Riet - Doenças de Ruminantes e Equinos - Volume 1

DOENAS DE
RUMINANTES E
EQINOS
DOENAS DE RUMINANTES
E EQINOS
Segunda Edio - Volume 1
FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO
FACULDADE DE VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
E-mail: nane@ufpel.tche.br
FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
E-mail: rlemos@nin.ufms.br
COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES
Layout e Editorao Eletrnica: Fernando C. de Faria Corra

Capa: Luis Fernando Giusti
Arte Final: Luis Fernando Giusti
Segunda Edio - Volume 1
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - So Paulo - SP
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transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrnico, mecnico, de
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Impresso no Brasil
2001
Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)

(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Doenas de ruminantes e eqinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen
Mndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - So
Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. I, 426 p.
1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos - Doenas.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia.
III. Mndez, Maria del Carmen. IV. Lemos
Ricardo
CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.

Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 So Paulo,SP
Fone -Fax: 011-222-8622
http: www.varela.com.br
AUTORES COLABORADORES
AGUEDA C. VARGAS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail: agueda@ccr.ufsm.br
ALDO GAVA
CENTRO AGROVETERINRIO, UNIVERSIDADE PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE
CAMES, 2090.
88500-000 LAGES, SC.
E-mail: a2ag@cav.udesc.br
CARLA DE LIMA BICHO
DOUTORANDA EM CINCIAS BIOLGICAS, REA DE
CONCENTRAO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE
ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN, CX.
POSTAL 1920
81531-990,CURITIBA, PR.
E-mail: lbixo@ufpel.tche.br
CARLA LOPES DE MENDONA
CLNICA DE BOVINOS
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152
55290-000, GARANHUNS, PE
E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br
CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E
AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P
89700-000 CONCRDIA, SC.
E-mail: ccosta@estaminas.com.br
CARLOS GIL TURNES

CENTRO
DE
BIOTECNOLOGIA,
FACULDADE
DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gil@ufpel.tche.br
CARLOS WILLI VAN DER LAAN
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: willi@ufpel.tche.br
CLAUDIO ALVES PIMENTEL
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: pimentel.sul@terra.com.br
CLAUDIO DIAS TIMM
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: timm@ufpel.tche.br
CLAUDIO S.L. BARROS
DEPARTAMENTO
DE
PATOLOGIA,
FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail: barroscs@lince.hcv.ufsm.br
UNIVERSIDADE
CRISTINA GEVEHR FERNANDES

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: crisgf@uol.com.br
DANIELA BRAYER PEREIRA

DEPARTAMENTO DE CLNICA E PATOLOGIA, FACULDADE
DE ZOOTECNIA, VETERINRIA E AGRONOMIA, PONTIFCIA
UNIVERSIDADE CATLICA DO RIO GRANDE DO SUL.
97500-970, URUGUAIANA, RS.
E-mail: daniela@pucrs.campus2.br
DANIZA COELHO HALFEN
DEPARTAMENTO
DE
CINCIAS
UNIVERSIDADE
DE
CAXIAS
DO
UNIVERSITRIO, CAIXA POSTAL 1352,
95001-970, CAXIAS DO SUL, RS.
E-mail: dchalfen@ucs.tche.br
BIOMDICAS,
SUL,
CAMPUS
DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094
91540-000, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
LVIA ELENA SILVEIRA VIANNA
SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAO,
UNIVERSIDADE CATLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL
402.
96010-000, PELOTAS, RS.
E-mail: eeviana@phoenix.tche.br
EVELYNE POLACK
UNIVERSITY OF ILLINOIS
COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE
LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE
1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE.
URBANA, IL, 61801, USA
E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu
FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE.
E-mail: fls@elogica.com.br
FTIMA MACHADO BRAGA

DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marcelab@ufpel.tche.br
GERTRUD MLLER
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gertruda@ufpel.tche.br
HLIO CORDEIRO MANSO FILHO
DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL
RURAL DE PERNAMBUCO
AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE.
E-mail: equivet@elogica.com.br
IVERALDO DOS SANTOS DUTRA
FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
RUA JOS BONIFCIO 1123, CAIXA POSTAL 533
16015-050, ARAATUBA, SP
E-mail: isdutra@fmva.unesp.br
JERNIMO LOPES RUAS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: ruas@ufpel.tche.br
JOO GUILHERME BRUM
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: jgwbrum@ufpel.tche.br
JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: montiel@ufpel.tche.br
JOS ANTONIO PRADO
FUNDAO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECURIA,
FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINRIAS
DESIDRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076.
E-mail: jpprado@nutecnet.com.br
JOS CARLOS FERRUGEM MORAES
CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242.
96400-970, BAG, RS.
E-mail: ferrugem@cppsul.embrapa.br
JOS RENATO J. BORGES
CLNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE
RUA VITAL BRAZIL FILHO 64
24230-340 NITEROI, RJ.
FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINRIA, CLNICA DE
EQINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
BRASLIA
BRASLIA, DF
E-mail: jrborges@unb.br
JOSIANE BONEL RAPOSO
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: kadu@ufpel.tche.br
JRGEN DBEREINER
EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP
23851-970, SEROPDICA, RJ.
E-mail: jurgen@ufrrj.br
KARINE BONUCIELLI BRUM

DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL
CAIXA POSTAL 549
79070-900, CAMPO GRANDE, MS.
E-mail: karine@nin.ufms.br
MAURO PEREIRA SOARES
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: mpsoares@ufpel.tche.br
LUCIANO NAKAZATO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO
DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA
AV. FERNANDO CORRA DA COSTA, S/N
BAIRRO COXIP
78068-900, CUIAB, MT
E-mail: lucnak@zaz.com.br
LUIS ALBERTO RIBEIRO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE
VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. AV. BENTO GONALVES 9090,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS
E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br
LUIS DA SILVA VIEIRA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS
(CNPC)
CAIXA POSTAL D-10
62100-000, SOBRAL, CE
E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br
LUIS FILIPE DAM SCHUCH
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br
MARIA ELIZABETH BERNE

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: berne@ufpel.tche.br
MRIO CARLOS ARAJO MEIRELES
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: meireles@ufpel.tche.br
MARGARIDA BUSS RAFFI
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marga@ufpel.tche.br
MARISA DA COSTA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE
CINCIAS BSICAS DA SADE, UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO SUL.
E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br
MAURCIO GARCIA
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO
GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA
VETERINRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAA
AQUILES DE ALMEIDA, 90
04149-070, SO PAULO, SP
E-mail: mauricio@technovet.com.br
NARA AMLIA FARIAS
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: nafarias@ufpel.tche.br
PAULO BRETANHA RIBEIRO

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: bretanha@ufpel.tche.br
RUDI WEIBLEN
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail:rudi@ccr.ufsm.br
SILVIA LEAL LADEIRA
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br
TELMO VIDOR
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALRIA MOOJEN
LABORATRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE
PATOLOGIA CLNICA VETERINRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094,
E-mail: valvir@orion.ufrgs.br
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

O objetivo deste livro o de colocar a disposio de alunos e
veterinrios as informaes referentes s doenas que ocorrem no Rio
Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no
conhecimento regional foram includas informaes sobre ocorrncia
das diferentes doenas no Brasil para que possa ser utilizado em
outros Estados do Pas.
Trata-se de uma obra didtica, que dever servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenas sem
necessidade de consultar outras obras. Deve servir, tambm, como
livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo,
oferecendo informaes claras e concisas que permitam realizar o
diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material
ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e
profilaxia.
No Brasil necessrio publicar obras didticas, que permitam
ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em lngua
portuguesa. A falta deste tipo de publicaes , sem dvida, um dos
fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em
textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, no adquirindo o
hbito da consulta a livros texto e trabalhos cientficos; essa prtica ,
em parte, responsvel por algumas das falhas na sua formao. Para
que este livro cumpra esses objetivos imprescindvel que tenha um
preo acessvel. Por essa razo no inclumos figuras, que
aumentariam significativamente o preo final, e procuramos uma
editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas
Faculdades de Veterinria, ao menor preo possvel.
A base deste livro o conhecimento gerado pelos laboratrios
de diagnstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles
podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio
Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os
Laboratrios de Diagnstico das Universidades de Pelotas e Santa
Maria e as Faculdades de Veterinria da UFRGS e da Universidade
Estadual de Santa Catarina. No foram includas as intoxicaes por
plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro Intoxicaes
por plantas e micotoxicoses em animais domsticos, editado em 1993
pela Editorial Hemisfrio Sur do Uruguai. Somente foram includas as
intoxicaes diagnosticadas na regio depois da edio desse livro
anterior.
Certamente esta obra incompleta, principalmente no

referente a ocorrncia e epidemiologia das doenas em outras regies
do Brasil. Preferimos o provrbio que diz: faz-se caminho ao andar
em lugar do que expressa: a pressa inimiga da perfeio.
Certamente outras doenas que ocorrem em outras regies podero ser
includas nas prximas edies. Para isso crticas, sugestes e
incluses de novas doenas por outros co-autores sero bem-vindas.
Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edio
deste livro. Especialmente, Secretria do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Zuleica de Freitas Rayn, pelo seu permanente apoio.
Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos ns: amor pelo seu
trabalho, dedicao para servir comunidade; e persistncia na busca
dos objetivos comuns.
Os Editores
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

Na primeira edio deste livro definimos como objetivos a
produo de um livro didtico, que deveria servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenas que
ocorrem na regio Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras
obras. Deveria servir, tambm, como livro de referncia para os
veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e
concisas que lhes permitissem realizar o diagnstico presuntivo ou
definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando
necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia.
Dois anos aps o lanamento da primeira edio estamos
lanando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente
foram totalmente alcanados. Apesar dos problemas existentes na
distribuio do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser
vendido a um preo acessvel, mais de 3000 alunos de diferentes
Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo est sendo
utilizado como livro texto em diversas Instituies de diferentes
Estados.
Os objetivos definidos para a primeira edio continuam
sendo totalmente vlidos para esta segunda edio, que surgiu da
necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado,
sem restries, por alunos de todas as regies do Brasil. Para isso,
inclumos toda a informao gerada no livro Principais Enfermidades
de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor tambm
um dos editores desta edio. Alm disso, foram includos doenas
que ocorrem em outras regies e alguns captulos importantes como
clica eqina, doenas do casco de bovinos e infertilidade em eqinos,
que faltaram na edio anterior. O captulo de plantas txicas foi
totalmente modificado para incluir todas as plantas txicas do Brasil.
Certamente esta obra ainda est longe de incluir toda a
informao gerada no Brasil sobre doenas de ruminantes e eqinos.
Portanto, sero bem-vindas as crticas e sugestes, tanto referentes
descrio das doenas mencionadas nesta edio, quanto sobre a
incluso de novas doenas para as prximas edies.
Os Editores
SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................... 12
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ..................................................... 14
SUMRIO ................................................................................................... 15
CAPTULO 1 .............................................................................................. 19
DEFEITOS CONGNITOS ...................................................................... 19
CONSIDERAES GERAIS .................................................................. 19
ARTROGRIPOSE .................................................................................... 24
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY ..................................... 26
DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM BOVINOS
HOLANDS............................................................................................. 27
DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS
HOLANDS............................................................................................. 28
DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS MURRAH .... 29
HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS SHORTHORN.......... 31
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM BFALOS MURRAH
.................................................................................................................. 32
HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS........................ 33
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS .................... 33
HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM BOVINOS HEREFORD
.................................................................................................................. 35
MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH ........................................ 37
PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM EQINOS QUARTO
DE MILHA ............................................................................................... 38
PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS HOLANDS ..... 39
PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS HOLANDS................. 40
CAPTULO 2 .............................................................................................. 45
DOENAS VRICAS ................................................................................. 45
ADENOMATOSE PULMONAR............................................................. 45
ANEMIA INFECCIOSA EQINA .......................................................... 49
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA...................................................... 55
DIARRIA VIRAL BOVINA .................................................................. 64
ECTIMA CONTAGIOSO ........................................................................ 72
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS .................................. 77
ESTOMATITE VESICULAR .................................................................. 80
FEBRE AFTOSA...................................................................................... 85
FEBRE CATARRAL MALIGNA ............................................................ 93

INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E HERPESVRUS
BOVINO-5 ............................................................................................... 97
INFECES POR HERPESVRUS EQINO....................................... 108
INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM BOVINOS............ 114
INFLUENZA EQINA.......................................................................... 120
LEUCOSE ENZOTICA BOVINA....................................................... 126
LEUCOSE ESPORDICA BOVINA .................................................... 134
LNGUA AZUL...................................................................................... 136
MAEDI-VISNA DOS OVINOS ............................................................. 138
PAPILOMATOSE BOVINA.................................................................. 144
PESTE BOVINA .................................................................................... 147
RAIVA.................................................................................................... 149
CAPTULO 3 ............................................................................................ 163
DOENAS BACTERIANAS................................................................... 163
ABSCESSO DE P................................................................................. 163
ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........................... 166
ACTINOBACILOSE.............................................................................. 172
ACTINOMICOSE .................................................................................. 177
BOTULISMO ......................................................................................... 179
BRUCELOSE BOVINA E EQINA...................................................... 187
BRUCELOSE OVINA ........................................................................... 197
CARBNCULO HEMTICO ............................................................... 206
CARBNCULO SINTOMTICO......................................................... 213
CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA ........................... 216
DERMATITE INTERDIGITAL............................................................. 228
DERMATOFILOSE ............................................................................... 230
EDEMA MALIGNO............................................................................... 236
ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL .................... 238
FOOTROT DOS OVINOS ..................................................................... 242
HEMOGLOBINRIA BACILAR.......................................................... 252
INFECO POR RHODOCOCCUS EQUI................................................... 255
INFECO POR STREPTOCOCCUS EQUI (GARROTILHO) ................... 265
LECHIGUANA ...................................................................................... 270
LEPTOSPIROSE .................................................................................... 275
LINFADENITE CASEOSA ................................................................... 284
LISTERIOSE.......................................................................................... 288
MANQUEIRA PS-BANHO ................................................................ 292
MASTITE BOVINA............................................................................... 294
MASTITE CAPRINA............................................................................. 307
MASTITE OVINA ................................................................................. 312
MORMO................................................................................................. 318
ONFALITE E ARTRITE ........................................................................ 327
PARATUBERCULOSE ......................................................................... 329

PIELONEFRITE CONTAGIOSA .......................................................... 334
SALMONELOSE ................................................................................... 335
TTANO ................................................................................................ 345
TUBERCULOSE.................................................................................... 351
YERSINIOSE POR YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS .............................. 363
CAPTULO 4 ............................................................................................ 367
DOENAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS ................ 367
DERMATOFITOSES............................................................................. 367
PITIOSE ................................................................................................. 373
RINOSPORIDIOSE................................................................................ 381
CAPTULO 5 ............................................................................................ 385
DOENAS CAUSADAS POR MYCOPLASMA, , EHRLICHIA, CHLAMYDIA E
PRON ......................................................................................................... 385
CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS...................... 385
EHRLICHIOSE POR EHRLICHIA RESTICII EM EQINOS...................... 387
POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR CHLAMYDIA PSITTACI ........... 390
SCRAPIE................................................................................................ 391
CAPTULO 6 ............................................................................................ 397
DOENAS MULTIFATORIAIS ............................................................ 397
CARA INCHADA DOS BOVINOS....................................................... 397
COMPLEXO RESPIRATRIO BOVINO............................................. 402
DIARRIA DOS BEZERROS ............................................................... 408
NDICE REMISSIVO .............................................................................. 421
CAPTULO 1
DEFEITOS CONGNITOS
Ana Lucia Schild
CONSIDERAES GERAIS
Os defeitos congnitos caracterizam-se por anormalidades na
estrutura e/ou funo de rgos, sistemas completos, ou parte destes.
Esto presentes em todas as espcies animais e ocorrem,
invariavelmente, ao nascimento, sendo classificados de acordo com o
rgo ou sistema primariamente afetado (4).
ETIOLOGIA
Os defeitos congnitos ocorrem em conseqncia de fatores
de natureza gentica (doenas hereditrias), fatores ambientais ou
pela interao de ambos, agindo em um ou mais estgios do
desenvolvimento fetal. Antes do perodo de fixao o zigoto
resistente aos agentes teratognicos (ambientais), mas suscetvel s
aberraes cromossmicas e mutaes genticas. Durante a fase
embrionria, de organognese, o embrio torna-se altamente sensvel
aos agentes teratognicos e aps este perodo adquire gradativa
resistncia, exceto para as estruturas orgnicas que tm
desenvolvimento tardio no feto, como o palato, o cerebelo e o sistema
urogenital (4).
A maioria dos defeitos congnitos hereditrios conhecidos so
transmitidos por genes recessivos autossmicos, que resultam no
nascimento de animais defeituosos, cujos progenitores so normais.
Os genes recessivos so a mais importante forma de transmisso
hereditria de enfermidades. Estes genes so transmitidos de gerao
em gerao pelos indivduos heterozigotos e, deste modo, perpetuamse nas raas das diferentes espcies animais. Os genes dominantes
20
Defeitos congnitos
manifestam-se na primeira gerao, em cruzamentos de animais

portadores heterozigotos com indivduos homozigotos normais, sendo
que as enfermidades transmitidas desta forma so mais facilmente
controladas. Tanto genes dominantes como recessivos podem
apresentar penetrncia incompleta e/ou expressividade varivel. No
caso de penetrncia incompleta o nmero de animais com a
malformao menor do que o nmero esperado de animais afetados,
portanto h animais que tm o gene dominante ou so homozigotos
para genes recessivos e no evidenciam a malformao. Na
expressividade variada o fentipo dos indivduos apresenta graus
diferentes da malformao, podendo haver, inclusive, casos
subclnicos. Outras formas de transmisso hereditria esto
representadas pela sobredominncia e pela herana polignica. A
herana por sobredominncia resulta em: indivduos normais;
indivduos com a malformao; e indivduos portadores que no
apresentam o defeito e tm fentipo superior para caractersticas
produtivas (neste caso o risco de que sejam utilizados como
reprodutores aumenta). A herana polignica caracteriza-se por
defeitos transmitidos por vrios pares de genes (4).
As causas ambientais ou agentes teratognicos, que
determinam a ocorrncia de defeitos congnitos nas diferentes
espcies animais, podem ser de natureza infecciosa, quando fmeas
prenhes so infectadas por certos vrus (vrus da diarria viral bovina,
vrus da lngua azul, vrus da peste suna, vrus da doena da fronteira,
vrus Akabane e outros), e de natureza nutricional como deficincia
de iodo, de cobre, de mangans, de cobalto e de vitaminas D e A. Os
defeitos congnitos podem ser causados, tambm, pela ingesto,
durante a gestao, de plantas txicas como: Veratrum californicum,
Lupinus spp., Astragalus spp., Oxytropis spp., Nicotiana tabacum,
Nicotiana glauca, Conium maculatum e outras. A administrao ou
ingesto acidental de agentes qumicos utilizados na agropecuria
como: parbendazole, carbendazole, triclorfon, e organofosforados; e,
outras drogas como: cortisona, estradiol, bismuto, selnio e
sulfonamidas podem, tambm, induzir o aparecimento de
malformaes congnitas. Insultos fsicos como irradiao beta e
gama e hipertermia so capazes, tambm, de induzir defeitos
congnitos nas diversas espcies animais (4).
No Rio Grande do Sul as malformaes congnitas mais
freqentemente observadas podem ser classificadas em:
malformaes de ocorrncia espordica, caracterizadas, geralmente,
por deformaes mltiplas, que afetam principalmente os sistemas
Consideraes gerais
21
msculo-esqueltico e nervoso dos animais e cuja etiologia no

determinada, incluindo-se hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia,
dicefalia, espinha bfida, aprosopia, agnatia, braquignatia, fenda
palatina, atresia anal e malformaes cardacas (7,11); enfermidades
hereditrias, causadas por genes recessivos autossmicos como
hipermetria hereditria em bovinos Shorthorn (14), acondroplasia na
raa Jersey (7), artrogripose (11,15), dermatose mecnico-bolhosa (9)
e megaesfago em bfalos Murrah (16), e artrogripose em bovinos da
raa Holands (11,13); enfermidades hereditrias causadas por genes
dominantes de penetrncia incompleta como o caso de hipoplasia
linftica na raa Hereford (12); enfermidades carenciais como
hipomielinognese em bovinos devida carncia de cobre (8);
malformaes produzidas, provavelmente, pelo vrus da diarria viral
bovina (BVD) como hipoplasia cerebelar em bovinos Charols
(11,18); e, ainda, degenerao cerebelar cortical na raa Holands,
devida, possivelmente, a causas ambientais (17).
Hiperplasia muscular congnita, provavelmente hereditria,
tm sido observada em bfalos Murrah no Par (1) e, tambm, no Rio
Grande do Sul (Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal);
paraqueratose hereditria em bovinos da raa Holands descrita no
Rio de Janeiro (5); e, ainda, um caso de porfiria eritropotica
congnita relatado em Minas Gerais (19).
No estado de So Paulo, atravs da tcnica de reao de
polimerase em cadeia (PCR) foram identificados bovinos portadores
da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD) (2), e de
eqinos portadores da paralisia hipercalcmica peridica (HYPP) (3).
A patogenia da maioria dos defeitos congnitos no bem
compreendida, porm, aparentemente, cada defeito produzido por um
agente teratognico particular ou um gene, tem sua prpria patogenia.
Em grandes animais existem exemplos de malformaes estruturais,
deformaes e deficincias enzimticas. As malformaes estruturais
resultam de erros durante a organognese; as deformaes
caracterizam-se por alteraes na forma de uma estrutura orgnica,
aps sua diferenciao no embrio; e as deficincias enzimticas
causam doenas do armazenamento. Determinados vrus causam
destruio seletiva de tecidos ou interferem na funo de
determinados rgos, mesmo quando a infeco ocorre tardiamente
na gestao. Existem ainda as abiotrofias, que se caracterizam pela
degenerao precoce de determinadas clulas, provavelmente por
erros no metabolismo (6).
22
Defeitos congnitos
EPIDEMIOLOGIA
A freqncia de malformaes congnitas pode variar entre
raas, reas geogrficas e estaes do ano, dependendo da origem do
defeito ser hereditria ou ambiental. Estima-se uma taxa de
prevalncia de malformaes varivel entre 0,5% e 3% para bovinos e
uma taxa de 2% para a espcie ovina.
No Rio Grande do Sul observada uma taxa de prevalncia
de 2,26% de malformaes congnitas em bovinos, e de 0,5% para a
espcie ovina, incluindo-se as malformaes espordicas, as
enfermidades hereditrias e os defeitos congnitos produzidos por
causas ambientais (10).
Os principais defeitos congnitos de origem hereditria e
transmitidos por genes recessivos, esto relacionados ocorrncia de
consanginidade, observando-se aumento gradual no nmero de
animais afetados, associado ao uso continuado dos mesmos
reprodutores em rebanhos de uma nica origem .
O nascimento de vrios animais apresentando um defeito
congnito, em um nico perodo reprodutivo de um rebanho,
comum nos casos induzidos por fatores ambientais. Doenas
transmitidas por genes dominantes podem, tambm, ter uma
prevalncia relativamente alta em um nico perodo reprodutivo.
DIAGNSTICO
A maioria dos defeitos congnitos conhecidos afetam o
sistema msculo-esqueltico, o sistema nervoso e o sistema
urogenital dos animais. Na maioria das vezes, estes defeitos podem
ser facilmente reconhecidos clinicamente, porm, geralmente, a
identificao de sua etiologia difcil. Para cada defeito congnito
hereditrio, de modo geral, existe um agente ambiental (vrus, plantas,
medicamentos, agentes fsicos, etc.) capaz de produzir um defeito
similar (4).
Para a identificao das causas desses defeitos fundamental
o conhecimento de dados epidemiolgicos que indiquem a
possibilidade de o defeito ter origem hereditria ou ambiental.
A freqncia com que um determinado defeito ocorre em um
rebanho pode ser um indicativo importante para a determinao de
sua origem. Defeitos congnitos hereditrios transmitidos por genes
recessivos apresentam-se em baixa freqncia nos rebanhos e,
geralmente, expressam-se em geraes alternadas. Nesse caso o
conhecimento da genealogia do rebanho de utilidade para a
determinao da etiologia. A introduo de um determinado touro ou
Consideraes gerais
23
smen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, um

indicativo de transmisso hereditria, quando as demais causas
podem ser descartadas, e pode permitir a identificao de animais
descendentes portadores (4).
Por outro lado, os defeitos congnitos transmitidos por genes
dominantes so mais fceis de serem reconhecidos, uma vez que se
expressam em maior nmero e no necessria a consanginidade
para o aparecimento de animais defeituosos.
Para o diagnstico de defeitos congnitos que ocorrem em
conseqncia de agentes ambientais necessrio conhecer-se o estado
nutricional das fmeas prenhes e a ocorrncia de infeces virais no
rebanho. O conhecimento do manejo utilizado no rebanho, da
aplicao de medicamentos em determinados perodos da gestao e o
reconhecimento das reas onde os animais permanecem durante a
gestao so dados fundamentais para a determinao da etiologia
destas enfermidades.
CONTROLE E PROFILAXIA
As enfermidades hereditrias transmitidas por genes
recessivos podem ser controladas evitando-se o uso da
consanginidade nos rebanhos, entretanto, os genes indesejveis
permanecem nos animais portadores e perpetuam-se nas diferentes
raas animais. So conhecidos diversos defeitos congnitos
transmitidos desta forma em determinadas raas bovinas, como o
caso da acondroplasia em bovinos Jersey. Nas enfermidades do
armazenamento, como por exemplo na alfa-manosidose transmitida
por um gene recessivo, possvel identificar os animais heterozigotos
portadores, aparentemente normais, pela quantificao da enzima
alfa-manosidase no soro ou tecidos dos animais.
Para controlar estas enfermidades testes de prognie so
indicados para reprodutores, fundamentalmente, para aqueles
utilizados em centrais de inseminao artificial, cujo smen
distribudo em larga escala. O cruzamento de um touro com 40 filhas
permite a comprovao, com 99% de segurana, de que o mesmo no
portador de genes recessivos indesejveis se todos os descendentes
deste cruzamento forem normais (4).
Defeitos congnitos devidos a agentes teratognicos podem
ser controlados a partir do conhecimento dos fatores que levam a
ocorrncia desses defeitos, evitando uso de medicamentos durante a
gestao, controlando infeces virais e mantendo um bom estado
nutricional para os animais em gestao.
24
Defeitos congnitos
ARTROGRIPOSE
Artrogripose uma enfermidade congnita caracterizada por
contratura muscular e extenso ou flexo dos membros, sendo
denominada, tambm, de rigidez articular congnita. O termo
artrogripose usado preferencialmente, para a rigidez articular em
flexo. Em alguns casos a doena atribuda a um defeito primrio
dos msculos ou, mais freqentemente, a uma leso primria do
sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em
conseqncia da ausncia de neurnios nos cornos ventrais da
medula, ou desmielinizao dos nervos motores.
A enfermidade afeta diversas espcies domsticas e os
animais, geralmente, nascem em partos distcicos, freqentemente
mortos. Quando nascem vivos so incapazes de manter-se em p ou
alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados de
rigidez articular com flexo ou extenso dos membros e atrofia
muscular, associados, ou no, a outras alteraes como xifose,
escoliose, torcicolo e fenda palatina. A doena pode ser hereditria,
transmitida por genes recessivos autossmicos, ou ter causas
ambientais como: infeces pelo vrus Akabane, vrus da lngua azul
e o vrus Aino; ingesto de plantas, como Lupinus sericeus e L.
caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudo e
outras; deficincia de vitamina A ou mangans; e, administrao de
drogas como carbendazole e parbendazole.
Artrogripose em bfalos Murrah.
A enfermidade, observada em um rebanho bubalino da raa
Murrah, no Rio Grande do Sul, caracteriza-se pelos animais
apresentarem diferentes graus de rigidez articular, observando-se
flexo das articulaes fmur-tbio-rotuliana e carpo-metacarpiana e
flexo ou extenso das articulaes interfalangianas, alm de
desenvolvimento reduzido dos msculos, podendo estas alteraes
estarem associadas a prognatismo inferior.
As leses histolgicas observadas caracterizam-se por
diminuio do nmero de neurnios nos cornos ventrais de segmentos
da medula cervical, torcica e lombar. Estas leses podem estar
associadas a seringomielia. Observa-se, tambm, vacuolizao da
substncia branca da medula. Nos msculos h atrofia de feixes de
fibras musculares que apresentam-se eosinoflicos.
O estudo genealgico dos ascendentes dos animais nascidos
com o defeito tem demostrado um alto grau de consanginidade no
rebanho afetado, sendo que os 6 animais que apresentaram o defeito
Artrogripose
25
eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da

Cachoeira), cruzados com fmeas de mesma origem. A possibilidade
de que a enfermidade fosse conseqncia de fatores ambientais
descartada pelo fato de o rebanho bfalo ser mantido em reas junto
com rebanhos bovinos, sofrendo manejo similar, sem que se
observasse casos da doena nas raas bovinas (11).
Artrogripose em bovinos Holands.
A enfermidade foi observada em um rebanho experimental de
vacas Holands que foram inseminadas com smen do pai
(retrocruzamento). O touro (SS Bagd Remo) era progenitor de 6
bezerros nascidos com degenerao cerebelar cortical e um teste de
prognie foi realizado para descartar-se a possibilidade de que essa
enfermidade fosse hereditria. De um total de 38 animais nascidos 4
apresentaram artrogripose, caracterizada por curvatura dos membros,
rigidez articular mltipla, deformao do esterno e atrofia muscular.
As leses histolgicas caracterizaram-se por falta de neurnios nos
cornos ventrais da substncia cinzenta da medula espinhal, sem a
presena de leses inflamatrias; os msculos apresentavam marcada
falta de desenvolvimento das fibras, que estavam reduzidas de
tamanho, com o espao entre elas ocupado por tecido conjuntivo (11).
Foi descartada a possibilidade de que artrogripose tenha sido
causada por infeco viral ou ingesto de planta txica, uma vez que
os animais permaneciam junto com outros bovinos, sofrendo o
mesmo manejo e foram afetados exclusivamente bezerros do rebanho
Holands. Neste caso a enfermidade se deve a um gene recessivo
autossmico, uma vez que 10,52% dos animais nascidos
apresentaram a enfermidade, no existindo diferena significativa
para 12,50%, que seria a freqncia esperada de animais afetados
nessa populao de animais, para um gene recessivo. O gene
transmissor de artrogripose em bovinos Holands, certamente, est
disseminado na populao da raa no Rio Grande do Sul, uma vez
que o touro progenitor dos animais afetados fazia parte de um
programa de inseminao artificial (11).
________________
26
Defeitos congnitos
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY

Condrodisplasias,
denominadas
tambm,
como
acrondroplasia, discondroplasia, dwarfism ou bezerros bulldog,
so reconhecidas como um grupo de enfermidades que se
caracterizam por distrbios generalizados no desenvolvimento dos
ossos, muitos deles em conseqncia de uma desordem cartilaginosa
primria. A enfermidade tem sido descrita em diversas raas bovinas,
apresentando-se como trs sndromes que representam os fentipos
observados: tipo Dexter; tipo Telemark e tipo braquiceflico. A
sndrome de condrodisplasia descrita na raa Dexter est associada a
um gene de dominncia incompleta que em homozigose letal. Trs
fentipos so reconhecidos nesta forma da enfermidade quando so
utilizados cruzamentos consangneos: marcada acondroplasia com
aborto antes do 7 ms de gestao (monster Dexter) (homozigotos
dominantes); condrodisplasia do tipo Dexter com encurtamento dos
membros (heterozigotos); e, normais (homozigotos recessivos).
Na condrodisplasia do tipo Telemark os animais nascem
vivos mas morrem, poucos dias aps, por paralisia respiratria
causada por sua incapacidade de manterem-se em p. O fentipo
uniforme, caracterizando-se por crnio arredondado e hidrocefalia,
braquignatia, fenda palatina, protuso da lngua, pescoo curto e
membros curtos com rotao em vrios graus. A enfermidade
apresenta-se geneticamente diferente, sendo transmitida por um gene
recessivo autossmico simples.
O tipo braquiceflico tem sido descrito nas raas de corte,
especialmente, na raa Hereford e Aberdeen Angus caraterizando-se
pelos animais apresentarem cabea pequena e arredondada, focinho
curto e prognatismo inferior. Os olhos apresentam-se proeminentes e
lateralmente colocados. O tipo de herana para este tipo de
condrodisplasia no est bem estabelecido, mas parece ser devido a
um gene recessivo autossmico.
No Rio Grande do Sul a enfermidade observada, em
animais da raa Jersey ou suas cruzas. Caracteriza-se por nanismo,
com encurtamento e, s vezes, rotao dos membros que se
apresentam torcidos para dentro, principalmente, na altura das
articulaes mero-rdio-cubital e radio-carpiana, podendo impedir
que os animais permaneam em p. O crnio apresenta-se
arredondado e maior do que o normal; o focinho curto, observa-se
exoftalmia, prognatismo inferior e protuso da lngua. Em alguns
casos observa-se fenda palatina (palatosquisse). Pode observar-se,
Condrodisplasia
27
tambm, encurtamento dos membros, sem rotao, o que permite a

sobrevivncia dos animais por algum tempo quando alimentados
artificialmente. De modo geral morrem poucos dias aps o
nascimento, e, eventualmente, nascem mortos. A principal leso
histolgica a falta de diferenciao das cartilagens epifisrias.
Todos os animais afetados so provenientes de pequenas propriedades
dedicadas a explorao leiteira (7). As alteraes morfolgicas
observadas sugerem que a enfermidade neste caso do tipo Telemark
e transmitida por um gene recessivo autossmico.
A utilizao dos mesmos reprodutores nos numerosos
pequenos estabelecimentos dedicados explorao leiteira da regio,
favorece a consanginidade e consequentemente o aparecimento da
doena, cujo gene transmissor est disseminado na populao Jersey
do mundo.
________________
DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM

BOVINOS HOLANDS
Animais portadores da deficincia de adeso de leuccitos
bovinos (BALD) tm sido detectados em bovinos Holands no estado
de So Paulo. Essa enfermidade determinada por um gene recessivo
autossmico e caracterizada pela grande reduo na expresso das
integrinas 2 heterodimricas dos leuccitos, resultando em mltiplos
defeitos na funo dos leuccitos. Em conseqncia disso, os animais
doentes sofrem infeces bacterianas freqentes e recorrentes. A
mutao foi transmitida, inicialmente, por um touro chamado
Osborndale Ivanhoe, que viveu na dcada de 60 e foi amplamente
utilizado na inseminao artificial, dando origem a uma das principais
linhagens dentro da raa Holands. Alguns descendentes desse touro,
Ivanhoe Star (filho) e Carlin M Ivanhoe Bell (neto) ajudaram na
disseminao desse gene. O diagnstico foi realizado, atravs da
tcnica de PCR, pela anlise do DNA genmico de 10 animais da raa
Holands, dos quais 2 demonstraram ser portadores da enfermidade
(2).
A baixa freqncia relativa do alelo mutante na populao e
os poucos sinais clnicos caractersticos sugerem que grande parte dos
animais que nascem com BALD morrem sem diagnstico, com menos
28
Defeitos congnitos
de 1 ano de idade, e os que sobrevivem apresentam desenvolvimento

retardado. Algumas vacas podem viver mais de 2 anos, mas seu
potencial reprodutivo e leiteiro muito reduzido, pelo baixo ganho de
peso e m sade (2).
O uso dessa tcnica indicado em centrais de inseminao
artificial para seleo de touros livres da doena e eliminao do gene
indesejvel da populao bovina de raa Holands dentro das
prximas geraes (2).
________________
DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM

BOVINOS HOLANDS
Degenerao cerebelar cortical, anteriormente descrita como
abiotrofia cerebelar (11), uma doena neurolgica caracterizada por
degenerao das clulas de Purkinje. A leso deve-se a um defeito
intrnseco na estrutura metablica destes neurnios que as leva a
degenerao. A enfermidade tem sido freqentemente descrita em
bovinos e outras espcies. Os sinais clnicos aparecem ao nascimento
ou pouco tempo depois e so progressivos levando os animais
morte.
Esta enfermidade foi observada em um rebanho Holands
tendo sido afetados 6 animais de um total de aproximadamente 200,
filhos de um mesmo touro, nascidos em um perodo de 2 anos. Os
sinais clnicos caracterizavam-se por ataxia e hipermetria. Quando os
animais eram excitados ou movimentados os sinais se agravavam
observando-se extenso do pescoo e membros anteriores, quedas,
opisttono e nistagmo. Estes sinais eram progressivos e os animais
afetados morreram aps alguns meses. Leses macroscpicas no
foram observadas. Histologicamente, observou-se degenerao das
clulas de Purkinje e presena de esferides axonais na capa granular
do cerebelo (17).
Os animais afetados eram filhos de um touro Holands (SS
Bagd Remo) utilizado em um programa de inseminao artificial. O
cruzamento do touro com suas filhas demonstrou que, neste caso,
degenerao cerebelar no uma enfermidade hereditria, uma vez
que de 38 animais nascidos, 29, que sobreviveram, no apresentaram
sinais clnicos da enfermidade e o estudo histolgico do sistema
Degenerao cerebelar
29
nervoso central de 9 animais que nasceram mortos no revelou as

leses caractersticas da enfermidade (17).
Degenerao cerebelar cortical deve ser diferenciada de
abiotrofia cerebelar, que uma enfermidade hereditria cujo padro
histolgico difere da primeira em alguns aspectos (17).
________________
DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS

MURRAH
Dermatoses mecnico-bolhosas so enfermidades hereditrias
caracterizadas pela fragilidade da pele. Ocorre desprendimento da
epiderme em conseqncia de traumatismos mecnicos leves na pele
aparentemente normal.
O grupo mais importante dessas enfermidades o das
denominadas epidermlises bolhosas. Trs formas so reconhecidas
de acordo com o local em que ocorrem as leses e o conseqente
desprendimento da epiderme: epidermlise bolhosa epidermoltica,
em que h lise das clulas basais, as quais podem ou no se
desprender com a epiderme (separao suprabasilar ou sub-basilar)
podendo haver, tambm, leses no extrato espinhoso; epidermlise
bolhosa juncional, cujas leses ocorrem na lmina lcida da
membrana basal, permanecendo a lmina densa aderida a derme; e,
epidermlise bolhosa dermoltica em que as leses so observadas na
derme superficial e h o desprendimento da epiderme junto com as
clulas basais e a lmina basal.
Uma dermatose mecnico-bolhosa foi observada em um
rebanho de bfalos da raa Murrah iniciado em 1981 com um touro
(Cafre) e 25 vacas adquiridas no Estado do Par. Posteriormente 25
vacas provenientes do Estado do Paran e 3 touros (Cossaco, Ghusr
e Feitoso), provenientes do Estado de So Paulo, foram introduzidos
no rebanho. Pela dificuldade de adquirir outros touros foi
intensificada a consanginidade no rebanho e o primeiro animal
afetado nasceu em 1987, aps o acasalamento do touro Cafre com
suas filhas. Outro animal doente nasceu em 1990 e outros 2 em 1991,
resultantes do acasalamento do touro Cossaco com as filhas do touro
Cafre, sendo que estes touros possuam em sua genealogia o mesmo
av paterno Andad da Cachoeira, importado da ndia antes de 1962,
quando o Ministrio da Agricultura proibiu novas importaes de
30
Defeitos congnitos
bubalinos. A observao de que os reprodutores utilizados eram

descendentes do mesmo animal e portanto os animais doentes eram
todos resultantes de cruzamentos consangneos, demonstrou que a
enfermidade transmitida por um gene recessivo autossmico (9).
As leses nos bfalos caracterizam-se por desprendimento da
epiderme em conseqncia do trauma mecnico na pele
aparentemente normal. Quando os animais so pegos manualmente,
laados ou batem-se uns contra os outros ou contra cercas ou outros
obstculos, a epiderme desprende-se facilmente, resultando em uma
superfcie rosa ou avermelhada. Posteriormente essas reas
apresentam-se cobertas por uma fina crosta e em 3-4 dias so
substitudas por pele normal. Essas leses so induzidas logo aps o
nascimento, sendo observadas, geralmente, at o segundo dia de vida,
quando os animais so pegos para a identificao. As reas mais
expostas a traumatismos so as mais afetadas, como o rodete
coronrio, a face anterior do carpo e posterior do tarso, regies
escapular e gltea e base e ponta da cauda. Com o aumento da idade
dos animais, a pele dessas regies apresenta-se engrossada, com
pouco plo e de cor acinzentada. Os cascos apresentam deformaes e
esto parcialmente separados da pele do rodete coronrio. Em alguns
casos pode observar-se perda do estojo crneo dos cascos e dos
chifres. Os animais afetados apresentam menor ganho de peso que os
sadios da mesma idade e, em geral, permanecem separados do
rebanho (9).
As alteraes histolgicas e ultra-estruturais caracterizam-se
por acantlise com separao suprabasilar da epiderme, as clulas
basais perdem a aderncia entre elas e com as clulas espinhosas, mas
permanecem aderidas a derme formando uma fileira. Nas leses
iniciais observa-se congesto de vasos e, s vezes, moderada
hemorragia na derme superficial. Nas reas cronicamente afetadas
observa-se acantose com formao de projees anastomosadas para
o interior da derme superficial e presena de queratose folicular. Nas
crostas, formadas posteriormente, pode observar-se eroso e
ulcerao e infiltrado perivascular de neutrfilos (9).
A leso primria parece ser a desintegrao do cemento
intercelular, seguida pelo desprendimento das placas de juno e os
desmossomas. Os hemidesmossomas, os filamentos de ancoramento e
as fibrilas de ancoramento, que unem a camada basal derme,
permanecem normais. A enfermidade observada nos bfalos difere
das epidermlises bolhosas mencionadas anteriormente, uma vez que
Dermatose mecnico-bolhosa
31
as leses histolgicas observadas so constantemente suprabasilares,

permanecendo a camada de clulas basais aderidas derme (9).
________________
HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS

SHORTHORN
Hipermetria hereditria uma enfermidade neurolgica
congnita de bovinos da raa Shorthorn, transmitida por um gene
recessivo autossmico. Caracteriza-se por ataxia e extenso
exagerada dos membros, principalmente os anteriores, durante a
marcha. Esses sinais clnicos apresentam-se em graus variados e
quando os animais so forados a correr h acentuao da hipermetria
e perda do equilbrio, levando, ocasionalmente, a quedas com
tremores da cabea e do pescoo. Leses macroscpicas, histolgicas
e ultra-estruturais no so observadas (14). A enfermidade no
progressiva e os animais apresentam desenvolvimento normal, sendo
aptos para a reproduo. Eventualmente, podem ocorrer mortes em
conseqncia de quedas sofridas pelos animais mais severamente
afetados, principalmente quando excitados ou obrigados a correr.
Esta enfermidade foi diagnosticada em um rebanho Shorthorn
no Rio Grande do Sul. A doena apareceu a partir de 1980, aps a
introduo de um touro no rebanho que apresentava discretos
problemas de equilbrio. Durante aproximadamente 10 anos, com a
utilizao de reprodutores criados no prprio rebanho favorecendo a
consanginidade, nasceram cerca de 15 animais mostrando sinais
clnicos da enfermidade de um total de aproximadamente 2.000
bezerros nascidos nesse perodo (14).
A transmisso da enfermidade por um gene recessivo
autossmico foi comprovada atravs do cruzamento de um touro que
apresentava sinais clnicos da doena com suas filhas, obtendo-se um
total de 34 animais nascidos, dos quais 17 apresentaram hipermetria
ao nascimento (14).
A introduo de reprodutores provenientes de outros
rebanhos e a retirada dos animais com sinais clnicos da reproduo
foram indicados para o controle da enfermidade. Neste caso, porm,
provvel que o gene transmissor tenha se espalhado na populao
Shorthorn da regio, atravs da comercializao de animais realizada
32
Defeitos congnitos
no perodo anterior ao diagnstico da doena e determinao de sua

etiologia (14).
________________
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM

BFALOS MURRAH
Hiperplasia muscular hereditria uma doena conhecida em
algumas linhagens de bovinos das raas Shorthorn, Maine Anjou,
Charols, Aberdeen Angus, Hereford, Belgian Blue, Piedmont e South
Devon, ocorrendo, tambm, em ovinos. A enfermidade caracteriza-se
por hiperplasia muscular, com aumento no nmero de micitos tipo
IIb e reduo dos tipos I e Ia, principalmente na regio do posterior,
escpula e pescoo. Os animais afetados apresentam os msculos bem
visveis e destacados, por possurem pele mais fina e menos tecido
adiposo (1). Os animais podem morrer durante ou aps o parto e os
que sobrevivem apresentam baixa fertilidade, porm em alguns pases
europeus sua criao favorecida pela relao msculo/osso
aumentada, teor de gordura mais baixo e maior ganho de peso nos
primeiros 12 meses de vida (1).
Esta enfermidade foi observada no Par em bfalos de 5-12
meses de idade, tanto machos como fmeas, que apresentavam massa
muscular aumentada na regio posterior, pele mais fina com menos
tecido adiposo subcutneo e menor porte, porm com maior
desenvolvimento da massa corporal. Estes animais ao serem
excitados, aps permanecerem em repouso, apresentavam, tambm,
contraes musculares tnicas no corpo todo, com convulses e
quedas em decbito lateral que duravam cerca de 1 minuto e logo aps
levantavam apresentando postura e andar normais (1). No Rio Grande
do Sul enfermidade similar foi observada na mesma raa de bfalos,
afetando 3 animais de um total de 45, nascidos no mesmo rebanho
consangneo no qual foi diagnosticada dermatose mecnico-bolhosa
(Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal).
________________
Hipomielinognese
33
HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS

Hipomielinognese congnita em bovinos uma enfermidade
causada pela deficincia de cobre. similar a ataxia enzotica dos
ovinos (swayback), a qual tem sido descrita em diversas regies do
mundo, incluindo o Brasil. Os baixos nveis de cobre levam
deficincia de citocromo-oxidase, enzima que participa na sntese de
fosfolipdeos que so componentes fundamentais da mielina. Os
sinais clnicos caracterizam-se pelo nascimento de bezerros com
ataxia, paresia e paralisia, com leses histolgicas de
hipomielinognese que podem afetar os hemisfrios cerebrais, o
tronco enceflico e a medula.
A enfermidade foi observada em bezerros que apresentavam
sinais nervosos de ataxia progressiva e opisttono. Em outros casos
observava-se, ao nascimento, incapacidade para se manter em p,
opisttono e extenso dos membros. No sistema nervoso desses
animais havia severa deficincia de mielina na substncia branca da
medula cervical, torcica e lombar, afetando principalmente os
fascculos ventrais. Na medula oblonga observou-se, tambm, um
discreto grau de hipomielinognese. Os baixos nveis de Cu
encontrados no crebro, cerebelo e medula de 2 animais necropsiados
e, tambm, no fgado de um deles, permitiu realizar-se o diagnstico
de hipomielinognese congnita devida a deficincia de cobre (8).
Para evitar o aparecimento da enfermidade recomendado o uso de
sais minerais com cobre para suplementao dos animais,
principalmente nas regies do Brasil que apresentam solos carentes
neste microelemento.
________________
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS

Hipoplasia cerebelar um dos defeitos congnitos mais
comuns no sistema nervoso central dos animais domsticos, sendo
atribuda, principalmente, a infeces das mes, no incio da gestao,
por certos vrus como o parvovrus felino, o vrus da peste suna, o
vrus da doena da fronteira e o vrus da diarria viral bovina
(BVDV). Macroscopicamente ocorre diminuio de tamanho do
cerebelo em graus variados, dependendo do estgio de
desenvolvimento do sistema nervoso central no momento da infeco.
34
Defeitos congnitos
Podem ocorrer, ainda, outras leses, incluindo porencefalia,

hidranencefalia e hipomielinizao. Em diversas raas bovinas,
particularmente na raa Shorthorn, existem evidncias no
comprovadas de que o defeito poderia ter origem gentica. Em sunos
a doena tem sido descrita como conseqncia do tratamento das
porcas gestantes com triclorfon. Hipoplasia cerebelar, detectada
histologicamente, pode ocorrer em ovinos e caprinos devido a
deficincia de cobre.
Esta enfermidade foi observada em 2 bezerros da raa
Charols, de um total de 128 animais nascidos em um
estabelecimento no Rio Grande do Sul. Ao nascimento um dos
animais apresentava severa incoordenao motora com hipermetria,
andava com os membros abertos e quando excitado batia-se
involuntariamente contra cercas e objetos e ao cair ao solo girava
vrias vezes sobre o prprio corpo at conseguir manter-se em p. O
outro bezerro no conseguia manter-se em estao, nem alimentar-se
e apresentava severo opisttono. As leses macroscpicas observadas
caracterizaram-se por pouca definio das circunvolues dos
hemisfrios cerebrais e diminuio acentuada do tamanho do
cerebelo, havendo, apenas, remanescentes da regio do flculo
cerebelar. Ao corte observou-se hidrocefalia discreta e pequena
cavidade cstica (porencefalia), em forma triangular, desde o lobo
frontal direito at a regio do hipocampo, seguindo da bilateralmente
simtrica at a regio posterior do crtex. Histologicamente as
pores remanescentes do cerebelo apresentavam a capa granular
desorganizada, arranjada em ncleos e os neurnios de Purkinje sem
localizao definida, apresentando grandes vacolos no seu interior.
Em outras reas distinguiam-se remanescentes do cerebelo mantendo
sua morfologia normal. As leses de porencefalia observadas nos 2
animais apresentavam-se como cavidades csticas delimitadas por
astrcitos caracterizando a formao de membrana limitante glial
(11,18).
A possibilidade de que a enfermidade seja hereditria foi
descartada uma vez que, os 2 animais nascidos com o problema no
tinham nenhuma relao de parentesco, sendo filhos de pais
provenientes de rebanhos diferentes. Por outro lado, no foram
utilizados medicamentos de qualquer natureza nas mes durante a
gestao e, alm disso, nesse caso um nmero maior de animais com
problema deveria ser esperado. Uma das causas mais comuns deste
tipo de malformao congnita a infeco pelo BVDV, que, apesar
Hipoplasia cerebelar
35
de no ter sido confirmada, a mais provvel de ter causado o

problema (11).
________________
HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM

BOVINOS HEREFORD
Hipoplasia linftica uma enfermidade congnita hereditria,
caracterizada por anormalidades no desenvolvimento do sistema
linftico perifrico, determinando diferentes graus de edema,
usualmente envolvendo as extremidades ou afetando todo o corpo do
animal. Tem sido diagnosticada em bovinos da raa Ayrshire,
transmitida por um gene recessivo; em caninos e no homem,
transmitida por um gene dominante; e, tambm, em sunos, no
existindo relatos da forma de transmisso nesta espcie. Esta
enfermidade foi observada em bovinos Hereford no Rio Grande do
Sul, sendo, neste caso, transmitida por um gene dominante de
penetrncia incompleta e expressividade variada (12).
Os sinais clnicos caracterizam-se pelos animais
apresentarem, ao nascimento, edema em graus variados afetando,
principalmente, os membros. Nos casos mais graves o edema nas
extremidades posteriores estende-se desde o rodete coronrio at a
articulao fmur-tibio-rotuliana e nos membros anteriores desde o
rodete coronrio at a regio do carpo. A cauda e, em machos, o
prepcio apresentam, tambm, edema. A pele dos membros apresenta
fissuras transversais na poro anterior da articulao fmur-tbiorotuliana e posterior da articulao metatarso-falangeana. Nos casos
leves os edemas so observados nas extremidades distais dos
membros posteriores (12). O curso clnico prolongado, os animais
apresentam desenvolvimento retardado e os mais severamente
afetados podem morrer em conseqncia de infeces graves nas
feridas da pele ou por outras enfermidades, que seriam facilmente
controladas em animais sadios. Os animais com sinais clnicos leves
podem sobreviver.
As leses macroscpicas observadas caracterizam-se por
engrossamento da pele, principalmente nas regies onde o edema
mais proeminente. A pele, onde h fissuras, apresenta ulceraes e,
em alguns casos, ocorrem miases. Ao corte, o tecido subcutneo
36
Defeitos congnitos
apresenta edema translcido e proliferao de tecido conjuntivo. Os

msculos nas regies afetadas apresentam-se plidos, edematosos e
duros. Os linfonodos, principalmente, os pr-escapulares e os prcrurais esto diminudos de tamanho, quando comparados aos de
animais normais. Os linfonodos poplteos, freqentemente, esto
ausentes, mas podem, tambm, estar muito diminudos de tamanho.
Histologicamente, observa-se hipoplasia, edema e,
eventualmente, esclerose dos seios linfticos. As leses so
observadas, principalmente, nos linfonodos perifricos e
mesentricos. Os linfonodos pr-escapulares, pr-crurais e poplteos
apresentam-se reduzidos de tamanho, mas sua arquitetura mantida.
A crtex apresenta-se estreita, com ou sem folculos linfides ativos.
Como conseqncia do edema, as clulas da crtex externa e zona
paracortical aparecem dissociadas, dando ao linfonodo um aspecto
rarefeito. A zona medular apresenta-se distendida e os cordes
medulares esto ausentes. Observa-se, ainda, proliferao de colgeno
e tecido conjuntivo fibroso. Os vasos linfticos eferentes apresentamse dilatados na regio do hilo, com proliferao de clulas endoteliais
que formam estruturas similares a vlvulas. O tecido subcutneo
apresenta-se engrossado pela proliferao de colgeno (12).
A enfermidade foi observada em 2 estabelecimentos nos
quais havia sido utilizado o mesmo touro Hereford na reproduo dos
rebanhos. Em um dos estabelecimentos, durante 2 anos consecutivos,
o touro foi utilizado como animal de repasse para a inseminao
artificial e, de 300 bezerros nascidos, 19 apresentaram a enfermidade.
No outro estabelecimento, o touro foi utilizado em monta natural,
junto com outros 2 touros de raa zebuna, tambm por um perodo de
2 anos e, nasceram 17 bezerros doentes de um total de 124. Em um
estudo, utilizando-se o mesmo touro em cruzamento com suas filhas e
com vacas no relacionados, ficou evidenciada a transmisso
hereditria da enfermidade, por um gene dominante autossmico de
penetrncia incompleta, uma vez que, de 28 bezerros nascidos do
grupo de vacas no relacionadas com o touro, 14,28% estavam
afetados e de 22 bezerros nascidos das filhas do touro, 18,18%
apresentaram sinais clnicos de hipoplasia linftica (12).
A enfermidade foi controlada nos dois estabelecimentos
eliminando-se da reproduo os descendentes do touro transmissor do
gene.
________________
Megaesfago
37
MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH

Megaesfago ou ectasia esofgica congnita uma disfuno
esofgica, que resulta da atonia da musculatura do esfago com
flacidez e dilatao luminal, em conseqncia de uma disfuno
motora segmental ou difusa do corpo do esfago, podendo no serem
observadas leses histolgicas significativas. A enfermidade tem sido
descrita em diversas espcies domsticas, sendo relativamente
comum em ces, atribuda a um gene dominante ou gene recessivo de
penetrncia incompleta.
A enfermidade rara em bovinos, bubalinos e pequenos
ruminantes e as causas de sua ocorrncia no so bem definidas. A
enfermidade pode ser, tambm, adquirida, em conseqncia de
obstruo do esfago por alimentos, compresso, presena de corpo
estranho e, em bovinos, tem sido associada, tambm, a hrnias do
hiato e a trauma faringeano, ou por leso no nervo vago. Nesses casos
os sinais clnicos podem aparecer subitamente, sendo que os animais
param de alimentar-se e apresentam sinais de ansiedade, inquietao,
e regurgitao de alimentos. O curso da enfermidade pode ser,
tambm, crnico e os sinais clnicos caracterizam-se por timpanismo
crnico, que pode permanecer por longos perodos sem evidncias de
outros sinais clnicos. Pode no se observar regurgitao quando a
enfermidade causada por paralisia da musculatura esofgica. Em
muitos casos pode ocorrer pneumonia por aspirao.
Megaesfago congnito, de provvel origem hereditria, foi
observado em um rebanho de bubalinos da raa Murrah, no Rio
Grande do Sul. Foram afetados 4 animais que apresentavam
crescimento retardado e timpanismo crnico, morrendo, com
evidncias de regurgitamento, entre 8-10 meses de idade. Um dos
animais apresentou pneumonia por aspirao (16).
Nas necropsias o esfago estava dilatado e obstrudo por
alimentos ressecados e apresentava flacidez da musculatura.
Observaram-se, ainda, reas de congesto, edema e enfisema
pulmonar e lquido na cavidade torcica. No estudo histolgico desses
casos, no foram observadas leses significativas no esfago.
Considerando que a doena congnita e que afetou 4
animais de um mesmo rebanho, no qual existe intensa
consanginidade, provvel que a mesma seja hereditria (16).
________________
38
Defeitos congnitos
PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM

EQINOS QUARTO DE MILHA
Paralisia hipercalmica peridica dos eqinos (HYPP) uma
doena muscular causada por um defeito gentico hereditrio que
afeta o balano de sdio e potssio das clulas musculares, podendo
afetar eqinos e humanos. A alterao gentica que causa HYPP, que
resultou de uma mutao natural, transmitida por um gene
autossmico dominante, no ligado ao sexo. Os animais afetados
podem ser heterozigotos ou homozigotos. A doena est associada a
eqinos com musculatura bem desenvolvida. O gene mutante tem sido
identificado nos descendentes do garanho Impressive, tanto na raa
Quarto de Milha quanto nas raas Apaloosa e American Paint Horse.
Teoricamente, possvel que outras mutaes causem HYPP em
diferentes linhagens, entretanto so mais difceis de identificar por no
estarem to disseminadas (3).
Este defeito gentico altera a abertura e fechamento dos canais
de sdio das clulas musculares, dirigindo de maneira irregular o fluxo
de sdio para dentro e o de potssio para fora das clulas. Essas
alteraes de fluxo determinam mudana na corrente eltrica das
clulas causando tremores incontrolados ou profunda debilidade
muscular. Altos nveis de potssio na corrente sangnea podem estar
associados com o aparecimento da paralisia. Eqinos com HYPP
podem apresentar paralisias repentinas que, em casos graves, podem
levar ao colapso e morte sbita decorrente de parada cardaca e/ou
insuficincia respiratria. Os sinais clnicos podem variar amplamente
nos animais e os eqinos homozigotos so afetados mais gravemente
do que os heterozigotos. Em condies ideais de manejo o gene
defeituoso no manifesta efeitos adversos, mas o estresse e/ou o
aumento de potssio srico podem iniciar os sinais clnicos da
disfuno muscular. Pode ser realizado tratamento clnico que varia
desde exerccios leves, que auxilia no retorno do potssio para o
interior das clulas, at a utilizao de acetazolamida, que age como
diurtico, auxiliando na eliminao do potssio na urina (3).
Pela utilizao da tcnica de PCR foi analisado o DNA
genmico de 12 eqinos, do estado de So Paulo, dos quais 9
demonstraram ser portadores da enfermidade. A adaptao da tcnica
de PCR para o diagnstico de HYPP permite selecionar os animais
negativos para a reproduo, auxiliando na eliminao do gene
indesejvel. Apesar de outros fatores estarem envolvidos nos critrios
de seleo dos reprodutores, o acasalamento dirigido, de animais
Paralisia hipercalmica
39
previamente avaliados, pode levar reduo drstica do aparecimento

desse gene na populao (3).
________________
PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS

HOLANDS
Paraqueratose hereditria uma doena de bovinos
transmitida por genes recessivos autossmicos da linhagem
denominada A-46, que so letais em homozigose. A enfermidade
causada pela deficincia de zinco decorrente da incapacidade dos
animais afetados em absorver o elemento a partir do intestino, a
menos que administrado em doses extremamente elevadas (5).
Os animais afetados so normais ao nascer e os sinais clnicos
aparecem entre duas e oito semanas de vida, caracterizando-se por
exantema combinado com perda de plos em reas limitadas dos
membros e paraqueratose e crostas hiperqueratticas ao redor dos
olhos e boca. As reas afetadas so simtricas e usualmente as leses
iniciam no jarrete e ao redor do carpo, progredindo para a regio
inguinal e em torno do cotovelo. Alguns animais podem desenvolver
diarria profusa, conjuntivite, rinite e broncopneumonia. Os animais
doentes apresentam reduo nos nveis sricos de zinco e a
suplementao oral com altas doses do elemento restabelece a sade,
embora haja recidiva quando os nveis sricos de zinco caem para
valores menores que 0,5g/ml. Os animais no tratados morrem at os
4 meses de idade (5).
A doena foi observada no Rio de Janeiro entre os anos de
1976 e 1983 em animais Holands puros, aps troca de reprodutores
ou smen e aps o uso de um reprodutor importado do Canad e de
um de seus descendentes. Os animais doentes apresentavam crostas de
aspecto reticulado em torno dos olhos, focinho e base das orelhas e
extremidades, que se disseminavam a partir da cabea no sentido
caudal e das pores distais dos membros para as proximais. A
alopecia era quase total nas regies afetadas. Em alguns casos haviam
pequenas lceras na lngua. Parte dos animais apresentava apatia,
sialorria, conjuntivite, diarria e sinais de broncopneumonia. As
leses histolgicas caracterizaram-se por marcada paraqueratose
hiperquerattica e acantose. Em algumas reas da epiderme havia
40
Defeitos congnitos
infiltrados focais de neutrfilos, por vezes associados a colnias

bacterianas. A derme apresentava, tambm, infiltrado inflamatrio de
neutrfilos e linfcitos e a maioria dos folculos pilosos estava vazia.
A administrao oral de altas doses de sulfato de zinco a animais
afetados elevou sensivelmente os teores sricos de zinco e aps um
curto perodo de tempo os animais apresentaram melhora clnica
progressiva at tornarem-se sadios. Aps a suspenso do tratamento os
nveis de zinco sangneo tornaram a cair a nveis abaixo da
normalidade. Teores de 0,8 a 1,41g/ml de zinco no soro so
considerados como parmetros normais. Nos plos a resposta ao
tratamento com zinco demonstrou ser mais lenta, sendo que a
concentrao do elemento atingiu a normalidade de 115g/g no 75
dia da administrao oral de sulfato de zinco (5).
________________
PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS

HOLANDS
Porfirias so um grupo de doenas, de origem hereditria ou
adquiridas, nas quais quantidades excessivas e tipos anormais de
porfirinas acumulam-se nos tecidos, no sangue e nas fezes. A forma
hereditria a mais freqente, sendo causada por um defeito
enzimtico que impede a converso de porfibilinognio em
uroporfirinognio, produzindo-se excesso de porfirinas do tipo I, as
quais so incapazes de sintetizar a poro heme da hemoglobina. A
porfiria eritropotica congnita dos bovinos (PECB) caracteriza-se
pela deficincia na atividade do uroporfirinognio III co-sintetase,
enzima chave na biossntese do heme. A falha dessa enzima resulta na
produo dos agentes fotodinmicos uroporfirinognio I e
coproporfirinognio I, que so oxidados, passando s porfirias
correspondentes, uroporfirina e coproporfirina. Como no podem ser
empregadas na sntese da hemoglobina, alm de interferirem na
eritropoese, as porfirinas escapam dos eritrcitos em amadurecimento
para o plasma e da se disseminam atravs do organismo, sendo
excretadas nas fezes e urina. Depsitos de porfirinas ocorrem em
todos os tecidos, principalmente, nos dentes, nos ossos e na pele (19).
A fotossensibilizao, leso caracterstica da doena, induzida pelo
depsito de porfirina na pele, especialmente uroporfirina I que, pela
Porfiria eritropotica
41
ao do oxignio e da luz solar, forma radicais livres, que danificam

os componentes da membrana celular, da mitocndria ou dos
lisossomos. Na necropsia, alm da fotossensibilizao, os ossos
apresentam colorao marrom ou marrom-avermelhada e vermelho
fluorescente quando iluminados com luz ultravioleta. A colorao dos
dentes pode ser rosa suave, rosa escuro ou marrom-escuro. A PECB
uma enfermidade hereditria rara, transmitida por um gene recessivo
autossmico, observada, geralmente, em rebanhos consangneos
(19).
Esta enfermidade foi diagnosticada em Minas Gerais, em um
bovino Holands que comeou a apresentar leses de
fotossensibilizao aos 4 meses de idade, quando passou a um regime
de semiconfinamento, aumentando sua exposio a luz solar. O animal
era filho de um touro Holands (Typamaker) e de uma vaca mestia.
Na necropsia os ossos apresentavam colorao marrom-avermelhada,
melhor evidenciada aps a remoo do peristeo, e os dentes
apresentavam colorao marrom-rosada; os rins estavam aumentados
de volume e de cor marrom-avermelhada e a urina era, tambm,
marrom-avermelhada. A colorao dos ossos e dentes, acompanhada
por fotodermatite das reas de pele despigmentadas, associadas
idade do animal e ao manejo utilizado na propriedade permitiram o
diagnstico de porfiria eritropotica congnita. Neste caso no foi
possvel, entretanto, confirmar-se a origem hereditria da enfermidade
(19).
REFERNCIAS
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42
Defeitos congnitos
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Cincia Rural. 28: 695-698.
________________
44
Defeitos congnitos
CAPTULO 2
DOENAS VRICAS
ADENOMATOSE PULMONAR
David Driemeier
ETIOLOGIA
Adenomatose pulmonar (AP) (Jaagsiekte) ou carcinoma
pulmonar ovino uma doena neoplsica contagiosa, caracterizada
por sinais clnicos de insuficincia respiratria crnica. Jaagsiekte o
termo africano utilizado para designar animais com sintomatologia de
cansao quando movimentados. Por causa de controvrsias na
classificao histolgica do tumor, o termo Jaagsiekte parece, ainda,
o mais apropriado (10).
A etiologia viral, porm, h indefinies quanto ao tipo de
vrus. At pouco tempo havia a tendncia de considerar como causa
do tumor um retrovrus do tipo D (11). Recentemente, o genoma de
um retrovrus, classificado como JRSV (jaagsiekte sheep
retrovirus), foi encontrado associado com as clulas tumorais e, pela
classificao dos retrovrus, parece ser de uma nova classe. No
foram, porm, encontrados oncogenes no vrus e a patogenia do tumor
continua, ainda, por ser esclarecida (5). O vrus tem grande
semelhana gentica com o vrus que causa o tumor nasal enzotico
dos ovinos.
EPIDEMIOLOGIA
Devido ao longo perodo de incubao (2-4 anos) a doena
afeta, geralmente, ovinos adultos. Em caprinos rara e somente alguns
casos do tumor so descritos nessa espcie. Tem distribuio mundial
e ocorre, principalmente, em pases com grande populao ovina,
exceto Austrlia e Nova Zelndia (2,6,9). endmica em muitos
pases do continente Europeu. Na Amrica do Sul foi descrita no Chile
(8) e Peru (1). Neste ltimo pas foi registrada a ocorrncia de AP
46
Doenas vricas
concomitante a Maedi-Visna (MV). No Brasil a doena foi

diagnosticada no Rio Grande do Sul em 1996 (3) em um ovino
Karakul filho de pais importados da Alemanha e, posteriormente, no
mesmo ano, em um ovino da mesma propriedade com apenas um ano
de idade.
Na maioria dos pases onde a infeco ocorre as perdas
atingem, em mdia, menos de 5% do rebanho. H, no entanto,
variaes dependentes do tipo de manejo e, possivelmente,
predisposio racial. O contato prximo entre os animais facilita o
contgio (7). Em todos os casos de disseminao da enfermidade para
outros pases estiveram envolvidas as raas ovinas Merino e Karakul
(12).
Treze casos foram diagnosticados em exame histolgico de
300 pulmes obtidos em abatedouro de ovinos na Alemanha. Nesse
pas h, tambm, freqentemente uma associao entre MV e AP (13).
SINAIS CLNICOS
A enfermidade manifesta-se, clinicamente, pela insuficincia
respiratria progressiva resultante da evoluo de um carcinoma
broncoalveolar de origem viral. A sintomatologia clnica no
especfica e pode ser confundida com outros quadros de insuficincia
respiratria como MV (12). No h febre, exceto quando h infeco
secundria. Raramente so observados sinais clnicos em ovinos com
menos de 9 meses (10). Observa-se dispnia com respirao
superficial, tosse ocasional e perda progressiva de peso. Tosse, com
contraes espasmdicas, pode ser vista na tentativa de eliminar
excesso de secreo dos pulmes. Grande quantidade de exsudato
mucoso pelo nariz pode ser detectada, especialmente, quando os
animais so mantidos com a cabea para baixo.
PATOLOGIA
Macroscopicamente, o pulmo est aumentado de volume em
at trs vezes e no colaba aps a abertura do trax. H grande
quantidade de lquido e espuma visvel na superfcie de corte.
Mltiplos focos esbranquiados e firmes podem ser vistos no pulmo,
oriundos da disseminao intrapulmonar do tumor. Os lobos mais
afetados so os craniais e intermedirios e as pores anteriores dos
lobos diafragmticos (10). Atravs do exame histolgico evidencia-se
neoformao epitelial, bem diferenciada, muito semelhante ao epitlio
bronquiolar normal, porm, formando projees papilomatosas de
Adenomatose pulmonar
47
epitlio cuboidal para o interior de bronquolos e alvolos. H,

tambm, marcada hiperplasia de pneumcitos tipo II nos alvolos. As
clulas neoplsicas exibem vacolos que, pelo exame histoqumico,
demonstram conter mucina (3,4,12). Os focos so, geralmente,
pequenos e multicntricos, podendo ser coalescentes e formar ndulos
maiores. Pode ocorrer processo inflamatrio restrito aos alvolos
(4,12). Metstases do tumor para os linfonodos mediastnicos podem
ser encontradas com freqncia variada: freqentes nos casos
diagnosticados em Israel; pouco comuns nos casos da frica do Sul; e
inexistentes nos casos que haviam sido diagnosticados na Islndia
antes da erradicao (10). As metstases mais freqentes ocorrem nos
linfonodos mediastnicos. Mas pode haver disseminao para outros
tecidos atingindo peritnio, musculatura esqueltica, rins, fgado e
bao (10). Nos casos em que AP e MV esto associadas, encontramse, tambm, reas com infiltrados linfo-foliculares intersticiais,
espessamento marcado dos septos alveolares e hiperplasia da zona
paracortical dos linfonodos do pulmo (7).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade feito pelo exame histolgico
do tecido pulmonar. No h nenhum modo, atualmente, de detectar a
prevalncia da enfermidade, exceto por sinais clnicos, com
confirmao, somente, por exames histolgicos. A neoplasia pulmonar
pode, s vezes, ser mascarada por pneumonia secundria.
Adenomatose pulmonar pode ser confundida com a forma
respiratria de MV pelos sinais clnicos semelhantes, sendo
diferenciada desta, histologicamente, pela ausncia de inflamao
intersticial significativa e a marcada proliferao do epitlio. Deve ser
ressaltado que as duas enfermidades podem ocorrer associadas. Deve
ser, tambm, diferenciada de leses bacterianas causadas por
Pasteurella sp., Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes,
Corynebacterium pneudotuberculosis, Mycoplasma sp. e vermes
pulmonares (10).
No h nenhuma forma de tratamento deste tumor de origem
viral. A melhor forma de controle erradicar a doena atravs do
abate de todos os animais de rebanhos nos quais a mesma
diagnosticada. Em reas endmicas pode-se optar por abate, somente,
dos animais com incio dos sinais clnicos e eliminar filhos de mes
48
Doenas vricas
afetadas. No h teste para diagnstico precoce da enfermidade. Devese optar, sempre, por aquisio de animais de rebanhos livres desta
enfermidade (5).
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________________
ANEMIA INFECCIOSA EQINA

Rudi Weiblen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O vrus da anemia infecciosa eqina (EIA) oficialmente
classificado no gnero Lentivirinae, da famlia Retroviridae, baseado
na sua estrutura, organizao gentica, atividade da transcriptase
reversa e reatividade sorolgica cruzada. O vrus da EIA um vrus do
tipo RNA, envelopado, contendo um ncleo de forma cnica e densa.
O envelope lipdico exterior do vrus derivado da membrana
plasmtica de clulas do hospedeiro durante a maturao da partcula.
As glicoprotenas "gp 90 e gp 45" so, provavelmente, exigidas para
a penetrao do vrus na clula hospedeira e atuam como
imunoestimulantes. O aparecimento no hospedeiro de novas variantes
antignicas dessas glicoprotenas de superfcie resulta em reaes
febris recorrentes, que so caractersticas da doena. As partculas
virais possuem pleomorfismo, so esfricas e com dimetro de 90140nm (2,5).
Os retrovrus so inativados por solventes lipdicos e
detergentes, e pelo calor (56oC por 30 minutos), embora apresentem
maior resistncia a irradiaes e a luz ultravioleta do que outros vrus,
provavelmente, devido a seu genoma diplide (2,5). A enfermidade ,
50
Doenas vricas
tambm, conhecida como febre dos pntanos ou, ainda, por malria
eqina.
Imediatamente aps a infeco, o vrus da EIA replica a altos
ttulos, primariamente em macrfagos maduros do tecido heptico,
bao, ndulos linfticos, pulmes, rins e glndulas adrenais. Virions
descendentes so liberados na circulao e ttulos do vrus no plasma
aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal. A presena de
alta concentrao de antgenos virais na circulao e nos tecidos
estimulam a produo de anticorpos no hospedeiro.
O vrus da EIA, provavelmente, continua a replicar num
baixssimo nvel nos reservatrios celulares. Devido a transcriptase
reversa do vrus da EIA necessitar de uma reverso, ela est propensa
a erros na cpia do genoma do vrus. Isto pode resultar numa alta
freqncia de mutaes genticas (2,5). Essas mutaes genticas na
mudana de posio resultam em alteraes dos eptopos do vrus,
possibilitando nova variante antignica escapar, temporariamente, da
resposta imune neutralizante do hospedeiro. Apesar da rpida variao
antignica ser, indubitavelmente, importante para a persistncia viral,
outros fatores esto, tambm, envolvidos. O mais importante fator que
contribui para a persistncia viral, provavelmente seja a habilidade do
vrus em inserir uma cpia de DNA do material gentico viral dentro
do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, ento, ficar
"dormente" por longos perodos de tempo, com pouca ou nenhuma
transcrio ou translao de genes virais. Se a clula no est
expressando antgeno viral, ela no ser reconhecida como sendo
infectada pelos mtodos de vigilncia imune do hospedeiro. O
estmulo responsvel pela reativao do vrus "dormente" no , ainda,
conhecido (5,8). A doena ocorre devido infeco dos macrfagos e
posteriormente linfcitos, onde uma resposta proliferativa ou
degenerativa pode ocorrer (5). A razo da anemia permanece ainda
por ser elucidada completamente, se ocorre por supresso da medula,
aumento da liberao de clulas vermelhas da circulao ou devido
destruio autoimune dos eritrcitos. A vasculite e inclusive a
glomerolonefrite mediada por imunocomplexos. As hemorragias
podem ser, tambm, conseqncia da trombocitopenia (5).
EPIDEMIOLOGIA
O vrus da EIA transmitido entre cavalos infectados e no
infectados pela transferncia de sangue ou derivados sangneos. Isso
ocorre mais comumente durante a alimentao interrompida de
grandes insetos hematfagos, especialmente os da famlia Tabanidae
Anemia infecciosa
51
(mosca do cavalo e mosca do veado). A mosca do estbulo (Stomoxys

spp.) e alguns mosquitos como o plvora (Cullicoides spp.) podem,
tambm, servir de vetores mecnicos para o vrus da EIA. Essa forma
de transmisso ocorre principalmente no vero e em zonas pantanosas
(5). A transmisso pode ocorrer, tambm, de forma iatrognica,
atravs da transfuso de sangue contaminado, pelo uso de agulhas
hipodrmicas ou instrumentos cirrgicos contaminados (9).
Rotas potenciais de infeco entre guas e potros incluem a
transferncia transplacentria, a transmisso pelo colostro e/ou leite. A
transmisso transplacentria do vrus da EIA ocorre comumente se a
me sofre uma reao febril aguda, acompanhada de viremia com alto
ttulo, durante a gestao (9).
No Brasil, mesmo sabendo-se da importncia da enfermidade,
no existem muitos estudos sobre a situao da EIA. A prevalncia do
vrus da EIA no Brasil gira em torno de 3% nos ltimos 10 anos (8).
As regies Centro-Oeste e Norte do pas possuem um alto ndice de
soropositividade, cerca de 12,7% e 11,8%, respectivamente (6,7). Isso
devido aos fatores climticos e sistemas de manejo favorveis
disseminao do vrus nessas regies e em suas proximidades. O
trabalho mais abrangente no Brasil de Carvalho Jnior (1) que relata
que entre 1974-1993 foram examinados 3.553.626 equdeos, sendo
que desses 94.129 foram positivos para EIA mas somente 7.976 foram
sacrificados. Desse total de positivos a regio norte tinha 11,51%,
nordeste 3,36%, Centro-Oeste 8,0%, sudeste 0,43% e sul 0,32%.
No Rio Grande do Sul a EIA no considerada um problema,
no entanto, veterinrios, proprietrios e autoridades de defesa sanitria
devem consider-la como uma grande ameaa. Neste Estado so
relatados 26 casos da enfermidade em 1993, 6 em 1994 e 21 em 1995
segundo informaes recuperadas junto aos registros do Ministrio da
Agricultura (11).
SINAIS CLNICOS
Cavalos infectados com o vrus da EIA podem apresentar:
uma sndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, aps
um perodo de incubao de 7-21 dias (2); uma sndrome subaguda ou
crnica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia
mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Um eqino
poder demonstrar sinais clnicos aps a infeco pelo vrus,
dependendo de fatores especficos, tais como: a cepa do vrus
envolvida; a dose do vrus recebida; e a resposta individual do
hospedeiro ao vrus.
52
Doenas vricas
Se um cavalo for infectado com uma cepa do vrus da EIA, de

alta virulncia, ele poder apresentar febre de 40,5-41,1C, severa
trombocitopenia, anorexia, depresso e leve a moderado grau de
anemia, 7-30 dias do incio da infeco. Cavalos severamente
infectados podem desenvolver epistaxe e edema ventral e morrer
durante a resposta primria (9).
A grande parte dos eqinos recuperam-se espontaneamente da
viremia inicial, num perodo de diversos dias, e parecem clinicamente
normais por um varivel perodo de tempo (dias at semanas) e, ento,
experimentam episdios recorrentes de febre, trombocitopenia e
depresso. Cada episdio febril associado a viremia, que resolvida,
coincidentemente, com o trmino da febre. Entre os episdios febris,
os vrus circulantes so associados clulas e no esto livres no
plasma. A freqncia e severidade dos episdios febris decrescem
com o passar do tempo, com muitos episdios clnicos ocorrendo
durante os 12 primeiros meses aps a infeco. Muitos eqinos,
eventualmente, param de ter episdios clnicos de febre e viremia,
tornando-se portadores inaparentes do vrus. Em poucos cavalos a
enfermidade progride forma debilitante crnica, com sinais clnicos
clssicos de perda de peso, anemia, edema e, eventualmente, morte
(9).
PATOLOGIA
Na necropsia podem observar-se edema subcutneo, ictercia,
hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e
aumento de tamanho do bao, dos linfonodos e do fgado. Em casos
crnicos as nicas leses podem ser o emagrecimento e a anemia.
Na histologia observa-se hemosiderose do fgado, bao e
linfonodos, vasculite com infiltrao de clulas mononucleares em
diversos rgos, e glomerulite proliferativa devida ao acmulo de
imunocomplexos no glomrulo.
DIAGNSTICO
O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica baseada nos
sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e
perda de peso. Muitos episdios de febre elevada indicam que o
cavalo tem viremia. Em esfregaos de sangue observam-se
sideroleuccitos provenientes da medula ssea. Essas clulas, que so
moncitos fagocitando eritrcitos, so consideradas indicativas de
infeco prvia pelo vrus da EIA, devendo-se, posteriormente, fazer o
Anemia infecciosa
53
diagnstico de certeza usando testes sorolgicos. A esplenomegalia e

a observao de glomerulite proliferativa e hemosiderose no exame
histolgico so, tambm, indicativos da ocorrncia da enfermidade.
Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para
diagnstico da infeco pelo vrus da EIA so a imunodifuso em gel
de gar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva
(cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a protena do
ncleo "p 26" do vrus da EIA (3,9).
No existe tratamento especfico para a EIA (10). Medidas de
controle e preveno tm sido objetivadas em muitos pases na
tentativa de conter a disseminao do vrus na populao de equdeos.
No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicao da
EIA (4), fiscalizadas pelo Servio de Defesa Sanitria Animal, do
Ministrio da Agricultura. Em casos de surtos da EIA deve-se fazer a
interdio da movimentao de equdeos nas propriedades, isolamento
de animais suspeitos ou soropositivos, proibio da participao dos
equdeos em locais onde haja a concentrao de animais e eliminao
dos comprovadamente positivos. O sacrifcio do animal ser realizado,
somente, aps um novo teste, 15 dias aps a primeira prova.
Propriedades sero consideradas controladas quando no apresentarem
reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDGA, com
intervalo de 30-60 dias, e quando todo o rebanho eqdeo for
submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses. A legislao
brasileira de sade animal considera EIA como de notificao
obrigatria, devendo o mdico veterinrio comunicar aos rgos de
Defesa Sanitria Animal qualquer caso positivo para essa
enfermidade. O eqdeo infectado a principal fonte de disseminao
da enfermidade, portanto, a identificao de um caso o ponto de
partida para as medidas de controle da EIA. O animal positivo deve
ser isolado, impedindo-se sua movimentao e, posteriormente,
sacrificado. Outros fatores contribuem para a disseminao da EIA
tais como: concentraes de animais como em cavalgadas, enduros,
romarias, onde a maioria dos animais no foi testada. Tropas de rodeio
se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalizao
mantendo muitas vezes, animais contaminados em sua tropa. Algumas
recomendaes para a preveno da infeco so no permitir a
entrada e permanncia de eqinos estranhos na propriedade, mesmo
que temporria. Quando da introduo de um animal no plantel devese exigir o atestado negativo para EIA, ou manter o mesmo isolado
54
Doenas vricas
durante 30 dias e realizar um exame sorolgico. Recomenda-se,

tambm, controlar com repelentes as moscas e mosquitos, colocar
bovinos no meio do rebanho eqino, a fim de se interromper a
transmisso mecnica da infeco, desinfetar constantemente
estbulos e boxes com caiao, remover a cama e pincelar as paredes
com facho de fogo; utilizar sempre material descartvel como agulhas
hipodrmicas; exigir sempre atestado negativo em qualquer transao
de eqinos; se o animal sair de seu habitat submeter o mesmo, na
volta, a um exame sorolgico, recordando que o perodo de incubao
da EIA pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos.
Criadores e proprietrios devem manter vigilncia constante de seus
rebanhos pois os mesmos se constituem em valioso patrimnio
eqinocultura brasileira (1). Tendo em vista a importncia da EIA para
o Brasil as autoridades sanitrias deveriam elaborar uma poltica
sanitria rgida que levasse em considerao as caractersticas
diferenciais da enfermidade de acordo com os diferentes ecossistemas
do pas, tipos de explorao, manejo, finalidade, aptido dos animais e
densidade populacional afim de garantir a continuidade dessa
importante atividade agropecuria brasileira.
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________________
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA
Valria Moojen
A artrite-encefalite caprina (CAE) uma sndrome
degenerativa de desenvolvimento lento, na qual os animais adultos
podem apresentar sinais clnicos de artrite, mamite e/ou pneumonia.
Com menor freqncia, ou ainda, dependendo de amostras virais,
caprinos jovens, de poucos meses de idade, apresentam envolvimento
neurolgico, com leucoencefalomielite caracterizada, geralmente, por
ataxia e paresia posterior.
O vrus da CAE (CAEV) pertence famlia Retroviridae,
gnero lentivirus. exgeno, possui uma organizao genmica
complexa, com alguma homologia ao genoma do Maedi-Visna Vrus
(MVV) dos ovinos e infecta moncitos e macrfagos. O CAEV possui
dois importantes antgenos presentes no seu capsdeo e envelope,
denominados p28 e gp135, respectivamente. Igualmente aos
outros vrus da famlia Retroviridae, cpias de DNA, complementares
56
Doenas vricas
ao RNA genmico do CAEV, integram-se ao genoma das clulas do

hospedeiro. Neste estado de provrus o CAEV escapa do sistema
imune do caprino infectado disseminando-se no hospedeiro. O CAEV
e o MVV so referidos, tambm, como SRLV (lentivrus dos
pequenos ruminantes). Esta denominao deve-se as semelhanas
estruturais entre esses lentivrus e conseqente identidade de
patogenias, pela impossibilidade de determinados testes laboratoriais
de diferenciar MVV de CAEV e, tambm, pela possibilidade de
infeco inter-espcies.
EPIDEMIOLOGIA
A infeco pelo CAEV encontra-se mundialmente difundida.
Estudo de 3.729 amostras de soro caprino de 14 pases, testadas por
imunodifuso dupla em gel de gar (AGID), demonstrou ndices mais
elevados de reagentes para CAEV (65%-81%) nas amostras
provenientes dos Estados Unidos, Canad, Frana, Noruega e Sua,
quando comparadas com amostras de Fiji, Reino Unido, Mxico,
Qunia, Nova Zelndia e Peru, que tiveram ndices de reagentes
menores do que 10% (1). Nestes ltimos pases a presena de animais
infectados estava relacionada com animais importados para
melhoramento gentico. Na Frana, segundo relato de 1992, 80%-95%
dos rebanhos caprinos especializados estavam contaminados com o
CAEV, havendo um percentual de 10% de animais com artrite clnica
(7).
A infeco pelo CAEV, assim como a CAE, esto
amplamente presentes em vrios estados brasileiros (Bahia, Cear,
Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Pernambuco, Paran, Rio de
Janeiro, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, So Paulo), havendo
propriedades com alto ndice de infeco (3,8,22). Os primeiros
registros no Brasil foram feitos em 1986 e 1988; entretanto, estudos
feitos com amostras de soro de caprinos do estado do Rio de Janeiro,
coletadas em setembro de 1982, demonstraram a existncia de animais
infectados em 3 de um total de 6 soros testados, evidenciando que j
naquela poca haviam caprinos infectados no Brasil (6). No Rio
Grande do Sul, o primeiro registro da presena de caprinos infectados
por esse lentivrus foi feito quando 67 animais foram testados pela
tcnica de AGID, resultando em 4 (6%) animais positivos (17). Os
animais reagentes pertenciam mesma propriedade, a qual tinha
animais importados e histrico de animais com artrite e encefalite.
Ainda no Rio Grande do Sul, em 1988, foi registrada a presena de
caprinos infectados pelo CAEV em 35 (9.07%) de 386 animais
Artrite-encefalite
57
testados pela tcnica de AGID, havendo animais infectados em 6 de

10 municpios estudados (21). Neste mesmo ano, houve o diagnstico
de CAE em caprinos importados do Canad para a Bahia, nos quais
foram utilizados o exame clnico, o ndice clnico e a pesquisa de
anticorpos para SRLV (9). Este ndice, utilizado principalmente por
pesquisadores franceses, classifica o animal como doente,
suspeito ou sadio em relao CAE, baseado em medidas de
circunferncia da articulao carpo-metacarpiana e do metacarpo. Este
parmetro, ndice clnico foi utilizado em caprinos de sete
propriedades de Minas Gerais e comparado com resultados de
sorologia; 60,58% das observaes em que os animais foram
considerados sadios pelo ndice eram tambm portadores de
anticorpos para os antgenos gp135 e/ou p28 de SRLV, pelo teste de
AGID (8). Este resultado era esperado, pois existem outros agentes e
tambm fatores no infecciosos, que podem induzir o aumento da
circunferncia articular, interferindo, portanto, no diagnstico da
enfermidade.
Em 1991 foi realizado um estudo em caprinos de diferentes
raas e idades, participantes da Exposio Internacional de Animais
(Expointer 91-Rio Grande do Sul) objetivando sensibilizar os
produtores para a importncia do controle da CAE. Foi constatado que
11 (22%) dos 49 animais examinados tinham anticorpos,
demonstrados pela tcnica de AGID, para antgenos preparados com
os lentivrus MVV e CAEV, o primeiro comercial e o segundo feito a
partir de isolado (CAEV 767) de caprino naturalmente infectado no
Rio Grande do Sul (12). Foi constatado, tambm, que em 35% das
propriedades, com caprinos em exposio e que tiveram seus animais
examinados, havia animais infectados com esse lentivrus. Dezessete
(95%), de um total de 18 propriedades tiveram todos os seus animais
testados (18). Garcia et al. (10), em So Paulo, detectaram 49% de
positividade para CAEV; a prevalncia foi superior nos jovens,
sugestiva de utilizao de mistura de leite de vrias fmeas o que
favoreceria a transmisso viral. A presena do CAEV foi detectada,
atravs de reao de polimerase em cadeia (PCR) feita a partir do
smen de oito bodes de um total de 15 infectados (26).
Htzel et al. (12,13,14) isolaram, no Rio Grande do Sul, o
lentivrus a partir de cultivos de explantes originrios de diferentes
caprinos com sinais clnicos de artrite crnica e positivos para
lentivrus (MVV/CAEV) pelo teste de AGID. Caracterizaes de
isolados brasileiros de lentivrus, obtidos de caprinos naturalmente
infectados em diferentes regies do Pas, vm sendo feitas com
58
Doenas vricas
finalidades diversas, como estudos epidemiolgicos e produo de

reagentes para diagnstico laboratorial (4,15,16,24).
SINAIS CLNICOS
Os
sinais
clnicos
nos
caprinos
jovens
com
leucoencefalomielite viral so evidenciados, geralmente, entre 1-4
meses de idade. Caracterizam-se por paresia posterior e/ou ataxia. Os
animais mantm-se afebris, com o plo spero e seco, entretanto,
conservam o apetite, sendo que alguns podem ter corrimento nasal
associado a pneumonia intersticial. Embora a freqncia de idade
tenha sido maior entre 2-4 meses, tm sido registrados animais de 20
anos com encefalite e, tambm, com febre transitria e recorrente. O
estado mental dos animais afetados normal. O quadro clnico pode
permanecer estvel mas, na maioria dos casos, h progresso para
paralisia e os animais devem ser sacrificados.
Os quadros de artrite nos animais adultos podem envolver
vrias articulaes, sendo entretanto, as do carpo e coxo-femural as
articulaes primariamente afetadas e onde as leses so mais
facilmente evidenciadas. O exame na regio das bolsas sinoviais
atlantoidea e supraespinhosa desses animais pode detectar aumento de
volume. As caractersticas de viscosidade, cor e volume do lquido
sinovial variam de acordo com o estgio da doena, havendo a
predominncia de clulas mononucleares. Durante os perodos de
inflamao ativa associada claudicao, a colorao desse lquido
apresenta-se marrom-avermelhada e de baixa viscosidade, com um
nmero de clulas entre 1.000 a 20.000 por mm3, sendo 60%-70% de
linfcitos (5).
A manifestao da infeco pelo CAEV em fmeas impberes
e adultas pode ser evidenciada, tambm, pela mamite ou
endurecimento da glndula mamria, denominada de indurative
mastitis ou mesmo hard udder. Este quadro clnico, em muitas
oportunidades, no reconhecido, embora a produo de leite esteja
comprometida.
A pneumonia intersticial documentada, tambm, em infeces
pelo CAEV, manifesta-se com histria de perda de peso crnica e
crescente dificuldade respiratria, que progride para um estado
dispnico em repouso.
PATOLOGIA
Nas articulaes, as alteraes macroscpicas encontradas so
Artrite-encefalite
59
de natureza inflamatria e degenerativa, consistindo de aumento de

volume no tecido conjuntivo subcutneo periarticular e tendes
adjacentes, e hiperemia da bolsa e bainhas tendinosas. H aumento do
lquido sinovial e presena de fibrina e cogulos de sangue. Em casos
mais avanados, leses degenerativas esto presentes, caracterizandose por diminuio do volume do lquido sinovial, focos de
degenerao, eroso e necrose articular. As articulaes
primariamente afetadas so as do carpo, podendo a leso ser uni ou
bilateral, havendo, tambm, registros de aumento de volume na regio
das bolsas atlandoidea e supraepinhosa. Alta freqncia de higromas
foi observada em um rebanho onde o CAEV foi introduzido atravs da
aquisio de novos animais (27). Nas alteraes microscpicas h
sinais de inflamao crnica, caracterizadas por hiperplasia sinovial,
com deposio de fibrina e infiltrao de clulas inflamatrias
mononucleares como linfcitos, macrfagos e plasmcitos. Clulas
multinucleadas so identificadas ocasionalmente. O colgeno
subsinovial, perisinovial e tendinoso encontra-se engrossado,
freqentemente necrtico e mineralizado. Santa Rosa et al. (25), no
Cear, relataram a histopatologia de 23 caprinos positivos e negativos
ao teste de AGID.
As glndulas mamrias apresentam-se assimtricas havendo
endurecimento difuso ou nodular das mesmas. O leite tem aspecto
normal, entretanto, est em menor volume. Na histopatologia h
infiltrao de clulas inflamatrias mononucleares no tecido mamrio
intersticial, organizadas sob forma de folculos linfides volumosos.
No sistema nervoso central as alteraes macroscpicas
geralmente no ocorrem, podendo ocasionalmente haver reas focais
de colorao marrom clara na substncia cinzenta da medula oblonga
e medula espinhal. Na microscopia h infiltrao de clulas
inflamatrias mononucleares na substncia cinzenta da medula
espinhal. Observam-se, tambm, mltiplos focos de infiltrados
perivasculares linfocitrios e de macrfagos na substncia branca
cerebral, associados a desmielinizao (19).
Semelhante maedi-visna, os pulmes no colapsam
totalmente quando da abertura da cavidade torcica, tendo uma
aparncia acinzentada e so firmes ao tato. H presena de focos de 12mm de dimetro com colorao branco-acinzentada distribudos pelo
tecido pulmonar. Na histopatologia, os pulmes encontram-se
infiltrados por clulas inflamatrias mononucleares organizadas em
folculos volumosos, primariamente linfides. A maioria dos alvolos
pulmonares encontra-se revestida por pneumcitos tipo II
60
Doenas vricas
hiperplsicos, com presena de fludo de natureza protica no lmen

alveolar, o que no registrado nas infeces por MVV (20,23). Tm
sido observados macrfagos fusionados formando clulas bi ou
trinucleadas nas alveolites provocadas pelo CAEV (11).
No tero no h alteraes macroscpicas visveis. Na
histologia, observa-se infiltrao mononuclear, com predominncia de
linfcitos, envolvendo principalmente o endomtrio, sem aparente
envolvimento do miomtrio e serosa. A infiltrao linfocitria focal
ou difusa, sendo mais abundante na camada subepitelial (2).
DIAGNSTICO
O diagnstico, como na Maedi-Visna, baseia-se nas
manifestaes clnicas como artrite, mamite, pneumonia, ou encefalite
e, tambm, nos dados epidemiolgicos. Devem ser investigados o
manejo dos animais, a provvel introduo na propriedade de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo CAEV, ou a introduo de
animais importados de pases onde h CAEV. Assim como na
infeco pelo MVV, o diagnstico de infeco pelo CAEV s
confirmado com o auxlio de testes laboratoriais. Deve ser
considerada, tambm, a possibilidade de infeco cruzada pelos SRLV
em ovinos e caprinos, neste caso, a infeco de caprinos por lentivrus
de origem ovina, conforme j demostrado experimentalmente .
No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao
que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo CAEV
desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so
portadores do vrus, possivelmente por toda vida, apesar da presena
de anticorpos. O diagnstico laboratorial, portanto, baseia-se na
deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de
antgenos virais ou pores correspondentes ao seu genoma.
importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como
antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 e a protena do
nucleocapsdeo p28 do CAEV e seus respectivos padres de soro.
Podem ser utilizados, tambm, como antgenos a gp135 e a p28
do MVV, entretanto com menor sensibilidade que os antgenos
homlogos. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA. A PCR tem
sido utilizada em alguns laboratrios de forma mais restrita (24), pois
ainda um teste caro, porm, possui alta sensibilidade e
especificidade, sendo indicada para animais de valor e naqueles em
que o resultado de outros testes no tenha sido conclusivo.
O tipo e o modo de conservao do material a ser enviado ao
laboratrio depende do teste a ser realizado para o diagnstico, sempre
Artrite-encefalite
61
observando o menor tempo entre a coleta e a remessa ao laboratrio.

