Plaqueta

Plaqueta

Imagen tomada con un microscopio electrnico de barrido en

la que se observa, de izquierda a derecha: un glbulo rojo,
una plaqueta y unglbulo blanco.

Representacin 3D de varias plaquetas, algunas activadas

(activated platelets).
Latn

Thrombocytus

TH

H2.00.04.1.03001

Sistema

Circulatorio

Precursor

Megacariocito
Sinnimos
Trombocito
Enlaces externos

MeSH

platelet

Dos plaquetas (prpura) bajo elmicroscopio de luz (40x) de unextensin de sangre perifrica rodeada por eritrocitos.
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmticos pequeos, irregulares y carentes de ncleo, de 2-3 m
de dimetro,1 derivados de la fragmentacin de sus clulas precursoras, los megacariocitos; la vida media de una
plaqueta oscila entre 8 y 12 das. Las plaquetas desempean un papel fundamental en la hemostasia y son una
fuente natural de factores de crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamferos y estn involucradas en
la hemostasia, iniciando la formacin de cogulos o trombos.
Si el nmero de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva. Por otra parte si el nmero
de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse cogulos sanguneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden
obstruir los vasos sanguneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo
pulmonar y el bloqueo de vasos sanguneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores
e inferiores. Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denominatrombocitopata,2 la cual puede
consistir, ya sea en tener un nmero reducido de plaquetas (trombocitopenia), un dficit en la funcin
(tromboastenia), o un incremento en el nmero (trombocitosis). Se pueden producir desrdenes que reducen el
nmero de plaquetas, como la prpura trombocitopnica idioptica (PTI) y causan problemas hemorrgicos. Sin

embargo, otros como la trombocitopenia

inducida por la heparina pueden causar
trombosis, o cogulos, en lugar de
hemorragias.
Las plaquetas liberan un gran nmero
de factores de crecimiento incluyendo
el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF, por platelet derived
growth factor), un potente agente
quimiotctico, y el factor de crecimiento
transformante beta, (TGF-beta,
por transforming growth factor) el cual
estimula el depsito de matriz
extracelular; Estos dos factores de
crecimiento han demostrado desempear
un papel significativo en la regeneracin y
reparacin del tejido conectivo; Otros
factores de crecimiento producidos por
las plaquetas y asociados a los procesos
curativos incluyen: factor de crecimiento
bsico del fibroblasto (basic fibroblast
growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del ingls insulin-like growth factor-1), factor de
crecimiento del epitelio (EGF del ingls epithelial growth factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF del
ingls hepatocyte growth factor) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF del ingls vascular
endothelial growth factor). La aplicacin local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a travs del
plasma rico en plaquetas (PRP del ingls platelet-rich plasma) ha sido utilizada, por varias dcadas, para acelerar el
proceso curativo de diferentes lesiones.3 4 5 6 7 8 9
ndice

1Descubrimiento

2Cintica

3Formacin de trombos
o

3.1Activacin

3.2Cambio de forma

3.3Secrecin de grnulos

3.4Sntesis de tromboxano A2

3.5Adhesin y agregacin

3.6Reparacin de heridas

4Otras funciones
o

4.1Sealizacin citoqunica
5Papel en enfermedades

5.1Recuentos altos y bajos

5.2Medicamentos

5.3Enfermedades
6Plasma rico en plaquetas (PRP)

7Referencias

8Enlaces externos
Descubrimiento[editar]
Max Schultze (1825-1874), un anatomista alemn, marc la historia del descubrimiento de las plaquetas. 10 Sin
embargo los glbulos rojos, o eritrocitos, ya eran conocidos desde van Leeuwenhoek, Schultze fue primero en
publicar una descripcin de las plaquetas.11 l describi "esfrulas" mucho ms pequeas que los eritrocitos que
ocasionalmente se agrupaban y participaban en colecciones de fibrina, recomendando estudios adicionales sobre
estos hallazgos.
Giulio Bizzozero (1846-1901), aport sobre los hallazgos de Schultze, usando "circulacin en vivo" para estudiar las
clulas sanguneas de anfibios microscpicamente. l not especialmente que las plaquetas se agrupaban en el sitio
de lesin vascular, un proceso que preceda a la formacin de un cogulo. Esta observacin confirm el papel de las
plaquetas en la coagulacin.12

Cintica[editar]
Origen de las clulas sanguneas.

Las plaquetas son producidas en el proceso de formacin de las clulas sanguneas llamado (trombopoyesis)
en la mdula sea, por fragmentacin en los bordes citoplasmticos de los megacariocitos.

