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Casos clínicos com perguntas e respostas

Fotos coloridas selecionadas

R848 Rotinas em ortorrinolaringologia [recurso eletrônico] / Organizadores, Otávio B. Piltcher,


et al. -Dados eletrônicos. -Porto Alegre: Artmed, 2015.

Editado também como livro impresso em 2015.


ISBN 978-85-8271-097-5

1. Otorrinolaringologia. 1. Piltcher, Otávio B.

CDU 616.21

Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus -CRB 10/2052


·--
Otavio B. Piltcher
Sady Selaimen da Costa
Gerson Schulz Maahs
Gabriel Kuhl
organizadores

·--

(]) ·­

CJ)
Cd
e
·-

1 J

Versão impressa
desta obra: 2015

2015
© Artmed Editora Ltda., 2015

Gerente editorial
Letícia Bispo de Lima

Colaboraram nesta edição


Editora
Daniela de Freitas Louzada

Preparação de originais
Sandra da Câmara Godoy

Leitura final
Heloísa Stefan

Ilustrações
Gilnei da Costa Cunha e Leo Sekine (Figs. 6.8.1, 6.8.2, 6.15.4 e 6.15.5)

Capa
Paola Manica

Imagens da capa
©shutterstock.com/Full Nose, Human Sinuses Anatomy
©shutterstock.comlAdenoids, Ear

Projeto gráfico
Paola Manica

Editoração eletrônica
Armazém Digital Editoração Eletrônica - Roberto Carlos Moreira Vieira

Nota: A medicina é uma ciência em constante evolução. À medida que novas pesquisas e a própria experiência
clínica ampliam o nosso conhecimento, são necessárias modificações na terapêutica, onde também se insere o
uso de medicamentos. Os autores desta obra consultaram as fontes consideradas confiáveis, num esforço para
oferecer informações completas e, geralmente, de acordo com os padrões aceitos à época da publicação. Entre­
tanto, tendo em vista a possibilidade de falha humana ou de alterações nas ciências médicas, os leitores devem
confirmar estas informações com outras fontes. Por exemplo, e em particular, os leitores são aconselhados a con­
ferir a bula completa de qualquer medicamento que pretendam administrar, para se certificar de que a informa­
ção contida neste livro está correta e de que não houve alteração na dose recomendada nem nas precauções e con­
traindicações para o seu uso. Essa recomendação é particularmente importante em relação a medicamentos intro­
duzidos recentemente no mercado farmacêutico ou raramente utilizados.

Reservados todos os direitos de publicação à


ARTMED EDITORA LTDA., uma empresa do GRUPO A EDUCAÇÃO S.A.
Av. Jerônimo de Omelas, 670 -Santana
90040-340 Porto Alegre RS
Fone: (51) 3027-7000 Fax: (51) 3027-7070
,

E proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte,


sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação,
fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora.

SÃO PAULO
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SAC 0800 703-3444-www.grupoa.com.br

IMPRESSO NO BRASIL
PRINTED IN BRAZIL
Autores

Otavio B. Piltcher. Otorrinolaringologista, com área de atuação em rinologia. Professor adjunto do De­
partamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina (FAMED) da Universi­
dade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Mestre em Medicina pela Faculdade de Ciências Médi­
cas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Doutor em Medicina pela FCMSCSP e pela University of
Pittsburgh School of Medicine, EUA.

Sady Selaimen da Costa. Professor associado IV do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia


da FAMED-UFRGS. Gestor do Serviço de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Siste­
ma Mãe de Deus, RS. Presidente eleito da Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvi­
co-Facial (ABORL-CCF).

Gerson Schulz Maahs. Otorrinolaringologista e cirurgião de cabeça e pescoço. Professor de Otorrinolarin­


gologia da FAMED-UFRGS. Membro do Serviço de Otorrinolaringologia da Pontifícia Universidade Ca­
tólica do Rio Grande do Sul (PUCRS) e do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Mestre e Dou­
tor em Cirurgia pela PUCRS.

Gabriel Kuhl. Otorrinolaringologista. Professor da FAMED-UFRGS. Chefe do Serviço de Otorrinolaringo­


logia do HCPA.

Adriana Hachiya. Otorrinolaringologista. Médica beça e Pescoço pela Universidade Federal de São
assistente do Grupo de Laringologia e Voz do Hos­ Paulo/Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/
pital das Clínicas da Faculdade de Medicina da EPM).
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Douto­
Alberto A. Nudelmann. Otorrinolaringologista.
ra em Ciências pela USP.
Professor do Curso de Pós-graduação em Medici­
Adriano Zenir Palma Chaves. Fonoaudiólogo clíni­ na do Trabalho do Instituto de Administração Hos­
co do Hospital Otorrinos, Feira de Santana, Bahia. pitalar e Ciências da Saúde (IAHCS). Preceptor da
Preceptor do Departamento de Fonoaudiologia da Residência de Otorrinolaringologia da PUCRS.
Residência Médica em Otorrinolaringologia do Pós-graduado em Metodologia do Ensino Superior
Hospital Otorrinos. Membro do Núcleo de Pesqui­ pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (UNI­
sa em Câncer de Cabeça e Pescoço da Universida­ SINOS). Mestre em Educação pela PUCRS.
de Estadual de Feira de Santana (UEFS). Pós-gra­ Membro do Comitê Nacional de Ruído e Conser­
duado em Motricidade Orofacial: Disfagia. vação Auditiva. Membro do Comitê Brasileiro
Multidisciplinar de Voz Ocupacional. Membro da
Agricio Crespo. Otorrinolaringologista. Professor
Câmara Técnica de Otorrinolaringologia do CRE­
associado III da Universidade Estadual de Campi­
MERS.
nas (UNICAMP). Chefe do Departamento de
Otorrinolaringologia: Cabeça e Pescoço da Facul­ Aldo Stamm. Chefe do Centro de Otorrinolaringo­
dade de Ciências Médicas da UNICAMP. Mestre e logia de São Paulo-Hospital Edmundo Vasconce­
Doutor em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Ca- los. Mestre e Doutor pela UNIFESP/EPM.
Autores

Alessandra Zanoni. Otorrinolaringologista. Médi­ Celso Gonçalves Becker. Otorrinolaringologista.


ca da equipe de implante coclear do Centro do De­ Professor associado da Faculdade de Medicina da
ficiente Auditivo (CDA) da UNIFESP. Mestre em Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Otorrinolaringologia pela UNIFESP/EPM. Mestre em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Ca­
beça e Pescoço pela UNIFESP. Doutor em Cirur­
Aline Silveira Martha. Médica. Residente de Otorri­
gia pela Faculdade de Medicina da UFMG.
nolaringologia do Hospital São Lucas da PUCRS.
Claudia A. Eckley. Otorrinolaringologista. Profes­
Andrei Borin. Otorrinolaringologista. Mestre e
sora do Departamento de Otorrinolaringologia da
Doutor pela UNIFESP/EPM.
FCMSCSP. Fellowship em Voz Profissional pelo
Ariel Rolnik. Médico radiologista. Especializando Eye and Ear Institute, da Thomas Jefferson Uni­
em Diagnóstico por Imagem em Cabeça e Pescoço versity, Filadélfia, EUA. Doutora em Medicina
e Otorrinolaringologia pela UNIFESP/EPM. pela FCMSCSP.

Arthur Guilherme L. Bettencourt S. Augusto. Pro­ Cláudia Schweiger. Otorrinolaringologista. Pre­


fessor assistente Doutor do Departamento de Otor­ ceptora da Residência Médica em Otorrinolarin­
rinolaringologia da FCMSCSP. gologia do HCPA. Fellowship em Laringologia
pelo Serviço de Otorrinolaringologia do HCPA.
Arturo Frick Carpes. Otorrinolaringologista e ci­
Mestre e Doutoranda do Programa de Pós-gradu­
rurgião craniomaxilof acial. Especialista em Medi­
ação em Saúde da Criança e do Adolescente da
cina do Sono. Doutorando da Divisão de Cirurgia
UFRGS.
Plástica e Queimaduras do HC-FMUSP.
Cristiane A. Kasse. Otorrinolaringologista. Professo­
Caio Selaimen. Odontólogo. Professor do Departa­
ra do Programa de Mestrado Profissional em Reabili­
mento de Prótese da PUCRS. Especialista em Dis­
tação do Equihôrio Corporal e Inclusão Social da
função Temporomandibular e Dor Orofacial pelo
Universidade Anhanguera de São Paulo (UNIAN).
Conselho Federal de Odontologia do Rio Grande Mestre e Doutora em Ciências pela UNIFESP.
do Sul (CFORS). Especialista, Mestre e Doutor em
Prótese Dentária pela PUCRS. Daniel Cauduro Salgado. Otorrinolaringologista. Es­
pecialista em Otorrinolaringologia pela ABORL­
Camila Atallah Pontes da Silva. Otorrinolaringolo­
-CCF. Doutorando em Otorrinolaringologia pela
gista. Fellowship em Rinologia pela UNIFESP/ FMUSP.
EPM. Pós-graduanda da Disciplina de Medicina
Interna e Terapêutica da UNIFESP/EPM. Daniela Preto da Silva. Otorrinolaringologista do
Sistema de Saúde Mãe de Deus e do Hospital de
Camila Degen Meotti.Otorrinolaringologista.
Pronto-Socorro de Porto Alegre. Título de Espe­
Fellowship em Rinologia e Cirurgia Endoscópica cialista em Otorrinolaringologia pelo Ministério
de Base de Crânio pelo HCPA. Mestre em Ciên­ da Educação e Cultura (MEC) e pela ABORL­
cias Cirúrgicas pela UFRGS.
-CCF. Fellowship pela Fundação Internacional
Carlos Takahiro Chone. Otorrinolaringologista e Fisch de Microcirurgia Otológica, Suíça. Mestre
cirurgião de cabeça e pescoço. Professor Doutor em Cirurgia pela UFRGS.
chefe do Serviço de Cabeça e Pescoço, docente do Danielle Seabra Ramos. Otorrinolaringologista.
Departamento de Otorrinolaringologia: Cabeça e
Mestranda em Saúde da Comunicação Humana
Pescoço da Faculdade de Ciências Médicas da
pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
UNICAMP.
Danilo Blank. Médico. Professor associado do De­
Carolina Cincurá Barreto. Otorrinolaringologis­
partamento de Pediatria da FAMED-UFRGS.
ta. Fellowship em Rinologia e Cirurgia Endoscópi­
Doutor em Saúde da Criança e do Adolescente
pela UFRGS.
ca Nasal pelo Hospital Universitário Professor Ed­
gard Santos (HUPES), da Universidade Federal da
Bahia (UFB A). Doutoranda em Ciências da Saúde Davi Sousa Garcia. Otorrinolaringologista. Espe­
pela UFB A. cialista em Rinologia pela FCMSCSP.

Celso Dall'lgna. Professor associado II da FA­ Débora Braga Estevão. Otorrinolaringologista.


MED-UFRGS. Doutor em Medicina pela UFRGS. Médica colaboradora do Serviço de Otorrinolarin-
••

Autores VII

gologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto Fabio de Rezende Pinna. Médico do Grupo de Ri­
(HUPE), da Universidade do Estado do Rio de Ja­ nologia do HC-FMUSP. Doutor em Otorrinolarin­
neiro (UERJ). gologia pela FMUSP.

Denise Manica. Otorrinolaringologista. Médica Fayez Bahmad Jr. Professor e orientador do Progra­
contratada do HCPA. Título de Especialista pelo ma de Pós-graduação da Faculdade de Ciências da
MEC e pela ABORL-CCF. Fellowship pelo Saúde da Universidade de Brasília (UnB). Médico
HCPA. Mestre e Doutoranda do Programa de Pós­ assistente do Dep artamento de Otorrinolaringologia
-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente do Hospital das Forças Armadas. Pesquisador asso­
da UFRGS. ciado do Departamento de Otologia da Massachu­
setts Eye and Ear Infrrmary, Harvard Medical Scho­
Denise Rotta Ruttkay Pereira. Otorrinolaringolo­
ol. Especialista em Otorrinolaringologia pela Facul­
gista. Especialista em Otorrinolaringologia pela
dade de Medicina da UnB. Doutor pelo Programa
ABORL-CCF.Fellowshipem Otorrinolaringologia
de Pós-graduação da Faculdade de Ciências Médi­
Pediátrica pelo HCPA. Mestranda em Pediatria
cas da UnB. Membro da Academ ia Americana de
pela UFRGS.
Otorrinolaringologia. Membro da Sociedade Brasi­
Domingos H. Tsuji. Otorrinolaringologista. Profes­ leira de Otologia. Editor ln Chief do The Intematio­
sor livre-docente e associado da Disciplina de nal Tinnitus Journal. Editor da Revista Gestão e Saú­
Otorrinolaringologia da FMUSP. Médico assisten­ de. Revisor da The Laryngoscope. Revisor da The In­
te do HC-FMUSP. temational Archives of Otorhinolaringology. Revisor
da Brazilian Journal of Otorhinolaryngology.
Eduardo Macoto Kosugi. Otorrinolaringologista.
Professor adjunto do Departamento de Otorrinola­ Felippe Felix. Médico assistente do Hospital Uni­
ringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da UNI­ versitário Clementino Fraga Filho, da Universida­
FESP/EPM. Mestre e Doutor em Ciências pela de Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), e do Hospi­
UNIFESP/EPM. tal Federal dos Servidores do Estado do Rio de Ja­
neiro. Mestre pela UFRJ.
Edwin Tamashiro. Otorrinolaringologista. Profes­
sor da Divisão de Otorrinolaringologia da Faculda­ Fernando Freitas Ganança. Otorrinolaringologista.
de de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), USP. Professor adjunto, chefe do Ambulatório de Oto­
Doutor em Otorrinolaringologia pela FMRP-USP. neurologia e vice-chefe do Departamento de Otor­
rinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço
Elisabeth Araujo. Otorrinolaringologista. Coorde­
da UNIFESP/EPM. Médico do corpo clínico do
nadora do Núcleo de Otorrinolaringologia do Hos­
Hospital Sírio-Libanês. Presidente da ABORL­
pital Moinhos de Vento (HMV). Mestre e Doutora
-CCF (gestão 2014).
em Medicina pela UFRGS.
Filipe Trento Burigo. Otorrinolaringologista. F ello­
Erica Ortiz. Otorrinolaringologista. Colaboradora wship em Otologia e Implante Coclear pelo HCPA.
do Setor de Rinologia da Disciplina de Otorrinola­
ringologia: Cabeça e Pescoço da UNICAMP. Mes­ Francini G. M. Pádua. Otorrinolaringologista. Médi­
tre e Doutora em Ciências Médicas: Otorrinolarin­ ca colaboradora da Disciplina de Otorrinolaringolo­

gologia pela Faculdade de Ciências Médicas da gia Pediátrica do Departamento de Otorrinolaringo­

UNICAMP. logia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da UNIFESP/


EPM. Doutora em Ciências: Otorrinolaringologia
Eulalia Sakano. Otorrinolaringologista. Professora pela FMUSP.
colaboradora da Disciplina de Otorrinolaringolo­
gia: Cabeça e Pescoço da UNICAMP. Responsá­ Francisco Carlos Zuma e Maia. Otorrinolaringolo­
gista. Mestre e Doutor em Cirurgia pela UFRGS.
vel pelo Setor de Rinologia do Hospital de Clínicas
da UNICAMP. Doutora em Ciências Médicas: Geraldo Druck Sant'Anna. Professor de Otorrinola­
Otorrinolaringologia pela UNICAMP. ringologia da Universidade Federal de Ciências da

Fabiana e. P. Valera. Professora associada da Otor­


Saúde de Porto Alegre (UFCSP A). Chefe do Ser­

rinolaringologia da FMRP-USP.
viço de Otorrinolaringologia da Irmandade da San­
ta Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Presiden­
Fabio André Selaimen. Residente de Otorrinolarin­ te da Academia Brasileira de Laringologia e Voz
gologia do HCPA. (gestão 2005-2006).
•••

VIII Autores

Giliane Gianisella. Residente do Serviço de Otorri­ culdade Evangélica do Paraná (FEPAR). Otorri­
nolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da nolaringologista do Hospital de Clínicas da Uni­
Universidade Luterana do Brasil (ULBRA). versidade Federal do Paraná (HC-UFPR). Mestre e
Doutorando em Medicina: Otorrinolaringologia da
Helena Maria Gonçalves Becker. Professora asso­
UNIFESP/EPM.
ciada Doutora do Departamento de Otorrinolarin­
gologia da Faculdade de Medicina da UFMG. Karen Fontes Luchesi. Fonoaudióloga da Secreta­
ria de Urgência e Emergência da Prefeitura Muni­
lnesângela Canali. Otorrinolaringologista do Siste­
cipal de Hortolândia, SP. Docente do Curso de
ma Mãe de Deus e do Serviço de Otorrinolaringo­
Aprimoramento em Disfagia do Centro de Espe­
logia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Hospital
cialização em Fonoaudiologia Clínica (CEFAC).
São Lucas da PUCRS. Mestre pelo Programa de
Mestre e Doutora em Saúde Coletiva: Epidemiolo­
Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adoles­
gia pela UNICAMP.
cente da UFRGS.
Leonardo Balsalobre. Otorrinolaringologista do
Ivan Alexandre dos Santos Filho. Fonoaudiólogo.
Centro de Otorrinolaringologia de São Paulo-Hos­
Especialista em Voz pelo Conselho Federal de Fo­
pital Edmundo Vasconcelos. Mestre em Ciências
noaudiologia.
da Saúde pela UNIFESP.
Ivo Bussoloti Filho. Professor adjunto da FCMSCSP. Leonardo Conrado Barbosa de Sá. Otorrinolarin­
lzabela Rodrigues Ávila. Residente do Serviço de gologista. Coordenador do Setor de Rinossinuso­
Otorrinolaringologia da UFCSPA. logia e Cirurgia da Base do Crânio do Serviço de
Otorrinolaringologia do HUPE, da UERJ. Mestre
João Ferreira de Mello Jr. Professor livre-docente em Cirurgia: Otorrinolaringologia pela UFRJ.
pela FMUSP.
Letícia Petersen Schmidt Rosito. Otorrinolaringolo­
Joel Lavinsk.y. Otorrinolaringologista. Membro do gista do HCPA. Especialista em Otologia pelo
Grupo de Pesquisa em Otologia e Otoneurologia HCPA. Mestre e Doutora em Cirurgia pela UFRGS.
do CNPq/HCPA. Fellowship pela University of
Southem California. Mestre em Cirurgia pela Ligia Morganti. Otorrinolaringologista. Fellowship
UFRGS. em Otoneurologia pela UNIFESP/EPM.

Jose Antonio Pinto. Médico. Diretor do Núcleo de Lucas Gerhard Peter Maahs. Acadêmico de Medi­

Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pes­ cina da UFRGS.


coço e Medicina do Sono de São Paulo. Chefe do Lucia Miranda Monteiro dos Santos. Anestesiolo­
Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital São gista, com área de atuação em Dor e Cuidados Pa­
Camilo, SP. Especialista em Otorrinolaringologia: liativos. Mestre em Neurociências pela UFRGS.
Cirurgia de Cabeça e Pescoço e Medicina do Sono.
Lucia Mourão. Fonoaudióloga. Professora adjunta
Membro Diretor do Departamento de Medicina do
Sono da ABORL-CCF. do Curso de Fonoaudiologia da UNICAMP. Mes­
tre e Doutora em Neurociências pela UNIFESP.
José Eduardo Colei. Otorrinolaringologista. Profes­
Luciane Steffen. Otorrinolaringologista e fonoaudi­
sor titular de Otorrinolaringologia da FCMSCSP.
Diretor do Curso de Medicina da FCMSCSP. óloga. Especialista em Voz pelo CEFAC, RS. Mé­
Mestre e Doutor em Otorrinolaringologia pela dica colaboradora do Serviço de Otorrinolaringolo­
UNIFESP/EPM.
gia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da PUCRS.

Luís Francisco de Oliveira. Otorrinolaringologista.


José Faibes Lubianca Neto. Otorrinolaringologis­
Supervisor do Programa de Residência Médica em
ta. Professor associado do Departamento de Clí­
Otorrinolaringologia da Santa Casa de Limeira.
nica Cirúrgica da Faculdade de Medicina da
UFCSPA. Chefe do Serviço de Otorrinolaringo­ Luiz Lavinsk.y. Professor associado IV da FAMED­
logia Pediátrica do Hospital da Criança Santo An­ -UFRGS. Mestre, Doutor e Pós-Doutor em Otorri­
tônio, do Complexo Hospitalar Santa Casa de nolaringologia. Membro titular da Academia Sul­
Porto Alegre. Mestre e Doutor em Medicina pela -Riograndense de Medicina.
UFRGS.
Márcio C. Salmito. Otorrinolaringologista. Especia­
José Fernando Polanski. Otorrinolaringologista. lista em Otoneurologia. Mestrando em Ciências da
Professor assistente de Otorrinolaringologia da Fa- UNIFESP/EPM.
Autores

Mareio Nakanishi. Otorrinolaringologista. Pesqui­ Melissa A. G. Avelino. Otorrinolaringologista do


sador associado do Programa de Pós-graduação da Hospital da Criança de Goiânia. Professora adjun­
UnB. Fellowship em Rinologia pela Jikei Univer­ ta de Otorrinolaringologia da Universidade Fede­
sity School of Medicine, Tóquio, Japão. Doutor ral de Goiás (UFG) e da PUCGO. Fellowship em
em Ciências pela FMUSP. Otorrinopediatria pela UNIFESP. Pós-Doutora em
Otorrinolaringologia pela UNIFESP/EPM.
Marcos Soares. Otorrinolaringologista e cirurgião
de cabeça e pescoço. Fellowship em Otologia e Michelle Lavinsky Wolff. Otorrinolaringologista.
Implante Coclear pelo HCP A. Professora adjunta do Departamento de Otorrino­
laringologia da UFRGS. Mestre em Cirurgia pela
Marcus Miranda Lessa. Otorrinolaringologista.
UFRGS. Doutora em Epidemiologia pela UFRGS.
Professor adjunto da Disciplina de Otorrinolarin­
gologia da Faculdade de Medicina da UFBA. Pes­ Miriam Tomaz de Magalhães. Cirurgiã-dentista. Es­
quisador associado do Serviço de Imunologia do pecialista em Cirurgia Bucomaxilofacial pela São
HUPES, UFB A. Doutor em Ciências da Saúde Leopoldo Mandic. Mestre em Dentística pela São
pela FMUSP. Leopoldo Mandic. Mestre em Laser na Odonto­
logia pelo Instituto de Pesquisas Energéticas e
Maria Antonia Zancanaro de Figueiredo. Cirurgiã­
Nucleares (IPEN)/Faculdade de Odontologia da
-dentista. Professora titular de Estomatologia da
USP.
Faculdade de Odontologia da PUCRS e do Progra­
ma de Pós- graduação em Odontologia da PUCRS. Moacyr Saffer. Professor da UFCSPA. Membro da
Chefe do Serviço de Estomatologia e Prevenção Sociedade Sul-Riograndense de Medicina.
do Câncer Bucomaxilofacial do Hospital São Lu­
Nédio Steffen. Otorrinolaringologista e cirurgião
cas da PUCRS. Doutora em Estomatologia pela
de cabeça e pescoço. Professor adjunto da Facul­
PUCRS.
dade de Medicina da PUCRS. Chefe do Serviço de
Maria Beatriz Rotta Pereira. Otorrinolaringologista. Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pes­
Fellowship em Otorrinolaringologia Pediátrica coço do Hospital São Lucas da PUCRS. Mestre
pela Universidade de Manitoba, Winnipeg, Cana­ pela PUCRS. Doutor pela UNIFESP/EPM.
dá. Preceptora no Ambulatório de Otorrinolaringo­
Olavo Mion. Otorrinolaringologista. Professor cola­
logia Pediátrica do Serviço de Otorrinolaringolo­
borador da Disciplina de Otorrinolaringologia da
gia do Hospital São Lucas da PUCRS. Mestre em
FMUSP. Médico assistente do Grupo de Alergia da
Pediatria pela UFRGS.
Disciplina de Otorrinolaringologia da FMUSP. Es­
Mariana de Carvalho Leal. Otorrinolaringologista. pecialista em Otorrinolaringologia pela ABORL­
Professora adjunta de Otorrinolaringologia da -CCF. Doutor em Otorrinolaringologia pela
UFPE. Gerente do Serviço de Otorrinolaringologia FMUSP. Vice-presidente da Academia Brasileira
do Hospital Agamenon Magalhães. Doutora pela de Rinologia.
USP.
Paulo de Tarso Roth Dalcin. Pneumologista. Pro­
Mariana Magnus Smith. Otorrinolaringologista. fessor associado do Departamento de Medicina In­
,

Preceptora da Residência Médica na Area de Via terna da FAMED-UFRGS. Mestre e Doutor em


Aérea Pediátrica do Hospital São Lucas da Pneumologia pela UFRGS.
PUCRS. Mestre em Pediatria pela UFRGS.
Paulo Marostica. Pneumologista pediátrico. Pro­
Maurício Noschang Lopes da Silva. Otorrinolarin­ fessor associado do Departamento de Pediatria da
gologista. Especialista em Otologia e Cirurgia de Faculdade de Medicina da UFRGS (Unidade de
Base do Crânio pelo HCP A. Mestre em Cirurgia Pneumologia Pediátrica/Unidade de Emergência
pela UFRGS. Pediátrica). Preceptor da Residência em Pneumo­
logia Pediátrica do Hospital São Lucas da PUCRS.
Maurício Schreiner Miura. Otorrinolaringologista.
Doutor em Medicina: Pneumologia pela UFRGS.
Professor colaborador de Otorrinolaringologia da
Pós-Doutor em Pneumologia Pediátrica pela In­
UFCSP A. Coordenador do Programa de Implante
diana University.
Coclear do Complexo Hospitalar Santa Casa de
Porto Alegre. Doutor em Ciências Médicas pela Paulo Saraceni Neto. Otorrinolaringologista. Cola­
UFRGS. Pós-Doutor em Otorrinopediatria pela borador da Disciplina de Rinolaringologia da UNI­
State University of New York, Downstate Medical FESP. Fellowship em Rinologia pela UNIFESP/
Center. EPM. Pós-graduando do Departamento de Otorri-
Autores

nolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Chefe do Departamento de Medicina da PUCMi­


UNIFESP. nas. Diretor da Interamerican Association of Pe­
diatric Otorhinolaryngology (IAPO). Fellowship
Paulo Sérgio Lins Perazzo. Otorrinolaringologista.
em Otorrinopediatria pela Harvard Medical School,
Professor adjunto da Universidade do Estado da
Massachusetts Eye and Ear Infirmary. Doutor em
Bahia (UNEB). Diretor da Clínica Otorrino Center
Pediatria pela UFMG.
e do Hospital Otorrinos. Especialista em Voz.
Mestre em Ciências Médicas pela FCMSCSP. Richard Louis Voegels. Professor associado e li­
Doutor em Medicina pela UNIFESP. vre-docente da FMUSP. Diretor de Rinologia e
chefe da Enfermaria do Hospital das Clínicas da
Rafael da Veiga C. Picon. Médico internista. Dou­
FMUSP. Coordenador do Serviço de Otorrinola­
tor em Cardiologia: Epidemiologia pela UFRGS.
ringologia do Hospital Universitário da USP.
Rafael Rossell Malinsky. Otorrinolaringologista Membro titular das Sociedades Americana e Euro­
responsável pelo Ambulatório de Ronco e Apneia peia de Rinologia.
do Sono do Serviço de Otorrinolaringologia e Ci­ Rita Carolina Krumenauer. Otorrinolaringologista.
rurgia de Cabeça e Pescoço da ULBRA. Doutor
Preceptora do Serviço de Otorrinopediatria do
em Ciências Médicas pela FMRP-USP.
Hospital da Criança Santo Antônio, do Complexo
Raphaella de Oliveira Migliavacca. Otorrinolarin­ Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre. Mestre em
gologista. Preceptora da Residência Médica em Ciências da Saúde: Pediatria pela UFCSPA.
Otorrinolaringologia do Grupo Hospitalar Concei­ Roberto D. Angeli. Otorrinolaringologista. Profes­
ção. Especialista em Rinologia pelo HCPA. Mes­ sor do Curso de Medicina da ULBRA. Fellowship
tre em Medicina: Ciências Cirúrgicas pela UFR­ em Otologia e Cirurgia da Base do Crânio pelo
GS. Gruppo Otologico de Piacenza, Itália. Mestre em
Raquel Stamm. Otorrinolaringologista do Centro Otorrinolaringologia pela FAMED-UFRGS.
de Otorrinolaringologia de São Paulo-Hospital Ed­ Roberto Eustáquio Santos Guimarães. Professor
mundo Vasconcelos. associado Doutor do Departamento de Otorrinola­
Rebecca Maunsell. Otorrinolaringologista. Médica ringologia da Faculdade de Medicina da UFMG.
contratada do Hospital Estadual de Sumaré, da Livre-docente pela FMRP-USP.
UNICAMP. Médica colaboradora do Centro In­ Rodrigo Cesar Silva. Otorrinolaringologista. Médi­
fantil Boldrini, Campinas, SP. Mestre e Doutora co colaborador da Disciplina de Otoneurologia do
em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Ciên­ Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia
cias Médicas da UNICAMP. de Cabeça e Pescoço da UNIFESP/EPM. Fello­
Renata C. Oi Francesco. Otorrinolaringologista. wship em Otoneurologia pela UNIFESP/EPM.
Médica assistente responsável pela Otorrinolarin­ Rodrigo de Paula Santos. Otorrinolaringologista.
gologia Pediátrica na Divisão de Clínica Otorrino­ Chefe de clínica do Setor de Rinologia e Cirurgia
laringológica do HC-FMUSP. Professora livre-do­ Endoscópica de Base de Crânio da UNIFESP/
cente da Disciplina de Otorrinolaringologia da EPM. Fellowship em Rinologia pela Universidade
FMUSP. Doutora em Medicina pela FMUSP. Pre­ de Graz, Áustria. Mestre e Doutor em Otorinorri­
sidente da Academia Brasileira de Otorrinolarin­ nolaringologia pela UNIFESP/EPM.
gologia Pediátrica.
Ronaldo Nunes Toledo. Otorrinolaringologista. Mé­
Renata Santos Bittencourt Silva. Otorrinolaringo­ dico do Hospital do Câncer-A.e. Camargo Câncer
logista colaboradora do Departamento de Otorri­ Center, São Paulo, SP. Mestre em Otorrinolaringo­
nolaringologia da Santa Casa de São Paulo. logia e Doutor em Ciências pela UNIFESP/EPM.
Renato Cal. Otorrinolaringologista. Preceptor da Ruchielli Cirurgiã-dentista.
Loureiro Borghetti.
Residência Médica em Otorrinolaringologia da Mestre e Doutoranda em Estomatologia da PUCRS.
Universidade Federal do Pará (UFPA). Fellowship
Samuel Tau Zymberg. Médico. Professor adjunto
em Otologia pela Universidade de Harvard.
da Disciplina de Neurocirurgia da UNIFESP. Pro­
Ricardo Neves Godinho. Otorrinolaringologista. fessor orientador do Curso de Pós-graduação do
Professor de Otorrinolaringologia da PUCMinas. Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia
Autores

de Cabeça e Pescoço da UNIFESP. Mestre em Ci­ Thiago Carvalho. Médico. Especialista em Otorri­
ências pela UNIFESP. Doutor em Neurocirurgia nolaringologia pela FCMSCSP. Doutorando em
pela UNIFESP. Otorrinolaringologia da FMUSP.

Sebastião Carlos Rodrigues da Silveira. Otorrino­ Tiago Freitas. Neurocirurgião funcional com área
laringologista. Especialista pela FMRP-USP. Dou­ de atuação em Dor pela Associação Médica Brasi­
tor em Ciências Médicas pela FMRP-USP. leira (AMB), do Hospital Universitário de Brasília

Shirley Pignatari. Otorrinolaringologista. Professor (HUB ) e da Clínica INDOR (Instituto da Dor de

adjunto da Disciplina de Otorrinolaringologia Pedi­ Brasília). Mestre em Ciências de Saúde pela Facul­

átrica do Departamento de Otorrinolaringologia e dade de Ciências da Saúde da UnB.

Cirurgia de Cabeça e Pescoço da UNIFESP/EPM. Tobias Garcia Torres. Otorrinolaringologista.


Silvio Caldas Neto. Otorrinolaringologista. Profes­
Viviane Martha. Otorrinolaringologista. Membro
sor associado de Otorrinolaringologia da UFPE.
do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital
Professor livre-docente de Otorrinolaringologia
São Lucas da PUCRS e responsável pelo Grupo de
pela USP. Doutor em Medicina pela USP.
Pesquisa. Mestre e Doutora em Medicina pela
Tania Sih. Professor da Faculdade de Medicina da UFRGS.
USP. Presidente da IAPO. Presidente do Comitê
Wilma Terezinha Anselmo-Lima. Professora titular
de Pediatria da Intemational Federation of Oto­
de Otorrinolaringologia da FMRP-USP.
-Rhino-Laryngological Societies (IFOS).
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Pre ácio

Fiquei profundamente honrado e muito feliz com o não dispõe de muito tempo para o atendimento.
convite para prefaciar a obra Rotinas em otorrino­ Ainda assim, diante do tempo disponível para a
laringologia. consulta, poderá demonstrar interesse em ajudá-lo.
A intenção deste livro é oferecer informações Assim procedendo, reforça a relação médico-pa­
diagnósticas e terapêuticas atualizadas que con­ ciente, aumentando a possibilidade de sucesso na
tribuirão para o aprendizado de alunos de gradua­ resolução dos problemas de saúde deste paciente e
ção e residentes, não apenas da otorrinolaringolo­ da população.
gia, mas também de muitas outras áreas da me­ Ouvir com espírito de compreensão e simpatia
dicina (neurologia, pediatria, clínica médica, humana é o mínimo que se pode fazer pelo se­
oftalmologia, cirurgia craniomaxilofacial, cirurgia melhante enfermo. Como dizia o médico psicana­
plástica), além de médicos em geral, interessados lista e escritor Cyro Martins, não se deve confundir
em conhecer as rotinas de nossa especialidade, o humanismo médico com humanitarismo ou fi­
que resultará em benefício aos pacientes. Essa lantropia: a relação médico-paciente deve fixar-se
meta, tenho certeza, os autores alcançaram com no respeito que devemos à personalidade do pa­
brilhantismo. ciente. Já Moacyr Scliar lembrava que, para o
Tenho o privilégio de acompanhar há mais de exercício humanista da profissão é necessário ter
50 anos a progressiva e fantástica evolução tecno­ informação e conhecimento, altruísmo e solidarie­
lógica instrumental e o aprimoramento cada vez dade, profundo respeito pelas pessoas e capacida­
mais minucioso dos exames complementares (la­ de de comunicação interpessoal.
boratoriais e de imagem), que vêm permitindo o Espero que as informações apresentadas neste
diagnóstico e condutas terapêuticas clínicas e ci­ Rotinas em otorrinolaringologia sejam de grande
rúrgicas cada vez mais precisas. utilidade e sirvam como referência para os médi­
A anamnese é a parte inicial do exame e um cos, possibilitando oferecer aos pacientes uma as­
dos momentos mais importantes e complexos da sistência da melhor qualidade, com ética e huma-

arte de diagnosticar. O médico sabe da necessidade nismo.


de escutar o que o paciente tem para contar, mas
Simão Levin Piltcher
Professor adjunto do
Departamento de Oftalmologia e
Otorrinolaringologia da FAMED-UFRGS.
Esta página foi deixada em branco intencionalmente.
....... umário

){111
•••

f>refá.c-;i() ............................................................. 2.15 Surdez súbita ......................................... 1O1


Otavio B. Piltcher Mariana de Carvalho Leal,
Danielle Seabra Ramos, Sílvio Caldas Neto
Introdução à especialidade .............................. xvii
2.16 Doença/síndrome de Méniêre ................ 108
Fayez Bahmad Jr.
Parte 1
2.1 7 Vertigem posicional paroxística
Otologia, otoneurologia e nervo facial
benigna .................................................. 122
1 Semiologia otológica ... ... ... ... ... .. 3
... .. ... ... ...
Marcos Soares, Francisco Carlos Zuma e Maia

Sady Selaimen da Costa 2.18 Neurite vestibular .................................. 131


2 Principais doenças .
Marcos Soares, Celso Dall'Igna
... .. ... ... ... ...
... ... ... ... ... 15
2.19 Vertigem central 134
2.1 Otite externa ............................................ 15
....................................