Devem ser enviados: soro para a pesquisa de anticorpos por AGID,
ELISA (ou outro teste que venha a ser utilizado com este objetivo),
que pode ser conservado refrigerado ou congelado, aps a retirada do
cogulo; sangue total com heparina, leite ou smen, refrigerados, para
a deteco de DNA proviral por PCR; sangue total, leite e, em caso de
necropsia, articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria,
somente refrigerados, para isolamento viral; pores do tecido
pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula espinhal e articulaes
devem ser enviados para exame histopatolgico, conservados em
formalina tamponada 10%.
Deve ser realizado o diagnstico diferencial de artrites
bacterianas e por Mycoplasma spp. e Chlamydia psittaci. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzotica por carncia de cobre, e abscessos do sistema nervoso
central. A mastite deve diferenciar-se das mastites bacterianas.
No h tratamento especfico para a infeco pelo CAEV ou
por SRLV e no h vacina. Recomenda-se o controle da infeco
realizando-se testes sorolgicos peridicos (uma a duas vezes por ano)
nos caprinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas
com anticorpos para SRLV no devem ser fornecidos aos animais. Em
cabras fornecedoras de colostro, para formar um banco de colostro,
indicada a utilizao da tcnica de PCR, a fim de confirmar a
inexistncia da infeco. Animais positivos devem ser eliminados do
rebanho to breve quanto possvel. A formao de dois rebanhos, um
com os caprinos positivos e outro com os negativos, mantidos
separadamente, e a eliminao gradativa dos caprinos infectados, alm
da realizao de testes peridicos nos animais negativos, so medidas
eficazes no controle desta infeco.
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Doenas vricas
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________________
DIARRIA VIRAL BOVINA

Luiz Filipe Dam Schuch
ETIOLOGIA
A infeco pelo vrus da diarria viral bovina (BVD) provoca
uma ampla variedade de sinais clnicos. O agente pertence a famlia
Flaviviridae, gnero Pestivirus. Outros membros deste gnero, como o
vrus da peste suna clssica e o vrus da doena da fronteira dos
ovinos, so fortemente relacionados antigenicamente ao vrus da
BVD. Existem dois tipos biolgicos do agente, um tipo citopatognico
e um tipo no citopatognico, identificados pela sua capacidade de
destruir cultivos celulares in vitro. A identificao de variaes
antignicas importantes, levou a uma outra classificao em dois tipos
antignicos diferentes: o tipo I associado as formas clssicas da
diarria viral bovina/doena das mucosas; e o tipo II, que possui maior
patogenicidade e causa uma doena trombocitopnica descrita mais
recentemente, alm de estar associado a diarria aguda, leses erosivas
do trato digestivo e leses respiratrias em bovinos imunologicamente
normais. Os 2 tipos so encontrados no Brasil (3,4). Os vrus da BVD
Diarria viral bovina
65
do tipo II isolados no Brasil tm demonstrado uma grande

variabilidade antignica, com algumas cepas apresentando diferenas
importantes com as cepas tipo II americanas e europias (3).
EPIDEMIOLOGIA
O vrus da BVD tem distribuio mundial. O primeiro
isolamento do vrus associado ao quadro de doena das mucosas no
Brasil foi realizado no Estado de So Paulo (7). A presena do vrus
no Rio Grande do Sul foi demonstrada atravs de isolamento viral de
soros e tecidos de neonatos e fetos sadios e abortados (3,8,12). A
enfermidade j foi diagnosticada em outros pases do Mercosul (13).
No Rio Grande do Sul, 3 surtos de doenas com quadro
clnico-patolgico compatvel com a infeco pelo vrus da BVD
foram relatados. Em um surto vacas em lactao apresentaram sinais
clnicos e leses semelhantes as observadas na forma tradicional de
BVD, com diarria e lceras na mucosa oral; a morbidade foi de 8,9%
e a mortalidade de 1,37% (10). Nos outros dois surtos, compatveis
com a forma hemorrgica, observaram-se leses hemorrgicas nas
mucosas e serosas do trato digestivo e, em alguns casos, em msculos,
e lceras na mucosa do trato digestivo; a letalidade foi prxima a 10%
(Claudio Barros, comunicao pessoal). O vrus do tipo II j foi
isolado de casos de animais adultos com diarria e ulceraes na
mucosa oral e intestino, e de fetos normais (4).
A situao atual da enfermidade no clara. provvel que
ocorra maior nmero de casos, especialmente da forma reprodutiva,
sendo confundida com outras enfermidades que afetam a reproduo.
O vrus se mantm endmico em um rebanho atravs de
animais portadores imunotolerantes e transmitido atravs de contato
direto ou indireto, por fmites, pela placenta ao feto e pelo smen. O
agente est presente em todas as secrees e excrees dos animais
infectados, tanto naqueles com infeco aguda quanto nos infectados
persistentemente.
SINAIS CLNICOS, PATOGENIA E PATOLOGIA
Para melhor compreender as vrias formas da infeco por
este vrus, as sndromes por ele causadas sero divididas de acordo
com o momento da vida do animal em que ocorre a infeco.
Infeco aguda de animais no prenhes
A infeco de um animal imunocompetente, aps o seu
66
Doenas vricas
nascimento, pelo vrus da BVD tipo I , geralmente, assintomtica.

Algumas cepas de maior patogenicidade podem provocar um curto
perodo febril, acompanhado por hipersalivao, descarga nasal, tosse
e diarria. Leses ulcerativas na mucosa oral podem estar presentes. A
enfermidade auto limitante, cursando com alta morbidade e
letalidade muito baixa a nula. Pode acometer todas as categorias
animais, principalmente bezerros maiores de 6 meses.
O vrus da BVD altamente imunossupressor, fazendo com
que os animais por ele infectados sofram infeces por outros agentes
patognicos. Assim, casos de enfermidades entricas ou respiratrias
podem ser potencializados durante a infeco aguda pelo vrus da
BVD (6,16).
A variante tipo II do vrus da BVD causa uma sndrome
hemorrgica que cursa com trombocitopenia e diabete melitus. Afeta
bovinos adultos e tem alta letalidade (14). Alguns animais morrem de
forma hiperaguda. Surtos com 40% de morbidade e 10% de
mortalidade, com sinais de diarria, pirexia e agalactia em bovinos
adultos foram, tambm, diagnosticados como BVD tipo II (11).
Infeco aguda de animais prenhes e enfermidade reprodutiva
O vrus da BVD estabelece infeco intra-uterina, sendo esta
forma a enfermidade de maior impacto econmico causada por este
agente. A conseqncia desta infeco determinada pela poca da
gestao em que a fmea suscetvel infectada e pela patogenicidade
da cepa viral presente.
Podem ocorrer reabsoro embrionria, aborto, mumificao
fetal, natimortos ou nascimento de bezerros fracos que morrem em
seguida ou tm crescimento retardado. A morte fetal ocorre,
geralmente, at o 4 ms de gestao, mas a expulso do feto pode
ocorrer de alguns dias a meses aps a infeco. Infeces aps o 4
ms podem ocasionar nascimentos de bezerros fracos, mas raramente
levam ao aborto.
O vrus pode provocar o aparecimento de malformaes
congnitas. Isto se d quando a infeco ocorre entre 100-150 dias de
gestao. As malformaes podem ser encontradas no sistema nervoso
central (hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidranencefalia,
mielinizao deficiente na medula espinhal) e nos olhos (atrofia ou
displasia da retina, catarata, microftalmia), podendo observar-se,
ainda, aplasia tmica, braquignatismo, retardo de crescimento e
artrogripose.
Alguns fetos podem sofrer uma infeco no letal e tornar-se
67
imunotolerantes. Isto ocorre quando os animais so infectados entre os

dias 30-120 da gestao por cepas no citopatognicas. Esses animais
podem nascer e se desenvolver normalmente, apesar de alguns
nascerem fracos e morrerem nos primeiros dias de vida. Permanecem
portadores do vrus por toda a vida sem apresentarem anticorpos
circulantes. A sobre-infeco destes portadores por cepas
citopatognicas determina o aparecimento da doena das mucosas.
Podem ocorrer alteraes reprodutivas em fmeas no prenhes
como infertilidade com repetio de cio (15). Tanto na infeco aguda
quanto na persistente podem haver alteraes na qualidade do smen
caracterizadas por diminuio na motilidade e anomalias morfolgicas
(9). Experimentalmente, o BVD tipo II demonstrou capacidade de
atravessar a placenta e causar aborto.
Animais infectados persistentemente (doena das mucosas)
estimado que 2%-5% dos animais infectados no tero pelo
vrus da BVD permanece infectado persistentemente (imunotolerante
ao vrus). Alguns destes animais podem ter uma vida normal, com
desenvolvimento corporal pleno e capazes de exercer suas funes
reprodutivas normalmente. Outros podem apresentar retardo de
crescimento, morte precoce e alteraes reprodutivas. Nas fmeas
ocorrem perdas embrionrias e fetais, e nos machos alterao na
qualidade do smen. Um terceiro grupo desenvolver a doena das
mucosas (MD).
A doena das mucosas a forma mais grave da infeco pelo
vrus da BVD. Ela aparece em animais que so sobre-infectados por
cepas citopatognicas. A origem destas cepas citopatognicas
questionada, mas parece que elas so originadas por mutaes nas
cepas no-citopatognicas que provocaram a infeco persistente, ou
seja, elas teriam uma origem endgena (5).
A MD ocorre com baixa morbidade, em torno de 1%-2% do
rebanho e altssima letalidade (100%). Ocasionalmente, podem
ocorrer surtos com at 25% de animais afetados. Ocorre,
principalmente, em bovinos com 6 meses a 2 anos, mas pode atingir
todas as idades. Geralmente, tem um curso agudo. No entanto, casos
crnicos j foram descritos.
Na forma aguda, a enfermidade se caracteriza por febre (4041C), salivao, descarga nasal e ocular, diarria profusa
hemorrgica, desidratao, depresso e morte. Laminite e coronite
podem ser vistas. Os animais afetados apresentam severa leucopenia.
Na necropsia observam-se lceras e eroses em toda a mucosa do trato
68
Doenas vricas
digestivo. No esfago, essas leses apresentam-se no sentido

longitudinal com aspecto de arranho de gato. As papilas ruminais
esto diminudas de tamanho. O contedo intestinal escuro e aquoso
e observa-se enterite catarral ou hemorrgica. As placas de Peyer esto
edematosas, hemorrgicas e necrticas. Histologicamente, observa-se
necrose das placas de Peyer, dos centros germinativos do bao e
linfonodos, e edema, degenerao balonosa, necrose e infiltrado
inflamatrio nas mucosas do trato digestivo.
Na forma crnica, os sinais so inespecficos. Observa-se
inapetncia, perda de peso e apatia progressiva. A diarria pode ser
contnua ou intermitente. Algumas vezes, h descarga nasal e descarga
ocular persistente. reas alopcicas e de hiperqueratinizao podem
aparecer, geralmente, no pescoo. Leses erosivas crnicas podem ser
vistas na mucosa oral e na pele. Laminite, necrose interdigital e
deformao do casco podem, tambm, aparecer. Esses animais podem
sobreviver por muitos meses e morrem por debilitao.
DIAGNSTICO
A infeco pelo vrus da BVD deve ser suspeitada em todos
os casos de perdas embrionrias, aborto, malformaes, nascimento de
animais fracos, morte perinatal e aparecimento de casos espordicos
de diarria. Estas manifestaes podem ocorrer isoladamente, mas a
ocorrncia das diferentes formas, em forma insidiosa e simultnea,
indicativa da ocorrncia da enfermidade. O diagnstico diferencial das
demais enfermidades que causam perdas reprodutivos deve ser feito
atravs de um estudo detalhado dos ndices de produo e fatores
epidemiolgicos, associados ao diagnstico de certeza pela deteco
do vrus.
Os casos de doena das mucosas caracterizam-se pela alta
letalidade, baixa morbidade e por leses erosivas nas mucosas
digestivas. Esta enfermidade faz parte do complexo de doenas
vesiculares e erosivas, necessitando diagnstico diferencial de certeza
especialmente de febre aftosa. necessrio realizar o diagnstico
diferencial da forma trombocitopnica de outras enfermidades
hemorrgicas como a intoxicao aguda por Pteridium aquilinum.
Os materiais de eleio para o diagnstico de certeza de
infeco pelo vrus da BVD devem ser: sangue com anticoagulante ou
coagulado coletado em tubo estril, ou rgos, principalmente bao e
intestino, enviados ao laboratrio em gelo, para isolamento viral;
rgos linfides e digestivos, especialmente aqueles que apresentem
leses, em formalina 10%, para estudo histopatolgico; fetos e
69
envoltrios em gelo nos casos de aborto; e soro sangneo dos animais

suspeitos para demonstrao de anticorpos.
A demonstrao do agente nos tecidos pode ser realizada por
imunofluorescncia, imunoperoxidase e Western blot. Foi
desenvolvido um teste de ELISA de captura utilizando soro policlonal
para deteco de animais infectados persistentemente, que apresenta
boa especificidade e sensibilidade, e pode ser realizado facilmente em
um grande nmero de amostras (2).
O diagnstico de certeza pode ser feito atravs do isolamento
do agente em cultivos celulares. Clulas de origem bovina so
bastante sensveis ao vrus. O sangue de animais infectados de forma
aguda ou persistente muito rico em vrus. Para este fim o material
precisa ser coletado de forma assptica, pois a contaminao
bacteriana pode inviabilizar o isolamento. Devido a possibilidade da
presena de cepas no-citopatognicas, todos os materiais que forem
negativos para efeito citoptico nos cultivos celulares, precisam ser
testados por mtodos que demonstrem a presena de antgeno viral
antes de serem diagnosticados como negativos. O mtodo mais
utilizado neste caso a imuofluorescncia.
O diagnstico sorolgico geralmente realizado pela tcnica
de soroneutralizao. A identificao de soropositividade de um
animal no diagnstico de certeza. Animais infectados de forma
aguda, soroconvertem em 14-20 dias aps a infeco inicial. Nestes
animais a sorologia pareada, ou seja, a coleta de soro no momento da
suspeita clnica e uma segunda coleta 15-20 dias aps, pode indicar a
infeco pelo vrus. A elevao dos ttulos de anticorpos em pelo
menos 4 vezes indica que o animal estava sendo infectado pelo vrus
durante a primeira coleta. Animais imunotolerantes, que,
provavelmente, vo desenvolver a doena das mucosas, no
apresentam anticorpos no soro j que no so capazes de responder
imunologicamente ao vrus.
O controle da BVD pode ser efetuado com a utilizao de
vacinao ou no. No Brasil, as vacinas para BVD disponveis so
inativadas, com adjuvante oleoso ou hidrxido de alumnio.
Geralmente, essas vacinas so associadas a vacinas para outros
agentes infecciosos como Herpesvrus bovino-1 e vrus da
Parainfluenza-3.
A vacinao deve seguir o esquema indicado pelo fabricante.
Geralmente, os bezerros so vacinados aos 4-6 meses. Se a vacina
70
Doenas vricas
com hidrxido de alumnio, recomenda-se uma segunda dose 21 dias

aps. Alguns animais podem conter, ainda, altos ndices de anticorpos
maternos nessa idade. Assim, recomendada uma revacinao aos 812 meses. Esse esquema de vacinao tem por objetivo reduzir o
efeito supressor do vrus da BVD que favorece a instalao de
infeces respiratrias. Revacinaes devem ser realizadas para
manuteno da imunidade. No h um esquema ideal, porm, um
mnimo de uma dose anual necessria. estratgico que a
revacinao das fmeas seja realizada 2-3 semanas antes da cobertura.
As vacinas oleosas devem requerer menor nmero de
revacinaes, porm, no h dados sobre o esquema de vacinao a
utilizar. Para aumentar a amplitude antignica da imunizao,
recomenda-se utilizar vacinas com cepas regionais ou a rotao de
vacinas produzidas a partir de diferentes cepas (2).
Animais infectados persistentemente podem no reagir a
vacinao caso o vrus vacinal seja homlogo ao vrus persistente.
No h dados disponveis sobre a eficcia de vacinas
produzidas com cepas tipo I em relao as formas clnicas causadas
pelas cepas tipo II, no entanto, as diferenas antignicas encontradas
sugerem que a proteo por cepas homlogas deva ser mais eficiente
(4).
O controle da infeco sem vacinao baseia-se na deteco e
eliminao dos animais infectados persistentes e no controle de
ingresso de animais e smen. Diversos mtodos tm sido descritos
para identificao dos animais positivos, entre eles o mais utilizado
o isolamento em cultivo celular. Considera-se o animal
persistentemente infectado quando se obtm o isolamento viral a partir
de 2 coletas de sangue separadas, no mnimo, por 3 semanas. No
entanto, este mtodo caro e trabalhoso. Um mtodo alternativo, para
reduzir o custo, o de vacinar com 2 doses de vacina inativada, todo o
rebanho maior que 6 meses. Quinze dias aps a segunda dose, coletase sangue e realiza-se sorologia de todos os animais. Aqueles que
apresentaram-se negativos ou com ttulos muito baixos so coletados
para identificao de viremia (1). Outras tcnicas, como PCR e ELISA
de captura esto sendo desenvolvidas para facilitar e baratear a
identificao de animais infectados persistentemente.
Perdas reprodutivas significativas por BVD podem ser
prevenidas por teste dos animais que ingressam no rebanho e atravs
de um manejo que maximize a imunizao dos animais antes da
cobertura. Estas medidas simples podem quebrar o ciclo de animais
infectados persistentemente e, tambm, previnem a exposio de
71
bezerros jovens a infeco e conseqentes perdas por infeces

secundrias.
REFERNCIAS
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Doenas vricas
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________________
ECTIMA CONTAGIOSO
Claudio S. L. Barros
Ectima uma doena viral altamente contagiosa de ovinos e
caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de leses pustulares e
crostosas na pele do focinho e lbios e, menos freqentemente, em
outros locais. causada por um Parapoxvirus (famlia Poxviridae).
O vrus se multiplica com facilidade no epitlio da pele e das
mucosas da boca e do esfago. A pele desprovida de l o principal
local de desenvolvimento das leses. A pele intacta oferece uma
barreira penetrao do vrus. Para ocorrer a infeco necessria a
presena de pequenas abrases ou escarificaes. A infeco ocorre
somente quando o vrus penetra no estrato granuloso e espinhoso da
Ectima contagioso
73
epiderme. Aproximadamente 3 dias aps a penetrao do vrus h

avermelhamento no local, formao de pequenas ppulas, vesculas e
pstulas que rompem, liberando pequena quantidade de lquido que,
ao dessecar, origina as crostas vistas no 6 dia ps-infeco (PI).
Incluses intracitoplasmticas so observadas 72 horas PI, e seu
aparecimento coincide com o da degenerao hidrpica e picnose de
queratincitos. As incluses persistem por 3-4 dias, associadas
degenerao hidrpica. Leses proliferativas da epiderme iniciam 55
horas PI, por aumento das mitoses na camada germinativa. Em trs
dias o epitlio triplica sua espessura normal. No havendo
complicaes, a leso regride completamente em cerca de 25 dias.
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos
espordicos foram relatados em bovinos e caninos. O vrus do ectima
pode infectar, tambm, pessoas provocando leses nas mos e nas
faces. As leses so dolorosas, levando vrias semanas para cicatrizar,
mas so benignas e somente em raras ocasies ocorre uma reao
sistmica grave (1). geralmente aceito que o ectima ocorra em todas
as regies onde se criam ovinos. A morbidade alta, podendo chegar
a 100%, mas a mortalidade, em casos no complicados, raramente
excede a 1%. As mortes ocorrem, geralmente, por invaso das leses
primrias por larvas de moscas (miases por Cochlyomia hominivorax)
e bactrias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus
congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode
chegar a 50%.
O ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros
aps o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3-6 meses
so mais freqentemente afetados, mas animais de 10-12 dias podem,
tambm, adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clnicos e leses so
menos acentuados. Nesses casos, ocorrem leses nos tetos de ovelhas
em aleitamento e na cabea e orelhas de carneiros. Surtos de ectima
podem ocorrer durante todo o ano.
Embora no existam dados epidemiolgicos precisos, sabe-se
que a enfermidade bastante freqente no Rio Grande do Sul e, apesar
da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econmicas importantes,
pois os cordeiros podem apresentar considervel retardo no
crescimento. As leses na pele do bere em ovelhas adultas podem
ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite.
A transmisso pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por
quanto tempo o vrus resiste no ambiente em crostas contaminadas
74
Doenas vricas
uma questo controversa. A opinio geral que o vrus permanece

infectivo por vrios anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam
que a infectividade do material das crostas se mantm mais tempo
quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a
variaes entre ambientes secos e midos (1). Isso sugere que, nas
regies de criao de ovelhas do Brasil, o vrus seja mantido mais em
utenslios, equipamentos, estbulos, camas e outros ambientes
protegidos de umidade do que na pastagem. A participao de ovinos
portadores na transmisso do ectima tem sido sugerida com base na
observao de que, em certos rebanhos fechados, a doena ocorre aps
a introduo de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A
transmisso do vrus pode ocorrer por contato com animais infectados
ou atravs de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto
fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castrao,
tosquia e colocao de brincos. Lotaes altas facilitam a transmisso
direta entre animais. Cordeiros lactentes infectados podem contaminar
os tetos e beres das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vrus a
outro cordeiro da mesma ovelha.
SINAIS CLNICOS
A variao dos sinais clnicos grande. As leses podem ser
quase imperceptveis ou graves. Iniciam como ppulas que evoluem
para pstulas e, ento, para crostas espessas que cobrem uma rea
elevada na pele. Quando essas crostas so arrancadas, revelam tecido
de granulao. As primeiras leses desenvolvem-se na juno
mucocutnea da cavidade oral, freqentemente nas comissuras labiais.
Da, as leses disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor
dos olhos. Em casos mais graves, as leses ocorrem nas gengivas,
almofadinha dental, palato, lngua, esfago, virilha, axila, vulva, nus,
prepcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com leses
nas orelhas e na cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e
febre. Ocasionalmente, ocorre uma reao grave com edema
generalizado do tecido subcutneo da cabea, incluindo a mandbula.
PATOLOGIA
Na necropsia, alm das leses observadas clinicamente,
podem ser observadas, raramente, lceras no trato respiratrio
superior, esfago, rmen, omaso e intestino delgado. Raramente,
observam-se, tambm, leses necrticas nos pulmes, corao e
fgado.
Ectima contagioso
75
Histologicamente, ocorre tumefao celular aguda e

degenerao hidrpica dos queratincitos da parte superior do estrato
espinhoso. Essas leses degenerativas so transitrias e as leses mais
caractersticas so de natureza proliferativa. H acentuada hiperplasia
da epiderme, com projees pseudo-epiteliomatosas para a derme,
formao de pstulas e crostas na superfcie epidrmica.
Ocasionalmente, podem-se observar, nas clulas do epitlio de
revestimento afetado, corpsculos de incluso eosinoflicos
intracitoplasmticos. A crosta observada macroscopicamente
formada por hiperqueratose orto e paraquerattica, neutrfilos
degenerados, detritos de clulas necrticas e colnias bacterianas. Na
derme ou lmina prpria da mucosa, h edema superficial, dilatao e
proliferao capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitrio)
abundante.
DIAGNSTICO
O diagnstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela
observao, em ovinos e caprinos, dos sinais clnicos e leses
caractersticos e pelos dados epidemiolgicos. A confirmao
laboratorial no , usualmente, necessria. Essa pode ser, no entanto,
facilmente obtida atravs do exame histopatolgico das leses e por
observao das partculas virais com morfologia caracterstica
(semelhantes a novelo de l) pela microscopia eletrnica (colorao
negativa) realizada diretamente no material das crostas. A inoculao
pode ser feita em ovinos susceptveis e coelhos. Formas muito graves
de ectima podem ser confundidos com lngua azul, varola ovina e
dermatose ulcerativa. Lngua azul e varola ovina, ao contrrio do
ectima, apresentam manifestaes sistmicas e taxas altas de
mortalidade. Na dermatose ulcerativa, as crostas so vistas na face,
patas e rgos genitais de ovinos, mas so planas e no elevadas como
no ectima.
No h tratamento especfico. As leses podem ser tratadas
com uso tpico de solues de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou
de vaselina com fenol a 3%. As infeces secundrias podem ser
tratadas com antibiticos. Quando os surtos ocorrem em pocas de
miases, recomendvel o uso de repelentes. A profilaxia realizada
atravs de vacinao anual. A vacina produzida com vrus vivo e seu
uso introduz o vrus na propriedade. Por isso a vacinao no deve ser
76
Doenas vricas
usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doena. A imunidade ocorre

em 3 semanas aps a vacinao e dura por 6-8 meses. No campo, a
imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais esto
continuamente expostos ao vrus. As evidncias indicam que a
imunidade para o ectima do tipo celular. Nem a vacinao nem a
infeco natural produzem resposta humoral forte, no havendo,
portanto, imunidade passiva atravs do colostro. No Uruguai, com
freqncia, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasio do
assinalamento, imediatamente aps o nascimento do ltimo cordeiro.
Essa prtica parece ser mais adequada para a preveno de surtos em
cordeiros com menos de 3 semanas. Na Gr-Bretanha, um esquema
com duas vacinaes tem sido adotado por vrios veterinrios de
campo. Os cordeiros so vacinados aos 14 dias de vida e recebem um
reforo 6-8 semanas mais tarde. Uma dose de reforo semelhante pode
ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser
aplicada na axila para evitar que a infeco se dissemine por
lambedura. A vacinao simultnea com a castrao, a descola, o
assinalamento ou a colocao de brincos exige cuidados especiais para
evitar ocorrncia de contaminao de feridas com o vrus vacinal, o
que poderia causar a enfermidade.
REFERNCIAS
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________________
Encefalomielite eqina
77
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS

As encefalomielites virais dos eqinos so doenas infecciosas
zoonticas produzidas por trs tipos diferentes, mas relacionados, de
Alphavrus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os trs
tipos de vrus pertencem famlia Togaviridae e so transmitidos por
mosquitos. Aps a inoculao, a replicao primria dos vrus EEE,
WEE e VEE, ocorre nas clulas reticuloendoteliais do linfonodo
regional e acredita-se que as leses enceflicas, que consistem de
encefalite necrosante com destruio neuronal, resultem diretamente
da replicao viral (5).
EPIDEMIOLOGIA
A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doena,
depende de condies climticas, como calor e umidade. Por isso, a
manifestao clnica da enfermidade em eqinos tem uma ocorrncia
sazonal (fim de vero, incio de outono).
Mosquitos dos gneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta
so vetores potenciais. Eqinos e pessoas so hospedeiros acidentais, e
os principais reservatrios dos vrus so pssaros.
Cavalos jovens so mais suscetveis. Dados oficiais sobre a
incidncia de encefalomielite eqina a vrus no Brasil no so
disponveis (3), mas a infeco tem sido diagnosticada em vrios
estados brasileiros (1,2,3,4). Num recente levantamento sorolgico
realizado no pantanal mato-grossense, no soro de 432 eqinos (3)
foram detectados anticorpos contra os vrus EEE (6,7%) e WEE
(1,2%). Nesse mesmo estudo, um cavalo com sinais clnicos e leses
histolgicas de encefalomielite possua anticorpos contra o vrus da
VEE (subtipo Mucambo). Em maro-abril de 1989, um surto de
doena neurolgica com sinais clnicos e leses histolgicas
caractersticos de encefalomielite eqina ocorreu no municpio de
Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Vrios animais foram afetados,
embora o nmero exato no tenha sido determinado. Os animais
afetados menos gravemente se recuperaram (cerca de 60%).
78
Doenas vricas
SINAIS CLNICOS
A patogenicidade dos trs tipos de vrus (EE, WEE e VEE) e
as manifestaes clnicas produzidas so bastante variveis. No
entanto, a maioria das infeces, com exceo das causadas por cepas
altamente virulentas, inaparente. Os vrus da EEE e os vrus
epizoticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) so mais neuroinvasivos
que os vrus da WEE e que os vrus enzoticos da VEE. Os animais
mais novos so mais suscetveis. O perodo de incubao varia de 3
dias a 3 semanas. Aps o perodo de incubao, h febre e depresso
que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode ento
recuperar-se, ou o vrus pode invadir o sistema nervoso provocando os
sinais neurolgicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia j
desapareceram. Os sinais neurolgicos incluem ranger de dentes,
depresso, ataxia, andar em crculos, andar a esmo, presso da cabea
contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na
fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantm a
cabea baixa, orelhas cadas, apresentam ptose labial e protuso da
lngua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra
paredes e cercas para manter-se em p e, ocasionalmente, mantm-se
em estao com os membros posteriores cruzados. Podem fazer
tentativas infrutferas de beber devido paralisia esofgica. Nas fases
finais, j em decbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso
clnico de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a
morte.
PATOLOGIA
No h leses macroscpicas. As alteraes microscpicas so
limitadas quase que exclusivamente substncia cinzenta, h necrose
neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados,
com presena de leuccitos mono e polimorfonucleares, microgliose
focal e difusa. As leses so mais pronunciadas no crtex cerebral,
tlamo e hipotlamo, enquanto a medula espinhal levemente afetada.
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos e dados epidemiolgicos so sugestivos de
encefalomielite a vrus, mas a suspeita clnica deve ser confirmada
laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser
adotadas. Material a ser enviado para histopatologia deve sempre
incluir o crebro, j que as alteraes histolgicas so bastante
Encefalomielite eqina
79
caractersticas. Os seguintes materiais devem ser enviados para

diagnstico virolgico:
a) soro: amostras pareadas (fase aguda e convalescente, quando
possvel). A demonstrao dos ttulos de anticorpos feita por
inibio da hemaglutinao ou soroneutralizao. Uma elevao de
quatro vezes na titulao de anticorpos diagnstica. A deteco,
no soro, de anticorpos tipo IgM contra um dos tipos dos vrus
indica infeco recente em um determinado animal;
b) crebro: em alguns casos, mas no com a freqncia necessria, os
vrus da EEE, VEE e WEE podem ser isolados de material de
encfalo. O isolamento feito atravs de cultura celular ou
inoculao intracraniana em camundongos lactentes e por inibio
dos efeitos citopticos nas culturas celulares ou proteo dos
camundongos com soro especfico;
c) lquor: a deteco de anticorpos tipo IgM, contra um dos tipos dos
vrus, diagnstica;
d) sangue: o sangue pode no ser um bom material para o isolamento
do vrus, pois, quando h sinais neurolgicos, a fase virmica j
passou. No entanto, durante um surto, pode-se colher sangue de
animais do grupo que estejam febris (fase virmica), mas sem
manifestaes clnicas de encefalite. O vrus pode ser isolado do
sangue total nesses casos.
Doenas a serem consideradas no diagnstico diferencial
incluem raiva, que afeta outras espcies e ocorre em qualquer poca
do ano; leucoencefalomalacia (intoxicao por milho mofado), que
ocorre em pocas mais frias e midas do ano em eqinos que esto
consumindo milho ou raes contendo milho; encefalite por
herpesvrus eqino que pode ocorrer associada a doena respiratria
ou aborto; e encefalopatia heptica, que apresenta curso clnico mais
agudo e alterao nas provas de funo heptica.
Medidas de controle incluem controle da populao de
mosquitos e imunizao dos eqinos. A vacina consiste de vrus
inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinaes, seguidas
de reforos anuais. A imunidade conseguida satisfatria.
80
Doenas vricas
REFERNCIAS
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________________
ESTOMATITE VESICULAR
Jos Antonio Prado
O vrus da estomatite vesicular pertence a famlia
Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus. Esta famlia possui
representantes que atacam uma variedade muito grande de
hospedeiros, tanto animais (domsticos e silvestres) como vegetais.
um vrus RNA e tem sido usado em estudos bsicos de virologia,
como um prottipo para a famlia a que pertence. Originalmente, este
vrus foi dividido em 2 sorotipos: New Jersey e Indiana, isolados nos
Estomatite vesicular
81
Estados Unidos. Posteriormente, o sorotipo Indiana foi dividido em 3

subtipos: Indiana-1, isolado nos Estados Unidos; Indiana-2, que inclui
os vrus Cocal, isolado na ilha de Trinidad, e o Salto, isolado na
Argentina; e o Indiana-3, isolado em Alagoas. Esses sorotipos e
subtipos distinguem-se pelos determinantes antignicos existentes na
glicoprotena do vrus (6,11).
A estomatite vesicular uma enfermidade transmissvel que
est includa na lista A da Oficina Internacional de Epizootias,
fazendo parte do chamado Complexo de Enfermidades Vesiculares,
que envolve, principalmente, febre aftosa e a enfermidade vesicular
dos sunos.
EPIDEMIOLOGIA
Dentre as espcies domsticas de importncia econmica a
estomatite vesicular afeta, preferencialmente, eqinos, bovinos e
sunos, produzindo leses na boca, patas e bere. No entanto, animais
silvestres, espcies arbreas (macacos) podem ser, tambm, afetados. O
homem atacado ocasionalmente, observando-se um estado gripal,
geralmente, em operadores de laboratrio que manipulam o vrus.
uma enfermidade vesicular com grande poder de difuso
afetando a comercializao dos produtos pecurios e comercializao
internacional de animais, portanto, a sua ocorrncia traz consigo
enormes restries para o intercmbio comercial entre os pases.
Embora tenha ocorrido na Europa no incio do sculo, a estomatite
vesicular, atualmente, est restrita s Amricas, desde o Canad at a
Argentina.
As principais caractersticas epidemiolgicas da estomatite
vesicular so: a) os focos ocorrem de forma sbita e simultaneamente
em propriedades bastante distantes uma da outra, geralmente em
pocas quentes e chuvosas; b) os animais adultos so os mais afetados
e aproximadamente 10%-15% desenvolvem sinais clnicos; c) em
clima temperado a doena de ocorrncia sazonal, nos meses de
primavera e vero e, em reas midas e baixas, de clima tropical e com
alta populao de insetos, pode ser enzotica (1,8).
Sob o ponto de vista epidemiolgico existe a suspeita de se
tratar de enfermidade transmitida por vetores com base em: incidncia
sazonal; limitao ecolgica; rapidez e forma de disseminao;
replicao em mosquitos com transmisso transovariana (demonstrada
no vrus Indiana); e persistncia do vrus em regies selvticas, sob
forma independente do ciclo de infeco dos animais domsticos.
Animais silvestres e batrquios podem atuar como reservatrios do vrus.
Doenas vricas
82
O agente causal pode infectar, tambm, atravs de ferimentos na boca ou

nos cascos, ou ainda, por traumatismos nos tetos causados por mquinas
de ordenha.
No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez
na dcada de 60 em Alagoas causada pelo subtipo Indiana-3 (5) e em
So Paulo pelo subtipo Indiana-2 (9). Posteriormente, foi
diagnosticada em outros Estados incluindo Minas Gerais (2,3), Rio
Grande do Sul (10), Cear, Sergipe, Piau, Rio de Janeiro, Mato
Grosso do Sul, Mato Grosso, Distrito Federal e, mais recentemente,
Santa Catarina e Paran (4). A distribuio geogrfica dos diferentes
subtipos de vrus da estomatite vesicular isolados no Brasil
apresentam-se na Tabela 1. Em todas estas regies as espcies
afetadas foram, caprinos asininos, muares e eqinos, diferentemente
do Rio Grande do Sul onde somente eqinos foram afetados
(1,2,3,4,10).
Tabela 1. Distribuio geogrfica dos diferentes subtipos de vrus da
estomatite vesicular isolados no Brasil
Data
1964
1967
1972
1977
1978
1979
1980
1980
1980
1981
1984
1984
1984
1985
1985
1986
1986
1986
1986
1988
1991
1998
Estado
Alagoas
So Paulo
Minas Gerais
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
So Paulo
Distrito Federal
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
Minas Gerais
Cear
Minas Gerais
Sergipe
Minas Gerais
Piau
Cear
Minas Gerais
Rio de Janeiro
So Paulo
Cear
Cear
Santa Catarina e Paran
NI=Subtipo no identificado
Tipo de vrus
Indiana-3
Indiana-2
Indiana-3
Indiana-3
Indiana 2
Indiana-2
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
83
Os dados de 1998 indicam a ocorrncia de 151 focos de

estomatite vesicular no Brasil. Em Santa Catarina, estado considerado
livre de febre aftosa, com vacinao, foram notificadas 86 suspeitas
desta doena das quais 17 foram identificadas com estomatite
vesicular subtipo Indiana-2.
SINAIS CLNICOS
A sintomatologia clnica da doena indistingivel das
demais enfermidades vesiculares mencionadas no diagnstico
diferencial. O perodo de incubao varia de 24 horas at 10 dias. Em
bovinos e eqinos o sinal clnico inicial o aparecimento de sialorria
acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Nos sunos os sinais
iniciais incluem febre e claudicao. Nas 48-72 horas aps o incio
dos sinais, comea o aparecimento de vesculas na mucosa oral,
glndula mamria e no rodete coronrio que, invariavelmente, se
rompem liberando um fludo aquoso, rico em partculas vricas. Essas
vesculas transformam-se em lceras, geralmente com contaminao
bacteriana na fase final do quadro clnico (6,12). O curso da
enfermidade de aproximadamente de 8-15 dias, sendo que nos
animais em lactao pode ocorrer mastite como seqela.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico sempre presuntivo, isto , de suspeita,
j que esta enfermidade indistigivel das demais, que pertencem ao
complexo das doenas vesiculares (febre aftosa e enfermidade
vesicular dos sunos). O diagnstico definitivo laboratorial. As
provas de ELISA e de vrusneutralizao so as recomendadas, tanto
para detectar anticorpos, como para identificao do vrus. Os
materiais a serem enviados ao laboratrio so: soro, no caso de
pesquisa de anticorpos; e epitlio ou lquido das leses de boca e/ou
casco, quando se tratar de casos clnicos, para identificao do agente.
Todos os materiais mencionados devem ser remetidos sempre
refrigerados. O diagnstico diferencial similar ao mencionado para a
febre aftosa.
Devido ao aparecimento recente de focos no Paran e Santa
Catarina, que esto na rea livre de febre aftosa com vacinao, o
diagnstico diferencial em relao a esta enfermidade se tornou
extremamente importante na medida em que nesses Estados estomatite
vesicular tem ocorrido somente em bovinos. Por outro lado no Rio
Grande do Sul a estomatite vesicular no ocorre desde 1979. Da a
84
Doenas vricas
deciso na Comisso Sul-Americana Para a Luta Contra a Febre

Aftosa (COSALFA) (4) de que o Brasil melhore o sistema de
vigilncia na regio para um efetivo controle da doena que evite
difuso para o Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina e Paraguai.
No existe vacina disponvel para o controle da enfermidade.
O tratamento dos casos clnicos sempre sintomtico. O controle da
enfermidade baseia-se principalmente na eficincia do controle
sanitrio e do sistemas de vigilncia das regies afetadas.
Para atender a legislao sanitria internacional em vigor (6)
todos os eqinos transferidos para fora do pas so submetidos a
exame sorolgico, exigindo-se sorologia negativa.
REFERNCIAS
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85
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CRC Press.
________________
FEBRE AFTOSA
Jos Antonio Prado
A febre aftosa uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difuso, causada por um vrus da
famlia Picornaviridae, gnero Aphtovirus, que afeta de forma natural
animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vrus: O, A e C, que
ocorrem na Amrica do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no
Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Mdio e
Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma variedade grande
de subtipos e amostras, o que cria dificuldades para o controle e
erradicao da enfermidade. uma das mais temidas e prejudiciais
enfermidades que afeta a pecuria, com reflexos econmicos graves
para a produo primria do pas ou regio, devido as sanes
comerciais de outros pases em relao ao comrcio internacional de
produtos e subprodutos de origem animal e, inclusive, de gros para
exportao (2,8).
Como a principal via de infeco a respiratria considera-se
que a mucosa do trato respiratrio superior (regio faringeana) a
principal envolvida na infeco natural. A partir da o vrus alcana a
corrente sangnea atravs dos alvolos pulmonares, e atinge a rea
alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O perodo de maior
86
Doenas vricas
produo de vrus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o

aparecimento das vesculas na mucosa da boca, epitlio lingual, casco
(espao interdigital e banda coronria) e bere. Nesta fase os animais
representam importantes fontes de infeco, pois o vrus est presente
em todas as secrees e excrees (3,5,6).
Uma das caractersticas do vrus da febre aftosa, conhecida j
h algum tempo, mas s recentemente estudada com maior
intensidade, a de que este pode manter-se de forma latente em
animais que se recuperaram da infeco e, at mesmo, em animais
vacinados, os quais so chamados animais com infeco persistente
e/ou portadores. Este processo exclusivamente relacionado
resposta imune de base celular e humoral. A resposta imunitria
febre aftosa produz imunidade tipo especfica e temporria e no
existe proteo cruzada entre os tipos de vrus, em razo disso a
vacinao em massa e sistemtica das espcies suscetveis um dos
mtodos de controle e erradicao da doena.
EPIDEMIOLOGIA
As espcies susceptveis a aftosa so os ruminantes
domsticos (bovinos, bfalos, caprinos e ovinos) e selvagens
(cervdeos, cameldeos e bfalos selvagens) e os sunos domsticos e
selvagens. At a dcada de 70 os conceitos sobre a transmisso da
febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por
contato direto entre animal suscetvel e animal enfermo ou por contato
indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados
com o vrus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de
transmisso, em condies naturais, por aerossis, pela via
respiratria no caso de bovinos. A via oral especialmente importante
para sunos e bezerros. As demais vias, como a genital e conjuntival,
embora ocorram, no possuem significado importante no mecanismo
de transmisso.
A febre aftosa possui distribuio mundial atingindo vrias
regies: Amrica do Sul, sia, frica e Oriente Mdio. Alguns pases
e/ou regies encontram-se, atualmente, livres da doena: Amrica do
Norte, Amrica Central, Caribe, Europa Ocidental, Japo, Austrlia,
Nova Zelndia e algumas reas da Amrica do Sul (10).
Em nosso continente a febre aftosa ocorria na forma endmica
at a dcada de 80, quando foi criado o Plano Hemisfrico da
Erradicao da Febre Aftosa (PHFA). Esse plano, levando em
considerao o comportamento da enfermidade, dividiu a Amrica do
Sul em 4 reas: a) Cone Sul-Bacia do Prata: que compreende Chile,
Febre aftosa
87
Argentina, Uruguai, Paraguai e os estados brasileiros do Rio Grande

do Sul, Santa Catarina e Paran; b) rea Andina: formada pela
Bolvia, Peru, Equador, Colmbia e parte da Venezuela; c) rea
Amaznica e Brasil: integrada por Guiana, Guiana Francesa,
Suriname, regies amaznicas de Bolvia, Peru, Colmbia e
Venezuela e os Estados do Acre, Amazonas, Roraima, Par, Amap,
Rondnia e Mato Grosso e d) Brasil no amaznico: que abrange os
Estados do Maranho, Piau, Cear, Rio Grande do Norte, Paraba,
Pernambuco, Sergipe, Alagoas, Bahia, Esprito Santo, Minas Gerais,
Rio de Janeiro, So Paulo, Gois e Mato Grosso do Sul. As atividades
do plano relacionadas com a rea afetada so funo da Comisso SulAmericana para a luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA), formada
por representantes de todos os Pases e coordenada pelo Centro
Panamericano de Febre Aftosa (PANAFTOSA). Sob a orientao
dessas instituies foram implantados planos regionais de luta contra a
febre aftosa que incluam um melhor conhecimento da epidemiologia;
o controle rigoroso de trnsito de animais; a vacinao sistemtica dos
rebanhos, com vacinas de qualidade e testes rigorosos de controle de
eficincia das mesmas; e sistemas de vigilncia epidemiolgica com
diagnstico eficiente da febre aftosa e doenas que podem ser
confundidas com ela (17).
Antes da criao do PHFA a Guiana, o Suriname, a Guiana
Francesa e a Patagnia Argentina estavam livres da enfermidade, e no
resto da Amrica do Sul a doena era endmica, com uma freqncia
de 200-300 casos por cada 10.000 bovinos e 13-20 rebanhos afetados
em cada mil. Posteriormente, houve uma diminuio progressiva da
freqncia da febre aftosa, sendo que em 1995 era estimada em 0,14
casos por 10.000 bovinos e 0,04 rebanhos por mil. Atualmente esto
livres de febre aftosa, sem vacinao, o Chile, o Uruguai, a Patagnia
Argentina e o Urrar Chocoano na Colmbia. O restante da Argentina
e o Paraguai desde 1987, e os Estados do Rio Grande do Sul e Santa
Catarina desde 1998, foram declarados como livres de febre aftosa,
com vacinao (17).
No Brasil, diversos Estados no registram focos de febre
aftosa h mais de 3 anos incluindo: Distrito Federal, desde maio de
1993; Rio Grande do Sul e Santa Catarina, desde dezembro de 1993;
Paran, desde maio de 1995; Gois, desde agosto de 1995; Mato
Grosso, desde janeiro de 1996; So Paulo, desde maro de 1996;
Esprito Santo, desde abril de 1996; e Minas Gerais desde maio de
1996 (4,7,9). Em 1998 ocorreram no Pas 5 focos ocasionados por
vrus O e um foco ocasionado por vrus A. O ltimo foco causado por
88
Doenas vricas
vrus C foi em 1995, correspondendo, tambm, ao ltimo foco por

vrus C observado na Amrica do Sul. O Programa Nacional de
Erradicao da enfermidade no Brasil esta regionalizado em 5 regies
distintas chamadas circuitos pecurios e tem as seguintes metas
planejadas em 1996 (10): Circuito Pecurio Sul (Rio Grande do Sul,
Santa Catarina e sul do Paran): rea livre com vacinao em 1998/99
e rea livre em 2000; Circuito Pecurio Centro-Oeste (Mato Grosso,
Mato Grosso do Sul, So Paulo, regies do Tringulo Mineiro e
noroeste de Minas Gerais, regio noroeste do Paran regio sudoeste
de Tocantins e Distrito federal): rea livre com vacinao no ano
2000; Circuitos Pecurios Leste (Esprito Santo, Bahia e leste de
Minas Gerais), Nordeste (todos os Estados do Nordeste exceto Bahia)
e Norte (Regio Norte): rea livre com vacinao no ano 2005 (4,7).
A situao em setembro de 2000.
Nos meses de julho, agosto e setembro de 2000 ocorreram
focos de febre aftosa em trs dos quatro pases do Programa de
Erradicao da Bacia do Prata - 1 Fase, a saber: Paraguai e Argentina
que j tinham sido reconhecidas como reas livres sem vacinao; e
Brasil, na regio formada pelos estados de Rio Grande do Sul e Santa
Catarina que tinha sido reconhecida como rea livre com vacinao.
No Brasil, at 9 de setembro de 2000, somente o Rio Grande do Sul
foi afetado pela enfermidade com um total parcial de 18 focos,
ocasionados pelo vrus tipo O, ocorridos nos municpios de Jia e
Eugnio de Castro, onde foram abatidos aproximadamente de 2.000
animais incluindo, principalmente, bovinos de corte e de leite e sunos.
Na Argentina foi identificado o vrus A24 afetando as provncias de
Corrientes, Entre-Rios e Formosa, com o sacrifcio de
aproximadamente 3.000 animais. Com relao ao Paraguai as
informaes no so claras, mas indicam a ocorrncia do vrus O na
rea de fronteira prxima a Argentina e Brasil (regio do Pantanal),
no se sabendo, ainda, o montante dos animais sacrificados.
O Uruguai continua na situao de livre da doena, portanto
sem a ocorrncia de casos.
De
acordo
com
os
critrios
epidemiolgicos
internacionalmente aceitos nada muda quanto ao status sanitrio j
concedido aos pases em que ocorreram estes episdios, isto ,
mantm-se as reas livres, sem ou com vacinao, desde que sejam
adotadas as seguintes medidas sanitrias:
isolamento e interdio imediata das propriedades afetadas;
Febre aftosa
89
mapeamento adequado da rea peri-focal, conforme o sistema de

produo agropecuria da regio envolvida;
sacrifcio imediato das populaes animais susceptveis nos focos
com as indenizaes pertinentes;
proibio rigorosa do trnsito de veculos e animais na regio
afetada;
proibio da produo, comercializao e trnsito de produtos de
origem animal;
aps a confirmao de que todos os focos foram eliminados
atravs do sacrifcio dos animais, permanecer o sistema de alerta
sanitrio na regio pelo perodo mnimo de trs meses e nas
propriedades afetadas s ser permitido o reingresso de animais
aps seis meses;
na regio interditada devero ser realizados monitoramentos
sorolgicos com o objetivo de verificar atividade viral. Somente
aps estes perodos e com a negatividade de atividade viral que
se permitir o novo ingresso de animais susceptveis e
conseqentemente o levantamento da Emergncia Sanitria na
regio;
para as regies de livre com vacinao que o caso do RS e Santa
Catarina, a nova solicitao do status de livre sem vacinao s
dever ser encaminhada a OIE aps 12 meses da extino da
ocorrncia dos focos.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos de febre aftosa so aqueles compartilhados
por todas as enfermidades que compem o complexo das
enfermidades vesiculares: febre alta, aparecimento de vesculas e
aftas na mucosa da boca (lngua e gengivas) e vesculas e aftas nas
patas (espao interdigital e banda coronria). Em fmeas podem
ocorrer vesculas e aftas na glndula mamria. Essas leses conduzem
ao aparecimento de salivao intensa e manqueira, com
emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros tm sido descrita
miocardite que causa morte sbita ou insuficincia cardaca; no
entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no
Brasil.
Os casos clnicos de febre aftosa em bovinos dificilmente
levam a morte, entretanto produzem perda das condies fsicas do
animal com rpida e progressiva perda de peso, trazendo como
conseqncia perdas econmicas significativas, tanto em rebanhos de
90
Doenas vricas
corte como de leite. Nos rebanhos sunos e ovinos as perdas por morte
so bastante freqentes devido, principalmente, ao carter agudo do
processo infeccioso pela falta de imunidade, haja visto que estas
espcies no so submetidas aos esquemas de vacinaes como os
bovinos, recebendo somente vacinaes estratgicas.
PATOLOGIA
Uma vez que raramente ocorrem mortes em conseqncia de
febre aftosa, alteraes macroscpicas, alm das leses de boca e pata,
so raras e incluem vesculas e lceras nos pilares do rmen e reas de
necrose nos msculos esquelticos e no miocrdio. Eventualmente,
podem ocorrer infeces secundrias, com agravamento das leses.
Microscopicamente, observa-se degenerao e necrose da camada
germinativa dos epitlios afetados (1). Na forma cardaca observa-se
miocardite com infiltrao de clulas mononucleares.
DIAGNSTICO
Neste ponto importante destacar que qualquer suspeita de
febre aftosa deve ser comunicada s autoridades sanitrias
responsveis pela campanha de erradicao da doena. Devido a
similaridade dos sinais clnicos com outras enfermidades vesiculares e
vricas, o diagnstico clnico sempre presuntivo. O diagnstico
definitivo feito atravs de testes sorolgicos como ELISA e vrusneutralizao para identificao do tipo de vrus. O teste de fixao de
complemento, que foi usado para este fim em todos os pases do
mundo, por aproximadamente 40 anos, atualmente est fora da rotina
de diagnstico das enfermidades vesiculares, devido ao seu alto custo
e baixa sensibilidade. Esse teste, embora apresente alta especificidade,
foi substitudo, com vantagens, pela prova de ELISA que, alm de ser
de menor custo, possui alta sensibilidade e especificidade (11). Para o
diagnstico laboratorial de febre aftosa o material de eleio sempre
a coleta das vesculas e/ou aftas no epitlio lingual, na gengiva, espao
interdigital do casco e no bere, remetidos ao laboratrio sob
refrigerao em lquido de Valle (tampo fosfato com glicerina) ou,
na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material
possvel isolar o vrus, normalmente em cultura de tecidos, para
estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vrus das
vacinas. A remessa de soro para diagnstico, embora possvel de se
realizar, no recomendada pela dificuldade de sua interpretao. Este
material s recomendado nos casos de investigao epidemiolgica,
Febre aftosa
91
para identificar na populao nveis de proteo ou de atividade viral,

que so detectados por testes como ELISA, vrus-neutralizao e,
principalmente, com biologia molecular (immunobloting). Para
remeter o soro, o sangue deve ser coletado sem anticoagulante,
remetido sob refrigerao e de preferncia com o cogulo j extrado.
O diagnstico diferencial, tanto da suspeita clnica quanto
laboratorial, de extrema importncia. Em nosso meio as
enfermidades que devem ser consideradas neste aspecto so:
estomatite vesicular em bovinos e sunos; rinotraquete infecciosa
bovina (IBR), diarria viral bovina (BVD), estomatite papular e febre
catarral maligna em bovinos; e lngua azul em bovinos e ovinos.
Outras enfermidades no infecciosas dos bovinos como a intoxicao
por Ramaria flavo-brunnescens e casos de fotossensibilizao,
principalmente em animais de pele escura, podem ser confundidas
clinicamente com febre aftosa. Em ovinos a doena pode ser
confundida com algumas das enfermidades que afetam o casco:
footrot, abscesso de p e dermatite interdigital.
Em todos os pases da Amrica do Sul os programas sanitrios
para controle e erradicao da febre aftosa so baseados em:
a) vacinao em massa da populao bovina, com vacina de boa
qualidade e com controle oficial; as demais espcies suscetveis s
so vacinadas quando ocorrerem episdios da doena na regio
(vacinao estratgica e perifocal). Em reas endmicas as vacinas
devem ser sempre polivalentes, isto , com mais de um tipo de
vrus. No caso de reas livres, se ocorrerem focos e houver a
deciso de vacinar a populao, a vacina poder ser monovalente
para o tipo de vrus que produziu o foco. Atualmente, existe em
uso no Continente Sul-Americano, somente um tipo de vacina antiaftosa: a vacina oleosa, em que a suspenso de vrus inativado,
produzida em cultura de tecidos, acrescida de uma mistura de
leo mineral adicionado de um estabilizante, para ao mesmo
tempo, promover a emulso da mistura gua e leo e o efeito
adjuvante na resposta imunitria que, em geral, nos animais
primovacinados tem uma durao de 6-8 meses e nos revacinados
de, pelo menos, 12 meses. Este o tipo de vacina mais utilizado no
momento por todos os pases do mundo, tanto naqueles com
vacinaes sistemticas, quanto naqueles que mantm apenas
banco de vacinas como arma estratgica e auxiliar para uso em
situaes de emergncia sanitria. No Brasil obrigatrio que, at
92
b)
c)
d)
e)
Doenas vricas
os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4

vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e pocas de
vacinao variam em cada Estado;
rigoroso controle de trnsito, tanto da populao bovina quanto das
demais espcies;
quarentena compulsria para animais que ingressem de fora da rea
do programa;
em pases, reas e/ou regies livres de febre aftosa, alm do
controle de trnsito e de procedimentos de quarentena, no caso de
ocorrncia de foco, se adotar o sacrifcio compulsrio dos animais
enfermos com posterior indenizao;
aps um perodo mnimo de dois anos sem focos de febre aftosa e
com a demonstrao de ausncia de atividade viral mediante
amostragens sorolgicas, uma rea pode ser declarada livre da
doena. A concesso de certificados de reas livres pela Oficina
Internacional de Epizootias (OIE) est vinculada, tambm, a
investimentos nos sistemas de vigilncia sanitria e de informao.
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________________
FEBRE CATARRAL MALIGNA

Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
Febre catarral maligna uma doena viral de bovinos causada
por Herpesvrus da subfamlia Gammaherpesvirinae. So conhecidas
duas formas geogrfica e epidemiologicamente distintas da enfermidade:
a africana (associada ao gn), causada pelo alcephaline herpesvrus-1
(AHV-1); e a americana (associada ao ovino), causada pelo herpesvrus
ovino-2 (OHV-2), diagnosticada na Europa e Amrica. Este ltimo vrus
no tem sido cultivado em cultura de clulas, razo pela qual seu rol na
etiologia da enfermidade no foi, ainda, comprovado experimentalmente
(12).
94
Doenas vricas
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade , geralmente, uma doena aguda, de morbidade
baixa e letalidade de 95%-100%. No entanto, podem ocorrer formas
crnicas da doena em aproximadamente 30% dos casos diagnosticados,
assim como recuperao clnica em 20%-30% ou at 50% dos casos
(11,12). No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em
1924 (15). Posteriormente, tem sido diagnosticada em bovinos de
diversos estados: Rio Grande do Norte (5), Rio de Janeiro (13), Bahia e
Sergipe (3,7,10), Rio Grande do Sul (2,14), So Paulo (9) e Paran (1).
Apresenta-se com morbidade baixa mas com letalidade de 100%.
Ocorre, geralmente, de forma espordica, afetando 1-2 bovinos, mas
podem observar-se, tambm, surtos afetando at 20% do rebanho (2).
Uma caracterstica epidemiolgica importante que ocorre, somente, se
h ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gn
(Chonochaetes taurinus e C. gnu) na frica, no so afetados, mas
atuam como reservatrios do vrus. A eliminao do vrus parece ser
maior quando os ovinos e o gn esto prximos ao parto; no entanto,
alguns surtos tm ocorrido em bovinos em contacto com carneiros (14).
Podem ocorrer, tambm, surtos em bovinos confinados que no esto em
contato com ovinos. Nestes casos a fonte de infeco no foi identificada
(3).
Outras espcies de ruminantes selvagens, como bfalos,
cervdeos e o biso americano, podem ser afetadas. No Brasil a doena
foi diagnosticada em cervdeos, em Cervus unicolor no Rio de Janeiro
(4) e no veado mateiro, Mazama gouazouvira, no zoolgico de Cuiab,
Mato Grosso (6). A doena pode afetar, tambm, sunos e animais de
laboratrio. Em um surto recente em sunos, que estavam coabitando
com ovinos, foi identificado OHV-2 (8).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao varia de 2-8 semanas. Os sinais clnicos
da forma aguda caracterizam-se por hipertermia, depresso,
emagrecimento, leses ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas,
salivao, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade
da crnea, aumento do tamanho dos linfonodos e sinais nervosos como
incoordenao, embotamento, tremores musculares e decbito. O curso
clnico de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um
curso clnico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrgica. As
formas crnicas, que no tm sido diagnosticadas no Brasil, caraterizamse, principalmente, por leses oculares que podem levar a cegueira;
observa-se panoftalmite bilateral e leucoma (opacidade branca e densa
Febre catarral maligna
95
da crnea), que podem levar, ocasionalmente, a perfurao da crnea e

prolapso da ris (12).
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por hiperemia,
hemorragias, crostas e lceras na mucosa oral e nasal, faringe, esfago e
traquia. Podem observar-se, tambm, reas esbranquiadas e/ou
ulceraes nos pr-estmagos, abomaso e intestino. O fgado e o rim
podem apresentar um aspecto moteado com a presena de mltiplas
reas branco-amareladas, de 1-4cm de dimetro, que representam
acmulo de clulas mononucleares ao redor dos vasos sangneos. H
aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou
hemorrgicos. Nas formas mais agudas da enfermidade as leses podem
ser mnimas ou estar ausentes. As leses histolgicas observadas em
diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por
vasculite com degenerao fibrinide e/ou necrose das paredes dos vasos
sangneos, com infiltrao perivascular de clulas mononucleares. Nos
casos crnicos a principal leso arteriosclerose obliterativa
generalizada (11,12).
DIAGNSTICO
O diagnstico de febre catarral maligna realiza-se pelos dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e leses observadas na necropsia. O
diagnstico de certeza feito pela observao de leses histolgicas
caractersticas em diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, fgado e
rim. Para isso necessrio enviar ao laboratrio pedaos desses rgos
fixados em formalina tamponada 10%. Laboratorialmente, o diagnstico,
tanto da forma Americana como da Africana, pode ser realizado,
tambm, por PCR ou ELISA competitivo. O vrus da forma africana
pode ser cultivado em cultura de clulas ou ovos embrionados (12).
Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a rinotraquete
bovina infecciosa, que apresenta sinais clnicos similares mas que tem
alta morbidade e baixa letalidade; doena das mucosas, que no
apresenta leses oculares e sempre apresenta diarria; e com febre aftosa,
que no tem leses oculares e de letalidade baixa ou inexistente. Febre
catarral maligna pode ser confundida, tambm, com intoxicao por
Ramaria flavo-brunnescens, mas nesta ltima, que ocorre somente no
outono, observa-se claudicao severa e perda dos plos da vassoura da
cola. Casos de fotossensibilizao secundria com leses oculares e da
lngua, que no apresentem leses em outras regies da pele, so muito
96
Doenas vricas
similares a febre catarral maligna, devendo, em muitos casos, serem

diferenciados pelas leses histolgicas.
No se conhece tratamento ou medidas eficientes de controle.
Como profilaxia a nica medida recomendvel a de evitar a introduo
de ovinos provenientes de reas nas quais ocorre a doena.
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Febre catarral maligna
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INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E

HERPESVRUS BOVINO-5
Daniza Coelho Halfen
Telmo Vidor
Os Herpesvrus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) so
importantes patgenos de bovinos, associados a vrias manifestaes
clnicas. A infeco pelo BHV-1 pode causar rinotraquete infecciosa
bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV),
balanopostite, conjuntivite e doena sistmica do recm nascido (4). A
infeco pelo BHV-5 responsvel por surtos de meningoencefalite
(5).
O BHV-1 e o BHV-5 esto classificados na famlia
Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, gnero Varicellovirus.
98
Doenas vricas
Nesta subfamlia esto includos importantes vrus como o Herpes

Simples Humano (HSV 1 e 2), vrus da doena de Aujeszky e da
rinopneumonite eqina, entre outros. O BHV-5 anteriormente era
classificado como BHV-1.3 mas, devido a caractersticas prprias, foi
classificado como um novo tipo de vrus, denominado Herpesvrus
bovino tipo 5 (5).
Animais infectados, mesmo aqueles com infeco inaparente,
tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vrus podem
estabelecer infeco latente nos gnglios dos nervos sensoriais que
pode ser reativada periodicamente (18,26). A reativao est,
geralmente, associada a fatores de estresse como transporte, parto,
desmame ou confinamento e pelo tratamento sistmico com
corticosterides. Ocorre com ou sem sinais clnicos e h liberao de
partculas virais infecciosas. A presena de um bovino portador do
vrus uma fonte de infeco na propriedade. Em rebanhos infectados
usualmente ocorrem surtos espordicos, que causam prejuzos
econmicos pela perda de peso, ocorrncia de abortos, infertilidade
temporria e queda na produo de leite (9). Os casos de
meningoencefalite so responsveis por um alto ndice de letalidade
(18).
As principais portas de entrada do vrus so as superfcies
mucosas do trato respiratrio e genital. A transmisso geralmente
associada ao contato ntimo com estas superfcies, mas BHV-1 e
BHV-5 so, tambm, propagados por aerossis e secrees corpreas.
O vrus penetra no hospedeiro e liga-se s clulas epiteliais onde
ocorre o primeiro ciclo de replicao. Do stio de infeco, o vrus
transportado pelos moncitos para outros rgos. Em fmeas gestantes
a viremia pode levar a uma transferncia de vrus pela placenta,
resultando em aborto. Bezerros neonatos podem sofrer a forma
septicmica da doena, provocada pela viremia (4).
A infeco propaga-se, tambm, por via neural. O vrus
multiplica-se intensamente no stio de infeco e invade as
terminaes nervosas locais sendo transportado aos gnglios
sensoriais da regio. As cepas com potencial neurotrpico especfico
(BHV-5) atingem o sistema nervoso central e causam
meningoencefalite (5). As leses produzidas pelo BHV-1 localizam-se
particularmente nas mucosas dos tratos respiratrio e genital e na pele,
sendo caracterizadas pela produo, em seqncia, de vesculas,
pstulas e lceras superficiais, que podem tornar-se cobertas por
pseudomembranas. Ocorre a recuperao e cicatrizao das leses sem
a formao de marcas, mas a infeco latente permanece por toda a
Herpesvrus bovino
99
vida do animal. A contaminao ocorre principalmente pelo contato

ntimo entre mucosas (4).
EPIDEMIOLOGIA
O BHV-1 e o BHV-5 tm distribuio mundial (14,26). O
BHV-1 tem sido isolado no Brasil desde 1978 (1). Surtos de
rinotraquete (12,13,18,20,27), balanopostite (15,27) e vulvovaginite
(8,12,13,27) tm sido diagnosticados em vrios estados do Brasil. A
forma nervosa da infeco, causada pelo BHV-5, tem sido descrita no
Rio Grande do Sul (17,19,22,23,25), no Mato Grosso do Sul , em So
Paulo, no Paran e no Rio de Janeiro (16,20,21).
A maioria dos casos clnicos diagnosticados so de
meningoencefalite, entretanto, como essa forma da enfermidade causa
maior nmero de mortes, chamando a ateno do proprietrio,
enquanto as outras formas podem passar despercebidas, possvel que
esta maior incidncia seja circunstancial (18). Levantamentos
sorolgicos indicam que o BHV-1 est disseminado nos rebanhos de
todo Pas (11,14,18,24), embora grande parte dos bovinos
soropositivos para o BHV-1, possam estar infectados pelo BHV-5, j
que no existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra
os dois vrus (16).
No Rio Grande do Sul, a forma nervosa causada pelo BHV-5
afeta bezerros de 14 dias a 3 meses, bezerros recentemente
desmamados (6-7 meses) e bovinos de 1-2,5 anos (17,19,22,23,25).
Usualmente, ocorrerem casos espordicos ou surtos com uma
morbidade de 3%-30% e uma letalidade de 75%-100%. Alguns surtos
tm sido associados ao desmame ou ao transporte dos animais, assim
como a condies climticas adversas. No Mato Grosso do Sul tem
havido um grande nmero de diagnsticos de encefalite por BHV-5
nos ltimos anos. Em 14 surtos estudados de 1993 a 1996, foram
afetados bovinos de 6-60 meses de idade, a morbidade variou entre
0,05%- 5% e a letalidade foi prxima a 100%. A enfermidade no
apresentou caracter sazonal e atingiu animais criados em regime
extensivo, com apenas um surto em rebanho confinado (21).
No Rio Grande do Sul, a rinotraquete por BHV-1 foi
diagnosticada pela primeira vez em janeiro de 1987, em dois
estabelecimentos localizados na regio do Taim, municpio de Rio
Grande. Em uma das fazendas, a doena afetou bovinos de 2-3 anos e na
outra, novilhos de 1-2 anos de idade. A morbidade foi de 18,5% e 14,3%
respectivamente. No ocorreram mortes e nos dois estabelecimentos os
bovinos pastoreavam em campo nativo. No foi identificado nenhum
100
Doenas vricas
fator determinante de estresse (19). Posteriormente, foram

diagnosticados um surto no Rio Grande do Sul, no qual no ocorreram
mortes, e outro em Santa Catarina, em animais importados da Alemanha
(27). Nessas ocasies o BHV-1 foi isolado de swabs nasais dos
animais doentes. No Mato Grosso do Sul a rinotraquete por BHV-1
usualmente ocorre associada infeces bacterianas secundrias, com
altas taxas de mortalidade. Em 1990 ocorreu um surto de enfermidade
respiratria, no qual morreram aproximadamente 100 bovinos que
apresentavam, alm da sintomatologia respiratria, diarria e edema
ocular. O BHV-1 foi isolado do pulmo de um desses bovinos. Em junho
de 1998, tambm no Mato Grosso do Sul, um surto de enfermidade
respiratria atingiu 130 bovinos entre 1-2 anos de idade, de um total de
3000. Esses animais haviam sido transportados a p por 4 dias e
apresentaram marcada dificuldade respiratria e sintomas de
rinotraquete. A taxa de mortalidade atingiu 84,6 %, certamente devido
a associao de IBR com pasteurelose. Houve isolamento de BHV-1 a
partir swabs nasais e o diagnstico de pasteurelose foi feito pelo
aspecto histolgico das leses pulmonares, caracterstico de infeco
por Pasteurella multocida. O exame bacteriolgico foi negativo,
provavelmente devido ao tratamento com antibitico que os referidos
animais receberam (20,21).
No Rio Grande do Sul, BHV-1 foi isolado de touros que
apresentavam balanopostite, em uma central de inseminao (27) e de
vacas com vulvovaginite (8,27). Essas formas da enfermidade podem ser
transmitidas pela monta natural ou pela inseminao artificial com
smen contaminado (26).
O aborto uma possvel seqela de qualquer uma das formas
de infeco pelo BHV-1, inclusive as subclnicas, e pode ocorrer
como conseqncia do uso de vacinas vivas modificadas. A taxa de
aborto raramente supera 25%, tanto na infeco natural quanto aps a
vacinao (3,26).
SINAIS CLNICOS
Forma respiratria
A forma respiratria da infeco pelo BHV-1, conhecida
como rinotraquete infecciosa bovina (IBR) uma doena respiratria
aguda caracterizada por febre, anorexia, aumento da freqncia
respiratria, dispnia e corrimento nasal, inicialmente seroso podendo
passar a mucopurulento. A mucosa nasal pode apresentar-se
hipermica e com leses erosivas que podem estender-se mucosa
oral levando alguns animais a apresentarem sialorria. O curso de IBR
Herpesvrus bovino
101
rpido, 5-10 dias at a recuperao dos animais, desde que no

ocorram infeces secundrias por bactrias, que causam pneumonias
graves, as quais tendem a elevar bastante a taxa de letalidade que
usualmente baixa (4,9).
Conjuntivite
Conjuntivite causada pelo BHV-1, freqentemente acompanha
a forma respiratria e, usualmente, aparece como nico sinal clnico
em rebanhos infectados (4,9). Manifesta-se por fotofobia e
lacrimejamento seroso e profuso, podendo passar a mucopurulento.
Usualmente bilateral e a epfora caracterstica dessa infeco,
podendo sujar os plos da plpebra inferior e da cara. Em geral, a
crnea no afetada, mas podem ocorrer ceratite e ulcerao devido a
infeces secundrias. O quadro clnico regride em 5-10 dias quando
no ocorrem complicaes (18).
Forma genital
Caracteriza-se por leses na mucosa da vulva e vagina e do
prepcio e pnis. Observa-se hiperemia e edema da mucosa, com
presena de pontos hemorrgicos e pequenas pstulas de at 2mm de
dimetro, que podem coalescer e apresentar-se cobertas por um
exsudato amarelado. Os animais afetados apresentam mico
freqente. A fase aguda da enfermidade tem um curso clnico da 4-7
dias (18). Nas fmeas infectadas pode aparecer uma leve descarga
vulvar (8). O vrus causa leses nos ovrios, levando a uma
infertilidade temporria. A infeco do pnis pode levar aderncia
peniana (26).
Abortos
Aborto pode ocorrer em qualquer perodo da gestao, embora
seja mais freqente no tero final. Freqentemente ocorre reteno de
placenta aps o aborto (26).
Forma nervosa
Os animais afetados apresentam sinais clnicos caraterizados
por anorexia, corrimento nasal e ocular e sinais nervosos como
depresso profunda, nistagmo, opisttono, tremores, marcha para trs
ou em crculos, andar cambaleante, convulses e quedas. Podem
ocorrer, ainda, inabilidade para ingesto de gua ou apreenso dos
alimentos, cegueira e ranger de dentes. A depresso profunda pode ser
o nico sinal clnico evidente nos primeiros 2-3 dias da doena. O
102
Doenas vricas
curso da enfermidade de 4-15 dias e usualmente ocorre a morte dos

animais (18,19,20).
Forma sistmica neonatal
Manifesta-se em bezerros neonatos, infectados no final da
gestao, durante ou aps o parto. invariavelmente fatal. Os animais
desenvolvem leses necrticas no sistema digestivo e nos linfonodos,
podendo haver comprometimento do trato respiratrio (9). Esta forma
foi observada no Rio Grande do Sul em bezerros com sinais nervosos
(19).
PATOLOGIA
Na forma nervosa, em bovinos maiores de 6 meses, observamse leses somente no sistema nervoso central. Macroscopicamente, o
crtex cerebral pode apresentar reas de colorao amarelada ou
acizentada. Ocasionalmente, essas reas apresentam-se deprimidas,
podendo observar-se, tambm, cavitao da substncia cinzenta. As
leses histolgicas da forma nervosa caracterizam-se por meningite e
encefalite no purulenta, afetando diversas reas do sistema nervoso
central, e por necrose da substncia cinzenta do crtex cerebral,
podendo-se encontrar incluses intranucleares nos astrcitos e
neurnios (17,21,23). Em bezerrros de at 3 meses de idade,
acometidos pela forma sistmica, alm das leses do sistema nervoso,
observam-se ulceraes no sistema digestivo, principalmente abomaso
e rmen, e ainda, hepatomegalia, pericardite e pneumonia (19).
As leses observadas na forma respiratria caraterizam-se por
hiperemia, presena de exsudato e reas esbranquiadas ou ulceradas
nas mucosas das narinas, faringe, laringe, traquia e brnquios. No
exame histolgico podem observar-se corpsculos de incluso
intranucleares no trato respiratrio (18,26).
Nos tecidos de fetos abortados, principalmente no fgado e nas
adrenais, observam-se focos de necrose e podem ser encontrados
corpsculos de incluso intranucleares. Nos bezerros afetados pela
forma septicmica so descritas lceras na mucosa do trato digestivo e
pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos de necrose
coagulativa (18).
Herpesvrus bovino
103
O infiltrado de clulas mononucleares marcante nas reas

afetadas, em todas as formas da doena.
DIAGNSTICO
A infeco pelo BHV-1 e BHV-5 s pode ser confirmada pelo
diagnstico laboratorial, visto que no existem sinais clnicos
patognomnicos da doena. Deste modo, muito importante a coleta e
conservao do material a ser enviado para o laboratrio. O melhor
mtodo de diagnstico o isolamento do vrus em cultivo de clulas
de origem bovina, que pode ser confirmado em 24-48 horas. O vrus
isolado deve ser identificado pela tcnica de imunofluorescncia ou
virusneutralizao (3,4). Atualmente, outros mtodos de deteco de
vrus, rpidos e especficos, como a tcnica da imunoperoxidase e a
reao de polimerase em cadeia (PCR), comeam a fazer parte da
rotina dos laboratrios de diagnstico. O diagnstico histopatolgico,
principalmente nos abortos e na forma nervosa, importante para a
constatao das leses caractersticas e a observao de corpsculos
de incluso. No material para histologia o vrus pode ser identificado
por imuno-histoqumica (18). Todo o material para diagnstico deve
ser coletado assim que o surto suspeito for detectado. Aps a coleta, o
material deve ser mantido refrigerado, no congelado e remetido
imediatamente ao laboratrio. Nos surtos de rinotraquete, conjuntivite
e forma genital, swabs com exsudato das leses devem ser
remetidos dentro de tubos com soluo salina e antibitico. Nos casos
de aborto, devem ser remetidos a placenta e o feto, ou pulmo, fgado,
rim e abomaso do mesmo. Quando suspeita-se de meningoencefalite
deve ser enviado o encfalo, metade em formalina tamponada (10%25%) e metade refrigerado (7,18). O diagnstico sorolgico usado
como rotina para a deteco de anticorpos contra o vrus e as tcnicas
mais utilizadas so a soroneutralizao (SN) e o ensaio
imunoenzimtico (ELISA). O soro a ser enviado deve ser refrigerado e
constar de duas amostras, uma coletada na fase inicial da enfermidade
e outra 14-21 dias aps, com o objetivo de demonstrar a
soroconvero, com aumento de ttulo de, no mnimo, 4 vezes
(7,18,26).
A forma nervosa da enfermidade deve ser diferenciada da
raiva, listeriose, abscessos cerebrais, polioencefalomalacia, sndrome
de privao de gua, cetose, e encefalopatia heptica causada pela
intoxicao por plantas hepatotxicas, principalmente Senecio spp.. A
forma respiratria deve ser diferenciada das pneumonias causadas
pelo vrus sincicial bovino e parainfluenza-3, assim como das
104
Doenas vricas
broncopneumonias bacterianas secundrias a esses agentes. A

principal doena que pode ser confundida com a conjuntivite por
BHV-1 a ceratoconjuntivite causada por Moraxella bovis. A forma
reprodutiva deve ser diferenciada de outras causas de abortos,
principalmente brucelose e leptospirose.
As manifestaes clnicas da infeco pelo BHV-1 e BHV-5
podem ser controladas e prevenidas atravs de procedimentos
adequados de manejo e programas de vacinao. Os surtos da doena
ocorrem com maior freqncia em rebanhos submetidos a situaes de
estresse ou aps introduo de animais portadores. O vrus usualmente
provm de uma infeco latente e disseminado aos animais
suscetveis. Transporte, mudanas bruscas na dieta e condies
climticas adversas podem desencadear a doena. Com um bom
manejo dos rebanhos, minimizando esses fatores e medidas sanitrias
adequadas, h uma correspondente reduo na incidncia da
enfermidade (3,4). Durante um surto por BHV-1, os bovinos doentes
devem ser isolados e podem ser tratados com antibiticos de largo
espectro para reduzir as infeces bacterianas secundrias, pois a
mucosa necrosada um substrato para o crescimento de bactrias. No
devem ser introduzidos outros bovinos no rebanho at a epidemia ser
superada (4,9).
A vacinao para IBR/IPV pode ser uma alternativa para o
controle da doena. Embora no impea a infeco pelo BHV-1 e
BHV-5, a vacinao reduz significativamente a incidncia da doena
ou minimiza os sintomas e reduz o curso da enfermidade num possvel
surto (3,9). At o presente momento, no existe no Brasil, um
programa elaborado pelos rgos da Defesa Sanitria Animal, sobre o
controle do BHV-1 e BHV-5, ficando a critrio de veterinrios e
produtores as medidas a serem tomadas. Em reas onde os surtos so
bastantes espordicos, como no Rio Grande do Sul, deve-se avaliar a
necessidade da imunizao, uma vez que no existem informaes
concretas sobre os resultados da vacinao em rebanhos infectados. J
em reas endmicas, como algumas regies do Mato Grosso do Sul,
sabe-se que no tem ocorrido casos clnicos em rebanhos vacinados.
Recomenda-se que a deciso de vacinar os animais contra o BHV-1 ou
BHV-5 seja muito bem estudada, baseada num diagnstico correto e
na avaliao do binmio custo/benefcio.
As vacinas para BHV-1 so usualmente formuladas com
outros antgenos, como vrus Parainfluenza tipo 3 (PI 3), vrus
Herpesvrus bovino
105
Respiratrio Sincicial Bovino (BRSV) e vrus da Diarria Viral

Bovina (BVD). As vacinas virais tm sido, tradicionalmente,
classificadas em vacinas com vrus vivo modificado e vacinas
inativadas, sendo atualmente acrescentado o grupo das vacinas de
engenharia gentica (3), no disponveis no Brasil. As vacinas com
vrus vivo modificado induzem uma rpida e duradoura resposta
imunolgica, entretanto, como a cepa vacinal capaz de replicar-se no
hospedeiro, h liberao de vrus vacinal, estabelecimento de infeco
latente e podem ocorrer abortos, devendo-se ter prudncia no seu uso.
Por outro lado, as vacinas inativadas, as quais so produzidas por
inativao qumica ou fsica da infectividade viral sendo mantida a
imunogenicidade, so seguras quanto ao uso, mas so necessrias
vrias doses e adio de adjuvantes vacinais, para manter-se um nvel
adequado de imunidade. As vacinas inativadas com adjuvante oleoso
tm sido mais eficientes quanto aos nveis de anticorpos neutralizantes
produzidos (6). As vacinas produzidas por engenharia gentica, a
partir de subunidades antignicas ou deleo de genes, apresentam a
vantagem de que os anticorpos produzidos podem ser diferenciados
daqueles da infeco natural, o que no ocorre com as vacinas
tradicionais (4,5). Optando-se pela vacinao, deve-se seguir o
esquema de imunizao recomendado pelo fabricante. Entretanto,
como regra geral, utilizando-se as vacinas inativadas comercializadas
no Brasil, prope-se o seguinte esquema de vacinao: para prevenir o
quadro nervoso, os bezerros devem ser vacinados na semana do
nascimento, 2 meses aps e, novamente, no desmame. Aconselha-se
revacinar aps um ano se existem surtos na regio. Para prevenir a
forma reprodutiva, as fmeas devem ser vacinadas com duas doses
antes do servio com intervalo de 4 semanas. Pode-se vacinar
novamente no final da gestao para reforar a imunidade. Quando o
objetivo prevenir o quadro respiratrio, os bezerros devem receber a
primeira dose da vacina no desmame e a segunda e terceira doses 3060 dias aps. Bezerros, filhos de vacas no vacinadas, devem receber
a primeira dose aos 3 meses. Plantis de gado de leite e machos
castrados devem receber o mesmo esquema de vacinao utilizado
para prevenir o quadro respiratrio dos bezerros. Em todas as
categorias, a revacinao anual indispensvel para manter a
imunidade. Reprodutores machos devem ser livres de infeco pelos
vrus BHV-1 e BHV-5.
106
Doenas vricas
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INFECES POR HERPESVRUS EQINO

Rudi Weiblen
Os herpesvrus eqinos so vrus DNA pertencentes a famlia
Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, possuindo envelope,
tamanho aproximado de 150nm, com nucleocapsdeos de formato
icosadrico com aproximadamente 100nm de dimetro. O vrus
replica no ncleo e matura por brotao atravs da membrana nuclear
e, assim, adquire o envelope (4). Um total de oito herpesvrus j foram
identificados: herpesvrus eqino (EHV) 1 a 5 em eqinos, e EHV 6 a
8, tambm chamados de herpesvrus asinino (AHV) 1 a 3, que
ocorrem, tambm, em asininos, mas so agrupados separadamente. Os
Herpesvrus eqino
109
dois vrus mais importantes para a medicina veterinria so o

herpesvrus eqino-1 (EHV-1) e herpesvrus eqino-4 (EHV-4). Estes,
anteriormente, eram considerados variantes de um s vrus, sendo
chamados de subtipos 1 e 2. O reconhecimento da existncia de
diferena gentica e antignica entre estes dois vrus permitiu o
esclarecimento do papel destes em produzir enfermidade respiratria,
aborto, enfermidade neonatal e a sndrome neurolgica (6,7). O cavalo
(Equus caballus) difere dos outros animais pois suscetvel a trs
alphaherpesvirus, denominados Herpesvrus eqino 1 (EHV1, aborto
eqino); EHV4 (rinopneumonite eqina), e EHV3 (exanthema coital
eqino) (1).
Na forma respiratria o vrus replica na nasofaringe e tecido
linforreticular causando necrose focal. Algumas infeces ficam
restritas ao trato respiratrio e ao sistema linfide correspondente. Em
alguns casos ocorre disseminao sistmica do vrus por viremia
associada clula. A cepa do vrus, a dose de infeco e o contato
prvio do animal com o agente parecem ser os fatores predisponentes,
que influenciam a viremia do agente. A patogenia da forma
reprodutiva pouco estudada, no entanto, sabe-se que a viremia um
fator necessrio para a induo de aborto. Deve chamar-se a ateno
para o fato que nem todas as guas com viremia abortam. Esta
patogenia, provavelmente, seja devida a passagem ocasional de vrus
por leuccitos infectados, atravs da vasculatura da placenta, iniciadose, assim, a infeco fetal. Quando a infeco acontece em fetos quase
a termo, desencadeia-se um processo respiratrio que leva os potros
morte em alguns dias. A forma nervosa acontece, tambm, aps um
processo virmico. Os fatores ligados ao vrus ou ao hospedeiro, que
levam a neurovirulncia, no esto, ainda, esclarecidos.
EPIDEMIOLOGIA
A fonte de infeco mais comum so os animais mais velhos,
os quais liberam vrus aps reativao de infeces latentes. O vrus
penetra normalmente pela via respiratria em animais suscetveis. A
enfermidade respiratria mais comum em potros com mais de 2
meses at 1 ano de idade, mas pode atacar animais em qualquer faixa
etria. Os abortos podem ocorrer a partir do quarto ms de gestao,
no entanto, so mais freqentes nos ltimos 4 meses de gestao. O
intervalo entre infeco pelo EHV-1 e o aborto pode ser menor que
duas semanas ou at muitos meses (6,7). O impacto da infeco pelo
EHV-1 pode ser assolador, particularmente, quando ocorrem abortos
epizoticos. No Brasil, o primeiro isolamento do vrus foi descrito por
110
Doenas vricas
Nilsson e Corra (5). Em um estudo sorolgico realizado em So

Paulo, usando a prova de fixao de complemento, foram encontradas
17,6% das amostras positivas (3). De 348 amostras de soro
examinadas, provenientes de vrios municpios do Rio Grande do Sul,
foram encontradas 84,7% positivas, com ttulo mdio geomtrico de
1:5, utilizando a prova de soroneutralizao (8). Casos de abortos j
foram, tambm, descritos no Rio Grande do Sul (9). Na Argentina a
enfermidade descrita freqentemente, sendo reconhecida, tambm,
em muitos outros pases (2).
SINAIS CLNICOS
Herpesvrus eqino-1
Doena respiratria. Aps um perodo de incubao de 2-10 dias, a
infeco pelo EHV-1 , primariamente, caracterizada por febre,
descarga nasal, que progride de serosa a mucide para mucopurulenta,
e conjuntivite. Respostas febris so, muitas vezes, bifsicas, com
muitos dias de temperatura normal, prxima de 38,9-41,1C. A tosse
pode ser observada mas no indica necessariamente infeco pelo
EHV-1 (7).
Abortos. O aborto normalmente ocorre aps infeco respiratria
leve, como casos isolados ou mltiplos, muitas vezes, em um perodo
de vrias semanas. Normalmente, as guas que abortam no
apresentam sinais premonitrios. O feto e a placenta so expulsos
ainda frescos, no havendo reteno de placenta nem leso no trato
reprodutivo da fmea e, tampouco, problemas para a vida reprodutiva
futura da gua (7).
Doena neonatal. Quando o EHV-1 infecta um feto prximo ao
trmino da gestao, resulta no nascimento de um potro no vivel.
Potros infectados no tero sucumbem a patologias respiratrias
severas e morrem alguns dias aps o nascimento. Mais raramente,
potros podem parecer inicialmente saudveis mas, rapidamente,
morrem devido a infeces bacterianas.
Doena neurolgica. Cavalos de todas as idades so suscetveis
doena neurolgica pelo EHV-1. Alguns casos clnicos isolados
podem ocorrer, ou a doena pode afetar muitos cavalos dentro do
grupo. Surtos desta forma podem estar temporariamente associados
com doena respiratria ou aborto. Alternativamente, casos
neurolgicos podem ocorrer na ausncia de outras sndromes
reconhecidas como sendo causadas pelo EHV-1. Os sinais clnicos,
geralmente, tm rpido incio, com severidade mxima ocorrendo
dentro de 48 horas aps as alteraes neurolgicas iniciais. Os cavalos
Herpesvrus eqino
111
mostram andar cambaleante, debilidade e incoordenao, que inicia

nos membros posteriores (7).
Herpesvrus eqino-4
Doena respiratria. A doena respiratria induzida pelo EHV-4
clinicamente indistinguvel daquela causada pelo EHV-1. Os sinais
clnicos so mais severos na infeco primria e podem estar
completamente ausentes em animais com exposio anterior a vacina
ou ao vrus. Tal como o EHV-1, o EHV-4 pode entrar na corrente
circulatria por uma viremia associada a leuccitos. O EHV-4 tambm
produz latncia (6).
Abortos. O EHV-4 tem sido isolado de casos espordicos de abortos,
porm no tem sido associado a surtos epizoticos de aborto (7).
PATOLOGIA
Em abortos as leses fetais macroscpicas incluem edema e
congesto dos pulmes, ascite e acmulo do fludo pleural e pequenos
focos de cor cinza, de 2-4mm no fgado. No exame histolgico focos
de necrose podem ser encontrados no fgado, pulmo, bao e centros
germinativos dos linfonodos. Observam-se corpsculos de incluso
intranucleares, localizados preferentemente na periferia desses focos.
Na doena neonatal, severa pneumonia intersticial observada na
necropsia. Leses no fgado, tecido linforreticular e glndulas adrenais
tambm predominam nesta forma (4). Na forma respiratria as leses
caracterizam-se por pneumonia intersticial e rinite. Na forma nervosa
ocorre meningoencefalite difusa, severa, com marcada infiltrao
perivascular de clulas mononucleares e reas de malacia. Os
corpsculos de incluso so raros nas infeces ps-natais.
DIAGNSTICO
Fatores que complicam o diagnstico de EHV-1 e EHV-4
incluem: a) sobreposio de certos sinais da doena com aqueles
induzidos por outros patgenos eqinos, tais como: o vrus da
influenza eqina (infeces respiratrias), o vrus da arterite eqina
(doena respiratria e abortos) e o protozorio da mieloencefalopatia
(doena neurolgica); b) presena de infeco latente em muitos
cavalos adultos; c) infeces inaparentes em cavalos
imunologicamente experientes; e, d) capacidade destes vrus de
infectarem cavalos que j possuem altos ttulos de anticorpos
especficos.
112
Doenas vricas
O melhor e definitivo mtodo para diagnstico de infeco

pelo EHV-1 ou EHV-4 o isolamento viral (1). A escolha das
amostras depende da sndrome envolvida. Na forma respiratria,
swabs da nasofaringe, muitas vezes, revelam o agente infeccioso.
Os "swabs" nasofaringeanos so obtidos do dorso da faringe; para um
cavalo adulto precisam ter aproximadamente 30cm de comprimento e
podem ser preparados com gaze estril (5x5cm), e amarrados com um
fio torcido de ao inoxidvel. Aps a coleta, o "swab" colocado em
um meio de transporte e remetido sob refrigerao ao laboratrio. No
caso da forma nervosa deve-se enviar metade do crebro sob
refrigerao e metade fixado em formalina a 10%. No caso de abortos
enviar o feto para necropsia completa. Caso o envio do feto seja
impraticvel, remeter pulmo, fgado e bao. Pode-se realizar,
tambm, bipsia endometrial e enviar sob refrigerao.
Em fetos, a observao de focos necrticos com presena de
corpsculos de incluso intranucleares permite o diagnstico de aborto
por herpesvrus.
No existe produto sistmico antiviral eficiente para uso em
eqinos. Tratamentos, incluindo o uso de antibiticos de amplo
espectro, so recomendados para minimizar os sinais clnicos
apresentados, principalmente para prevenir complicaes por
infeces secundrias. Uma recomendao adicional descanso de
uma semana para cada dia de temperatura retal elevada, apresentada
pelo animal durante a fase aguda da enfermidade.
A vacinao contra muitas doenas comuns de eqinos
notavelmente efetiva e induz um nvel de imunidade que raramente
subjugado pelo organismo infeccioso. Infelizmente, esta no a
situao com referncia a infeco pelos herpesvrus eqinos. Apesar
da eficcia de um nmero de vacinas para EHV-1 e EHV-4, a proteo
limitada em intensidade e durao. Vacinaes efetivas e
continuadas constituem a base do controle da infeco pelo EHV-1 e
EHV-4. No futuro prximo excelentes vacinas devem ser produzidas
levando-se em conta a particularidade das protenas, gB (gp14), gC
(gp13) e gD (gp18) presentes nos herpesvrus eqinos. Em outras
viroses animais a biologia molecular permitiu a elaborao de vacinas
com marcadores que permitem a diferenciao de animais vacinados
dos infectados. Levando em considerao esses achados possvel
que, no futuro, esse tipo de vacina seja desenvolvido, tambm, para os
herpesvrus eqinos.
Herpesvrus eqino
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114
Doenas vricas
INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM

