prurito intenso, disuria y dispaurenia
Parioniquia: inflamacin periungueal dolorosa con la salida de pus; se presenta en quienes
sumergen las manos en agua durante periodos prolongados
La candidosis bucofarngea en la ms frecuente en pacientes con SIDA
Examen directo con KOH de orina, LCR, materia fecal, sangre, lavado bronquial, escamas y
esputo donde se observan acmulos de blastoconidias8blastosporas), pseudohifas cortas o
largas confirman Dx.
Biggy (Nickerson)
CHROM Agar-Candida para tipificar especie
TPICO: Vinagre blanco diluido, solucin saturada de HCO3, imidazoles
SISTMICO: Anfotericina B o fluconazol en dosis nica (100-150mg)

2210
CRIPTOCOCOSIS
Sinonimia
Definicin
Epidemiologa
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Tratamiento
Blastomicosis EUROPEA, despertar del gigante en enfermedades micticas

Micosis oportunista causada por una levadura capsulada: cryptococcus species complex de
origen exgeno (C. neoformans y C. Gatti)
Se adquiere va respiratoria por inhalacin de las basidiosporas y se limita a pulmones en un
90%; produce infeccin subclnica que cura sola
Tiene afinidad por el SNC (cerebro y meninges)
La diseminacin hematgena ocurre en inmunodeficientes y los principales factores de
mortalidad son sincope, enfermedades respiratorias previa o concomitantes (neumona)
4 infeccin ms importante por VIH
En frica junto con la tuberculosis es la infeccin oportunistas ms importante
Frecuente entre los 30 y 60 aos de edad y rara en nios
Afecta individuos debilitados con enfermedad de Hodgkin, leucemia, diabetes,
colagenopatas en tx con glucocorticoides o inmunosupresores o con trasplante de rgano
Frecuente en personas expuestas con ECREMENTO DE PALOMAS o aire acondicionado
contaminado
80% de los pacientes con SIDA se debe a C. neoformans var. Neoformans (D) o grubbi (A)
5 serotipos y 3 variedades
C. neoformans (serotipos D y AD) Serotipo D es susceptible al calor
C. grubii (serotipo A)
C. gatti (serotipos B y C)sobretodo en INMUNOCOMPETENTES
Nico ecolgico: guano de palomas, canarios, loros; o en madera en descomposicin. Tambin
se ha encontrado en excretas de KOALAS
Se relaciona con la presencia de eucalipto y arboles gomferos color rojo
El hongo se encuentra como saprofito en FRUTAS o jugos, leche, productos de madera, suelo,
pasto, establos
La presencia de linfocitos CD4+ es crucial para la defensa en inmunocompetentes
La afeccin pulmonar por lo general es asintomtica
A veces existe tos seca, expectoracin, hemoptisis, dolor torcico y fiebre
En casos graves produce Sx. De dificultad respiratoria
El SNC es el primer sitio de diseminacin tras infeccin pulmonar que se manifiesta por cefalea
frontotemporal y retroocular, psicosis, visin borrosa, fotofobia, despus hay rigidez de nuca y
signos de Kerning y Brudzinski meningitis
Lesiones cutneas (necrticas) en un 15% en cara cuello y trax con ppulas, papulopustulas
acneiformes, moluscoides, ndulos, placas verrugosas, paniculitis o ulceras con bordes
violceos y dolorosos a la palpacin; pueden tomar aspecto de fascitis necrosante, pioderma
gangrenoso o sarcoma de Kaposi
Fiebre en un 65%
En pacientes con SIDA las manifestaciones pulmonares son raras, sobreviene
meningoencefalitis en un 60% y en 2 semanas la mortalidad es muy alta. La afeccin cutnea
es centinela de las manifestaciones menngeas, diseminadas y sistmicas.
Puede haber infeccin concomitante con Pneumocystitis jirovecii e Histoplasma capsulatum
La afeccin ocular se relaciona con trasplante de crnea
Examen directo de exudado, esputo o tejido cerebral con KOH o Agar Niger
Aglutinacin de partculas de ltex
En LCR u orina previamente debe centrifugarse con tinta china y se observan levaduras,
rodeadas de una CPSULA mucoide que no se colorea con la tinta
Las colonias dan el aspecto de leche condensada
C. neoformans es el nico que utiliza FENOLOXIDASA y Manitol
Anfotericina B + 5-fluorocitosina
Los triazoles son preventivos en pacientes con recuentos deCD4+ disminuidos

2210
ZIGOMICOSIS (MUCORMICOSIS)
Sinonimia
Definicin
Epidemiologa
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Tratamiento
Hifomicosis destruens, saprolegniasis

Micosis que se origina por hongo del orden MUCORALES: Rhizophus, Lichteimia, Mucor y
Rhizomucor
Puede ser rinocerebral, pulmonar, gastrointestinal, cutnea o diseminada; por lo gral es
mortal
Predomina en PREMATUROS de bajo peso al nacer con mortalidad del 72%
Factores predisponentes: DM, leucemias, quemaduras extensas, trasplantes, uso de drogas
por va IV, glucocorticoides, cirrosis hepticas, insuficiencia renal , alteraciones en el sistema
de transferrina, empleo de vendas y abatelenguas contaminados. En pacientes con VIH
Se consideran las micosis graves que se observan con mayor frecuencia en
inmunodeficientes
Saprofitos de suelos hmedos con alto contenido de nitrgeno y alimentos como el pan y
vegetales en descomposicin
Pueden formar parte de la flora gastrointestinal y genitourinaria
En 90% depende de R. oryzae (R, arrizhus)
Rhyzopus oryzae (R. arrhizus) diabticos cetoacidoticos ya que aprovecha la transferrina
que est libre
Las esporas se adquieren por inhalacin en un ambiente cerrado (excavaciones o
construcciones o sistemas de ventilacin contaminados)
La forma CTANEA predomina con traumatismos directos, picaduras de e insectos o tatuajes
con equipo contaminado
En terapia con DEFEROXAMINA el hongo la utiliza como sideroforo, al ligar el hierro libre o en
pacientes tratados con quelantes de hierro
Enfermedad aguda y mortal
El sntomas ms comn es la FIEBRE
Edema unilateral y periorbital
Casi siempre se observan datos de isquemia y necrosis y sobretodo la presentacin
RINOCEREBRAL en un 39% que inicia en el paladar, la faringe o senos paranasales y se
extiende a vasos y nervios; afecta nariz, ojos, cerebro y meninges
Al principio se observan pequeas zonas de necrosis de color rojizo o negro en alas nasales y
mejillas
En el 50% hay ulceras necrticas en los 3 primeros das de infeccin
CETOACIDOSIS DIABTICA: hay mucho Felibre y en diabticos descompensados se
presenta la forma rinocerebral
Datos clnicos sobresalientes: disminucin de sensibilidad del paladar, obstruccin nasal,
edema palpebral, necrosis del paladar, perforacin del tabique nasal, adormecimiento de la
cara, ptosis palpebral, afeccin de pares craneales y cefalea
Datos clnicos
Examen directo con esputo con lugol o KOH
En crneo la radiografa muestra opacidad de los senos paranasales
Control de diabetes y acidosis. Suspensin de los tx. Con DEFEROXAMINA
Desbridamiento
Anfotericina B

2210
ASPERGILOSIS
Definicin
Epidemiologa
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Tratamiento
Micosis de animales y humanos causada por hongos del genero Aspergillus en especial.
A. fumigatus (en alergias,especie + VIRULENTA y es la que ms prevalece) crece hasta
70C
A. niger
A. flavus (95%)
Enfermedad pulmonar alrgica o invasiva, aspergiloma, diseminarse al SNC o localizarse
como otomicosis, onicomicosis, queratitis y micetoma
En inmunodeficientes es sistmica y mortal
Predomina en adultos varones
La presentacin alrgica: campesinos y trabajadores de granos como empleados de silos y
molinos
Factores predisponentes: neutropenia, desnutricin, antecedente de absceso heptico
amebiano. Alcoholismo, carcinoma pulmonar, glucocorticoides, incremento de hierro srico
Se observa poco en pacientes con SIDA pues en ellos disminuyen los linfocitos y no los
neutrfilos
En climas con estaciones secas y hmedas alternadas como Francia, Inglaterra y pases
nrdicos
En pavos y pollos existen epidemias de va respiratoria por consumo de granos contaminados y
en bovinos y ovinos causa abortos
Hongos ANAMORFOS con 1-3 b D- glucano en su pared
Saprofitos en suelo, vegetales en descomposicin, pintura fresca, alimentos enlatados abiertos,
ropa vieja, recipientes de agua sin usar, paredes de refrigeradores, cuartos de hospital, bolsas
de dilisis y lentes de contacto blandas
Los bronquios constituyen un nicho ecolgico por la presencia de nutrimentos y condiciones
de temp.
En NEUTROPNICOS hay gran desarrollo fngico con diseminacin grave
Se introduce por otras vas
Crnea (queratitis)
Tej. Celular subcutneo (micetoma)
Sangre en usuarios de drogas, prtesis valvulares (endocarditis),o por catteres
arteriales
Aspergilosis invasora es la forma + importante con inicio pulmonar
MAT 1 en forma DISEMINADA
Infeccin de senos paranasales, broncopulmonar alrgica, aspergiloma, meningitis
Presentacin broncopulmonar hay tos productiva, hemoptisis, disnea, fiebre y escalofros
ASPERGILOMA: fatiga, anorexia, cefalea, rinorrea, hemoptisis y prdida de peso
Lo ms comn es invasin cerebral con edema, eritema nasal, epistaxis, necrosis de cornetes,
hipertensin endocraneana y meningitis aguda
Examen directo con KOH hifas tabicadas y cabeza aspergilares
Intradermorreaccin + con antgenos aspergilares
ELISA y PCR
El aspergiloma se localiza en el lbulo superior con opacidad y una zona radiotransparente en
forma de medialuna (signo de cascabel o Monod)
Anfotericina B
Presentacin alrgica: broncodilatadores, antihistamnicos como cromoglicato disdico o
glucocorticoides (prednisona)
aspergiloma: reseccin qx. O lobectoma
Aflotoxinas B1 carcinognicas

2210
NEUMOCISTOSIS
Definicin
Agente etiolgico
Epidemiologa
Cuadro clnico
Diagnstico
Tratamiento
Neumona epidmica en individuos con VIH causada por un oportunista: Pneumocystis

jirovecci el cual afecta de manera primordial los pulmones
Pneumocystis jirovecci (antes carinii) es un hongo en transicin o considerado fngico-atpico,
que mantiene propiedades tanto de parasito como de hongo
Factores de predisposicin: pacientes con SIDA (recuentos de CDA menos de 200c/mm3)
Ms frecuente en VARONES
En inmunocomprometidos: leucemias, trasplantes, alcoholismo, desnutricin y pacientes con
largas estancias hospitalarias
Forma ms frecuente NEUMONA
Neumona caracterizada por disnea, tos no productiva, fiebre, y sudoracin nocturna; puede
haber taquipnea, taquicardia y cianosis
Puede haber neumotrax con disnea y dolor torcico
neumona severa relacionada con muerte sbita y apnea del lactante
Extrapulmonar (1-3%): infecciones ticas (plipos), oftlmicas (coroiditis, placas blancoamarillentas y puede haber disminucin de la agudeza visual)
Infeccin a diversos rganos: ndulos firmes, arenosos y en ocasiones necrticos, sitios ms
frecuentes son: ndulos linfticos, bazo, hgado, medula sea, trato gastrointestinal, glndulas
tiroideas y suprarrenales, ojos, riones, corazn y cerebro
Forma parasitaria: QUISTES
Espuma alveolar y dentro de los quistes
NO se puede cultivar por tener colesterol en membrana!!!
Lavado bronquial
Tincin Gomori metenamina de plata estndar de oro
Radiografa infiltrado, imagen de vidrio esmerilado o imagen de panal de abejas
Sulfametoxazol con trimetropim (inhibidor de la sntesis de folatos)
MICROSPORIDIOSIS
Agente etiolgico
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Diagnstico
Tratamiento
E. bieneusi es el ms frecuente
E. cuniculi SNC
Microsporidias: organismos INTRACELULARES estrictos
Esporas que se ingieren, inhalan o por contacto conjuntival dentro del husped el cambio de
pH y la presin osmtica dilata la vacuola y forma el esporoplasma.
Las esporas rompen la clula
En pacientes con SIDA
Manifestaciones digestivas: diarrea crnica (con + de 20 evacuaciones al da, por lo que hay
grandes prdidas de agua y de electrolitos provocando shock y muerte), flatulencias,
distensin abdominal, deshidratacin, fatiga, febrcula, prdida de peso, colangitis y
colecistitis
Puede afectar hgado, rin y pulmn
Atrofia de microvellosidades intestinales (hiperplasia de las criptas de Lieberkuhn
Heces en pacientes con SIDA Gran cantidad de TNF-
Esporas en heces, orina, LCR y secreciones
PCR
Metronidazol
Albendazol
Nitazoxanida

2210
MICETISMO:
Es la intoxicacin o envenenamiento por la ingesta de hongos venenosos
Mxico: bosques de conferas, Abies, encinos y pastizales
Mortalidad 80-100% MICETISMO FALOIDIANO
MICETISMO
TOXINAS Y HONGOS
MANIFSTACIONES CLNICAS
FALOIDIANO
AMATOXINAS: ciclopptidos temoestables

que inhiben la RNA pol II provocando sntesis
deficiente de protenas
A. Phalloides, bisporigera y A. virosa
Cuadro similar al CLERA

Periodo de latencia: entre 12-24 horas
Fase coleriforme o intestinal: Diarrea intensa y
ftida, Vmito, Clicos, Cefalea, Convulsiones,
Calambres
Fase de dao heptico: A los 2-6 das puede haber
ictericia, anuria, signo de Babinsky
Cruzan BARRERA GSTRICA
Incremento de las
transaminasas hepticas
MUSCARNICO
POR
MONOMETILHIDRAZINA
GASTROINTESTINAL
INCONSTANTE O SX.
COPRINICO
(INTERACCIN CON
ALCOHOL)
CEREBRAL
FALOTOXINAS: heptapeptidos biciclicos,

interrumpe la polimerizacin de actina y
deteriora la membrana celular
Muscarina y muscardina Inocybe y
Clitocybe
Derivados de: cido ibotenico y muscimol
Hongos AMANITA MUSCARIA
A. Pantherina y A. gemmata
Toxina: N-metil-formilhidrazona
+ susceptibles: deficiencia de glucosa-6-P desH
HONGO: GYROMITRA
El + frecuente
Rhodophyllus, Boletus y Russula
Efecto ANTABUSE por consumir alcohol al
mismo tiempo que los hongos crudos o mal
cocinados
Hongos: Coprinus, coprinopsis o coprinellus
spp
Psilocibina
Hongos: psilocybe
Somnolencia, alucinaciones, delirio, visin borrosa,

vmito, diarrea, sensacin de embriaguez, no
afecta la articulacin de las palabras
Fase inicial: Nusea, vmito, diarrea

sanguinolenta, hipotensin y calambres
Fase hepato-renal: ictericia, hemnoglobinuria,
crisis convulsivas
Sntomas 30min a 3 hrs despus de la ingesta:
vmito, diarrea, nauseas, dolor abdominal intenso
Complicacin: desequilibrio hidroelectrolitico
A los 30 min enrojecimiento del rostro, distensin
de las venas del cuello, sensacin de hinchazn,
adormecimiento de manos y pies
Inicio con vmito y diarrea y continua con ataxia,

alucinaciones, coma y despus del efecto hay
taquicardia, angustia, sensibilidad a la luz y
depresin

2210
VIROLOGA

2210
ORTHOMIXOVIRUS
INFLUENZA A y B
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
3 tipos: A(frecuente), B (menores),y C (estable)

Virus envueltos de ARN de una cadena en sentido negativo
Envoltura con 2 glucoprotenas: hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), la protena de
membrana (M2) y su cara interna se reviste de M1
Genoma de 8 segmentos de nucleocpside helicoidal
HA:(hemaglutinina) es la protena de unin vrica al cido silico, estimula fusin de la
membrana celular a pH cido, aglutina eritrocitos y desencadena la respuesta protectora de
anticuerpos neutralizantes.
NA: (neuroaminidasa) escinde cido silico y facilita la liberacin del virus (rompe pelcula de
moco)
M1: reviste el interior del virin y sirve para el ensamblaje
M2: forma un canal de protones en las membranas (acidifica el medio) y estimula la prdida de
la envoltura y la liberacin del virus
Infeccin de va respiratorias superiores e inferiores
NECROSIS DE CLULAS CILIADAS Y CALICIFORMES DE LA MUCOSA TRAQUEAL Y BRONQUIAL
El tejido pulmonar puede presentar una afeccin de las membranas hialinas, enfisema alveolar y
necrosis de los tabiques alveolares
Las personas infectadas estn predispuestas a una infeccin bacteriana secundaria debido a la
prdida de las barreras naturales
La HA y la NA del virus de la gripe A experimentan cambios antignicos mayores
(reorganizacin: salto antignico) y menores (mutacin: deriva antignica)
Los anticuerpos son importantes para la futura proteccin contra la infeccin y son especficos
para eptopos concretos de las protenas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA)
El virus de la gripa B no experimenta cambios antignicos (HA/NA)
Personas de alto riesgo: nios, inmunodeprimidos (embarazadas), ancianos e individuos con
problemas cardacos y pulmonares (fumadores)
Incubacin: 1-4 das
Personas de riesgo: nios, inmunodeprimidos (embarazadas), ancianos e individuos con
problemas cardacos y pulmonares (fumadores)
Infeccin aguda gripal en ADULTOS: aparicin rpida de fiebre, malestar, mialgia, faringitis y tos
no productiva(tos seca)
Infeccin aguda gripal en NIOS: fiebre elevada, dolor abdominal, vmitos, otitis media, miositis
y laringotraqueobronquitis
Complicaciones: neumona bacteriana, miositis y sndrome de Reye
Infecciones bilaterales por Streptoccocus pneumoniae, Haemophylus influenzae o staphylococcus
aureus esputo purulento
SNDROME DE REYE: encefalitis aguda y disfuncin heptica en nios. Grasa en vsceras y
aumento de transaminasas y amonio
Cultivo en clulas primarias de rin de mono
Hemadsorcin y hemaglutinacin
RT-PCR
Inmunofluorescencia
Amantidina y su anlogo rimantadina
Inmunizacin natural
Zanzamivir y oseltamivir inhiben NA
PATOGENIA E INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO

2210
CORONAVIRUS (HCV)
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Viriones con aspecto de corona solar, con envoltura y poseen el

genoma ms largo de ARN de cadena +
Posee una corona de glucoprotenas que le permite soportar las
condiciones del tubo digestivo y diseminarse por va fecal-oral.
Tiene una envoltura con protena de adhesin vrica E2, la
protena de la matriz E1 y la protena de nuleocpside N
Protena S: antgeno dominante
HE (hemaglutin/estereasa)
Protena M: antes llamado E1
Protena N: protege RNA y es blanco para linfocitos citotxicos
La sntesis proteica se produce en 2 fases (similar a los togavirus) dnde el genoma vrico se asocia a la
protena N para formar una nucleocpside, mientras la protena L produce 5-7 genomas individuales de
ARNm que codifican cada una de las protenas vricas.
La traduccin del genoma se ejecuta en 2 fases:
1) Fase inicial produce una polimerasa de ARN
2) La fase tarda produce protenas estructurales y no estructurales a partir de un molde de ARN de
sentido negativo
Se transmite por gotas y aerosoles
Provocan infeccin de las vas respiratorias superiores (10-15%) semejante a los resfriados producidos
por rinovirus; a temperaturas de 33 y 35C
La infeccin puede reagudizar un trastorno pulmonar crnico preexistente, como el asma o la bronquitis
y en raras ocasiones produce una neumona
Brote de SRAG en 2002 en China
Segunda causa ms frecuente de resfriado comn
Afecta principalmente a lactantes y nios
Las infecciones afectan principalmente a lactantes y nios, la enfermedad producida por coronavirus
aparece de forma espordica o bien en brotes durante el invierno y en la primavera.
Sndrome respiratorio agudo grave (SRAG): forma de neumona atpica con fiebre elevada,
escalofros, rigidez, cefaleas, mareos, mialgias, tos o dificultades respiratorias que da lugar a un sndrome
de dificultad respiratoria aguda; El virus destruye el epitelio alveolar y algunos pacientes pueden
presentar diarrea.
El virus infecta y destruye el epitelio alveolar
Gastroenteritis aguda
Enteritis necrotizante por diarrea (CVLP) en el 20%
Sndrome de mala absorcin
En neonatos hay 2 fases:
--LEVE: diarrea sanguinolenta, retencin gstrica y distensin abdominal
--GRAVE: neumatosis y enteritis necrotizante
CoV-SRAG se encuentra en sudor, orina y heces
Deteccin del genoma vrico de ARN en muestras respiratorias y heces mediante PCR
ELISA en fase aguda y convaleciente
Microscopa electrnica
Cuarentena de sujetos con CoV-SRAG
No hay vacuna, ni tratamiento.

2210
PICORNAVIRUS RINOVIRUS
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
virus de pequeo tamao con RNA de una cadena y una estructura de cpside desnuda
Son la causa principal del resfriado comn, son sensibles al pH cido y se replican con
dificultad en temperaturas altas.
La cadena + de ARN tiene una cpsula icosadrica, constituida de 4 polipptidos de
virin (VP1 a VP4) dnde VP4 confiere solidez a la estructura del virin.
El genoma de los picornavirus se parece al ARNm. Replicacin: -La especificidad de la
interaccin entre los picornavirus y los receptores celulares es el principal determinante
de su tropismo tisular.
Las protenas VP1 contienen una estructura a la cual se une el receptor, los receptores
de los rinovirus pertenecen a la superfamilia proteica de las inmunoglobulinas.
Se unen a la molcula de adhesin intercelular (ICAM-1) que se expresa en clulas
epiteliales, fibroblastos y clulas endoteliales.
Al unirse al receptor, la protena VP4 se desprende y el virin se debilita y se inyecta el
genoma del virin a travs de un canal formado por la protena VP1.
El genoma se une a los ribosomas libres, se sintetiza una poliprotena que es degradada
por las proteasas vricas que codifica,
La mayora de los picornavirus inhibe la sntesis de ARN durante la infeccin.
La escisin de las protenas VP0, VP1, VP3 a medida que se replica y transcribe el
genoma vrico resulta en el ensamblaje de subunidades para formar una procpside
Incapaces de replicarse en tubo digestivo
Sensibles a pH cido, resistente a la desecacin y los detergentes
Crecen a temperaturas de 33C (esto explica la preferencia por entornos ms frescos
de la mucosa nasal)
Las clulas infectadas segregan bradiquinina e histamina que provocan un catarro nasal
La infeccin primaria por rinovirus induce la secrecin nasal de anticuerpos IgA y la
secrecin de anticuerpos de IgG
Causa ms importante de RESFRIADO COMN y las infecciones de vas
respiratorias superiores
Otros microorganismos que provocan sntomas de resfriado son los enterovirus,
coronavirus, adenovirus y parainfluenza
Se transmite por gotas aerosolizadas o a travs de fmites
Sobretodo en lactantes y nios
Incubacin de 1-4 das
Estornudos que suceden de rinorrea (catarro nasal) obstruccin nasal
Dolor moderado de faringe (odinofagia), tos leve, cefalea, malestar y SIN fiebre
Lavados nasales
Cultivo en fibroblastos diploides humanos o en rin embrionario humano
PCR y ELISA
Vasoconstrictores nasales
Inhalacin de aire caliente humidificado favorece el drenaje de secreciones nasales
Profilaxis en mucosa nasal

2210
PARAMIXOVIRUS
PARAINFLUENZA
ESTRUCTURA Y REPLICACIN
Virin grande de ARN monocatenario negativo, envuelto y pleomrfico

Existen 4 serotipos patgenos en el ser humano
La infeccin es limitada a vas respiratorias principalmente en vas superiores
La infeccin provoca una inmunidad protectora de corta duracin
NO causa viremia ni enfermedades sistmicas
Incluye sntomas como bronquitis y croup (laringotraqueobronquitis)
Los mltiples serotipos y la corta duracin der la inmunidad provocan
reinfecciones habituales (inmunidad breve)
Provoca sntomas moderados similares a un resfriado
Gran virin con envoltura que se inactiva fcilmente con la desecacin y el medio
cido
INFECCIN DE VAS RESPIRATORIAS SUPERIORES:
Los virus 1, 2 y 3 provocan desde una infeccin leve de vas respiratorias
superiores similar a un resfriado (rinitis, faringitis, bronquitis leve, sibilancias y
fiebre) hasta bronquiolitis y neumona
Los adultos presentan infecciones ms leves aunque hay neumonas en ancianos
En lactantes: es ms grave provocando laringotraqueobronquitis (croup)
inflamacin subgltica que obstruye las vas respiratorias; ronquera, tos seca,
taquipnea, taquicardia y retraccin supraesternal tras una incubacin de 2 a 6
das
Signo de Steeple: estrechamiento gltico y subgltico
dx. diferencial es la epiglotitis causada por Haemophylus influenzae
Lavados nasales y secreciones respiratorias
crece bien en clulas primarias de rin de mono
El hallazgo de sincitios se identifica mediante inmunofluorescencia
inhibicin de la hemaglutinacin
RT-PCR
TX. De laringotraqueobronquitis consiste en vahos fros y calientes y un cuidado
de las vas respiratorias superiores
No hay vacunacin por la deficiencia de inmunidad celular
Corticoesteroides (Dexametasona)
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO

2210
PARAMIXOVIRUS
(PNEUMOVIRUS)
SINCITIAL RESPIRATORIO (VRS)
Virus relativamente grandes de ARN de sentido negativo en una nucleocpside

rodeada de una envoltura
Carece de hemaglutinina y NO se une al cido silico por lo que no posee
neuroaminidasa
Protena S (protena de fusin)
Induce la formacin de SINCITIOS
Provoca infeccin localizada en vas respiratorias
NO provoca viremia ni diseminacin sistmica
La diseminacin citopatolgica provoca neumona
La necrosis de los bronquios provoca tapones de mucosidad, fibrina y material
necrtico en vas reas menores
Aislado por primera vez de un chimpanc
Causa ms habitual de infeccin aguda y mortal de las vas respiratorias en
lactantes y nios pequeos (2 meses de edad)
Transmisin por aerosoles, manos y fmites
El virus se elimina en varios das a travs de secreciones respiratorias
Incubacin de 4-5 das
Provoca desde un resfriado hasta una neumona
Periodo prodrmico de rinorrea abundante (catarro nasal)
Forma grave: Bronquiolitis y neumona en lactantes que provoca retencin
area y reduccin de la ventilacin.
Fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo el pulmn
EPIDEMIOLOGA
Roncus: son ruidos que parecen ronquidos y ocurren cuando el aire queda obstruido o el
flujo de aire se vuelve spero a travs de las grandes vas respiratorias
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
RT-PCR
Inmunofluorescencia de secreciones y
enzimoinmunoanlisis (ELISA)
En nios: administracin de oxgeno, lquidos intravenosos y vahos nebulizados
fros
Aspiracin de secreciones
Ribavirina (un anlogo de guanosina) por inhalacin (nebulizacin) durante 3-6
das en cuadros graves sobretodo en lactantes prematuros o inmunodeprimidos
Inmunizacin pasiva con inmunoglobulina anti-VRS en lactantes prematuros

2210
Adenoviridae
ADENOVIRUS
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
Son virus de ADN lineal bicatenario con protenas terminales 5

Cpsula deltaicosadrica desnudos
Cada uno de los vrtices de la cpside tiene una fibra y una base pentona, la fibra contiene
protenas de adherencia vrica y acta como hemaglutinina.
La replicacin del ADN vrico es mediada por una ADN polimerasa que tambin estimula la
sntesis de ARNm
Se clasifican en los grupos A a G, basndose en las homologas de ADN y el serotipo (+de 55)
El serotipo se debe a diferencia en la base de la pentona y la protena de la fibra que
determinan la naturaleza del tropismo tisular
El virus provoca infecciones lticas, persistentes y latentes y algunas cepas inmortalizan clulas
animales
Oncogenes E1A y E1B
- Replicacin: 1) Durante la replicacin (dura 32-36 hrs) los genes se transcriben desde ambas cadenas de
ADN en ambas direcciones en distintos momentos dando lugar a varios ARNm individuales en el
ncleo.
2) Las protenas precoces/tempranas favorecen el crecimiento celular entre ellas la polimerasa
de ADN, el adenovirus tambin codifica protenas que inhiben la apoptosis y las respuestas
inmunitaria e inflamatoria del rgano anfitrin.
3) La unin protenas de la fibra-glucoprotenas de la clula hospedera (receptores de la
superfamilia de las inmunoglobulinas como en el virus Coxsackie B) inicia la infeccin.
4) La base pentona interacciona con una integrina para estimular la endocitosis en una
vescula recubierta de clatrina.
5) El virus lisa la vescula endosmica y la cpside transmite el genoma de ADN al ncleo.
6) La transcripcin de ARNm de los adenovirus tiene lugar en 2 fases , algunos adenovirus
comparten un mismo promotor pero son elaborados por corte y empalme de distintos intrones.
7) La transcripcin del gen inicial E1 (oncogen), el corte y empalme para dar lugar a 3 ARNm y la
traduccin de la protena del transactivador E1A son necesarios pata la sntesis de protenas
tempranas.
8) E1A y E1B favorecen la proliferacin celular sin provocar la muerte de las clulas, esto es:
porque se unen a las protenas supresoras del crecimiento celular: p10RB y p53.
9) La replicacin del ADN tiene lugar en el ncleo y esta mediada por una polimerasa de ADN.
10) La transcripcin se pone en marcha cuando finaliza la replicacin, mientras que las
protenas de la cpside se producen en el citoplasma y luego se transportan al ncleo para
ensamblar el virus.
Producen infecciones:
Lticas (clulas mucoepiteliales)
Latentes (clulas linfoides y adenoides) y
Transformadoras (en hmster)
Transmisin por gotas respiratorias, contacto directo o va fecal-oral, por fmites (toallas e
instrumental mdico) o en piscinas con una cloracin inadecuada. Los dedos transmiten los
virus a los ojos.
Infecta clulas mucoepiteliales de vas respiratorias, tubo digestivo y la conjuntiva o la crnea
Las protenas de la fibra determinan la especificidad de la clula diana
Hay cuerpos de inclusin nucleares basfilos oscuros con ADN, protenas y cpsides
El virus permanece en el tejido linfoide (amgdalas, adenoides, placas de Peyer)
PATOGENIA E
INMUNIDAD

