UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CATEDRA: ENDOCRINOLOGIA

TEMA:
GONADAS

INTEGRANTES:
SANCHEZ ACOSTA YARITZA
SANCHEZ GARCIA JAMILYN
SILVA ZAMBRANO TAYNOVA
SOLRZANO ALCVAR LILIBETH

DOCENTE: DRA. SORAYA CEDEO

SEXTO NIVEL B
2014

UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

MISIN
Formar acadmicos, cientficos y profesionales responsables, humanistas,
ticos y solidarios, comprometidos con los objetivos del desarrollo nacional,
que contribuyan a la solucin de los problemas del pas como universidad de
docencia

con

investigacin,

capaces

de

generar

aplicar

nuevos

conocimientos, fomentando la promocin y difusin de los saberes y las

culturas, previstos en la Constitucin de la Repblica del Ecuador.

VISIN
Ser institucin universitaria, lder y referente de la educacin superior en el
Ecuador, promoviendo la creacin, desarrollo, transmisin y difusin de la
ciencia, la tcnica y la cultura, con reconocimiento social y proyeccin regional
y mundial.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MISIN
Formar profesionales en salud que contribuyan a la solucin de los problemas
de salud y desarrollo del pas, con conocimientos cientficos y valores, definido
sentido de liderazgo y toma de decisiones de manera que responda a las
necesidades de las instituciones del sector establecidas en el Plan Nacional de
Desarrollo

VISIN
Ser una unidad acadmica acreditada fortalecida en investigacin, docencia,
gestin y vinculacin con liderazgo, reconocimiento social y proyeccin
nacional e internacional.

CARRERA DE MEDICINA

MISIN
Formar profesionales mdicos competentes para prestar atencin integral de
salud individual, familiar y comunitaria con slidos conocimientos cientficos,
tecnolgicos ticos y de investigacin, con definidos sentidos de gestin y
liderazgo que pueda garantizar las demandas sociales en salud especialmente
las establecidas en el plan nacional de desarrollo del pas.

VISIN
Ser la carrera acreditada en la educacin y formacin de medico comprometida
con el mejoramiento de la salud de la sociedad aplicando las herramientas del
proceso enseanza aprendizaje coherente con los nuevos adelantos de la
ciencia, tecnolgicos de investigacin y con proyeccin de servicios a las
enseanzas a las demandas sociales de salud y respondiendo a los objetivos
del plan nacional de desarrollo.

RGANO SEXUAL FEMENINO

OVARIO
Son las gnadas u rgano reproductor femenino, par del tamao y forma de
una almendra; localizado en la pelvis a ambos lados del tero y que se
comunican con el resto del aparato reproductor femenino por las trompas.
Los ovarios estn formados por 3 tres tipos de clulas diferentes:
1. Las clulas epiteliales, que recubren el ovario.
2. Las clulas germinales, que se encuentran en el interior y forman los
vulos.
3. Las clulas estromales, que producen las hormonas femeninas.
FUNCIONAMIENTO DE LOS OVARIOS
Los ovarios son rganos que contienen y nutren los vulos durante toda su
vida. La funcin de los ovarios es producir un vulo por mes. Cada mes durante
la ovulacin, el ovario derecho o izquierdo produce un solo vulo maduro que
est listo para ser fecundado por el esperma masculino. Slo hay un huevo que
se madurado cada mes. Sin embargo, durante el perodo de la ovulacin hay
alrededor de 10 a 20 folculos que se someten al proceso de maduracin. Los
folculos adicionales son reabsorbidos antes de que el proceso de la ovulacin.
Una vez que el vulo es liberado del ovario, viaja por varios das a travs del
oviducto para llegar al tero. La trompa de Falopio ayuda en el movimiento de
los huevos mediante la realizacin de movimientos ondulatorios. Las trompas
de Falopio estn alineados con los cilios internos. Ellos ayudan a empujar el
esperma hacia el vulo en el caso de relaciones sexuales sin proteccin. El
vulo es fecundado en la trompa de Falopio cerca del ovario. Despus de unos
5 a 6 das, el vulo fecundado llegue al tero.
Hay una funcin ms de los ovarios que implica la regulacin hormonal. Vamos
a echar un vistazo a su funcin relacionada con las hormonas. El estrgeno y la
progesterona son dos hormonas secretadas por los ovarios. El estrgeno es la
hormona que ayuda en la exposicin de las caractersticas sexuales
secundarias de las mujeres durante la pubertad. Tambin es responsable de la

maduracin, as como el mantenimiento de los rganos reproductores, una vez

que alcanzan su papel funcional maduro. La progesterona tambin trabaja con
los estrgenos en la realizacin de los cambios cclicos del endometrio. Esto
significa que se prepara el endometrio para el embarazo y tambin para
mantener la salud del endometrio durante el perodo de embarazo.
Cuando hay una cada de nivel de estrgenos en el cuerpo, el hipotlamo
recibe una seal a secreta la hormona liberadora de gonadotropina. Esta
hormona entonces seala que la glndula pituitaria aumenta la secrecin de la
hormona folculo estimulante (FSH). Esta FSH ayuda en el crecimiento de 10 a
20 folculos ovricos. Por lo tanto, de producir estrgeno responsable por el
crecimiento del revestimiento uterino durante las fases iniciales del ciclo
menstrual femenino. Tambin es responsable de la regulacin de otros
procesos metablicos dentro del cuerpo de la mujer.
BIOSINTESIS DE LAS HORMONAS OVARICAS
Las

hormonas

sexuales

fundamentalmente el

femeninas

estradiol y la

producidas

en

el

ovario

son

progesterona, aunque tambin se

producen pequeas cantidades de estrona, androstendiona, testosterona, 17ahidroxiproges-terona y varias hormonas no esteroideas, como la inhibina, la
relaxina y algunos factores locales. Todos los esteroides ovricos se producen
fundamentalmente en las estructuras foliculares y en el cuerpo. Al igual que los
producidos en los testculos, en las glndulas suprarrenales o en la placenta,
derivan del colesterol, que se obtiene a partir de tres fuentes principales: el
colesterol, que circula en la sangre en forma de lipoprotenas, el que se
sintetiza de novo dentro del ovario a partir de acetilcoenzima A y el que se
libera de los steres del colesterol almacenados en las gotas lipdicas.
La fuente principal de colesterol utilizado por el ovario deriva de la captacin
del colesterol lipoproteico, concretamente de las lipoprotenas de baja densidad
o LDLo LDL circulante.
Existen receptores para las LDL en las clulas ovricas y tambin hay sistemas
enzimticos

capaces

de

sintetizar

el

colesterol.

El

colesterol,

independientemente de su origen, se transporta despus a las membranas

mitocondriales, donde comienza la biosntesis esteroidea. Este proceso tiene

como elemento limitante precisamente la produccin de pregnenolona

catalizada por el enzima desramificante del colesterol (citocromo P450 CYP
desramificante), que utiliza como cofactores a la adrenodoxina y flavoprotenas.
La biosntesis sigue despus la va D-4 en el cuerpo lteo, que lleva aparejada
la conversin de pregnenolona en progesterona, mientras que en el folculo es
preferente la va D-5, ya que las clulas tecales son capaces de metabolizar
ms eficientemente la 17-hidroxipregnenolona que la 17-hidroxiprogesterona.
Los lugares principales de produccin esteroidea en

el ovario son

fundamentalmente la granulosa, la teca y las clulas del cuerpo lteo, que

poseen el sistema enzimtico complementario completo requerido para la
formacin de hormonas esteroideas.
A lo largo del proceso de maduracin folicular y paralelamente al mismo se
produce toda una serie de cambios hormonales. Por un lado se sintetiza el
estradiol de forma creciente hasta el momento de la ovulacin, disminuyendo
sus niveles plasmticos en el momento de la misma y volviendo a elevarse
hasta niveles parecidos a los preovulatorios gracias a la contribucin del cuerpo
lteo en la segunda fase del ciclo. En esta segunda fase, dichos niveles de
estradiol se acompaan de un incremento muy marcado de los niveles
plasmticos de progesterona. Adems se producen tambin unos ciertos
niveles de andrgenos. La produccin de esteroides durante el ciclo menstrual
est en funcin del contenido de cuatro enzimas clave, que son el CYP
desramificante, la 3 b-hidroxiesteroidedeshidrogenasa (3b-HSD), la CYP 17hidroxilasa y laCYP 19 P450-aromatasa. Estas enzimas catalizan la conversin
de

colesterol a

pregnenolona, de

pregnenolona

progesterona,

de

pregnenolona a andrgenos y finalmente el ltimo, de los andrgenos a Tanto

las clulas tecales como el cuerpo lteo son capaces de sintetizar elevadas
dosis de andrgenos,mientras que las clulas granulosas no son capaces de
ello. El ltimo paso para la biosntesis de los estrgenos es la aromatizacin del
anillo A de los andrgenos utilizando la enzima CYP 19 aromatasa, que est
presente en gr
andes cantidades en las clulas granulosas, por lo que estas clulas son
capaces de transformar los andrgenos en estrgenos