BOVINOS
Ricardo A. A. Lemos
Diversos vrus podem causar leses da pele dos tetos e
parte inferior da mama de bovinos incluindo o herpesvrus bovino2 e diversos vrus da famlia Poxviridae: o vrus da varola bovina
e o vrus da vaccinia, que pertencem ao gnero orthopoxvirus, e os
vrus da pseudovarola e da estomatite papular do gnero
parapoxvirus.
Em todas estas infeces vricas as leses da pele dos tetos
favorecem a infeo da glndula por bactrias causando mastite
que ocasiona prejuzos econmicos considerveis.
VACCNIA E VAROLA
Estes dois vrus so muito semelhantes. O vrus da
vaccnia, utilizado para produzir vacinas contra a varola humana,
primeiro por inoculao em bezerros lactentes e, posteriormente,
em cultivos de ovos embrionados e culturas celulares, originou-se
aparentemente em um isolado do vrus da varola bovina. Estas
infeces ocorrem em forma espordica e se transmitem
rapidamente no rebanho. Humanos no vacinados contra varola
podem ser, tambm, afetados. A vaccnia uma infeco que foi
muito freqente em bovinos em pocas anteriores erradicao da
varola no mundo, quando a grande maioria das pessoas era
vacinada contra essa enfermidade e pessoas recentemente
vacinadas transmitiam o vrus para os bovinos. Atualmente,
acredita-se que o reservatrio natural do vrus sejam os pequenos
roedores.
Os sinais clnicos so caractersticos das infeces por
poxvrus. Observam-se mltiplas leses focais de 1-2cm de
dimetro, arredondadas, que iniciam com eritema, evoluem para
pstulas deprimidas no centro e rodeadas por uma zona de eritema
e, finalmente, se rompem deixando uma eroso ou uma lcera na
epiderme que pode estar coberta por crostas de cor marromamarelada ou vermelha. As leses individuais curam
Infeces vricas da pele do bere
espontaneamente em aproximadamente duas semanas, mas como

aparecem leses durante algum tempo o curso clnico da
enfermidade pode ser de at um ms ou mais (10). Nos casos mais
graves as leses podem estender-se pele da parte interna das
coxas e perneo. Bezerros lactentes podem apresentar leses na
boca, que raramente ocorrem nas vacas. Os animais recuperados
ficam imunes por toda a vida e a enfermidade dificilmente volta a
ocorrer no mesmo estabelecimento. Podem ser encontradas
incluses intracitoplasmticas no estudo histolgico da leso ou
nos cultivos celulares.
Humanos, no vacinados contra a varola, que tiveram
contato com tetos de animais com leses, tornam-se infectados.
Nestes casos, as leses, geralmente, desenvolvem-se 8-11 dias
aps o contato, atingindo os braos, as mos e a face. Na maioria
dos casos h febre, edema local e linfadenite. A generalizao das
leses raramente observada, mas a enfermidade , usualmente,
mais severa que a infeco pela pseudovarola (1).
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e deve ser
confirmado inoculando cultivos celulares ou ovos embrionados e
atravs de microscopia eletrnica. O vrus mede 300 x 240nm e a
membrana externa apresenta estruturas tubulares desordenadas.
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com as demais
infeces vricas tratadas neste captulo e com o impetigo da pele
do bere, causado por Staphylococcus aureus. No caso do
impetigo a leso uma pstula, sem a evoluo caracterstica das
leses causadas pelos poxvrus e a bactria pode ser isolada das
leses (10).
Os animais podem ser tratados sintomaticamente com
pomadas emolientes, que favorecem a ordenha, sem piorar as
leses, e diminuem a dor, e colocando solues ou pomadas
adstringentes com antisspticos aps a ordenha para diminuir os
riscos de infees secundrias (10).
PSEUDOVAROLA
A pseudovarola, conhecida, tambm, como ndulo do
ordenhador , aparentemente, mais freqente que as infeces
causadas por orthopoxvirus. O vrus usualmente introduzido no
rebanho atravs da entrada de animais infectados, e a infeco
transmitida de animal para animal atravs do contato, ordenha ou
picadas de insetos. Ordenhadores e mquinas de ordenha
infectadas, podem transmitir o vrus de animal para animal a
115
116
Doenas vricas
menos que medidas eficazes de higiene sejam adotadas. Desta

forma, vacas em lactao so mais freqentemente afetadas e,
raramente, o problema ocorre em vacas secas ou novilhas. No h
variao sazonal na incidncia da enfermidade e, devido a curta
durao da imunidade ps-infeco, a reinfeco pode ocorrer em
anos subseqentes (9).
As leses, do mesmo modo que as da varola e vaccnia,
so arredondadas, medem 0,5-2,5cm, e iniciam com eritema,
seguido de pstula e, posteriormente, crosta. Depois de 7-10 dias
as crostas caem deixando um anel de pequenas crostas rodeando
uma rea central com aspecto verrucoso, que pode durar muito
tempo. Este aspecto proliferativo da leso caracterstico da
pseudovarola e pode servir para diferenci-la das leses causadas
por orthopoxvirus. Raramente, h leses na boca das vacas ou
bezerros. Tanto nas leses como em cultivos celulares ocorrem
corpsculos de incluso intracitoplasmticos. Ao contrrio da
varola e da vaccnia a infeco pelo vrus da pseudovarola no
confere imunidade prolongada e novas infeces podem ocorrer
no mesmo rebanho (10).
Os ordenhadores de animais infectados podem
desenvolver leses semelhantes s observadas nos bovinos nas
mos, braos ou na face. Febre e aumento de volume dos
linfonodos podem ser observados durante o estgio agudo da
doena. Em geral, a infeco em humanos tem carter leve, a
menos que ocorra infeco bacteriana secundria.
O diagnstico realiza-se por isolamento do vrus em
cultivos celulares e identificao por microscopia eletrnica. O
vrus multiplica-se em culturas de clulas derivadas de tecidos de
bovinos e ovinos, mas no em membrana corioalantide de ovos
embrionados (9). menor que os orthopoxvirus, medindo
260x210nm, e a membrana externa apresenta estruturas tubulares
ordenadas, ao contrrio dos orthopoxvirus que apresentam
estruturas tubulares desordenadas (4). O tratamento similar ao da
varola.
ESTOMATITE PAPULAR
A estomatite papular uma doena benigna causada por um
Parapoxvirus muito similar ou, provavelmente, o mesmo da
pseudovarola. Pode afetar bovinos de todas as idades, no entanto
mais freqente em animais jovens, podendo alcanar uma morbidade
de at 100%. Caracteriza-se por salivao e presena de ppulas,
posteriormente cobertas por crostas de 0,5-1,0 cm de dimetro,

localizadas no focinho, na pele entre as fossas nasais e os lbios e na
mucosa oral. Algumas leses podem confluir formando lceras de
maior tamanho. Em vacas em lactao podem ser observadas,
tambm, leses na pele da glndula mamria. Os animais afetados
recuperam-se totalmente em 4-7 dias. O diagnstico realiza-se pelo
isolamento do vrus em cultivo celular ou por microscopia eletrnica.
A doena deve ser considerada no diagnstico diferencial da febre
aftosa (12).
INFECES POR POXVRUS NO BRASIL
No Brasil a varola foi descrita no Rio de Janeiro (13) e
Minas Gerais (11). Um surto foi descrito no Rio de Janeiro em
bovinos recm importados do Uruguai que estavam em perodo de
premunio para tristeza parasitria bovina (8).
Recentemente, em So Paulo (7) e Mato Grosso do Sul
(3,6) ocorreram diversos surtos de doenas da pele dos tetos em
vacas em lactao. A doena causa perdas econmicas
importantes, com diminuio de aproximadamente 50% na
produo de leite, uma vez que as vacas no podem ser
ordenhadas por cerca de um ms devido a dor. A ocorrncia de
mastites e, ocasionalmente, miases secundrias s leses de pele
aumentam a importncia econmica da enfermidade (6).
A morbidade varia entre 10% e 100% e a doena ocorre
entre os meses de abril e setembro. O quadro clnico caracteriza-se
por formao de vesculas que, aps um dia, evoluem para
pstulas, as quais rompem-se formando lceras e posteriormente
crostas. Estas leses so extremamente dolorosas e impedem a
ordenha dos animais afetados. A cura das leses ocorre em 10-30
dias. Experimentalmente, o perodo de incubao da doena de
4-5 dias (5). Histologicamente, observa-se dermatite superficial e
profunda com degenerao reticular, hiperplasia e degenerao
balonosa, com formao de vesculas na epiderme. Corpsculos de
incluso intracitoplasmticos ocorrem nas clulas epiteliais,
associados a infiltrado neutroflico e mononuclear na derme. Na
epiderme observa-se hiperplasia irregular e hiperqueratose
ortoquerattica moderada (6). Nos surtos observados no Mato
Grasso do Sul 0,3% dos animais afetados apresentaram leses em
todo o corpo e alguns bezerros apresentaram leses ao redor do
focinho (6).
117
118
Doenas vricas
Em algumas propriedades no Mato Grosso do Sul o

problema iniciou 7 dias aps as vacas terem sido ordenhadas por
pessoas que haviam ordenhado rebanhos afetados e que
apresentavam leses caractersticas nas mos. Em todas as
propriedades os ordenhadores adoeceram, com exceo de dois
que relataram ser vacinados contra varola humana. O quadro
clnico caracterizou-se por febre intensa, linfadenite dos
linfonodos axilares, formao de leses semelhantes s descritas
nos bovinos, extremamente dolorosas e restritas s mos em 80%
dos casos, nas mos e nos braos em 10% dos casos e
generalizadas em 10% dos casos. Em praticamente todos os casos
o perodo febril com leses dolorosas durou 4-7 dias,
impossibilitando a pessoa afetada de trabalhar. Em alguns casos
foi necessrio a hospitalizao. A cura ocorria em 10-30 dias (6).
Em diversos desses surtos, vrus com caratersticas de
poxvrus foram isolados em cultivos celulares e observados por
microscopia eletrnica (3,6,7), sendo que, em alguns casos, esses
vrus apresentaram as caractersticas morfolgicas dos
orthopoxvirus (7). Em alguns surtos a doena foi diagnosticada
como pseudovarola. No entanto, algumas evidncias sugerem que
no seja esse vrus o causador da doena: a gravidade da
enfermidade em humanos; o fato de que pessoas vacinadas contra
varola no tenham sido afetadas; o carter sazonal e a
disseminao rpida da doena, podendo atingir 100% do rebanho
em pouco dias; a imunidade duradoura, j que a enfermidade
ocorre apenas uma vez nas propriedades, no havendo relatos em
anos subsequentes ou anteriores, tanto em vacas como em
humanos; e, a ocorrncia da doena em bezerros em vrias
propriedades, o que no freqente na pseudovarola.
MAMILITE HERPTICA BOVINA
A mamilite herptica causada pelo herpesvrus bovino-2
(BHV-2), um Alphaherpesvirus, da famlia Herpesviridae,
subfamlia Alphaherpesvirinae, caracteriza-se clinicamente por
leses vesiculares e ulcerativas na pele da glndula mamria. A
doena tem um incio brusco, observando-se edema e vesculas na
pele dos tetos e bere. Aps a ruptura das vesculas, h exsudao
com formao de crostas e leses ulcerativas. Essas leses podem ser
localizadas e discretas ou abranger grande parte da pele da glndula.
Em vacas em lactao podem ocorrer leses vesiculares e ulcerativas
no focinho, lngua e mucosa oral dos bezerros. A morbidade pode
chegar a 100% das vacas em lactao, mas quando a doena

enzotica afeta somente as vacas de primeira cria. Geralmente, no
h mortes e as principais perdas econmicas ocorrem em
conseqncia da diminuio na produo de leite (10).
No Brasil a doena foi diagnosticada na Bahia (2) e,
provavelmente, ocorre tambm em outros estados. O diagnstico
realiza-se por isolamento e identificao do vrus em cultivos
celulares, por microscopia eletrnica ou pela presena de
corpsculos de incluso intranucleares, observados em bipsias de
tecidos afetados. A principal diferena clnica com as doenas
causadas por poxvrus que as leses so maiores e mais profundas
e podem afetar a maior parte do teto.
O BHV-2 pode causar, tambm, um quadro de dermatite
generalizada, que no tem sido observado no Brasil.
REFERNCIAS
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Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 184.
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119
120
Doenas vricas
Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol. 66

(supl.): 127.
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de varola bovina (Cowpox) no Estado do Rio de Janeiro.
Veterinria 14: 31-35.
________________
INFLUENZA EQINA
Rudi Weiblen
A influenza eqina ou gripe eqina causada por um
Ortomyxovrus, gnero Influenza tipo A. O vrus da influenza tem um
RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoprotena (NP) e
na protena matriz (M). O seu envoltrio externo, o envelope, contm
a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoprotena do
antgeno, a qual projeta na superfcie espculas atravs do lipdeo do
envelope. So estes os antgenos que permitem a diferenciao entre
os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e
Influenza eqina
121
A/equi/2 (H3N8). A NA compreende aproximadamente 5% da massa

protica e a HA representa 35% da protena viral e induz uma forte
neutralizao da resposta do anticorpo durante a infeco. A NP a
principal protena interna, mas secretada como antgeno livre pela
clula infectada com o vrus, sendo, tambm, incorporada dentro dos
virions infectivos. O lipdeo presente no envelope do vrus da
influenza aumenta sua suscetibilidade aos desinfetantes e detergentes
mais comuns (12).
A diferenciao do vrus da influenza eqina das demais
viroses respiratrias de equdeos comeou em 1956, quando o vrus da
influenza A/equine/Prague/1/56(H7N7) (Influenza eqina 1) foi
isolado de um surto na Europa Central e, posteriormente, nos Estados
Unidos, um segundo vrus, A/equine/Miami 1/63 (H3N8 Influenza
eqina 2) foi isolado pela primeira vez em 1963. Desde ento a
enfermidade tem sido descrita em cavalos, mulas e asnos em todas as
partes do mundo exceto Austrlia, Nova Zelndia e Islndia. O vrus
Influenza eqina 2 tem sido identificado em todos os surtos recentes,
enquanto que, o Influenza 1 foi descrito a ltima vez em 1979, no
entanto, anticorpos contra o vrus foram detectados em cavalos no
vacinados sugerindo assim a hiptese que o vrus est, ainda,
circulando. O Influenza 2 sofreu pequenas mutaes desde o seu
primeiro isolamento, no entanto, o vrus continua produzindo a doena
e trazendo prejuzos principalmente para os animais de corrida (8).
Cunha e Pagano em 1993 (6) realizaram uma comparao antignica
de trs amostras de vrus da influenza eqina A/equi 2, isoladas no
Brasil e chegaram a concluso que houve uma ligeira variao da
hemaglutinina do vrus entre os anos de 1969 e 1985.
A infeco natural ocorre por inalao de vrus em aerossis,
sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratrio
superior onde replica; no entanto, alguns vrus podem penetrar mais
profundamente e chegar ao trato respiratrio inferior. A infeco leva
a processos inflamatrios o que desencadeia descarga nasal serosa. As
alteraes mais importantes ocorrem no trato respiratrio inferior tais
como: laringite, traquete, bronquite, bronquiolite, pneumonia
intersticial acompanhado por congesto alveolar e edema (8). O vrus
da influenza eqina apresenta afinidade por mucopolissacardeos e
glicoprotenas presentes no muco, combinando-se com este,
prevenindo, assim, sua adsorso s clulas epiteliais. Essa proteo
perde-se, caso haja suficiente quantidade de neuraminidase presente
para destruir o muco glicoprotico. Caso o vrus no seja neutralizado
pelo muco glicoprotico ou por anticorpos especficos locais
122
Doenas vricas
formados, primariamente, contra a hemaglutinina viral, o vrus faz a

adsorso via hemaglutinina a receptores cido N-acetil neuramnico
nas clulas epiteliais do trato respiratrio. Sofre ento, uma
endocitose, fusionando-se com a membrana do fagossoma, sendo
ento liberado no citoplasma da clula do hospedeiro (12).
EPIDEMIOLOGIA
A influenza eqina uma das principais doenas contagiosas
respiratrias dos eqinos, de grande importncia econmica e de
distribuio mundial (11). A enfermidade foi alvo de intensa pesquisa
durante a dcada passada. A principal descoberta recente sobre o vrus
inclui o reconhecimento de contnuas variaes antignicas do subtipo
do vrus "A/Equi/2" (H3N8), e a aparente emergncia de um novo
vrus, H3N8 de um "pool" de genes avirios na China (12).
Eqinos de todas as idades so suscetveis, caso no tenham
sofrido exposio ou no tenham sido vacinados anteriormente. No
entanto, a enfermidade tem maior prevalncia em animais com menos
de 2 anos de idade. A influenza aparece com maior freqncia em
animais que so submetidos a constantes mudanas ou confinados em
locais pouco ventilados. A gripe eqina caracteriza-se
epidemiologicamente pela alta morbidade e baixa mortalidade. O vrus
j foi isolado no Rio Grande do Sul (1). Estudos sorolgicos foram,
tambm, realizados (10). No Brasil existem vrios relatos de
isolamentos e levantamentos de prevalncia (3,4,5,9).
A transmisso do vrus da influenza d-se por aerossis,
atravs da inalao de perdigotos contendo o vrus, o qual eliminado,
principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos. Um contato
ntimo entre os animais parece ser necessrio para que haja a
transmisso. As epidemias surgem quando um ou mais animais so
introduzidos em uma nova populao suscetvel. A severidade do
surto depende das caractersticas antignicas do vrus circulante e do
estado imunitrio da populao no momento da exposio (12).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao , normalmente, de 1-3 dias, mas
pode variar de 18 horas at 7 dias. O aparecimento dos sinais
explosivo, com temperaturas atingindo at 42C e, normalmente,
duram menos de trs dias nos casos sem infeces secundrias. Tosse
seca, severa, no produtiva um achado importante, podendo persistir
por um tempo bastante longo, caso apaream infeces secundrias.
Influenza eqina
123
Geralmente, a descarga nasal serosa, podendo, no entanto, evoluir

para mucopurulenta, quando da presena de infeces secundrias.
So descritos, tambm, anorexia, depresso, fraqueza, descarga
lacrimal, aumento dos linfonodos da cabea, edema dos membros,
laminite e dispnia e, s vezes, pneumonia. Animais com infeces
leves recuperam-se em 2-3 semanas. Animais afetados mais
gravemente podem levar at 6 meses para terem uma recuperao
total. A recuperao dos animais est diretamente relacionada ao grau
de contaminao secundria e ao tipo de repouso que o animal
submetido durante a enfermidade (12).
PATOLOGIA
Considerando a baixa mortalidade da enfermidade, as leses
no tm importncia para o diagnstico. A leso caraterstica da
enfermidade uma bronquiolite com exsudato de aspecto seroso ou
mucoso nos bronquolos. No entanto, a maioria dos animais que
morrem apresentam broncopneumonia bacteriana secundria.
DIAGNSTICO
O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica, baseada no
aparecimento de uma enfermidade de caractersticas explosivas com
tosse freqente. O diagnstico pode ser confirmado pelo isolamento
do vrus a partir de secrees nasais coletadas com um "swab",
formado por uma haste (30cm de comprimento para animal adulto,
25cm para pnei e 20cm para potro) com gaze de 5x5cm na
extremidade, que deve ser introduzido profundamente na cavidade
nasal. O "swab" s deve ser retirado aps a visualizao das primeiras
gotas de secreo na extremidade exterior do mesmo (2). O "swab"
deve ser, ento, introduzido em uma soluo tamponada,
preferencialmente, meio essencial mnimo (MEM) ou outro meio
tampo e transportado sob refrigerao ao laboratrio. Outra forma de
diagnstico a utilizao de soro pareado. Uma amostra deve ser
coletada na fase aguda e a outra na fase convalescente. As amostras
devem ser enviadas juntas para o laboratrio, devendo haver
soroconverso de, no mnimo, 4 vezes. sempre aconselhvel a coleta
de amostras pareadas de soro de 10% do rebanho. Nos Estados Unidos
existe um "kit" de diagnstico chamado de "Directigen Flu A" que
tem apresentado excelentes resultados, tendo grande vantagem sobre
os demais testes devido a rapidez na identificao do antgeno viral
(2).
124
Doenas vricas
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a infeco

por Streptococcus equi (garrotilho), que uma doena mais grave que
a influenza e apresenta corrimento nasal purulento; e com as infeces
por herpesvrus eqino-1 e herpesvrus eqino-4, que so, tambm,
mais graves e causam conjuntivite e corrimento nasal que progride de
seroso a mucide para mucopurulento. Na influenza o corrimento
nasal , preferencialmente, seroso e no h conjuntivite.
O controle de um surto aps o surgimento praticamente
impossvel pelas caractersticas explosivas do mesmo. Os animais com
sinais clnicos da enfermidade devem ser, imediatamente, separados
dos demais eqinos e isolados por um perodo de 3-4 semanas em um
ambiente totalmente diferente do restante do rebanho.
A vacinao durante um surto gera controvrsias, no entanto,
muitos pesquisadores acreditam nesse procedimento, principalmente
se o diagnstico for rpido. Esse princpio baseia-se na teoria de que
um grande nmero de animais j tenha tido contato anterior com o
vrus, naturalmente ou por vacinao, e tem uma baixa imunidade,
mas com a vacinao tero uma resposta imune capaz de fazer frente a
infeco.
Os animais a serem introduzidos em uma populao de
eqinos devem sofrer uma quarentena de 2-3 semanas e, caso no
tenham sido vacinados h pelo menos 2 meses, devem ser imunizados,
pelo menos, 10 dias antes da introduo no rebanho. Animais
utilizados em apresentaes, corridas, rodeios devem ser manejados
separadamente dos demais eqinos da propriedade.
As vacinas disponveis contm normalmente os dois tipos de
vrus da influenza, A/equi/1 e A/equi/2, e estima-se que, pelo menos,
70% de uma populao precisa ser vacinada para prevenir uma
epidemia de gripe eqina. Mancini e colaboradores (7) estudaram
duas vacinas contendo os vrus A/Eq1 e A/Eq2 inativadas, com ou
sem adjuvante de hidrxido de alumnio. Os resultados demostraram
que a vacina com o adjuvante foi superior imunizao com a vacina
simples. Os protocolos de vacinao so variados mas, normalmente,
so recomendadas duas doses, com intervalo de 3-6 semanas, seguidas
de uma outra dose 6 meses aps e, a partir de ento, uma dose anual.
Em situao de risco o intervalo entre as vacinaes deve ser menor.
Alguns tcnicos, neste caso, recomendam administrao de vacinas a
cada 90 dias.
Influenza eqina
125
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________________
126
Doenas vricas
LEUCOSE ENZOTICA BOVINA

Ftima Machado Braga
Carlos Willi van der Laan
O termo leucose enzotica bovina usado para descrever duas
condies relacionadas aos bovinos, o linfossarcoma, provavelmente a
doena neoplsica mais comum do gado leiteiro, e a linfocitose
persistente, que um aumento benigno no nmero de linfcitos
circulantes. No entanto, na maioria dos animais infectados a infeco
inaparente e persistente e pode ser diagnosticada somente pela
presena de anticorpos sricos.
A leucose bovina considerada uma doena infecciosa
causada por um vrus RNA tumoral, que pertence famlia
Retroviridae, subfamlia Oncovirinae. O virion da leucose bovina
(BLV) esfrico e apresenta um dimetro de 80-130nm. O capsdeo
apresenta simetria icosadrica e envolvido pelo envelope derivado
da membrana celular do hospedeiro, onde observam-se projees de
glicoprotenas. Infecta os linfcitos, principalmente os do tipo B, e a
infeco inicia pela interao da glicoprotena do envelope viral a um
receptor da superfcie celular. Nos linfcitos a enzima transcriptase
reversa produz um vrus DNA a partir do modelo RNA vrico. Os prvrus DNA se integram ao genoma da clula causando uma
transformao tumoral. A infeco pode ser clinicamente inaparente
ou pode progredir para uma linfocitose persistente e, finalmente, para
a produo de tumor, caracterizada pelo aumento dos linfonodos e
infiltraes linfides em vrios tecidos e rgos.
Os retrovrus so inativados por solventes e detergentes
lipdicos, tais como lcool, ter e clorofrmio. So inativados pelo
calor a uma temperatura de 56oC durante 30 minutos, inclusive nos
lquidos orgnicos. Este processo elimina totalmente as partculas
infecciosas; entretanto, eles so mais resistentes a raios UV e
radiaes X do que outros vrus, provavelmente devido ao seu genoma
diplide.
Leucose
127
EPIDEMIOLOGIA
Distribuio geogrfica
No Brasil, a leucose bovina foi diagnosticada pela primeira
vez em 1959 (17), sendo que, tanto a forma tumoral (11,12), quanto a
infeco subclnica (2,12) so bem documentadas. A infeco est
difundida em todos os Estados, sendo mais freqente em animais de
raas leiteiras e, dentre essas, as criadas em estabelecimentos que tm
melhores ndices de produo em conseqncia de melhor
desenvolvimento tecnolgico (manejo reprodutivo adequado incluindo
a palpao retal, bom controle sanitrio, alimentao suplementar,
importao de animais para melhoramento gentico). A prevalncia da
enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais.
No h muita informao sobre a prevalncia da infeco em rabanhos
de corte, no entanto, em alguns rebanhos do Rio Grande do Sul, onde
era realizada a premunio com sangue proveniente de bovinos
infectados, foram constatados numerosos casos de linfossarcoma e
20%-70% de animais sorologicamente positivos.
A leucose bovina uma doena do gado adulto e a maior
incidncia de desenvolvimento de tumores ocorre em animais entre 48 anos de idade. Em rebanhos com alta prevalncia, 1%-10% dos
animais adultos podem morrer devido a doena. A idade mdia desses
animais de 7 anos. Geralmente, os animais infectados so
descartados mais cedo devido a outros transtornos que podem estar
relacionados com a doena, tais como, infertilidade e queda na
produo de leite.
No estado de So Paulo, encontraram-se 36,6% de animais
soropositivos em 1.013 bovinos testados (2) e uma prevalncia de
49,2% em 709 bovinos da raa Jersey (3). Em outro estudo encontrouse uma prevalncia de 46,4% em 799 animais oriundos de 22 rebanhos
produtores de leite (6). No estado do Rio de Janeiro, a prevalncia em
1.290 animais provenientes de 12 rebanhos leiteiros foi de 54,3%,
sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49
meses de idade (12). Em Minas Gerais relatada uma prevalncia de
28,4% em 317 animais testados (14). Em Alagoas em 479 animais
procedentes de 10 rebanhos da bacia leiteira do estado, a prevalncia
encontrada foi de 9,6%, sendo que 90% das propriedades
apresentaram bovinos soropositivos (4). Em Rondnia e Acre
verificou-se que a infeco pelo BLV est amplamente disseminada.
De 2.120 soros testados, 1.060 de cada Estado, 23% e 9,7%,
respectivamente, apresentaram reao positiva. As maiores taxas de
reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de
128
Doenas vricas
explorao leiteira (1). No Par foram testados 721 bovinos de 14

rebanhos de diferentes regies do Estado, encontrando-se uma
prevalncia de 49,8% (8). Uma prevalncia menor foi encontrada no
estado da Paraba, de 780 bovinos provenientes de 24 rebanhos
leiteiros, 65 apresentaram anticorpos contra o BLV, determinando
uma prevalncia de 8,3%. Neste Estado, a prtica da palpao retal, a
introduo de animais para melhoramento gentico, a idade dos
animais e a intensificao da produo foram identificados como
fatores que aumentam a prevalncia da enfermidade (15).
No Rio Grande do Sul, a forma clnica da doena foi
registrada em 1959. Nas bacias leiteiras dos municpios de Pelotas e
Bag foi encontrada uma prevalncia de 2,3% e 71,2%,
respectivamente. Na regio de Pelotas os animais eram de baixa
produo leiteira, com predomnio de animais nativos, sendo que a
introduo de bovinos de alta produo leiteira era rara nessas
propriedades. Pelo contrrio, na regio de Bag foi introduzido um
grande nmero de animais importados, nos quais era feita premunio
contra a tristeza parasitria bovina, com sangue proveniente de alguns
animais doadores positivos para leucose (16). Dados do Laboratrio
de Virologia da Faculdade de Veterinria (UFPel) mostram
percentuais de 15,2% de infeco em 3.430 animais provenientes de
diversos municpios da regio Sul do Estado, durante o perodo de
abril de 1992 a junho de 1994. Em recente levantamento sorolgico
nos rebanhos leiteiros do Estado, foi encontrado 9,2% de amostras
positivas em 39.799 soros provenientes de 4.200 propriedades de 172
municpios, sendo que, 29,1% das propriedades apresentaram, pelo
menos, um animal soropositivo. A prevalncia da infeco variou de
2,2% a 19,6% em Uruguaiana e So Gabriel, respectivamente. Na
regio da grande Porto Alegre foram observados percentuais de
infeco de 15,5%; no municpio de Pelotas 9,9%; em Bag, 19,4%;
em Santa Rosa, 9,2%; em Erexim, 12,9%; 7,1% em Passo Fundo; e
8% em Santa Maria (9).
Transmisso
A transmisso horizontal a principal via de disseminao do
BLV. O vrus pode ser transmitido, principalmente, por exposio
direta a fludos biolgicos contaminados com linfcitos infectados,
particularmente sangue.
Muitos procedimentos veterinrios de rotina e mtodos de
manejo so causas importantes para a transferncia de linfcitos
infectados pelo vrus, de bovinos contaminados para outros suscetveis
Leucose
129
(10). O BLV pode ser transmitido por tatuador, descornador, palpao

retal utilizando luvas obsttricas contaminadas com sangue, coleta de
sangue de vrios animais com agulha comum, uso de instrumentos
cirrgicos contaminados e colocao de brincos. A premunio contra
tristeza parasitria bovina, por inoculao de sangue obtido de animais
infectados pelo BLV clinicamente sadios, um dos fatores
responsveis pela alta incidncia da infeco nos rebanhos, nos quais,
bezerros jovens ou animais importados, geralmente, so inoculados
com sangue para estimular a imunidade contra esta enfermidade (13).
Sob condies naturais, a infeco intra-uterina infreqente,
ocorrendo em cerca de 1,2%-6,4% dos animais nascidos de vacas
infectadas. O BLV eliminado no colostro e leite de vacas infectadas
que se constituem numa fonte de infeco para bezerros recm
nascidos (13). No entanto, bezerros de vacas soropositivas podem
apresentar anticorpos, que permanecem no soro por 4-6 meses, sem
estarem infectados.
SINAIS CLNICOS
A doena clnica pode desenvolver-se sob duas formas:
linfocitose persistente, devido a um incremento de linfcitos B; e
linfossarcoma em bovinos adultos. O desenvolvimento de tumores no
, necessariamente, precedido por linfocitose e, nesse caso, a doena
apresenta-se como leucose tumoral aleucmica. A linfocitose
persistente caracterizada por proliferao benigna dos linfcitos e
desenvolve-se em cerca de 30% dos animais infectados, enquanto
apenas 1%-10% desenvolvem a forma tumoral da doena. A grande
maioria dos animais infectados com o BLV no desenvolve
linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clnico,
permanecendo portadores assintomticos do vrus. Esses animais
apresentam uma infeco persistente e podem ser identificados pela
presena de anticorpos contra o BLV.
O desenvolvimento de linfossarcoma acarreta transtornos ao
organismo, que apresenta uma srie de manifestaes clnicas,
dependendo dos rgos ou sistemas afetados. Os sinais clnicos mais
evidentes so adenomegalia, anorexia, queda na produo e perda de
peso que leva caquexia e decbito. Animais com leses localizadas
nas meninges da regio sacra e lombar da medula apresentam
incoordenao, paresia progressiva dos membros posteriores e, aps
algumas semanas, decbito. Bovinos com leses nos tecidos
retrobulbares do olho apresentam exoftalmia. Leses do tero podem
causar obstruo retal. Leses dos linfonodos ilacos podem causar
130
Doenas vricas
partos distcicos. Leses cardacas levam, ocasionalmente, a

insuficincia cardaca, com pulso venoso positivo e edema do peito e
barbela. Podem ser observados, tambm, diarria, anemia, dispnia e
abortos.
PATOLOGIA
Massas tumorais de aspecto firme e de colorao branca
podem ser encontradas em qualquer rgo. Alm dos linfonodos, os
tecidos mais freqentemente afetados so o corao, o abomaso, o
tero, os rins, os intestinos, as meninges da medula espinhal e os
tecidos retrobulbares do olho. Os linfonodos atingidos esto
aumentados de tamanho e apresentam uma superfcie de corte brancoamarelada homognea, sem diferenciao entre a regio cortical e a
medular. Nos demais rgos o tecido neoplsico, firme e branco,
infiltra as estruturas normais de forma difusa ou como massas
tumorais nodulares. No corao a leso comea no trio direito e se
difunde para outras partes do rgo. Leses do abomaso podem causar
ulceraes da mucosa. As leses microscpicas consistem em
infiltraes nodulares ou difusas de clulas linfides nos rgos
atingidos.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico da forma tumoral da enfermidade pode
ser difcil, uma vez que os sinais clnicos variam de acordo com a
localizao dos tumores. A necropsia revela formaes tumorais
esbranquiadas, de aspecto homogneo e firme em diversos rgos
como abomaso, corao e linfonodos e o exame histolgico pode
confirmar o diagnstico.
O exame de sangue pode revelar uma linfocitose persistente,
sugerindo a infeco pelo BLV; entretanto, a ausncia de linfocitose
no exclui a possibilidade de infeco. Por outro lado, outras
enfermidades podem causar linfocitose.
A prova de imunogeldifuso em gar (IGDA), para detectar
anticorpos no plasma ou no soro contra a glicoprotena maior "gp51"
do vrus, tem sido adotada pelos rgos de defesa sanitria de vrios
pases como teste oficial para diagnosticar a infeco pelo BLV.
Resultados positivos aos testes sorolgicos so indicativos de infeco
pelo vrus e no necessariamente da doena. Um resultado negativo
indica que o animal no est infectado (verdadeiramente negativo); ou
est infectado, mas no o tempo suficiente para a produo de nveis
Leucose
131
detectveis de anticorpos (falso negativo); ou est infectado, mas os

nveis de anticorpos no so detectveis porque esto sendo
mobilizados (perodo pr-parto ou colostral) (falso negativo). Para
impedir reaes falso-negativas, as vacas no devem ser testadas no
perodo de trs semanas que antecedem o parto at duas semanas aps.
Bovinos com resultados negativos devem ser retestados aps trs
meses. Os anticorpos colostrais podem ser detectados em bezerros at
os seis meses de idade usando o IGDA. Por esse motivo testes
sorolgicos no podem ser usados para diagnstico de infeco ativa
em animais dessa idade.
O diagnstico da doena clnica pode ser realizado atravs de
bipsia, coletando-se fragmentos de linfonodos superficiais, que
devem ser fixados em formalina a 10%. Na necropsia devem ser
coletados fragmentos dos rgos que apresentarem desenvolvimento
tumoral, fixados em formalina a 10%. Para a identificao de animais
infectados deve ser coletado sangue, sem anticoagulante, para
obteno de soro.
Deve ser feito o diagnstico diferencial com doenas que
cursam com emagrecimento progressivo e adenopatias, como a
tuberculose e a actinobacilose. Quando h incoordenao dos
membros posteriores, deve ser feito o diagnstico diferencial com
outras enfermidades do sistema nervoso central, como raiva, que afeta
animais de vrias categorias, aguda e geralmente, ocorre em surtos; e
abscessos e traumatismos medulares, que ocorrem, preferentemente,
em animais jovens. Os linfossarcomas do corao devem ser
diferenciados de outras doenas que causam insuficincia cardaca,
como a pericardite traumtica, a doena do peito inchado e a
intoxicao por Ateleia glazioviana.
Devido a inexistncia de vacinas ou de um tratamento efetivo,
os programas de controle concentram-se em medidas que dificultam a
disseminao do vrus. As formas de controle da infeco pelo BLV
so classificadas em trs diferentes categorias: teste e remoo dos
animais reagentes, principalmente, quando o objetivo a erradicao;
segregao do rebanho em animais soropositivos e soronegativos; e,
adoo de prticas de manejo visando reduzir a transmisso horizontal
e vertical do vrus (10).
Os programas de erradicao da doena esto baseados na
remoo dos animais infectados do rebanho com testes de diagnstico
peridicos. preciso testar sorologicamente todos os animais do
132
Doenas vricas
rebanho, considerando-se positivo o rebanho que tiver, pelo menos,

um animal reagente. Os rebanhos positivos devem ser retestados a
cada 3-6 meses para a identificao dos animais que soroconverteram
no perodo. Em rebanhos com baixa prevalncia, ou onde um
programa de erradicao seja vivel, no deveria hesitar-se na
eliminao dos animais soropositivos. Considera-se que em rebanhos
com prevalncia menor de 50%, trs testes, com intervalos de trs
meses, seguidos da eliminao dos animais positivos, so suficientes
para a erradicao da enfermidade. As propriedades que tenham
alcanado a condio livre da doena devem desenvolver programas
para manter este estado.
Uma opo apropriada para rebanhos com uma prevalncia
considerada muito alta a separao dos animais em dois lotes,
identificados em soropositivos e soronegativos, mantidos em potreiros
separados. Medidas de controle deveriam, tambm, ser institudas
nessas propriedades, entre elas a utilizao de agulhas individuais e
equipamentos esterilizados durante qualquer prtica veterinria ou
interveno cirrgica. A eliminao dos animais infectados seria
gradativa, havendo a reposio destes por animais soronegativos,
obtidos no prprio estabelecimento ou provenientes de rebanhos
livres.
Um programa de controle da infeco que no exige gastos
diretos com descarte ou segregao dos animais soropositivos consiste
na adoo de medidas corretivas de manejo, na tentativa de evitar a
disseminao da infeco. Dentre essas medidas incluem-se: uso de
agulhas estreis individuais para injees e coleta de sangue;
desinfeco dos equipamentos de tatuagem e de colocao de brincos;
uso de descorna eltrica ou de equipamento desinfetado para esta
prtica; troca de luvas obsttricas no exame ginecolgico; tratamento
pelo calor ou pasteurizao do colostro; uso de amas de leite
soronegativas; uso de vacas receptoras soronegativas para
transferncia de embries; lavagem e enxge de instrumentos
cirrgicos em gua morna, submergindo-os, aps, em hipoclorito de
sdio; controle de insetos hematfagos (10).
Os animais nascidos de vacas infectadas devem ser isolados
logo aps o nascimento e alimentados com colostro e leite de vacas
livres do BLV, pois o vrus ou clulas infectadas so eliminados no
colostro e leite (7,13). O aquecimento a temperatura de 56oC, durante
30 minutos elimina a infectividade do vrus (5). Alm disso,
recomenda-se o isolamento e teste dos bovinos, com intervalo de trs
meses, antes da introduo em um rebanho sob programa de controle.
Leucose
133
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________________
LEUCOSE ESPORDICA BOVINA

Em bovinos ocorrem 3 formas de leucose espordica (juvenil,
tmica e cutnea) com presena de linfossarcomas, que no tm sido
associadas a vrus (1).
Leucose
135
Forma juvenil
Afeta bezerros de 2 semanas a 6 meses de idade. Observa-se
depresso e emagrecimento e os gnglios linfticos perifricos
aparecem muito aumentados de volume. A morte ocorre 2-8 semanas
aps a observao dos primeiros sinais. Na necropsia, todos os
linfonodos apresentam-se aumentados de volume, uniformemente
esbranquiados ou hemorrgicos. Alm das leses ganglionares,
encontram-se leses tumorais em diversos rgos, incluindo fgado,
rim, bao e medula ssea. uma doena rara mas, casos espordicos,
tm sido diagnosticados na regio sul do Rio Grande do Sul e em
outras regies do Brasil (2).
Forma tmica
Ocorre em bezerros de menos de 2 anos e carateriza-se por
aumento do timo, que aparece como grandes massas nas regies
torcica anterior e cervical inferior, que causam sinais respiratrios e
ingurgitamento da jugular, alm de perda de peso e morte. Na
necropsia h leses no timo, medula ssea e linfonodos regionais.
Existem evidncias de que esta forma tenha um componente
hereditrio.
Forma cutnea
Causa leses de pele caracterizadas por ndulos ou placas
cutneas de 1-5cm de dimetro, localizadas, preferentemente, no
pescoo, garupa, lombo e coxas. H alopecia e podem ocorrer leses
escamosas. As leses podem regredir espontaneamente e reaparecer
aps 1-2 anos. Ocorre preferentemente em bovinos de menos de 3
anos mas, no sul do Rio Grande do Sul, foi diagnosticada em uma
vaca Hereford de 4 anos de idade.
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________________
136
Doenas vricas
LNGUA AZUL
Lngua azul causada por um Orbivirus da famlia
Reoviridae, que possui pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta
ovinos, bovinos e diversas espcies de ruminantes selvagens, sendo os
ovinos e o veado de cauda branca os mais susceptveis. O vrus
transmitido por insetos, principalmente por mosquitos do gnero
Culicoides, mas outros insetos como Aedes lineatopennis,
Omithodorus coriaceus e Melophagus ovinus podem transmitir o
vrus. Em clima temperado a doena tem carter sazonal, ocorrendo
nos meses de vero e outono (4). Em condies de clima tropical,
possivelmente isto no ocorra.
Alguns serotipos do vrus da lngua azul, quando introduzidos
numa populao ovina, podem afetar 50%-75% do rebanho, com uma
mortalidade de 20%-50%. Nesses casos os sinais clnicos
caracterizam-se por febre, corrimento nasal muco-purulento ou
sanginolento, salivao, avermelhamento da mucosa oral e nasal e
edema da lngua, focinho, lbios e mucosa oral. Posteriormente,
observam-se escoriaes e lceras localizadas principalmente nas
faces laterais da lngua, cianose da mucosa oral e nasal, diarria que
pode ser hemorrgica, dispnia e perda de l. Alguns animais
apresentam severa claudicao com leses de coronite, laminite e
formao de uma linha avermelhada ou prpura no rodete coronrio.
Em regies onde a doena enzotica os sinais clnicos so leves ou
inaparentes podendo ocasionar abortos (4).
Em bovinos, na maioria das vezes, a enfermidade tem carter
subclnico. Quando observam-se sinais clnicos estes caracterizam-se
por ulceraes da lngua e cavidade oral em alguns casos, coronite,
laminite e esfoliao do epitlio dos tetos (em animais em lactao)
so, tambm, observados (2). Se a infeco ocorre em vacas prenhes,
podem ocorrer abortos ou mal formaes congnitas caracterizadas
por hidrocefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformaes da
mandbula.
A lngua azul no tem sido diagnosticada no Brasil mas o
vrus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (1).
No Rio Grande do Sul, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto
Lngua azul
137
de abortos com malformaes fetais caracterizados por escoliose,

agnatia, prognatia, microcefalia, artrogripose e nanismo. Exames do
soro de alguns animais do rebanho, relizados no "Institute for Animal
Health" (IAH), Pirbright, Inglaterra, pela tcnica de ELISA, deram
reaes fortemente positivas para anticorpos contra o vrus da lngua
azul. Os achados acima, embora inconclusivos, sugerem a presena da
doena no Estado (4). A presena de anticorpos para o vrus da lngua
azul tem sido observada em diferentes estados brasileiros, incluindo o
Rio Grande do Sul (4) e Mato Grosso do Sul (3). Anticorpos foram
detectados, tambm, na Argentina e Paraguai, indicando que infeces
por Orbivirus so bastante freqentes nestes pases, embora doena
clinicamente notvel causada pelo vrus no tenha, ainda, sido
conclusivamente diagnosticada. possvel que infeces com outros
Orbivrus de origem silvestre, de patogenicidade desconhecida ou nula
(os quais so particularmente abundantes na regio amaznica), gerem
respostas sorolgicas cruzadas, devido a antgenos grupo-especficos
comuns (4).
O diagnstico direto de lngua azul realiza-se pela inoculao
do material suspeito em ovos de galinha embrionados e em ovinos
susceptveis. O vrus pode ser isolado, tambm, em cultivos celulares
ou em camundongos lactentes. O diagnstico indireto, realizado
atravs da deteco de anticorpos, pode ser realizado pelas provas de
imunodifuso, reao de fixao de complemento, imunofluorescncia
ou ELISA. A primeira a mais utilizada pois os anticorpos
precipitantes so detectveis por vrios anos (4). Deve-se salientar que
os mtodos indiretos tem limitaes diagnsticas, uma vez que, em
sua maioria, indicam, apenas, se o animal positivo, ou seja, se teve
contato com o vrus. A realizao de provas sorolgicas pareadas,
sendo a primeira amostra coletada no momento do aparecimento dos
sinais clnicos e a segunda 3-4 semanas depois, caso apresentem
soroconverso, associadas a um quadro clnico compatvel, e
descartadas outras possveis causas dos sintomas e leses observados,
constituem-se em fortes evidncias de que se trata de lngua azul.
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________________
MAEDI-VISNA DOS OVINOS

Valria Moojen
Maedi e Visna so palavras islandesas que significam dispnia
e definhamento, respectivamente, e foram utilizadas por Sigurdsson
(10), mdico virologista islands, quando estudou estas duas
patologias de desenvolvimento lento e progressivo dos sistemas
respiratrio e nervoso, que acometeram grande nmero de ovinos da
Islndia. Maedi-Visna foi introduzida naquele pas e disseminada em
seus rebanhos, aps a importao de ovinos da Alemanha, sendo
posteriormente erradicada. Maedi j era reconhecida, tambm, em
ovinos dos Estados Unidos da Amrica, porm denominada de
pneumonia progressiva dos ovinos (OPP) ou pneumonia progressiva
de Montana.
Maedi-Visna (MV) uma enfermidade causada por um
Lentivrus, vrus exgeno da famlia Retroviridae, que possui uma
organizao genmica complexa. O vrus MV (MVV) possui no seu
envelope uma glicoprotena importante, a gp135, que induz a
formao de anticorpos nos animais infectados. Este vrus possui,
tambm, enzimas como a transcriptase reversa e a integrase,
responsveis pela transcrio do RNA viral em DNA e pela integrao
Maedi-visna
139
deste ltimo no genoma da clula hospedeira, facilitando seu escape

frente ao sistema imune. O MVV infecta moncitos e macrfagos e
relaciona-se antigenicamente com o lentivrus de caprinos, o vrus da
artrite-encefalite caprina (CAEV), que se encontra mundialmente
difundido e est, tambm, presente no Brasil. O CAEV e o MVV so
denominados, tambm, de SRLV (Small Ruminants Lentiviruses).
Estudos de caracterizao in vitro de isolados brasileiros de MVV tm
sido realizados (8,11).
EPIDEMIOLOGIA
Maedi-Visna encontra-se difundida nos rebanhos ovinos de
vrios pases e tem sido motivo de restries no comrcio
internacional dessa espcie animal. Em 1977, Cutlip et al.(1)
registravam que a OPP, era prevalente em muitas das reas mais
importantes de produo ovina dos Estados Unidos. Watt et al. (14),
baseando-se nos estudos realizados em rebanho ovino do Reino
Unido, onde o MVV foi associado com doenas respiratrias,
neurolgicas, mastite e claudicao, enfatizaram que a doena
alcanaria sua maior prevalncia nos prximos anos, facilitada pela
difuso lenta do vrus e por apresentar manifestaes clnicas de pouca
percepo por parte dos criadores.
No Brasil, a presena de ovinos infectados pelo MVV foi
registrada em 1988 e 1989 no Rio Grande do Sul (2,3), onde 267
amostras de soro ovino, provenientes de 16 municpios do Estado,
foram testadas pela tcnica de imunodifuso dupla em gel de gar
(AGID), resultando em 10,48% de animais positivos. Nesse trabalho
foram testados animais de propriedades com histrico de importao
de ovinos de pases onde existe MV. Em outra oportunidade, uma
pequena amostragem de 18 animais de uma mesma propriedade, em
regime semi-extensivo, indicou a presena de MVV em 64% desses
ovinos (Laboratrio de Virologia, Faculdade de Veterinria UFRGS,
1991. Dados no publicados). Ribeiro (9) encontrou 20 (19%)
reagentes em 108 ovinos das raas Texel e Suffolk, oriundos de trs
cabanhas onde os animais da raa Texel haviam sido, na sua maioria,
importados da Frana e Holanda e os da raa Suffolk dos Estados
Unidos e Canad ou eram descendentes de animais importados desses
pases. O mesmo autor investigou, tambm, a presena de anticorpos
para o MVV em ovinos da raa Texel em criao extensiva, no
encontrando nenhum animal reagente dos 56 soros examinados. O
MVV foi isolado de um cordeiro sem sinais clnicos e sem anticorpos
para este vrus, no Rio Grande do Sul e, posteriormente, de uma
140
Doenas vricas
ovelha do Paran, com 7 anos de idade, que apresentava artrite, perda

de peso progressiva, corrimento nasal e mastite (4,5,6). No Chile,
Urcelay et al. (13) no encontraram ovinos reagentes presena de
anticorpos para MVV, em amostras de soro coletadas entre o perodo
de junho de 1990 a fevereiro de 1991.
Os animais afetados, geralmente, tm idades acima de 3-4
anos. Os ovinos infectam-se, principalmente, pela ingesto de colostro
e leite de mes positivas para o MVV. A infeco pode ser adquirida,
tambm, por contato direto prolongado entre animais infectados e
suscetveis, onde os primeiros eliminam vrus juntamente com
secrees nasais e aerossis. Animais com adenomatose pulmonar,
freqentemente, esto infectados, tambm, pelo MVV. Sugere-se que
esse fato deve-se ao grande nmero de clulas mononucleares,
presentes na adenomatose pulmonar, as quais aumentariam a chance
de infeco pelo MVV, pois essas so as clulas-alvo deste vrus.
SINAIS CLNICOS
Ocorrem 4 formas clnicas da doena (respiratria, nervosa,
articular e mamite) que apresentam-se juntas ou separadas. Sotomaior
e Milczeswki (12) registraram a presena de mastite e artrite em uma
fmea de onde foi isolado o MVV (4,8).
Na forma respiratria (Maedi) os ovinos podem apresentar
dificuldade respiratria, intolerncia ao exerccio, emagrecimento
crnico e quadros secundrios de pneumonia. Na forma neurolgica
(Visna) os ovinos podem apresentar: incoordenao; andar em crculo;
postura anormal da cabea; nistagmo; paresia gradual posterior, que
progride a paralisia; e morte. Apesar da manuteno do apetite h
perda progressiva de peso. Esta forma encontrada com menor
freqncia mas era comum nos ovinos da Islndia antes da erradicao
da doena. O quadro articular caracterizado por claudicao e
aumento de volume das articulaes, principalmente as do carpo e
tarso. A artrite pode ser uni ou bilateral. A mamite caracteriza-se pelo
endurecimento difuso do bere e pela presena de pequenos ndulos,
s identificados pela cuidadosa palpao; h diminuio da produo
de leite.
PATOLOGIA
Ao abrir a cavidade torcica no h colapso completo do
tecido pulmonar e o pulmo apresenta aumento de peso, podendo
alcanar duas a quatro vezes o peso normal, que em torno de 500g.
Maedi-visna
141
Podem ser visualizados mltiplos focos de 1-3mm de dimetro, de

colorao acinzentada, que exibem, ao corte, superfcie granular e
seca. As leses encontram-se distribudas em todos os lobos
pulmonares. Na forma neurolgica no h alterao macroscpica. Na
forma articular a artrite no supurativa; h edema, hiperemia e
engrossamento dos tecidos periarticulares. As glndulas mamrias
apresentam-se endurecidas.
As alteraes microscpicas produzidas na infeco por MV
caracterizam-se pela infiltrao e proliferao de clulas
mononucleares nos diferentes tecidos afetados. Alm disto, no pulmo
h hipertrofia do tecido conjuntivo e conseqente engrossamento das
paredes alveolares. No sistema nervoso h encefalomielite no
supurativa e desmielinizao. Nas articulaes h hiperplasia, necrose
e mineralizao da membrana sinovial, alm de eroso da superfcie
articular. Nas glndulas mamrias h hiperplasia folicular e alguma
fibrose.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nas manifestaes clnicas
(pneumonia, artrite, mamite ou encefalite) e nos dados
epidemiolgicos. Deve ser investigado o manejo dos animais, se
confinados ou semi-confinados, e se houve introduo de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo MVV, como, por exemplo,
animais importados de pases onde h MV. O diagnstico de infeco
pelo MVV s confirmado com o auxlio de testes laboratoriais.
No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao
que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo MVV
desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so
portadores do vrus, possivelmente por toda a vida, apesar da presena
de anticorpos. Portanto, o diagnstico laboratorial baseia-se na
deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de
antgenos virais ou de pores correspondentes ao seu genoma.
importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como
antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 do MVV e seu
respectivo soro padro. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA.
A reao de polimerase em cadeia (PCR) tem sido utilizada em alguns
laboratrios de forma mais restrita, pois , ainda, um teste caro, porm
possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicado para animais
de valor e para aqueles em que o resultado de outros testes no tenha
sido conclusivo. A utilizao de testes complementares, nos quais a
sensibilidade e especificidade possam ser complementadas
142
Doenas vricas
objetivando a deteco de um maior nmero de ovinos infectados

recomendada sempre que possvel.
Os materiais a serem coletados para diagnstico laboratorial e
que devem ser enviados refrigerados so:
1. soro para AGID e ELISA, ou outro teste como
imunofluorescncia ou Western blot;
2. sangue total com heparina para PCR (a PCR pode ser realizada,
tambm, a partir do leite ou do smen);
3. sangue total, assim como leite e, em caso de necropsia,
articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria podem ser,
tambm, enviados ao laboratrio para o isolamento viral, o que
deve ser feito o mais breve possvel e sob refrigerao;
4. pores do tecido pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula
espinhal e articulaes devem ser enviados para histopatologia,
obedecendo aos cuidados para uma boa fixao dos tecidos
amostrados.
A forma respiratria deve ser diferenciada, principalmente, da
adenomatose pulmonar. Apesar de haver diferenas nas leses
macroscpicas das duas doenas o diagnstico diferencial deve ser
feito pelo estudo histolgico ou pelo isolamento do MVV. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzotica por carncia de cobre e abscessos do sistema nervoso
central. No caso de artrites e mastites deve ser realizado o diagnstico
diferencial com agentes bacterianos.
No h tratamento especfico para infeco pelo MVV e no
h vacina. Recomenda-se o controle da infeco utilizando-se o teste
sorolgico peridico (uma a duas vezes por ano) nos ovinos acima de
9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas infectadas com
anticorpos para MVV no deve ser fornecido aos cordeiros. Animais
positivos devem ser eliminados do rebanho to breve quanto possvel.
A separao de rebanhos positivos e negativos, com a eliminao
gradativa dos ovinos infectados e o teste peridico dos animais
restantes, so medidas eficazes no controle de infeco pelo MVV.
Deve ser levado em considerao o fato de que a infeco cruzada
entre as espcies ovina e caprina com os SRLV j foi evidenciada
experimentalmente (7).
Maedi-visna
143
REFERNCIAS
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Doenas vricas
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________________
PAPILOMATOSE BOVINA
A papilomatose bovina uma enfermidade transmissvel da
pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das clulas
basais, formando tumores conhecidos como verrugas.
O agente etiolgico da enfermidade um vrus pertencente a
famlia Papovaviridae, gnero Papillomavirus. De acordo com a
estrutura e composio do DNA so conhecidos 6 tipos diferentes de
papilomavrus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de
tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscpica
distinta (Tabela 1).
O vrus infecta o animal atravs da soluo de continuidade da
pele e se replica nas clulas basais do epitlio, provocando
crescimento excessivo dessas clulas, formando as verrugas. Vrios
trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores
malignos de pele (2), e, tambm, com tumores do trato digestivo,
associado a ingesto de samambaia (Pteridium spp.) (1).
Papilomatose
145
Tabela 1. Tipos de papilomavrus e leses por eles causadas

Tipo
Subgrupo A
BPV-1
BPV-2
BPV-5
Subgrupo B
BPV-3
BPV-4
BPV-6
Histologia
Localizao
Fibropapiloma
Fibropapiloma
Fibropapiloma e papiloma
Teto, pnis e vulva

Pele
Tetos e bere
Papiloma
Papiloma
Papiloma
Pele
Mucosa do trato digestivo
Tetos
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial. No Rio Grande do Sul a
enfermidade ocorre em todo o Estado sendo mais freqente em
pequenas propriedades leiteiras. A morbidade em um rebanho
geralmente baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos
com morbidade alta. A letalidade baixa e quando ocorre devido ao
enfraquecimento do animal pela presena de grande nmero de
papilomas ou pela ocorrncia de miases que aparecem quando os
papilomas so extirpados por traumatismos.
A transmisso ocorre por contato direto com animais
infectados atravs de abrases da pele, vetores mecnicos ou por
fmites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros
aparelhos contaminados).
SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA
Os papilomas so encontrados na cabea, pescoo, ventre,
dorso, bere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns
casos aparecem em pequeno nmero e em outros tomam grande parte
do corpo. Vidor et al. (4) classificaram os papilomas cutneos segundo
o seu aspecto macroscpico em arborescentes, que apresentam forma
de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme.
Os papilomas digestivos geralmente so achados de matadouro.
Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, lngua, esfago e
faringe. Em casos de carcinomas epidermides, causados pela
ingesto de Pteridium aquilinum, encontram-se, tambm, numerosos
papilomas no trato digestivo superior.
Os papilomas da glndula mamria podem aparecer, tambm,
de vrias formas, geralmente so mltiplos, apresentam at 2cm de
dimetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os
146
Doenas vricas
fibropapilomas de pnis ou vulva, pelo seu tamanho considervel e

por que sangram facilmente, interferem na reproduo.
Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se
espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir
at 5-6 meses. Casos de persistncia por maior tempo, at 18 meses,
podem estar associados a imunodepresso. Nestes casos causam
perdas na produo e emagrecimento.
Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido
conjuntivo e hiperplasia do epitlio estratificado pavimentoso
queratinizado.
DIAGNSTICO
feito clinicamente pois as alteraes so caractersticas.
Pode ser feita biopsia para observar as caractersticas microscpicas
em cortes histolgicos ou para observao das partculas vricas por
microscopia eletrnica. Porm, essas tcnicas no so utilizadas como
rotina.
O tratamento mais utilizado so as vacinas autgenas obtidas
atravs da inativao de um macerado de papilomas coletado do
animal afetado. Nem sempre os resultados so satisfatrios. A cura
depende da preparao da vacina, do estgio de evoluo da
enfermidade e do tipo do papiloma envolvido.
Muitas outras formas de tratamento so descritas com
resultados inconsistentes (extirpao cirrgica de alguns ou de todos
os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistmicos com
diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos
com a utilizao de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de
50mg/kg, em soluo alcolica via subcutnea. Vianna (3) descreve a
cura de 29 casos de papilomas cutneos com este tratamento.
REFERNCIAS
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Papilomatose
147
3. Vianna C.H. 1996. Contribuio ao tratamento da papilomatose

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Vet. Desidrio Finamor, Especial : 31-39.
_______________
PESTE BOVINA
causada por um Morbillivrus da famlia Paramyxoviridae e
caracteriza-se por ser uma doena febril aguda de alta
transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes a morbidade
pode chegar a 100% e a mortalidade pode atingir at 50%. enzotica
em algumas regies da frica, onde controlada mediante o uso de
vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos,
sendo o Bos taurus mais sensvel que o Bos indicus. Sunos, ovinos e
caprinos, geralmente, no apresentam sinais clnicos. Os ruminantes
selvagens podem atuar como reservatrios do vrus. A peste bovina
ocorreu no estado de So Paulo em 1921 e acredita-se que tenha sido
introduzida atravs de reprodutores zebunos procedentes da ndia,
desembarcados no porto de Santos. A doena foi erradicada pelo
sacrifcio dos animais, desinfeco e controle de trnsito (3).
O quadro clnico caracteriza-se por um perodo de 4-5 dias de
hipertermia (40,5-41,5C), anorexia, corrimento ocular, queda na
produo de leite e leucopenia. Posteriormente, ocorre diarria,
blefaroespasmo, salivao com saliva hemorrgica, corrimento nasal
seroso e, posteriormente purulento, leses necrticas esbranquiadas
de 1-5mm de dimetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde
h perda do epitlio das leses, aparecendo eroses avermelhadas de
bordos irregulares. Podem, ainda, ser observadas leses de pele no
perneo, escroto, abdmen e pescoo caracterizadas por reas midas,
avermelhadas, que posteriormente so recobertas por crostas. Aps 3-
148
Doenas vricas
5 dias o animal apresenta severa prostrao, hipotermia, dispnia e

tosse vindo a morrer 24 horas aps.
Na necropsia observam-se leses necrticas e ulceraes nas
mucosa da boca, faringe, esfago, fossas nasais, abomaso, vulva e
vagina. No intestino delgado e no clon observam-se reas
transversais de hemorragia e congesto.
Deve-se suspeitar da peste bovina sempre que se estiver diante
de um quadro febril, com alta morbidade e leses ulcerativas nas
mucosas. O diagnstico deve ser confirmado pelo isolamento do vrus
em cultivos celulares. O material a ser enviado para o laboratrio so
linfonodos mesentricos, sangue heparinizado e bao, se possvel de
animais sacrificados entre o 30 e o 60 dia do perodo febril,
conservados sob refrigerao (1,2). Para histopatologia fragmentos de
tonsilas, fgado, bao, rins e pores de intestino apresentando leses
devem ser coletadas em formol tamponado a 10% (1). O vrus pode
ser detectado, tambm, pelas tcnicas de imunodifuso e
contraimunoeletroforese. Os anticorpos para a peste bovina podem ser
encontrados, 14 dias aps o incio do quadro clnico, pelas tcnicas de
fixao de complemento, imunofluorescncia, imunoperoxidase e
ELISA (2).
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Raiva
149
RAIVA
Cristina Gevehr Fernandes
A raiva causada por um vrus RNA, envelopado, da ordem
Mononegavirales, famlia Rhabdoviridae e gnero Lyssavirus. Seu
genoma codifica cinco protenas, dentre as quais duas funcionam
como antgenos principais. A primeira uma nucleoprotena (antgeno
interno e grupo-especfico) e a segunda uma glicoprotena (antgeno
de superfcie), a qual induz a formao de anticorpos neutralizantes. O
vrus destrudo por pH baixo e tambm por solventes de lipdios (3).
Dentre os vrus da raiva, deve-se distinguir o chamado vrus
de rua do vrus fixo. O vrus de rua aquele isolado de animais
doentes, e que no foi modificado em laboratrio. As cepas desse
vrus tm um perodo varivel de incubao, que geralmente longo.
Ele retm a capacidade de invadir as glndulas salivares. Por outro
lado, a denominao de vrus fixo dada s cepas adaptadas em
animais de laboratrio, atravs de passagens intracerebrais em srie.
Essas cepas tm um perodo de incubao curto e no invadem as
glndulas salivares, no entanto, sob certas circunstncias, podem reter
sua patogenicidade para o homem e para os animais, causando a
doena (1). Alm disso, numerosas variantes do vrus j foram
identificadas. Diferentes mamferos terrestres funcionam como
reservatrios da doena, incluindo os morcegos.
A transmisso da raiva se d quando um animal raivoso
(portador ou doente) inocula o vrus, contido na saliva, mordendo um
indivduo sadio. Outras formas de transmisso incluem a
contaminao de feridas recentes com saliva ou material infectado
(3,4), a contaminao de mucosas (olhos, narinas e boca) e a
transmisso via aerosol.
Aps a infeco, provvel que ocorra uma primeira
replicao do vrus que se liga aos receptores de acetilcolina nos
micitos (tecido muscular) na rea da mordida. O vrus invade ento
neurnios motores atravs dos terminais axonais ou neurnios
sensoriais atravs do fuso neuromuscular e dos terminais axonais. Na
seqncia, o vrus progride de forma centrpeta seguindo fluxo axonal
retrgrado. Os vrus que seguem via neurnios motores chegam aos
150
Doenas vricas
cornos ventrais da medula espinhal e ncleos motores do tronco

enceflico, que compem o sistema nervoso central (SNC). J os que
progridem via neurnios sensoriais chegam at os gnglios crnioespinhais e ento no SNC (4). Essa progresso do msculo at o SNC
pode ser rpida ou demorar meses, dependendo da quantidade de vrus
transmitida, do local da inoculao, da natureza da ferida e do estado
imunolgico do hospedeiro (3,4). Uma vez que atinge o SNC, a
disseminao do vrus rpida sendo trans-neuronal atravs das
sinapses. A infeco ativa do SNC seguida por disseminao passiva
de forma centrfuga para os nervos perifricos e invaso de tecidos
com inervao abundante, como as glndulas salivares, onde ele pode
replicar no epitlio dos cinos e ser eliminado junto com a saliva
atravs dos ductos. Assim sendo, em casos fatais, o vrus pode ser
encontrado no sistema nervoso central, no perifrico, nos demais
tecidos e em secrees como o leite. Nos morcegos o vrus tem maior
afinidade pela glndula salivar do que pelo tecido nervoso (4).
EPIDEMIOLOGIA
A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades. A
doena acomete o homem e quase todas as espcies de mamferos
domsticos e silvestres. As diferentes espcies apresentam graus
variveis de suscetibilidade (1). Dentre os mamferos silvestres devese destacar a ocorrncia da raiva em animais da ordem Chiroptera
(chiro: mo; ptera: asa), da qual fazem parte os morcegos (5). Em
aves a doena muito rara.
A raiva uma enfermidade endmica em muitas partes do
mundo. Sem dvida, o carter de zoonose o que mais preocupa nessa
doena, j que a zoonose fatal que mais mata em todo mundo. A
mortalidade mundial estimada de 40.000-100.000 humanos/ano e de
cerca de 50.000 cabeas de bovinos. S nas atividades pecurias as
perdas diretas e indiretas somariam algo em torno de 44 milhes de
dlares por ano. muito difcil estimar os custos com o controle da
doena em animais silvestres e campanhas de vacinao, mas sabe-se
que eles atingem cifras muito elevadas. A doena ocorre em todo o
Brasil e tem importncia na maioria dos estados e regies, tanto pelo
carter de zoonose como por determinar perdas econmicas na
pecuria.
A ocorrncia da doena num determinado local depende da
existncia de vetores na regio (7). Como a raiva transmitida,
principalmente, atravs de mordidas, os hospedeiros mais importantes
na transmisso da doena so os carnvoros e os quirpteros.
Raiva
151
Herbvoros e outros animais, como roedores, no so importantes na

epidemiologia da doena (1). Existem dois ciclos distintos de
transmisso da doena, de acordo com os vetores. No primeiro,
conhecido como ciclo da raiva urbana, os vetores principais so os
carnvoros domsticos. No segundo, o da raiva silvestre, devem ser
considerados dois tipos de vetores diferentes: os morcegos
hematfagos e os demais animais silvestres, especialmente os
candeos. Os morcegos desempenham o papel principal de vetores e
alguns autores sugerem que deveriam constituir um ciclo diferenciado
denominado de raiva desmodina. A raiva nos morcegos um
problema independente dos ciclos infecciosos de outros mamferos e
tem importncia somente nas Amricas (1).
Na raiva urbana, os caninos so os principais vetores. A
doena transmitida atravs de mordidas: de um co ao outro; e do
co ao homem e a outros animais domsticos. A raiva urbana a
forma mais importante de transmisso da doena para humanos (1). A
reside a importncia do controle da doena em ces e gatos. Alm
disso, existem relatos da transmisso de raiva para ovinos por ces
contaminados (8).
A grande densidade de caninos e sua alta taxa de reproduo
anual so fatores importantes nas epizootias da raiva. Outro fator
importante para a manuteno do vrus o perodo de incubao longo
que a doena pode apresentar em alguns animais. Alm disso, os
animais infectados podem eliminar o vrus pela saliva 2-13 dias antes
do incio dos sinais clnicos. Estima-se que cerca de 60%-75% dos
ces raivosos eliminam o vrus pela saliva e em quantidades que
variam desde vestgios at ttulos muito altos. O risco de transmisso
aumenta quando so inoculadas doses maiores do vrus e quando as
mordidas ocorrem na cabea ou membros. Por outro lado, nem todos
os animais raivosos eliminam o vrus pela saliva e, por conseqncia,
nem todas as mordidas so infectantes. Antes do estabelecimento da
profilaxia ps-exposio, somente 20% dos indivduos mordidos por
ces raivosos desenvolviam a doena (3). Avaliaes retrospectivas
demonstram que campanhas de controle que so desenvolvidas
periodicamente e que envolvem programas de vacinao em massa de
ces e gatos so altamente eficientes no controle da doena (8,10,11).
No Brasil a raiva urbana ainda um doena importante na maioria dos
Estados, exceto Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paran de
onde foi erradicada.
152
Doenas vricas
No ciclo da raiva silvestre tanto morcegos hematfagos como

frutvoros e insetvoros podem atuar como vetores (3,4), embora
constituam modos diferenciados de contaminao (5).
Os morcegos hematfagos podem ser o veculo mais eficiente
de propagao do vrus rbico para os animais de produo, pois eles
os agridem diariamente. Da mesma forma, dados da Fundao
Nacional da Sade (5) demonstram que o morcego o segundo maior
transmissor de raiva humana no Brasil. Embora os dados oficiais no
especifiquem quais so os tipos de morcegos transmissores,
provavelmente, os morcegos hematfagos sejam os principais. No
Brasil existem trs espcies de morcegos hematfagos (Desmodus
rotundus, Diaemus youngi e Diphphylla ecaudata), mas parece que
somente o D. rotundus importante na epidemiologia da doena. O
restante dos casos deve envolver morcegos insetvoros e frugvoros
que, freqentemente, habitam reas urbanas de pequenas e grandes
cidades (5).
A raiva silvestre que acomete bovinos tende a ser cclica,
reaparecendo com a periodicidade de 3-5 anos (2). A ciclicidade no
representa o controle efetivo da doena. Os ciclos ocorrem pois
durante os picos de aparecimento da doena nos animais de produo,
h tambm maior incidncia de morcegos infectados e doentes, os
quais morrem em grande quantidade. Os perodos de declnio da
doena correspondem ao tempo necessrio para repovoar e reinfectar a
colnia. Como cada fmea tem apenas uma cria por ano, o
crescimento da colnia lento (6).
Alm de cclica, a raiva tende a ser sazonal, devido ao ciclo
biolgico do morcego. Os machos disputam as fmeas e, aps
agresses mtuas, prevalece o macho dominante que estimula os
demais a procurarem outras colnias, levando consigo o vrus. Essa
procura pelas fmeas aumenta na primavera, quando h o aumento de
transmisso do vrus para os morcegos. Considerando o perodo de
incubao do vrus nos morcegos e, depois, nos animais agredidos, o
pico de incidncia da doena, detectado pela manifestao de sinais
clnicos, tende a ser no outono (6)
At o momento, no h evidncias conclusivas da existncia
de portadores assintomticos entre os morcegos hematfagos, como se
acreditava anteriormente. Na realidade, os morcegos morrem quando
infectados e eliminam o vrus pela saliva durante 10 dias ou mais,
antes da morte. Existem indcios de que alguns morcegos poderiam se
recuperar da enfermidade, semelhana do que ocorre com outros
mamferos silvestres (1).
Raiva
153
Os morcegos hematfagos necessitam de clima e locais

apropriados para o desenvolvimento de colnias. Regies de serra
com furnas ou litorneas com grandes rvores ocas como figueiras
(Ficus organensis), so adequadas para a instalao dos animais.
importante frisar que a abertura de novas fronteiras agropecurias,
com desmatamento e implantao de pastagens que so povoadas por
bovinos, propiciam abundante fonte de alimento para os morcegos e
conseqente aparecimento da doena em reas anteriormente livres do
problema. Por outro lado, a construo de barragens em reas
anteriormente povoadas por bovinos determina a escassez de alimento
para os morcegos e induz que eles ataquem os humanos da regio (6).
A transmisso do vrus rbico por morcegos no hematfagos
est, geralmente, restrita aos mesmos, pois seu contato com mamferos
ocasional. Nesse caso a raiva contrada atravs de mordidas
acidentais durante a manipulao inadequada desses morcegos. Uma
segunda forma seria atravs do contato indireto, via aerossis,
especialmente em cavernas altamente infestadas e pouco ventiladas.
Embora nos Estados Unidos duas mortes de humanos tenham sido
atribudas a esse tipo de exposio, deve-se lembrar que no Brasil
situaes de grandes concentraes (milhes) de morcegos so raras.
O vrus da raiva j foi encontrado em muitas espcies de morcegos
no hematfagos na Amrica Latina. No Brasil, a raiva j foi
diagnosticada em 27 das cerca de 140 espcies de morcegos do pas.
Essas espcies pertencem s trs famlias de maior diversidade e
abundncia (Phyllostomidae, Molossidae e Vespertilionidae). Os
morcegos dessas famlias so os que, com maior freqncia, se
encontram associadas s atividades humanas (5).
Ainda nos Estados Unidos, foram relatadas algumas mortes
por raiva em pessoas que no tiveram qualquer tipo de contato direto
com morcegos ou outros animais silvestres. Nesses casos observou-se,
somente, que haviam morcegos sobrevoando o quarto das vtimas
enquanto elas dormiam. Essa possibilidade de transmisso da doena
alerta para a necessidade de impedir o acesso dos morcegos ao interior
de residncias (9).
Dentro de um determinado ecossistema, alm dos morcegos,
vrias outras espcies de animais silvestres, geralmente carnvoros ou
roedores, podem ser portadores e transmissores do vrus. A
importncia de cada espcie varia de regio para regio e, por vezes,
de tempos em tempos (4). Em pases do Atlntico Sul, depois dos
morcegos, os zorros (Vulpes fulva e Urocyon cinereoargenteus),
conhecidos, tambm, como graxaim ou raposa, so os principais
154
Doenas vricas
hospedeiros e vetores da raiva. Em geral, essas espcies no

constituem reservatrios, j que morrem poucos dias aps adoecerem.
As epizootias e enzootias entre esses animais dependem da dinmica
da populao. Quando a densidade da populao alta, a raiva adquire
propores epizoticas e um nmero muito grande de animais morre.
Quando a densidade baixa, a doena apresenta-se de forma enzotica
(1).
A transmisso alimentar, para humanos ou animais, no foi
confirmada at o momento (4) apesar da deteco do vrus no leite de
vacas raivosas (1).
SINAIS CLNICOS
Classicamente, a raiva apresenta trs fases: a prodrmica, que
geralmente a mais curta e inclui mudanas de conduta; a fase
excitativa, que inclui sinais exacerbados de hiperexcitabilidade e
agressividade; e a fase paraltica, que geralmente segue a anterior e
cursa com paralisia progressiva.
Devido a diversidade dos sinais clnicos e a exacerbao ou
omisso de algumas fases em algumas espcies, diz-se que a raiva
pode cursar com a forma furiosa ou forma paraltica. A primeira est
relacionada com agressividade e comportamento destrutivo contra
animais, humanos e objetos inanimados. caracterizada, tambm, por
inquietao, andar sem rumo, agressividade, polipnia, salivao e
convulses. A forma paraltica caracterizada por paralisia
mandibular e da lngua e/ou paralisia ou paresia espinhal ascendente
(3), que se manifesta com paresia do trem posterior e flacidez da
cauda (2).
Os caninos desenvolvem, geralmente, a forma furiosa. O
perodo de incubao dura de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase
prodrmica, os ces manifestam mudana de conduta, se escondem
em lugares escuros e demonstram agitao inusitada. Podem
apresentar anorexia, estmulo das vias gnito-urinrias e um ligeiro
aumento da temperatura corporal. Depois de 1-3 dias os sinais de
excitao e agitao se acentuam e o co torna-se perigosamente
agressivo, com tendncia a morder outros animais, o homem e a si
mesmo, infligindo-se feridas graves. A salivao se torna abundante,
pois o animal no deglute a saliva devido a paralisia dos msculos da
deglutio. H alterao no latido que se torna longo e rouco, devido a
paralisia parcial das cordas vocais. Na fase terminal da doena, o
animal pode apresentar convulses generalizadas, incoordenao
muscular e paralisia dos msculos do tronco e das extremidades (1). A
Raiva
155
morte ocorre geralmente 4-8 dias depois do desenvolvimento dos

sinais clnicos (3).
Nos caninos, a forma paraltica pode ser denominada,
tambm, de forma muda. Nesse caso, a fase excitativa muito curta e,
por vezes, inexistente. Os animais acometidos tornam-se letrgicos,
entorpecidos e dificilmente mordem. O curso da enfermidade de 111 dias (1). Os gatos geralmente desenvolvem a forma furiosa, com
sinais clnicos similares aos dos caninos.
Em bovinos a forma paraltica a mais freqente e, quando
transmitida por morcegos, o perodo de incubao longo, variando
de 25-150 dias. Os animais afetados se isolam do lote, podendo
apresentar dilatao pupilar, pelo eriado, sonolncia e depresso.
Podem ser observados movimentos anormais dos membros
posteriores, lacrimejamento e secreo nasal. Os acessos de fria so
raros, podem ocorrer tremores musculares, inquietude e prurido no
local da mordida do morcego, de modo que os animais roam-se em
superfcies, se infligindo novas leses. Com o avano da enfermidade,
observa-se incoordenao muscular e contraes tnico-clnicas de
msculos do tronco e extremidades. Os animais demonstram
dificuldade de deglutio e parada ruminal. No final, caem e
permanecem em decbito at a morte. A emaciao notria e o
animal emite mugidos estridentes. Os sinais de paralisia apresentam-se
2-3 dias depois do incio dos sinais. A enfermidade dura 2-5 dias,
embora, em alguns casos, possa estender-se at 8-10 dias (1).
Os sinais clnicos em eqinos, ovinos e caprinos no diferem
muito dos observados em bovinos (1). Os ovinos se tornam passivos e
anorxicos, embora demonstrem agressividade quando apresentam a
forma furiosa. A doena progride rapidamente, levando a morte em 710 dias. Nos eqinos a manifestao muito varivel, podendo
ocorrer paralisia ascendente, hipersalivao, ataxia e paresia dos
membros posteriores, paralisia laringeal, clica, perda do tnus do
esfncter anal e febre. A morte ocorre dentro de uma semana (7). Nos
sunos, a enfermidade se inicia com fenmenos de excitao violenta e
os sinais so semelhantes aos dos ces (1).
Os sinais da raiva em morcegos hematfagos, especialmente
no D. rotundus, incluem: atividade alimentar diurna,
hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de coordenao dos
movimentos, contraes musculares e paralisia. No incio da
enfermidade os doentes se afastam da colnia, podem perder a
capacidade de voar e caem no cho. Num estgio mais avanado os
sinais de paralisisa aumentam progressivamente. Paralisia mandibular
156
Doenas vricas
no observada, o que possibilita a manuteno da capacidade de

morder. A morte dos animais raivosos tende a ocorrer 48 horas aps o
aparecimento dos sinais clnicos. O perodo de incubao de 30 dias
em mdia (5).
Os sinais clnicos em morcegos no hematfagos so pouco
conhecidos. A doena manifesta-se, principalmente, sob forma
paraltica, sem fase de excitao. H alguns relatos de morcegos
insetvoros perseguindo outros, o que revelaria uma atitude de
agressividade (5).
PATOLOGIA
As alteraes patolgicas de importncia na raiva se
restringem microscopia, embora achados como ferimentos,
mutilao e corpos estranhos no estmago, sejam indicativos da
doena.
Achados histopatolgicos incluem encefalomielite no
supurativa, multifocal, moderada com ganglioneurite e meningite
cranio-espinhal. Em bovinos e eqinos as leses so mais
proeminentes no tronco enceflico e medula. Em caninos as leses so
observadas, principalmente no tronco enceflico e hipocampo,
podendo disseminar-se para a medula. Observa-se infiltrado
mononuclear, manguitos perivasculares de linfcitos ou clulas
polimorfonucleares, focos linfocticos e proliferao glial difusa, que
inicialmente microglial e, posteriormente, astrocitria. Uma das
leses mais caractersticas da raiva a presena dos corpsculos de
Negri, que so corpsculos de incluso viral, intracitoplasmticos,
redondos a ovais, com 0,25-27m, eosinoflicos, individuais ou
mltiplos, que ocorrem em todas as espcies. Podem ser encontrados
em diferentes reas no sistema nervoso central, embora seja
convencionado que eles so mais freqentes nos neurnios do
hipocampo dos caninos e nas clulas de Purkinje do cerebelo dos
bovinos (3,4). Podem ocorrer, tambm, em neurnios de gnglios
nervosos, glndulas salivares, lngua e outros rgos. A freqncia de
aparecimento dos corpsculos de Negri parece ser inversamente
proporcional ao grau de inflamao (3,4). Sua presena e concentrao
dependem amplamente do estgio e curso da doena e da cepa e
concentrao do vrus. Alguns indivduos podem apresentar adenite
no-supurativa da partida (4).
O grau de leso no pode ser correlacionado com a
intensidade dos sinais clnicos. A extenso das leses varia muito.
Raiva
157
Geralmente, so severas em caninos, havendo extensa degenerao e

necrose neuronal. Em outras espcies, principalmente em bovinos, a
reao discreta, observando-se, ocasionalmente, alguns manguitos
perivasculares e pequenos ndulos gliais (4). Degenerao neuronal
pouco freqente e seguida de neuroniofagia.
DIAGNSTICO
O suporte laboratorial imprescindvel para o diagnstico da
doena, j que os sinais clnicos so diversos (3). Antes do
desenvolvimento das tcnicas contemporneas de diagnstico
microbiolgico, a doena era reconhecida apenas pela observao dos
corpsculos de Negri. Contudo, sabe-se que os corpsculos so
identificados em apenas 50% dos casos verdadeiramente positivos.
Cerca de 15%-30% dos casos de raiva se devem a infeces com
cepas virais que no produzem corpsculos. O sacrifcio dos animais
abrevia o curso da doena, impedindo o desenvolvimento dos mesmos
e a deteriorao do cadver faz com que eles desapaream at 6 horas
aps a morte do animal. Outro problema no diagnstico a partir de
incluses a presena de pseudo-corpsculos de Negri, que so
incluses inespecficas no ncleo geniculato lateral e no hipocampo de
algumas espcies (4). Coloraes de Mann, Giemsa ou Sellers
auxiliam a diferenciar os corpsculos verdadeiros dos pseudocorpsculos. Os corpsculos de Negri se coram de magenta com
pequenos pontos azul-escuros no seu interior.
Atualmente, a forma mais adequada de diagnstico da raiva
a imunofluorescncia (1), que pode ser utilizada, tambm, em material
de indivduos vivos. Para esse fim, empregam-se impresses corneais,
raspado de mucosa lingual, tecido do bulbo de folculos pilosos e
cortes cutneos congelados. A sensibilidade da prova com esse tipo de
material limitada, podendo confirmar-se o diagnstico, apenas,
quando resulta positivo. Quando o resultado negativo no se pode
excluir a possibilidade de infeco (1). A eficincia da prova depende
do treinamento do tcnico e da qualidade dos reagentes utilizados, em
especial do conjugado.
Mais recentemente, tm-se utilizado tcnicas de imunohistoqumica que permitem a deteco do antgeno viral em tecidos
fixados em formol e includos em parafina. Esta tcnica, realizada
com anticorpos monoclonais, pode ser utilizada para detectar variantes
do vrus.
A inoculao intracerebral em camundongos neonatos uma
prova til para o diagnstico de raiva. Tem a desvantagem de retardar
158
Doenas vricas
o diagnstico por pelo menos 3 semanas, que o tempo necessrio

para a observao dos animais (3). Os laboratrios e centros de
diagnstico ao implantarem a tcnica de imunofluorescncia, devem
fazer o acompanhamento dos resultados com a inoculao de
camundongos por, pelo menos, um ano. Esta tcnica deve ser
utilizada,
tambm,
para
testar
materiais
negativos
imunofluorescncia provenientes de animais que morderam pessoas

(1).
Tcnicas de amplificao viral podem ser utilizadas quando a
amostra apresenta uma carga viral muito pequena, especialmente,
quando h necessidade de diagnstico in vivo em amostras de saliva
ou em bipsias de pele, o que mais freqente em humanos. Para tal,
utiliza-se cultura do vrus em clulas de neuroblastoma de
camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Faz-se o
isolamento do vrus aps a sua replicao e amplificao. Outra
tcnica de amplificao a reao de polimerase em cadeia (PCR).
muito importante que as amostras cheguem ao laboratrio
de diagnstico em boas condies de conservao. Estudos realizados
com material em deteriorao progressiva comprovaram que o
primeiro exame que resulta falso negativo a deteco dos
corpsculos de Negri, seguido pela inoculao em camundongos e,
por ltimo, a imunofluorescncia (1). O material a ser remetido deve
consistir de metade do crebro fixada em formalina a 10% e metade
congelada. No caso de no haver condies seguras e equipamento
adequado para abertura do crnio, pode ser remetida toda a cabea ou
o cadver.
O diagnstico diferencial de raiva deve incluir: intoxicao
com plantas hepatotxicas, principalmente, Senecio spp.; botulismo;
listeriose; ttano; encefalite por hepesvrus bovino-5; e
polioencefalomalacia.
No existe tratamento para a doena. A profilaxia deve ser
realizada atravs de programas de erradicao e controle da raiva
urbana; controle da raiva silvestre; medidas de transporte internacional
de animais; e procedimentos de vacinao prvia e de ps-exposio
em humanos (1).
O controle e erradicao da raiva urbana o meio mais
racional de prevenir a raiva humana. Deve consistir da vacinao de
ces e gatos que possuem dono e eliminao de animais de rua.
Atualmente, esto disponveis numerosas vacinas incuas e eficientes
Raiva
159
para uso em caninos. As vacinas so de dois tipos: de vrus inativado e

de vrus vivo modificado. Embora existam poucos relatos de raiva
induzida por vacinas de vrus vivo modificado em ces e gatos,
inquestionvel que as vacinas de vrus inativado apresentam maiores
garantias de inocuidade. So recomendadas campanhas anuais de
vacinao primria, em massa, de ces e gatos maiores de 3 meses de
idade. A revacinao deve ocorrer de acordo com o perodo de
imunidade conferido pela vacina utilizada.
Ces e gatos que foram mordidos por um animal raivoso
devem ser eliminados. Exceo pode ser feita quando o animal
mordido tenha sido vacinado e exista a certeza de que ele est dentro
do perodo de imunidade da vacina. Esse animal deve ficar confinado
e em observao por, pelo menos, 3 meses (1).
O controle da raiva silvestre deve considerar a raiva
transmitida por quirpteros e a transmitida por carnvoros terrestres.
Para a raiva transmitida por quirpteros hematfagos, os
procedimentos consistem em vacinar o gado nas reas expostas e
reduzir a populao de morcegos. Atualmente existem vacinas
inativadas e vacinas replicantes. Estas ltimas, experimentalmente,
podem conferir imunidade por at 3 anos, no entanto as autoridades
sanitrias no Brasil recomendam a vacinao anual. Considerando que
a raiva bovina apresenta carter focal, observaes realizadas em
diversos pases permitem recomendar que a vacinao seja, tambm,
focal a perifocal, sem necessidade de vacinao em massa, o que seria
muito oneroso (1).
A reduo da populao de morcegos hematfagos baseia-se
no uso de venenos anticoagulantes. Os morcegos so capturados com
redes colocadas ao redor de estbulos, currais ou potreiros e
pincelados com warfarina 1%, veiculada com vaselina slida.
Posteriormente, so soltos para que regressem a suas colnias, onde
so limpos por outros morcegos, que morrem devido a hemorragias
provocadas pelo anticoagulante. Para uma colnia de 100 morcegos,
no h necessidade de tratar mais que 10 morcegos (5).
Para evitar os casos de raiva transmitidos por morcegos no
hematfagos, deve-se advertir populao e, especialmente, as
crianas, para que no recolham morcegos cados ou capturem os que
voam durante o dia (1). necessrio impedir, tambm, o acesso de
qualquer tipo de morcego ao interior de edificaes. Possveis frestas
ou espaos, como cumeeiras, beirais, pores, chamins, juntas de
dilatao e ductos de ventilao devem ser selados ou fechados com
160
Doenas vricas
telas (5). Por outro lado, os morcegos insetvoros so benficos

agricultura e no devem ser eliminados indiscriminadamente (1).
O controle da raiva transmitida por carnvoros silvestres de
vida terrestre consiste, basicamente, no controle da espcie vetora. Se
necessrio, deve haver uma reduo da populao que est sendo
responsvel pela manuteno do ciclo de transmisso. Devido s
inconvenincias do sacrifcio desses animais, esto sendo
desenvolvidos estudos sobre a eficcia da vacinao dos mesmos (1).
As medidas de controle do transporte internacional de animais
incluem a proibio de introduzir animais de reas infectadas em
pases livres da raiva. Pode-se, ainda, estabelecer uma quarentena
prolongada, de 6 meses, e subseqente vacinao dos animais. Nos
pases onde a doena ocorre e no possvel estabelecer uma
quarentena prolongada, devem ser exigidos certificados oficiais de
vacinao de ces e gatos, com confinamento domiciliar, sob
vigilncia veterinria, at que se complete uma quarentena mais
reduzida (1).
Quanto a preveno da raiva humana, a vacinao deve
limitar-se a grupos de alto risco, como pessoal de laboratrio, de
servios anti-rbicos, veterinrios e naturalistas. At o momento no
se recomenda vacinao em massa, mesmo em reas epizoticas, j
que nenhuma vacina completamente incua (1). A profilaxia prexposio no elimina a necessidade de cuidados mdicos aps a
exposio raiva. Ela apenas simplifica a terapia eliminando a
administrao do soro hiper-imune e diminuindo o nmero de doses
de vacinas necessrias, o que minimiza os efeitos adversos das
mltiplas doses de vacina. A profilaxia pr-exposio importante,
tambm, para proteo de pessoas cuja terapia pode ser muito tardia
(pessoas que vivem ou pesquisam em regies muito isoladas) e
daquelas com exposio inaparente doena. O regime de profilaxia
pr-exposio consiste em aplicao de 3 doses da vacina nos dias 0, 7
e 21 ou 28.
A profilaxia ps-exposio deve ser realizada em pessoas que
tiveram uma possvel exposio doena, o que inclui: mordidas de
animais ou contaminaes de mucosas com tecido infectado como
saliva. Consiste em tratamento local da ferida e imunizao passiva e
ativa do indivduo. O tratamento local da ferida de suma importncia
e pode prevenir muitos casos da doena, por eliminar ou inativar o
vrus inoculado. A ferida deve ser lavada em gua corrente, com sabo
ou detergente e desinfetada com lcool, iodo ou compostos de amnia
quaternria a 0,1%. As feridas no devem ser suturadas imediatamente
Raiva
161
(1). Como na raiva humana o perodo de incubao longo, possvel

obter grande sucesso na imunizao profiltica ps-exposio.
Existem vrios protocolos de profilaxia ps-exposio. Um dos mais
indicados consiste na aplicao de uma dose de soro hiper-imune e 5
doses de vacina distribudas num perodo de 28 dias. A vacinao
deve ser iniciada o mais brevemente possvel, pois a profilaxia psexposio considerada uma urgncia mdica, mas no uma
emergncia, permitindo que o mdico entre em contato com os rgos
oficiais de sade pblica para buscar informaes adequadas sobre o
melhor procedimento. Estima-se que em todo mundo, 500.000 a
1.500.000 pessoas se submetem ao tratamento anti-rbico todos os
anos (1).
REFERNCIAS
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed.
Organizacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 502-526.
2. Alba A.M. Sem ano. Rabia paraltica de los bovinos. In:
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3. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory,
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J.E., Hoerlein B.F., Mayhew I.G. (ed) Veterinary Neurology. W.
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Universitria, Pelotas, 98 p..
162
Doenas vricas
9. Rupprecht C. E., Smith J. S., Fekadu M., Childs J. E. 1995. The