2210
se reactiva en inmunodeprimidos dando lugar a neumona y hepatitis
Los anticuerpos son importantes tanto para la profilaxis como para la resolucin de la
enfermedad
Los adenovirus codifican molculas de ADN asociadas a virus (ARN AV) que omite la inhibicin
de la sntesis proteica mediada por la protena cinasa R. -Las protenas E1A y E3 inhiben la
apoptosis o la accin de los linfocitos T y de las citocinas.
EPIDEMIOLOGA
Cpside vrica resistente a la desecacin, detergentes, y secreciones del tubo digestivo (cidos,
proteasas y bilis) e incluso un tratamiento leve con cloro.
Puede dar lugar a portadores asintomticos
Riesgo en nios menores de 14 aos
Los viriones se propagan a travs de aerosoles y por la va fecal-oral, los dedos, los fmites y las
piscinas sometidas a una cloracin inadecuada., donde el hacinamiento y el contacto estrecho
(cmo en las aulas, guarderas, campamentos militares y clubes de natacin) favorecen su
diseminacin.
La infeccin por adenovirus se asocia con la obesidad
ENFERMEDADES
CLNICAS
Fiebre faringoconjuntival: congestin nasal, fiebre, escalofros, mialgias y cefalea

persistentes de 3-5 das
Enfermedad respiratoria aguda: fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y conjuntivitis
Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidmica: conjuntiva con aspecto granular y
ambas conjuntivas (palpebral y bulbar) inflamadas. Conjuntivitis de piscinas
Gastroenteritis y diarrea: especialmente en lactantes
Cistitis hemorrgica aguda con disuria y hematuria en varones jvenes, trastornos
musculoesquelticos e infecciones genitales
Anticuerpos por inmunofluorescencia
ELISA
PCR
-Los inmunoanlisis como los anlisis por fluorocromo y los de enzimoinmunoensayo permiten
identificar el tipo y grupo de virus.
-Los cultivos derivados de las clulas epiteliales (clulas primarias embrionarias de rin
humano, lneas continuas o transformadas como HeLa) son ideales para aislar la mayora de los
tipos de adenovirus
Lavado de manos y cloracin de piscinas
Vacunas para serotipos 4 y 7 en el personal militar
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO

2210
REOVIRUS
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
ROTAVIRUS
Virn con cpside icosadrica de RNA de doble cadena y de sentido + que contienen 10-12 segmentos de ARN
bicatenario y carecen de envoltura
Resistente a condiciones ambientales y gastrointestinales (pH cido, detergentes y desecacin)
Los serotipos se distinguen por protenas de cpside interna VP7 (glucoprotena,G) y VP4 (protena sensible a
proteasa, P)
-La destruccin proteoltica de la cpside externa (que sucede en el tubo digestivo) activa el virus para la infeccin y
produce una partcula subvrica intermedia/infecciosa (PSVI). -La cpside exterior est compuesta de protenas
estructurales que rodea una nucleocpside central, La cpside posee 2 capas: 1 compuesta por la protena principal
de la cpside (VP6) y 1 capa que posee la protena de adhesin vrica (VP4) y la glucoprotena (VP7). Pueden
producirse reorganizaciones de segmentos genticos.
-Las protenas del core poseen las actividades necesarias para la transcripcin del ARNm, entre ellas la que metila el
extremo5 del ARNm y una ARN polimerasa. Las protenas reo y VP4( rota) se localizan en los vrtices de la cpside,
tienen diversas funciones cmo la hemaglutinacin y la adhesin vrica, VP4 se activa por escisin de las protenas
VP5 y VP8.
Replicacin: -Se inicia como consecuencia de la ingestin de los virus, la cpside externa protege a la nucleocpside
interna y core del entorno, especialmente del entorno cido el tubo digestivo.
Su efectividad se refuerza en el intestino por enzimas proteolticas como la tripsina.
Se han identificado 7 grupos de rotavirus (A-G) humanos y animales, dependiendo de la cpside interna VP6. La
enfermedad del ser humano est provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A.
La replicacin vrica se produce tras la adsorcin de las PSVI en las clulas epiteliales cilndricas que recubren las
vellosidades del intestino delgado, donde posteriormente produce atrofia y aplanamiento de las microvellosidades e
infiltracin de mononucleares en la lmina propia.
Transformados en PSVI por accin de proteasa
La inmunidad frente a la infeccin requiere la presencia de anticuerpos, sobretodo de IgA en la luz intestinal, los
anticuerpos adquiridos de manera activa o pasiva pueden atenuar la gravedad de la enfermedad pero no evitar la
reinfeccin.
Se transmite va fecal-oral y por va respiratoria. Transmisin con heces especialmente en guarderas.
Frecuente en otoo, invierno y primavera.
La accin citoltica y txica sobre el epitelio intestinal provoca prdida de electrolitos e impide la absorcin de agua,
prdida de iones y en conjunto a una diarrea lquida.
La enfermedad es grave en lactantes menores de 24 meses pero asintomtica en adultos.
La cepa G2 produce gastroenteritis en adultos
Protena NSP4 (enterotoxina) que estimula la entrada de Ca++ en los eritrocitos
Tambin provoca una alteracin neuronal de la absorcin de agua. La diarrea fomenta la diseminacin y transmisin
del virus as mismo puede presentarse una deshidratacin grave.
Agente etolgico de DIARREA infantil a nivel mundial
Incubacin: 48 hrs.
Causan principalmente Gastroenteritis Un caso de gastroenteritis aguda se define como 3 o + episodios de diarrea y
2 o + de vmitos diarios
En la diarrea NO aparecen leucocitos ni sangre en las heces. Es una enfermedad de resolucin espontnea y su
recuperacin suele ser completa y sin secuelas
Vmitos, diarrea, fiebre y deshidratacin grave
Grandes cantidades de virus en las heces
Enzimoinmunonalisis y aglutinacin de ltex
Microscopa electrnica y Cultivo en rin de mono
Sustituir lquidos para corregir el volumen sanguneo y los desequilibrios electroltico y cido-bsico
Vacunas:
1) Constituida por 5 rotavirus bovinos recombinantes con VP4 o VP7 de 5 rotavirus humanos distintos
2) Rotavirus humano atenuado de cadena nica
Se administran a las edades de 2, 4 y 6 meses

2210
CALCIVIRIDAE
NOROVIRUS (NORWALK)
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
ARN de cadena positiva con una protena VPg (protena vrica ligada al genoma)
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Virus icosadricos desnudos, con cpside pequea

Morfologa redondeada
Son resistentes a determinadas condiciones ambientales: detergentes, desecacin y pH cido
Transmisin: va fecal-oral a travs de agua y alimentos contaminados
La enfermedad remite en un plazo de 48 horas sin consecuencias graves
Lesiones del borde en cepillo intestinal que impiden la absorcin adecuada de agua y nutrientes
que provocan diarrea acuosa (acortamiento de la microvellosidades del yeyuno- aplanamiento)
Mala absorcin de grasa, xilosa y lactosa
Se descubri en un brote de gastroenteritis aguda en Norwalk (Ohio)
Brotes familiares o en comunidad que afectan nios en edad escolar, adultos y contactos
familiares
Infeccin por agua almacenada en cruceros, mariscos, ensaladas, ostiones, frambuesas y
servicios de comida
Incubacin: 12-48 hrs.
Diarrea de inicio agudo, nuseas, vmitos y espasmos o calambres abdominales sobretodo en
nios
GASTROENTERITIS VIRAL EPIDMICA
Dura de 2 das hasta varios das
PCR en heces
Microscopa inmunoelectrnica
ELISA
Pruebas serolgicas
No hay tratamiento pero el subsalicilato de bismuto puede reducir la gravedad de los sntomas
gastrointestinales
Lavado exhaustivo de manos
Manipulacin cuidadosa de alimentos y mantenimiento de la pureza del agua corriente
CALCIVIRIDAE
ASTROVIRUS
Pequeos virus de estrella de 5 a 6 puntas pero carecen de hendiduras

ARN de cadena positiva, desnudos
Se replica en vellosidades del intestino delgado (yeyuno)
Frecuente en menores de 6 meses, adultos jvenes, ancianos e inmunosuprimidos
Nios hospitalizados con diarrea
Brotes con gastroenteritis en recin nacidos
2 agente ms frecuente de diarrea en comunidad
Incubacin: 3-4 das
Diarrea de 3 das, vmito, fiebre, dolor abdominal
PCR
Microscopa electrnica
ELISA
Reestablecer equilibrio hidrolectrico
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO

2210
PARAMIXOVIRUS SARAMPIN
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Virin grande de ARN monocatenario negativo, envuelto

Protena F (protena de fusin)
Tiene facilidad para provocar fusin celular que da clulas gigantes
Transmisin por gotitas respiratorias
Se replica en clulas de la conjuntiva, vas respiratorias, aparato urinario, sistema linftico, vasos
sanguneos y SNC
El virus provoca inmunodepresin: a) Infecta monocitos y linfocitos, b) deprime la produccin de IL-12 y
la respuesta de los Linf TH1. Lo que aumenta el riesgo de contraer infecciones oportunistas
La inmunidad mediada por clulas es esencial para controlar la infeccin
Puede haber secuelas en SNC por inmunopatogenia (encefalitis postinfeccin del sarampin) o
desarrollo de mutantes defectuosos (panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
Exantema mculopapuloso por accin de linfocitos T dirigidos a clulas endoteliales infectadas que
revisten el interior de los capilares
Casos mortales debidos a neumona, diarrea o encefalitis
Es uno de los 5 exantemas clsicos de la infancia junto con:
la rubola, la rosola, parvovirus B19 (eritema infeccioso) y varicela
Nios que carecen de inmunidad mediada por linfocitos T aparece una neumona de clulas gigantes sin
exantema (En nios inmunodeprimidos y desnutridos presentan cuadros ms graves)
Incubacin de 7- 13 das (3 semanas)
Periodo prodrmico: Enfermedad febril grave y TRC y F (Tos, Rinitis,
Conjuntivitis y Fotofobia)
Manchas de Koplik (en mucosa bucal junto a los molares o en
conjuntivas y mucosa vaginal) duran de 24-48 hrs y se describen como
granos de sal rodeados de un halo rojizo
Tras las manchas de Koplik aparece un exantema maculopapuloso
debajo de las orejas que se extiende por todo el cuerpo
Neumona con cuerpos de inclusin: Complicacin grave,
mayor en sujetos desnutridos y en edades extremas de la vida. En los pacientes es frecuente que
aparezca una infeccin bacteriana secundaria.
Encefalitis postinfecciosa: se asocia con desmielinizacin agudo
de cefalea, confusin, vmitos y posible coma despus de la
desaparicin del exantema
Sarampin atpico: exantema ms marcado, posibles vesculas,
lceras, petequias, prpura o urticaria
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): secuela
neurolgica muy tarda que da cambios en la personalidad,
comportamiento y memoria; seguido de contracciones
mioclnicas, ceguera y espasmos)
Conjuntivitis
Es difcil de cultivar aunque se puede hacer en cultivos primarios de mono
IgM en el exantema
El virus es difcil de aislar y cultivar, se recomienda aislarlo de secreciones respiratorias, orina, sangre,
tejido cerebral durante la fase prodrmica.
El antgeno del virus puede detectarse por pruebas de inmunofluorescencia o en muestras de sedimento
urinario
Se utilizan las cepas Schwartz o Moraten de la vacuna atenuada base, se administra a todos los nios a los
2 aos de edad en combinacin con la vacuna SPR (Sarampin, Parotiditis, Rubeola) y la de la varicela con
virus vivos atenuados a los 15-24 meses y a los 4-6 aos
El tratamiento con dosis elevadas de Vitamina A reduce la mortalidad por sarampin.

2210
TOGAVIRUS
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
RUBELA
Virus cubierto de RNA negativo
No es citoltico pero tiene efectos citopatolgicos limitados en Vero y RK13
La replicacin de rubola impide la replicacin de picornavirus superinfectantes
(interferencia heterloga)
Infecta vas respiratorias superiores y se extiende a ganglios linfticos locales (periodo de
linfadenopata). Fase seguida de VIREMIA que disemina el virus por todo el cuerpo
Los anticuerpos se generan despus de la viremia
Solo existe un serotipo de rubola y la infeccin natural genera una inmunidad protectora
toda la vida.
Los anticuerpos en el suero de embarazas impide la diseminacin al feto
Los inmunocomplejos provocan erupcin y artralgia en la infeccin de la rubola
Virus respiratorio y no provoca efectos citopatolgicos
Es uno de los 5 exantemas clsicos de la infancia (rubola, rosola, parvovirus B19
(eritema infeccioso) y varicela)
En latn: rojo pequeo, del sarampin y otros exantemas sarampin alemn
Puede producir una enfermedad asintomtica
Solo existe un serotipo
Incubacin de 14 a 21 das
Rubola congnita en el primer trimestre: Infeccin materna de rubola cataratas
congnita, retraso mental, alteraciones cardacas (persistencia del conducto arteriovenoso), microcefalia hepato u esplenomegalia y sordera. Puede provocar ABORTO
Anomalas congnitas graves: recin nacidos de menos de 20 semanas: son de pequeo
tamaos y tienen efectos teratgenos
En nios: 3 das con exantema maculopapuloso o maculoso con adenopatas
Adultos es ms grave: dolor seo y articular (artralgia y artritis) y raramente
trombocitopenia o encefalopata postinfeccin
RT-PCR del ARN vrico
Presencia de IgM especifica antirrubola
Interferencia con la replicacin del echovirus 11 en cultivos celulares primarios de rin de
mono verde africano
No hay tratamiento pero se puede prevenir con vacunacin atenuada RA27/3 adaptada al
fro
Vacuna frente a sarampin-parotiditis-rubola (SPR) con virus vivos atenuados a los 24
meses de edad

2210
PARVOVIRIDAE
PARVOVIRUS (virus B19)
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
Virus ADN ms PEQUEOS

ADN monocatenario lineal
Cpside icosaedrica desnuda
Deben infectar clulas activas mitticamente
Se replican en clulas en mitosis activa como clulas precursoras eritroides de la mdula sea
ya que no codifican elementos para estimular el crecimiento celular, cmo una polimerasa
Su replicacin requiere la conversin en una molcula bicatenaria
Replicacin: -Se unen al antgeno eritrocitario del grupo sanguneo P (globsido), se internalizan
en la clula, la cpsula se desprende del virin y el genoma se introduce en el ncleo.
La sntesis de ADN est estrechamente vinculada con el desarrollo celular, se lleva a cabo
durante la fase S del mismo: dnde el virus aprovecha la polimerasa celular para sintetizar
nuevo material gentico.
La sntesis de protenas No estructurales y las estructurales de la cpside (VP1 y VP2) se
sintetizan en el citoplasma, las protenas estructurales vuelven al ncleo para formar el
ensamblaje del virin.
La degradacin de VP2 forma la protena VP3
El Virus B19 tiene como objetivo las clulas precursoras eritroides para las cules es citoltico, la
enfermedad asociada al mismo se relaciona con la respuesta inmunitaria subsiguiente a la
infeccin (exantema y artralgias). -Comienza a replicarse en la nasofaringe, se extiende por
viremia a la mdula sea y a cualquier otra localizacin.
Evolucin bifsica:
1) FASE DE INFECCIN LTICA: Fase FEBRIL inicial, reduccin de hemoglobina, sntomas
inespecficos de la gripe y despus de 8 das se produce una importante VIREMIA
2) SEGUNDA FASE INMUNOLGICA NO INFECCIOSA: exantema y artralgias (eritema
infeccioso)
Nios y adolescentes: eritema infeccioso
Adultos: artritis y artralgias
Transmisin a travs de gotas respiratorias y secreciones orales
Agente etiolgico del ERITEMA INFECCIOSO (quinta
Quinta enfermedad
EPIDEMIOLOGA
enfermedad)
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Fiebre, faringodinia, escalofros, mialgias y baja hemoglobina

Exantema en mejillas como si hubieran sido abofetadas
El exantema se extiende a brazos y piernas y persiste 1 -2
semanas
Adultos: poliartritis (manos, muecas, tobillos y rodillas), con o
sin exantema
Pacientes con anemia hemoltica crnica o drepanoctica padecen CRISIS APLSICA: reduccin
transitoria de la eritropoyesis en mdula sea; se acompaa de fiebre, mialgias, escalofros y
prurito, exantema maculopapular con artralgia y riesgo de muerte.
Riesgo de prdida del feto ya que B19 atraviesa la placenta, destruye precursores eritrocitarios
dando anemia e insuficiencia cardaca congestiva (hydrops fetalis)
Presentacin clnica
Deteccin de IgM o ADN vrico
No hay antiviral concreto

2210
PARAMIXOVIRUS
PAROTIDITIS
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
Virin grande de ARN monocatenario negativo, contenido en una nucleocpside rodeada de

una envoltura
Ciclo de replicacin:
Unin de la Protena HN de la envoltura del virin al cido silico de la superficie
une a CD46 (protena cofactor de membrana) y a
CD150 (expresada en Linfocitos T y B activados).
CD46 protege al virus del sistema del complemento regulando la activacin del
mismo, CD150 regula las respuestas TH1 y TH2
Los virus son capaces de inducir una fusin intercelular que da lugar a clulas gigantes
o sincitos
Relacionado con virus parainfluenza de tipo 2
1 solo serotipo, provoca infeccin citlitica
Inicia la infeccin en vas respiratorias superiores e infecta la glndula partida por el
conducto de Stensen o por viremia diseminndose a testculos, ovarios, SNC en meninges,
pncreas y glndulas tiroides
Infecta clulas epiteliales de vas respiratorias
Experimenta diseminacin sistmica por viremia
Produce infeccin de las glndulas partidas, testculos y el SNC
Las respuestas inflamatorias son las principales de la aparicin de los sntomas, sin embargo la
inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida.
Muy contagiosa con un nico serotipo
Inhalacin de aerosoles en forma de grandes gotas
Gran virin con envoltura que se inactiva fcilmente por la desecacin y el medio cido
Agente etiolgico de una PAROTIDITIS aguda benigna vrica (tumefaccin dolorosa de las
glndulas salivales)
Frecuentemente la parotiditis es ASINTOMTICA, de forma bilateral y acompaada de fiebre
La exploracin de la cavidad bucal revela la presencia de eritemas y tumefaccin de la
desembocadura del Conducto de Stensen, aunque pueden aparecer tumoraciones en otras
glndulas (epiddimo-orquitis: esterilidad, ooforitis, mastitis, pancreatitis, tiroiditis) y
meningoencefalitis.
Aislamiento del virus en orina, saliva, faringe, secreciones del conducto de Stensen y lquido
cefalorraqudeo
Cultivos en clulas de rin de mono formacin de clulas gigantes multinucleadas
Deteccin de IgM especifico de la parotiditis indica infeccin reciente
Inmunoadsorcin ligada a enzimas (ELISA), inmunofluorescencia e inhibicin de la
hemaglutinacin
Vacuna viva atenuada (cepa Jeryl Lynn) parte de la vacuna sarampin-parotiditis-rubeola
(SPR)
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO

2210
VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)

ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Virus de DNA bicatenario, cubierto con protenas que reconocen glucosaminoglucanos

Protenas de adhesin vrica (gB, gC, gD, gE/gI),de fusin (gB, gH/gL) y de evasin inmunitaria (gC, gE, Gi)
El VHS puede provocar infecciones lticas en la mayora de las clulas e infecciones latentes en las
neuronas; se reactiva desde la latencia por el estrs o la supresin inmunitaria
Se forman cuerpos de inclusin intranucleares acidfilos de Crowdy tipo A
Se inicia a travs de membranas mucosas o roturas de la piel
Transporte retrgrado hasta el ganglio
El virus evita los anticuerpos por la diseminacin de clula a clula y la formacin de sincitios
TIPO 1
TIPO 2
Oral en el Ganglio trigmino
Sexual en el Ganglio sacro
Contacto bucal (besos), al compartir Viremia semejante a la gripe
vasos, cepillos, etc.
Puede infectar los genitales, tejidos
Puede infectar a travs de un corte
ano rectales o la bucofaringe
Faringitis herptica
En hombres: glande, tallo del pene y
Encefalitis herptica: en uno de los
uretra
lbulos temporales, con eritrocitos
En mujeres: vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal o en el
en LCR, convulsiones, anomalas
interior de los muslos acompaada de prurito y secrecin vaginal
neurolgicas focales
mucoide
Queratitis herptica en un solo ojo
Sexo anal puede producir proctitis con lesiones en el inferior del
que puede llegar a lesiones
recto y ano
corneales y ceguera
Fiebre, ardor, dolor, hormigueo, fotofobia, cefalea, mialgias,
viremia transitoria
Como complicaciones de infeccin genital puede haber una
meningitis y los sntomas desaparecen por si solos
Infeccin neonatal durante el parto y suele ser diseminada y
neurolgica; a menudo mortal. El lactante presenta septicemia y
con o sin lesiones vesiculares (cesrea indicada)
Factores desencadenantes de recurrencia: rayos UV, fiebre, estrs emocional y fsico, menstruacin,
alergias, inmunosupresin, VIH
Vesculas transparentes sobre una base eritematosa (gota de roco sobre un ptalo de rosa) que progresa
para dar lugar a lesiones pustulosas, lceras y costrosas
Las vesculas estn distribuidas por boca y afectan al paladar, faringe, encas,
mucosa bucal y lengua
Las infecciones recurrentes por herpes se activan desde los ganglios
trigminos y faciales
Panadizo herptico: infeccin en los dedos; a menudo en enfermeras o
mdicos que atienden infecciones por VHS, en nios que se chupan el dedo y
en individuos con infecciones genitales por VHS
1) Tincin de GIEMSA (efecto citoptico)
2) Inmunofluorescencia
3) Cultivo de tejidos en clulas vero o diploides
4) PCR o LCR en meningitis
5) Frotis de Tzanck
Aciclovir (ACV)
Subfamilia
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) [virus herpes humano

4]
2210
Tipo 3
HERPES VARICELA ZSTER
EPIDEMIOLOGA
Establece infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes

Codifica una timidina cinasa y es sensible a los frmacos antivirales
Se disemina por va respiratoria
Posee el genoma ms pequeo de los virus herpes humanos
sintetiza varios ARN vricos especficos
Se adquiere por inhalacin y la infeccin primaria aparece en amgdalas y en
la mucosa de las vas respiratorias
El virus provoca un exantema drmico vesiculopustuloso que se desarrolla a
sucesivas erupciones
Es la forma latente de la varicela
Frecuente en: Nios de 5 9 aos
Adolescentes y adultos: enfermedad ms grave con posible neumona
Inmunodeprimidos (leucemia, VIH) y recin nacidos: neumona mortal,
encefalitis y varicela progresiva
INCUBACIN: 10-13 das
Fiebre, cefalea, linfadenopata submaxilar y cervical
Exantema maculopapuloso con sucesivas erupciones
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Neuralgia postherptica
Problemas congnitos: varicela, problemas en hgado, rin o cerebral
Meningoencefalitis
ELISA
Cultivo de tejidos
Aciclovir (ACV)

2210
Gammaher
pesvirinae
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
Parasito de los linfocitos B

Provoca mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterofilos y en los cultivos celulares estimula
la proliferacin e inmortaliza los linfocitos B
Presenta una relacin etiolgica con el LAfB (linfoma endmico de Burkitt), la enfermedad de Hodking y el
carcinoma nasofarngeo
VEB presente en saliva infecta las clulas epiteliales y despus a los linfocitos B vrgenes en reposo
presentes en amgdalas
Se une a receptor del componente C3d del sistema del complemento (CR2 o CD21) presentes en linfocitos
B del ser humano y de monos del nuevo mundo, as como en clulas epiteliales de la bucofaringe y
nasofaringe.
Al unirse al receptor C3d de las clulas B, estimula a la proliferacin y posteriormente expresin de
protenas de latencia y transformacin. Entre las mismas se encuentran antgenos nucleares de EpsteinBarr (EBNA) 1, 2 3A, 3B y 3C [esenciales para mantener y establecer la infeccin, la inmortalizacin y otras
funciones]; las protenas latentes PL, protenas latentes de membrana (PLM) [protenas de membrana
similares a oncogenes] 1 y 2 y dos molculas de ARN EBER-1 y EBER-2
Protenas vricas producidas durante una infeccin:
Antgeno precoz AP
Antgeno de cpside vrica VCA
Glucoprotenas de membrana AM
Virus de la saliva inicia la infeccin de los epitelios orales y los linfocitos B del tejido linftico
Infeccin productiva de las clulas epiteliales de la bucofaringe, como de las amgdalas y linfocitos B
estimula la eliminacin del virus a travs de la saliva
estimula crecimiento de linfocitos B (inmortalizacin).
Linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento de linfocitos B. Linfocitos T necesarios para controlar la
infeccin
Linfocitos T activados tienen el aspecto de linfocitos atpicos (clulas de Downey)
VEB establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y se reactiva como consecuencia de la
activacin de las clulas (especialmente en las amigdalas o la bucofaringe) y puede diseminarse en la
saliva
La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) (a las segunda semana de la infeccin aumenta su nmero en
sangre perifrica representando del 10-80% del recuento leucocitario por eso el nombre
mononucleosis) contribuye a los sntomas de mononucleosis infecciosa.
La linfocitosis (aumento de linfocitos mononucleares), hipertrofia de rganos linfoides (ganglios linfticos,
bazo e hgado) y malestar asociado a mononucleosis infecciosa provienen de la activacin y proliferacin
de linfocitos T
Existe una asociacin causal con el linfoma en los individuos inmunodeprimidos y en nios de frica que
viven en regiones donde hay malaria (linfoma africano de Burkitt) y con el carcinoma nasofarngeo de
China
El virus provoca una infeccin que dura toda la vida
La enfermedad recurrente es causa de contagio
Puede provocar diseminacin asintomtica
Transmisin: saliva, contacto oral intimo (enfermedad del beso), o compartiendo objetos como cepillos
de dientes y vasos
Grupos de riesgo:
nios pueden ser asintomticos o presentar sintomatologa leve

2210
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
Adolescentes ya adultos: riesgo de mononucleosis infecciosa

Individuos inmunodeficientes: riesgo mximo de padecer enfermedad neoplsica con riesgo de muerte
Existe relacin etiolgica con el linfoma africano de Burkitt en el cinturn de la malaria de Africa
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CON PRODUCCIN DE ANTICUERPOS
HETEROFILOS
Triada de sntomas clsicos:
Linfadenopatia
Esplenomegalia
Faringitis exudativa, acompaada de fiebre elevada, malestar y
hepatoesplenomegalia.
Pude producirse un exantema (especialmente tras el tratamiento con ampicilina,
administrado por molestias farngeas
FATIGA
RARA vez es mortal en sujetos sanos, pero puede provocar complicaciones graves como consecuencia de
trastornos neurolgicos, obstruccin larngea o rotura de bazo.
Complicaciones neurolgicas: meningoencefalitis, sndrome de Guillan Barr
Sndromes semejantes a la mononucleosis: CMV, VHH6, toxoplasma gondii y VIH
CUADRO CRNICO
Enfermedad recurrente cclica, pacientes sufren cansancio crnico, febrcula, cefaleas, inflamacin
larngea
ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS
Individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T pueden padecer una enfermedad
linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma. Lo presentan
pacientes con: deficiencias congnitas de la funcin de los Linfocitos T ligada al cromosoma X; receptores
de trasplantes sometidos a inmunodepresin presentan un riesgo elevado de padecer la enfermedad tras
el contacto con el virus o la reactivacin de un virus latente; pacientes con
SIDA
Linfoma africano de Burkitt LAfB. Linfoma de linfocitos B monoclonales
poco diferenciados que afecta mandbula y la cara. Endmico
en los nios que habitan en las regiones de frica con malaria
CARCINOMA NASOFARINGEO. Clulas tumorales de origen epitelial,
endmico en poblacin adulta de Asia
LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL. Infeccin productiva de las clulas epiteliales.
Lesiones en la lengua y cavidad bucal
Manifestacin oportunista en pacientes con SIDA
Sntomas:
Cefalea leve, fatiga, fiebre
Triada: LINFADENOPATIA, ESPLENOMEGALIA, FARINGITS EXUDATIVA
Otros: hepatitis, exantema inducido por ampicilina
Recuento sanguneo completo:
Hiperplasia
Linfocitos atpicos (Clulas de Downey linfocitos T)
ELISA y clulas de caballo (Monospot) para deteccin de Anticuerpos heterfilos (temporal)
Anlisis serolgico:
Anticuerpo IgM del VCA
Presencia de anticuerpo VCA y ausencia de anticuerpo EBNA
Incremento de anticuerpos frente a VCA y antgeno precoz