CICLO MENSTRUAL
El ciclo sexual femenino (o ciclo menstrual) es el proceso mediante el cual se
desarrollan los gametos femeninos (vulos u ovocitos), y en el que se produce
una serie de cambios dirigidos al establecimiento de un posible embarazo. Por
consenso el primer da del ciclo es el primer da de la menstruacin y el fin del
ciclo es el da anterior al inicio de la siguiente menstruacin.
Por trmino medio la duracin del ciclo menstrual adulto es de 28 dias, con 13
das aproximadamente para la fase folicular y otros 14 para la fase lutea. Existe
una variacin relativamente pequea en la duracin del ciclo en mujeres entre
20 y 40 aos, mientras que dicha variacin aumenta en los primeros 7 aos
despus de la menarquia y en los 10 aos que anteceden a la menopausia.
MENSTRUACIN

Tambin llamada regla, periodo o sangrado menstrual. Comienza el primer da

del ciclo menstrual. Durante esta fase se desprende el endometrio junto a una
pequea cantidad de sangre.
La menstruacin media suele durar unos das, normalmente entre tres y cinco,
aunque se considera normal las que estn entre dos y siete das. La prdida de
sangre suele ser de unos 35 ml, considerndose normal entre 10 y 80ml. A la
primera menstruacin se le denomina menarquia o menarca y la ultima
menstruacin de la denomina menopausia.
FASES DEL CICLO MENSTRUAL
Los cambios en la longitud del ciclo menstrual son, en principio, debidos a la
duracin de la fase folicular, mientras que la fase ltea permanece
relativamente constante.
FASE FOLICULAR PRECOZ
Comienza con el inicio del sangrado menstrual, que corresponde en realidad a
la terminacin del ciclo precedente.

Durante la fase folicular precoz el ovario se encuentra hormonalmente menos

activo lo que da lugar a bajas concentraciones sricas de estradiol y
progesterona; no obstante, es el inicio de una seria de eventos ordenados que
hacen que el nmero apropiado de folculos est listo para la ovulacin. Los
niveles de inhibina B, segregada por este conjunto de folculos pequeos, son
mximos en este momento y probablemente jueguen un papel en la elevacin
de FSH en esta etapa del ciclo, lo cual permite rescatar a algunos folculos de
la atresia; simultneamente hay un incremento en los pulsos de la LH.
FASE FOLICULAR MEDIA
El pequeo incremento de la FSH de la fase folicular precoz gradualmente
estimula la foliculogenesis y la produccin de estradiol dando lugar al
crecimiento y desarrollo de los folculos elegidos. El incremento del estradiol en
esta fase por su efecto disminuye las concentraciones de la FSH y la LH.
FASE FOLICULAR TARDIA
Las concentraciones sricas del estradiol e inhibina A aumentan diariamente
durante la semana anterior a la ovulacin debido a la liberacin del folculo en
crecimiento; al mismo tiempo disminuye la concentracin sericas de FSH y LH.
Este perodo se caracteriza por el incremento de los estrgenos procedentes
del folculo dominante hasta alcanzar valores mximos entre 40 y 50 horas
antes de la aparicin del pico ovulatorio de LH. En esta fase el folculo madura
totalmente.

Al final de esta fase folicular tarda, los niveles de LH y FSH comienzan a

elevarse para dar lugar al pico ovulatorio, en el que la LH se incrementa
muchsimo ms que la FSH.
El endometrio muestra el aspecto caracterstico de proliferacin y el moco
cervical comienza a fluidificarse y a cristalizar en forma arborescente en
funcin de su alto contenido de cloruro sdico determinado por la accin
estrognica

FASE LUTEA: PICO OVULATORIO Y OVULACION

Las concentrciones sricas del estradiol continua subiendo hasta alcanzar su
mximo en el da previo a la ovulacin y entonces ocurre el pico ovulatorio;
representa el cambio en el control de la secrecin de la LH ejercido por las
hormonas ovricas como el estradiol y la progesterona durante las etapas
previas del ciclo, a un sbito incremento de la LH y un pequeo aumento de la
FSH.
El ovocito del folculo completa su primera divisin meiotica. La progesterona
aumenta la distensibilidad de las paredes del folculo y conjuntamente con la
LH estimula la actividad de las enzimas proteolticas que digieren el colgeno
en la pared del folculo. La prostaglandina E y F y otros eicosanoides aumentan
en el lquido folicular y alcanzan un pico en el momento ovulatorio. Pueden
liberar sustancias proteolticas, lo que permite la contraccin del musculo liso y
ayudan de esta manera a la expulsin del ovocito.
La ovulacin ocurre entre 10 y 12 horas del pico de la LH y entre la 24 y 36
horas despus de que logren los niveles pico de estradiol. La concentracin de
estradiol disminuye a medida que la LH alcanza su pico. Todos estos eventos
conducen a la ruptura de la pared del folculo y a la expulsin del ovulo.
El ovocito se libera a la superficie del ovario aproximadamente 36 horas
despus del pico de la LH, y a travs de la trompa de Falopio llega a la cavidad
uterina. Despus de liberado el ovulo, las clulas de la granulosa aumentan de
tamao y adquieren apariencia vacuolada y un pigmento amarillo, la lutena.
Durante los primeros tres das de la fase ltea las clulas de la granulosa
continan su crecimiento. Despus de la ovulacin hay un perodo de cerca

de 3 das en el cual, a partir de los restos foliculares

y por la accin

fundamental de la LH, se formar el cuerpo lteo, que ser el elemento

funcional protagonista de la segunda mitad del ciclo menstrual
El cuerpo lteo no es homogneo. Existen dos tipos de clulas luteinicas: unas
pequeas y otras grandes. Las clulas grandes producen relaxina y oxitocina y
tienen mayor capacidad de estereidogenesis y produccin de progesterona. A

medida que el cuerpo lteo va perdiendo funcin las clulas grandes se

transforman en clulas pequeas.
La progesterona empieza a producirse rpidamente despus de la ovulacin y
alcanza su pico mximo alrededor de los 8 dias posterior. Acta de forma focal
y central, evitando el crecimiento de nuevos folculos.
FASE LUTEA TARDIA
El aumento gradual en la concentracin de progesterona desde la mitad hasta
el final de la fase ltea disminuye progresivamente la frecuencia de los pulsos
de la LH hasta una cada 4 horas.los pulsos de progesterona aparecen al poco
tiempo de disminuir los de la LH. Durante dicha fase la secrecin de inhibina A
es elevada, esta secrecin es controlada por la LH lo que permite la cada de la
FSH necesaria para el comienzo del prximo ciclo. La produccin de inhibina B
esta ausente en esta fase ltea. El descenso de la LH origina una disminucin
de la produccin de progesterona y estradiol por el cuerpo lteo en ausencia
del ovocito fertilizado.
En el ciclo normal el tiempo que media entre el aumento de la LH

y la

menstruacin es de 14 das. El cuerpo lteo comienza a perder su funcin

entre 9 y 11 das despus de la ovulacin. Para que el cuerpo lteo
permanezca es necesaria la hipersecrecin de gonadotropina corionica; sin
embargo si el ovocito es fertilizado se implanta en el endometrio varios dias
despus de la ovulacin; el pequeo embrin empieza a produdir hCG, la cual
mantiene el cuerpo lteo y secrecin de progesterona.
PERIODO FERTIL
Cmo anteriormente se explic, un momento importante del ciclo menstrual es
la ovulacin, ya que cuando el vulo sale del ovario y se encuentra con un
espermatozoide,

puede

darse

un

embarazo. Tal

como

mencionado

anteriormente, los espermatozoides pueden sobrevivir hasta cinco das en el

cuerpo de la mujer; por otro lado, el vulo sobrevive 24 horas despus de la
ovulacin. As que cualquier relacin sexual en los cinco das previos, o hasta
un da despus de la ovulacin, conllevan la posibilidad de un embarazo. Esto
es el periodo frtil de la mujer. El clculo del periodo frtil se basa en la

estimacin del momento de la ovulacin, sin embargo, calcularlo no es nada

fcil, ya que la ovulacin ocurre 14 das antes de la siguiente menstruacin, y
que solamente podemos estimar esta fecha.