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10. Schild A. L., Riet-Correa F., Pereira D. B., Ladeira S., Raffi M.
B., Andrade G. B. Schuch L. F. 1994. Doenas diagnosticadas
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11. Schild A. L., Riet-Correa F., Mndez M. C., Ferreira J. L. M.
1992. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1991. Editora e Grfica Universitria,
Pelotas, 68 p.
________________
CAPTULO 3
DOENAS BACTERIANAS
ABSCESSO DE P
Abscesso de p uma infeco purulenta da articulao
interfalangiana distal, causada por infeco mista de Fusobacterium
necrophorum e Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Na maioria
dos casos o abscesso de p uma complicao de dermatite
interdigital. A infeco da articulao ocorre por que a cpsula da
mesma est muito prxima do espao interdigital. Em conseqncia
disso, aps a eroso da pele, a infeco estende-se facilmente
articulao (2). A infeo pode ocorrer, tambm, em conseqncia de
feridas do rodete coronrio (1).
EPIDEMIOLOGIA
O abscesso de p afeta, principalmente, carneiros e ovelhas
adultas em gestao ou durante a pario. freqente observar casos
espordicos da doena, mas podem ocorrer, tambm, surtos com
incidncia varivel de 1%-10%. Os surtos acontecem, principalmente,
em pocas midas, concomitantemente com a ocorrncia de dermatite
interdigital (2).
No Rio Grande do Sul ocorreu um surto com incidncia de
7% em borregas de 4-6 meses de idade, que estavam em um potreiro
onde 2 anos antes tinha sido colhido arroz. O terreno encontrava-se
irregular e, em conseqncia da severa estiagem, a terra estava dura e
seca e com numerosos torres. Todas as borregas do rebanho
apresentavam, em mais de um membro, leses da face anterior ou
lateral do rodete coronrio caracterizadas por alopecia, eroses e
ulceraes com formao de crostas. Essas leses foram causadas por
traumatismos devidos s condies do terreno. Os abscessos
ocorreram em conseqncia das leses do rodete coronrio, que
164
Doenas bacterianas
serviram como porta de entrada para a infeco da articulao

interfalangiana distal por agentes piognicos (1).
SINAIS CLNICOS
O abscesso de p causa claudicao severa que afeta, na
maioria dos casos, um s membro. Os membros posteriores so mais
freqentemente afetados que os anteriores e a leso localiza-se,
geralmente, em um s dedo. Os dedos laterais so mais afetados que
os mediais.
Inicialmente, observa-se dor marcada no casco afetado com
aumento de volume e aumento da temperatura no rodete coronrio e
casco. No espao interdigital h edema, exsudato purulento e tecido
necrtico. Posteriormente, observa-se uma fstula com exsudato
purulento, localizada no rodete coronrio ou, menos freqentemente,
no espao interdigital. Esta fstula est, sempre, em continuidade com
a articulao interfalangiana distal.
Inicialmente, o processo preferentemente necrtico devido
ao de F. necrophorum, transformando-se, medida que a doena
progride, em um processo purulento em conseqncia da ao do A.
pyogenes. Em muitos casos observa-se mobilidade exagerada do dedo,
que indica que o processo necrtico afetou os ligamentos axiais
laterais e interdigital. medida que a leso evolui, a dor e o edema
diminuem e as fstulas deixam de supurar, podendo ser bloqueadas
pela proliferao de tecido de granulao. Em aproximadamente 4
semanas a leso regride, persistindo deformao do casco, com
proliferao de tecido fibroso. Nos casos em que os ligamentos so
afetados a deformao mais grave.
Estudos radiolgicos mostram edema periarticular e aumento
da articulao com distenso da cpsula. Posteriormente, a cartilagem
articular destruda com evidncias de infeco do osso, que inicia a
proliferar em reas adjacentes ao peristeo, principalmente, na
segunda falange. Quando os ligamentos esto rompidos observa-se
luxao da falange distal e do sesamide. medida que a leso
progride h encurtamento do dedo em conseqncia da reabsoro
ssea.
DIAGNSTICO
Realiza-se mediante a observao dos sinais clnicos. Deve
revisar-se todo o rebanho para ver se h casos de dermatite interdigital
ou leses traumticas do rodete coronrio. Deve ser feito o diagnstico
Abscesso de p
165
diferencial de manqueira ps-banho e footrot, em razo dos sinais

clnicos de manqueira que ocorrem nessas enfermidades, entretanto,
nesses casos as leses no so purulentas. Deve considerar-se,
tambm, que o abscesso de p pode estar ocorrendo simultaneamente
com casos de footrot.
Nos animais afetados recomenda-se a administrao de
penicilina ou sulfonamidas, no entanto, o tratamento pouco eficiente
para impedir a evoluo da enfermidade. Quando a doena est
ocorrendo em conseqncia de dermatite interdigital necessrio
tratar os animais com pedilvios de sulfato de cobre, formol ou sulfato
de zinco a 5%-10%. recomendvel evitar as condies de umidade e
contaminao por matrias fecais nos currais, que favorecem a
proliferao de F. necrophorus. No caso de que a doena esteja
ocorrendo em conseqncia de traumatismos do rodete coronrio, os
ovinos devem ser retirados dos potreiros onde o terreno favorea a
ocorrncia dessa leso.
REFERNCIAS
1. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Meireles
M. 1990. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1989. Editora Universitria, Pelotas, p. 930.
2. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. Enfermedades de
los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.
_______________
166
Doenas bacterianas
ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Abscessos do sistema nervoso central (SNC) ocorrem

principalmente em animais jovens, geralmente com menos de um ano
de idade. Ocasionalmente, afetam animais mais velhos (6). As
espcies mais afetadas so ovinos, caprinos e bovinos (1).
Esporadicamente ocorrem em eqinos. Podem ser intracranianos ou
intra-medulares e afetam diretamente o tecido nervoso ou podem ser,
ainda, extra-meningeanos (1,6), sendo geralmente extradurais.
Os principais agentes envolvidos incluem bactrias
piognicas como Actinomyces spp., Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacteriumm necrophorum
e Pseudomonas spp. (6).
Os ossos do crnio e as meninges, principalmente a duramter, protegem o SNC contra a penetrao direta de agentes
infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, h
risco de infeco do SNC quando ocorrem processos piognicos nas
suas imediaes (1,5).
A dura-mter quase invulnervel a processos infecciosos,
sendo suscetvel, somente, nos pontos de penetrao das razes dos
nervos, na placa cribiforme, no osso temporal e nos pontos onde a
meninge se funde com o peristeo e, potencialmente, no existe
espao epidural. Se a dura-mter for invadida, a camada externa da
aracnide funciona como barreira. Se esta for, tambm, invadida, a
pia-mter oferece uma barreira disseminao do agente para o
tecido nervoso do crebro ou da medula. Apesar da delicadeza das
leptomeninges, elas oferecem uma barreira substancial, tanto que
leptomeningites purulentas raramente invadem o tecido nervoso
adjacente. A disposio das barreiras influencia tanto no
estabelecimento como na progresso das infeces (1,5).
Os abscessos ocorrem em qualquer local do crebro ou
medula e so denominados quanto a sua localizao como: abscessos
epidurais, subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso.
Uma vez que ocorra a entrada do agente agressor, por
Abscessos do sistema nervoso
167
qualquer uma das vias de infeco, haver acmulo de neutrfilos ao

redor do vaso que sofreu embolia, ou do foco de encefalite sptica. A
invaso bacteriana desencadeia hiperemia, infiltrao de linfcitos e
necrose focal. O agente encontrado em cadeias ou pequenas
colnias, geralmente, entre leuccitos. Posteriormente, macrfagos e
raros linfcitos entram no foco. Astrogliose reativa pode ser
demonstrada nas margens da leso. A principal diferena entre os
abscessos cerebrais e os localizados em outras reas a
vulnerabilidade do tecido adjacente ao edema resultante do processo
inflamatrio. O tecido nervoso pode ser rapidamente destrudo, antes
que se inicie a formao da cpsula do abscesso (5).
VIAS DE INFECO
Agentes infecciosos podem atingir o SNC, basicamente, por 4
vias: a) por disseminao hematgena; b) por extenso de leses de
estruturas adjacentes; c) por implantao direta atravs de leses
penetrantes ou cirrgicas ou c) por migrao retrgrada pelos nervos
perifricos.
Disseminao hematgena a via de infeco mais
importante. Ocorre especialmente em animais jovens e determina
leses nicas ou mltiplas, geralmente, acompanhadas de meningite
(6). So mais freqentes no hipotlamo e no crtex, prximo a juno
da substncia branca com a cinzenta (1,5). mbolos bacterianos
originados em diferentes partes do organismo, como umbigo, faringe
e trato gastrintestinal se alojam em capilares e vnulas. Casos mais
raros cursam com infeco atravs dos seios paranasais e a fossa
hipofisria. Nas septicemias h disseminao do agente via
hematgena e a grande maioria dessas infeces so arteriais. Por
outro lado, infeces via venosa ocorrem a partir das veias
paravertebrais craniais e caudais. A importncia potencial das veias
como via de infeco, deve-se ao fato de possurem numerosas
ramificaes a partir dos seios durais atravs do crnio e, ainda,
devido ao extenso sistema anastomtico de veias sem vlvulas, que
permite o fluxo reflexo em vrias direes (5).
Abscessos por extenso de leses adjacentes tem importncia
especialmente para bovinos e ovinos. Geralmente, localizam-se na
regio frontal do crebro e se estendem a partir de leses nos ossos do
crnio. So mais freqentes em ovinos que desenvolvem sinusite
supurativa, especialmente na regio dos etmides, devido a miases
(Oestrus ovis). Nos bovinos decorrem de uma complicao da
descorna. Nesses casos h destruio dos bulbos olfatrios e, devido a
168
Doenas bacterianas
abertura do primeiro ventrculo, a infeco se instala nos hemisfrios

cerebrais. Otites mdias supurativas podem determinar,
esporadicamente, abscessos no ngulo cerebelopontino. Essas otites
decorrem de faringites, que se disseminam atravs das tubas de
Eustquio para o ouvido mdio e, ento, para o crebro. Eqinos no
desenvolvem esse tipo de abscessos, apesar de contrarem faringites.
Nessa espcie, o exsudato da tuba de Eustquio se acumula nas bolsas
guturais e no chegam ao ouvido. Abscessos decorrentes de infeces
pticas podem ser bilaterais. So raros em bovinos e, por vezes,
podem ocorrer como surtos limitados em ovinos que se alimentam de
pastos muito fibrosos e secos. As razes dessa associao so, ainda,
desconhecidas (5).
SINAIS CLNICOS
A depresso o sinal clnico geral. Febre moderada pode
estar presente, mas a temperatura geralmente normal.
Anormalidades no reflexo ou no tamanho pupilar so comuns (6).
Sinais especficos dependem da localizao das leses e
representam a compresso dos nervos cranianos pelo abscesso que
causar hemiplegia ou paralisia unilateral ou bilateral de nervos
individuais ou grupos de nervos. Essas alteraes se manifestam
como ataxia cerebelar, opisttono, andar em crculo, quedas,
compresso da cabea contra objetos e cegueira. Esses sinais so
freqentemente precedidos ou interrompidos por ataques passageiros
ou irritao motora, incluindo excitao, atividade incontrolada e
convulses. O grau de cegueira varia de acordo com a localizao do
abscesso, a extenso do edema adjacente e a presena ou no de
meningoencefalite. A cegueira pode ser unilateral, ou haver viso
normal em ambos os olhos. Nistagmo ocorre quando a leso
prxima ao ncleo vestibular. Os sinais especficos podem aparecer
de forma aguda, podem ser intermitentes, especialmente nos estgios
iniciais ou podem, ainda, se desenvolver lentamente.
PATOLOGIA
O aspecto macro e microscpico dos abscessos que afetam as
diferentes reas do SNC semelhante, independente de sua
localizao. Nos estgios iniciais, possuem uma cavidade que contm
um centro liquefeito e margens pouco definidas. O seu contedo pode
ser branco ou amarelado e fluido ou semi-slido. Microscopicamente,
observa-se degenerao de fibras nervosas (esferides axonais) e
169
astrcitos reativos (gemastcitos), nas adjacncias do tecido

liquefeito. A maioria dos abscessos desenvolvem-se vagarosamente e
tornam-se encapsulados. Como as meninges e os vasos sangneos
so as nicas fontes de tecido fibroso no tecido nervoso (5), a cpsula
fibrosa ser rudimentar, a menos que o abscesso esteja localizado
prximo meninge. Ao redor do abscesso h edema do tecido
nervoso que fica amarelado.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico vivel, especialmente porque os sinais
clnicos esto diretamente relacionados com a regio do SNC afetada.
Exames complementares incluem a anlise do fluido cfaloraquidiano, no qual podem ser detectados leuccitos, bactrias e
nveis elevados de protena. O exame radiolgico no detecta os
abscessos, a menos que eles estejam calcificados, ou que haja
destruio ssea. Como esses so mtodos que dificilmente esto
disponveis a campo, o diagnstico confirmado atravs da necropsia
(6). A cultura e o antibiograma so importantes para a identificao
do agente e definio do tratamento para o rebanho.
ABSCESSOS ESPECFICOS
Alguns abscessos, com localizaes e, consequentemente,
sinais clnicos especficos tm sido observados em ruminantes.
Dentre esses, destacam-se os abscessos pituitrios e os da medula
espinhal.
Abscessos pituitrios
Abscessos da pituitria ocorrem mais em ruminantes do que
em outras espcies. Eles tm sido observados em bezerros de
aproximadamente 3 meses e so secundrios rinite induzida pelo
uso de tabuleta para desmame (2,3) Existem relatos da ocorrncia de
abscessos pituitrios aps a colocao de argolas nasais em bovinos
(6).
A patogenia especfica da sndrome do abscesso de pituitria
ainda incerta. A glndula pituitria (hipfise) circundada por uma
extensa malha de artrias e capilares intercomunicantes, conhecida
como rete mirable, que foi identificada em ruminantes e sunos, mas
no em eqinos. A rete mirable torna a pituitria suscetvel
implantao de bactrias que provm de outras fontes de infeco.
Infeces na cavidade nasal e seios paranasais podem se disseminar
170
Doenas bacterianas
para estruturas intracranianas, atravs da circulao venosa, j que as

veias cerebrais so destitudas de vlvulas e comunicam-se com os
vasos dos tecido moles da cabea (6). Em ambas as situaes as
leses nasais cursam com rinite, que provavelmente seja o foco inicial
da leso. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes a bactria mais
comumente isolada dos abscessos de pituitria, embora outras
possam, tambm, causar leses semelhantes (3,5,6).
Os sinais clnicos so variados e esto relacionados com a
localizao dos abscessos. Os animais afetados podem apresentar
sinais gerais como depresso e incoordenao motora discretas. Sinais
mais especficos so aqueles relacionados com paralisia ou
hemiplegia uni ou bilateral dos nervos cranianos, como o abducente e
trigmeo. Os achados clnicos mais comuns so a disfagia, mandbula
cada, cegueira e ausncia de reflexos pupilares. Freqentemente,
observa-se prolapso da lngua, dificuldade de mastigao e sialorria
secundria (3,6). Podem ocorrer, tambm, paralisia palpebral,
protuso do globo ocular e, por conseqncia, opacidade da crnea,
ulceraes e hemorragia da esclertica (3). Nas fases terminais
opisttono, nistagmo, ataxia e decbito so comuns (6). Alguns
animais se recuperam, podendo apresentar seqelas como
incoordenao motora discreta e desvio lateral da cabea (3).
Na necropsia observa-se, aps a retirada do crebro, que a
meninge sobre o assoalho da caixa craniana apresenta uma elevao e
est amarelada e espessada. O abscesso epidural e, geralmente,
nico. Localiza-se sobre o osso basi-esfenide e ocupa a rea da sela
trcica. Circunda a glndula pituitria e se projeta dorsalmente,
comprimindo, uni ou bilateralmente, alguns nervos cranianos,
especialmente o VI (abducente) e V (trigmeo) pares. Em alguns
casos observam-se, tambm, abscessos na cavidade nasal.
Histologicamente, os abscessos so constitudos de cpsula fibrosa
espessa e intenso infiltrado inflamatrio de mononucleados, com
alguns focos de polimorfonucleados e restos celulares (2,3).
Abscessos da medula espinhal
Abscessos da medula espinhal so observados com maior
freqncia em ruminantes, especialmente em bovinos e ovinos jovens
(5). As leses inflamatrias, que acometem primariamente a medula
espinhal e suas meninges, so conhecidas como sndrome da medula
espinhal (4). Os abscessos epidurais espinhais so secundrios a
osteomielite nos corpos vertebrais e causados, principalmente, pelo
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (3,4). Especialmente nos
171
cordeiros, a osteomielite e os abscessos podem ser conseqncia de

infeces do umbigo ou de feridas de castrao. O principal sinal
clnico apresentado a paresia progressiva e paralisia flcida do trem
posterior (3,4). Os abscessos tem tamanho variado e raramente
penetram na dura-mter. Muitas dessas leses so indolentes ou,
ocasionalmente, quando contm muito pus, podem fistular para o
interior do canal vertebral (5). Muitos abscessos tendem a comprimir
a medula espinhal, distorcendo a mesma. Casos de mielite supurativa
ascendente, em conseqncia do corte da cauda, podem ocorrer em
cordeiros, com paralisia dos membros posteriores e incontinncia
urinria. Na histologia, observa-se mielite necrossupurativa,
localmente extensiva. Por vezes, bactrias podem ser observadas no
interior da leso (4).
Recomenda-se o tratamento com antibiticos de largo
espectro. Os resultados so limitados, pois mesmo que os animais no
morram, podem permanecer seqelas. As operaes de corte de cauda
e colocao de tabuleta para desmame interrompido devem ser
realizadas com os cuidados higinicos necessrios. Em animais recm
nascidos deve haver a correta desinfeco do umbigo.
REFERNCIAS
1. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory,
infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver J.
E., Hoerlein B. F., Mayhew I. G. Veterinary Neurology. W. B.
Saunders, Philadelphia, p. 254-266.
2. Driemeier D., Loretti, A.P., Vogg G., Colodell E.M., Corbellini
L.G., Cruz C.E.F. 1998. Sndrome de abscesso pituitario
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de Patologia Veterinria, 1, Esperanza, Santa F, Argentina. P.
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3. Fernandes C.G., Schild A., Riet-Correa F., Baialardi C.E.G.,
Stigger A.L. 2000. Pituitary abscess in young calves associated
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4. Loretti, A.P., Cerva C., Gutierrez R., Cademartori D.A.,
Driemeier D. 1999. Abscesos na medula espinal de cordeiros
secundrios ao corte de cauda. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinria, 9, Belo horizonte, MG, p. 1.
172
Doenas bacterianas
5. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of

domestic animals. 4 ed. Academic Press, San Diego V.3, 653 p.
Medicine. 8th ed., Ballire Tindall, London, 1736 p.
________________
ACTINOBACILOSE
Maria del Carmen Mndez
A actinobacilose dos bovinos uma doena infecciosa, no
contagiosa, crnica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles,
causando piogranulomas com presena de drusas no seu interior.
O agente etiolgico da actinobacilose o Actinobacillus
lignieresii, apresenta forma geral de bacilo ou cocobacilo, Gramnegativo, imvel, aerbio e anaerbio facultativo (2). Actinobacillus
lignieresii um comensal do trato digestivo dos bovinos, suscetvel s
influncias do meio ambiente, que no sobrevive por mais de 5 dias no
feno ou palha.
A infeco se produz quando existem solues de
continuidade na mucosa oral, que possibilitem a invaso do tecido
pelo agente. Alimentos fibrosos, grosseiros, podem produzir
traumatismos na cavidade oral fazendo com que a bactria atinja os
linfonodos regionais ou outros rgos, por via linftica ou hemtica. A
infeco pode ocorrer, tambm, pela via aergena, ocasionando a
forma pulmonar da doena.
A partir da penetrao da bactria, atravs de uma soluo de
continuidade, nas camadas mais profundas do epitlio, ocorre uma
infeco local e desenvolvimento de uma reao inflamatria aguda,
que evolui para a formao de leses crnicas, do tipo granulomatoso.
A cronicidade caracteriza-se pela presena de focos granulomatosos,
produzidos por necrose e supurao, com descarga purulenta para o
meio exterior.
Actinobacilose
173
EPIDEMIOLOGIA
So afetados principalmente bovinos e, com menor
freqncia, ovinos, sunos e eqinos (7); porm, no Brasil a doena s
tem sido diagnosticada em bovinos (1,3,4,6). Nessa espcie as leses
localizam-se principalmente na lngua e linfonodos da cabea e
pescoo; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raa.
A doena ocorre geralmente de forma espordica, observandose casos isolados mas, dependendo das condies epidemiolgicas,
podem ocorrer surtos da enfermidade.
No Rio Grande do Sul so descritos surtos de actinobacilose
afetando principalmente os linfonodos retrofarngeos, parotdeos e
submandibulares, com uma morbidade de 1%-90%. A maioria dos
surtos ocorrem em bezerros ou novilhos pastoreando em restevas de
arroz ou soja. Nessas reas, a presena de forragem grosseira, devida
aos talos que permanecem na rea aps a colheita ou presena de
plantas invasoras, poderiam atuar como agente traumtico na cavidade
oral, favorecendo a infeco por A. lignieresii (1,6). Apesar de A.
lignieresii ser suscetvel s influncias do meio ambiente, no
sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha, a presena de
animais com leses supuradas contaminando o meio ambiente,
favoreceria a disseminao da doena.
Leses macroscopicamente semelhantes actinobacilose so
preferentemente observadas em linfonodos, lngua e lbios de bovinos
abatidos em matadouros frigorficos. A prevalncia de leses
diagnosticadas macroscopicamente como actinogranuloma, em
bovinos abatidos em matadouros frigorficos no estado do Rio Grande
do Sul, de aproximadamente 1,15%, no se observando variaes
importantes na prevalncia anual, nem na prevalncia da doena em
bovinos das diferentes microrregies homogneas do estado. Dessas
leses actinogranulomatosas causadas por diferentes agentes, estimase que 82,4% so devidas actinobacilose (5). Trabalhos anteriores
diagnosticaram como actinobacilose 36,6% dessas leses observadas
em animais abatidos (8).
SINAIS CLNICOS
O quadro clnico clssico da doena a forma lingual
caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada lngua
de pau ou lngua de madeira. Inicialmente, h uma infeco aguda
e o animal deixa de se alimentar por um perodo de aproximadamente
48 horas. Apresenta salivao intensa, movimentos mastigatrios e
dificuldade em se alimentar. A lngua est hipertrofiada, dura, sensvel
174
Doenas bacterianas
e dolorosa manipulao. Podem ser encontradas, tambm, leses nos

lbios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas,
causam um quadro clnico denominado cara de hipoptamo. Nessas
formas da doena observa-se comprometimento dos linfonodos
regionais.
A forma da doena que acomete os linfonodos se manifesta
como uma linfadenite, na qual, geralmente, so afetados os linfonodos
da regio da cabea e pescoo, principalmente os retrofarngeos,
parotdeos e submandibulares. Os linfonodos esto aumentados de
volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema perifrico
e subcutneo. s vezes, podem apresentar-se abscedados e fistulados,
observando-se a presena de pus. Os linfonodos retrofarngeos
afetados ocasionam sinais clnicos mais evidentes, como cornagem,
dispnia e disfagia.
Esta forma da actinobacilose que afeta os linfonodos a mais
freqentemente observada nos surtos ocorridos no Rio Grande do Sul.
Os sinais clnicos observados so aumento de volume nas regies
parotdea e submandibular, dificuldade respiratria e secreo
purulenta dos linfonodos parotdeos, retrofarngeos e submandibulares
(6). So observados, tambm, ndulos fibrosos na face e ulceraes
hemorrgicas nas narinas; secreo nasal purulenta, lacrimejamento e
aumento de volume dos lbios (4). A forma lingual no tem sido
observada nos surtos da doena (1,6).
PATOLOGIA
A actinobacilose da lngua apresenta-se sob a forma de uma
glossite difusa, afetando todo o rgo ou somente uma parte, que se
encontra aumentada de volume e dura. Pode observar-se, tambm,
uma forma ulcerativa, localizada principalmente na poro dorsal, ou
uma forma nodular disseminada, que se caracteriza pela presena de
numerosos ndulos amarelados distribudos na mucosa e pores
laterais. Freqentemente so observadas pequenas lceras, das quais
se desprende pus amarelo e inodoro.
comum que a bactria cause uma linfangite, com linfadenite
regional. Os linfonodos esto aumentados de volume e os ndulos
aparecem ao longo do curso linftico.
Os linfonodos afetados geralmente esto duros, com presena
de pequenos ndulos. Podem ter aspecto mole, colorao brancoacinzentada e contedo purulento, com grnulos amarelo-brilhantes. A
contaminao com bactrias piognicas pode causar grandes
Actinobacilose
175
abscessos, com pus esverdeado, envolvidos por densa cpsula fibrosa

e tecido de granulao.
Histologicamente,
a
leso
uma
inflamao
piogranulomatosa, com focos necrticos, tendo no centro drusas, com
projees radiais na forma de clavas. O centro das drusas basoflico
ou acidoflico, com clavas eosinoflicas. As drusas esto rodeadas de
neutrfilos e plasmcitos, e podem visualizar-se, tambm, numerosos
macrfagos, clulas epiteliides e clulas gigantes fagocitando
fragmentos de drusas. Ocorre proliferao de tecido conjuntivo
fibroso, envolvendo todo o granuloma. Em estgios crnicos
avanados da doena, pode-se observar mineralizao das drusas (7).
Pela colorao de Gram, tanto as clavas quanto o centro das
drusas so Gram-negativos (corados em vermelho), observando-se que
as clavas, dispostas radialmente, contm no seu interior cocobacilos
Gram-negativos.
DIAGNSTICO
Clinicamente, a doena caracteriza-se pela presena de
granulomas duros, com contedo purulento nos tecidos moles, nas
regies da cabea e pescoo, principalmente. Deve-se pesquisar,
tambm, a presena de ndulos na lngua.
O primeiro procedimento para o diagnstico presuntivo da
actinobacilose o exame direto do pus. O material purulento deve ser
tratado com hidrxido de sdio a 5%, lavado em gua destilada e
observado em lupa ou microscpio ptico. Verificando-se a presena
de estruturas similares a grnulos de enxofre, alguns destes devem
ser pressionados entre lmina e lamnula e observados em microscpio
para identificar a presena de estruturas semelhantes a clavas. Um
esfregao do pus contendo grnulos, corado pela tcnica de Gram,
revela a presena de cocobacilos Gram-negativos em casos de
actinobacilose (2).
O diagnstico definitivo deve ser baseado na cultura,
isolamento e identificao de A. lignieresii (2).
Deve ser realizado, tambm, o estudo histolgico das leses,
que permite o diagnstico diferencial de outras doenas que
apresentam leses macroscpicas semelhantes, como a tuberculose e o
piogranuloma estafiloccico.
O material a ser remetido ao laboratrio, no caso de animais
vivos, deve ser o pus ou bipsia da leso refrigerados. Em animais
abatidos, devem enviar-se os tecidos ou linfonodos afetados, tambm,
refrigerados.
176
Doenas bacterianas
Os animais devem ser tratados com iodeto de sdio ou de
potssio (1g por cada 12kg de peso vivo) em soluo a 10%, por via
endovenosa em uma nica dose. Concomitantemente, podem ser
usadas sulfonamidas, estreptomicina ou penicilina durante 3-4 dias.
importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as
secrees de suas leses contaminem a pastagem e/ou alimentos.
Deve evitar-se a alimentao com forragem grosseira que
possa causar traumatismos na cavidade oral.
REFERNCIAS
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Actinomicose
177
ACTINOMICOSE
Actinomicose causada por Actinomyces bovis, bactria
filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da
cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqncia de
leses da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite
localizada preferentemente na mandbula e maxilar (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de diversas idades. No Rio
Grande do Sul os casos de actinomicose ocorrem em forma
espordica. No entanto, em algumas ocasies, tem ocorrido na forma
de surto. Em um estabelecimento afetou, em um perodo de 3 meses, 7
(1,1%) de um total de 650 vacas e vaquilhonas de diversas idades. Dos
7 animais afetados morreram ou foram abatidos 5. Dois se
recuperaram aps tratamento com penicilina e iodeto de potssio.
Outras espcies, incluindo ovinos, sunos e eqinos podem, tambm,
ser afetadas.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pelo aparecimento de uma
tumefao de consistncia muito dura, localizada a altura dos dentes
molares ou pr-molares, na grande maioria dos casos na mandbula e
com menor freqncia no maxilar. Localizaes em outros ossos so
raras. Geralmente, a leso aumenta de tamanho lentamente durante
alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evoluo rpida,
observando-se marcado aumento de tamanho da leso em menos de 30
dias. Posteriormente ocorre ulcerao da pele e se observam trajetos
fistulosos, com presena de pus amarelado, que apresenta grnulos
pequenos e duros semelhantes aos grnulos de enxofre. Ocorre dor,
afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a
alimentao. H emagrecimento progressivo e emaciao.
178
Doenas bacterianas
PATOLOGIA
As alteraes macroscpicas so caractersticas de uma
osteomielite proliferativa com presena de focos purulentos.
Histologicamente, observa-se osteomielite piogranulomatosa, com
proliferao de tecido fibroso e presena, no centro dos
piogranulomas, de rosetas caracterizadas por uma rea central onde
encontra-se a bactria e uma rea perifrica formada por estruturas
similares a clavas.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo da enfermidade indicado pelos
sinais clnicos caractersticos. A presena de rosetas com clavas pode
ser observada ao microscpio em esfregaos diretos do pus, que deve
ser colocado entre lmina e lamnula aps a sua diluio em gua ou
clarificao com hidrxido de sdio 5%. O isolamento do agente do
pus ou a observao, em materiais de bipsia ou necropsia, de leses
histolgicas caractersticas da enfermidade, permitem confirmar o
diagnstico.
A enfermidade pode ser confundida com actinobacilose,
entretanto, nesta ltima no ocorre envolvimento sseo e os abscessos,
que atingem os linfonodos da cabea, no so to duros e tm mais
mobilidade.
Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto
do rebanho para evitar a transmisso da enfermidade. O tratamento,
que tem eficcia limitada, realiza-se com antibiticos, de preferncia
penicilina (1). A antibioticoterapia pode ser acompanhada da
administrao de iodeto de sdio ou de potssio, da mesma forma
recomendada para a actinobacilose.
REFERNCIAS
1. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., London, Baillire Tindall, 1763p..
________________
Botulismo
179
BOTULISMO
O botulismo causado pela ingesto da toxina do Clostridium
botulinum, que um bacilo anaerbio, cujos esporos podem estar no
solo, gua ou trato digestivo de diferentes espcies (2). A forma
vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de
anaerobiose, como em cadveres em decomposio; no fundo de
guas paradas; ou em alimentos deteriorados (6). Nessas condies, as
formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem
antigenicamente entre si. Atualmente, so conhecidos 7 tipos de
neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas so
relativamente resistentes aos agentes qumicos, mas sensveis ao calor
e dessecao. So rapidamente inativadas pela luz solar.
As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos,
eqinos e, esporadicamente, em outras espcies. So as de maior
importncia epidemiolgica (1,2,6). As toxinas tipo A, B, E e F
causam a doena em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves
domsticas e silvestres (1,6,12). Um grama de toxina mata um animal
adulto. Cerca de um grama de matria orgnica decomposta
contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto.
Quando os esporos de C. botulinum so ingeridos por um
animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer
problema. Nos cadveres em decomposio os esporos encontram
condies de anaerobiose e putrefao adequadas para se desenvolver
e produzir toxinas. O ambiente de anaerobiose facilitado pela
presena do couro, havendo intensa produo de toxinas que
impregnam ossos porosos, ligamentos e tendes (6,7).
A doena ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas
na gua ou em alimentos. As toxinas so absorvidas e transportadas
aos neurnios sensveis por via hematgena (1). As toxinas atuam nas
junes neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem
interferncia com a funo sensorial (8). Afetam, principalmente, o
sistema nervoso perifrico, onde bloqueiam a liberao de acetilcolina
o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o msculo. O
resultado a paralisia flcida (6,12).
180
Doenas bacterianas
Casos de botulismo txico-infeccioso tm sido relatados em

eqinos e humanos. Nesses casos, o indivduo ingere pequenas doses
da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um
ambiente adequado para a proliferao de C. botulinum e a produo
de toxinas in vivo (10).
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta diferentes espcies domsticas e aves
silvestres. O botulismo pode ocorrer pela ingesto de carcaas
contaminadas e est associada carncia de fsforo (6,7,8,9,11,14).
Pode ocorrer, tambm, associado a alimentos contaminados (cama de
frango, gua estagnada, silagens e raes) (10). No Brasil, o
botulismo, conhecido, tambm, como doena da vaca cada, tem
determinado grandes perdas econmicas, principalmente pelo nmero
de animais que morrem todos os anos (8).
O principal fator predisponente do botulismo causado pela
ingesto de ossos contaminados a carncia de fsforo. Em funo da
carncia, os animais desenvolvem o hbito de roer e ingerir
fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de
outros bovinos ou de animais silvestres, incluindo aves, cascas de
tatus e tartarugas, onde o agente permanece vivel por at um ano
(5,6). Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o
animal esteja ingerindo a toxina botulnica pr-formada no cadver e
os esporos. Nessa circunstncia, o animal ser vtima da toxina
botulnica. Como ingeriu, tambm, os esporos, quando esse animal
morrer, servir, tambm, de fonte de contaminao, estabelecendo-se
a cadeia epidemiolgica da doena (7). Deve-se ressaltar que
osteofagia em reas livres de botulismo um indicativo de carncia
mineral, mas no oferece risco de desenvolvimento da doena. Dois
fatores determinam a intensidade dos surtos de botulismo associado
ingesto de carcaas: a intensidade da osteofagia e o grau de
contaminao das carcaas existentes.
O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de
leite, causando maiores perdas econmicas em gado de corte. Animais
com mais de 2 anos so os mais afetados, provavelmente por
realizarem mais osteofagia. As categorias mais acometidas so as
vacas em gestao ou lactantes. Elas apresentam maior exigncia
nutricional e, portanto, so as primeiras a manifestarem a osteofagia,
ficando predispostas ingesto das toxinas botulnicas (8).
Em algumas regies do Brasil h considervel mortalidade de
bovinos por botulismo. Nesses locais ocorre elevada contaminao do
Botulismo
181
solo, gua, pastagens e alimentos. O trnsito de animais domsticos e

silvestres (tatu, urubu e outros pssaros) dessas reas de ocorrncia da
enfermidade para zonas livres faz com que haja contaminao
ambiental e disseminao da bactria (3). As aves podem contaminarse pela ingesto de larvas da mosca Lucilia caesar presentes em
cadveres contaminados com toxina botulnica (6).
Existem reas onde o problema da carncia de fsforo do solo
e pastagens bem conhecido (4). Nessas reas h maior incidncia da
doena que assume carter de sazonalidade. Essa uma caracterstica
epidemiolgica importante do botulismo, que na maioria dos Estados
ocorre no vero durante perodos chuvosos quando h crescimento
abundante das pastagens. Alm da baixa disponibilidade de fsforo no
solo, ele pouco mvel na planta em crescimento. Assim, os animais
ingerem nveis ainda menores do mineral (8) e h maior ocorrncia de
osteofagia. No Rio Grande do Sul ocorre, principalmente, em veres
secos, quando a carncia de fsforo mais marcada (5).
Existe uma certa tendncia da doena ocorrer de forma
localizada numa propriedade, envolvendo um nico pasto ou potreiro.
Suspeita-se de manejo inadequado de carcaas ou elevada
contaminao ambiental quando a enfermidade ocorre em reas
diferentes de uma mesma propriedade.
O botulismo ocorre, tambm, quando lotes de animais
ingerem alimentos ou gua contaminados com a toxina botulnica. A
contaminao de guas estagnadas ocorre porque bovinos e aves
tendem a defecar nas bordas desses locais. Se houverem esporos de C.
botulinum nessas fezes, eles podem encontrar o ambiente de
anaerobiose adequado no lodo dessas aguadas, para proliferar e
produzir toxinas. O risco de contrair a doena aumenta ainda mais
pois os bovinos tem o hbito de beber gua em locais rasos e de guas
paradas.
Surtos de botulismo em bfalos no Maranho foram
associados ao hbito dos animais banharem-se e, eventualmente,
ingerirem gua estagnada em poas remanescentes aps um perodo
de estiagem prolongada. Quando os animais entram e banham-se nas
poas revolvem o lodo onde podem haver toxinas. Mesmo que os
animais no bebam a gua das poas, as toxinas podem ser absorvidas
pela pele e mucosas oral, nasal, vaginal ou prepucial. Doses sub-letais
sucessivas podem determinar o aparecimento da doena (7).
Contaminao de silagens, milho, alfafa ou outros vegetais
pode ocorrer de duas formas. No primeiro caso, ocorre a proliferao
do C. botulinum em matria vegetal em decomposio, como no feno
182
Doenas bacterianas
ou na alfafa midos. Silagem mal acondicionada propicia um

substrato adequado para o crescimento do agente e produo de
grande quantidade de toxinas, geralmente, A e B. Essa pode ser uma
forma importante de contaminao de cavalos, que so alimentados
com grandes fardos de volumoso. A segunda forma, acidental, e
ocorre quando carcaas de animais mortos, como gatos (7), aves ou
ratos (10) so misturadas ao alimento. Raes tambm podem ser
contaminadas desse modo.
Com o desenvolvimento da indstria aviria, tem aumentado o
nmero de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de
frango, que barata e rica em nitrognio e minerais. Dessa forma, tem
aumentado, tambm, o nmero de surtos de botulismo associados
ingesto da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum,
que um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de
aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaas de
frangos mortos (10).
A morbidade varivel e a letalidade , em geral, de 100%
(8), embora haja casos de recuperao de animais que ingerem doses
pequenas e desenvolvem sinais clnicos discretos (10).
SINAIS CLNICOS
O curso clnico similar em bovinos e eqinos. Os sinais
clnicos podem aparecer 1-17 dias aps a ingesto do alimento
contaminado (10). Embora a maioria dos casos curse com quadro
agudo (8), a evoluo da enfermidade pode ser superaguda (menos de
24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crnica (7 dias a 1
ms) (5). Na forma crnica os animais afetados tm maiores
possibilidades de sobrevivncia. provvel que a dose de toxina
ingerida determine a evoluo da doena. Doses maiores
determinariam quadros agudos, enquanto que doses menores
causariam doena crnica (12).
O botulismo caracteriza-se por paralisia flcida parcial ou
completa dos msculos da locomoo, mastigao e deglutio. Os
animais apresentam diminuio, porm nunca ausncia completa, do
tnus da musculatura dos membros, havendo paresia flcida de dois
ou dos quatro membros.
Os sinais clnicos principais so dificuldade de locomoo,
caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente
os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabea e
pescoo. Ocorre bradicardia e a respirao dispnica, dificultosa,
diafragmtica (abdominal), com inspirao em duas fases, sendo a
Botulismo
183
segunda prolongada. H paralisia dos msculos da mastigao, que

indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os
alimentos. Nas fases mais adiantadas da doena, o animal no
consegue retrair a lngua, principalmente quando a mesma for
tracionada para fora durante o exame clnico. O animal tende a ficar
deitado em decbito esterno-abdominal com a cabea apoiada no
flanco ou no solo.
Raramente, ocorrem anormalidades na funo sensorial, que
pode ser avaliada pela manuteno da sensibilidade cutnea,
paravertebral e nos membros (5,8). Como os animais permanecem
deitados por perodos prolongados, podem desenvolver isquemia de
grandes massas musculares. Nesse caso, haver perda da sensibilidade
decorrente da leso muscular isqumica.
A hipotonia ruminal uma anormalidade consistente, podendo
estar relacionado com a falta de ingesto de alimentos e gua.
Desidratao um achado comum.
Os ovinos no demonstram o quadro de paralisia flcida que
tpico nas outras espcies. Nos estgios iniciais os animais apresentam
dificuldade de locomoo, incoordenao e excitabilidade. Podem
pender a cabea para um lado ou fazer movimentos laterais com ela.
Salivao e descarga nasal serosa so comuns. Nos estgios terminais,
o animal apresenta respirao abdominal, paralisia dos membros e
morte rpida.
PATOLOGIA
No so observadas alteraes macroscpicas ou histolgicas
nos animais necropsiados. Por vezes, encontram-se pedaos de ossos
no rmen (9,11). Esse achado indica apenas osteofagia e no
necessariamente botulismo. Por outro lado, em muitos casos de
botulismo eles podem estar ausentes pois os animais desenvolvem o
hbito de roer ou mascar os ossos, sem necessariamente degluti-los
(8).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no
histrico do caso e na ausncia de leses macroscpicas significantes
(7,8,12). Para confirmao do diagnstico clnico utilizam-se
diferentes tcnicas de acordo com a disponibilidade do laboratrio. A
inoculao intraperitoneal em camundongos (ensaio biolgico) de
extrato heptico, soro sangneo, contedo ruminal ou intestinal
184
Doenas bacterianas
considerado o teste mais especfico, porm tem baixa sensibilidade

toxicolgica. Se este resultar positivo, segue-se a prova de
soroneutralizao (ou soroproteo), que se baseia na neutralizao da
toxina botulnica com a antitoxina especfica. Esses procedimentos so
efetivos no diagnstico do botulismo em aves mas, na maioria das
vezes, so negativos para o material proveniente de bovinos (2).
O diagnstico laboratorial pode ser feito, tambm, pela tcnica
de microfixao do complemento induzida pelo aquecimento, que tem
demonstrado excelente desempenho no diagnstico e tipificao da
toxina, quando comparada ao ensaio biolgico (2). Outra tcnica de
deteco da toxina botulnica o de ensaio imunoenzimtico (ELISA),
que pode ser utilizado como um mtodo de triagem rpido, embora
possua as mesmas limitaes de sensibilidade que o ensaio biolgico
em camundongos (13).
importante que seja enviado ao laboratrio de diagnstico a
maior variedade possvel de amostras, o que aumenta a possibilidade
de deteco da toxina e de diagnstico. A diversidade de amostras
necessria tanto para a confirmao da suspeita de botulismo, como
para realizao de diagnstico diferencial de outras enfermidades com
sinais clnicos semelhantes.
Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos
de fgado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangneo resfriado
ou congelado; 3) contedo ruminal resfriado ou congelado; 4)
fragmento de intestino delgado com o contedo intestinal (amarrar as
extremidades) resfriado ou congelado; 5) metade de crebro
congelado; e 6) a outra metade do crebro e fragmentos das demais
vsceras em formol a 10%.
O diagnstico indireto que busca demonstrar esporos a partir
de cultivos de contedo do rmen, de restos de cadveres
decompostos e do solo prximo aos mesmos, no tem valor
diagnstico, somente um indicador da existncia do microrganismo
(1,6).
Por outro lado, sabe-se que possvel detectar a toxina
botulnica atravs das tcnicas de bioensaio e soroneutralizao no
fgado de animais clinicamente sadios e provenientes de reas de
ocorrncia da doena. Isso refora a importncia da avaliao
detalhada do quadro clnico-epidemiolgico.
O diagnstico diferencial do botulismo inclui outras doenas
que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por
herpesvrus bovino-5, intoxicaes por cloreto de sdio e por chumbo
e polioencefalomalacia. A raiva em bovinos, cujos sinais clnicos
Botulismo
185
iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada

como um diagnstico diferencial importante. Recomenda-se que nos
casos suspeitos, seja realizada a prova de imunofluorescncia ou teste
biolgico para raiva nas amostras do sistema nervoso.
No existe tratamento especfico para o botulismo em
bovinos, pois no existem soros hiperimunes comerciais. Como
alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal,
fornecendo gua e alimento, modificando sua posio e administrando
laxativos (sulfato de magnsio) via oral. Com isso busca-se evitar a
formao de escaras de decbito e eliminar alguma poro da toxina
ingerida e que ainda no tenha sido absorvida.
Uma das medidas mais importantes de controle e preveno
da doena a suplementao do rebanho com fsforo (9,11). A
carncia desse nutriente implica, tambm, em defeitos esquelticos,
diminuio da produo leiteira, supresso temporria do estro,
diminuio na taxa de crescimento e finalmente na osteofagia, que
pode desencadear os quadros de botulismo (15). Uma fmea adulta em
lactao ou gestao deve consumir aproximadamente 100g/dia de
mistura mineral de boa qualidade. importante, tambm, usar cochos
cobertos e respeitar a proporo do tamanho do cocho por cabea de
gado (1metro linear para 30 cabeas de gado). O consumo deve ser
avaliado, pois algumas misturas minerais, apesar da boa qualidade,
tem baixa palatabilidade.
A eliminao de carcaas do campo uma medida auxiliar
importante pois impede a osteofagia e a possvel ingesto de toxinas
(5). A carcaa deve ser queimada completamente e pode ser cortada
em pedaos para facilitar a queima. No se recomenda que os animais
sejam enterrados, pois existe o risco de formao de poas dgua no
local e essa gua estar contaminada. Alm disso, animais silvestres
podem desenterrar as carcaas. Nas reas de mortalidade a eliminao
de carcaas deve ser um esforo conjunto entre vizinhos pois os ossos
de animais mortos so facilmente transportados por animais silvestres
ou pelas guas.
A vacinao do rebanho outra forma importante de controle
e profilaxia nos locais de criaes extensivas onde haja alta incidncia
da doena. A vacina utilizada deve ter eficcia comprovada. Os
animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e
revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina
utilizada e da incidncia da doena na regio, a revacinao pode ser
186
Doenas bacterianas
semestral ou anual. A vacina apresenta um perodo negativo de

aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem
adoecer ou morrer. Durante esse perodo os animais no devem ser
colocados em pastagens contaminadas. A vacinao no deve ser
utilizada como medida isolada no controle e profilaxia, pois sua
eficcia limitada frente a ingesto de doses muito altas da toxina. A
vacinao prvia recomendada, tambm, para bovinos confinados ou
semi-confinados que so alimentados com cama de frangos. Como
medida auxiliar, todas as caraas de animais mortos devem ser
retiradas da cama antes da sua estocagem (10).
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Botulismo
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no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16.
________________
BRUCELOSE BOVINA E EQINA

Marisa da Costa
A brucelose uma zoonose de distribuio mundial causada
por bactrias intracelulares facultativas pertencentes ao gnero
Brucella (1). A importncia da brucelose animal varia de um pas a
outro, dependendo da populao animal exposta, da espcie de
Brucella envolvida e das medidas tomadas para combat-la.
O gnero Brucella comporta bactrias Gram negativas
aerbias, imveis e no formadoras de esporos. Apresentam formato
de bacilos curtos, de 0,5-0,7m de dimetro e de 0,6-1,5m de
comprimento (5). Todas as espcies do gnero Brucella so
geneticamente iguais, sendo que j foi proposto de manter um nico
188
Doenas bacterianas
nome de espcie, B. melitensis. As espcies conhecidas atualmente so

consideradas subespcies (por exemplo B. melitensis subespcie
abortus) (31). Para fins didticos manteremos a antiga classificao na
qual encontramos 6 espcies definidas pelas caractersticas
bioqumicas, sorolgicas e pela sensibilidade a bacterifagos: Brucella
abortus, B. canis, B. melitensis, B. neotomae, B. ovis e B. suis. Cepas
de B. abortus, B. melitensis e B. suis apresentam algumas diferenas
que as subdividem em grupos fenotpicos chamados biovares. Cada
espcie possui um hospedeiro preferencial mas no exclusivo. Com
exceo de B. ovis e B. neotomae, todas as outras espcies j foram
encontradas no homem (1). Novas espcies de Brucella foram isoladas
em mamferos marinhos (19). Uma pesquisa sorolgica entre esses
mamferos encontrou uma prevalncia entre 8% e 31% de animais
com anticorpos, variando de acordo com a espcie testada (20). No
entanto, continua sendo desconhecida a importncia dessas novas
espcies de Brucella em medicina veterinria e humana (20).
As brucelas resistem bem inativao no meio ambiente. Se
as condies de pH, temperatura e luz so favorveis, elas resistem
vrios meses na gua, fetos, restos de placenta, fezes, l, feno,
materiais e vestimentas e, tambm, em locais secos (p, solo) e a
baixas temperaturas (2). No leite e produtos lcteos sua sobrevivncia
depende da quantidade de gua, temperatura, pH e presena de outros
microorganismos. Quando em baixa concentrao, as brucelas so
facilmente destrudas pelo calor. A pasteurizao, os mtodos de
esterilizao a altas temperaturas e a fervura eliminam as brucelas. Em
produtos no pasteurizados elas podem persistir durante vrios meses
(6,23,24). Na carne sobrevivem por pouco tempo, dependendo da
quantidade de bactrias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela
carne e da correta eliminao dos tecidos que concentram um maior
nmero da bactria (tecido mamrio, rgos genitais, linfonodos) (15).
A maioria dos desinfetantes (formol, hipoclorito, fenol, xileno) so
ativos contra as brucelas em solues aquosas. Os desinfetantes
amoniacais no apresentam uma boa atividade contra as brucelas
(1,10). Os raios ultravioleta e ionizantes destroem, tambm, essas
bactrias (16).
A bactria penetra no organismo pela mucosa oral,
nasofarngea, conjuntival ou genital ou pelo contato direto com a pele.
Aps a penetrao, as brucelas so levadas aos linfonodos regionais.
Em camundongos observa-se multiplicao extracelular no interior
dos linfonodos. Aps a fagocitose pelos macrfagos e clulas
reticulares, a degradao ocorre no interior dos fagolisossomos,
Brucelose
189
provocando a liberao da endotoxina e outros antgenos (26). Sua

sobrevivncia no interior das clulas fagocitrias pode ocorrer devido
inibio da fuso do lisossomo com os grnulos secundrios (19).
Assim, so transportadas at os linfonodos e, aps, disseminam-se
pelo organismo. Aparentemente, localizam-se e multiplicam-se no
interior do retculo endoplasmtico rugoso. A resistncia lise
intracelular dependente da espcie de Brucella e, tambm, da
espcie do hospedeiro. Por exemplo, B. melitensis resiste mais
degradao pelas clulas fagocitrias do homem que B. abortus (29).
Como outros microorganismos intracelulares, as brucelas induzem
uma resposta celular e humoral (26,29).
Nos ungulados existe um grande tropismo pela placenta. O
aborto seria o resultado do choque causado pelas endotoxinas e pela
morte do feto (29).
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil j foram isolados os biovares 1, 2, 3 e 7 de B.
abortus, B. canis, B. ovis e o biovar 1 de B. suis (14,18).
Bovinos sexualmente maduros, especialmente vacas prenhes,
so mais suscetveis infeco. A transmisso se faz por
contaminao direta pelo contato com fetos abortados, placentas e
descargas uterinas (25). A transmisso transplacentria possvel (1).
Bezerros nascidos de vacas infectadas apresentam anticorpos
colostrais at 4-6 meses de idade. Posteriormente ficam negativos,
mas 2,5% a 9% das fmeas nascidas de mes doentes podem
manifestar a enfermidade somente aps o primeiro parto. Touros no
infectados dificilmente transmitem B. abortus, mecanicamente, de
vacas infectadas para vacas no infectadas. Touros infectados
geralmente no transmitem a doena pela monta natural, mas a
utilizao do smen desses touros pode ser uma fonte importante de
infeco para as fmeas inseminadas (25).
A brucelose no homem de carter principalmente
profissional, estando mais sujeitos infectar-se as pessoas que
trabalham diretamente com os animais infectados (tratadores,
proprietrios, veterinrios) ou aqueles que trabalham com produtos de
origem animal (funcionrios de matadouros, laboratoristas). Pesquisas
de anticorpos em funcionrios de matadouros indicaram a seguinte
prevalncia da brucelose humana neste setor: Bahia em 1972, 10,58%
de reagentes; Belo Horizonte em 1984, 2,1% (14); e Maranho em
1995, 2,17% (4). No Brasil, as cepas isoladas do homem foram B. suis
190
Doenas bacterianas
biovar 1 e B. abortus (sem referncia de biovar) e a prevalncia atual

desconhecida na maioria das regies (18,28).
A brucelose bovina enzotica e apresentou uma prevalncia
de 2,3% no Pas em 1993, mas com grandes diferenas entre as
regies (18). A prevalncia por regio em 1993 foi de: Regio Centro
Oeste, 2,69%; Regio Nordeste, 4,53%; Regio Norte, 8,45%; Regio
Sudeste, 1,51%; Regio Sul, 1,19% (3). No Rio Grande do Sul a
prevalncia da brucelose bovina vem se mantendo em torno de 0,2%
(27). A presena de B. melitensis no territrio brasileiro no foi
comprovada (14,18). Na Amrica do Sul esta espcie est presente na
Argentina e no Peru (18).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos predominantes em vacas gestantes so o
aborto ou o nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o
aborto ocorre na segunda metade da gestao, causando reteno de
placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente (1).
estimado que a brucelose cause perdas de 20%-25% na produo
leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Fmeas
contaminadas no momento da inseminao voltam ao cio como no
caso da campilobacteriose e tricomonase. Os animais infectados antes
da fecundao seguidamente no apresentam sinais clnicos e podem
no abortar (1). Aps um ou dois abortos algumas vacas podem no
apresentar sinais clnicos mas continuam a excretar as brucelas
contaminando o meio ambiente. Elas sero a origem da infeco para
as novilhas.
Nos touros a infeco se localiza principalmente nos
testculos, vesculas seminais e prstata. A doena manifesta-se por
orquite, que acarreta baixa de libido e infertilidade. Os testculos
podem apresentar, tambm, degenerao, aderncias e fibrose. s
vezes podem ser observados higromas e artrites (1).
A brucelose eqina manifesta-se, principalmente, na forma de
bursite. Os abortos no so freqentes. Normalmente os eqinos se
contaminam devido ao contato com bovinos ou sunos infectados. A
transmisso de um eqino a outro rara (1).
No homem a brucelose no est associada a sintomas
caractersticos. Na fase aguda so descritos fraqueza, mal estar, dores
musculares e variao de temperatura de forma ondulante, similares
aos de uma gripe forte (26). A forma crnica predominante. A
sintomatologia mais freqente neuro-psquica: melancolia,
Brucelose
191
irritabilidade, prostrao, cefalia, inapetncia, hipertenso, dispnia,

etc. (26).
PATOLOGIA
As leses em animais infectados no so significativas. Em
casos de aborto h uma placentite necrtica e o feto pode apresentar
edemas, lquido sero-hemorrgico nas cavidades, broncopneumonia e
pneumonia intersticial (25). No homem a infeco praticamente
limitada ao sistema retculo endotelial (29).
DIAGNSTICO
O diagnstico de brucelose pode ser feito tanto pelo
isolamento e identificao da bactria (diagnstico direto) como pela
pesquisa da resposta imunolgica infeco (diagnstico indireto). O
diagnstico direto de brucelose se faz atravs do exame bacteriolgico
dos tecidos e produtos dos animais infectados (tecidos fetais e
placentrios, sangue, tero, testculos, leite, queijo, secrees
genitais). O diagnstico indireto pode ser feito pela pesquisa de
anticorpos, atravs da sorologia, bem como pela pesquisa da resposta
celular pelo teste cutneo ou testes in vitro (2,32).
Os testes sorolgicos permitem a pesquisa de anticorpos no
soro, lquido seminal e leite dos animais infectados.
Segundo a legislao nacional, os testes de rotina a serem
realizados so a soroaglutinao rpida e lenta, fixao do
complemento, precipitao pelo rivanol, reduo pelo mercapto-etanol
e prova do antgeno acidificado (card teste ou rosa de bengala).
Algumas destas provas (precipitao pelo rivanol, reduo pelo
mercapto-etanol, prova do antgeno acidificado) inibem a reao da
IgM, imunoglubulina presente em maior quantidade em animais
vacinados ou recentemente infectados. Testes imunoenzimticos
(ELISA indireta e ELISA de competio) tm sido testados em vrios
pases. Estes testes ainda so pouco utilizados para o diagnstico pois
existem vrios parmetros de padronizao a nvel mundial que ainda
no esto estabelecidos. Uma prova de aglutinao pode ser utilizada,
tambm, para detectar anticorpos no lquido seminal.
A maioria dos testes sorolgicos no apresentam uma
sensibilidade e especificidade absolutas, devendo-se, normalmente,
associar vrias tcnicas para aumentar o nmero de animais
detectados. Animais recentemente infectados, recentemente paridos ou
abortados ou mesmo aps um longo perodo aps o incio da infeco,
192
Doenas bacterianas
podem no ser detectados por essas tcnicas (1). Animais

recentemente vacinados ou vacinados tardiamente, bem como aqueles
infectados com bactrias contendo antgenos semelhantes aos de
Brucella na forma lisa (Yersinia enterocolitica O9, Escherichia coli
O157 e O116, Salmonella urbana) podem dar reaes positivas (10).
A bactria Yersinia enterocolitica O9 no somente induz a produo
de anticorpos no especficos, como tambm j foi isolada de feto
bovino abortado (17). A interpretao dos resultados deve ser feita
pela associao da histria do animal ou propriedade e dos testes
laboratoriais.
Nas condies do Brasil, onde h vacinao contra brucelose,
o mais recomendvel e utilizar uma prova de aglutinao rpida (card
teste ou rosa de bengala) como prova inicial. Como essas provas
podem no diferenciar as IgG devidas a infeco das originadas pela
vacina os soros positivos devem ser submetidas a pelo menos uma
prova complementar. A melhor destas a fixao de complemento
que tem muita especificidade e permite diferenciar animais vacinados
dos infectados. No entanto, como esta prova exige laboratrios
equipados e pessoal treinado, podem ser utilizadas a aglutinao lenta
(de Wright), a prova do 2-mercaptoetanol ou a prova do rivanol.
A legislao brasileira estabelece que o diagnstico de rotina
ser realizado atravs das provas de aglutinao rpida ou lenta, cuja
interpretao a seguinte: bovinos de 30 meses ou mais, vacinados
aos 3-8 meses de idade so considerados suspeitos a partir da
aglutinao completa na diluio 1/50 e incompleta na diluio 1/100
e positivos a partir de aglutinao completa em 1/200 utilizando-se a
soroaglutinao lenta ou rpida (7). Bovinos no vacinados ou
vacinados com idade superior a 8 meses so considerados suspeitos a
partir de uma aglutinao completa na diluio 1/25 e incompleta em
1/50 e positivos a partir de aglutinao completa de 1/100 (7).
Atualmente, no Rio Grande do Sul, a prova de aglutinao rpida em
placa (de Huddleson) apresenta problemas para a interpretao dos
resultados, j que h grande nmero de resultados duvidosos, com
ttulos de 1:50 em animais no vacinados e 1:100 em animais
vacinados. Esta situao agravada, ainda, pelo fato de que, em
muitos animais, desconhece-se se houve ou no vacinao.
Para identificar rebanhos leiteiros infectados pode-se utilizar o
teste do anel no leite (individual ou de mistura) (25).
A pesquisa da resposta celular mais utilizada a do teste
cutneo utilizando a brucelina como antgeno (11,12). Esse mtodo
o mais especfico, ou seja, detecta, somente, os animais que tiveram
Brucelose
193
contato com a bactria. Sua sensibilidade de 60%-80% e, sendo

utilizada junto com os testes sorolgicos, permite a deteco da
maioria dos animais contaminados (12,13). O inconveniente dessa
tcnica que os animais vacinados so tambm detectados. A
deteco da produo de interferon gama pelos linfcitos especficos
para as brucelas pode ser avaliada pela tcnica de ELISA. Sua
sensibilidade e especificidade esto, ainda, sendo testadas (32).
O controle da brucelose bovina baseado na vacinao das
bezerras e na eliminao de portadores. O controle da doena nas
outras espcies animais principalmente atravs da eliminao de
animais com sorologia positiva.
Pela legislao Federal, a vacinao dos bovinos
recomendada, em dose nica, somente nas fmeas com idade entre 3-8
meses. As bezerras sero marcadas com ferro candente no lado
esquerdo da cara com um V e os algarismos finais do ano de
vacinao. Excluem-se da marcao as bezerras destinadas ao registro
genealgico, quando devidamente identificadas. A vacina utilizada a
amostra viva atenuada 19 de B. abortus, que induz uma boa proteo
durante o tempo de vida til em 65%-80% dos animais. A resposta
sorolgica das bezerras vacinadas tende a desaparecer rapidamente, ao
contrrio do que ocorre com a vacinao dos animais adultos (1,7). Os
animais positivos s tcnicas sorolgicas devem ser eliminados (1,10).
No Brasil, os bovinos que apresentarem reao positiva devem ser
marcados com ferro candente, no lado esquerdo da cara com um P
contido em um crculo de 8cm. Os bovinos positivos ou suspeitos de
brucelose no podem ser objeto de comrcio, salvo quando
comprovadamente destinados ao abate ou a instituies cientficas (7).
As filhas de vacas infectadas devem ser, tambm, eliminadas.
No Rio Grande do Sul as bezerras vacinadas entre 4 e 8 meses
so marcadas com um crculo de 5cm de dimetro na face esquerda.
Os animais positivos devem ser marcados com um P, na dimenso de
5cm de altura e 2cm de largura (21). Existem particularidades na
legislao para o controle da brucelose em cada Estado da Unio, com
pequenas diferenas da legislao acima mencionada, devendo o
veterinrio observar as normas nelas contidas.
A vacinao de adultos deve ser evitada mas, em casos de
criaes com alta freqncia de abortos, pode-se optar pela vacinao.
Neste caso a vacinao pode ser feita somente aps autorizao do
responsvel pelo programa de controle da brucelose em seu Estado e o
194
Doenas bacterianas
animal vacinado ser marcado, na face direita com um P (7). Doses 20

a 400 vezes menores daquelas utilizadas em bezerras conferem
imunidade em fmeas adultas, seja via subcutnea ou intraconjuntival.
Nesse caso, existe o risco de que alguns animais mantenham ttulos de
anticorpos, que podem dificultar o reconhecimento do estado sanitrio
do animal (1,25).
A amostra 19, utilizada na vacinao, pode causar aborto em
vacas prenhes e pode causar infeco no homem (25). A vacinao
diminui drasticamente o nmero de abortos em um rebanho e aumenta
a resistncia infeco (25), mas no erradica a mesma. A associao
da vacinao e eliminao dos animais infectados aumenta as chances
de eliminao dessa zoonose. Alguns pases incluem a vacinao de
eqinos entre as medidas de controle (25).
Existe uma segunda vacina viva atenuada, chamada de RB51,
que induz 60%-90% de proteo e no induz resposta sorolgica falsa
positiva para infeco por no apresentar a cadeia longa
lipopolissacardica (LPS-S), principal antgeno utilizado nos testes
sorolgicos. Esta vacina no tem, ainda, autorizao para o uso no
pas e seus efeitos no homem e nos animais vacinados esto sendo
extensivamente pesquisados (8,9,22). Esta amostra pode, tambm,
causar aborto em alguns animais (30).
O tratamento para a brucelose animal no recomendado pois
existe grande risco de insucesso, devido presena intracelular da
bactria, que impede os antibiticos de alcanarem concentraes
timas para elimin-la (1,25).
A preveno da brucelose humana obtida pela educao
sanitria dos profissionais mais expostos (utilizao de luvas,
utilizao de vestimentas apropriadas, desinfeco de utenslios e
locais contaminados, eliminao de carcaas ou tecidos
contaminados), pela pasteurizao dos produtos lcteos, evitando a
contaminao da populao e pelo controle da doena nos animais
infectados. A vacinao humana (vacina protica inativada) feita em
alguns pases mas sua eficcia muito contestada (1).
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_______________
BRUCELOSE OVINA
Carlos Gil Turnes
A brucelose ovina uma doena transmissvel que afeta
exclusivamente ovinos e caprinos provocando epididimite,
infertilidade e aborto. No zoonose.
O agente etiolgico da brucelose ovina Brucella ovis,
bactria Gram-negativa que deve cultivar-se em ambiente de 10% de
CO2 para o isolamento primrio. Esta espcie e B. canis, que afeta
caninos e humanos, so as nicas integrantes do gnero que so
patognicas em forma rugosa, o que lhes confere a propriedade de
autoaglutinar em salina e em solues de acriflavina, dificultando sua
utilizao em reaes de soroaglutinao.
Para o isolamento primrio podem utilizar-se gar nutritivo
adicionado de dextrose a 1% e soro eqino ou bovino a 10% ou o
meio de Thayer Martin modificado, utilizando como agentes seletivos
vancomicina, colistina e nistatina. B. ovis pode ser inibida pelos
agentes seletivos utilizados para o isolamento de outras espcies de
Brucella (1).
198
Doenas bacterianas
Aps cinco dias de incubao a 37C, as colnias atingem um

dimetro de 3-4mm, apresentando-se com bordos regulares e
aparncia de gota de orvalho, indistinguveis a olho nu das outras
espcies de Brucella.
Tem sido detectado um s biotipo de B. ovis. Esta espcie
apresenta imunogenicidade cruzada com B. canis, da qual pode-se
diferenciar pela ausncia de urease. Estas duas espcies reagem com
soros padres monoespecficos para brucelas rugosas, mas no com os
soros monoespecficos contra B. abortus ou B. melitensis.
B. ovis, assim como as outras integrantes do gnero, resiste
descolorao por cidos dbeis na tino de Ziehl-Neelsen
modificada, o que permite diferenci-la de outras bactrias
freqentemente isoladas de epididimite ovina (7).
A bactria penetra nos animais suscetveis atravs das
mucosas peniana, retal ou vaginal, podendo permanecer nelas por um
ms, devido a propriedade de resistir destruio intrafagocitria,
multiplicando-se lentamente. Ao final do segundo ms de infeco
produz-se uma bacteremia e o agente localiza-se nos rgos sexuais,
bao, rins e fgado, onde, devido ineficincia dos fagcitos em sua
destruio, produzem-se abscessos e reaes inflamatrias crnicas,
caracterizadas por fibrose e calcificao. A bactria se multiplica nos
rgo afetados, sendo eliminada medida que as clulas infectadas
so destrudas. Esta constante eliminao de bactrias estimula o
sistema imune, que produz imunoglobulinas G, cuja presena de
importncia no diagnstico.
EPIDEMIOLOGIA
A epididimite dos carneiros produzida por B. ovis foi descrita
pela primeira vez na Nova Zelndia (5), tendo sido diagnosticada em,
praticamente, todos os pases onde se criam ovinos, com exceo da
Gr Bretanha (7). No Rio Grande do Sul foi comunicada pela primeira
vez pelos pesquisadores do Instituto de Pesquisa e Experimentao
Agropecuria do Sul, com sede em Pelotas (11), que detectaram
epididimite em 6,5% de 3.317 carneiros estudados (19). Trabalhos
recentes demonstram que a situao da doena no Estado no tem
apresentado maiores variaes. Magalhes e Gil-Turnes (15)
comprovaram que, de 1.638 ovinos machos, pertencentes a 76
estabelecimentos criadores, de 20 municpios do Estado, 13,4%
tinham anticorpos contra B. ovis e 9,8% apresentavam manifestaes
clnicas de epididimite, detectando-se a doena em 46% dos
estabelecimentos que utilizavam monta natural e 48% dos que
Brucelose ovina
199
utilizavam inseminao artificial. No entanto, Ramos et al. (20)

detectaram 16,9 % de reatores entre carneiros pertencentes a 12 de 17
estabelecimentos de Santana do Livramento. No Uruguai estima-se
que metade dos estabelecimentos criadores de ovinos tem a infeco
(3).
A informao sobre a prevalncia da doena em outros
estados escassa. Marinho (16) testou 850 soros de ovinos
pertencentes a 18 rebanhos de 15 municpios do estado de So Paulo,
mediante as tcnicas de imunodifuso e de fixao do complemento,
sendo todos negativos.
Tanto machos quanto fmeas podem infectar-se, podendo
transformar-se em portadores. Na epidemiologia da doena o macho
adquire um papel preponderante devido a sua capacidade de infectar
grande nmero de fmeas. Machos portadores podem eliminar o
agente, pelo menos, por dois anos aps a infeco. A infeco venrea
de machos por fmeas portadoras ou recentemente infectadas, assim
como a transmisso entre machos por comportamento homossexual,
tm sido demonstradas (7). Carneiros vasectomizados (rufies)
podem, tambm, infectar-se participando da transmisso da doena.
Ramos et al. (21) isolaram B. ovis de lquido seminal de rufies
sorologicamente positivos e Magalhes e Gil-Turnes (15) verificaram
que 11,7% dos rufies por eles estudados estavam infectados.
A principal via de transmisso da doena a venrea e o
material de eleio o smen. A infeco por ingesto de alimentos
contaminados no pareceria ter, na brucelose ovina, a importncia que
tem na brucelose das outras espcies domsticas, apesar de ter sido
comprovado que a bactria pode recuperar-se de secrees uterinas de
ovelhas at 10 dias aps o aborto.
Em um estudo realizado no Rio Grande do Sul, comprovou-se
que tanto a prevalncia de reatores sorolgicos, quanto de machos
com manifestaes clnicas de epididimite, aumenta com a idade
(Figura 1), confirmando observaes realizadas em outros pases. Nos
machos jovens B. ovis tem menor importncia que outras bactrias
(Actinobacillus seminis e Histophilus ovis) como agente etiolgico de
epididimite (23).
Doenas bacterianas
200
25
20
15
%
10
5
0
1
Idade e m anos
Figura 1. Relao entre idade e prevalncia de soropositivos a

Brucella ovis () e epididimites () entre 1.638 machos
ovinos testados em estabelecimentos do Rio Grande do Sul
de 1988 a 1994 (15).
As espcies ovina e caprina so as nicas suscetveis de

contrair infeco por B. ovis, nica integrante do gnero Brucella
entre as que afetam animais domsticos, a qual a espcie humana no
suscetvel.
SINAIS CLNICOS
A manifestao clnica caracterstica da doena uma
inflamao na cauda do epiddimo, que pode estender-se ao corpo e
cabea do rgo. Em casos avanados pode detectar-se inflamao do
testculo afetado, assim como aderncias das tnicas que o envolvem e
degenerao testicular. Na maioria dos casos as leses so unilaterais,
mas podem observar-se ambos testculos afetados.
Nas fmeas pode observar-se aborto e leses da placenta fetal,
que consistem em placas amarelo-acinzentadas nos espaos
intercotiledonais.
PATOLOGIA
As leses de epiddimo consistem em abcessos de extenso
varivel e aderncias das tnicas testiculares. Em casos avanados
observa-se fibrose dos tecidos afetados.
Brucelose ovina
201
Ao exame histolgico observa-se edema perivascular, assim

como infiltrao do epitlio tubular com clulas inflamatrias.
medida que a leso avana, estabelece-se uma reao granulomatosa,
que pode evoluir para fibrose e calcificao (7).
Podem detectar-se, tambm, espermatozides com defeitos de
cauda e cabeas isoladas (8,13). Espermiogramas de animais
sorologicamente negativos mostraram que 91% dos espermatozides
eram normais, 3% apresentavam cabea isolada, 2% defeitos de
cabea, 3% defeitos de cauda e 1% outros defeitos; nos
sorologicamente positivos 70% eram normais, 10% com cabeas
isoladas, 4% com defeitos de cabea, 10% com defeitos de cauda e
6% com outros defeitos, e nos sorolgica e clinicamente positivos
50% eram normais, 25% apresentavam cabeas isoladas, 4% defeitos
de cabea, 11% defeitos de cauda e 10% com outros defeitos (15).
DIAGNSTICO
Deve suspeitar-se de brucelose ovina em rebanhos com baixos
ndices de fertilidade, abortos ou nascimentos de natimortos ou
cordeiros dbeis no viveis, e naqueles onde a explorao clnica dos
carneiros permita comprovar a presena de epididimite ou orquite.
Esfregaos de smen obtido por eletroejaculao ou com
vagina artificial, corados pela tcnica de Ziehl-Neelsen modificada
permitir observar cocobacilos pequenos de cor vermelha, livres ou
dentro de clulas inflamatrias. O diagnstico bacterioscpico deve
ser confirmado por isolamento da bactria ou por imunofluorescncia,
j que outros agentes, tais como o do aborto enzotico ovino, podem
apresentar-se em forma similar.
Devido a que a eliminao de B. ovis no smen de animais
afetados intermitente, o diagnstico de certeza se faz demonstrando
sua presena em smen ou demonstrando a presena de anticorpos no
soro sangneo de animais que apresentam manifestaes clnicas.
A bactria pode ser isolada de smen, de secrees vaginais de
ovelhas que abortaram, de placenta ou de fetos abortados. O material
de eleio para o isolamento do agente, a partir de fetos o contedo
do coagulador e, de carneiros, o smen.
Fetos abortados ou natimortos devem ser enviados dentro de
sacos plsticos, em caixa de isopor com gelo. Na impossibilidade de
enviar o feto, pode-se enviar contedo do coagulador. Para obt-lo se
exterioriza o coagulador, cauteriza-se sua superfcie e com uma
seringa estril se coletam 3-5ml de contedo. Pode remeter-se a
202
Doenas bacterianas
seringa com o contedo ou coloc-lo em um frasco estril e envi-lo

refrigerado ao laboratrio de diagnstico.
O smen deve ser coletado assepticamente e remetido
refrigerado, no congelado, o mais rpido possvel para um laboratrio
habilitado a fazer o diagnstico, onde ser semeado em placas de gar
nutritivo, adicionadas de soro bovino ou eqino a 10% e dextrose a
1%, as quais sero incubadas a 37C em ambiente de 10% de CO2
durante no menos de 3 dias. Os cultivos sero caracterizados como
foi descrito na seo de etiologia.
recomendvel, tambm, enviar amostras de soro dos
animais suspeitos.
O diagnstico sorolgico pode ser realizado mediante a
utilizao de vrias tcnicas. A mais freqentemente utilizada em
nosso meio a imunodifuso dupla com antgeno termo extrado (18).
Este teste apresenta sensibilidade e especificidade aceitveis, sendo de
fcil execuo e interpretao. O antgeno pode ser utilizado, tambm,
para detectar anticorpos contra B. canis pela mesma tcnica. A reao
se faz em agarose (0,8%), buffer borato 0,03 M, pH 8,3 (5%), em
soluo salina a 5% para ovinos e caprinos e a 0,85% para ces. As
placas se incubam a temperatura ambiente em cmara mida e as
leituras se fazem a cada 24 horas, durante 3 dias. Devem colocar-se
soros positivos e negativos como controles.
Esse mesmo antgeno pode ser utilizado na reao de fixao
do complemento e na tcnica de ELISA. Estas tcnicas so de
execuo mais complexa, pelo que devem ser realizadas em
laboratrios especialmente equipados. Tem sido utilizado, tambm, na
tcnica de aglutinao de ltex (14).
Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enfermidades causadas por vrias espcies de vrus, rickttsias e
bactrias, que podem provocar abortos ou natimortos em ovinos.
Brucella ovis no a nica causa de epididimite. Walker et al. (23) a
detectaram em 79,5% dos carneiros maiores de 2 anos, com leses
epididimais, enquanto Histophilus ovis e Actinobacillus seminis foram
a causa mais freqente em animais de menor idade.
A brucelose ovina pode ser controlada atravs da eliminao
dos portadores ou mediante a utilizao de vacinas. Estudos de
viabilidade econmica tm demonstrado que a erradicao da doena,
utilizando o esquema de deteco de portadores por palpao,
isolamento da bactria ou sorologia positiva e sua eliminao, antes de
Brucelose ovina
203
iniciar a temporada de servio, custa metade que a vacinao anual do

mesmo rebanho (9). A eficcia do mtodo de eliminao de portadores
foi demonstrada em trs estabelecimentos do municpio de Bag, Rio
Grande do Sul (12). A estratgia adotada foi de submeter todo
reprodutor a exame clnico e sorolgico antes de iniciar o servio,
eliminao dos carneiros positivos, utilizao de inseminao artificial
e criao dos carneiros jovens separados dos adultos. Com esse
esquema foi possvel diminuir as prevalncias nos trs
estabelecimentos de 45%, 16,3% e 10%, no incio do controle, para
8,7%, 6% e 0 no primeiro ano e 2,3%, 0 e 0 no segundo. Um esquema
similar foi utilizado com sucesso em um estabelecimento no Uruguai
(2).
A vacinao tem sido outra opo de controle utilizada em
vrios pases. No existe, porm, vacina autorizada pelo Ministrio da
Agricultura para ser utilizada nos rebanhos brasileiros.
As primeiras vacinas utilizadas eram constitudas por
suspenses de B. ovis inativada em adjuvante oleoso (6), sendo
posteriormente modificadas incorporando-se antgenos de outras
espcies de Brucella. A cepa Rev 1 de B. melitensis, que tem
demonstrado conferir os maiores ndices de proteo contra B. ovis,
no pode ser utilizada em pases nos quais, como no Brasil, no tm
sido diagnosticada B. melitensis. Blasco et al. (4) produziram uma
vacina a partir de antgenos termo extrados de B. ovis, que confere
proteo similar quela obtida com a utilizao da vacina de B.
melitensis. Estas vacinas, porm, tm o inconveniente de induzir
produo de anticorpos que se detectam pelas tcnicas utilizadas para
diagnstico, impedindo diferenciar animais vacinados de infectados.
O esquema que pode ser utilizado para controlar a brucelose
ovina pode ser resumido assim:
a) exame clnico e sorolgico dos carneiros antes de entrar em
reproduo;
b) eliminao dos carneiros sorologicamente positivos;
c) segregao de carneiros jovens e adultos.
As tcnicas as quais o smen submetido para ser utilizado
em inseminao artificial no inativam B. ovis, que protegida da
ao dos quimioterpicos por ser intracelular.
A legislao vigente no Rio Grande do Sul exige que os
carneiros apresentados em exposies ou feiras possuam certificado
Mdico Veterinrio de livre de brucelose. A Instruo de Servio N
07/78 do Ministrio da Agricultura, que normatiza os requisitos
sanitrios mnimos a serem estabelecidos para participao de animais
204
Doenas bacterianas
em exposies, feiras e outras aglomeraes, exige, para ovinos e

caprinos, atestado de exame negativo soroaglutinao contra a
brucelose, tanto pela tcnica rpida ou lenta ou pelo card test (17),
tcnicas utilizadas para brucelose bovina que no detectam animais
infectados por Brucella ovis (22).
No recomendado tratamento de ovinos infectados por B.
ovis devido a que a bactria se multiplica dentro de fagcitos e o
tratamento com antibiticos aos quais ela suscetvel in vitro no
elimina a bactria in vivo, a no ser que se aplique por perodos muito
prolongados (7). Tetraciclina em doses de 1g por dia, durante pelo
menos 30 dias, permitiu eliminar a infeco em casos precoces (10).
As infeces causadas por B. ovis esto amplamente
disseminadas no Rio Grande do Sul e nos pases dos quais se
importam reprodutores. Mesmo no tendo-se informao sobre a
prevalncia da doena em outros estados brasileiros, sendo o Rio
Grande do Sul um estado importador e exportador de reprodutores,
deve exigir-se a realizao de testes de brucelose ovina.
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CARBNCULO HEMTICO
A doena conhecida, tambm, como antrax, pstula maligna,
carbnculo bacteriano e febre esplnica. Foi descrita inicialmente em
herbvoros domsticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que
afeta, tambm, humanos que tiveram contato com animais doentes ou
seus produtos.
O Bacillus anthracis o agente etiolgico do carbnculo
hemtico. uma bactria grande, arredondada, imvel, Gram-positiva
e formadora de endosporos, que so encontrados com freqncia em
amostras do ambiente e em tecidos corpreos expostos ao oxignio
atmosfrico (1). Os esporos so altamente resistentes a tratamentos
fsicos e qumicos e permanecem viveis por longos perodos no solo,
em produtos de origem animal e no equipamento utilizado para obtlos (1). Podem permanecer viveis no solo por mais de 15 anos e, em
Carbnculo hemtico
207
frascos fechados em laboratrio, por 50 (4) ou 60 anos (1). As

condies favorveis para manuteno e crescimento do organismo
incluem climas temperados e tropicais, solos alcalinos ou calcrios e
reas que sofrem inundaes peridicas com formao de poas
contendo matria orgnica deteriorada. Por outro lado, a sobrevivncia
natural da forma vegetativa muito pequena. Nos cadveres que no
so abertos, as formas vegetativas so rapidamente destrudas pelas
bactrias da putrefao (1,4).
Em cultivos de rotina o B. anthracis cresce como colnias
rugosas e com bordas serrilhadas. As colnias ampliadas apresentam o
padro clssico de cabea de medusa na periferia. Quando cultivadas
em meios de 5%-10% de CO2, contendo 0,5% de bicarbonato de
sdio, as cepas virulentas produzem uma cpsula de poli-D-glutamato
que origina a formao de colnias lisas, mucides e convexas, com
bordas contnuas.
A infeco pode ocorrer depois da ingesto dos esporos,
atravs da membrana mucosa ntegra ou de defeitos no epitlio, como
nos alvolos de dentes em erupo ou em leses causadas por pastos
fibrosos. Os bacilos so levados por macrfagos para linfonodos
locais, onde proliferam, produzindo linfadenite e linfangite (6).
Disseminam-se para a corrente sangnea, via linfticos e conexes
linfo-venosas dentro dos vasos linfticos. Quando os bacilos passam
para o sangue, so retidos, em parte, por clulas retculo-endoteliais,
especialmente no bao, onde iniciam novos centros de disseminao e
infeco causando septicemia (4). As formas vegetativas de B.
anthracis produzem vrias toxinas. Os organismos em si e seu
material capsular no so virtualmente txicos, porm o material
capsular, constitudo de poli-D-glutamato, pode atuar como um fator
de disseminao do bacilo e de inibio de leuccitos. Possui trs
fatores de virulncia, que no foram, ainda, totalmente caracterizados
e so designados de: fator I (toxina do edema), fator II (antgeno
protetor) e fator III (toxina letal). As toxinas so sorologicamente
distintas e no produzem leses quando injetadas separadamente.
provvel que atuem de forma sinrgica nas infeces (4). A morte dos
animais resulta de choque, insuficincia renal aguda e anxia terminal
(6).
EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo tem distribuio mundial, embora a incidncia
varie de acordo com o solo, clima e a vacinao dos rebanhos. Em
climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviomtrica, o
208
Doenas bacterianas
agente persiste no solo, possibilitando o aparecimento freqente de

novos surtos (6). No Brasil surtos de carbnculo hemtico ocorrem em
forma espordica. A maioria deles so relatados no Rio Grande do
Sul, afetando principalmente bovinos, e, com menor freqncia,
ovinos, eqinos e sunos (2,3,5,7). No se sabe se a baixa freqncia
da enfermidade nesse Estado deve-se distribuio limitada do agente
causal ou a prtica sistemtica de vacinao adotada pelos produtores
quando, devido falta de diagnstico laboratorial, se presumia que a
doena era muito mais freqente (3,7). Surtos da doena foram
constatados em Minas Gerais, Rio de Janeiro e So Paulo, afetando
bovinos e com menor freqncia ovinos e eqinos, e no Nordeste
afetando bovinos e caprinos. Casos humanos de carbnculo hemtico
foram reportados em alguns desses surtos em Minas Gerais,
Pernambuco e no Nordeste (5).
A morbidade pode ser alta em todas as espcies de animais de
produo. A suscetibilidade parece maior em ruminantes, seguidos
pelos eqinos e posteriormente pelos sunos. A doena
invariavelmente fatal, exceto para os sunos mas, mesmo para essa
espcie a letalidade alta (6). Em humanos a doena tem trs formas
clnicas: cutnea, inalatria e gastro-intestinal. Se a doena no for
tratada leva a septicemia e morte. Na forma cutnea h cura, se o
tratamento ocorrer no incio da doena. Na forma inalatria, se o
tratamento no for imediato, a morte ocorre em 3-5 dias e na forma
gastrintestinal os casos fatais giram em torno de 25-75%.
O ciclo de infeco em uma rea inicia com a introduo de
um animal infectado ou material infectivo. Se o controle no for
imediato, a tendncia o desenvolvimento de uma srie de casos. Os
primeiros casos ocorrem nos animais que sofreram exposio fonte
primria de infeco. Os casos secundrios ocorrem nos animais que
se tornam infectados a partir das descargas dos primeiros. Os casos
secundrios podem se disseminar extensamente se o animal afetado
ainda estiver caminhando antes da morte (6).
Nos animais domsticos a infeco pode ocorrer por ingesto,
inalao ou via cutnea. Muitas vezes difcil precisar qual a fonte de
infeco. Acredita-se, no entanto, que a maioria dos casos deve estar
relacionada com a ingesto de gua e comida contaminadas (6).
Os esporos do agente podem ser encontrados no solo, em
pastagens que crescem nos solos infectados, em farinha de osso,
concentrados proticos, excrees infectadas ou sangue. Surtos em
sunos esto associados ingesto de farinha de osso ou carcaas. A
gua pode se contaminar a partir de efluentes de curtumes, carcaas
Carbnculo hemtico
209
infectadas ou em inundaes. A disseminao do agente pode ocorrer,

tambm, por insetos, ces e outros carnvoros, aves selvagens e por
contaminao fecal. Alguns surtos de carbnculo hemtico tm sido
atribudos a injees de sangue infectado, com o propsito de
imunizao para anaplasmose (6).
Infeco por inalao parece ser de menor importncia em
animais, embora a transmisso possa ocorrer atravs de poeira
contaminada. A possibilidade de transmisso atravs de picadas de
insetos j foi demonstrada experimentalmente (6).
Fatores de risco do ambiente incluem mudanas climticas
drsticas, como por exemplo, perodos muito chuvosos, seguidos por
secas prolongadas, sempre acompanhados por temperaturas elevadas.
Perodos muito secos determinam a oferta de pastagens muito secas e
firmes, que resultam em abrases da mucosa oral (6).
SINAIS CLNICOS
O curso da doena depende do stio de infeco e da
suscetibilidade da espcie. O perodo de incubao, aps a
contaminao do animal, provavelmente, seja de 1-2 semanas (6). A
doena pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda, subaguda e
crnica (1).
Bovinos e ovinos
Nessas espcies, ocorrem somente as formas hiperaguda e
aguda. A forma hiperaguda a mais comum nos casos primrios. Os
animais so encontrados mortos sem sinais prvios. O curso de
aproximadamente 1-2 horas. O animal cai e morre aps convulses.
Depois da morte so comuns descargas de sangue atravs das narinas,
boca, nus e vulva. A forma aguda tem a durao de at 48 horas.
Depresso severa e apatia so os primeiros sinais, embora possam ser
precedidos por um perodo curto de excitao. Ocorre elevao da
temperatura corprea (em torno de 42C), respirao rpida e
profunda, mucosas congestas e hemorrgicas e freqncia cardaca
muito elevada. O animal no se alimenta e h parada ruminal. Vacas
prenhes podem abortar. Em vacas leiteiras a produo diminui e o
leite pode estar amarelo forte ou tingido de sangue. Envolvimento do
trato alimentar caracterizado por diarria. Pode ocorrer edema local
da glote e leses edematosas na garganta, esterno, perneo e flancos
(6).
210
Doenas bacterianas
Eqinos
Carbnculo hemtico nos eqinos agudo, mas varia suas
manifestaes de acordo com o modo de infeco. Na infeco por
ingesto h septicemia com enterite e clica. Na infeco por picadas
de insetos, ocorrem grandes tumefaes edematosas, doloridas e
firmes no tecido subcutneo da regio inferior do pescoo, trax,
abdmen e prepcio ou glndula mamria. H febre alta, depresso e
pode haver dispnia quando o edema for na garganta. O curso da
doena geralmente de 48-96 horas (6).
PATOLOGIA
A necropsia no deve ser realizada no caso de suspeita da
doena. Quando h septicemia, os achados mais comuns consistem de
ausncia de rigor mortis. H perda de lquido sanguinolento espumoso
ou no pelos orifcios naturais. A carcaa incha muito rapidamente e
assume conformao de cavalete (distenso abdominal e membros
espichados) (4,6). No caso de ocorrer a abertura da carcaa, o achado
mais caracterstico a esplenomegalia, acompanhada pelo
amolecimento (liquefao) do parnquima do bao. Em alguns casos
h ruptura espontnea do bao. Em ovelhas, que morrem muito
rapidamente, a esplenomegalia pode estar ausente. Na histologia do
bao, a polpa vermelha e branca esto pouco evidentes, observando-se
apenas numerosos leuccitos e cadeias de bacilos (4). Outros achados
de necropsia consistem da falta de coagulao do sangue, presena de
hemorragias na maioria dos rgos, fluido sero- sanginolento nas
cavidades e enterite severa. Grande quantidade de bolhas de gs e
material gelatinoso podem ser observados no tecido subcutneo,
especialmente nos eqinos (6).
Alguns bovinos e eqinos podem apresentar leses somente
no local da infeco, como enterite hemorrgica, edemas
hemorrgicos da garganta ou congesto e consolidao de partes do
pulmo. Ovinos no apresentam a caracterstica de leses locais,
exceto quando ocorre infeco cutnea, a qual rara (4).
DIAGNSTICO
Para confirmar o diagnstico sem realizar a abertura da
carcaa deve-se colher fluido sero- sanginolento ou sangue com
seringa estril. A confirmao se d pela observao das formas
caractersticas de B. anthracis em esfregaos de sangue corados pelo
azul de metileno (6). So diferenciados de bactrias da putrefao por
Carbnculo hemtico
211
possurem uma cpsula definida, que se cora de rosa, com bordas de

aposio quadradas e bordas livres arredondadas (4). Em animais
vivos, o agente poder ser, tambm, detectado em esfregaos de
sangue perifrico. Quando o edema for evidente, podem ser realizados
esfregaos do fluido do edema (6).
Para o diagnstico mais preciso, especialmente nas fases
iniciais da doena, o material colhido, ou cultivos da bactria em garsangue, podem ser inoculados em animais de laboratrio, para
comprovao da patogenicidade (6).
Se os animais tiverem recebido antibiticos antes da colheita
do material, a identificao da bactria em esfregaos e o cultivo
podem ser dificultados. Isolamento de B. anthracis do solo infectado
pode ser difcil (6).
O material suspeito a ser enviado ao laboratrio pode ser
orelha, canela ou sangue e fluidos em seringas estreis. Pode-se colher
o sangue por aspirao com seringa estril cortando-se a base da
orelha ou a jugular. O material deve ser retirado com cuidado,
fazendo-se uso de luvas. Qualquer amostra dever ser muito bem
acondicionada para evitar a contaminao das pessoas que a
manipulem at sua chegada ao laboratrio (6).
Como existem muitas causas de morte sbita em ruminantes,
o diagnstico diferencial pode ser difcil. Descargas eltricas so uma
causa freqente de morte sbita mas, nesse caso, havero indcios de
plos chamuscados e histrico de tempestades prvias. Edema
maligno e carbnculo sintomtico podem se assemelhar ao carbnculo
hemtico, mas as leses de edema e tumefaes com crepitao so
caractersticos nessas enfermidades. Leptospirose aguda em bovinos
pode cursar com hemoglobinria e anemia. A hemoglobinria bacilar
caracterizada por hemoglobinria e por infartos hepticos. Cultivos
de sangue e esfregaos auxiliam para diferenciar essas doenas.
Animais que morrem de timpanismo gasoso agudo podem apresentar
distenso abdominal por gs e exsudao de sangue pelos orifcios
naturais. Nesses casos, se houver suspeita de carbnculo hemtico, a
avaliao de esfregaos de sangue deve preceder a necropsia.
Quando um surto ocorrer, os cadveres e descargas devem ser
imediatamente destrudos, preferencialmente sendo queimados.
Podem ser enterrados, tambm, juntamente com as descargas e o solo
adjacente, a uma profundidade de pelo menos 2 metros e com uma
grande quantidade de cal (1,6). Todo o material que entrou em contato
212
Doenas bacterianas
com o animal infectado (cordas, arreios, ps, etc.) e suas excrees

devem ser prontamente desinfetados. Quando a desinfeco
realizada imediatamente antes da formao de esporos, desinfetantes
comuns ou calor (60C por alguns minutos) destroem facilmente as
formas vegetativas. A desinfeco das formas esporuladas, que se
originam dentro de poucas horas aps contato com o ar,
praticamente impossvel por meios comuns. Devem ser utilizados
desinfetantes potentes, como solues fortes de formalina (40%) ou
hidrxido de sdio a 5%-10%, por pelo menos 2 dias (6).
Para tentar controlar o aparecimento de novos casos em
rebanhos onde estejam ocorrendo surtos, pode-se tentar a aplicao de
uma dose de penicilina ou tetraciclina de longa durao. Esse
procedimento pode reduzir a mortalidade dos animais (6). O
diagnstico deve ser rpido, assim como o tratamento e isolamento
dos animais doentes (1).
Cuidados especiais devem ser tomados para evitar o contato
de humanos com o material contaminado. Se o contato ocorrer, a pele
dever ser desinfetada (6).
A vacinao dos animais uma medida amplamente utilizada.
Em reas enzoticas, a revacinao anual de todo rebanho
recomendada. Quando a doena ocorre pela primeira vez num
rebanho, todos os animais devero ser vacinados (6). Em algumas
regies a baixa freqncia da doena pode estar relacionada com a
inexistncia do agente na maioria das propriedades, ou com a rotina de
vacinao anual adotada pelos dos criadores (3). A vacina esporulada
avirulenta de Sterne a mais indicada, tanto por sua atividade
imunognica, como por sua inocuidade. Em bovinos a imunidade se
d em uma semana e em eqinos demora um pouco mais (1).
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CARBNCULO SINTOMTICO
Carbnculo sintomtico uma enfermidade causada por
Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaerbio, que esporula
e pode manter-se no meio ambiente por perodos prolongados. A
doena ocorre quando a bactria, que pode estar em estado latente no
organismo sem causar leses, multiplica-se nos msculos produzindo
toxinas que causam uma miosite hemorrgica grave. Desconhecem-se
os fatores que determinam que a bactria deixe seu estado de latncia
para causar enfermidade, mas possvel que as condies favorveis
de anaerobiose ocorram em conseqncia de traumatismos
musculares. Aparentemente, outros clostrdios, incluindo Clostridium
septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli
podem, mais raramente, causar a enfermidade e so encontrados,
freqentemente junto a C. chauvoei nas leses de carbnculo
sintomtico.
214
Doenas bacterianas
EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo sintomtico ocorre geralmente em bovinos de 6
meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de at
36 meses e bezerros de 2-6 meses. No Mato Grosso do Sul tem sido
diagnosticado em bovinos de 2,5-3 anos, no vacinados ou vacinados
h muito tempo, transferidos de reas onde a doena no ocorre para
reas contaminadas, e em bezerros de 2 meses (2). A doena ocorre
em todos os Estados do Brasil. a clostridiose mais freqente no Rio
Grande do Sul e est entre as 5 doenas infecciosas mais
diagnosticadas em bovinos nessa regio, onde ocorre com maior
freqncia no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou
em bovinos de sobreano. Com menor freqncia ocorrem surtos na
primavera. A morbidade de 5%-25% e a letalidade de,
praticamente, 100% (3). Ovinos podem contrair a infeco por C.
chauvoei como conseqncia de contaminao de ferimentos, tais
como feridas causadas durante o parto, castrao e leses do umbigo
(1,4).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte em 12-36 horas,
motivo pelo qual em muitas ocasies, encontram-se os animais
mortos. Observa-se depresso, anorexia, hipertermia e, na maioria das
vezes, severa claudicao. Os msculos dos membros e de outras
regies anatmicas podem estar aumentados de volume e apresentar
crepitao em conseqncia da produo de gs. Os sinais clnicos em
ovinos so similares aos observados no edema maligno. Ovelhas
infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da
regio do perneo que, freqentemente, estende-se aos membros
posteriores (4).
PATOLOGIA
Os animais incham rapidamente aps a morte e podem
apresentar perda de lquido hemorrgico pelas narinas e nus. A leso
mais caracterstica uma miosite hemorrgica com presena de gs.
Apesar de que a localizao mais freqente das leses nos msculos
das regies superiores dos membros, devem ser inspecionados
exaustivamente todos os msculos, incluindo lngua, corao e
diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as leses.
As cavidades apresentam, geralmente, lquido hemorrgico com
Carbnculo sintomtico
215
fibrina. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se,

tambm, leses necrticas da parede da vagina (4).
DIAGNSTICO
Doena aguda e morte em bovinos de at 2 anos de idade
sugestiva de carbnculo sintomtico, assim como a claudicao e a
tumefao crepitante de grupos musculares. As alteraes de
necropsia so caractersticas. Para o diagnstico laboratorial devem
ser enviados pedaos de msculos com leso ou esfregaos dos
mesmos. O diagnstico de certeza realiza-se por imunofluorescncia
direta. Alternativamente, podem ser enviados ossos longos
refrigerados para isolamento da bactria e/ou inoculao em animais
de laboratrio. A necropsia deve ser realizada no menor tempo
possvel aps a morte, j que, em algumas horas, ocorre a
multiplicao de outros clostrdios na carcaa que dificultam o
diagnstico.
O carbnculo sintomtico muito similar ao edema maligno,
mas diferencia-se pelo fato de que este ltimo ocorre em animais de
diferentes idades e est, sempre, associado a ferimentos que
introduzem Clostridium spp. no organismo. Outras infeces agudas
ou hiperagudas como a hemoglobinria bacilar e o carbnculo
hemtico afetam, tambm, bovinos maiores de 2 anos; a primeira
apresenta leses caractersticas na necropsia. Se aps o estudo do
histrico da enfermidade persistem dvidas de que possa tratar-se de
um caso de carbnculo hemtico necessrio realizar um esfregao de
sangue para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia.
Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbnculo
sintomtico freqentemente confundido com o timpanismo. Se no
houve observao dos sinais clnicos do timpanismo devem ser
realizadas necropsias para identificar as leses caractersticas desta
intoxicao: congesto e hemorragias subcutneas e dos linfonodos da
parte anterior do animal e da traquia, e palidez do fgado e bao.
Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de
penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de
surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados
15-21 dias aps. Dependendo do custo, pode recomendar-se o
tratamento com penicilina de todos os animais do lote,
simultaneamente com a vacinao, para evitar mais mortes durante o
216
Doenas bacterianas
perodo em que os mesmos no apresentam uma resposta

imunolgica.
Como profilaxia devem vacinar-se os bezerros anualmente, a
partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas
monovalentes, mas recomendvel utilizar vacinas que incluam na
sua preparao C. septicum, C. novyi e, se possvel, C. sordelli.
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________________
CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA

Carlos Gil Turnes
A ceratoconjuntivite bovina infecciosa (CBI) uma doena
dos bovinos caracterizada por conjuntivite, lacrimejamento e ceratite.
O agente etiolgico da CBI a bactria Gram-negativa
Moraxella bovis, nico agente com o qual a doena tem sido
reproduzida experimentalmente. M. bovis faz parte da microbiota
ocular de animais sos e doentes, apresentando variaes fenotpicas e
genotpicas que permitem diferenciar cepas patognicas e
Ceratoconjuntivite bovina infecciosa
217
apatognicas. Durante muito tempo considerou-se que as cepas

patognicas apresentavam-se em fase rugosa e as apatognicas em
fase lisa. Pedersen et al. (24) demonstraram que as cepas denominadas
rugosas possuam fmbrias (pili) de aderncia. Posteriormente,
associou-se a presena de fmbrias com outras caractersticas da
bactria, relacionadas com sua patogenicidade, tais como
autoaglutinabilidade quando suspensas em soluo salina e capacidade
de aglutinar hemcias de diversas espcies. Experimentos
demonstraram que as fmbrias eram o fator primrio de
patogenicidade, j que cepas cujas fmbrias foram desnaturadas por
tratamento qumico, perderam sua patogenicidade para bovinos, sua
autoaglutinabilidade e a propriedade de aglutinar hemcias (9).
Os antgenos somticos (10) e fimbriais (15) da espcie M.
bovis apresentam, tambm, variaes. Mediante a utilizao de
anticorpos monoclonais em tcnicas quantitativas, foi demonstrado
que existe imunidade cruzada entre os antgenos fimbriais de cepas de
diversas origens, podendo ser quantificado o relacionamento
antignico entre elas (16). A existncia de variantes antignicas entre
as fmbrias da bactria de fundamental importncia na seleo de
cepas vacinais. Lepper e Herman (19) e Moore e Rutter (22)
comprovaram, tambm, a existncia de diferenas antignicas entre as
fmbrias de cepas isoladas na Austrlia e Gr Bretanha,
respectivamente. Esses trabalhos demonstraram que existem
diferenas antignicas entre as cepas prevalentes em diferentes
regies. Foi demonstrado, tambm, que as cepas prevalentes no incio
de um surto podem no ser as mesmas que prevalecem aps alguns
meses (12) e que a microbiota de olhos de animais doentes est
constituda por mais de um tipo sorolgico de M. bovis (28).
As cepas patognicas produzem alm das fmbrias, exotoxinas
responsveis pelas manifestaes patolgicas. Uma das melhor
estudadas a hemolisina de M. bovis, associada parede celular das
cepas patognicas (23). Outras exotoxinas envolvidas na patogenia so
a colagenase, a dermonecrotoxina e a DNAse (5). Tem sido
comprovado que cepas que perderam a capacidade de produzir
fmbrias sintetizavam exotoxinas, demonstrando que a sntese de
ambos os tipos de fatores de patogenicidade independente.
No tem sido possvel, ainda, determinar a significao dos
plasmdios encontrados em cepas de M. bovis. Quatorze cepas isoladas
no Rio Grande do Sul mostraram perfil plasmidial diferente,
apresentando: uma, cinco tipos de plasmdios; nove, quatro tipos; trs,
trs tipos; e uma, dois tipos, no estando o tipo plasmidial relacionado
218
Doenas bacterianas
com a sntese de fatores de patogenicidade (16). A codificao

gentica das fmbrias tipo 4, caractersticas de M. bovis, Dichelobacter
nodosus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa e Vibrio
cholerae, reside no cromossoma e no em plasmdios como ocorre na
maioria das bactrias patognicas (21).
A sucesso de eventos que leva manifestao da
enfermidade inicia-se quando M. bovis patognica, integrante da
microbiota ocular do animal portador ou transmitida por vetores,
sintetiza, sob influncia de estmulos ainda no elucidados, fmbrias
de aderncia. As fmbrias reconhecem receptores especficos presentes
na conjuntiva e conduto lacrimal (fmbrias tipo ) e na crnea
(fmbrias tipo ), fixando-se s clulas. Devido a que as fmbrias
conferem elevada hidrofobicidade de superfcie (20) as bactrias
dispem-se em duas ou trs camadas, recobrindo totalmente o tecido
ao qual se aderiram (3). Exotoxinas com atividade enzimtica e
inclusive lipopolissacardeo somtico (1) provocariam leses na
superfcie da crnea permitindo a invaso das bactrias, que, atravs
das exotoxinas produzem uma desorganizao das fibras de colgeno.
A leso celular desencadeia um processo inflamatrio que provoca
edema da crnea e migrao de clulas inflamatrias e, como
conseqncia, opacidade corneal. Outras bactrias patognicas da
microbiota ocular colonizam as leses provocadas por M. bovis
contribuindo para o agravamento do quadro. A espessura corneal
diminuda faz com que, em casos extremos, a presso do humor
aquoso provoque a ruptura da crnea levando o animal a cegueira
irreversvel.
EPIDEMIOLOGIA
A CBI uma doena de portador, estacional, com distribuio
mundial e, dependendo dos animais, com prevalncia elevada. M.
bovis pode isolar-se tanto de animais sadios, sem antecedentes de ter
padecido a doena, quanto de animais recuperados. A doena afeta
animais de todas as idades independente de sexo e raa, ainda que em
estabelecimentos onde endmica as taxas de incidncia so maiores
nos animais jovens. Tem sido diagnosticada na maioria dos estados
brasileiros, no Uruguai, Argentina, Paraguai e Chile. As perdas
econmicas decorrentes da doena so devidas perda de peso,
medicao, manejo e perda de viso, estimando-se em US$ 13 por
bezerro afetado (29).
A maioria dos surtos de CBI comeam a partir do fim do
219
inverno ou incio da primavera, terminando em fins do outono e incio

do inverno. Em zonas quentes, onde as variaes de temperatura entre
as estaes so pequenas, a doena pode manifestar-se durante todo o
ano. Esta sazonalidade foi relacionada a vrios fatores, entre estes o
incremento do fotoperodo e, consequentemente, da fotoexposio dos
animais, irritao causada por p, ressecamento da superfcie corneal
devido ao aumento da velocidade do ar, ao mecnica de pastos, etc..
Trabalhos experimentais no oferecem suporte para essa interpretao.
possvel que a sazonalidade da doena seja devida existncia de
vetores que favorecem a disseminao do agente etiolgico desde
portadores at suscetveis. Na regio sul do Rio Grande do Sul os
surtos apresentam as taxas mais altas no fim do vero e incio de
outono, coincidindo com o aumento da populao de vetores (Fig.
1).Vrias espcies de moscas, nas quais M. bovis sobrevive nas patas
at 72 horas, podem transmitir o organismo a animais suscetveis (7).
O controle de insetos vetores reduz a incidncia de CBI.
A doena afeta bovinos de todas as raas, sendo mais
freqente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebunos ou suas
cruzas. Ward e Nielson (30) comprovaram em animais da mesma raa
correlao entre pigmentao palpebral e freqncia e severidade das
leses. Foi demonstrado, porm, em animais de um mesmo rebanho,
que as prevalncias em Aberdeen Angus, que apresentam plpebras
pretas, foi maior que em Charols, sugerindo diferenas de
suscetibilidade entre raas (14). Pinheiro et al. (25) comprovaram que
o percentual de prognies que apresentaram CBI foi maior em
Hereford que em Charols e que, as prognies que apresentaram a
doena tiveram ganho de peso inferior ao ganho de peso das prognies
dos sadios, concordando com observaes realizadas no exterior sobre
a existncia de prognies, entre animais da mesma raa, mais
suscetveis doena que outras.
No existem dados experimentais que demonstrem a
transmisso interespecfica espontaneamente, apesar do agente
etiolgico ter sido isolado de ovinos e eqinos com conjuntivite (18).
Doenas bacterianas
220
80
Charoles
Aberdeen
70
60
50
% 40
30
20
10
0
out
nov
dez
jan
fev
mar
mes
Figura 1. Evoluo das prevalncias mensais em bovinos Charols e

Aberdeen Angus de um rebanho do municpio de Rio
Grande, Rio Grande do Sul (14).
SINAIS CLNICOS
A evoluo das manifestaes clnicas da doena, descrita a
seguir, foi observada em animais experimentalmente agredidos,
mantidos em condies de campo (27). A primeira manifestao
clnica, que aparece na maioria dos animais dentro das 72 horas aps a
infeco, lacrimejamento profuso, com corrimento de lquido pela
goteira lacrimal e fotofobia. Os animais tendem a procurar lugares
protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. freqente ver
moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase
pode haver, tambm, corrimento nasal de lquido lacrimal, do qual
pode recuperar-se a bactria em altas concentraes.
Dentro das 24 horas seguintes pode ver-se a olho nu a leso
corneal constituda, geralmente, por mancha esbranquiada de 1mm
de dimetro, localizada na parte central da crnea. A evoluo desta
leso pode variar de animal para animal. Em alguns se mantm sem
modificaes durante vrios dias, podendo desaparecer ou persistir por
toda a vida do animal; em outros a leso aumenta de tamanho, ulcera
e, eventualmente, chega at a perfurao da crnea, quando se produz
a sada do humor aquoso que aparece como um lquido viscoso.
Nos casos em que a leso inicial evolui freqente que se
produza contaminao por outras bactrias da microbiota, podendo
aparecer contaminao da cmara anterior do olho, que fica turva.
possvel, tambm, observar a invaso da crnea por vasos
221
neoformados a partir do sulco esclero-corneal, os quais podem dar

lugar a um processo reparativo que consolida a perda de transparncia.
A evoluo da doena em condies de campo termina,
geralmente, em ceratite crnica com a crnea esbranquiada que,
dependendo da extenso, causa cegueira.
Em condies experimentais as leses podem persistir at 102
dias, sendo alta a proporo de animais que se recuperam
espontaneamente.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo da CBI se fundamenta no estudo
epizootiolgico e nas manifestaes clnicas.
Lacrimejamento profuso com fotofobia, em animais de raas
europias, durante os meses em que a atividade de vetores intensa,
assim como o aparecimento dos sinais clnicos em bezerros da ltima
pario, em rebanhos em que a doena se apresenta regularmente,
um forte indcio da doena. Antecedentes de vacinao e de
introduo de animais podem ser, tambm, levados em considerao.
O tipo de leses pode orientar o diagnstico. As leses provocadas por
M. bovis se originam no centro da crnea e progridem
centrifugamente.
O diagnstico de certeza exige o isolamento e caracterizao
de M. bovis. Para isso o material de eleio lquido conjuntival de
animais em fase inicial da doena, antes do aparecimento das leses
da crnea, que se colhe com "swabs" estreis e semeia-se,
rapidamente, sobre agar sangue de ovino. conveniente coletar
material de mais de um animal. As placas se enviam para o laboratrio
onde sero incubadas a 37C por 24 horas. As colnias de M. bovis
apresentaro dimetro de 2-3mm, superfcie lisa e um estreito halo de
hemlise .
A caracterizao se faz de acordo com o seguinte roteiro: a)
bacilos ou cocobacilos Gram-negativos, isolados ou em pares, pela
colorao de Gram; b) reao de oxidase positiva; c) autoaglutinao
em suspenso em soluo salina a 0,85 %; d) produo de gelatinase;
e) oxidao de glucose negativa; f) reduo de nitrato negativa.
Cepas de cocos ou bacilos Gram-negativas, hemolticas,
autoaglutinantes, produtoras de gelatinase so submetidas prova de
hemaglutinao com hemcias de ovino ou de galinha para detectar a
presena de fmbrias (13). As cepas hemaglutinantes so
222
Doenas bacterianas
sorotipificadas com soros padres para estabelecer as relaes

antignicas entre elas (17).
Vrias doenas podem apresentar sinais clnicos similares a
CBI induzindo a um diagnstico presuntivo errado, o que exige que o
diagnstico clnico seja confirmado em laboratrio.
Uma das doenas com a qual CBI mais freqentemente
confundida rinotraquete bovina infecciosa (IBR), causada por um
herpesvrus, amplamente difundida no Estado e nos pases limtrofes.
Esta doena pode provocar intensa conjuntivite, acompanhada,
geralmente, de outras manifestaes sistmicas, tais como febre e
leses erosivas das mucosas nasal e oral. A leso de crnea,
caracterstica de CBI, no est presente na rinotraquete bovina.
A doena das mucosas, provocada tambm por vrus, pode
produzir eroses e opacidade na crnea. O quadro clnico,
caracterizado por intensa diarria e emagrecimento, leses erosivas em
epitlios da lngua, nariz e intestino, e uma marcada leucopenia,
permitem a diferenciao.
A febre catarral maligna, tambm vrica, pode provocar
opacidade corneal, porm, apresenta-se, tambm, acompanhada de
leses em mucosas, o que permite diferenci-la de CBI.
Listeria monocytogenes, bactria que causa abortos e
encefalite em vrias espcies, entre elas a bovina, pode penetrar pela
crnea, provocando a opacidade da cmara anterior do olho,
acompanhada de intenso lacrimejamento. A leso ulcerativa
caracterstica de CBI, porm, no observada. A listeriose pode
acontecer em qualquer poca do ano e raramente adquire propores
de epizootia.
Nematdeos do gnero Thelazia alojados no conduto lacrimal
podem interromper o escoamento das lgrimas provocando sua
eliminao pela goteira lacrimal em forma similar CBI.
O carcinoma epidermide, conhecido, tambm, como cncer
de olho, afeta as plpebras provocando tumor que ulcera e cujos
exsudatos atraem moscas. A doena aparece com maior freqncia em
animais de plpebras despigmentadas e est associada ao vrus de IBR
(4). Mesmo no havendo leses de crnea, a doena diagnosticada,
freqentemente, como CBI.
A profilaxia da doena tem sido realizada atravs de vacinas
e/ou impedindo a ao dos vetores.
At a dcada de 80, utilizaram-se no Brasil vacinas elaboradas
223
seguindo a metodologia desenvolvida por Freitas (6), que consistiam

em culturas totais de cepas de Moraxella bovis, subcultivadas
serialmente em camundongos at que perdiam a propriedade de
autoaglutinar em meios lquidos, inativadas por formol e adicionadas
de um adjuvante mineral. Vacinas elaboradas com cepas obtidas desta
forma foram utilizadas, tambm, em outras partes do mundo. A
imunidade conferida por essas vacinas era muito irregular, tendo
alguns autores sugerido a existncia de diferenas antignicas entre
cepas de diferentes origens, como forma de explicar a grande
variabilidade de ndices de proteo.
Em 1982 foi testada uma vacina elaborada com cepas que
expressavam fmbrias, que demonstrou ser mais eficiente que a
convencional, protegendo 83,4% dos animais agredidos, frente a 66%
dos vacinados com bacterina convencional (11). Vacinas utilizando
este tipo de antgeno foram elaboradas posteriormente em outras
partes do mundo, sendo a vacina que est atualmente em uso.
O esquema que tem demonstrado, em condies de campo,
conseguir uma adequada proteo do rebanho o seguinte:
a) segunda quinzena de agosto: vacinar todos os bovinos com mais de
quatro meses de idade;
b) quinze a vinte dias aps: revacinar aqueles que foram vacinados
pela primeira vez na vacinao anterior (primovacinados);
c) primeira quinzena de janeiro: revacinar todos os animais e vacinar
os bezerros nascidos durante a primavera aos quatro meses de
idade, revacinando-os duas a trs semanas aps.
Este esquema de vacinao permite que os animais alcancem
nveis adequados de imunidade desde antes do incio dos surtos at o
outono.
A vacina deve ser aplicada antes do aparecimento dos casos
clnicos. Em rebanhos no vacinados, porm, a vacinao tem
demonstrado diminuir o prejuzo econmico produzido pela doena.
Arajo e Farias (2) estudaram o efeito da vacina em trs rebanhos nos
quais havia iniciado um surto. Comprovaram que 3 meses aps a
primeira dose, aqueles que haviam recebido uma ou duas doses
apresentaram ndices de prevalncia e de intensidade da doena
significativamente menores que os grupos no vacinados (intensidade
mdia de ceratite 0,47, 0,32 e 1,22, respectivamente). Enquanto a
doena diminuiu nos animais vacinados, naqueles no vacinados
aumentou com relao ao incio do surto.
Devido diversidade antignica das cepas responsveis pela
doena, no se tem conseguido produzir, ainda, uma vacina capaz de
224
Doenas bacterianas
conferir nvel adequado de proteo em diferentes partes do mundo.