2210
TRATAMIENTO
Anticuerpo especfico para el antgeno VEB (AP o EBNA)

Anlisis con sondas de ADN
PCR
No existe tratamiento ni vacuna eficaz
La infeccin genera inmunidad que se mantiene a lo largo de toda la vida
TIPO 4
CITOMEGALOVIRUS
Pertenece a la familia Betaherpesvirinidae

Establece latencia en los linfocitos T
Infeccin subclnica
Exudado blanquecino (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)
Causa vrica ms frecuente de anomalas congnitas
Patgeno oportunista en pacientes inmunodeprimidos
Se transmite a travs de secreciones respiratorias, leche, transfusiones
sanguneas y trasplantes de rganos (rin, hgado o de mdula sea)
Infeccin congnita: talla pequea, trombocitopenia, microcefalia,
calcificacin intracerebral, ictericia, hepatoespleno-megalia,
exantema
Infeccin perinatal: A partir de la leche materna o calostro
Infeccin en nios y adultos: Sndrome mononucleosidico
Transfusin y trasplante: Fiebre, esplenomegalia y linfocitosis
atpica, neumona y hepatitis moderada
Infeccin en un hospedador inmunodeprimido: Neumona,
retinitis, colitis y esofagitis
Tincin de papanicolau
Inmunofluoerescencia
ELISA
PCR
Ganciclovir
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO

2210
Roseolovirus
Virus herpes humanos 6, 7
betaherpesvirinae
EPIDEMIOLOGA
ENFERMED ADES CLNICAS
VHH-6A, VHH-6B Linftropo y ubicuo

Y VHH7
Se aislaron por primera vez en pacientes con SIDA en cultivos de linfocitos T
VHH6 El virus se replica en la glndula salival, y se elimina y transmite por saliva, infecta
principalmente a linfocitos T CD4; establece infeccin latente en linfocitos T y monocitos,
pero se puede replicar durante la activacin de las clulas. Estas clulas se vuelven
grandes y refringentes, y ocasionalmente poseen cuerpos de inclusin intranucleares e
intracitoplasmaticos
Por lo menos 45% de la poblacin es seropositiva al VHH6 a la edad de 2 aos y casi al
100% en la vida adulta
Tiene muchas probabilidades de activarse en pacientes con SIDA u otros trastornos
linfoproliferativos e inmunodepresores y produce enfermedad oportunista
EXANTEMA SBITO O ROSELA (VHH-6B, o VHH-7)
VHH6 incubacin 4-7 dasRpida aparicin de fiebre elevada(39.5-40.5 C por 4 das),
que dura varios das exantema en la cara y tronco se extiende y dura entre 24 y 48h
recuperacin sin complicaciones
[presencia de linfocitos T infectados o la activacin de una hipersensibilidad retardada de
los linfocitos T podra ser la causa del exantema]
La infeccin se controla por inmunidad celular
El virus establece una infeccin latente de los linfocitos T que dura toda la vida
El VHH6 es la causa ms frecuente de convulsiones febriles durante la infancia (6-24
meses de edad)
VHH6 tambin puede provocar un sndrome de mononucleosis y linfadenopata en
adultos, y puede ser cofactor de la patogenia del SIDA
El VHH6 puede reactivar en pacientes trasplantados y contribuir al rechazo del injerto
VHH6 se ha asociado tambin a la esclerosis mltiple y al sndrome de fatiga crnica
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Sintomatologa
Autolimitado

2210
Virus herpes humano 8

[sarcoma de Kaposi]
Gammaherpesv
irinae
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Principal diana: linfocitos B, pero tambin puede infectar un nmero limitado de clulas endoteliales,
monocitos, clulas epiteliales, clulas nerviosas sensoriales
Codifica protenas que estimulan el crecimiento y evita apoptosis de las clulas infectadas y de las que la
rodean (IL-6crecimiento y antiapoptosis; anlogo de Bcl-2- antiapoptosis; quimicocinas y un
receptor de quimiocinas. Estas protenas pueden estimular la proliferacin y desarrollo de clulas
policlonales del sarcoma de Kaposi en los pacientes con SIDA
Ms prevalente en determinadas reas geogrficas (Italia, Grecia, frica) y en los pacientes con SIDA
Sarcoma de Kaposi es el cncer ms frecuente en frica subsahariana
Formas de contagio: contacto directo (sexual) saliva
Sarcoma de Kaposi
-enfermedad oportunista asociada al SIDA
-el virus se localiza en el interior de las clulas endoteliales fusiformes
Los tumores aparecen con mayor frecuencia como protuberancias de
color rojo azulado o prpura en la piel. Son de color rojo prpura debido
a que son abundantes en vasos sanguneos.
Las lesiones pueden aparecer primero en los pies o los tobillos, los
muslos, los brazos, las manos, la cara o cualquier otra parte del cuerpo.
Igualmente, pueden aparecer en sitios dentro del cuerpo.
Otros sntomas pueden ser:
Expectoracin hemoptoica
Dificultad para respirar
Linfoma primario de efusin (tipo infrecuente de linfoma de linfocitos
B)
Enfermedad multicntrica de Castleman
PCR
Broncoscopia, Endoscopia
Tomografa computarizada
Biopsia de piel
Terapia antiviral contra el VIH
Combinacin con quimioterapia
Congelamiento (crioterapia)
Radioterapia
Algaherpersviriare
Virus herpes del simio (Virus B)
EPIDEMIOLOGA
Intrnsecos del mono de Asia, se transmite por mordeduras de los monos, saliva,
tejidos y clulas utilizados con frecuencia en laboratorios de virologa
Una vez infectado el individuo, presentan dolor, enrojecimiento localizado,
vesculas en el lugar de la inoculacin del virus
Se desarrolla encefalopata, la cual a menudo es mortal, mayora que sobrevive
padece daos cerebrales graves
PCR
Anlisis serolgicos
DIAGNSTICO

2210
PICORNAVIRUS
(enterovirus)
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
COXSACKIE
Virion de cpside desnuda y pequea
ARN positivo monocatenario
Resistentes a pH de 3 a 9, detergentes, tratamientos moderados de aguas residuales y calor
El genoma es un ARNm y se replica en el citoplasma
Va fecal-oral: higiene deficiente, paales sucios en guarderas
Inhalacin por gotas de aerosoles
Personas con riesgo: recin nacidos y neonatos
Coxsackie del grupo A: lesiones vesiculares
Coxsackie del grupo B: miocarditis y
(HERPANGINA)
pleurodinia
HERPANGINA: fiebre, faringitis, dolor a la
La pleurodinia (enfermedad de
deglucin, cefalea, anorexia y vmitos.
Bornholm) tambin conocida como
Lesiones y lceras vesiculares alrededor del
abrazo del diablo: ataque sbito de
paladar blando y la vula
fiebre y dolor torcico pleurtico
unilateral e insoportable. Tambin
puede haber dolor abdominal,
vmitos y dolor a la palpacin en los
msculos del lado afectado, dura 4
das
Infecciones miocrdicas y
pericrdicas: ms grave en recin
nacidos, presentando un cuadro
febril y una insuficiencia cardaca de
La enfermedad de manos, pies y boca: es un
inicio sbito. Se aprecia cianosis,
exantema vesicular provocado por Coxsackie
taquicardia, cardiomegalia y
A16, el paciente presenta febrcula y
hepatomegalia.
enfermedad remitente despus de varios
Meningitis vrica (asptica):
das
enfermedad febril con cefalea
irritacin menngea y rigidez de la
nuca
Encefalitis
Ausencia de sntomas o una gripe de
vas respiratorias superiores
La herpangina solo tiene tratamiento sintomtico
Se pude aislar de las lesiones de las heces
Cocxsackie B puede cultivarse en clulas primarias de mono o renales embrionarias humanas
Coxsackie A es incapaz d crecer cultivo-tisulares pero crece en ratones lactantes
No hay vacunas solo un control con una buena higiene

2210
PICORNAVIRUS
(enterovirus)
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
POLIOVIRUS
3 tipos de poliovirus de los cuales el 1 es responsable del 85% de poliomelitis paraltica
Virin de cpside desnuda y pequea
ARN positivo monocatenario
Resistentes a pH de 3 a 9, detergentes, tratamientos moderados de aguas residuales y
calor
El genoma es un ARNm y se replica en el citoplasma
Se multiplica en intestino
Va fecal-oral: higiene deficiente, paales sucios en guarderas
Inhalacin por gotas de aerosoles
Riesgo en nios pequeos (asintomtica o leve) y en adultos (asintomtica o paralitica)
1) Enfermedad ASINTOMTICA: se limita a bucofaringe y a intestino
2) ABORTIVA: (enfermedad menor) enfermedad febril inespecfica acompaada de
cefalea, malestar, dolor de garganta, odinofagia, constipacin y vmitos a los 4
das de exposicin
3) NO PARALTICA: (meningitis asptica) llega a SNC y las meninges provocando
dolor de espalda y espasmos musculares, adems de los sntomas de enfermedad
menor
4) PARALTICA: (enfermedad mayor): es el cuadro ms grave y raro que aparece lo
largo de 3-4 das posteriores a la resolucin de la enfermedad menor, por lo que
es una enfermedad BIFSICA. Se caracteriza por una parlisis flcida asimtrica
sin prdida sensorial. El virus se disemina desde la sangre hasta las clulas del
ASTA ANTERIOR y la corteza motora cerebral. La recuperacin va de 6 meses
hasta 2 aos
Parlisis ESPINAL: afecta una o ms extremidades
Parlisis BULBAR (craneal): es ms grave y afecta una combinacin de
nervios de pares craneales. Afecta faringe, cuerdas vocales y msculos
respiratorios; causando muerte en el 75% de los pacientes
(amigdalotoma)
Sndrome pospoliomieltico: secuela de la poliomielitis que aparece 30-40
aos ms tarde. Ya no hay poliovirus por lo que se cree que se debe a la
prdida de las neuronas de los nervios inicialmente afectados
Cultivos tisulares d rin de mono
Neutralizacin, inmunofluoresecencia, ELISA
Serologa: identificacin de IgM
Vacuna viva oral (VPO trivalente) que se atenu para multiplicarse en bucofaringe y tubo
digestivo pero incapaz en clulas nerviosas
vacuna trivalente inactivada (VPI)

2210
RHABDOVIRUS
RABIA
Virin con envoltura en forma de bala

Nucleocpside helicoidal de ARN monocatenario negativo que codifica 5 protenas
Protena N, G y P
Se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotnico y a la NCAM
Ensamblaje del virin en 2 fases:
1) Ensamblaje de la nucleocpside en el citoplasma
2) Envoltura y liberacin a travs de la membrana plasmtica celular
Suele transmitirse con la saliva y se adquiere por mordedura de un animal rabioso
Se pude transmitir por inhalacin de virus suspendido en el aire(cuevas donde hay murcilagos
rabiosos), en tejidos trasplantados infectados (crnea)
Progresa por transporte axoplsmico retrogrado hacia los ganglios raqudeos dorsales y la
mdula espinal
Fase neurolgica: Al invadir cerebro y medula produce una encefalitis y degeneracin neuronal,
coma y muerte. El virus se extiende y afecta al hipocampo, el tronco enceflico, las clulas
ganglionares de los ncleos del puente y las clulas de Purkinje del cerebelo; se disemina al
cuello, cabeza, GLNDULAS SALIVALES, retina, crnea, mucosa nasal, mdula suprarrenal y c.
acinares pancreticas
Es mnimamente citoltica y rara vez ocasiona lesiones inflamatorias
El periodo de incubacin es muy largo para permitir una respuesta protectora si se aplica una
inmunizacin activa con la vacuna inactivada de la rabia (rango amplio del hesped)
ZOONOSIS CLSICA
Se transmite de 2 formas urbana (perros) y salvaje (por animales salvajes: mapaches)
Las personas en riesgo son veterinarios y cuidadores de animales
Casi siempre es mortal a menos de que se trate con vacunas
Fase prodrmica: 2-10 das. Fiebre, nuseas, vmitos, prdida de apetito, cefalea, fatiga y
dolor o parestesia (picores) en el lugar de la mordedura. Hormigueo =multiplicacin del virus
Fase neurolgica: Sntoma ms caracterstico es la HIDROFOBIA (miedo al agua)
frecuentes convulsiones generalizadas, desorientacin y alucinaciones
15-60% presenta parlisis como nico sntoma, esta puede originar insuficiencia respiratoria
Coma tras la fase neurolgica y complicaciones neurolgicas y pulmonares que provocan la
muerte
Sntomas neurolgicos son confirmatorios pero aparecen ya que es tarde para poder intervenir
Deteccin de antgeno vrico en SNC o piel, aislamiento del virus, deteccin del genoma y
resultados serolgicos
CRPUSCULOS DE NEGRI: cuerpos de inclusin intracitoplsmaticos consistentes en agregados
de nuceocpsides vricas
Inmunoflurescencia, muestras de saliva, suero, LCR y ELISA
RT-PCR (reaccin en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa)
Ribavirina
Tratamiento local de la herida, lavndola inmediatamente con agua y jabn e instilar suero
antirrbico alrededor de la herida
Inmunizacin pasiva con IGARH (Ig antirrbica humana) 5 vacunas en un mes
VCDH: vacuna de la rabia con virus muertos y se prepara con inactivacin qumica de tejido de
clulas diploides humanas infectadas por el virus de la raba se administra va intramuscular o
intradrmica
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO

2210
Agentes infecciosos
no virales
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
PRIONES
Resistentes a la inactivacin por calor, desinfectantes y radiacin
Los agentes vricos lentos representan una forma mutante o dotada de una conformacin
diferente de una protena del hospedero conocida como prin (pequea partcula infecciosa
proteincea)
Largo periodo de incubacin: hasta de 30 aos
Estos patgenos son resistentes a un amplio abanico de tratamientos qumicos y fsicos
como el formaldehido, rayos UV y temperaturas de hasta 80C
Protena PrP (prion proteico celular) en el cromosoma 20
La encefalopata espongiforme: neuronas vacuoladas, formacin de placas con amiloide y
fibrillas, hipertrofia de los astrocitos y gliosis
No produce efecto citopatolgico
Sntomas: prdida de control muscular, escalofros, temblores y demencia
Ausencia de inflamacin, de respuesta inmune y de produccin de interfern
Los virus lentos no convencionales provocan encefalopatas espongiformes, las cuales son
enfermedades neurodegenerativas lentas. Estas incluyen: kuru (escalofros o temblores) ,
enfermedad de Creutzfeld-Jacob (ECJ), sndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS),
insomnio familiar fatal (IFF)
En animales: encefalopata espongiforme bovina (EEB) (enfermedad de las vacas locas)
Se transmite por
1) Inyeccin
2) Trasplante de tejido contaminado (crnea)
3) Contacto con dispositivos mdicos contaminados (electrodos cerebrales)
4) Alimentos (vsceras, tejido nervioso y cerebro)
Afecta a personas mayores de 50 aos
La adquisicin puede ser infecciosa, GNETICA o espordica (ocurrencia aleatoria)
Enfermedad neurolgica degenerativa y progresiva, con un periodo de incubacin muy
largo, pero con progresin rpida hacia la muerte en cuanto aparecen los sntomas
Prdida de control muscular, escalofros, contracciones mioclnica y temblores, perdida de
coordinacin, demencia rpidamente progresiva y muerte
Deteccin de una forma resistente a proteinasa K de PrP en Western Blot utilizando
anticuerpos frente a PrP en una biopsia de amgdala para ver placas amiloides y vacuolas
espongiformes
Los instrumentos neuroquirrgicos y los electrodos se deben desinfectar con una solucin o
solucin de hipoclorito al 5%, una solucin de hidrxido sdico 1M o con esterilizacin en
autoclave a 15 psi durante una hora

2210
FILOVIRUS
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
bola y Margbug
Virus filamentosos de ARN monocatenario; nucleocpside helicoidal; Con envoltura con
glucoprotena
Su longitud puede variar desde 80nm hasta 1400nm
Codifica 7 protenas
El virus bola se una a la protena Niemann-Pick C1 (NPC1), penetra en la clula y se replica en
el citoplasma, igual que los rhabdovirus
Se multiplican con eficiencia, produciendo gran cantidad de virus en:
Monocitos, macrfagos, clulas dendrticas y otras clulas
Replicacin en monocitos induce liberacin de citosinas proinflamatorias (parecidas a la induccin por un
superantigeno)
Origina una extensa necrosis tisular en clulas parenquimatosas del hgado, bazo, ganglios linfticos, pulmones
La glucoprotena vrica provoca rotura de las clulas endoteliales y provoca una lesin vascular
La extensa hemorragia provoca edema y shock hipovolmico
Los virus pueden escapar de las respuestas inmunitarias
Se libera una glucoprotena soluble, puede inhibir la activacin de los neutrfilos y bloquear la activacin de
anticuerpos
Protenas vricas tambin pueden inhibir la produccin y accin de interfern
Provocan fiebre hemorrgicas graves o mortales,
Marbug.
endmicos de frica
Se detect por primera vez en un
bola.
laboratorio de Marbug,
Se descubri en el rio bola de la Repblica Democrtica del Congo.
Alemania, al estar en contacto
Desde 1976 se han producido aprox. 1850 casos y ms de 1200 muertes
con tejidos de monos verdes
Hasta el 18% de la poblacin de las zonas rurales de frica Central presentan
africanos aparentemente sanos
anticuerpos frente a este virus, lo que indica que tambin se producen
manifestaciones subclnicas
Se han observado casos raros en
Virus pueden transmitirse de los monos salvajes verdes a los humanos y entre
Zimbabwe y Kenia
individuos
TRASNMISIN: Contacto directo con el animal (monos, murcilagos, antlopes) y
se disemina de persona a persona por el contacto con la sangre, tejidos,
secreciones y los fluidos corporales del sujeto infectado, y por el contacto con
equipo mdico contaminado, tales como aguja, con sangre o secreciones
infectadas
Grupo de riesgo: personal sanitario que atiende a pacientes o manipuladores de
monos
FIEBRE HEMORRAGICA
Sntomas de tipo gripal como cefalea y mialgias. A los pocos das aparecen nauseas, vmitos, diarreas, tambin pude
formarse exantema
Posteriormente se observan hemorragias en mltiples puntos, mayoritariamente en tubo digestivo
Hasta el 90% de los pacientes con un cuadro clnico manifiesto fallece
Inoculacin de animales (cobaya)
Marbug.
Clulas infectadas tienen grandes corpsculos eosinofilicos de inclusin
Cultivos celulares (clulas Vero)
citoplasmtica
Inmunofluorescencia directa
ELIZA
RT-PCR
Se ha estudiado la administracin de sueros que contenan anticuerpos y de interfern
Cuarentena
Animales infectados sacrificar
Manipulacin del virus o material contaminado : nivel 4 de aislamiento

2210
Bunyaviridae
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Hantavirus
ARN con envoltura
Se transmite por roedores
Envoltura contiene 2 glucoprotenas (G1 y G2)
3 molculas de ARN de cadena negativa:
ARN grande (L)
Medio (M)
van asociados a protenas para formar nucleocapsides
Pequeo(S)
Incluyen una ARN polimerasa dependiente de ARN y dos protenas no estructurales NSs, NSm
NO POSEEN NINGUNA PROTEINA DE MATRIZ
La F1 interacciona con B-integrinas de la superficie celular y se internaliza por endocitosis
acidificacin del endosomafusin de membranasliberacin de la nucleocpasidecomienzo
de sntesis de ARNm y de protenas
Los viriones se ensamblan introducindose en el aparato de Golgi para despus ser liberados por
lisis celular o exocitosis
La lesin principal consiste en la extravasacin del plasma y eritrocitos a travs del endotelio
vascular. Estos cambios son ms evidentes en el rin y se acompaan de una necrosis
hemorrgica renal.
Inductores del interfern 1
La enfermedad se debe a la combinacin de patogenia inmunitaria y vrica
ROEDORES. Reservorio y vector, se trasmite al ser humano por
respirar gotas transportadas por el aire contaminadas por la orina
infectada. El virus inicia la infeccin y permanece en el pulmn,
donde provoca destruccin tisular hemorrgica y una enfermedad
pulmonar letal.
FIEBRE HEMORRAGICA CON SINDROME RENAL
Hemorragias petequiales, equimosis, epistaxis, hematemesis, melena, y hemorragias gingivales.
Hasta la mitad de los pacientes con sntomas hemorrgicos puede morir
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO
SINDROME PULMONAR DE HANTAVIRUS
Enfermedad grave que se manifiesta con un prdromo de fiebre y mialgias, seguido rpidamente
de edema pulmonar intersticial, insuficiencia respiratoria y muerte a los pocos das
SHOCK
EDEMA PULMONAR
RT-PCR
ELISA
Anlisis serolgicos:
Infeccin aguda: anlisis especficos de IgM
Infeccin reciente: incremento al cudruple de IgG
No existe tratamiento especifico
Prevencin: evitar contacto con el vector (roedor)

2210
Arenaviridae
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Lassa, Junn y Machupo

Virus pleomorfos con envoltura, de aspecto arenoso debido a la presencia de ribosomas del
virin,
Tiene 2 segmentos de ARN negativo circular (L ,S)
El segmento s ES DE DOBLE SENTIDO
Se replican en el citoplasma y adquieren envoltura al abandonar por gemacin la membrana
plasmtica de la clula hospedadora
Capaces de infectar macrfagos induce la liberacin de citosinas e interfern y producir un
dao celular y vascular.
Destruccin tisular esta exacerbada por los efectos citopatolgicos inducidos por linfocitos T
La patogenia de las infecciones se atribuye en gran medida a la inmunopatogenia
Las infecciones son zoonosis que provocan infecciones persistentes en roedores
Periodo de incubacin: 10-14 das
Se encuentran en las zonas tropicales de frica y Sudamrica
Especficos de roedoresinfeccin crnica asintomticaviremia crnicadiseminacin en
saliva, orina y heces
El ser humano puede contraer la infeccin por:
-inhalacin de gotas respiratorias
-consumo de alimentos contaminados
-contacto con fmites
La fiebre de Lassa infecta a Mastomys natalensis, un roedor africano; el virus de la fiebre de
Lassa se trasmite de persona a otra por contacto con las secreciones infectadas o con lquidos
corporales
FIEBRE HEMORRAGICA DE LASSA
Endmica de frica occidental
Virus de Junin y Machupo pueden provocar sndromes similares en habitantes de Argentina y
Bolivia, respectivamente
Aparicin de fiebre, cuagulopata, petequias, en algunos casos hemorragias viscerales
acompaadas de necrosis hepticas y esplnica, aunque no de vasculitis
Tambin se producen hemorragias y shock y algunas veces observan lesiones cardiacas y
hepticas
Faringitis, diarrea y vmitos pueden ser persistentes
Mortalidad: 50%
Viaje a una zona endmica
Serologa
RT-PCR
Muestras de faringe, orina
Extremo cuidado para el personal de laboratorio: nivel 4 de asilamiento
Ribavirina, pero generalmente solamente se dispone de tratamiento complementario
Prevencin: limitar el contacto con el roedor, captura de roedores y almacenamiento cuidadoso
de la comida

2210
Infecciones hemorrgicas
DENGUE
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
Flavivirus y arbovirus (se transmite a travs de artrpodos) ARN monocatenario +

Con Envoltura [Adquieren su envoltura por gemacin en el retculo endoplsmico]
Glucoprotenas vricas E1 y E2 El genoma se traduce en una nica poliprotena
Penetra a la clula por endocitosis mediada por receptores, envoltura se fusiona en la membrana del
endosoma por la acidificacin. Se libera la cpside y el genoma en el citoplasma. Se replica en citoplasma
Se libera por exocitosis o por mecanismos de lisis celular
Aumenta la infectividad cuando el virus est revestido por un anticuerpo, ya que la regin Fc sirve para la
absorcin por clulas que tienen receptor de Fc (macrfagos, monocitos, entre otras)
Se adquieren por picadura de un artrpodo (mosquito Aedes aegypti + comn)
La gran cantidad de ARN vrico producido durante la replicacin y transcripcin del genoma comporta la inhibicin
del ARNm lo que impide la reconstruccin y mantenimiento de la clula (causa principal de la muerte celular
infectada por virus)
Los mosquitos hembra adquieren el virus al alimentarse de un hospedador vertebrado virmico, el virus
infecta las clulas epiteliales del intestino medio, atraviesa la lmina basal para alcanzar el torrente
circulatorio e infecta glndulas salivales. Pica al hospedador. Entra en contacto con sus clulas diana:
clulas endoteliales de los capilares, monocitos, clulas dendrticas y macrfagos. Activacin de linfocitos
T, que liberan citosinas e inicia reacciones inmunitarias
Periodo de incubacin: 2-7 das
Viremia inicial: fiebre, escalofros, cefalea, dolor de espalda y otros sntomas gripales (a los 3-7 das de la
infeccin) por la produccin de interfern y e infeccin celular. Una viremia puede infectar rganos
diana como el cerebro, hgado, piel y los vasos sanguneos
Respuesta inmunitaria celular y humoral. Produccin de IgM e IgG
Las respuestas inmunitarias que no detectan la infeccin pueden estimular la inmunopatogenia
provocando fiebre hemorrgica o sndrome de shock
Ciclo selvtico: hospedador natural: mono
Ciclo urbano: hospedador: humano
El mosquito Aedes aegypti (portador de dengue, fiebre amarilla y chikungunya) se encuentra en reas
urbanas y en zonas de agua estancada, conducciones de alcantarillado y vertederos de basura
Cada ao 100 millones de casos de fiebre del dengue y 300 000 de fiebre hemorrgica del dengue (FHD)
Vector presente en regiones central y norte de Sudamrica
Fiebre del dengue fiebre rompehuesos
Fiebre elevada (sostenida o bifsica silla de montar) , cefalea, eritema, dolor retroocular, dolor de
espalda y de huesos que duran 6- 7 das
Estos sntomas son seguidos por: mialgias generalizadas, dolor seo, anorexia, nusea, vomito, debilidad,
postracin. Sntomas respiratorios: tos dolor farngeo y rinitis. Exantema generalizado macular o moteado
transitorio. 3 a 5 das despus exantema secundario maculo papular no irritativo que comienza en tronco
y despus en cara y extremidades (respeta palmas y plantas). Linfadenopatia generalizada, hiperestesia
cutnea, alteraciones del gusto.
Pocos casos cursan con sntomas hemorrgicos: petequias, epistaxis, sangrado intestinal, menorragia
Un nuevo contagio con otra cepa puede provocar la fiebre hemorrgica del dengue grave (FHD), que

2210
puede originar un sndrome del shock del dengue (SSD) debido a la prdida de lquidos de la vasculatura.
FIEBRE HEMORRAGICA DEL DENGUE (FHD)
Inicia con fiebre clsica del dengue, evoluciona despus de 2-5 das a una forma grave: postracin,
insomnio irritabilidad, shock con extremidades frias y pegajosas, diaforesis, cianosis circumoral y
perifrica, taquipnea, taquicardia e hipotensin. Hemorragias espontneas, petequias, equimosis,
hemorragias en vsceras, edema retroperitoneal, a veces hepatomegalia. Lesiones hepticas, cuerpos
sinusoidales acidfilos CUERPOS DE COUNCILMAN, hipertrofia de clulas de Kupffer.
Hematuria, hemorragias gastrointestinales y sangrado intracerebral en pocos casos
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
LABORATORIO. Hematocrito elevado (por hemoconcentracin) trombocitopenia, granulocitopenia,

hipoproteinemia, disminucin del complemento C3 y niveles de fibringeno
Aislamiento del virus en mosquitos Toxorhynchites (TRA:284)
Inmunofluorescencia
Hemadsorcin de eritrocitos de ave
PCR-RT
Inhibicin de la hemaglutinacin
ELISA
Presencia de Anticuerpos IgM especifica o un incremento del ttulo al cudruple entre el nivel del suero de
la fase aguda y el de la fase convaleciente indican una infeccin reciente
Fiebre del dengue: reposo, antipirticos y analgsicos; si hay deshidratacin administrar lquidos y
electrolitos
FHD: monitoreo cercano y cuidadoso de signos vitales y hematocrito, reemplazar el volumen adecuado de
plasma y lquidos, oxgeno
Prevencin: erradicar sitios de multiplicacin del mosquito utilizando larvicidas o insecticidas