En caso de que su ciclo sea

regular, es decir viene cada vez despus del mismo nmero de das, es posible
estimarlo razonablemente. Si tiene un ciclo irregular (que es el caso para la
mayora de las mujeres y an ms para adolescentes), no se sabe cundo
tendr su prxima menstruacin, y es muy difcil, hasta imposible, calcular
cuando tendr su ovulacin y cundo estar en sus das frtiles.

DESRDENES EN EL CICLO
La ovulacin irregular se llama oligoovulacin. La ausencia de ovulacin se
llama anovulacin. Se puede tener la menstruacin sin una ovulacin que la
preceda: un ciclo anovulatorio. En algunos ciclos, el desarrollo folicular puede
empezar pero no completarse, sin embargo, los estrgenos formarn y
estimularn el revestimiento uterino. El flujo anovulatorio surge de un
endometrio muy grueso, provocado por tener de forma continuada unos niveles
altos de estrgenos. Este flujo se llama sangrado intermenstrual de estrgeno.
El sangrado anovulatorio desencadenado por un descenso brusco de los
niveles de estrgeno se llama cambios. Los ciclos anovulatorios suelen ocurrir
antes de la menopausia (perimenopausia) y en mujeres con sndrome de ovario
poliqustico.
El flujo excesivamente escaso (menos de 10 ml) se llama hipomenorrea. Los
ciclos de menos de 21 das o menos son polimenorrea. La menstruacin
frecuente pero irregular es conocida como metrorragia. El sangrado repentino y
abundante en cantidades mayores de 80 ml es llamado menorragia. La
menstruacin abundante que ocurre de forma frecuente e irregular es
menometrorragia. El trmino para los ciclos que exceden los 35 das es
oligomenorrea. La amenorrea es la ausencia de menstruacin de tres a seis
meses (sin estar embarazada) durante los aos reproductivos.

EXPLORACION OVARICA
La informacin bsica requerida para el estudio de la funcin ovrica se
obtiene, en primer lugar, con la realizacin de una anamnesis detallada:

Historia menstrual: desarrollo de caracteres sexuales secundarios,

menarquias, patrn de los ciclos menstruales (regularidad, frecuencia,
duracin

cantidad

del

sangrado,

sangrado

intermenstrual,

dismenorrea, presencia de sisntomas premenstruales) fecha, edad de la

ultima menstruacin segn sea el caso, etc.

Historia sexual

Historia obsttrica: embarazos con sus caractersticas y probables

complicaciones, abortos (espontaneos o inducidos) embarazo ectpicos.

Tipos de anticoncepcin utilizada (presente y pasada)

Historia

de

procedimientos

ginecolgicos

(laparoscopia,

biopsia,

curetaje, etc)

Historia de infecciones plvicas, vaginales o vulvares.

Revisin de sntomas genitourinarias

Historia de otros problemas ginecolgicos (galactorrea, infertilidad,

endometriosis y sndrome de ovario poliqusticos entre otros)

Antecedentes mdicos y quirrgicos en general, alergias y medicacin

habitual.

AMENORREA PRIMARIA
Es la ausencia de la menstruacin (primaria). La amenorrea primaria es cuando
una nia an no ha comenzado a tener sus perodos mensualmente .
Etiologa

Falla gonadal (43%).

Ausencia congnita del tero y vagina (15%).

Constitucional (14 %).

Si un paciente tiene caracteres sexuales secundarios normales con presencia

de vello pbico se debe realizar un ultrasonido para confirmar la presencia de
tero. Si se encuentra un tero rudimentario y ausencia congnita del tercio

superior de la vagina se establece agenesia Mullerina, tambin se debe realizar

cariotipo para determinar si el paciente es genticamente femenina.
Si se demuestra la presencia de tero por ultrasonido la paciente debe ser
explorada genitalmente para para determinar la presencia de una obstruccin
en la va de salida del sangrado uterino las causas probables pueden ser un
himen imperforado o la presencia de un septum vaginal congnito.
En casos en los que se presenta amenorrea y adems ausencia de caracteres
sexuales secundarios, el diagnostico se establece en base de los resultados y
el estudio del cariotipo. La pubertad retardada es una entidad familiar
caracterizada

por

hipogonadismo-hipogonadotropico

por

lo

tanto

los

antecedentes familiares ayudan a determinar la etiologa ya que es difcil

distinguir entre falla hipotalmica o hipofisaria.
El sndrome de Kallmann (KS) es una enfermedad gentica del desarrollo que
se caracteriza por la asociacin de un hipogonadismo hipogonadotrfico (CHH)
congnito por dficit de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y
anosmia o hiposmia (con hipoplasia o aplasia de los bulbos olfativos).

Los casos de hipogonadismo hipergonadotropico y amenorrea primaria estn

causados por disgenesia gonadal o falla ovrica prematura, la forma ms
comn es el sndrome de Turner caracterizada por 45X.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa de la ausencia de perodos. La amenorrea
primaria causada por defectos congnitos puede requerir hormonas, ciruga o
ambos.
Si la amenorrea es causada por un tumor hipofisario:

Hay medicamentos que pueden reducir el tamao de ciertos tipos de

tumores.

Se puede igualmente requerir la extirpacin quirrgica de dicho tumor.

La radioterapia nicamente se realiza cuando otros tratamientos no han

funcionado.

Si la afeccin es causada por una enfermedad sistmica, el tratamiento de

dicha enfermedad puede permitir que la menstruacin comience.
Si la amenorrea se debe a la prdida de peso debido a anorexia o demasiado
ejercicio, los perodos menstruales a menudo comenzarn cuando el peso
retorne a la normalidad o el nivel de ejercicio disminuya.

AMENORREA SECUNDARIA
Ausencia de perodos (secundaria) es una afeccin que ocurre cuando una
mujer que ha estado teniendo ciclos menstruales normales deja de menstruar
durante 6 o ms meses.
CAUSAS

Embarazo: Al iniciarse una gestacin el ciclo hormonal se interrumpe,

ya que el embrin implantado en el tero sintetiza beta-HCG, que
estimula la produccin de progesterona de forma continuada, y as el
endometrio no se desprende.

Lactancia: los niveles de prolactina en el cuerpo de la mujer son

superiores a lo habitual para favorecer la produccin de leche. Esta
hormona inhibe la sntesis de GnRH, y el ciclo hormonal se interrumpe
de forma ms o menos regular hasta que la lactancia materna finaliza.

Anovulacin: es decir, falta de ovulacin, que suele suceder por

el sndrome de ovario poliqustico (SOP). Es la segunda causa ms
frecuente de amenorrea, detrs del embarazo.

Insuficiencia ovrica: se puede dar el caso de que la produccin

hormonal del ovario no sea suficiente para mantener el ciclo hormonal
correctamente. Es una causa rara de amenorrea, ya que puede suceder
de forma puntual, pero cuando dura ms de seis meses es una seal
de menopausia.

Menopausia: sucede cuando la reserva de ovocitos en el ovario de

agota y la produccin hormonal tambin. Se produce de forma natural
entre los 45 y los 55 aos, pero hay formas patolgicas antes de esta
edad, lo que se conoce como menopausia precoz.

Tumores ovricos: un tumor ovrico hace que el ovario no pueda

funcionar correctamente. Desafortunadamente, los tumores ovricos son
ms frecuentes cuando la mujer ya tiene la menopausia, de forma que la
amenorrea no es un sntoma a tener en cuenta, y su diagnstico se
retrasa, haciendo que este tipo de tumores tengan un mal pronstico.