Esse problema tem sido evidenciado na Argentina, onde vacinas
importadas elaboradas com as cepas prevalentes no hemisfrio norte
tem conferido baixos nveis de proteo.
Outra forma de controle da doena, adotada principalmente na
Europa e Estados Unidos o controle de vetores atravs da utilizao
de repelentes de moscas colocados em rolos para esfregar o lombo,
sacos para esfregar a cara ou brincos impregnados (7).
O tratamento dos casos clnicos deve comear imediatamente
aps ter sido diagnosticada a doena, como forma de impedir que sua
evoluo leve a leses irreparveis da crnea. Antibiticos devem ser
administrados via parenteral ou aplicados nas glndulas lacrimais, ou
em forma tpica no saco conjuntival.
Existe um grande nmero de preparados, com diferentes
antibiticos, que tem sido utilizado no tratamento de CBI.
conveniente, porm, conhecer o perfil de sensibilidade aos antibiticos
das cepas atuantes no surto, principalmente quando a recuperao dos
animais no se produz de acordo com o esperado. Nesse caso deve ser
remetido material ao laboratrio, conforme descrito anteriormente.
Tem sido demonstrado que a sensibilidade das cepas de M. bovis varia
ao longo de um surto (12), assim como entre cepas isoladas de surtos
de vrios municpios da regio sul do Rio Grande do Sul. Cepas
isoladas de sete rebanhos dos municpios de Santa Vitoria do Palmar,
Rio Grande, Pinheiro Machado, Arroio Grande e Pelotas apresentaram
os seguintes percentuais de resistncia a 13 antibiticos utilizados,
freqentemente, para o tratamento de CBI: Novobiocina 88%,
Bacitracina 66%, Penicilina 55%, Eritromicina 50%, Tetraciclina
33%, Gentamicina 33%, Cloranfenicol 22%, Estreptomicina 11%,
Polimixina, Cefoxitina, Colistina e Nitrofurantona 0. Todas
apresentaram mltipla resistncia variando de 15% a 61% dos
antibiticos testados, sendo uma cepa de referncia isolada nos EUA
sensvel a todos os antibiticos testados (M.A. Franco e C. Gil-Turnes,
1989. Dados no publicados).
Quando aparecem leses corneais recomendvel administrar
corticoesterides juntamente com antibiticos de aplicao tpica. Os
antibiticos aplicados no saco conjuntival devem ser repetidos
diariamente para manter um nvel teraputico eficiente. Tem sido
empregado colgeno bovino impregnado com antibiticos que se
deposita no saco conjuntival, mantendo nveis adequados de
antibitico por at 24 horas (26). A injeo de suspenses de
antibiticos nas glndulas lacrimais permite, tambm, manter nveis
225
adequados por perodos de vrios dias. Esta prtica, porm, deve ser
conduzida sob superviso veterinria para evitar seqelas indesejveis
(29). George et al. (8) comunicaram que a administrao de
antibiticos em bases de absoro lenta (LA) permitia manter nveis
teraputicos do antibitico durante vrios dias. A administrao desse
tipo de preparado deve ser por via parenteral, devendo evitar-se sua
injeo intrapalpebral devido s necroses tissulares que acarretam.
CBI uma doena amplamente disseminada entre os rebanhos
bovinos da regio sul do Rio Grande do Sul, altamente difusvel e que
produz importantes perdas econmicas. Seu tratamento custoso e
trabalhoso, e no sempre efetivo. Considerando o custo beneficio da
vacinao, conveniente vacinar adequadamente os animais em risco.
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25. Pinheiro J.E.P., Baptista P.J.H.P., Gonalves I.M.G., Costa N.C.,
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Zootec. Francisco Osrio, Porto Alegre, 9: 135-143.
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27. Reyes J.C.S., Arajo F.L., Gil Turnes C. 1982. Reproduo
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Keratoconjunctivitis) in beef cattle. J. Anim. Sci. 49: 361-399.
_____________
228
Doenas bacterianas
DERMATITE INTERDIGITAL
Franklin Riet Correa
ETIOLOGIA
A dermatite interdigital a inflamao do espao interdigital
causada por Fusobacterium necrophorum, que um habitante normal
da flora intestinal dos ovinos. A doena ocorre, somente, em
condies de muita umidade, que o fator determinante dos surtos.
Outro possvel fator predisponente a ocorrncia de geadas, que
atuariam provocando uma leso inicial em conseqncia do frio no
espao interdigital (1).
EPIDEMIOLOGIA
No Rio Grande do Sul no h dados sobre a freqncia da
doena, mas em outros pases, com condies climticas similares,
mais freqente na primavera e outono. Em condies favorveis de
umidade pode afetar 30% do rebanho. O comportamento dos rebanhos
de carneiros, por andarem em grupos, pisando repetidamente no
mesmo local, que contamina-se com urina e fezes, considerado,
tambm, um fator predisponente.
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se clinicamente por eritema e edema da
pele interdigital, que pode apresentar-se coberta por uma camada fina
de material necrtico. Nos casos mais severos observa-se eroso da
pele. Essas leses localizam-se, preferentemente, na metade posterior
do espao interdigital. Ocasionalmente, ocorre discreta separao do
tecido crneo do casco. Alguns animais apresentam claudicao leve.
Casos mais graves podem apresentar ulceraes cobertas por tecido
necrtico ou exsudato purulento no espao interdigital e claudicao
mais severa. O curso da doena no rebanho pode ser de at 2-3 meses
se perdurarem as condies de umidade nas pastagens mas, na maioria
dos surtos, a doena deixa de ocorrer aps o final dos perodos muito
midos.
Dermatite interdigital
229
DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se mediante a constatao dos dados
clnicos e epidemiolgicos e a identificao de F. necrophorum em
esfregaos ou por isolamento. A dermatite interdigital muito similar
ao footrot benigno. Na dermatite interdigital a ocorrncia e
persistncia dependem quase que exclusivamente das condies
ambientais, enquanto que o footrot benigno uma doena mais
crnica e menos afetada pelo meio ambiente. Apesar dessas diferenas
epidemiolgicas a nica forma de realizar o diagnstico diferencial
atravs da comprovao da ausncia de Dichelobacter nodosus nos
casos de dermatite interdigital. Deve considerar-se, tambm, que
freqentemente ocorre contaminao das leses de dermatite
interdigital por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes causando
abscesso de p.
Na maioria dos surtos no necessrio o tratamento j que a
doena regride espontaneamente com o desaparecimento das
condies ambientais favorveis. No entanto, como as leses de
dermatite interdigital atuam com porta de entrada para a ocorrncia do
footrot e abscesso de p pode ser necessrio o tratamento como
profilaxia para estas enfermidades. Para isso recomendam-se banhos
podais com sulfato de cobre a 5%, sulfato de zinco a 10% ou formol a
5%-10%.
REFERNCIAS
1. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. (ed) Enfermedades
de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.
________________
230
Doenas bacterianas
DERMATOFILOSE
Daniela Brayer Pereira
Mrio C. A. Meireles
A dermatofilose, conhecida tambm como "esteptotricose
cutnea dos bovinos" ou "l de pau dos ovinos", uma enfermidade
infecto-contagiosa dos ruminantes e dos equdeos que atinge a
epiderme (11). A doena de evoluo aguda ou crnica e se
apresenta em forma de dermatite hiperplstica ou de dermatite
exsudativa, caracterizando-se por erupes cutneas crostosas e
escamosas (leses circunscritas), podendo afetar bovinos, ovinos,
eqinos, ces e o homem. O agente etiolgico, Dermatophilus
congolensis, uma bactria pertencente a classe dos actinomicetos.
Morfologicamente o microrganismo apresenta-se em forma de
estruturas cocides agrupadas em tetracocos, filamentoso, Grampositivo, aerbio ou anaerbio facultativo. Na pele dos animais
infectados essas estruturas tornam-se zoosporos mveis que sob
condies favorveis de temperatura e umidade podem proliferar e
produzir doena ou ento permanecer em latncia quando as
condies so adversas (4).
A dermatofilose pode ser considerada uma doena
transmissvel e sua ocorrncia estar limitada a presena de animais
portadores, entretanto, por se tratar de um agente oportunista a
bactria est presente na pele ntegra (flora residente) penetrando e
colonizando o folculo piloso mediante condies ambientais
favorveis (1,3,7). Fatores estressantes como desmama, carncia
alimentar ou traumatismos por manejo inadequado, associados a
perodos chuvosos e quentes, levam ao desequilbrio das barreiras
superficiais de defesa imunolgica e inespecficas (pH, cidos graxos
e flora normal) quebrando a integridade da pele e permitindo que os
zoosporos de D. congolensis invadam o tegumento produzindo
dermatite bacteriana. A resposta inflamatria aguda mediada por
neutrfilos leva formao de microabscessos no interior da
epiderme impedindo a progresso da bactria e permitindo a
regenerao da mesma. A esse processo cclico de invaso bacteriana,
inflamao e regenerao da epiderme atribudo a formao de
Dermatofilose
231
crostas pustulares multilaminadas que caracterizam clinicamente a

enfermidade.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade freqentemente observada em reas
tropicais e subtropicais, aps perodos intensos de chuva, quando
pode atingir propores epizoticas, resultando em considerveis
perdas econmicas (12). Os reservatrios so os prprios animais
enfermos e a transmisso pode ocorrer por contato direto, indireto e
atravs de vetores mecnicos e biolgicos. A freqncia maior em
bovinos, ovinos e eqinos, afetando animais de todas as idades e
ambos os sexos. Ocasionalmente, observada em sunos, caninos,
felinos e humanos. Espcies silvestres e animais selvagens mantidos
em cativeiro podem, tambm, ser acometidos pela doena. Bovinos
de raas europias so mais suscetveis, enquanto que ovinos que
apresentam l oleosa (Merinos) so resistentes (4). Temperaturas
elevadas e perodos midos predispem ao aparecimento da
enfermidade. Em ovinos a umidade excessiva da l e injrias
causadas pela tosquia favorecem infeco. Em bovinos e equdeos
as leses podem ser disseminadas por ectoparasitos e insetos
sugadores.
A enfermidade tem distribuio mundial e est presente em
todos os pases que exploram economicamente o gado bovino e
ovino, entretanto, a freqncia maior da dermatofilose tem sido
relatada em zonas subtropicais da Amrica do Sul, particularmente,
na Argentina, Uruguai, Chile, Paraguai e Brasil, atingindo ovinos,
bovinos e eqinos. No Brasil, a doena vem sendo diagnosticada em
vrios Estados. No Rio Grande do Sul, surtos de dermatofilose so
descritos desde 1959 (8). A doena tem sido observada com
freqncia em municpios do extremo sul, afetando bovinos, eqinos
e ovinos, durante os meses de inverno e primavera, principalmente
aps perodos de chuva (9,10,13,14). Nessa regio, surtos graves da
doena foram diagnosticados em ovinos em novembro de 1995,
quando de um total de 300 borregos de 5 meses de idade adoeceram
50 (16,5%) e morreram 45 (15%) (14). Em surtos subsequentes a
prevalncia da doena se manteve em torno de 27% e as taxas de
mortalidade em torno de 4% (9). No municpio de Uruguaiana (RS)
durante o outono (abril) do ano de 2000 foi observado um surto de
dermatofilose bovina atingindo 20% dos animais da propriedade.
No estado de Mato Grosso do Sul a enfermidade conhecida
como "mela" ou "chorona" e tem sido diagnosticada em forma de
232
Doenas bacterianas
surtos associados, geralmente, a pastagens de Brachiaria decumbens

ou B. brizantha as quais, aparentemente, atravs de suas folhas
speras, provocam microleses na pele dos animais (7). A doena
nesse Estado tem sido diagnosticada com maior freqncia entre os
meses de novembro e maro, afetando bezerros da raa Nelore de 6090 dias de idade. A morbidade tem variado entre 5% e 25% com
mortalidade baixa (6,7). No estado de So Paulo a doena foi relatada
pela primeira vez em ovinos em 1977 (2), com uma prevalncia de
95,8%, atingindo animais jovens e adultos e com ausncia de
infeces proliferativas das extremidades. importante ressaltar que
esse surto foi diagnosticado em junho de l974, portanto em plena
estao seca o que contraria a sazonalidade da doena que tem
ocorrncia normal em pocas midas e quentes.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela aglutinao dos plos,
alopecia e aparecimento de erupes cutneas crostosas e escamosas,
de aparncia circunscrita e bem delimitadas. Nos bovinos as leses
iniciam comumente no lombo, estendendo-se da cernelha regio
posterior do animal. Caracterizam-se por apresentar, inicialmente,
plos eretos e em forma de tufos com exsudato gorduroso, que evolui
para crostas amareladas duras e quebradias que podem ser
facilmente destacveis com os dedos da mo (11,12). Os casos
observados no Mato Grosso do Sul caracterizam-se pela formao de
crostas ao redor dos olhos e focinho, seguida por intenso
lacrimejamento. Em casos graves h generalizao das leses e a pele
apresenta um acentuado espessamento, tornando-se de colorao
amarelada ou acinzentada (6).
Em ovinos a forma clnica mais freqentemente observada a
chamada "l de pau" ou l de madeira, que se caracteriza pela
aglutinao da l que fica com aspecto endurecido, semelhante a
madeira, pela formao de estruturas consistentes. H dermatite
crostosa que pode ser facilmente observada nas orelhas de animais
jovens e as crostas podem ser retiradas com uma simples toro entre
os dedos. Nos ovinos pode ocorrer, tambm, a chamada dermatite
proliferativa das extremidades ou "strawberry foot-rot", com leses
restritas aos metatarsos, que pode levar a necrose nas patas desses
animais, especialmente em perodos chuvosos, recebendo a
denominao de "rain-rot". Infeces secundrias, que levam a
dificuldade de locomoo e perda de peso, so freqentemente
observadas nesta forma clnica de dermatofilose (8,14).
Dermatofilose
233
Em eqinos jovens as leses aparecem predominantemente na

cabea, iniciando pelo focinho e disseminando-se pela face e olhos,
podendo observar-se, em alguns animais, leses nos membros
inferiores (12). Nas estaes chuvosas e em presena de temperatura
elevada a doena pode ser observada em eqinos adultos, com leses
coalescentes distribudas por todo o corpo, notadamente pescoo,
cernelha, lombo e anca.
PATOLOGIA
A multiplicao da bactria ocorre na camada profunda da
epiderme, ocasionando uma dermatite exsudativa ou hiperplsica.
Esse processo leva a formao de crostas compostas de camadas
alternadas de epiderme cornificada e exsudato.
Histologicamente, observa-se paraqueratose, hiperqueratose,
acantose, esclerose drmica e infiltrao da epiderme e papilas
dermais por neutrfilos. Eventualmente, as camadas queratinizadas,
os folculos pilosos e as glndulas sebceas so invadidos por formas
filamentosas de Dermatophilus congolensis (4). Microscopicamente a
bactria pode ser visualizada nos cortes histolgicos formando dupla
fita, em arranjos tetracocides de colorao rosa forte, quando corada
pelo PAS ou Gram positiva quando submetida ao Gram histolgico.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realizado atravs da
epidemiologia, sinais clnicos, e visualizao da bactria na forma
filamentosa, em esfregaos corados pelo Gram ou Giemsa. O
diagnstico definitivo feito atravs do isolamento e caracterizao
da bactria de crostas ou bipsia da leso. O cultivo do material
realizado em gar sangue ovino ou gar BHI, com adio de sulfato
de polimixina B (para inibir a flora contaminante). As colnias
desenvolvem-se em 24-48 horas, aps incubao a 37C,
apresentando aspecto brilhoso de colorao amarelada e rodeadas por
halo de hemlise (4,5). Quando se deseja fazer exame direto e
cultivo, o material a ser enviado para o laboratrio so crostas frescas
acondicionadas em recipiente estril e bem seco (refrigeradas ou no,
dependendo do tempo at o processamento). Quando o objetivo for o
exame histopatolgico, o material dever ser conservado em formol,
especialmente quando se trabalha com bipsia.
Em bovinos e eqinos deve ser realizado o diagnstico
234
Doenas bacterianas
diferencial com dermatofitose e carcinoma epidermide. Em ovinos

deve-se diferenciar de ectima contagioso.
Deve-se realizar o isolamento dos animais enfermos, assim
como proceder a desinfeco de materiais e instalaes. Em banheiros
de imerso, os animais afetados devem ser banhados por ltimo a fim
de evitar a possvel transmisso atravs da gua. Em bovinos o
controle de carrapatos constitui uma boa medida de controle. Para o
tratamento individual de bovinos e eqinos so recomendadas
aplicaes parenterais de tetraciclina na dose de 5mg/kg de peso vivo,
repetidas semanalmente ou tetraciclina de longa ao na dose nica
de 20mg/kg (12). Para ovinos a utilizao de penicilina G procanica,
em dose nica de 70.000U.I./kg, associada a 70mg/kg de
estreptomicina, tem resultados de 100% de cura. Quando um grande
nmero de animais so afetados recomendam-se banhos de imerso
ou asperso com sulfato de zinco ou cobre na concentrao de 0,2%0,5%, levando em considerao que este ltimo, em ovinos, causa
manchas na l (12,14). No tratamento de eqinos pode ser utilizada a
Povidine Degermante (BVPI a l% de iodo) em aplicaes tpicas
(partes iguais com gua) com auxlio de uma escova, deixando agir
por alguns minutos e imediatamente lavando com gua corrente.
Deve-se ter o cuidado de no recomendar a mistura de solues
curativas juntamente com a calda de banho carrapaticida, pois se isto
ocorrer haver alterao de pH com rompimento do poder tampo da
carga do banheiro e precipitao do princpio ativo.
REFERNCIAS
1. Adams S.G., Hiplito O., Morales H., Gongora S., Jones L.P.
1970. Dermatofilosis bovina (Estreptotricosis cutanea) en
Colombia. Rev. I.C.A., Bogot, 5: 3-16.
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4. Hyslop N.S.T.G. 1980. Dermatophilosis (Streptothricosis) in
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Dermatofilose
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5. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Dermatophilosis. In:

Jungerman P.F., Schwartzman R.M. Veterinary Medical
Mycology. Editora. Lea & Febiger. Philadelphia. p.184-192.
6. Lemos R.A.A., Ferreira L.C.L., Pozo C.F. 1996. Dermatofilose
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Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande, MS,
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do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do
Sul (UFMS). Campo Grande, MS. p. 487-491.
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zone of South America. In: Lloyd D.H., Sellers K.C. (ed)
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London, New York. p.110-115.
9. Pereira D.I.B., Albuquerque I.B., Santiago V., Meireles M.C.A.
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10. Pereira D.I.B., Martins L., Cardoso C.M., Meireles M.C.A. 1995.
Dermatofilose Bovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais.
Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.130.
11. Portugal M.A.S.C. 1973. Contribuio ao estudo bacteriolgico
do Dermatophilus congolensis VAN SACEGHEM, l915. Tese de
Doutorado. Faculdade de Cincias Mdicas e Biolgicas de
Botucatu; Botucatu, SP. 80 p.
12. Radostits M.O., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8 ed. Balire Tindal. London. p.830-864.
13. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B.,
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios
sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, RS, n 14, p. 17-18.
14. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes
C.G., Motta A., Mndes M.C., Soares M. 1996. Doenas
diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano
de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico,
Pelotas, RS, n 16, p. 28-29.
________________
236
Doenas bacterianas
EDEMA MALIGNO
ETIOLOGIA
O edema maligno ocorre por contaminao de ferimentos por
bactrias do gnero Clostridium incluindo, principalmente,
Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium novyi,
Clostridium chauvoei e Clostridium sordelli.
EPIDEMIOLOGIA
Casos de edema maligno so observados esporadicamente.
Surtos ocorrem somente quando h traumatismo coletivo. Afeta
animais de diversas espcies e de qualquer idade. Pode ocorrer aps
balneaes, tosquia, corte da cola, castraes ou injees com agulhas
contaminadas. Em ovelhas pode ocorrer em conseqncia da
contaminao de feridas na vulva durante o parto. Quando a doena
causada pela utilizao de agulhas contaminadas a mortalidade
muito alta nas primeiras 48 horas. No Brasil, surtos de edema maligno
ocorrem, eventualmente, como conseqncia de traumatismos
diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas
contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em
bezerros e 10% em vacas (2). No Mato Grosso do Sul, foram
observados surtos de edema maligno com leses de mionecrose na
lngua, ocasionadas, aparentemente, por contaminao de feridas
causadas por pastagens grosseiras (1).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte 24-48 horas aps a
observao dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depresso,
hipertermia e, dependendo da localizao da leso, severa claudicao.
A rea afetada est aumentada de volume e pode apresentar crepitao
e/ou edema. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a lngua
apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de cor
escura e com presena de edema sanguinolento e gs (1).
Edema maligno
237
PATOLOGIA
Observa-se edema hemorrgico no tecido subcutneo e entre
os msculos. Raramente, ocorrem leses nos msculos. Pode
observar-se lquido sero-hemorrgico nas cavidades.
DIAGNSTICO
A histria clnica permite associar a ocorrncia de edema
maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as
leses caractersticas. A identificao do agente pode ser realizada por
imunofluorescncia ou isolamento e caracterizao do mesmo. Em
bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve realizar-se o diagnstico
diferencial com carbnculo sintomtico. Neste ltimo no h
antecedentes de ferimentos e sempre so encontradas leses
musculares.
Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de
penicilina ou antibiticos de amplo espectro. Para a profilaxia
necessrio evitar a contaminao, principalmente com terra, dos
instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Os animais devem ser
vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C.
novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possvel, C. sordelli.
REFERNCIAS
1. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por Clostrdios. In:
Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do
Sul, Campo Grande, p. 388-396
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p..
________________
238
Doenas bacterianas
ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL

Em ovinos a nica forma de enterotoxemia diagnosticada no
Brasil a causada por Clostridium perfringens tipo D. Necrose
simtrica focal uma forma subaguda desta doena. As
enterotoxemias causadas por C. perfringens tipos A, B e C no tm
sido comprovadas no Pas atravs da determinao de toxinas no
contedo intestinal. No entanto, alguns diagnsticos presuntivos de
enterotoxemia por C. perfringens tipo A foram realizados em carneiros
de cabanha com ictercia e hemoglobinria. Posteriormente, foi
determinado que a principal causa de ictercia e hemoglobinria em
carneiros racionados a intoxicao primria por cobre.
Em bovinos, a enterotoxemia pode ser causada por C.
perfringens tipos A, B, C e D, e afeta ocasionalmente bezerros jovens
(2).
ENTEROTOXEMIA POR Clostridium perfringens TIPO D
Clostridium perfringens tipo D um habitante normal do trato
digestivo dos ruminantes. A doena, conhecida tambm como doena
do rim polposo, ocorre quando h proliferao da bactria e produo
de toxina no intestino delgado, devido a condies especiais de
alimentao. Algumas dessas condies so a presena de grandes
quantidades de amido ou leite no duodeno ou a diminuio da
velocidade do trnsito intestinal. A principal toxina, responsvel pelo
quadro clnico e patolgico, a toxina psilon, que altera a
permeabilidade dos vasos sangneos, principalmente no crebro,
onde ocorre edema perivascular.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta, principalmente, cordeiros de 3-10
semanas, mas pode ser observada em ovinos de outras idades, em
caprinos, em sunos e em bovinos. Os surtos so freqentes em
cordeiros amamentados por ovelhas com boa alimentao e,
conseqentemente, com muita produo de leite, ou quando os
Enterotoxemia
239
cordeiros ingerem pastagens verdes, de boa qualidade, em abundncia.

Em outros pases, que criam ovinos em confinamento, a doena est
associada, tambm, alimentao com concentrados. No Rio Grande
do Sul, onde a grande maioria dos ovinos est em pastagens nativas, a
doena pouco freqente, tendo sido reportada, somente em cordeiros
lactentes em pastagens cultivadas ou, na primavera, em pastagens
nativas de boa qualidade (1,3). Se aps a ocorrncia dos primeiros
casos no forem tomadas medidas de controle a morbidade pode
chegar a 10% e a letalidade de 100%.
SINAIS CLNICOS
uma doena hiperaguda e dificilmente se observam sinais
clnicos. Em casos experimentais observam-se sinais nervosos
caraterizados por marcada depresso, opisttono, movimentos de
pedalagem, coma e morte em 2-8 horas. H aumento dos nveis de
glicose no soro e na urina.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se avermelhamento em alguns
segmentos do intestino delgado; essa alterao mencionada por
alguns autores como enterite hemorrgica segmentar. Os rins
apresentam-se amolecidos, com marcada diminuio da consistncia e
aspecto caracterstico de autlise, mesmo que a necropsia seja
realizada antes de ocorrer autlise em outros rgos. Esta leso renal
designada como rim polposo e pode no ocorrer em ovinos adultos.
Outras leses menos especficas so a presena de lquido nas
cavidades e hemorragias nas serosas, principalmente no pericrdio e
endocrdio.
Histologicamnete, as leses mais caractersticas ocorrem nos
rins e crebro. No primeiro as clulas epiteliais dos tbulos
apresentam-se homogeneamente eosinoflicas e h hemorragias entre
os mesmos. No crebro pode ocorrer edema perivascular localizado,
preferentemente, no tlamo, na cpsula interna, nos ncleos da base ou
na substncia branca das circunvolues cerebrais.
DIAGNSTICO
A ocorrncia de uma doena hiperaguda em cordeiros com
bons nveis de alimentao so sugestivos de enterotoxemia, assim
como a observao, na necropsia, de rim polposo e enterite
240
Doenas bacterianas
segmentria. A determinao dos nveis de glicose na urina, coletada

durante a necropsia, pode ser um indicativo importante para o
diagnstico. As leses histolgicas dos rins e crebro so
caractersticas da doena. Em esfregaos do contedo intestinal
corados pela tcnica de Gram pode observar-se predominncia de
bacilos Gram-positivos, com a forma tpica de Clostridium. O
isolamento de C. perfringens tipo D no tem valor no diagnstico, j
que o mesmo encontrado no trato digestivo de animais sadios. O
diagnstico de certeza realiza-se pela deteco da toxina psilon no
intestino delgado. Para evitar a destruio da toxina deve retirar-se o
contedo intestinal e envi-lo, refrigerado, em um recipiente separado,
ao laboratrio. Alternativamente, pode adicionar-se uma gota de
clorofrmio por cada 10ml de contedo, que conserva a toxina por at
30 dias. A toxina permanece estvel no contedo intestinal do animal
morto por, aproximadamente, 12 horas. A identificao da toxina em
filtrados do contedo realiza-se por inoculao em camundongos e
soroneutralizao. Podem ser utilizadas, tambm, as tcnicas de
ELISA ou contraimunoeletroforese.
Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enterotoxemias e hepatite necrtica, que no tm sido diagnosticadas
no Rio Grande do Sul. A doena pode ser confundida, tambm, com
edema maligno.
Quando est ocorrendo um surto as nicas medidas de
controle so a vacinao imediata dos animais e a diminuio dos
nveis de alimentao, retirando o rebanho para reas com menor
disponibilidade de forragem por um perodo de 15-20 dias, at que se
instale a imunidade. Duas a trs semanas aps a vacinao
recomendvel que se realize uma nova vacinao para garantir bons
nveis de anticorpos. Em outros pases utiliza-se soro hiperimune,
simultaneamente com a vacina, para o controle da enfermidade.
Para a profilaxia deve vacinar-se as ovelhas a cada 6 meses,
de forma que uma dessas vacinas seja administrada no terceiro ms de
gestao. Os cordeiros dessas ovelhas estaro protegidos at as 8
semanas e devero ser vacinados entre as 4-8 semanas e revacinados
3-4 semanas mais tarde. Podem ser utilizadas vacinas contendo outras
espcies de Clostridium, de forma a proteger o rebanho contra edema
maligno e ttano, simultaneamente, com a enterotoxemia.
Enterotoxemia
241
NECROSE SIMTRICA FOCAL

Necrose simtrica focal uma doena do sistema nervoso, de
curso subagudo ou crnico, causada, tambm, por C. perfringens tipo
D, que foi diagnosticada uma nica vez no sul do Rio Grande do Sul.
A doena ocorre, preferentemente, na primavera e afeta,
principalmente cordeiros e, com menor freqncia, borregos e ovinos
adultos. Os sinais clnicos caracterizam-se por depresso, marcha sem
rumo ou em linha reta, incoordenao e, ocasionalmente, cegueira. A
evoluo clnica de 1-14 dias. A maioria dos animais morrem aps
permanecerem em decbito por algum tempo, mas alguns podem
recuperar-se.
Na necropsia encontram-se leses somente no sistema
nervoso, que se caracterizam por reas focais, bilaterais e simtricas
de degenerao e necrose, que aparecem de cor marrom ou
avermelhada, localizadas na cpsula interna, ncleos da base, tlamo,
mesencfalo e pednculos cerebelares. O diagnstico realiza-se pela
presena dessas leses. A toxina psilon no se detecta no intestino e
no h glicosria. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a
polioencefalomalacia, coenurose, ttano e com a intoxicao por
Ramaria flavo-brunnescens.
REFERNCIAS
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________________
242
Doenas bacterianas
FOOTROT DOS OVINOS

Luiz Alberto O. Ribeiro
O footrot (FR) dos ovinos uma doena crnica, necrosante,
da epiderme interdigital e matriz do casco que, na sua forma virulenta,
leva manqueira, com conseqente perda de peso do animal, queda da
produo de l e dificuldades reprodutivas em carneiros.
Embora a natureza infecciosa do FR tenha sido descrita desde
1892, foi somente em 1941 que Beveridge (2) descreveu pela primeira
vez uma bactria anaerbia, inicialmente chamada de Fusiformis
nodosus e hoje referida como Dichelobacter nodosus. O mesmo autor
reproduziu experimentalmente leses de FR pela inoculao de
culturas puras dessa bactria em ps de ovinos previamente
escarificados. Estudos posteriores (12,26) demostraram que o FR , na
verdade, causado pela associao sinrgica de, pelo menos, duas
bactrias: D. nodosus e Fusobacterium necrophorum. O ltimo
habitante normal do trato digestivo de ovinos e, aparentemente,
contribui para a patogenia de FR atravs de: a) invaso inicial e
superficial, que resulta em uma leso leve da epiderme, a qual facilita
o estabelecimento de D. nodosus, e b) invaso mais profunda dos
tecidos pelo F. necrophorum aps o estabelecimento de D. nodosus.
D. nodosus, por outro lado, um parasita obrigatrio. Tem
sido encontrado na natureza somente em ps de ruminantes e contribui
na patogenia do FR atravs de, pelo menos, trs propriedades.
Primeiramente, devido a sua afinidade especial pelas clulas epiteliais
da matriz do casco, D. nodosus lidera o processo de invaso da juno
pele-casco e, portanto, inicia o processo de descolamento do mesmo.
A base dessa ao est ligada a uma potente protease produzida por
esse organismo. Em segundo lugar, D. nodosus tem a habilidade de
multiplicar-se lentamente e de permanecer vivel por longos perodos
na presena de poucos nutrientes. Finalmente, D. nodosus, ao crescer,
produz um fator que favorece o crescimento e, conseqentemente, a
capacidade de destruio de F. necrophorum. A virulncia do
organismo tem sido associada com colnias fimbriadas e com a
produo de protease e elastase (6,30).
O papel de outras bactrias, tais como Arcanobacterium
Footrot
243
(Actinomyces) pyogenes e bactrias fusiformes, comumente

encontrados em leses de FR, de produzirem um fator de
crescimento para o F. necrophorum, que estimula seu estabelecimento
e crescimento na epiderme interdigital. Por outro lado, F.
necrophorum produz uma toxina leucoltica que o protege, assim
como aos outros componentes da flora, da fagocitose.
Dichelobacter nodosus o mais recente nome do organismo
anteriormente referido como Fusiformis (Bacteroides) nodosus. um
bastonete
Gram-negativo,
com
extremidades
dilatadas,
obrigatoriamente anaerbio, que rotineiramente cresce em atmosfera
com 10% de CO2. Ao microscpio eletrnico o organismo mostra
longos filamentos chamados de pili, que emanam das extremidades.
Essas estruturas mostraram ser relacionadas com a frao antignica
de D. nodosus e, tambm, com o sorogrupo (29). A imunidade contra
a doena tem sido relacionada com a presena, na vacina, dos
sorotipos prevalentes a campo. Estudos feitos na Austrlia (3) e outros
pases mostraram haver uma variedade de sorotipos do organismo. No
Rio Grande do Sul e Uruguai (25) j foram identificados, pelo menos,
7 diferentes sorotipos e sua distribuio mostrada na Figura 1.
46
Percentagem
50
44
40
30
10
18
Uruguai
13
4
Brasil
22
20
20
11
7
11
0
A
Sorogrupos
Figura 1. Distribuio sorolgica de D. nodosus isolados no Rio

Grande do Sul e Uruguai.
EPIDEMIOLOGIA
O FR prevalente em todos os pases onde ovinos so criados
economicamente, causando srios problemas. Existem, entretanto,
244
Doenas bacterianas
poucas referncias sobre o impacto dessa doena sobre a produo

ovina. Pesquisadores australianos observaram que ovinos Merino
infectados com FR mostraram 8%-10% de reduo no crescimento da
l e uma reduo mdia de 11% no peso vivo (19,27). H quase total
desinformao sobre as quebras na produo causada pelo FR em
ovinos no Rio Grande do Sul. A nica informao disponvel refere-se
a observao da percentagem de ovelhas vazias em grupos de ovinos
infectados e livres de FR, durante o acasalamento (4). Nesse trabalho,
a percentagem de ovelhas vazias no grupo infectado foi de 26%, bem
superior a do grupo livre de FR, que foi de 9%. D. nodosus no
encontrado em nenhum local da natureza a no ser em ps de ovinos,
caprinos e bovinos (2,8,28,31). No meio ambiente, D. nodosus
permanece vivel por perodos curtos, uma vez que um germe no
esporulado. J foi demostrado experimentalmente que no sobrevive
no solo por mais de duas semanas ou, provavelmente, por perodos
menores. O FR afeta, tambm, bovinos (ver doena digital bovina no
volume 2) e caprinos. Em caprinos pode causar uma doena grave,
semelhante observada em ovinos.
O FR uma doena infecciosa, portanto a sua transmisso est
relacionada com as trs principais variveis epidemiolgicas: o agente,
o hospedeiro e o meio.
Na Austrlia, a transmisso do FR est associada com chuvas
e pastagens luxuriantes, que l ocorrem no outono e primavera (1).
Nesse pas, as reas endmicas de FR mostram uma precipitao anual
de 500-600mm e o incio de surtos necessita precipitaes continuadas
de 50mm por dois a trs meses (15). Chuvas isoladas parecem ser
insuficientes para iniciarem surtos. A temperatura , tambm, um fator
importante, sendo bastante improvvel a ocorrncia de surtos em
pocas frias do ano. Foi demostrado experimentalmente que
temperaturas ambientais abaixo de 10C induzem uma baixa na
temperatura da extremidade dos membros, causada pela diminuio do
aporte de sangue. D. nodosus cresce lentamente a temperaturas abaixo
de 25C (2), assim, durante o inverno, se as extremidades dos
membros estiverem abaixo dessa temperatura, por perodos
significantes, as chances de ocorrncia da infeco so bastante
reduzidas. A reproduo experimental de FR em ambientes com
temperatura controlada mostrou que a infeo ocorreu em 100% dos
animais mantidos a 15C e, somente, em 36% dos ovinos mantidos a
temperatura de 5C, sendo que as leses, nesse ltimo grupo, foram
bastante benignas, no tendo sido observado a transmisso (24).
Outros fatores ambientais, como solo e tipos de pastagens, podem
Footrot
245
influenciar a transmisso da doena. Surtos foram relatados tanto em

campos altos como em reas baixas, desde que a pastagem fosse
densa. Por outro lado, a doena parece no ocorrer em campos
alagadios (2,17).
Tm sido identificadas, pelo menos, trs diferentes classes de
animais quando da ocorrncia de surtos de FR a campo, representadas
por: a) um grupo, de aproximadamente 20% do rebanho, que nunca
adoece; b) um segundo grupo de animais, que mostra leses no incio
do perodo de transmisso e persiste infectado; e (c) um terceiro grupo
de ovinos, que se infecta tardiamente e que cura naturalmente, com o
advento de condies secas (11,24). A proporo de animais em cada
grupo parece depender da relao entre o agente e o hospedeiro.
Aparentemente, rebanhos que tiveram contato anterior com a infeco,
ao sofrerem um novo surto, tm tendncia a mostrarem morbidade
mais baixa e uma reduo no nmero de casos severos (10). A
presena de anticorpos contra D. nodosus em ovinos que no tiveram
contato anterior com a doena j foi demostrada inmeras vezes, mas
a resistncia natural a doena no foi, ainda, provada. A infeo leva a
um aumento no ttulo de anticorpos humorais, mas essa imunidade
baixa e passageira, pois ovinos que recuperaram-se de leses de FR
podem ser, experimentalmente, reinfectados com organismos do
mesmo sorogrupo (9).
Uma srie de trabalhos tem sugerido que ovinos Merino so
mais suscetveis ao FR que raas de origem inglesa e suas cruzas. As
causas que favorecem o estabelecimento da infeco em Merinos no
foram, ainda, esclarecidas, tendo sido sugerido que a morosidade do
sistema imunitrio dessa raa, associada ao formato anatmico do
casco, poderiam favorecer o estabelecimento da infeo (13,32).
SINAIS CLNICOS
O sinal clnico mais comum em casos de FR a manqueira.
Casos graves, com leses nos cascos anteriores fazem com que os
animais pastem ajoelhados, o que leva a macerao e,
consequentemente, miase esternal. Animais seriamente atacados
perdem peso e carneiros tem sua atividade reprodutiva reduzida.
Em casos iniciais da doena observa-se, somente, uma leve
dermatite interdigital, que progredindo leva ao descolamento do casco,
inicialmente na poro posterior e progredindo para a parte anterior. A
forma virulenta caracteriza-se pelo descolamento total do casco,
comprometendo o seu crescimento, o que resulta em alterao no
246
Doenas bacterianas
formato do mesmo. A leso tem um odor caracterstico, resultando,

muitas vezes, em miase.
Do ponto de vista clnico a enfermidade pode manifestar-se de
uma forma benigna ou virulenta. Conforme foi descrito acima, a
forma benigna caracterizada pela dermatite interdigital e um
pequeno descolamento da poro mole do casco. Essa forma causada
por amostras no piliadas do agente. Por outro lado, a forma virulenta
leva ao descolamento total do casco e est, normalmente, associada a
infeco por amostras piliadas de D. nodosus.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico feito pelas caractersticas da leso,
pelo aparecimento de surtos associados pocas midas e quentes do
ano e pelo carter crnico e recidivante da doena. O diagnstico de
laboratrio realiza-se pela observao de D. nodosus em esfregaos
corados pela tcnica de Gram ou por imunofluorescncia. O agente
pode, tambm, ser isolado em meio seletivo.
No Rio Grande do Sul o FR, s vezes, pode ser confundido
com outras doenas que causam manqueira em ovinos. Entre essas
inclui-se o ectima contagioso, que de aparecimento sazonal e mais
prevalente em cordeiros. Nesta virose a generalizao podal causa
leses na coroa do casco no havendo descolamento do mesmo. A
dermatofilose pode, tambm, causar manqueira, devido a formao de
crostas na coroa do casco mas no so observadas leses na epiderme
interdigital e a prevalncia da doena em geral baixa. Surtos de
manqueira ps-banho, causada pelo Erysipelotrix rhusiopathiae,
podem, tambm, ser confundidos com FR. O diagnstico diferencial
feito pela apresentao ps-banho e curso rpido. O processo
inflamatrio afeta a pele e a maioria dos casos regride sem tratamento.
Outra doena a ser considerada no diagnstico diferencial de FR o
abscesso do p, que se caracteriza por um processo purulento que
afeta, na maioria dos casos, um s dedo.
O conhecimento da epidemiologia de FR proporcionou a base
para seu controle e erradicao. O esquema baseado em trs pontos:
a) o agente no permanece vivel no meio ambiente, fora do casco
ovino, por mais de uma semana; b) o agente um parasita estrito; e c)
a remoo de todos os casos clnicos do rebanho leva erradicao.
O mtodo consiste na remoo, durante perodos secos do
Footrot
247
ano, de todos os ovinos que mostrarem sinais clnicos da doena em

seus cascos. Dever se proceder um exame minucioso e apara de
cascos de todos os ovinos do rebanho. Aps esse exame o rebanho
ficar dividido em grupo infectado e grupo sadio. O grupo sadio
dever passar por um pedilvio contendo substncia bactericida e
retornar a uma pastagem que ficou livre de ovinos por, pelo menos, 14
dias. O grupo infectado dever permanecer em quarentena e ser
submetido a quatro passagens no pedilvio, com intervalos de uma
semana. Nenhum ovino desse grupo dever ser liberado antes que
todos os ovinos do grupo estejam livres da infeco. A experincia
tem demonstrado que a eliminao dos ovinos cronicamente
infectados a medida mais correta, pois em condies de campo, sem
o acompanhamento do veterinrio, muitas vezes, pontos crticos do
esquema so negligenciados. Por outro lado, casos crnicos
representam animais geneticamente suscetveis e a sua eliminao
favorecer o controle.
Diversas substncias tm sido tentadas para uso no lavap. Os
dois produtos mais usados no passado foram o sulfato de cobre e a
formalina. Sulfato de cobre foi abandonado em outros pases, pois
perde seu poder bactericida quando contaminado com fezes e urina de
ovinos, alm de tingir a l e ser txico para ovinos. Formalina , na
verdade, uma soluo de formol a 40%, pois essa a forma lquida
estvel do formol que encontrado na natureza sob forma gasosa.
Assim, para uso no lavap, deve-se preparar solues com
concentraes de formalina que podem variar de 2% a 10%. Deve-se
tomar o cuidado de no usar concentraes acima de 10%, pois
podero levar a leses nos cascos dos ovinos.
Trabalhos mais recentes na Austrlia (5,18) sugeriram que o
sulfato de zinco, em soluo a 10%, seria mais eficiente que a
formalina. Esses experimentos evidenciaram que, se droga fosse
adicionado 1% de lauril sulfato de sdio, teria sua velocidade de
absoro, atravs do casco, aumentada, sendo bem superior as drogas
anteriormente citadas. O uso intensivo a campo dessa formulao em
lavap no mostrou, entretanto, as vantagem observadas nos
experimentos.
No Rio Grande do Sul (25), a experincia tem demonstrado
que o maior ou menor sucesso no uso de tratamento tpico em lavap
est na dependncia da implantao, na propriedade, de um plano
racional de controle do FR. Este deve incluir:
a) exame e apara dos cascos de todos os ovinos da propriedade;
b) segregao ou, se possvel, eliminao dos ovinos infectados;
248
Doenas bacterianas
c) uso do lavap associado s medidas citadas anteriormente, em

poca seca do ano e anterior ao perodo favorvel transmisso da
enfermidade. No Rio Grande do Sul, dezembro e janeiro seria a
poca ideal;
d) o plano deve ser executado com a presena do veterinrio ou
pessoa treinada em reconhecer ovinos infectados;
e) utilizao de mo de obra suficiente e motivada, tesouras afiadas e
lava-ps bem desenhados;
f) cuidado com a introduo de animais comprados, que poder
comprometer todo o plano de controle. Deve ser realizado exame
cuidadoso e apara de cascos; uso de lavap com formol a 5%,
vacinao e revacinao aps 30 dias e, como preveno mxima,
uma dose de oxitetraciclina (Terramicina LA, 1ml/10kg).
O tratamento parenteral consiste de aplicao intramuscular de
Penicilina G procanica e dihidro-estreptomicina na dose de 50.00070.000 UI/kg e 50-70 mg/kg, respectivamente. Nesse caso, no h
necessidade de apara to cuidadosa do casco. A associao do
tratamento parenteral com lavap pode aumentar a eficcia para 90%,
desde que os animais permaneam em local seco nas 24 horas aps o
tratamento.
Vacinao
A imunidade contra o FR parece estar associada presena, na
vacina, de amostras de D. nodosus prevalentes na regio em que essa
vai ser usada (7,29). Conforme citado anteriormente, estudos
realizados no Rio Grande do Sul e Uruguai (14,25) mostraram que as
amostras mais prevalentes nessas duas regies foram os sorogrupos A,
B, D, E e F. A adio de adjuvante oleoso vacina leva a obteno de
ttulos de anticorpos altos no soro de ovinos, necessrios para a
obteno de uma imunidade slida. Ttulos de anticorpos contra D.
nodosus em soros de ovinos vacinados, entre 1/8.000-1/11.000, tm
sido relacionados com imunidade (24). Experimentos tm demostrado
que vacinas oleosas podem atingir esses nveis de anticorpos aps
duas doses, com 4 semanas de intervalo, notando-se, entretanto, um
declnio dos ttulos aps 16 semanas, o que confere a vacina um
perodo de cobertura imunitria relativamente curto (14,24).
A campo, a vacina deve ser usada estrategicamente, fazendo
sua aplicao coincidir com os perodos mais favorveis ao
aparecimento de surtos da doena. No Rio Grande do Sul, para
prevenir surtos de outono, recomenda-se a vacinao do rebanho em
fevereiro e revacinao em maro. Para evitar surtos de primavera o
Footrot
249
rebanho dever ser vacinado em julho e revacinado em agosto. Em

ovinos que foram vacinados anteriormente, recomenda-se somente
uma dose de reforo, de preferncia no tero final da gestao, para
que a ovelha passe anticorpos ao cordeiro via colostro.
Controle gentico
Nos ltimos anos, uma srie de trabalhos tm estudado a
resistncia gentica ao FR. Foi possvel demostrar que, frente a um
surto da doena a campo, os indivduos do rebanho que apresentam
leses de dermatite interdigital so mais resistentes ao FR do que
aqueles nos quais houve descolamento do casco (16). Trabalhos com
agresso experimental (23) mostraram que a herdabilidade mdia para
resistncia situa-se entre 20%-25%, muito prxima das encontradas
para resistncia a podrido do velo (fleece-rot) e parasitismo associado
a Haemonchus contortus.
Contrariamente ao que inicialmente se pensava, a seleo
indireta, baseada na resposta vacinal, no mostrou ser um marcador
gentico seguro para resistncia ao FR. Embora tenha sido demostrado
que esse mecanismo parcialmente controlado geneticamente (21), o
grau do controle gentico depende do antgeno de D. nodosus, pois
genes diferentes controlam a resposta vacinal (22). Assim, os
conhecimentos disponveis sugerem que a seleo atravs da agresso
experimental seja o melhor mtodo para aumentar a resistncia
gentica ao FR. Na prtica, tem sido sugerido (20) que, frente a um
surto a campo deve-se examinar todos os cascos dos ovinos do
rebanho, estabelecendo-se notas conforme a gravidade das leses
clnicas. Seriam, ento, selecionados os indivduos com menor nmero
de cascos afetados e que mostrassem leses menos graves, em que no
houvesse descolamento do casco.
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________________
HEMOGLOBINRIA BACILAR
Ana Lucia Schild
Hemoglobinria bacilar (HB) uma enfermidade infecciosa
de bovinos podendo, ocasionalmente, afetar ovinos e, raramente,
sunos. causada pelo Clostridium haemolyticum (C. novyi tipo D),
bactria Gram-positiva que ocorre, fundamentalmente, em zonas
midas e alagadias, nas pastagens ou na gua. O aparecimento da
enfermidade depende da presena de um foco de injria heptica, em
que se estabelecem condies de anaerobiose ideais para a
multiplicao de C. haemolyticum. O agente produz a toxina , uma
lecitinase necrosante e hemoltica responsvel pelos sinais clnicos
observados (1). Posteriormente desenvolve-se bacteremia e anxia,
resultante de severa hemlise, que leva a dano endotelial e
extravasamento de sangue para os tecidos, e plasma para as cavidades
corporais.
A alta incidncia de HB em regies alagadias est
relacionada a ocorrncia de fasciolose nessas reas, pela leso
heptica que este parasita produz. Em reas onde no existe Fasciola
hepatica a enfermidade pode ocorrer em conseqncia da injria
heptica causada por outros parasitos ou por leses de telangiectasia.
Hemoglobinria bacilar
253
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade apresenta-se com carter espordico ou
epidmico e, como na maioria das clostridioses, os animais em boas
condies nutricionais so os mais suscetveis.
No Rio Grande do Sul a doena ocorre nos municpios que
apresentam reas de campos baixos, de drenagem pobre e sujeitos a
inundaes como os do litoral do Estado. So afetados bovinos
maiores de 2 anos, com morbidade de 0,25%-18% e letalidade,
geralmente, de 100% (2). Em Santa Catarina surtos da enfermidade
tm sido observados, principalmente, aps perodos de cheias, em que
ocorre um aumento na infestao por Fasciola hepatica. A morbidade
e a mortalidade podem chegar at 8% (Aldo Gava, 1997.
Comunicao pessoal).
Embora HB seja uma enfermidade, preferentemente, dos
meses de vero e outono, tem sido observada, tambm, no inverno e
primavera (2). O agente difunde-se atravs de inundaes, drenagens
naturais e pela distribuio de fenos provenientes de reas
contaminadas, ou por animais portadores. O transporte de ossos ou
carcaas por ces e outros carnvoros pode, tambm, difundir a
infeco. A contaminao das pastagens pode ocorrer, tambm,
atravs das fezes de animais portadores e pela decomposio de
cadveres.
SINAIS CLNICOS
HB uma enfermidade aguda e as mortes ocorrem em 12-24
horas, sendo que, de modo geral, os animais so encontrados mortos
sem observao prvia de sinais clnicos. Ocasionalmente, observamse anorexia, depresso, dificuldade de locomoo, tremores
musculares, urina de cor escura e fezes com sangue.
PATOLOGIA
O rigor mortis se desenvolve rapidamente. Na necropsia so
observados edema gelatinoso, petquias e hemorragias difusas no
tecido subcutneo. Ocorre ictercia em graus variados e nas cavidades
h presena de lquido serossanguinolento. Hemorragias generalizadas
em todas as serosas e no endocrdio esto, constantemente, presentes.
O fgado est aumentado de tamanho, amarelado e com presena de
um ou mais focos necrticos de at 10cm de dimetro que apresentam
odor ftido e colorao acinzentada e so rodeados por uma zona
hipermica. A vescula biliar apresenta-se aumentada de tamanho e
254
Doenas bacterianas
hemorrgica e a urina de cor vermelho escura. Pode observar-se,

ainda, esplenomegalia e contedo intestinal hemorrgico.
As leses histolgicas caracterizam-se pela presena de reas
de necrose de coagulao no fgado rodeadas por infiltrado
inflamatrio de polimorfonucleares e hemorragia, observando-se
numerosas formas bacilares de Clostridium no interior da leso. So
observadas, tambm, hemorragias na mucosa intestinal, no corao e
nos rins.
DIAGNSTICO
O quadro clnico e dados epidemiolgicos so importantes
para o diagnstico da enfermidade. A morte, aps doena aguda, de
bovinos maiores de 2 anos em regies de campos baixos e alagadios
pode ser indicativa da ocorrncia de HB. Os achados de necropsia so
fundamentais para o diagnstico, uma vez que a presena de reas
necrticas no fgado e hemorragias generalizadas nas serosas so
caractersticas da enfermidade. O diagnstico laboratorial feito pela
demonstrao da toxina em extratos hepticos ou por
imunofluorescncia (1). Esta ltima no diferencia C. novyi tipo D (C.
haemolyticum) de C.novyi tipo B, que causa a hepatite necrtica em
ovinos e, raramente, em bovinos (3) e que no tem sido diagnosticada
no Brasil. Pode ser feito, tambm, isolamento do agente, que difcil
de ser cultivado, uma vez que exigente em nutrientes e anaerobiose,
podendo morrer em 15 minutos quando exposto a atmosfera de
oxignio.
HB pode ser confundida com outras clostridioses que cursam
com quadro agudo como carbnculo sintomtico e edema maligno, e
com carbnculo hemtico. Nestes casos, os dados epidemiolgicos so
fundamentais para o diagnstico, j que o carbnculo sintomtico
ocorre em animais at 2 anos e edema maligno ocorre em animais de
diferentes idades com histrico de traumatismo coletivo que inocule
Clostridium spp. no organismo. Se persistem dvidas com relao ao
carbnculo hemtico fundamental realizar-se o esfregao de sangue
antes da necropsia.
HB pode ser confundida, tambm, com babesiose e
anaplasmose pelos achados de necropsia, porm, nestas enfermidades
as hemorragias so menos marcadas do que na HB e no so
observados focos necrticos no fgado. Alm disso, os agentes
etiolgicos so identificados por esfregaos de sangue.
Hemoglobinria bacilar
255
Para imunizao de bovinos so utilizadas vacinas produzidas
a partir de cultivos de Clostridium haemolyticum, formolizados e
precipitados em hidrxido de alumnio, que permitem uma boa
proteo por um perodo de 1 ano. A vacinao deve ser feita 4-5
meses antes da previso da ocorrncia dos surtos e nas reas
endmicas deve ser feita uma revacinao anual em todos os animais
acima de 6 meses de idade. Nos animais que esto sendo vacinados
pela primeira vez devem ser administradas 2 doses com intervalo de
15-20 dias.
Embora seja uma enfermidade altamente fatal, o uso macio
de penicilina ou tetraciclina nos estgios iniciais pode dar bons
resultados com o desaparecimento da hemoglobinria em 12 horas.
REFERNCIAS
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London, 144p.
________________
INFECO POR Rhodococcus equi

Agueda Castagna de Vargas
Rhodococcus equi uma bactria cocobacilar Gram-positiva,
aerbia, previamente pertencente ao gnero Corynebacterium. Em
cultivo apresenta, comumente, colnias mucides branco
256
Doenas bacterianas
acinzentadas, que quando incubadas por perodos prolongados

demonstram
pigmento
salmon.
Este
microrganismo
,
predominantemente, telrico com requerimentos culturais simples.
Encontra-se nas fezes dos herbvoros e no ambiente onde os mesmos
vivem. A infeco por R. equi ocasiona broncopneumonia
piogranulomatosa, enterite ulcerativa e linfadenite supurativa em
potros. Outras manifestaes clnicas de menor freqncia incluem
diarria, linfangite ulcerativa, celulite, abscesso subcutneo, artrite
sptica e osteomielite. Nos sunos, R. equi induz leses
granulomatosas semelhantes tuberculose (linfadenite cervical
crnica). Infeces ocasionadas por esta bactria em outras espcies,
incluindo bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos, caninos e felinos
podem ocorrer, embora sejam infreqentes. Nesta ltima dcada, R.
equi tem sido incriminado como um importante agente de pneumonia,
abscessos pulmonares e infeces sistmicas em pacientes portadores
do HIV (8). A fonte de infeco para estes indivduos nem sempre
pode ser determinada, uma vez que a maioria dos pacientes relatam a
ausncia de contato com eqinos (7). Estudo recente, comprovou a
presena de indivduos portadores de R. equi entre funcionrios de um
haras do Rio Grande do Sul onde a doena endmica (2).
R. equi um patgeno intracelular facultativo, que sobrevive
dentro de macrfagos e causa inflamao granulomatosa. A virulncia
de R. equi est relacionada com a capacidade do microrganismo em
impedir a fagocitose e multiplicar no interior dos macrfagos,
resistindo eliminao pulmonar e esplnica pelo hospedeiro (7). Esta
atividade conferida por antgenos com 15-17KDa, aparentemente
codificados por plasmdeos de 85-90Kb. A expresso destes antgenos
de superfcie regulada pela temperatura, sendo expressos em largas
quantidades entre 34-37C, mas no em temperaturas inferiores.
Pesquisas relatam que os antgenos de 15-17 KDa so encontrados em
todos os isolados clnicos de R. equi obtidos de potros, bem como em
algumas amostras ambientais. Todas as cepas que apresentam esta
protena so virulentas para camundongos, sugerindo seu importante
papel na patogenese da infeco por R. equi e sua utilidade como
marcador da virulncia desta bactria. Entretanto, amostras
desprovidas de plasmdeo de virulncia so capazes de ocasionar
infeces nos homens e animais (1,3,17).
A importncia dos antgenos capsulares, "fator equi" e
glicolipdios de parede celular como fatores de virulncia, tem sido
questionada, pois os mesmos esto presentes independente da
virulncia da cepa de R. equi (6,15,18). Vrios pesquisadores afirmam
Rhodococcus equi
257
que a susceptibilidade particular dos potros o fator de maior

importncia na patogenese desta enfermidade (19). Estudos em
camundongos apontaram que a imunossupresso foi fundamental para
que R. equi virulento produzisse alteraes patolgicas macroscpicas
e microscpicas, bem como causasse morte desses animais (3).
EPIDEMIOLOGIA
A afeco mais importante produzida por R. equi a
broncopneumonia supurativa em potros de 1-6 meses de idade, sendo
que a maioria dos animais apresentam sinais clnicos antes dos 4
meses (5). A maior ocorrncia em potros, nesse perodo, coincide com
a fase em que o sistema imune celular ainda imaturo e os anticorpos
adquiridos passivamente comeam a desaparecer. O mecanismo da
patogenicidade bacteriana e razo da sensibilidade peculiar dos potros
no so totalmente conhecidas (18). A infeco por R. equi em
indivduos adultos rara, ocorrendo principalmente nos
imunodeprimidos, onde observam-se manifestaes sistmicas. A
imunodeficincia adquirida de origem desconhecida foi identificada
como a causa predisponente em um caso de abscesso pulmonar em um
eqino adulto. R. equi tem sido isolado, tambm, do tero de guas
infrteis e de fetos abortados (15, 16).
A enfermidade endmica, ocorrendo casos clnicos
espordicos ou subclnicos, dependendo da imunocompetncia dos
potros, condies ambientais e de manejo, e patogenicidade das cepas
que se encontram no meio ambiente. Surtos so raramente observados.
Haras endemicamente afetados apresentam grande contaminao por
R. equi (18). O nmero de casos de pneumonia por Rhodococcus equi
tendem a se relacionar com a contaminao do ambiente com isolados
virulentos (19). A reao de polimerase em cadeia (PCR) um teste
rpido e especfico para identificao de R. equi no ambiente,
possuindo grande utilidade em estudos epidemiolgicos (19).
A doena ocorre, principalmente, nos meses de vero, poca
que coincide com a idade de maior sensibilidade dos potros e timas
condies ambientais para multiplicao e disseminao do agente.
Embora no comprovada, a infeco por R. equi parece ser
predisposta por doenas vricas respiratrias em potros (16). As taxas
de morbidade situam-se entre 5%-17% dos potros susceptveis.
Embora, taxas de letalidade acima de 80% sejam relatadas, a
instituio de tratamentos eficazes tem reduzido consideravelmente
estes ndices (18,21). Mundialmente, em torno de 3% das mortes em
potros so causadas por esta bactria. Na regio de Botucatu, no
258
Doenas bacterianas
estado de So Paulo, pesquisas apontam R. equi como o segundo

microrganismo mais prevalente em isolados de pulmo e lavados
trqueo-bronquiais de eqinos com pneumonia (9).
No Rio Grande do Sul, estudos soro-epidemiolgicos tm sido
conduzidos nas regies sudoeste, metropolitana e noroeste do Estado
(4,11,12,13). A ocorrncia dessa enfermidade descrita em um haras
de criao desse Estado, onde foi verificada taxa de morbidade de
26,1% em um total de 88 potros, com taxa de letalidade de 70%
(10,20).
SINAIS CLNICOS
Existem trs formas clnicas para a enfermidade: pneumonia
aguda,
pneumonia
crnica,
acompanhada
de
abscessos
piogranulomatosos e a forma intestinal, associada a linfadenite
mesentrica (19). Os sinais clnicos da doena, associada com
abscessos pulmonares mltiplos e macios, so: febre (acima de
41C); tosse, muitas vezes com descarga nasal bilateral; depresso;
taquipnia; e, na auscultao torcica, estertores com crepitaes.
Entretanto, a severidade da pneumonia nem sempre est
correlacionada com os achados na auscultao. Com o
desenvolvimento dos abscessos pulmonares os potros mostram
progressivo aumento na freqncia respiratria, sendo esta realizada
com dificuldade. A doena crnica progride em animais no tratados,
at a morte por asfixia.
Potros com a forma crnica da doena podem desenvolver
severa diarria como resultado da invaso da mucosa do clon pelo R.
equi. As alteraes intestinais, freqentemente, seguem a infeco
pulmonar, devido a deglutio de secrees pulmonares contaminadas
(19). Raramente, pode ocorrer colite sem envolvimento pulmonar.
No h sinais patognomnicos da pneumonia por R. equi em potros,
embora, sinovite crnica ativa, no sptica, caracterizada por efuso
articular, particularmente na articulao tbio-tarsal, tenha sido
descrita em torno de um tero dos animais afetados.
Potros com a forma respiratria da doena mostram elevao
nas contagens totais de leuccitos, predominantemente neutrfilos. Os
valores plasmticos do fibrinognio esto elevados a nveis correlatos
ao grau de dano pulmonar. Ocasionalmente, a doena adquire carter
agudo, com sbita manifestao de doena respiratria e morte dentro
de 24-48 horas. Em muitos casos, isto est associado com sbita e
macia exposio pulmonar ao R. equi.
Linfangite ulcerativa causada por R. equi tem sido relatada em
Rhodococcus equi
259
membros de potros. Esta condio parece, em muitos casos, ser uma

super infeco originria da migrao de larvas de Strongylus westeri.
Ocasionalmente, R. equi pode disseminar-se dos abscessos
pulmonares para os espaos intervertebrais e outras articulaes ou
stios corporais incluindo olhos, causando infeco localizada.
Pleuresia e peritonite so apresentaes incomuns.
PATOLOGIA
As leses comumente encontradas so broncopneumonia
supurativa, subaguda a crnica, com extensiva abscedao e uma
linfadenite supurativa associada. Os abscessos pulmonares podem ser
do tamanho de uma ervilha ou maiores. A maior parte das leses
pulmonares so encontradas nas pores anteriores e ventrais dos
pulmes, o que demonstra relao com a distribuio do material
inalado pelos eqinos. Mais da metade dos potros infectados podem
exibir colite ulcerativa multifocal e tiflite.
As leses iniciais no pulmo so caracterizadas pelo influxo
macio de clulas fagocticas nos espaos alveolares. Estas clulas so
predominantemente grandes macrfagos, freqentemente, clulas
gigantes multinucleadas. R. equi visualizado em grande nmero
dentro de macrfagos e clulas gigantes, menos comumente em
neutrfilos e, raramente, em outros locais. Os septos interalveolares
esto intactos. Macroscopicamente, o pulmo pode mostrar macia
consolidao nos estgios iniciais da doena. A degenerao eventual
de macrfagos coincide com o desenvolvimento de leses lticas
focais e destruio do parnquima pulmonar. Necrose caseosa pode
estar presente na doena pulmonar avanada em potros, entretanto, a
leso supurativa dominante. No intestino, um processo
piogranulomatoso, similar ao descrito nos pulmes, inicia nas placas
de Peyer, as quais so destrudas com formao de reas ulceradas.
Como nos pulmes, a infeco dissemina-se aos linfonodos locais,
que tornam-se consideravelmente aumentados.
Os macrfagos alveolares so relativamente ineficientes no
combate ao agente, quando comparados com macrfagos de outros
stios. Macrfagos fixos, em outros tecidos, parecem destruir com
maior eficincia, pois embora haja bacteremia durante a infeco,
leses no fgado e bao so raras (16).
DIAGNSTICO
A lenta disseminao da infeco pulmonar, aliada
260
Doenas bacterianas
habilidade dos potros de compensarem discretamente a progressiva

perda da funo pulmonar, torna difcil o diagnstico clnico precoce.
O maior problema diferenciar infeces respiratrias
causadas por R. equi, daquelas causadas por uma variedade de outros
microrganismos, principalmente, em propriedades sem histria de
infeco por R. equi. Em criaes onde a doena endmica, a
ocorrncia de pneumonia devido a R. equi ultrapassa aquela devida a
outras causas e o diagnstico pode ser feito atravs do exame clnico e
resposta ao tratamento com eritromicina e rifampicina. Potros com
infeco por R. equi podem distinguir-se de outros potros exibindo
sons pulmonares anormais, baseado na idade (2-4 meses), presena de
febre e escassez de descarga nasal. A febre um achado consistente
nas infeces por R. equi, que normalmente acomete os potros com
idade inferior a 6 meses, portanto, antes do perodo no qual,
tipicamente ocorrem as infeces mais prevalentes no trato
respiratrio causadas pelo Streptococcus zooepidemicus. A
auscultao torcica em potros facilitada induzindo o potro a
respirao profunda, tamponando a abertura nasal com a mo por 1015 segundos e ento liberando as narinas. A avaliao hematolgica
desses potros demonstra leucocitose com neutrofilia e monocitose,
entretanto, potros com infeco pelo Streptococcus zooepidemicus ou
outros oportunistas, no apresentam nem febre nem neutrofilia. A
elevao nos nveis de fibrinognio (>3,0g/l) so altamente sugestivas
de infeco por R. equi em potros jovens (2-4 meses), contudo nveis
normais podem ser encontrados no curso da infeco.
Apesar dessas caractersticas diferenciais, o diagnstico
definitivo no pode ser obtido sem a cultura bacteriolgica de
exsudato trqueo-bronquial. Lavados bronquiais para cultura
microbiolgica podem ser obtidos por endoscopia ou cateter de
polietileno estril. Entretanto, so necessrios vrios dias para a
identificao de R. equi. Alternativamente, aspirados trqueobronquiais podem ser obtidos por aspirao transtraqueal percutnea.
A presena de cocobacilos pleomrficos Gram-positivos nessas
amostras sugestivo de infeco por R. equi.
A radiografia torcica muito til para detectar alteraes
caractersticas, incluindo inflamao intersticial, progredindo a
consolidao alveolar com leses nodulares e, ocasionalmente,
cavitrias. Linfadenopatia outro sinal radiogrfico da pneumonia
induzida por R. equi. Esses achados radiolgicos so importantes para
determinar o prognstico nos animais enfermos.
Durante os perodos subclnicos, que precedem os sinais de
Rhodococcus equi
261
pneumonia, muitos potros infectados com R. equi podem ser

identificados
pela
combinao
da
auscultao
rotineira
(semanalmente) dos pulmes aps um exerccio respiratrio vigoroso,
do monitoramento de temperatura (duas medies dirias) e dos nveis
de fibrinognio plasmtico. Apesar deste programa intensivo de
monitoramento, alguns potros afetados apresentam uma forma
subclnica at o desenvolvimento fulminante da pneumonia (15,16).
Os testes imunolgicos utilizados para o diagnstico incluem
imunodifuso em gel de gar, inibio da hemlise sinrgica,
imunodifuso radial e ELISA. Os trs primeiros testes detectam o
"fator equi" de R. equi e parecem ser teis no diagnstico nos estgios
tardios da infeco. O teste de ELISA tem demonstrado,
experimentalmente, ser til na deteco precoce de anticorpos contra
R. equi, desta forma oportunizando o tratamento precoce, com
melhores chances de cura (18).
Os testes sorolgicos podem apresentar problemas tais como:
a) potros com infeco subclnica podem desenvolver anticorpos e
serem positivos nesses testes; b) potros em estgios precoces da
infeco podem no ter desenvolvido anticorpos; e, c) falta de
disponibilidade comercial de testes comerciais padronizados e
comprovadamente sensveis e especficos. Alm disto a grande
exposio dos potros ao R. equi leva ao desenvolvimento de
anticorpos sem necessariamente produzir doena clnica.
A utilizao de anticorpos monoclonais e PCR para deteco
de R. equi virulento em lavados bronquiais permite o diagnstico
rpido da pneumonia em potros. Entretanto, o isolamento bacteriano
o mtodo de maior aplicabilidade no diagnstico laboratorial de rotina
(19).
Os materiais a serem enviados, sob refrigerao, para o
laboratrio incluem: exsudato trqueo-bronquial; swab de secreo
nasal; soro sangneo; e fragmentos de rgos e linfonodos com leso,
coletados durante a necropsia. Os fragmentos de rgos devem ser
remetidos, tambm, em formalina tamponada a 10%.
O reconhecimento precoce da pneumonia, com isolamento e
tratamento dos potros infectados reduz as perdas e previne a
disseminao de organismos virulentos.
O R. equi sensvel a uma variedade de agentes
antimicrobianos in vitro. Contudo, por ser um patgeno intracelular e
ocasionar uma infeco granulomatosa, a maioria desta drogas so
262
Doenas bacterianas
ineficientes in vivo. A combinao da eritromicina e rifampicina temse mostrado til no tratamento da pneumonia por R. equi em potros.
Essa combinao produz uma atividade aditiva ou sinrgica, com
excelente penetrao nos macrfagos alveolares, podendo ser
administrada oralmente por perodos prolongados. Este uso
combinado reduz, tambm, a possibilidade de desenvolvimento de
resistncia contra ambas as drogas. A dosagem de eritromicina de
25mg/kg 3-4 vezes ao dia; a de rifampicina de 5mg/kg, duas vezes
ao dia, ou 10mg/kg uma vez ao dia (ambas via oral). Embora
incomum, uma pequena proporo de potros que recebem eritromicina
e rifampicina pela via oral podem desenvolver severa diarria nos
primeiros dias do tratamento. Nesses casos deve-se interromper o
tratamento e o potro ser tratado intensivamente para restituir o balano
hdrico e cido-bsico. Outros efeitos colaterais da combinao
eritromicina-rifampicina so anorexia, clica leve e bruxismo. Estes
sinais, usualmente, resolvem-se aps uma pausa (uma a duas doses)
no tratamento. O tratamento com eritromicina-rifampicina deve ser
continuado at que os animais apresentem normalidade clnica,
radiolgica e dos nveis plasmticos de fibrinognio. Este tratamento
pode durar 4-9 semanas e relativamente caro. Embora a maioria dos
isolados sejam sensveis eritromicina e rifampicina, relatos de
resitncia a estas drogas durante tratamento prolongados tm sido
feitos. Isto se contitui num grande problema, principalmente pelo
reduzido nmero de drogas realmente eficazes para o tratamento da
pneumonia por R. equi. A terapia de apoio pode incluir a fluidoterapia
polinica intravenosa em potros desidratados. A nebulizao com
salina pode melhorar o "clearence" mucociliar e eficincia da tosse,
contudo pode aumentar o estado de estresse do animal, no sendo
desta forma benfica para o animal. Potros com dificuldade
respiratria requerem oxignioterapia. O uso drogas antiinflamatrias
tambm pode ser preconizado. Sua utilidade na melhora do quadro de
hipertemia e depresso do animal reconhecida, porm seu uso
excessivo pode acarretar ulceraes intestinais e nefrotoxicidade (5).
Em criaes onde esta enfermidade endmica,
recomendado o exame clnico dos potros duas vezes por semana
(incluindo auscultao pulmonar aps exerccio), descanso dos
potreiros para promover a recomposio das pastagens, e alteraes no
modelo da criao para reduzir a concentrao de potros e dos lotes de
guas e potros (compor grupos de menos de 10 pares de potros e
guas).
A administrao de 1 litro de plasma hiperimune,
Rhodococcus equi
263
intravenosamente, aos potros no primeiro ms de vida, bem como a

utilizao profiltica da eritromicina e rifampicina em intervalos
peridicos, podem, tambm, reduzir significativamente a ocorrncia
de pneumonia por R. equi. A importncia da opsonizao de R. equi
por anticorpos especficos, melhorando a apreenso e morte por
macrfagos tem sido demonstrada in vitro. A administrao de plasma
imune especfico para potros previne tanto a ocorrncia natural como
experimental da doena. Entretanto, potros nascidos de guas
vacinadas no so protegidos. possvel que os anticorpos colostrais
declinem a nveis no protetores na poca de maior exposio dos
potros a R. equi e que o efeito protetor do plasma deva-se a outros
componentes que no anticorpos. Estudos futuros so necessrios para
um melhor entendimento da resposta imune ativa dos potros, o que
seria fundamental para a proteo dos potro contra a pneumonia por
Rhodococcus equi.
Outras medidas de controle incluem a reduo das condies
empoeiradas no meio ambiente dos potros, atravs do aguamento de
passeios, remoo e compostagem de fezes, isolamento de potros que
retornaram de criaes onde a doena endmica, pario de guas
em perodos mais frios do ano, assegurando adequada ingesto de
colostro pelos potros e exame cuidadoso e regular de potros
anorxicos, febris ou com tosse, para evidenciar doena respiratria
(14,15,18,21).
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________________
INFECO POR Streptococcus equi (GARROTILHO)

Ana Lucia Schild
Garrotilho uma enfermidade contagiosa aguda dos eqinos,
caracterizada por inflamao mucopurulenta das vias areas
superiores e linfadenite com formao de abscessos, particularmente,
nos linfonodos submandibulares e retrofarngeos. A enfermidade
causada pelo Streptococcus equi, que chega s vias areas por
inalao e, ocasionalmente, por via oral. A bactria adere-se ao
epitlio nasal e da orofaringe pela ao de uma protena de superfcie
(protena M) e invade o tecido. Essa protena e a cpsula a protegem
da fagocitose. Aps a penetrao na mucosa, chega aos linfonodos
regionais por via linftica e inicia a abscedao (3).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta eqinos de todas as idades, porm mais
comum em animais com menos de 2 anos. Os cavalos afetados
adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma
vez. guas imunes conferem imunidade passiva aos potros at os 3
meses de idade.
A transmisso de S. equi ocorre pelo contato direto de
266
Doenas bacterianas
animais sadios com animais doentes e pode ocorrer, tambm,

indiretamente, atravs de tratadores que lidam com os animais nos
estbulos ou atravs de fmites infectados. Alimentos, gua, cama,
utenslios de estbulos e insetos so importantes fontes de
disseminao do agente. A infeco pode ser transmitida, tambm, a
guas por potros que esto mamando, levando a mamite purulenta (3).
Streptococcus equi pode permanecer vivel nas descargas
purulentas por vrias semanas ou meses e, aparentemente, estbulos
contaminados permanecem infectados por vrios meses se no forem
cuidadosamente limpos e desinfectados. Vinte por cento dos animais
que esto convalescendo ou que, aparentemente, esto recuperados
apresentam o agente na secreo nasal. Estresse, transporte, excesso
de trabalho, infeces virais e parasitismo aumentam a suscetibilidade
dos animais e podem precipitar a enfermidade em animais com
infeces latentes (3).
A enfermidade pode ser confundida com outras doenas do
aparelho respiratrio dos eqinos. Muitas vezes, feito o diagnstico
clnico de garrotilho, porm sem confirmao laboratorial, razo pela
qual difcil estimar a prevalncia da doena (Carlos Antnio
Mondino Silva, 1997. Comunicao pessoal).
SINAIS CLNICOS
Os animais apresentam sbita elevao de temperatura, que
chega a 41C, acompanhada de anorexia, depresso e corrimento
nasal seroso, que em 2-3 dias torna-se mucopurulento, purulento e
posteriormente apresenta aspecto grosso e amarelado. A descarga
nasal , geralmente, bilateral e pode ser copiosa. Em conseqncia da
compresso da faringe e/ou da laringe pode haver tosse com
eliminao de grandes quantidades de exsudato. O animal apresenta
dor na regio da faringe e mantm a cabea baixa e estendida,
podendo estar impedida a deglutio. Conjuntivite purulenta pode,
tambm, ser observada. Nos casos tpicos de garrotilho ocorre,
rapidamente, o envolvimento dos linfonodos regionais,
particularmente os submandibulares e retrofarngeos, que apresentamse edemaciados e doloridos palpao, inicialmente firmes e,
posteriormente, com o desenvolvimento da abscedao, tornam-se
amolecidos e muito aumentados de tamanho. O severo aumento de
volume dos linfonodos, associado s leses das mucosas, pode
impedir a mastigao, deglutio e respirao, levando a morte do
animal por asfixia. Em aproximadamente 10 dias ocorre a ruptura dos
Streptococcus equi
267
abscessos com descarga de grande quantidade de pus amarelado de

consistncia cremosa (3).
O curso clnico nos casos moderados , em geral, de 2-4
semanas e termina com a completa recuperao do animal. Podem
ocorrer, tambm, complicaes com disseminao da infeco para as
bolsas guturais e seios paranasais, levando a empiema crnico dessas
cavidades. A aspirao do pus, por ruptura de abscessos para o
interior da faringe, pode levar a pneumonia purulenta. Eventualmente,
pode ocorrer, tambm, disseminao do agente e formao de
abscessos no fgado, rins, sistema nervoso e articulaes. Animais
com inadequada resposta imunitria podem desenvolver uma forma
crnica da enfermidade (3). Miocardite e anemia crnica podem ser,
tambm, uma complicao do garrotilho. Streptococcus equi pode
levar, tambm, a uma sndrome imuno mediada conhecida como
prpura hemorrgica, com edema abdominal, edema dos membros, da
cabea e do escroto, e erupo da pele (1).
PATOLOGIA
As leses so inespecficas e caracterizam-se por rinite,
faringite e, em alguns casos, laringite aguda com hiperemia, edema,
presena de infiltrado inflamatrio de neutrfilos e formao de pus,
com eventual ulcerao dos epitlios de revestimento. Nos linfonodos
observa-se acmulo de pus.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos e na demonstrao
da bactria em esfregaos do exsudato nasal ou do pus, corados com
Gram. Laringoscopia e exame radiolgico, para demonstrar o
aumento de tamanho dos linfonodos, podem auxiliar no diagnstico.
A confirmao feita por cultura do exsudato dos rgos ou tecidos
afetados para isolamento de Streptococcus equi. A reao de
polimerase em cadeia (PCR) detecta o DNA tanto da bactria viva
como morta, sendo mais sensvel que a cultura (1). O garrotilho, nos
estgios iniciais, pode ser confundido com outras enfermidades que
cursam com sinais clnicos respiratrios, como infeco pelo vrus da
rinopneumonite eqina, influenza eqina e bronquite aguda, porm
nessas enfermidades o aumento dos linfonodos regionais pequeno.
Nos estgios avanados a doena pode ser confundida com outras
infeces piognicas do trato respiratrio superior, particularmente as
causadas por Streptococcus zooepidemicus (3).
268
Doenas bacterianas
Em surtos da enfermidade os animais afetados devem ser
imediatamente isolados para evitar-se a disseminao do agente. O
isolamento deve ser no mnimo de 4-5 semanas e cuidados devem ser
tomados, tambm, com os utenslios utilizados nos animais doentes,
como cordas, baldes, seringas de tratamento e outros. Os estbulos
devem ser limpos e desinfectados e as camas queimadas.
recomendado o uso de antibiticos durante o curso clnico da
enfermidade. Nos casos em que h febre alta e complicaes com
pneumonia, a antibioticoterapia deve ser mantida por, no mnimo, 7
dias aps os abscessos terem sido drenados e a temperatura ter
voltado ao normal. O uso de antibiticos logo no incio dos sinais
clnicos pode ser eficiente para impedir a formao de abscessos. Se
os abscessos esto no estgio em que possvel detect-los o
tratamento com calor para deix-los moles e flutuantes e facilitar a
drenagem , tambm, recomendado. Aps a drenagem o tratamento
local com soluo de iodo importante para evitar infeces
secundrias. Aps a recuperao os animais apresentam boa
imunidade, que pode manter-se por mais de 1 ano, embora alguns
animais possam perder a imunidade em 6 meses e reinfectarem-se. Os
potros adquirem imunidade passiva pelo colostro, sendo importante a
administrao de quantidades adequadas do mesmo para animais
recm nascidos (3).
Os demais cavalos devem ser observados diariamente e
antibiticos a base de penicilina devem ser administrados se houver
aumento de temperatura dos animais. Antibiticos devem ser usados
profilaticamente, principalmente quando um grande nmero de potros
de alto valor esto sob risco de adquirir a infeco. A maioria das
cepas de Streptococcus equi so sensveis penicilinas, sulfonamidas,
e cloranfenicol, porm so resistentes a estreptomicinas, tetraciclinas
e gentamicina (3). Uma medida profiltica eficiente o
acompanhamento dos animais antes de serem introduzidos em uma
propriedade. A temperatura deve ser tomada 2 vezes por dia e
havendo suspeita de infeco a cultura de swabs nasais permite
identificar animais portadores em 60% dos casos e combinada com
teste de PCR em 90% dos casos. Trs culturas negativas em um
perodo de 2-3 semanas indica que o animal no est infectado (1).
Vacinas inativadas de subunidades da protena M ou
bacterina do corpo celular inteiro de Streptococcus equi esto
disponveis para a preveno do garrotilho em injees
intramusculares. Nenhuma delas completamente eficaz mas,
Streptococcus equi
269
aparentemente, reduzem em cerca de 50% a severidade da doena e a

morbidade durante os surtos (2). Essas vacinas tendem a causar uma
reao no local da inoculao, particularmente, quando inoculadas no
pescoo e por isso a vacinao no rotineiramente recomendada,
exceto em estabelecimentos de criao e reproduo de eqinos, em
que o garrotilho um problema endmico persistente. Um esquema
recomendado a vacinao dos potros com 3-4 doses, a primeira
entre 8-12 semanas de vida, a segunda entre 11-15 semanas de vida, a
terceira entre 14-18 semanas (dependendo do produto usado) e a
quarta no desmame entre os 6-8 meses. Animais de um ano devem ser
vacinados bianualmente, assim como os demais animais da
propriedade quando o risco de infeco alto. As fmeas prenhes
devem ser vacinadas bianualmente, sendo uma dose administrada 4-6
semanas antes do parto (2). Recentemente, tem sido desenvolvida
uma vacina intranasal, com vantagens sobre as vacinas de aplicao
intramuscular pela eliminao dos efeitos colaterais, embora a
proteo dos animais seja, tambm parcial (1). A vacinao de
animais no doentes durante um surto pode reduzir a morbidade pela
metade se os animais foram vacinados anteriormente, porm tem
utilidade limitada naqueles que nunca foram vacinados, uma vez que,
para uma proteo eficiente, so necessrias duas doses com intervalo
de 2-3 semanas, tempo demasiadamente longo para desencadear uma
resposta imunolgica eficiente ao contato com a bactria (1).
REFERNCIAS
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________________
270
Doenas bacterianas
LECHIGUANA
Slvia R. L. Ladeira
Lechiguana uma enfermidade definida como paniculite
focal, fibrogranulomatosa, proliferativa, caracterizada por uma
tumorao de crescimento rpido, localizada, geralmente, na regio da
escpula e suas proximidades (9). causada por uma bactria
classificada como Pasteurella granulomatis. O rol desta bactria na
lechiguana determinado pelo isolamento constante da mesma das
leses, eficincia da antibioticoterapia no tratamento da doena e
reproduo experimental da enfermidade em algumas oportunidades
(5,7,9). Recentemente, atravs da hibridizao de DNA e seqncia de
rRNA 16S, P. granulomatis foi reclassificada como Mannheimia
granulomatis (2).
Nas culturas de bipsias profundas dos casos de lechiguana
observa-se crescimento de culturas puras de P. granulomatis. Esta
bactria, que apresenta-se como um pequeno cocobacilo ou bacilo,
Gram-negativa e pode ser cultivada em gar base com 5% de sangue
bovino ou TSA (gar tripticase soja) por 24 horas a 37C. Embora
todas as cepas cresam em TSA, h um crescimento melhor em gar
sangue. Aps incubao de 24 horas a 37C, as colnias, de 1-2mm de
dimetro, apresentam aspecto arredondado e colorao cinza. Sua
aparncia se assemelha s colnias de Pasteurella haemolytica e cepas
no mucides de Pasteurella multocida. Aps o isolamento inicial,
todas as cepas crescem igualmente em aerobiose ou com reduo de
oxignio (10% CO2). De 3 cepas estudadas, somente uma delas
apresentou cpsula, quando estes microorganismos foram corados pela
tcnica de Maneval (8).
Reaes positivas so obtidas pela oxidase, catalase (fraca),
reduo de nitrato, glicuronidase (PGUA) e galactosidase
(ONPG). cido mas no gs obtido de glicose, galactose, sacarose,
lactose (7 dias), maltose (7 dias), celobiose (7 dias), sorbitol, manitol
(7 dias), salicina e esculina. No se produz cido nem gs de
arabinose, xilose, ramnose, manose, trealose, melobiose, adonitol,
dulcitol e inositol. Reaes negativas so obtidas do indol, reduo do
nitrito, uria, H2S (TSI), gelatinase, xilosidase (PNPX), fenilalanina
Lechiguana
271
deaminidase, lisina descarboxilase, arginina descarboxilase e dihidrase

e ornitina descarboxilase (8).
Estudos, utilizando PCR e imunodifuso, demonstraram que
todos os isolamentos de P. granulomatis so semelhantes
geneticamente e diferentes das espcies de P. multocida, P.
haemolytica e Actinobacillus lignieresii (6,10). H variaes na
atividade hemoltica entre os isolamentos e todos apresentam
atividade leucotxica em neutrfilos de bovinos, podendo estas
caractersticas estarem relacionadas com a patogenicidade da bactria
(11).
A simples inoculao da bactria por diversas vias em bovinos
e animais experimentais no suficiente para produzir a doena,
sugerindo que h fatores no conhecidos da relao hospedeiroparasita, que determinam a ocorrncia da mesma (5).
A enfermidade foi reproduzida ao inocular-se a bactria em
leses espontneas de D. hominis. A leso foi similar quela vista nos
casos espontneos da doena e P. granulomatis foi isolada em cultivo
puro. Este fato sugere que o parasitismo por D. hominis esteja
relacionado, de alguma forma, com a ocorrncia de lechiguana. A
participao de D. hominis na transmisso de P. granulomatis, e/ou no
desenvolvimento da leso indicado, tambm, pelos seguintes fatos:
as leses causadas pelas duas doenas localizam-se preferencialmente
na regio da escpula e suas proximidades; a distribuio geogrfica
da lechiguana e do parasitismo por D. hominis so semelhantes,
ocorrendo, principalmente, em bovinos de pequenas propriedades de
relevo acidentado e matas naturais; a diminuio da freqncia dos
casos de lechiguana, a partir do ano de 1985, concomitante ao
incremento do uso de carrapaticidas piretrides, que por controlarem
os forticos de D. hominis, diminuram a incidncia da parasitose; e
pelo isolamento de P. granulomatis de larvas de D. hominis
provenientes de um bovino de uma propriedade onde a enfermidade
nunca tinha sido constatada (5).
EPIDEMIOLOGIA
Esta doena foi observada, inicialmente, em uma rea de serra
e mata nativa de aproximadamente 500.000 ha, prxima ao municpio
de Pelotas, no sul do Rio Grande do Sul (9). Recentemente, foi
diagnosticada nos estados de Santa Catarina, Paran, Minas Gerais e
So Paulo (3,4,7). Acomete animais de diferentes idades (1-11 anos) e
raas (Jersey, Holands, Devon, Charols, Hereford e cruzas), de
ambos os sexos. provvel que o parasitismo por D. hominis tenha
272
Doenas bacterianas
um rol importante na transmisso de P. granulomatis e/ou na iniciao

da leso (5,7).
P. granulomatis, at o presente momento, no foi isolada de
amgdalas de bovinos como comum de ocorrer com outras espcies
de Pasteurella (1). Bovinos infectados experimentalmente apresentam
anticorpos circulantes contra a bactria detectveis por imunodifuso
radial at 14-18 dias aps a inoculao. Tanto a tcnica de
imunodifuso como a tcnica de ELISA no so eficientes para a
deteco de animais portadores de P. granulomatis (7).
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se pelo desenvolvimento de massas
subcutneas de consistncia dura, com rpido aumento de volume que,
ao corte, apresentam sangramento intenso e ausncia de pus. A pele da
superfcie da leso, em muitos casos, apresenta alopecia e pode
apresentar ndulos causados por D. hominis ou estar ulcerada, em
outros casos pode estar normal. Em todos os casos h aumento de
volume dos linfonodos regionais. O animal apresenta emagrecimento
progressivo, podendo morrer se no tratado, em 3-11 meses (9).
Em dois meses de evoluo a leso pode atingir dimenses de
55x41x8cm de comprimento horizontal, vertical e altura,
respectivamente. De 46 casos estudados, somente em 3 foi observada
a presena de dois tumores em um mesmo animal e em 34 a leso
estava localizada na regio escapular e suas proximidades (peito,
regio umeral e pescoo). Nos restantes a leso localizava-se nas
regies lombar, gltea e lateral do abdmen (4,7,9).
PATOLOGIA
Os tumores apresentam-se como grandes massas
esbranquiadas de tecido fibroso, que infiltra os tecidos circundantes e
apresenta pontos amarelados de at 1mm de dimetro no seu interior.
Microscopicamente, observa-se tecido conectivo denso, muito
vascularizado, formado por fibras colgenas entrelaadas, muitas das
quais se apresentam calcificadas. Numerosos eosinfilos e, em menor
nmero, linfcitos, plasmcitos e neutrfilos esto presentes no tecido
fibroso. Observam-se numerosos microabscessos formados,
principalmente, por eosinfilos e, em menor nmero, por clulas
mononucleares no identificadas. Dentro do tecido fibroso observamse vasos linfticos dilatados, preenchidos, principalmente, por
eosinfilos. Depsitos de grnulos eosinoflicos, presumivelmente,
Lechiguana
273
restos de eosinfilos, aparecem ao longo das paredes dos linfticos.