Fernando Freitas Ganança, Rodrigo Cesar Silva,


Roberto D. Angeli, Giliane Gianisella
Ligia Morganti, Márcio C. Salmito
2.2 Otite média aguda.................................... 20
2.20 Paralisia facial periférica ....................... 142
Daniela Preto da Silva
Tobias Garcia Torres, Filipe Trento Burigo
2.3 Dor referida ............................................. 30
Fabio André Selaimen, Caio Selaimen
Parte li
2.4 Otite média crônica Nariz e seios paranasais
não colesteatomatosa ............................... 34
Maurício Noschang Lopes da Silva, 3 Semiologia nasossinusal ... . ... ... ... ... 1 53
... ..

Fabio André Selaimen Otavio B. Piltcher

2.5 Otite média crônica colesteatomatosa ..... 40 4 Principais doenças .. ... ... ... ... ... ... 1 61
... .. ... ...

Letícia Petersen Schmidt Rosito,


Inesângela Canali, Sady Selaimen da Costa 4.1 Rinite alérgica ....................................... 161
OlavoMion
2.6 Trauma do osso temporal ........................ 45
Ronaldo Nunes Toledo, Ariel Rolnik 4.2 Rinite não alérgica ................................. 168
João Ferreira de Mello Jr.,
2.7 Corpo estranho de orelha......................... 57 Daniel Cauduro Salgado
Andrei Borin
4.3 Resfriado comum/gripe ......................... 172
2.8 Otite média crônica com efusão .............. 60 Eduardo Macoto Kosugi, Paulo Saraceni Neto,
Moacyr Saffer, Maurício Schreiner Miura
Shirley Pignatari
2.9 Otosclerose .............................................. 66 4.4 Rinossinusite aguda ............................... 178
Renato Cal
Otavio B. Piltcher, Fabio André Selaimen
2.1 O Disacusia congênita ................................. 7 1 4.5 Rinossinusite crônica............................. 184
Luis Francisco de Oliveira, Alessandra Zanoni,
Francini G. M. Pádua, Elisabeth Araujo
Cristiane A. Kasse
4.6 Corpos estranhos nasais ........................ 189
2.1 1 Presbiacusia ............................................. 83 Leonardo Conrado Barbosa de Sá,
José Fernando Polanski
Débora Braga Estevão
2.12 Perda auditiva induzida pelo ruído .......... 86 4. 7 Fístulas liquóricas nasais ....................... 193
Joel Lavinsky, Alberto A. Nudelmann
Roberto Eustáquio Santos Guimarães,
2.13 Ototoxicidade .......................................... 90 Helena Maria Gonçalves Becker,
Sebastião Carlos Rodrigues da Silveira Celso Gonçalves Becker

2.1 4 Schwannoma vestibular........................... 97 4.8 Epistaxe ................................................. 198


F elippe Felix Marcus Miranda Lessa, Carolina Cincurá Barreto
Sumário

4.9 Obstrução nasal congênita ..................... 206 6.8 Síndrome da apneia obstrutiva
Mariana Magnus Smith do sono (SAOS) .................................... 332
4.1 O Obstrução nasal relacionada a adenoides Denise Manica, Michelle Lavinsky Woljf,
Rafael Rossell Malinsky
- anel linfático de Waldeyer .................. 212
Ricardo Neves Godinho, Tania Sih 6.9 Disfagias neurológicas
4.11 Obstrução nasal por problemas (centrais e periféricas) ........................... 338
Agricio Crespo, Lucia Mourão,
de válvula e septo nasal ......................... 220
Karen Fontes Luchesi
Michelle Lavinsky Woljf, José Eduardo Dolci
6.1 O Disfonias psicogênicas 343
4.1 2 Tumores nasossinusais 228
..........................

..........................

Paulo Sérgio Lins Perazzo,


Leonardo Balsalobre, Raquel Stamm, Aldo Stamm
Adriano Zenir Palma Chaves,
4.13 Respirador oral sem obstrução nasal ..... 235 Ivan Alexandre dos Santos Filho
Renata C. Di Francesco
6.11 Disfonias organofuncionais ................... 346
4.1 4 Cefaleia rinossinusal ............................. 237 Geraldo Druck Sant'Anna,
Richard Louis Voegels, Fabio de Rezende Pinna
,

Izabela Rodrigues Avila

4.15 Dor facial ............................................... 245 6.12 Disfonias orgânicas ............................... 351
Mareio Nakanishi, Tiago Freitas, Adriana Hachiya, Domingos H. Tsuji
Miriam Tomaz de Magalhães
6.13 Tumores malignos da laringe ................ 3 60
4.16 Complicações orbitárias das Nédio Steffen, Luciane Steffen,
rinossinusites ......................................... 251 Aline Silveira Martha
Edwin Tamashiro, Fabiana C. P. Valera, 6.14 Laringomalacia e outras
Wilma Terezinha Anselmo-Lima
causas de estridor .................................. 370
4.17 Complicações do sistema José Faibes Lubianca Neto,
nervoso central ...................................... 257 Rita Carolina Krumenauer
Rodrigo de Paula Santos, Samuel Tau Zymberg, 6.15 Estenose de laringe ................................ 3 80
Camila Atallah Pontes da Silva Cláudia Schweiger, Denise Manica
4.18 Rinossinusites em pacientes 6.16 Halitose .................................................. 386
pré e pós-transplante .............................. 264 Davi Sousa Garcia, Ivo Bussoloti Filho
Erica Ortiz, Eulalia Sakano
6.17 Patologias da mucosa bucal ................... 3 88
4.1 9 Distúrbios idiopáticos do olfato ............ 270 Maria Antonia Zancanaro de Figueiredo,
Renata Santos Bittencourt Silva, Ruchielli Loureiro Borghetti
Arthur Guilherme L. Bettencourt S. Augusto
6.18 Manifestações atípicas da
doença do refluxo gastresofágico 395
Parte Ili
..........

Claudia A. Eckley

Laringe, cabeça e pescoço


5 Semiologia otorrinolaringológica Parte IV
do trato aerodigestivo alto ... ... ... 279 ... ... .. .

Medicamentos em otorrinolaringologia:
Gabriel Kuhl e Gerson Schulz Maahs
uma visão geral
6 Principais doenças . ... .. ... ... ... 287
7 Medicamentos comuns
... ... ... ... ... .

6.1 Faringotonsilites .................................... 287


Maria Beatriz Rotta Pereira, em otorrinolaringologia ... ... ... ... .. 403
... ... ...

Denise Rotta Ruttkay Pereira 7.1 Escolha medicamentosa


6.2 Hipertrofia do anel linfático baseada em evidências .......................... 403
de Waldeyer ........................................... 292 Rafael da Veiga C. Picon
Viviane Martha, Aline Silveira Martha 7.2 Antipiréticos .......................................... 405
6.3 Massas cervicais: diagnóstico Danilo Blank

diferencial .............................................. 299 7.3 Analgésicos ........................................... 409


Gerson Schulz Maahs, Camila Degen Meotti, Lucia Miranda Monteiro dos Santos
Lucas Gerhard Peter Maahs
7.4 Antialérgicos ......................................... 412
6.4 Tumores das glândulas salivares ........... 305 João Ferreira de Mello Jr., Thiago Carvalho
Gerson Schulz Maahs,
7.5 Antimicrobianos .................................... 414
Raphaella de Oliveira Migliavacca,
Otavio B. Piltcher
Lucas Gerhard Peter Maahs
7.6 Antitussígenos 416
6.5 Sialoadenites e sialolitiase 311
.......................................

Paulo Marostica, Paulo de Tarso Roth Dalcin


.....................

Carlos Takahiro Chone


7. 7 Antivertiginosos 419
6.6 Massas cervicais congênitas 319
....................................

Luiz Lavinsky, Joel Lavinsky


......................

Melissa A. G. Avelino, Rebecca Maunsell

6.7 Ronco primário ...................................... 326 ,.

Jose Antonio Pinto, Arturo Frick Carpes I11dic:;� ............................................................... 4�:3


1 ntro_ u �ão à es""' ecial i_ a_ e
Otavio B. Piltcher

nitores e fontes de iluminação. A abordagem da


ORL é dividida, para o propósito deste livro, em
Anamnese e exame físico orelha, nariz, seios paranasais e cabeça e pescoço.
Antes de entrar nos capítulos específicos, algumas
em otorrinolaringologia questões básicas da semiologia são revisadas.
A otorrinolaringologia (ORL), ao abranger uma São necessários 4 fatores para se realizar um
área anatomofisiológica responsável por funções exame ideal: uma boa relação médico-paciente;
vitais e de elevado impacto na qualidade de vida, um observador atento; uma iluminação adequada;
merece um conhecimento aprofundado. Dificul­ e a colaboração do paciente. Os princípios bási­
dades respiratórias, de deglutição, de olfato, de cos da semiologia clássica são seguidos e respei­
paladar, de audição, de equilíbrio, de sono, além tados: anamnese, inspeção, palpação, percussão e
de várias doenças com sintomas oftalmológicos e ausculta.
do sistema nervoso central concomitantes, tradu­ A anamnese deve respeitar os mesmos preceitos
zem tal importância. Essas características tornam que qualquer outra área da medicina. Algumas eta­
o estudo da especialidade uma necessidade não pas importantes são o contato visual com o paciente
em um ambiente de respeito e credibilidade, a cria­
apenas para o profissional que decide se tornar
ção de uma atmosfera de liberdade para que ele con­
um otorrinolaringologista, mas também para todo
siga expor seu problema com suas próprias pala­
médico que se defronta com pacientes com essas
vras, e a capacidade, baseada no conhecimento do
queixas no seu dia a dia, independentemente da
médico sobre diferentes doenças, de fazer perguntas
área de atuação.
adequadas para que, ao iniciar o exame físico, seja
A grande maioria das escolas médicas do Bra­
possível ter em mente as principais hipóteses diag­
sil conclui seu curso com formação geral. Em al­
nósticas. Genericamente, não se deveria terminar
gumas regiões do corpo, como cabeça e pescoço, o uma anamnese sem conseguir defmir pelo menos a
clínico geral tem especial dificuldade no estabele­ localização do problema, a forma de apresentação
cimento de hipóteses diagnósticas pela falta de ins­ (aguda, insidiosa, recorrente), o tempo de duração,
trumentos e iluminação adequada. O propósito dos os fatores desencadeadores e de alívio e a intensida­
autores é centrar sua atenção nos alunos de medici­ de com que afeta a vida dos pacientes.
na, médicos não especialistas e especialistas em for­ Nas Figuras 1, 2, 3, 4, 5 e 6 é possível visuali­
mação, expondo, de maneira sucinta e clara, os zar os principais instrumentais da ORL. Apesar de
meios para se realizar um diagnóstico diferencial a estar em desuso, o espelho frontal, demonstrado na
partir da compreensão das diferentes formas de ex­ Figura 1, persiste até os dias atuais com um dos
pressar os principais sintomas nessa área e da des­ instrumentos mais importantes.
crição das rotinas de uma anamnese e um exame fí­ Os capítulos a seguir abordam aspectos da ro­
sico adequados (história, sinais e sintomas). tina da anamnese e do exame físico pertinentes a
A ORL é uma especialidade que lida com cavi­ cada módulo específico (orelha, nariz, seios para­
dades, sendo fundamental a iluminação e, muitas nasais e cabeça e pescoço), explorando as diferen­
vezes, a ampliação das imagens pela utilização de tes patologias por meio da discussão das suas prin­
endoscópios rígidos e flexíveis, microcâmeras, mo- cipais apresentações clínicas (sinais e sintomas).
•••

XVIII Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

FIGURA 1 Espelho frontal - símbolo médico, necessita de um foco de luz colocado atrás do paciente para reflexão da
luz sobre a área a ser examinada. Está praticamente em desuso pelo advento dos focos de luz diretos elétricos ou não.

FIGURA 2 Fotóforo - aparelho mais utilizado, disponível com diferentes tipos de energia e lâmpadas.

Otoacóplos

Otoendoscóplo

Sonda de ltard Dia asões lnga de lavagem

FIGURA 3 Otoscópio clínico e cirúrgico, otocones plásticos e metálicos de diferentes tamanhos, curetas metálicas e plás­
ticas para cerúmen, porta-algodão, pera de Politzer, pinças jacaré e saca-bocado delicadas de ouvido, diapasões de 512
e 256 Hz, otoendoscópio, sonda de ltard, seringa de lavagem auricular, otocones e sua adaptação no otoscópio clínico,
mobilização da lente que também permite a passagem de algum instrumental, local de adaptação da pera para otopneu­
moscopia, otoscópio cirúrgico para passagem de instrumental (no caso, porta-algodão) com movimentos suaves.

Rotinas em Otorrinolaringologia XIX

Cabo com transllumlnador

t
..

:::1
-

J
i"

1

-

Pinça Jacaré
Pln a baioneta
FIGURA 4 Sistema de transiluminação com a mesma base de otoscópio ou oftalmoscópio, pinças baioneta de diferentes
tamanhos, espéculos nasais pequenos e grandes, espelho de rinoscopia posterior, pinça jacaré, espéculo auricular grande.

Abaixador angulado Abaixador plástico com sabor

Abaixadores de madeira
Abaixador metálico
FIGURA 5 Abaixadores de língua de madeira, metálico com área vazada (Bruenings), angulado, de plástico (com
gosto e/ou aroma de frutas).

Espelhos
de Garcia
Pinça
mosqultão

Suporte
Lamparina

FIGURA 6 Lamparina para aquecimento dos espelhos evitando embaçamento pela respiração com temperatura
corporal mais elevada que o meio externo. Suporte para espelho, espelhos de Garcia de diferentes tamanhos para
laringoscopia indireta e rinoscopia posterior, pinça angulada para remoção de corpos estranhos.
Esta página foi deixada em branco intencionalmente.
PARTE I

'


em iolo ia oto ló 1ca


Sady Selaimen da Costa

A orelha humana cumpre duas funções fundamen­ 2. Orelha média (Fig. 1 .2)
tais à vida: é o órgão isoladamente responsável 2.1. Otalgia
pelo elaborado sentido da audição e representa um 2.2. Otorreia
pilar fundamental (porém não exclusivo) na manu­ 2.3. Hipoacusia condutiva
tenção do equilfbrio. Diante dessas particularida­ 2.4. Autofonia
des, as principais queixas otológicas dos pacientes 3. Orelha interna - labirinto (Figs. 1 .3 e 1 .4)
se concentram em relação à audição e ao equilí­ 3.1. Anterior (cóclea)
brio. Porém, por fazer parte da via aérea superior e 3.1.1. Hipoacusia sensório-neural
pelas suas características anatômicas e fisiológi­ 3.1.2. Zumbidos
cas, é palco de diversos processos inflamatórios, 3.1.3. Diplacusia
infecciosos ou não, geradores de um grande e va­ 3. 1.4. Algiacusia
riado número de sinais e sintomas, tais como dor, 3.1.5. Pressão
supuração, prurido, zumbido, paralisia facial, entre 3.2. Posterior (canais semicirculares)
outros. O aprendizado sobre os sinais e sintomas 3 .2.1. Vertigem
dos diferentes processos patológicos que afetam 3.2.2. Tontura
3.2.3. Desequilfbrio
,, . . ,, .

essa reg1ao se tornara mais consistente e tera maior


·-

impacto para o diagnóstico e conduta adequados 4. Nervo facial


uma vez que o leitor também busque um conheci­ 4.1. Paralisia facial
mento básico sobre a complexa anatomia e fisiolo­
gia da região. Este capítulo traz algumas ilustra­ Antes de as principais queixas otológicas se­
ções gerais sobre essa região anatômica. rem abordadas com as possíveis doenças associa­
das, são apresentadas as ferramentas essenciais
para o exame físico.

Apresentação clínica
Sinais e sintomas Otoscopia
Os pacientes, na área da otologia, costumam pro­ Entre as ferramentas diagnósticas da otologia está
curar o médico por dor, prurido/coceira, corrimen­ a otoscopia. A presença de um canal - conduto
to (supuração, otorreia, liquorreia, otorragia), sur­ auditivo externo - e de uma fronteira com trans­
dez (hipoacusia), zumbido, tontura/vertigem e pa- parência - membrana timpânica - entre a orelha
,

ralisia facial. E possível enumerar os sintomas externa e a orelha média transforma o uso de ilu­
cardeais em otologia de acordo com o seu local de minação não somente necessário como um dife­
à

ongem: rencial em relação grande maioria das regiões


anatômicas que não permitem de forma tão aces­
1. Orelha externa (Fig. 1.1) sível obter informações de tamanho impacto no
1.1. Otalgia diagnóstico dos pacientes. Para se reconhecer as
1.2. Otorreia diversas patologias que afetam a orelha média
1.3. Hipoacusia condutiva com repercussões à otoscopia ( otite média aguda
1.4. Prurido - [OMA], otite média crônica - [OMC], etc.), é
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Músculo temporal

Orelha interna
Canais semicirculares
Cóclea

/
Nervo
Orelha externa vestibulococlear
Orelha (Nervo craniano
Cartilagem do meato VIII)
acústico externo
Meato
�o;-- -
acústic � -

·-._
--

externo Músculo tensor do


tímpano (cortado)

/
Cartilagem da tuba
auditiva (cortada)

Artéria carótida
Orelha média interna
Recesso epitimpânico Músculo
Martelo
Big orna levantador do
Eslribo véu palatino
Membrana
Músculo
timpânica
tensor do
véu palatino

Glândula parótida

FIGURA 1.1 Orelhas externa, média e interna com suas respectivas estruturas e o trajeto do VII par craniano até a
ponte no sistema nervoso central (veja colorida em www.grupoa.com.br).

fundamental que, previamente, tenha-se realizado co dos processos inflamatórios. Assim, nos pacien­
um treinamento básico nesse exame (Figs. 1.5 e tes em fase hiperêmica de uma OMA a membrana
1.6). Isso inclui o uso de equipamento adequado e timpânica exibe, basicamente, hiperemia, não asso­
de forma correta. Assim, a consolidação de um ciada a espessamento ou a outras alterações. Na fase
padrão de normalidade é o ponto de partida para exsudativa, por sua vez, descreve-se a presença de
as duas seguintes etapas desse processo: reconhe­ membrana timpânica espessada e com graus variá­
cimento da anormalidade e refinamento do diag- veis de abaulamento, decorrentes do acúmulo de
,, .
nost1co. secreção mucopurulenta sob pressão na orelha mé­
Como ponto de partida, é importante reconhe­ dia. Já na fase de supuração, observa-se, após limpe­
cer que a membrana timpânica (MT) normal pos­ za adequada do conduto auditivo externo, membra­
sui cinco características básicas (Fig. 1 .7). na timpânica espessada com perfuração, geralmente
puntiforme, pela qual há eliminação pulsátil de
1 . Integridade mucopus. Na OMA, a característica mais marcante à
2. Transparência (na verdade, é semitransparente) otoscopia é o abaulamento da MT. A esse sinal, asso­
3. Coloração (âmbar - neutra) cia-se hiperemia intensa da membrana com aumento
4. Posição (levemente côncava com ponto de de­ da vascularização no sentido radial e diminuição da
pressão máximo no umbigo do martelo) sua transparência A otoscopia pneumática, nessas
5. Mobilidade (pode ser aferida pela otoscopia circunstâncias, pode ser muito desconfortável para o
pneumática) paciente. Ainda assim, se realizada, evidenciará uma
diminuição da mobilidade tanto à pressão positiva
quanto à negativa Aspectos mais deta1hados das di­
,,

E preciso ressaltar que as alterações à otosco-


pia seguem em paralelo às manifestações clínicas, versas patologias que determinam tais sinais estão
modificando-se conforme o estágio fisiopatológi- presentes nos capítulos específicos de patologias.
Rotinas em Otorrinolaringologia

Temporal __.....
(parte petrosa)

Tuba auditiva
Ossículos Martelo
da audição ----- Bigorna
Corda do
Membrana tímpano Base do estribo na
timpânica ' (seccionada) um _,..--- janela do vestíbulo
Meato acústico -t----'.----. ramo do N VIII
externo Músculo tensor do
__

Cavidade timpânica ---4-/ tímpano


(orelha média) Estribo
Orelha interna --V' Cavidade timpânica __ "r----l Janela da cóclea
-__;;� Músculo estapédio
__

(orelha média)
Membrana timpânica

(a) Temporal, vista inferior (b) A orelha média

Bigorna
Martelo Martelo Bigorna
Tendão do músculo Base do estribo
Pontos de tensor do tímpano na janela do
fixação na Martelo fixado vestíbulo
membrana à membrana Estribo
timpânica timpânica
Superfície Músculo
interna da estapédio
Estribo membrana
timpânica
Base do
estribo

(c) Ossículos da audição (d) Membrana timpânica e ossículos da audição

FIGURA 1.2 Diferentes visões e aspectos da orelha média/mastoide (veja colorida em www.grupoa.com.br).

com diapasão. Essa avaliação é realizada utilizan­


do-se três testes: comparação das vias aéreas, teste
Avaliação auditiva de Weber e teste de Rinne (Quadros 1.1 e 1 .2).
A combinação de resultados dos três testes dire­
no consultório ciona o diagnóstico do tipo de perda auditiva (neuros­
sensorial ou condutiva).
O exame padrão-ouro para determinar o tipo de
perda auditiva é a audiometria. Entretanto, a sur­
dez súbita não admite que ocorra atraso no início
do seu tratamento na espera de um exame audioló­
gico. Assim, é fundamental que o médico faça o Principais queixas
diagnóstico diferencial ainda na primeira consulta.
Para isso, é importante a realização da otoscopia Dor de ouvido (otalgia/otodinia)
com iluminação adequada e acumetria com diapa­
são (512 ou 256 Hz) (Fig. 1 .5). A dor de ouvido, quer sej a primária ou referida,
Geralmente, na surdez súbita, a otoscopia é tanto em crianças como em adultos, costuma ser
,

normal. O exame mais esclarecedor é a acumetria um sintoma muito desconfortável. E importante


Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Dueto
Rampa do Janela da
coclear
tímpano cóclea
Estribo na janela
�...._ do vestíbulo

Canais
____,� semicirculares

semicircular
Espira apical
Parede --..--1-.
vestibular Nervo
vestibuloco­ •

Nervo clear (N VIII) (membrana) •

coclear vestibular •; •

(a) Estrutura e orientação '. .

espacial da cóclea
Membrana -4�-tt
tectória
Rampa do vestíbulo
�,..
.i
,•- (contendo perilinfa)
Modíolo :-"r:
-- Dueto coclear
Da janela do vestíbulo +--...-- (contendo endolinfa)
Espira basal -1
Rampa do tímpano
Órgão espiral (de Corti) -· (contendo perilinfa)
Membrana basilar
Gânglio espiral ....-
.. -- Temporal
Para a janela da cóclea (parte petrosa)
Nervo coclear __ __, - Nervo vestibulococlear (N VIII)
(b) Secção esquemática da cóclea

(c) Fotomicrografia da secção da cóclea

FIGURA 1 .3 Interior da cóclea com suas respectivas estruturas (veja colorida em www.grupoa.com.br).

tentar esclarecer, durante a anamnese, as caracte­ ciados. No caso de exame otológico normal, um
rísticas da dor - uni ou bilateral, espontânea ou exame otorrinolaringológico completo deve serre­
provocada, pontual ou difusa, com irradiação para alizado para identificar a origem dessa dor referi­
a vizinhança, piorando durante a mastigação - e se da. A simples mobilização do pavilhão pode au­
há história de cirurgia otológica ou facial (plástica) mentar a dor, o que deve levar a supor que o pro­
- . ,, .

recente, nataçao, viagem aerea, traumatismo, otor- cesso esteja localizado na orelha externa. A
reia, surgimento de linfonodos retro ou infra-au­ otoscopia, realizada com cuidado, deve mostrar,
riculares, quadros de vias aéreas superiores asso- antes de visualizar a membrana timpânica, a pre-
Rotinas em Otorrinolaringologia

.____ Nervo vestibular (N VIII)


Anterior
Duetos Posterior --.. ,_ Cóclea
semicirculares Lateral

Dueto endolinfático

(a) Duetos semicirculares


direitos, vista anterior Sáculo Máculas

O deslocamento nesta O deslocamento


Ampola direção estimula a nesta direção inibe
preenchida --­ célula ciliada ...
= =-• a célula ciliada
1

com endolinfa
--- Cúpula
Cinocílio ----
li+-
--=
-

::::
� Estereocílios
Células ciliadas --..... -----
-

Célula
ciliada
(b) Seccção transversal
através da ampola
Direção da Direção do Direção da
rotação do dueto movimento relativo rotação do dueto
da endolinfa
I �":::��'{__ Terminação
�.. - nervosa
sensitiva
Dueto semicircular --- Célula de
Ampola --/ sustentação
Em repouso
(e) Movimento da endolinfa (d) Célula ciliada

FIGURA 1.4 Ampola do canal semicircular com suas estruturas (veja colorida em www.grupoa.com.br).

sença de alguma lesão no meato e no conduto au­ caminhamento ao especialista deve ser imediato,
ditivo externo (otite externa difusa, otite externa em caráter emergencial.
localizada, otomicose, corpo estranho, hematoma, A dor de origem não otológica, reflexa, pode ter
herpes ou miringite bolhosa). Por outro lado a origem no IX par craniano (glossofaríngeo - nervo
identificação de uma membrana timpânica altera­ de Jacobson), X par (nervo de Arnold) ou ramo do
da, com sinais flogísticos agudos, principalmente V par (trigêmeo) quando é originária na boca, farin­
hiperemia e abaulamento, indica a origem do pro­ ge ou laringe. Outras causas de dor extra-auricular
cesso na orelha média (otite média). incluem linfadenites (infra e retroauriculares) e pro­
Um sinal de alerta que deve remeter o pacien­ blemas na articulação temporomandibular (cliques
te ao especialista é a presença de secreção escas­ durante a mastigação que podem exacerbar a dor;
sa, fétida, com evolução arrastada, acompanhada luxação ou subluxação do côndilo mandibular); um
de hipoacusia. Na eventualidade de o paciente aumento de volume da glândula parótida, com irra­
apresentar, além dos sinais antes referidos, verti­ diação da dor para a orelha, levanta a possibilidade
gem súbita e/ou paralisia facial ipsilateral, o en- de tumor se houver paralisia facial associada.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

recente ou antiga; uni ou bilateral; sua cor; se é


sanguinolenta; se tem cheiro; se é abundante ou es­
cassa. A otoscopia dá condições de verificar a ori­
gem do problema: orelha externa ou média. O exa­
me macroscópico da secreção pode ajudar quanto
à sua origem, pois, quando ela é viscosa, mucoide,
provém da orelha média. Havendo perfuração da
MT, é preciso defmir se é central ou marginal; meso
ou epitimpânica (também chamada de atical); e
quantos quadrantes compromete, já que a MT é, es­
quematicamente, dividida em quatro quadrantes.
A perfuração timpânica central caracteriza a
chamada otite média crônica simples (OMC-S),
enquanto a perfuração marginal ou atical (epitim­
FIGURA 1 .5 Forma adequada de tracionar o pavilhão pânica) alerta para a gravidade do processo, pois
no sentido de retificar o conduto para introdução do pode evoluir para otite média crônica colesteato­
otoscópio. matosa, cujo tratamento, antes que surjam com­
plicações, é sempre cirúrgico. Complicações pos­
síveis são fístula labiríntica, meningite, paralisia
facial, abscesso cerebral, surdez, etc. O diagnós­
tico precoce e o tratamento adequado diminuíram
Supuração (ou muito as complicações nas otites.
corrimento ou otorreia) A presença de secreção aquosa saindo pelo
meato acústico externo após trauma craniencefáli­
Do ponto de vista prático, os pacientes buscam co ou cirurgia otológica (estapedectomia ou timpa­
atendimento médico em caráter emergencial no nomastoidectomia) alerta para a perda de líquido
surgimento da otorreia, em geral associada a ou­ cerebrospinal.
tros sinais e sintomas de processos ou eventos agu­ A preocupação do médico não especialista
dos. Contudo, também existe uma parcela signifi­ diante de um paciente com otorreia é definir, como
cativa que convivem, apesar de todos os infortú­ foi dito antes, se o caso se trata de uma otite exter­
nios causados e associados a eles, com a saída de na ou uma otite média e, na segunda hipótese, se o
secreções da orelha por longos períodos até conse­ problema é uma otite média aguda supurada, uma
guir ou buscar atendimento especializado. OMC-S ou otite média crônica colesteatomatosa,
Antes de se realizar o exame físico do pacien­ uma vez que esta deverá ser tratada cirúrgica­
te, é fundamental saber a história da otorreia - se mente.

FIGURA 1 .6 Diferentes formas de segurar o otoscópio para realizar a otoscopia.


Rotinas em Otorrinolaringologia

QUADRO 1.1

Acumetria

Comparação das vias aéreas (VAs)

Com o diapasão vibrando, deve-se aproximá-lo de cada orelha e comparar a percepção da intensidade sonora.

Resultados possíveis: •
VAD VAE (percepção de igualdade)
=


VAD > VAE (som mais audível na orelha direita)

VAD < VAE (som mais audível na orelha esquerda)

Teste de Weber

Com o diapasão vibrando, deve-se apoiá-lo na linha média da região frontal e questionar a percepção do som.

Resultados possíveis: •
Weber indiferente (o paciente ouve o som em toda a cabeça sem lateralização)

Weber lateralizado para a direita (percepção do som na orelha direita)

Weber lateralizado para a esquerda (percepção do som na orelha esquerda)

Teste de Rinne

Com o diapasão vibrando, deve-se apoiá-lo sobre a cortical óssea da região retroauricular e, logo em seguida,
aproximá-lo da mesma orelha; comparar a percepção da intensidade sonora.

Resultados possíveis: •
Rinne positivo (som mais audível com o diapasão próximo da orelha)

Rinne negativo (som mais audível com o diapasão apoiado na região retroauricular)

Os resultados são independentes para cada orelha.