Sndrome de Asherman: sucede cuando tras un legrado uterino las

paredes internas cicatrizan y se unen entre ellas formando unas
adherencias que se conocen como sinequias, y que disminuyen la
superficie del endometrio. Esta anomala puede impedir la menstruacin
y provocar infertilidad.

Hiperprolactinemia: el tumor benigno funcionante ms frecuente de la

hipfisis es el prolactinoma. El aumento de la produccin de prolactina
es capaz de inhibir la GnRH y dar as amenorrea.

Frmacos: Algunos de ellos son: anticonceptivos orales, antiemticos,

benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos, etctera.

Alteraciones

hormonales: enfermedades

como

el sndrome

de

Cushing o las patologas de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo)

pueden modificar los ritmos hormonales de la mujer por diferentes vas
de actuacin.

Alteraciones

psquicas: la ansiedad,

la depresin y

la anorexia nerviosa son causas de amenorrea, ya que las alteraciones

cerebrales modifican los niveles de dopamina y se libera mucha
prolactina.

Otras enfermedades: la cirrosis, la insuficiencia renal crnica, y muchas

ms enfermedades, pueden alterar el ciclo hormonal de la mujer
produciendo amenorrea.

SNTOMAS

Ausencia del perodo menstrual por seis meses o ms

Cambios en el tamao de las mamas

Aumento de peso o prdida de peso considerables

Secrecin de las mamas (galactorrea)

Dolor de cabeza

Aumento del crecimiento de vello en un patrn masculino (hirsutismo) y

acn

Resequedad vaginal

Cambios en la voz

DIAGNOSTICO
El diagnstico de la amenorrea se basa en la bsqueda de los factores que la
han originado, y est sistematizado de tal forma que consiste en ir descartando
causas hasta llegar a una conclusin final. Las pruebas que se realizan
habitualmente son:

Prueba de embarazo

Determinacin de TSH y prolactina

Test de progesterona

Aportacin de estrgenos y progesterona

Determinacin de los niveles de FSH y LH

Test de GnRH

TRATAMIENTO
El tratamiento usualmente es la induccin de la ovulacin con clomifeno u otras
drogas.
Los agonistas de la dopamina son efectivos en el tratamiento de la
hiperprolactinemia. En la mayora de casos este tratamiento restaura la funcin
endcrina ovrica y la ovulacin.
La terapia con gonadotrofinas es eficiente en pacientes con amenorrea que
deseen tener hijos.
Una vez que se ha establecido el diagnstico, las mujeres con amenorrea que no
deseen el embarazo, pueden restaurar el ciclo normal empleando anticonceptivos
orales.

SNDROME DEL OVARIO POLIQUSTICO

La causa ms frecuente de hiperproduccion de andrgenos por el ovario es el
sndrome poliqustico.
Se trata de un sndrome no de una enfermedad lo cual explica la existencia de
mltiples potenciales etiologas con expresin clnica variable, tanto en
adolecentes como en adultos.
Causas
El sndrome del ovario poliqustico est ligado a cambios en el nivel de ciertas
hormonas:

Los estrgenos y la progesterona, las hormonas femeninas que le

ayudan a los ovarios de una mujer a liberar vulos.

Los andrgenos, una hormona masculina que se encuentra en

pequeas cantidades en las mujeres.

No se comprende completamente por qu o cmo se producen los cambios en

los niveles hormonales. Los cambios le dificultan a los ovarios de una mujer la
liberacin de vulos completamente desarrollados (maduros). Normalmente, se
liberan uno o ms vulos durante el perodo menstrual, lo cual se denomina
ovulacin. En el sndrome del ovario poliqustico, los vulos maduros no se
liberan desde los ovarios. En su lugar, pueden formar quistes muy
pequeos all.
Pueden presentarse niveles altos de insulina hormona producida por el
pncreas ; el exceso de insulina en conjunto con los altos niveles de hormona
LH lleva al exceso de produccin de testosterona ; esto hace que la ovulacin
se detenga y puede llevar a la infertilidad
La mayora de las veces, el sndrome del ovario poliqustico se diagnostica
en mujeres a los 20 o 30 aos; sin embargo, tambin puede afectar a las nias
adolescentes. Los sntomas a menudo empiezan cuando se inician los
perodos de una nia. Las mujeres con este trastorno con frecuencia tienen una

madre o hermana con sntomas similares a los del sndrome del ovario
poliqustico.
Riesgos

Diabetes mellitus tipo II

Enfermedades cardiacas

HTA

Hipercolesterolemia

Cncer de endometrio

Sntomas
Los sntomas del sndrome del ovario poliqustico incluyen cambios en el
perodo (ciclo menstrual). Algunos cambios son:

Ausencia de perodos menstruales, despus de haber tenido uno o ms

perodos menstruales normales durante la pubertad (amenorrea
secundaria).

Perodos menstruales irregulares, que pueden ser intermitentes y

pueden ser desde muy ligeros hasta muy abundantes.

El

sndrome

del

ovario

poliqustico

puede

provocar

el

desarrollo

de caractersticas sexuales masculinas, llamado virilizacin. Los sntomas

abarcan:

Aumento del vello corporal en el pecho, el abdomen y la cara, al igual

que alrededor de los pezones

Disminucin del tamao de las mamas

Agrandamiento del cltoris

Debilitamiento del cabello en la cabeza, llamado calvicie de patrn

masculino

Engrosamiento de la voz

Tambin se pueden presentar cambios en la piel:

Empeoramiento del acn

Marcas y pliegues cutneos gruesos u oscuros alrededor de las axilas,

la ingle, el cuello y las mamas

Diagnostico
El diagnstico de Sndrome de Ovario Poliqustico se hace despus de haber
descartado otros padecimientos hormonales que producen un cuadro idntico,
como son el hipotiroidismo, la elevacin de la prolactina, tumores ovricos y
suprarrenales y el Sndrome de Cushing.
Los criterios modernos del Sndrome de Ovario Poliqustico incluyen:
* Oligo o anovulacin
* Signos clnicos o bioqumicos de exceso de andrgenos
* Ovarios poliqusticos
Tratamiento
El aumento de peso y la obesidad es comn en las personas con sndrome del
ovario poliqustico. Bajar de peso puede ayudar a tratar los cambios
hormonales y los problemas de salud como la diabetes, la hipertensin arterial
y el colesterol alto.

pldoras anticonceptivas para hacer que los perodos menstruales sean

ms regulares. Tales medicamentos tambin pueden ayudar a reducir el
crecimiento anormal de vello .

(metformina) para prevenir la diabetes tipo 2.

Otros medicamentos que se pueden prescribir para ayudar a que los perodos
sean regulares y ayudarle a quedar embarazada son:

Anlogos de la hormona liberadora de hormona luteinizante (HLHL)

Citrato de clomifeno, que le ayuda a los ovarios a crecer y liberar vulos

Se puede hacer una laparoscopia plvica para extirpar o alterar un ovario con
el fin de tratar la infertilidad. Los efectos son temporales.

HIPOGONADISMO FEMENINO
El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la
alteracin del propio ovario o secundario a un fallo hipotlamo-hipofisario. Este
fallo de la glndula puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas
diferentes lo que lleva a diferentes formas clnicas.
Hipogonadismos femeninos primarios
Consiste en la hipofuncin gonadal de la mujer por causas primariamente
ovricas, que afectan por lo tanto a la produccin hormonal (estradiol y
progesterona) como a la fertilidad, que se manifiestan clnicamente con
alteraciones menstruales, amenorrea o infertilidad o esterilidad.
Fisiopatologa
Al fallar la funcin ovrica se producirn menos hormonas y en consecuencia
los ciclos ovricos se vern afectados en grados diversos, apareciendo
irregularidades menstruales e incluso amenorrea, con las repercusiones
somticas correspondientes a la deficiencia estrognica y de progesterona.
Clnica
Hay que distinguir si se presenta antes o despus de la pubertad.
En el primer caso habr infantilismo sexual con amenorrea primaria y ausencia
de desarrollo mamario y otros caracteres sexuales secundarios.
Cuando se da despus de la pubertad primero aparecen ciclos anovulatorios ,
posteriormente aparecen trastornos menstruales , oligomenorrea, retrasos,
finalmente amenorrea.
Luego pueden aparecer sofocos, astenia, disminucin del libido, hipotrofia
mamaria, perdida del cabello y tendencia a la obesidad.