Aparentemente, os microabscessos so formados aps a ruptura dos
vasos linfticos inflamados. O centro dos microabscessos formado
por clulas degeneradas, encontrando-se, ocasionalmente, estruturas
semelhantes a rosetas com centro eosinoflico ou basoflico e
projees PAS positivas na periferia (material de Splendore-Hoeppli).
Colnias de bactrias Gram-negativas, em forma de cocobacilos ou
bacilos, so observadas no centro de algumas rosetas. Alguns
microabscessos esto rodeados por clulas epiteliides (9).
Nos linfonodos regionais h marcada proliferao de
colgeno. Na periferia dos mesmos os vasos linfticos apresentam-se
dilatados ou ocludos por massas de eosinfilos, linfcitos, alguns
macrfagos e, ocasionalmente, trombos fibrinosos. As trabculas dos
linfonodos esto engrossadas devido proliferao de tecido fibroso.
A medula apresenta hiperplasia retculo-histiocitria e numerosos
eosinfilos (9).
Em casos espontneos e experimentais da doena pode-se
observar a presena de P. granulomatis no interior de macrfagos
atravs das tcnicas de imuno-histoqumica e microscopia eletrnica
(4).
DIAGNSTICO
O tamanho, a consistncia, a localizao e o rpido
crescimento da leso permitem um diagnstico clnico presuntivo.
Para o diagnstico laboratorial, bipsias profundas do tumor, obtidas
com agulha ou cirurgicamente, devem ser enviadas refrigeradas ao
laboratrio para isolamento e identificao do agente. Para o
diagnstico histolgico um fragmento de bipsia deve ser enviado ao
laboratrio em formol a 10%. Os sinais clnicos e a histologia so de
grande importncia para o diagnstico quando o isolamento do agente
no possvel. Pode ser enviado, tambm, sangue do animal doente
para deteco de anticorpos atravs do teste de imunodifuso.
Abscessos produzidos por bactrias piognicas, leses de tuberculose,
principalmente dos gnglios pr-escapulares, e actinobacilose dos
linfonodos da cabea podem ser confundidos com lechiguana.
indicado o uso de 3g dirias de cloranfenicol, intramuscular,
durante 5 dias (4,7,9). Aps o tratamento a leso regride rapidamente,
desaparecendo em um perodo de 20-30 dias. Outros antibiticos
274
Doenas bacterianas
eficientes so: amicacina, estreptomicina, gentamicina, polimixina,

danofloxacin e ceftiofur. Devido a ocorrncia de casos de resistncia
da bactria ao cloranfenicol, recomenda-se, sempre que possvel, a
realizao de teste de sensibilidade da bactria aos antibiticos antes
de iniciar o tratamento.
Como principal medida profiltica recomenda-se o controle de
D. hominis.
REFERNCIAS
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________________
LEPTOSPIROSE
Ricardo Antnio A. Lemos
As leptospiras patognicas pertencem a espcie Leptospira
interrogans que apresenta mais de 212 sorovares, agrupados em 23
sorogrupos. As infeces por leptospiras, na maioria dos casos, so
assintomticas mas, ocasionalmente, causam diversos quadros
clnicos. Em bovinos duas leptospiras tem maior importncia como
patgenos: L. interrogans sorovar pomona causa aborto e anemia
hemoltica aguda; L. interrogans sorovar hardjo causa aborto, mastite,
e tem sido associada, tambm, a infertilidade. O sorovar hardjo
dividido em dois tipos distintos, hardjo-bovis e hardjoprajtino, que
diferem tanto na distribuio geogrfica como na virulncia.
O agente penetra na pele intacta e passa ao sangue. Algumas
leptospiras tm uma hemolisina que causa hemlise intravascular,
anemia, ictercia e hemoglobinria. Em casos de septicemia ocorrem
276
Doenas bacterianas
hemorragias em conseqncia de leso endotelial. Em outras ocasies

localizam-se no tero prenhe causando aborto. L. interrogans sorovar
hardjo tem sido associada a problemas de infertilidade e subfertilidade
(3). Aps a fase aguda, que pode ser subclnica ou clnica, a bactria
permanece no rim causando nefrite intersticial, assintomtica, sendo
eliminada na urina e contaminando o meio ambiente. Este o fato
mais importante na transmisso da leptospirose. Em eqinos a
infeco por alguns sorovares (pomona, hardjo e gryppotyphosa)
causam aborto (8,14) e o sorovar pomona tem sido associada a uma
oftalmite recidivante.
EPIDEMIOLOGIA
Cada sorovar de Leptospira tem um hospedeiro natural, que
atua como reservatrio do agente, e hospedeiros acidentais, que
podem sofrer infeces espordicas. Os bovinos so os hospedeiros
naturais para L. interrogans sorovar hardjo e, em conseqncia disso,
as infeces por esse agente caraterizam-se por: baixa patogenicidade,
produzindo doena crnica que, geralmente, afeta a reproduo; alta
prevalncia; resposta imune baixa, com baixas taxas de anticorpos,
que dificultam o diagnstico e a imunizao atravs do uso de vacinas;
e persistncia do agente no rim do hospedeiro. L. interrogans sorovar
hardjo pode permanecer no rim dos bovinos causando leptospirria
por perodos de 10-180 dias.
Para L. interrogans sorovar pomona os bovinos so
hospedeiros acidentais; consequentemente, a infeco carateriza-se
por: ocorrer esporadicamente; causar doena aguda com uma resposta
antignica marcada; induzir uma imunidade boa aps a vacinao; e o
agente no se manter no hospedeiro. Os hospedeiros naturais de L.
interrogans sorovar pomona so os sunos e alguns animais silvestres
como o zorro (graxaim, raposa), zorrilho e gamb, e, em
conseqncia, os surtos ocorrem por transmisso do agente do
hospedeiro natural para os bovinos.
Outras leptospiras que podem causar doena em bovinos so
L. interrogans sorovar icterohemorrhagiae, cujo hospedeiro natural
so os ratos e L. interrogans sorovar grippotyphosa, cujos hospedeiros
naturais so os zorros, gambs e esquilos.
Os principais fatores na transmisso da leptospirose so a
eliminao da bactria pela urina dos hospedeiros naturais e a
persistncia da mesma no ambiente em condies favorveis. A
umidade e o pH so crticos para a sobrevivncia do agente no meio
ambiente. Em solos saturados de gua (guas estagnadas, banhados,
Leptospirose
277
solos lamacentos) e a pH neutro (com uma variao de 6-8) as

leptospiras podem permanecer viveis por at 180 dias. As leptospiras
morrem rapidamente quando expostas a dessecao, pH cido,
radiao solar e temperaturas inferiores a 7C ou superiores a 37C. A
via mais freqente de infeco atravs da pele ou mucosas. A
leptospirose pode ser transmitida atravs do smen, que se contamina
com urina durante a monta natural ou na sua coleta para inseminao
artificial.
As diferenas geogrficas na distribuio dos sorovares so
marcadas, mas a incidncia e prevalncia da leptospirose so pouco
conhecidas em muitos pases e regies. Levantamentos sorolgicos
tendem a ser falhos uma vez que os antgenos utilizados podem no
representar os sorovares presentes na regio e a prevalncia
demonstrada pela sorologia no indica necessariamente a importncia
da enfermidade, pois os exames realizados, na maioria das vezes, so
baseados mais na convenincia do que em modelos epidemiolgicos
cuidadosamente estabelecidos. Desta forma ttulos de 1:100 no teste
de aglutinao microscpica, para diversos sorovares, podem
superestimar a importncia da doena.
No Brasil as variantes sorolgicas de leptospiras j isoladas de
bovinos e tipificadas foram: pomona (5,9); wolffi (9),
icterohaemorrhagiae (17); guaicurus e goiano (21); hardjo (9,12) e
georgia (13). Os diversos informes sorolgicos sobre a leptospirose
bovina no Brasil revelam resultados diversos incluindo sorovares que
no foram, ainda, isolados desta espcie animal tais como:
grippotyphosa, canicola, hebdomadis, pyrogenes, e tarassovi
(6,7,13,17,18). Os inquritos sorolgicos realizados em bovinos at o
ano de 1980, acusavam percentuais de animais com anticorpos para a
leptospirose da ordem de 15% a 18%, com predomnio de reaes
para o sorovar wolffi; no entanto, as investigaes mais recentes
demonstraram que, nos ltimos anos, esta situao apresentou sensvel
modificao, com elevao nos percentuais de animais com presena
de anticorpos para a faixa de 50% a 70% e com predomnio de reaes
para a o sorovar hardjo. (2,11,20). Em um levantamento, realizado
entre Janeiro de 1997 a Dezembro de 1998, em 17.582 amostras de
soro, coletadas ao acaso, em 1701 rebanhos com problemas
reprodutivos, de 21 Estados, foram encontrados anticorpos em 47,2%
das amostras coletadas em 1997 e 44,3% das coletadas em 1998. Das
propriedades testadas, 84,1% apresentaram pelo menos um animal
reagente. O sorovar hardjo foi o sorovar provavelmente mais
prevalente em 47,9% das propriedades. Em 9,6% no houve
278
Doenas bacterianas
diferenas entre o hardjo e o wolffi. Bratislava foi o mais prevalente

em 2,7%; bataviae, em 2,2%; pomona, em 1,8%; grippotyphosa, em
1,5%; shermani, em 0,9%; icterohaemorrhagiae, em 0,8%;
autumnalis, em 0,8%; australis, em 0,5%; canicola, em 0,1%; e
tarassovi, em 0,1% (20).
No Rio Grande do Sul a Leptospira de maior prevalncia em
bovinos L. interrogans sorovar hardjo (1) e foram identificados
como fatores de risco para a ocorrncia da enfermidade, a utilizao
de inseminao artificial e a alimentao com raes concentradas (4).
No Rio de Janeiro o sorovar mais prevalente , tambm, o hardjo, e,
em propriedades produtoras de leite, a maior prevalncia ocorre
naquelas melhores do ponto de vista tecnolgico. Isto pode ser devido
ao rol dos bovinos como hospedeiro deste sorovar, j que nas
propriedades com produo mais intensiva os animais esto mais
concentrados favorecendo a transmisso (11).
No Brasil tm sido identificados como causa de abortos os
sorovares hardjo, pomona (9,10,15,16) e wolffi (9). A freqncia de
abortos pelo sorovar hardjo pode ser de at 10% do rebanho, enquanto
nos abortos pelo sorovar pomona pode chegar a 50%.
A forma septicmica da enfermidade ocorre, principalmente,
em bezerros lactentes e rara em bovinos adultos. Esta forma foi
observada em bezerros no Rio Grande do Sul. A morbidade foi de 3%30% e a letalidade foi prxima a 100%. Os surtos ocorreram em
outubro e novembro e foram afetados bezerros de aproximadamente
um ms de idade. Algumas vacas foram afetadas e 2% abortaram (19).
A leptospirose tem sido identificada, tambm, como causa de
abortos e mortalidade neonatal em guas (8,14). Em alguns desses
surtos a ocorrncia da enfermidade esteve associada a enchentes (8).
Em reas alagadas do Mato Grosso do Sul abortos em guas tm sido
associados a altos ttulos para leptospiras. Casos espordicos de
oftalmite e cegueira em cavalos, associados a ttulos altos para
leptospiras, tm sido observados em reas baixas do Rio Grande do
Sul.
SINAIS CLNICOS
Os abortos por Leptospira em bovinos ocorrem, geralmente,
no ltimo tero de gestao e as vacas, na maioria dos casos, no
apresentam outros sinais clnicos a no ser reteno de placenta.
Natimortos e nascimento de bezerros fracos podem, tambm, ocorrer.
Os bezerros afetados pela forma septicmica so encontrados
mortos ou com profunda depresso e hipertermia, morrendo em um
Leptospirose
279
perodo de 5-12 horas. Em alguns animais o curso clnico de at 24

horas. Observa-se profunda anemia, hemlise, hemoglobinria e
ictercia. O sangue aparece de cor achocolatada, aquoso, no coagula e
no se observa sedimentao de eritrcitos. Animais raramente
sobrevivem, mesmo quando tratados na fase inicial da enfermidade.
As mastites por L. interrogans sorovar hardjo podem afetar
at 50% do rebanho. O leite aparece amarelo ou alaranjado e contm
cogulos. Todos os quartos so afetados, no h dor e o bere aparece
flcido.
guas que abortam por leptospirose no apresentam sinais
clnicos. Os abortos podem ocorrer aps o terceiro ms de gestao,
mas so mais freqentes aps o sexto ms. Ocorrem, tambm,
natimortos e nascimento de potros fracos que morrem nos primeiros
dias de vida.
Cavalos com oftalmite recidivante apresentam ataques
recorrentes de fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, ceratite,
proliferao pericorneal de vasos sangneos, hippio e uvete. Os
dois olhos so afetados e as leses levam progressivamente a cegueira.
PATOLOGIA
A maioria dos fetos abortados, tanto bovinos quanto eqinos,
apresentam avanado grau de autlise, sem que se observem
alteraes especficas. Animais nascidos fracos ou natimortos podem
apresentar ictercia, fgado plido ou amarelado, ou rins edemaciados
com manchas esbranquiadas na superfcie. Na histologia, quando no
h autlise avanada, podem ser observadas leptospiras no rim. Na
placenta pode haver placentite com edema e reas de necrose.
Bezerros mortos de infeco aguda por L. interrogans sorovar
pomona apresentam anemia marcada, hemlise, hemoglobinria e
ictercia. Observam-se edemas hemorrgicos no tecido subcutneo, ao
redor do timo e entre os msculos. O fgado est amarelado e
aumentado de tamanho. H edema perirrenal hemorrgico. No pulmo
aparecem reas atelectsicas e hemorrgicas de 1-5cm de dimetro,
localizadas, preferentemente, nos lbulos anteriores. No abomaso
observam-se reas hemorrgicas com ulceraes na borda das pregas
da mucosa (19).
Na histologia do fgado observa-se que os hepatcitos da
regio centrolobular apresentam-se necrticos ou vacuolizados e
alguns contm glbulos citoplasmticos; h infiltrao de neutrfilos
no parnquima e os sinusides esto repletos de macrfagos. No
pulmo h pneumonia intersticial com edema, congesto e discreta
280
Doenas bacterianas
infiltrao de neutrfilos no septo interalveolar. As leses atelectsicas

e hemorrgicas, observadas macroscopicamente, correspondem a
reas focais de edema, hemorragias e acmulo de exsudato
eosinoflico dentro dos alvolos. No rim h degenerao das clulas
epiteliais dos tbulos, que apresentam vacolos de diversos tamanhos
ou citoplasma de aspecto granular. Cilindros hialinos, e granulares em
menor nmero, so observados em muitos tbulos. Alguns tbulos
apresentam-se dilatados e observam-se poucos neutrfilos no
interstcio ou dentro dos tbulos. No abomaso observa-se infiltrao
de clulas inflamatrias na submucosa e em algumas glndulas h
hemorragia e infiltrao de neutrfilos na lmina prpria. No timo
observam-se numerosas reas focais hemorrgicas. Nas coloraes
especiais para leptospiras observam-se espiroquetas no fgado (19).
DIAGNSTICO
No caso de abortos por Leptospira, como a infeco ocorre 14 semanas antes do aborto, o diagnstico deve ser realizado mediante
a titulao de anticorpos em somente uma amostra de soro sangneo,
obtida aps o aborto. A tcnica mais utilizada para o diagnstico
sorolgico a de microaglutinao. Considera-se que o aborto
causado por Leptospira quando as vacas apresentam ttulos iguais ou
maiores de 1/400 para o sorovar hardjo e 1/800 para o sorovar
pomona. Para ter maior certeza recomenda-se fazer a titulao no
maior nmero possvel de vacas abortadas, e realizar estudos
histolgicos e bacteriolgicos da placenta e do feto. Nos casos de
abortos pelo sorovar pomona os ttulos so muito altos e, em geral, o
diagnstico sorolgico no apresenta problemas. Alguns autores
recomendam a obteno de amostras pareadas de soro das vacas. Para
isto conveniente testar uma amostra representativa do rebanho, tanto
das vacas que abortaram, quanto das que no abortaram. Os animais
devem ser corretamente identificados e a amostragem repetida 21 dias
mais tarde, nos mesmos animais, para constatar se houve
soroconverso em alguns deles. Nos fetos e na placenta sempre h
possibilidade de realizar o diagnstico atravs da observao de
leptospiras por coloraes especiais ou imunofluorescncia ou mesmo
pelo isolamento do agente. A presena de anticorpos no soro fetal,
mesmo em ttulos baixos permite, tambm, confirmar o diagnstico.
Critrios similares devem ser utilizados para o diagnstico de abortos
por Leptospira em eqinos (14).
Deve-se suspeitar da forma septicmica da leptospirose
quando bezerros apresentarem um quadro agudo de anemia
Leptospirose
281
hemoltica, ictercia e hemoglobinria. A confirmao laboratorial

realiza-se pelas leses histolgicas e visualizao de espiroquetas no
fgado por tcnicas histoqumicas ou por imuno-histoqumica, assim
como pelo isolamento da Leptospira em meios seletivos ou pela
inoculao de cobaios. Em animais que sobrevivem pode ser realizada
a titulao de anticorpos em amostras pareadas, obtidas durante a
doena aguda e 21 dias mais tarde. A elevao de 4 vezes no ttulo de
anticorpos da primeira para a segunda amostra confirma a ocorrncia
da enfermidade.
Em casos de mastite deve-se realizar o isolamento do agente
no leite ou a titulao de anticorpos em amostras pareadas. Para o
diagnstico da oftalmite recidivante em eqinos a titulao de
anticorpos no humor aquoso mais adequada do que a titulao no
soro.
A identificao de leptospiras na urina de animais portadores
pode ser realizada atravs da observao da urina em campo escuro,
por isolamento em meios de cultura ou por inoculao em cobaios ou
hamsters.
Bezerros e bovinos adultos com a forma aguda da doena
devem ser tratados com estreptomicina ou diidroestreptomicina na
dose de 12mg/kg, duas vezes ao dia, durante 3 dias. Devido ao rpido
curso clnico da doena, principalmente em bovinos jovens, a
eficincia deste tratamento limitada. Em casos de surtos de abortos
pelo sorovar pomona ou para eliminar as leptospiras do rim de animais
portadores recomenda-se uma nica administrao de estreptomicina
na dose de 25mg/kg e a vacinao simultnea com bacterinas do
sorotipo causador. No caso de infeces pelo sorovar hardjo, o
tratamento com estreptomicina pode no ser eficiente, tanto para
controlar um surto quanto para eliminar o agente de animais
portadores.
A vacinao e testes sorolgicos regulares para a verificao
de novas infeces, associada ao controle das mesmas, geralmente so
eficazes no controle de novos surtos. No entanto, deve-se realizar um
sistema de vigilncia para detectar a introduo de novos sorotipos.
Na primo-vacinao devem ser administradas duas doses com
intervalo de 3-5 semanas. Posteriormente, revacina-se anualmente
antes da cobertura ou entre esta e o quarto ms de prenhez.
importante que as vacinas contenham o (s) sorovar (es) mais
prevalente (s) na regio. No Brasil h vacinas polivalentes produzidas
282
Doenas bacterianas
com at 5 sorovares (pomona, hardjo, canicola, grippotyphosa e

icterohemorrhagiae). Para evitar a introduo da enfermidade em
estabelecimentos livres da mesma, o gado que vai ser introduzido no
rebanho deve ser mantido isolado por duas semanas e tratado
parenteralmente com diidroestreptomincina para eliminar os
portadores renais.
Em cavalos com oftalmite recidivante o tratamento com
antibiticos pouco eficiente. Colrios com corticoesterides e
atropina devem ser aplicados 4-8 vezes ao dia para controlar a
inflamao, dilatar a pupila e como analgsico.
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LINFADENITE CASEOSA
A linfadenite caseosa causada pelo Corynebacterium
pseudotuberculosis, bacilo Gram-positivo, pleomrfico, aerbio, que
cresce em gar sangue em 24-48 horas e causa hemlise. Tem uma
toxina termo lbil, dermonecrtica, que uma fosfolipidase a qual
atua como esfingomielinase e causa aumento da permeabilidade
vascular; e um lipdio de superfcie, leucotxico, que o protege da
fagocitose. um parasito intracelular facultativo. Pode permanecer no
meio ambiente por perodos de 4-8 meses. Ao contaminar feridas do
hospedeiro ou invadir atravs da pele intacta, ou mesmo pela via
digestiva, localiza-se nos linfonodos regionais causando abscessos.
EPIDEMIOLOGIA
A doena ocorre principalmente em ovinos e caprinos mas
tem sido descrita em outras espcies, incluindo bovinos e eqinos. Em
ovinos no Rio Grande do Sul , principalmente, uma doena
subclnica, encontrada freqentemente em frigorficos, razo pela qual
causa perdas econmicas por condenao de carcaas ou parte dessas
e pode significar uma limitante para a exportao de carne ovina. No
Rio Grande do Sul, na regio da Campanha, em ovinos abatidos em
frigorficos a prevalncia da enfermidade foi de 8,09% em ovelhas e
1,53% em capes (10). Nesse mesmo Estado entre os anos de 1992 e
Linfoadenite caseosa
285
1996 a freqncia de leses de linfadenite caseosa em ovinos abatidos

variou de 0,07% (1994) a 0,2% (1992) (Ministrio da Agricultura,
1997. Dados no publicados). A baixa prevalncia registrada nesses
anos deve-se a que a grande maioria dos ovinos abatidos foram
cordeiros de 2-6 meses de idade.
Os ovinos podem infectar-se por contaminao de feridas de
tosquia, castrao, corte de cola e, tambm, pela pele intacta (4). Os
banhos de imerso podem ser uma fonte de infeco, tanto de feridas
produzidas durante a tosquia, quanto da pele intacta. O confinamento
de ovinos em currais ou galpes aps a tosquia ou outras tcnicas que
causam traumatismos favorecem, tambm, a transmisso da
enfermidade. Os linfonodos mais freqentemente afetados so os prescapulares e pr-crurais.
Os caprinos so mais suscetveis que os ovinos e,
freqentemente, apresentam a doena clnica. Em caprinos os
abscessos so mais freqentes nos linfonodos da cabea, o que indica
que possvel que a infeco ocorra, tambm, pela via oral. As
localizaes em linfonodos da regio cervical e nos pr-escapulares
so freqentes.
No Brasil a doena tem sido diagnosticada em todas as regies
onde se pratica a caprinocultura (2,5,7,9). A doena muito
prevalente em caprinos na regio Nordeste, onde a prevalncia de
animais com sinais clnicos pode chegar a 50% (9). No Rio de Janeiro
foram estudados 13 rebanhos, 10 dos quais estavam infectados, com
uma prevalncia mdia de 12,2% de animais com sinais clnicos e
22,5% de animais infectados (6). Uma das causas da alta prevalncia
da enfermidade na regio Nordeste seria a presena de numerosas
plantas cactceas, que causam ferimentos na pele de caprinos e
ovinos, favorecendo a infeco por C. pseudotuberculosis (4).
Constata-se uma prevalncia maior em caprinos em pastagens nativas
sem desmatar do que em caprinos em pastagem nativa desmatada (9).
O confinamento um fator que pode, tambm, favorecer a
transmisso da enfermidade em caprinos.
Tanto em ovinos como em caprinos, a freqncia da
enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de linfonodos
perifricos aumentados de tamanho. Ocasionalmente, os abscessos se
rompem drenando pus espesso e esverdeado.
286
Doenas bacterianas
A maioria dos animais com leses nos linfonodos no

apresenta outros sinais clnicos mas alguns, com abscessos localizados
nas vsceras das cavidades torcica ou abdominal, podem apresentar
um sndrome de emagrecimento progressivo, s vezes, denominado
como doena da ovelha magra.
PATOLOGIA
A leso caracterstica a presena de abscessos nos
linfonodos, que apresentam pus de consistncia caseosa ou caseopurulenta, de cor esverdeada ou branco-acizentada, que aparece em
lminas concntricas e est rodeado por uma cpsula fibrosa. O
aspecto laminado caracterstico da leso e se produz por que a
medida que a mesma aumenta de tamanho, a cpsula sofre um
processo de necrose e posterior substituio por nova cpsula. Os
abscessos medem 4-5cm mas, ocasionalmente, podem chegar at
15cm.
Animais com leses viscerais podem apresentar numerosos
abscessos nos linfonodos das cavidades abdominal e torcica, assim
como em outros rgos. Alguns animais podem apresentar
broncopneumonia purulenta difusa.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realiza-se pela presena de abscessos
nos linfonodos. Para o diagnstico definitivo o agente deve ser isolado
do pus dos animais vivos, obtido por bipsia com agulha ou coletado
na necropsia ou no abate.
Diversas
tcnicas
sorolgicas
(soro-aglutinao,
imunodifuso, fixao de complemento, hemaglutinao, ELISA e
inibio da hemlise sinrgica) e alrgicas tm sido testadas para a
deteco de casos subclnicos da enfermidade (5). Entretanto,
nenhuma dessas provas demonstrou suficiente sensibilidade e
especificidade para serem utilizadas com xito em condies de
campo. Langenegger et al. (6) utilizando, simultaneamente, a prova de
inibio da hemlise sinrgica e uma prova alrgica, com um antgeno
constitudo por uma protena hidrossolvel extrada de C.
pseudotuberculosis (3), chegaram a concluso de que a utilizao
simultnea das duas provas tinha alta especificidade e sensibilidade e
poderiam ser utilizadas para monitoramento de rebanhos livres da
doena. Entretanto, sua utilizao em rebanhos infectados
dificultada pelo fato de que muitos animais infectados evoluem para a
Linfoadenite caseosa
287
autocura, tornando inespecficas as provas sorolgicas e alrgica no

diagnstico imunolgico precoce (4).
Em ovinos as medidas de controle da enfermidade consistem
em eliminar os animais doentes e evitar novas infeces, atravs de
medidas higinicas e de desinfeco dos instrumentos de tosquia,
castrao e assinalao. Essas tcnicas devem ser realizadas em locais
limpos e onde seja possvel a desinfeco. Os ovinos jovens devem ser
tosquiados antes que os adultos. Em rebanhos infectados deve evitarse banhar imediatamente aps a tosquia. Vacinas contendo clulas
bacterianas e/ou toxides empregadas em ovinos em outros pases so
parcialmente eficientes, diminundo significativamente o nmero de
animais com abscessos.
A eliminao dos animais clinicamente afetados e as medidas
higinicas para evitar novas infeces so aplicadas, tambm, em
caprinos. As dificuldades das tcnicas sorolgicas para identificar
caprinos ou ovinos com a doena subclnica, faz com que a
erradicao da enfermidade seja difcil. Em caprinos as vacinas
parecem ser menos eficientes do que em ovinos e ensaios realizados
no Brasil, com diferentes tipos de vacinas, tm dado resultados
variveis (1,8).
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pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 11: 1-7.
6. Langenegger J., Langenegger C.H., Scherer P.O. 1991.
Prevalncia e diagnstico comparativo da linfadenite caseosa em
caprinos do Estado do Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras. 11: 31-34.
7. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Costa M.D.M., Nascimento R.M.
1984. Verificao da ocorrncia de cepas de Corynebacterium
pseudotuberculosis toxignicas no Nordeste. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Belm, PA, p. 122.
8. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Maia P.C.C., Vale W.G. 1988.
Avaliao de vacina contra linfadenite caseosa em caprinos
mantidos em regime extensivo. Pesq. Vet. Bras. 8: 27-29.
9. Silva M.U.D., Silva A.E.D.F. 1982. Linfadenite caseosa em
caprinos: observaes clnicas de dois anos. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 49.
10. Silva S.F., Santos A.F., Lauzer J.J., Costa D.F. 1982. Linfadenite
caseosa em ovinos abatidos na regio da Campanha do Rio
Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 50.
________________
LISTERIOSE
Ana Lucia Schild
Listeriose uma enfermidade infecciosa que ocorre em
diversas espcies animais, porm ruminantes parecem ser mais
suscetveis. causada por Listeria monocytogenes, bactria Grampositiva, largamente distribuda na natureza. O microorganismo pode
ser encontrado no solo, plantas, silagem e outros alimentos, superfcie
da gua, paredes e pisos de instalaes, e fezes. Em ruminantes sadios
a bactria pode ser isolada da secreo nasal e das fezes.
So reconhecidas trs formas da enfermidade: a forma
septicmica que se manifesta pela presena de abscessos no fgado,
Listeriose
289
bao e outras vsceras em ruminantes jovens e em outras espcies;

aborto, metrite e placentite em bovinos e ovinos; e, meningoencefalite,
vista mais freqentemente, tambm, em ruminantes e esporadicamente
em outras espcies.
Na forma caracterizada por meningoencefalite as leses
ocorrem porque a bactria, provavelmente em conseqncia de
traumatismos na mucosa oral causados por alimentos grosseiros ou
infeco das cavidades dentrias, invade o nervo trigmeo e chega ao
tronco enceflico, causando encefalite localizada nessa rea do
sistema nervoso central (SNC). A infeco intra-uterina, que leva ao
aborto, ocorre, aparentemente, por via hematgena, aps a ingesto do
agente pelas fmeas prenhes. A fase de bacteremia subclnica e a
localizao da bactria, exclusivamente no tero, ocorre dentro de 24
horas aps o incio da bacteremia. Edema e necrose da placenta levam
ao aborto em 5-10 dias aps a infeco. Quando a infeco ocorre no
final da gestao, resulta em natimortos ou no nascimento de bezerros
que, rapidamente, desenvolvem a forma septicmica fatal da
enfermidade.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade observada esporadicamente, na forma de
meningoencefalite em bovinos, ovinos e bubalinos a campo e, em
alguns casos, recebendo silagem. A evoluo varia entre 7-14 dias e
so afetados bovinos de todas as idades (2).
Em outros pases a doena tem sido associada a alimentao
dos animais com silagem que, aparentemente, proporcionaria um meio
adequado de crescimento e manuteno da bactria, principalmente,
nas silagens de baixa qualidade, em que h pouca fermentao e o pH
maior que 5,5, ou na superfcie ou bordas dos silos, onde pode haver
deteriorao aerbia pela entrada do ar que pode ocorrer, tambm, em
silagens de boa qualidade (1).
Aparentemente as diferentes formas da enfermidade no
ocorrem simultaneamente em uma mesma propriedade.
SINAIS CLNICOS
A forma nervosa da enfermidade em ruminantes caracterizase, clinicamente, por sinais nervosos unilaterais, que podem ser
evidenciados por movimentos de torneio, desvio lateral da cabea e do
corpo e paralisia por leses nos ncleos dos nervos faciais ou outros
nervos cranianos, com cada da orelha e plpebra superior, e flacidez
290
Doenas bacterianas
do lbio superior, com perda de saliva e dificuldade de apreenso,

mastigao e deglutio dos alimentos. Os animais apresentam
depresso, incoordenao motora, andam em crculos e caem com
facilidade. Pode observar-se queratite e ulcerao da crnea e
panoftalmite, com presena de pus na cmara anterior do olho em
bovinos, nos quais a evoluo da enfermidade pode ser mais longa do
que em ovinos. A morte ocorre em uma a duas semanas aps a
observao dos primeiros sinais clnicos (3).
PATOLOGIA
Leses macroscpicas na forma enceflica da enfermidade
no so marcadas. Pode observar-se aumento na quantidade de lquido
cefalorraquidiano. As leses histolgicas que ocorrem no SNC
caracterizam-se por acmulo perivascular de clulas mononucleares e
infiltrado inflamatrio de neutrfilos, com formao de numerosos
microabscessos localizados na regio do tronco enceflico,
principalmente, tubrculos quadrigmeos, tlamo, ponte e medula
oblonga e, tambm, nas meninges.
Mltiplos focos de necrose, principalmente no fgado e,
tambm, no bao, endocrdio e miocrdio, so observados na forma
septicmica da enfermidade
que ocorre, principalmente, em
monogstricos e ruminantes jovens, especialmente, neonatos e fetos
abortados. As fmeas que abortam apresentam placentite e
endometrite.
DIAGNSTICO
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, dados
epidemiolgicos, leses histolgicas caractersticas da enfermidade e
isolamento da bactria. As culturas de crebro fresco podem ser
negativas. A possibilidade de isolamento da bactria aumenta com o
enriquecimento pelo frio. Para isto deve manter-se o crebro (tronco
enceflico) a 4C e realizar-se cultivos semanalmente. A bactria pode
ser identificada, tambm, por imunofluorescncia.
Meningoencefalite por Listeria monocytogenes pode ser
confundida com acetonemia em bovinos e toxemia da prenhez em
ovinos, sendo que nestas enfermidades, alm da evoluo ser mais
rpida, os sinais clnicos nervosos so acompanhados de marcada
cetonria, ocorrendo, geralmente, em forma de surtos, enquanto que
listeriose ocorre mais freqentemente de forma espordica. A
enfermidade deve ser diferenciada, tambm, de outras enfermidades
Listeriose
291
do SNC como coenurose, que pode levar a sinais clnicos nervosos

unilaterais, dependendo da localizao dos cistos de Coenurus
cerebralis; polioencefalomalacia e encefalite por HVB-5, que causam
cegueira; e abscessos cerebrais, que, geralmente, tem curso clnico
mais prolongado. A administrao de silagem aos animais deve ser
considerada como um fator de risco ao aparecimento de listeriose em
um rebanho, sendo um dado significativo quando casos espordicos de
sinais clnicos nervosos so observados em bovinos e/ou ovinos de um
estabelecimento.
Tratamento endovenoso com clortetraciclinas em doses de
10mg/kg de peso, por dia, durante 5 dias, pode ser eficiente no
tratamento da enfermidade em bovinos, porm pouco eficaz em
ovinos. Penicilina, 44.000 UI/kg de peso, via intramuscular,
administrada durante 7 dias pode, ser, tambm, eficiente na
recuperao de animais doentes. A eficincia do tratamento depende,
fundamentalmente, da rapidez do diagnstico, de modo que, quando
os sinais clnicos caractersticos so evidentes, em geral, os animais
morrem independentemente de serem tratados.
Por ser uma doena de ocorrncia espordica e o diagnstico
de certeza s pode ser feito aps a morte do animal, pelo isolamento
da bactria do SNC e, tambm, por desconhecer-se outros fatores que
determinam a ocorrncia de listeriose, recomenda-se como medida de
controle evitar-se a administrao de dietas compostas exclusivamente
de silagem aos animais, fundamentalmente, nos estabelecimentos onde
j houve o diagnstico da enfermidade. Quando animais a campo vo
ser alimentados com silagem, principalmente durante o inverno, em
que h escassez de forragem, recomenda-se que a troca seja feita aos
poucos. Deve evitar-se, tambm, a administrao de silagens de baixa
qualidade, separando-se as partes pouco fermentadas ou que entraram
em contato com o ar e apresentam-se deterioradas.
REFERNCIAS
Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763
p..
2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio
de atividades e doenas da rea de influncia no perodo 1978-
292
Doenas bacterianas
1982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p..

Cincia Rural 28(2): 341-348.
______________
MANQUEIRA PS-BANHO
Manqueira ps-banho uma doena dos ovinos causada pela
infeco por Erysipelotryx rhusiopathiae. Esta bactria multiplica-se
em banhos inseticidas de imerso, que no contm anti-spticos
adequados. E. rhusiopathiae penetra na pele e tecido subcutneo da
regio do rodete coronrio e boleto, atravs de abrases produzidas
por traumatismos que ocorrem durante o banho (1).
EPIDEMIOLOGIA
A presena de matria orgnica no banho favorece a
multiplicao do agente. Por essa razo ovinos banhados durante as
primeiras 24 horas aps a preparao do banho raramente so
afetados. A doena ocorre 2-4 dias aps o banho. Geralmente a
morbidade menor de 25%, mas pode ser de 25%-90%. Em geral no
ocorrem mortes, mas em cordeiros recm desmamados a mortalidade
pode chegar a 5% (1).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos aparecem bruscamente 2-4 dias aps o
banho e caracterizam-se por manqueira, que pode afetar um ou mais
membros, febre, anorexia e perda de peso. Observa-se alopecia e,
ocasionalmente, avermelhamento e/ou edema da regio do rodete
coronrio ou boleto. No h envolvimento das estruturas duras do
Manqueira ps-banho
293
casco nem da pele interdigital. Os animais recuperam-se em 10-14

dias (1).
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se edema subcutneo e hemorragias da
regio afetada. As leses histolgicas caracterizam-se por dermatite e
celulite da regio do rodete coronrio e boleto e laminite que afeta a
lmina sensitiva do casco (1).
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos e o aparecimento brusco 2-4 dias aps o
banho so caractersticos da enfermidade. O agente pode ser isolado
em amostras ou bipsias da derme ou tecido subcutneo. Diferencia-se
do footrot por no afetar os tecidos duros do casco nem a pele
interdigital e do abscesso de p por no apresentar secreo purulenta
nem deformao do casco.
A maioria dos animais recupera-se espontaneamente. Para o
tratamento dos animais o antibitico mais recomendado a penicilina.
A preveno da enfermidade deve ser realizada pela adio de
anti-spticos no banheiro, que previnam a proliferao da bactria.
Inicialmente, era recomendado sulfato de cobre a 0,04% (1:5.000) no
lquido do banheiro. No entanto, este produto inativa o diazinon e
outros inseticidas fosforados, motivo pelo qual foi substitudo por
outros anti-spticos, dos quais o mais utilizado o pentaclorofenato de
sdio.
REFERNCIAS
1. Vaz A.K. 1981. The minimum number of Erysipelothrix
rhusiopathiae necessary to cause post-dipping lameness in sheep
and some considerations about its diagnosis. London,. Master of
Science Thesis, University of London, 46 p..
________________
294
Doenas bacterianas
MASTITE BOVINA
Slvia R. L. Ladeira
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e organolpticas do leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite pode ser clnica (superaguda, aguda,
subaguda ou crnica) ou subclnica.
A mastite bovina pode ser causada por agentes qumicos ou
fsicos, mas na maioria dos casos causada por bactrias. Os agentes
infecciosos podem ser divididos em cinco grupos: a) cocos Grampositivos (Staphylococcus e Streptococcus); b) bastonetes Gramnegativos; c) corinebactrias e Corynebacterium bovis; d)
Mycoplasma; e e) outros como Nocardia spp., Prototheca spp. e
leveduras (20).
Staphylococcus
Existem 27 espcies de Staphylococcus recentemente
descritas. As mais importantes como causadoras de mastites so: S.
aureus, S. intermedius, S. hyicus e S. epidermidis. As mastites
estafiloccicas podem ser agudas, mas a maioria se apresenta na forma
crnica ou subclnica. A alfa toxina do S. aureus pode causar mastite
gangrenosa em vacas no ps-parto.
Staphylococcus so classificados como cocos Gram-positivos,
catalase positiva e oxidase negativa, podendo apresentar-se em pares,
pequenas cadeias ou em cachos. So aerbios ou facultativamente
anaerbios, no apresentam motilidade, no formam esporos e so
fermentadores. O teste da produo de coagulase usado para
classificar os estafilococos em dois grupos: coagulase positiva e
coagulase negativa. No grupo coagulase positiva esto includos:
Staphylococcus aureus, que produz hemlise incompleta (beta),
hemlise completa (alfa), hemlise completa e incompleta (alfa e
beta) ou zona estreita da hemlise completa (delta); as colnias
apresentam pigmento branco ou amarelo; Staphylococcus intermedius
que produz hemlise alfa, beta e delta, e apresenta colnias brancoacinzentadas e no pigmentadas; e algumas cepas de Staphylococcus
hyicus com colnias brancas e cremosas, no pigmentadas e sem
Mastite bovina
295
hemlise. No grupo coagulase negativa est includo, entre outros, o

Staphylococcus epidermidis com colnias no hemolticas e no
pigmentadas. Outras provas bioqumicas so realizadas para a
identificao dessas espcies (4,20).
Streptococcus
Nas mastites, as espcies mais importantes deste gnero so
Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus
uberis e Streptococcus bovis.
O S. agalactiae um patgeno obrigatrio da glndula
mamria dos bovinos, que pode ser erradicado do rebanho. A
transmisso do agente ocorre atravs das mos do ordenhador ou por
teteiras contaminadas. Geralmente, causa mastite crnica, endmica e
de grande contagiosidade.
Esse agente reside no leite e na superfcie do canal do teto,
no invadindo o tecido. A multiplicao rpida da bactria e, por
conseqncia, o acmulo de neutrfilos causa leso no epitlio dos
ductos e cinos, levando a obstruo e perda da funo secretria.
Os estreptococos apresentam-se sob a forma de cocos Grampositivos, em cadeias, como colar de prolas mas, s vezes, podem
estar dispostos aos pares. Se diferenciam do gnero Staphylococcus
por serem catalase negativos. So oxidase negativos e fermentadores.
So aerbios, facultativamente anaerbios, imveis, com poucas
excees, e no formam esporos.
A identificao presuntiva do S. agalactiae est baseada na
aparncia das colnias, nas caractersticas hemolticas em gar sangue,
na reao de CAMP e na no produo de esculina. Alguns
isolamentos de S. agalactiae podem apresentar hemlise verdosa
(alfa) ou no apresentar hemlise.
As mastites causadas por S. dysgalactiae e S. uberis so
geralmente agudas, com edema de bere e anormalidade do leite. S.
dysgalactiae pode apresentar hemlise alfa, beta ou gama; o teste de
CAMP e a hidrlise da esculina so negativos. S. uberis pode
apresentar hemlise alfa ou gama, CAMP negativo e hidrlise da
esculina positiva. S. bovis se diferencia do S. uberis por no oxidar o
sorbitol. Outros testes bioqumicos e sorolgicos podem ser feitos para
a identificao das espcies.
Corynebacterium
Corynebacterium bovis , freqentemente, isolado de
amostras de leite. considerado, por alguns autores, um habitante
normal do canal do teto, causando infeco persistente e levando a
296
Doenas bacterianas
aumento do nmero de leuccitos. Hoje sabe-se que, embora este

agente tenha baixo grau de patogenicidade, existe a possibilidade de
causar mastite clnica. As infeces causadas por C. bovis raramente
elevam a concentrao de clulas somticas nveis protetores (11). A
grande prevalncia indica uma alta infectividade do agente, e o
isolamento em cultura pura de casos de mastite clnica e subclnica,
reflete a patogenicidade deste microorganismo (7). J foi comprovada
a associao deste agente com S. aureus e S. agalactiae. Outro agente
desse gnero associado com mastite Corynebacterium ulcerans.
Corynebacterium spp. so bastonetes pleomrficos, com
coloraes metacromticas nas extremidades, imveis e no formam
esporos. So, na sua maioria, aerbios ou facultativamente anaerbios,
catalase positivos e fermentadores. Suas colnias so brancoacinzentadas e crescem em 48 horas a 37C. A identificao destas
espcies feita pela produo de hemlise pelo C. ulcerans e
crescimento do C. bovis em meio com 9% de cloreto de sdio (20).
Arcanobacterium (Actynomyces) pyogenes
As mastites causadas por este agente so ditas mastites de
vero, por serem transmitidas por insetos. Estas mastites so
geralmente agudas, com tendncia cronicidade, podendo ocorrer
abscedao da glndula mamria. Em alguns casos pode estar
associado a um anaerbio, Peptococcus indolicus, ocorrendo odor
ptrido na secreo do quarto afetado.
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes uma bactria
Gram-positiva, pleomrfica, podendo apresentar formas cocides,
bastonetes retos, em forma de clavas ou vrgula, isolados ou em
grupos. Cresce em 48 horas a 37C, produzindo hemlise beta.
aerbio facultativo, catalase negativo e gelatinase positivo.
Bactrias Gram-negativas
As mastites causadas por bactrias Gram-negativas so menos
freqentes e as mais comumente isoladas do leite so: Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Pseudomonas
spp., Pasteurella spp., Proteus vulgaris e Providencia stuartii.
As mastites causadas por coliformes so chamadas mastites
ambientais e so causadas pela contaminao do ambiente, sendo que
o controle mais difcil que o das mastites contagiosas, uma vez que
depende de medidas estritas de higiene. E. coli e outros coliformes, ao
invadir a glndula mamria, podem se multiplicar muito rpido,
ocorrendo lise bacteriana e liberao de endotoxina, podendo ocorrer
toxemia. Nas vacas que se recuperam, o tecido glandular aos poucos
Mastite bovina
297
volta ao normal, pois nestas mastites no ocorre formao de fibrose e

a secreo da glndula mamria permanece igual nas lactaes
subseqentes. A caracterizao destes agentes feita atravs da
morfologia das colnias em gar sangue e gar Mac Conkey e testes
bioqumicos.
Mycoplasma
Mastites causadas por esse agente podem ser clinicamente
severas, mas dificilmente causam sinais sistmicos. Geralmente,
acometem mais de um quarto e a contagem de leuccitos muito alta,
podendo atingir mais de 20 milhes de clulas por ml. Suspeita-se de
mastite por Mycoplasma spp. quando o CMT (California Mastitis
Test) positivo e nenhum agente isolado em meios de cultivo de
rotina.
O leite apresenta-se de colorao marrom amarelada com
sedimentos flocosos em um fludo seroso ou aquoso, podendo-se
tornar purulento (18).
Para o isolamento deste agente necessrio meio de cultivo
especial. microaerfilo e de crescimento lento (2-6 dias). As
colnias so muito pequenas, transparentes e lembram um ovo frito.
So difceis de remover da superfcie do meio. Morfologicamente,
apresentam-se como cocobacilos, cocos, anelados, em espiral ou
filamentos. Coram-se pobremente com Gram (Gram-negativo),
podendo ser visualizados em esfregaos corados por Giemsa.
Nocardia
Nocardia spp. so bactrias do solo, sendo transmitidas s
vacas, principalmente, por contaminao da cama. Geralmente,
causam mastite clnica crnica, com presena de leses
granulomatosas e fstulas, podendo ocorrer, tambm, casos de mastite
subclnica. Este organismo cresce bem em gar sangue e gar
Sabouraud a 37C em 72 horas. As colnias so caractersticas,
apresentando-se brancas, amarelas ou de cor laranja e firmemente
aderidas ao meio. Possuem cheiro caracterstico de terra.
Morfologicamente, apresentam-se como bastonetes Gram-positivos,
parcialmente lcool-cido resistentes. So aerbios, imveis, no
formam esporos, utilizam acares por oxidao e so catalase
positivos. Testes bioqumicos so feitos para caracterizao das
espcies. A espcie mais comumente isolada Nocardia asteroides.
Prototheca
Algas do gnero Prototheca esto associadas com gua
298
Doenas bacterianas
estagnada e podem ser causadoras de mastite em vacas. A infeco

pode ocorrer no perodo de lactao por infuso intramamria com
material contaminado, mas mais comum o contgio no perodo seco.
Estes agentes podem ocasionar quadros de mastite que se manifestam
por uma sensvel reduo na produo de leite, presena de grumos no
mesmo e, muitas vezes, alteraes da glndula mamria que se torna
mais firme palpao, podendo evoluir para um quadro
granulomatoso o qual pode determinar a perda da funo da glndula
mamria acometida (17). Este agente facilmente isolado em gar
sangue e gar Sabouraud; suas colnias so pequenas, cremosas,
lembrando colnias de leveduras. Morfologicamente, apresentam-se
como clulas multinucleadas com 2-8 endosporos, podendo ser
observadas com lactofenol azul de algodo e Giemsa. Quando coradas
com tinta da China pode observar-se a presena de cpsula. A
identificao do agente pode ser feita por testes bioqumicos ou pela
tcnica de anticorpos fluorescentes.
Leveduras
O gnero Candida citado como o mais prevalente nos casos
de mastite mictica. A fonte de infeco destes fungos reside nos
utenslios de ordenha, preparaes medicamentosas, instrumentos para
introduo intramamria, mos do ordenhador e na pele que reveste o
teto do animal. O uso indiscriminado de antibiticos faz com que a
flora bacteriana existente no teto seja destruda, permitindo a
multiplicao da levedura.
As mastites causadas por este agente podem se apresentar sob
a forma clnica ou subclnica. A identificao feita atravs da
morfologia das colnias, nos meios de gar sangue e gar Sabouraud.
Estas apresentam-se de cor e consistncia cremosa. Atravs da
colorao pelo mtodo de Gram, so observadas clulas
leveduriformes sem cpsula.
O principal agente isolado Candida albicans, seguido de
Cryptococcus neoformans, porm outras espcies tm sido, tambm,
isoladas.
Agentes menos comuns
Outros agentes podem estar envolvidos em casos de mastites
clnicas e subclnicas. Esses agentes so: Mycobacterium bovis, M.
tuberculosis, M. avium, Brucella spp., Listeria monocytogenes,
Leptospira sp., Bacillus sp., bactrias anaerbias e alguns vrus.
Mastite bovina
299
EPIDEMIOLOGIA
A mastite responsvel por grandes perdas econmicas,
podendo reduzir em at 50% a produo de leite. No s a mastite
clnica mas tambm a subclnica, alteram a produo de leite e sua
composio qumica e diminuem a vida produtiva da vaca. estimado
que para cada caso de mastite clnica na propriedade existam 14 casos
de mastite subclnica. Considera-se que um quarto afetado pode
diminuir at 30% de sua produo, podendo haver 15% de perda de
leite por vaca. No mundo, os ndices de mastite subclnica so bastante
similares: ao redor de 40% de vacas infectadas e 25% dos quartos
afetados. Em algumas regies do Brasil tm sido encontradas
prevalncias mdias de 17,45% de mastite clnica e 72,56% de mastite
subclnica (8). Em um trabalho realizado no Rio de Janeiro foi
determinado que nas mastites por estreptococos as perdas eram de
42,9% da produo de leite e nas por estafilococos de 27,4%. As
perdas mais marcadas foram nas infeces por S. agalactiae, 57,7%
(15).
No Rio Grande do Sul, trabalhos realizados na bacia leiteira
de Porto Alegre, na dcada de 70, mostraram maior prevalncia de
mastites subclnicas causadas por S. aureus (50% dos casos) e S.
agalactiae (33%). Outros agentes foram menos freqentes: S.
dysgalactiae (4%), Streptococcus pyogenes (5%), Pseudomonas
aeruginosa (4%), E. coli (3%), A. pyogenes (1%) (12). Trabalhos da
dcada de 90 mostram uma modificao na freqncia dos agentes
etiolgicos das mastites subclnicas nesse Estado (1,13,19). As
bactrias mais freqentemente isoladas foram Staphylococcus spp.
(10,45%-17,4% dos casos). S. aureus (7,46%-12,0%) e Streptococcus
agalactiae (0,88%-7,2%) diminuram sua importncia como agentes
da enfermidade. S. uberis teve freqncia de 1,75%-3,58% e
Corynebacterium sp. foi isolado em 0,7%-6,8% dos casos. Outras
bactrias de menor importncia foram: bastonetes Gram-negativos
(2,98%), leveduras (1,19%), Nocardia sp. (0,89%), A. pyogenes
(0,60%), Pseudomonas fluorescens (0,6%), Pseudomonas sp. (0,3%) e
S. dysgalactiae (0,3%) (13).
Essa tendncia de diminuio da freqncia de infeces por
S. aureus e S. agalactiae e o aumento da freqncia de infeces por
Staphylococcus coagulase negativos e Corynebacterium bovis tem
sido constatada, tambm, em outros Estados do Brasil (5,6). Em um
estudo feito nos estados de So Paulo e Minas gerais foi isolada
Prototheca sp. em 14,95% de vacas em lactao com mastite
subclnica, 5,1% com mastite clnica e 8,06% em vacas secas (9). No
300
Doenas bacterianas
Rio Grande do Sul existem, tambm, relatos de mastite por Prototheca

sp. (14,16).
Nocardia spp. foi isolada em 8,7% das mastites clnicas e
5,6% das mastites subclnicas de 52 rebanhos leiteiros nos estados de
So Paulo e Minas Gerais (10). No Rio Grande do Sul, de um total de
155 amostras de leite, foram isolados 3,22% de organismos do gnero
Nocardia (19).
No caso de S. aureus e S. agalactiae a mastite contagiosa,
isto , a infeco se mantm nas vacas e transmitida de uma para
outra. Agentes como E. coli e outras enterobactrias causam mastite
ambiental. Neste caso o agente infeccioso encontra-se no meio
ambiente e, devido a condies favorveis (falta de higiene e
desinfeo), infecta o bere e causa, geralmente, mastite clnica aguda
ou super aguda. Em outros casos os agentes so habitantes normais do
bere das vacas e tm baixa patogenicidade (C. bovis, S. hyicus, S.
epidermidis e estafilococos coagulase negativos).
A infeco da glndula mamria ocorre, geralmente, via canal
do teto, principalmente aps a ordenha, quando o esfncter deste se
encontra relaxado e o agente infeccioso consegue penetrar. Esse
agente geralmente transmitido pela ordenhadeira mecnica, pelas
mos do ordenhador ou por contaminao do ambiente, portanto, as
prticas da ordenha, o funcionamento da mquina de ordenhar e a
higiene so os fatores mais importantes para que acontea a infeco.
A ocorrncia de leses nos tetos (feridas ou leses causadas por
enfermidades da pele do bere) favorece, tambm, a infeco.
No h diferenas marcadas na suscetibilidade mastite. No
entanto, a doena mais freqente nas vacas de maior produo, nas
mais velhas (7-9 anos) e nas que esto no incio ou no final da
lactao.
SINAIS CLNICOS
Do ponto de vista clnico as mastites podem ser superagudas,
agudas, subagudas ou crnicas. Na mastite clnica superaguda
observam-se os sinais de inflamao, como calor, dor e endurecimento
da glndula mamria, acompanhados de sintomatologia sistmica,
como febre, depresso e anorexia. O leite se apresenta alterado, com
presena de grumos e/ou sangue. Em casos agudos, as alteraes da
glndula mamria so similares, mas no ocorrem sinais sistmicos.
Na mastite subaguda no existem, tambm, reaes sistmicas, as
alteraes da glndula so menos marcadas e h alteraes
persistentes na composio do leite. Nos casos de mastite crnica no
Mastite bovina
301
existem sinais sistmicos e so muito poucos os sinais externos de

alteraes na glndula mamria, podendo ocorrer alteraes
intermitentes na secreo do leite.
Nas mastites subagudas e crnicas importante constatar as
alteraes no leite que, muitas vezes, so evidentes, observando-se
sangue ou flocos de casena, ou aspecto aquoso. Estas alteraes so
melhor observadas com a utilizao sistemtica da caneca de fundo
preto para observar os primeiros jatos da ordenha. Outras alteraes
podem ocorrer como aumento de volume da glndula por abscessos ou
granulomas, fstulas, atrofia de quartos, etc.
Nas mastites subclnicas no se observam alteraes na
glndula mamria nem no leite. So diagnosticadas, somente, por
cultura bacteriana ou por testes que demonstrem a alta taxa de
leuccitos no leite.
PATOLOGIA
Na maioria das mastites, as alteraes patolgicas no so de
interesse para o diagnstico da enfermidade. Se a mastite for subaguda
ou crnica, a glndula pode apresentar-se fibrosada, com atrofia do
parnquima ou com focos inflamatrios tendendo a formar abscessos e
fstulas.
Em casos de mastites causadas por S. agalactiae, a resposta a
este patgeno envolve inicialmente neutrfilos e, ento, macrfagos e
fibroblastos, ambos indicando aumento da celularidade do tecido
interalveolar, progredindo para fibrose e involuo. Quando se trata de
mastites causadas por C. bovis, os tipos celulares de maior ocorrncia
na camada epitelial so macrfagos e linfcitos (2).
Em mastites causadas por Nocardia spp. ou at mesmo
mastite tuberculosa a leso pode ser granulomatosa. Em mastites
agudas por coliformes pode observar-se edema e hiperemia da
glndula com reas de necrose, que ocorrem em conseqncia de
trombose.
DIAGNSTICO
O diagnstico das mastites feito atravs dos sinais clnicos,
como anormalidades na glndula mamria e no leite. Nos casos
clnicos o exame bacteriolgico do leite e o antibiograma podem ser
teis para escolher o melhor tratamento. Nos casos de mastite
subclnica o diagnstico deve ser feito pela contagem total de clulas
somticas no leite e cultura bacteriolgica deste. As clulas somticas
302
Doenas bacterianas
so clulas do mecanismo de defesa do organismo, principalmente,

leuccitos polimorfonucleares, que migram da corrente circulatria
para a glndula mamria. Para amostras individuais a presena de
100.000-200.000 clulas/ml de leite considerada normal. Valores
superiores a 200.000 clulas so indicativos de mastite subclnica. A
contagem de clulas pode ser realizada por mtodo microscpico ou
com equipamentos eletrnicos automticos. H, no entanto, mtodos
qumicos simples, que podem ser realizados a campo e que, apesar de
serem subjetivos, estimam o nmero de clulas somticas no leite. Os
testes mais utilizados para diagnstico das mastites ao p da vaca so
o CMT ou o Whiteside. Tanto o detergente utilizado no CMT, quanto
o hidrxido de sdio utilizado no teste de Whiteside lisam os
leuccitos e o DNA liberado destes mistura-se ao reagente. O mais
utilizado destes testes o CMT, no qual ao misturar-se o detergente
com o leite forma-se um gel cuja viscosidade proporcional ao
nmero de clulas; os resultados so dados em uma escala de 1 a 5
(negativo, suspeito, fracamente positivo, positivo e fortemente
positivo). Os escores de 3, 4 e 5 devem ser considerados positivos
para mastite subclnica (3). Alm das mastites, outros fatores menos
importantes, como o final da lactao, idade do animal e estresse
podem aumentar o nmero de clulas somticas no leite.
As amostras de leite que apresentarem positividade nos testes
acima devem ser colhidas e remetidas ao laboratrio para a
identificao do agente causador da mastite. Para a coleta, os tetos da
vaca devem ser lavados com bastante gua, secos com toalhas de
papel e desinfetados com lcool 70% ou lcool iodado 0,25%. Aps
desprezados os primeiros jatos, o leite colhido em frascos estreis
fornecidos pelo laboratrio onde a anlise ser realizada. Esse material
colocado em isopor com gelo e remetido com a maior brevidade ao
laboratrio.
No laboratrio, estas amostras so semeadas em gar sangue,
gar Mac Conkey e gar Sabouraud. Os resultados so observados s
24, 48 e 72 horas de incubao a 37C. Aps o crescimento das
colnias, estas so submetidas a provas bioqumicas para a
caracterizao do gnero e espcie do agente. Nestes meios no
possvel isolar bactrias como Mycobacterium spp., Brucella spp.,
Mycoplasma spp, bactrias anaerbias e vrus, porm a maioria dos
agentes causadores de mastites so isolados. Nos casos onde os
cultivos no revelam o agente, se forem suspeitos de mastite
infecciosa, deve-se usar meios de cultivo especiais. Se no forem
suspeitos de infeco pode-se suspeitar de mastite assptica, de
Mastite bovina
303
origem traumtica ou de manejo (5). Aps a caracterizao do agente

realizado o antibiograma para determinar a sensibilidade do agente
frente aos antimicrobianos.
O sucesso do controle ocorre se a taxa de infeco mantida
baixa ou reduzida, seja atravs da preveno de novas infeces ou da
eliminao das infeces pr-existentes. As mudanas podem no
ocorrer rapidamente mas devem ser suficientes para convencer o
produtor de que a estratgia adotada correta. Para isso
imprescindvel que o programa integre diversas medidas que devem
ser estabelecidas simultaneamente e que so mencionadas a seguir.
Diagnstico da infeco
Em um programa de controle da mastite importante
conhecer o nvel de infeco de um rebanho, seja por quarto infectado
com mastite subclnica ou ndice de mastite clnica, como tambm os
agentes envolvidos nestas mastites. Para isto, antes de iniciar o
programa, deve realizar-se o CMT em todo o rebanho e enviar
amostras dos animais positivos ao laboratrio para isolamento e
antibiograma.
imprescindvel a utilizao da denominada caneca de fundo
preto. A observao dos primeiros um ou dois jatos de leite, nesse
fundo, permite detectar os casos subagudos e crnicos. O programa de
controle dever ser acompanhado pela realizao peridica, mensal ou
at semanal, do teste de CMT ou outro que possa detectar mastites
subclnicas. Periodicamente, podem ser realizadas culturas para
acompanhar a resposta dos diferentes agentes s medidas
estabelecidas.
Ordenha
O primeiro passo para a preveno a reduo da exposio
do teto e seu orifcio s bactrias patognicas. A limpeza do teto
muito importante, assim como manter a pele intacta, com ausncia de
danos fsicos. Outro fator importante impedir que os tetos se sujem,
mantendo limpos estbulos e pastos onde as vacas se deitam. Deste
modo diminui bastante a contaminao por coliformes e outros
agentes de mastites ambientais.
As mos do ordenhador no devem ser um veculo de
contgio de vaca para vaca, sendo importante a lavagem das mos
entre uma vaca e outra. Antes da ordenha os tetos das vacas devem ser
304
Doenas bacterianas
lavados com gua, podendo ser utilizado desinfetantes, e aps secos

com toalhas de papel. O modo como os tetos so limpos de grande
importncia. A limpeza tem comprovado ser efetiva em reduzir o
nmero de S. aureus na pele dos tetos, reduzindo o nmero de novas
infeces.
Aps a ordenha os tetos devem ser imersos em desinfetantes,
que podem ser a base de iodo, clorexidina, aldedos e compostos de
cloro e de amnia quaternria, eliminando bactrias resultantes do ato
da ordenha e prevenindo a contaminao por um perodo limitado no
intervalo entre as ordenhas.
Controle da ordenhadeira mecnica
Em todo o mundo a utilizao de mquinas de ordenha um
fator que tem levado ao aumento da freqncia de mastites
subclnicas, em conseqncia, principalmente, de erros na sua
utilizao e conservao. A ordenhadeira deve ser revisada
periodicamente, verificando-se o vcuo (335cm de mercrio nas
teteiras) e o nmero de pulsaes (40-60 por minuto), que podem
variar de um fabricante para outro. A mquina deve ser controlada, no
mnimo anualmente, por um tcnico qualificado. Deve-se ter especial
cuidado na limpeza e desinfeo da mquina aps a ordenha.
necessrio revisar periodicamente os diferentes constituintes da
mesma, para evitar avarias, principalmente das teteiras, que ocasionem
problemas na ordenha ou na limpeza do equipamento.
A utilizao correta da mquina durante a ordenha , tambm,
extremamente importante. Entre cada vaca ordenhada recomendvel
lavar as teteiras com gua e, se possvel, submergi-las em uma soluo
desinfetante. Deve se retirar as teteiras imediatamente aps o final do
fluxo do leite. Por outro lado, a ordenha incompleta favorece, tambm,
a ocorrncia de mastite, pelo que deve-se esgotar o bere no final da
ordenha. Isto se faz puxando as teteiras para baixo ou manualmente.
Esta ltima forma mais aconselhvel para a profilaxia das mastites.
Tratamento
Os casos de mastite clnica devem ser tratados imediatamente.
De modo geral, na mastite aguda, o tratamento feito por via
intramamria, durante no mnimo trs dias, aps o ordenhador esgotar
completamente o quarto afetado. Se o animal apresentar sinais
sistmicos podem ser administrados medicamentos parenteralmente.
Os animais com mastite subclnica podem ser tratados durante
a lactao ou no perodo seco. No caso das mastites por
Staphylococcus aureus as chances de cura aps o tratamento, durante
Mastite bovina
305
a lactao, so muito baixas, pelo que se recomenda o tratamento aps

a secagem. Na mastite por Streptococcus agalactiae o tratamento
durante a lactao tem boas chances de cura. No entanto, devem
considerar-se as perdas econmicas por ter que deixar de utilizar o
leite do animal tratado por 72 horas, o que pode no justificar os
possveis benefcios do tratamento.
No caso de decidir por tratar todos os casos subclnicos no
perodo seco deve optar-se por tratar somente os quartos infectados,
ou todos os quartos de todas as vacas. A ltima opo mais
adequada, pois os antibiticos so eficientes na preveno de novas
infeces na prxima lactao. A infuso intramamria feita com
antibiticos em uma formulao de ao prolongada que duplica o
ndice de cura bacteriolgica.
Manejo das vacas infectadas
As vacas com mastite subclnica e as que apresentarem
episdios de mastite clnica devem ser ordenhadas por ltimo. A
seqncia mais adequada para a ordenha das vacas a seguinte: a)
vaquilhonas; b) vacas que nunca tiveram mastite; c) vacas curadas d)
vacas com mastite subclnica. As vacas com mastite clnica, em
tratamento, devem ser ordenhadas manualmente em ltimo lugar. Em
casos de mastites crnicas, nas quais as tcnicas de eliminao do
agente falharam, recomenda-se o descarte do animal como forma de
reduzir o foco de infeco de um rebanho. As vacas que tiveram
episdios repetidos de mastite clnica e as que se mantm com mastite
subclnica, apesar de tratamentos repetidos, devem ser eliminadas do
rebanho.
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_____________
MASTITE CAPRINA
Silvia R. L. Ladeira
Mastite o processo inflamatrio da glndula mamria,
podendo ser de origem infecciosa ou no. Caracteriza-se por
alteraes do tecido glandular e do leite. Apresenta-se sob as formas
clnica (aguda, subaguda ou crnica) e subclnica. As causas
predisponentes da enfermidade so a alta atividade do bere, a
reteno de leite, ferimentos externos e a falta de higiene.
A mastite clnica a menos freqente e ocorre, geralmente,
aps a pario, estando acompanhada de febre e depresso. A glndula
mamria apresenta temperatura elevada, aumento de volume, dor e o
leite apresenta-se alterado, seroso, com sangue e/ou pus, podendo
308
Doenas bacterianas
apresentar mal cheiro. As mastites subclnicas e crnicas so as mais

comuns. A glndula mamria e o aspecto do leite no se alteram.
Ocorre diminuio da produo lctea e o nmero de clulas epiteliais
no leite est aumentado.
Os agentes etiolgicos mais freqentemente envolvidos na
mastite caprina so: Staphylococcus coagulase positiva;
Staphylococcus coagulase negativa; Streptococcus spp.; Escherichia
coli; Micrococcus spp.; Pasteurella spp.; Arcanobacterium
(Actinomyces) pyogenes; Pseudomonas spp.; e os microorganismos
Gram-negativos que, como nas vacas, causam infeces que podem
ser severas. Outro importante agente envolvido na mastite caprina o
Mycoplasma spp.. As infeces por Mycoplasma mycoides mycoides e
M. putrefaciens causam, algumas vezes, srios surtos de mastites em
caprinos (6).
Staphylococcus aureus o agente infeccioso mais patognico
para a glndula mamria da cabra, tanto sob a forma de infeco
subclnica como clnica. A patogenicidade de outros estafilococos
intermediria. Na forma subclnica da doena Staphylococcus
coagulase negativa tem sido isolado com maior freqncia.
Streptococcus spp. apresenta baixa freqncia, diferente do que ocorre
na mastite bovina (8).
Os microorganismos atingem o tecido mamrio pela via
ascendente, ou seja, pelos canais dos tetos, podendo a infeco
ocorrer, tambm, atravs de feridas no bere. A infeco por via
hematgena ou linftica menos comum. As camas e utenslios, assim
como o cabrito ao mamar ou a mo do ordenhador, atuam como
veculos que levam os germes causadores da enfermidade dos animais
doentes aos sadios.
EPIDEMIOLOGIA
A mastite em cabras ocorre em todo o mundo e aumenta de
importncia medida que se intensifica a criao. A enfermidade
ocorre em todas as raas, sendo que em cabras mais velhas e/ou cabras
na fase final de lactao o leite apresenta nveis mais elevados de
clulas somticas (6).
Criatrios de cabras leiteiras, que empregam sistema intensivo
de criao em confinamento, com elevada densidade de animais por
unidade de rea e utilizao de um nico utenslio (por exemplo pano)
para a lavagem do bere de todas as cabras antes da ordenha,
apresentam elevada prevalncia da doena. A criao de outras
espcies de ruminantes em conjunto com as cabras e a falta de higiene
Mastite caprina
309
das instalaes e equipamentos aumentam, tambm, esta prevalncia

(5).
No Brasil existem poucos relatos sobre a prevalncia de
mastite em caprinos. Em rebanhos criados prximos ao municpio de
Belo Horizonte, Minas Gerais, foram estudadas 157 amostras de leite,
das quais 40 foram positivas ao California Mastitis Test (CMT),
correspondendo a 25,5%. O agente bacteriano mais isolado neste
rebanho foi Staphylococcus aureus, ocorrendo em 42,65% das
amostras positivas ao CMT (1). A prevalncia de mastite subclnica
em dez criaes de cabras leiteiras, localizadas no Rio de Janeiro,
variou entre 22% e 75% dos animais e 10% a 68% das metades da
glndula mamria (5).
SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA
Na mastite aguda a cabra pode apresentar febre, bere
edemaciado, dolorido e endurecido. O leite se apresenta alterado, com
sangue e/ou pus. Nas formas subclnicas e crnicas podem ocorrer
apatia e diminuio na produo de leite uni ou bilateral.
As leses anatomopatolgicas das glndulas mamrias
dependem da bactria responsvel pelo processo. A glndula pode
apresentar aumento de volume, edema, endurecimento, presena de
ndulos e colorao roxa com destruio ou necrose total do tecido
mamrio. Nas mastites causadas por Pasteurella haemolytica h
aumento de volume e sensibilidade da glndula, a qual apresenta
temperatura elevada e alterao na colorao do leite. As mastites
causadas por Staphylococcus spp. e por Pseudomonas spp. so do tipo
gangrenosa. As glndulas, nestes casos, mostram-se de colorao
roxa, enegrecidas e frias. Geralmente, ocorre necrose do tecido
glandular. As mastites causadas por corinebactrias produzem
aumento do volume da glndula devido a presena de abscessos
isolados ou mltiplos, de tamanhos variados e distribudos no
parnquima (7).
DIAGNSTICO
O diagnstico das mastites clnicas baseia-se nos sinais
clnicos. Pode ser usado o teste da caneca de fundo escuro. Nas
mastites subclnicas pode ser utilizado o CMT, porm sua
interpretao deve ser cautelosa devido as caractersticas diversas que
o leite das cabras apresenta quando comparado ao leite de vaca. O
contedo celular do leite de cabras no infectadas maior que o
310
Doenas bacterianas
contedo celular de vacas no infectadas. A contagem de clulas

somticas no leite de vacas livres de infeco intramamria, varia de
40.000-80.000/ml, enquanto que no leite de cabras esse valor varia de
50.000-400.000/ml. (8).
Vrios fatores contribuem para o elevado contedo de clulas
somticas no leite caprino. Alm das clulas epiteliais, neutrfilos,
linfcitos e moncitos, o leite de cabra apresenta grande nmero de
corpsculos citoplasmticos, os quais no possuem ncleo e resultam
dos processos fisiolgicos da secreo apcrina da glndula mamria
dos caprinos. Devido presena dessas partculas anucleadas, deve-se
usar somente mtodos de contagem celular especficos para DNA
(contador eletrnico de clulas Fossomatic e contagem microscpica
direta utilizando corantes especficos para DNA) (8). Os corpsculos
citoplasmticos, por no apresentarem ncleo, no reagem ao CMT e,
consequentemente, no interferem nos resultados do teste.
So propostos os seguintes valores para a interpretao dos
resultados do CMT no leite de cabra: CMT negativo at 0,79 x 106
clulas/ml; CMT 1+ acima de 0,79 x 106 clulas/ml a 1,36 x 106
clulas/ml; CMT 2+ acima de 1,36 x 106 clulas/ml a 1,70 x 106
clulas/ml e CMT 3+ acima de 1,70 x 106 clulas/ml/leite. As reaes
de CMT 2+ e 3+ podem ser indicadoras de mastite subclnica em
cabras (3).
A pesquisa do teor de cloretos no leite de cabras um outro
mtodo utilizado como auxiliar no diagnstico da mastite subclnica.
O cloreto um dos ons presentes na circulao sangnea, que
durante os processos inflamatrios, com o aumento da permeabilidade
vascular, atravessa os capilares venulares e vai para os alvolos da
glndula mamria. O cloreto que mais esta presente o cloreto de
sdio (8). A mdia de cloretos no leite de cabra negativo ao CMT est
em torno de 0,2% (2).
Outras provas complementares que podem ser utilizadas so a
densidade (1028-1032, a 15C) e acidez (15-18D), que diminuem em
leites provenientes de animais com mastite (2).
O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite.
Este semeado em gar sangue ovino a 5% por 24-48 horas a 37C.
Aps feita a caracterizao bioqumica do agente isolado.
Na profilaxia da enfermidade recomenda-se: higienizar as
instalaes e equipamentos; adotar uma linha de ordenha, ordenhando
primeiro as fmeas no infectadas; usar o teste do CMT
Mastite caprina
311
quinzenalmente; lavar as mos e o bere com gua e desinfetante

antes de cada ordenha, enxugando de preferncia com toalha de papel;
imergir, aps a ordenha, por alguns segundos, os tetos em soluo de
iodo glicerinado; e, manter limpa e desinfectada a ordenhadeira
mecnica.
Deve-se examinar periodicamente as glndulas mamrias,
eliminando os animais com defeitos congnitos como tetas extranumerrias ou com duplo esfncter. Animais com mastite crnica, com
fibrose do tecido glandular devem ser eliminados do rebanho.
TRATAMENTO
Devido a grande diversidade de agentes patognicos
envolvidos na etiologia das mastites em cabras e a resistncia a
antimicrobianos que esses agentes podem apresentar, preciso que se
realize o antibiograma antes da realizao do tratamento.
O tratamento deve ser feito o mais rpido possvel, utilizandose antibiticos de largo espectro, quando for impossvel a deteco do
agente e a realizao do antibiograma. A aplicao do medicamento
deve ser feita por via intramamria e, em alguns casos, intramuscular.
Doze amostras de Staphylococcus aureus e 68 de
Staphylococcus coagulase negativos isoladas de 198 amostras de leite,
procedentes de 99 cabras reagentes ao CMT, em 10 criatrios no
estado do Rio de Janeiro, foram 100% sensveis apenas dois
antibiticos, gentamicina e cefalotina (4).
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________________
MASTITE OVINA
Slvia R. L. Ladeira
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e bacteriolgicas no leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite em ovinos de grande importncia em
rebanhos destinados a produo de leite, tendo importncia, tambm,
como causa de mortalidade de cordeiros.
Os principais agentes causadores de mastite ovina so:
Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Corynebacterium spp. e Clostridium spp.. P. haemolytica e S. aureus,
separadamente ou em associao, so responsveis por 80% dos casos
de mastite aguda. Staphylococcus spp. coagulase negativos so
responsveis pela maioria dos casos de mastite subclnica, sendo que
outras bactrias como E. coli e Corynebacterium spp. so, tambm,
descritos nessa forma de mastite (6). Mastite gangrenosa pode ser
Mastite ovina
313
causada por uma infeco mista por Clostridium spp. e

Staphylococcus aureus e/ou Pasteurella haemolytica ou pela ao de
uma alfa-toxina de Staphylococcus aureus, que causa leso nos vasos
sangneos, resultando em necrose isqumica coagulativa de tecidos
adjacentes (3).
EPIDEMIOLOGIA
A mastite ovina, embora no tenha o significado da mastite
bovina, fator importante de perdas econmicas na criao de ovinos.
Causa morte de cordeiros por inanio, descarte precoce de ovelhas e,
ocasionalmente, morte de ovelhas.
A presena de P. haemolytica na boca e faringe de cordeiros
faz com que a ovelha se contamine durante a amamentao. A
ocorrncia de mastite favorecida pela presena de leses no bere.
A incidncia de mastite ovina no Brasil pouco conhecida.
Surtos de mastite clnica tm sido diagnosticados ocasionalmente
(1,4). Em um surto descrito no Rio Grande do Sul, de 80 ovelhas
examinadas, 10% apresentaram mastite clnica e 8,75% fibrose da
glndula mamria. Em todos os casos clnicos foi isolado S. aureus
(1). A mastite gangrenosa ocorre, geralmente, nos primeiros dias do
ps-parto, de forma enzotica. No Rio Grande do Sul esta forma da
enfermidade foi diagnosticada em um rebanho de 400 ovinos das raas
Texel, Ideal, Corriedale, Romney Marsh e Merino, com uma
morbidade de 10%-20% e letalidade de 50% (4).
Em relao mastite subclnica h, somente, um estudo
realizado em uma populao de 3.128 ovelhas em 22 propriedades no
Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Foi encontrada uma prevalncia
mdia de mastite subclnica em, pelo menos, uma das glndulas, de
aproximadamente 5% das ovelhas (5). De 645 ovelhas (20% da
populao), 14,1% apresentaram, pelo menos, uma glndula positiva
ao CMT (California Mastitis Test) e dessas, 4,49% foram
bacteriologicamente positivas. Staphylococcus coagulase negativos
foram isolados em 59,3% dos casos; Staphylococcus coagulase
positivos, em 7,41%; P. haemolytica, em 3,7%; E. coli, em 7,41%;
Streptococcus sp., em 7,41%; Micrococcus sp., em 3,7%;
Corynebacterium sp., em 3,7% e bactrias no identificadas, em
7,41% (5).
Em rebanhos ovinos na regio de Botucat e Cerqueira Csar,
So Paulo, foi estudada a flora microbiana de amostras de leite
coletadas de 321 ovelhas. Foram observadas 487 (76%) amostras
negativas e 155 (24%) amostras positivas. Foram isolados
314
Doenas bacterianas
Staphylococcus spp. em 12,93%, Staphylococcus aureus em 3,27%,

Corynebacterium spp. em 2,65%, Micrococcus spp. em 2,18%,
Streptococcus spp. em 1,4%, enterobactrias em 0,95% e Candida
spp. em 0,62% (2 ).
SINAIS CLNICOS
A mastite aguda , geralmente, unilateral, ocorrendo um
aumento de volume e sensibilidade da glndula. Ocorre perda de
apetite, claudicao e a ovelha impede que o cordeiro mame. A
mastite gangrenosa ocorre no ps-parto, at 2-3 semanas depois deste.
A glndula se apresenta aumentada de volume (4-5 vezes o tamanho
normal), com sinais de inflamao, geralmente unilateral, como dor,
calor e uma colorao rosada, que logo se torna azulada e por ltimo
negra, devido necrose. Pode ocorrer edema que se estende da regio
umbilical at a vulva. Observam-se, tambm, reaes gerais, como
temperatura alta (40-42C), anorexia, dispnia e claudicao, podendo
ocorrer mortes em um perodo de 4-5 horas aps a constatao da
mastite ou aps um curso clnico de at 5 dias. Os animais que
sobrevivem aps o tratamento apresentam perda total ou parcial da
funo da glndula.
Na mastite crnica podem observar-se ndulos e abscessos no
parnquima mamrio e beres aumentados e endurecidos.
Em casos de mastite subclnica pode ocorrer uma diminuio
da produo de leite e aumento das clulas somticas.
PATOLOGIA
Nos casos de mastite gangrenosa ocorre edema acentuado da
parede ventral do abdmen, a glndula se apresenta necrtica, de
colorao azulada e enfisematosa. O tecido subcutneo e interalveolar
se apresenta congestivo com engrossamento do interstcio e infiltrao
de sangue.
O epitlio alveolar se apresenta degenerado e destrudo, com
clulas epiteliais de descamao e leuccitos. Se o agente infeccioso
Staphylococcus ocorrem focos necrticos.
DIAGNSTICO
O diagnstico das formas aguda e crnica feito atravs dos
sinais clnicos, notando-se um aumento de volume da glndula.
palpao observa-se aumento de temperatura e dor no local e no caso
Mastite ovina
315
de mastite gangrenosa o bere se apresenta de colorao azulada e

edematoso.
O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite e do
tecido glandular. O leite semeado em gar sangue ovino a 5% por 24
horas a 37C. O tecido mamrio semeado em caldo de carne cozida
(CMM), para o isolamento de Clostridium spp.
Em casos de mastite subclnica o diagnstico baseia-se em
mtodos auxiliares, como a estimativa do nmero de clulas somticas
no leite. Pode ser usado o CMT e o Whiteside.
O controle feito atravs do tratamento das ovelhas afetadas
com antibiticos de amplo espectro, to logo sejam observados os
sinais clnicos. O cultivo e o antibiograma, para determinar o agente
causal e o antibitico de eleio, facilitam o tratamento. A tetraciclina
de longa ao apresenta bons resultados em duas doses com trs dias
de intervalo (6). Em casos de mastite avanada recomenda-se a
amputao do quarto afetado ou da totalidade da mama evitando a
morte do animal.
Como medidas profilticas, recomenda-se evitar leses
traumticas no bere e/ou tetos das ovelhas e realizao de uma boa
desinfeco. Recomenda-se, ainda, impedir a estase lctea ocasionada
pela perda de cordeiros ou por ovelhas desmamadas, com alta
produo de leite, manejadas sobre pastagens melhoradas, realizando
um bom manejo no desmame, restringindo gua e alimento a essas
fmeas at cessar a produo de leite.
REFERNCIAS
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Staphylococcus aureus. Primeira observao no Brasil. Arq. Fac.
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Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios
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Doenas bacterianas
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_______________
MENINGITE BACTERIANA
Ricardo Antnio Amaral de Lemos
Karine Bonucielli Brum
Meningite bacteriana causada, geralmente, por germes Gram
negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.. freqente em
bovinos no perodo neonatal, em bezerros com imunodepresso
(ingesto insuficiente de colostro, subnutrio, infeco pelo vrus da
diarria viral bovina ou outras doenas que causam imunodepresso),
ou com focos primrios de infeco (umbigo) que possibilitem a
ocorrncia de bacteremias (1). A doena pode ocorrer de forma
isolada ou em surtos. Estes tm sido observados no Mato Grosso do
Sul em condies de estiagem prolongada na poca de pario,
possivelmente associados a produo insuficiente de colostro pelas
vacas. Outra situao, a utilizao, em programas de cruzamentos,
de vacas de raas com tetos volumosos que dificultam a mamada do
colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria
e com pouca habilidade materna tm sido, tambm, observados no
Estado. Em geral, a infeco atinge a piamter, provocando
leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites
bacterianas
associadas
listeriose,
meningoencefalite
tromboemblica, sinusites, otites e tuberculose.
Os sinais clnicos variam conforme a gravidade e a evoluo
da doena. Inicialmente, podem ocorrer febre, depresso, hiperestesia,
hiperirritabilidade, opisttono e, s vezes, convulses. Os bezerros,
freqentemente mantm a cabea e o pescoo eretos. A musculatura
Meningite bacteriana
317
do pescoo pode se apresentar rgida e a tentativa de flexo da cabea

e do pescoo ser de difcil execuo. O animal pode responder a
estmulos auditivos com contraes espasmdicas. Os reflexos
freqentemente se apresentam exacerbados. A alterao da
conscincia e a depresso so comuns. Podem ser encontrados sinais
de outra doena associados como diarria, artrite, onfaloflebite, etc.
(1). O lquor apresenta-se turvo, com presena de flocos de fibrina,
pleocitose e baixa concentrao de glicose.
Na necropsia observa-se inflamao purulenta a
fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto
opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do crtex cerebral,
onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a
peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite.
Microscopicamente, ocorre acmulo de clulas inflamatrias
polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espao
subaracnide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de clulas
inflamatrias. Em alguns casos so observados trombose e necrose do
parnquima.
O diagnstico realizado com base nos sinais clnicos,
histrico, achados anatomopatolgicos e laboratoriais. A anlise do
sedimento do lquor com colorao de Gram e a cultura do mesmo, se
o animal no foi tratado com antibiticos, so importantes para o
diagnstico de certeza (1).
Geralmente, o prognstico desfavorvel. Pode ser tentado o
tratamento mediante antibiticos que tenham melhor difuso atravs
da barreira hematoenceflica. Para isto se emprega, em geral,
cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicao
sintomtica pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas),
xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam
(0,02-0,08mg/kg), alm dos cuidados gerais (1).
REFERNCIAS
1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993.
Cad. Tc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.
____________
318
Doenas bacterianas
MORMO
Fernando L. dos Santos
Hlio C. Manso Filho
Carla L. Mendona
Mormo uma doena infecto-contagiosa, quase sempre fatal,
que acomete primariamente equdeos. Manifesta-se de forma aguda ou
crnica e caracteriza-se pelo aparecimento de ndulos e ulceraes no
trato respiratrio e/ou na pele (17,18).
Nos Estados de Alagoas e Pernambuco conhecida,
vulgarmente, tambm, por catarro-do-mormo ou catarro-de-burro.
Em ingls recebe a denominao de glanders ou farcy;
Muermo, em espanhol; farcim ou morve, em francs; e
rotzkrankheit hautwurm, em alemo.
De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE)
(17) pertence classe B, por incluir-se no grupo de doenas
transmissveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista scioeconmico e/ou sanitrio, em nvel nacional e com repercusses no
comrcio internacional de animais e produtos derivados. Essas
enfermidades so, em geral, de notificao obrigatria, de informe
anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais
freqentes.
Mormo causado por Burkholderia mallei, bactria que teve
anteriormente as sucessivas denominaes de Pfeifferella,
Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas (17).
Quanto s propriedades tintoriais e morfologia so bastonetes
Gram-negativos, com 2-5m de comprimento por 0,5m de largura,
sem cpsula, nem esporos. B. mallei o nico bacilo, anteriormente
includo no gnero Pseudomonas, que no possui flagelos, da ser
imvel (4,17).
No que concerne s propriedades bioqumicas, no produz
indol, nem hemlise em gar-sangue-de-cavalo, nem pigmentos em
meios de cultura, lquidos ou slidos, e reduz nitrato (14).
pleomrfico, na dependncia do tempo de cultura e do meio utilizado.
Mormo
319
Em culturas antigas apresenta-se sob a forma de filamentos

ramificados (17).
um microrganismo aerbio, que cresce satisfatoriamente a
370C, porm, em presena de nitrato comporta-se como anaerbio
facultativo (12). Seu crescimento lento nos meios de cultura comuns
e favorecido pela adio de glicerol.
No gar-glicerol observa-se uma colnia confluente, de
colorao creme, lisa, mida e viscosa, que, com o tempo, torna-se
marrom e firme; no caldo-glicerol forma uma pelcula viscosa. Em
gar-sangue as colnias so superficiais, redondas, convexas, opacas,
tendendo viscosidade e se tornam amarelo-esverdeadas ou marrons,
com o passar do tempo (6,17).
Meios suplementados com corantes bacteriostticos, como o
cristal-violeta, e com antimicrobianos, tais como polimixina E,
bacitracina e actidione, tm sido recomendados para o isolamento de
B. mallei, a partir de espcimes que apresentem excessiva
contaminao (17).
B. mallei pouco resistente dessecao, luz, ao calor e aos
desinfetantes qumicos. Dificilmente sobrevive mais que um a dois
meses no ambiente (1,19,20).
Em equdeos a principal via de infeco a digestiva, atravs
de alimentos e gua contaminados. Outras vias, tais como a
respiratria e a cutnea, so freqentemente menos envolvidas. Nos
carnvoros a via digestiva , tambm, a principal, considerando-se a
possibilidade de ingesto de carcaas infectadas; as bactrias
atravessam a mucosa da faringe e do intestino, alcanam a via linftica
e, em seguida, a corrente sangnea, alojando-se nos capilares
linfticos dos pulmes, onde formam focos inflamatrios, decorrentes
da ao de uma endotoxina. Alm dos pulmes, a pele, a mucosa nasal
e, menos freqentemente, outros rgos podem estar comprometidos
(16). A imunidade predominantemente mediada por clulas (6,7).
EPIDEMIOLOGIA
A distribuio geogrfica de B. mallei pouco conhecida,
todavia, h indcios de que persista em alguns pases da frica, sia e
Europa Oriental (1,2,20).
No Brasil, os registros datam do final do Sculo XIX, com
casos em humanos. No incio do Sculo XX, no Exrcito Brasileiro,
ocorreram casos de mormo tanto em animais de servio, quanto em
humanos. As perdas no plantel foram enormes e suscitaram, inclusive,
a contratao de mdicos veterinrios franceses para ajudarem a
320
Doenas bacterianas
controlar os sucessivos surtos (5). Os ltimos registros bibliogrficos

datam de 1960, no municpio de Campos, estado do Rio de Janeiro, e
de 1968, no municpio de So Loureno da Mata, estado de
Pernambuco. Recentemente, em 1999, novos casos foram
diagnosticados nos Estados de Alagoas e Pernambuco. Nesses dois
Estados acredita-se que, muito provavelmente, nunca teria deixado de
existir mormo, por haver elementos epidemiolgicos consistentes
quanto ocorrncia de uma afeco conhecida vulgarmente como
catarro-do-mormo
ou
catarro-de-burro,
acometendo
preponderantemente muares, com curso e achados clnicos e
anatomopatolgicos semelhantes queles de mormo (10).
uma enfermidade que acomete, primariamente, equdeos.
Pode, entretanto, acometer outros mamferos domsticos, tais como
caprinos, cameldeos, caninos e outros carnvoros, mesmo selvagens.
Estes ltimos contraem a doena por ingesto de carcaas
contaminadas. Nos muares e asininos, mais susceptveis, a doena se
manifesta geralmente sob a forma aguda e, nos eqinos, mais
resistentes, sob a forma crnica (6,17,21,23).
A transmisso se d, principalmente, por via digestiva.
Raramente, a forma cutnea se desenvolve pelo contato direto com
leses na pele. A disseminao por inalao pode tambm ocorrer,
mas este tipo de contaminao considerado secundrio (1,21).
A doena assume maior importncia nas situaes em que
existem aglomeraes de equdeos. Nessas condies verifica-se um
elevado ndice de mortalidade e os poucos animais que sobrevivem
passam por um longo perodo de convalescena, com freqente
desenvolvimento do estado de portador. raro que doentes tenham
completa recuperao (20).
Os cavalos com infeco crnica ou latente so os que
mantm a doena em certa rea geogrfica e contribuem para sua
disseminao. Os humanos e os animais carnvoros so hospedeiros
acidentais (1).
A perpetuao da doena numa regio depende de
circunstncias relacionadas ao meio ambiente e ao hospedeiro, tais
como clima, umidade, aglomerao populacional, sobrecarga de
trabalho, estresse e deficincia alimentar, alm daquelas inerentes a
variao da susceptibilidade da espcie animal (2).
SINAIS CLNICOS
A doena se caracteriza pela presena de infeco do trato
superior do aparelho respiratrio e, no raramente, provoca sintomas
Mormo
321
cutneos, como ndulos e lceras. O curso pode ser agudo ou crnico.