QUADRO 1 .2

Diagnóstico do tipo de perda auditiva

Comparação das vias aéreas Som mais audível na orelha sem a perda auditiva (p. ex.: VAE > VAD)

Teste de Weber Percepção do som na orelha sem a perda auditiva


(p. ex.: Weber lateralizado para a esquerda)

Teste de Rinne Som mais audível com o diapasão próximo da orelha bilateralmente
(p. ex.: Rinne positivo bilateral)

Otorragia ou (tímpanos azulados, pulsáteis, hipoacusia) e por


exames radiológicos (tomografia computadorizada
supuração hemorrágica [TC] e ressonância magnética [RM]), e o tratamen­
to poderá ser cirúrgico ou radioterápico (hemotím­
A OMC pode apresentar tecido de granulação ou
pano) .
pólipos que, eventualmente, além de secreção pu­
rulenta sanguinolenta, deixam sair sangue "vivo".
O diagnóstico diferencial precisa ser feito com Surdez (hipoacusia)
quadros de otite externa necrotizante ou maligna e
neoplasia da orelha. Os tumores glômicos (jugular Como é comum ao comportamento humano, al­
ou timpânico) são diagnosticados pela otoscopia gumas queixas só levam o paciente a buscar aten-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

,.nela

FIGURA 1.7 Otoscopia normal com as principais estruturas passíveis de visualização (veja colorida em www.
grupoa.com.br).

dimento quando são muito desconfortáveis ou dos sintomas, deve-se proceder ao exame de rotina
aparecem subitamente. No que diz respeito à au­ otorrinolaringológico e usar os diapasões (512 ou
dição, essa característica não costuma ser dife­ 256 Hz) para as provas acumétricas conforme expli­
rente. O médico, além de ter conhecimento teóri­ cado previamente neste capítulo.
co para buscar o diagnóstico e a conduta correta,
deverá estar apto a reconhecer particularidades de
pacientes e familiares conforme a idade. Por Tontura (vertigem)
exemplo: situações estressantes em suspeições de
surdez congênita após falha em triagem auditiva A crise vertiginosa aguda representa um quadro
neonatal; quadros de surdez súbita; ou, ainda, ca­ bastante comum visto em serviços de emergência
sos em que os familiares de um paciente na ter­ que leva muitas vezes à insegurança e à ansiedade,
ceira idade ou seu companheiro(a) procuram tanto do médico assistente quanto do paciente e
atendimento, embora o paciente propriamente seus familiares, uma vez que pode mimetizar uma
dito não reconheça a necessidade de auxílio mé­ patologia cerebrovascular isquêmica aguda ou, até
dico. mesmo, cardiológica. Estudos mostram que sua
As perdas auditivas podem ser classificadas prevalência é de 10% na população mundial, sendo
em três grupos: condução, sensório-neural e mista. que, em até 85% dos casos, ela é decorrente de
Após observar, na história do paciente, idade, uma disfunção vestibular periférica. A primeira
profissão, história familiar, início dos sintomas, uni preocupação que se deve ter em mente ao atender
ou bilateralidade, se acompanhados de outras quei­ um paciente com crise vertiginosa é estabelecer
xas (zumbido, tontura, dor ou supuração), doenças clinicamente um diagnóstico diferencial entre uma
sistêmicas (diabetes, hipertensão arterial sistêmica vertigem (labiríntica), uma vertigem periférica
[HAS], hipercolesterolemia, disfunção tireoidiana, central (SNC) ou um evento cardiovascular (sínco­
insuficiência renal, etc.), uso de medicamentos (oto­ pe), para posteriormente se definir a real etiologia
tóxicos), o caráter progressivo ou a instalação súbita do quadro, que muitas vezes só é possível com o
Rotinas em Otorrinolaringologia

seguimento do paciente, após passada a crise verti­ hormonal (função tireoidiana), testes sorológicos
ginosa aguda. (sífilis) e provas reumatológicas quando a história
Diante de um paciente com queixa de desequi­ sugerir essas possibilidades.
líbrio, o mais importante é diferenciar se o quadro A avaliação audiológica é composta pela au­
é de tontura ou de vertigem. Os pacientes confun­ diometria tonal e vocal e imitanciometria, que po­
dem e usam esses termos como sinônimos, caben­ dem revelar perdas auditivas neurossensoriais uni­
do ao médico, durante a anamnese, pedir que o pa­ laterais, as quais devem ser investigadas para a
ciente descreva, com suas palavras ou gestos, a exclusão de tumores de ângulo pontocerebelar.
"sua tontura". Quando se trata de vertigem ou ton­ Vectoeletronistagmografia, provas posicionais, pro­
tura rotatória, o paciente faz um gesto com a mão vas calóricas e posturografia são de grande valia
que caracteriza o movimento rotatório (tudo roda, para a complementação diagnóstica, mas, em ge­
as paredes, etc.). Já a tontura é descrita com difi­ ral, devem ser realizadas posteriormente para ava­
culdade, indefinida (''parece que quase desmaio, liação do topodiagnóstico, em períodos intercrise,
escurece as vistas, acho que vou cair, vazio na ca­ devido à dificuldade do paciente em se submeter a
beça", etc.). Na maior parte das crises vertiginosas, esses testes no quadro agudo e ao aumento da sin­
a história clínica e o exame físico são suficientes tomatologia, muitas vezes desencadeado por esses
para permitir o diagnóstico de um acometimento exames. Exames de imagem devem ser solicitados
agudo do sistema vestibular. de acordo com o quadro clínico, na suspeita de um
A tontura rotatória, que se apresenta clinica­ caso de etiologia central ou para a exclusão deste.
mente de forma súbita e intensa, é denominada
,,
A RM com gadolínio é o exame de escolha para a
vertigem aguda ou crise vertiginosa. E importante avaliação do encéfalo, do conduto auditivo inter­
lembrar que a tontura é um sintoma, e não uma pa­ no, do ângulo pontocerebelar, do cerebelo, do tron­
tologia, sendo que ela indica uma inadequação co encefálico e dos hemisférios cerebelares na in­
funcional entre os sistemas vestibular, visual e so­ vestigação de inflamações, hemorragias, infartos,
matossensorial, que determinam o equilíbrio. Esse desmielinização ou tumores. A TC deve ser solici­
sintoma muitas vezes costuma ser generalizado er­ tada para a avaliação de trauma, otite crônica e
roneamente sob o termo "labirintite", tanto por para a pesquisa de fístulas perilinfáticas. A angior­
médicos não especialistas quanto por leigos, mas a ressonância ou a arteriografia das artérias cervicais
verdade é que ele somente expressa as múltiplas e intracranianas podem ser solicitadas na suspeita
disfunções que ocorrem no sistema vestibular. de afecções vasculares.
O exame físico deve constar inicialmente da A perda de consciência não é uma caracterís­
avaliação otorrinolaringológica geral. A otoscopia tica da vertigem (labiríntica) otorrinolaringológi-
,,

pode revelar sinais de otite média aguda, otite com ca, necessitando avaliação do neurologista. E im-
efusão, perfurações timpânicas e colesteatoma, portante observar o paciente caminhando, pois
que podem, por si só, ser as causas da tontura, ou tende a arrastar os pés e aumentar o polígono de
até mesmo interferir nos exames complementares. sustentação do corpo, além de se deslocar sempre
A avaliação dos pares cranianos deve ser realizada próximo das paredes, evitando atravessar espaços
rotineiramente nesses pacientes. amplos (agorafobia). A vertigem pode se apre­
A avaliação da função vestíbulo-ocular é rea­ sentar em forma de crises, acompanhadas de si­
lizada pela pesquisa de nistagmo espontâneo, se­ nais neurovegetativos (suor, palidez, náuseas e/
miespontâneo e de posição. Deve-se pesquisar ou vômitos, palpitações, aumento do zumbido
também a função dos reflexos vestibuloespinais e [quando presente]), mas nunca com perda de
cerebelar, por meio da avaliação do equilíbrio está­ consciência. O sinal característico da crise verti­
tico (prova de Romberg e Romberg sensibilizado), ginosa periférica é a presença de nistagmo - mo­
dinâmico (avaliação da marcha e teste de Untem­ vimento dos olhos, rítmico, sincrônico, com dois
berger-Fukuda) e de testes de coordenação (disme­ componentes, um rápido e um lento, de fácil
tria, disdiadococinesia). comprovação. O deslocamento dos olhos é no
A avaliação laboratorial consiste em hemo­ plano horizontal. As principais causas de verti­
grama, glicemia de jejum, perfil lipídico, dosagem gem estão listadas no Quadro 1.3.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

QUADRO 1 .3
Principais causas de vertigem

Causas periféricas Causas centrais

Vertigem posicional paroxística benigna Insuficiência vertebrobasilar


Neuronite vestibular Migrânea
Doença de Méniêre Tumores da fossa posterior
Fístula labiríntica Tumores do ângulo pontocerebelar
Ototoxicidade Esclerose múltipla
Doenças infecciosas AVE isquêmico e hemorrágico
Distúrbios metabólicos TCE
Doenças autoimunes
Alterações vasculares
Tumores (schwannoma vestibular)

AVE, acidente vascular encefálico; TCE, traumatismo craniencefálico.

Zumbido descrever o som dentro de suas orelhas ou cabeça


sem ser possível que outras pessoas consigam ou­
A ocorrência dessa queixa de forma passageira é vir ou senti-los.
bastante comum na população geral e muitas vezes
está relacionada a exposições temporárias a sons
de intensidade elevada em eventos musicais, am­ Paralisia facial
bientes de dança ou no próprio trabalho. Nessas si­
tuações, apesar de representar algum tipo de dano A paralisia facial é uma neuropatia periférica vis­
à orelha interna, seu caráter temporário minimiza ta comumente em serviços de emergência e que
as repercussões e não chega a levar o paciente a traz preocupação e ansiedade para o paciente,
procurar atendimento médico. Por outro lado, uma vez que a disfunção do nervo facial leva a
quando constantes, os zumbidos são justificativa um grande impacto na qualidade de vida, tanto
,

para uma busca persistente dessa população afeta­ por aspectos estéticos como funcionais. E carac-
da por causas e por tratamentos, pois estão relacio­ terizada pela diminuição ou ausência dos movi­
nados com um importante desconforto e interfe­ mentos da musculatura de uma hemiface, decor­
rência na qualidade de vida. rente de uma lesão no nervo facial, que pode
Quanto aos zumbidos (subjetivos, quando só ocorrer desde o seu núcleo no tronco encefálico,
detectados pelo paciente, ou objetivos, raros, de­ até as suas fibras mais distais, que inervam os
tectados também pelo médico), procura-se defmir músculos da mímica facial.
as características (chiado, apito, motor, cigarras,
etc.), o caráter (intermitente ou constante), a uni ou
Diagnóstico diferencial etiológico
bilateralidade, o momento do dia em que ocorrem,
os sintomas associados (otológicos ou não) e se há Dentre as várias causas que podem afetar a função
doenças sistêmicas presentes. Como muitos desses do nervo facial (Quadro 1 .4), e que fazem parte do
quadros são subjetivos, cria-se uma ansiedade diagnóstico diferencial da paralisia de Bell, são ci­
muito grande entre os pacientes, que procuram tadas neste capítulo somente as principais.
Rotinas em Otorrinolaringologia

QUADRO 1 .4
Causas de paralisia facial periférica

Nascimento Neurológica
Congênita • Sfndrome de Guillain-Barré
• Isolada • Esclerose múltipla
• Sindrômica • Miastenia grave
• Sequência de Mõbius Infecciosa
• Malformação do VII-VIII par Viral
Adquirida • Sfndrome de Ramsay Hunt
• Trauma - parto traumático • Paralisia de Bell
Trauma • Sarampo
Fratura • Caxumba
• Osso temporal • Mononucleose infecciosa
• Mandfbula • Sfndrome da imunodeficiência adquirida
Ferimento Bacteriana
• Arma de fogo • Otite externa
• Arma branca • Otite média
• Penetrante na orelha média - Aguda
latrogênica - Colesteatomatosa
• Cirurgia otológica - Tuberculosa
- Estapedectomia • Lues
- Mastoidectomia • Doença de Lyme
- Orelha congênita Sistêmica
- Implante coclear • Sarcoidose
• Neurocirurgia • Doenças autoimunes
• Cirurgia bucomaxilofacial Neoplásica
• Cirurgia plástica facial • Carcinoma espinocelular
• Cirurgia parotfdea - Invasivo
• Embolização - Metastático
• Bloqueio anestésico • Linfoma
• Radiocirurgia estereotática • Rabdomiossarcoma
Metabólica/Hormonal • Tumor glômico jugular
• Diabetes melito • Leucemia aguda
• Hipertireoidismo • Neurofibromatose
• Hipotireoidismo • Schwannoma do nervo facial
• Gestação • Schwannoma vestibular
Vascular • Colesteatoma congênito
• Hipertensão arterial sistêmica • Hemangioma
• Granulomatose de Wegener • Tumores parotfdeos malignos
• Poliarterite nodosa Idiopática
• Sfndrome de Melkersson-Rosenthal
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P ri nci ais oen

vimento da orelha externa em casos de otalgia se­


cundária.
2.1 Otite externa
Roberto D. Angeli
Microbiologia
Giliane Gianisella
Os microrganismos mais comumente isolados na

Introdução superfície do CAE são bactérias gram-positivas


pertencentes aos gênerosStaphylococcus e Cory­
Otite externa é o termo que designa os quadros nebacterium (Turicella otitidis), além do Alloio­
inflamatórios da orelha externa. Essas condições coccus otitis. Oram-negativos são raros, sendo
têm causa predominantemente infecciosa e podem Pseudomonas aeruginosa o mais comum neste pe­
comprometer qualquer um dos tecidos que queno grupo.2
compõem a estrutura da orelha externa: pele e ane­ Usuários de prótese acústica apresentam uma
xos, tecido subcutâneo, pericôndrio, cartilagem e maior prevalência do estafilococo coagulase-nega­
osso. tivo, além de gram-negativos (Escherichia coli,
Acinetobacter sp., P. aeruginosa) e fungos (Can­
dida sp.).3
Anatomia O cerúmen desempenha papel fundamental
na manutenção da flora microbiana normal na su­
A orelha externa é formada pelo pavilhão auricular
perfície do CAE, com efeito antimicrobiano in vi­
e pelo conduto auditivo externo (CAE). O pavilhão
tro demonstrado contra cepas de Staphylococcus
possui um arcabouço de cartilagem elástica que
aureus, P. aeruginosa e Candida albicans.4 Mais
fornece seu formato característico. Sua localização
recentemente, a descoberta da presença de peptí­
peculiar o toma particularmente exposto a trauma­
deos antimicrobianos na composição do cerúmen
tismos e patologias decorrentes da exposição solar
corroborou seu papel no controle da microbiota
prolongada.
normal do conduto.5 Além disso, uma série de es­
O CAE de um indivíduo adulto mede, em mé­
tudos aponta o pH ácido do cerúmen como fator
dia, 25 mm. Sua porção lateral tem estrutura carti­
inóspito ao crescimento tanto bacteriano como
laginosa, sendo rica em folículos pilosos e glându­
fúngico.6•7
las sebáceas e apócrinas produtoras de cerúmen. A
porção medial, de estrutura óssea, apresenta um
epitélio delgado, privado de anexos epiteliais e Otite externa difusa
com uma sensibilidade dolorosa maior do que
aquela observada no conduto cartilaginoso. A otite externa difusa (ou ''orelha de nadador") é
A inervação sensitiva da orelha externa ocor­ uma celulite da pele e do tecido subcutâneo do
re por fibras aferentes originadas de quatro pares CAE ocasionada por uma quebra na barreira prote­
cranianos: trigêmeo, facial,
glossofaríngeo e tora natural do conduto e facilitada pela presença
1 de umidade no seu interior. Sua incidência global
vago, além de fibras do plexo cervical. Esse rico
e peculiar padrão de inervação justifica o envol- varia entre 1 e 4 casos por 100 indivíduos por ano,
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

mas é maior em regiões de clima tropical e nos me­ microbiológico da secreção não é fundamental na
ses de verão.8 Está frequentemente associada a decisão terapêutica, mas pode ser necessário em
traumatismo local com hastes de algodão ou outra casos recalcitrantes.
forma de manipulação do conduto.

Tratamento
Quadro clínico
A limpeza meticulosa e frequente do CAE é a me­
O estágio clínico inicial é denominado pré-infla­ dida isolada mais importante no manejo terapêuti­
matório e caracteriza-se por prurido, edema e sen­ co da otite externa. A microssucção é o método
sação de plenitude. A otalgia é o sintoma mais ca­ mais efetivo para a remoção de resíduos em pa­
racterístico do estágio inflamatório agudo, poden­ cientes colaborativos de qualquer idade. O uso de
do refletir-se em toda a região periauricular. Pode pequenas lâminas de algodão ajustadas na extremi­
ocorrer otorreia, que geralmente é clara e inodora. dade serrilhada de um estilete porta-algodão tam­
Em quadros mais graves, os sintomas intensifi­ bém está indicado (Fig. 2.1.1). O edema intenso das
cam-se e a otorreia se toma mais intensa, espessa e paredes do conduto pode, em alguns casos, dificul­
seropurulenta. A otalgia manifesta-se à digitopres­ tar a instrumentação adequada de toda a extensão
são do trágus ou durante a mastigação, e pode ha­ do CAE. Quando houver necessidade do uso tópi­
ver linfadenopatia cervical e febre. co de medicação, uma gaze hidrófila pode ser in­
Casos com resolução incompleta podem pro­ troduzida com cuidado profundamente no condu­
gredir para um estágio inflamatório crônico com to, sendo a medicação aplicada na extremidade da
pouca dor, mas com prurido intenso e secreção gaze. Dessa forma, a medicação impregna na gaze
persistente. Períodos de agudização podem ocor­ e atinge áreas mais profundas do CAE.
rer. A pele encontra-se espessada ou hipertrofiada, Entre as medicações tópicas disponíveis para o
levando à obliteração parcial ou total do conduto. tratamento da otite externa, a combinação de poli­
Em geral não há mais produção de cerúmen. mixina B, neomicina e hidrocortisona tem efetivi­
dade bem documentada. I2 Preparações contendo
gentamicina são efetivas, mas não devem ser ad­
Microbiologia ministradas em pacientes com perfuração da mem­
brana timpânica devido ao risco de ototoxicidade.
P. aeruginosa é o patógeno mais frequentemente As preparações que contêm ciprofloxacino ou
isolado em todos os estágios da doença,9·Io seguido ofloxacina têm excelente eficácia contra os pató­
por S. epidermidis e S. aureus. Estes patógenos po­ genos mais comuns e podem ser administradas 2
dem ocorrer de forma concomitante.II O exame vezes ao dia, em comparação com as quatro aplica-

FIGURA 2.1.1 Estilete "porta-algodão".


Rotinas em Otorrinolaringologia

ções necessárias das outras formulações. O uso timento auricular é o achado inicial mais comum. 1 9
concomitante de corticoide tópico auxilia na reso­ A condrite geralmente está acompanhada de condi­
lução dos sintomas relacionados à reação inflama­ ções clínicas, como artrite reumatoide, lúpus
tória, assim como do edema das paredes do CAE. eritematoso sistêmico, psoríase, entre outros distúr­
Alguns estudos têm demonstrado a eficácia da bios da imunidade. O tratamento é variável, desde
solução aquosa a 13% de acetato de alumínio em anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) a glico­
quadros de otite extema. 13· 14 Mais conhecida como corticoides ou mesmo agentes imunossupressores.
solução de Burow, apresenta atividade antimicro­
biana in vitro contra cepas de S. aureus e de P. ae­
ruginosa. 15 Em alguns países, encontra-se a apre­ Otite externa circunscrita (foliculite)
sentação comercial na forma de gotas otológicas,
associada ao ácido acético a 2 % (Domeboro®, Essa forma de otite corresponde à inflamação da
Bayer), o que propicia a concomitante acidificação unidade pilossebácea na porção cartilaginosa do
do conduto. conduto, geralmente causada pelo S. aureus. O
O uso de antimicrobianos sistêmicos é indica­ principal sintoma é dor que se intensifica à com­
do em casos de celulite ou extensão do processo pressão do trágus. Prurido é comum na etapa in­
aos tecidos periauriculares. Quinolonas ou cefalos­ cial, mas otorreia e perda auditiva são pouco fre­
porinas de terceira geração são opções adequadas, quentes (exceto em casos de edema significativo
considerando sua atuação antipseudomonas.8 Anal­ que oclua o CAE).
gésicos ou anti-inflamatórios sistêmicos podem ser Casos leves podem ser submetidos a tratamen­
empregados de acordo com o julgamento clínico. to local com mupirocina tópica e AINEs. Caso
haja ponto de flutuação, recomenda-se a drenagem
do conteúdo. A presença de coleção purulenta, ce­
Pericondrite lulite ao redor da lesão, febre ou linfadenopatia
reacional é um indicador da necessidade de anti­
Pericondrite é a inflamação do pericôndrio que re­ microbiano sistêmico com atividade contra estafi­
veste a cartilagem do pavilhão. O quadro clínico lococo. 8 A dicloxacilina e a eritromicina são alter­
caracteriza-se por dor, geralmente intensa, calor, nativas adequadas nesses casos.
edema e eritema de parte ou de todo o pavilhão,
com exceção do lóbulo. Nos dias atuais, o uso de
piercings que transfixam a cartilagem parece ser a Otomicose
causa mais comum, 1 6·17 mas casos secundários a
doenças da pele (geralmente com eczema), her­ As infecções fúngicas do CAE correspondem a
pes-zóster, acupuntura, esportes de contato e trau­ até 20% dos casos de otite externa.20 Da mesma
ma cirúrgico também são relatados. O germe mais forma que a otite externa difusa, as micoses do
frequente é P. aeruginosa, 17· 18 seguido por Sta­ CAE ocorrem com mas frequência em regiões
phylococcus aureus sensível à meticilina (MSSA). tropicais (Fig. 2.1 .2). O uso contínuo de gotas oto-
A formação de abscesso subpericondral pode,
em casos avançados, levar à necrose da cartilagem
subjacente. Nesses casos, indica-se a drenagem em
condições assépticas, seguida do debridamento do
tecido desvitalizado. Em relação ao tratamento
medicamentoso, a escolha do antimicrobiano sem­
pre deve considerar atividade contra a pseudo­
mona, tendo em vista a elevada prevalência desse
patógeno. Em uma das séries analisadas, todas as
cepas isoladas mostraram sensibilidade às fluoro­
quinolonas. 17 Cefalosporinas de terceira geração
também apresentam atividade contra esses germes
gram-negativos são uma excelente opção terapêu­
tica.
A cartilagem do pavilhão pode estar compro­ FIGURA 2.1 .2 Otite externa fúngica (veja colorida em
metida em distúrbios autoimunes, mais especifica­ www.grupoa.com.br).
mente a policondrite recidivante. O comprome-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

lógicas também já foi identificado como fator de Consideram-se critérios obrigatórios para o
risco, assim como diabetes melito, imunossupres­ diagnóstico de OEN:31
são e cirúrgia otológica prévia.21 Os sintomas são
similares àqueles já descritos para as infecções 1. sinais de otite externa que não respondem à te­
bacterianas, principalmente prurido e otorreia. Os rapia adequada por 2 a 3 semanas;
gêneros Aspergillus (A. niger, A. fumigatus) e 2. tecido de granulação ou microabscessos no ní­
Candida são os mais frequentemente isola­ vel da junção osteocartilaginosa no CAE;
dos.22,23 3. ausência de carcinoma no exame microscópico
O tratamento consiste na limpeza completa do após biópsia incisional do tecido de granulação.
conduto e no uso de gotas acidificantes e antifún­
gicos tópicos, como o cetoconazol.21 A tomografia computadorizada (TC) do osso
temporal com contraste é o exame mais disponível
e custo-efetivo, sendo geralmente o primeiro exa-
,

Otite externa necrosante me realizado na suspeita de OEN. E possível ob-


servar erosão do osso timpânico e da base do crâ­
A otite externa necrosante (OEN) é uma osteo­ nio, envolvimento de tecidos moles parafaríngeos
mielite do osso temporal e da base do crânio, po­ e do sistema nervoso central e acometimento da
tencialmente letal, consequente a um quadro ini­ mastoide, em geral por infiltração parafaríngea no
cial de otite externa difusa.24 Indivíduos idosos e entorno da tuba auditiva e posterior difusão para o
diabéticos constituem o grupo mais suscetível a CAE. A cintilografia com tecnécio-99 detecta fa­
esse processo,25 mas qualquer forma de imunos­ ses iniciais de osteíte, antes mesmo que a erosão
supressão (síndrome de imunodeficiência, doen­ óssea se torne visível à TC. A cintilografia com gá­
ças hematológicas, pacientes em tratamento qui­ lio-67 não é útil para o diagnóstico da OEN, mas é
mioterápico) pode ser considerada fator de ris­ um exame válido durante o seguimento desses pa­
co. 26 cientes. A ressonância magnética é importante
O principal agente causador da OEN é P. aeru­ para a avaliação da extensão da doença através do
ginosa. 27 Todavia, S. aureus, Staphylococcus epi­ ápice petroso, espaços profundos da face e pesco­
dermidis, Proteus mirabilis e Klebsiella oxytoca ço, além de órgãos intracranianos e deve ser reali­
são patógenos já identificados. O envolvimento de zada sempre que possível quando houver suspeita
fungos é pouco frequente, podendo ocorrer em in­ desses acometimentos.24
divíduos imunocomprometidos não diabéticos, A internação hospitalar é recomendada para a
como na aids ou na leucemia aguda; o Aspergillus instituição de antibioticoterapia endovenosa, con­
fumigatus é o principal fungo identificado nesses trole estrito do diabetes melito e limpeza rigorosa
casos.28 Defeitos na imunidade celular, microan­ do CAE. O uso de terapia antimicrobiana contra
giopatia e alterações do pH são fatores que predis­ pseudômona é essencial. A terapia combinada de
põem à ocorrência de OEN em pacientes diabéti­ ceftazidima associada a ciprofloxacino tem sido re­
cos.29 alizada, pois já se observa 33% das cepas de P. ae­
Otalgia (mais intensa à noite) e otorreia, apesar ruginosa resistentes ao ciprofloxacino.24·32 Tem-se
de inespecíficos, são os sintomas mais comuns.30 tornado crescente a dificuldade de isolar o micror­
Com a progressão da doença, a otalgia toma-se ganismo para cultura, principalmente pelo uso pré­
lancinante e pouco responsiva aos analgésicos co­ vio de antibioticoterapia tópica. Dessa forma, ape­
muns. A otorreia costuma ser purulenta e fétida. nas 63,2% das culturas mostram-se positivas.33 O
Achados específicos, como tecido de granulação tempo de tratamento é de 4 a 8 semanas, embora
ou pólipo, na porção posteroinferior do CAE, se­ ainda não haja consenso na literatura quanto a isso.
cundários a osteíte, são frequentemente encontra­ O tratamento cirúrgico para otite externa necrosan­
dos. 24,27 Edema e hiperemia do CAE, sensibilidade te é limitado, tendo seu espaço nos casos de debri­
e edema periauricular podem ocorrer. Paralisia de damento de tecido necrótico e na obtenção de ma­
pares cranianos pode ocorrer, sendo o nervo facial terial para cultura.
o mais afetado (75%). A paralisia facial apresenta­ O risco de recorrência é elevado, e os pacien­
-se como o principal sintoma em cerca de 20% dos tes já tratados devem ser seguidos ambulatorial­
casos de OEN.30 mente.33
Rotinas em Otorrinolaringologia

Conclusão 5. Schwaab M, Gurr A, Neumann A, Dazert S, Mino­


vi A. Human antimicrobial proteins in ear wax. Eur
Quadros de otite externa aguda são prevalentes em J Clin Microbial lnfect Ois. 2011 ;30(8):997-1004.
nosso meio, especialmente no verão. O diagnósti­ 6. Kim JK, Cho JH. Change of externai auditory ca­
co é baseado na história clínica e na otoscopia. O nal pH in acute otitis externa. Ann Otol Rhinol Lar­
tratamento envolve a limpeza do CAE e a adminis­ yngol. 2009; 1 1 8(1 1 ):769-72.
tração de medicação tópica com efetividade contra 7. Martinez Devesa P, Willis CM, Capper JW. Exter­
pseudômonas, além da acidificação do conduto. nai auditory canal pH in chronic otitis externa. Clin
Pacientes com perfuração da membrana timpânica Otolaryngol Allied Sei. 2003;28(4):320-4.
têm restrição ao uso de gentamicina tópica, pelo 8. Fernandez AP, Castro Neto ld, Anias CR, Pinto
risco de ototoxicidade. A resolução desses quadros PC, Castro JC, Carpes AF. Post-piercing perichon­
costuma ocorrer em poucos dias, de forma comple­ dritis. Braz J Otorhinolaryngol. 2008;74(6):933-7.
ta. Entretanto, indivíduos diabéticos, principal­ 9. Davidi E, Paz A, Duchman H, Luntz M, Potasman
mente acima de 65 anos, ou com outras formas de 1. Perichondritis of the auricle: analysis of 1 1 4 cas­
imunodeficiência, devem ser acompanhados de es. lsr Med Assoe J. 201 1 ; 1 3(1):21 -4.
modo mais cuidadoso, a cada 24 ou 48 horas, uma 1 O. Prasad HK, Sreedharan S, Prasad HS, Meyyap­
vez que pode haver progressão para uma forma in­ pan MH, Harsha KS. Perichondritis of the auricle
vasiva de osteíte do osso temporal. and its management. J Laryngol Otol. 2007;
121 (6):530-4.
1 1 . Rapini RP, Warner NB. Relapsing polychondritis.
Teoria versus prática Clin Dermatol. 2006;24(6):482-5.
12. Ong YK, Chee G. lnfections of the externai ear.
Apesar da importância da limpeza do conduto nos Ann Acad Med Singapore. 2005;34(4):330-4.
diferentes tipos de otite externa para sucesso do 13. Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute
tratamento, assim como a escolha de tratamentos otitis externa. Laryngoscope. 2002; 1 1 2(7 Pt 1 ) :
tópicos como base da terapêutica, segue sendo fre­ 1 1 66-77.
quente a identificação de pacientes em que essa pa­ 14. Ninkovic G, Dullo V, Saunders NC. Microbiology
tologias tratadas com antimicrobianos sistêmicos e of otitis externa in the secondary care in United
nenhuma limpeza realizada. Por último, se o pro­ Kingdom and antimicrobial sensivity. Auris Nasus
fissional de saúde não pesquisar sobre hábitos ina­ Larynx. 2008;35(4):480-4.
dequados e orientar sobre a necessidade de evitá­ 15. Nogueira JC, Melo Diniz MF, Lima EO, Lima ZN.
-los e evitar a entrada de água até a recuperação ldentification and antimicrobial susceptibility of
plena da pele do canal, dificilmente o processo acute externai otitis microorganisms. Braz J Oto­
será resolvido. rhinolaryngol. 2008;74(4):526-30.
16. Schaefer P, Baugh RF. Acute otitis externa: an
update. Am Fam Physician. 2012;86(1 1 ): 1 055-61 .
Referências 17. Jinnouchi O, Kuwahara T, lshida S, Okano Y, Kasei
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MM. Otolaryngology: otology and neurotology. 3rd otorrhea. Auris Nasus Larynx. 2012;39(4):374-7.
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biology of normal externai auditory canal. Laryn­ R Coll Gen Pract. 1981 ;31 (226):291-4.
goscope. 2001 ;1 1 1 (1 1 Pt 1 ):2054-9. 19. Hyo Y, Yamada S, lshimatsu M, Fukutsuji K, Ha­
3. Karaca ÇT, Akçay S$, Toros SZ, Oysu Ç, Verim rada T. Antimicrobial effects of Burow's solution
A, Çelebi $, et ai. Externai auditory canal microbi­ on Staphylococcus aureus and Pseudomonas ae­
ology and hearind aid use. Am J Otolaryngol. ruginosa. Med Mol Morphol. 201 2;45(2):66-71 .
201 3;34(4):278-81 . 20. Pontes ZB, Silva AD, Lima EO, Guerra MH, Oli­
4. Lum CL, Jeyanthi S, Prepageran N, Vadivelu J, Ra­ veira NM, Carvalho MF, et ai. Otomycosis: a re­
man R. Antibacterial and antifungai properties of hu­ trospective study. Braz J Otorhinolaryngol. 2009;
man cerumen. J Laryngol Otol. 2009;1 23(4):375-8. 75(3):367-70.
atavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

21 . Ho T, Vrabec JT, Voo D, Coker NJ. Otomycosis:


clinica! features and treatment implications. Oto­
laryngol Head Neck Surg. 2006;1 35(5):787-91 . 2.2 Otite média aguda
22. Mugliston T, O'Donoghue G. Otomycosis--a con­ Daniela Preto da Silva
tinuing problem. J Laryngol Otol. 1 985;99(4):327-
33.
23. Kaur R, Mittal N, Kakkar M, Aggarwal AK, Mathur Introdução
MD. Otomycosis: a clinicomycologic study. Ear
A otite média aguda (OMA) é o processo inflama­
Nose Throat J. 2000;79(8):606-9.
tório da mucosa da orelha média, com presença de
24. Mahdyoun P, Pulcini C, Gahide 1, Raffaelli C,
secreção, de início agudo ou repentino, acompa­
Savoldelli C, Castillo L, et ai. Necrotizing otitits ex­
nhado de sinais e sintomas de inflamação. 1
terna: a systematic review. Otol Neurotol. 2013;
Um conceito mais amplo engloba no espectro
34(4):620-9.
da OMA o processo inflamatório da fenda auditiva
25. Karaman E, Yilmaz M, lbrahimov M, Haciyev Y,
(orelha média, porção cranial da tuba auditiva e cé­
Enver O. Malignant otitis externa. J Craniofac
lulas mastóideas), com base na contiguidade ou
Surg. 201 2;23(6) : 1 748-51 .
comunicação direta desses espaços aéreos dentro
26. Thio D, Reece P, Herdman R. Necrotizing otitis
do osso temporal. Assim, toda OMA é, em última
externa: a painless reminder. Eur Arch Otorhino­
análise, uma otomastoidite aguda em potencial -
laryngol. 2008;265(8) :907-1 O.
com maior ou menor grau de comprometimento
27. Handzel O, Halperin D. Necrotizing (malignant)
das células mastóideas.
externai otitis. Am Fam Physician. 2003;68(2):
A grande maioria dos episódios de OMA diag­
309-12.
nosticados no consultório médico ocorre em crian­
28. Hamzany Y, Soudry E, Preis M, Hadar T, Hilly O,
ças, e esse será o tema central deste capítulo. A
Bishara J, et ai. Fungai malignant externai otitis. J
condição afeta adultos e adolescentes também,
lnfect. 201 1 ;62(3):226-31 .
mas a incidência é muito maior na infância. Os
29. Sreepada GS, Kwartler JA. Skull base osteomy­
conceitos e as bases do tratamento nas crianças são
elitis secondary to malignant otitis externa. Curr
amplamente estudados na literatura mundial e são,
Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;1 1 (5):
na prática e em sua maioria, extrapolados para a
31 6-23.
população adulta.
30. Franco-Vidal V, Blanchet H, Bebear C, Dutronc H,
Darrouzet V. Necrotizing externai otitis: a report of
46 cases. Otol Neurotol. 2007;28(6):771 -3.
31 . Bock K, Ovesen T. Optimised diagnosis and treat­
Fisiopatologia
ment of necrotizing externai otitis is warranted.
O processo inflamatório da orelha média que cul­
Dan Med Bull. 201 1 ;58(7):A4292.
mina com a OMA inicia-se, geralmente, nas vias
32. Berenholz L, Katzenell U, Harell M. Evolving resis­ aéreas superiores, mais precisamente na rinofarin­
tant pseudomonas to ciprofloxacin in malignant oti­ ge. A íntima relação entre a fenda auditiva e a via
tis externa. Laryngoscope. 2002; 1 1 2(9):161 9-22.
aérea superior pode ser evidenciada sob o ponto de
33. Loh S, Loh WS. Malignant otitis externa: an Asian vista embriológico, filogenético, anatômico e fun­
perspective on treatment outcomes and prognos­ cional. A tradução clínica é a correlação entre in-
tic factors. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;
fecção de via aérea superior e otite média.
1 48(6):991-6. .
O entendimento de que os espaços pneumat1-
zados do osso temporal, tendo a orelha média
como epicentro, são verdadeiros anexos do tubo
Questões e casos clínicos faríngeo, assim como são os seios paranasais ane­
xos pneumatizados das cavidades nasais, amplia a
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. . .

visão do médico no entendimento da OMA e


Rotinas em Otorrinolaringologia

orienta suas estratégias de tratamento e prevenção. Epidemiologia e


Soma-se a essa peculiaridade anatômica o fato de
ser a tuba auditiva a interface entre o sistema pneu­
importância clínica
matizado do osso temporal e a rinofaringe. A tuba Estima-se que 80% das crianças irão experimentar
auditiva é crucial nos mecanismos de proteção,
ao menos um episódio de OMA ao longo dos pri­
ventilação e drenagem de secreções da orelha meiros 24 meses de vida.2
média. Infelizmente, esse delicado mecanismo A OMA é primariamente uma doença da in­
ainda é muito vulnerável, mesmo nos seres hu­
fância, tendo seu pico de prevalência entre 6 e 36
manos adultos. Nas crianças, com tubas ainda pou­ meses de vida. 2•3 Essa prevalência aumentada de­
co desenvolvidas, curtas, horizontalizadas e asso­ ve-se a fatores relacionados à imaturidade imuno­
ciadas a infecções frequentes das vias aéreas supe­
lógica da criança e a uma tuba auditiva curta e ho­
riores, fica claro o cenário desfavorável que
rizontalizada, além de pouco funcional, observada
culmina com a alta prevalência de OMA. Mais ain­ nessa faixa etária. Classicamente, descreve-se um
da: é desse mecanismo frágil que depende a reso­ segundo pico de prevalência dos 4 aos 7 anos de
lução completa do quadro infeccioso agudo, ou sua
idade, relacionado ao período de ingresso da crian­
recorrência ou cronificação, com possíveis seque­ ça na escola, com maior convívio social e possibi-
las funcionais, especialmente relacionadas à au­ . .

lidade de infecções. No entanto, estat1sticas mais


,

dição.
modernas não demonstram esse aumento tão evi­
O mecanismo de abertura periódica da tuba au­ dente de prevalência de OMA nessa faixa etária.4
ditiva, com consequente entrada de ar nos espaços Pode-se inferir que uma mudança na sociedade re­
da fenda auditiva, pode ser altamente comprometi­
lacionada ao trabalho matemo fora do ambiente
do por diversos fatores. O mais comum é o edema doméstico tenha levado à socialização precoce das
da mucosa da rinofaringe e tuba auditiva ao longo crianças em creches e berçários ainda dentro do
de um quadro de infecção viral das vias aéreas su­ primeiro pico etário de incidência de OMA.
periores. A contaminação por ascensão de vírus e
Além de muito prevalente, a OMA é relaciona­
bactérias da rinofaringe até a orelha média é o fator da a complicações com mortalidade, tais como me­
determinante na fisiopatologia da OMA. ningite bacteriana e abscesso cerebral. O índice de
A inflamação acompanhada de transudações
recorrência das otites parece estar relacionado com
da mucosa da orelha média dará origem à efusão, a idade da primeira crise: quando antes dos 6 me­
que, ao aumentar progressivamente de volume, ses de vida, aumenta muito a incidência de novas
provocará otalgia e abaulamento da membrana
crises ao longo da infância. 2•5
timpânica (MT). Os vasos submucosos da orelha Em relação às sequelas, especialmente na
média e da própria MT ficam ingurgitados e tor- OMA recorrente, muitos estudos avaliam o impac­
. , . ' .

