EMOSI

Stres

Hipotalamus
R.F
Kel.Pituitaria
Tropic Factor
Kel.Sasaran
Sel.Sasaran

Obat

FUNGSI :
REGULASI
HIPOTALAMUS
KEL.PITUITARIA
ORGAN ENDOKRIN

H I P O TALAM U S
PUSAT : REGULASI
HORMON :
T.R.H
C.R.H
P.I.F
G.H.R.F
GONADO TROPHIN - R F

 GANGGUAN :
FUNGSI :
HIPO
HIPER
MASS :
FUNGSIONAL
NON FUNGSIONAL

KELENJAR PITUITARIA
Jenis Sel
Somatotroph
Mammotroph
(Lactotroph)
Corticotroph
Gonadotroph
Thyrotroph

%
< 50
10 20
15 20
< 10
<5

Hormon
G.H
P.R.L
A.C.T.H
L.H / F.S.H
T.S.H

 K E LAI NAN

1. HIPO PITUITARISME
2 . HIPER PITUITARISME

 HIPER PITUITARISME
ADENOMA >>>
CARCINOMA
HIPERPLASIA
TUMOR NON ENDOKRIN
LESI HIPOTALAMUS

 Pengaruh Umum Adenoma :

Sella Tursika Melebar
Erosi Procesus Klinoid Anterior
Penekanan Kiasma & N.Optikus

JENIS ADENOMA HIPOFISE

A. ADENOMA SOMATOTROPH
GIGANTISME
AKROMEGALI
B. PROLAKTINOMA >>>>
AMENORHEA GALACTORHEA SYNDR

C.ADENOMA CORTICOTROPH
PRIMER : Cushing s disease
SEKUNDER : Post Adrenal ectomi
---------> Nelsons Syndrome
D.ADENOMA GONADOTROPH

H I P O P I T U I T A R I S M E
1. DESTRUKSI

80 90 %

2. SEKUNDER AKIBAT LESI

HIPOTALAMUS

 ETIOLOGI :
ADENOMA NON FUNGSIONAL
NECROSIS PITUITARIA
( Sheehans Syndrome )
EMPTY SELLA SYNDROME
# JARANG :
Sarcoidosis
Infeksi ( Meningitis )
Ablasi Operatif / Radiasi
Metastasis Tumor Ganas

 Defisiensi Hormon Berurutan :

G.H
F.S.H / L.H
T.S.H
A.C.T.H
P.R.L
# JARANG :
DEFISIENSI MONO HORMONAL

 POST PITUITARY SYNDROME

SANGAT JARANG
ETIOLOGI :
Tumor Hipotalamik
Destruksi Lobus Posterior Metastasis
& infeksi
Idiopatik

 AKIBAT :
DEFISIENSI A.D.H
--------> DIABETES INSIPIDUS
A.D.H meningkat

K E LE N JAR

TYROID

GANGGUAN :
1.PEMBESARAN TYROID ( GOITER)
2.TIROTOKSIKOSIS
3.HIPOTIROID

 TIROTOKSIKOSIS
Keadaan Hipermetabolik di induksi
karena jaringan mendapat suplai
hormon Tyroid aktif berlebih ;
Produksi Berlebih
Pelepasan Berlebih
HIPER TYROID
Hanya Produksinya Berlebih

HIPOTYROIDISME
1. C R E T I N I S M E
NEUROLOGIK
MIKSOMATOUS
2.MIXEDEMA

 PE N YE BAB ;
1. JARINGAN PARENKHIM <<<
Gangguan Perkembangan
Radiasi
Ablasi Bedah
Tiroiditis Hashimoto

2.GANGGUAN SINTESIS :
Primer ( Blocking Ab )
Defek Genetik
Defisiensi Yodium
Obat
Tiroiditis Hashimoto
3.GANGGUAN SUPRA TIROID :
T.S.H ( Pituitaria )
T.R.H ( Hipotalamus )

HIPERTIROIDISME
ETIOLOGI :
Hiperplasia Primer Difus >>>
Toxic Multi Nodular Goiter
Toxic Adenoma
Adenoma Hipofise ----> F.S.H