Diagnostico
Se basara en la clnica y los antecedentes personales junto a posibles rasgos
congnitos o enfermedades asociadas (talla baja, estigmas de Turner, progeria,
miotonias)
La presencia de anovulacin se confirmara con ecografa y progesterona
inferior a 2 ng/ml en la segunda mitad del ciclo.
Tratamiento
Administrar secuencialmente estrgenos y progesterona preferentemente de
concentracin estrogenica dbil.
Esta asociacin es necesaria para evitar complicaciones de endometrio y
mamas pues pueden presentarse carcinomas.
Si se presentan complicaciones de obesidad, hipertensin,

diabetes,

hiperlipidemia o arterosclerosis se asociara tratamiento oportuno

Hipogonadismo secundario femenino
hipogonadismo

hipogonadotrpico

deficiencia

de

gonadotropina

hipogonadismo secundario es la ausencia o disminucin de la funcin de los

ovarios femeninos. Se considera una forma de hipogonadismo secundario, lo
cual significa que la afeccin se debe a un problema con la hipfisis o el
hipotlamo.
Sntomas
Ausencia de caractersticas sexuales secundarias, como vello pbico, axilar y
facial
Incapacidad para oler (en algunos casos)
Falta de desarrollo en la pubertad (puede involucrar desarrollo incompleto o
retraso significativo del desarrollo)
Estatura baja (en algunos casos)

Causas
El hipogonadismo hipogonadotrpico es causado por una falta de las hormonas
hipofisarias estimulantes de las gnadas: la hormona foliculoestimulante (FSH)
y la hormona luteinizante (HL).
Normalmente, el hipotlamo en el cerebro segrega hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH), la cual estimula la hipfisis a segregar otras hormonas,
incluyendo FSH y HL. Estas hormonas estimulan los ovarios femeninos para
que secreten hormonas que son responsables del desarrollo sexual normal en
la pubertad. Una interrupcin en esta cadena de eventos ocasiona una
deficiencia de las hormonas sexuales e impide la maduracin sexual normal.
La insuficiencia del hipotlamo se presenta ms comnmente como resultado
del sndrome de Kallmann, una forma hereditaria de hipogonadismo
hipergonadotrpico que puede estar asociada con una prdida del olfato.
Tratamiento
Pastillas de estrgenos y progesterona
Inyecciones de GnRH

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

El sangrado por el tracto genital puede representar un proceso fisiolgico
(menstruacin normal) o significar la manifestacin de un proceso patolgico de
muy diversa etiologa. Por hemorragia uterina anormal (HUA) se designa a los
trastornos en la longitud del ciclo, (proiomenorrea = reglas muy frecuentes;
opsomenorrea = reglas muy espaciadas), la duracin (polimenorrea = regla
muy duradera; oligomenorrea = regla de escasa duracin) o intensidad de la
menstruacin, (hipermenorrea = regla muy abundante; hipomenorrea = regla
escasa) as como a la presencia de sangrado entre menstruaciones normales o
sin relacin con stas, o antes de la menarquia y despus de la menopausia.

Clasificacin
Atendiendo a su etiologa las HUD pueden clasificarse en:

Anovulatorias

La hemorragia se produce como consecuencia de un estmulo prolongado de

los estrgenos sobre el endometrio sin la correspondiente compensacin
secretora de la progesterona. Esta es la causa ms frecuente, especialmente
durante el perodo pre-menopusico y en la adolescencia. En la pubertad se
produce por inmadurez del eje hipotlamo-hipfisis-ovario, ya que en estas
pacientes no se observa el pico de LH; y en el climaterio se observan niveles
elevados de FSH y menores de estrgenos durante la fase folicular, sin
alcanzar los niveles necesarios para provocar el pico de LH. Su manifestacin
clnica suele ser la MENORRAGIA. Es en la pre-menopausia donde los riesgos
de formas atpicas o de hiperplasias de alto grado son ms acusados. En
poca de madurez sexual son muchos ms raras, y se producen ms en
mujeres obesas, siempre ms proclives a producir mayor cantidad de
estrgenos por transformacin perifrica.

Ovulatorias

La hemorragia es causada generalmente por una insuficiencia del cuerpo lteo.

La produccin reducida de estrgenos y progesterona durante la segunda
mitad del ciclo menstrual, condiciona tambin una duracin de ste
anormalmente corta. Representan menos del 15% de todas las HUD, pero son
las ms frecuentes en la edad frtil de la mujer. Suele manifestarse
clnicamente como una POLIMENORREA precedida o no por un spotting
premenstrual.
El diagnstico de hud es de exclusin y slo se puede establecer cuando se
hayan descartado otras causas de sangrado.

Tratamiento
Tratamiento mdico no hormonal
AINES
Antifibrinolticos
La pauta posolgica sera: 1 g/6 h va oral durante la menstruacin (dosis total
de 22 gramos).

Tratamiento mdico hormonal

Anticonceptivos orales combinados (AOC)
En los casos en que hay que cohibir una hemorragia aguda, podemos
administrarlos a altas dosis (2-3 comprimidos al da durante 2-3 das e ir
disminuyendo progresivamente la dosis hasta un comprimido diario y realizar
un mes de tratamiento).
Estrgenos
La administracin de estrgenos equinos conjugados a dosis de 25 mg cada 46 horas segn la respuesta es una alternativa eficaz para cortar el sangrado,
que generalmente ocurre dentro de las 24 horas siguientes al inicio del
tratamiento
Gestgenos
Otros tratamientos hormonales
Anlogos de la GnRH
Disponemos de Leuprolide, Triptorelina, Goserelina, administrados mediante
inyectable mensual. Gestrinona
Su posologa es 2.5 mg dos veces por semana, durante 3 meses.
Tratamiento quirrgico
Las opciones quirrgicas son el legrado, la ablacin endometrial y la
histerectoma.

RGANO SEXUAL MASCULINO

TESTICULO
ANATOMIA FUNCIONAL
El testculo es una glndula pareada alojada en el escroto que tiene unas
dimensiones en el adulto entre 3,6 y 5,5 cm de largo por 2,1 a 3,2 cm de ancho.
Posee dos funciones bsicas: endocrina (produccin de hormonas) y exocrina
(produccin de espermatozoides). Ambas funciones son interdependientes y
as el fracaso en producir cantidades adecuadas de testosterona induce un fallo
de la espermatognesis.

El 85-90% del interior del volumen testicular est constituido por tbulos
seminferos y su epitelio germinal compuesto por clulas de Sertoli, lugar de
produccin de los espermatozoides (de 10 a 20 millones de gametos al da), y
tan slo el 10-15% est ocupado por el intersticio, compuesto por clulas de
Leydig, en donde se produce la testosterona. En cada testculo hay ms de 400
metros de tbulos seminales y 350 millones de clulas de Leydig. Adems
contiene vasos sanguneos, vasos linfticos, estructuras nerviosas, fibroblastos
y clulas mioides.

BIOSNTESIS DE LAS HORMONAS SEXUALES TESTICULAR

El principal esteroide producido por el testculo es la testosterona, que
constituye el principal andrgeno circulante. El proceso de esteroidognesis
hasta la formacin de androtenediona es similar en las adrenales y en los
testculos, y el paso de androstenediona a testosterona es exclusivamente
testicular.
La testosterona ejerce sus acciones de forma directa e indirecta. As, es
convertida en dihidrostestosterona (DTH) mediante la intervencin de la 5reductasa en tejidos como el hgado, la piel, el tejido adiposo, la prstata, el
cerebro y los testculos. Tambin es aromatizada hasta estradiol (E2) mediante
la accin de aromatasas en el hgado, el tejido adiposo, el cerebro y los
testculos. De esta manera puede actuar como una hormona o como
prohormona o producto precursor de otros esteroides, pero globalmente todos
efectan los denominados efectos andrognicos.
En los testculos adultos normales se producen alrededor de 6mg diarios de
testosterona y constituye el principal esteroide producido por los testculos. En
cambio, el origen de la DTH y el E2 es fundamentalmente (alrededor del 80%)
perifrico y los testculos solo contribuyen a alrededor de un 20% de sus
concentraciones circulantes. En las clulas de Sertoli se segrega, hasta los 810 aos de edad, la hormona antimlleriana, que interviene en la diferenciacin
de los genitales masculinos internos. Tambien segregan una protena
reguladora llamada inhibina, que es regulada por la FSH.
Ms de un 98% de la testosterona en circulacin esta unida a protenas.
Alrededor de un 60% esta ligada, con elevada afinidad, a la globulina

transportadora de hormonas sexuales (SHBG), y alrededor de un 38% circula

unida con baja afinidad a la albumina. Alrededor de un 2-3% circula en forma
libre, es decir no ligada a protenas.
La SHBG tambin transporta estradiol pero con menor afinidad que para la
testosterona y es sintetizada en el hgado.