Casos superagudos tm sido observados, sobretudo em animais j
debilitados e submetidos a estresse. O perodo de incubao pode
variar de alguns dias at vrios meses. Nos muares e asininos,
freqentemente acometidos pela forma aguda, a doena se inicia por
febre, dispnia inspiratria, tosse e secreo nasal catarro-purulenta, s
vezes, com presena de sangue. Quando se realiza uma inspeo mais
detalhada podem se notar lceras na parte inferior dos cornetos e do
septo nasal. Posteriormente, observa-se aumento de tamanho dos
linfonodos superficiais, tanto da cabea, quanto de outras partes do
corpo. Alguns animais deixam de se alimentar, desenvolvem pleuropneumonia e morrem rapidamente (8).
Na forma crnica, que mais comum nos eqinos, os doentes
podem aparecer com discreto catarro nasal (freqentemente de um
lado s), fraqueza e alguns sinais de comprometimento dos pulmes e
brnquios. Os animais doentes podem ter um ataque agudo e morrer
ou permanecer portadores, aparentemente sos, por vrios anos (8).
A forma cutnea inicia-se pelo aparecimento de ndulos
endurecidos, principalmente na face medial dos membros posteriores e
no costado do animal, seguido de flutuao de abscessos que se
rompem e se ulceram, deixando reas de alopecia. A presena, na
maioria das vezes, de numerosos abscessos interligados pelos vasos
linfticos salientes, confere as leses um aspecto de rosrio (16).
Em alguns animais observa-se apenas claudicao de um dos
membros posteriores, que se mantm suspenso e semi-flexionado, o
que Manninger e Mocsy (16) denominaram de posio-de-bailarina.
Neste caso, pode se desenvolver um grande edema, que se espalha por
todo o membro. Com freqncia, no se observa qualquer outra
alterao clnica, nem anatomopatolgica.
Pode-se observar anemia com reduo nos valores da srie
vermelha, leucocitose com neutrofilia (13) e aumento nos nveis do
fibrinognio plasmtico que podem alcanar valores superiores a
1000mg/dl.
PATOLOGIA
Os principais achados so: reas de pneumonia, circulares ou
no; abscessos pulmonares mltiplos, de tamanhos variados,
formando cavidades, cujo contedo um pus amarelo-acinzentado;
espessamento da pleura e sinquias. Nas fossas nasais encontram-se
abscessos circulares, medindo 0,3-0,6cm de dimetro, acinzentados,
ou ulceraes que se localizam no septo cartilaginoso e/ou nas
322
Doenas bacterianas
conchas, as quais se curam, tomando a forma de cicatrizes estrelares;

no bao, as leses tm a forma de pequenas nodulaes, medindo
cerca de 1,5-2,0cm de dimetro, e seu contedo um material
caseoso, de colorao amarelo-acinzentada; na pele, as leses so
semelhantes, com mltiplos abscessos, distenso dos vasos linfticos e
reas de alopecia localizadas, freqentemente, no dorso, e ulceraes e
edema de membros; em outros rgos as leses so menos freqentes,
podendo ser vista, ainda, poliartrite (15,16,18,22,25).
Microscopicamente a leso se caracteriza por: ndulos
irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso; e infiltrado
constitudo, principalmente, de linfcitos, macrfagos e clulas
gigantes, com um centro de necrose com presena de neutrfilos e,
algumas vezes, reas de calcificao (16).
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nos achados clnicos, associados s
informaes epidemiolgicas, achados anatomopatolgicos e exames
laboratoriais bacteriolgicos que incluem inoculao em animais de
laboratrio, testes sorolgicos, provas moleculares e teste alrgico
pelo uso da malena.
Exames bacteriolgicos
Recomenda-se o isolamento do agente em material coletado
de ndulos recentes ou pus das lceras (6). Em leses recentes, os
microrganismos so numerosos, enquanto nas leses antigas so
escassos. D-se preferncia s leses fechadas, pois no apresentam
contaminao (17).
Inoculao em animais de laboratrio
Os animais de laboratrio mais freqentemente utilizados para
o isolamento de B. mallei so cobaio, hamster e coelho. No cobaio
macho, aps 2-4 dias da inoculao intraperitoneal de uma cultura
pura, instala-se uma severa peritonite localizada e uma orquite com
comprometimento inclusive da tnica vaginal, denominada de sinal ou
reao de Strauss (9,17,19). O sinal de Strauss pode, tambm, ser
produzido por outros patgenos, tais como: P. aeruginosa,
Corynebacterium pseudotuberculosis, e microrganismos do gnero
Brucella.
Provas sorolgicas
O teste de fixao do complemento um teste sorolgico com
Mormo
323
elevado grau de sensibilidade, internacionalmente recomendado e

empregado, por muitos anos, no diagnstico de mormo. Pode dar
resultados positivos depois de apenas uma semana da infeco e
permanecer positivo por um longo perodo em casos crnicos (17).
Por outro lado, h quem considere ser este perodo mnimo para
deteco de anticorpos de 4-12 semanas ps-infeco (21).
importante ressaltar que os muares (hbridos de eqinos e asininos),
assim como guas prenhes, podem apresentar atividade
anticomplementar, quando os nveis de anticorpos forem baixos, o que
leva a resultados inconclusivos (16). Mais recentemente foi
desenvolvido um teste dot-ELISA, capaz de detectar anticorpos, nos
estgios iniciais da doena, que de execuo rpida, de fcil
interpretao, no influencivel pela ocasional atividade do
complemento, que apresenta resultados bastante sensveis e superiores
aos da fixao do complemento, da hemaglutinao indireta e da
contraimunoeletroforese (24). Os testes de aglutinao e precipitao
no so recomendados em programas de controle, pois cavalos com
mormo crnico e os que estejam em condies debilitadas poderiam
dar resultados negativos ou inconclusivos (17).
Provas moleculares
Um teste de reao de polimerase em cadeia (PCR) foi
desenvolvido na Alemanha. Em comparao com os testes
convencionais, permite uma execuo mais rpida que as outras
provas e um menor risco de infeco para o manipulador (3).
Teste da Malena
O desenvolvimento de um alrgeno, a malena, preparada com
cultura de B. mallei, veio facilitar muito o diagnstico de mormo. O
teste da malena consiste na inoculao intradermo-palpebral,
oftlmica, ou subcutnea de um derivado protico purificado. O teste
intradermo-palpebral o mais sensvel, seguro e especfico para
deteco de solpedes infectados, quando comparado aos testes
oftlmico e subcutneo (17,20). preciso esclarecer que a aplicao
subcutnea interfere no diagnstico sorolgico. Os casos crnicos em
eqinos e os agudos em jumentos e muares podem resultar
inconclusivos, requerendo, portanto, outros processos de diagnsticos,
adicionalmente (17).
Algumas enfermidades assemelham-se bastante ao mormo,
devendo-se fazer diagnstico diferencial com a linfangite epizotica,
linfangite ulcerativa, tuberculose, melioidose, garrotilho e pneumonia
por Rhodococcus equi (2,16).
324
Doenas bacterianas
Como conseqncia da medida de defesa sanitria de
sacrifcio obrigatrio dos animais infectados, o tratamento no tem
recomendao prtica (25). No existem vacinas disponveis,
comercialmente (1).
Os procedimentos de erradicao da doena consistem na
identificao dos animais infectados, por meio de provas alrgicas
e/ou sorolgicas, e no sacrifcio dos reagentes, sendo de capital
importncia a desinfeco paralela das instalaes e utenslios (1).
Para desinfeco, recomenda-se cloreto de benzalcnio, hipoclorito de
sdio, iodo, cloreto de mercrio em lcool, e permanganato de
potssio. O fenol menos efetivo e o lisol ineficaz (17).
O trnsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve
ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infeco
latente sejam comercializados de reas onde ocorra mormo para reas
livres da doena. Fazendas ou outros centros de equdeos devem ser
mantidos sob rigorosa quarentena, por at seis meses ou mais, se
possvel, quando houverem casos confirmados (11).
De acordo com as normas do Cdigo Zoosanitrio
Internacional (resultante de acordo internacional, do qual o Brasil
signatrio), no caso de trnsito de animais obrigatrio a apresentao
de resultado negativo na prova da malena e na prova de fixao do
complemento para deteco da enfermidade, realizadas, no mximo,
at 15 dias antes do embarque.
IMPORTNCIA EM SADE PBLICA
Atualmente, a infeco em humanos rara. Na sia, as cepas
procedentes de reas onde a doena persiste, em equdeos, so de
virulncia atenuada para humanos (1).
Humanos contraem a infeco por contato direto com o fluxo
nasal, secrees das lceras cutneas, quando manipulam animais
suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se
encontram aglomerados. Pode ocorrer, tambm, infeco por contato
com fmites (materiais e utenslios contaminados) (1, 17).
A pele e as mucosas nasal e ocular so as vias de penetrao
(1,17). O perodo de incubao varia de 1-14 dias (1).
A enfermidade manifesta-se por inflamao dolorosa e
aparecimento de vesculas, ndulos e lceras no local da infeco,
alm de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos
animais, a infeco tende a se localizar nos pulmes e nas mucosas de
nariz, laringe e traquia, podendo ser observada broncopneumonia (1).
Mormo
325
Nos casos agudos predomina um fluxo mucopurulento do

nariz e a letalidade pode ser de at 95%, em 3 semanas. Nos casos
crnicos podem ocorrer leses nodulares granulomatosas nos pulmes
(1,17) ou abscedao pelo corpo (17). Tm sido descritos casos de
infeco latente, que se tem manifestado, clinicamente, depois de
muitos anos. Ocorrem infeces subclnicas, que so descobertas,
somente, necropsia (1).
De modo geral, deve-se tomar precaues para prevenir a
transmisso da bactria para humanos ou para outros equdeos quando
se manipulem animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, ou
fmites (17).
A preveno dos casos humanos baseia-se na erradicao da
doena entre os solpedes (1).
REFERNCIAS
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___________________
ONFALITE E ARTRITE
ETIOLOGIA
Nas infeces do umbigo (onfalites) podem ocorrer infeces
do uraco, da veia umbilical (onfaloflebite) ou da artria umbilical
(onfaloarterite) e secundariamente, infeces de outros rgos. Entre
as infeces secundrias a mais freqente a artrite, conhecida
regionalmente no Rio Grande do Sul como mal do tarde.
Entre as causas bacterianas das onfalites encontra-se,
geralmente, uma flora polibacteriana, incluindo Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e Proteus
spp. Alm das causas bacterianas, as infeces so causadas por
miases por Cochliomya hominivorax.
EPIDEMIOLOGIA
As infeces do umbigo ocorrem na primeira semana de vida,
em diferentes espcies animais, porm, so mais freqentes em
bovinos. Das infeces secundrias onfalite, a mais freqente a
poliartrite, que ocorre entre a primeira e segunda semana de vida.
No Rio Grande do Sul, onde a pario das vacas acontece,
principalmente, em fins de inverno e primavera, as miases de umbigo
por C. hominivorax so muito freqentes em bezerros nascidos no
final da pario, em outubro-novembro. Nessa poca podem ser
afetados at 50% dos bezerros. As artrites podem afetar 2%-5% dos
bezerros mas, ocasionalmente, at 10% dos bezerros nascidos no final
da primavera ou incio de vero. Os bezerros machos so mais
sensveis s miases dos que as fmeas (1).
328
Doenas bacterianas
SINAIS CLNICOS
Nas infeces bacterianas o umbigo est aumentado de
volume, edemaciado, com exsudato seroso ou purulento e apresenta
dor palpao. Quando h miase a inflamao mais marcada, h
sangramento e observam-se larvas no local. O bezerro est deprimido
e febril, perde peso, isola-se do rebanho e permanece deitado por
longos perodos.
Nas poliartrites h marcada depresso e o animal apresenta
claudicao de um ou mais membros. Em algumas ocasies no apoia
o membro afetado. H calor e aumento de volume da articulao
comprometida. As articulaes mais freqentemente afetadas so:
carpiana, tarsiana, fmur-tbio-rotuliana, mero-radio-cubital e
metacarpo-falangiana. Os animais que sobrevivem podem apresentar
diversos graus de claudicao, deformao articular e atrofia
muscular.
Alguns bezerros, com ou sem sinais de artrite, podem ter
abscessos em outros rgos, principalmente no fgado, apresentando
depresso, perda de peso e febre, podendo morrer em alguns dias ou
semanas.
PATOLOGIA
Podem encontrar-se abscessos do umbigo nos trajetos da veia
e artria umbilical, no uraco, ou no fgado. Ocasionalmente, alguns
bezerros apresentam meningite ou endocardite. Nas articulaes o
lquido sinovial est aumentado podendo apresentar-se serohemorrgico, fibrinoso ou purulento. H eroso da cartilagem
articular, proliferao da membrana sinovial e inflamao dos tecidos
periarticulares, com distenso e engrossamento da cpsula.
DIAGNSTICO
Realiza-se pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e
leses de necropsia. O diagnstico diferencial no oferece
dificuldades.
fundamental evitar as infeces e as miases umbilicais.
Para isso recomenda-se o tratamento do umbigo dos recm nascidos
com soluo de iodo a 3% ou lcool iodado a 10%. A aplicao de
0,2mg/kg de ivermectina ao nascimento protege o bezerro das miases
Onfalite e artrite
329
por um perodo de 16-20 dias e mata as larvas com menos de 2 dias.

Um efeito similar de proteo pareceria ser conferido pela
administrao de 15mg/kg de closantel. No Mato Grosso do Sul foi
realizado um estudo comparativo entre a cura do umbigo com
solues de iodo, aplicao preventiva de 1ml de ivermectina e
utilizao de ambos tratamentos em forma simultnea. Houve uma
reduo na freqncia das miases de 37,3% para a cura com iodo,
61% para a aplicao de ivermectina, e 66,2% para os 2 tratamentos
simultneos (1).
necessrio curar as miases mediante a aplicao de
produtos larvicidas. Considerando que o tratamento da miase no
protege da ocorrncia de infeces sistmicas, pode ser recomendado
a administrao simultnea de antibiticos como forma de evitar as
artrites.
O tratamento das artrites deve ser iniciado o mais cedo
possvel para evitar leses crnicas. Para isso devem ser
administrados, parenteralmente, agentes antimicrobianos, incluindo
sulfas, tetraciclinas ou penicilina-estreptomicina.
REFERNCIAS
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________________
PARATUBERCULOSE
David Driemeier
A paratuberculose (doena de Johne) causada por
330
Doenas bacterianas
Mycobacterium
paratuberculosis,
micobactria
lcool-cido
resistente, que para crescer em meios de cultivo necessita de um fator
de crescimento denominado micobactina, produzido por outra
micobactria. M. paratuberculosis sobrevive no meio ambiente por
perodos de at 1 ano ou mais. Aps a infeco a bactria multiplicase dentro dos macrfagos e estimula a proliferao destas clulas na
poro terminal do intestino delgado, no intestino grosso e nos
linfonodos mesentricos, causando leses granulomatosas. Essas
leses podem causar diarria por mal-absoro. A diminuio da
absoro de protenas, associada a perda de protenas atravs da
parede intestinal, causam hipoproteinemia e, consequentemente,
emagrecimento e edema. O perodo de incubao , geralmente, de 2
anos ou mais. Dos animais infectados alguns desenvolvem a
enfermidade; outros conseguem eliminar o agente e outros no
adoecem mas permanecem como portadores assintomticos de M.
paratuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial e afeta, principalmente,
bovinos, mas tem sido diagnosticada, tambm, em ovinos, caprinos,
outros ruminantes selvagens, eqinos e sunos. Tanto bovinos como
outras espcies podem ser portadores subclnicos da enfermidade. Esta
a principal forma de introduo da enfermidade em rebanhos livres.
A transmisso se produz pelo consumo de pastagens ou outros
alimentos contaminados com fezes de animais infectados. A infeco
ocorre, geralmente, nos primeiros meses de vida, mas os sinais
clnicos observam-se, com maior freqncia, entre 3-5 anos de idade.
S ocasionalmente animais mais jovens so afetados. Os bovinos que
apresentam doena clnica, geralmente, so somente aqueles
infectados nas primeiras semanas de vida. A doena mais freqente
em criaes confinadas em funo da maior contaminao do
ambiente com as fezes (8).
No Brasil tm sido diagnosticados casos espordicos de
paratuberculose nos Estados de Rio de Janeiro (2,10), Minas Gerais
(5), Santa Catarina (7) e Rio Grande do Sul (3,9) mas no h dados
sobre a prevalncia da enfermidade. Todos os casos relatados no pas
referem-se a animais importados ou filhos de bovinos importados.
Numa pesquisa de anticorpos contra M. paratuberculosis em 407
bovinos provenientes de 20 fazendas produtoras de leite A e B de So
Paulo, utilizando-se o teste de ELISA, foram encontrados 153 (37,9%)
animais positivos, sendo que 19 (95,5%) fazendas tinham pelo menos
Paratuberculose
331
um animal positivo (4). A enfermidade, no Brasil, foi reproduzida

experimentalmente em ovinos (11) e caprinos (6).
Embora a freqncia de casos clnicos seja baixa (1%-2%), a
prevalncia de animais infectados pode ser de 1%-18% em
estabelecimentos onde ocorre a doena. Estima-se que, quando 5%
dos bovinos de um rebanho apresentam doena clnica, a freqncia
de animais infectados de 50%. H evidncias de que a doena mais
freqente em solos cidos do que em solos alcalinos (8). H indcios
de que M. paratuberculosis esteja envolvido na etiologia de uma
ileocolite granulomatosa de humanos conhecida como doena de
Crohn (1).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caraterizam-se por emagrecimento e diarria
crnica intermitente que no responde a tratamentos com
antimicrobianos. Edema submandibular pode estar presente. O edema
tende a desaparecer medida que ocorre diarria. No se observa
sangue, muco ou fibrina nas fezes. H perda de produtividade. O curso
clnico de semanas ou meses e a diarria seguida por desidratao,
debilidade e caquexia.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por enterite
proliferativa localizada, principalmente, na poro terminal do
intestino delgado, vlvula ileocecal, ceco e poro inicial do clon. A
parede intestinal aparece engrossada e enrugada, com aspecto
semelhante ao das circunvolues cerebrais; edema, avermelhamento,
hemorragias petequiais e lceras focais podem ser observadas. Alguns
animais podem apresentar leses macroscpicas discretas. Os
linfonodos mesentricos esto aumentados de volume e edemaciados.
Os vasos linfticos podem tornar-se proeminentes e varicosos com
nodulaes. Leses caseosas como as da tuberculose so bastante
raras. Nas grandes artrias, principalmente na base da aorta,
observam-se, freqentemente, placas esbranquiadas, que consistem
de mineralizao, semelhantes quelas descritas na intoxicao por
plantas calcinognicas. Em alguns casos esta leso ocorre, tambm, na
parede do rmen (3).
As leses histolgicas caraterizam-se por severa infiltrao da
mucosa e lmina prpria do intestino com macrfagos, clulas
epiteliides,
clulas
gigantes,
linfcitos,
plasmcitos
e,
332
Doenas bacterianas
ocasionalmente, neutrfilos e eosinfilos. H proliferao de

fibroblastos e fibras colgenas. Numerosos bacilos cido-lcool
resistentes so observados dentro dos diferentes tipos morfolgicos de
clulas macrofgicas. Leses granulomatosas semelhantes ocorrem
nos linfonodos e vasos linfticos com presena do agente intracelular.
No fgado h atrofia hepatocelular por caquexia e microgranulomas
multifocais. As leses vasculares consistem de degenerao e
calcificao, com proliferao de colgeno, nas tnicas ntima e mdia
das artrias (3).
DIAGNSTICO
O diagnstico dos casos clnicos no oferece dificuldades. A
ocorrncia de diarria crnica em animais adultos indicativa da
enfermidade. O diagnstico laboratorial pode ser realizado pelo
isolamento de M. paratuberculosis das fezes ou material de necropsia
e por estudo histolgico das leses. Em esfregaos de matrias fecais e
de raspados das pores finais do intestino delgado corados pelo
Ziehl-Neelsen observam-se bactrias cido-lcool resistentes. O
diagnstico dos casos subclnicos pode ser realizado por isolamento da
bactria das fezes, provas sorolgicas (fixao de complemento,
imunodifuso em gel gar ou ELISA) ou testes alrgicos. Estes
ltimos so realizados com tuberculina produzida com M.
paratuberculosis ou com M. avium. Ocorrem reaes cruzadas com a
tuberculose bovina, razo pela qual em rebanhos com esta doena
deve realizar-se a prova comparativa. H casos de bovinos com
doena clnica que no reagem tuberculina mamfera ou aviria (2).
Tanto o isolamento quanto o teste alrgico e as provas sorolgicas so
eficientes para determinar rebanhos infectados mas no apresentam
suficiente acurcia para o diagnstico individual (8).
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com salmonelose,
diarria viral/doena das mucosas e parasitoses gastrintestinais que,
em geral, apresentam curso agudo ou subagudo.
No h tratamento eficiente para a paratuberculose. O controle
da enfermidade difcil pelo longo perodo de incubao e pelas
dificuldades em identificar todos os animais infectados
subclinicamente, devido insuficiente acurcia dos mtodos de
deteco. Devem ser realizados testes peridicos do rebanho com
alguma(s) das tcnicas mencionadas no diagnstico (8).
Paratuberculose
333
necessrio evitar a transmisso da enfermidade para os

animais jovens evitando, atravs de medidas higinicas, a ingesto de
alimentos e gua contaminados com fezes dos adultos. Recomenda-se
a cria dos bezerros, a partir do nascimento, em rebanhos separados dos
adultos.
Para que um rebanho seja considerado livre da enfermidade
no devem ser observados casos clnicos durante 3 anos; todos os
bovinos maiores de 6 meses devem apresentar, pelo menos, 2 testes
intradrmicos negativos e culturas de fezes de bovinos maiores de 2
anos devem ser, tambm, negativas (8).
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________________
PIELONEFRITE CONTAGIOSA
A pielonefrite contagiosa uma inflamao da pelve renal
causada por Corynebacterium renale. Esta bactria ocorre
normalmente na vulva ou prepcio de bovinos sadios. No entanto,
ocasionalmente, provavelmente quando h estase urinria, causa uma
infeo ascendente da bexiga, ureter e, principalmente, pelve renal.
Outras bactrias podem ser encontradas, tambm, nos processos
inflamatrios da pelve renal. A doena afeta, principalmente, vacas e
mais freqente no incio da lactao. Em um estudo a prevalncia foi
significativamente maior em vacas de segunda cria (1). Bovinos
machos so raramente afetados. No Rio Grande do Sul casos clnicos
da doena so observados esporadicamente. Casos de pielonefrite
infecciosa so encontrados, tambm, na inspeo ps-morte em
frigorficos. A letalidade da enfermidade prxima a 100%, a menos
que os animais sejam tratados nos estgios inicias da doena.
Alguns animais podem apresentar como sinal inicial um
episdio de clica devido obstruo urinria. Na maioria das vezes,
o incio da enfermidade gradual com presena de sangue na urina,
anorexia, hipertermia, emagrecimento e queda da produo de leite. O
sinal clnico mais caracterstico a presena de sangue ou pus na urina
que pode ser intermitente, com perodos em que a urina apresenta-se
normal. Por palpao retal pode se palpar um ou os dois ureteres
aumentados de tamanho e a parede da bexiga engrossada. No rim
esquerdo detecta-se aumento de tamanho, ausncia de lobulao e dor
palpao. O rim direito pode ser palpado, somente, quando est
Pielonefrite
335
consideravelmente aumentado de tamanho. No exame de urina h

hematria, proteinria e presena de leuccitos. Corynebacterium
renale pode ser isolado da urina, mas deve considerar-se que esta
bactria pode ser encontrada, tambm, em animais sadios. Na
necropsia h aumento de tamanho e perda da lobulao dos rins, que
apresentam a pelve dilatada com presena de exsudato purulento ou
reas de necrose. Os ureteres podem estar dilatados e conter pus,
sangue ou muco. A parede da bexiga est hemorrgica e engrossada.
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e anlise da
urina. importante o diagnstico diferencial com a hematria
enzotica causada pela intoxicao por Pteridium aquilinum. No
incio da doena o tratamento com doses dirias de 15000 unidades de
penicilina procanica, durante 3 semanas, pode ser eficiente. No
entanto, na maioria dos casos, o prognstico reservado apesar do
tratamento.
REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.
________________
SALMONELOSE
Salmonelose uma doena bacteriana que afeta todas as
espcies animais, mas, com maior freqncia, bovinos, eqinos e
sunos. uma zoonose, e animais infectados servem de
reservatrio para a infeco em humanos (4). H cinco padres
bsicos de salmonelose em animais (8). O primeiro, a salmonelose
primria, causado por um determinado tipo de Salmonella numa
determinada espcie. O tipo de Salmonella e a espcie animal
336
Doenas bacterianas
afetada determinam a manifestao clnica que pode ser

septicemia, enterite aguda ou enterite crnica. O segundo padro
ocorre em animais que desenvolvem salmonelose associada a
doena intercorrente, alteraes no estado fisiolgico, estresse de
transporte, manuteno em estbulos ou hospitais. Os trs outros
padres de salmonelose incluem os estados portadores ativo,
passivo e latente (8,14).
Salmonelose causada por cocobacilos Gram-positivos do
gnero Salmonella, famlia Enterobacteriaceae (3). O gnero
formado por apenas uma espcie, S. enterica, que possui seis (2)
ou sete (3) subespcies e cerca de 2.200 sorotipos (1,9). Por
convenincia, os nomes dos sorotipos so grafados como se
fossem espcies, por exemplo, S. typhimurium, S. dublin. No
entanto, a nomenclatura certa Salmonella enterica subesp.
enterica sor. Typhimurium e Salmonella enterica subesp. enterica
sor. Dublin (3). A incluso num sorotipo determinada por uma
combinao dos antgenos somtico (O), flagelar (H) e capsular
(Vi) e, secundariamente, por provas bioqumicas (13). Os
sorotipos so geralmente classificados em trs grupos. O grupo I
inclui sorotipos que afetam apenas seres humanos (Salmonella
tiphy e S. paratiphy); o grupo II, sorotipos especficos para certas
espcies animais (por ex., S. dublin em bovinos) e o grupo III,
sorotipos no adaptados a qualquer espcie e que causam doena
tanto em animais como em pessoas (por ex., S. typhimurium). Os
sorotipos isolados com maior freqncia das espcies animais de
interesse deste captulo so S. typhimurium (em bovinos, eqinos e
ovinos), S. dublin (em bovinos e ovinos), S. anatum (em eqinos e
ovinos), S. newport, S. enteritidis, S. heildeberg, S. arizona, S.
angona (em eqinos).
A infeco se d comumente por contaminao ambiental
ou alimentar. Qualquer espcie de mamfero ou ave, selvagem ou
domstica, pode agir como fonte da infeco. A bactria ingerida
com alimento ou gua contaminados por excrees de animais
infectados (clinicamente doentes ou portadores). Aps a
inoculao oral, a bactria invade a parede intestinal e progride,
localizando-se nos linfonodos mesentricos. O desenvolvimento
da doena, a partir desse ponto, depende do estado imunolgico do
hospedeiro, da virulncia do sorotipo e de fatores estressantes para
o animal.
A diarria ocorre devido enterite e produo de uma
enterotoxina que causa aumento na secreo de sdio, cloro e gua
Salmonelose
para o lmen intestinal. O desenvolvimento das leses entricas

compreende duas fases, a colonizao e invaso do intestino pelas
bactrias e a secreo de lquido e eletrlitos. Fatores como
antibioticoterapia e privao de alimento e de gua alteram a flora
intestinal e reduzem o peristaltismo, facilitando a colonizao do
intestino. A colonizao ocorre mais facilmente em animais
estressados (13). As enterotoxinas produzidas pelas bactrias e a
inflamao causada pela invaso intestinal induzem a liberao de
mediadores qumicos que resultam na secreo de gua, HCO3- e
Cl- para a luz intestinal. O infiltrado inflamatrio na mucosa
intestinal e dano s vilosidades diminuem a superfcie intestinal de
absoro, aumentando a quantidade de lquido na luz.
EPIDEMIOLOGIA
Vrios fatores de estresse (por ex., superpopulao,
transporte), manejo (por ex., ms condies sanitrias), estado
imunolgico (deficincia de ingesto de colostro) ou nutricional e
outras doenas intercorrentes influenciam no desenvolvimento da
salmonelose (10,14). A doena mais comum em animais jovens
e em bovinos de leite. Em eqinos ocorre esporadicamente em
animais adultos submetidos a estresse ou sob forma de surto em
potros de uma a seis semanas. A salmonelose eqina pode ocorrer,
tambm, em grupos de animais adultos que tenham sido
submetidos a excesso de trabalho, de treinamento ou tenham sido
hospitalizados em clnicas veterinrias.
Em bovinos, a doena causada por S. dublin endmica
numa determinada fazenda, com casos espordicos ocorrendo em
animais sob estresse. Grandes surtos so raros mas podem ocorrer,
aps privao nutricional, em todo o rebanho. Na doena causada
por S. tiphymurium, um nico animal ou um pequeno grupo de
animais so afetados, mas quando ocorre em surtos mais grave.
A morbidade em um surto de salmonelose relativamente
alta, chegando a 50%-75% e a mortalidade de 5%-10% (14).
Numa reviso de 40 casos de salmonelose em eqinos, o ndice de
letalidade foi de 60%. Epidemias de salmonelose afetando 40% de
potros abaixo de 8 dias de idade foram relatadas (9).
Portadores tm papel importante na transmisso da
salmonelose. O estado portador caracterizado por ausncia de
evidncias clnicas da doena em animais que eliminam a bactria
e transmitem a infeco a outros animais susceptveis (14). De
modo geral, os portadores so classificados como ativos, passivos
337
338
Doenas bacterianas
e latentes. Os primeiros excretam, constante ou intermitentemente,

a bactria nas fezes. O segundo tipo de portador adquire do
ambiente os microrganismos eliminados por outros animais
infectados e os eliminam nas fezes, mas interrompem a eliminao
uma vez retirados do contato. No terceiro tipo, h infeco
persistente nos linfonodos ou tonsilas, mas sem eliminao da
bactria nas fezes (10). Esse tipo de portador pode, sob condies
de estresse, tornar-se portador ativo ou desenvolver a doena
clnica (2,9). Os portadores abrigam os microrganismos nos
linfonodos mesentricos, macrfagos da mucosa intestinal e da
vescula biliar. Alm das fezes, outras vias de eliminao de
Salmonella spp. incluem urina, saliva e leite de bovinos afetados
(13). Quando estressados, os portadores eliminam maior nmero
de bactrias (13). S. typhimurium em bovinos causa doena
espordica, ocasionalmente fatal. Adultos infectados ficam
portadores por curtos perodos de tempo, de maneira que a
incidncia da doena diminui, geralmente, quando a fonte da
infeco removida. S. dublin adaptada em bovinos, que podem
agir como reservatrio para surtos. A excreo continuada do
organismo pode ocorrer por anos aps a exposio.
Surtos de salmonelose so descritos esporadicamente no
Brasil, mas possvel que a enfermidade seja subdiagnosticada
e/ou sub-relatada. No Mato Grosso tm sido diagnosticados casos
das formas septicmica (11) e da forma entrica (7). Os sorotipos
isolados foram S. typhimurium dos casos septicmicos e S. dublin,
S. newport, S. give, S. saint-paul e S. rubis law dos casos da forma
entrica. No Rio Grande do Sul, dois surtos foram descritos
recentemente, incluindo as formas entricas aguda e crnica, e o
sorotipo isolado foi S. dublin (12).
SINAIS CLNICOS
A forma septicmica ocorre em animais novos e
comumente em cavalos velhos. Bezerros de quatro a sete semanas
de idade so mais comumente afetados. O perodo de incubao
de 1-4 dias, e os sinais incluem depresso, prostrao, febre alta
(40,5-42C) e morte em 24-48 horas do incio dos sinais clnicos.
Diarria pode ou no ocorrer (8,9).
A enterite aguda a forma de salmonelose mais comum
em animais adultos. Os sinais clnicos tm aproximadamente uma
semana de evoluo e incluem febre, anorexia e diarria profusa
Salmonelose
acompanhada por desidratao, toxemia e perda de peso. As fezes

tm odor ptrido e contm grandes quantidades de muco, com ou
sem sangue, e podem conter moldes de fibrina. Freqentemente h
clica, evidenciada por gemidos e coices no flanco, e animais
prenhes podem abortar. Bezerros podem apresentar tosse devido a
pneumonia. Em potros pode ocorrer uma forma superaguda de
salmonelose entrica com morte em 6-12 horas.
A forma entrica crnica pode ser precedida ou no das
manifestaes clnicas da forma aguda. Os animais apresentam
desenvolvimento retardado, plos longos e arrepiados e so
magros. A diarria pode ser intermitente e conter muco, sangue e
fibrina. A infeco pode se localizar em vrios rgos, causando
pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite,
poliartrite e osteomielite. A osteomielite ocorre comumente nas
proximidades da placa epifisria dos ossos longos e no corpo de
vrtebras. Nesse ltimo caso, pode haver compresso medular com
sinais nervosos de paresia ou paraplegia completa (8,9). Leses de
gangrena seca, que lembram as do ergotismo, podem
ocasionalmente ocorrer na pele das orelhas, da extremidade dos
membros e da cauda (1,13). As pores necrticas so frias e bem
demarcadas do tecido normal. Em eqinos, uma seqela comum
da salmonelose entrica crnica o edema subcutneo por declive
(ventral) causado por hipoproteinemia e a laminite. Laminite foi
observada, tambm, em bezerros em um surto de salmonelose
causada por S. dublin (12). Pode ocorrer uma ou mais das
manifestaes clnicas em animais de um surto ou at no mesmo
animal (13).
Abortos podem ocorrer antes ou aps o aparecimento da
fase entrica ou mesmo no relacionados a ela. S. dublin e S.
abortus-ovis so os sorotipos mais comuns como causa de aborto
em vacas e ovelhas, respectivamente.
Salmonelose uma doena menos freqente em ovinos,
mas pode ocorrer na forma aguda em surtos aps condies de
estresse, como privao de alimentos por alguns dias,
aglomeraes de animais em instalaes contaminadas e fadiga.
Os achados de patologia clnica esto melhor
determinados em eqinos e incluem leucopenia (neutropenia com
desvio degenerativo esquerda) e diminuio da frao albumina
srica, embora as protenas totais e o hematcrito possam estar
elevados ou normais devido a desidratao. H tambm
hipocalemia e hiponatremia acentuadas. Uma contagem alta de
339
340
Doenas bacterianas
leuccitos nas fezes sugestiva de salmonelose, mas pode ocorrer

em outras doenas entricas com diarria aguda.
PATOLOGIA
As leses da salmonelose encontradas na necropsia so as
de septicemia e enterocolite (1). Animais que morrem da forma
septicmica mostram petquias e pequenas sufuses nas
membranas serosas, especialmente no pericrdio, peritnio,
endocrdio valvular e mucosa da bexiga. Essas leses
hemorrgicas de septicemia so particularmente comuns em
potros. H aumento de volume dos linfonodos mesentricos e do
bao. Na septicemia aguda ocorre congesto e edema pulmonares
com espessamento do septo alveolar por clulas mononucleares,
trombose dos capilares dos septos e edema alveolar. Em casos
superagudos pode no haver leses de necropsia. Em casos
subagudos, pode haver pneumonia cranioventral, aderncias e
pequenos abscessos.
Na forma entrica aguda, a enterite pode ser catarral,
hemorrgica, fibrinosa ou difteride (1). O contedo intestinal
aquoso, tem cheiro ptrido e mucide, sanguinolento ou contm
sangue coagulado (8). Em animais que sobrevivem por mais
tempo, pode haver leses diftricas (fibrinonecrticas) acentuadas
na mucosa e a serosa pode estar opaca, semelhante a vidro fosco.
Em eqinos, a leso da mucosa intestinal pode servir de porta de
entrada para Aspergillus spp., e aspergilose pulmonar pode ocorrer
associada salmonelose nessa espcie (1). Microscopicamente, a
leso inicial no intestino consiste de uma pelcula de exsudato
fibrinocelular na superfcie das vilosidades. Em leses mais
avanadas, as reas de necrose na mucosa so maiores, e h
lceras recobertas por fibrina infiltrada por neutrfilos. O edema
da submucosa acentuado. O fgado est plido, levemente
aumentado de volume e h pequenos (0,5-1,0 mm de dimetro)
focos claros e petquias espalhados aleatoriamente pelo
parnquima. Esses focos so conhecidos como "ndulos (ou
granulomas) paratifides" (13) e consistem de necrose aleatria
associada a infiltrado de macrfagos e linfcitos (1). Ndulos
paratifides podem ser encontrados no rim, bao, linfonodos e
medula ssea, mas podem estar ausentes em casos superagudos ou
s ser detectados na microscopia. Colecistite fibrinosa uma leso
caracterstica da salmonelose em bovinos e considerada por
alguns (5) como patognomnica para a doena nessa espcie. O
Salmonelose
exsudato fibrinoso nesses casos por vezes to intenso que forma

um molde de fibrina na luz da vescula.
Na forma entrica crnica, as leses intestinais so
caracterizadas por reas de necrose bem demarcadas no ceco e
clon. Pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais,
oftalmite, poliartrite e osteomielite podem ser observados em
casos crnicos devido localizao da infeco nos vrios rgos.
DIAGNSTICO
A salmonelose pode ser suspeitada pelo quadro clnico,
leses macroscpicas e histopatologia. No entanto, as leses no
so especficas e o isolamento ou identificao do agente
etiolgico associado s leses necessrio para a confirmao do
diagnstico.
O diagnstico clnico difcil, devido variedade de
manifestaes clnicas que podem ocorrer e devido associao
da salmonelose com outras doenas. O melhor teste diagnstico
para os casos clnicos a cultura de fezes, mas vrias repeties
podem ser necessrias. Devido ao efeito diluente da diarria, os
microrganismos podem no estar presentes nas fezes por at duas
semanas aps o incio da diarria. O cultivo de bipsia de reto
aumenta as chances de isolamento. As amostras de fezes devem
ser colocadas em soluo tamponada de glicerina (meio de
Teague e Clurman) e enviadas refrigeradas ao laboratrio (6).
Na necropsia de animais que morreram da forma
septicmica e entrica aguda, a bactria pode ser isolada dos
linfonodos mesentricos, contedo intestinal, bao, fgado e bile.
Material desses rgos deve ser remetido refrigerado ao
laboratrio. Na forma entrica crnica, a bactria pode ser isolada
do contedo intestinal, mas geralmente est ausente dos outros
rgos. Em necropsias de casos septicmicos, o osso da canela
(desarticulado e descarnado) pode ser enviado junto com cal em
caixa de madeira (6).
A identificao de animais portadores difcil, porque eles
apenas eliminam microrganismos periodicamente. Animais que se
recuperam de uma infeco por tipo de salmonela no-adaptada ao
hospedeiro podem eliminar a bactria por 2-3 semanas. No
entanto, animais que so infectados com cepas adaptadas ao
hospedeiro, como S. dublin em bovinos, podem ser portadores por
toda a vida. Os animais no devem ser considerados livres da
bactria at que trs tentativas sucessivas de isolar o
341
342
Doenas bacterianas
microrganismo a cada 14 dias tenham sido infrutferas. A deteco

de portadores por testes sorolgicos no confivel, pois os
resultados so irregulares (8).
A principal doena de bovinos a ser includa no
diagnstico diferencial a septicemia por Escherichia coli. A
diferenciao entre as duas necessita de exames bacteriolgicos,
mas a salmonelose tende a ocorrer em bezerros acima de 2-3
semanas de vida, enquanto a colibacilose mais freqente na
primeira semana (9). Deve ser realizado o diagnstico diferencial
com a yersiniose, que afeta principalmente bfalos mas pode
ocorrer em bovinos, causando enterite aguda, fibrinosa ou
hemorrgica. O exame bacteriolgico a nica forma de
diferenciar as duas enfermidades. Coccidiose intestinal pode,
tambm, assemelhar-se clinicamente salmonelose bovina. Casos
de enterite crnica podem lembrar paratuberculose, intoxicao
por molibdnio ou ostertagiose. As leses de necropsia, no
entanto, distinguem perfeitamente essas doenas de salmonelose.
Em eqinos, os principais diagnsticos diferenciais devem incluir
colite X, erliquiose e infeces por E. coli e Actinobacillus equuli.
Em ovinos, o diagnstico diferencial deve incluir coccidiose
intestinal, verminoses gastrintestinais e infeces por
Campylobacter sp.. Os casos de salmonelose so mais agudos e
apresentam ndices maiores de mortalidade (9).
O controle da salmonelose deve incluir mtodos de
proteo do animal, de combate do agente e mtodos relacionados
ao ambiente (13).
O mtodo de proteo do animal mais efetivo a
vacinao. As vacinas vivas e atenuadas so as mais indicadas,
pois induzem tanto resposta humoral quanto celular. No entanto,
esse tipo de vacina no est disponvel comercialmente no Brasil.
Existem no pas apenas vacinas inativadas genericamente
denominadas "vacinas contra o paratifo". A medida profiltica
mais utilizada so duas vacinaes com uma bacterina, em vacas
prenhes (oito e duas semanas antes do parto) por via subcutnea
ou intramuscular. A vacinao repetida no bezerro aos trs e seis
meses de idade (6). Embora esse esquema de vacinao possa
apresentar resultados medianamente eficazes quando utilizado em
vacas no final da gestao (imunidade passiva para bezerros
atravs do colostro), considerado de baixa ou nenhuma eficcia
Salmonelose
quando aplicado aos bezerros, por no induzir resposta celular

nem produo de IgA, importantes na imunidade de mucosas (6).
No caso de vacinaes com vacinas vivas atenuadas, no se deve
usar antibioticoterapia uma semana antes e duas semanas aps a
vacinao, pois a imunizao depende da multiplicao da bactria
contida na vacina (3).
Os mtodos de combate ao agente incluem tratamento,
isolamento ou eliminao de animais com salmonelose e
desinfeco de instalaes. O tratamento de animais controverso
por duas razes bsicas. A primeira que o tratamento s eficaz
no incio da doena e a segunda que o uso de antibiticos
aumenta o perodo no qual o animal elimina a bactria,
prolongando assim o estado portador (9). O tratamento ainda
assim recomendado para animais de alto valor ou quando o
nmero de doentes possa induzir prejuzos elevados (6). So
recomendadas gentamicina (2mg/kg intramuscularmente, trs
vezes ao dia) e amicacina (7mg/kg intramuscularmente, trs vezes
ao dia). Fluidoterapia oral ou intravenosa pode ser necessria para
reposio das perdas durante a doena. Adstringentes orais e
protetores de mucosa (por ex. subsalicilato de bismuto) e drogas
antiinflamatrias no esteroidais (por ex. flunixin meglumine)
podem ser usados. Estbulos, reas revestidas por concreto,
equipamentos e veculos de transporte devem ser desinfetados com
produtos fenlicos, iodados ou clorados. Pisos de terra podem ser
descontaminados com vrias asperses com soluo de formol a
5%.
Os mtodos relacionados ao ambiente incluem a
introduo e manuteno de higiene e boas prticas de manejo. O
esterco deve ser removido, os depsitos de alimentos devem ser
mantidos livres de roedores, os baldes de leite usados na
alimentao de bezerros devem ser individuais e devem ser
lavados e desinfetados aps o uso. As condies de confinamento
em estbulos devem ser boas, evitando-se aglomeraes. As fezes
de animais em contato com os casos devem ser cultivadas para
identificar eliminadores do microrganismo.
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________________
TTANO
Josiane Bonel Raposo
Ttano uma doena infecciosa, altamente fatal, causada por
toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (1,2,3,6). Caracteriza-se
por rigidez muscular e morte por parada respiratria ou convulses
(1,3,6).
C. tetani uma bactria anaerbia, Gram positiva, formadora
de esporo, encontrada no solo e trato intestinal (1,2,3,6). Na maioria
dos casos a bactria introduzida nos tecidos atravs de ferimentos,
permanecendo nesse local, no invadindo os tecidos adjacentes,
comeando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando
determinadas condies ambientais forem obtidas, principalmente, a
reduo de oxignio local (2,3,6). Isso pode ocorrer imediatamente
aps a introduo, se o traumatismo concomitante for suficientemente
grave, ou pode demorar alguns meses, at que um traumatismo
subsequente no local provoque leso tissular, podendo a leso original
estar completamente cicatrizada nessa ocasio (3). A bactria produz
pelo menos trs protenas txicas, a tetanospasmina, a tetanolisina e a
toxina no-espasmognica. A tetanolisina promove a disseminao da
infeco ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local. A
tetanospasmina uma exotoxina lipoprotica que se difunde, a partir
do local de produo, at o sistema vascular, onde se distribui,
difusamente, at a rea pr-sinptica das placas motoras, interferindo,
provavelmente, na liberao de neurotransmissores, glicina e cido
gama aminobutrico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade (1,2).
Supe-se que os fenmenos autnomos, resultantes da
hiperestimulao do sistema nervoso simptico, resultem da atividade
da toxina no-espasmognica (1).
346
Doenas bacterianas
Em geral, quando as neurotoxinas so absorvidas pelos nervos

motores da regio e ascendem ao trato nervoso em direo medula
espinhal, causam ttano ascendente. Ocorrem espamos e contraes
tnicas da musculatura voluntria pela irritao da clula nervosa. Se
mais toxinas forem liberadas no local da infeco do que os nervos
circunvizinhos podem carregar, o excesso levado pela linfa para a
circulao sangnea e chega ao sistema nervoso central (SNC),
causando ttano descendente (3).
Nenhuma leso estrutural produzida, mas h potencializao
central dos estmulos sensoriais normais, de forma a produzir um
estado de constante espasticidade muscular e estmulos normalmente
incuos provocam respostas exageradas. A morte ocorre por asfixia
devido paralisia dos msculos respiratrios (3).
EPIDEMIOLOGIA
Todas as espcies de animais de interesse zootcnico so
sensveis, mas ocorre variao de suscetibilidade, sendo os eqinos os
mais suscetveis e os bovinos os menos sensveis. A variao na
incidncia da doena, nas diferentes espcies, devida, parcialmente,
a variao na suscetibilidade mas, tambm, porque a exposio mais
provvel de ocorrer em algumas espcies em relao a outras (3). Em
geral, a ocorrncia de C. tetani no solo e a incidncia de ttano no
homem e nos eqinos maior nos locais mais quentes dos vrios
continentes (6).
O ttano tem distribuio mundial, sendo mais comum em
reas de cultivo intensivo (3). Solos intensamente contaminados por
matrias fecais contm elevadas concentraes de esporos de C. tetani
(1). A doena ocorre, em geral, de forma espordica, apesar de surtos
poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, sunos e cordeiros (1,3).
A letalidade em ruminantes jovens superior a 80%, mas a taxa de
recuperao alta em bovinos adultos. Em eqinos a letalidade varia
muito entre reas, sendo que em algumas, quase todos os animais
morrem de forma aguda, enquanto que em outras, a taxa de letalidade
situa-se quase sempre ao redor de 50%. Esporadicamente o ttano
pode ocorrer devido a ferimentos externos contaminados como
umbigo mal curado ou por leses internas ou, ainda, em forma de
surtos, geralmente aps prticas de manejo, submetendo vrios
animais s mesmas condies de contaminao como castraes,
colocao de brincos ou vacinaes (2,5). Quando ocorrem surtos de
ttano em bovinos possvel que a toxina seja produzida no intestino
ou ingerida pr-formada no alimento. A ingesto de alimentos
Ttano
347
fibrosos, grosseiros, antes da ocorrncia da doena sugere que a porta

de entrada da infeco possa ocorrer por feridas na boca (2,3). No Rio
Grande do Sul, observou-se um surto em bovinos jovens (1-2 anos de
idade) que estavam em resteva de arroz, evidenciando-se a
possibilidade de que a infeco tenha ocorrido, provavelmente, por via
digestiva, em conseqncia de traumatismos causados pela palha de
arroz (4). Em So Paulo e Minas Gerais os surtos de ttano, em
bovinos de at 3 anos de idade, tm ocorrido aps vacinaes (2,5),
coincidindo com a poca da seca, de modo que a poeira (do qual foi
isolada C. tetani) pode ter sido o meio de contaminao (2). Durante
surtos de ttano C. tetani pode ser isolado das fezes de grande
percentagem de bovinos, indicando que, em alguns casos, a doena
pode ser causada por auto-infeco, a partir da proliferao de C.
tetani no mbito do trato gastrintestinal (1).
C. tetani est comumente presente nas fezes dos animais, em
particular dos eqinos, e no solo contaminado por estas fezes. Os
esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e
produzir doena clnica apenas quando as condies tissulares
favorecem sua proliferao. Por esta razo, pode ser difcil determinar
a porta de entrada no momento do diagnstico clnico. Feridas
penetrantes dos cascos so portas de entrada comuns em eqinos. A
penetrao pelas vias genitais durante o parto , tambm, uma porta de
entrada comum em bovinos. Uma alta incidncia de ttano ocorre em
sunos jovens aps a castrao e em ovinos aps castrao, tosa,
amputao da cauda e vacinao. A amputao da cauda por
intermdio de utilizao de ligaduras de faixas compressivas
considerada, particularmente, perigosa (3).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao do ttano varivel e depende das
dimenses do ferimento, grau de anaerobiose, nmero de bactrias
inoculadas e ttulo de antitoxina do hospedeiro (1). Na maioria dos
animais suscetveis, os sinais clnicos ocorrem uma a trs semanas
aps a infeco bacteriana (1,3,6). Os casos em cordeiros ocorrem 310 dias aps a castrao, tosa ou remoo da cauda. O quadro clnico
similar para todos as espcies animais (3).
Os principais sinais clnicos caracterizam-se por andar com os
membros rgidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso
da terceira plpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas,
hiperexcitabilidade, tetania dos msculos masseteres, constipao e a
reteno urinria so comuns, provavelmente, pela incapacidade de
348
Doenas bacterianas
assumir a posio normal para urinar (2,3,4,5,6). Podem ocorrer

convulses, inicialmente quando h estmulo pelo som ou toque e,
posteriormente, de forma espontnea (3,4).
Os espasmos dos msculos do dorso e da cernelha causam
extenso da cabea e pescoo, e o enrijecimento dos msculos dos
membros fazem o animal assumir uma posio de cavalete (1,3,6).
A tetania muscular aumenta, observando-se contraes
musculares desiguais podendo ocasionar o desenvolvimento de uma
curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. H muita dificuldade na
marcha e o animal fica propenso a cair, principalmente quando
estimulado. A queda ocorre com os membros ainda no estado de
tetania e o animal pode se traumatizar (3).
A evoluo da doena varivel. A morte em eqinos e
bovinos ocorre, geralmente, aps curso clnico de 5-10 dias, mas os
ovinos em geral morrem pelo terceiro ou quarto dia (3). Antes da
morte os animais permanecem em decbito lateral com a cabea e
pernas em completa extenso. As orelhas so mantidas quase que
paralelamente com a coluna vertebral torcica. Os msculos
respiratrios so afetados e os animais sofrem hipxia (1,2,5). Pode
ocorrer estrabismo ventrolateral e pupilas fixas e dilatadas em casos
avanados de ttano em bovinos. Os animais morrem, freqentemente,
durante convulso terminal, sendo a morte atribuda hipoxemia. A
insuficincia cardaca, que ocorre secundariamente, devida a
hipertenso sistmica e a pneumonia por aspirao (1).
Em casos fatais quase sempre h um perodo transitrio de
melhora por algumas horas, antes de um espasmo tetnico grave e
final, durante o qual a respirao fica suprimida (3). Os casos
moderados podem se recuperar lentamente, com o desaparecimento
gradual da rigidez por um perodo de semanas ou at mesmo de meses
(1,3,6).
O prognstico da doena depende de vrios fatores, entre os
quais a intensidade do quadro mrbido, do perodo de incubao e da
espcie animal. A velocidade de progresso dos sinais clnicos est,
indiretamente, relacionada ao prognstico. Animais que sobrevivem
por mais de 7 dias podem alcanar a recuperao completa (1).
PATOLOGIA
No h alteraes macroscpicas ou histolgicas
caractersticas que permitam confirmar o diagnstico (2,3). Na
maioria dos casos pode-se observar feridas que podem ser a fonte de
infeco (2).
Ttano
349
DIAGNSTICO
O diagnstico do ttano realizado, essencialmente, pelo
exame clnico e pelos dados epidemiolgicos. Espasmos musculares,
prolapso da terceira plpebra e histria recente de leso acidental ou
cirrgica so caractersticos. Entretanto, nos estgios iniciais, ttano
pode ser confundido com outras doenas (2,3,5,6). O envenenamento
por estricnina raro em animais a campo, geralmente acomete um
certo nmero de animais ao mesmo tempo ou resulta de superdosagem
e a tetania entre os episdios convulsivos no to acentuada. A
tetania hipocalcmica (eclmpsia) das guas lembra, tambm, o
ttano, mas restringe-se a guas lactantes e responde ao tratamento
com sais de clcio. A laminite aguda no apresenta tetania nem
prolapso da terceira plpebra. A meningite cerebroespinhal provoca
rigidez, em particular do pescoo, e hiperestesia ao toque, mas o efeito
geral mais de depresso e imobilidade que de excitao e
hipersensibilidade ao som e ao movimento. A distrofia muscular
enzotica pode ser confundida com ttano por causa da rigidez
acentuada, no entanto h ausncia de tetania. A enterotoxemia dos
cordeiros apresenta outros sinais nervosos agudos e mais acentuados.
A polioencefalomalacia em bovinos pode, tambm, lembrar o ttano,
especialmente quando os animais esto em decbito, mas no h
prolapso da terceira plpebra e a rigidez da musculatura dos membros
posteriores menor (3). Na hipomagnesemia os valores sangneos de
Mg esto alterados e obtm-se resposta positiva ao tratamento com
este microelemento (2,4).
O material deve ser coletado da parte profunda do ferimento,
colocado em suspenso em soluo salina ou caldo simples, estreis,
em frasco com tampa rosqueada e remetido imediatamente ao
laboratrio. Podem ser realizados, tambm, esfregaos do material
retirado da ferida para fazer a tcnica de imunofluorescncia. Para se
descartar outras doenas que cursem sinais clnicos nervosos, deve-se
enviar fragmentos de diversos rgos (principalmente do SNC) em
gelo e formol (2).
A resposta ao tratamento em eqinos e ovinos pequena mas
os bovinos, freqentemente, se recuperam (3).
Os princpios mais importantes no tratamento do ttano so
eliminar a bactria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a
tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento at que a
toxina seja eliminada ou destruda (1,3,6).
350
Doenas bacterianas
Deve-se fazer a drenagem e limpeza do ferimento para

eliminar o microorganismo, concomitantemente, fazer infiltrao de
penicilina G em torno da ferida e administrao parenteral de
penicilina G potssica (22.000 UI/kg) 3-4 vezes ao dia ou penicilina G
procana via intramuscular (22.000 UI/kg) duas vezes ao dia (1,2,3,6).
Embora no tenham sido determinadas doses especficas da antitoxina
para administrao em animais domsticos, as dosagens sugeridas
variam desde uma nica dose subcutnea de 1.000-5.000 UI/animal de
500kg, at 1.000-5.000 UI/kg (1).
O relaxamento da tetania muscular pode ser propiciado pela
sedao e manuteno do paciente em local tranqilo e obscurecido. A
terapia medicamentosa que pode reduzir, efetivamente, os espasmos
musculares consiste de clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo),
promazina (0,5-1mg/kg) ou acetilpromazina (0,05-0,1mg/kg) duas
vezes ao dia, durante 8-10 dias, at que os sinais graves desapaream
(1,2,3,6).
necessrio realizar as operaes de castrao, assinalao,
corte de cola e tosquia utilizando medidas estritas de higiene e
desinfeco. Deve-se ter especial cuidado com o local onde so
colocados os animais aps essas operaes, evitando currais, montes
de abrigo e outros lugares muito contaminados por matrias fecais.
Aplicar a antitoxina na dose de 1.500-3.000UI, via subcutnea para
eqinos adultos, se forem animais de valor zootcnico e no vacinados
(3).
Em reas enzoticas todos os animais suscetveis devem ser
imunizados ativamente com toxide, toxina precipitada com hidrxido
de alumnio e tratada pela formalina (3). Os anticorpos colostrais
podem interferir com a imunizao ativa de neonatos. Uma
recomendao geral deve incluir a vacinao de cordeiros, cabritos e
potros aos 2, 3 e 6 meses de idade, seguindo-se uma dose de reforo
aps 1 ano. Para que sejam assegurados nveis protetores de
anticorpos colostrais, as guas, ovelhas e/ou cabras devem receber
uma dose de reforo anual do toxide, 1-2 meses antes da pario (1).
Uma injeo confere proteo em 10-14 dias, persistindo por um ano,
e a revacinao em 12 meses confere slida imunidade por toda a vida
(3).
REFERNCIAS
1. George L.W. 1993. Molstias do Sistema Nervoso. Ttano. In:
Smith B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais.
Manole Ltda. So Paulo, p. 1018-1021.
Ttano
351
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________________
TUBERCULOSE
Maurcio Garcia
A tuberculose bovina uma doena granulomatosa causada,
principalmente, por Mycobacterium bovis e, com menor freqncia,
por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis. Outros
Mycobacterium podem, tambm, infectar bovinos. No Rio Grande do
Sul, em um estudo bacteriolgico de 72 leses macroscopicamente
semelhantes a tuberculose, foram isoladas 43 amostras de
micobactrias, todas identificadas como M. bovis (13). M. bovis foi
isolado, tambm, de leses localizadas em corao e pnis de 2
bovinos (12). Em outro estudo bacteriolgico em 110 linfonodos com
leses similares tuberculose, coletados de bovinos abatidos em So
Gabriel, foram isoladas 95 amostras de micobactrias, todas
identificadas como M. bovis (10). Em 1981 foram sacrificados pela
Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul 839 reatores positivos
352
Doenas bacterianas
tuberculina e 65 duvidosos, detectando-se que 679 desses animais

apresentavam leses de tuberculose; 115 materiais foram cultivados,
isolando-se 77 micobactrias, sendo 76 tipificadas como
Mycobacterium bovis (11). Em 3 amostras provenientes de uma
fazenda da regio Sul do Estado, com 12,7% de reatores positivos para
tuberculose, foram isoladas uma amostra de M. bovis e uma de
Mycobacterium do complexo terrae-triviate (grupo III de Runyon) (1).
Em outro trabalho foram realizadas culturas de 59 leses
macroscopicamente similares tuberculose, provenientes de
frigorficos da regio sul do Rio Grande do Sul, isolando-se 40
Mycobacterium, todos identificados como M. bovis (1).
Um glicolipdeo (trealose-6,6 dimicolato), denominado fator
corda, responsvel pela formao de estruturas semelhantes a corda
pelo Mycobacterium em meio lquido, um importante fator
determinante da virulncia da bactria. Este glicolipdeo inibe a
quimiotaxia, leucotxico e protege a bactria da fagocitose,
impedindo a formao do fagolisosssoma. Outro fator importante na
patogenicidade
so
as
tuberculoprotenas
que
induzem
hipersensibilidade tipo IV, que contribui para a morte celular.
A leso inicial localiza-se no denominado complexo primrio,
que nos animais infectados pela via respiratria encontra-se nos
linfonodos bronquiais e mediastnicos e parnquima pulmonar.
Quando os animais so infectados pela via digestiva o complexo
primrio localiza-se, preferentemente, nos linfonodos mesentricos. A
leso primria pode permanecer localizada, estender-se dentro do
pulmo ou disseminar-se atravs dos vasos linfticos ou sangneos,
afetando outros rgos ou as membranas serosas. Quando se
dissemina pela via sangnea causa a denominada tuberculose miliar.
Infeces congnitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas
com leses de tuberculose no tero.
EPIDEMIOLOGIA
Diversas espcies, incluindo o homem, so sensveis
infeco por M. bovis. No entanto, os bovinos, caprinos e sunos so
os mais suscetveis. Em bovinos a via mais freqente de infeco a
respiratria, principalmente, em animais que permanecem estabulados.
Em bezerros alimentados com leite proveniente de vacas com
tuberculose ou em bovinos que bebem guas paradas contaminadas
podem ocorrer infeces pela via digestiva.
No Brasil h poucos dados referentes a prevalncia de
tuberculose bovina nas diferentes regies. Os dados oficiais indicam
Tuberculose
353
que, no perodo 1990-1997, para um rebanho de 149 milhes de

bovinos, que inclui 13,7 milhes de vacas ordenhadas, foram
pruduzidas 1,05 milho de doses de tuberculina, o que representa
0,7% do rebanho brasileiro e 7,7% das vacas ordenhadas. O nmero
de tuberculizaes notificadas foi de 420.000, o que representa 40%
das tuberculinizaes. Dos bovinos tuberculinizados cujos resultados
foram notificados, 5.352 (1,3%) foram positivos ou suspeitos, e 451
(8%) destes foram abatidos. A estimativa oficial para o rebanho
brasileiro e de 1,5 milhes de bovinos positivos (2).
No Rio Grande do Sul, a maior prevalncia de tuberculose tem
sido encontrada em gado de leite. No entanto, em algumas regies do
Estado a doena importante, tambm, em gado de corte. Em um
levantamento realizado pela Secretaria da Agricultura, em 1981, em
25.283 bovinos de 2.206 rebanhos leiteiros, de 17 regies do Estado,
foi verificado que 3,2% foram reatores positivos e 8,43% eram
reagentes duvidosos. Na Tabela 1 apresenta-se a prevalncia de
reagentes positivos tuberculose, em animais comercializados no Rio
Grande do Sul no perodo 1939-1997. Em gado de corte ou em
rebanhos mistos de corte e leite, prevalncias de 0,11%-12,17% de
bovinos reatores tuberculina tm sido encontradas no litoral sul do
Estado. Nessa mesma regio, na dcada de 70, trs rebanhos de gado
de corte apresentaram prevalncias de 20%-25% de animais reatores
tuberculina. Aps vrios anos de tuberculinizaes anuais
consecutivas, a prevalncia diminuiu para menos de 1% (Jos Manoel
M. Ferreira, 1995. Dados no publicados).
Tabela 1. Prevalncia de animais reagentes positivos tuberculose
comercializados no Rio Grande do Sul no perodo 1939-1997*.
Perodo
1939-1949
1950-1959
1960-1969
1970-1979
1980-1989
1990-1997**
Bovinos tuberculinizados
(N)
32.996
199.496
375.603
518.068
638.909
315.573
Reagentes positivos (%)

7,58
4,41
3,54
3,05
1,67
1,64
*Fonte: Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul, Seo de epidemiologia e

estatstica.
**Dados de janeiro a agosto de 1997.
Doenas bacterianas
354
A prevalncia determinada atravs de provas de tuberculina

em rebanhos bovinos e bubalinos de diferentes regies do Brasil
apresenta-se na Tabela 2.
Tabela 2. Prevalncia de tuberculose, determinada atravs de provas
de tuberculina, em diferentes Estados Brasileiros
Referncia
Estado
(Ano de publicao)
Animais
tuberculinizados
(2)
(1)
So Paulo (1971)
Rio Grande do Sul
(1976)
Minas Gerais (1977)
Rio Grande do Sul
(1979)
Minas Gerais (1979)
Minas Gerais (1981)
Par (1986)
250 bubalinos
449 bovinos
Prevalncia
(Positivos e
duvidosos)
6,4%
12,7%
1.072 bovinos
362 bovinos
6,9%
21,4%
3160 bovinos
149 bovinos
2.208 bovinos
3208 bubalinos
932 bovinos
2,1%
70,9
3,4%
5,3%
43,9%
331 bovinos
1131 bovinos
32%
5%
(2)
(14)
(2)
(4)
(2)
(7)
(2)
(3)
Rio Grande do Norte

(1991)
So Paulo (1991)
Minas Gerais (1997)
No perodo 1980-1988 a condenao por leses similares

tuberculose, em frigorficos do Rio Grande do Sul com inspeo
federal, variou entre 0,95%, em 1980 e 0,42%, em 1988, estimando-se
que aproximadamente 92% dessas leses foram causadas por
tuberculose (1). Esses dados representam a prevalncia em gado de
corte. Quando os dados foram analisados considerando a prevalncia
por microrregio homognea, constatou-se que existem reas
diferenciadas com relao a freqncia da doena. As maiores
prevalncias (2,23%-3,39%) foram encontradas nas microrregies
homogneas localizadas no litoral da Lagoa dos Patos; prevalncias
mdias ocorreram em 6 microrregies localizadas a Noroeste e Oeste
de Porto Alegre (0,97%-1,97%). As menores prevalncias
aconteceram no restante do Estado (0,12%-0,71%).
Em gado proveniente de Minas Gerais e Gois foi encontrada
uma prevalncia de 0,17% de leses macroscopicamente similares
tuberculose em bovinos abatidos em matadouros; enquanto que no
Par a prevalncia determinada atravs de exame ps-morte foi de
5,16% e em So Paulo de 0,36% (2).
A tuberculose bovina , tambm, uma doena de importncia
Tuberculose
355
para o homem. No Brasil estima-se que ocorrem 80.000 casos novos

de tuberculose em humanos, dos quais aproximadamente 4.000 so
causados por M. bovis (2). Deve destacar-se ainda que a OMS
declarou a tuberculose como emergncia global. Ocorrem, no
mundo, mais de 30 milhes de mortes em humanos por tuberculose e
quase 10 milhes de pessoas com AIDS sofrem de tuberculose (2).
Estima-se que nos pases desenvolvidos 1% dos casos de tuberculose
em humanos so de origem bovina, enquanto que nos pases em
desenvolvimento esse percentual de 5% (2).
SINAIS CLNICOS
A maioria dos bovinos no apresenta sinais clnicos. No
entanto, em estabelecimentos com prevalncia alta alguns animais
podem apresentar perda de peso, debilidade, febre, anorexia e sinais
respiratrios caracterizados por dispnia, tosse e corrimento nasal
seroso ou purulento. Podem observar-se linfonodos perifricos,
principalmente os da cabea e os pr-escapulares, consideravelmente
aumentados de tamanho. Animais com sinais clnicos de tuberculose
apresentam uma evoluo de vrios meses e morrem por emaciao.
Na maioria dos animais infectados a enfermidade subclnica, mas
pode ocasionar perdas de 10%-25% na produo de carne ou leite.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas de tuberculose caracterizam-se,
inicialmente, por pequenos ndulos acizentados que, geralmente,
contm pequenas reas centrais amarelas, de aspecto caseoso.
Posteriormente, essa leso progride formando uma rea central
amarelada de aspecto caseoso, que ocupa a maior parte da leso e que
aparece rodeada por cpsula esbranquiada. Esses tubrculos podem
aumentar de tamanho ou juntar-se a outros formando grandes massas
caseosas com reas de calcificao. As leses das serosas
caracterizam-se por apresentarem numerosos ndulos, de 1-3cm de
dimetro, com uma rea caseosa central que, pelo aspecto da leso,
denomina-se tuberculose perolada. A presena de leses em outros
rgos, alm do complexo primrio, indica generalizao da infeco
o que, em frigorficos, um critrio importante para proceder a
condenao de toda a carcaa. Quando a generalizao da infeco
ocorre pela via sangnea, pode ocorrer a tuberculose miliar, que
freqente no pulmo e fgado e caracteriza-se pela presena de leses
focais, distribudas por todo o rgo. Em bovinos, leses de
356
Doenas bacterianas
tuberculose localizadas no bao ou meninges indicam infeco

congnita.
As leses histolgicas caracterizam-se por rea de necrose
caseosa central, com reas de calcificao. Essa rea central est
rodeada por uma rea onde predominam as denominadas clulas
epiteliides e encontram-se, tambm, clulas gigantes. Mais na
periferia observam-se moncitos e linfcitos, e proliferao de tecido
fibroso, que tenta encapsular a leso. Com colorao de Ziehl-Neelsen
para bactrias cido-lcool resistentes pode observar-se o agente na
leso.
As infeces por M. avium e M. tuberculosis causam leses
localizadas, que no se generalizam; no entanto, so importantes por
que os animais infectados por esses agentes reagem positivamente
inoculao intradrmica de tuberculina produzida com M. bovis.
DIAGNSTICO
Diagnstico alrgico
O diagnstico clnico da tuberculose difcil devido a que os
sinais respiratrios, o emagrecimento e o aumento de tamanho de
alguns linfonodos ocorrem, somente, em casos avanados da
enfermidade e podem ser confundidos com outras doenas. A nica
forma eficiente de diagnosticar a enfermidade em animais vivos
atravs da tuberculinizao, prova que consiste em inocular,
intradermicamente, tuberculina, que uma protena extrada da cultura
de Mycobacterium. Se o animal est infectado se produz uma reao
de hipersensibilidade tipo IV no local da inoculao, evidenciada por
edema e aumento de volume da pele.
O tipo de tuberculina mais freqentemente utilizado o
denominado Derivado Protico Purificado (PPD) que, no caso de ser
produzido com Mycobacterium bovis, contem 0,1mg/ml (5.000 UI por
dose) dessa protena. A tuberculina produzida com M. avium contm
0,05mg/ml (2.500 UI por dose). Ambas devem ser aplicadas na dose
de 0,1ml (5).
A prova da tuberculina pode ser aplicada na pele da regio
cervical ou da prega ano-caudal. A prova na regio cervical mais
sensvel do que na prega ano-caudal, porm nesta ltima tem maior
especificidade e o local mais fcil de ser inoculado. A leitura da
reao alrgica deve ser realizada 72 horas aps a inoculao. Quando
mede-se a reao, com a ajuda de um cutmetro, determina-se a
diferena entre as medidas da dobra da pele antes e aps a inoculao.
Considera-se suspeito o aumento de 2-4mm na espessura da dobra da
Tuberculose
357
pele e positivo o aumento de mais de 4mm. Reaes iguais ou maiores

de 3mm, se acompanhadas de dor, edema, exsudato ou necrose local,
so consideradas, tambm, positivas. Muitas vezes, a interpretao da
reao na prega ano-caudal subjetiva; nesse caso, considera-se como
positiva uma reao local igual ou maior do que uma azeitona, ou
quando houver tumefao difusa. Reaes menores consideram-se
suspeitas (5).
Um dos problemas na interpretao da reao tuberculina
so as denominadas reaes inespecficas, que ocorrem em
conseqncia de outras micobactrias patognicas, facultativamente
patognicas ou saprfitas para os bovinos. Nesses casos, recomendase a realizao da denominada prova comparativa. Para isso inocula-se
simultaneamente, em locais separados da pele, tuberculina bovina e
tuberculina aviria e comparam-se as reaes. Recomenda-se a
inoculao da tuberculina aviria na pele da espinha acromiana da
omoplata e a tuberculina bovina atrs, a cerca de 15cm da primeira
(5). Quando a reao tuberculina bovina causa aumento na espessura
da dobra da pele maior, em pelo menos 3mm, do que a causada pela
tuberculina aviria, considera-se a reao positiva. Quando a diferena
de 2-2,9mm a reao duvidosa e com diferenas menores a prova
negativa (5).
Outras provas, como a prova de Stormont, que consiste em
inocular tuberculina e repetir a inoculao no mesmo local da pele do
animal 7 dias mais tarde, realizando a leitura 24 horas aps a ltima
inoculao, no so recomendadas nas condies brasileiras (9).
A prova da tuberculina deve ser realizada somente por mdico
veterinrio, com equipamento adequado, utilizando tuberculina
refrigerada, nunca congelada. A tuberculina deve ser injetada sempre
intradrmica, formando uma ppula; deve-se repetir quando for
injetada subcutnea. No realizar a prova 30 dias antes ou depois do
parto. A intensidade da reao no indica gravidade. Animais idosos,
caquticos ou com leses avanadas podem estar anrgicos. No deve
ser realizado novo teste antes de 60 dias (2).
Segundo a Organizao Panamericana de Sade, de acordo
com informaes compiladas pela Associao Brasileira de Buiatria, a
conduta a ser adotada com os animais reagentes deve ser a seguinte
(2):
1. os animais reagentes prova da tuberculina devem ser abatidos.
Em alguns casos, porm, o abate destes animais pode ser adiado
por algum tempo, por exemplo, para que uma vaca venha a dar cria
ou para que se colete mais alguns embries. Nestes casos, tais
358
Doenas bacterianas
animais, devem ser isolados do restante do rebanho e identificados

com uma marca "T" na bochecha esquerda. O leite destes animais
deve ser descartado;
2. animais reagentes no devem ser retestados e jamais devem ser
tratados com o intuito de se tornarem negativos. Testes sucessivos
de tuberculina realizados em um mesmo animal podem
dessensibiliz-lo, dando margem a falsos negativos. A venda de
animais reagentes, por sua vez, contribui de maneira significativa
para a difuso da tuberculose e representa um grave risco para a
sade pblica.
3. a propriedade que apresentar animais reagentes deve ser colocada
sob quarentena e s deve ser liberada depois que dois exames de
tuberculina sucessivos e realizados com um intervalo de sessenta
dias no apresentem animais reagentes. Durante o perodo de
quarentena, nenhum animal deve sair da propriedade, apenas
aqueles destinados ao abate sanitrio. Deve-se encaminhar os
tratadores para um posto de sade para que sejam efetuados os
exames de rotina de controle da tuberculose.
Diagnstico laboratorial
Na inspeo realizada em frigorficos diversas doenas
(actinobacilose,
piogranuloma
estafiloccico,
mucormicose,
coccidioidomicose, pentastomase, hidatidose policstica e alguns
tumores) apresentam leses macroscpicas similares tuberculose.
Para diferenciar essas leses da tuberculose necessrio o exame
histolgico.
O diagnstico bacteriolgico, mediante isolamento e
tipificao da bactria, necessrio para a vigilncia epidemiolgica
da enfermidade. Nas campanhas de controle ou erradicao, medida
que diminui a prevalncia da doena, mais importante tipificar as
micobactrias isoladas de leses de tuberculose, com o objetivo de
identificar aquelas que induzem reao cruzada com a tuberculina
bovina.
Nos ltimos anos tm sido idealizadas novas provas
diagnsticas da tuberculose bovina, ou esto em etapa avanada de
pesquisa. Entre elas, cabe mencionar a prova sorolgica ELISA
utilizando-se antgenos mltiplos, as provas de estimulao dos
linfcitos, a prova de gama interferon em cultivos de sangue total,
diferentes mtodos de amplificao gentica e a reao em cadeia da
polimerase (PCR), que permitem identificar rapidamente as espcies
micobacterianas. O "fingerprinting" (RFLP) gentico dos isolamentos
Tuberculose
359
de M. bovis tornou-se, tambm, um importante instrumento

epidemiolgico para estabelecer conexes entre os rebanhos ou zonas
infectadas. Os pases que se encontram na etapa de erradicao da
tuberculose bovina devem considerar a possibilidade de utilizar novos
mtodos diagnsticos para complementar a tuberculinizao em
rebanhos de alto risco submetidos prova (2).
O controle e a posterior erradicao da tuberculose baseiamse, principalmente, na realizao peridica da prova da tuberculina e
abate dos animais que reagirem positivamente. Em reas de produo
de leite recomenda-se a tuberculinizao anual de todos os bovinos
maiores de 2 anos. Em reas de produo de gado de corte pode-se
identificar os estabelecimentos infectados atravs do estudo das leses
observadas nos estabelecimentos de abate e, posteriormente,
tuberculinizar anualmente todos os bovinos dos rebanhos infectados.
Esta ltima forma de menor custo, principalmente, em reas com
baixa prevalncia de tuberculose.
Para que um programa de controle e posterior erradicao da
tuberculose tenha xito necessrio garantir que os animais reagentes
tuberculina sejam sacrificados. Para isso necessrio que o Governo
estabelea uma poltica de indenizao para os animais que devem ser
sacrificados e/ou de estmulo (melhores preos do leite por exemplo)
aos produtores cujos rebanhos estejam livres da enfermidade.
No Brasil no existe uma legislao especfica sobre a
tuberculose bovina. Ela tratada em vrios artigos de diferentes
legislaes, algumas inclusive conflitantes. Em levantamento da
Associao Brasileira de Buiatria foi encontrada a seguinte legislao
(2).
Legislao Federal
Decreto 24548 de 03/07/1934. o Regulamento do Servio de
Defesa Sanitria Animal. O artigo 63 deste decreto claro ao afirmar
que obrigatrio o sacrifcio de todos animais "atacados" por
tuberculose. No est claro, porm, se um animal reagente prova da
tuberculina mas clinicamente sadio considerado como "atacado" ou
portador so.
Lei 569 de 21/12/1943. Esta lei determina o ressarcimento dos
proprietrios, pela Unio, de 25% do valor do animal tuberculoso que
for sacrificado. No est claro, porm, como pode ser feito tal
360
Doenas bacterianas
ressarcimento nem tampouco se existem recursos destinados para o

cumprimento regular de tal lei.
Instruo do Servio SETAD n.005/86 de 13/06/1986. Exige o
resultado negativo na prova da tuberculina para trnsito interestadual
de bubalinos e bovinos de origem europia e seus mestios.
Regulamento da Inspeo Industrial e Sanitria de Produtos de
Origem Animal (RIISPOA). H certa divergncia tcnica entre o
regulamento da Defesa Sanitria Animal (Decreto 24.548/34) e
RIISPOA. O artigo 63 do Decreto 24.548 determina o sacrifcio de
animais tuberculosos. Todavia, o pargrafo 3o do artigo 196 do
RIISPOA faculta o aproveitamento parcial de carcaas de animais
tuberculosos.
Legislao Estadual
A lei 5836 de 22/12/1966 e decreto 18571 de 30/06/1967
regulamentam as normas para a erradicao da tuberculose animal no
Rio Grande do Sul.
Proposta de controle
Durante o ano 1999 a Associao Brasileira de Buiatria
coordenou reunies com os principais especialistas nacionais e redigiu
a seguinte proposta sobre controle da tuberculose bovina que foi
entregue ao Ministrio para colaborar na elaborao de uma nova
legislao sobre o combate da doena (2).
Estrutura da campanha. A organizao da campanha no dever ser
atribuio exclusiva dos rgos oficiais. Devero participar
representantes de outros segmentos, como entidades de profissionais e
pecuaristas, atravs da criao de comits em mbito nacional,
estadual e regional.
Certificao de propriedades. A certificao de propriedades livres,
atravs da obteno de sucessivos exames tuberculnicos negativos,
dever ser o cerne da campanha. Inicialmente a adeso ao programa
dever ser voluntria, mas devero ser estipuladas restries
progressivas para propriedades no certificadas.
Padronizao de procedimentos. Devero ser padronizados os
procedimentos quanto ao diagnstico da doena, definindo-se
tcnicas, equipamentos e critrios de interpretao, inclusive para
bubalinos.
Tuberculose
361
Credenciamento de veterinrios. Apenas veterinrios credenciados

pelos rgos oficiais e que se submetam a reciclagens peridicas
podero realizar os testes de diagnstico.
Conduta com positivos. Devero ser abatidos os animais positivos,
devendo ser proibido o tratamento da tuberculose bovina.
Campanhas de divulgao. Devero ser realizadas, de maneira
sistemtica e constante, campanhas de divulgao, informao e
esclarecimento da doena para toda comunidade envolvida, como
veterinrios, mdicos, pecuaristas e consumidores.
No Brasil alguns autores recomendam o tratamento dos
animais afetados com isoniazida (hidrazida do cido isonicotnico).
Para isso administra-se isoniazida, misturada com a rao, em doses
dirias de 25mg por kg de peso vivo durante 60 dias, seguida de outras
60 doses administradas 3 dias por semana, em dias alternados. O
tratamento eficiente em 95% dos casos. O custo desse tratamento e
de aproximadamente 50 dlares por animal. Um tratamento
intermitente administrando 25mg/kg, 3 vezes por semana durante 6
meses, tem eficincia similar ao tratamento mencionado anteriormente
e o custo reduzido em 40%, ao reduzir-se o nmero de doses de 120
para 80. Para comprovar a cura do animal deve realizar-se a
tuberculinizao 30 dias aps o final do tratamento e, posteriormente,
a cada 2-3 meses at que o animal se torne negativo, o que pode tardar
at um ano. Animais com sinais clnicos no devem ser tratados
(6,7,8).
REFERNCIAS
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Doenas bacterianas
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_________________
Yersiniose
363
YERSINIOSE POR Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pseudotuberculosis uma bactria Gram-negativa,
aerbia, com forma de cocobacilo, no esporulada e no capsulada.
Com base em seu antgeno somtico (O) Y. pseudotuberculosis pode
ser dividida em 7 sorogrupos identificados por nmeros romanos de I
a VII. Os sorogrupos OI, OII, OIV e OV so divididos em subgrupos
denominados A e B. Os sorogrupos OI, OII e OIII tm sido reportados
como causa de diarria em ruminantes. H cepas patognicas e no
patognicas de Y. pseudotuberculosis. As primeiras possuem fatores
de patogenicidade cromossmicos e mediados por plasmdeos.
EPIDEMIOLOGIA
Y. pseudotuberculosis causa diarria em bovinos, ovinos,
cervdeos, bubalinos e sunos. No Brasil, a yersiniose tem sido
diagnosticada como causa de diarria em bfalos (3) e sunos (1) no
Rio Grande do Sul e em bovinos no Paran (4,5,6). No Rio Grande do
Sul afeta bfalos de diversas idades, principalmente nos meses de
agosto e setembro, quando os animais esto perdendo peso em
conseqncia da carncia de forragem. Em bezerros a morbidade tem
sido varivel entre 5%-65% e a letalidade entre 10%-100%, enquanto
que em adultos a morbidade varia de 3%-25%, mas a letalidade
prxima a 100% (3). No Paran, em bovinos a doena no tem sido
constatada em bezerros lactentes, enquanto que em novilhos e adultos
a morbidade varia entre 6%-13% e a mortalidade entre 1%-2,7% (6).
Diversos animais silvestres, assim como ruminantes e sunos,
tm sido identificados como portadores sadios. Em um trabalho
realizado em bfalos no Rio Grande do Sul, foram encontrados
numerosos animais portadores durante a ocorrncia de um surto, o que
permitiria, em condies ambientais favorveis, a transmisso da
doena. No entanto, no foram encontrados portadores em
estabelecimentos onde a enfermidade tinha ocorrido 1-5 anos antes,
indicando que aps a ocorrncia dos surtos h uma diminuio no
364
Doenas bacterianas
nmero de animais portadores e, provavelmente, no nmero de

bactrias eliminadas por esses portadores (2).
A capacidade da bactria de multiplicar-se no solo, em
ambientes frios e midos, seria o fator determinante dos surtos.
Fatores estressantes como a pouca disponibilidade de forragem, o frio,
a desmama, o transporte e as parasitoses poderiam determinar a
ocorrncia da doena em animais portadores.
No Rio Grande do Sul a enfermidade foi uma das principais
limitantes para o desenvolvimento da bubalinocultura na dcada de
80.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos so similares em bubalinos e bovinos.
Observa-se hipertermia, desidratao, inapetncia, letargia, dor
abdominal e diarria profusa, ftida, s vezes com sangue ou fibrina.
Ocorre neutrofilia e aumento do fibrinognio. O curso clnico de 2-7
dias e os animais podem recuperar-se ou morrer. Pode ocorrer uma
forma super aguda, na qual os animais apresentam severa diarria e
morrem em algumas horas ou so encontrados mortos, sem
observao prvia de sinais clnicos. Casos crnicos com diarria
persistente podem, tambm, ser observados.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se lquido seroso ou serossanguinolento
nas cavidades; linfonodos mesentricos aumentados de tamanho e
edemaciados; marcado edema do mesentrio e das paredes do
intestino e abomaso; e severa enterite fibrinosa ou hemorrgica, mais
marcada no intestino delgado, mas que pode afetar, tambm, o
intestino grosso. Podem observar-se, tambm, petquias e equimoses
na serosa intestinal.
Histologicamente, no intestino observa-se severa enterite
necrtica ou hemorrgica, com infiltrao por neutrfilos e clulas
mononucleares e presena de microabscessos. Os linfonodos
mesentricos apresentam-se edematosos e com infiltrao de
neutrfilos. Em alguns casos ocorre necrose focal do fgado.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realiza-se pelos sinais clnicos e
patologia. Para o diagnstico de certeza deve enviar-se ao laboratrio
Yersiniose
365
linfonodos mesentricos e intestino, refrigerados, para o isolamento da

bactria. Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a
salmonelose, que ocorre com mais freqncia em bezerros, mas que
pode apresentar um quadro clnico e patolgico similar. As parasitoses
gastrintestinais em animais jovens podem causar diarria mas,
geralmente, esta crnica e nas necropsias no se observa enterite
hemorrgica ou fibrinosa. A doena das mucosas/diarria viral pode
afetar bovinos de diversas idades e o diagnstico realiza-se pela
presena de leses ulcerativas na cavidade oral, esfago e mucosa
gastrintestinal e por isolamento do vrus.
Os animais afetados devem ser tratados parenteralmente com
antibiticos, imediatamente aps a deteco dos sinais clnicos. Para
isso, o rebanho deve ser inspecionado pelo menos 2 vezes por dia. A
demora no tratamento diminui consideravelmente as possibilidades de
recuperao. Os animais afetados devem ser isolados do rebanho.
Tanto os animais infectados quanto os sadios devem ser colocados, se
possvel, em um potreiro seco para evitar a multiplicao da bactria
no solo. Devem ser evitadas as condies de estresse mencionadas
anteriormente. necessrio evitar que, principalmente por carncia de
forragem, os bfalos percam muito peso durante o inverno.
REFERNCIAS
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366
Doenas bacterianas
da infeco por Yersinia pseudotuberculosis em bovinos do estado

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Universidade de So Paulo, 142 p..
________________
CAPTULO 4
DOENAS CAUSADAS POR FUNGOS E

OOMYCETOS
DERMATOFITOSES
Mrio C.A. Meireles
As dermatofitoses conhecidas, tambm, como ringworm ou
"tinhas" so micoses cutneas infecto-contagiosas de curso crnico
determinadas por um grupo de fungos taxonomicamente relacionados
chamado dermatfitos, principalmente dos gneros Microsporum e
Trichophyton. So fungos filamentosos que se reproduzem por meio
de macro e microcondeos, no so sensveis a ciclohexemida e no
sobrevivem em reas de intensa inflamao. Como so
queratinoflicos a enfermidade est condicionada ao estrato crneo da
pele e anexos (3), atacando plos, unhas, cascos, penas e as clulas
queratinizadas da pele. Os dermatfitos infectam vrias espcies
animais inclusive o homem (zoonose), sendo o Microsporum canis o
agente mais comum em felinos e caninos; Trichophyton verrucosum
em bovinos e Trichophyton mentagrophytes e Trichophyton equinum
var. autotrophycum em eqinos (3,8,10). O Microsporum gypseum
um dermatfito geoflico que pode ser freqentemente encontrado em
eqinos enquanto o Epidermophyton flocosum raramente tem sido
registrado em infeces animais sendo freqente a sua ocorrncia em
humanos (5,6,7). Os dermatfitos produzem enzimas proteolticas, que
so liberadas durante o seu desenvolvimento, as quais so
responsveis pelas leses caractersticas das enfermidade.
A patogenicidade dos fungos multifatorial e entre os fatores
que permitem o estabelecimento de uma micose podem ser citados:
termotolerncia do fungo; dimorfismo de algumas espcies;
propriedades enzimticas; e mecanismos de fuga s defesas do
hospedeiro (1). As dermatofitoses dos bovinos e eqinos tm como
368
Fungos e oomycetos
agentes etiolgicos mais importantes e de maior ocorrncia o T.