El rango fisiolgico de las plaquetas es de 150-400 x 10 9/litro.

Un adulto sano produce cada da alrededor de 1 x 10 11 plaquetas de media.

La expectativa de vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 das.

La produccin de megacariocitos y plaquetas est regulada por la trombopoyetina, una hormona producida
habitualmente por el hgado y los riones.

Cada megacariocito produce entre 5000 y 10 000 plaquetas.

Las plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y por las clulas de Kupffer en el hgado.

Una reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se necesitan por medio de
contraccin esplnica mediada por el sistema nervioso simptico.

Formacin de trombos[editar]
La funcin plaquetaria consiste en el mantenimiento del sistema circulatorio; Esto es alcanzado primariamente por la
formacin de trombos, cuando existe lesin del endotelio de los vasos sanguneos. Por el contrario, la formacin de
trombos es inhibida en el caso de no existir dao en el endotelio.
Activacin[editar]
La superficie interna de los vasos sanguneos est revestida por una capa delgada de clulas endoteliales las cuales
en circunstancias normales actan inhibiendo la activacin plaquetaria mediante la produccin de monxido de
nitrgeno, ADPasa endotelial, y PGI2; la ADPasa endotelial despeja la va para la accin del activador plaquetario
ADP.
Las clulas endoteliales producen una protena llamada factor de von Willebrand (FvW),un ligando que media la
adhesin celular, el cual ayuda a las clulas endoteliales a adherir el colgeno a la membrana basal; en condiciones
fisiolgicas, el colgeno no est expuesto al flujo sanguneo; el FvW es secretado esencialmente en el plasma por las
clulas endoteliales, y almacenado en grnulos dentro de las clulas endoteliales y plaquetas.
Cuando la capa endotelial es lesionada, el colgeno, el FvW y el factor tisular del endotelio son expuestos al flujo
sanguneo.

Cuando las plaquetas hacen contacto con el colgeno o el FvW, son activadas; estas son activadas tambin por
la trombina (formada con la ayuda del factor tisular). Tambin pueden ser activadas por una superficie cargada
negativamente, como el vidrio.
La activacin plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la escramblasa, de fosfolpidos cargados a la
superficie plaquetaria(plaquetas); estos fosfolpidos proporcionan una superficie cataltica (con la carga provista por
la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) para los complejos tenasa y protrombinasa. Los iones de calcio son
esenciales para la activacin de los factores de coagulacin.
Cambio de forma[editar]
Las plaquetas activadas cambian su forma hacindose ms esfricas, y formando pseudopodos en su superficie. De
esta forma toman una forma estrellada.
Secrecin de grnulos[editar]
Las plaquetas contienen grnulos alfa y grnulos densos. Las plaquetas activadas excretan el contenido de estos
grnulos dentro de sus sistemas canaliculares y en la sangre circundante. Existen dos tipos de grnulos:

Grnulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)

Granulos- (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1), factor de
crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina,B-tromboglobulina, FvW, fibringeno, y factores de
coagulacin factor V y VIII).

Sntesis de tromboxano A2[editar]

La activacin plaquetaria inicia la va del cido araquidnico para producir Tromboxano A2; el tromboxano A2 est
involucrado en la activacin de otras plaquetas y su formacin es inhibida por los inhibidores de la COX, como
el cido acetilsaliclico.
Adhesin y agregacin[editar]
La agregacin plaquetaria, usa el fibringeno y el FvW como agentes conectores. El receptor de agregacin
plaquetaria ms abundante es la glicoproteina IIb/IIIa(gpIIb/IIIa); se trata de un receptor para el fibringeno
dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, y factor de von Willebrand (FvW). Otros receptores
incluyen el complejo GPIb-V-IX (FvW) y GPVI (colgeno). Las plaquetas activadas se adherirn,
va glicoprotena (GPIa/IIa), al colgeno expuesto por el dao epitelial. La agregacin y adhesin actan juntos para
formar el tapn plaquetario. Los filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse
durante la agregacin, reforzando todava ms el tapn.
La agregacin plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activacin del receptor-2, pero inhibido por
agentes antiinflamatorios como lasprostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregacin plaquetaria se ve aumentada por la
administracin exgena de esterodes anablicos.
Reparacin de heridas[editar]
El cogulo sanguneo es solo una solucin temporal para detener la hemorragia; la reparacin del vaso debe ocurrir
despus. La agregacin plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secrecin de sustancias qumicas que
promueven la invasin de fibroblastos del tejido conectivo adyacente hacia el interior de la herida para formar una
costra. El cogulo obturador es lentamente disuelto por la enzima fibrinoltica, plasmina, y las plaquetas son
eliminadas por fagocitosis.
Otras funciones[editar]