ACCIN DE LAS HORMONAS

El receptor andrognico pertenece a una familia de receptores esteroideos,
regula la actividad de transcripcin, generando ARNm, que es transportado al
citoplasma y promueve la sntesis de protenas. Tanto la testosterona como la
DTH tienen afinidad por el mismo receptor, pero la afinidad de la DTH es 10
veces superior, por lo que la DTH es un andrgeno ms potente.
Hay otros efectos de la testosterona de carcter rpido, que no requieren el
concurso de aquellos receptores y que dan lugar a la fosforilacion de diversas
molculas como CREB y Erk en las clulas de Sorteli.
Las diversas acciones andrognicas que ejerce de la testosterona y los
esteroides derivados de ella sobre los tejidos son:
Crecimiento y diferenciacin de los conductos de Wolff
Crecimiento y masculinizacin de los genitales externos
Estimulo del crecimiento del vello facial y corporal
Estimulo de la secrecin sebcea
Cierre de las epfisis seas
Crecimiento larngeo
Estimulo de la produccin de eritropoyetina
Estimulo del desarrollo muscular
Estimulo del crecimiento y de la funcin prosttica
Estimulo y mantenimiento de la espermatognesis
Estimulo de la libido
Estimulo directo de eritropoyesis en la medula sea.

La testosterona y la DTH son metabolizados en el hgado a travs de varios

procesos de reduccin, oxidacin o hidroxilacion y se eliminan por va renal.

CONTROL HORMONAL DE LA FUNCION TESTICULAR

La funcin testicular no es autnoma, sino que est controlada por el llamado
eje hipotlamo-hipfiso-testicular. En el hipotlamo se segrega la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) que estimula la produccin hormonal por
el

lbulo

anterior

de

la

hipfisis

(la

adenohipfisis):

la

hormona

foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH).

La secrecin de la GnRH y su ritmo de segregacin son modulados por
numerosos neurotransmisores como la noradrenalina, el acido gamma amino
butrico, la dopamina y las endorfinas.
Los impulsos alfaadrenrgicos estimulan la secrecin de GnRH. La
noradrenalina y las prostaglandinas aumentan la secrecin hipotalmica.
Los impulsos betaadrenrgicos y dopaminrgicos poseen una accin inhibidora
de la secrecin de GnRH. Las endorfinas, la testosterona, la progesterona y la
prolactina, segregada en situaciones de estrs, disminuyen la secrecin de
GnRH.
La GnRH es liberada por el hipotlamo de forma pulstil, con picos cada 90120 minutos. Este tipo de liberacin resulta esencial para el efecto estimulador
de la secrecin de gonadotropinas. Una administracin continua de GnRH
frenara la secrecin hipofisaria. La amplitud y la frecuencia de los pulsos de
GnRH condicionan los niveles de FSH y LH segregados por la adenohipfisis y,
a su vez, la funcin gonadal.
Las hormonas hipofisarias estimulan las funciones testiculares: exocrina y
endocrina.
Por otra parte, y debido al proceso de retroalimentacin negativa, las hormonas
producidas en el testculo ejercen efectos inhibidores sobre la secrecin de la
FSH y la LH.

EXPLORACIN TESTICULAR.
Anamnesis
Deben recordarse al menos, los siguientes datos:
Posibles anomalas en el descenso o la posicin testicular, la edad y la
secuencia del desarrollo puberal, ciruga previa abdomino-pelviana que pudiera
afectar la integridad anatmica del aparato reproductor, antecedentes de

parotiditis infanto-juvenil, historia de reproduccin

medicaciones

presentes

pasadas,

previa familiar o propia,

infecciones

genitales

previas

enfermedades de transmisin sexual. Una disminucin de la libido, de la

frecuencia de la relaciones o de la actividad sexual y del volumen del
eyaculado constituyen manifestaciones comunes del hipogonadismo. La
presencia de estos sntomas asociados a cefaleas o anomalas visuales debe
sugerir la posibilidad de una lesin hipotlamo-hipofisiaria.

Exploracin fsica general

Permite evaluar el desarrollo de los caracteres secundarios: desarrollo
muscular, distribucin del vello o de la grasa y del desarrollo larngeo.

Exploracin testicular
Permite evaluar el desarrollo de los caracteres secundarios primarios: los
testculos y el pene. La inspeccin pone en manifiesto manifestaciones como:
epispadias e hipospadias, criptorquidia, anorquia,

varicocele, hidrocele e

incluso grandes hernias.

La palpacin permite conocer la posicin, el volumen y el contenido escrotal.
As en caso de no palpar los testculos en la bolsa escrotal, se puede iniciar la
bsqueda de testculos ectpicos a lo largo del recorrido de emigracin
embrionaria.
El volumen anormal de los testculos se puede determinar mediante la
utilizacin de un aparato llamado orquidometro. Otro aspecto que se evalua es
la consistencia testicular, que esta disminuida n casos de hipogonadismo en el
adulto. Hay que palpar tambin el resto del contenido escrotal, incluyendo el
epiddimo y los conductos deferentes en busca de seales de varicocele.

Exploracin de la funcin endocrina.

Corrientemente se miden las concentraciones sricas de testosterona, LH, FHS
y, ocasionalmente, de prolactina. La prueba recomendada para el diagnostico
del hipogonadismo masculino es la testosterona total, la cual oscila entre 3 y 10
ng/mL. Valores por debajo de estos sugieren existencia de hipogonadismo,
como cifras en 2 o 2,5ng/mL.

La medicin de LH y FSH se asocian habitualmente a la determinacin de

testosterona, dado que en el caso de que haya dficit de testosterona, los
valores sricos de gonadotropinas pueden ayudar a identificar de forma general
y preliminar el posible origen del hipogonadismo

y as orientar el

correspondiente estudio posterior.

Un descenso en la espermatognesis suele asociarse con un descenso en la
excresion de inhibina y por ello se produce una elevacin de FSH. Asi, valores
de FSH por encima de 15mUL/mL deben hacer sospechar la posible patogenia
tubular. La elevacin FSH en muchas ocasiones se asocia con oligospermia
severa o azoospermia.
Otras determinaciones de utilidad ocasional son la medicin de los valores
sricos de DTH, para casos de deficiencia de 5-reductasa; o las de estradiol,
utilizadas principalmente en pacientes con ginecomastia o en los que se
sospecha la existencia de un tumor testicular secretor de estrgenos.

Pruebas de estudio dinmico hormonal.

En este estudio se han utilizado tres pruebas dinmicas: la prueba de estimulo
de las clulas de Leydig con hCG, la prueba de estimulo con GnRH y la prueba
del clomifeno.
-La prueba de la hCG consiste medir la concentracin de testosterona total
antes y a los 5 das de la administracin de 4.000 a 5.000 Ul de hCG al dia por
via intramuscular. A respuesta normal es la elevacin de 2-3 veces de las
concentraciones de testosterona total en sangre. En la anorqua el estimulo no
induce aumento de sus valores. Si e cambio la respuesta es mayor se podra
pensar en una criptorquidea. La ausencia de respuesta sugiere la falta de tejido
testicular funcionante.
-La prueba de estimulo con GnRH se realiza administrando 100g de GnRH
por via subcutnea y midiendo las concentraciones de gonadotrofinas a los 150-30-60 y 120 minutos. La respuesta normal es un incremento en los niveles de
LH entre 15 y 60 minutos de 2 a 6 veces y un incremento de los niveles de la
FSH de un 20 a un 50% en relacin con las concentraciones basales. Una
respuesta reducida sugiere un defecto hipofisario o bien una anomala
hipotalmica de larga duracin.