2210
FIEBRE AMARILLA
EPIDEMIOLOGA
Igual que el virus del dengue*

Igual que el virus del dengue*
La tasa de mortalidad durante una epidemia puede llegar a
ser hasta 50%
Fiebre amarilla:
Enfermedad sistmica grave con degeneracin del hgado,
riones y corazn, hemorragias
Afectacin heptica provoca ictericia, hemorragias
gastrointestinales masivas (vmito negro)
TRATAMIENTO
Igual que fiebre hemorrgica del dengue

2210
PICORNAVIRUS VIRUS DE LA HEPATITIS A (HAV)

(HEPATOVIRUS) HEPATITIS INFECCIOSA
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
ARN MONOCATENARIO +
Interacciona con el receptor celular del VHA glucoprotena 1 (RCVHA-1) expresado en
hepatocitos y linfocitos T; no es citoltico y se libera por exocitosis
Se replica en hepatocitos, cuerpos acidfilos, clulas de Kupffer y degeneracin en baln
despus se secretarn con la bilis y llegar a las heces
Se ingiere el virus y Llega a circulacin sangunea a travs del revestimiento epitelial de la
bucofaringe o intestinos, y llega a las clulas parenquimatosas del hgado
Se necesitan linfocitos CK y linfocitos T citotxicos para destruir clulas infectadas; anticuerpos,
complemento, CCDA facilitan la eliminacin del virus y la induccin de la inmunopatologa.
La proteccin conferida por los anticuerpos frente a una nueva infeccin dura toda la vida.
Va fecal-oral
Mortalidad: <0.5% Gravedad: moderada
NO cronicidad, ni estado portador
Cpsides muy resistentes a la inactivacin y estables en cido (a pH1), disolventes, detergentes,
agua salada, aguas freticas (agua del subsuelo que alimenta pozos y manantiales) , desecacin,
estables a temperaturas de hasta 56.
Inactivado con: cloracin adecuada de agua potable, formol, cido
paractico, -propiolactona, radiacin UV
Se elimina en grandes cantidades con las heces 10 das antes de que
aparezcan los sntomas y cesa cuando desaparecen
Pueden originar diseminacin asintomtica
El virus se disemina a travs de agua contaminada, alimentos
mariscos (almejas, ostras y mejillones) y manos sucias.
Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos antiHBs contribuyen a la aparicin de las reacciones de
hipersensibilidad (tipo III) que provoca: vasculitis, artralgias, exantema, lesiones renales
En Riesgo: -- nios (anicterica) y en adultos (ICTERICA)
Incubacin: 15-50 das (1 mes)
Fase anicterica: Fiebre, nuseas, vmito, astenia, prurito, hepatomegalia, prdida del apetito,
dolor abdominal, dolor en cuadrante superior derecho, coluria y
acolia (diminucin de bilis en heces); se intensifican durante 4-6
das antes del comienzo de la fase ictrica (70-80% adultos, 10%
en nios)
Colestasis (ictericia intensa, acolia, prurito por 2 a 8 meses)
Hepatitis benigna y autolimitada o Hepatitis fulminante
Clnico
IgM anti-VHA (ELISA) o PCR
Mtodos preventivos: buena higiene, proteccin humoral pasiva de anticuerpos, vacuna
inactivada, vacuna atenuada en China
Evitar consumo de comida o agua contaminadas (especialmente marisco crudo)
Lavado de manos
Profilaxis con inmunoglobulina srica antes o al principio del periodo de incubacin

2210
HEPADNAVI
RUS
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
VIRUS DE LA HEPATITIS B (HBV)

HEPATITIS SRICA
pequea molcula de ADN circular envuelto de
doble cadena
codifica una retrotranscriptasa y se replica
mediante un intermediario de ARN
virin (partcula DANE).
Estabilidad elevada, resisten al tratamiento con
ter, pH bajo, congelacin y calor moderado.
Contiene una protena-cinasa y una polimerasa
con actividad de retrotranscriptasa y
ribonucleasa H. Genoma rodeado del antgeno
del ncleo (core) de la hepatitis B (HBcAg) y una
envoltura que contiene la glucoprotena dela
antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)
La protena del antgeno e de la hepatitis B (HBeAg) las clulas la procesan de forma distinta a la (HBcAg),
se secreta principalmente hacia el suero, no se autoensambla y expresa en distintos determinantes
antignicos.
En el suero se liberan partculas HBsAg (Antgeno Australia) esfricas o filamentosas, incluye 3
glucoprotenas (LMS), estas contienen determinantes especficos de grupo ( a ) y determinantes especficos
de tipo del VHB ( d o y, w o r) da lugar a 8 subtipos de VHB
La adhesin de los VHB a los hepatocitos esta mediada por HBsAg por la unin a receptores de transferrina,
receptor de asialoglucoproteina, anexina V heptica humana, o se une a la albmina srica y a otras
protenas sricas, y la unin y captacin de estas protenas pude facilitar la captacin del virus por las clulas
hepticas.
La construccin intracelular de formas filamentosas de HBsAg puede originar la citopatologa de vidrio
esmerilado del hepatocito
Puede provocar una enfermedad aguda o crnica, sintomtico o asintomtica dependiendo de la respuesta
inmune de la persona
en semen, saliva, leche, secreciones vaginales, menstruales y lquido amnitico.
Inmunidad celular y la inflamacin son las responsables de la aparicin de los sntomas y la resolucin eficaz
de la infeccin por VHB tras la destruccin de los hepatocitos infectados
Respuesta insuficiente de linfocitos T frente a esta infeccin provoca sntomas moderados, la incapacidad de
eliminar la infeccin y la aparicin de hepatitis crnica.
Las abundantes molculas de HBsAg en el suero se unen a los anticuerpos neutralizantes e inhibe su accin,
lo que limita su capacidad para curar la infeccin. Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y
anticuerpos anti-HBs contribuyen a la aparicin de las reacciones de hipersensibilidad (tipo III) que provoca:
vasculitis, artralgias, exantema, lesiones renales
La resolucin de la infeccin hace posible la regeneracin del parnquima. Las infecciones fulminantes, la
activacin de infecciones crnicas o la confeccin por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepticas
permanentes y cirrosis.
Transmisin: parenteral, sexual, perinatal (transfusin de sangre, hemoderivados contaminados, agujas
compartidas, acupuntura, piercing o tatuajes, leche materna)
Grupos de alto riesgo:
personal sanitario corre riesgo por pinchazos de agujas o instrumentos afilados

2210
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
recin nacidos de madres con hepatitis B crnica

Adictos a drogas por va parenteral
Individuos con mltiples parejas sexuales (homosexuales, heterosexuales)
Pacientes de hemodilisis y receptores de sangre y rganos
Incubacin: 50-150 das
Infeccin aguda:
Infeccin crnica:
Periodo de incubacin largo e inicio de
5-10% de personas infectadas, tras un cuadro inicial
sintomatologa insidiosa.
moderado o inaparente.
Periodo prodrmico: Fiebre, astenia, nauseas,
1/3 de estos pacientes padece hepatitis crnica activa
prdida del apetito, dolor abdominal en
con destruccin continua del hgado que produce
cuadrante superior derecho,
destruccin heptica, cirrosis, insuficiencia heptica o
Fase ictrica: ictericia, coluria (como VHA) +
CPH carcinoma hepatocelular primario
heces claras
2/3 presentan hepatitis pasiva crnica y es ms
Recuperacin se caracteriza por la reduccin de
probable que sufran complicaciones
la fiebre y recuperacin del apetito
Corren riesgo de
1% de los pacientes con ictericia evoluciona a una padecer un
cuadro fulminante
hepatitis fulminante.
Acrodermatitis de la niez: Sndrome de Gianotti si sufren una
coinfeccin por el
Sntomas ms graves, indicios de lesin heptica
grave: ascitis y hemorragia
VHD
Los
inmunocomplejos
formados entre
HBsAg y
CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO: 80% de
anticuerpos antilos casos de CPH es debido a VHB.
HBs contribuyen a Periodo de latencia: 9-35 aos
la aparicin de las
reacciones de
hipersensibilidad (tipo III) que provoca: vasculitis,
artralgias, exantema, lesiones renales
Sintomatologa clnica y presencia de enzimas hepticas
Serologa: Deteccin de componentes HBsAg y HBeAg del virin en la sangre indica la existencia de una
infeccin activa (se secretan durante la replicacin activa)
Infeccin crnica: presencia de HBeAg, HBsAg, o ambos, ausencia de anticuerpos
IgM anti-HBc y PCR
Prevencin: hbitos sexuales ms seguros y la administracin de la vacuna del VHB (lactantes, nios y
personas de grupos de riesgo) precauciones con sangre y lquidos corporales (se asume que todos los
pacientes presentan infeccin: uso de guantes al manipular sangre y secreciones, uso de ropa protectora y
gafas: desinfectar materiales con soluciones de leja al 10%)
Inmunoglobulina frente a la hepatitis B (durante la semana siguiente a la exposicin y a los recin nacidos
de madres positivas)
Infeccin crnica: frmacos con actividad frente a la polimerasa como lamivudina (23 didesoxi-tiacitidina)
o anlogos de nucleosidos como adefovir dipivoxil y famciclovir ( a lo largo de 1 ao)
Interfern pegilado (4 meses)

2210
Flaviviridae
VIRUS DE LA HEPATITIS C y G (HCV)
Hepatitis C: transmitida por transfusin

ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
Gnero: Hepacivirus Familia: Flaviviridae

ARN + Envoltura
Glucoprotenas E1 yE2
ARN polimerasa vrica dependiente de ARN suele cometer errores y genera mutaciones en la glucoprotena y en otros
genes, lo que da lugar a variabilidad antignica. Existen 6 grupos principales de cepas.
El VHC se liga al recepto CD81 (tetraespanida) se expresa en hepatocitos y linfocitos B
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
Se puede revestir con lipoprotenas de baja densidad y utilizar el receptor de lipoprotenas para facilitar la captacin
por los hepatocitos
Se replica igual que los flavivirus
Penetra en el retculo endoplsmico y permanece en el
Protenas de CHV inhiben la apoptosis y la accin del IFN- al unirse al receptor del FNT y a la protena cinasa R
La capacidad de permanecer asociado a la clula y evitar la muerte celular favorece la infeccin persistente, en fases
posteriores provoca hepatopata
Reduce la concentracin de linfocitos T CD8 citotxicos lo que impide resolucin de la infeccin
La extensin de la infiltracin linfocitaria, inflamacin, fibrosis portal y periportal, necrosis lobulillar en las biopsias
hepticas se emplea para clasificar la gravedad de la entidad
Citosinas de la inflamacin, continua reparacin de hgado e induccin de la proliferacin celular constituye factores
predisponentes para CHP
Va de transmisin: Parenteral, sexual (igual que VHB) Inicio: insidiosa
incubacin: 14-180 das
Gravedad: habitualmente subclnica, Mortalidad: 4%
Grupo de riesgo: (igual que VHB)
La elevada incidencia de infecciones asintomticas favorece la diseminacin del virus entre la poblacin.
Hepatitis aguda (15%) resolucin de la infeccin igual que VHA Y VHB)
pero la reaccin inflamatoria en menos intensa y los sntomas suelen
ser ms leves
Infeccin crnica persistente (70%) Lo ms frecuente (>70% de los
casos) enfermedad inicial asintomtica, origina una enfermedad crnica
persistente. Fatiga crnica evoluciona a hepatitis activa crnica (tras 1015 aos) causando: cirrosis (20%) insuficiencia heptica. 5% de los
pacientes desarrolla CHP en 30 aos
Progresin rpida a cirrosis (15%)
El dao heptico puede verse exacerbado por el alcohol,
ciertos frmacos y otros virus relacionadas con la cirrosis
Cirrosis asociada con HCV actualmente representa la primera
causa de indicacin para trasplante de hgado
Hay CRIOGLOBULINEMIA: vasculitis sistmica asociada con
prpura de extremidades inferiores, artralgias,
hepatoesplenomegalias y fatiga
PORFIRIA: fotosensibilidad, hiperpigmentacin y placas
esclerodermoides
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Clnico
ELISA anti-VHC; RT-PCR
Prevencin (igual que VHB)
IFN- recombinante o interfern plegado en monoterapia o en combinacin con ribavirina
Puede asociarse con alguno de los 2 inhibidores de proteasas: boceprevir o telaprevir

2210
AGENTE
DELTA
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
VIRUS DE LA HEPATITIS D
RNA monocatenario circular, negativo y en forma de bastn
Genoma rodeado por el core del antgeno delta, el cual se recubre de una envoltura que contiene
HBsAG
parasito vrico Utiliza el VHB Y protenas de la clula diana para replicarse y sintetizar sus propias
protenas. HBsAG esencial para el replicamiento del virus
Solamente se puede replicar y provocar enfermedad en individuos con infecciones activas por el VHB
Citotoxicidad y lesiones hepticas
Proteccin reside en la respuesta inmunitaria frente al HBsAG
Transmisin: parenteral, perinatal, sexual (igual que VHB) hemodilisis, drogas endovenosas
Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes
Nios y adultos que presentan una infeccin subyacente por el VHB
Grupos de riesgo: (igual que VHB)
Inicio: brusco
Mortalidad: muy elevada
Cronicidad/estado portador: si
Incrementa la gravedad de las infecciones producidas por VHB
Asociado con las formas ms severas de hepatitis aguda y crnica en pacientes HBsAG positivos
Fatiga y letargia permanecen por meses
Hepatitis fulminante , forma ms grave de la infeccin aguda, origina alteraciones de la funcin
cerebral (encefalopata heptica; cambios en la personalidad, alteraciones del sueo, confusin y
dificultad para la concentracin, somnolencia y coma); ictericia amplia, necrosis heptica masiva
Evoluciona a hepatitis crnica y cirrosis
ELISA IgM anti-VHD
Radioinmunoanlisis
RT-PCR
Igual que VHB puesto que depende del l para replicarse y no existe ningn tratamiento para el VHD
Si ya se ha adquirido el VHB, se puede evitar la infeccin del agente delta al interrumpir el consumo de
drogas por va intravenosa y evitar hemoderivados que contengan VHD
Vacunacin contra HBV. Interfern gamma 5 megaunidades diarias

2210
Calicivirus
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
VIRUS DE LA HEPATITIS E
ARN en sentido +
Virin esfrico, desnudo con cpside icosadrica
ALT elevada
Transmisin: va fecal-oral (aguas y productos marinos con concha contaminados)
Inicio brusco
Se encuentra en todo el mundo, es ms problemtico en pases en vas de desarrollo: India, Pakistn,
Nepal, Birmania, norte de frica, Mxico
NO Cronicidad
Mortalidad: 1-2%
en mujeres embarazadas: 20%
Agente etiolgico de la hepatitis epidmica en ASIA

ALTAS TASAS DE MORTALIDAD EN EMBARAZADAS (ltimo trimestre)
ENFERMEDADES
CLNICAS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Sntomas y evolucin igual que VHA

Solo provoca cuadro agudo, no progresa hacia la cronicidad, cirrosis o cncer
Colestasis, coluria e ictericia intensa
Fiebre, astenia, nauseas, prdida del apetito, dolor abdominal
se intensifican durante 4-6 das antes del comienzo de la fase ictrica (70-80% adultos, 10% en
nios)
Western Blot
Suministro de agua clorada
Mejoras en el estndar de sanidad, hervir el agua y coccin de alimentos

2210
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
PATOGENIA E
INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGA
ENFERMEDADES
CLNICAS
ADN circular bicatenario

Se replica y ensambla en el ncleo
Se han identificado 100 tipos que se han clasificado en 16 grupos (A a P), tambin se pueden dividir en
VPH cutneos y VPH mucosos
Codifica 8 genes de expresin temprana (E1 E8) y de expresin tarda o estructurales (L1 y L2)
L1 protena de unin vrica e inicia la replicacin al unirse las integrinas de la superficie celular
El virus accede a la capa de clulas basales a travs de roturas de la piel
Genes vricos de expresin temprana estimulan la proliferacin celular y as facilitan la replicacin del
genoma vrico . incremento de las clulas induce el engrosamiento del estrato espinoso y la capa celular
basal (verruga, condiloma o papiloma)
Por contacto directo
Infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y las membranas mucosas
(papiloma genital, oral y conjuntival)
Codifica protenas que estimulan el crecimiento celular al unirse a las protenas supresoras del
crecimiento p53 y p105RB.
La protena E6 del papilomavirus de alto riesgo (VPH-16 Y 18) se una a p53, activa la telomerasa y
suprime la apoptosis, mientras que la protena E7 se una a 105RB
Los virus pueden provocar infecciones lticas en las clulas permisias pero causan infecciones abortivas,
persistentes o latentes, o bien inmortalizar (transformar) a las clulas no permisivas
Coilocitos: queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los ncleos arrugados
El desarrollo de la verruga suele recurrir entre 3-4 meses
VPH de alto riesgo puede iniciar el desarrollo de un carcinoma cervical.
Protenas E5, E6 y E7 del VPH-16 Y VPH-18 se ha identificado como oncogenes
E5 favorece el crecimiento celular al estabilizar el receptor del factor de crecimiento epidrmico
E6 se une a la protena p53 (protena supresora de tumores) y la marca para su degradacin
E7 se une e inactiva a p105 (protena supresora de tumores)
Cpside resistente a la inactivacin
Virus persiste en el hospedador
Probable difusin asintomtica
Transmisin: contacto directo, contacto sexual (enfermedad de transmisin sexual) en determinados
tipos vricos o paso a travs del canal de parto infectado en el caso de los papilomavirus larngeos (tipos
6 y 11)
Grupo de riesgo: verrugas son frecuentes, individuos sexualmente activos tiene riesgo de contraer
virus relacionados con cncer oral y genital
VERRUGA (VPH1 a VPH4):
Proliferacin benigna de resolucin espontanea de la piel que termina por desaparecer con el paso del
tiempo, infectan habitualmente manos y pies. Periodo de incubacin 3-4 meses. Morfologa:
Abovedada (comn?) VPH 2 , 4
Plana VPH3, 10
Plantar VPH1
EPIDERMOPLASIA VERRUCIFORME VPH 5, 8 17, 20, 36
TUMORES BENIGNOS DE CABEZA Y CUELLO (VPH6, VPH11)
Papilomas orales aislados son los tumores epiteliales ms benignos de la cavidad bucal.
Estructuras pedunculadas con un tallo fibrovascular, de superficie spero y papilar
Papilomas larngeos. Tumores epiteliales benignos. Pueden presentar un riesgo de muerte en poblacin
peditrica debido a la posible obstruccin de vas respiratorias ( en algunas ocasiones los papilomas se

2210
encuentran en la trquea y bronquios)
VERRUGAS ANOGENITALES (VPH6 y VPH11)
Condilomas acuminados. Aparecen en el epitelio escamoso
de los genitales externos y en la regin perianal
DISPLASIA Y NEOPLASIA CERVICALES
Enfermedad comn de transmisin sexual
Suele ser asintomtica (pero puede producir ligero prurito)
Verrugas genitales. Verrugas blandas de coloracin normal
con morfologa aplanada, elevada o semejante a una
coliflor
Modificaciones citolgicas: en frotis de Papanicolaou se observan coilocitos
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Infeccin del tracto sexual femenino se asocia a una neoplasia cervical intraepitelial y cncer
Displasianeoplasia leve(CIN I)neoplasia moderada (CIN II) neoplasia grave carcinoma in situ
Secuencia de acontecimientos: 1-4 aos
Verruga: Aspecto histolgico, hiperplasia de clulas espinosas e hiperqueratosis
Frotis de Papanicolaou: clulas epiteliales escamosas coilociticas (citoplasma vacuolado) de forma
redondeada y aparecen agrupadas
Sondas moleculares de ADN y anlisis de la reaccione en cadena de la polimerasa en muestras de frotis
cervical e hiticas
Verrugas remiten espontneamente (meses o aos)
Se extirpan debido a dolor, motivos estticos, o para evitar su contagio. Se emplea crioterapia
quirrgica, electro cauterizacin o mtodos qumicos
Papilomas larngeos. Extirpacin quirrgica
Estimuladores de respuesta innata e inflamatoria: imiquimod, interfern, bandas removibles
Administracin por va tpica o intralesional de cidovifir. Induce la apoptosis, al inhibir la polimerasa de
la clula hospedadora
Vacunacin de nias (11 aos) antes de que inicien vida sexual, para evitar cncer cervical y verrugas
anogenitales
Vacuna tetravalente (VPH-6, 11, 16, 18)
Divalente (VPH 16, 18)
Vacunas consisten en la protena principal de la cpside L1 incorporada dentro de partculas a modo de
virus
Se recomienda la vacunacin a nios
Prevencin: uso preservativos, frotis de Papanicolaou, (aun cuando ya tenga la vacuna)

2210
TROVIRUS
LENTIVIRIDAE
(SUBFAMILIA)
VIH
ESTRUCTURA Y
REPLICACIN
Envoltura, dimetro 80-120nm

Contiene en cpside 2 copias de genoma de ARN de cadena positiva (retrotranscriptasa) enzimas
proteasas e integrasas
Posee 4 genotipos (M [principal], N , O P)
El M se subdivide a su vez en 11 subtipos: (A a la
K)
Gp 120
Contiene una ADN polimerasa dependiente de
ARN y enzimas proteasas e integrasas
La replicacin se realiza a travs de un
intermediario de ADN, el provirus
El provirus se integra al azar en el cromosoma de
la clula hospedadora y se transforma en un gen
celular
La transcripcin del genoma est regulada por la
interaccin de los factores de transcripcin de la clula hospedadora con los elementos
promotores y estimulantes de la fraccin larga terminal de repeticin del genoma
Codifican genes gag (antgeno especifico de grupo, protenas de cpside, matriz y unin a cidos
nucleicos), pol (polimerasa, proteasa, integrasa), env( envoltura, glucoprotenas) y genes
accesorios (rev, nef, vif, vpu, vpr, LTR)
Expresan protenas tempranas y tardas y codifican protenas potenciadores de la virulencia que
requieren un proceso de transcripcin complejo (corte y empalme)
PATOGENIA E
INMUNIDAD
Tropismo por las clulas mieloides(monocitos, macrfagos, clulas dendrticas, clulas de la microglia del
cerebro) y linfocitos T que expresan CD4
Durante la trasmisin sexual, VIH infecta superficie mucosa, penetra e infecta con rapidez a las MALT
Estadios iniciales los VIH se unen a CD4 y al receptor de quimiocinas CCR5; o tambin se puede ligar a la
superficie de clulas dendrticas y permanecer sobre estas a travs de una molcula de lectina, DC- SIGN
Los macrfagos, las CD, linfocitos T de memoria y las clulas pluripotenciales hematopoyticas se infectan
de forma persistente y son los principales reservorios y medios de distribucin del virus (caballo de Troya)
Mutacin de la gp120 (elude la deteccin de anticuerpos) cambia el tropismo de M-tropico T-tropico,
ahora se liga al receptor CD4 y al receptor de quimicinas CXCR4 (progresin de la enfermedad)
Infeccin ltica de los linfocitos permisivos e induce apoptosis en linfocitos TCD4 no permisivos
Provoca formacin de sincitios de clulas que expresan grandes cantidades de antgeno CD4 (linfocitos T)
con la subsiguiente lisis de las clulas
Altera la funcin de los linfocitos T y macrfagos
Funcin y recuento de linfocitos CD4 y CD8 se reducen
EPIDEMIOLOGA
Virus con envoltura se inactiva fcilmente

Se debe transmitir por lquidos corporales
Periodo prodrmico largo
Est presente en sangre, semen, secreciones vaginales
Vas de transmisin:

2210
inoculacin de sangre (transfusin, agujas, pinchazos)
trasmisin sexual: relaciones sexuales anales y genitales
transmisin perinatal: trasmisin intrauterina, periparto, leche materna
Vas que no provocan transmisin: contacto personal directo
Grupo de riesgo: adictos a drogas por vas parenteral, personas con vida sexual activa (homosexuales,
heterosexuales) prostitutas, recin nacidos con madres VIH+, parejas sexuales de individuos infectados
Receptores de sangre y trasplantes de rganos y hemoflicos tratados antes de 1985
ENFERMEDADES
CLNICAS
Comienza desde una infeccin asintomtica hasta inmunodepresin profunda descrita como SIDA
Sntomas iniciales (fase aguda, 2-4 semanas despus de infeccin) se pueden parecer a los de la gripe o la
mononucleosis, con una meningitis asptica o un exantema (3 meses despus de la infeccin) despus los
sntomas desaparecen espontneamente en el plazo de 2-3 semanas y van seguidos de un periodo de
infeccin asintomtica o una linfadenopata generalizada persistente que puede durar aos en este
periodo el virus se multiplica en ganglios linfticos
El SIDA totalmente desarrollado aparece con recuentos de linfocitos TCD4 desciende por debajo de
100/microlitros y la carga vrica supera 75 000 copias/ml e implica la aparicin de enfermedades mas
graves, incluso el sndrome caquetizante (adelgazamiento y diarrea durante un mes) infecciones
oportunistas, neoplasias malignas y demencia
LINFADENOPATIA Y FIEBRE: Se desarrollan de forma gradual y pueden ir acompaadas de adelgazamiento
y malestar. Tambin se pueden presentar infecciones oportunistas, diarrea, sudoracin nocturna, fatiga
[en frica, el adelgazamiento patolgico se denomina caquexia por el VIH (Slim disease)
INFECCIONES OPORTUNISTAS: Normalmente benignas ocasionadas por Candida albicans
La neumona por Pneumocystis jirovecii (PCP) cuadro clnico diagnstico del SIDA
Infecciones oportunistas indicadoras de SIDA
Protozoos: toxoplasmosis cerebral, criptosporidiosis, isosporiasis
Fngicas: candidiosis del esfago, trquea, pulmones, neumona por Pneumocystis jirovecii, criptococosis,
histoplasmosis
Vricas: infeccin por citomegalovirus, virus del herpes simple, leucoencefalopata multifocal progresiva,
leucoplaquia vellosa provocada por virus de Epstein Barr
Bacterianas: Mycobacterium avium, cualquier enfermedad micobacteriana, tuberculosis extrapulmonar,
septicemia por salmonella, infecciones bacterianas pigenas
TUMORES MALIGNOS: Sarcoma de Kaposi asociado al VHH-8, cncer cutneo que se disemina hacia los
rganos internos de los pacientes inmunodeficientes
DEMENCIA RELACIONADA CON EL SIDA: Resultado de una infeccin oportunista o por el VIH de clulas de
la microgla y neuronas del cerebro.
Deterioro progresivo de la capacidad intelectual y otros sntomas de trastornos neurolgicos similares a
los de las primeras fases de Alzheimer
DIAGNSTICO
Serologa (anticuerpos tardan en aparecer 4-8 semanas o algunos (5%) tardan hasta 6 meses)
ELISA Western blot determina presencia de anticuerpos frente a antgenos vricos p24 o p31 y
glucoprotenas (gp41 y gp120/160)
Pruebas de hemaglutinacin, PCR
Estudios inmunolgicos. Recuento de linfocitos T: total de linfocitos CD4 y la proporcin CD4:CD8 son
excesivamente bajos*

2210
PARASITOLOGA

2210
ENTEROPARASITOSIS (PROTOZOARIOS)
GIARDIASIS
Caractersticas generales
Giardia intestinalis es un parasito cosmopolita

Tiene 2 estadios durante su ciclo de vida
TROFOZOITO Trfica o vegetativa que produce manifestaciones clnicas (es aplanado o cncavo
ventralmente y dorsalmente es convexo, tiene 2 ncleos, cuerpos basales, 4 pares de flagelos, cuerpo
medio y vacuolas perifricas)
Al cuerpo medio lo constituyen microtbulos, que confieren soporte al citoesqueleto
Se observan de 2 a 4 ncleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco suctor y cuerpo medio;
entre la pared y la membrana plasmtica se identifica un espacio lacunar
QUISTEestructura de resistencia y transmisin
Ciclo biolgico
Mecanismos patognicos
Los quistes que salen con las heces contaminan el agua y los alimentos
Mecanismo de infeccin: fecalismo (dosis mnima infectiva: 10 quistes)
Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve colonizacin en
duodeno y yeyuno
El enquistamiento se inicia debido a la escasez de colesterol ya que la carencia de este en la
membrana citoplasma activa la expresin de genes codificadores de protenas del
enquistamiento
TRAUMTICO: por factores fsicos: por presin negativa del disco suctor
Por medios bioqumicos: protenas contrctiles del disco suctor: giardinas, actina, miosina,
tropomiosina y vinculina. El dao de las lectinas se debe a la interaccin entre las clulas
intestinales y el parasito que produce exfoliacin, aumento del ndice mittico, y
aplanamiento de las microvellosidades
Discontinuidad epitelial produce despolarizacion de las membranas, desequilibrio
electroltico, hiperestaltismo y diarrea
ENZIMTICO: los trofozoitos secretan PROTEINASAS actan como caspasas para promover
la apoptosis, otras enzimas como las sulfatasas, fosfatasa acidas, hidrolasas favorecen la
adherencia al epitelio intestinal al atacar glucoprotenas de los enterocitos y alteran la
integridad de las microvellosidades
HIPERPLASIA DE CLULAS CALCIFORMES: que deriva en trastornos en la continuidad
epitelial y provoca un debilitamiento de uniones celulares
BARRERA MECNICA: en duodeno la bilis favorece el crecimiento de Giardia
COMPETENCIA CON EL HESPED: los trofozoitos compiten con el husped por las sales
biliares; su disminucin en intestino altera la formacin de micelas y se produce
malabsorcin de grasas, provocando ESTEATORREA.
Tambin compiten por colesterol y fosfolpidos ya que Giardia no los puede sintetizar de
novo. La cistena es un aa fundamental porque es un componente de las VSP donde forma
enlaces disulfuro, las VSP se involucran en la interaccin protena-protena y en el manejo de
iones divalentes con Zn, Fe y Ca++
Atrofia de microvellosidades y el recambio acelerado de los enterocitos por el aumento de
ndice mittico genera enterocitos inmaduros con produccin enzimtica defectuosa
RUPTURA DE UNIONES CELULARES: las protenas implicadas en las uniones celulares del
epitelio intestinal son: zonula occludens (ZO-1) cingulina, ocludina y claudinas. Los
trofozoitos desorganizan las uniones celulares en el nivel de la ZO-1 e incrementan la
permeabilidad transepitelial
APOPTOSIS: en enterocitos y Giardia adems es dependiente de caspasa-3, correlacionado
con la ruptura de uniones celulares en el nivel de la ZO-1 y el incremento de la