G RAV E S D I S EAS E
ANTI BODY ANTI RESEPTOR TSH
WANITA DEKADE 3 & 4
WANITA : LAKI LAKI = 10 : 1
HLA DR3

.PATOGENESIS
ANTI RESEPTOR TSH
TSI
Tiroid Stimulating Imuno Globulin
TGI
Tiroid Growth Stimulating Globulin
MIKROBA ( YERSENIA )
AFINITAS TINGGI TERHADAP TSH

 .M O R F O L O G I :

EPITEL >>>
COLOID <<<
INFILTRASI LIMFOSIT
TRIAS :
OPTHALMO PATHY
DERMATO PATHY
CARDIO MIO PATHY

G O I TE R ( S TR U MA) :
DIFFUS ( SIMPLEX ) GOITER

MULTI NODULAR GOITER

DIFFUS ( SIMPLEX ) GOITER

ENDEMIK > < SPORADIS
ETIOLOGI : - defisiensi Yodium
- goitrogen
MORFOLOGI : - membesar simetris
- follikel berisi koloid

 KLINIS :
Gejala HipoTyroid
Eutyroid setelah pembesaran Tyroid
Berubah menjadi Goiter Multi Nodula

MULTI NODULAR GOITER

( STRUMA ADENOMATOSA )
TOXIC
NON TOXIC
ENDEMIS ><SPORADIS
MEKANISME :
Respon Tirosit terhadap TSH berbeda
Variasi Titer TSH

 MORFOLOGI :
Tiromegali asimetris > 1000 gr
Nodul dengan jaringan sangat
bervariasi
KLINIS :
Ukuran & lokasi
Hiperfungsi
DD / NEOPLASMA

TYROIDITIS
Infeksi hebat kelenjar oleh lekosit &
fibrosis
BENTUKNYA :
Infeksi : - Tiroiditis Akut Supuratif
-TBC
Sarcoidosis
Riedels Fibrosis Tiroiditis
Hashimotos Tiroiditis
Dequervains Tiroiditis
Chronic ( Silent ) Tiroiditis

 HASHIMOTO S
Auto imun -----> Organ Spesifik
Perempuan : laki- laki = 20 : 1
Usia pertengahan
HLA DR5
PATOGENESIS :
. Anti Microsomal Ab
. Anti Reseptor Ab : TSI
. Infeksi Virus

.M O R F O L O G I :
Membesar simetris asimetris berlobus
Konsistensi seperti karet
Fibrosis mengecil
. MIKROSKOPIK :
Infiltrasi Limfosit , sel plasma ,makrofag
immunoblast
Sel Hurthle
Fibrosis

 KLINIS :
Tirotoksikosis ( Hashitoxicosis )
Eutiroid
Hipotiroid
RESIKO MENINGKAT :
CELL LYMPHOMA

SUB ACUTE ( DEQUERVAIN)Tis

Rasa sakit & bengkak
Perempuan : laki laki = 2 : 1
Usia pertengahan
Infeksi virus ( ? )
Proses Auto imun

 MORFOLOGI
TYROID >>> 2 3 X NORMAL
A SIMETRIS
SARANG NEKROSIS & FIBROSIS

 MIKROSKOPIK :
NEKROSIS & KERUSAKAN FOLIKEL
RADANG GRANULOMATOSA
FIBROSIS
KLINIS :
TIROTOKSIKOSIS ( SEBENTAR )
SEMBUH SENDIRI
HIPOTIROID ( JARANG )

 C H R O N I C ( SILENT )
TIROIDITIS
LIMPHOCYTIC TYROIDITIS
PAINLEES TYROIDITIS
PEREMPUAN : LAKI LAKI = 2 : 1
TYROID NORMAL / SEDIKIT >>>
MIKROSK : INFILTRASI LIMPOSIT
SEMBUH SENDIRI
( ? ) VARIAN HASHIMOTO / GRAVE