Esta indicada en el adolescente para distinguir entre retraso puberal simple o

constitucional de un hipogonadismo hipogonadotropico idioptico. Tambin se
indica para diferenciar en el caso de

hipogonadismo secundario entre su

origen hipofisario o hipotalmico.

La prueba del clomifeno e la actualidad no tiene utilidad diagnostica.

HIPOGONADISMO MASCULINO
Las diversas enfermedades que afectan a la gnada masculina pueden alterar
primariamente la produccin de testosterona y secundariamente

la

espermatognesis en un grado ms o menos intenso, o una infertilidad aislada

con produccin normal y adecuada de testosterona, o ninguna de las dos
porque el dao testicular est muy localizado y respeta el resto del tejido
gonadal.
Las causas del hipognadismo hipergonodootrofico de origen testicular son:
CROMOSOPATIA
Sndrome de Klinefelter
Otras polisomias X e Y
Varones 46,XX
Disgenesia gonadal mixta
CRIPTORQUIDIA
ANORQUIA
SINDROME DE NOONAN
ASOCIADAS
A
PSEUDOHERMAFRODITISMO
MASCULINOS
Defectos enzimticos de la biosntesis de
testosterona
Mutaciones inactivadoras del receptor de la LH
Disgenesias gonadales
TRAUMATISMOS, ISQUEMIAS TESTICULARES Y
CASTRACIONES
SECUNDARIAS A OTRAS ENFERMEDADES
Hemocromatosis
Cirrosis heptica
Insuficiencia renal crnica
Hemopatas
Enfermedades neuromusculares
Malnutriciones graves
ENFERMEDAD AUTOINMUNE POLIGLANDULAR

MANIFESTACIONES CLINICAS
La clnica vara segn la aparicin del hipogonadismo (prepuberal o
pospuberal), del grado de deficiencia andrognica, de la duracin de esta
deficiencia, e incluso de la presencia de otras enfermedades, si las hubiera.
Entre las manifestaciones tenemos:
ORIGEN PREPUBERAL
ORIGEN POSPUBERAL
Caracteres
sexuales
Caracteres
sexuales
secundarios
ausentes
o
secundarios conservados o
probablemente desarrollados
moderadamente disminuido
Aspecto aniado
Piel palida con arrugas finas
Proporciones
corporales
Proporciones
corporales
eunucoides
normales
Distribucin ginecoide de la
Distribucin
ginecoide
o
grasa
androide de la grasa
Menor desarrollo muscular y
Hipertrofia
muscular
y
tolerancia al ejercicio
tolerancia al ejercicio
Pene
probablemente
Pene desarrollado
desarrollado
Volumen testicular disminuido
Volumen testicular disminuido
Maduracin osea retrasada
Maduracion osea conservada
Libido y potencia sexual
Libido y potencia sexual
disminuidos con disfuncin
disminuidos con disfuncin
erctil
erctil
Eyaculado escaso o ausente
Eyaculado escaso
Infertilidad
Infertilidad
Voz aguda
Voz sin modificar

DIAGNOSTICO
Ante la sospecha clnica de hipogonadismo es preciso llevar a cabo la
confirmacin analtica.
El diagnostico sindromico de origen testicular viene marcado, al ser
hipergonadotrofico, por un descenso de los niveles circulantes de testosterona
y de una elevacin de la hormona luteinizante cuando es pospuberal.
Cuando el hipogonadismo es prepuberal carece de valor diagnostico la
determinacin de testosterona y de LH antes de llegar a la edad terica del
comienzo puberal, ya que hasta este momento hay una inactividad funcional
del eje gonadal.

TRATAMIENTO
La terapia de la insuficiencia de testosterona es siempre sustitutiva con este
andrgeno, solamente para inducir un desarrollo puberal aceptable cuando el
origen es prepuberal y revertir los signos y sntomas cuando es pospuberal.
Actualmente se estn comercializando los esteres de testosterona por via
intramuscular: el undecanoato y el cipionato y la testosterona nativa en gel o en
parche no escrotal. La dosis y el intervalo de su administracin dependen del
preparado farmacolgico, de la intensidad de la deficiencia andrognica, de la
edad del paciente y de si es para inducir un desarrollo puberal para tratar un
hipogonadismo pospuberal.

HERMAFRODITISMO VERDADERO
Se considera hermafroditismo verdadero (HV) la coexistencia de tejido
testicular y ovrico en el mismo sujeto. Si la gnada est formada por ambos
tejidos, se denomina ovotestes.
Se distinguen 3 tipos de HV:
Hermafrotidismo lateral (20%); presentan un ovario de un lado y un
testiculo en el otro.
Hermafrotidismo unilateral (50%); presentan dos tipos de tejidos
(ovostestes) en un lado y en el otro solo testiculo u ovario o nada.
Hermafrotidismo bilateral (30%); tiene los dos tipos de tejidos
(ovostestes) en cada lado.
CLINICA
Es muy variable, del mismo modo que hay gran variedad de genotipos.
Cuando las gnadas son testculos u ovotestes pueden localizarse en cualquier
lugar a lo largo del trayecto del descenso testicular. Los ovarios suelen estar en
posicin normal.
Hay que tener claro que si en un lado solo existe ovario, se desarrollara trompa
y tero, mientras que en el lado del testculo habr deferente y epiddimo.

Al llegar a la pubertad, la produccin hormonal depender de la proporcin de

tejido ovrico y testicular que presente.
DIAGNOSTICO
El posible diagnstico de HV siempre hay que tenerlo en mente ante todo caso
de ambigedad genital en el recin nacido
Es indispensable para el diagnstico la demostracin anatmica e histolgica
del tejido testicular y ovrico en el mismo individuo, en uno o ambos lados, as
como la constatacin de los genitales externos bisexuales y no bien
diferenciados.
En la mayora de los casos hace falta recurrir a la ciruga abdominal para
diagnosticar HV y en la intervencin se debe de recoger biopsia del tejido
gonadal para estudio cromosmico y molecular, ya que en, muchas ocasiones
la morfologa gonadal no es suficiente y solamente la biopsia confirmar el
diagnostico
TRATAMIENTO
Debe comenzar antes de los dos aos, complementando la ciruga con la
terapia hormonal y psicolgica

PSUDOHERMAFRODITISMOS FEMENINOS
Consiste en la presencia de genitales externos no totalmente femeninos,
ambiguos o incluso de aspecto masculino, en mujeres con cariotipo femenino
normal 46,XX, ovarios y genitales internos femeninos normales.
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
El origen de la exposicin fetal a niveles altos de andrgenos puede estar en el
propi feto, en la madre o proceder del exterior como la siguiente tabla:
Origen fetal

Alteraciones enzimticas adrenales, placentarias

y ovricas
Mutaciones del receptor de glucocorticoides

ORIGEN MATERNO
Luteoma del embarazo
Tumores ovricos
Tumores adrenales
Defectos enzimticos adrenales (maternos)
Utilizacin defectuosa de los andrgenos
ORIGEN EXTERNO
Androogens exgenos
Danazol
Estilboestrol
Progestagenos
Tamoxifeno
ASOCIADOS A LA MALFORMACION DE OTROS
ORGANOS
Aparato digestivo: recto y ano
Sistema renourolgico

CLINICA
Puede presentarse como una masculinizacin variable de los genitales
externos femeninos que segn Prader los clasifica en 5 grados, dependiendo
de la intensidad de la exposicin andrognica, de su duracin y del periodo
fetal de su actuacin.
GRADO I: genitales femeninos normales
GRADO II: hipertrofia simple de cltoris
GRADO III: hipertrofia de cltoris ms fusin de los labios mayores y
seno urogenital nico
GRADO IV: grado III mas hipospadias perineal y fusin de labios
mayores con apariencia escrotal
GRADO V: apariencia completa o casi completa de genitales masculinos
DIAGNOSTICO
El protocolo ante un recin nacido con genitales externos ambiguos incluye una
historia del embarazo y una historia familiar, una exploracin general y genital
detallada, luego una exploracin abdomino-pelvica con ultrasonidos y un
anlisis hormonal adrenal y gonadal seguido de estudio cromosmico

Debe

diferenciarse

de

patologas

clnicas

similares

como

los

pseudoohermafroditismo masculino y hermafroditismo verdadero.