verrucosum e T. equinum, respectivamente; ambos so zooflicos e
necessitam do contato direto (animal/animal; homem/animal) ou
indireto (fmites) para a transmisso da doena. Quando as barreiras
de defesa superficial (inespecficas) como atividade mecnica, flora
microbiana e pH da pele encontram-se alterados em conseqncia de
fatores estressantes intrnsecos (idade, troca de dentes ou alguma
doena de base) e/ou extrnsecos (clima, pocas de carncia e manejo)
os propgulos infectantes (condeos) do Trichophyton sp. germinam e,
graas a ao de potentes queratinases, invadem a queratina em
poucas horas aps a sua instalao. A invaso se d atravs do folculo
piloso, penetrando pela base do plo, e na seqncia invadindo a haste
tornando-a frgil, o que resulta em rompimento na superfcie da pele
(1,4). O desenvolvimento do dermatfito na pele e/ou plo resulta em
produo de substncias txicas (metablitos) ou alergnicas que
provocam uma reao inflamatria acompanhada por proliferao do
estrato crneo, podendo ocorrer queda de plos (inflamao do
folculo), descamao (inflamao da epiderme), eritema (inflamao
da derme) e supurao quando houver associao com bactrias. A
exsudao das capas epiteliais afetadas, os resduos epiteliais e as
hifas do fungo produzem crostas secas, prprias da enfermidade e que
so favorecidas por ambientes midos e quentes e pH ligeiramente
alcalino, sendo esta ltima caracterstica uma constante em animais
jovens, especialmente em bovinos (4). Eventualmente, pode haver
manifestao alrgica a distncia do ponto de infeco com formao
de ppula, vescula e intenso prurido. A esse fenmeno, que
caracteriza uma dermatite de contato biolgica, atribudo o nome
"ides", raro em animais de grande porte e freqente no homem e nos
pequenos animais, principalmente em animais de pele clara. Com a
maturidade sexual ocorre a produo de hormnios que tendem a
diminuir o pH da pele dos bovinos tornando-o mais cido e desta
forma ajudam a impedir a fixao e germinao dos propgulos dos
dermatfitos, especialmente T. verrucosum. O crescimento vegetativo
de aspecto circular das leses resultante do crescimento centrfugo
do fungo que, por ser um microrganismo aerbio, tende a fugir das
reas de intensa inflamao ou ento permanecer em latncia sob a
forma de artrocondios.
EPIDEMIOLOGIA
As dermatofitoses so enfermidades de distribuio mundial,
sendo comum em regies de clima tropical e temperado,
Dermatofitoses
369
particularmente em reas quentes e midas (3), embora os surtos em

bovinos e eqinos, na sua maioria, sejam observados nos meses de
outono e inverno (8,10). Afeta bovinos, eqinos, ces, gatos, sunos,
aves, ovinos, humanos e animais silvestres, sendo os animais jovens
mais suscetveis que os adultos. As infeces so perpetuadas por
animais portadores e a transmisso pode ocorrer de forma direta e/ou
indireta, atravs dos condeos (esporos assexuados) do fungo. A
introduo de animais portadores associada a fatores estressantes,
como alta lotao, queda da resistncia devido a carncia alimentar,
estresse da desmama e mudana de alimentao favorecem o
surgimento da doena (14). As tinhas dos bovinos e eqinos so
doenas tpicas de portador, entretanto essas espcies animais
albergam T. verrucosum e T. equinum transitoriamente, por um
perodo no muito longo (15). Esses dermatfitos so transmitidos
aos hospedeiros suscetveis atravs do contato com plos, pele ou
crostas contaminadas. O contato pode ser via transmisso direta com
um hospedeiro contaminado, indiretamente atravs de um fmite
contaminado (escova, bual, guilhotina, etc.) ou pelo ambiente (cama,
feno, poeira da baia ou estbulo) onde os condeos podem manter-se
por vrios anos desde que o meio se mantenha seco.
Surtos de dermatofitose em bovinos causados por T.
verrucosum tm sido observados em diversos municpios da regio
sul do Rio Grande do Sul e na grande Porto Alegre, atingindo tanto
animais adultos como jovens, durante os meses de outono e inverno
(2,9,12,14,), com prevalncias de 7,5%-42,85%. Geralmente no h
mortalidade, mas em um surto houve mortalidade de 1,66% (9,14).
Embora a espcie bovina seja a mais freqentemente afetada nessa
regio, um surto de dermatofitose causado por T. mentragrophytes e
T. equinum foi observado em eqinos no ano de 1983 (13). Casos de
dermatofitose eqina por M. gypseum tm sido, tambm, observados.
No Rio Grande do Sul, a freqncia de dermatofitose bovina e eqina
maior no outono/inverno devido ao aumento do crescimento dos
plos dos animais, que associado s trocas metablicas com
desprendimento de calor, para manuteno da temperatura corporal,
cria um microclima (temperatura e umidade) ideal para a germinao
dos condeos. No Mato Grosso do Sul a dermatofitose dos bovinos
ocorre esporadicamente (casos isolados) na maioria dos rebanhos de
criao extensiva, enquanto nos confinamentos e estbulos a doena
mais freqente e dissemina-se rapidamente atingindo todo o lote (4).
370
Fungos e oomycetos
SINAIS CLNICOS
As leses caracterizam-se por reas de alopecia de bordos
regulares, com descamao e formao de crostas de colorao
acinzentada retratando fielmente a patogenia da doena. Em bovinos
as leses atingem, principalmente, a cabea e o pescoo, podendo
disseminarem-se para o tronco, membros e cauda. Em animais
gravemente afetados observa-se emagrecimento e formao de crostas
disseminadas por todo o corpo, que ao serem removidas deixam reas
midas e hemorrgicas (3,14). Em eqinos as leses iniciais so
pequenas e normalmente observadas em reas de abraso,
principalmente no lombo, garupa e cabea (3). Como se trata,
primariamente, de uma doena folicular, a invaso dos folculos
pilosos suscetveis resulta no enfraquecimento da haste, que se traduz,
clinicamente por reas de plos quebrados e graus variveis de
alopecia. Nos bovinos as crostas so de colorao branca acinzentada,
espessas e salientes que, por vezes, em animais jovens, podem ser
confundidas com papilomatose. Nos eqinos, inicialmente, h
formao de pequenas elevaes da pele que, quando atingem o dorso
e flanco, podem ser visualizadas olhando-se o animal de perfil. Nesta
fase pode-se obter um bom material para exames laboratoriais
retirando-se facilmente os tufos de plos e crostas com o auxlio dos
dedos. Ao retirar-se o material fica uma impresso seca, sem plos, de
bordas regulares semelhante a um quadro clnico de maior evoluo.
Nos bovinos e nos eqinos no descrito prurido e em ambas as
espcies, quando a doena tem evoluo longa, sem tratamento e com
condies ambientais favorveis, a infeco pode se tornar massiva e
haver coalescncia das reas de alopecia.
PATOLOGIA
As alteraes histolgicas se caracterizam por dermatite
hiperplsica supurativa e foliculite supurativa, com presena de
hiperqueratose e acantose da epiderme associadas com
microabscessos. Nos tecidos so visualizadas hifas septadas,
ramificadas e pequenos esporos esfricos (artrocondeos) no interior
de plos (parasitismo endotrix) ou por fora dos plos (parasitismo
ectotrix) (3). Quando se utilizam coloraes especiais, como PAS e
Gomoris methenamine silver (GMS), hifas e artrocondeos so
facilmente visualizados no estrato crneo e queratina dos plos (3). No
PAS as estruturas do fungo ficam impregnadas pelo cido peridico, o
que lhes confere uma colorao rosa intenso, enquanto na GMS essas
mesmas estruturas ficam escuras (pretas ou amarronzadas).
Dermatofitoses
371
DIAGNSTICO
O diagnstico est baseado, principalmente, nos sinais
clnicos, associados ao diagnstico laboratorial realizado a partir de
amostras de crostas e plos coletados das bordas das leses. No exame
direto, com hidrxido de potssio a 10% (KOH) entre lmina e
lamnula, observa-se a presena de grande quantidade de esporos
(artrocondeos) e hifas parasitando os tecidos e plos. O material
(plos e crostas) deve ser coletado com cuidado, na borda ativa da
leso, sem uso de leos e sem presena de sangue e acondicionado em
recipientes bem limpos e secos, de preferncia previamente
esterilizados. Para o diagnstico especfico o material deve ser
semeado em meio seletivo e incubado em estufa bacteriolgica (37C)
por l5-30 dias para que se possa determinar a espcie de dermatfito
envolvida com o problema. O meio de cultivo utilizado o gar
Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol e ciclohexemida.
Para o T. verrucosum o meio deve conter inositol e tiamina enquanto
para o T. equinum o fator de crescimento exigido o cido nicotnico
(3,8).
Deve-se realizar o diagnstico diferencial de foliculites e
furunculoses causadas por Staphylococcus aureus, dermatofilose,
carcinoma de clulas escamosas e de infeces parasitrias por
Demodex equi em eqinos (3,8).
Medidas de controle como o isolamento de animais doentes,
desinfeco de materiais e instalaes devem ser adotadas para evitar
a transmisso da enfermidade a animais sadios. Diferentes tratamentos
tpicos e sistmicos tm sido descritos na literatura. O tratamento dos
surtos em bovinos na regio sul tem sido efetuado com o antifngico
de uso agrcola Captan (N-triclorometilmercapeto-4-ciclohexano-l,2dicarboxamida) em banhos de asperso, demonstrando bons resultados
(11,14). O uso do Captan deve ser feito em diluies de l:300 a l:400,
utilizando-se 4-7 litros da calda por animal, dependendo da idade, em
duas aplicaes com intervalo de duas semanas (11). Se for
rigorosamente observado o intervalo entre aplicaes e no mais do
que duas vezes, o produto poder ser utilizado em concentrao de 3%
(14). O uso de Biocid na diluio de um litro do produto para 250
litros de gua recomendado para a desinfeco de baias (4). A
desinfeco de baias, estbulos e terneireiras pode ser feita, tambm,
com soda custica a 5% e caiao com hidrxido de clcio.
Individualmente, o tratamento pode ser feito topicamente com soluo
372
Fungos e oomycetos
iodada e pomadas ou cremes a base de antimicticos (griseofulvina

e/ou derivados dos azoles).
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________________
PITIOSE
Mrio A. Meireles
A pitiose era conhecida, no passado, pela denominao
genrica de "ficomicose ou zigomicose", termos estes que
erroneamente reuniam entidades clnicas distintas como a
basidiobolomicose, conidiobolomicose e as mucormicoses (3,6,17). A
pitiose hoje um termo utilizado em medicina veterinria para
descrever uma enfermidade piogranulomatosa, cosmopolita, que
atinge vrias espcies animais, inclusive o homem. A doena
freqentemente diagnosticada em eqinos como sendo um
piogranuloma cutneo, entretanto outras apresentaes clnicas
podem estar presentes nessa espcie, como a forma intestinal e a
metasttica que atingem vrios rgos (3,5,19). A pitiose em bovinos
374
Fungos e oomycetos
considerada uma doena de ocorrncia rara e tambm se apresenta

na forma cutnea (21,28).
O agente etiolgico da doena a espcie Pythium
insidiosum, um pseudofungo pertencente ao Reino Stramenopila, Filo
Oomycota, Famlia Pythiaceae, Gnero Pythium (1), entretanto
discutvel essa classificao e h controvrsias entre autores quanto
ao reino, podendo ser enquadrado no Chromista (12,13) ou
Protoctista (6). Pythium insidiosum um microrganismo termoflico,
essencialmente aqutico, que se reproduz assexuadamente atravs de
zoosporos biflagelados que esto contidos em zooesporngios. Esses
zoosporos desempenham o papel de propagadores do agente, os quais
so liberados periodicamente em guas pantanosas, vindo a parasitar
eqinos e outros mamferos. Possivelmente, esses animais
constituem-se em hospedeiros casuais, no fazendo parte do ciclo de
vida do microrganismo. O ciclo evolutivo de Pythium insidiosum
consta de uma fase micelial, produzindo esporngios na superfcie ou
no interior dos tecidos de gramneas, lrios e outras plantas aquticas,
os quais, aps a maturao, liberam os zoosporos mveis na gua, que
por quimiotactismo encontraro uma nova planta para iniciar novo
ciclo onde germinaro e formaro um novo miclio (15,18). Quando
eqinos so introduzidos nestas reas alagadas, os zoosporos mveis
so atrados para o plo destes animais atravs de um mecanismo
quimiottico semelhante ao que ocorre com as plantas e que envolve
substncias qumicas presentes em ambos os tecidos. O zoosporo em
contato com o tecido do hospedeiro libera uma substncia adesiva que
ajuda na fixao e permite a formao de filamentos com poder
invasivo (15). A presena de traumas na pele dos animais que
pastejam essas reas alagadas permitem que os zoosporos, aps
germinar, penetrem no tecido lesionado, produzindo a enfermidade.
desconhecido o perodo exato que transcorre entre o primeiro contato
com o microrganismo e o desenvolvimento das leses, sendo este
perodo estimado em aproximadamente 3-4 semanas (11).
A patogenia da pitiose , ainda, discutvel quanto a gnese do
processo, entretanto, segundo a maioria dos autores, a doena,
especialmente nos eqinos, inicia a partir de uma porta de entrada
para o microrganismo (traumatismo, picadas de insetos etc.) que
estabelecendo a soluo de continuidade penetra e coloniza o tecido
animal (10,13,19). P. insidiosum invade o tecido subcutneo e
prolifera formando um piogranuloma eosinoflico onde o
microrganismo encontra-se no interior da leso envolto por uma
massa necrtica amorfa chamada de "kunker". Essas estruturas
Pitiose
375
amorfas so constitudas morfologicamente por filamentos do

microrganismo e restos celulares, principalmente eosinfilos que so
degranulados sobre a hifa formando uma reao eosinoflica chamada
de Splendore-Hoeppli. A reao eosinoflica forma uma capa sobre
os filamentos do microorganismo impedindo a ao das clulas de
defesa do hospedeiro e consequentemente deixando de existir a
estimulao antignica tornar o animal imunocompetente (10,17). A
leso subcutnea aumenta de volume em poucas semanas tornando-se
uma grande massa esbranquiada que fistula para o exterior e deixa
drenar continuamente um exsudato serossanguinolento. reas com
trajetos fistulosos, de aspecto hemorrgico ou purulento so
observadas e dentro das quais so encontrados os "kunkers". A
doena de evoluo lenta, sem histrico de cura espontnea,
podendo levar a morte. O animal fica caqutico e inapto para o
trabalho.
EPIDEMIOLOGIA
A pitiose uma enfermidade de distribuio cosmopolita e de
ocorrncia mais freqente em reas temperadas, tropicais e
subtropicais tendo sido registrada na Argentina, Austrlia, Brasil,
Colmbia, Costa Rica, Egito, EUA, Grcia, Haiti, ndia, Indonsia,
Japo, Papua Nova Guin e Tailndia, estando a sua epidemiologia
diretamente relacionada com o ciclo evolutivo do Pithyum insidiosum
(5,8,10,11,28). A doena conhecida sob diferentes designaes
como "leeches" nos EUA, "swamp cancer" na Austrlia,
"hyphomycosis destruens equi" na Indonsia, "espundia equina" na
Colmbia e Costa Rica, "bursattee" na ndia, "dermatites granular" no
Japo, "ferida brava" ou "mal dos pntanos", no Brasil (25). O
aparecimento de casos da doena coincide com pocas de maior
precipitao pluviomtrica e a conseqente formao de guas
paradas. A espcie eqina a mais atingida pela pitiose sem
predisposio de raa, sexo ou idade e a forma clnica mais comum
a cutnea. Casos de pitiose so descritos, tambm, em bovinos,
caninos, felinos e humanos (2,7,11,24,28). Nos bovinos a doena
pouco freqente e ocorre, tambm, na forma cutnea. A pitiose no
uma doena transmissvel, no ocorrendo casos de transmisso direta
entre animais e entre animais e o homem.
Os primeiros relatos da doena, no Brasil, foram descritos em
1974 no Estado do Rio Grande do Sul, a partir de exames histolgicos
de massas tumorais mantidas em formalina (26). Nesse Estado a
doena de ocorrncia espordica, principalmente no vero
376
Fungos e oomycetos
(10,26,27) e atinge animais de ambos os sexos, geralmente adultos e

pertencentes as raas PSI, Crioula e Quarto de Milha.
Aproximadamente dez anos depois do primeiro relato o agente
etiolgico foi isolado no Brasil, a partir de leses de eqinos
procedentes do municpio de Crceres no Mato Grosso (25). A
enfermidade endmica no pantanal mato-grossense, ocorrendo na
estao chuvosa, de novembro a maio (23). A pitiose ocorre, tambm,
no semi-rido Paraibano onde foram descritos 38 casos da doena
entre 1986 e 1996 atingindo eqdeos, sendo 35 eqinos e trs
muares(29).
SINAIS CLNICOS
Em leses recentes observam-se pequenas reas elevadas, de
aproximadamente 5mm de dimetro, desprovidas de plo com
ulcerao da superfcie e fistulao da pele, de onde flui lquido
serossanguinolento.
Essas
leses
evoluem
rapidamente,
principalmente aquelas de localizao abdominal, aumentando de
tamanho e podendo atingir at 50cm. As leses so descritas como
nicas em cada animal, entretanto leses multifocais j foram
relatados (4,14,19). As leses so pruriginosas levando o animal a
automutilao na tentativa de aliviar a dor, hbito este que pode
inocular o agente em outras partes do corpo. No centro do tecido
ulcerado so observadas reas necrticas onde possvel evidenciar a
presena de massas de colorao amarelada, endurecidas, descritas
com o nome de kunkers e no interior dos quais encontra-se o agente
(11,12). As leses geralmente so nicas e mais freqentemente
encontradas nas reas do corpo nas quais os animais esto em
constante contato com a gua: pele das regies inferiores dos
membros, principalmente posteriores, regio abdominal ventral, peito,
pescoo, face, lbios, mama e genitais. H relatos de pitiose eqina
com leses no intestino, pulmo e ossos (11,27). Leses atpicas tm
sido observadas em eqinos no Pantanal mato-grossense, nos quais as
reas de pitiose transformam-se em grandes massas teciduais
recobertas por pele escura. Ao corte essas leses aparecem
circundadas por tecido fibroso, isolando-as do restante do organismo
(23). Nos bovinos as leses localizam-se na regio inferior dos
membros e abdmen e se apresentam semelhantes as dos eqinos,
porem com aspecto mais seco (9,21,28).
Pitiose
377
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se pela presena de
grande quantidade de tecido fibroso, esbranquiado e brilhante,
entrecortado por galerias preenchidas pelos kunkers, que se
constituem em material necrtico, firme, rugoso, ramificado e
amarelado, que se desprende facilmente (11,27).
Em cortes histolgicos observam-se reas necrticas,
eosinoflicas e irregulares, constitudas por eosinfilos necrticos, que
correspondem aos kunkers observados na macroscopia. No interior
das reas necrticas observam-se imagens negativas tubuliformes que
constituem as hifas de Pythium insidiosum. Circundando essas reas
observam-se intensa proliferao de tecido de granulao e fibrose.
Numerosos eosinfilos e poucos macrfagos e neutrfilos so
visualizados em meio ao tecido de granulao (11). Em cortes
histolgicos corados por hematoxilina e eosina podem ser
encontradas, tambm, clulas gigantes multinucleadas e reao de
Splendore-Hoeppli (10). Em impregnaes pela prata atravs da
tcnica de Gomoris methenamine silver (GMS) as hifas so melhor
visualizadas, aparecendo coradas em negro, com paredes pouco
espessa, ramificaes em ngulo reto, irregulares, com dimetro de 310, com raras septaes e localizadas principalmente nas margens
dos kunkers (11,20,27).
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realizado levando-se em
considerao a epidemiologia (espcie animal, poca do ano, regies
alagadas, etc.), sinais clnicos (tumor subcutneo, tecido de
granulao, prurido, etc.) e aspectos macro e microscpicos das
leses (massa esbranquiada com presena dos kunkers e hifas largas
no septadas). As hifas podem ser observadas no exame direto dos
kunkers, em preparaes entre lmina e lamnula, clarificados com
hidrxido de potssio (KOH) a 10% e visualizadas em microscpio
tico (400x). Ao exame direto so observadas grandes quantidades de
hifas hialinas, de paredes finas e paralelas, com ramificaes
tendendo a formar ngulos retos. Coloraes especiais podem,
tambm, ser usadas para demonstrar o fungo na leso. Cortes
histolgicos impregnados pela prata (GMS) e/ou cido peridico
(PAS) so recomendados, embora as paredes do microrganismo
retenha muito pouco o cido peridico.
O isolamento e caracterizao do P. insidiosum so
378
Fungos e oomycetos
imprescindveis para o diagnstico definitivo direto e diferencial da

enfermidade, podendo-se utilizar, tambm, a imuno-histoqumica,
atualmente disponvel em alguns centros de referncia. Para o
isolamento so utilizados meios de cultivos como gar Sabouraud
dextrose com cloranfenicol ou o prprio gar sangue ovino a 8%. O
meio deve ser semeado com fragmentos de "kunkers" previamente
lavados em solues de antibiticos (penicilina e estreptomicina) e
gua destilada estril sendo incubados em estufa bacteriolgica a
37C ou mantidos a temperatura ambiente (25C). O crescimento
micelial facilmente obtido nessas condies em aproximadamente 5
dias, porm a formao de esporngios no freqente e s vezes
necessrio cultivar em meio de Sabouraud lquido.
Deve-se realizar o diagnstico diferencial com micoses
determinadas por fungos da Ordem Entomophthorales (Basidiobolus
haptosporus e Conidiobolus coronatus) e da Ordem Mucorales
(Absidia sp., Mortierella sp., Mucor sp. e Rhizopus sp.), onde esto
enquadrados os fungos determinates das chamadas Zigomicoses. No
diagnstico diferencial devem ser levados em considerao, tambm,
habronemose, linfangite epizotica e neoplasias como o sarcide
eqino e carcinoma epidermide. Em todos os casos deve-se enviar
ao laboratrio amostras representativas das leses para o estudo
histolgico e micolgico (10,11).
As nicas alternativas eficientes de tratamento da pitiose
consistem na remoo cirrgica das leses ou na utilizao de
imunoterpicos que utilizam antgenos proticos do microorganismo.
O tratamento cirrgico eficiente somente em leses pequenas, nas
quais possvel a remoo de toda a rea afetada. O tratamento com
imunoterpicos promove ndices de cura de at 70% dos eqinos
vacinados, incluindo queles com leses crnicas (14,16,17,19).
Protege, tambm, eqinos da infeco, porm o perodo de proteo
muito curto, variando de 3-6 meses (12). O tratamento com
antifngicos no so efetivos neste tipo de infeco e o uso do iodeto
de potssio a 10% intravenoso associado com sulfato de cobre tpico
resulta em cura parcial com recidiva, portanto no satisfatrio (10).
A alternativa de tratamento que parece surtir melhor efeito nos casos
de pitiose a utilizao de um "imunobiolgico" desenvolvido por
pesquisadores da Universidade Federal de Santa Maria em parceria
com a EMBRAPA, de nome comercial Pitium Vac, que atinge ndices
de cura que variam entre 50%-83,3% (22,23). Atravs da
Pitiose
379
imunoterapia os antgenos citoplasmticos expostos ao sistema imune

dos animais, via vacinao, originariam uma resposta humoral e
celular capaz de controlar a infeco natural (13).
REFERNCIA
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________________
RINOSPORIDIOSE
Mrio C. A. Meireles
ETIOLOGIA
A rinosporidiose uma infeco crnica das membranas
mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo
crescimento de estruturas polipides, cujo agente etiolgico o
Rinosporidium seeberi. Este fungo no foi, at o presente, isolado em
meios de cultura artificiais e a doena no foi, tambm, reproduzida
experimentalmente, no se conhecendo, portanto, a exata posio
taxonmica do agente (3). O habitat natural do Rinosporidium seeberi
desconhecido, porm sugerido que seja um saprfita da gua e que
a sua transmisso ocorra pelo contato dos animais com guas
contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via
aergena, principalmente em humanos (3).
382
Fungos e oomycetos
EPIDEMIOLOGIA
A epidemiologia desta enfermidade no bem conhecida,
porm tem sido diagnosticada em bovinos, eqinos, muares, ces,
cabras, aves aquticas e humanos, independente de sexo e idade.
Casos da doena esto associados a proximidade com gua e a leso
inicial pode ser influenciada por traumas locais (2). uma
enfermidade de distribuio mundial, sendo endmica na Argentina,
Ceilo e ndia. Casos espordicos tm sido reportados na Austrlia,
Brasil, frica do Sul e Estados Unidos (3).
No Brasil, a doena mais freqente em humanos, porm
casos espordicos em eqinos vem sendo diagnosticados desde o ano
de 1946 (1,5). O primeiro relato em bovinos ocorreu no municpio de
Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul (1). Neste mesmo Estado, no
ano de 1981 foi descrito um surto afetando 4 bovinos no municpio de
Mostardas (4).
SINAIS CLNICOS
Clinicamente, os animais apresentam respirao difcil e
estertorosa, devido a presena dos plipos nas fossas nasais, que
impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais so
exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal
mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais
normalmente no afetado (3,4).
PATOLOGIA
A leso primria da rinosporidiose se caracteriza pela
formao de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo
envolver, tambm, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas
formaes polipides apresentam colorao avermelhada no
ultrapassando 3cm de dimetro, de consistncia frivel e superfcie
lobulada, com presena de pequenas granulaes esbranquiadas, que
correspondem aos esporngios do fungo. Os plipos podem ser
nicos ou mltiplos, geralmente envolvendo uma nica cavidade
nasal (2,3).
Histologicamente, a leso caracteriza-se por proliferao de
tecido epitelial polipide, recoberto por epitlio estratificado ou
cilndrico. Entre as bandas de tecido epitelial observam-se numerosos
esporngios do fungo e exsudato inflamatrio constitudo por
neutrfilos, macrfagos, linfcitos e algumas clulas gigantes (4). Os
esporngios so encontrados em diferentes estgios de
Rinosporidiose
383
desenvolvimento e caracterizam-se por apresentar parede dupla, fina,

contendo no seu interior numerosos esporangiosporos esfricos de
aproximadamente 2m de dimetro (2).
DIAGNSTICO
Realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos, pela patologia
e pela visualizao dos esporngios do Rinosporidium seeberi em
cortes histolgicos ou no exame direto, utilizando hidrxido de
potssio a 10% como clarificador, a partir de bipsias dos plipos
nasais.
Deve-se realizar o diagnstico diferencial do granuloma
nasal, causado por hipersensibilidade, e de outros granulomas nasais,
causados por fungos (Helminthosporium) e parasitos nasais
(Schistossoma nasalis), e da presena de corpos estranhos na
cavidade nasal, que podem produzir sinais clnicos semelhantes aos
da rinosporidiose (3).
No existem medidas eficientes de controle, pois o habitat e a
forma de transmisso da doena so desconhecidos. O tratamento
indicado a exciso cirrgica e cauterizao das leses.
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384
Fungos e oomycetos
CAPTULO 5
DOENAS CAUSADAS POR MYCOPLASMA,

EHRLICHIA, CHLAMYDIA E PRON
CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS
Ceratoconjuntivite ovina uma enfermidade infecciosa,
endmica, caracterizada por inflamao da conjuntiva e crnea.
Diversos microrganismos tm sido responsabilizados como agente
etiolgico da doena. Atualmente, considera-se que o agente causal
mais importante Mycoplasma conjuncitivae, que isola-se de animais
doentes e causa ceratoconjuntivite quando inoculado
experimentalmente.
A
enfermidade
foi
reproduzida
experimentalmente, tambm, com algumas cepas de Chlamydia
psittaci, isolada de surtos nos Estados Unidos e Inglaterra. Outros
agentes (Rickettsia conjunctivae, Mycoplasma arginini, Acholeplasma
oculi, Branhamella ovis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli e
Moraxella bovis) que tm sido incriminados com causadores de
ceratoconjuntivite em ovinos, no so capazes de reproduzir a doena
quando inoculados experimentalmente. Alguns desses microrganismos
poderiam atuar como agentes secundrios, agravando o quadro clnico
aps a instalao da leso inicial (2).
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem sido constatada em todas as regies do mundo
onde so criados ovinos. Ocorre em fins da primavera at fins do
outono e afeta ovinos de diversas idades. As moscas e outros insetos
atuam como vetores do agente causal. A poeira e a concentrao de
animais em potreiros pequenos ou currais favorecem a transmisso.
Em um trabalho realizado no Rio Grande do Sul, em 10
386
Mycoplasma, Ehrlichia, Chlamydia e Pron
estabelecimentos, foi encontrada uma prevalncia mdia de 11,63%,

variando entre 9,23%-16,66%, sendo que somente 9,2% dos ovinos
tinham leses bilaterais (1). Em outros pases podem observar-se
prevalncias de at 80% (2). A doena no ocorre com similar
freqncia todos os anos, j que, aps a ocorrncia de um foco o
rebanho permanece parcialmente imune por 2-3 anos. A doena
ocorre, tambm, em caprinos, tendo sido constatados surtos na regio
Nordeste do Brasil.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos iniciam por conjuntivite com congesto da
conjuntiva e esclertica, corrimento ocular, blefaroespasmo, epfora, e
fotofobia. Posteriormente, pode haver ceratite com vascularizao,
opacidade e, ocasionalmente, ulcerao da crnea. Alguns animais
ficam cegos. Na maioria dos casos o curso clnico de 3-10 dias mas,
em alguns, as leses severas da crnea podem levar 3-4 semanas para
cicatrizar. As perdas econmicas causadas pela doena esto
associadas perda ou menores ganhos de peso, diminuio da
produo de l, partos gemelares e gastos com medicamentos e
manejo do rebanho.
DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos.
Tanto Mycoplasma conjuncitivae, como Chlamydia psittaci podem ser
identificados por isolamento ou imunofluorescncia.
Os animais doentes podem ser tratados com colrios que
contenham tetraciclinas, tylosina ou bromato de etdio. Considerando
que a maioria dos animais cura espontaneamente, que so necessrios
tratamentos repetidos e que o manejo e a concentrao de ovinos pode
favorecer a transmisso pode optar-se por no tratar os animais.
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Mycoplasma
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EHRLICHIOSE POR Ehrlichia resticii EM EQINOS

ETIOLOGIA
Ehrlichiose eqina causada por Ehrlichia resticii foi
diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul. Carateriza-se,
principalmente, por causar diarria aguda. E. resticii uma ricktsia,
parasito intracelular obrigatrio, que infecta os moncitos e,
posteriormente, invade outras clulas, principalmente as do epitlio do
clon (4).
EPIDEMIOLOGIA
uma enfermidade sazonal, que ocorre desde a primavera at
o outono, em forma endmica, em numerosos estabelecimentos
localizados nas proximidades da Lagoa Mirim. Nessa regio
conhecida pelos produtores e veterinrios desde h muitos anos (2).
Recentemente, foi diagnosticada no Uruguai, tambm, em
estabelecimentos localizados nas costas da Lagoa Mirim onde a
enfermidade conhecida desde h aproximadamente 100 anos (1). A
morbidade significativamente maior em cavalos introduzidos nas
reas endmicas do que em cavalos nativos da regio (1). Casos
espordicos so observados todos os anos, mas a morbidade pode ser
de at 10% em um mesmo ano. Afeta cavalos de todas as idades
exceto os menores de um ano. Muitos animais recuperam-se aps o
tratamento com antibiticos, mas a letalidade pode ser de 10%-30%.
Em um estabelecimento do Uruguai a letalidade foi de 57% (1). Em
outros pases uma doena que ocorre nas proximidades de grandes
rios ou lagos, sendo provvel que esteja associada a vetores aquticos,
388
possivelmente trematdeos, que possuem caramujos como seu

hospedeiro intermedirio e os eqinos se infectam via oral (3).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, depresso,
febre, diarria profusa, desidratao e, ocasionalmente, clica. Alguns
animais podem no apresentar diarria. Em alguns casos h edema
subcutneo dos membros posteriores afetando desde o rodete
coronrio at a regio metatarsiana (1,2). No incio da enfermidade
observa-se leucopenia e, posteriormente, leucocitose. Em outros
pases menciona-se a ocorrncia de laminite, edemas e abortos (4).
PATOLOGIA
As leses macroscpicas so discretas, observando-se, na
maioria dos casos, contedo aquoso e dilatao do intestino grosso e
intestino delgado. As leses mais importantes localizam-se na mucosa
do clon maior e ceco, que apresentam avermelhamento e edema e,
em alguns casos, hemorragias. A serosa desses rgos apresenta-se
congestiva e os vasos linfticos dilatados. Os linfonodos mesentricos
e ilacos esto aumentados de tamanho. Na histologia, h discreto
infiltrado de macrfagos e outras clulas mononucleares na lmina
prpria do clon maior e ceco. Em algumas reas as leses so mais
intensas, determinando depleo das clulas de globet e atrofia das
vilosidades (1,2,4).
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realiza-se pela ocorrncia sazonal e
endmica de casos de diarria em uma determinada rea. O
diagnstico de laboratrio pode ser realizado atravs da cultura do
agente em cultivos celulares ou sua visualizao por coloraes com
prata ou imuno-histoqumica, em clulas epiteliais e macrfagos no
intestino dos animais afetados. Pode ser utilizada, tambm, a tcnica
de reao de polimerase em cadeia (PCR). O diagnstico sorolgico
o mais indicado, utilizando-se imunofluorescncia indireta ou ELISA.
Ttulo de 1:80 significa que o animal esteve infectado. O aumento de 4
vezes no ttulo de anticorpos, em amostras pareadas, retiradas durante
a fase aguda e 15-30 dias aps, confirma o diagnstico da
enfermidade. Em eqinos, no Rio Grande do Sul e Uruguai, a doena
foi diagnosticada por PCR e pela determinao de anticorpos em
Ehrlichia
389
amostras de soro pareadas, obtidas durante a observao dos sinais

clnicos e 30-40 dias aps, sendo encontrados ttulos de 1:320.
Organismos similares a E. resticii foram observados na microscopia
eletrnica. Foi realizada, tambm, a reproduo da enfermidade
mediante a inoculao, em um eqino experimental, de sangue
proveniente de um eqino com sinais clnicos (1,2).
O tratamento com oxitetraciclina, intravenosa, na dose de
6,6mg por kg de peso vivo, duas vezes por dia, eficiente na maioria
dos casos tratados no incio da diarria. Apesar de que os sinais
clnicos regridem rapidamente aps o tratamento, recomenda-se
continuar o mesmo por, pelo menos, 5 dias. Deve ser realizado
tratamento sintomtico para evitar a desidratao.
Por no se conhecer a forma de transmisso da enfermidade,
no h medidas eficientes de profilaxia para evitar a infeco. Em
outros pases utiliza-se uma vacina inativada, que protege menos de 6
meses, devendo ser administrada antes do incio da poca de
ocorrncia dos casos (3).
REFERNCIAS
1. Dutra F., Schuch L.F., Curcio B.R., Coimbra H.S., Raffi M.B.,
Dellagostin O., Riet-Correa F. 2001. Equine monocytic erlichiosis
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2. Coimbra H.S., Schuch L.F., Riet-Correa F., Curcio B.R., Raffi
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eqinos causada por Erlichia resticii no sul do Brasil. Anais.
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3. Barlough J.E., Reubel G.H., Madigan J.E., Veddevoe L.K., Miller
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(ed). Equine Internal Medicine. Philadelphia, USA, W.B. Saunders
Company. p.112-123.
390
POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR Chlamydia

psittaci
Chlamydia psittaci uma causa freqente de polisserosite e
poliartrite em bfalos. Poliartrite uma doena freqentemente
observada no Rio Grande do Sul. Afeta, principalmente, bfalos de at
dois anos de idade e freqente em animais recentemente
transportados, nos quais pode ter uma morbidade de 2%-3%. Em
bfalos que no tm sido transportados ocorrem casos espordicos. Os
membros anteriores so mais afetados que os posteriores. Os animais
apresentam claudicao severa, aumento de volume e dor nas
articulaes, anorexia, depresso e perda de peso. Recuperam-se
rapidamente aps o tratamento com cloranfenicol ou tetraciclinas. Se
no forem tratados recuperam-se espontaneamente em 7-15 dias, mas
apresentam considervel perda de peso.
No Par a polisserosite causada por Chlamydia psittaci uma
causa freqente de condenao de bubalinos abatidos em frigorficos
(1).
O diagnstico da poliartrite ou polisserosite causada por
Chlamydia psittaci realiza-se pela observao de incluses
citoplasmticas tpicas ou por imunofluorescncia em rgos afetados,
ou por cultivo e identificao do agente em ovos embrionados (1).
REFERNCIAS
1. Freitas J.A., Machado R.D. 1988. Isolamento de Chlamydia
psittaci em bfalos abatidos para consumo em Belm, Par. Pesq.
Vet. Bras. 8: 43-50.
________________________
Scrapie
391
SCRAPIE
David Driemeier
Scrapie pertence ao grupo das encefalopatias espongiformes
que ocorrem em animais e humanos, das quais foi a primeira
conhecida. Cursa com perda neuronal progressiva, crnica, sem
natureza inflamatria, causada por uma partcula protica infectante
denominada pron. Os primeiros dados sobre esta enfermidade foram
registrados no sculo XVII, em ovinos apresentando tremores (la
tremblante) na Frana e com coceira (Gnubberkrankheit) ou, tambm,
como a doena do trote (Traberkrankheit) na Alemanha. A
terminologia descritiva da enfermidade reflete uma variedade de sinais
clnicos. O nome mais adotado, scrapie, um termo escocs que
descreve a tendncia dos animais aflitos a coar-se em troncos de
rvores e arbustos (10).
As encefalopatias espongiformes so causadas por uma
partcula protica infectante denominada pron. Nos humanos so
conhecidas, basicamente, trs formas da doena: a) doena de
Creuzfeld-Jakob (CJD), que rene casos com alteraes
histopatolgicas semelhantes, publicados por H.G. Creuzfeld e A.
Jakob em 1922 na Alemanha. Ocorre em humanos na proporo de
um em um bilho, independente da ocorrncia ou no de outras
encefalopatias espongiformes (10); b) Kuru, que afetava um grande
nmero de pessoas de uma tribo de nativos da Papua Nova Guin,
provavelmente, com incio em torno do sculo XX e que chegou ao
pico mximo de 200 mortos por ano at 1957, por causa de rituais
funerrios, nos quais crianas e mulheres ingeriam vsceras e crebro
de pessoas mortas. Aps 1957 esses rituais foram abolidos e,
atualmente, apenas alguns casos espordicos so registrados; e c)
sndrome Gerstmann-Strussler (GSS) que uma forma hereditria
familiar diagnosticada primeiramente na ustria (10).
Nos animais, scrapie conhecido em ovinos e, raramente, foi
encontrado em caprinos. Outras encefalopatias espongiformes
descritas nos animais so, principalmente, a encefalopatia
espongiforme bovina (BSE), descrita a partir de 1986 na GrBretanha; e a encefalopatia transmissvel de doninhas (TME), que
392
ocorre em musteldeos carnvoros criados para aproveitamento da

pele. Alm destas formas bem definidas da enfermidade foram
diagnosticadas, tambm, encefalopatias espongiformes em 10 outras
espcies de animais silvestres, alm de gatos domsticos (1).
O agente infeccioso, pron, interfere com uma protena similar
do animal para causar a doena. Esta protena normal (PrPc; c=clula
normal) est presente na membrana celular das clulas do hospedeiro.
Uma caracterstica peculiar de scrapie e das outras encefalopatias
espongiformes transmissveis, a presena no tecido enceflico e, s
vezes, no tecido linforreticular (bao e linfonodos), de uma forma
anormal (PrPsc; sc=scrapie) da protena normal. geralmente aceito
que essa protena anormal, chamada, tambm, pron ou protena
resistente a proteases, seja o agente etiolgico infectante. Ao penetrar
na clula, o pron (PrPsc) interage com a protena normal (PrPc),
sensvel a proteases, e a transforma em protena anormal (PrPsc).
sugerido que a propagao dos prons ocorra da seguinte maneira:
PrPsc forma dmeros com a protena normal (juno de uma molcula
de PrPc com uma molcula de PrPsc). De cada um desses dmeros
resultam duas molculas de PrPsc (12).
Se os animais podem ou no ser portadores sadios da
enfermidade no est, ainda, esclarecido. Sabe-se, no entanto, que a
introduo de animais com alelos de suscetibilidade gentica pode
causar aparecimento de scrapie numa srie de descendentes, sem que
antes a doena tenha se manifestado no rebanho (1).
Existem predisposies genticas resultantes da seqncia dos
genes da protena PrPc do hospedeiro, que os favorece a expressar a
PrPsc e ter a doena. Atravs da biologia molecular, inmeras
pesquisas tm sido feitas visando detectar animais predispostos a
sofrerem infeco. Sabe-se que a seqncia dos aminocidos nos
cdons 136, 154 e 171 da protena PrPc tem relao com a
manifestao de scrapie (6).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade ocorre, principalmente, em ovinos mas
caprinos podem ser, tambm, afetados. Afeta animais adultos e, muito
raramente, ocorre em animais com menos de um ano de idade. A
idade na qual a enfermidade ocorre com maior freqncia 42 meses.
A doena pode ser transmitida a partir da placenta, crebro e
tecido linforreticular dos animais subclinicamente afetados. Fluidos
corporais como sangue, fezes, urina, smen e saliva no so
contagiosos (5). Ovinos podem contaminar-se atravs da pastagem,
Scrapie
393
construes ou equipamentos; esta contaminao favorecida pela

extrema resistncia do agente no meio ambiente.
A doena foi diagnosticada em diversos pases e endmica
na Gr-Bretanha. No Brasil, o primeiro diagnstico de scrapie,
publicado em 1978, foi constatado em um ovino Hampshire Down, de
3 anos, provavelmente importado da Inglaterra (2). Em 1985 foi
diagnosticado scrapie em animais importados que estavam em
quarentena (11). Posteriormente, em 1995, a enfermidade foi
novamente diagnosticada no Rio Grande do Sul em dois ovinos da
raa Suffolk (13). Em Porto Alegre, na Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, no final de 1996 e meados de 1997, foram
diagnosticados dois novos casos em ovinos machos da raa Suffolk,
um destes importado dos EUA e outro filho de pais importados dos
EUA (Dados no publicados).
SINAIS CLNICOS
uma doena crnica, no facilmente reconhecvel nas suas
fases iniciais. Ovinos na fase inicial podem estar na frente ou no final
do rebanho e respondem de forma atpica a ces condutores. O prurido
o sinal clnico dominante quando a doena est evidente. O animal
coa-se contra objetos causando perda da l e, algumas vezes,
ulceraes na pele, ou morde a prpria pele ou os ps. Ovinos aspados
usam, freqentemente, os chifres para coar-se no dorso e lombo.
Quando se coa, o animal responde com satisfao, apresentando um
lamber dos lbios com a lngua de forma bastante caracterstica. Este
sinal um auxiliar importante no diagnstico da doena. H, tambm,
freqentemente, ranger de dentes ou ataxia e incoordenao com
hipermetria. A evoluo , geralmente, de algumas semanas at vrios
meses (1). Em caprinos relatado ataxia, hiperestesia e prurido (15).
PATOLOGIA
Os achados macroscpicos no so significativos, exceto
emagrecimento do animal e mltiplas reas de alopecia com formao
de crostas na pele, em conseqncia da coceira.
Microscopicamente, h vacuolizao no citoplasma de
neurnios e de seus prolongamentos. Os vacolos so espaos vazios
vistos na hematoxilina-eosina e so, particularmente, evidentes nos
neurnios do mesencfalo, ponte, medula oblonga e nos cornos
laterais e ventrais da medula espinhal. Atravs da ultra-estrutura, esses
394
vacolos so vazios em grande parte, com restos de membranas

contendo material finamente granular, denominado de estruturas
tubulovesiculares (8). Essas estruturas no so marcadas pelos
anticorpos anti-PrP, os quais detectam PrP estvel nas placas
amilides e membranas citoplasmticas dos neurnios nos animais
afetados por scrapie e outras encefalopatias espongiformes (8).
A gnese das alteraes espongiformes no est esclarecida
(14). A presena de vacolos nos prolongamentos dos neurnios,
principalmente axnios, causa uma vacuolizao do neurpilo da
substncia cinzenta, com perda neuronal importante, porm, difcil de
ser avaliada quantitativamente. Observa-se, tambm, neuronofagia e
astrogliose. H variao na presena de vacolos nos exames
histopatolgicos de diferentes animais. Sabe-se que ovinos da raa
Cheviot apresentam poucos vacolos nos neurnios e seus
prolongamentos, em relao a outras raas de ovinos (14).
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos so importantes indcios da doena, mas a
confirmao definitiva pode ser feita, somente, atravs da
histopatologia, pela deteco de vacolos intraneuronais e nos seus
prolongamentos. Um mtodo imuno-histoqumico, usando anticorpos
monoclonais anti PrP, tem-se mostrado de grande valor para detectar
PrPsc em placas amilides e na membrana dos neurnios, muitos dos
quais sem vacolos no citoplasma. A eficincia deste mtodo imunohistoqumico dada pelo fato de que nenhuma reao anti PrP
detectada em animais no infectados com scrapie ou outras
encefalopatias espongiformes (3,7).
No h tratamento para esta enfermidade. Experimentalmente,
o uso de fatores de crescimento tem diminudo a perda neuronal (4),
porm, sem melhorar significativamente as leses que ocorrem nos
neurnios, que so clulas especializadas sem reposio mittica.
O uso de tiocianato de guanidina tem se mostrado eficaz na
desinfeco e descontaminao de objetos e tecidos contaminados
com o agente (9). A melhor preveno evitar o uso de raes
contendo protenas animais para ruminantes. No Brasil, foi proibido o
uso de protenas de ruminantes domsticos e silvestres na alimentao
de bovinos (11). Outra medida fundamental no importar ovinos de
pases com scrapie. A falta de um teste diagnstico definitivo e
Scrapie
395
precoce para diagnosticar a enfermidade impede um melhor controle.

No Brasil, desde 1985, no mais permitido importar ovinos do Reino
Unido e desde 1991 foram suspensas as importaes de ovinos,
caprinos, bovinos, ruminantes silvestres e produtos derivados dessas
espcies dos pases onde a BSE foi detectada (11). Atualmente,
proibido o uso de protena animal oriunda de ruminantes na rao de
ruminantes e, tambm, de protenas de outras espcies animais,
importadas de pases onde a BSE foi diagnosticada. O uso de
protenas lcteas na rao de ruminantes no proibido, nem o uso de
farinhas de ossos calcinadas. , sem dvida, mais fcil estabelecer
estados e propriedades livres da enfermidade do que pases livres.
Recomenda-se que onde scrapie for detectado, seja feito um
rastreamento cuidadoso, procurando identificar os animais infectados
e eliminar todos os rebanhos que tiveram contato, para poder voltar a
se tornar livre da enfermidade (1). Em casos onde no for possvel
eliminar todo o rebanho ou isto no se justifique, devido a
enfermidade ser endmica, deve-se eliminar todos os animais
antecedentes e filhos do animal no qual a doena foi diagnosticada. A
terceira opo eliminar somente fmeas progenitoras e descendentes
do animal com scrapie, por causa do risco de contaminao via restos
placentrios. Outra opo selecionar rebanhos com baixa
suscetibilidade gentica a desenvolver scrapie. Este mtodo requer
certos cuidados adicionais:
a) identificao individual de todos os animais e registros de monta;
b) comprar reprodutores de gentipo PrP conhecido de rebanhos
livres da doena e, de preferncia, com idade mais avanada, o que
diminui o risco de ocorrncia da doena;
c) coletar restos placentrios;
d) evitar o uso das reas de parto das fmeas com outros animais;
e) usar reas diferentes para o parto das fmeas em anos subseqentes
e desinfetar adequadamente construes e equipamentos.
REFERNCIAS
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J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 89129.
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growth factor. Neuroreport 9/10: 2405-2409.
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Palmer M.S., Collinge J. (ed). Prion Diseases. Oxford University
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structures are not labeled using antibodies to prion protein (PrP)
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9. Manuelidis L. 1997. Decontamination of Creutzfeldt-Jakob
disease and other transmissible agents. J. Neurovirol. 3: 62-65.
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Palmer M.S., Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University
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Grande MS. p. 16.
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neuropathology. Vet. Rec. 130: 25-27.
________________
CAPTULO 6
DOENAS MULTIFATORIAIS
CARA INCHADA DOS BOVINOS
Iveraldo S. Dutra
Jrgen Dbereiner
Cara inchada dos bovinos (CI) uma periodontite infecciosa
uni ou bilateral que acomete sobretudo bezerros, quando mantidos em
determinadas reas de pastagem recm formada ou renovada, nas
regies Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. A enfermidade se
caracteriza clinicamente por uma periodontite purulenta, necrtica,
progressiva, com alteraes macroscpicas e histolgicas que se
iniciam geralmente na papila interdentria entre 2 e 3 pr-molares
decduos maxilares, com formao de bolsa peridentria na gengiva
marginal. Segue-se o acmulo de partculas de alimento que agravam
o processo peridentrio, determinando o aumento, extenso e
profundidade da leso o que resulta numa periostite crnica
ossificante. Ocorre, ainda, reabsoro ssea, que conduz piorria
alveolar, traduzida pela presena de material untuoso e de mau cheiro.
Com o desenvolvimento do processo alveolar purulento, as razes dos
dentes ficam expostas e h afrouxamento e perda dos dentes (4).
Acompanha o processo, ainda, diarria, que associada s leses
peridentrias, leva os animais a uma emaciao profunda e morte.
A ocorrncia da enfermidade est associada presena e
predominncia nas leses de bactrias anaerbias Gram-negativas no
esporuladas, pertencentes ao gnero Bacteroides e formadoras de
colnias pigmentadas de negro e ocre em meio de cultura contendo
hemina e vitamina K (1,2). Bactrias isoladas da CI produzem
enzimas e toxinas capazes de destruir direta e indiretamente a gengiva
e provocar reabsoro ssea alveolar (9). Da mesma forma, possuem
atividades quimiotticas e de aderncia que podem participar da sua
patogenia (12,14). A enfermidade no ocorre sem a presena destes
microrganismos, que so constituintes normais da microbiota dos
bovinos. A transferncia de bezerros com leses ativas para rea
398
Doenas multifatoriais
indene desencadeia uma modificao quantitativa da microbiota da

bolsa peridentria, que est associada com a recuperao clnica dos
animais (11). O desencadeamento da CI est associado presena de
bactrias anaerbias no espao subgengival dos animais e a um fator
alimentar associado formao de pastagem em determinadas reas
(4) ou, ainda, reforma de rea onde a enfermidade ocorreu
anteriormente (10). Bacteroides tratados previamente com doses
subinibitrias de estreptomicina aumentam significativamente a sua
aderncia a clulas epiteliais de bovinos (12). O fator desencadeante
estaria provavelmente associado a antibiticos formados aps a
aragem e/ou calagem do solo, que provocariam uma modificao
quantitativa da microbiota subgengival dos animais, desencadeando a
doena, que pode ser considerada uma enfermidade infecciosa
multifatorial (7).
EPIDEMIOLOGIA
A CI possui aspectos epidemiolgicos bastante peculiares. Na
dcada de 70, foi considerada a enfermidade de maior impacto
econmico na criao de bovinos. Isto coincidiu com a incorporao
de extensas reas de pastagem, principalmente nos Estados do Mato
Grosso do Sul e Mato Grosso. Inicialmente, houve a suspeita de se
tratar de deficincia mineral; suposio que jamais foi comprovada e
no encontrou embasamento (13), principalmente considerando a sua
epidemiologia. A existncia de mistura mineral completa que
controlava a CI e os resultados de diversas anlises realizadas em
animais enfermos induziram a raciocnios que no encontraram
posteriormente sustentao. Anlises laboratoriais de mistura mineral
eficiente no controle da CI revelaram a presena de substncias
inibitrias do crescimento de microrganismos isolados das leses
ativas da doena, enquanto que os achados macroscpicos e
histopatolgicos, que levaram suspeio de desequilbrio mineral,
estavam relacionados com as conseqncias da CI e no com a sua
causa (3,7).
Na atualidade, a ocorrncia da enfermidade est limitada a
reas de formao recente de pastagem e, ainda, a reas onde a doena
ocorreu anteriormente quando so reformadas, atravs da aragem,
gradeao e calagem. Nestes casos, os surtos podem ocasionar srios
prejuzos econmicos aos produtores (10). A incidncia da doena
bastante varivel, podendo acometer at 100% dos bezerros. Em reas
de solo arenoso a enfermidade tem a tendncia de declinar
naturalmente aps 3-4 anos, enquanto que em solo argiloso tende a
Cara inchada
399
persistir por mais tempo. De qualquer maneira, com o decorrer dos

anos, e independente de qualquer medida especfica, a CI deixa de
ocorrer. Os animais com leses peridentrias se recuperam
espontaneamente quando transferidos para rea indene (5).
SINAIS CLNICOS
A CI se caracteriza clinicamente por uma periodontite, que se
inicia geralmente na papila interdentria entre o 2 e 3 pr-molares
decduos maxilares (Pd3-Pd4). Com a evoluo do processo ocorre a
exposio das razes, afrouxamento e at perda dos dentes. A inspeo
da cavidade bucal de bovinos suspeitos pode revelar o grau de
extenso das leses, que so muitas vezes bilaterais. O abaulamento
da face, que deu origem denominao popular da doena de cara
inchada, mais evidente em animais jovens e pode ser uni ou
bilateral. Como sintomas so relacionados, ainda, diarria, plos
speros ou arrepiados, emagrecimento acentuado, dentes frouxos e
odor bucal ftido (4). As alteraes na conformao da arcada dentria
dos animais leva dificuldade na ruminao. Em reas com histrico
de ocorrncia ou, ainda, diante da suspeita da CI necessrio realizar
o exame da cavidade bucal dos animais jovens para se estabelecer
corretamente a sua prevalncia.
PATOLOGIA
Nas leses peridentrias iniciais h ulcerao da linha epitelial
e infiltrao do tecido conjuntivo periodontal, principalmente por
granulcitos neutrflos. Com a perda do epitlio, o exsudato
acumulado na bolsa periodontal est limitado pelo tecido conjuntivo
que progressivamente destrudo pelo edema inflamatrio. O
processo inflamatrio purulento alcana o osso alveolar, ocorrendo a
destruio ssea. A leso peridentria ocorre geralmente no pice da
papila interdentria, inicialmente entre o segundo e terceiros prmolares decduos maxilares, quando os animais so jovens. Como a
enfermidade est associada erupo dos dentes, em animais com
idade de um ano transferidos para reas onde ocorre a doena as
leses se desenvolvem nos molares. O abaulamento facial lateral (cara
inchada) decorre de uma periostite crnica ossificante e depende do
desenvolvimento do processo inflamatrio do periodncio (4).
400
DIAGNSTICO
O abaulamento facial utilizado geralmente para avaliar a
prevalncia da enfermidade num rebanho. No entanto, um exame
clnico da cavidade bucal com auxlio de abridor de boca deve ser
realizado. Geralmente, quando 10% dos animais de um lote
apresentam abaulamento facial, a prevalncia de leses peridentrias
com diferentes extenses pode chegar a 60% do rebanho. A ocorrncia
de diarria , tambm, um indicador da enfermidade em reas onde
ocorre a enfermidade. A mortalidade pode ser elevada atingindo at
30%, quando no adotadas as medidas de controle. Estes dados,
associados ao histrico da formao ou reforma recente de pastagem
ou, ainda, capineiras numa determinada rea auxiliam no diagnstico
do problema.
Uma medida eficaz em regies de ocorrncia da CI evitar o
uso de reas recm formadas para o pastoreio de animais em fase de
dentio. A transferncia de animais enfermos para rea indene a
soluo imediata em rebanhos onde o problema est instalado. Diante
da necessidade de utilizao de pastagem suspeita deve-se utilizar
espiramicina ou virginiamicina (50g/50 Kg do sal) na mistura mineral
da propriedade (neste caso utilizada apenas como veculo), que so
eficientes na sua profilaxia (6,8). Virginiamicina (32mg por animal)
administrada oralmente, 3 vezes por semana, durante 8 semanas
consecutivas, mostrou-se eficiente na recuperao de bezerros com CI,
mesmo quando mantidos em rea de alta incidncia (15).
REFERNCIAS
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402
COMPLEXO RESPIRATRIO BOVINO

David Driemeier
Valria Moojen
ETIOLOGIA
No complexo respiratrio bovino, denominado, tambm,
como pneumonia enzotica, participam diversos agentes virais,
principalmente, em associao com bactrias e Chlamydia psittaci. O
vrus respiratrio e sincicial bovino (BRSV) o agente mais
importante, seguindo-se o vrus parainfluenza-3 (PI-3), assim como o
herpesvrus bovino-1 (BHV-1) e o vrus da diarria viral bovina
(BVDV). O BRSV e o PI-3 pertencem famlia Paramyxoviridae e
aos gneros Pneumovirus e Paramyxovirus, respectivamente. O vrus
de BRSV tem muita semelhana com o vrus respiratrio e sincicial de
humanos e de ovinos. Os vrus BHV-1 e BVDV, que pertencem s
famlias Herpesviridae e Flaviviridae respectivamente, so
responsveis, tambm, por patologias diferenciadas, sendo pois
abordados em sees separadas. So citados, tambm, sorotipos de
adenovrus, principalmente, adenovrus tipo 3, envolvidos em surtos
de doenas respiratrias de bezerros, porm de menor importncia em
relao ao BRSV e PI-3. Embora o BRSV e o PI-3 sejam da mesma
famlia de vrus, diferenciam-se pela alta instabilidade do BRSV no
meio ambiente e pela presena de hemoaglutininas ativas na superfcie
do envelope do PI-3. Estas caractersticas so importantes para o
diagnstico laboratorial dessas infeces virais. Tanto BRSV como
PI-3 so importantes agentes da pneumonia enzotica de bezerros.
Outros agentes importantes por causarem infeces secundrias so
Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, Streptococcus
pneumoniae e Mycoplasma bovis.
EPIDEMIOLOGIA
A manifestao das alteraes respiratrias depende,
essencialmente, de dois fatores: a) a capacidade de um dos agentes
infecciosos atuar sozinho ou em conjunto com outros e interferir na
proteo normal do trato respiratrio; b) fatores ambientais ou
sanitrios que causam estresse nos animais, favorecendo a ocorrncia
da enfermidade: confinamento de bezerros de diversas idades em altas
Complexo respiratrio bovino
403
concentraes e condies higinicas desfavorveis; umidade

excessiva; frio; falha na ingesto de colostro nas primeiras horas de
vida; erros na alimentao; ventilao insuficiente; outras
enfermidades intercorrentes, principalmente diarrias; e outras causas
de estresse.
Esses fatores permitem que a flora do trato respiratrio
superior se instale no trato respiratrio inferior causando doena.
Tanto as infeces pelo BRSV como pelo PI-3 podem ser fatais,
principalmente em bovinos jovens. A morbidade e a mortalidade
dependem das condies locais de manejo, com prejuzos
significativos em animais confinados, principalmente, por infeces
bacterianas secundrias (9,12). A pneumonia enzotica uma doena
freqente no Rio Grande do Sul em bezerros de raas leiteiras, de 2-6
meses de idade, criados artificialmente. Bezerros mais jovens e de at
1 ano de idade podem, tambm, ser afetados.
O BRSV encontra-se distribudo mundialmente. No Rio
Grande do Sul, o primeiro diagnstico foi feito em 1988, por
imunofluorescncia e isolamento do vrus em pulmes de bezerros de
propriedades de gado de leite da regio da grande Porto Alegre,
abatidos em matadouro, sem registro de sinais clnicos (8).
Posteriormente, em 1995, foi isolado o vrus de BRSV da secreo
nasal de um bovino com sintomatologia respiratria (3). Nesse mesmo
Estado, em 1995 e 1996, foi feito o diagnstico patolgico macro e
microscpico da doena e o isolamento de BRSV, associado a altos
ndices de animais com anticorpos contra o vrus, em um rebanho
bovino de criao extensiva (6). Na propriedade foram sacrificados 2
bois de 4 anos de idade que apresentavam tosse crnica e dispnia
intensa frente a exerccios fsicos mnimos. Ambos os casos foram
positivos na imunofluorescncia para BRSV e negativos para PI-3.
Tosse era observada, tambm, com menor intensidade, em outros
animais quando eram reunidos na mangueira. De um total de 19
amostras de soro, colhidas nessa propriedade, 15 (79%) apresentavam
anticorpos de BRSV atravs do teste de ELISA. Em uma segunda
coleta, feita 6 meses aps, detectaram-se 17,3% de animais
soropositivos (6). Em So Paulo, bovinos de corte de 4-6 meses com
sinais clnicos de doenas respiratrias apresentaram uma prevalncia
de 82% de positivos para BRSV na prova de ELISA e 87% de
positivos na prova de soroneutralizao (1). Em Minas Gerais bovinos
de corte com idade de 0-8 meses apresentaram 77% de soropositivos
na prova de ELISA e 86% na prova de soroneutralizao (1).
O vrus PI-3 associado, tambm, com aborto em bovinos (11),
404
um dos agentes da febre dos transportes ou shipping fever, em

que bezerros ou novilhos transportados de diferentes locais so
colocados em um mesmo rebanho. Aps o estresse da viagem
desenvolvem problemas respiratrios que so agravados pela ao de
bactrias como Pasteurella spp. (10). Os registros de PI-3 que tm,
tambm, distribuio mundial, so escassos no Brasil, tendo sido
registrado, pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 1974, pela
presena de anticorpos em 37% de 211 soros de bovinos testados (13).
Em municpios do Rio de Janeiro, em 1985, foram encontrados
35,75% de soropositivos atravs da inibio de hemoaglutinao (HI)
de um total de 1.291 soros testados para PI-3 (4). Em 1989, no Rio
Grande do Sul, 70% de 393 soros bovinos testados por HI reagiram
positivamente presena de anticorpos para PI-3, assim como 34%
dos soros de 205 ovinos testados (5).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos de bovinos infectados pelo BRSV e pelo PI3 so semelhantes e podem ser leves, com tosse, lacrimejamento e
elevao de temperatura corporal, dependendo das infeces
secundrias envolvidas. H corrimento nasal mucide ou
mucopurulento, dispnia com polipnia, presena de espuma na boca e
respirao atravs da boca nos casos mais acentuados. Pela
auscultao, percebe-se consolidao ntero-ventral dos pulmes,
complicada pelas infeces bacterianas secundrias. H nas pores
dorso-caudais crepitao exagerada pelo enfisema que se estabelece
(10). Os animais com enfisema alveolar acentuado apresentam rea
pulmonar aumentada e expirao forada. Nos animais de criao
extensiva observa-se tosse quando estes so movimentados e,
dependendo do enfisema pulmonar, dispnia frente a exerccios fsicos
mnimos (6).
PATOLOGIA
As alteraes macroscpicas causadas por BRSV e por PI-3
so similares. Ocorre broncopneumonia caracterizada, principalmente,
por consolidao ntero-ventral do pulmo nos casos de infeces
bacterianas secundrias e enfisema alveolar e intersticial das pores
caudais. Quando a infeco crnica, h enfisema difuso, com reas
irregulares de atelectasia, dando aspecto ondulado irregular
superfcie externa do rgo, com espessamento acentuado dos septos
interlobulares. Podem ser observadas reas com enfisema intersticial,
405
a ponto de formar grandes bolhas de ar nas pores dorso-caudais dos

pulmes (6).
Microscopicamente, na infeco por BRSV a caracterstica
mais importante a formao de clulas sinciciais no epitlio
bronquiolar e, tambm, no interior de alvolos. Nas infeces por PI-3
h presena de clulas sinciciais, mas estas quase sempre ficam
limitadas aos alvolos, raramente so observadas nos bronquolos e,
geralmente, no so to evidentes quanto na infeco por BRSV. Em
alguns casos so vistas incluses intracitoplasmticas acidoflicas nas
duas enfermidades. A presena das incluses depende da fase de
infeco e mais freqente 2-4 dias aps inoculao experimental
com PI-3 (7) e 5-8 dias aps inoculao com BRSV (2).
Nas complicaes bacterianas observa-se consolidao
pulmonar, com broncopneumonia fibrinosa e/ou purulenta, abscessos
pulmonares ou pleurite, dependendo do agente envolvido. Os
processos fibrinosos so, geralmente, associados a Pasteurella spp. e
os purulentos a Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes.
DIAGNSTICO
O diagnstico de infeco pelo BRSV feito pelos dados de
epidemiologia, sinais clnicos, sorologia e, em casos de necropsia,
pelas alteraes macroscpicas e histolgicas. possvel detectar-se a
infeco aguda pela presena de anticorpos em nveis crescentes nos
animais de um determinado rebanho. Quando h suspeita recomendase coleta de sangue de vrios animais de um lote (10%-30% de
amostragem), em diferentes estgios clnicos, repetindo esta operao,
se possvel, em um perodo de 20 dias. O teste a ser requisitado a
soro-neutralizao. A deteco viral poder ser feita por exame direto
da secreo nasal ou em cortes de tecidos congelados, pesquisando-se
a presena de clulas infectadas atravs de anticorpos marcados.
Poder ser feito, tambm, isolamento do agente em cultivo celular.
A infeco pelo PI-3 pode ser detectada, tambm,
indiretamente, pela presena de anticorpos, utilizando-se a tcnica de
HI, ou, diretamente, pelo isolamento viral a partir de tecido pulmonar
ou deteco do vrus em clulas de secrees nasais ou bronquiais.
O diagnstico pelo exame histolgico de tecido pulmonar
revela a presena de clulas sinciciais, nos bronquolos e epitlio
alveolar, em casos de infeco por BRSV e, somente no epitlio
alveolar, em casos de infeco por PI-3. H leses de pneumonia
intersticial com enfisema (7). No conclusiva a diferenciao das
leses de infeco por BRSV e PI-3 atravs da histopatologia.
406
O controle de BRSV e PI-3 nos bovinos feito atravs de trs
formas: manejo ambiental adequado; fornecimento de colostro no
momento certo; e vacinao. Deve-se manter os animais confinados
em ambientes limpos e ventilados e evitar as variaes de temperatura
e superlotaes. Altas concentraes de amnia e outros gases
impedem a renovao normal do epitlio mucociliar e predispem os
animais a infeces. O fornecimento adequado de colostro
importante para a profilaxia de doenas pulmonares assim como de
outras enfermidades. H uma associao entre baixos nveis de
anticorpos nas primeiras trs semanas de vida com a ocorrncia de
pneumonia aos 2-3 meses de idade. Vacinas podem ser utilizadas
quando h queda na imunidade passiva, entre 1-2 meses de idade.
Deve-se usar duas vacinaes com intervalo de 20-30 dias e se
necessrio repetir aos 5-6 meses de idade. A utilizao de vacinas,
geralmente polivalentes, contendo estes vrus, bem como BHV-1,
BVDV e, no raramente, Pasteurella spp. importante auxiliar como
preveno. No entanto, se conhece pouco sobre a proteo efetiva
dessas vacinas. Deve-se ter especial cuidado e evitar o uso de vacinas
vivas em propriedades onde no h diagnstico definitivo da doena
atravs do isolamento do agente. A vacinao estratgica, em torno de
60 dias antes de serem formados lotes para confinamento, previne os
sinais clnicos de infeco. A profilaxia deve, necessariamente, incluir
mudanas nas condies de manejo dos animais afetados (10).
A infeco viral isolada no responde ao tratamento com
antibiticos, porm antibioticoterapia necessria em razo da alta
probabilidade de pneumonia bacteriana secundria. Tratamentos
precoces evitam, geralmente, as complicaes por bactrias, ou seja,
broncopneumonia supurativa, abscessos pulmonares ou pleurites.
Devem ser usados antibiticos de largo espectro. O uso de
antiinflamatrios no esterides, como flunixin e meglumine reduzem
os sinais clnicos causados pelo broncoespasmo com envolvimento de
reao alrgica (10).
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408
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Guaba 1: 52-58.
________________
DIARRIA DOS BEZERROS

ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA
A diarria dos bezerros uma enfermidade multifatorial,
responsvel por graves perdas econmicas, que ocorre nos primeiros
meses de vida. O termo mais indicado para relatar a ocorrncia da
enfermidade seria diarria aguda indiferenciada (DAI), uma vez que,
atravs da observao clnica impossvel realizar um diagnstico
etiolgico definitivo. A enfermidade se caracteriza, clinicamente, por
diarria aquosa aguda e profusa, desidratao progressiva, acidose e
morte.
Os agentes etiolgicos mais encontrados so Escherichia coli,
Rotavrus, Coronavrus e Clostridium perfringens em bezerros de at
1 ms de vida, enquanto que em animais com 1-6 meses Eimeria spp.,
Cryptosporidium spp. e Salmonella spp., juntamente com os parasitos
gastrintestinais, so os principais agentes. Muitas vezes, esses agentes
aparecem associados, atuando de forma sinrgica para o agravamento
do quadro clnico.
Colibacilose
E. coli uma enterobactria presente na flora normal dos
animais. Sob determinadas condies ela torna-se patognica. Os
principais fatores de patogenicidade so: as fmbrias, que so
protenas da superfcie bacteriana, responsveis pela aderncia s
clulas da mucosa intestinal; e exotoxinas. Dependendo do seu
mecanismo patognico as cepas de E. coli podem ser divididas em 3
grupos: enterotoxignicas, enteropatognicas e entero-hemorrgicas.
As cepas enterotoxignicas (ETEC) so as mais freqentes em
bezerros neonatos, at o quinto dia de idade. Produzem uma exotoxina
Diarria dos bezerros
409
termoestvel (ST) e expressam fmbrias do tipo F5 (K99) e F41.

Aderem-se a mucosa intestinal e produzem exotoxina que atua
elevando o AMP cclico dos entercitos. Este, por sua vez, inibe a
bomba de sdio/potssio, acumulando eletrlitos na luz intestinal e
produzindo diarria hipersecretria.
Cepas enteropatognicas de E. coli (EPEC) tm fatores de
aderncia e produzem destruio das clulas epiteliais das vilosidades,
causando enterite, endotoxemia e septicemia.
Cepas entero-hemorrgicas (EHEC) se aderem ao epitlio
intestinal e produzem citotoxinas (Tipo-Shiga ou verotoxina), alm de
entero-hemolisinas responsveis pela destruio das clulas intestinais
causando enterite ou colite hemorrgicas. Estas cepas podem causar
diarria em bezerros de at 8 semanas de idade.
Cepas enterotoxignicas (10,16) e entero-hemorrgicas (23)
tm sido isoladas em bezerros no Brasil. As primeiras so a principal
causa de diarria em bezerros, podendo determinar alto ndice de
morbidade e letalidade (10,16). Em nosso Pas, muitos surtos de
diarria so diagnosticados presuntivamente como colibacilose, no
entanto, o diagnstico definitivo necessita o isolamento do agente e a
demonstrao de seus fatores de patogenicidade, e poucos laboratrios
utilizam estas tcnicas na rotina. No Mato Grosso do Sul, surtos
causados por cepas enterotoxignicas foram diagnosticados em
bezerros de at 5 dias de idade, que apresentavam fezes amareladas,
algumas vezes com estrias de sangue (17). Outros surtos nesse Estado,
diagnosticados presuntivamente como colibacilose, fogem do padro
descrito para esta doena por ocorrerem em animais com 30-90 dias;
no entanto, em pelo menos um desses surto foram isoladas cepas de E.
coli expressando a fmbria F41 e, ao introduzir uma vacina contendo
este antgeno, houve controle da enfermidade. impossvel
determinar se nesses surtos em animais mais velhos, houve ocorrncia
de cepas de E. coli que diferiram patogenicamente dos padres ou se
existiu falha na identificao de outras possveis causas (17).
Salmonelose
Salmonella uma enterobactria que provoca diarria e
doena septicmica hemorrgica em bezerros e aborto em vacas. O
gnero possui apenas uma espcie e 6 ou 7 subespcies e cerca de
2.200 sorovares. Os mais encontrados em bovinos so Salmonella
enteriditis subespcie enterica sorovares Dublin, Typhimurium,
Newport e Bredeney (5,15). A enfermidade mais comum em
bezerros com mais de 1 ms, embora possa ocorrer em animais mais
410
jovens (26). A ocorrncia de salmonelose em bezerros pouco

relatada na literatura nacional. Um surto em bovinos leiteiros foi
diagnosticado no Rio Grande do Sul. O surto afetou animais com
idade de 1-7 meses com morbidade de 40% e letalidade de 30%. A
forma septicmica foi a mais observada, com leses hemorrgicas nas
mucosas e serosas e morte em 24-48 horas aps os primeiros sinais
clnicos. No Mato Grosso do Sul ocorrem a forma septicmica e a
entrica de salmonelose. O sorotipo isolado na forma septicmica foi
S. typhimurium, enquanto que nos casos entricos foi isolado S. dublin
(em 7 casos), S. newport (em 2 casos), S. give (em 2 casos), S. saint
paul (em 1 caso) e S. rubis law (em 1 caso). A idade dos animais
variou de 15-88 dias e a diarria apresentava colorao amarela, verde
ou amarronzada (18).
Enterotoxemia
Clostridium perfringens uma bactria anaerbia, habitante
do trato digestivo dos animais, que, em condies favorveis, provoca
enterotoxemia. C. perfringens tipos B e C, que produzem toxina beta,
podem causar enterotoxemia em ruminantes, com diarria
hemorrgica grave, na primeira semana de vida. Esta doena no tem
sido descrita no Brasil. A enterotoxemia causada pela toxina psilon
produzida por C. perfringens tipo D pode ocorrer em bezerros, no
entanto mais comum em ovinos com 3-10 semanas, recm
introduzidos em pastagens altamente nutritivas.
Campilobacteriose
Algumas espcies do gnero Campylobacter so relatadas
como patognicas para o trato intestinal de bezerros (1,2,3). Esse
microorganismo um habitante normal do intestino dos animais e sob
certas condies poderia ser patognico. Campylobacter fetus
subespcie jejuni produz uma enterotoxina biolgica e
imunologicamente relacionada com a toxina termolbil da Escherichia
coli (12). Entretanto, no est clara a real importncia deste agente
como causa de diarria em bezerros.
Coronavirose
Muitos agentes virais so implicados como causadores de
diarria. No entanto, os rotavrus e os coronavrus so os principais,
atuando como agentes de enterite em animais jovens.
O agente da coronavirose dos bovinos um vrus tpico da
famlia Coronaviridae. Possui cido nucleico RNA, tamanho de 100120nm, envelopado e pode apresentar-se pleomrfico ao exame pelo
411
microscpio eletrnico. A infeco pelo coronavrus ocorre no

primeiro ms de vida. O agente infecta as clulas das vilosidades
intestinais, especialmente do intestino delgado e clon, levando a
atrofia e, em conseqncia, causando diarria por m absoro.
Poucos estudos foram feitos no Brasil relatando casos de enterite por
este vrus (7,11).
Tem sido descrita, tambm, uma forma grave de coronavirose
afetando animais maiores de 9 meses, caracterizada por diarria
sanguinolenta, anorexia, depresso e queda da produo de leite (22).
Rotavirose
O rotavrus um membro da famlia Reoviridae, possuindo
RNA de cadeia dupla, 65-75nm, circular e no envelopado. As
clulas das vilosidades so, tambm, o alvo deste vrus, que afeta
preferencialmente animais nos primeiro 15 dias de vida. Esta virose j
foi diagnosticada no Esprito Santo, So Paulo, Paran, Rio Grande do
Sul e Mato Grosso do Sul (10,11,14,16,20, Weiblen 1996,
comunicao pessoal). O diagnstico no Rio Grande do Sul envolveu
animais de corte. No entanto, acredita-se que a prevalncia em
animais leiteiros deva ser maior. No Mato Grosso do Sul, o rotavrus
foi identificado de casos de diarria em bezerros de corte de at 30
dias, associado a E. coli (16).
Outros vrus
Um novo gnero viral identificado como Picobirnavrus,
relacionado com diarria em humanos, sunos e eqinos foi
identificado em fezes diarreicas em bezerros (6). A sua importncia
no foi, ainda, determinada.
Criptosporidiose
Criptosporidium sp. um protozorio encontrado nas fezes de
animais normais e diarreicos. Geralmente, infecta bezerros jovens,
estando associado a diarria de gravidade variada, muitas vezes,
associado a outro agente patognico. O microrganismo foi
demonstrado em fezes de bovinos e bubalinos diarreicos (4,13). Um
caso de criptosporidiose associado a E. coli foi observado no Estado
de Minas Gerais, em fezes diarreicas de bezerros com 40-60 dias (17).
FATORES QUE FAVORECEM O APARECIMENTO DE
DIARRIA
O aparecimento da diarria nos animais est sempre associado
412
a fatores pr-disponentes que envolvem condies de manejo,

higinico-sanitrias e nutrio dos bezerros. Os animais nascem de um
ambiente estril, que o tero, para um meio ambiente contaminado.
Considerando que, devido a anatomia da placenta dos bovinos, no h
transferncia de imunidade da me ao feto, estes nascem totalmente
suscetveis aos agentes patognicos do ambiente. Assim, a resistncia
dos bezerros diarria diretamente dependente da capacidade da
me transferir imunidade passiva ao bezerro recm-nascido e deste
ingerir e absorver as imunoglobulinas. Esta transferncia feita
atravs do colostro.
O colostro formado por substncias produzidas na glndula
mamria, alm de muitos constituintes do soro sangneo que
alcanam a glndula mamria. O contedo de imunoglobulinas no
colostro alto (80mg/ml ou mais). Alm disso, o colostro possui alto
contedo de clulas imunologicamente ativas, complemento e enzimas
capazes de proteger o recm-nascido. A maior absoro de colostro
pelo bezerro ocorre nas primeiras 12-24 horas, perodo no qual as
clulas intestinais permitem absoro intacta de macromolculas como
as imunoglobulinas. Aps este perodo, as clulas intestinais
amadurecem e no mais permitem a absoro. O tempo de absoro
pode variar de acordo com a quantidade de leite ingerida nas primeiras
horas e o nmero de vezes em que o leite ingerido (nmero de
mamadas). Quanto maior a quantidade de leite ingerido, em menor
nmero de mamadas, menor ser o tempo em que a absoro poder
ocorrer.
Muitos fatores podem interferir com a transferncia de
imunidade passiva aos bezerros. Alguns so ligados a me, como
habilidade materna, variao da composio do colostro entre raas e
experincia prvia de exposio a agentes microbiolgicos
(geralmente o colostro de novilhas menos rico em imunoglobulinas
do que o colostro de fmeas multparas, uma vez que as primeiras tem
menor contato com agentes patognicos).
Fatores relacionados com o manejo influenciam
decisivamente na adequada ingesto de colostro. Bezerros que so
separados das mes imediatamente aps o parto, manejo mais comum
em gado leiteiro, necessitam receber no balde, em torno de 7kg de
colostro de boa qualidade nas primeiras 24-36 horas de vida (21). O
manejo de bezerros junto com suas mes, a lotao do potreiro e a
movimentao dos animais imediatamente aps o parto podem
prejudicar a ingesto de colostro.
O grau de contaminao ambiental est, tambm, diretamente
413
relacionado a ocorrncia de diarria. Animais expostos a maior dose

infectante do agente desenvolvem diarria mais freqentemente. A
alta densidade populacional, especialmente como acontece em
confinamentos, determina uma maior contaminao ambiental. Alm
disso, favorece maior contato entre os animais, facilitando a
transmisso do agente.
A quantidade, tanto o excesso como a carncia, e a qualidade
da ingesta devem ser sempre considerados como pr-disponentes a
diarria.
SINAIS CLNICOS
A gravidade clnica da diarria varia de acordo com o tipo de
microorganismos envolvidos, a quantidade desses microorganismos e
a capacidade de defesa do hospedeiro. A diarria neonatal causada
pelos diferentes agentes se apresenta com quadro clnico semelhante.
Nos casos superagudos ocorre depresso, fraqueza grave, temperatura
subnormal, choque hipovolmico, coma e morte em menos de 24
horas. Muitas vezes, diarria clnica no notada. Porm, necropsia,
pode-se observar o intestino repleto de lquidos. Nos quadros agudos,
a diarria observada clinicamente, assumindo caractersticas clnicas
e patolgicas dependente do agente que a est causando.
E. coli enterotoxignica provoca diarria profusa, aquosa ou
pastosa, geralmente, de colorao amarelada a esbranquiada, em
alguns casos, com estrias de sangue e odor ftido. Pode observar-se a
regio do perneo e a cauda dos animais sujas de fezes. A temperatura
normal nos estgios iniciais, tornando-se subnormal com o
agravamento do quadro. Os bezerros podem no ingerir alimento, nem
gua, dependendo do grau de acidose e desidratao. A morte ocorre
em 2-5 dias. Os bezerros acometidos podem perder 10%-16% do seu
peso. A colibacilose septicmica uma enfermidade aguda, com
evoluo de 24-72 horas, sem sinais clnicos caractersticos. Os
animais ficam deprimidos e anorxicos. A diarria pode ocorrer mas,
geralmente, no est presente. Quando o animal sobrevive, podem
ocorrer leses ps-septicmicas, principalmente artrite, meningite,
panoftalmia ou pneumonia.
A enterotoxemia apresenta-se, clinicamente, com diarria
grave e dor abdominal. Sinais nervosos podem estar presentes,
comumente tetania e opisttono. A morte ocorre em poucas horas,
muitas vezes sem diarria evidente.
As diarrias vricas apresentam-se aquosas, de colorao
amarelada, com leite coagulado e, s vezes, com muco. Geralmente, o
414
quadro causado por coronavrus mais grave que o causado por

rotavrus, especialmente, na denominada desinteria de inverno.
Nesses casos, h presena de sangue nas fezes e algumas vezes, tosse.
A criptosporidiose pode ser fatal se associada a outro agente,
mas geralmente, a infeco auto-limitante, com recuperao em 6-8
dias. A diarria aquosa subaguda ou crnica, algumas vezes com
sangue.
A ocorrncia de infeces mistas mascaram o quadro clnico
natural. Por isso, a identificao a campo do agente etiolgico em
surtos de diarria bastante difcil, necessitando de aporte laboratorial
para determinao da etiologia.
PATOLOGIA
Na maioria dos casos de diarria no ocorrem leses
significativas. O intestino pode estar repleto de lquido ou vazio.
Podem haver vrios graus de edema, hiperemia ou hemorragias da
mucosa intestinal. Na salmonelose podem observar-se hemorragias
petequiais da serosa intestinal, eroses ou ulceraes da mucosa e uma
enterite fibrinosa ou hemorrgica; os linfonodos mesentricos
apresentam-se aumentados e edemaciados e h edema da vescula
biliar; no estudo histolgico observam-se focos de necrose do fgado.
Na enterotoxemia por C. perfringens observam-se enterite
hemorrgica, com ulceraes da mucosa, presena de contedo
sanguinolento e formao de gs. A mucosa intestinal apresenta
congesto com colorao vermelho-escura. Geralmente, as leses so
mais evidentes no leo.
DIAGNSTICO
O diagnstico definitivo das diarrias , geralmente, difcil, j
que os principais agentes causadores podem estar presentes no trato
digestivo de animais normais. Alm disso, na maioria das vezes,
ocorre a associao entre mais de um agente etiolgico.
Para a realizao do diagnstico de certeza, deve-se remeter
ao laboratrio fezes dos animais enfermos ou, no caso de realizar
necropsia, contedo intestinal e linfonodos regionais, devidamente
acondicionados e em gelo. O isolamento de Salmonella mais
eficiente quando feito a partir de gnglios mesentricos.
O procedimento para o diagnstico de certeza diferenciado
para cada tipo de agente. E. coli isolada em cultura em gar-sangue
ou meios seletivos para enterobactrias, como o gar MacConkey. A
415
identificao feita por mtodos bioqumicos. Para o isolamento de E.

coli ser considerado diagnstico de certeza, a cultura deve ter sido
obtida pura ou quase pura. Alm disso, aproximadamente 95% das
cepas enterotoxignicas so hemolticas. Para confirmao do
diagnstico, os fatores de patogenicidade de E. coli isolada (fmbrias e
enterotoxinas) devem ser demonstradas por mtodos especficos. A
demonstrao de toxina termoestvel feita atravs da tcnica de
inoculao em camundongos recm-nascidos (teste de Dean). As
fmbrias podem ser demonstradas por mtodos imunolgicos ou pela
tcnica de hemoaglutinao. Os fatores de patogenicidade de cepas
no ETEC so demonstrados por tcnicas especficas.
O diagnstico de certeza de salmonelose segue o mesmo
procedimento para o diagnstico de colibacilose. No entanto, a
Salmonella no uma bactria da flora saprfita e sempre que forem
encontradas colnias desta bactria em uma cultura de fezes de animal
diarreico considera-se como etiologia. As provas de aglutinao so
utilizadas para tipificao das cepas isoladas.
A deteco das toxinas principais de C. perfringens a forma
de diagnstico de certeza da enterotoxemia. Essas toxinas so
demonstradas a partir de fezes ou, preferencialmente, de contedo
intestinal coletado logo aps a morte do animal. Estas toxinas so
letais para camundongos e dermonecrticas para coelhos. A
identificao dos tipos de toxinas presentes no intestino feito atravs
da tcnica de soro-neutralizao, utilizando soros especficos antitoxina. O C. perfringens um habitante normal do trato digestivo e o
seu isolamento do contedo intestinal no serve como diagnstico de
enterotoxemia.
A forma mais utilizada para diagnosticar as infeces
entricas por vrus a microscopia eletrnica. A tcnica permite que o
agente viral seja caracterizado por sua morfologia. Este mtodo
facilita o diagnstico de infeces virais mistas. As desvantagens so a
disponibilidade do aparelho e a baixa sensibilidade, estimada em
1x106 partculas vricas por mililitro de fezes. A utilizao da imunoeletro-microscopia aumenta a sensibilidade para um agente especfico
mas perde a maior vantagem da tcnica, que a observao de
infeces mistas por vrus, tornando-se pouco prtico como mtodo de
rotina (25).
O isolamento viral em cultivo celular pode ser utilizado. O
cultivo de rotavrus mais fcil do que de coronavrus. Porm, muitas
cepas desses agentes no replicam em cultivo celular. Alm disso,
requerem muito tempo para adaptao das cepas cultura de clulas e
416
a contaminao bacteriana das fezes dificulta a sua realizao. A

adio de tripsina ao meio de cultura aumenta a sensibilidade da
tcnica.
Podem ser utilizadas tcnicas imunolgicas, que demonstram
a presena de antgenos virais no intestino ou em esfregaos de fezes,
sendo mais sensveis e rpidas do que as outras tcnicas. A principal
dificuldade encontrada para aplicao destas tcnicas a variao
antignica encontrada nos rotavrus. O diagnstico preciso necessitaria
de anticorpos especficos para todas as variantes antignicas.
Existem vrias tcnicas descritas para o diagnstico da
criptosporidiose. As mais utilizadas so a tcnica de flutuao, a
tcnica da carbolfucsina e a tcnica de Ziehl- Neelsen modificada (8).
O tratamento da diarria dos bezerros baseia-se em repor os
lquidos e eletrlitos perdidos pelos animais no curso da enfermidade,
na antibioticoterapia e em medidas higinicas e de manejo nutricional.
Em muitos casos, para recuperar os animais suficiente
coloc-los em um ambiente menos contaminado, associado a
administrao de solues com eletrlitos e glicose via oral para
manuteno. A maior importncia do uso dos antimicrobianos para
prevenir septicemias por bactrias Gram negativas (9,24).
O primeiro passo para instituir um programa de controle da
DAI a identificao dos fatores de risco da propriedade. A correo
de fatores relacionados com manejo, nutrio e higiene do rebanho,
muitas vezes, so capazes de reduzir a ndices mnimos a ocorrncia
da enfermidade. importante, tambm, reconhecer que, devido as
caractersticas complexas da enfermidade, o que se busca a
ocorrncia baixa de DAI, economicamente compatvel com o sistema
de produo. impossvel eliminar totalmente a enfermidade. O
efetivo controle da DAI baseia-se em trs princpios (19):
1) reduzir o grau de exposio dos animais aos agentes infecciosos;
2) propiciar a mxima resistncia inespecfica aos animais, com
adequada administrao de colostro e bom manejo;
3) aumentar a resistncia especfica dos bezerros atravs de
vacinao das fmeas gestantes.
O primeiro princpio se obtm atravs de prticas de higiene e
manejo, que permitam que os animais permaneam em um ambiente
com reduzida contaminao. As atitudes a serem tomadas vo
depender do tipo de produo realizada e das facilidades de
instalaes e potreiros.
417
A criao de potreiros maternidade, secos e limpos, permite

que o ambiente a que os bezerros sero expostos no momento do parto
lhes seja favorvel. As vacas no devem permanecer muito tempo
nestes potreiros (1-2 semanas pr-parto e no mximo 48 horas psparto). Alm disso, o acompanhamento do parto torna-se facilitado
com este tipo de manejo. A densidade populacional desses potreiros
no deve ser excessivamente alta, jamais ser inferior a 300 m2 por
vaca. Quando o nmero de fmeas gestantes superar 100 animais
devem ser separadas em grupos de 50-75.
Com vacas leiteiras em que o manejo dirio possvel
realizar prticas higinicas individualizadas, especialmente, a limpeza
do bere e perneo antes do parto. Nos casos em que o parto
realizado em baias, estas devem estar limpas. O bezerro, aps o parto,
deve ser colocado em local limpo, preferencialmente, em baias
individuais.
Esse princpio deve ser aplicado, tambm, durante um surto de
DAI. A troca do potreiro de pario e a reduo da densidade
populacional nesses locais, geralmente, so eficientes para cessar o
aparecimento de novos casos.
A resistncia inespecfica fornecida ao bezerro atravs do
colostro e de um eficiente manejo nutricional. O primeiro passo um
adequado aporte alimentar da fmea no final da gestao, para que o
bezerro seja vigoroso ao parto e a vaca seja capaz de produzir colostro
em qualidade e quantidade suficientes. necessrio dar condies
para que o bezerro ingira o colostro. Os bezerros de raas leiteiras que
so separados das mes logo aps o parto so os mais propensos a
falhas na ingesto do colostro. As vacas de primeira cria produzem
colostro em menor quantidade e de mais baixa qualidade, sendo seus
bezerros mais suscetveis a infeces neonatais. Alm disso, estas
fmeas possuem menor habilidade materna que vacas mais velhas,
dificultando ao bezerro a ingesto do colostro.
Os animais de corte devem ser assistidos ao parto, evitando
excessivo estresse e depresso ps-parto. Bezerros normais ingerem
colostro dentro de 20 minutos aps o parto, porm isto pode demorar
at 8 horas. Sempre que possvel, em bezerros que no mamaram
colostro at 2 horas aps o parto, o colostro da prpria me ou de um
banco deve ser administrado foradamente, via oral.
A qualidade da imunidade transferida pelo colostro pode ser
especificamente elevada, atravs da utilizao de vacinao das mes
no tero final da gestao. Vacinas contra diversos agentes causadores
de diarria esto disponveis no mercado, sendo eficazes em reduzir a
418
ocorrncia de casos quando associadas a boas condies de manejo.

Alm disso, importante ressaltar que o complexo DAI multietiolgico e os agentes envolvidos podem apresentar variaes
antignicas importantes, podendo exigir diferente composio
antignica das vacinas. As vacinas disponveis no Brasil contm
geralmente antgenos de cepas padro de rotavrus, coronavrus,
antgeno F5 de E. coli e toxides de C. perfringens.
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________________
NDICE REMISSIVO
abiotrofia cerebelar, 28
aborto, 66, 97, 101, 110, 111, 190,
198, 276, 279, 290, 341
abscesso de p, 163
abscessos, 266, 287, 323
abscessos cerebrais, 341
abscessos da medula espinhal, 170
abscessos da pituitria, 169
abscessos do sistema nervoso central,
166
abscessos pulmonares, 258, 323
acrondroplasia, 26
Actinobacillus lignieresii, 172, 272
actinobacilose, 172
actinomicose, 177
Actinomyces bovis, 177
adenomatose pulmonar, 45
adenomegalia, 129
aftosa, 86
agalactia, 66
agnatia, 21
agressividade, 154
alcephaline herpesvrus-1, 93
alopecia, 232, 294, 373, 397
anemia, 280
anemia infecciosa eqina, 49
anorexia, 147, 357
aplasia tmica, 67
aprosopia, 21
Arcanobacterium (Actinomyces)
pyogenes, 163, 229, 243, 298, 309,
409
artrite, 140, 329
artrite-encefalite caprina, 55, 139
artrogripose, 24, 67, 136
ataxia cerebelar, 168
atresia anal, 21
atrofia muscular, 330
Bacillus anthracis, 207

Bacteroides, 401
balanopostite, 97
basidiobolomicose, 377
bezerros bulldog, 26
botulismo, 179
braquignatia, 21
braquignatismo, 67
broncopneumonia, 408
broncopneumonia piogranulomatosa,
256
Brucella abortus, 188
Brucella ovis, 198
brucelose, 188
brucelose bovina, 190
brucelose eqina, 191
brucelose ovina, 198
Burkholderia mallei, 320
bursite, 191
C
Campylobacter fetus subesp. jejuni,
414
Candida, 300
Candida albicans, 300
caquexia, 333
cara inchada, 401
carbnculo hemtico, 207
carbnculo sintomtico, 214
carcinomas epidermides, 145
catarata, 67
cegueira, 168
ceratoconjuntivite bovina infecciosa,
217
ceratoconjuntivite ovina, 389
Chlamydia psittaci, 389, 394, 406
claudicao, 140, 164, 229, 237, 330
ndice remissivo
422
Clostridium botulinum, 179

Clostridium chauvoei, 214, 236
Clostridium haemolyticum, 253
Clostridium novyi, 214, 236
Clostridium perfringens, 236, 412
Clostridium perfringens tipo D, 238
Clostridium septicum, 214, 236
Clostridium sordelli, 214, 236
Clostridium spp, 314
Clostridium tetani, 347
complexo respiratrio bovino, 406
condrodisplasia, 26
conjuntivite, 97, 110, 280, 390
Coronavrus, 412
corrimento nasal, 94, 100, 110, 122,
148, 267
corrimento ocular, 147
Corynebacterium bovis, 297
Corynebacterium pseudotuberculosis,
285
Corynebacterium renale, 336
Corynebacterium spp, 314
Corynebacterium ulcerans, 297
Cryptococcus neoformans, 300
Cryptosporidium, 412
D
defeitos congnitos, 19
deficincia de adeso de leuccitos
bovinos, 27
deformao articular, 330
degenerao cerebelar cortical, 28
depresso, 68, 94, 122, 168, 239, 241,
267, 291
dermatite hiperplsica, 373
dermatite interdigital, 163, 228, 246
dermatite proliferativa, 233
dermatofilose, 230
dermatfitos, 370
dermatofitose, 370
Dermatophilus congolensis, 230
dermatose mecnico-bolhosa, 29
descolamento do casco, 246
diarria, 66, 68, 147, 333, 341, 366,
391, 403
diarria dos bezerros, 412
diarria viral bovina, 64, 406
dicefalia, 21
Dichelobacter nodosus, 242
discondroplasia, 26
dispnia, 322
doena da ovelha magra, 287
doena das mucosas, 64
doena de Johne, 331
doenas hereditrias, 19
doenas vesiculares, 83
E
ectasia esofgica, 37
ectima, 72
edema hemorrgico, 237
edema maligno, 236
Ehrlichia resticii, 391
ehrlichiose eqina, 391
Eimeria, 412
encefalite, 102
encefalomielite, 78, 141, 156
encefalomielite eqina, 77
encefalopatias espongiformes, 395
enterite, 342
enterite aguda, 340
enterite hemorrgica, 239
enterite proliferativa, 333
Enterobacter aerogenes, 298
enterotoxemia, 238, 414
Epidermophyton flocosum, 370
epididimite, 198
Erysipelotryx rhusiopathiae, 293
Escherichia coli, 298, 314, 412
espinha bfida, 21
esplenomegalia, 210
esteptotricose cutnea dos bovinos,
230
estomatite papular, 114, 116
estomatite vesicular, 80
F
Fasciola hepatica, 253
fasciolose, 253
febre aftosa, 83, 85
febre catarral maligna, 93
fenda palatina, 21
Fibropapiloma, 145
ficomicose, 376
foliculite supurativa, 373
footrot, 242
fotofobia, 221, 390
Fusobacterium necrophorum, 163,
ndice remissivo
228, 242
G
ganglioneurite, 156
garrotilho, 266
glossite, 174
H
hemoglobinria, 280
hemoglobinria bacilar, 252
herpesvrus bovino-1, 97, 406
herpesvrus bovino-2, 114, 118
herpesvrus bovino-5, 97
herpesvrus eqino, 108
herpesvrus eqino-1, 108
herpesvrus eqino-4, 108
herpesvrus ovino-2, 93
hidranencefalia, 21, 66
hidrocefalia, 21, 136
hiperexcitabilidade, 154
hipermetria hereditria, 31
hiperplasia muscular hereditria, 32
hipertermia, 147
hipomielinognese congnita, 33
hipoplasia cerebelar, 34, 66
hipoplasia linftica, 35
hipotonia ruminal, 183
I
ictercia, 280
incoordenao, 94, 110, 140, 170, 241
infertilidade, 67, 198, 276
influenza eqina, 120
K
Klebsiella pneumoniae, 298
L
l de madeira, 233
l de pau dos ovinos, 230
laminite, 392
lchiguana, 271
Leptospira interrogans, 276
leptospirose, 277
leucose cutnea, 134
423
leucose enzotica, 126

leucose espordica, 134
leucose juvenil, 134
leucose tmica, 134
leucose tumoral aleucmica, 129
linfadenite, 174, 256, 266
linfadenite caseosa, 285
linfangite ulcerativa, 259
linfocitose persistente, 126, 129
linfossarcoma, 126
linfossarcomas, 135
lngua azul, 136
Listeria monocytogenes, 290
listeriose, 290
M
maedi-visna, 138
mal do tarde, 329
Malleomyces, 320
mamilite herptica, 118
mamite, 140
Mannheimia granulomatis, 271
manqueira, 89, 242
manqueira ps-banho, 293
mastite, 276
mastite aguda, 315
mastite bovina, 295
mastite caprina, 309
mastite crnica, 316
mastite gangrenosa, 315
mastite ovina, 314
mastite subclnica, 316
megaesfago, 37
meningite bacteriana, 318
meningoencefalite, 97, 111, 290, 341
metrite, 190
microcefalia, 21, 66, 136
Micrococcus spp, 309
microftalmia, 67
Microsporum canis, 370
Microsporum gypseum, 370
mielinizao deficiente, 67
mielite supurativa ascendente, 171
miases, 329
miosite hemorrgica, 215
Moraxella bovis, 217
mormo, 319
mucormicoses, 377
mumificao fetal, 66
Mycobacterium avium, 353
ndice remissivo
424
Mycobacterium bovis, 353

Mycobacterium paratuberculosis, 331
Mycobacterium tuberculosis, 353
Mycoplasma, 298
Mycoplasma bovis, 406
Mycoplasma conjuncitivae, 389
Mycoplasma mycoides mycoides, 309
N
necrose simtrica focal, 238, 241
Nocardia, 299
Nocardia asteroides, 299
ndulos paratifides, 342
O
obstruo urinria, 336
oftalmite, 280
onfalites, 329
onfaloarterite, 329
onfaloflebite, 329
opacidade da crnea, 94
osteomielite, 178, 341
pneumonia, 140
pneumonia enzotica, 406
poliartrite, 330, 394
plipos, 385
polisserosite, 394
porfirias, 40
pron, 395
Proteus vulgaris, 298
Prototheca, 299
Providencia stuartii, 298
pseudovarola, 114, 115
Pythium insidiosum, 377
R
raiva, 149
reabsoro embrionria, 66
repetio de cio, 67
reteno de placenta, 190
Rhodococcus equi, 256
rim polposo, 239
rinosporidiose, 384
Rinosporidium seeberi, 384
rinotraquete infecciosa bovina, 97
Rotavrus, 412
P
paniculite, 271
Papiloma, 145
papilomatose, 144
papilomavrus, 144
parainfluenza-3, 406
paralisia, 154, 168, 171, 291
paralisia flcida, 183
paralisia hipercalcmica peridica dos
eqinos, 38
paralisia mandibular, 154
parapoxvirus, 114
paraqueratose hereditria, 39
paratuberculose, 331
paresia, 154
Pasteurella granulomatis, 271
Pasteurella haemolytica, 314, 406
Pasteurella multocida, 406
periodontite infecciosa, 401
peste bovina, 147
pielonefrite contagiosa, 336
piogranulomas, 172, 178
pitiose, 376
pleuro-pneumonia, 323
S
salivao, 89, 94, 148, 174
Salmonella, 337
Salmonella enteriditis subespcie
enterica, 414
salmonelose, 337
scrapie, 395
sndrome hemorrgica, 66
sinovite, 259
Staphylococcus aureus, 296, 309, 314
Staphylococcus epidermidis, 296
Staphylococcus hyicus, 296
Staphylococcus intermedius, 296
Streptococcus agalactiae, 296
Streptococcus bovis, 296
Streptococcus dysgalactiae, 296
Streptococcus equi, 266
Streptococcus pneumoniae, 406
Streptococcus uberis, 296
T
tetania, 350
ndice remissivo
ttano, 347
torneio, 291
tosse, 122, 258, 322
tremores musculares, 94
Trichophyton equinum var.
autotrophycum, 370
Trichophyton mentagrophytes, 370
Trichophyton verrucosum, 370
trismo mandibular, 349
tuberculina, 355
tuberculose, 353
V
vaccinia, 114
425
varola, 117
varola bovina, 114
vrus respiratrio e sincicial bovino,
406
vulvovaginite pustular infecciosa, 97
Y
Yersinia pseudotuberculosis, 365
yersiniose, 365
Z
zigomicose, 376
Sumrio do Volume 2
DOENAS PARASITRIAS
Carrapato, tristeza parasitria, babesiose eqina, coenurose, fasciolose,
mielite por protozorios, miases, muscdeos hematfagos, parasitoses de
eqinos, parasitoses gastrintestinais de ruminantes, parasitoses pulmonares,
otite parasitria, piolhos, sarnas.
DOENAS TXICAS
Doena do peito inchado, fotossemsibilizao, ofidismo, intoxicaes por
antibiticos ionforos, farelo desengordurado, arsnico, chumbo, flor, iodo,
clorados, fosforados, closantel, polpa ctrica e uria.
PLANTAS TOXICAS E MICOTOXINAS
Plantas hepatotxicas, plantas que causam fotossensibilizao primria,
plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso, plantas que causam
necrose segmentar muscular, plantas que afetam o sistema digestivo, plantas
de ao mutagnica, plantas cianognicas, plantas calcinognicas, plantas que
afetam o sistema reprodutor, plantas que causam morte sbita, plantas
cardiotxicas, plantas que causam anemia hemoltica, plantas que causam
necrose do tecido linftico, micotoxinas que causam ergotismo.
DOENAS CARENCIAIS
Carnciais minerais, deficincias de cobalto, cobre, fsforo, iodo, magnsio,
mangans, sdio, zinco e vitamina E e Se.
DOENAS METABLICAS
Acidose, azotria, cetonemia, hipocalcemia, osteodistrofia fibrosa
DOENAS DA REPRODUO
Aborto em bovinos, campilobacteriode, infertilidade na fmea bovina,
infertilidade em touros, infertilidade em ovinos, infertilidade em eqinos,
mortalidade perinatal de cordeiros, postite ulcerativa, trichomonose.
OUTRAS DOENAS
Clica eqina, dermatite alrgica, doena do neurnio motor inferior, doena
digital bovina, granuloma nasal, laminite, mielopatia cervical estentica,
necrose da cauda, neoplasias, polioencefalomalacia, reticulite traumtica,
urtolitase.

Riet - Doenças de Ruminantes e Equinos - Volume 1

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DOENAS DE

COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES

Layout e Editorao Eletrnica: Fernando C. de Faria Corra

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)

VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.

CARLOS GIL TURNES

CRISTINA GEVEHR FERNANDES

DANIELA BRAYER PEREIRA

FTIMA MACHADO BRAGA

JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA

KARINE BONUCIELLI BRUM

MARIA ELIZABETH BERNE

PAULO BRETANHA RIBEIRO

PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

Certamente esta obra incompleta, principalmente no

PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

FEBRE CATARRAL MALIGNA ............................................................ 93

PARATUBERCULOSE ......................................................................... 329

manifestam-se na primeira gerao, em cruzamentos de animais

msculo-esqueltico e nervoso dos animais e cuja etiologia no

smen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, um

eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da

CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY

tambm, encurtamento dos membros, sem rotao, o que permite a

DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM

de 1 ano de idade, e os que sobrevivem apresentam desenvolvimento

DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM

nervoso central de 9 animais que nasceram mortos no revelou as

DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS

bubalinos. A observao de que os reprodutores utilizados eram

as leses histolgicas observadas so constantemente suprabasilares,

HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS

no perodo anterior ao diagnstico da doena e determinao de sua

HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM

HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS

HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS

Podem ocorrer, ainda, outras leses, incluindo porencefalia,

de no ter sido confirmada, a mais provvel de ter causado o

HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM

apresenta edema translcido e proliferao de tecido conjuntivo. Os

MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH

PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM

previamente avaliados, pode levar reduo drstica do aparecimento

PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS

infiltrados focais de neutrfilos, por vezes associados a colnias

PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS

ao do oxignio e da luz solar, forma radicais livres, que danificam

(HYPP) em eqinos da raa Quarto de Milha. Braz. J. Vet. Res.

C.G., Motta A., Mndez M.C., Soares M. 1996. Doenas

concomitante a Maedi-Visna (MV). No Brasil a doena foi

epitlio cuboidal para o interior de bronquolos e alvolos. H,

ANEMIA INFECCIOSA EQINA

(mosca do cavalo e mosca do veado). A mosca do estbulo (Stomoxys

Se um cavalo for infectado com uma cepa do vrus da EIA, de

diagnstico de certeza usando testes sorolgicos. A esplenomegalia e

durante 30 dias e realizar um exame sorolgico. Recomenda-se,

8. Rebelatto M.C., Oliveira C., Weiblen R., Silva, S.F., Oliveira,

ao RNA genmico do CAEV, integram-se ao genoma das clulas do

testados pela tcnica de AGID, havendo animais infectados em 6 de

finalidades diversas, como estudos epidemiolgicos e produo de

de natureza inflamatria e degenerativa, consistindo de aumento de

hiperplsicos, com presena de fludo de natureza protica no lmen

observando o menor tempo entre a coleta e a remessa ao laboratrio.

3. Assis A.M.V., Gouveia A.M.G. 1994. Evidncia sorolgica de