TUMOR

TYROID

JINAK :
ADENOMA : Soliter & Berkapsul

Adenoma Folikuler : Mikro & Makro

Colloid Adenoma
Adenoma Simplex
Fetal Adenoma
Embryonal ( Trabekular ) Adenoma
Hurthles cell Adenoma
( Oncocytoma )

 DIFFERENSIAL DIAGNOSA :
ADENOMA
MULTI NODULAR GOITER /
NODUL INVOLUSI
KARSINOMA FOLIKULER

 PEMERIKSAAN :
USG
SUPRESSI TSH
RADIO NUCLEIDE SCAN
FNA BIOPSI
DIAGNOSA PASTI :
BIOPSI EKSISIONAL

 . GANAS :
>>> : OCCULT CARCINOMA
< 1 CM

 KLASIFIKASI :
1.PAPILER CARCINOMA TIROID / PTC
60 70 %
2.FOLIKULER CARCINOMA TIROID /FTC
20 25 %
3.MEDDULAR CARCINOMA TIROID/MTC
5 10 %
4.ANAPLASTIK CARCINOMA
( UNDIFFERENSIASI ) -------> 10 %
5. EPIDERMOID CARCINOMA --------> 1 %
6. Lain lain ---------> 1 %

 PAR AT I R O I D
HIPER PARATIROID ( H P T )
PRIMER
SEKUNDER
TERTIER ( ? )

 HIPO PARATIROID :
Etiologi :
Hiperkalsemia
HPT primer ( 60 % )
Endokrinopatia : - Hiper Tiroidisme
- Feokromocytoma
- Vipoma
Intoksikasi Vitamin D

 Granuloma : - Sarcoidosis
- TBC
- Histoplasmosis
Lymphoma
Obat : - Thyazide
- Lithium
- Estrogen
- Alkali Milk Syndrome
- Intoksikasi Vitamin A / D

 Immobilisasi Lama
Acut Renal Failure
Chronic Renal Failure

 Akibat Hiper Kalsemia :

OSTEO MALASIA

OSTEO PORESIS

OSTEITIS FIBROSA CYSTICA

FRAKTUR MIKRO

NEPHRO CALCINOSIS

NEPHRO LITHIASIS

KALSIFIKASI METASTATIK

 HIPER PARATIROID PRIMER

(HPT)
ETIOLOGI :
ADENOMA
HIPERPLASIA PRIMER
KARSINOMA
MEN 1 / MEN II

 Patogenesis : Hiperkalsemia
Mobilisasi Calsium
Reabsorbsi Tubulus
Absorbsi Intestin
Ekskresi Fosfat ----> Hipo Fosfatemia

HIPO PARA TIROIDISME

P T H / BIOLOGIK TIDAK EFEKTIF

----------> GANGGUAN :
NEURO MUSKULUS
GANGGUAN MENTAL

HIPO PARA TIROIDISME

ETIOLOGI :
OPERASI TIROID
PARA TIROIDEKTOMI
RADIASI
DIGEORGES SYNDROME
IDIOPATIK

HIPO PARA TIROIDISME

AKIBAT HIPOKALSEMIA :
KALSIFIKASI INTRA KRANIAL
KATARAK
GANGGUAN DENTIS

AD R E NAL
KORTEKS
M E D D U LA

AD R E NAL
.KORTEKS

AD R E N AL

GLUKOCORTIOID ( KORTISOL )
MINERALO KORTIKOID
( ALDO STERON )
ANDROGEN ADRENAL

AD R E NAL
.HIPERFUNGSI

AD R E NAL :

- HIPER KORTIKOLISME ( CUSHING )

- HIPER ALDOSTERONISME
- ADRENAL VIRILISME

AD R E NAL
.HIPO FUNGSI

AD R E NAL :

- Primary Adreno Cortical Insulfisiency

+ Acut
+ Khronis ( Addisons )
- Secundary Adreno Cortical Insulfisiency

C U S H I N G S S Y N D R O M E
. I AT R O G E N I K
.ENDOGEN:
- Pituitary Cushings Syndrome
( Cushing Disease )
- Adrenal Cushings Syndrome
(ACTH Indepedent ) :
+ Adenoma
+ Hiperplasia Nodular Bilateral
- Sekresi ACTH / CTR EKTOPIK