nam-se v1 s1ve1 s a otoscop1 a.


to da perda auditiva condutiva, ainda que transitó-
A pressão exercida pelas secreções projeta la­
ria, na aquisição da linguagem e suas consequen-
"

teralmente de tal forma a MT que pode haver rup­ cias em relação à aprendizagem e escrita.6 A OMA
tura espontânea dela, com drenagem para a orelha também pode ser o evento inicial de uma cascata
externa. Caracteristicamente a dor diminui no mo­
de processos (continuum) que levam à otite média
mento em que há saída de secreções pelo conduto crônica, sendo o primeiro deles a otite média com
auditivo externo (CAE). efusão, presente em mais de 50% das crianças após
A fase de recuperação ou convalescença da
um episódio de OMA.7
OMA caracteriza-se pela gradativa diminuição do
edema e ingurgitamento vascular, bem como a re­
absorção e drenagem, através da tuba auditiva, das Fatores de risco
secreções acumuladas. Essa fase é chamada de oti­
te com efusão pós-OMA e pode durar de uma se­ Diversos estudos epidemiológicos dedicam-se a
mana até três meses. avaliar fatores de risco, especialmente aqueles em
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

que se pode intervir para reduzir a prevalência de As adenoides são estruturas situadas junto aos
OMA em uma população. óstios faríngeos das tubas auditivas e, teoricamen­
Os fatores de risco podem ser divididos em in­ te, quando hipertróficas, contribuem para a disfun­
trínsecos e extrínsecos, conforme o Quadro 2.2.1 : ção da tuba e consequentemente para o mecanismo
A idade entre 6 e 36 meses de vida é um fator fisiopatológico da OMA. Existem evidências de
importante pela maior incidência de OMA. Há que adenoides possam ser reservatórios de bacté­
uma redução drástica nos casos de OMA em ado­ rias patogênicas que servem de contaminantes po­
lescentes e adultos.2·8 tenciais para a orelha média. Estudos apontam,
A história familiar positiva para OMA e OMA ainda, o efeito positivo da adenoidectomia na fre­
recorrente nos pais e irmãos aumenta significativa­ quência de OMA. 15- 17
mente o risco. 9•1º O tabagismo passivo é um dos grandes fatores
A disfunção tubária crônica parece ser o meca­ de risco modificáveis para OMA, especialmente a
nismo central no aumento da frequência de OMA recorrente. 1 8-20 A recomendação tem base em estu­
em crianças com fendas palatinas e outras anoma­ dos de coorte e casos-controle e deve ser sempre
lias craniofaciais ou síndromes (p. ex., síndrome encorajada.
de Down). 11 A frequência em creches ou berçários parece
Sem dúvida, as infecções virais das vias aéreas aumentar a ocorrência de OMA e OMA recorren­
superiores são fatores de risco primários para o de­ te.21·22 O uso de chupetas e a posição deitada para
senvolvimento de OMA, especialmente infecções amamentação também foram correlacionados com
pelo vírus influenza. Esse fator também explica a OMA.23
maior incidência de OMA nos meses de outono e O aleitamento matemo exclusivo até o sexto
invemo. 12 mês de vida é um importante fator protetor para
A rinite alérgica tem papel controverso no de­ OMA e OMA recorrente.24·25 As imunoglobulinas
senvolvimento da otite média. Apesar de os meca­ maternas e os benefícios da sucção no desenvolvi­
nismos fisiopatológicos relacionados à disfunção mento e manutenção da fisiologia tubária são rela­
tubária serem muito difundidos, poucos estudos tados como os principais mecanismos.
realmente demonstraram aumento de incidência A vacina pneumocócica 7-valente está em uso
de OMA em crianças com rinite alérgica.13·14 O re­ rotineiro desde o ano 2000 nos Estados Unidos. Os
fluxo gastresofágico também já foi correlacionado estudos de seguimento ao longo desses anos de­
com OMA, porém as evidências ainda são fracas monstram grande benefício da vacinação na inci­
nesse sentido, basicamente com relatos de caso e dência de OMA. 26-28 A vacinação para influenza
alguns estudos experimentais. também teve impacto na incidência de OMA na

QUADRO 2.2.1
Fatores de risco para OMA

Intrínsecos Extrínsecos

Idade Tabagismo passivo

História familiar Creches e berçários

Malformações craniofaciais Falta de vacinação (pneumococo e influenza)

Síndromes Mamadas na posição horizontal e chupetas

Deficiências imunológicas Falta de aleitamento materno

Rinite alérgica Baixo nível socioeconômico e cultural

Refluxo gastresofágico Sazonalidade (inverno)

Hipertrofia de tonsila faríngea Infecções de vias aéreas superiores


Rotinas em Otorrinolaringologia

população pediátrica, considerando-se que ela seja de manipular ou puxar a orelha são característicos.
uma possível complicação da gripe.29•3º Otorreia de surgimento agudo e recente também
sugere o diagnóstico. A concomitância de sinto­
mas de infecção de vias aéreas superiores, tais
Etiologia como obstrução nasal e coriza, é também comum e
deve ser questionado na anamnese.
A microbiologia da OMA apresenta grande rela­ O exame físico é, sem dúvida, o ponto alto no
ção com a microbiologia das vias aéreas superiores correto diagnóstico da OMA. A otoscopia com
como um todo. É preciso lembrar que a fenda au­ adequada visualização da MT é a principal ferra­
ditiva, especialmente a orelha média, é uma exten­ menta.
são anatômica e funcional da faringe. Para uma adequada visualização da MT, além
Os principais patógenos bacterianos envolvi­ da boa iluminação fornecida por um otoscópio de
dos na OMA são o Streptococcus pneumoniae qualidade e do treinamento do examinador, a au­
(pneumococo), o Haemophilus influenzae (hemó­ sência de obstáculos no CAE, como cerúmen, e a
filo) e a Moraxella catarrhallis (moraxela).31 Ou­ limpeza de eventuais secreções são fundamentais.
tras bactérias, como o Streptococcus pyogenes e o Os sinais típicos de OMA à otoscopia são:
Staphylococcus aureus, são bem menos frequentes
e pouco considerada na prática clínica de escolha 1. Presença de líquido ou efusão na orelha média;
de antimicrobianos para o tratamento da OMA. 2. Hipervascularização da MT com hiperemia;
Tanto o pneumococo quando o hemófilo e a mora­ 3. Abaulamento da MT, demonstrando o aumento
xela são patógenos comumente encontrados nas de volume da orelha média devido à presença
vias aéreas superiores, inclusive como contamina­ de secreção inflamatória sob pressão; e
tes (portadores assintomáticos) ou como causa de 4. Presença de otorreia de início recente não cau­
infecções bacterianas nasossinusais. sada por otite externa.
O pneumococo está em primeiro lugar em fre­
quência, seguido do hemófilo e da moraxela. No
As características da otorreia proveniente da
início dos anos 2000, com a implementação da va­
orelha média são visualmente diferentes daquela
cinação antipneumocócica universal em crianças
proveniente da orelha externa. A secreção de uma
norte-americanas, observou-se uma inversão de
OMA supurada é tipicamente mucopurulenta,
frequências, tornando o hemófilo o patógeno mais
eventualmente sanguinolenta. A presença do com­
comum. Ao longo do seguimento, novamente o
ponente mucoide diferencia com boa precisão otite
pneumococo foi o mais prevalente, atualmente
externa de otite média, visto que as células produ­
com cepas não contempladas na vacina 7-valente
toras de muco não estão presentes na orelha exter-
sendo mais comuns. 32•33 . .

na. A secreção da ot1te externa tem caractensticas


,

Em crianças portadoras de conjuntivite bacte­


mais descamativas e não apresenta muco.
riana purulenta, o hemófilo é o patógeno mais co­
Recentemente, a atualização do Consenso de
mum, e esse fator deve ser considerado na escolha
OMA da Academia Americana de Pediatria34 su­
do antimicrobiano.
geriu os seguintes critérios diagnósticos (Quadro
2.2.2):

Diagnóstico •
Abaulamento moderado a grave da MT ou
O diagnóstico de OMA é eminentemente clínico. otorreia de início recente não devida a otite ex­
A presença de um equipamento com boa ilumina­ terna;
ção e o treinamento do médico para visualizar as

Abaulamento leve da MT com dor de início re­
anormalidades da MT são os dois fatores mais sig­ cente (menos de 48 horas) ou intensa hipere­
nificativos para um correto diagnóstico. mia da MT;
O surgimento abrupto de otalgia é o sintoma

O diagnóstico NÃO é feito quando não há efu­
mais frequente na OMA, especialmente em crian­ são com base na pneumotoscopia ou timpano­
ças mais velhas. A presença de febre é também metria.
bastante característica, mas não obrigatória. Em
lactentes, por dificuldades inerentes à idade, a otal­ O abaulamento timpânico e a hiperemia são os
gia pode não ser óbvia, e sinais como irritabilida­ principais achados que precisam ser treinados am­
de, recusa alimentar, choro e, eventualmente, o ato plamente pelos profissionais médicos que atendem
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

rindo sobre a presença de efusão na orelha média.


QUADRO 2.2.2
A ausência de efusão exclui o diagnóstico. Infeliz­
Critérios diagnósticos para mente, o otoscópio pneumático não está disponível
OMA34 amplamente em nosso meio, dificultando a utiliza­
ção desse critério norte-americano em nossa práti­
Abaulamento timpânico moderado a intenso ca clínica diária. Esse equipamento consiste em
um otoscópio acoplado a uma pera de insuflação e
Otorreia de início recente (48 h)
um espéculo ou otocone especial, com uma oliva
Abaulamento timpânico leve acompanhado de na extremidade, para vedar o CAE. Com a vedação
dor de início recente (48 h) hermética, insufla-se ar no CAE e observa-se a
Intensa hiperemia timpânica mobilidade da MT. A ausência de mobilidade su­
gere a presença de conteúdo não gasoso na orelha
Exclui o diagnóstico: ausência de efusão na ore­
média - no caso, efusão.
lha média
Uma alternativa à pneumotoscopia, esta mais
comum em serviços de saúde no Brasil, é a timpa­
nometria. Geralmente realizado em conjunto com
a avaliação audiométrica, esse teste baseia-se tam­
pacientes com suspeita de OMA. O tímpano nor­ bém na insuflação de ar no CAE e na avaliação da
mal tem cor perolada e é semitransparente. Duran­ mobilidade e complacência da MT. Nesse caso,
te os episódios de infecção virai das vias aéreas su­ um equipamento registra graficamente e numerica­
periores, a MT pode parecer hipervascularizada e mente essa mobilização, ao contrário da otoscopia
opacificada, até mesmo apresentando efusões, mas pneumática, que depende da visualização pelo
não obrigatoriamente trata-se de uma OMA bacte­ examinador. Um padrão gráfico plano, com ausên­
riana. Essas peculiaridades diagnósticas tornam cia de pico de complacência, sugere a presença de
ainda mais desafiador o julgamento para uso de an­ efusão. No entanto, essa ferramenta comumente
tibióticos. O critério de abaulamento moderado a não está disponível em serviços de emergência pe­
intenso ou otorreia de início recente, ou intensa hi­ diátrica, onde a quase totalidade dos diagnósticos
peremia da MT, ou ainda abaulamento leve acom­ de OMA é realizada.
panhado de dor de início recente parece ser o mais Assim, o treinamento para uma adequada otos­
adequado. copia continua sendo o maior desafio para aumen­
A pneumotoscopia ou otoscopia pneumática é tar a acurácia diagnóstica na OMA e evitar compli­
uma ferramenta capaz de auxiliar na visualização cações ou o uso indiscriminado de antibióticos
da MT, avaliando sua mobilidade e, portanto, infe- (Figs. 2.2.1 e 2.2.2).

Figura 2.2.1 (A e B) Otoscopia característica da OMA: abaulamento ti mpânico (veja colorida em www .grupoa.com.br).
Fonte: Imagens gentilmente cedidas pelo Ambulatório de Otite Média do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Rotinas em Otorrinolaringologia

importante nas estratégias para evitar o uso indis­


criminado de antibióticos. A avaliação da gravida­
de dos sintomas, a idade do paciente e a possibili­
dade de um seguimento adequado, com novas ava­
liações em caso de piora ou não melhora, são os
demais fatores a considerar no momento da pres­
crição. De acordo com a Academia Americana de
Pediatria, em seu consenso de 2013,34 após avaliar
diversos estudos e opiniões de especialistas, che-
.
gou-se a segumte regra:
,

1. Tratar com antibiótico (ATB) a OMA (uni ou


bilateral) grave em todas as crianças: dor mo­
derada a grave por pelo menos 48 horas ou fe­
bre de mais de 39°.
Figura 2.2.2 OMA com otorreia. Observe a característi­ 2. Tratar com ATB OMA não grave bilateral em
ca mucoide, brilhante e viscosa da secreção (veja co­
lactentes de 6 a 23 meses.
lorida em www.grupoa.com.br). 3. Opção de tratar ou não com ATB OMA não
Fonte: Imagens gentilmente cedidas pelo Ambulatório de grave unilateral em lactentes de 6 a 23 meses.
Otite Média do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Decisão tomada com os responsáveis e facili­
dade de contato para reavaliação.
4. Opção de tratar ou não com ATB OMA não
grave uni ou bilateral em crianças de 24 meses
ou mais. Decisão tomada com os responsáveis
Tratamento e facilidade de contato para reavaliação.

O tratamento da OMA envolve o uso de analgési­ Deve-se considerar que esses critérios para es­
cos, o acompanhamento da evolução da doença e, colha do tratamento são válidos para crianças não
principalmente, a decisão criteriosa do uso ou não sindrômicas, sem imunodeficiências ou anomalias
de antibióticos. Essa decisão leva em consideração craniofaciais, tais como fenda palatina. Nestas, a
a certeza diagnóstica de OMA, a gravidade dos decisão individualizada tende a seguir uma condu­
sintomas e sinais e a idade do paciente. ta mais intervencionista ou agressiva.
A analgesia é de fundamental importância,
pois a dor é o principal fator incapacitante. Muitas
vezes, com a preocupação da decisão sobre o uso Escolha antibiótica
de antibióticos e sua seleção, o médico coloca a
analgesia em segundo plano ou mesmo não orienta Diante da decisão de tratar a OMA com antibióti­
tal terapia. O paracetamol, o ibuprofeno e a dipiro­ cos, impõe-se um novo desafio: a escolha do anti­
na são alternativas amplamente disponíveis e po­ microbiano (Quadro 2.2.3).
dem ser utilizadas em associação se for necessário. Considerando-se a epidemiologia dos patóge­
O uso de antibióticos na OMA tem sido ampla­ nos mais prevalentes na OMA, a cobertura para o
mente discutido na literatura mundial por saber-se pneumococo deve ser uma prioridade, mesmo em
da evolução autolimitada da doença, benigna na crianças vacinadas. A amoxicilina na dose de 40 a
grande maioria dos casos.35 O uso dos antibióticos 50 mg/kg/dia, utilizada por via oral, a cada 12 ho­
parece não ter impacto direto na evolução da doen­ ras, durante 10 dias, é o esquema inicial preconiza­
ça. Além disso, as condutas de não uso de antibió­ do para crianças não alérgicas e sem conjuntivite
ticos, principalmente em países escandinavos, não purulenta associada. Na América do Norte, a inci­
parecem ter contribuído para um aumento de inci­ dência de pneumococos resistentes à penicilina
dência de complicações como mastoidite aguda, tem aumentado drasticamente nas últimas décadas.
meningite e paralisia facial.36-38 Para lidar com tal problema, houve uma recomen­
Diante desse cenário, o uso criterioso de anti­ dação do aumento das doses de amoxicilina para
bióticos para OMA tem sido cada vez mais incen­ 90 mg/kg/dia, permitindo uma maior concentração
tivado. Primeiramente, o aumento da segurança do antibiótico na corrente sanguínea e na orelha
em relação ao correto diagnóstico é um aspecto média. A resistência do pneumococo à penicilina é
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

QUADRO 2.2.3
Recomendações gerais para escolha antibiótica34

Tratar com amoxicilina se não usou nos últimos 30 dias, não tem conjuntivite purulenta concomitante e não
é alérgico.
Associar inibidor de betalactamase se usou amoxicilina nos últimos 30 dias ou tem conjuntivite purulenta
associada ou tem histórico de OMA recorrente não responsiva à amoxicilina.
Reavaliar o paciente em 48 a 72 horas se os sintomas piorarem ou não melhorarem para considerar a troca
do esquema antibiótico.

demonstrada in vitro de acordo com a concentra­ Alternativamente, nas falhas terapêuticas em


ção inibitória mínima (MIC), e, sabidamente, o au­ 48 a 72 horas, ou em pacientes sem tolerância de
mento da dose é capaz de produzir efeito inibitório medicações por via oral (vômitos), usar ceftriaxo­
sobre um maior número de cepas e cepas mais re­ na, na dose de 50 mg/kg/dia, intramuscular, em
sistentes do pneumococo. dose única diária, por 1 a 3 dias.
Em nosso meio, ainda é possível o uso da dose O Quadro 2.2.4 mostra as escolhas antibióticas
de 40 mg/kg/dia, pois a resistência do pneumococo para a OMA de acordo com a Academia America­
à penicilina ainda é menor. São fatores de risco na de Pediatria, 2013, adaptadas à realidade brasi­
para resistência do pneumococo: frequentar cre­ leira, onde não há disponibilidade de algumas al­
ches ou berçários, crianças institucionalizadas, uso ternativas de cefalosporinas, bem como a ausência
de antibióticos nos últimos 30 dias e hospitaliza­ de apresentações comerciais de clindamicina em
ção recente. Tais fatores, quando presentes, devem suspensão oral para uso pediátrico (uma opção em
ser considerados para uso da dose aumentada de pacientes alérgicos à penicilina). Também ainda
amoxicilina no tratamento da OMA. foi colocada a opção da amoxicilina em dose-pa­
A cobertura do hemófilo e da moraxela exige o drão, 40 a 50 mg/kg/dia, para crianças sem fatores
uso de inibidores da betalactamase em associação de risco para resistência do pneumococo à penici­
com a amoxicilina, já que a grande maioria dos he­ lina.
mófilos é produtor de betalactamase. A associação
de amoxilicina com o ácido clavulânico (clavula­
nato de potássio) é a mais utilizada e deve seguir as Prevenção e acompanhamento
mesmas doses recomendadas para a amoxicilina,
associadas a 6,4 mg/kg/dia do clavulanato. Note-se Durante muitos anos, a profilaxia antibiótica foi
que, se a opção for dobrar a dose da amoxicilina, a uma prática comum para crianças com OMA re­
dose do clavulanato deve ser mantida a mesma. corrente. Hoje, sabe-se que tal conduta não é capaz
Dobrar a dose do clavulanato não acrescenta bene­ de evitar um número significativo de crises e, por­
fício e aumenta a incidência de efeitos adversos, tanto, não existe mais essa recomendação.39
especialmente diarreia. A timpanotomia com inserção de tubos de
Nos pacientes alérgicos a penicilinas, a princi­ ventilação pode ser oferecida como uma opção de
pal alternativa são as cefalosporinas, que não pare­ tratamento nas otites recorrentes e teve sua indica­
cem ter uma incidência de alergia cruzada com as ção como opcional no consenso da Academia
penicilinas tão alta quanto se pensava anteriormen­ Americana de Pediatria.34 Na prática otorrinolarin­
te. Axetilcefuroxima, na dose de 30 mg/kg/dia, por gológica do Brasil, pela ampla disponibilidade, re­
via oral, em 2 doses diárias, por 10 dias, é o esque­ lativa fácil execução e pequena morbidade, a indi­
ma mais preconizado em nosso meio. Os macrolí­ cação dessa microcirurgia no tratamento das otites
deos, o sulfametoxazol-trimetroprima e o cefaclor, é bastante praticada. O critério clínico para classi­
anteriormente bastante utilizados, não recebem as ficar a OMA como recorrente é a presença de três
recomendações atuais do consenso da Academia episódios em 6 meses ou quatro episódios em 1
Americana de Pediatria devido à alta incidência de ano.
resistência bacteriana a esses fármacos pelos pató­ As estratégias de prevenção para OMA atual­
genos envolvidos na OMA. mente são voltadas aos fatores de risco. Há indica-
Rotinas em Otorrinolaringologia

QUADRO 2.2.4
Esquemas de antibioticoterapia para OMA34 (adaptado)

Tratamento inicial Falha terapêutica e m 48 a 72 horas

Amoxicilina, 40-50 mg/kg/dia, em 2 doses Amoxicilina, 90 mg/kg/dia, associada a


diárias clavulanato, em 2 doses diárias
Ou Ou
Amoxicilina, 90 mg/kg/dia, em 2 doses Ceftriaxona 50 mg/kg/dia, dose única diária,
diárias por 1-3 dias
Ou Ou
Amoxicilina, 40-50 mg/kg/dia, associada Timpanotomia (consultar especialista)
a clavulanato, em 2 doses diárias

Alternativa (se alérgico):


Axetilcefuroxima, 30 mg/kg/dia, em 2 doses
diárias
Ou
Ceftriaxona 50 mg/kg/dia, dose única diária,
por 1-3 dias

ção formal de vacinação conjugada pneumocócica tratada como parte do período de convalescença da
e vacinação anual para influenza. O aleitamento doença, mas não negligenciada. Como regra, a não
matemo exclusivo até os 6 meses de vida deve ser resolução da efusão após três meses caracteriza
fortemente encorajado. Quando a mamadeira é uti­ cronificação e merece atenção. Exames audiológi­
lizada, deve-se orientar a não usá-la com a criança cos e timpanometrias podem ser utilizados para
deitada, e sim inclinada para evitar refluxo de se­ complementação do diagnóstico caso haja dúvida
creções faríngeas pela tuba auditiva. na otoscopia em relação à total resolução do qua­
Orientações para a ausência total de exposição dro. Nas otites com otorreia, comumente se obser­
ao tabaco também devem fazer parte das estraté­ va uma microperfuração timpânica que tende a ci­
gias de prevenção. A realidade da socialização pre­ catrizar espontaneamente ao longo da fase de con­
coce das crianças em creches e berçários é muitas valescença.
vezes difícil de modificar, devido às condições so­
ciais atuais das mulheres no mercado de trabalho.
No entanto, os cuidados para que o número de Conclusão
crianças em um único ambiente seja o menor pos­
sível e para que todas sejam adequadamente vaci­ O aumento gradual da incidência mundial de mi­
nadas devem ser sempre orientados. crorganismos multirresistentes à terapia antimi­
O tratamento das comorbidades, tais como ri­ crobiana deve ser nossa contínua motivação para
nites e rinossinusites alérgicas, hipertrofia de ton­ melhorar os métodos diagnósticos, evitando a
sila faríngea e refluxo gastresofágico, ainda que prescrição desnecessária de tais fármacos. Além
não completamente elucidados os seus efeitos na da questão da saúde pública, coletiva, representada
incidência de OMA, deve ser preconizado como pela pressão dos microrganismos resistentes, de­
parte do manejo da criança com otite. vem-se também avaliar os riscos e paraefeitos da
O acompanhamento após a resolução de uma terapia antimicrobiana na esfera individual: rea­
crise de OMA deve considerar a possibilidade de ções alérgicas, desestruturação da flora microbiana
recorrência e de cronificação. Consultas médicas normal (especialmente do trato gastrintestinal),
para verificar a normalização da otoscopia, que seleção de microrganismos resistentes, entre ou­
pode levar de duas semanas até três meses, devem tros.
ser programadas. A presença de líquido ou efusão Diante desse contexto, o uso criterioso dos an­
na orelha média após uma crise de OMA deve ser timicrobianos se impõe. Este capítulo é também
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

uma tentativa de fornecer informações fundamen­ factors during the first two years of life. Pediatrics.
tais para possibilitar essa conduta. 1997;99(3):31 8-33.
3. Casselbrant M. Epidemiology. ln: Rosenfeld RM,
Bluestone CD, editors. Evidence-based otitis me­
Teoria versus prática dia. Hamilton: Decker; 1 999. p. 1 1 7-36.
4. Rovers MM, Schilder AG, Zielhuis GA, Rosenfeld
Os principais desafios do manejo da OMA na prá­ RM. Otitis media. Lancet. 2004;363(9407):465-73.
tica clínica, pediátrica e otorrinolaringológica são 5. Pelton SI. New concepts in the pathophysiology and
a precisão no diagnóstico e a decisão do uso ou management of middle ear disease in childhood.
não de antimicrobianos. Essas duas questões fo­ Drugs. 1 996;52 Suppl 2:62-6; discussion 66-7.
ram amplamente discutidas neste capítulo para 6. Adesman AR, Altshuler LA, Lipkin PH, Walco GA.
tentar tomar a leitura o mais voltada para a prática Otitis media in children with learning disabilities
diária possível, com embasamento teórico sólido. and in children with attention deficit disorder with
No entanto, o adequado diagnóstico de OMA, hyperactivity. Pediatrics. 1 990;85(3 Pt 2):442-6.
grande determin ante na escolha do tratamento, de­ 7. Paparella MM, Hiraide F, Juhn SK, Kaneco J. Ce­
pende de treinamento contínuo dos profissionais, lular events involved in middle ear fluid production.
além de infraestrutura mínima (equipamento ade­ Ann Rhinol Otol Laryngol. 1 970;79(4):766-79.
quado para otoscopia). A realidade dos serviços de 8. Corbeel L. What is new in otitis media? Eur J Pe­
emergência de nosso país nem sempre dá plenas diatr. 2007;1 66(6):51 1 -9.
condições para que esse diagnóstico seja correto. 9. Ladomenou F, Kafatos A, Tselentis Y, Galanakis
A grande consequência é o uso indiscriminado dos E. Predisposing factors for acute otitis media in in­
antimicrobianos, em muitas situações em que tal­ fancy. J lnfect. 2010;61 (1 ):49-53.
vez pudessem ser evitados. 1 O. Uhari M, Mãntysaari K, Niemelã M. A meta­
O desafio do médico, na prática, mediante o pa­ -analytic review of the risk factors for acute otitis
ciente enfermo, é fazer um diagnóstico rápido e cor­ media. Clin lnfect Dis. 1 996;22(6):1 079-83.
reto e decidir sobre o uso ou não do antimicrobiano 1 1 . Sheahan P, Miller 1, Sheahan JN, Earley MJ, Blay­
(e qual). Tais aspectos foram aqui discutidos para ney AW. lncidence and outcome of middle ear di­
tentar estabelecer critérios ao raciocínio do profis­ sease in cleft lip and/or cleft palate. lnt J Pediatr
sional diante dessas escolhas. Mas a subjetividade Otorhinolaryngol. 2003;67(7):785-93.
de muitas questões - como a certeza e segurança do 12. Heikkinen T, Ruuskanen O, Waris M, Ziegler T,
profissional no diagnóstico, o perfil do paciente e Arola M, Halonen P. Influenza vaccination in the
seus familiares dentro do contexto social, a facilida­ prevention of acute otitis media in children. Am J
de de acesso ao médico na necessidade de uma rea­ Dis Child. 1991 ;1 45(4):445-8.
valiação - toma individualizada a decisão fmal da 13. Kraemer MJ, Richardson MA, Weiss NS, Furuka­
conduta. Como regra, o uso indiscriminado de anti­ wa CT, Shapiro GG, Pierson WE, et ai. Risk fac­
bióticos de amplo espectro ainda é uma rotina nas tors for persistent middle-ear effusions. Otitis me­
emergências e consultórios em nosso país. Cabe ao dia, catarrh, cigarette smoke exposure, and atopy.
profissional uma reflexão sobre o tema para tentar JAMA. 1 983;249(8):1 022-5.
modificar, ao menos em parte, essa realidade. 14. Pukander J, Luotonen J, Timonen M, Karma P.
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Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Anamnese

2.3 Dor referida ,

Início, intensidade e duração. E importante ressal-


Fabio André Selaimen tar que a intensidade da dor não tem relação com a
gravidade da doença de base. A otite média aguda,
Caio Selaimen
causa de otalgia primária, pode causar dor excru­
ciante, ao passo que a otalgia referida por um car­
Introdução cinoma de seio piriforme pode ser de leve a mode­
rada. Dor lancinante e unilateral com ponto de ga­
A otalgia é um sintoma frequente em pacientes que tilho conhecido é sugestiva de neuralgia trigeminai.
buscam atendimento nos consultórios de otorrino­ Dor em queimação, tipo choque e desencadeada ao
laringologia. Em alguns casos, a dor é proveniente deglutir pode ser devida à neuralgia do glossofa­
de patologias do pavilhão auricular, orelha externa ríngeo. Dor crônica em indivíduos com fatores de
ou média, todas essas denominadas otalgias pri­ risco deve alertar para neoplasia na laringe ou na
márias. Por outro lado, aproximadamente 50% faringe.
dos indivíduos com otalgia têm seu problema lo­
calizado fora do ouvido, em regiões próximas, Fatores agravantes. Disfunção de ATM é uma pos­
provocando a chamada dor referida ou otalgia se­ sibilidade principalmente quando a dor é piorada
cundária. por morder ou mastigar. A maioria dos pacientes
A dor aguda é um mecanismo de proteção que com disfunção temporomandibular (DTM) também
ocorre em resposta ao dano tecidual. No caso da apresenta otalgia, plenitude aural e zumbido.
dor referida, o estímulo nociceptivo ocorre em lo­ Sintomas dentários. Lembrar-se de questionar so­
cais distantes da área onde a dor é percebida. O ou­ bre cáries, periodontite, abscessos e má oclusão.
vido recebe inervação das fibras sensitivas de seis
nervos: quatro pares cranianos e dois ramos do ple­ Sintomas nasais. Obstrução nasal, rinorreia e gota
xo cervical. Os nervos trigêmeo (V par), facial posterior podem levar à disfunção tubária e conse­
(VII par), glossofaríngeo (IX), vago (X), grande quente otalgia.
auricular (C2 e C3) e occipital menor (C2) podem Sintomas do trato aerodigestivo alto. Desde doen­
participar da otalgia referida. Podem-se citar vá­ ça do refluxo gastresofágico causando otalgia até
rias regiões envolvidas na origem da otalgia: lesões malignas da laringe e da faringe devem ser
seios paranasais, faringe, boca, laringe, parótidas, lembradas.
glândulas submandibulares, dentes e articulação
Sintomas cervicais. Osteoartrite pode irritar os ra­
temporomandibular (ATM).
,
mos C 1 e C2 e causar otalgia.
E importante destacar que uma grande varie-
dade de condições pode resultar em otalgia e que
o profissional deve estar familiarizado com os Exame físico
principais diagnósticos, visto que a identificação
precisa da etiologia, a abordagem medicamentosa O exame físico completo é indispensável e jamais
criteriosa e o correto encaminhamento de acordo deve ser limitado apenas à otoscopia. A rinoscopia
com a patologia envolvida são de extrema impor- anterior pode mostrar desde uma mucosa infla­
"" . . . . . . . . . -

tanc1a, pois isso perrmt1na nnn1m1zar nao apenas mada até tumores de cavidade nasal. A oroscopia
a morbidade associada, mas ainda os custos do deve ser criteriosa, atentando principalmente para
sistema de saúde. cáries, doença periodontal, lesões na mucosa oral
(aftas) e má oclusão. O exame da orofaringe
também pode dar indícios de infecções ou tu­
Avaliação mores.
O exame do pescoço pode mostrar doença in­
Após excluir as causas de otalgia primária pela fecciosa ou neoplásica da parótida, tireoide ou lin­
anamnese (ausência de outros sintomas, como fonodos cervicais.
otorreia, hipoacusia, zumbido e vertigem), pelo Pares cranianos devem ser examinados e com­
exame físico (otoscopia normal) e, quando indica­ parados bilateralmente. Anormalidades no V3 po­
das, pela audiometria e timpanometria também dem ser consequência de lesões na porção anterior
inalteradas, deve-se manejar o caso como otalgia da língua e soalho da boca. Alterações na sensibi­
referida. lidade do V2 são vistas no câncer envolvendo o an-
Rotinas em Otorrinolaringologia

tro do maxilar, etmoide e nasofaringe. O VI par sintomas otológicos e a DTM, mas a exata relação
pode estar afetado em tumores do ápice petroso e ainda não é conhecida.
seio cavernoso. Paralisia do VII par acontece nas A artralgia da ATM é, provavelmente, a causa
lesões malignas da parótida. Por frm, disfunções mais comum de otalgia secundária. Frequente­
dos pares cranianos baixos (IX, X, XI e XII) po­ mente, a sensação de plenitude do ouvido e/ou
dem ser indícios de lesões da faringe, laringe e le­ otalgia é relatada pelo paciente. Os distúrbios mus­
sões glômicas erodindo a base do crânio. culares, como aumento da tensão e espasmo mus­
No exame da ATM, deve-se fazer a palpação cular, quase sempre estão presentes nesses casos
em busca de sensibilidade dolorosa ou ruídos de secundariamente à condição inflamatória. Entre
atrito. Os músculos masseter e temporal também essas condições inflamatórias, podem-se citar as
podem mostrar-se sensíveis ou com espasmos sinovites, as capsulites e as poliartrites. Além dis­
musculares. A palpação do pterigoide deve ser fei­ so, os distúrbios inflamatórios também podem es­
ta pela cavidade oral e parece ser o achado mais tar relacionados com osteoartrite primária e secun­
consistente com disfunção da ATM. A região cer­ dária.
vical e seus músculos também devem ser examina­ O tratamento conservador pode, na maioria
dos e palpados em busca de contraturas ou sinais das vezes, ser efetivo em diminuir a otalgia reflexa
de doenças osteomusculares. e demais sintomas da DTM. Analgesia, massagens
Por frm, a endoscopia nasal flexível não deve com calor local e placas para oclusão dentária ali­
ser considerada exame complementar, e sim feita viam os sintomas em até 75% dos casos. Os antide­
de rotina no paciente com otalgia secundária. O pressivos tricíclicos são uma alternativa quando a
exame criterioso da nasofaringe, da hipofaringe e ansiedade estiver associada à DTM. Casos mais
da laringe é fundamental na avaliação de processos graves ou refratários ao tratamento devem ser refe­
malignos, especialmente nos pacientes com fatores renciados ao dentista ou ao cirurgião bucomaxilo­
de risco. facial.