2210
Manifestaciones clnicas
permeabilidad epitelial
Periodo prepatente = 9 das, incubacin= 12-19 das, infeccin dura= semanas a meses
AGUDA:
Dolor abdominal, Diarrea, Hiporexia,
meterorismo, Nauseas, Flatulencia,
Estreimiento, Peso bajo, Palidez de
tegumentos.
El dolor abdominal es epigstrico y
transprandial inmediato
Evacuaciones explosivas, profusas y acuosas
y despus estatorreicas, ftidas, sin sangre y
moco
Respuesta del husped a la

infeccin
Mecanismo del parasito que

contrarresta la respuesta del
husped
Diagnostico
Tratamiento
Prevencin
Epidemiologia
CRNICA:
Puede durar varios meses y es devastadora
en la poblacin infantil ya que el dolor
abdominal se exacerba con la ingestin de
alimentos y los nios dejan de comer,
presentan meteorismo, distensin
abdominal, flatulencia ftida, prdida de
peso, talla baja y dficit cognitivo.
Malabsorcin de vitaminas A y B12
Puede haber intolerancia a la leche por la
mala absorcin de lactosa
En el duodeno las sales biliares actan como detergente e inhiben el crecimiento de los
microorganismos
Los enterocitos producen NO como antiparasitario, regulan la integridad de la mucosa y el
tono vascular del intestino.
El parasito necesita colesterol para la biognesis de sus membranas y emplea sales biliares
como acarreadores de colesterol y fosfolpidos
El parasito se protege de los cidos grasos libres porque induce el crecimiento de clulas
caliciformes
La tiolproteinasa de Giardia hidroliza las protenas y rompe las inmunoglobulinas a nivel
bisagra, lo que facilita la evasin de la reaccin inmune del husped
Examen clnico: diarrea de larga evolucin, prdida de peso, malabsorcin, hbitos
higienicos deficientes.
Coproparitoscopa: quistes o trofozoitos en heces
Trofozoitos en sondeo duodenal, por cpsula de Beal o de biopsia del intestino delgado y de
manera indirecta por coproantgenos y secuencias de DNA especificas mediante PCR
Estudio inmunolgico
Estudio molecular
Quinacrina y metronidazol
Servicios pblicos adecuados (agua, drenaje), hbitos de higiene personal (lavarse las manos
antes de consumir alimentos y despus de defecar, evitar el riego de hortalizas con aguas
residuales
Es una parasitosis zoonotica reemergente dentro de ellos perros y gatos
Bortes con agua contaminada

2210
Coccidios intestinales CRIPTOSPORIDIOSIS

Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo y

su desarrollo es monoxeno con reproduccin asexual y sexual. La infeccin se adquiere
por la ingesta de ooquistes que contaminan agua y alimentos y tambin se presenta por
transmisin persona-persona
La patologa es la combinacin de un transporte epitelial alterado y la cascada de efectos
moduladores en la lmina propia
Manifestacin clnica ms notable: DIARREA ACUOSA SECRETORA
AGENTE ETIOLGICO: Cryptosporidium hominis 70% y C. parvum20%
Forma infectante =ooquiste ----------------------------------- forma patgena=trofozoito
Fase sexual: micro y macrogametocitos que se convierten en micro y macrogameto, cigoto y ooquiste con 4
esporozoitos desnudos
La nica fase que sobrevive fuera de la clula husped es el OOQUISTE, quien representa la fase INFECTANTE
con 4 esporozoitos desnudos. Este sufre una transformacin en el trayecto del estmago hacia el intestino
delgado, que consiste en destruccin de la pared y los esporozoitos se liberan
Durante el proceso el esporozoito se transforma en trofozoito y queda dentro de una vacuola parasitofora
El trofozoito inicia una reproduccin asexual, esquizogonia, (o merogonia) durante el cual divide su ncleo 3
veces y forma una clula octanucleada en 16hrs MERONTE O ESQUIZONTE
Cada merozoito derivado del esquizonte puede repetir una esquizogonia o iniciar la gametogonia formando:
Mecanismos
patognicos y
Manifestaciones
clnicas
Infeccin
extraintestinal:
macrogametocitos (femenino)con un ncleo, se agrandan y sintetizan grnulos de amilopectina para formar macrogametos
haploides
microgametocitos (masculino) con 16 ncleos, luego adquieren forma de bala convirtindose en microgametos rodeados de
microtbulos
el microgameto penetra al macrogameto para formar el ooquiste diploide (80% con pared gruesa) y son
excretados en heces; en cambio los de pared delgada (20%) hacen ciclos de autoinfeccin en
inmunodeficientes
Infeccin =100-130 ooquistes; Incubacin: 5-14 das
Todas las fases son intracelulares en las vellosidades intestinales con adhesin, penetracin y ruptura de
enterocitos. Hipertrofia de las criptas de Lieberkuhn y diarrea acuosa secretora de 4 evacuaciones diarias
Inmunocompetentes: asintomticos solo detectada
Inmunodeprimidos: eliminacin de + de 10L de
por ooquistes en heces o desarrollar gastroenteritis
heces liquidas al da que desarrolla deshidratacin
aguda con vmito diarrea, dolor abdominal,
con evolucin a choque hipovolmico y muerte
flatulencia y mialgias frecuente en nios menores
Se disemina a tubo digestivo dando ciclos de
de 5 sobretodo en guarderas
autoinfeccin interna a expensas de ooquistes de
Con duracin de 2 semanas
pared delgadas dando una diarrea crnica por aos
En VIH infeccin en vescula biliar colecistitis alitisica y colangitis esclerosante.
Sntomas: fiebre, ictericia, dolor en cuadrante superior derecho sin irradiar al hombro y vmito, elevacin de
bilirrubina en suero
criptosporidiosis pulmonar en SIDA con tos, ronquera y disnea por inhalacin de ooquistes
Diagnostico
Tincin de Ziehl-Neelsen con modificacin= KINYOUN y no requiere calor= estndar de oro!
Tratamiento
Sulfametoxazol y trimetropim
Prevencin
ingesta de ostiones, almejas y mejillones es un factor de riesgo comerlos crudos

Lavarse las manos despus de tocar ganado bovino, perros y gatos

2210
CICLOSPOROSIS
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Cyclospora cayetanensis es un protozoario parasito emergente que produce diarrea al ser humano. Tiene
varios estadios: ooquistes no esporulados, ooquistes esporulados, esporozoitos, esquizontes, merozoitos
y gametos
Los ooquiste NO esporulados (estadio dx) son esfrico con una mrula en el centro con doble pared:
externa (gruesa, interna (lisa)
Ooquistes esporulados forma infectante contienen 2 esporoblastos con 2 esporozoitos
Phylum: Apicomplexa
Cyclospora es un parasito intracelular obligado
Los ooquiste no esporulados expulsados en las heces, solo tras 5-15 das maduran a ooquiste
esporulados volvindose infectantes
La infeccin se adquiere a travs de alimentos y agua con ooquistes
El proceso de desenquistamiento se inicia en el estmago (pH cido) y se completa en intestino (pH
alcalino); cada ooquiste libera 4 esporozoitos que invaden duodeno y yeyuno
Reproduccin:
asexual: 6-8 merozoitos
sexual: 4 merozoitos que dan lugar al ciclo esporogonico, donde se desarrollan:

---microgametocitos (masculino) proceso de exflagelacin surgiendo mltiples de ellos que fecundan a los microgametos, se
forman cigotos rodeados de una pared qustica y dan lugar a ooquistes no esporulados (estadio de dx, resistencia y dispersin)
---macrogametocitos (femenino)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
Manifestaciones
clnicas
Ooquiste esporulado enquistado

Enterocitos invadidos por esporozoitos
Esquizontes
Lisis de enterocitos y liberacin de
merozoitos
Invasin de merozoitos a otros
enterocitos
Formacin de gametocitos
Lisis de enterocitos y liberacin de
ooquistes no esporulados
Incubacin: 7 das
La infeccin dura das, semanas o meses dependiendo de los ooquiste ingeridos
INMUNOCOMPETENTES:
INMUNOCOMPROMETIDOS:
Diarrea acuosa y explosiva (6 evacuaciones/da) Diarrea prolongada (5 das- 12 meses, intensificndose
se puede autolimitar o persistir 40 das
el dolor abdominal, mala absorcin intestinal,
Nauseas, vomito. Dolor en cuadrante superior
deshidratacin y prdida de peso
derecho, estreimiento, hiporexia, cefalea,
Asociacin con colecistitis, Sx. De Reiter y Guillen

2210
fiebre, vrtigo, y prdida de peso
Diagnstico
Barr
Coproparistoscopa: ooquistes esfricos con una mrula y doble pared

Esporulacin: las heces se homogenizan con dicromato de K+ y se incuban a |C ambiente
Autofluorescencia de color azul celeste
tincin de KINYOUN: desde rojo intenso, rosa plido o ausencia de tincin
PCR
Tratamiento
Trimetoprim (TMP) con sulfametoxazol (SMX)
Prevencin
Ni el cloro, temperaturas de 4-23C ni el calentamiento de 96C por 45s afectan el proceso de

esporulacin. Como prevencin sera someter alimentos y agua a congelamiento de -20C por 2 das o
calentamiento a 70C durante 15 minutos
Epidemiologia
No hay transmisin oral-fecal de persona a persona ya que los ooquistes en heces tardan en esporular
Los insectos son transmisores mecnicos

2210
ISOSPOROSIS
Caractersticas
generales
La isospororsis es la infeccin por isospora belli que se caracteriza por tener ooquistes ovoides con una
pared de doble capa con una masas esfrica en su interior de forma granular con un ncleo redondo
La masa granular da lugar a 2 esporoblastos cada una forma una espora con 4 esporozoitos curvos en
forma de salchicha
Ciclo biolgico
Fase INFECTANTE: ooquistes maduros o esporulado , productos de reproduccin sexual

Transmisin a travs de alimentos con excremento humano
Los esporozoitos dentro de los esporoquistes se liberan y al encontrar clulas enteroepiteliales realizan la
esquizogonia (merogonia) en la que cada parasito dentro del citoplasma de la clula husped comienza a
dividir su ncleo
La clula husped infectada recibe el nombre de ESQUIZONTE cuando tiene suficientes ncleos para dar
lugar a un merozoito, las cuales realizan otro proceso esquizognico o se diferencia en micro o
macrogametocito
Se fusionan formando un huevo o cigoto el cual se comienza a rodear de una pared qustica =ooquiste
Mecanismos
patognicos
El parasito se encuentra en clulas epiteliales de la porcin distal del duodeno y proximal del yeyuno,
provocando acortamiento de vellosidades, hipertrofia de criptas e infiltracin de la lmina propia
Manifestaciones
clnicas
Incubacin: 7-11 das

Aumento del peristaltismo que produce diarrea lo cual provoca prdida de peso, esteatorrea y lientera.
Los cuadros de diarrea son de das a aos.
Sntomas: diarrea acuosa sin sangre (10 o + evacuaciones /da con dolor abdominal tipo clico, febrcula,
nusea y vmito ocasional , flatulencia, anorexia, mialgias y dolor de cabeza
Infeccin crnica: esteatorrea, malabsorcin, prdida de peso y trastornos electrolticos.
Sospecha de isosporosis diarrea con eosinofilia
En SIDA puede haber transmisin sexual oral-anal
Diagnostico
CPS con tcnica de Faust

Heces grasas o biopsia de intestino
Tcnica de Ziehl-Neelsen: esporoquistes teidos de rojo escarlata y el resto transparentes
Histologa: atrofia de la mucosa intestinal, criptas hipertrficas e infiltradas de eosinfilos , acortamiento
de vellosidades
Tratamiento
Cotrimoxazol (trimetropim + sulfametoxazol)

En caso de alergia a sulfas: Pirimetamina
Epidemiologia
Factores predisponentes: abuso de trimetropim, linfoma, leucemia y receptores de rganos para

trasplante

2210
ENTEROPARASITOSIS (HELMINTOS)
TENIASIS
Introduccin:
Taenia solium conocida como solitaria es la forma infectante del humano es la ms grave ya que
tiene un cisticerco
Es hermafrodita con 2 tipos de huspedes
Definitivo (humano)
intermediario (cerdo)
TENIASIS: larva fase adulto se establece en intestino

CISTICERCOSIS: huevo si la fase larvaria (cisticerco) se encuentra en tejidos extra intestinales; en el
cerdo solo se produce cisticercosis
Otra especie causante de teniasis es T. saginata pero no causa cistecercosis en el humano.
Caractersticas
generales
el adulto de T.solium es un cestodo. En el extremo anterior se

encuentra un esclex con 4 ventosas y un rostelo de doble
cadena con 25 a 30 ganchos cada una
proglotido: rganos reproductores masculinos y femeninos
infectante: cisticerco de Taenia

Patogena: adulto
Hbitat: intestino delgado
Transmison: ingestin de carne cruda o mal cocida con cisticercos
T. saginata: su esclex a diferencia T.

solium no tiene rostelo armado pero
tiene 4 ventosas como rganos de
fijacin a su husped
No tiene ganchos
Los embriones que se forman despus de la fecundacin estn

cubiertos por bloques de queratina y se encuentran en los
proglotidos ms lejanos GRVIDOS
Los cisticercos tambin llamados metacestodos invaginados
Huevos esfricos y recubre un cascarn de queratina
(embrioforo) y dentro del cual se encuentra un embrin
hexacanto (6 ganchos) que se llama oncosfera
Ciclo biolgico
T. solium el adulto se aloja en el intestino, donde los proglotidos grvidos o los huevos se eliminan en
heces. El humano igual que el cerdo consume alimentos con huevos del parasito
Las oncosferas se liberan y se activan en estmago, ya activadas penetran en intestino delgado y
perforan vasos sanguneos e ingresar a torrente circulatorio, en el cual migran hasta los rganos blanco
(msculo Estriado, corazn, cerebro y ojo) donde despus de 8 semanas se vuelven cisticercos
Al ingerir carne de cerdo cruda, el esclex evagina a su paso por el estmago y el intestino hasta alcanzar
el tercio superior del duodeno; no puede atravesar la pared intestinal y all se fija con sus ventosas y
ganchos; creciendo hasta formar el adulto; despus de 3-4 meses empieza a eliminar progltidos
grvidos = TENIASIS
-Autoinfeccin endgena: el gusano adulto regresa sus progltidos durante el reflejo del vmito y se
liberan las oncoesferas de los huevos al contactar jugo gstrico cisticercosis

2210
T. saginata husped intermediario: ganado vacuno.

Los cisticercos se desarrollan en el msculo y cuando el humano come carne de res sin cocer adquiere
cisticercosis
Manifestaciones
clnicas
Por lo general es asintomtica

Los adultos en intestino generan ligero dolor abdominal con diarrea o estreimiento, sensacin de
hambre (bulimia) y prurito anal. Prdida de peso, eosinofilia
Forma ms grave: NC (neurocistecircosis): cisticercos en el cerebro con incubacin de 5 aos: puede
haber EPILEPSIA, alteraciones motoras y sensitivas.
Diagnstico
Tamiz de heces, Tcnica de Graham, CPS de concentracin (Faust o Ritchie) huevos

Coproantigenos por ELISA, PCR
Tratamiento
Prazicuantel y albendazol

2210
HIMENOLEPIASIS
Entre los helmintos se ubican los platelmintos y nematelnmintos

Platelminto: cestodos y trematodos. Los cestodos son organismos pluricelulares que atraviesan 3 fases:
Huevo, larva y adulto
La fase larvaria recibe distintos nombres:
-Hymenolepsis cisticercode o -Taenia cisticerco
La himenolepiasis es una parasitosis ocasionada por cestodos del gnero Hymenolepsis: H. nana e H.
diminuta en pases de climas clidos y templados, donde hay un nivel bajo de higiene
En la fase adulta presentan rganos de reproduccin masculinos y femeninos, ambos en el mismo proglotido
=organismo hemafrodita.
Su SN se origina del esclex con ganglios cerebroides
No tienen sistema digestivo por ello obtienen su alimento de una capa que recubre su cuerpo llamada:
tegumento
Frecuentes en lactantes mayores y preescolares
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
NANA Forma infectante: huevo
DIMINUTA Forma
infectante: larva cisticercoide
H. nana es un cestodo pequeo pero su tamao es inversamente

proporcional al # de gusanos; si hay muchos el tamao es
pequeo(4cm), si son pocos son ms grandes (10cm)
El cuerpo en la fase adulta se divide en 3 regiones:
Porcin anterior (cabeza) esclex = 300nm con un rostelo retrctil
con 20-30 ganchos dispuestos en hilera, Cuello y Cuerpo estrbilo
= numerosas unidades de reproduccin denominados progltidos
que presentan distintos grados de madurez:
Inmaduros: cortos, sin rganos genitales
Maduros: genitales masculinos y femeninos con un poro
genital unilateral, 3 testculos redondeados y un ovario
bilobulado
Grvidos: anchos y largos
Cada gusano en total tiene 2000 progltidos
Los huevos que liberan los proglotidos grvidos son esfricos y
hialinos con una oncoesfera o embrin hexacanto con envoltura
interna = embrioforo
La oncoesfera tiene una membrana externa delgada y una interna
lipoproteica con 3 ganchos mviles
El cisticerco es ms grande y tiene organelos que constituyen el
esclex presentes en el adulto como ventosas y rostelo con sus
ganchos
2 tipos de ciclo de vida:
Ciclo indirecto los roedores
En el humano se presenta el tipo
se infectan al ingerir
directo
cisticercoides de los huspedes
intermediarios como
Ciclo directo: (ingestin de
escarabajos y pulgas, mismo que
huevos)
se infectan al ingerir huevos en
El huevo entra por VO y llega al
materia fecal.
estmago donde los jugos
gstricos reblandecen la pared del En estos artrpodos los huevos
huevo donde libera la oncosfera o liberan la oncosfera, la cual se
fija en la mucosa para luego
embrin hexacanto el cual
migrar en el hemocele donde
penetra en las vellosidades de las
permanece como cisticercoide,
primeras porciones del intestino
Cestodo frecuente de roedores y se

encuentra en forma espordica en humano,
frecuente en nios (solo el 1%).
El parasito adulto mide 20-60 cm de longitud ,
su esclex es pequeo y redondeado con 4
ventosas en forma de copa y tiene un rostelo
sin ganchos
Los 6 ganchos de la oncosfera estn
dispuestos en forma de abanico
las oncosferas penetran el hemoceloma,

donde se transforma en cisticercoides.
El ciclo de H. diminuta es idntico al indirecto
de H. nana pero nunca es directo

2210
delgado y en 5 das se transforma
en cisticercoide. Despus el
cisticercoide sale a la luz intestinal
y migra a las ultimas porciones del
intestino delgado, donde junto a
sus ventosas y rostelo se fija hasta
completar su fase adulta para lo
cual transcurren 2-3 semanas. Los
proglotidos grvidos liberan sus
huevos a la luz intestinal y son
arrastrados en las heces.
Mecanismos
patognicos
Manifestaciones
clnicas
si estos artrpodos son ingeridos

por los roedores los
cisticercoides migran al leon
donde se fijan con su esclex
donde se desarrollan a la fase de
adulto
AUTOINFECCIN: en individuos
con estreimiento o trnsito
intestinal lento estas
personas aumentan el # de
parsitos que albergan
Autoinfeccin externa: (manoano-boca) en nios
Al fijarse la oncosfera con sus ganchos induce un dao traumtico reaccin inflamatoria.
El adulto causa trauma al introducir su esclex en la mucosa intestinal ya que se fija de un lugar a otro dando enteritis
superficial sin ulceracin
Txico alrgico: absorcin de productos metablicos del parasito
Algunas veces es asintomtico
Dolor abdominal en mesogastrio por el traumatismo
Hiporexia prdida de peso
Meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal
Los productos metablicos del parasito absorbidos por el husped que son txicos provocan: cefalea, nausea,
somnolencia, prurito nasal y anal, adinamia
Relacionado con:
1. Protozoarios: Giardia y E. histolytica
2. Helmintos: Ascaris y trichuris trichiuria
**En H. diminuta los sntomas mnimos y es raro que se presenten parasitosis masivas, donde son iguales que H. nana
Diagnstico
Tratamiento
Prevencin
1. Reaccin inmune temprana: oncosfera

2. Respuesta tarda: cisticercoide
3. Expulsin: adulto
CPS directo y de concentracin huevos
extractos antignicos especficos de especie ya que hay reaccin cruzada con Taenia solium
Prazicuantel 25mg/kg dosis nica
Roedores y artrpodos como pulgas y escarabajos; perros y gatos
Eliminar ratas y ratones
infestados con pulgas
Uso de insecticidas con artrpodos
Hervir el agua, educacin sanitaria
Vigilar la higiene en cereales a granel

2210
ASCARIASIS
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Mecanismos
patognicos y
Manifestaciones
clnicas
Diagnostico
Tratamiento
Epidemiologia
Es una geohelmintiasis (parsitos transmitidos por tierra)

Por Ascaris lumbricoides (VO) que atraviesa por la fase de huevo, 4 fases larvarias y el adulto
En fase adulta es cilndrica, doico (2 sexos), 3 labios carnosos finamente dentados
Contiene hasta 27 millones de huevos y se estima una oviposicin de 200,000 huevos diarios
Hembras: forma recta, gruesas
20-45cm
Machos: forma curva
15-30cm
2 tipos de huevos: fecundados (mamelonada) y no fecundados.
Los huevos para ser infectantes deben embrionar 15-21 das
para que se larve en su interior y para ello requiere suelo
arcilloso- arenoso, con hmedad y calor
2 estadio: Fase infectante: huevo larvado; Despus de
ingerir los huevos pasan por el estmago y cuando llega a
duodeno, penetra la pared intestinal y llega al hgado donde
permanece 3-5 das
3er estadio: sigue migrando por las venas suprahepticas,
cava inferior, aurcula y ventrculo derecho y cae en los
alveolos. La larva mide 1.5 cm ocasionando sintomatologa,
en esta fase el parasito asciende a los bronquios, trquea y
laringe, pasa a esfogo y llega al intestino delgado donde se
convierte en 4 estadio y se convierte en adulto.
Se desarrolla hasta la madurez sexual en 50 das despus de
la infeccin, se da la fecundacin y 10 das despus se
pueden ver los huevos en las heces
Ascaris produce alteraciones en su fase de

migracin (larvas)
estado (adulto)
1) Fase o periodo larvario: las formas larvarias que atraviesan la membrana alveolocapilar y llegan al parnquima
pulmonar producen lesiones mecnicas con procesos inflamatorios adems de eosinofilia local con fiebre elevada, tos y
estertores por la presencia de exudado bronquioalveolar a este cuadro se le denomina Sx. De Loeffler o neumona
eosinofila y dura 1 semana
2) Fase de estadio distintos tipos de accin patgena: mecnica, toxica, expoliatriz, inflamatoria, traumtica o irritativa.
Irritacin de la mucosa intestinal que se observa como un sx. Diarreico, anorexia, palidez y prdida de peso.
Desnutricin en nios
Complicaciones: que requieren intervencin qx. Como oclusin intestinal, apendicitis, pancreatitis, perforacin heptica
y obstruccin larngea
3)Migraciones errticas: alteraciones graves y fatales ya que la larva se desplaza en forma errtica por lo que puede ser
regurgitado por la boca, escapar por las narinas, invadir vas biliares, vescula, rin, apndice, conducto lagrimal,
conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga
Manifestaciones: Neumonitis, Sx. De Loeffler (tos, disnea, fiebre), retardo en el desarrollo y desnutricin. Dolor
abdominal tipo clico, diarrea, vmito y nausea
Fase de migracin: aspirado bronquial, ELISA larvas
Intestinal: CPS cualitativo y cuantitativo huevos
Mebendazol, albendazol, pirantel
Es un parasito cosmopolita y el ms comn de los helmintos, se distribuye en zonas tropicales y en medio rural
Hbitos higinicos, jugar con tierra y comerla

2210
NECATORIASIS
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Mecanismos
patognicos
Manifestaciones
clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Prevencin
Epidemiologia
Geohelmintiasis ya que requiere estar en la tierra para adquirir la fase infectante para el humano, fase larvaria
filariforme
Necator americanus: recibe el nombre de uncinaria del Nuevo Mundo, predomina en el sur de frica y Asia.
Es un gusano cilndrico de color blanquecino o rosa
La hembra es ms grande que el macho
Los nematodos atraviesan por las fases de huevo, 4
larvarias (1 y 2 = rabditoide, 3= filariforme, 4=
nuevamente rabditoide)
El ciclo inicia cuando los adultos se encuentran
alojados en la mucosa del intestino delgado
La ovoposicin puede durar aos y es de 5,000-10,000
huevos/da y estos se eliminan por las heces
La fase filariforme es la forma INFECTANTE al ponerse
en contacto por ej. Con los espacios interdigitales de
los pies penetra hasta alcanzar vasos sanguneos, de
ah a corazn derecho, vasos pulmonares, atraviesan
membrana alveolo capilar, bronquios, trquea,
epiglotis donde son deglutidas y pasan a su hbitat
natural (duodeno) para que en 5-7 semanas alcanzan
su estado sexual maduro
Las lesiones intestinales consisten en prdida de la mucosa intestinal y pequeas ulceras donde se adhieren las
uncinarias mediante la cpsula bucal, provista de dientes o placas cortantes. Y porque poseen unas glndulas
anticoagulantes que determinan que la hemorragia contine incluso despus de haberse desplazado el parasito
a otro sitio
Hay inflamacin de la mucosa y enteritis lo que impide una buena absorcin intestinal
La hemorragia intestinal y el consumo de sangre por los gusanos lleva a ANEMIA hiperplasia medular y
eritropoyesis extramedular en bazo e hgado
CUTNEAS: Dermatitis en el sitio de penetracin, edema eritematosos que evoluciona a erupcin papular y luego vesicular
y pruriginosa que dura hasta 2 semanas Prurito del suelo o Comezn de culi. Los sitios + afectados son las partes
interdigitales de los pies o manos
PULMONAR: A las 2 semanas Sx. De Loeffler= larvas en los pulmones (tos, expectoracin)
INTESTINALES: dispepsia, nuseas y molestias epigstricas; luego se manifiesta la anemia
Diarrea o estreimiento y geofagia o pica
No hay sntomas digestivos, ni anemia si el individuo tiene buen estado nutricional y escaso nmeros de gusanos en el
intestino
Como consecuencia de la anemia hay palidez, cansancio y fatiga. Palpitaciones, vrtigo, depresin mental y fsica
Deteriora el crecimiento de los nios y en mujeres puede haber amenorreas y partos prematuros e impotencia en varones
Cardiovascular: soplos, taquicardia, cardiomegalia e insuficiencia cardaca
CPS de concentracin cuantitativos de Stoll y Ferreira en serie de 3= huevos
Coprocultivo de Harada-Mori huevos
Sondeo duodenal o PCR
Aspirado bronquial
Tiabendazol o albendazol
Tx. Complementario: en anemia, administracin de sulfato ferroso y hematopoyticos
Evitar contaminacin fecal del suelo e implementar el uso de calzado
Zonas tropicales, vegetacin abundante, humedad y sombra favorecen la evolucin de huevos y larvas
La desnutricin y la carencia de hierro agravan los cuadros clnicos

2210
ESTRONGILOIDOSIS
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Mecanismos
patognicos
Manifestaciones
clnicas
Respuesta del
husped a la
infeccin
Diagnstico
Tratamiento
Las hembras parasitarias son partenogenticas y producen larvas