Retraccin del cogulo

Pro-coagulacin

Inflamacin

Sealizacin citoqunica

Fagocitosis13

Sealizacin citoqunica[editar]
Adicionalmente a su funcin de ser el efector celular de la hemostasia, las plaquetas son rpidamente depositadas en
sitios de lesin o infeccin, y potencialmente modulan los procesos inflamatorios por medio de la interaccin
con leucocitos y por la secrecin de citoquinas, quimiosinas, y otros mediadores de la inflamacin1415 16 17 las
plaquetas tambin secretan factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).

Papel en enfermedades[editar]
Recuentos altos y bajos[editar]
El recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre 150,000 y 450,000 por l (microlitro) de sangre
(150-450 x 109/L).18 El 95 % de los individuos sanos tendrn recuentos de plaquetas dentro de este rango. Algunos
tendrn recuentos de plaquetas estadsticamente anormales sin tener ninguna anormalidad demostrable. Sin
embargo, si el recuento es muy alto o muy bajo la probabilidad de que una anormalidad este presente es ms alta.
Tanto la trombocitopenia como la trombocitosis pueden manifestarse como problemas de coagulacin. En general,
los recuentos bajos de plaquetas incrementan el riesgo de sangrado; sin embargo existen excepciones. Por ejemplo
la trombocitopenia inmune inducida por heparina. En la trombocitosis se puede producir trombosis, sin embargo esto
sucede principalmente cuando el recuento elevado es debido a desrdenes mieloproliferativos.
Los recuentos de plaquetas en general, no son corregidos con transfusin a menos que el paciente est sangrando o
el recuento haya cado por debajo 5 x 109/L. La transfusin est contraindicada en la prpura trombocitopnica
idioptica (PTI), puesto que estimula la coagulopata. En los pacientes sometidos a ciruga, niveles inferiores a 50 x
109/L estn asociados a sangrado quirrgico anormal, y procedimientos anestsicos regionales como la
anestesia epidural son evitados para niveles inferiores a 80-100 x 109/L.
El recuento normal de plaquetas no es garanta de funcin adecuada. En algunos estados, las plaquetas, siendo
normales en nmero, son disfuncionales. Por ejemplo, el cido acetilsaliclico interrumpe irreversiblemente la funcin
plaquetaria mediante la inhibicin de la ciclooxigenasa-1 (COX1), y por consiguiente la hemostasia normal. Las
plaquetas resultantes no tienen ADN y son incapaces de producir nueva ciclooxigenasa. La funcin plaquetaria
normal no se restaurara hasta que el uso de ASA haya cesado y un nmero suficiente de las plaquetas afectadas
hayan sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos siete das. El Ibuprofeno, un AINE, no tiene un
perodo tan largo de efecto, y la funcin plaquetaria vuelve a la normalidad dentro de las 24 horas, 19 y tomando
ibuprofeno antes que el ASA prevendr los efectos irreversibles de esta. 20 La uremia, a consecuencia de
la insuficiencia renal, conduce a la disfuncin plaquetaria que puede ser aminorada con la administracin
de desmopresina.

Medicamentos[editar]
Agentes orales usados a menudo para alterar/suprimir la funcin plaquetaria:

cido acetilsaliclico

Clopidogrel

Cilostazol

Ticlopidina

Agentes intravenosos usados a menudo para alterar/suprimir la funcin plaquetaria:

Abciximab

Eptifibatida

Tirofiban

Enfermedades[editar]
Desrdenes que provocan un recuento bajo de plaquetas:

Trombocitopenia

Prpura trombocitopnica idioptica

Prpura trombocitopnica trombtica

Prpura trombocitopenica inducida por medicamentos

Enfermedad de Gaucher

Anemia aplsica

Trastornos Aloimunes

Trombocitopenia fetomaterna autoinmune

Algunas reacciones trasfusionales

Desrdenes que provocan disfuncin o recuento reducido:

Sndrome HELLP

Sndrome urmico hemoltico

Quimioterapia

Dengue

Deficiencia del almacenamiento en grnulos Alfa-Delta; es un desorden hemorrgico hereditario. 21

Desrdenes caracterizados por recuentos elevados:

Trombocitosis, incluyendo trombocitosis esencial (recuento elevado, ya sea reactivo o como una expresin
de trastorno mieloproliferativo); puede mostrar plaquetas disfuncionales.