TRATAMIENTO
Es indispensable en diagnostico precoz y seguro en el recin nacido.
Se indicara una ciruga plstica, cuidadosamente reconstructiva, para dar la
mayor apariencia femenina de los genitales externos. Posteriormente se
considerar el tratamiento hormonal que necesite.
En

los defectos enzimticos

adrenales se

realizara

tratamiento

con

glucocorticoides, con hidrocortisona o prednisona.

PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO
Se habla de pseudohermafroditismo masculino cuando una persona normal
masculino con cariotipo 46,XY y gnadas masculinas (testculos) presenta
genitales externos ambiguos o de aspecto femenino en mayor o menor grado.
TIPOS ETIPATOGENICOS
Se expondrn siguiendo la clasificacin etiopatogenia en 3 grupos:
CAUSAS FETALES

Disgenesias gonadales
Alteraciones de la hormona antimulleriana o de su receptor
Insuficiente formacin de testosterona y por consiguiente de
dihidrotestosterona
Falta de sensibilidad perifrica o resistencia perifrica a la accin
de los andrgenos

CAUSAS MATERNAS
Endgenas: tumores adrenales feminizantes
Exgenas:
-Administracin de estrgenos durante las primeras semanas de
embarazo
-Intoxicaciones ambientales
Nutricionales: gemelos monocigotos con crecimiento dispar
ASOCIADOS A PATOLOGICAS NEFRONEUROLOGICAS

Sndrome de Denys-Drash
Sndrome de frasier
Sndrome de WAGR

OTRAS ALTERACIOONES DE LOS GENITALES EXTERNOS

Hipospadias espordica
Criptorquidia espordica
Asociada a algunas ginecomastia

CLINICA
La alteracin de los genitales externos constituye la manifestacin clnica ms
caractersticas de los PsH-M. Su variabilidad es amplia
VARIABILIDAD DE LOS GENITALES EXTERNO EN LOS PsH-M

MASCULINO NORMAL

GRADO CASI MASCULINO

GRADO INTERMEDIO

GRADO CASI FEMENINO

FEMENINO NORMAL

CARACTERISTICAS
Pene bien desarrollado
Meato uretral en la extremidad
Bolsas escrotales bien desarrolladas
Prstata
Hipospadias en glande
Hipospadias en pene
Bolsas escrotales poco desarrolladas
Cltoris peniforme
Hipospadias perineal
Bolsas atrficas como labios mayores
Cltoris hipertrfico
Meato uretral separad
Aparente apertura vaginal
Cltoris normal
Meato uretral femenino
Labios menores femeninos
Labios mayores femeninos

DIAGNOSTICO
El diagnostico de los PsH-M se sospecha ante todo caso genitales externos
ambiguos, pacientes con testculos, cualquiera que sea genotipo el grado de
ambigedad genital. Posteriormente se complementara con las pruebas
hormonales y de bioqumica molecular, para conocer el tipo etiolgico.

El diagnstico diferencial se debe de realizar con los hermafroditismos

verdaderos y con los pseudohermafroditismos femeninos.
TRATAMIENTO
Como conducta general ante cualquier caso de ambigedad sexual en el recin
nacido se aconsejan las siguientes normas:
1. Considerar la eleccin de sexo con una urgencia psicosocial en el recin
nacido.
2. Procurar establecer un diagnostico lo antes posible.
3. Tratamiento explicativo y psicolgico a los padres y en su caso al propio
paciente.
4. Ciruga plstica que extirpe estructuras contrarias y refuerce las propias;
iniciarlo antes de los 12 meses de edad si es posible.
5. Tratamiento hormonal en la pubertad.

HIRSUTISMO
Consiste en la aparicin de pelo terminal en la mujer en las zonas corporales
que habitualmente aparece en el varn adulto.
El hirsutismo afecta al 5-8% de las mujeres en edad frtil.
GRADOS DE HIRSUTISMO
Para efectuar el grado de hirsutismo se punta del 0 al 5 su intensidad en todas
zonas del organismo. Luego se suman los puntos de todas las zonas y la
puntuacin final es la que indica el grado de hirsutismo.
Los grados son:
0: nada
1: incidios: vello fino y escaso
2: leve: vello fino, mas abundante
3: mediano: pelo terminal fino de escasa densidad
4: intenso: pelos terminales, oscuros, sin mucha densidad

 5: muy intenso: tipo barba del varn.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
El hirsutismo puede estar producido por diversas causas que son:
Administracin exgena de andrgenos
Aumento de la produccin endgena de andrgenos:

Origen suprarrenal: cushing, adenoma o carcinoma suprarrenal,

defectos enzimticos suprarrenales

De causa ovrica: tumores, hipertecosis o el sndrome de ovarios

poliqusticos

Alteraciones del transporte por la protena transportadora de

hormonas sexuales
Alteracin del metabolismo perifrico:

Aumento de la conversin a dihidrotestosterona (DHT)

Disminucin del catabolismo de la DHT

Sndrome de resistencia a cortisol

Aumento de sensibilidad perifrica: en los receptores de andrgenos

o de la respuesta postreceptor
Hirsutismo en relacin con enfermedades endocrinas (acromegalia,
anorexia nerviosa), metablicas (porfirias) o procesos neurolgicos
Relacionado con frmacos no andrognicos: difenilhidantoinas,
diazoxido, estreptomicina, minoxidil
Hirsutismo idioptico: cuando no se encuentra ninguna causa
relacionable con alguna de las etiologas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Consiste en la aparicin de vello fino, pelo oscuro o pelo terminal en las
localizaciones habitualmente correspondientes al vello del varn, esto es, la
cara (patilla, bigote, mejillas), la regin del mentn, la regin del cuello, la
regin anterior y superior del trax, la regin intermamaria, la lnea alba
superior e inferior, la espalda, la regin lumbosacra y las nalgas, los hombros,
los brazos y los muslos.

Los antebrazos y las piernas de la mujer habitualmente muestran vello que

entra dentro de la normalidad si no es muy abundante.
Suele acompaarse de seborrea y acn facial o en espalda y pecho. Menos
frecuente es q tambin se acompae de otros signos de virilizacion como una
constitucin atltica, exceso de masa muscular, voz profunda o tendencia a la
alopecia, aunque estas caractersticas generalmente ocurre en los hirsutismos
bastante intensos.
DIAGNOSTICO
Se basar en la historia clnica, seguida de la exploracin que nos va a
cuantificar el hirsutismo y la posible existencia de manifestaciones de
enfermedades responsables.
Es importante la realizacin de pruebas complementarias que incluyan la
determinacin

de testosterona libre,

LH

cociente

LH/FSH,

dihidroepiandrosterona-sulfato y 17-hidroxiprogesterona y prolactina. Si todos

estos parmetros estn dentro de los lmites de la normalidad se llega al
diagnstico de hirsutismo idioptico.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de su tipo etiolgico y de su intensidad.
Los ms eficaces son los que combinan Estrgenos y un Antiandrgeno,
durante un periodo de un ao. El antiandrgeno Espironolactona, Acetato de
Ciproterona, Flutamida, etc-, se elige dependiendo de la causa del hirsutismo.
Adems, las pacientes pueden someterse a los cuidados cosmticos que
deseen, por razones estticas, como depilacin lser, aunque evidentemente
estos procedimientos no solucionan ni total ni parcialmente la causa productora
el hirsutismo.
En casos de defectos enzimticos adrenales, el tratamiento indicado son los
corticoides a dosis adecuada para mantener los andrgenos y la 17-OHprogesterona dentro de los lmites normales.
En los seis primeros meses de tratamiento no suele percibirse ningn efecto
beneficioso aparente; a partir del sexto mes, el vello se hace ms fino y corto.

BIBLIGRAFIA

Libro de endocrinologa clnica de Jara Albarrn

Endocrinologa clnica de Casanueva Freijo, J. A. Vasquez Garcia
(Online)
http://novella.mhhe.com/sites/dl/free/8448606477/559775/Cap79.pdf