La hembra mide 1-1.5mm son fusiformes y su extremo anterior es romo, en donde se localiza la boca cercada por 3
pequeos labios, la porcin distal es afilada
El macho es ms pequeo y su porcin caudal esta curvada ventralmente
La fx. Del esfago es permitir que tanto las larvas como adultos rabditoides se alimenten de materia orgnica en
descomposicin.
Estas larvas pasan a un tercer estadio o F3 (filariformes) que se caracterizan por tener un esfago largo y cilndrico
forma INFECTANTE
Agente etiolgico: Strongyloides
stercolaris
Va de entrada: CUTNEA, a veces
dicha va son los pies
Hbitat: intestino delgado
Otra va de infeccin es la
digestiva al consumir alimentos
contaminado con tierra con larvas
infectivas
Puede estar en la leche materna
Las larvas rabditoides se
transforman en filariformes o
infectantes y penetran la piel
expuesta hasta alcanzar vasos
sanguneos
La hembra penetra la mucosa del
duodeno o yeyuno en cambio el
macho es eliminado en heces
Lesiones CUTNEAS:
Lesiones PULMONARES:
Lesiones INTESTINALES:
Placas eritoescamosas es los
Hemorragias petequiales cuando
Las vellosidades se alargan y achatan
espacios interdigitales de los pies
las larvas pasan de los capilares a duodenoyeyunitis catarral
Lesiones urticariformes transitoria
los alveolos
Aumento del peristaltismo diarrea con sangre
son la zona anal y perianal
Neumonitis difusa o Sx. De
u oculta en ellas
Loeffler
Muerte por obstruccin intestinal alta, leo
paraltico o caquexia
El cuadro pulmonar se inicia pocos das despus de la fase cutnea o puede estar ausente
Manifestaciones de estrongiloidosis benigna: tos, expectoracin, fiebre ligera, bronconeumona o neumona atpica.
Algunos pueden tener crisis asmticas
Periodos diarreicos se alternan con estreimiento , dolor abdominal tipo clico en epigastrio e hipogastrio
Prdida del apetito, nauseas, vomito, dispepsia
Anemia, emaciacin, deshidratacin, irritabilidad nerviosa y depresin
La autoinfeccin provoca una enfermedad crnica de 20-40 aos
Ocurre como infeccin asintomtica pero S. stercoralis puede aparecer como oportunista
Defectos en el cabello que simulan la tricorrexis nodosa
Artritis que no responde a corticoesteroides antiinflamatorias pero si responde a tiabendazol
En pacientes con HTLV-1 el cuadro es ms grave
Eosinofilia elevada
CPS larvas rabditoides en movimiento
Concentracin de larvas por el dispositivo de Baermann
ELISA
Ivermectina, Tiabendazol , mebendazol

2210
AMIBIASIS
Caractersticas
generales
Producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta INTESTINO GRUESO

E. histolytica cuando es patgeno y E. dispar si no lo es.
Sus fases son: trofozoito (fase mvil y daina al husped) y quiste (fase de resistencia e inmvil, aunque es la
fase INFECTANTE)
Trofozoito = 2 capas:
1.
2.
Ciclo biolgico
Mecanismos
patognicos
Ectoplasma (hialino) y se encuentra en estado de gel

Endoplasma, fase sol y contiene los organelos del parasito
Los quistes tetranucleados contaminan los alimentos

Los quistes entran VO y avanzan hasta llegar a estmago. Al pasar a duodeno se libera en la fase de
trofozoito con 4 ncleos y se divide cada ncleo para formar trofozoitos con 8 ncleos
Metaqusticos: trofozitos uninucleados, cada metaqustico alcanza intestino grueso donde hay un pH alcalino
y deshidratado (ambiente adverso para la sobrevivencia de trofozoitos) aqu comienza la transformacin de
trofozoito en quiste
Los quistes tetranucleados son expulsados en heces
Cuando hay mucho lquido en intestino (diarrea) la fase que prevalece es el trofozoito
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Lisosomas y lectinas de superficie

Secrecin de colagenasa, en matriz extracelular
Sntesis de protena formadora de canales inicos amiba-poro: se altera el flujo inico transmembranal y muere la clula husped
Produccin de galactosa: secreta protenas de cistena produce mucina hiperplasia glandular
Factores inhibidores de la quimiotaxis:
Sntesis de citotoxinas intracelulares
La adherencia de los trofozoitos es seguida de una elevacin sostenida de Ca++ intracelular

Las ulceras pueden ser profundas y extenderse lateralmente bajo la mucosa formando ulceras en matraz o
cuello de botella

2210
ABCESO HEPTICO: por migracin de trofozoitos a travs de la ven a porta
Manifestaciones
clnicas
INTESTINAL:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
Diagnstico
Colitis ulcerativa: ausencia de regeneracin epitelial (seudoplipos) o

proliferacin de tej. Conjuntivo (estenosis y cicatrizacin) las lesiones solo
se presentan en colon
Colitis no disentrica crnica: aos de diarrea sanguinolenta
intermitente
Disentera o megacolon txico: uso inadecuado de corticoides
Ameboma o granuloma amibiano: pequeo tumor, se localiza en
ciego y colon ascendente
Colitis fulminante con perforacin: en edad avanzada o desnutridos,
hay perforaciones mltiples en zonas muy extensas que se desarrollan
hasta peritonitis
Apendicitis: ulceras nodulares con inflamacin supurativa aguda
Rectocolitis aguda: tenesmo, fiebre y prdida de peso
Los sitios ms afectados son ciego, sigmoide y recto por el menor

trnsito intestinal
Alrededor del sitio de penetracin se produce un foco inflamatorio
que conduce a edema redondeado con centro necrtico, dando la
apariencia de lesin en forma de botn de camisa (ulceras
nodulares)
CPS
Colonoscopia (raspado o biopsia del borde de las ulceras)
ELISA
EXTRAINTESTINAL
Diseminacin a hgado, piel y mucosas,
pulmn, rin y cerebro
Cutnea: en homosexuales o en
disentera, se inicia con ulceras en
regin perineal y perianal
Absceso heptico es la anomala ms
comn y se produce porque los
trofozoitos se diseminan por va
hematgena al hgado en particular al
lbulo derecho
Absceso heptico= fiebre, dolor en CSD,
hepatomegalia, prdida de peso,
diarrea

2210
BALANTIDIASIS
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Mecanismos
patognicos
Manifestaciones
clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Prevencin
Producida por el protozoario ciliado Balantidium coli que infecta humanos, cerdo y primates
Balantidium coli presenta 2 fases:
1) Trofozoito
2) Quiste
Adems posee 2 ncleos:
1) Macroncleo alimentacin y regeneracin con forma de frijol
2) Microncleo esfrico almacena informacin gentica
Reproduccin
Asexual fisin binaria
Sexual conjugacin
La fase infectante = QUISTE
Cuando el parasito llega a estmago, la pared qustica se destruye emergiendo un trofozoito, el cual se desplaza con
facilidad gracias a sus CILIOS
Para volverse a enquistar es necesario un medio deshidratado a nivel del recto y sigmoides
CONJUGACIN
1) Se unen 2 trofozoitos mediante su membrana plasmtica
2) Los macronucleos de ambos se desintegran , mientras sus microncleos
3) Se separan los 2 parasitos cada uno con un micronucleo
4) El parasito tendr 4 microncleos y 4 maacronucleos
Mecnicos y lticos
A nivel ltico hay hialuronidasa pede haber diarrea con moco (disentera)
3 formas clnicas
1) ASINTOMTICA: en pacientes psiquitricos
2) CRNICA: diarrea se alterna con estreimiento y las heces muestran moco y sangre
3) AGUDA: disentera, tenesmo, prdida de peso, pujo, ulceras, fiebre, deshidratacin
Puede haber necrosis pulmonar

Heces diarreicas= trofozoitos
Heces solidas= quistes
Tetraciclina como antiparasitario
Nitazoxanida + antihelmintico
Lavado de manos despus del contacto con cerdos, primates o roedores

2210
BLASTOCISTOSIS
Caractersticas
generales
Blastocystis spp tiene 6 estadios morfolgicos

1) AMIBOIDE: mide de 2.6 a 7.8mm se distingue en heces diarreicas. Sus seudpodos sirven para
desplazarse y fagocitar clulas ms pequeas
2) AVACUOLAR: mide 5mm con 2 ncleos solo se observa en heces
3) VACUOLAR: forma esfrica es la forma con que ms frecuencia se observa
4) MULTIVACUOLAR
5) GRANULAR
6) QUISTE: es la fase ms pequea pero la ms resistente, incluso del pH gstrico en heces
Mecanismos
patognicos
B. hominis se instala en leon y colon

1. sustancias toxialergicas: cistein-proteasa en su vacuola
2. Produccin de IgAsa
3. Cambios en la permeabilidad epitelial apoptosis en clulas husped
Manifestaciones Diarrea, nauseas, dolor abdominal, flatulencias y fiebre

Hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutneo. Angioedema y prurito
clnicas
Liquido sinovial artritis infectiva
Puede haber infeccin directa en homosexuales que tienen relaciones sin proteccin
Diagnstico
Tratamiento
Examen directo de la muestra

Frotis directo con tincin de hematoxilina ferrica o tricromica
CPS de concentracin NO PERMITE las forma amiboides y vacuoladas
ELISA
Metronidazol con sulfametoxazol y yodoquinol

2210
ENTEROBIASIS (Nematodo)
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Infeccin intestinal cuyo agente es el nematodo Enterobius vermicularis, conocido como oxiurio
Es la nica que para su transmisin no requiere del mecanismo oral-fecal, pero s del mecanismo ano-boca
Necesita el contacto estrecho entre personas: hacinamiento o que la gente infectada intercambie ropa interior
Se denomina pinworm o gusano alfilerillo ya que su extremidad posterior es afilada como un alfiler
Pasa por las fases de huevo, 4 larvarias y adulto
El huevo es ovoide y tiene apariencia plana en uno de sus lados y otra cara convexa. En su interior se forma una larva, 6
horas despus de su expulsin
Adulto tiene 2 aletas ceflicas en la regin anterior y una espcula copulatoria en la regin posterior
Fase infectiva: huevo larvado o embrionado
Tiene un metabolismo muy rpido y en <10 hrs se desarrolla una
larva en el interior del huevo
El huevo larvado pasa a tubo digestivo y al llegar al duodeno se
elimina las capas de su cubierta haciendo que la larva eclosiones y
migre por intestino delgado
En el ciego, el parasito ya es adulto, y macho y hembra copulan. Los
huevos llegan a la regin perianal
En las mujeres infectadas el helminto se desplaza a vagina, ovarios y
peritoneo
Tras la ovoposicin, la hembra muere y el macho permanece en el
ciego
Los huevos en la regin perianal se larvan en 6hrs formando una
larva de 3er estadio, siendo infectiva en el humano
Manifestaciones
clnicas
Irritacin en el ciego
Mujeres: invade vagina, trompas de Falopio y ovarios vulvovaginitis, salpingitis, enfermedad inflamatoria plvica y perotinitis. Puede
haber leucorrea, prurito y malestar en genitales
Hombres: invade prstata y epiddimo
Prurito anal de predomino nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca derecha, anorexia, bruxismo (apretar y
rechinar los dientes) y prurito nasal
Los adultos se pueden introducir en apndice apendicitis
Los gusanos pueden migrar a conductos biliares y pulmn (por ej.al sacudir las sbanas los huevos flotan y pueden ser inhalados
El prurito anal intenso y nocturno, provoca intranquilidad en el sueo y bruxismo (rechina los dientes durante el sueo. Esta falta de
sueo irritabilidad, nerviosismo, somnolencia y cansancio
Rascado constante dermatitis eccematosa, e infecciones bacterianas secundarias, granulomas perianales
Puede haber enuresis en nios (miccin involuntaria nocturna)
Diagnstico
Noches de insomnio, prurito anal y nasal

Los huevos estn adheridos a la regin perianal, por lo cual deben ser extrados de esa regin.
Cinta engomada en contacto perianal = Tcnica de Graham
En la madrugada es la ovoposicin por lo cual el paciente debe ser examinado antes de baarse por la maana.
Accidentalmente puede haber huevos de Taenia spp
Es muy rara la presencia de huevos en heces
Frecuente en escolares
Factores que favorecen la infeccin: hacinamiento, falta de higiene y onicofagia (morderse las uas).
Puede haber contagio cuando alguien ms duerme junto a la persona infectada(asilos, orfanatos, internados)
Epidemiologa

2210
AMIBAS DE VIDA LIBRE (protozoarios)
Prevencin
Amibas de vida libre (AVL) son protozoos, eucariontes con mitocondria

4 gneros: Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia y pueden encontrarse en suelo, agua
y aire. Comprometen cerebro, ojos, pulmones y piel
Cloracin del agua de albercas
Limpieza y mantenimiento en los lentes de contacto y no usarlos en deportes acuticos
NAEGLERIA FOWLERI
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
nica especie con casos de meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP)
Manifestaciones
clnicas
MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA: Naefleria fowleri causa infeccin aguda, necrosante,

hemorrgica y de consecuencias fatales que afecta al SNC meningoencefalitis . (MEAP) o naegleriasis
El curso de la infeccin va de 3-10 das y se da por la aspiracin de agua contaminada a travs de las fosas
nasales
Estos invaden la mucosa olfatoria y migran a travs del nervio olfatorio, atraviesan la placa cribiforme,
alcanzan el neuroepitelo olfatorio, avanzan al espacio subaracnoideo y llegan a cerebro
En cerebro, las amibas provocan edema y necrosis por produccin de hidrolasas lisosomales,
proteasas,neuroaminidasas, lipasas, elastasas y fosfolipasas que degradan la mielina
se incuba de 3-5 das y la muerte ocurre de 7-10das
Se encuentra en aguas termales o calentadas artificialmente (piscinas) o en estanques, cascadas, manantiales,
3 estados: trofozoito o forma vegetativa, flagelado y

quiste
AMEBOFLAGELADO
Se reproduce por fisin nuclear y el ncleo se divide
por promitosis
El flagelado tiene forma de pera y es biflagelado,
esta forma no se alimenta y es reversible al
trofozoito
Los quistes se forman en condiciones ambientales
adversas, son esfricos con doble pared y 1 o 2
poros con tapones mucosos
2 capas con poros

2210
lagos y ros. Tambin se puede dar por irrigacin nasal con agua contaminada En temperaturas arriba de 30C
CEFALEA bifrontal o bitemporal, fiebre, rigidez de nuca datos de irritacin meningea, cambios de la
conducta, coma y convulsiones
Causa de muerte es aumento en la presin intracraneal con herniacin cerebral
Diagnstico
Necrosis de bulbos olfatorios y se observan trofozoitos en LCR, teido con H y E se visualiza un ncleo
prominente
Flagelacin de trofozoitos en agua destilada, solucin salina
Predominan polimorfonucleares
ACANTHAMOEBA spp
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
A. castellani y A. polyphaga
Amiba con mayor distribucin en la naturaleza
Lagos, ros, agua de mar, agua de grifo, canales de riego, tinas de hidroterapia, mineral embotellada, incluso
congelada
2
estadios:
--Trofozoito: tiene un
ncleo esfrico y se divide
por fisin binaria y la
divisin del ncleo se
realiza por mitosis, en el
cual el ncelo y la
membrana desaparecen
--Quiste: una pared doble
de celulosa
1) pared externa o
ectoquiste: ondulada o
arrugada
2) Pared interna o
endoquiste es estrellada,
poligonal, esfrica u oval
2 capas con poros
BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Caractersticas
generales
3 capas SIN poros

2estadios:
--Trofozoito: aspecto de araa con numerosos seudpodos, sin ramificaciones. Uninucleado con un ncleo
vesicular. Su reproduccin es asexual por fisin binaria y la divisin nuclear es por mitosis
-- Quiste: carece de poros.
Tiene una fina capa externa irregular o ectoquiste, una capa interna densa y gruesa o endoquiste y una capa
fibrilar amorfa = mesoquiste

2210
Ciclo biolgico
Manifestaciones
clnicas
ENCEFALITIS AMBIANA GRANULOMATOSA

(EAG): es una enfermedad oportunista causada
por Acanthamoeba, B. mandrillaris y S. pedata
Su nombre se debe a que se observa una
respuesta granulomatosa del husped
Vas de entrada de quistes y trofozoitos:
ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y
neuroepitelio olfativo
Las amibas se dispersan va hematgena hasta
SNC afectando cerebro, cerebelo y la base del
cerebro
Hay lisis de las clulas del husped por
fagocitosis mediante ambostosomas
Acanthamoeba altera la integridad de la barrera
hematoencefalica, degredando las uniones
estrechas
Solo en tej post-mortem hay edema cerebral con
necrosis hemorrgica y clulas multinucleadas
que forman granulomas y abundantes trofozoitos
y quistes alrededor de los vasos sanguneos y
tejido cerebral necrtico
Larga, crnica e insidiosa, dura de semanas a
meses o aos en el caso de B. mandrillars
Cefalea, hemiparesia, ataxia, rigidez de cuello,
parlisis de nervios craneales, elevacin de la
presin intracraneal, cambios de personalidad,
fiebre, convulsiones, y coma
QUERATITIS AMIBIANA (QA) es una inflamacin crnica

de la crnea causada por varias especies del gnero
Acanthamoeba principalmente A. castellani
Se asocia un 80% al uso de lentes de contacto (limpieza o
almacenamiento inadecuados) y su empleo durante
deportes acuticos y a traumatismos corneales
Las amibas que se introducen en el ojo se adhieren a la
superficie de la crnea , se infiltran en el estroma por
rompimiento del epitelio por un traumatismo y mediante
fagocitos causan necrosis del tejido
Por lo gral. Afecta solo un ojo. Los pacientes requieren de
uno o ms trasplantes corneales y en el peor de los casos
una enucleacin
Lentes de contacto pueden causar traumatismo
mecnico o hipxico que da una destruccin del estroma
por la act fagocitca de las amibas
Transformacin de trofozoitos en seudoquistes o
cuerpos refrctiles en presencia de porpilenglicol o
soluciones oftlmicas que lo contienen
Inflamacin de la crnea, sensacin de cuerpo extrao,
intenso dolor ocular, lagrimeo enrojecimiento, fotofobia,
visin borrosa y conjuntivitis
Si no se detecta tempranamente se presenta infiltracin
del estroma en 360 (infiltrados anulares) con PMN. (
Anillo de infiltrado estromal, rompimiento epitelial de
crnea)
Tambin puede haber cataratas, presin intraocular
elevada y esclerosis nodular

2210
INFECCIONES NASOFARNGEAS Y CUTNEAS: por Acanthamoeba y Balamuthia por lesin en piel o por fosas
nasales
Diagnstico
La mayora se reconocen post-mortem

Trofozoitos en LCR donde se reporta pleocitosis linfoctica con elevacin
de ligera a asevera de protenas y glucosa de normal a baja
Estndar de oro IFI y PCR
Predomina linfocitos
Patrn epitelial dendritiforme,

despus de forma un infiltrado
estromal en forma de anillo
Raspado de crnea
Trofozoitos y quistes se
encuentran en el estroma de la
crnea
SAPPINIA PEDATA
Caractersticas
generales
Puede tener un husped animal intermediario

2
estadios:
--Trofozoito: 2 ncleos
--Quiste: 2 ncleos
Se encuentra en el suelo contaminado con heces de bovino y de la corteza del rbol
Produce encefalitis con lesiones inflamatorias, necrosis y hemorragia con entrada del tracto respiratorio

2210
TOXOPLASMOSIS (protozoario)
Caractersticas
generales
AGENTE: toxoplasma gondii, parsito intracelular obligado. Phylum: Apicomplexa

Forma de media luna
Ciclo de reproduccin y transmisin con una fase sexual en el epitelio entrico del husped (felinos) y una
fase asexual extra intestinal en los huspedes intermediarios (mamferos y aves).
3
estadios infectantes: taquizoto, bradizoto y esporozoto
Los felinos son los nicos hospederos definitivos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del
ciclo biolgico de T. gondii, por lo que
constituyen tambin los principales
reservorios. Los gatos se infectan
principalmente al ingerir carne
contaminada de aves y roedores con
quistes tisulares, y con poca frecuencia a
travs de ingesta de ooquistes. Los flidos
infectados (una gran mayora
asintomticos) pueden eliminar hasta 1
milln de ooquistes/da, no esporulados, 7 15 das despus de la exposicin.
En el transcurso de das a semanas, los
ooquistes esporulan en un medio ambiente
adecuado (clido, con humedad), en
jardines, cajas de arena, y pueden
permanecer infectantes durante meses. En
el humano y mltiples hospederos
intermediarios (mamferos, aves y otros
animales de sangre caliente), despus de la
ingesta de quistes con bradizotos u ooquistes con esporozotos, los parsitos invaden las clulas de la
mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizotos y se multiplican localmente antes de diseminarse por
va sangunea o linftica a otros rganos. Invaden de manera activa casi cualquier clula, con la formacin de
una vacuola parasitfora a partir de la membrana citoplsmica del hospedero y la subsecuente eliminacin de
sta de los antgenos propios.
Despus de unos ciclos de multiplicacin rpida (por endodiogenia) y la lisis de las clulas invadidas, en
rganos inmuno privilegiados (ejemplos: msculo, corazn, cerebro, retina, testculos, entre otros), los
taquizotos se diferencian en bradizotos dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes
intraceulares que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable.
TAQUIZOITOS: formas replicativas,
BRADIZOITOS:
QUISTES: aparecen 8 das despus de la
intracelulares. Se observan en fase aguda de formas
infeccin primaria y persisten durante
la infeccin y son responsables de la
contenidas en
toda la vida del husped, se ubican en
diseminacin y destruccin tisular. Se
quistes tisulares,
cerebro, y en musculo esqueltico y
reproducen rpidamente por fisin binaria
de reproduccin
cardiaco
(endodiogenia), forma de divisin celular
muy lenta, se
El ooquiste que contiene esporozoitos
donde el parasito se divide dentro de la
diseminan como
solo se ha descrito en felinos pues es
clula madre. Esto sucede en vacuolas
taquizoitos
resultado del ciclo sexual enteroepitelial
parasitoforas que se forman en clulas
del parasitoestos ooquistes son
nucleadas. Se diseminan en el organismo
excretados en heces del animal
por va sangunea y linftica y pueden
Los ooquistes no son infectivos cuando su
multiplicarse en todos los tipos celulares
expulsin es reciente, debe de esporular

2210
excepto eritrocitos*
Esta forma es sensible a agentes qumicos
(enzimas digestivas) y fsicos (calor).la
transmisin de este estadio solo ocurre por
va hematgena
Los taquizoitos se transforman en
bradizoitos los cuales se encuentran dentro
de los quistes
Transmisin
en el suelo de 2-3 das con condiciones de

humedad y aireacin
Los quistes son ingeridos con carne cruda
o mal cocida, sobreviven al tracto
digestivo, permitindoles la invasin del
intestino delgado
Adquirida: VO, por la ingesta de quistes en carne cruda (la ms relevante). Ingesta de agua/alimentos contaminados con
ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de gatos; tambin debe considerarse la manipulacin inadecuada de las
cajas de arena de gatos.
Otro mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de rganos, transfusin sangunea e inoculacin accidental en laboratorios.
Congnita: mujeres que contraen la infeccin durante el embarazo. Los taquizoitos se multiplican los primeros das de la
infeccin y atraviesan placenta e infectan el feto
El gato se infecta por quistes presentes en sus presas (pjaros, roedores).la pared del quiste se destruye por
accin del jugo gstrico y los bradizoitos liberados invaden intestino. OOQUISTES: se eliminan en heces y son
infectantes al cabo de 1-5 das en el medio ambiente
Manifestaciones En inmunocompetentes la infeccin es asintomtica pero inmunosuprimidos puede haber sntomas variable
clnicas
e inespecficos: fiebre, linfadenopata supraclavicular e inguinal, miocarditis y encefalitis.
Infecta SNC, ojos, corazn, hgado y pulmones
TOXOPLASMOSIS CONGNITA: mientras ms temprana es la etapa en la que se contrae, ms graves son las
consecuencias. Puede provocar aborto o la triada clsica: cororretinitis, calcificaciones intracraneales e
hidrocefalia
Si la infeccin se da en los ltimos meses del embarazo, los nios son asintomticos al nacer pero pueden
presentar secuelas ms tarde como coriorretinitis, retraso psicomotor y mental
Diagnstico
Deteccin de anticuerpos en el suero

Prueba clsica de Sabin-Feldman donde se miden los anticuerpos dirigidos contra los antgenos de membrana
del parasito
Inmunofluoresencia indirecta (IFA), ELISA y PCR
Epidemiologa
Grupos en riesgo: inmunocomprometidos, embarazadas, y recin nacidos

2210
MALARIA (PALUDISMO)
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Originado por un protozoario del gnero Plasmodium perteneciente del phylum Apicomplexa
Causado por 4 especies del genero Plasmodium: P.vivax, P. malariae, P.ovale, P. falciparum, esta ltima
provoca las formas ms graves de la enfermedad
Se transmite de una persona a otra mediante picadura de la hembra del mosquito Anopheles, el hospedero
definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase sexuada de la reproduccin del parasito
En una transfusin sangunea de puede transmitir mientras circulen formas asexuales en sangre
Tiene un ciclo de vida que alterna entre 2 huspedes (vertebrado y un mosquito)
En el husped vertebrado (humano) hay 2 ciclos asexuales. El primero cuando el esporozoito que es la fase
infectante para el humano es inoculado por la picadura del mosquito y llega al hgado. Ah los parsitos se
introducen en los hepatocitos y se reproducen asexualmente mediante un proceso denominado
esquizogonia en el cual se divide por fisin mltiple generando millares de nuevos microorganismos y estos
al madurar destruyen la clula husped
p. vivax y P.ovale detienen su desarrollo en hgado en forma de hipnozoitos y cuando estos se reactivan
producen nuevos merozoitos provocando la recada del paciente
En el torrente sanguneo, el merozoito invade al glbulo rojo fase eritrocitica. Una vez en el glbulo rojo,
el merozoito se diferencia en una forma joven conocida como anillo y despus forma un trofozoito que da
origen a al esquizonte eritroctico que al madurar libera 8-32 merozoitos en circulacin
Otro medio de infeccin son las transfusiones de sangre, ya que el parasito puede sobrevivir hasta 2
semanas en la sangre refrigerada
Transmisin congnita: parsitos intraeritrocticos va transparentaria

2210
Factores de
virulencia
Manifestaciones
clnicas
El secuestro de los EI a las clulas endoteliales es un mecanismo que le permite sobrevivir en su husped y
evita su eliminacin en el bazo
Secuestro de los eritrocitos infectados, el de las rosetas y el de los complejos de auto aglutinacin en las
clulas endoteliales de los capilares conducen a trombos, que ocasionan alteracin del flujo sanguneo
provocando una disfuncin metablica que produce las principales manifestaciones
Hasta la fecha, la mortalidad se debe a P.falciparum
Hay un cuadro inicial fiebre, malestar general, cefalea, nuseas y vmitos
Despus de algunos das, empiezan los accesos paldicos con una duracin de 60 min. Al comienzo, hay una
sensacin de fro intenso que le provoca escalofros y castaetea los dientes. Este periodo dura pocas horas
y se acompaa de hipotensin, taquicardia, taquipnea, artralgias, cefalea, nuseas y vomito. A esto le sigue
una sensacin de calor, llegando a 38C
Esplenomegalia frecuente en zonas endmicas
Estos accesos paldicos ocurren cada 48 hrs en P.vivax, P. falciparum y P.ovale pero en P. malariae es cada
72 horas
Plasmodium falciparum fiebre maligna
ANEMIA GRAVE: la lisis masiva de EI conduce a la disminucin de eritrocitos

PALUDISMO CEREBRAL: como efecto de la unin de los EI a las clulas endoteliales del cerebro. Hay hipoxia local,
convulsiones, estupor y coma
COMPLICACIONES METABLICAS: acidosis respiratoria e hipoglucemia; esto se debe a la reduccin de volumen de eritrocitos,
por tanto menor capacidad para transportar O2
INSUFICIENCIA RENAL necrosis tubular aguda
EDEMA PULMONAR
PALUDISMO MATERNAL: la placenta contiene vasos congestivos con glbulos rojos parasitados, lo cual puede provocar muerte
fetal o aborto
Diagnstico
Estndar de oro frotis y gota gruesa
Distribucin
geogrfica
Es la zoonosis ms comn y grave a nivel mundial

Confinada en las reas tropicales ms pobres de frica, Asia y Amrica latina
P.vivax es la que posee mayor diseminacin y se localiza en regiones templadas
P. falciparum produce las formas ms graves de paludismo
reas de alto riesgo en Mxico: Chiapas, Tabasco, Campeche, Sinaloa, Chihuahua, Durango y Sonora