Exames complementares Problemas dentários


Nos pacientes com fatores de risco para carcino­
e da cavidade oral
ma, deve-se descartar lesões no trato aerodigestivo Os dentes são, algumas vezes, a origem de dores
alto. Nesse caso, pode-se também utilizar a tomo­ que, por efeito excitatório central, podem causar
grafia computadorizada (TC), a ressonância mag­ dor referida na região da face. Os problemas dentá­
nética e a endoscopia digestiva alta. rios com otalgia referida geralmente estão relacio­
nados com cáries nos terceiros molares. Em crian­
ças, a erupção dentária e a irritação gengival po­
Disfunções dem causar otalgia referida.
temporomandibulares (DTMs) Também podem ser etiologia da otalgia referi­
,
da as dores pulpares (bacterianas, traumáticas e ia­
E um termo coletivo que inclui inúmeras condi- trogênicas), dores periodontais (abscessos perio­
ções clínicas que envolvem a musculatura masti­ dontais, perirradiculares e pericoronários), fraturas
gatória e/ou as ATMs e estruturas associadas. As dentárias, entre outras.
DTMs são consideradas uma subclassificação dos As úlceras orais em geral se apresentam com
distúrbios musculoesqueléticos. São comuns em dor local, mas também causam otalgia quando
todas as faixas etárias, menos nas crianças. As vá­ atingem o terço posterior da língua, tonsilas e fa­
rias condições clínicas são caracterizadas por dor ringe. No exame físico, devem-se remover as pla­
na área pré-auricular, na ATM, ou músculos da cas e próteses dentárias para se poder avaliar inte­
mastigação, assim como pela limitação ou desvio gralmente a mucosa oral. A etiologia das úlceras
na amplitude de movimentação mandibular e ainda pode incluir gengivite ulcerativa necrosante aguda,
por sons articulares como estalidos e crepitação, estomatite aftosa recorrente, gengivoestomatite
durante a função muscular. As queixas mais co­ herpética primária e secundária, candidíase oral
muns dos pacientes incluem cefaleia, dores no pes­ (candidíase pseudomembranosa aguda, candidíase
coço, dores na face e dores no ouvido. Outras quei­ atrófica aguda, crônica, hipertrófica e queilite an­
xas associadas incluem zumbido, plenitude aural e gular) e traumas (físicos, químicos e térmicos). Em
hipoacusia. Não se questiona a relação entre os todos esses casos, o encaminhamento ao cirurgião-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

-dentista é fundamental e, em caso de não melhora Neuralgia do trigêmeo


em até três semanas, a biópsia é mandatória para
excluir neoplasias. A neuralgia do nervo trigêmeo é a mais conhecida
,.

e debilitante forma de neuralgia facial. E caracteri-


zada por uma forte dor descrita como ''latejante",
Glândulas salivares ''queimação" ou ''choque elétrico", paroxística e
de curta duração, desde alguns segundos até minu­
As glândulas salivares estão sujeitas a várias alte­ tos, com intensidade e frequência bastante variá­
rações e patologias que podem causar dores fa­ veis. Limitam-se geralmente às divisões mandibu­
ciais. Muitas vezes, o quadro clínico tem algumas lar e maxilar do V par de nervos cranianos. Um
particularidades e semelhanças com DTMs. A simples ramo nervoso pode ser afetado sem envol­
maior parte das dores de origem glandular é infla­ ver outros ramos, a divisão inteira ou outras divi­
matória, estando relacionadas com infecção, trau­ sões do trigêmeo. Quando o ramo do nervo auricu­
ma ou sialolitíase, visto que nas grandes glândulas lotemporal é afetado, o desconforto ao redor dos
salivares podem ocorrer depósitos minerais e con­ ouvidos e da região temporal pode ser mal-inter­
taminação retrógrada, ou seja, pelos duetos saliva­ pretado como sendo de origem mastigatória. Da
res a partir da cavidade bucal. mesma maneira, movimentos mastigatórios ou da
deglutição podem estimular pontos de gatilho lo­

Parotidite infecciosa - o relato dos sintomas calizados na língua ou na face, também confundin­
em geral se refere à presença de dor constante, do o diagnóstico com uma situação de comprome­
que piora ao comer, e sensação de pressão late­ timento funcional da musculatura mastigatória.
ral da face, próximo à região de masseter. Al­ As medicações anticonvulsivantes têm sido
gumas vezes, a dor pode envolver a ATM e usadas para o tratamento crônico da dor neuropáti­
causar limitação na abertura da boca. Além ca, sendo a carbamazepina reportada como a mais
disso, também se pode observar edema lateral efetiva no tratamento da neuralgia do trigêmeo. O
da face, causando assimetria da face, diminui­ tratamento cirúrgico com descompressão do nervo
ção do fluxo salivar, elevação do lobo da ore­ afetado também pode ser uma alternativa nos ca­
lha e supuração do dueto da parótida, ambos sos refratários.
,.

ipsilateralmente. E comum isso ocorrer em pa-


cientes com estado geral de saúde debilitado
ou em portadores de doenças sistêmicas, geral­
Neuralgia do glossofaríngeo
mente associado à xerostomia, sendo mais pro­
A neuralgia do glossofaríngeo é uma patologia
vável entre 50 e 60 anos.
rara que se caracteriza por dor excruciante locali­

Sialolitíase - está relacionada com a presença
zada lateralmente na parte posterior da língua, pa­
de cálculos salivares, que promovem a obstru­
lato mole, e na parte lateral e posterior da faringe,
ção do fluxo salivar e consequente aumento de
com possível irradiação para o ouvido e ângulo da
volume. As glândulas submaxilares são as
mandíbula. Atividades como deglutir, tossir ou
mais frequentemente afetadas, seguidas pelas
mastigar podem ser pontos de gatilho, desencade­
parótidas e pelas sublinguais. Além do aumen­
ando um episódio doloroso que dura de segundos a
to de volume, é comum o relato de dor cons­
minutos. Contudo, a neuralgia do glossofaríngeo
tante, agravada durante os períodos de alimen­
também pode apresentar-se como uma dor contí­
tação.
nua com momentos de agudização. A causa mais

Parotidite associada à hipertrofia do músculo
comum desta patologia é uma compressão do ner­
masseter- essa hipertrofia pode causar obstru­
vo glossofaríngeo normalmente provocada pela ar­
ção do dueto glandular e da fáscia parotideo­
téria cerebelar posterior inferior, embora também
massetérica. O inchaço na região da parótida
possa ter origem tumoral ou doença degenerativa.
fica evidenciado após períodos prolongados de
atividade parafuncional, como ocorre no bru­
xismo noturno. Nas primeiras horas do dia, em Síndrome de Eagle
função do relaxamento muscular, ocorre libe­
ração do fluxo salivar e diminuição do inchaço O alongamento do processo estiloide pode causar
por drenagem da glândula. otalgia, dor facial e dor de garganta, caracterizan-
Rotinas em Otorrinolaringologia

do a síndrome de Eagle. Pode ocorrer inflamação Conclusão


das carótidas interna e externa, levando a uma dor
irradiada. Também pode ser relatada perturbação Pacientes com exame físico otorrinolaringológico
da visão, tontura, movimentos restritos da cabeça e normal e, sobretudo, se portadores dos fatores de
do pescoço, além de sensação de corpo estranho na risco para neoplasias, devem ser exaustivamente
garganta e odinofagia. investigados em busca da etiologia da dor.
Essa síndrome acomete mais mulheres do que Há uma grande abrangência de causas para
homens, com maior prevalência entre os 30 e os 40 otalgia referida, que incluem desde lesões benig­
anos de idade. O alongamento desse processo ten­ nas e de fácil avaliação até neoplasias em locais
de a ser bilateral e facilmente constatado por meio ocultos. Dessa forma, o manejo deve obrigatoria­
de radiografias panorâmicas, porém a sintomatolo­ mente incluir anamnese e exame físico criteriosos,
gia pode ser unilateral. Há pouca evidência para o além de exames complementares quando indica­
tratamendo cirúrgico, limitada a séries de casos dos.
com TC pré-operatória e abordagem transoral para O tratamento deve ser direcionado para a causa
ressecamento do processo estiloide. do problema, não devendo ser abreviado apenas
com analgesia. Muitas vezes, o encaminhamento a
outros profissionais se faz necessário, tendo em
Doenças da coluna cervical vista a grande diversidade de causas que pode ser
manejada em conjunto por médicos, dentistas, fi­
Jaber e colaboradores mostraram que as doenças sioterapeutas e outros.
degenerativas são a etiologia mais frequente da
otalgia reflexa por alteração na coluna cervical.
Uma vez diagnosticados, os pacientes devem ser
encaminhados à fisioterapia.
Teoria versus prática
Aproximadamente 50% dos casos de otalgia no
consultório de otorrinolaringologia referem-se à
Neoplasias
dor secundária. Nesses casos, a grande maioria

Os pacientes com otalgia sem causa aparente após tem como etiologia a disfunção de ATM e conse­

exame otorrinolaringológico completo devem ser quentes alterações musculares. Sendo assim, é pre­

investigados para neoplasias, especialmente se fo­ ciso cuidado para não haver a banalização do diag­
rem encontrados na anamnese algum dos fatores nóstico de DTM, o que pode levar a um exame fí­

de risco. Entre eles estão idade acima de 50 anos, sico abreviado e eventualmente à não realização

tabagismo, alcoolismo e neoplasia de cabeça e pes­ do exame endoscópico. O manejo inicial pode ser

coço prévia. Sintomas associados, como rouqui­ feito pelo otorrinolaringologista, com boa resposta

dão, disfagia, linfonodomegalias cervicais e perda em muitos casos.

de peso, também devem elevar a suspeição para


doenças malignas.
Cerca de 56% dos pacientes com carcinoma de Leituras sugeridas
nasofaringe apresentam otalgia, assim como 26%
dos pacientes com carcinomas de hipofaringe e até Baad-Hansen L. Atypical odontalgia: pathophysiology
16% naqueles em que a lesão se encontra na orofa­ and clinica! management. J Oral Rehabil. 2008;35(1 ) : 1 -
ringe. Tumores da laringe e da língua também po­ 11.
dem se apresentar dessa maneira. Blau JN. How to take a history of head or facial pain. Br
O exame físico deve abranger inspeção de to­ Med J (Clin Res Ed). 1 982;285(6350): 1 249-51 .
dos os potenciais locais primários de câncer de Charlett SD, Coatesworth AP. Referred otalgia: a struc­
cabeça e pescoço, além de incluir biópsia das áre­ tured approach to diagnosis and treatment. lnt J Clin
as suspeitas. Linfonodomegalias podem ser ava­ Pract. 2007;61 (6):1 0 1 5-21 .
liadas por meio de punção por agulha fina. Em al­ Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, Argoff C, Brainin M,
guns casos, pode ser necessária a avaliação da via Burchiel K, et ai. AAN-EFNS guidelines on trigeminai
digestiva, com endoscopias ou exames da deglu­ neuralgia management. Eur J Neural. 2008;1 5(1 O):
tição. 101 3-28.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

De Boever JA, Nilner M, Orthlieb JD, Steenks MH; Edu­


cational Committee of the European Academy of Cra­
niomandibular Disorders. Recommendations by the
2.4 Otite média crônica
EACD for examination, diagnosis, and management of não colesteatomatosa
patients with temporomandibular disorders and orofa­
cial pain by the general dental practitioner. J Orofac Maurício Noschang Lopes da Silva
Pain. 2008;22(3):268-78. Fabio André Selaimen
Forssell H, Kalso E. Application of principies of evi­
dence-based medicine to occlusal treatment for tempo­
Introdução
romandibular disorders: are there lessons to be lear­
ned? J Orofac Pain. 2004; 1 8( 1 ) :9-22. A otite média pode ter um impacto imenso nos in­
Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, divíduos afetados. Apesar de a maioria dos casos
Burchiel K, et ai. Practice parameter: the diagnostic apresentar evolução aguda e não deixar sequelas,
evaluation and treatment of trigeminai neuralgia (an uma parcela considerável pode evoluir com com­
evidence-based review): report of the Quality Stan­ plicações graves ou tomar-se crônica. Quando isso
dards Subcommittee of the American Academy of Neu­ ocorre, os pacientes geralmente apresentam limita­
rology and the European Federation of Neurological ções funcionais e repercussões importantes em sua
Societies. Neurology. 2008;71 (15): 1 1 83-90. qualidade de vida, tais como perda de audição e se­
LeResche L. Epidemiology of temporomandibular creção fétida recidivante. 1 Os casos mais graves
disorders: implications for the investigation of etiologic chegam a desenvolver paralisia facial, vertigem e
factors. Crit Rev Oral Biai Med. 1 997;8(3):291-305. focos infecciosos intracranianos.
Loder E, Rizzoli P. Tension-type headache. BMJ. 2008; O estudo das otites médias representa uma
336(7635):88-92. grande área dentro da otologia e, embora muitas
Murphy E. Managing orofacial pain in practice. London: vezes não seja uma tarefa fácil especificar a pato­
Quintessence; 2008. logia de cada indivíduo, uma classificação didática

Murray H, Locker D, Mock D, Tenenbaum HC. Pain se faz necessária para sua melhor compreensão.
and the quality of life in patients referred to a craniofa­ Neste capítulo, muitos conceitos referem-se a to­
cial pain unit. J Orofac Pain. 1996;1 0(4):316-23. das as otites médias, mas se tentou separar temas

Scully C, Cawson RA. Medical problems in dentistry. pertinentes mais relacionados à otite média crônica

5th ed. Edinburgh: Elsevier Churchill Livingstone; não colesteatomatosa (OMCNC).


2005.
Vickers ER, Zakrzewska JM. Dental causes of orofacial Epidemiologia
pain. ln: Zakrzewska JM, editor. Orofacial pain. Oxford:
Oxford University; 2009. p. 69-8 1 . A otite média (OM) representa uma das doenças
Visvanathan V, Kelly G. 1 2 minute consultation: an evi­ mais prevalentes, constituindo-se em um problema
dence-based management of referred otalgia. Clin Oto­ de saúde pública no Brasil e no mundo. Estima-se
laryngol. 201 0;35(5):409-1 4. que, anualmente, sejam gastos cerca de 5 bilhões
Yanagisawa K, Kveton JF. Referred Otalgia. Am J Oto­ de dólares com essa condição nos Estados Unidos
laryngol. 1 992;13(6):323-7. e que ela sej a a segunda maior causa de consultas
ambulatoriais neste país na população de menores
Zakrzewska JM. Assessment and treatment of trigemi­
nai neuralgia. Br J Hosp Med (Lond). 2010;71 (9):490-4. de 15 anos.2•3 Segundo Sadé e colaboradores4 e
Harker, 5 0,5 a 30% de qualquer comunidade apre­
Zakrzewska JM. Diagnosis and management of non­
senta otite média crônica (OMC), e provavelmente
-dental orofacial pain. Dent Update. 2007;34(3): 1 34-
acima de 20 milhões de pessoas convivam com
6, 1 38-9.
essa condição em todo o mundo. Uma estatística
geral americana mostra incidência de 18 casos de
OMC por 100 mil habitantes/ano e, desses, cerca
Questões e casos clínicos de 4,2 seriam com a presença de colesteatoma.6
A prevalência da OMC no Brasil é pouco co­
www.grupoa.com.br 7
nhecida. Em 2001, Godinho e colaboradores con-
Rotinas em Otorrinolaringologia

<luziram o primeiro estudo epidemiológico brasi­ dano tecidual irreversível, não sendo obrigatória a
leiro. O estudo, realizado em escolas públicas e existência de perfurações na membrana do tím­
privadas de Belo Horizonte, avaliou 1.005 crianças pano. 1
com média de idade de 1 1 ,36 anos. A prevalência A OMC é uma doença que apresenta um leque
estimada na população escolar foi estimada em amplo de manifestações clínicas. Ela pode ser des­
0,94%. Retração da membrana timpânica (MT) foi de um achado ocasional, nos casos de ''otite média
visualizada em 34 orelhas, efusão em 17 orelhas, silenciosa", até uma doença incrivelmente sinto­
perfuração da MT em 14 e timpanosclerose em 12 mática que leva a prejuízos incalculáveis aos pa­
otoscopias. Em 201 1 , Aquino e colaboradores, ao cientes acometidos. A presença de retrações ou
descreverem 1 . 146 casos de colesteatoma, não en­ efusões com MT íntegra, perfurações timpânicas
contraram estudos brasileiros prévios sobre a epi­ com supuração purulenta e a formação de coleste­
demiologia dessa doença.4 atomas exemplifica essa diversidade dentro da
mesma patologia. Em muitos casos, fica evidente,
inclusive, a evolução da doença dentro de um con­
Fatores de risco tinuum. 2 Isso significa que alterações que a princí­
,
pio eram leves ou pouco sintomáticas, como retra­
Os esquimós inuítes do Artico possuem altas taxas ções, por exemplo, podem progredir a alterações
de OMC, sendo, por isso, objeto de diversos es­ graves como bolsas de colesteatoma destrutivas. A
8
tudos sobre a patologia. Koch e colaboradores teoria do continuum baseia-se em explicar o desen­
acompanharam crianças inuítes por dois anos e en­ volvimento da OM de maneira progressiva. Dife­
contraram como principais fatores de risco para rentemente da ideia de que OM secretora, perfura­
OMC: ções timpânicas e colesteatoma são patologias di­
ferentes, segundo essa teoria, são manifestações
1 . Frequentar creches; diferentes da mesma doença. Uma agressão inicial,
2. Ter fumantes em casa; como a hipoxia causada por disfunção da tuba au­
3. Ser filho de mãe com história de otorreia; ditiva, poderia originar uma cascata de eventos in­
4. Ter alta taxa de infecções de vias aéreas superiores; flamatórios na mucosa da orelha média. Esse pro­
5. Ser inuíte. cesso inflamatório pode ter resolução espontânea
ou por meio de intervenções médicas. Entretanto,
Lasisi e colaboradores9 estudaram crianças nige­ também pode seguir um curso progressivo de cro­
rianas, encontrando como principais fatores de ris­ nificação. Essa situação pode ser exemplificada
co para OM supurativa crônica o baixo nível socio­ pelo desenvolvimento de efusão serosa na orelha
econômico, o uso de mamadeiras, as casas com média e, após um período, a secreção tornar-se
mais de 1 O habitantes e a desnutrição. mucoide. Pode ainda avançar, conforme a manu­
A OM com efusão tem como principal fator de tenção dos fatores causadores do distúrbio, para re­
risco a otite média aguda prévia, sendo que cada trações timpânicas, perfurações e colesteatomas.
episódio aumenta o risco transitoriamente por três Cabe ressaltar que não é incomum encontrar pa­
meses. Outros fatores de risco encontrados para a cientes que apresentem diversas fases desse conti­
OM com efusão foram frequentar creches, sexo nuum na mesma orelha. Durante o desenvolvimen­
masculino e estação do outono. 10 to da doença, pode haver a compartimentalização da
orelha média e mastoide, e cada espaço pode conter
2
elementos diferentes dessas fases 1 · (Fig. 2.4.1).

Definição e diagnóstico A evolução do continuum


pode ser vista tam­
bém na orelha contralateral (OCL). 11 Consideran­
A definição de OMC é firmada a partir de aspectos do que o fator causal inicial seja disfunção tubária,
,

clínicos e histopatológicos. E tradicionalmente existe uma grande probabilidade de haver compro­


caracterizada pela presença de perfuração timpâni­ metimento de ambas as orelhas, mesmo que com
ca, colesteatoma, secreção otológica recorrente e intensidades diferentes. Alguns estudos apontam
hipoacusia. Histopatologicamente, apresenta pro­ para uma tendência à bilateralidade nas patologias
cesso inflamatório da orelha média, associado a inflamatórias da orelha média. Costa e colaborado-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

FIGURA 2.4.1 Múltiplos achados patológicos na orelha média: secreção. Tecido de granulação (TG) no nicho de
janela redonda; pólipo (estrela); colesteatoma (seta) (veja colorida em www.grupoa.com.br).
Fonte: Imagem gentilmente cedida pelo Prof. Michael M. Paparella.

res 1 1 demonstraram a existência de 75% de altera­ estruturas do osso temporal decorrentes da infla­
ções otoscópicas na OCL de um grupo de 500 pa­ mação crônica. A OMC apresenta alterações bem
cientes com OMC. Rosito e colaboradores 12 en­
,.

descritas nos estudos tomográficos. E possível vi-


contraram alterações em 91 % das OCLs de sualizar, por suas imagens, a presença de efusão na
pacientes com OMC em estudo histológico. Em orelha média e mastoide, erosões ósseas, o grau de
estudo funcional desenvolvido pelo mesmo grupo pneumatização mastóidea, a posição do seio lateral
de pesquisa, foi realizada avaliação audiométrica e a relação do osso temporal com os grandes vasos.
em 463 pacientes que evidenciou cerca de 30% de As modernas técnicas de aquisição helicoidal de
alterações auditivas na OCL de pacientes com essa imagem e os cortes em alta resolução permitem a
doença. 13 Silva e colaboradores 14 encontraram avaliação de estruturas menores com mais preci­
55% de alterações fortemente sugestivas de OM são. Pode-se estimar o estado da MT, da cadeia os­
em OCLs de pacientes com OMC. Em suma, há sicular e de todo o trajeto do nervo facial. Para ava­
evidências de que a OCL nos pacientes com OMC liação completa das estruturas do osso temporal é
apresenta alterações clínicas, histopatológicas, au­ necessária uma rotina na visualização da tomogra­
ditivas e radiológicas da doença. fia. O Quadro 2.4.1 apresenta uma sistematização
O diagnóstico da OMC é essencialmente clíni­ para análise desse exame.
co. Realiza-se anamnese e exame físico otorrinola­
ringológico completos. A otoscopia toma-se mais
minuciosa ao ser complementada por otomicros­ Manifestações clínicas
copia ou otoendoscopia. Alguns exames comple­
mentares avaliam a gravidade e a extensão da do­ A OMC caracteriza-se pela inflamação crônica na
ença. Os pacientes devem ser submetidos a audio­ mucosa da orelha média. Esse processo produz di­
metria tonal e vocal e imitanciometria. Alguns ferentes consequências na fenda auditiva. Os si­
casos necessitam de avaliação radiológica comple­ nais e sintomas variam de acordo com a apresenta­
mentar, sobretudo os pacientes com hipoacusia ção clínica da doença.
pronunciada e otorreia refratária a tratamentos clí-

mcos.
A radiografia simples de mastoides pode for­ Perfuração timpânica
necer dados como pneumatização do osso tempo­
ral, altura do tégmen e posição do seio lateral. No Representa a forma mais característica da OMCNC,
entanto, a tomografia computadorizada (TC) é o apesar de não ser a única nem indispensável para o
método de excelência para demonstrar estruturas diagnóstico. A inflamação crônica leva à ruptura
ósseas e espaços pneumatizados, sendo, portanto, das três camadas da MT (Fig. 2.4.2). As perfurações
o melhor exame diagnóstico do acometimento das tradicionalmente são divididas em:
Rotinas em Otorrinolaringologia

QUADRO 2.4.1
Rotina de avaliação da
tomografia do osso temporal

Grau de pneumatização da mastoide


Velamentos dos espaços aéreos
Estado da cadeia ossicular
Integridade do labirinto
Carótida intrapetrosa
Bulbo jugular
Seio sigmoide
Trajeto timpânico do nervo facial FIGURA 2.4.2 Perfuração timpânica (veja colorida em
Trajeto mastóideo do nervo facial www.grupoa.com.br).
Posição do tegmen
,

Apice petroso
Esporão de Chaussé


Perfurações centrais - há presença de bordos e
anel timpânico ao redor dos 360º da perfu-
raçao.
-


Perfurações marginais - ausência de bordo em
parte da perfuração.

Os sintomas mais prevalentes são otorreia in­


termitente e hipoacusia condutiva. A otorreia é
causada frequentemente ao se molhar a orelha per­
furada ou em episódios de infecções das vias aére­
as superiores. A hipoacusia é decorrente da própria
ruptura da membrana, mas pode ser mais pronun­
FIGURA 2.4.3 Retração atical (veja colorida em www.
ciada quando há alterações da cadeia ossicular.
grupoa.com.br).
Pode haver erosão dos ossículos ou fixação da ca­
deia ossicular pela presença de timpanosclerose ou
bridas. Os casos graves podem apresentar supura­
ções refratárias, vertigem, hipoacusia sensório­
-neural e paralisia facial periférica.

Retração timpânica

Os pacientes que apresentam retração timpânica


com MT íntegra têm como manifestação mais co­
mum a hipoacusia. A retração pode ser da pars fla­
cida, chamada retração atical (Fig. 2.4.3) ou da pars
tensa, que, por sua vez, divide-se em restrita a al­
gum quadrante, mais comumente do posterossupe­
rior (Fig. 2.4.4), ou difusa (Fig. 2.4.5).
A tendência progressiva dessa condição passa
por uma fase oligossintomática ou "silenciosa'', FIGURA 2.4.4 Retração de pars tensa em quadrante
evolui para erosão óssea da cadeia ossicular ou da posterossuperior (veja colorida em www.grupoa.com.br).
parede do conduto auditivo externo a partir do to-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

existentes são as de ciprofloxacino, pois erradicam


as bactérias envolvidas nessas infecções, especial­
mente a pseudomonas, agente etiológico mais co­
mum, e ainda não têm efeito ototóxico, comum
entre os aminoglicosídeos. A associação de cor­
ticosteroides pode ser benéfica para reduzir a rea­
ção inflamatória e a presença de tecido de granu­
lação na orelha média. Em casos refratários, pode
ser necessário associar o uso de antibióticos sistê-

rmcos.

Tratamento cirúrgico

FIGURA 2.4.5 Retração difusa (veja colorida em www. O tratamento cirúrgico tem três objetivos:
grupoa.com.br).
1. Erradicar o processo inflamatório da orelha
média e mastoide;
2. Reconstruir a anatomia da orelha média;
3. Reabilitar a função auditiva.
que da MT e o desenvolvimento de um processo
inflamatório crônico reabsortivo. Nesse momento, Os principais procedimentos realizados no tra­
a hipoacusia passa a ser mais pronunciada. Além tamento da OMCNC são a timpanotomia com co­
disso, é muito frequente a associação de retração e locação de tubo de ventilação, a timpanoplastia e a
presença de efusão na orelha média. timpanomastoidectomia.
Nos casos mais avançados, os pacientes com
retração difusa desenvolvem atelectasia da mem­
Timpanotomia com colocação
brana, quando esta toca todo o promontório, mas
pode ser insuflada com manobra de Valsalva ou de tubo de ventilação

Politzer; e a forma adesiva, quando a membrana se ,.

E utilizada nos casos de otite média mucoide crô-


adere permanentemente ao promontório. Os pa­
nica e algumas retrações timpânicas. Restabelece a
cientes com retrações restritas podem evoluir com
aeração da fenda auditiva, normaliza a posição e o
a formação de bolsas de retração, e estas, ao perde­
funcionamento da membrana timpânica e remove
rem a capacidade de autolimpeza, são a principal
a efusão.
via de formação de colesteatomas.

Otite média mucoide crônica

A presença de efusão crônica na orelha média tam­


bém é uma forma de OMC (Fig. 2.4.6). A secreção é
geralmente um exsudato inflamatório. A manifes­
tação clássica é hipoacusia condutiva da orelha
afetada. A otite média com efusão é abordada em
capítulo próprio.

Tratamento
Tratamento medicamentoso

O tratamento medicamentoso tem papel importan­


te no controle da otorreia. Na maioria dos episó­ FIGURA 2.4.6 Otite média mucoide crônica (veja colo­
dios, é suficiente o uso de medicações tópicas rida em www.grupoa.com.br).
como gotas antibióticas. A preferência entre as
Rotinas em Otorrinolaringologia

Timpanoplastia Teoria versus prática


O termo timpanoplastia é empregado para uma O embasamento teórico acima descrito demonstra
grande quantidade de procedimentos. Além do fe­ o caráter multifacetado da doença. Porém, inega­
chamento de perfurações da MT, nessa cirurgia é velmente, a manifestação mais comum e que mais
realizada a remoção de mucosa hiperplásica, bri­ representa a OMCNC é a perfuração timpânica. Na
das e timpanosclerose da orelha média. Além dis­ prática, toda vez que é deparado com um paciente
so, realiza-se a reconstrução da cadeia ossicular e com história de otorreia recidivante indolor e hipo­
das erosões ósseas como a parede lateral do ático
acusia, já imagina-se encontrar uma perfuração ao
nos casos de retração atical severa. exame otoscópico. Esse raciocínio não é incorreto,
porém cabe lembrar todas as outras possibilidades
de manifestações da inflamação crônica da orelha
Timpanomastoidectomia
média.

A OMCNC pode ter extensão à mastoide. Quando


a TC revela velamento das células mastóideas, tor­
na-se necessária a mastoidectomia. Esse procedi­ Referências
mento é importante para remoção de secreção, te­
cido de granulação, granulomas de colesterol e 1 . Costa SS, Cruz OLM, Oliveira JAA. Otorrinolarin­
para restabelecer as trocas gasosas da mucosa res­ gologia: princípios e prática. 2. ed. Porto Alegre:
piratória do complexo orelha média-mastoide. Artmed; 2006.
Deve ser associada às técnicas reconstrutivas da 2. Paparella MM. Current concepts in otitis media.
timpanoplastia. Henry Ford Hosp Med J. 1 983;31 (1 ):30-6.
3. Bluestone CD. [The ear]. ln: Vanghan VC, Mckay
RJ, Behrman RE. Nelson's textbook of Pediatrics.
Reabilitação auditiva Philadelphia: WB Saunders; 1 997.
4. Sadé J, Konak S, Hinchcliffe R. Cholesteatoma
Mesmo com as boas técnicas de reconstrução de and mastoid surgery: proceedings of 2nd interna­
cadeia ossicular disponíveis atualmente, muitos tional conference on cholesteatoma and mastoid
pacientes irão necessitar de protetização auditiva. surgery. Tel-Aviv: Kugler; 1 982.
As possibilidades são: 5. Harker LA. Cholesteatoma: an incidence study. ln:
McCabe BF, Sadé J, Abramson M. Cholesteato­

Aparelhos de amplificação sonora individuais ma: first international conference: an interdisciplin­
(AASls): para os pacientes com orelha média ary consideration of the etiology, basic mecha­
estável sem otorreia contínua. nisms, pathophysiology, and management of aural

Aparelhos de amplificação ancorados na calota cholesteatoma. Birmingham: Aesculapius; 1 977. p.
308-12.
craniana para pacientes com dificuldade de
adaptação de AASI por secreção ou mastoides 6. Godinho RN, Gonçalves TM, Nunes FB, Becker
com cavidades abertas. CG, Becker HM, Guimarães RE, et ai. Prevalence
and impact of chronic otitis media in school age

Implante coclear: para pacientes com perda
children in Brazil. First epidemiologic study con­
neurossensorial severa a profunda bilateral,
cerning chronic otitis media in Latin America. lnt J
mais comum na presença de colesteatoma.
Pediatr Otorhinolaryngol. 2001 ;61 (3):223-32.
7. Koch A, Hom0e P, Pipper C, Hjuler T, Melbye M.
Chronic suppurative otitis media in a birth cohort
Conclusão of children in Greenland: population-based study
of incidence and risk factors. Pediatr lnfect Ois J.
A OMCNC apresenta uma grande variedade de 201 1 ;30(1 ):25-9.
manifestações clínicas com diferentes graus de 8. Lasisi AO, Olaniyan FA, Muibi SA, Azeez IA, Ab­
acometimento dos pacientes. Pode comprometer dulwasiu KG, Lasisi TJ, et ai. Clinica! and demo­
seriamente a qualidade de vida dos indivíduos e graphic risk factors associated with chronic sup­
necessita que os profissionais envolvidos no tra­ purative otitis media. lnt J Pediatr Otorhinolaryn­
tamento tenham conhecimento de sua fisiopatolo­ gol. 2007;71 (1O):1549-54.
gia, evolução clínica e possibilidades terapêuti­ 9. Alho OP, Oja H, Koivu M, Sorri M. Risk factors for
cas. chronic otitis media with effusion in infancy. Each
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

acute otitis media episode induces a high but tran­ não se tratar de um tumor. Apesar de pouco preva­
sient risk. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. lente, essa doença acarreta grande morbidade aos
1 995; 121 (8):839-43. pacientes, como a otorreia crônica e fétida e a hi­
1 O. Costa SS, Rosita LP, Dornelles C, Sperling N. poacusia, características. Durante a progressão da
The contralateral ear in chronic otitis media: a se­ doença, a possibilidade de ocorrência de complica­
ries of 500 patients. Arch Otolaryngol Head Neck ções intratemporais, como vertigem, mastoidite,
Surg. 2008; 1 34(3):290-3. paralisia facial, e, principalmente, endocranianas,
1 1 . Rosita LP, Costa SS, Schachern PA, Dornelles C, como trombose de seio lateral, meningite e absces­
Cureoglu S, Paparella MM. Contralateral ear in so cerebral, que podem ser fatais, faz do diagnósti­
chronic otitis media: a histologic study. Laryngo­ co precoce e preciso do colesteatoma uma questão
scope. 2007; 1 1 7(1O):1809-14. de suma importância nos dias atuais.
1 2. Silveira Netto LF, Costa SS, Sleifer P, Braga ME.
The impact of chronic suppurative otitis media on
children's and teenagers' hearing. lnt J Pediatr
Otorhinolaryngol. 2009;73(1 2): 1751-6.
Epidemiologia
1 3. Silva MN, Muller JS, Selaimen FA, Oliveira DS, A incidência americana anual de otite média crôni­
Rosita LP, Costa SS. Tomographic evaluation of ca colesteatomatosa (OMCC) está em tomo de 9
the contralateral ear in patients with severe chron­ adultos por 100 mil indivíduos e acomete menos
ic otitis media. Braz J Otorhinolaryngol. 2013;
da metade desse número em crianças. Apresenta
79(4):475-9.
alta prevalência entre a etnia branca e é mais rara-
. . ,, .
mente vista em as1at
1cos.
No ambulatório de otite média crônica do Hos­
Leitura recomendada pital de Clínicas de Porto Alegre (AOMC-HCPA),
dos 1.500 pacientes estudados, acompanhados
Aquino JE, Cruz Filho NA, Aquino JN. Epidemiology of
desde agosto de 2000, 380 apresentam OMCC. A
middle ear and mastoid cholesteatomas: study of 1 1 46
média de idade desses pacientes foi de 31 anos,
cases. Braz J Otorhinolaryngol. 201 1 ;77(3):341-7.
sendo a idade mínima de 3 anos e a máxima de 81
anos. A distribuição entre os sexos foi maior no
sexo masculino.
Questões e casos clínicos
www.grupoa.com.br
Definição
Os colesteatomas foram definidos por Schuknecht,
em 1974, como o acúmulo de queratina esfoliada
dentro da orelha média ou dos espaços pneumati­
2.5 Otite média crônica zados do osso temporal, sendo originado a partir
colesteatomatosa de epitélio escamoso pneumatizado (Fig. 2.5.1).
Apresentam crescimento progressivo, com
Letícia Petersen Schmidt Rosito
destruição dos tecidos adjacentes, principalmente
lnesângela Canali com erosão óssea, e possuem uma tendência a re-
'

Sady Selaimen da Costa


A

correnc1a.
Histologicamente são caracterizados pela pre­
sença de células escamosas queratinizadas, sendo
Introdução
compostos de matriz (epitélio escamoso queratini­
O colesteatoma é uma doença crônica de origem zado propriamente dito), conteúdo cístico (querati­
epitelial com características líticas e de migração, na) e, mais perifericamente, perimatriz (tecido de
levando à erosão óssea, tanto da cadeia ossicular granulação e tecido conectivo subepitelial infla­
quanto das células da mastoide. O termo colestea­ matório).
toma foi definido em 1838 por Johannes Muller. Os colesteatomas são classificados como con­
Embora já consagrado, etimologicamente essa de­ gênitos e adquiridos, sendo esses últimos divididos
nominação é errônea, uma vez que se origina de em primários e secundários.
epitélio escamoso queratinizado, sem a presença Os congênitos podem ser encontrados casual­
de cristais de colesterol na sua estrutura, além de mente no exame otoscópico de um paciente com
Rotinas em Otorrinolaringologia

controvérsias até os dias atuais. As principais teo­


rias são: congênita, metaplásica, migratória, hiper­
plásica, de invaginação e de implantação.
Wendt, em 1873, propôs que os colesteatomas
adquiridos primários seriam originados a partir de
metaplasia das células mucosas da orelha média
para células escamosas, devido a processos infla­
matórios locais. Já a teoria mais aceita foi proposta
por Bezold, em 1908, postulando que a disfunção
tubária persistente levaria a uma pressão negativa
sustentada na orelha média, com formação de re­
trações da pars flácida da membrana timpânica e
consequente evolução para o colesteatoma. Uma

FIGURA 2.5.1 Colesteatoma na orelha esquerda - tendência à migração de células epiteliais do con­
duto auditivo externo para essa região retraída da
acúmulo epitelial principalmente na região epitimpâ­
membrana timpânica, como proposto por Haber­
nica (veja colorida em www . grupoa.com.br).
mann e Bezold, em 1889, 1 levaria à formação dos
colesteatomas.

membrana timpânica íntegra e sem histórico de in­


fecções. São decorrentes da presença de restos epi­
Vias deformação
teliais na fenda auditiva durante a sua formação. dos colesteatomas
Os adquiridos primários são formados a partir
Clinicamente, a maior parte dos colesteatomas as­
de retrações timpânicas que progridem, por uma
sume padrões de crescimento típicos, de acordo
pressão negativa sustentada na orelha média, e per­
com seu local de origem e das estruturas anatômi­
dem seu poder de autolimpeza, acumulando quera­
cas relacionadas. As suas vias de formação tendem
tina. Os secundários, por sua vez, seriam formados
a seguir os planos vestigiais da embriogênese, po­
a partir da migração epitelial através de uma perfu­
dendo envolver mais de uma via de crescimento
ração marginal da membrana timpânica (Fig. 2.5.2).
2
simultaneamente. Jackler descreveu as três prin­
cipais vias de crescimento dos colesteatomas (Fig.