C U S H I N GS S Y N D R O M E
. PAT O L O G I :
CROOKES HYALINE DEGENERATION

C U S H I N GS S Y N D R O M E
.KLINIS :
-Obesitas
-Moon Face
-Buffalo Hump
-Hipertensi
-Hirsustisme
-Striae
-Gg.Menstruasi
-Kelemahan Otot
-Osteoporesis
-Depresi/Psikosis
-Poli Uri , Poli Dipsi ( D M )

HIPER ALDO STERONISME

PRIMER
SEKUNDER
ALDOSTERON :
- Sekresi Kalium
- Retensi Natrium
- Hipo Kalemia
- Hiper Natremia
- Hipertensi

HIPER ALDOSTERONISME
PRIMER
Adenoma ( 80 % ) ----> Conn Syndrome
Hiperplasia Adrenal Primer Biologi
( Idiopatik )
Carcinoma Adrenal
Hiperplasia Adrenal
Hiperplasia Adrenal Unilateral

ADRENO GENITAL SYNDROME

.INBORN ERROR OF METABOLISME
.RESESIF AUTOSOM
. ---l-|---------> CORTISOL
ANDROGEN

ADRENO GENITAL SYNDROME

. DEFEK ENZIM :
21 Hydroxylase ( 21 HD ) >>>
11 Hydroxilase
3 Hydroxi Steroid Dehidrogenesis

ADRENO GENITALIA SYNDROME

Defisiensi 21 H D
- Salt Losing A.G Sindrom ---> klasik
- Virilizing Sindrome Simplex
- Partial 21 Hydroxilase
.KLINIS PADA NEONATUS :
: Maskulinisasi
: PUBERTAS PRECOK

HIPOFUNGSI
KORTEKS ADRENAL
ADDISONS DISEASE
. MANIFESTASI : DESTRUKSI 90%
. SUB KLINIS : KEBUTUHAN STEROID
----------------> M A N I F E S T

HIPOFUNGSI
KORTEKS ADRENAL
ADDISONS DISEASE
. ETIOLOGI :
.AUTO IMMUNE ADRENALITIS
( Idiopathy Adrenal Atrophy )
--------------> 50 60 %
.T B C 5 30 %
. METASTASIS 5 10 %
.JAMUR
.SARCOIDOSIS
.AMILOIDOSIS
.HEMOCHROMATIS

ACUTE ADRENAL INSULFISIENSI

1.------X---------> STEROID TIBA TIBA
2.Stress pada penderita Addisons
3.Perdarahan Luas Adrenal
( Water House Friderichsen )

ACUTE ADRENAL INSULFISIENSI

.KLINIS :
. Lemas
. Hiperpreksia -------> Hipotermia
. Coma
. Collaps Vaskuler
.NEOPLASMA KORTEKS ADRENAL :
.Adenoma ( < 3 cm )
.Karsinoma

MEDDULA ADRENAL
PHEOCHROMOCYTOMA
.Catecholamine -----> Hipertensi ---> Fatal
.90% Sporadis, Unilateral
.10% Bilateral
.10% Ganas
.10% Familial, Multipel
.Usia Dekade 3 4
.Asal :sel para ganglion
-----> extra adrenal (Para Ganglioma )
.Mikroskopis : Zell Ballen

MEDDULA ADRENAL
NEURO BLASTOMA
. < 5 TAHUN
. ASAL : NEURAL CREST
Dapat ditemukan pada
Susunan Syaraf Simpatis

TYMUS
H I P E R P LAS I A
.KRITERIA :
- Follikel Lymfoid pada Meddula
.DITEMUKAN PADA :
1.Myastenia Gravis
2.Sistemik Lupus Eritematosus
3.Rhematik Arthritis

TYMUS
THYMOMA :
.BENIGNA ( 90 % )
.MALIGNA :
- Epitelial Pre Dominance
- Lymphoid Pre Dominance
- Mixed Lympho Epitelial
KARSINOMA TYMUS