2210
TRIPANOSOMIASIS (enfermedad de Chagas)

AGENTE CAUSAL
Causada por el protozoo Trypanosoma cruzi es un parasito flagelado que pertenece a la familia de los
tripanosomatdeos, esta familia comprende parsitos de vida libre
Estadios: epimastigote, amastigote y tripomastigote, este ltimo puede ser metacclico o sanguneo
T. cruzi I Mxico y Amrica Central
No-I Sudamrica, incluyendo Argentina
EPIMASTIGOTE: es la forma replicativa,
se encuentra en medio de cultivo y en
el insecto vector, aspecto fusiforme, se
multiplica en el intestino de los
triatominos para dar lugar a los
tripomastigotes metacclicos.
CICLO DE VIDA Y
TRANSMISIN
AMASTIGOTE: es la
forma replicativa
intracelular que se
reproduce en el husped
mamfero, proviene de la
diferenciacin de los
tripomastigotes
TRIPOMASTIGOTE:
Tripomastigote Metacclico: forma infectiva,
producto de la diferenciacin de los
epimastigotes. Tiene forma alargada
(fusiforme), ncleo vesiculosos, cuenta con un
flagelo con membrana ondulante
Tripomastigote Sanguneo: producto de la
diferenciacin del amastigote, es la forma
diagnostica y es una forma de transicin
Inicia cuando el triatomio se alimenta de la sangre de un mamfero infectado con tripomastigotes

sanguneos, estos pasan al intestino del triatomio, se transforma en epimastigotes, se multiplican por
fisin binaria longitudinal y en pocos das se encuentra como tripomastigote metacclico en la porcin
distal del intestino del insecto.
Los tripomastigotes metaciclicos una vez dentro del mamfero, se introduce en las clulas del tejido celular
cercano al sitio de penetracin, donde se transforma en amastigotes. Ah se multiplican por fisin binaria y
alcanzan la circulacin sangunea causando la destruccin de la clula infectada El ciclo biolgico se
completa cuando un triatomio se alimenta de un mamfero infectado y adquiere el parsito que se
encuentra en el torrente sanguneo Vectores: T. Barbero y R.proxilus

2210
Transmisin:
TRANSMISIN: transfusional, trasplante de rganos, congnito y oral
Cuadro clnico:
Diagnstico
Epidemiologa
Los triatomomos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre, habitualmente por la noche.
Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes
metaciclicos, que penetran por rascado
Chagas congnito: problemas respiratorios, el ms comn es neumona as como alteraciones del sistema digestivo como
megaesfago y megacolon. La transmisin puede ocurrir por la leche materna
Va oral: ingesta de lo triatminos, alimentos contaminados con heces de los artrpodos
RESERVORIOS: armadillos, tlacuaches, ratones, ratas, ardillas, murcilagos, perros, gatos, zarigeyas
3fases:
Fase
Fase crnica: despus de 15-20
Aguda:
aos con alteraciones en corazn
indeterminada,
Asintomti
(cardiomiopata chagasica) y
subclnica o
cas en un
musculo liso sobretodo esfago y
crnica
70%. Se
colon. (mega sndromes)
asintomtica:
encuentra
Disnea, palpitaciones, edema de
fase silenciosa que
n parsitos
miembros inferiores, dolor torcico
pude extenderse
en la
hasta 20 aos antes y cuadros sincopales
circulacin sangunea de 4-6 meses luego de de presentar el dao Cardiopata crnica y
la infeccin Se presentan signos que se
crnico, durante este manifestaciones crnicas digestivas
denominan, "puerta de entrada" como el
y neurolgicas. Puede haber
lapso puede haber
chagoma de inoculacin que se caracteriza
bloqueo del nodo AV, arritmias
manifestaciones
por un proceso inflamatorio agudo que
electrocardiogrficas ventriculares, estenosis mitral y
produce una induracin dolorosa y
cardiomegalia, alteracin del
aisladas (arritmias y
eritematosa o edema unilateral bipalpebral taquicardias) y
complejo QRS
con adenitis retroauricular que se conoce
puede haber muerte
como signo de Romaa y aparece cuando
sbita
se infecta la conjuntiva ocular
La diseminacin es por va linftica y
hemtica. Se presenta fiebre intermitente,
linfadenitis, dolores musculares, escalofros,
hepatoesplenomegalia, incremento de
globulinas sricas y disminucin de
albumina, alteraciones electrocardiogrficas
(arritmias y taquicardias)
Complicaciones: se presenta en forma ms
virulenta en menores de 6 aos, alterando
SNC con meningoencefalitis y miocarditis.
Fase aguda: Frotis de sangre, ya que en etapas tempranas hay parasitemias importantes
Fase crnica: serologa (hemaglutinacin indirecta, ELISA IFI)
Exmenes parasitoscopicos: extendidos de sangre, microhematocrito por el mtodo de Strout y
xenodiagnstico
Reservorios: tlacuache (Didelphis marsupialis), perro y roedores
Frecuente en pacientes con VIH

2210
LEISHMANIASIS
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Producida por protozoarios flagelados del genero Leishmania, intracelular obligado del humano; que infecta macrfagos y clulas
dendrticas (c. de Langerhans en piel) con manifestaciones cutneas, mucocutneas o viscerales
Infecta a humanos, perros y roedores.
20% del DNA total del parasito es DNA mitocondrial y forman una compleja red de maxicrculos y minicrculos
2 subgneros:
Leishmania: se localiza en el rea suprapilrica
Viannia: en intestino medio y posterior

Leishmaniasis visceral L. donovani
Posee caractersticas morfolgicas diferentes segn su husped
Vector invertebrado: promastigote mvil, mide de 12-20m con un flagelo anteronuclear
Vertebrado: amastigote intracelular, sin flagelos y redondeado; mide 2.5-3.5nm
Las molculas ms abundantes de la superficie son:
Glucoprotena con actividad metaloproteasa
Lipofosfoglucano (LPG) glucofosfolpido que se fija a la membrana mediante GPI (glucosilfosfatil inositol)
Las distintas especies de Leishmania se distinguen por sus diferencias en el LPG
Promastigore metaciclico: es la forma infectates, se desarrolla en el
Amastigote forma replicativa: redondo, intracelular y se
tracto digestivo de los insectos transmisores, con un ncleo central y
multiplica en fagolisosomas dentro de los gafocitos
cinetoplasto que aparece como banda granular electrodensa dentro
mononucleares de los hospederos
de la extensin de la mitocondria
Se transmite por la picadura de la hembra hematfaga de moscas de arena, pequeos dpteros
EN EL INSECTO
EN EL HUMANO
El insecto se alimenta de individuos infectados, e ingieren las

clulas con amastigotes, en el intestino del transmisor los
amastigotes se transforman en promastigotes procclicos que se
adhieren al epitelio del intestino medio del mosquito mediante
su LPG. Este promastigote procclico se convierte en
promastigote metaciclco infectivo y durante esta
metaciclognesis las molculas de LPG se duplican y sufren
cambios en sus cadenas laterales, permitiendo que el parasito se
desprenda del epitelio intestinal y migre a faringe y cavidad
bucal del dptero.
Los promastigotes metacicliocs extracelulares una vez en la

probscide del mosquito hembra se introducen en la piel del
hospedero vertebrado, en los fagolisosomas (vacuola
parasitfora), pierden el flagelo y se transforman en
amastigotes, multiplicndose por fisin binaria. Las clulas
infectadas se rompen y los amastigotes se diseminan e infectan
clulas vecinas

2210
Transmisin
Manifestaciones
clnicas
La transmisin entre humanos puede ser por trasplante de rganos, transfusin sangunea y a travs de la placenta
La hembra requiere de sangre para la maduracin de los huevos, mientras que los machos se alimentan de jugos de
frutas, presente en la saliva como la maxaladina
MUCOCTANEA (LMC) O
LEISHMANIOSIS VISCERAL (LV) o
CUTNEA: es la forma ms frecuente
espundia:
hay
destruccin
de
la
kala-azar:
hepatoesplenomegalia,
del padecimiento producida por L.
mucosa
nasofarngea
que
fiebre
intermitente,
prdida de peso,
mexicana, brazilensis y panamensis
compromete el tabique nasal
anemia y caquexia.
Localizada (LCL): gracias a una repuesta
cartilaginoso y puede ser
En India se conoce como (calazar) o
inmune protectora, es conocida como
desfigurante, causado por el
enfermedad negra por la
lcera de los chicleros ya que fue
complejo L. braziliensis
hiperpigmentacin que se observa.
encontrada en trabajadores que extraen
(guyanensis, panamensis y
LV es letal si no se recibe tx.
goma del rbol del chicle.
peruviana)
Kala-azar: ndulos cutneos con
hay lceras nicas o mltiples, redondas, de
Esta forma clnica se desarrolla
abundantes macrfagos infectados
bordes indurados, cubierta por una costra
despus que desaparecen las
Hay fiebre por TNF-a y caquexia y
amarillenta, e indoloro, que aparece 15-20
lesiones cutneas y puede
desgaste del tejido graso y muscular.
das despus de la picadura. Se cura de
presentarse hasta 20 aos
En Mxico se a presentado en
forma espontnea en un lapso de 6 meses a
despus.
Chiapas, Puebla y Guerrero
2aos, excepto si la lesin se encuentra en
Lesiones en mucosa nasal, bucal dx. hipoalbuminemia,
la el pabelln auricular (forma cutneoy farngea, esto lleva a la
hipergammaglobulinemia, factor
condral) , donde es progresiva y mutilante
degeneracin del tabique nasal reumatoide, transaminasa hepticas
Tienen destrucciones
elevadas.
mutilantes que les confiere un
Los amastigotes se encuentran en
aspirado de medula sea, biopsia de
aspecto leproso
bazo e hgado
La infeccin secundaria es
frecuente
Difusa (LCD): por falta de respuesta
inmune celular que permite la diseminacin
no controlada en piel diseminacin por
lquido tisular, linfa o va sangunea con
desarrollo de lesiones nodulares en toda la
piel
En la biopsia macrfagos vacuolados con
abundantes amastigotes
DIAGNSTICO
TRATAMENTO
PREVENCIN
Intradermorreaccin de Montenegro o prueba de Leishmanina positiva en LMC y LCL pero

negativa en la forma difusa y visceral
Impronta de lesiones ulceradas y teidas con Giemsa amastigotes en la forma LCD
Cultivo NNN o RPMI-1640 para identificar promastigotes
Xenodiagnstico
Pruebas serolgicas: ELISA, IFI, Western-blot
PCR
Antimoniales pentavalentes
En el sur de Europa y frica, la leishmaniasis se convirti en una infeccin oportunista en pacientes con VIH sobretodo
la forma visceral.

2210
CISTICERCOSIS
Introduccin
Caractersticas
generales
Parasitosis de cerdos y humanos causada por el metacestodo de Taenia solium que presenta el esclex del parasito
adulto invaginado en una vescula
La infeccin se adquiere al ingerir huevos o proglotidos grvidos del cestodo, eliminados en las heces del humano
Las oncoesferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a musculo estriado, SNC, ojos, tej.
Graso subcutneo y corazn
Se considera primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos
Los huevos de T. solium estn cubiertos por la membrana de la oncoesfera y el embrioforo FORMA INFECTANTE
La cisticercosis se ubica en: ojos, SNC, tej. Subcutneo y musculo esqueltico
2 formas de cisticercos:
1) Celuloso: son los + frecuentes miden de 5-10mm se aprecian como vesculas blanco-amarillentas de
forma ovalada con el esclex en su interior con apariencia de un pequeo granulo blanquecino
2) Racemoso: similar a un racimo de uvas (en subaracnoides, ventrculos cerebrales)
3) Taenia adulta, cestodo hermafrodita, segmentado, se adhiere al intestino delgado mediante una
doble corona de ganchos y 4 ventosas presentes en el esclex; a partir del cuello de este se forman
proglotidos
Ciclo biolgico
Manifestaciones
clnicas
Diagnstico
Tratamiento
OFTALMOCISTICERCOSIS: disminucin o perdida de la capacidad visual, subretiniana, cavidad del vtreo, espacio
subconjuntival)
NEUROCISTICERCOSIS: enfermedad pleomorfica, la presentacin clnica + severa es cuando el parasito se localiza en el
espacio subaracnoideo
Los sntomas aparecen meses o aos despus de la infeccin: crisis convulsivas, epilepsia parcial, cefaleas severas,
obstruccin de la de la circulacin del LCR con aumento de la presin intracraneal, demencia, trastornos neurolgicos,
hiperactividad (nios), parestesias, encefalitis, meningitis, aracnoiditis
Estudios imagenolgicos (Rx., TAC, RM) e inmunolgicos (ELISA, deteccin de antgenos del parasito en suero, LCR u
orina)
Biopsia
Albendazol, prazicuantel

2210
HIDATIDIOSIS, EQUINOCOCOSIS O QUISTE

HIDATIDICO (cestodo)
Caractersticas
generales
Ciclo biolgico
Agente etiolgico formas larvarias del cestodo Echinococcus (E. granulosus)

Forma patgena en mamferos: larvaria quiste hidatdico
Los huspedes definitivos son los perros. En su forma adulta, este cestodo se fija en las vellosidades de la mucosa del
intestino delgado del perro y mide 3-6 mm. Compuesto por 3-4 proglotidos (inmaduro, maduro y grvido) y un esclex
piriforme con 4 ventosas y 30 a 40 ganchos dispuestos en una doble corona para su fijacin
Hospederos inte rmediarios: huevos son la forma infectante ovejas, cerdos, vacas, caballos.
Hospedero accidental: HUMANO
Posee ramas uterinas con 500- 1500 huevos
Los huevos contienen una oncoesfera (embrin hexacanto)
Los embriones en los capilares hepticos o pulmonares tiene la apariencia de una masa
citoplasmtica multinucleada de 30-35mm y dan origen al quiste hidatdico cuyo tamao es de 6070mm hasta 20-30cm. Este quiste es unilocular, esfrico, sin vellosidades y tiene 3 capas:
1) Externa, acelular (endoquiste)fibrosa
2) Adventicia o periquistica
3) Interna, Granulosagerminativa origina escolices
Las vesculas se adhieren a la pared mediante un pednculo o queda libre en el lquido hidatdico. El conjunto de restos
membranales, protoescolices, constituyen la arenilla hidatdica
El progltido grvido que contiene los huevos se desprende del cestodo adulto que se encuentra en intestino delgado
del perro. Los huevos se eliminan en heces y contaminan su pelaje, el suelo, pasto y agua. El ganado se infecta en los
pastizales donde hay huevos, cuando los huevos llegan al duodeno de los huspedes intermediarios, se desintegra la
cubierta que rodea al embrioforo para dejar salir la oncoesfera (embrin hexacanto). Esta por medio de sus ganchos
penetra en los vasos sanguneos tributarios de la vena porta. Migra a HGADO Y PULMN donde empieza a formar su
fase larvaria, hidtide o quiste hidatdico. Al 4 da de su llegada se inicia la vacuolizacin central, futura cavidad
qustica
A fin de cerrar el ciclo se necesita que los canidos ingieran vsceras con el quiste. As los protoesclices (quistes frtiles)
sale el esclex, se fija en el intestino delgado y se desarrolla en un adulto de Echinoccocus granulosis

2210
Transmisin:
Mecanismos
patgenos
Manifestaciones
clnicas
Diagnstico
Tx
Epidemiologa
Humano se infecta por la ingesta de huevos de Echinoccocus presentes en alimentos, agua, suelo o contacto
directo con animales hospederos
El mecanismo patgeno principal es mecnico, por ser una masa que ocupa espacio, comprime y desplaza.
Complicaciones del quiste: infeccin bacteriana, ruptura y calcificacin.
El periodo asintomtico varia y llega a ser hasta de 30 aos cuando se localiza en hueso
HIDATIDOSIS HEPTICA: su localizacin ms frecuente es el lbulo derecho; en 80% es unilocular
Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio de 10-30 aos, despus originan sntomas como
dolor en el cuadrante superior derecho, pesantez en hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoracin
palpable, indolora, ictericia colestsica, intolerancia a alimentos grasos que ocasionan distensin abdominal
y urticaria
Frmito hidatdico que es la sensacin de vibracin que choca en el dedo que percute sobre el quiste
signo patognomnico
HIDATIDOSIS PULMONAR: con frecuencia en los lbulos inferiores, de preferencia en pulmn derecho
Los sntomas se llegan a iniciar cuando el quiste mide de 5-6 cm de dimetro
La complicacin ms frecuente es la abertura a los bronquios que ocasiona hidatoptisis o hidroneumoquiste.
Con la ruptura se presenta la vmica con expulsin de membranas, vesculas y liquido con arenilla hidatdica
acompaado de hemoptis y choque anafilctico
Se basa en tcnicas imagenologicas y serolgicas

Parasitolgico elementos del quiste (cutcula, esclices y ganchos)
BH hipereosinofilia
Intradermorreaccin de Casoni
TAC lesiones focales hepticas
PAIR (Puncin del quiste-aspiracin del lquido del mismo-inyeccin de agentes escolicidas -reaspiracin
del contenido). La tincin del tejido se hace con acido peridico de schiff para la bsqueda de protoescolices
y ganchos
Albendazol, mebendazol y prazicuantel
Los perros al ingerir viseceras crudas infectadas con quistes hidatdicos adquieren la parasitosis.
La equinococosis se mantiene por un ciclo perro-oveja-perro

2210
FASCIOLOSIS
Zoonosis parasitaria producida por el trematodo Fasciola heptica
Caractersticas
En su fase de estado se encuentra localizado en los conductos biliares; mide 3cm y
generales
tiene forma de hoja con un cono ceflico y unos hombros caractersticos
Secreta sustancias lticas y anticoagulantes
Es hermafrodita; y puede haber autocopulacin
Tiene fases multiplicativas en sus estadios larvarios que se denominan
poliembriona
Se distribuye por medio del agua de los canales de riego hacia las praderas donde
pasta el ganado
Ciclo biolgico
Sus huevos son operculados. Deben caer en agua dulce donde hay CARACOLES pulmonados de la familia
Lymnaeidae
Los huevos son expulsados e heces y tienen un desarrollo en forma de mrula en 15 das a 22C. crece una
larva ciliada o miracidio con una papila cnica en la parte proximal
El esporoquiste maduro se encuentra en el manto del caracol
Las redias de 1 generacin se transforman en redias de 2 generacin y se localizan en la glndula digestiva
del caracol
Las masas germinales de las redias se transforman en cercaras gimnocercas
Las cercaras liberadas de los caracoles se enquistan en plantas acuticas en aprox. 20-30 minutos, durante
el cual pierden la cola y secretan polmeros de quinona, en este momento se denomina metacercaria
Esta parasitosis se puede adquirir mediante la ingesta de metacercarias en plantas o agua ya que esta se
puede enquistar en la superficie del agua
Al llegar a los jugos intestinales se liberan las adolescarias o gusanos juveniles
Las adolescarias miden 5 mm y mediante proteasas a traviesan la pared intestinal y migran a travs del
peritoneo hacia cpsula de Glisson. Al final se ubican en conductos biliares donde maduran sexualmente y
se inicia la ovoposicin

2210
Mecanismos
patognicos
Manifestaciones
clnicas
Cuando los gusanos se sitan en conductos biliares provocan estasis biliar, inflamacin de los canalculos y
fibrosis y engrosamiento de los mismos
Forma infectiva: metacercarias (ingesta de berros)
Datos iniciales: fiebre, diaforesis, dolor abdominal difuso y urticaria
Se necesita de 3-4 meses para que los gusanos alcancen su madurez sexual
Periodos de infeccin:
1)
2)
3)
Diagnstico
Tratamiento
Prevencin
Aguda o invasiva las adolescarias migren desde la pared intestina, peritoneo, atraviesan la cpsula de Glisson y se
desplazan por el parnquima heptico. Los sntomas se deben a destruccin del tej. Heptico y del peritoneo fiebre, dolor
abdominal, prdida del apetito, flatulencia, diarrea y urticaria.
Latente: puede durar meses o aos. Se define como el periodo entre la entrada de los parasitos a los conductos biliares y el
inicio de la ovipostura. Puede haber eosinofilia y molestia abdominal difusa en forma de cinturn
Obstructiva: clicos biliares, dolor en epigastrio, intolerancia a los alimentos grasos, nausea, prurito, dolor abdominal en CSD
con irradiacin al hombro del mismo lado. En infecciones de larga duracin hay hepatomegalia dolorosa
En la exploracin qx. Se observa el coldoco distendido y engrosado ya que es donde la obstruccin es ms

frecuente. La vescula esta edematosa y de mayor tamao y puede haber adhesin fibrosa a rganos
adyacentes
Sangre mezclada con bilis (hemobilia), cogulos y restos fibrinosos
**Puede haber hemoperitoneo por la migracin de adolescarias en parnquima heptico
CPS de sedimentacin simple en copas huevos
Intradermorreaccin con antgeno crudo de parsitos adultos
Biopsia granulomas con huevos, secciones del parasito o espinas del tegumento del parasito
Dehidroemetina
No ingerir plantas acuticas como los berros
Controlar las praderas en poca de lluvia con molusquicidas como solucin de sulfato de cobre que
disminuye la infeccin de los caracoles
Tratamiento del ganado para evitar esta zooantroponosis peligrosa

2210
PARAGONIMIASIS
Caractersticas
generales
Afecta principalmente el parnquima pulmonar

Agente etiolgico: trematodo Paragonimus mexicanus
El padecimiento se manifiesta por la presencia de masas qusticas y fibrosas que rodean al parasito
Huspedes definitivos, el ser humano, felinos, zorros, lobos, perros y
castores
Fuente de infeccin: los CANGREJOS, langostinos y acociles que contienen
las larvas infectantes (metacercarias)
La transmisin se da por ingerir carne cruda, marinada o parcialmente
cocida. En pases asiticos un factor de riesgo es conservar crustceos en
vino o vinagre ya que estos productos NO destruyen las metacercarias
En su forma adulta P. mexicanus presenta un cuerpo en forma oval cubierto
por un tegumento grueso de espinas escamosas de borde liso o dentado
Son parsitos hermafroditas con 2 ciegos que se extienden hasta el extremo
posterior
El color de los huevos es castao dorado
Ciclo biolgico
Fuera del husped, los huevos deben caer al agua y permanecer en ella 10 das para que embrionen
Al da 20 se libera un miracidio, que es una larva ciliada que nada hasta encontrar su primer husped intermediario
caracol de agua dulce
Dentro del molusco el miracidio se trasforma en un esporoquiste en cuyo interior se desarrolla la primera generacin
de redias dentro de las cuales se forma una redia de 2 generacin que formara en su interior cercaras. Estas formas
abandonan el caracol y se desplazan en medio acutico hasta encontrar el 2 husped intermediario cangrejo.
El gnero de este 2 husped es Pseudothelphusa
El humano al ingerir el crustceo con la metacercaria, las enzimas digestivas y el pH favorecen el desenquistamiento de
la forma juvenil, esta perfora la pared del duodeno y da un recorrido hasta alcanzar la cavidad peritoneal.
En 2 semanas cruza el diafragma con direccin hacia cavidad pleural, para finalizar su recorrido en el parnquima. En
este sitio se agrupan en parejas y se inicia la formacin del quiste (proceso a expensas del tejido conjuntivo) muy cerca
de los bronquiolos.
De 8-10 semanas despus de ingerir las metacercarias se inicia la produccin de huevos, que saldrn en heces.
En el humano los parsito adultos llegan a vivir hasta 6 aos

2210
Manifestaciones
clnicas
2 formas principales:
1) Paragonimiasis clsica: solo involucra el parnquima pulmonar. Periodo de incubacin: 1-2 meses.
Las primeras manifestaciones son un cuadro febril o un dolor transitorio en epigastrio. Las
manifestaciones que se presentan son comunes a la invasin pulmonar con diversos grados de
fibrosis, puede haber o no derrame pleural. Cuando las capsulas qusticas se rompen, se exacerba la
tos, mayor produccin de esputo y hemoptisis. Sensacin de opresin a causa de la pleuritis. El
esputo tiene estras pigmentadas color pardo anaranjado con aspecto de partculas oscuras. Se
puede confundir con tuberculosis y por ello las tcnicas de coloracin de acidorresistentes destruye
los huevos del trematodo, lo que impide su dx. Las manifestaciones pueden evolucionar ms all de
20 aos.
2) Paragnomiasis no clsica. Localizaciones extrapulmonares de Paragonimus SNC, hgado, pared
intestinal, cavidad peritoneal, ganglios linfticos, msculo, mesenterio, bazo, vas genitourinarias. La
forma cerebral se localiza en los lbulos temporal y occipital y presenta una epilepsia jacksoniana.
En cavidad abdominal hay hiperestesia, rigidez abdominal y diarrea mucosanguinolenta
Diagnstico
Huevos en esputo, material aspirado de pulmn, del derrame pleural, biopsia o LCR
Cristales de Charcott-Leyden y eosinfilos en esputo
CPS de concentracin huevos
BH eosinofilia
Rayos X. TAC, RM masas qusticas
Tratamiento
Praziquantel
Profilaxis
Coccin de cangrejos (las metacercarias mueren al someterlas por 5 minutos en agua caliente a 55C, lavado
de manos y de los utensilios empleados en la preparacin de estos crustceos al cocinarlos.

2210
LARVA MIGRANS CUTNEA (LMC)

Caractersticas
generales
Sndrome de LMC asociado a uncinarias de animales

Es una de las dermatosis zoonoticas ms frecuentes en zonas tropicales y subtropicales
Agentes etiolgicos:
Ciclo biolgico
Manifestaciones
clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Ancylostoma caninum nematodo de perros

Ancylostoma braziliense nematodo de perros y gatos
En playas del Caribe, pennsula de Yucatn, Veracruz, Guerrero, Tabasco)

Brasil, Jamaica, Venezuela y Tailandia
Riesgo de adquirir la enfermedad al caminar con los es descalzos o asolearse en las playa. Al manipular
flores contaminada con tierra que contena larvas infectantes.
Nios y jardineros estn expuestos a suelos apropiados con materia de perro fecal disuelta (invisible)
Los perros eliminan 20, 000 huevos/ da en heces los cuales embrionan en 48hr dando lugar a larvas de
estadios 1,2 y 3. La larva L3 filariforme es la forma infecciosa para perros y humanos (hospederos
accidentales)
Las larvas penetran por piel, al contacto con suelos contaminados con materia fecal de perros contaminados
Horas despus de la penetracin que se siente como un piquete, aparece una

ppula pruriginosa. En el trascurso de das y aprox. 1-2 cm de la lesin, la
migracin de larvas da lugar a trayectos levantados, sinuosos, nicos o
mltiples, con ppulas, vesculas, descamacin y eritema (signo de dermatitis
verminosa reptante)
La lesin es progresiva y causa un prurito muy importante.
La infeccin bacteriana es frecuente, as como dermatitis por contacto por
automedicacin con remedios tpicos
La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofilica de curso
crnico cuando una gran cantidad de larvas penetran los folculos pilosos
A nivel intestinal da lugar a un sndrome con dolor abdominal agudo, nauseas,
anorexia y diarrea
Dx. Definitivo biopsia
Eosinofilia y niveles altos de IgE
Ivermectina, Albendazol

2210
LARVA MIGRANS VISCERAL (Toxocariosis)

Caractersticas
generales
Morfologa
Factores de riesgo
Ciclo biolgico
Zoonosis causada por larvas de los nematodos del genero Toxocara. Geohelminto
Agente etiolgicos Toxocara canis, parsitos de perros, zorros, lobos y coyotes y Toxocara cati en felinos
Afecta sobre todo a nios con contacto estrecho con mascotas, cajas de arena y parques pblicos susceptibles de estar
contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos
Estos nematodos ascridos son gusanos doicos (hembra y macho) y presentan dimorfismo sexual, cilndricos, nacarados y
son seudocelomados (cavidad corporal interior), presentan cutcula, hipodermis y clulas musculares. En la regin anterior
presentan una boca con 3 labios y aletas cervicales. Las hembras miden de 10-12 cm de longitud y los machos de 4-6cm
Los huevos (no infectantes) son esfricos, presentan un blastmero, son color marrn oscuro y estn formados por 3
capas: quitinosa, vitelina y proteinacea gruesa, ornamentada y con pequeas hendiduras o depresiones llamadas
mamelas
Nios menores de 10 aos, geofagia (pica), convivencia estrecha con perros (sobretodo, cachorros ya que es mayor su
carga parasitaria y eliminacin de huevos). Jardineros, campesinos y criadores de perros
En 2-6 semanas se desarrollan huevos embrionados infectantes con larvas L3 filariformes,
infectantes para hospederos definitivos (cnidos y flidos) y paratnicos (humano, ganado,
roedores).
Los canidos adquieren la infeccin por 4 vas:
1) Intrauterina (las larvas pasan de la placenta al feto) la hembra preada
alberga larvas en estado latente-hipobiotico o durmiente-en tejidos.
2) Va transmamaria
3) Ingestin de huevos larvados de 2 estadio (en tierra)
4) Consumo de carne de hospederos paratnicos que contengan larvas de T. canis; ingesta de roedores,
lagartijas, conejos; o bien hgado crudo de pollos, patos y ganado bovino
El humano se infecta principalmente por la ingesta de huevos; con frecuencia por la manipulacin de tierra contaminada
Cuando los huevos son expulsados en heces de perros, nos son infectantes, necesitan 3-4 semanas en el suelo para que se
desarrollen en huevos larvados de 2 estadio (fase infectante) geohelminto
Las larvas eclosionan en intestino delgado y viajan por va porta al hgado, por cava inferior al corazn derecho, pulmn,
corazn izq y circulacin sistmica

2210
Manifestaciones LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV): nios de 2-7 aos presentan anorexia, astenia e irritabilidad, fiebre,
clnicas
linfadenopatas y artralgias
-Hgado: granulomas eosinofilicos, hepatomegalia, clico abdominal y vmito
-Pulmones: neumonitis, tos, rinorrea, disnea, sibilancias, bronquiolitis, asma
- Piel: urticaria crnica, prurito crnico, eczema miscelneo, paniculitis, vasculitis.
-SNC: meningoencefalitis, epilepsia, trastornos del sueo, parestesias, hemipleja
- Riones: nefritis.
- Corazn: miocarditis
LARVA MIGRANS OCULAR (LMO):
Nios de 10 aos y adultos generalmente varones.
Lesin unilateral, disminucin de la visin, conjuntivitis, granuloma subretiniano, granuloma inflamatorio
perifrico, endoftalmitis crnica, papilitis, uvetis, coriorretinitis, glaucoma secundario, estrabismo, leucocoria,
lagrimeo, desprendimiento de retina, absceso eosinofilico, y prdida de la visin
En parte anterior del globo ocular, la LMO puede manifestarse como conjuntivitis, queratitis, escleritis y
catarata.
IgG elevada en humor acuoso
Toxocariosis encubierta (TE) cuando las larvas se encuentran migrando por un largo tiempo
Nios y adultos
Asintomtica, clico abdominal, cefalea, tos, prurito y exantema
Neurotoxocariosis:
La presencia de larvas en sistema nervioso se ha asociado a epilepsia, trastornos conducta / aprendizaje,
manifestaciones neuropsiquitricas, encefalopatas (encefalitis, meningitis, mielitis, vasculitis cerebral).
Diagnstico
LMV
TES-ELISA (con Ag de excrecin-secrecin (TES) de larvas L2, y posterior Western blot de cualquier prueba
positiva.
- Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reaccin cruzada con uncinarias.
- Hipergammaglobulinemia.
- BH: leucocitosis, eosinofilia extrema, anticuerpos elevados e isohemaglutininas anti A y anti-B elevadas
LMO:
- La prueba de ELISA es la tcnica de inmunodiagnstico ms utilizada
TAC o RMN, es posible identificar lesiones ovales, mltiples, mal definidas a nivel heptico, con tamao
uniforme, que oscila entre 1.01.5 cm.