Etiopatogenia 2.5.3):

Teorias acerca da etiopatogênese dos colesteato­ 1. Via epitimpânica anterior: originada a partir de
mas foram propostas desde o século XIX e geram uma retração da membrana timpânica, anterior à

FIGURA 2.5.2 (A) Colesteatoma primário em orelha esquerda; (B) colesteatoma secundário a uma perfuração
marginal em orelha esquerda (veja colorida em www.grupoa.com.br).
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

1 2

FIGURA 2.5.3 Vias de crescimento dos colesteatomas: (1) via epitimpânica anterior; (2) via epitimpânica posterior;
(3) via mesotimpânica posterior.
Fonte: Adaptada de Jackler,2

cabeça do martelo, seguindo o trajeto dos Fatores de risco


espaços timpânicos anteriores em direção ao re­
cesso supratubário. O mesotímpano anterior é O reconhecimento dos fatores de risco para o de­
alcançado via espaço anterior de Von Troltsch. senvolvimento da otite média pode auxiliar na de­
2. Via epitimpânica posterior: originada a partir terminação de intervenções que visem à redução
de uma invaginação da pars flácida da mem­ da incidência dessa condição e no impedimento da
brana timpânica, penetrando posteriormente evolução da história natural de cronificação desse
pelo espaço de Prussak e lateralmente à cadeia processo, com a consequente evolução para coles­
ossicular, invadindo ádito e antro. Podem al­ teatomas.
cançar o mesotímpno através do soalho do es­ Entre as condições bem conhecidas que au­
paço de Prussak, até o espaço posterior de Von mentam o risco de colesteatoma, estão as retra­
Troltsch. ções moderadas e graves da membrana timpânica
3. Via mesotimpânica posterior: originada a par­ e as perfurações marginais. Entre os fatores que
tir de uma retração posterossuperior da pars elevam o risco de colesteatoma por aumentar a
tensa da membrana timpânica com extensão ao prevalência de retração da membrana timpânica,
• • • • •
A

antro via istmo timpanico postenor e espaço estão as anormalidades craniofaciais que se apre­
incudal inferior, passando medialmente à ca­ sentam com alterações funcionais e/ou anatômi­
deia ossicular. cas da tuba auditiva, defeitos anatômicos e/ou
funcionais do palato (fenda palatina completa ou
Embora na literatura mundial os colesteato­ submucosa), obstruções tubárias anatômicas ou
mas epitimpânicos posteriores (ou aticais) sejam funcionais (hipertrofia adenoidiana, tumores de
os mais prevalentes, na casuística do AOMC­ rinofaringe, irradiação na região da rinofaringe).
-HCPA, observa-se uma prevalência semelhante Os estudos mais prevalentes são os relativos à fen­
entre os epitimpânicos posteriores (35%) e os da palatina, que estimam que as crianças com essa
mesotimpânicos posteriores (35,3%). Observa-se alteração teriam um risco de 2,6 a 9,3% de desen­
ainda somente 2,2% de colesteatomas epitimpâni­ volverem colesteatoma. Cabe lembrar que a tuba
cos anteriores. Em 27 ,6% dos casos, contudo, a auditiva patente, assim como a obstruída, podem
classificação clássica de Jackler não pode ser apli­ ser um fator de risco importante para o desenvolvi­
cada, pois em 13,6% das orelhas estudadas identi­ mento do colesteatoma.
ficaram-se claramente duas vias de formação si­ Estudos mostram que o aparecimento e a evo­
multâneas (epitimpânica posterior e mesotimpâni­ lução dos colesteatomas parecem ser multifato­
ca posterior ou colesteatomas de duas vias), e em riais. Características genéticas, ainda não bem co­
13,9% não foi possível identificar com precisão a nhecidas, e de biologia molecular, através de cito­
via de crescimento, sendo esta definida como in­ queratinas existentes em células epiteliais e de
determinada. citocinas, que atuam modificando as característi-
Rotinas em Otorrinolaringologia

cas celulares, estariam relacionadas ao seu desen­ contrar anaeróbios como Bacteroides, Peptostrep­
volvimento. tococcus e, frequentemente, floras mistas.

Quadro clínico e diagnóstico Exames complementares


Os colesteatomas geralmente estão associados à Audiometria
história de patologia otológica de longa duração e
Classicamente, a audiometria mostrará uma perda
com quadros clínicos recorrentes e insidiosos.
auditiva condutiva de grau variável, dependendo
A otorreia e a perda de audição são as manifes­
do grau de comprometimento da orelha média.
tações mais comuns, podendo ocorrer também sin­
Todo paciente com diagnóstico de OMCC deve ter
tomas como sangramento, otalgia, vertigem e cefa­
leia. No AOMC-HCPA, 84% dos pacientes com sua audição documentada pré-operatoriamente.

colesteatoma apresentavam otorreia, e 82%, hipo­


acusia no momento do diagnóstico.
Exames de imagem
O diagnóstico da OMCC é clínico, por meio da
anamnese e de exame otoscópico evidenciando A tomografia computadorizada é o exame de esco­
acúmulo epitelial. lha para defmir a extensão da doença, o compro­
O quadro clínico costuma depender da locali­ metimento da cadeia ossicular e o grau de pneuma­
zação e da extensão da doença, podendo a OMCC tização da mastoide. Pode auxiliar no diagnóstico
permanecer clinicamente despercebida até a doen­ de fístulas de canais semicirculares e erosões do
ça tomar-se bastante extensa. A otorreia costuma tégmen timpânico. Tem indicação rotineira no pré­
ter odor fétido característico, é crônica e não me­
-operatório, uma vez que auxilia na defmição da
lhora com o tratamento clínico. abordagem cirúrgica a ser empregada.
A perda auditiva do tipo condutiva está fre­ A ressonância magnética (RM) fica reservada
quentemente presente no momento do diagnóstico para as condições em que há suspeita de complica­
e costuma ser proporcional ao grau de destruição
ções intracranianas, como extensão intradural da
do sistema timpanossicular. Mais raramente, po­ doença, presença de abscesso e trombose de seio
rém, podem-se encontrar colesteatomas ocasio­ venoso. Mais recentemente, a RM com difusão
nando destruição ossicular extensa sem perda au­ tem sido utilizada para a avaliação de recidivas da
ditiva significativa, o que pode ser explicado pelo doença, evitando um second-look cirúrgico, quan­
efeito columelar característico dessa doença, no do a mastoidectomia de cavidade fechada é empre­
qual a própria lesão se encarrega da condução so­ gada como tratamento.
nora à orelha interna. O comprometimento neuros­
sensorial de graus variáveis também é frequente,
embora a perda auditiva grave a profunda seja ob­ Tratamento
servada em apenas 3 a 4% dos pacientes. Acredita­
-se que a perda coclear associada seja decorrente O tratamento da OMCC é eminentemente cirúrgi­
de toxinas inflamatórias que invadem a orelha in­ co, tendo como objetivo primário a erradicação da
terna através da janela redonda e da janela oval, doença. Concomitantemente à remoção do coleste­
embora o dano direto decorrente da erosão do ca­ atoma ou em um segundo tempo, pode-se realizar
nal semicircular lateral, mais frequentemente, e de a reconstrução da cadeia ossicular, utilizando-se
outras estruturas da orelha interna também possa de ossos antólogos remodelados, cartilagens ou
ocorrer. próteses de titânio. Existem várias técnicas cirúrgi­
O exame cultural das secreções da orelha mé­ cas descritas para o tratamento do colesteatoma.
dia só se faz necessário em casos que apresentam Na Tabela 2.5.1 estão descritas as três principais. A
complicações, como meningites e abscessos cere­ escolha da técnica mais adequada depende de uma
brais, uma vez que o tratamento da OMCC é emi- série de fatores, como: preferência do cirurgião,
. .

características do paciente (idade, adesão ao trata­


,,

nentemente c1rurg1co.
A contaminação bacteriana é secundária, e a mento, possibilidade de seguimento, colaboração
flora bacteriana da OMCC é diferente da encontra­ na realização dos curativos, etc.), características da
da na otite média aguda. As bactérias aeróbias doença (extensão, comprometimento dos quadran­
mais comumente isoladas são Pseudomonas aeru­ tes posteriores da orelha média, recesso do facial e
ginosa e Staphylococcus aureus, podendo-se en- seio timpânico), grau de pneumatização da mastoi-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

TABELA 2.5.1 Descrição das principais técnicas cirúrgicas

Técnica cirúrgica Descrição

Timpanomastoidectomia Manipulação da orelha média com posterior reconstrução do sistema


fechada (ou wall up) timpanossicular e abertura da mastoide com preservação da parede
posterior do conduto (muro do nervo facial). Pode-se realizar ou não a
timpanotomia posterior para a adequada abordagem do recesso do nervo
facial, da região do estribo e do seio timpânico. Atualmente, tem-se
preconizado o uso de endoscópios para a visualização dos recessos com
precisão. Para controle adequado da doença pode ser necessária, a
realização de um second-look no período de 6 meses a 1 ano ou de RM.

Timpanomastoidectomia Manipulação da orelha média com posterior reconstrução do sistema


aberta (ou wall down) timpanossicular e abertura da mastoide com derrubada da parede posterior
do conduto (muro do realização de um second-/ook). A derrubada da parede
pode ser realizada após a identificação da doença na orelha média e
seguindo-a até a mastoide (subcortical ou inside-ou�, ideal para mastoides
ebúrneas, ou abrindo inicialmente a mastoide e comunicando-a depois com
a orelha média (convencional ou outside-in). Necessita de ampliação do
meato auditivo externo (meatoplastia) e de curativos pós-operatórios para
adequada cicatrização da cavidade.

Mastoidectomia radical Manipulação da orelha média e abertura da mastoide com derrubada da


parede posterior do conduto auditivo externo. Há remoção do sistema
timpanossicular, com exceção da supraestrutura do estribo e obliteração da
tuba autitiva. Necessita de meatoplastia e de curativos pós-operatórios até
a completa cicatrização. Atualmente reservada para doenças muito extensas
em que não há possibilidade de remoção completa do colesteatoma.

de, estado da orelha contralateral e grau de perda exemplificadas algumas situações e a técnica pre­
auditiva (ipsi e contralateral). Na Tabela 2.5.2 estão ferencial.

TABELA 2.5.2 Situações especiais e técnicas recomendadas

Situação Técnica recomendada

Crianças Vários estudos atribuem ao colesteatoma em crianças um maior grau de


agressividade, com maiores índices de recorrência. Por esse motivo, uma
timpanomastoidectomia wall down estaria indicada. Por outro lado, há dificuldades
na aspiração da cavidade e realização de curativos, podendo-se optar por uma
wall up naquelas com possibilidade de seguimento rigoroso.

Mastoides ebúrneas Recomenda-se optar por uma timpanomastoidectomia wall down inside-out, pela
maior segurança da técnica.

Orelha única Em pacientes com cofose na orelha contralateral, deve-se optar por uma técnica
aberta com mínima manipulação possível da cadeia ossicular.

Colesteatomas Em colesteatomas com comprometimento importante da região do estribo, seio


mesotimpânicos timpânico e recesso do facial, fica difícil a remoção completa da lesão sem o
posteriores rebaixamento da parede posterior. Outras opções seriam a abertura da
timpanotomia posterior ou uso de endoscopia.

Erosão de canal Técnica que possibilita identificação adequada da região da fístula (a técnica
semicircular lateral aberta geralmente permite maior visualização de todo o canal). Para o
fechamento da fístula, pode-se utilizar fáscia de músculo temporal, pó de osso,
ambos ou simplesmente deixar a perimatriz do colesteatoma sobre a região.
Rotinas em Otorrinolaringologia

Teoria versus prática Junh SK, Paparella MM, Kim LS, Goycoolea MV,
Giebink S. Pathogenesis of otitis media. Ann Otol Rhi­
O diagnóstico do colesteatoma nem sempre é fácil. nol Laryngol. 1 977;86(4):481 -93.
Embora, na teoria, pareça simples, algumas vezes Kim HH, Battista RA, Kumar A, Wiet RJ. Should ossicu­
a identificação correta da doença necessita do uso lar reconstruction be staged following tympanomastoid­
de microscopia e/ou endoscopia, após limpeza ectomy. Laryngoscope. 2006; 1 1 6(1 ):47-51 .
adequada, com especial atenção às crostas aticais, Mishiro Y, Sakagami M, Kitahara T, Kondoh K, Oku­
que devem ser sempre removidas, pois frequente­ mura S. The investigation of the recurrence rate of cho­
mente escondem o acúmulo epitelial. lesteatoma using Kaplan-Meier survival analysis. Otol
A audiometria em pacientes com perda condu­ Neurotol. 2008;29(6):803-6.
tiva, especialmente se bilateral, é de difícil realiza­ Persaud R, Hajioff D, Trinidade A, Khemani S, Bhattacha­
ção e necessita de profissional experiente. É im­ ryya MN, Papadimitriou N, et ai. Evidence-based review
prescindível a confirmação do exame pelo otorri­ of aetiopathogenic theories of congenital and acquired
nolaringologista com a realização da acumetria. cholesteatoma. J Laryngol Otol. 2007;121 (1 1 ):101 3-9.
A técnica cirúrgica a ser escolhida muitas vezes Rosita LP, da Costa SS, Schachern PA, Dornelles C,
vai ser defmida no transoperatório. Por isso, é im­ Cureoglu S, Paparella MM. Contralateral ear in chronic
portante a adequada orientação pré-operatória do otitis media: a histologic study. Laryngoscope. 2007;
paciente, tendo em vista que a técnica proposta ini­ 1 17(10):1809-14.
cialmente pode ser modificada de acordo com as ca­ Semaan MT, Megerian CA. The pathophysiology of
racterísticas da doença no decorrer da cirurgia. cholesteatoma. Otolaryngol Clin North Am. 2006;39(6):
1 1 43-59.
Stankovic MD. Audiologic results of surgery for choles­
Referêncills teatoma: short- and long-term follow-up of influential
factors. Otol Neurotol. 2008;29(7):933-40.
1 . Soldati D, Mudry A. Knowledge about cholestea­
toma, from the first description to the modern his­
topathology. Otol Neurotol. 2001 ;22(6):723-30.
2. Jackler RK. The surgical anatomy of cholesteatoma.
Questões e casos clínicos
Otolaryngol Clin North Am. 1 989;43(5):847-58.
www.grupoa.com.br

Leituras sugeridas
Carvalhal LH, Costa SS, Mendonça Cruz OL. Complica­
ções das otites médias. ln: Costa SS, Mendonça Cruz OL,
Oliveira JAA, coordenadores. Otorrinolaringologia: princí­ 2.6 Trauma do
pios e prática. Porto Alegre: Artmed; 2006. p. 334-41 .
Costa SS, Dornelles CC. Otite média crônica colestea­
osso temporal
tomatosa. ln: Costa SS, Mendonça Cruz OL, Oliveira
Ronaldo Nunes Toledo
JAA, coordenadores. Otorrinolaringologia: princípios e
prática. Porto Alegre: Artmed; 2006. p. 309-33. Ariel Rolnik
Cruz OLM, Kasse CA, Leonhart FD. Efficacy of surgical
treatment of chronic otitis media. Otolaryngol Head
Neck Surg. 2003;1 28(2):263-6.
Introdução
Dornelles CC. Colesteatomas adquiridos: análise com­
O aumento do tráfego e do número de acidentes
parativa da perimatriz entre pacientes pediátricos e
automobilísticos, além do crescimento populacio­
adultos [dissertação]. Porto Alegre: UFRGS; 2004.
nal, têm aumentado a frequência de lesões ou trau­
Dornhoffer JL, Smith J, Richter G, Boeckmann J.
lmpact on quality of life after mastoid obliteration.
mas cranianos. 1 Em aproximadamente 4 a 30%
Laryngoscope. 2008;1 1 8(8):1 427-32. dos casos de traumas cranianos, ocorre pelo menos
Hueb MM. Colesteatoma adquirido: avanços experi­ uma fratura nos ossos da base do crânio, e, em 18
mentais na compreensão da sua patogênese [tese]. a 40% desses pacientes, o osso temporal está en­
São Paulo: USP; 1 997. volvido.2·3 Com base nesses mesmos dados, o ris­
Jung TI, Hanson JB. Classification of otitis media and co calculado de fratura do osso temporal varia de
surgical principies. Otolaryngol Clin North Am. 0,8 a 12% entre os traumas cranianos. A adequada
1 999;32(3):369-83. identificação de uma fratura no osso temporal e o
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

conhecimento de suas interações permitem o cor­ Classificação das fraturas


reto manejo desses pacientes, o que é fundamental
para reduzir as complicações ou para minimizar A primeira classificação das fraturas do osso tem­
eventuais sequelas. poral foi descrita inicialmente em 19267 e, depois,
confirmada por meio de estudo experimental com
crânios 20 anos mais tarde. 8 Essa classificação di­
Epidemiologia vide as fraturas em longitudinais e transversas
(Figs. 2.6.1, 2.6.2 e 2.6.3), dependendo da posição do
As lesões do osso temporal podem ser abertas ou traço de fratura em relação ao eixo da pirâmide do
fechadas. Nas lesões abertas, estão incluídas as osso temporal. Historicamente, a maioria das fratu­
causadas por arma de fogo ou branca, sendo que ras são longitudinais, com cerca de 80% dos casos,
estas têm algumas particularidades próprias quan­ e as transversas respondem pelos 20% restantes.9
do comparadas às lesões fechadas com fraturas do As fraturas longitudinais decorrem de impacto
osso temporal, que serão abordadas em um tópico temporoparietal ou lateral, e o traço de fratura se
específico deste capítulo, estende da porção escamosa do temporal até o fo­
Em muitos casos, a fratura do osso temporal rame lácero na fossa média, passando através da
está associada a outras lesões, cranianas ou não, porção superior do canal auditivo externo, tégmen
que, quando presentes, devem ter prioridade no timpânico e anteriormente ao bloco labiríntico.2•9
tratamento devido ao risco de vida. A mortalidade Elas podem ser divididas nos subtipos posterior e
nesses casos, em que há lesões associadas, pode anterior. No subtipo posterior, o traço de fratura
chegar a 18%.4 origina-se atrás do canal auditivo externo, geral­
As causas mais comuns de trauma do osso mente na mastoide ou na escama temporal, passan­
temporal em civis são os acidentes automobilísti­ do pela orelha média e terminando no forame láce­
cos, seguidos de agressões físicas, quedas e aci­ ro ou oval. No subtipo anterior, a fratura inicia-se
dentes domésticos. Ferimentos por arma de fogo na escama temporal, anterior ao canal auditivo ex­
ou branca ocorrem, mas são menos comuns.5 As terno e também termin a no forame lácero. Nesse
fraturas temporais são menos frequentes em crian­ último curso, há maior risco de lesão da artéria me­
ças devido à maior flexibilidade dos ossos do crâ­ níngea média e a associação com hematoma extra­
nio. Porém, uma vez presentes, as complicações e dural é maior.1 º· 11
características clínicas são semelhantes às fraturas Nas fraturas transversas, o impacto é frontoc­
dos adultos.6 cipital, e o curso da fratura vai do forame magno
na fossa posterior até a fossa média, passando atra-

Diagnóstico radiológico
A tomografia computadorizada é, atualmente, o
exame inicial na pesquisa e avaliação de lesões
traumáticas do osso temporal. Sua ampla disponi­
bilidade, a excelente definição das partes ósseas, a
rapidez na execução do exame nos aparelhos mo­
dernos e a ausência de contraindicações absolutas
a tornam uma ferramenta muito útil no atendimen­
to ao paciente vítima de trauma temporal. Para
essa finalidade, o exame tomográfico das mastoi­
des deve ser realizado com cortes finos, não sendo
necessária a injeção de meio de contraste, e as re­
construções multiplanares são importantes para a
pesquisa de fraturas.
A ressonância magnética tem maior acurácia
para certas alterações, como hemorragia labiríntica
ou herniações do sistema nervoso central, sendo
indicada em alguns casos suspeitos. Já as radiogra­ Figura 2.6.1 Tomografia em corte axial - fratura longi­
fias simples são pouco utilizadas devido à sua bai- tudinal à direita.
.
xa acurac1a.
,.
Rotinas em Otorrinolaringologia

vés da pirâmide petrosa e incluindo a cápsula óti­ isso, a discussão a respeito das fraturas longitudi­
ca.2·9·11 Ao passar pela cápsula ótica, a fratura ha­ nais e oblíquas, já que ambas apresentam um traje­
bitualmente pode ter um trajeto medial, que passa to paralelo ao longo do eixo do osso petroso e, nes­
pelo fundo do canal auditivo interno (Fig. 2.6.2). sa localização, a linha de fratura será semelhante
Nesses casos, a perda auditiva geralmente é com­ entre elas. Contudo, a linha de fratura externa no
pleta e permanente devido à lesão do nervo cocle­ osso temporal apresenta características que auxi­
ar. A fratura também pode ter um trajeto mais late­ liam na diferenciação entre elas. Por exemplo, na
ral com o traço de fratura atingindo a cápsula ótica fratura oblíqua, a linha de fratura atravessa a fissu­
lateralmente ao fundo do conduto auditivo interno ra petrotimpânica, enquanto, na fratura longitudi­
2 13
e a eminência arqueada (Fig. 2.6.3). Nessa situação, nal, ela corre através dessa fissura. 1 • Na verda­
a perda auditiva é frequentemente associada a fís­ de, atualmente, a maioria das fraturas do osso tem­
tula perilinfática, devido à comunicação entre a poral são consideradas como oblíquas ou mistas

orelha média e a interna pelo traço de fratura. · 11 com percentual variando de 62 a 90%, e as fraturas
4
Posteriormente, observou-se que essa classifi­ puramente longitudinais são raras.9• 11 -1
cação com apenas dois tipos de fratura era muito Provavelmente, quando a classificação com o
limitada, e classificações adicionais foram introdu­ binômio fratura longitudinal-transversa foi pro­
zidas, como as fraturas mistas e oblíquas. Nas mis­ posta no início do século passado, os mecanismos
tas, a fratura apresenta múltiplos componentes ou é de trauma temporal conhecidos eram diferentes
cominutiva e, nas oblíquas, a fratura é avaliada dos atuais, em que predominam os acidentes auto­
12 13
dentro de uma perspectiva tridimensional. • mobilísticos. Além dos agentes promotores do
A classificação das fraturas temporais são ba­ trauma, outros aspectos relevantes à mudança da
seadas no curso da linha da fratura ao longo do classificação são a melhora na qualidade dos exa­
eixo da parte petrosa do temporal. Porém, o trajeto mes de imagem e dos profissionais que os avaliam.
externo da linha de fratura no osso temporal sem­ Uma revisão de imagens de pacientes com trauma
pre foi ignorado nas classificações existentes. Por craniano identificou que cerca de um terço das fra-

Figura 2.6.2 Tomografia em corte axial - fratura transversa subtipo medial à direita, atingindo o fundo do conduto
auditivo interno.

Figura 2.6.3 Tomografia em corte coronal - fratura transversa subtipo lateral à esquerda, atingindo o canal semicir­
cular superior e o nervo facial em sua porção timpânica.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

turas não tinham sido corretamente visualizadas na A diferença observada entre os dados da literatura
primeira análise, e a maioria das fraturas que ha­ mais antiga e os da atual demonstra que o mecanis­
viam sido classificadas como longitudinais, na mo de traumatismo temporal mudou ao longo dos
14
verdade, eram oblíquas ou mistas. anos e, atualmente, a classificação de fraturas
Todas essas classificações são boas para a des­ como longitudinal ou transversa não caracteriza
crição anatômica da fratura, mas questionáveis em mais adequadamente os traumas do osso temporal,
correlacionar a fratura e os achados clínicos do pa­ além de não ter uma boa correlação com os acha­
ciente. A simples divisão entre fraturas que acome­ dos clínicos. 1 4- 16
tem a cápsula ótica das que não envolvem essa es­
trutura se mostrou muito mais eficiente em corre­
lacionar o risco de complicações, como paralisia Pseudofraturas
facial, fístula liquórica e disacusia neurossenso­
rial.9· 11·14· 15 Se a fratura envolve a cápsula ótica, o Apesar da alta sensibilidade e especificidade da to­

risco de disacusia neurossensorial é de 7 a 25 vezes mografia na avaliação das lesões traumáticas do

maior, o de fístula liquórica é de 4 a 8 vezes, e o de osso temporal, é necessário que o examinador estej a

paralisia facial é 2 a 5 vezes em relação às fraturas familiarizado com a anatomia complexa da região a
4 16
que não envolvem a cápsula ótica. 1 • Já em rela­ fim de evitar a interpretação errônea de estruturas

ção às perdas condutivas, não há diferenças entre normais como fraturas, bem como o contrário.

as fraturas que atingem e as que não atingem a cáp­ Alguma fissuras, suturas e canais presentes no

sula ótica. 16 Porém, a frequência de fraturas envol­ osso temporal têm maior propensão a serem con­

vendo a cápsula ótica é baixa na maioria da séries, fundidos com fraturas, mesmo por indivíduos com

com menos de 6% dos casos.5 • 14 Em poucos estu­ experiência na interpretação desses exames, sendo

dos esse percentual é maior, podendo chegar a assim chamados de pseudofraturas. Essas estrutu­

20% dos casos. 16 Essa incidência é bem menor do ras podem ser divididas em fissuras ou suturas ex­

que os tradicionais 20% de fraturas transversais trínsecas, intrínsecas ou canais intrínsecos do osso

que, na prática, também envolvem a cápsula ótica. tempora 1 (F.1gs 2.6.4, 2.6.5 e 2.6.6) . 10,1 1

Figura 2.6.4 (A) Sutura petroccipital; (B) sutura occipitomastóidea (setas finas) e sutura temporoccipital (setas lar­
gas); (C) sutura escamosa e (D) sutura esfenopetrosa.
Rotinas em Otorrinolaringologia

Figura 2.6.5 (A) Sutura timpanoescamosa (seta preta) e sutura timpanomastóidea (seta branca); (B) sutura petro­
timpânica; (C) sutura petroescamosa e (D) aqueduto coclear em corte coronal.

Figura 2.6.6 (A) Aqueduto coclear; (B) aqueduto vestibular; (C) canal petromastóideo e (D) canal do nervo singular.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

No grupo das fissuras ou suturas extrínsecas conduto auditivo externo e, mediaimente, ra­
estão as suturas que separam o osso temporal dos mifica-se nas fissuras petrotimpânica e petro­
ossos adjacentes, sendo: escamosa.

Fissura petrotimpânica ou glaseriana, que é um

Sutura petroccipital, que separa o clívus do ápi­ curto canal que contém o nervo corda do tím­
ce petroso, correndo ao longo da margem pos- pano e o ramo timpânico anterior da artéria
,.

terior do osso petroso. E constante e visível maxilar e pode ser visto no plano sagital e no
nos planos axial e coronal; pode ter aparência axial.
variável entre contornos lisos e corticalizados •
Fissura petroescamosa, que é visível nos cortes
ou grosseiros e irregulares; por vezes é bem axiais, estendendo-se anteromedialmente da
larga. Contém o seio petroso inferior. fossa mandibular em direção à asa maior do es­

Sutura temporoccipital. fenoide. Continua com o septo de Korner.

Sutura occipitomastóidea, que é a continuação
da sutura lambdoide. Finalmente, há o grupo com os canais intrínse­

Sutura escamosa ou temporoparietal. cos do osso temporal, por onde passam vasos, ner­

Sutura esfenopetrosa, que converge com a su­ vos ou estruturas próprias do labirinto. Os repre­
tura petroccipital anteromedialmente. sentantes principais desse grupo são (Figs. 2.6.SD,
2.6.6, 2.6.7 e 2.6.8):
No grupo das fissuras intrínsecas estão as que
dividem os componentes timpânico, escamoso e •
Aqueduto coclear, potencial comunicação li­
petroso do osso temporal: quórica entre a parte nervosa da fossa jugular e
,.

a perilinfa da espira basal da cóclea. E um fmo



Fissura timpanoescamosa, que é tipicamente canal visto nos cortes axiais e coronais no nível
orientada paralela à parede anterior do conduto da janela redonda, sendo, em sua maior parte,
auditivo externo. paralelo ao eixo longo da pirâmide petrosa.

Fissura timpanomastóidea, que tem orientação •
Sulco glossofaríngeo, que é visível nos cortes
longitudinal, paralela à parede posterior do axiais, poucos milímetros abaixo do aqueduto

Figura 2.6.7 (A) Canalículo mastóideo; (B) sulco do nervo glossofaríngeo; (C) canalículo timpânico inferior (corte
coronal) e (D) canalículo mastóideo (corte coronal).
Rotinas em Otorrinolaringologia

Figura 2.6.8 (A) Corte axial - segmento timpânico do nervo facial e (B) corte coronal - segmento mastóideo do
nervo facial.

,.

coclear. E o ponto de entrada do nervo glos- Apresentação clínica


sofaríngeo na parte nervosa do forame jugu­
lar. Os achados clínicos mais comuns em fraturas do

Aqueduto vestibular, estrutura que contém o osso temporal são otorragia, perfuração da mem­
dueto e parte do saco endolinfático; visto nos brana timpânica, perda auditiva, hemotímpano,
cortes axiais como uma abertura na cortical otorreia liquórica, vertigem e paralisia facial.4
posterior do osso petroso, tem orientação per­
pendicular ao eixo longo da pirâmide petrosa,
estendendo-se até a porção posterior do vestí­ Paralisia facial
bulo.