Desrdenes de la agregacin y adherencia plaquetarios:

Sndrome de Bernard-Soulier

Tromboastenia de Glanzmann

Sndrome de Scott's

Enfermedad de von Willebrand

Sndrome de Hermansky-Pudlak

Sndrome de plaquetas grises

Desrdenes del metabolismo de plaquetas

Actividad disminuida de la oxigenacin, inducida o congnita

Defectos del almacenamiento, adquirido o congnito

Desrdenes que comprometen la funcin plaquetaria:

Hemofilia

Desrdenes en los cuales las plaquetas desempean un papel clave:

Aterosclerosis

Enfermedad coronaria arterial, e infarto del miocardio

Accidente cerebro vascular

Enfermedad arterial oclusiva perifrica

Cancer22

Plasma rico en plaquetas (PRP)[editar]

La preparacin del plasma rico en plaquetas (PRP) de procedencia autloga, requiere la extraccin y recoleccin de
sangre perifrica del paciente, la separacin de las plaquetas y el plasma de los otros elementos formes sanguneos,
y la posterior polimerizacin de la fibrina de dicho plasma para concentrar las plaquetas formando un gel rico en
plaquetas con suficiente estabilidad como para ser implantado quirrgicamente. Actualmente, algunos mtodos
comerciales para la preparacin del PRP utilizan calcio y trombina bovina 8 9 o bien, trombina preparada de forma
autloga para crear una matriz rica en plaquetas y fibrina (PRFM del ingls- platelet-rich fibrin matrix). La preparacin
de trombina autloga requiere tiempo y pasos adicionales, as como un mayor volumen de sangre; por otro lado, el
uso de trombina bovina ha sido asociado con el desarrollo de anticuerpos contra los factores de coagulacin V y XI, y
la misma trombina, aumentando de esta forma el riesgo de anormalidades en la coagulacin. 23 24 25 Adicionalmente,
para asegurar una degranulacin de las plaquetas y la formacin de un cogulo estable, se utilizan grandes
cantidades de trombina, esto puede causar una liberacin inmediata de los factores de crecimiento. 9
La liberacin de factores de crecimiento es desencadenada por la activacin de las plaquetas, esta puede ser iniciada
por una gran variedad de sustancias o estmulos como la trombina, el cloruro de calcio, el colgeno o el adenosina
5c-difosfato.26 27 Un cogulo sanguneo de PRP contiene aproximadamente un 4 % de glbulos rojos, 95 % de
plaquetas y 1 % de glbulos blancos. Las propiedades del PRP estn basadas en los mltiples factores de
crecimiento y de diferenciacin producidos y liberados a raz de la activacin de las plaquetas. Estos factores son
crticos para la regulacin y estimulacin del proceso curativo de lesiones. Por otro lado, existe una segunda
generacin del concentrado de plaquetas que recibe el nombre de matriz rica en plaquetas y fibrina (PRFM del
ingls- platelet-rich fibrin matrix), la cual es un mejoramiento del PRP preparado tradicionalmente. 26
Existe un mtodo actual que evita el uso de trombina como activador 28 29 30 Este sistema utiliza nicamente calcio y
centrifugacin para activar la polimerizacin de la fibrina y formar as el PRFM. PRFM, en forma de gel o una
membrana densa y flexible, puede ser aplicada al paciente y la liberacin de los factores de crecimiento es
desencadenada por los activadores autlogos presentes en el sitio de aplicacin. Este mtodo permite una liberacin
gradual de los factores de crecimiento en el sitio de aplicacin, que pueden emitir seales a diferentes tipos celulares
para que emitan una respuesta en momentos apropiados. Estudios in vitro indican que el PRFM presenta una
liberacin gradual y estable de los factores de crecimiento a lo largo de 7 das. 31
El plasma rico en plaquetas (PRP) puede obtenerse por medio de diferentes tcnicas ya sean separadores celulares
de propsitos generales o bien, separadores celulares para la concentracin de plaquetas. 26 Muchos productos
comerciales se encuentran disponibles en este campo, la mayora de ellos obtienen resultados similares, cuyas
diferencias se deben fundamentalmente al precio, tiempo, espacio requerido y la tecnologa necesaria para fabricarlo.
Son pocos los productos comerciales disponibles para la obtencin de una matriz rica en plaquetas y fibrina como
producto final.