2210
GNATOSTOMIASIS
Caractersticas
generales
Zoonosis parasitaria causada por la migracin cutnea (superficial o profunda),

visceral, neurolgica y ocular de formas larvarias de nematodos espirridos
pertenecientes al gnero Gnathostoma. En Mxico se han reportado las
formas cutneas y ocular.
El principal factor de riesgo es la ingesta de carne cruda o mal cocida, sobre
todo de pescado de agua dulce.
G. spinigerum,G. binucleatum
Las larvas de 3er estadio avanzado (L3A) ocasionan el sndrome de larva
migratoria, con manifestaciones cutneas, oculares, viscerales o neurolgicas
Pases con mayor prevalencia: Mxico, Japn, Tailandia y Vietnam
Los parsitos adultos se localizan en estmago o esfago de mamferos
silvestres o domsticos. Es cilndrico y el macho mide 1.5-3.3cm y la hembra de
1.2-3 cm
En su extremo anterior presentan un bulbo ceflico con 8-10 hileras concntricas de ganchos, una boca rodeada por dos
labios trilobulados provistos de papilas. Dentro del bulbo se inician cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el
tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la contraccin y expansin ceflica durante la migracin tisular.
En la superficie del cuerpo presentan hileras de espinas cuticulares
Los huevos son ovalados, de color amarillo o caf claro y son eliminados e heces de huspedes definitivos
Las larvas L3A que parasitan a huspedes intermediarios, paratnicos y al humano (considerado husped accidental) son
gusanos en su porcin anterior presentan un bulbo ceflico con 3-4 hileras transversales de ganchos, , la parte frontal
tiene una boca con 2 labios con un par de pailas c/u
Ciclo biolgico
El ciclo biolgico de Gnathostoma presenta cierta flexibilidad; requiere de dos hospederos intermediarios y
uno definitivo.
Hospederos definitivos, mamferos domsticos y silvestres, se encuentran perros, gatos domsticos, felinos
silvestres, marsupiales como el tlacuache, mapaches, nutrias, algunos mustlidos, cerdos. Los nematodos
adultos, machos y hembras, se encuentran en formaciones cavitadas en estmago o esfago
Intermediarios: crustceos y peces de agua dulce
Paratnicos: aves ictfagas, reptiles y mamferos pequeos)
Los parsitos adultos se alojan en el estmago o esfago de flidos, cnidos, marsupiales, procinidos y
suidos
Los huevos fertilizados tienen uno o dos tapones polares y se depositan en cuerpos de agua dulce como ros,
lagos, y presas a temperaturas de 24 y 28 C, dentro del huevo se desarrolla una larva de 1er estadio que se
transforma en larva de 2 estadio. La larva L2 es rabditoide, eclosionada del huevo a travs de un oprculo y
nada activamente en el medio hasta que es ingerida por el primer hospedero intermediario, coppodos de los
gneros Cyclops, Eucyclops, Mesocyclops, Acantocyclops, Tropocyclops, en cuyo hemocele se desarrolla la
larva 3 temprana (L3T).
En el estmago de los peces se libera la larva L3T la cual perfora la pared del estmago, migra hacia el tejido
muscular esqueltico, en donde se enquista y transforma en larva L3 estadio avanzado (L3A)
En hospederos paratnicos ranas, vboras, aves ictifagas, roedores, entre otros, que se alimentan de los
peces infectados con larvas L3A. L3A atraviesa el intestino de estos animales y se aloja en paquetes
musculares, tejidos subcutneo y graso. Los hospederos definitivos pueden depredar tanto segundos
hospederos intermediarios como hospederos paratnicos. Los parsitos alcanzan la madurez al cabo de 3 - 12
meses despus de la ingesta, dentro de una masa tumoral en estmago o en esfago.
La larva L3A es la forma infectiva para el humano que adquiere la enfermedad cuando consume carne de
pescado de agua dulce infectada o cruda en platillos como cebiche y sushi

2210
Manifestaciones
clnicas
Diagnstico
Prevencin
Despus de un breve perodo de incubacin (24 - 48 h) suelen presentarse signos y sntomas inespecficos como nusea,
vmito, diarrea, malestar general, urticaria, dolor epigstrico y en hipocondrio derecho, y eosinofilia.
La migracin subcutnea es la ms frecuente. Se hace evidente, por lo general, semanas despus de la ingesta, pero
tambin puede presentarse en meses posteriores e incluso aos.
La larva L3A ingerida en carne mal cocida se libera en el estmago, perfora la pared y migra al hgado. Aqu se
presenta dolor epigstrico, nuseas y vmito. Despus la larva migra y da manifestaciones:
CUTNEAS: son las + frecuentes y se clasifican en 4 variedades:
Inflamatoria o profunda o paniculitis eosinoflica migratoria: hay edemas migratorios intermitentes,
eritematosos, indurados, pruriginosos y con aumento de temperatura y desaparece en 2-6 das. Al
desaparecer se manifiesta una zona hemorrgica o placa pigmentada que desaparece de 2-5 semanas
Serpiginosa: o superficial hay surcos eritematosos e indurados
Seudofurunculosa: ppula roja e indurado con un centro color pardo por el cual la larva puede salir de
forma espontnea
OCULARES: Disminucin sbita de la agudeza visual que puede llegar a la ceguera, Dolor intenso, Equimosis palpebral,
Fotofobia, glaucoma secundario, uvetis anterior aguda, aumento de la presin intraocular y hemorragias en la retina y el
vtreo
NEUROLGICAS: radiculomielitis, hemorragias subaracnoideas, cefalea intensa, deficiencias motoras y sensitivas de las
extremidades, disfuncin de los nervios craneales, prdida de la conciencia y coma
VISCERALES: larva L3Amigra a pulmn (tos, dolor en pecho, disnea, hemoptisis, neumotrax), intestino (granuloma
eosinofilico, masa en cuadrante inferior derecho, con fiebre, que puede simular apendicitis, colecistitis o un proceso
maligno.), endometrio, vas urinarias (hematuria, sangrado vaginal, cervicitis y balanitis)
Pruebas inmunolgicas (ELISA, inmunofluorescencia)
Eosinofilia importante
Evitar la presencia de perro, gatos o cerdos en cuerpos de agua dulce como largos, presas y diques, ya que estos
mamferos fungen como huspedes definitivo y contaminan el agua mediante las heces
Son hospederos intermediarios de importancia epidemiolgica las mojarras "tenguayaca", "castarrica", "criolla",
"guavino", "tilapia", utilizadas en la preparacin de cebiche.
Las larvas resisten el jugo de limn, salsa de soya, vinagre y salmuera.

2210
TRICHINELOSIS
Caractersticas
generales
Morfologa
Ciclo biolgico
Zoonosis parasitaria por excelencia causada por helmintos del gnero Trichinella, son parsitos de una gran variedad de especies de
mamferos domsticos y silvestres
Las larvas recin nacidas(LRN) representan la fase de invasin al msculo
Las LM se encuentran en msculo esqueltico dentro de clulas nodrizas. la clula nodriza se forma por interaccin de la LM y el
miocito
Este parasito es el nematodo de menor tamao que parasita al humano y solo requiere de un hospedero. Su forma infectante es la
larva 1 (L1) larva infectiva o bien llamada larva muscular
Trichinella es un nematodo doico, filiforme
En la parte posterior del esfago, la larva madura presenta un esticosoma, constituido por esticocitos (hileras de clulas
especializadas), los cuales producen grnulos con diferentes polipptidos de naturaleza antignica
El cerdo domestico fue sealado como principal reservorio de Trichinella spiralis; una especie encapsulada
Especies no encapsuladas, resalta Trichinella seudospiralis y T. nativa.
Trichinella spp. se transmite de un animal a otro, o al humano, a travs de la ingesta de tejido muscular con larvas
de Trichinella.
El ser humano se infecta al ingerir carne cruda o mal cocida con larvas en clulas musculares
- Ciclo domstico de T. spiralis. Incluye a cerdos y algunos animales sinantrpicos; como roedores (ratas,
ratones),caballos, gatos y perros. Las formas infectantes, las larvas L1 enquistadas, son adquiridas por estos animales,
cuando son alimentados con desperdicios crnicos contaminados, a travs de la ingesta de roedores infectados, o por
canibalismo.
- Ciclo silvestre. Se desarrolla cuando los hospederos como osos negros, jabales, gatos monteses, pumas, morsas,
osos polares ingieren la carne contaminada de sus presas. El humano, al cazar a estos animales, puede infectarse
Su ciclo se completa en un solo hospedador (alberga
a las formas adultas y las larvas); se efecta en 2
fases:
1) Entrica: 4 estadios larvarios y adultos
El parsito muda 4 veces (L2 a L5) y alcanza la
fase adulta en intestino delgado, en nichos
intramulticelulares, y la produccin de larvas
(larvas recin nacidas - LRN) por produccin
ovovivpara.
2) Parenteral: Migracin de las
LRN por vas sangunea y linftica y su
establecimiento en msculo esqueltico,
en clulas nodriza como LM
Las larvas ingeridas en carne cruda o mal cocida se
liberan en intestino delgado y ah sufren 4 mudas de
cutcula hasta convertirse en parsitos adultos, al
cabo de unos 2 das. La cpula ocurre con los
nematodos embebidos en la mucosa intestinal (en
un nicho multicelular) y las hembras ovovivparas
liberan LRN a los 7 das de la infeccin
La respuesta del hospedero consiste en un infiltrado
inflamatorio (clulas cebadas, eosinfilos, monocitos, linfocitos), con produccin de IgE.
Las larvas LRN pasan a torrente sanguneo y sistema linftico y se diseminan en el cuerpo, ubicndose finalmente en los
msculos estriados de mayor actividad (ms oxigenados), tales como los masticatorios, diafragma, intercostales,
oculares y miembros superiores e inferiores.
El miocito se desarrolla como "clula nodriza", 14 - 16 das despus de la penetracin de la larva, y pierde sus
caractersticas de clula muscular estriada, adquiere una cpsula de colgeno y modifica la actividad de sus organelos.
La larva adopta una posicin en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivn dentro de la clula muscular,
rodeada de un infiltrado linfocitario.

2210
Manifestaciones
clnicas
La infeccin intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa, atrofia de microvellosidades, hiperplasia de

criptas, clulas de Paneth y clulas caliciformes.
Se da con el antecedente de ingesta de carne de cerdo, moronga, embutidos (chorizo, longaniza), habitualmente en
reuniones familiares, lo que da lugar a brotes epidmicos.
-FASE ENTRICA (de 0-15 DPI) predominan los sntomas gastroentricos y culminan con edema generalizado o de
predominio facial
Fase intestinal - las manifestaciones clnicas se deben a los nematodos creciendo e invadiendo las vellosidades
intestinales. En el transcurso de una semana de la ingesta de carne contaminada con larvas dolor abdominal,
diarrea, hiporexia
Fase sistmica o muscular - Ocurre transcurridas 1 - 2 semanas de la infeccin, cuadro clnico caracterstico incluye:
fiebre elevada, edema periorbital, facial, mialgias, cefalea, fiebre, erupciones cutneas, hemorragias conjuntivales y
subungueales; rigidez muscular, fatiga.
Entre los 20 y 30 DPI hay un predominio febril, miocarditis y en infecciones masivas puede haber coma.
Hay 3 periodos:
1) Incubacin: durante la fase entrica y corresponde a la liberacin de la larva infectiva de la clula
nodriza y el paso de L2 a L5 hasta la penetracin de los adultos en la mucosa intestinal. Hay
manifestaciones como: inapetencia, prdida de peso, nauseas, diarrea, malabsorcin e inflamacin
intestinal
2) Migracin inicio de la fase parenteral, ocurre la liberacin de las LRN, migracin e invasin del
msculo esqueltico y se relaciona con dolor muscular durante la respiracin, al hablar, el mov ocular
y la masticacin. Hay inflamacin de ganglios linfticos, fiebre intermitente y edema
La penetracin del miocito se relaciona con procesos mecnicos y enzimticos
3) Encapsulacin o estado: es la fase parenteral franca y corresponde a la encapsulacin de la larva ,
donde hay deshidratacin y mialgias. En infecciones graves hipotensin, encefalitis, parlisis y
muerte
Cuadro clnico de la trichinelosis aguda
Tiempo postinfeccin
12 h - 5 das
30 h - 2 semanas
Complicaciones:
Diagnstico
Tratamiento
Epidemiologa
Prevencin
Fase de la infeccin
Signos y sntomas
Penetracin y desarrollo
(larvas - adultos)
Gastroenteritis. Diarrea, dolor abdominal, nuseas,

malestar general, hiporexia. Habitualmente preceden a la
Cpula de parsitos adultos fiebre y mialgias.
en mucosa intestinal
5 o 7 d - 6 semanas
Vivipopostura y
migracin larvaria
10 d - 6 semanas
Larvas en miocitos
Edema periorbitario, facial y de

manos, fiebre elevada, mialgias, cefalea, hemorragias
subungueales y/o conjuntivales, exantemas, sudoracin.
Eosinofilia en todos los casos, con raras excepciones.
Rigidez muscular, mialgias, fatiga. Persistencia de datos de
migracin, eosinofilia.
Miocarditis y encefalitis.
Gastrointestinales - Necrosis aguda, diarrea persistente.
En embarazo Aborto, parto prematuro.
trichinelosis crnica. Se asocia a entumecimiento, hormigueo, debilidad muscular, mialgias, sudoracin excesiva y conjuntivitis,
persistentes durante meses o aos
DX. parasitolgico: triquinoscopa, digestin artificial del tejido muscular y xenodiagnstico de biopsias musculares
Dx. De laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia elevada e Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa) - signo
de miositis.
Albendazol
Los estados de mayor endemicidad son: Zacatecas, Durango, Puebla, Edo. de Mxico y Distrito Federal.
Cocimiento de las carnes de cerdo y caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71C.

2210
ONCOCERCOSIS
Caractersticas
generales
Producida por el nematodo Onchocerca volvulus. Transmitida por insectos hematfagos de la familia Simuliidae. Afecta
piel y ojos, llegando a producir ceguera
Los gusanos adultos de O.volvulus es una filaria(nematodo alargado, y doico) con estriaciones transversales
Hembras miden de 20-70cm y machos de 5-6cm; por lo gral se encuentran en ndulos subcutneos.
La hembra, ovovivpara, libera embriones mviles y activos (Mf) en vez de huevos.
Las microfilarias (Mf) se distribuyen desde los ndulos de la piel y a los tejidos oculares
A diferencia de las Mf de otras filarias linfticas, las de O. volvulus carecen de vaina, poro excretor y ncleos en el extremo
caudal. Las Mf atraviesan el ndulo y llegan a los tejidos drmicos, donde se desplazan con movimientos reptantes y se
auxilian con secreciones lticas; permaneciendo 18 a 20 meses.
Estos insectos tienen un desarrollo holometbolo huevos, larvas y pupas con hbitat acutico y adultos que vuelan
El insecto tiene un desarrollo holometbolo, con fases de huevo, larva, ninfa y adulto. Las tres primeras son acuticas y
requieren de aguas ricas en oxgeno disuelto (corrientes rpidas). El ciclo de vida acutico del simlido se completa en 4 - 6
semanas y vive unas 5 semanas.
El aparato bucal de los simlidos est adaptado para morder; rompen la piel y los vasos capilares para obtener la sangre
que van a ingerir para alimentarse. El simlido secreta substancias anestsicas, irritantes, anticoagulantes, entre otras.
Despus de 5 minutos, el efecto anestsico desaparece y se presenta un intenso prurito y edema durante ms de 72 h. Al
saciarse, el insecto se desprende, cae y rueda sobre su cuerpo, de ah su nombre comn: rodador.
Un genoma que se identifico es el de una rickettsia endosimbitica llamada Wolbachia
Ciclo biolgico
Requiere 2 hospederos: insecto hematfago Simulium y el humano

El ciclo se inicia cuando la hembra de un simlido se alimenta de las Mf en piel de humanos infectados. Los simlidos se infectan con
larvas L3.
El insecto desgarra la piel con su parte bucal y produce un pozo al romper la epidermis, dermis y capilares sanguneos. Las Mf caen al
pozo y se mezclan con la sangre y saliva del simlido
EL ARTRPODO SUCCIONA LAS Mf intestino medio del vector msculos torcicos donde mudan 3 veces y se transforman en L1 y
L2 en 6-12 das. Las L3 abandonan estos msculos y se desplazan a partes bucales del vector donde maduran y luego son depositadas
con la saliva en la piel lacerada de otro ser humano
EN EL HUMANO: alcanzan el estado adulto en 12 y 15 meses (periodo prepatente). Es entonces cuando los parsitos son encapsulados
en ndulos fibrosos donde viven hasta 16 aos pero su etapa reproductora dura 12 aos
En los ndulos ocurre la cpula y la fecundacin, las hembras producen Mf y en 4 semanas hay embriones alargados (Mf libres)

2210
Manifestaciones
clnicas
2 formas de la enfermedad:
1) Oncocercosis generalizada con un # notable de Mf y ndulos
2) Oncodermatitis hiperrreactiva o Sowda de Yemen pocos ndulos
Los primeros sntomas son CUTNEOS: prurito, edema e hpertermia; cambios en la
pigmentacin (erisipela de la costa). El intenso rascado produce excoriaciones que se infectan y
producen hiperpigmentacion (mal morado) o despigmentacin (piel de leopardo)
Hay LIQUENIFICACIN epidermis engrosada con formas nodulares y
descamacin
La migracin continua y prolongada de las Mf origina la prdida de
elasticidad cutnea y explica las facies leoninas
PAQUIDERMITIS: engrosamiento de la piel + prdida de la elasticidad
Alteraciones oculares.
Son producto de infecciones repetitivas por Mf, masivas o de larga duracin, y dependen de la cepa del parsito, de la
intensidad de la transmisin y de la cercana de los ndulos en la cabeza. Las Mf
se pueden encontrar en el humor vtreo y acuoso de ambos ojos.
La principal causa de las lesiones es la inflamacin en respuesta a los productos
de Wolbachia y por la destruccin de las Mf al ser destruidas por los
polimorfonucleares.
En la crnea se presenta queratitis punteada, en el humor vtreo, las lesiones
de corta evolucin se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la
periferia; se forman mientras los fragmentos de Mf son eliminados por fagocitos
y al final desaparecen.
En la queratitis esclerosante, en el humor acuoso, las lesiones se originan en los bordes pupilares, confluyen hacia el
centro de la abertura pupilar y opacan permanentemente la crnea. Paulatinamente, la visin perifrica se ve reducida y la
funcin visual limitada. Tambin se producen uvetis, atrofia del nervio ptico
c) Otros cuadros.
Aunque raramente, se presentan alteraciones sistmicas (renales y neurolgicas) de origen iatrognico y se han descrito
alteraciones linfticas en la regin crural (ingle colgante), por inflamacin y obstruccin linftica regional, en reportes de
casos en frica.
Diagnstico
Antecedente de visitas prolongadas a reas endmicas

Deteccin de Mf en piel por biopsia o cmara anterior del ojo con lmpara de hendidura, palpacin de ndulos
subcutneos.
En Mxico los ndulos se localizan sobretodo en cabeza y tronco
Deteccin de IgG4 en ELISA y Western blot
Tratamiento
Ivermectina
Epidemiologa
En Mxico hay 3 focos endmicos: 1 en Oaxaca y 2 en Chiapas

La mayor prevalencia se encuentra en frica
Dpteros Simulium damnosum en frica
S. metallicum, S. exiguum y guianense en Sudamrica

2210
TRICOMONIASIS O TRICHONOMIASIS UROGENITAL

Caractersticas
generales
Patogenia
Manifestaciones
clnicas
Diagnstico
Diagnstico
diferencial
Tratamiento
Factores de riesgo:
es un protozoo unicelular flagelado, pertenece al grupo de organismos flagelados microaerofilicos

Trichomoniasis vaginal cuyo agente causal es T. Vaginalis se presenta como trofozoito con forma oval o piriforme (se describe como
una pera), presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal; un quinto flagelo es posterior, formando una
membrana ondulante asociado a una estructura llamada costa y un axostilo en forma de sable, que se inicia en el ncleo y atraviesa
en forma longitudinal el cuerpo del parasito para terminar en la porcin posterior, CARECE DE MITOCONDRIAS
Se desarrolla en condiciones microaerobicas de la vagina y se reproduce por fisin binaria longitudinal.
El ncleo se sita en la parte anterior del cuerpo con los grnulos de cromatina en forma de flor y con 5 cromosomas
El mecanismo de infeccin ms frecuente es la transmisin del trofozoito de persona a persona por contacto sexual o bien por
medio de fmites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploracin ginecolgica) o durante el parto
Hbitat de la mujer vagina y uretra
Hombre prstata, vesculas seminales y uretra
La acidez normal de la vagina (4-4.5) dificulta el establecimiento, pero una vez instalado provoca un cambio hacia la alcalinidad
(pH5-6) de ah su frecuencia en mujeres embarazadas
Este parasito es el que ms se estudia de la patologas de transmisin sexual de origen no viral
Baja patogenicidad por lo cual la mayora son asintomticos y la aparicin de sntomas se debe a asociacin con infecciones
bacterianas
El reconocimiento de protenas de la matriz extracelular como laminina y fibronectina se correlaciona con la invasividad. Produce
destruccin celular en el epitelio vaginal generando una respuesta inflamatoria a expensas de polimorfonucleares y escasos
eosinfilos. Tiene la capacidad de fagocitar y lisar a Neisseria gonorrhae
Tiene 23 proteasas, la mayor parte cistein proteasas, las adhesinas se concentran en la parte opuesta de la membrana ondulante y
los microfilamentos del parasito lo hacen en el sitio de unin con el epitelio vaginal
Internaliza VIH, mycoplasma e incluso papiloma
Es un parsito obligado, un "microdepredador" que fagocita bacterias, clulas epiteliales de vagina y eritrocitos y a su vez es ingerido
por macrfagos
Responde a cambios en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, temperatura, poliaminas ( putrescina, espermidina)
La adhesin de clulas epiteliales vaginales depende de temperatura, pH y requiere de un cambio de forma OVAL a AMEBOIDE en el
que participan microtbulos y microfilamentos. El HIERRO es un nutriente fundamental, es un modulador de la virulencia,
incrementa la sntesis de adhesivas superficiales y este lo adquiere de lactoferrina de las secreciones cervicales (depende del ciclo
menstrual). En cambio un ambiente rico en ZINC presente en g. Prostticas, le es adverso
Aumenta la diseminacin de virus como VIH y herpes simple-2
10-50% de las mujeres permanece asintomtico Descarga vaginal, coloracin variable (amarillenta, verdosa, griscea. Espumosa en
el 10%. Olor ftido, disuria, prurito vulvovaginal intenso edema o eritema en pared vaginal y crvix
El "crvix en fresa" debido a eritema y hemorragias puntiformes se identifica por colposcopa Disuria, dispareunia, dolor abdominal
bajo. Los sntomas pueden acentuarse antes o justo despus de la menstruacin, puesto que el hierro presente en la hemoglobina
favorece la parasitacin
COMPLICACIONES absceso perinefritico y en el embarazo: aborto, prematuros, ruptura de membranas fetales, neonatos con bajo
peso.
50-90 % de los hombres infectados son asintomticos o bien sintomtico con: uretritis no gonococcica, epididimitis, ulceraciones en
pene, prostatitis, balanitis, infertilidad de espermas
pH mayor a 4.5 se observa en 80% de las mujeres con tricomoniasis y vaginosis bacteriana
exudado vaginal y la orina en la mujer y de los lquidos seminal, prosttico y urinario del hombre
Centrifugacin de orina por 24 has viable
Trofozoitos en cultivo
Vaginosis bacteriana, candida, vulvovaginitis de etiologa no infecciosa
metronidazol
Antecedentes de otras infecciones de transmisin sexual
Contactos sexuales indiscriminados, con sexoservidoras, entr homosexuales y entre bisexuales

Cuadros Microbiologia

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Cuadros Microbiologia

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Torres Del Ro Constanza

Torres Del Ro Constanza

Nios, cura sola en la

TIA DEL CUERPO

Pelos tiosos: cortos, gruesos, quebradizos, con una

La ms seca y superficial de las tias

Torres Del Ro Constanza

Estar sentados por

TIA DE LOS PIES

TIA DE LAS UAS

< escroto y pene

BLANCA SUPERFICIAL: (leuconiquia tricofitica)

BLANCA PROXIMAL SUBUNGUEAL: color

DISTRFICA TOTAL: invasin de la lnula, las

Torres Del Ro Constanza

Micosis superficial que predomina en tronco y hombros; se caracteriza por manchas

Malassezia globosa es la responsable del 97%

Luz de Wood, las lesiones presentan fluorescencia de color amarillo- dorada

Vitligo, leucodermia punteada, tia del cuerpo

Lociones, cremas con cido saliclico o azufre

Torres Del Ro Constanza

EUMICETOMA: hongos dematiceos

Cultivo en medio de Sabouraud sin medicamentos

Actinomicosis, esporotricosis cutnea fija, sfilis, lepra

Reseccin quirrgica en combinacin con imidazoles (itraconazol o terbinafina)

Torres Del Ro Constanza

Torres Del Ro Constanza

Tambin llamada dermatitis verrugosa, enfermedad de Fonseca, Enfermedad de

Fonsecae pedrosoi (zonas tropicales hmedas) es el ms frecuente*

Veracruz, Puebla, Tabasco, Chiapas, Guerrero y Jalisco

No existe un tx. De eleccin vara segn la extensin de la lesin, agente etiolgico y

Torres Del Ro Constanza

Enfermedad de Darling, enfermedad de las cavernas, enfermedad del valle de Ohio,

Torres Del Ro Constanza

Micosis de origen respiratorio ms FRECUENTE Y GRAVE

Torres Del Ro Constanza

Blastomicosis sudamericana, blastomicosis latinoamericana, enfermedad de Lutz-SplendoresAlmeida, granuloma paracoccidioidal

Torres Del Ro Constanza

Candidiasis, moniliasis, muget, algodoncillo

Torres Del Ro Constanza

Blastomicosis EUROPEA, despertar del gigante en enfermedades micticas

Torres Del Ro Constanza

Hifomicosis destruens, saprolegniasis

Torres Del Ro Constanza

Torres Del Ro Constanza

Neumona epidmica en individuos con VIH causada por un oportunista: Pneumocystis

Torres Del Ro Constanza

AMATOXINAS: ciclopptidos temoestables

Cuadro similar al CLERA

FALOTOXINAS: heptapeptidos biciclicos,

Somnolencia, alucinaciones, delirio, visin borrosa,

Fase inicial: Nusea, vmito, diarrea

Inicio con vmito y diarrea y continua con ataxia,

Torres Del Ro Constanza

Torres Del Ro Constanza

3 tipos: A(frecuente), B (menores),y C (estable)

Torres Del Ro Constanza

Viriones con aspecto de corona solar, con envoltura y poseen el

Torres Del Ro Constanza

Torres Del Ro Constanza

Virin grande de ARN monocatenario negativo, envuelto y pleomrfico

Torres Del Ro Constanza

SINCITIAL RESPIRATORIO (VRS)

Virus relativamente grandes de ARN de sentido negativo en una nucleocpside