Canal petromastóideo, que também é chamado Apesar da discussão sobre a classificação das fra­
de canal subarqueado e contém os vasos subar- turas do osso temporal, a literatura ainda conside­
,.

queados. E visto em cortes axiais como uma ra, na sua maioria, a classificação tradicional de
lucência curvilínea no nível do canal semicir­ fraturas longitudinais ou transversas quando abor­
cular superior, passando entre as suas porções da as complicações decorrentes dos traumas tem­
porais. 17 Por isso, o uso dessa terminologia na dis­
,.

anterior e posterior. E um resquício da volu-


mosa fossa subarqueada vista nos recém-nas­ cussão sobre complicações dos traumas temporais.
cidos. Em relação à lesão do nervo facial, a incidên­

Canal singular que é paralelo ao conduto audi­ cia da paralisia facial nas fraturas do osso temporal
tivo interno, ligando a sua porção posteroinfe­ varia muito na literatura. No entanto, na maioria
rior ao labirinto, e contém o nervo singular, das séries, a paralisia facial é encontrada em me­
ramo do nervo vestibular inferior, que inerva o nos de 25% dos casos de trauma temporal, apesar
canal semicircular posterior. Pode ser visto nos de, em alguns relatos isolados, números de até
cortes axiais e coronais. 69% serem descritos. 1 · 17

Canalículo mastóideo, que contém o nervo de Quando a paralisia facial é correlacionada com
Arnold, ramo do nervo vago e é visível nos o tipo de fratura, ela ocorre em cerca de 10 a 25%
cortes axiais e coronais como um trajeto que das fraturas longitudinais e de 38 a 50% nas trans­
49
conecta o forame jugular ao segmento mastói­ versas. · Nas fraturas longitudinais, além de ser
deo do canal do nervo facial. menos comum, a lesão geralmente é menos grave

Canal timpânico inferior, que tem orientação quando comparada a lesões observadas nas fratu­
vertical, visto nos cortes coronais entre o canal ras transversas. Os locais mais frequentes de en­
carotídeo e a fossa jugular, comunicando a fos­ volvimento do nervo facial são no gânglio genicu­
sa jugular com o hipotímpano. Contém o ramo lado, no segmento labiríntico e no timpânico pro­
1º 17
timpânico inferior do nervo glossofaríngeo, ximal (Fig. 2.6.3). ·
também chamado de nervo de Jacobsen, e a ar­ A identificação da lesão do nervo facial, prin­
téria timpânica inferior. cipalmente a localizada no gânglio geniculado,

Canal do nervo facial ou canal de Falópio. nem sempre é fácil ou factível. Sinais tomográfi-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

cos de acometimento do canal do facial, como o labiríntico pode ser usado, apesar de alguns auto-

curso da linha de fratura atravessando o canal do res sugerirem que, mesmo nesses casos, a preser-
nervo facial ou fragmentos ósseos impactados vação do labirinto deve ser considerada para um
nela, ou ainda a presença de hematoma compri­ eventual implante coclear, caso o paciente venha a
mindo o nervo, auxiliam nesse diagnóstico. Po­ ter problemas no futuro com o lado contralate­
rém, não é incomum encontrar fraturas envolven­ ral. 1 8,21
do o canal do nervo facial durante cirurgias explo­
ratórias que não foram identificadas previamente,
apesar de adequados exames de imagem no pré­ Fístula liquórica
-operatório terem sido realizados. Um sinal que
ajuda na identificação da fratura no gânglio geni­ A fístula liquórica pode ocorrer em até 45% das
culado é a presença de um alargamento deste na to­ fraturas do temporal,4•9 e a maioria está relaciona­
mografia computadorizada. Quando essa alteração da com fratura da parte petrosa do osso temporal
tomográfica é considerada como relevante para o com lesão da cápsula ótica ou fratura do tégmen
diagnóstico pré-operatório de fratura na área do timpânico. A fístula pode se apresentar clinica­
gânglio geniculado, o diagnóstico de fratura nessa mente como otorreia liquórica, quando a membra­
região aumenta de 60 para 90% em casos com pos­ na timpânica foi lesada. Quando a membrana tim­
terior confirmação intraoperatória, sem interferên­ pânica está íntegra, pode haver rinorreia liquórica
cia na especificidade da avaliação. 17 ou líquido na orelha média. O surgimento de me­
As paralisias faciais imediatas são proporcio­ ningite, principalmente quando tardia, pode sinali­
nalmente mais frequentes nas fraturas transversas, zar a presença de uma fístula de baixo débito ou
e as paralisias tardias, nas longitudinais.4 Os corti­ oculta que passou despercebida na fase aguda. Um
costeroides são amplamente usados no tratamento fator que contribui para esse casos é o fato de a re­
das paralisias faciais traumáticas, e a exploração paração da cápsula ótica não ocorrer com a forma­
cirúrgica deve ser sempre considerada. ção de calo ósseo, mas apenas com uma fina cama­
Tradicionalmente, a exploração cirúrgica do da fibrosa, que pode ser facilmente rompida com
nervo facial é indicada em paralisias imediatas ou pequenos barotraumas.10,22
precoces com evidências de fratura no canal do fa­ A maioria das fístulas liquóricas são autolimi­
cial em estudo tomográfico e/ou estudos eletrofi­ tadas e reparam-se espontaneamente. Por isso, ex­
siológicos demonstrando sinais de mau prognósti­ ceto em fístulas de alto débito, seu diagnóstico é
co, como degeneração maior que 90% na eletro­ muitas vezes desafiador. A presença de pneumo­
neurografia.17 Ainda não há consenso na literatura encéfalo, principalmente em torno do tégmen tim­
em relação ao melhor momento, o tipo e até sobre pânico, sinaliza para a presença de uma fístula.13 A
o real papel da cirurgia no tratamento das parali­ pesquisa do sinal do halo ou do duplo anel, que é
sias faciais traumáticas.18 Na verdade, uma revisão realizado em papel-filtro, auxilia no diagnóstico de
sistemática do assunto não foi conclusiva quanto fístula liquórica em pacientes que apresentam otor­
ao benefício do tratamento cirúrgico nas paralisias reia com secreção sanguinolenta. Quando a fístula
faciais traumáticas.19 Porém, se empregada, a ci­ está presente, dois anéis irão se formar no papel­
rurgia deve ser realizada o mais precoce possível, -filtro, sendo o externo representado pelo liquor, e
já que a realização tardia não agrega benefícios na o interno, pelo sangue. Quando não há fístula, ha­
recuperação da função do nervo facial. 1 8,20 verá apenas um anel.9
Pacientes com fraturas longitudinais e sem Testes bioquímicos, como a dosagem de glico­
perda auditiva neurossensorial devem ser operados se na secreção, podem auxiliar no diagnóstico da
através de um acesso via fossa média, que permite fístula liquórica e, para tal, até uma fita usada em
adequada exploração da região do gânglio genicu­ testes de dosagem da glicemia capilar pode ser útil.
lado, segmento labiríntico e porção proximal do O teste mais confiável é a dosagem na secreção da
segmento timpânico do nervo facial, além de pre­ J32-transferrina, que é uma proteína específica do
servar a audição.1 8 Nas fraturas mistas ou transver­ liquor. Pequenos volumes de secreção são sufi­
sas com audição presente, a preferência é pela cientes para a dosagem da J32-transferrina, mas
abordagem via fossa média combinada com um esse exame não está disponível em todos os locais
acesso transmastóideo, que permite abordagem e tem custo elevado.
completa do nervo facial e preserva a audição. 1 8 O tratamento de escolha para fístulas liquóri­
Nas fraturas transversas ou em outras fraturas com cas associadas ao trauma temporal é expectante
perdas neurossensoriais profundas, o acesso trans- com repouso no leito, já que a maioria das fístulas
Rotinas em Otorrinolaringologia

melhora espontaneamente em até duas sema­ cham espontaneamente, melhorando a perda con­
nas.4•9•23 Se não ocorrer o fechamento espontâneo, dutiva. Quando a resolução do hemotímpano e da
o reparo cirúrgico está indicado. perfuração timpânica não melhoram a perda audi­
O conhecimento da exata posição da fístula é tiva do tipo condutiva, a disjunção de cadeia deve
importante para o sucesso da cirurgia, e exames de ser considerada como diagnóstico etiológico. As
imagem, como tomografia de alta resolução e res­ disjunções de cadeia mais frequentes envolvem a
sonância magnética, que identificam falhas ósseas bigorna, principalmente a disjunção incudoestapé­
e pequenas herniações do sistema nervoso central, dica, seguida da incudomaleolar.4•1º Outras lesões
respectivamente, são úteis. Em casos nos quais a menos frequentes são a fratura do estribo, desloca­
posição da fístula é duvidosa, a cisternotomografia mento da bigorna e fratura do martelo.10
pode ser útil, apesar de esse exame não apresentar A perda auditiva neurossensorial varia de O a
a mesma sensibilidade para fístulas associada ao 14% nas fraturas temporais.24 As lesões neuros­
osso temporal quando comparada às fístulas em sensoriais podem ser decorrentes da lesão do nervo
seio esfenoidal ou placa cribiforme. 13 O uso de coclear, fístula perilinfática, hemorragia intralabi­
fluoresceína intratecal no intraoperatório auxilia ríntica, lesão do tronco encefálico ou concussão
no diagnóstico da localização da fístula e pode ser coclear. 1 0 A lesão do nervo coclear ocorre princi­
usado em casos nos quais haja dúvidas em relação palmente nas fraturas transversas do subtipo me­
à sua posição.24 dial, que atinge o fundo do meato acústico interno,
Apesar de amplo, o uso de antibióticos profilá­ sendo em geral completa e permanente. Na con­
ticos para fístulas liquóricas é controverso e tem cussão coclear, o traço de fratura não atinge o labi­
sua eficácia questionada.5 Uma recente revisão da rinto, mas ocorre a ruptura do labirinto membrano­
Cochrane não encontrou evidências que apoiem o so, não visível em exames de imagem.
uso deles nesses casos.25 A fístula perilinfática se manifesta clinicamen­
te com flutuação da audição e vertigem e ocorre
principalmente nas fraturas transversas do subtipo
Perda de audição lateral. A suspeita diagnóstica da fístula perilinfá­
tica é, na maioria das vezes, clínica, já que exames
A perda auditiva condutiva é a mais frequente, tem de imagem são pouco úteis na sua identificação,
uma prevalência de 10 a 57% na literatura4•9 e se exceto por sinais indiretos, como pneumolabirinto,
deve ao hemotímpano, perfuração timpânica ou fratura do estapédio ou inexplicável efusão na ore­
disjunção de cadeia ossicular (Fig. 2.6.9). A reabsor­ lha média. Os locais mais comuns de fístula peri­
ção do hemotímpano ocorre em poucas semanas, e linfática são nas janelas redondas e oval.1º
a maioria das perfurações timpânicas também fe- A pesquisa de sinais de fístula perilinfática
deve ser realizada em todos os casos de fratura
temporal. Apesar de não serem específicos, o sinal
de Henneberg e o fenômeno de Tulio podem ser
facilmente pesquisados na sala de emergência e
auxiliam no diagnóstico de casos suspeitos. O pa­
ciente deve ser orientado a não realizar manobras
de Valsalva, que poderiam aumentar o risco de fís­
tula perilinfática.26
O tratamento das fístulas perilinfáticas é ini­
cialmente conservador, com repouso e medicação
sintomática, como antivertiginosos, vasodilatado­
res e corticosteroides. O tratamento cirúrgico é re­
comendado em casos com flutuação da audição,
perda auditiva progressiva ou vertigem persistente,
consistindo no selamento da fístula.26

Lesões vasculares
Figura 2.6.9 Disjunção da cadeia ossicular entre mar­
telo e bigorna. As lesões vasculares, venosas ou arteriais, podem
estar associadas às fraturas temporais. Os seios ve-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

nosos, como o sigmoide ou o forame jugular, são do nervo facial e têm um prognóstico pior em rela­
bastante suscetíveis à lesão quando o traço de fra­ ção aos outros tipos de trauma. Muitas dessas le­
tura os atinge. Já a artéria carótida interna é mais sões cursam com perda total ou parcial de segmen­
resistente, e não é incomum que fraturas temporais tos do nervo facial, o que implica a necessidade de
acometam o canal carotídeo, mas sem dano na ar­ reparação do nervo facial com o uso de enxertos ou
27 1 28
téria carótida intema. anastomoses neurais. • A perda auditiva neuros­
A lesão do seio sigmoide pode evoluir para sensorial também é mais frequente nesses casos e
trombose asséptica do mesmo, geralmente sem re­ se deve à lesão direta do labirinto pelo projeto de
percussões clínicas significativas devido ao grande arma de fogo.
número de colaterais na região. Com respeito à le­ Todos os pacientes devem realizar estudo to­
são da artéria carótida interna, os principais tipos mográfico do crânio e do osso temporal associado
de lesões são a fístula carotideocavernosa, dissec­ a angiografia ou arteriografia para avaliação das
ções de sua parede, pseudoaneurismas ou mesmo estruturas vasculares. Fístulas arteriovenosas, trom­
9
sua ruptura. Na suspeita clínica de uma lesão vas­ bose vascular, espasmos ou pseudoaneurismas
cular, a angiografia com estudo das fases arteriais traumáticos podem ser encontrados e devem ser
28
e venosas é mandatória para o correto diagnóstico adequadamente tratados.
e também para o tratamento, que geralmente é en­ A exploração cirúrgica nesses casos geralmen­
dovascular. te envolve a mastoide, e alguns cuidados devem
ser considerados em razão do risco de implantes de
pele no ouvido pelo projétil e/ou a estenose do
Vertigem conduto auditivo externo, com posterior desenvol­
vimento de colesteatomas. Também não é inco­
A vertigem no trauma temporal pode ocorrer devi­ mum haver infecção crônica no ouvido afetado,
do à concussão vestibular ou mesmo destruição la­ com necessidade de remoção cirúrgica dos frag­
biríntica nas fraturas com lesão da cápsula ótica. mentos do projétil para controle da infecção e otor-
Fístulas perilinfáticas também são associadas a

reia.
tonturas, e alguns pacientes podem desenvolver
uma quadro semelhante à doença de Méniêre tar­
diamente. 9 Atendimento
Na maioria dos pacientes, a vertigem é autoli­
mitada, resolvendo-se em até poucos meses após a O manejo do paciente com trauma temporal é bem
lesão por compensação ou adaptação do sistema padronizado e, na maioria das vezes, o otorrinola-
nervoso central.

Ferimentos por armas de fogo


A violência e a criminalidade têm contribuído para
o aumento dos ferimentos por armas de fogo, e
muitos deles ocorrem na região temporal. A maio­
ria desses casos ocorrem em homens jovens. 28
Em geral, nesse tipo de lesão, as classificações
tradicionais de fratura do osso temporal não se
aplicam, e o plano da fratura normalmente depen­
de da rota do projétil (Fig. 2.6.10). 1 • 13•28 Não é inco­
mum, nesse tipo de trauma, haver associação de le­
são no sistema nervoso central, em nervos crania­
nos bulbares ou lesões vasculares venosas ou
arteriais.
A incidência de paralisia facial nesses casos é
muito mais frequente que nos traumas fechados, Figura 2.6.10 Trauma temporal esquerdo por ferimento
1 28
chegando a 100% em algumas séries. • Nessas si­ por arma de fogo. Fragmentos do projétil impactados
tuações, as lesões ocorrem mais frequentemente na mastoide.
nos segmentos mastóideo, timpânico e no tronco
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ringologista só avalia o paciente depois que este Conclusão


foi estabilizado do ponto de vista clínico.
Em muitas ocasiões, as fraturas do osso tem­ As fraturas do osso temporal têm aumentado pro­
poral ocorrem em pacientes que apresentam outras porcionalmente ao aumento populacional, da vio­
lesões associadas, inclusive neurológicas. Esses lência das grandes cidades e sobretudo ao aumento
pacientes devem inicialmente receber tratamento de casos de traumatismos cranioencefálicos devi­
de suporte de vida com adequado controle das vias do a acidentes automotivos. A tomografia compu­
aéreas, sistema respiratório, sistema cardiocircula­ tadorizada é o exame disponível mais importante
tório e neurológico, inclusive com entubação e na avaliação do paciente com suspeita de fratura
ventilação mecânica, se necessário. O atendimento do osso temporal e deve ser realizado em todos os
inclui, nessa fase inicial, o tamponamento de even­ casos, principalmente se o paciente apresentar al­
tuais hemorragias pelo conduto auditivo externo, gum sintoma que pode estar relacionado com fra­
que podem significar alguma lesão vascular, inclu­ tura temporal como otorragia, perfuração da mem­
sive de artéria carótida interna ou dos seios veno­ brana timpânica, perda auditiva, hemotímpano,
sos. otorreia liquórica, vertigem ou paralisia facial. A
Apenas após o paciente estar estabilizado é maioria das fraturas ou dos sintomas relacionados
que a história clínica e um exame físico detalhado exigem tratamento clínico ou apenas de observa­
com especial foco no nervo facial, função auditiva ção e seguimento do paciente. A abordagem cirúr­
e pesquisa de fístula liquórica são realizados. Exa­ gica é reservada para casos selecionados, princi­
mes de imagem, com preferência para tomografia palmente de paralisia facial com mau prognóstico
computadorizada de crânio e ossos temporais, são ou perdas auditivas condutivas devido a disjunções
essenciais para o correto diagnóstico das lesões. da cadeia ossicular.
Nos casos com hematomas de pavilhão auricular
ou alguma lesão de pele, estes devem ser adequa­
damente tratados com drenagem, limpeza e suturas Teoria versus prática
quando necessário.23
Nas Figuras 2.6.11, 2.6.12 e 2.6.1 3, os fluxogra­ Apesar de consagrada, a classificação das fraturas
mas sumarizam as principais condutas no atendi­ temporais em longitudinais e transversas não apre­

mento do paciente com trauma temporal. senta na prática uma correlação estreita entre o tipo

Avaliação clínica ----1•� Avaliação otorrinolaringológica


Trauma • Vias aéreas
�•� Sistema respiratório
temporal •

• Sistema cardiocirculatório Tomografia computadorizada


• Avaliação neurológica de ossos temporais

Figura 2.6.11 Fluxograma de atendimento para paciente com trauma temporal.

Insignificante ---1•� Aspiração


Otorragia

Volumosa ---1•� Tamponamento Arteriografia

Regeneração
Seguimento
Perfuração timpânica
(3 meses)
Persistência _ ..
..
�. Timpanoplastia

Seguimento
Hemotímpano
(3 a 4 semanas)

Figura 2.6.12 Fluxograma de atendimento para paciente com trauma temporal.


Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Reparação espontânea

Fístula
Repouso no leito
liquórica
Persistência - -1
..
� Cirurgia
Diagnóstico
• Imagem
• Glicose
• 1'2-transferrina
• Clínico Tomografia com acometimento do nervo
Mau prognóstico (testes eletrofisiológicos)

Imediata -- ---t
--- ..
� Cirurgia
Paralisia facial periférica

Tardia Seguimento clínico

Corticosteroides

Sintomáticos

Fístula perilinfática --
+
--1
..
� Observação - repouso
Reparação espontânea

Persistência .. Cirurgia

Figura 2.6.13 Fluxograma de atendimento para paciente com trauma temporal.

de traço da fratura e os achados clínicos mais rele­ 3. Gladwell M, Viozzi C. Temporal bone fractures: a
vantes na abordagem do paciente com fratura do review for the oral and maxillofacial surgeon. J
osso temporal, que são paralisia facial periférica, Oral Maxillofac Surg. 2008;66(3):51 3-22.
disacusia - principalmente a neurossensorial - e 4. Yalç1ner G, Kutluhan A, Bozdemir K, Cetin H, Tar­
fístula liquórica. Na prática, frente a um paciente lak B, Bilgen AS. Temporal bone fractures: evalu­
com fratura do osso temporal, o mais importante é ation of 77 patients and a management algorithm.
verificar se o traço de fratura compromete a cápsu­ Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2012; 1 8(5):424-8.
la ótica, independente de ser transverso, oblíquo, 5. Brodie HA, Thompson TC. Management of com­
misto ou longitudinal. Atenção especial, com cui­ plications from 820 temporal bone fractures. Am J
dadosa análise do traço de fratura, deve ser dada Otol. 1 997; 1 8(2):1 88-97.
aos casos em que o paciente não apresenta ou tem 6. Kang HM, Kim MG, Hong SM, Lee HY, Kim TH,
poucos sintomas clínicos, mas aparentemente tem Yeo SG. Comparison of temporal bone fractures
uma fratura temporal. Na verdade, algumas pseu­ in children and adults. Acta Otolaryngol. 2013;
dofraturas são difíceis de reconhecer, mesmos por 1 33(5):469-74.
parte de radiologistas experientes. 7. Ulrich K. Verletzungen des Gehõrorgans bei
Schãdelbasisfrakturen: Eine histologische und kli­
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20. Kim J, Moon IS, Shim DB, Lee WS. The effect of Introdução
surgical timing on functional outcomes of trauma­
tic facial nerve paralysis. J Trauma. 201 0;68(4): Corpo estranho (CE) pode ser entendido como a
924-9. presença ou a penetração de um objeto, substância
21 . Camilleri AE, Toner JG, Howarth KL, Hampton S, ou ser vivo em cavidades ou tecidos do corpo hu­
Ramsden RT. Cochlear implantation following mano. Apesar de ser altamente intuitiva, essa defi­
temporal bone fracture. J Laryngol Otol. 1 999; nição é vaga e falha, sendo indisponível na área
1 1 3(5):454-7. médica uma forma única e definitiva.
22. Magliulo G, Ciniglio Appiani M, lannella G, Artice O CE tem maior prevalência na orelha externa,
M. Petrous bone fractures violating otic capsule. mas pode acometer também a média e, mais rara­
Otol Neurotol. 2012;33(9):1 558-61 . mente, a interna. Os CEs de orelha podem ser clas­
23. Erbele ID, Sorensen MP, Rivera A. Otologic and sificados em orgânicos ou inorgânicos, animados
temporal bone injuries, triage, and management. ou não, metálicos ou não, e higroscópicos ou não.1
Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2013; A motivação para a introdução de CEs na ore­
21 (1 ) : 1 1 7-25. lha pelas crianças parece estar motivada pela
24. Pappas Jr DG, Hoffman RA, Holliday RA, Ham­ curiosidade em explorar as sensações de introdu­
merschlag PE, Pappas Sr DG, Swaid SN. Evalua­ ção de objetos em cavidades corpóreas, enquanto,
tion and management of spontaneous temporal nos adultos, em geral é motivada por sintomas irri-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

tativos de prurido e/ou hábito que leva à manipula­ negada1 em levantamentos da literatura. Indicado­
ção do meato auditivo com os mais variados obje­ res de baixa condição socioeconômica, como bai­
tos. 1 xa escolaridade dos pais e familias muito numero­
sas, também são citados como fatores de risco para
CE de orelha. 6
Epidemiologia
Em triagem auditiva envolvendo 15.718 crianças Quadro clínico e diagnóstico
em escolas fundamentais (idade entre 5 e 12 anos)
,.

na India, foi detectada a prevalência de 0,34% de Na população pediátrica, em geral resultam do


CE na orelha externa. 2 A orelha divide com o nariz diagnóstico eventual durante o atendimento médi­
o posto de local preferencial de CEs na área de co, enquanto, na população adulta, em geral são re­
otorrinolaringologia, com incidências bastante su­ feridos. Na maioria das vezes, o CE de orelha é as­
periores aos de faringe, esôfago, traqueia e brôn­ sintomático ou pouco sintomático. A queixa clíni­
quios.3-6 Em recente publicação, Andrade e cola­ ca de disacusia (termo aplicável a qualquer
boradores7 avaliaram o atendimento no período de alteração da percepção sonora) é a mais comum,
um ano de um serviço de emergência em otorrino­ podendo ser caracterizada ainda, na história,
laringologia em hospital terciário da cidade de São hipoacusia (sensação de percepção em volume di­
Paulo (SP, Brasil). Dos 15.640 atendimentos in­ minuído da fonte externa), autofonia (percepção
cluídos, 9.818 foram considerados como de urgên­ aumentada da própria voz) e/ou percepção exacer­
cia ou emergência, e, destes, 960 foram de CE bada de sons corpóreos (mastigação/pulsação de
(9, 77%), sendo 666 de CE de orelha, ou seja, vasos sanguíneos). Sintomas de dor, otorragia e in­
6,78% dos atendimentos de urgência/emergência cômodo pela sensação de CE também podem ocor-
rer. Na lndia, 1 dos pacientes com CE em orelha,
,.

ou 69,37% do total de CE em otorrinolaringologia.


Esse panorama parece se repetir em outros países 52% eram assintomáticos, 19% queixavam-se de
em desenvolvimento. Na Tanzânia,3 em um hospi­ otorreia, 16% de decréscimo de audição, 14% de
tal terciário, dos 456 casos atendidos pelo serviço otalgia, 14% de "sensação de CE", 1 1 % de pruri­
de emergência de otorrinolaringologia, 282 eram do, 2% de otorragia e 2% de zumbido. Na Malá­
de CE (61,9%), sendo 160 de orelha (35,1% dos sia,5 96,4% dos pacientes com CE na orelha eram
atendimentos totais e 56,7% dos CEs). Essa alta in­ assintomáticos, e apenas 2,1 % alegavam dor, 1 %
cidência de CE de orelha destaca a sua importância otorreia e 0,4% "bloqueio da orelha".
socioeconômica pela demanda de atendimento em Alguns sintomas e/ou sinais devem ser pesqui­
hospitais terciários, que habitualmente são os úni­ sados no atendimento inicial, pois alertam para um
cos que oferecem o serviço da especialidade de possível agravamento do quadro. Zumbido inten­
otorrinolaringologia. so, tontura ou vertigem e teste de Weber sugestivo
O CE de orelha é mais prevalente na infância. alertam para a ocorrência de perda auditiva neu­
Na Nigéria,4 em levantamento de serviço de emer­ rossensorial, necessitando de avaliação emergen­
gência de otorrinolaringologia de hospital terciá­ cial por audiometria. Otorragia sugere possibilida­
rio, dos 5.001 atendimentos, 2.050 eram de pacien­ de de lesão de membrana timpânica e de outras es­
tes com idade inferior a 15 anos (população pediá­ truturas da orelha média. Já a otorreia e o edema do
trica), e os 2.951 restantes, acima dos 15 anos. Na meato sugerem complicação infecciosa secundá­
população pediátrica, 202 casos eram de CE de ria, incluindo o relato de mastoidite. 1 Em todos es­
orelha, representando 9,9% dos casos, sendo a se­ ses casos, uma abordagem bastante criteriosa e
gunda causa de atendimento nessa faixa etária, cuidadosa deve ser adotada, tanto por questões mé­
perdendo apenas para otite média aguda (45% dos dicas como legais, sobretudo em casos de manipu­
casos). O CE não aparece como diagnóstico em lação prévia por outro profissional.
destaque na faixa acima de 15 anos de idade nessa O diagnóstico do CE de orelha em geral é defi­
mesma série. Na Malásia, 5 também em hospital nido pela simples otoscopia, que flagra a presença
terciário, dos 480 casos de CE de orelha, 48,3% dele no meato acústico externo (MAE). Raramente
eram de pacientes com menos de 5 anos de idade e são necessários exames de imagem para seu diag­
17, 1 % entre 6 e 10 anos, com queda importante de nóstico, mas estes podem ser úteis para uma ava­
ocorrência nas faixas etárias consecutivas. liação mais detalhada e planejamento de sua retira­
A maior incidência de CE de orelha no gênero da, sobretudo em casos com envolvimento da ore­
masculino é discutível, sendo ora observada6 e ora lha média ou interna, ou por questões médico-legais.
Rotinas em Otorrinolaringologia

Tratamento externa crônica (com espessamento da pele) e co­


lesteatoma de orelha externa.
O tratamento habitual do CE de orelha é a sua re­ A miíase é a presença de larva de inseto, sobre­
moção cuidadosa, que pode ser feita em geral por tudo de moscas, e pode ser primária ou secundária.
lavagem e/ou manipulação instrumental, com ou Na primária, a larva invade o tecido saudável e, as­
sem sedação. Em geral, a remoção pode ser feita sim, é obrigatoriamente considerada parasita, não
por via transcanal, mas, eventualmente, sobretudo sendo um CE. Sua apresentação mais comum é a
em casos com grande edema da pele do meato, furuncoloide, populannente conhecida como "ber­
pode ser necessária uma abordagem mais agressi­ ne". Já na secundária, as larvas são apenas parasi­
va, com acesso retroauricular. tas ocasionais, pois se desenvolvem em tecidos ne­
Algumas situações particulares merecem des­ cróticos e/ou cavidades corpóreas (Fig. 2.7.1). Po­
taque no planejamento da remoção do CE de ore­ pularmente conhecida como ''bicheira", essa
lha. No caso de CEs animados (insetos em geral), segunda apresentação é favorecida em casos de
antes da remoção deve-se fazer a imobilização otite média crônica supurativa e/ou neoplasias de
deste por "afogamento" em óleo mineral (vaselina) orelha externa. O tratamento em ambas as situa­
ou vegetal para evitar o desconforto do paciente ções deve ser feito pela remoção das larvas, que é
pela sua movimentação espontânea. No caso de facilitada pelo uso de ivermectina (dose única, via
baterias elétricas, deve-se evitar a lavagem, pelo oral, de 6 mg, a cada 30 kg de peso) e/ou aplica­
risco de oxidação, e realizar a remoção o mais bre­ ções tópicas repetitivas de iodofórmio em pó.
ve possível. O extravasamento das substâncias Eventualmente também deve ser tratada a dermati­
químicas que compõem as baterias elétricas pode te/celulite bacteriana secundária.
gerar grande componente inflamatório do MAE e A presença de CE na orelha média pode gerar
dificultar sua remoção. reação inflamatória crônica, inclusive com forma­
E discutível se o cerúmen pode ser considera-
,,

ção de granuloma. Essa situação é relativamente


do CE, pois sua presença é normal no MAE. Po­ comum em casos de ferimentos por anna de fogo
rém, no caso de oclusão total do meato, ele deve no osso temporal, onde resíduos do projétil aloja­
ser removido por lavagem otológica ou manipula­ dos na fenda e/ou mastoide podem, ao longo do
ção instrumental, eventualmente precedida do uso tempo, acarretar inclusive o surgimento de coleste­
de emolientes. Uma atenção especial deve ser dada atoma (Fig. 2.7.2). Eventualmente, dispositivos im­
em situações de imunossupressão que aumentam o plantáveis, como próteses de estapedotomia8 e im­
risco de ocorrência de infecção após a remoção. O plantes cocleares,9 bem como substâncias inorgâ­
uso de hastes flexíveis deve ser formalmente con­ nicas utilizadas em procedimentos cirúrgicos,
traindicado. O mesmo é válido para outros distúr­ como hidroxiapatita e ''cera de osso", também po­
bios epiteliais do MAE, como queratose obliteran­ dem também atuar como CE na orelha média. Nes-
te (com formação de lamelas de queratina), otite

FIGURA 2.7.2 Tomografia computadorizada demons­


FIGURA 2.7.1 Miíase secundária (ou "bicheira") em trando resíduos metálicos após ferimento por arma de
meato acústico externo (foto gentilmente cedida pelo fogo em osso temporal direito com posterior formação
Prof. Dr. Ronaldo N. Toledo) (veja colorida em www. de extenso colesteatoma (imagem gentilmente cedida
grupoa.com.br). pelo Prof. Dr. José Ricardo Testa).
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

ses casos, a remoção do CE da orelha média é ne­ 1 5,000 scholchildren in northern lndia. J Laryngol
cessária para o controle do status inflamatório. Otol. 201 3; 1 27(1 ):28-32.
3. Gilyoma JM, Chalya PL. Ear, nose and throat inju­
ries at Sugando Medical Center in northwestern
Conclusão Tanzania: a five-year prospective review of 456
cases. BMC Ear Nose Throat Disord. 2013; 13:4.
A presença de corpo estranho é uma entidade preva­ 4. Fasunla AJ, Samdi M, Nwaorgu OG. An audit of ear,
lente, principalmente na população pediátrica A área nose and throat diseases in tertiary health institution
da otorrinolaringologia demonstra especial interesse in south-western Nigeria. Pan Afr Med J. 201 3;14:1 .
das crianças, sendo o nariz e as orelhas muito mais
5. Chiun KC, Tang IP, Tan TY, Jong DE. A review of
acometidas que faringe, esôfago, traqueia e brôn­ ear, nose and throat foreign bodies in Sarawak
quios. A remoção do CE exige sempre manipulação General Hospital: a tive year experience. Med J
cuidadosa, apoiada por iluminação adequada e con­ Malaysia. 2012;67(1 ):1 7-20.
tenção da criança para evitar lesões iatrogênicas. 6. Rybojad B, Niedzielski A, Niedzielska G, Rybojad
P. Risk factors for otolaryngological foreign bodies
in Eastern Poland. Otolaryngol Head Neck Surg.
Teoria versus prática 2012;1 47(5):889-93.
Na teoria, a grande maioria dos casos de CE não 7. Andrade JS, Albuquerque AM, Matos RC, Godofre­
oferece maiores desafios para seu diagnóstico e do VR, Penido NO. Profile of otorhinolaryngology
conduta. Porém, algumas situações merecem des­ emergency unit care in a high complexity public hos­
taque na sua condução prática. pital. Braz J Otorhinolaryngol. 201 3;79(3):312-6.
A remoção de CE da orelha externa, sobretudo 8. Martin C, Faye MB, Bertholon P, Veyret C, Dumol­
em crianças, em geral pode, e deve em nossa opi­ lard JM, Prades JM. Cholesterol granuloma of the
nião, ser tentada inicialmente pela lavagem do middle ear invading the cochlea. Eur Ann Otorhi­
MAE, que é um método bastante seguro e em geral
nolaryngol Head Neck Ois. 2012;1 29(2):1 04-7.
aceito pelo paciente e seus familiares, podendo ser 9. Neilan RE, Pawlowski K, lsaacson B, Roland PS.
realizada em consultório imediatamente. No en­ Cochlear implant device failure secondary to cho­
lesterol granuloma-mediated cochlear erosion.
tanto, isso não se aplica a baterias elétricas (devido
Otol Neurotol. 2012;33(5):733-5.
ao risco de vazamento), situações que sugiram ris­
co associado de perfuração de membrana timpâni­
ca e penetração do CE na orelha média (como otor­
Questões e casos clínicos
ragia), associação com infecção secundária (ede­
ma e secreção em MAE) ou em situações em que www.grupoa.com.br
os pais ou responsáveis pela criança não cooperem
ou que já se encontrem ''estressados" por um aten­
dimento anterior não resolutivo. Nessas situações,
a remoção sob sedação é uma medida mais pruden­
te, inclusive para proteger juridicamente o profis­
2.8 Otite média
sional médico. crônica com efusão
Além disso, na prática, a presença de miíase deve
Moacyr Saffer
sempre alertar o médico sobre a alta possibilidade de
associação a processos mais complexos, como otite Maurício Schreiner Miura
média crônica, neoplasias ou imunodeficiências, as
quais denotam um maior grau de investigação. Introdução
Define-se otite média com efusão (OME) como a
Referêncills presença de fluido na orelha média na ausência de
sinais ou sintomas de infecção otológica aguda. 1 A
1 . Moorthy PNS, Srivalli M, Rau GVS, Prasanth C. efusão na orelha média reduz a mobilidade da
Study on clinica! presentation of ear and nose for­ membrana timpânica (MT), formando uma barrei­
eign bodies. lndian J Otolaryngol Head Neck ra na condução da onda sonora. Estima-se que
Surg. 2012;64(1 ):31 -5. 90% das crianças apresentem um quadro de OME
2. Chadha SK, Sayal A, Malhotra V, Agarwal AK. até os 4 anos de idade, consistindo em frequente
Prevalence of preventable ear disorders in over causa de deficiência auditiva na infância.1 Pode-se
Rotinas em Otorrinolaringologia

classificar a OME com critério temporal em aguda capilar. Ambas são causadas pela reação inflama­
(menos de 3 semanas), subaguda (3semanas a 3 tória na otite média (OM).3 Diversas linhas de pes­
2
meses) ou crônica (mais de 3 meses). Apesar da quisa tentam explicar o processo inflamatório que
deficiência auditiva ser leve e transitória na maio­ desencadearia e manteria a OME, como presença
ria dos casos, a OME crônica gera apreensão por de bactérias, reações alérgicas e refluxo gastreso­
potenciais efeitos sobre o desenvolvimento da lin­ fágico. 5·6
guagem e da fala, e potenciais alterações irreversí­
veis na orelha média. 1
Diagnóstico
Patogênese Em cerca de 40 a 50% das crianças, nem os pais
nem os professores irão perceber alterações atribu­
A fisiopatogenia é multifatorial e complexa com di­ íveis à OME. O diagnóstico baseia-se na suspeita
versas variáveis influenciando seu curso. Segundo clínica. 1 É importante valorizar:
3
Honjo, observações experimentais e clínicas suge­
rem que nos pacientes com OME a tuba auditiva •
Falta de atenção, alterações comportamentais,
(TA) é incapaz de aliviar uma pressão negativa cria­
dificuldade em acompanhar uma conversação
da dentro da cavidade timpânica. O processo come­
em volume normal ou uso de aparelhos com
çaria com uma reação inflamatória de qualquer etio­
som excessivamente elevado.
logia que inicialmente produziria líquido. Na sua •
Alteração do desempenho escolar.
atividade normal, para drenar esse líquido contido •
Atraso no desenvolvimento de fala ou lingua­
em uma cavidade fechada, o batimento ciliar criaria
gem.
uma pressão negativa, que, em determinados casos, •
Dificuldade em entender adequadamente as
não poderia ser aliviada pela TA. O movimento de
frases.
bombeamento muscular (pump like action) da TA, •
Sensação de ''ouvido tapado'' ou estalidos.
na tentativa de drenar esse líquido, aumentaria ainda •
Problemas de equillôrio, falta de coordenação
mais a pressão negativa. Na impossibilidade de a
ou atraso no desenvolvimento motor.
TA aliviar essa situação criada pela própria ativida­ •
Episódios de reagudização de otite média agu­
de de clearance,isso resultaria na permanência do
da (OMA).
4
líquido dentro da fenda auditiva.
A efusão produzida na orelha média pode ser
No exame otorrinolaringológico, confirma-se
mucoide, constituída por um exsudato gerado por
a OME por meio da otoscopia. A visualização de
glândulas secretoras, ou serosa, formada por um
bolhas na secreção (Fig. 2.8.1) ou nível hidroaéreo
transudato, devido ao aumento da permeabilidade
(Fig. 2.8.2) está associada a uma fase de resolução

FIGURA 2.8.1 Otite média com efusão. Presença de


bolhas de ar em meio ao líquido que preenche a orelha FIGURA 2.8.2 Otite média com efusão. Presença de
média (veja colorida em www.grupoa.com.br). nível líquido (veja colorida em www.grupoa.com.br).
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

do processo, indicando que a TA está pérvia, recu­ tivo. Entretanto, não é fidedigna em crianças pe­
perando sua função de equalização de pressão dos quenas, que confundem a vibração óssea com o es­
gases entre a OM e o ambiente externo. A mem­ tímulo sonoro.
brana timpânica (MT) pode apresentar diminuição Um teste auditivo é recomendado quando a
da transparência, e a efusão da OM, uma coloração OME persistir por mais de três meses, ou em qual­
âmbar, que pode variar de acordo com o tipo e a quer momento em que se suspeite de atraso de lin­
consistência do líquido, podendo atingir tonalida­ guagem, problemas de aprendizado ou deficiência
des escuras, do marrom até um azulado conhecido auditiva significativa.1 As consequências da efu­
como blue ear drum (Fi g. 2.8.3). Outra forma de são sobre a audição são variáveis, podendo provo­
apresentação é a presença de secreção excessiva­ car perdas condutivas de até 55 dB. Em média, a
mente viscosa, conhecida como glue ear (Fig. perda auditiva condutiva é de 25 dB, e somente
2.8.4). Esse conteúdo na OM toma a visualização 20% excedem 35 dB. O método de avaliação varia
da MT opaca, contrastando com o cabo do martelo, de acordo com a faixa etária: entre 6 e 24 meses,
que parece ficar mais branco, com um "aspecto audiometria comportamental; entre 24 e 48 meses,
gessado". Frequentemente ocorre um aumento da audiometria lúdica; e acima de 4 anos, audiometria
vascularização radial na pars tensa da MT, onde os tonal e vocal.1
vasos não são visíveis no tímpano normal. Podem
ser observadas retrações da MT, ocorrendo hori­
zontalização do cabo do martelo. Fatores de risco
A timpanometria pode confirmar casos sus­
peitos de OME, quando há dúvidas na otoscopia, A OME é o resultado da interação da disfunção fi­
mostrando uma curva de Jerger tipo B. A timpa­ siológica da TA e da imaturidade do sistema imu­
nometria comparada à miringotomia (padrão-ou­ nológico. Esse binômio é influenciado por deter­
ro), no diagnóstico da OME, apresenta sensibilida­ minados fatores de risco observados também na
de de 81 % e especificidade de 74%. Desse modo, OMA recorrente.7
não possui um alto valor preditivo positivo, isto é,
não há uma alta chance de doença quando o teste é Fatores ambientais
positivo. Por outro lado, possui um alto valor pre­
ditivo negativo, isto é, quando o teste é negativo, •
Infecções de vias aéreas superiores (IVAS): a
há uma alta probabilidade de a orelha ser normal. 1 OME é frequentemente uma consequência de
A acumetria com diapasão pode confirmar a IVAS ou de OMA, que apresentam maior inci-
perda auditiva condutiva com teste de Rinne nega-

FIGURA 2.8.4 Otite média secretora: aumento da vas­


cularização radial, diminuição da transparência da mem­
FIGURA 2.8.3 O tímpano azul (the blue ear drum) (veja brana timpânica e horizontalização do cabo do martelo
colorida em www.grupoa.com.br). (glue ea(J (veja colorida em www.grupoa.com.br).
Rotinas em Otorrinolaringologia

dência nos meses de outono e inverno e uma tos, uso de medicações ou acompanhamento clí­
diminuição nos meses de verão.7 nico, a resolução espontânea da OME é favorável,

Creche/escola: é um importante fator de risco no ocorrendo em 75 a 90% das crianças após três
desenvolvimento da OME. Tem relação com o
9
meses.
número de crianças por sala de aula, pois quanto Apesar da história natural favorável, a taxa de
mais crianças, maior a exposição às IVAS.7 O recorrência é alta, ficando ao redor de 65 % em dois
I0
risco relativo para a criança ter OME crônica é anos. A maioria dos casos se resolve dentro de
de 2,56 (1, 17-5,57 IC95%), quando comparado alguns meses, mas o prognóstico é inversamente
com crianças que não frequentam creche.8 relacionado ao tempo de evolução. A resolução es­

Tabagismo passivo: quando os pais são fuman­ pontânea é menor nos casos bilaterais e com per­
tes, o risco relativo de crianças expostas ao ta­ sistência de três meses ou mais. II
baco apresentarem OME e OME crônica é de Na maioria dos casos, a abordagem da OME é
1,38 (1 ,23-1,55 IC95%) e de 1,21 (0,95-1,53 de observação por tempo determinado, acompa­
IC95%), respectivamente, quando comparadas nhando a sua história natural de resolução espon­
a crianças não expostas.8 tânea. Nesse período, cabe ao médico proteger o

Aleitamento matemo: é um fator de proteção; paciente de intervenções infundadas, ao mesmo
estudos mostram que amamentar por três me­ tempo em que deve estar atento para detectar pro­
ses diminui o risco de OME em 13% e ama­ blemas de desenvolvimento da criança e alterações
mentar por mais de seis meses confere alguma otoscópicas que possam resultar em danos irrever-
7 , .

proteção até o 3° ano de vida. s1ve1s.



Outros fatores: fann1ias com muitas crianças, As crianças com OME sem fatores de risco
condição socioeconômica desfavorável e uso para dificuldades de desenvolvimento devem ser
de chupeta podem apresentar algum risco para inicialmente observadas por três meses a partir do
o desenvolvimento de OME, mas os estudos início da efusão (se conhecido) ou da data do diag­
até o momento são discordantes quanto aos nóstico. Em muitos casos, não é possível predizer
quando iniciou a OME. Um episódio de OMA/
7
seus efeitos potenciais.
IVAS ou audiometria/timpanometria recente po­
dem auxiliar na estimativa de sua duração.I
Fatores relacionados ao hospedeiro
A deficiência auditiva condutiva da OME pode

Idade: o risco de OME crônica após OMA é in­ afetar o processamento binaural e prejudicar a ca­
pacidade da criança de discriminar palavras quan­
versamente proporcional à idade, sendo 4 ve­
do em ambientes ruidosos, assim como a localiza­
zes maior em menores de 2 anos, quando com­
I
ção da origem dos sons. 2 Estudos demonstram
parados a crianças maiores.7
que, após algum tempo, com a resolução da OME

Malformações craniofaciais: fenda palatina
e o retomo da audição periférica, essas alterações
não corrigida, síndrome de Down ou malfor­
I I
tendem a desaparecer. 2, 3 Sabe-se que o nível de
mações craniof aciais apresentam maior risco
estimulação da criança no ambiente familiar tem
para otite média devido à disfunção tubária.7
um impacto mais importante sobre esses fatores,

Predisposição genética: vem sendo estudada, e
evidências mostram uma possível associação
quando comparado apenas à perda auditiva
I4
isoladamente.
com otite média.7
Durante o período expectante, a orientação e a

Outros fatores: alergia, raça e sexo apresentam
7 educação dos pais por parte do médico são essen­
dados discordantes quanto ao seu real risco.
ciais. Nesse diálogo, é fundamental a abordagem
Sendo a alergia um problema frequente em
dos seguintes tópicos:
crianças em um período em que as infecções
virais e OMA são prevalentes, é razoável pen­
sar que o uso de tratamentos para alergia tenha

Explicar que tratamento expectante não signi­

um efeito benéfico na diminuição dos episó­ fica não fazer nada, mas controlar a evolução.

dios dessas crianças.



Esclarecer a evolução benigna da maioria dos
casos.

Estabelecer uma estimativa de prazo (é válido

Tratamento 3 a 6 meses).

Explicar que a falta de queixas da criança não
A presença de efusão na OM após um episódio de significa ausência da doença.
OMA é a regra. Independentemente de tratamen- •
Estimular mudança de fatores de risco.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl


Realizar otoscopia regulannente para detectar da por Williams demonstrou que o efeito do
alterações na MT.1 antibiótico é limitado, ocorrendo apenas dis­
creto benefício a curto prazo, sem melhora sig­
Recomenda-se, nas crianças com OME crôni­ nificativa a médio e a longo prazo.19 Além dis­
ca que realizaram avaliação auditiva, a seguinte so, ao se considerar o uso de antibiótico, deve­
abordagem, considerando-se o nível auditivo no -se pesar seus efeitos adversos e o risco de
melhor lado:1 induzir resistência bacteriana. Um passo im­
portante na redução do uso desnecessário de
1 . Níveis =:::;; 20 dB (normal): repetir teste auditivo antibióticos é o reconhecimento de que a OME
em 3 a 6 meses na persistência de OME. é parte do curso esperado de resolução de uma
2. Níveis entre 21 e 39 dB (leve): abordagem in­ OMA. 1
dividualizada de acordo com a duração da efu­ •
Corticosteroides. Uma vez que a OME é uma
são, intensidade da perda auditiva e preferência doença inflamatória, pressupõe-se uma respos­
dos pais. ta ao tratamento com corticoides. Butler e van
3. Níveis > 40 dB (moderado): recomenda-se ci- der Voort realizaram metanálise observando o

rurg1a. efeito de corticoide oral e nasal na resolução da


OME. Concluíram que corticoides, com ou
Essas recomendações não contemplam OME sem associação de antibiótico, levam a uma re­
crônica unilateral que provoca perda auditiva con- solução mais rápida da OME a curto prazo.
Entretanto, a longo prazo, não há evidência de
,

dutiva. E válido considerar, na decisão terapêutica


dessas crianças, o critério baseado na duração da benefício sobre placebo.20
efusão recomendado nas diretrizes de 1994 para

Insuflações. A manobra de Valsalva ou polite­
tratamento cirúrgico: OME crônica unilateral por rização vem sendo preconizada há mais de um
período igual ou maior que 6 meses, com perda au­ século, embora não existam evidências que de­
ditiva condutiva igual ou maior do que 20 dB .1 monstrem um sucesso clínico consistente com
Crianças com OME crônica apresentam risco essas técnicas. 1 Uma metanálise sobre autoin­
de danos estruturais irreversíveis da MT. Indepen­ suflação selecionou seis estudos de curta dura­
dentemente do nível de audição ou do tempo de ção, não cegos e heterogêneos, sendo a valida­
evolução, deve-se colocar tubo de ventilação (TV) de dessa forma de tratamento ineficaz.21
na presença de bolsa de retração posterossuperior,

Anti-histamínicos e descongestionantes. Teori­
início de erosão ossicular, atelectasia adesiva ou camente, o uso de descongestionantes associa­
bolsa de retração com acúmulo de debris de quera­ dos ou não aos anti-histamínicos parece lógico
tina.1 no tratamento da OME. Contudo, ensaios clí­
nicos não encontraram efeito significativo com
essa abordagem. Uma metanálise não demons­
Tratamento medicamentoso trou benefício com o uso de descongestionante
associado a anti-histamínico na OME.22
Todo resultado de um tratamento medicamentoso
na OME não pode ser interpretado somente por
apresentar um resultado positivo. Para ser conside­ Tratamento ci rúrgico
rado efetivo, estudos comparativos devem de­
monstrar benefícios sobre a história natural da Na decisão por cirurgia, a timpanotomia para in­
serção de TV é o procedimento de escolha. O TV
,

OME.1 E difícil avaliar o resultado de um trata-


mento quando a doença para a qual ele se destina permanece em média 8 a 14 meses. Associar a
tem um alto índice de cura espontânea. adenoidectomia à miringotomia tem eficácia se­
melhante à inserção isolada do TV somente em

Antibióticos. Essa conduta é pouco efetiva, crianças maiores de 4 anos, apresentando bene­
uma vez que somente um terço dos casos apre­ fício limitado e de curta duração em crianças me­
senta bactéria viva na efusão, e a taxa de cura nores. 1
fica entre 15 e 30% a curto prazo, sendo menor Cerca de 20 a 50% das crianças apresenta reci­
ainda a longo prazo. 1 8 Uma metanálise realiza- diva da OME após a extrusão dos TVs. Quando ne-
Rotinas em Otorrinolaringologia

cessário repetir a cirurgia, recomenda-se adenoi­ dros não são provocados pela OME, mas
dectomia (contraindicada em fenda submucosa), podem ser agravados pela hipoacusia ou pro­
pois reduz em 50% a necessidade de uma nova in­ blemas vestibulares decorrentes dela. Consi­
tervenção. 15 · 1 6 deram-se os seguintes fatores de risco: 1
- Deficiência auditiva permanente, indepen­
dente da OME.
Conclusão Suspeita ou diagnóstico de retardo ou dis­
túrbio de fala e linguagem.
Como resultado do desenvolvimento evolutivo de - Distúrbio de espectro autista ou outro
nossos ancestrais, que tinham água nos seus ouvi­ transtorno invasivo do comportamento.
dos, a cavidade aerada da orelha média não pode Síndromes ou malformações craniofaciais
funcionar sem a TA para sua ventilação. O órgão que resultem em atraso de cognição, fala e
auditivo humano pode ser considerado, de certa linguagem.
forma, defeituoso, apesar de ser o resultado de um Cegueira ou deficiência visual permanente.
elaborado processo evolutivo para a condução do - Fenda palatina, com ou sem síndromes as­
som. A falha em manter a orelha média ventilada sociadas.
representa uma forma de involução da orelha do - Retardo de desenvolvimento.
mamífero para um estágio embrionário (útero ma­
temo) ou aquático. É o que ocorre na OME.4
Nada cura a otite média, exceto o crescimento
da criança: a orelha média cresce, a trompa de Eus­ Referências
táquio cresce, o sistema imune cresce. Por essa ra­
zão, enquanto não surgir melhor método para venti­ 1 . American Academy of Family Physicians; Ameri­
lar a orelha média, é usado o procedimento de aspira­ can Academy of Otolaryngology-Head and Neck
ção do líquido e a manutenção da abertura através de Surgery; American Academy of Pediatrics Sub­
committee on Otitis Media With Effusion. Otitis
um artefato chamado tubo de ventilação.2
media with effusion. Pediatrics. 2004;1 13(5) : 1 412-
29.
2. Gates GA, Klein JO, Lim DJ, Mogi G, Ogra PL,
Teoria versus prática Pararella MM, et ai. Recent advances in otitis me­
dia. 1 . Definitions, terminology, and classification

Observação e acesso ao sistema de saúde: O of otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl.
risco de observação continuada na OME deve 2002; 1 88:8-18.
ser contraposto ao risco da cirurgia. Quando é 3. Honjo 1, Hayashi M, lto S, Takahashi H. Pumping
possível examinar a criança a cada 3 a 6 me­ and clearance function of the eustachian tube. Am
ses, o risco de sequelas é baixo. Por outro J Otolaryngol. 1 985;6(3):241-4.
lado, esta prática não é apropriada em si­ 4. Lim DJ, Birck H. Ultrastructural pathology of the
tuações em que a criança não pode manter middle ear mucosa in serous otitis media. Ann
acompanhamento regular. Somam-se a isso fa­ Otol Rhinol Laryngol. 1 971 ;80(6):838-53.
tores de risco conhecidos no atraso do desen­ 5. Saffer M, Lubianca Neto JF, Piltcher 08, Petrillo
volvimento de fala e linguagem, independen­ VF. Chronic secretory otitis media: negative bac­
tes da perda auditiva, como baixo nível educa­ teriology. Acta Otolaryngol. 1996;1 1 6(6):836-9.
cional da mãe, ambiente familiar da criança 6. Miura MS, Mascaro M, Rosenfeld RM. Associa­
desfavorável e baixo nível socioeconômico.1 tion between otitis media and gastroesophageal

Crianças em risco: São aquelas que apresen­ reflux: a systematic review. Otolaryngol Head
tam atraso ou distúrbio sensorial, físico, cog­ Neck Surg. 2012;1 46(3):345-52.
nitivo ou comportamental. É essencial dife­ 7. Daly KA, Hoffman HJ, Kvaerner KJ, Kvestad E,
renciar as crianças com OME que têm risco de Casselbrant ML, Homoe P, et ai. Epidemiology,
atraso no desenvolvimento de fala, linguagem natural history, and risk factors: panei report from
e aprendizado, uma vez que devem ser pron­ the Ninth lnternational Research Conference on
tamente diagnosticadas e avaliadas para inter­ Otitis Media. lnt J Pediatr Otorhinolaryngol. 201 O;
venção.17 É importante salientar que esses qua- 74(3):231 -40.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

8. Lubianca Neto JF, Hemb L, Silva DB. Systematic 21 . Perera R, Haynes J, Glasziou P, Heneghan CJ.
literature review of modifiable risk factors for re­ Autoinflation for hearing loss associated with otitis
current acute otitis media in childhood. J Pediatr media with effusion. Cochrane Database Syst
(Rio J). 2006;82(2):87-96. Rev. 2006;(4):CD006285.
9. Casselbrant ML, Brostoff LM, Cantekin EI, Flaher­ 22. Griffin GH, Flynn C, Bailey RE, Schultz JK. An­
ty MR, Doyle WJ, Bluestone CD, et ai. Otitis me­ tihistamines and/or decongestants for otitis media
dia with effusion in preschool children. Laryngos­ with effusion (OME) in children. Cochrane Data­
cope. 1 985;95(4):428-36. base Syst Rev. 2006;(4):CD003423.
1 O. Zielhuis GA, Straatman H, Rach GH, van den Bro­
ek P. Analysis and presentation of data on the na­
tural course of otitis media with effusion in chil­ Questões e casos clínicos
dren. lnt J Epidemiai. 1990;19(4):1037-44.
1 1 . Buckley G, Hinton A. Otitis media with effusion in www.grupoa.com.br
children shows a progressive resolution with time.
Clin Otolaryngol Allied Sei. 1991 ; 1 6(4):354-7.
1 2. Hartley DE, Moore DR. Effects of otitis media with
effusion on auditory temporal resolution. lnt J Pe­ 2.9 Otosclerose
diatr Otorhinolaryngol. 2005;69(6):757-69.
Renato Cal
1 3. Moore DR, Hine JE, Jiang ZD, Matsuda H, Par­
sons CH, King AJ. Conductive hearing loss produ­
ces a reversible binaural hearing impairment. J Introdução
Neurosci. 1 999;1 9(1 9):8704-1 1 .
1 4. Gravei JS, Roberts JE, Roush J, Grose J, Besing Otosclerose é uma osteodistrofia, que, ao contrário
J , Burchinal M, et ai. Early otitis media with effu­ de outras osteodistrofias, como a osteoporose, a
sion, hearing loss, and auditory processes at osteogênese imperfeita e a doença de Paget, aco­
school age. Ear Hear. 2006;27(4):353-68. mete exclusivamente o osso temporal, mais comu­
1 5. Maw AR, Parker A. Surgery of the tonsils and ade­ mente a região da cápsula ótica e a platina do estri­
noids in relation to secretory otitis media in chil­ bo. Caracteriza-se por um aumento da atividade
dren. Acta Otolaryngol Suppl. 1 988;454:202-7. osteoclástica e osteoblástica na cápsula ótica, ha­
1 6. Gates GA, Avery CA, Prihoda TJ . Effect of ade­ vendo uma proliferação óssea anormal, com au­
noidectomy upon children with chronic otitis me­ mento da espessura óssea, da celularidade e da
dia with effusion. Laryngoscope. 1 988;98(1 ): vascularização. Historicamente, Toynbee foi o pri­
58-63. meiro a descrever a fixação da platina do estribo
1 7. Ruben RJ. Who needs therapy for otitis media como causa de perda auditiva do tipo condutiva,
with effusion (OME) and who does not? A multi­ em 1869. Porém, apenas em 1893, Adam Politzer
factorial consideration. ln: Takasaka T, Yuasa R, descreveu a fixação da platina do estribo com o
Hozawa K, editors. Recent advances in otitis me­ termo otosclerose e, a partir daí, muitos estudos
dia: proceedings of otitis media 2001 in Sendai. surgiram sobre sua etiologia, patogênese, trata­
Pianoro: Medmond; 2002. mentos clínicos e técnicas cirúrgicas.
1 8. Rosenfeld RM, Post JC. Meta-analysis of anti­ O que realmente desencadeia essa remodela­
biotics for the treatment of otitis media with effu­ ção óssea anormal na otosclerose ainda é desco­
sion. Otolaryngol Head Neck Surg. 1992;1 06(4): nhecido, mas acredita-se que fatores genéticos e
378-86. ambientais desempenhem um importante papel.
1 9. Williams RL, Chalmers TC, Stange KC, Chal­ Geneticamente, a otosclerose é uma herança autos­
mers FT, Bowlin SJ. Use of antibiotics in preven­ sômica dominante, com penetrância e expressão
ting recurrent acute otitis media and in treating variável, o que quer dizer que não necessariamente
otitis media with effusion. A meta-analytic at­ está presente em todas as gerações da fanu1ia.
tempt to resolve the brouhaha. JAMA. 1993; Acomete principalmente as mulheres, em uma pre­
270(1 1 ):1 344-51 . valência de 2:1, sendo mais comum em pacientes
20. Thomas CL, Simpson S, Butler CC, van der Voort brancos e bem menos frequente em negros e asiá­
JH. Oral or topical nasal steroids for hearing loss ticos. Também pode ser subdividida em otosclero­
associated with otitis media with effusion in chil­ se clínica e histológica, sendo esta última muito
dren. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(3): mais comum. Estudos histopatológicos demons­
CD001935. tram que há focos otoscleróticos na platina do es-
Rotinas em Otorrinolaringologia

tribo em cerca de 7% dos homens brancos e em cado em cortes histológicos como uma área de co­
10% das mulheres brancas, porém apenas 12 % loração mais escura (Figs. 2.9.1, 2.9.2, 2.9.3 e 2.9.4).
desses pacientes apresentam realmente a fixação Entre os fatores ambientais, o vírus do saram­
da platina do estribo, gerando sintomas clínicos de po (paramixovírus) é apontado como tendo um pa­
perda auditiva. Os locais mais acometidos pela pel relevante na gênese da otosclerose. Diversos
otosclerose são em ordem decrescente: a porção estudos evidenciaram presença do antígeno viral e
anterior da platina do estribo, a porção posterior da do RNA (ácido ribonucleico) viral nos focos otos­
platina, o giro basal da cóclea, janela redonda, po­ cleróticos, assim como um aumento de lgG (imu­
dendo atingir, em alguns casos, toda a cóclea e até noglobulina G) específica para sarampo na peri­
o conduto auditivo interno. O neotecido formado linfa de pacientes portadores de otosclerose. Um
pelos focos de reabsorção e proliferação óssea é outro dado importante é que alguns estudos mos­
bastante vascularizado e tem um tropismo pelo co­ traram uma diminuição da incidência de otosclero­
rante de hematoxicilina, sendo facilmente identifi- se após a introdução da vacinação obrigatória an­
tissarampo no sistema de saúde. Apesar dessas for­
tes evidências que ligam o vírus do sarampo à
otosclerose, o exato mecanismo fisiopatogênico

FIGURA 2.9.1 Foco otosclerótico na região anterior da FIGURA 2.9.2 Foco otosclerótico acometendo toda a
platina do estribo (veja colorida em www.grupoa.com.br). cóclea (veja colorida em www.grupoa.com.br).

Fonte: Imagem gentilmente cedida pelo Massachusetts Fonte: Imagem gentilmente cedida pelo Massachusetts
Eye and Ear lnfirmary (Boston, USA). Eye and Ear lnfirmary (Boston, USA).

·-

l

FIGURA 2.9.3 Otosclerose histológica, sem repercus­ FIGURA 2.9.4 Foco otosclerótico acometendo toda a
sões clínicas no paciente (veja colorida em www.gru­ cóclea, além da porção anterior e posterior da platina
poa.com.br). do estribo (veja colorida em www.grupoa.com.br).
Fonte: Imagem gentilmente cedida pelo Massachusetts Fonte: Imagem gentilmente cedida pelo Massachusetts
Eye and Ear lnfirmary (Boston, USA). Eye and Ear lnfirmary (Boston, USA).
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

pelo qual o vírus poderia gerar um quadro de otos­ cientes relatam dificuldade de localização do som,
clerose ainda não foi descrito. Outro fator ambien­ fenômeno característico de perdas unilaterais. Um
tal muito estudado é a influência que diversos dado importante na história clínica desses pacien­
hormônios, principalmente os sexuais, poderiam tes é que eles em geral relatam histórias familiares
exercer sobre a otosclerose. Diversos estudos pu­ de perdas auditivas, procedimentos cirúrgicos oto­
blicados na literatura relatam uma progressão dos lógicos realizados em parentes e uso de aparelhos
sintomas da otosclerose entre 30 e 60% nas mulhe­ de amplificação sonora individual (AASls) em ou­
res que tiveram ao menos uma gravidez. No entan­ tros membros da fann1ia.
to, um artigo publicado em 2005 analisou 94 mu­ O exame físico dos pacientes portadores de
lheres com longo segmento e não observou qual­ otosclerose deve ser feito de maneira bem cuida­
quer relação entre a gravidez e o aumento dos dosa e com uma boa otoscopia, de preferência com
sintomas clínicos de perda auditiva, mesmo em pa­ a utilização de microscópios ou endoscópios. Du­
cientes com múltiplas gestações. rante a otoscopia, o médico otorrinolaringologista
A otosclerose pode apresentar-se clinicamente deve excluir qualquer outra causa de perda auditi­
com as mais diversas formas de perda auditiva, va condutiva, como tampões de cerúmen, micro­
sendo a mais comum a perda auditiva do tipo con­ perfurações da membrana timpânica e presença de
dutiva, seguida da perda auditiva mista e, em raros secreção serosa ou mucoide retrotimpânica. Al­
casos, exclusivamente sensório-neural. Essa varie­ guns pacientes apresentam uma pequena mancha
dade de apresentações depende do local onde está avermelhada retrotimpânica na região do promon­
localizado o foco otosclerótico. Na maioria das ve­ tório anterior à janela oval, conhecida como sinal
zes, esse foco localiza-se na platina do estribo, de Schwartz, que corresponde a um aumento da
causando sua fixação e, assim, gerando uma perda atividade osteoclástica com formação de pequenos
auditiva do tipo condutiva. No entanto, com a evo­ vasos sanguíneos nessa região. O uso de diapasões
lução natural da doença, o foco otosclerótico pode também é de grande importância para a avaliação
avançar para a cóclea e gerar uma perda auditiva clínica de perdas auditivas, pois eles podem confir­
do tipo mista. Existem também raros casos em que mar ou descartar componentes condutivos. Deve­
a perda é exclusivamente do tipo sensório-neural, -se utilizar o diapasão de 512 Hz e realizar as pro­
ou seja, acometendo a cóclea e poupando a platina vas de Rinne e Weber. Na prova de Rinne, o pa­
do estribo. ciente com otosclerose (caso apresente um gap
aéreo-ósseo maior do que 15 dB na frequência de
512 Hz) terá uma melhor percepção pela via óssea
Diagnóstico do que pela via aérea, sendo assim o teste caracte­
rizado como Rinne negativo. Caso esse gap seja
O diagnóstico da otosclerose é feito levando-se em menor do que 15 dB ou o paciente tenha uma per­
consideração aspectos clínicos, audiológicos e de da sensório-neural, o Rinne será positivo, com
exames de imagem. Clinicamente, a otosclerose se uma percepção melhor pela via aérea. O teste de
manifesta como uma perda auditiva de evolução Weber também é muito importante e corresponde
lenta e gradual. A maioria dos pacientes inicia essa à colocação do diapasão na região frontal do crânio
perda por volta dos 20 anos de idade, a qual geral­ e, assim, será percebida, ou não, uma lateralização
mente evolui até os 30 ou 40 anos, quando ela se do som. Nos casos em que haja um gap aéreo-ós­
toma mais perceptível. Obviamente, existem casos seo, o paciente vai relatar uma lateralização do
de acometimento mais precoce e mais tardio. Na som para o lado comprometido (definindo, assim,
grande maioria dos pacientes, cerca de 70%, a per­ a perda como do tipo condutivo) ou para o lado são
da é bilateral, e como costuma haver um compo­ (definindo a perda como sensório-neural). O uso
nente condutivo, os pacientes se queixam de uma do diapasão deve ser sempre estimulado, pois, em
dificuldade de ouvir conversas quando estão mas­ diversas ocasiões, ele confirma e até identifica er­
tigando e até mesmo uma melhor percepção sono­ ros na audiometria.
ra em ambientes ruidosos, fenômeno conhecido O diagnóstico audiométrico é realizado pela
como paracusia de Willis (esse fenômeno é carac­ audiometria tonal (via aérea e via óssea), audiome­
terístico de perdas auditivas condutivas e ocorre tria vocal e pela impedanciometria (timpanometria
porque as pessoas tendem a falar mais alto em am­ e pesquisa do reflexo estapédico). A audiometria
bientes ruidosos). Nos casos unilaterais, a detecção deve sempre ser feita por um audiologista treinado
da perda é mais difícil e o diagnóstico é geralmen­ e pode mostrar todos os tipos de perda auditiva em
te mais tardio. Nesses casos, muitas vezes os pa- um paciente com otosclerose. Na maioria das ve-
Rotinas em Otorrinolaringologia

zes, o paciente apresenta-se com uma perda do tipo assim como espessamento da platina do estribo.
condutiva, mais evidente nas frequências graves, e Nos casos em que há comprometimento coclear, é
geralmente exibindo um pequeno entalhe na via possível ver áreas de desmineralização da cápsula
óssea, na frequência de 2 kHz, conhecido como en­ ótica, conhecidas como ''sinal do duplo halo", pois
talhe de Cahart (Fig. 2.9.5). No entanto, com a pro­ são vistas áreas de baixa densidade óssea ao redor
gressão da doença, esse componente condutivo da linha coclear (Fig. 2.9.6).
,.

passa a acometer todas as frequências e, posterior­ E de fundamental importância para o otorrino-


mente, o componente sensório-neural fica mais laringologista conhecer os principais diagnósticos
evidente, tornando a perda auditiva do tipo mista. diferenciais da otosclerose; entre eles podem-se
Na impedanciometria, a pesquisa do reflexo esta­ destacar:
pédico é de fundamental importância, pois, mesmo
em estágios iniciais da otosclerose, esse reflexo vai 1. alterações da orelha externa que possam causar
estar ausente, representando, assim, uma ótima perda auditiva condutiva, como perfurações
ferramenta para a diferenciação entre a otosclerose timpânicas, rolha de cerúmen, grandes exosto­
e a síndrome da deiscência do canal semicircular ses, etc.;
superior. Na timpanometria, em fases iniciais da 2. síndromes de "terceira janela vibratória" que
doença, em geral são encontradas curvas do tipo possam gerar perda auditiva do tipo condutiva,
"A" e, posteriormente, com a evolução da doença como a síndrome de deiscência de canal semi­
e a maior fixação da cadeia ossicular, essas curvas circular superior e a síndrome do aqueduto ves­
podem se tornar do tipo "As". tibular alargado;
Nos últimos anos, com a melhora evidente dos 3. outras osteodistrofias, como a doença de Paget,
métodos de imagem, a tomografia computadoriza­ a ostogênese imperfeita e a anquilose reumáti­
da (TC) se tornou uma grande ferramenta para o ca do estribo;
diagnóstico da otosclerose. A TC é um ótimo mé­ 4. alterações na orelha média, como colesteato­
todo para se visualizar a anatomia dos ossículos, o mas, otites secretoras, descontinuidade ossicu­
nervo facial, as janelas labirínticas e a cápsula óti­ lar, fixação da cabeça do martelo e tumores de
ca. Nos casos de otosclerose, a TC de alta resolu­ orelha média, como os paragangliomas.
ção mostra áreas de desmineralização óssea que
em geral se localizam anteriormente à janela oval,
Tratamento
Todas as opções terapêuticas para a otosclerose vi­
Frequência (Hz) sam uma melhora da qualidade auditiva, porém
250 500 1 .000 2.000 4.000 8.000 não têm efeito sobre a evolução da doença em si.
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FIGURA 2.9.6 Tomografia computadorizada de mas­


FIGURA 2.9.5 Audiometria mostrando uma perda con­ toide, em corte axial, mostrando sinais de desminerali­
dutiva na orelha direita, com presença do entalhe de zação da cápsula ótica (veja colorida em www.grupoa.
Cahart em 2.000 Hz. com.br).
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Entre as diversas opções, pode-se destacar: o sim­ utilizadas nessas doses, uma vez por semana, des­
ples acompanhamento clínico do paciente, passan­ de que sejam ingeridas longe dos horários de refei­
do pelas opções de tratamento clínico, cirúrgico e, ção (pela manhã, 30 minutos antes do café da ma­
por último, o uso de AASI. Pacientes com peque­ nhã) e com bastante quantidade de água. O trata­
nas perdas auditivas unilaterais que sejam total­ mento clínico pode ser feito por um período de
mente contra opções de tratamento cirúrgico e que cerca de 6 meses, e, em casos de melhora dos sin­
também não queiram fazer uso de AASI podem ser tomas de zumbido, vertigem e da própria perda
apenas acompanhados periodicamente por avalia­ sensório-neural, pode ser mantido por períodos
ções clínicas e com audiometrias periódicas. De­ maiores. Vale ressaltar que ainda são escassos na
ve-se ter bastante cuidado com essa opção, pois, literatura ensaios clínicos que mostrem benefícios
em alguns casos, a doença evolui, e a opção cirúr­ do tratamento clínico para otosclerose.
gica pode perder sua indicação.
A maioria dos pacientes é candidata a realiza­
ção do tratamento cirúrgico da otosclerose, a esta­ Conclusão
pedotomia. Esse procedimento tem como princípio
A otosclerose é uma doença peculiar com caracte­
restaurar a mobilidade da cadeia ossicular, substi­
rísticas evolutivas. O diagnóstico deve ser feito se­
tuindo a supraestrutura do estribo por uma peque­
guindo critérios clínicos, audiométricos e radioló­
na prótese e fazendo uma microfenestra na região
gicos, e seu tratamento deve ser introduzido levan­
da platina do estribo para que essa prótese tenha
do-se em consideração os sintomas do paciente, o
mobilidade. Existem várias técnicas de estapedo­
estado da audição e a experiência do médico assis­
tomia e vários tipos de próteses, sendo a experiên­
tente.
cia do cirurgião um critério fundamental para a es­
colha. A indicação do procedimento cirúrgico se
faz nos casos em que haja um gap aéreo-ósseo Teoria versus prática
maior do que 25 dB (fazendo com que o Rinne seja
negativo) uni ou bilateral e os limiares ósseos ain­ Alguns pontos na conduta do caso clínico mere­
da preservados. Nos casos em que a perda auditiva cem uma atenção especial:
é do tipo mista, com limiares ósseos comprometi­
dos, a indicação cirúrgica deve ser feita com cuida­ 1. Os dados epidemiológicos são essenciais, pois
dos, pois, em muitos casos, o paciente ainda vai ter a otosclerose é uma osteodistrofia genética au­
necessidade do uso de AASI mesmo após um pro­ tossômica dominante de penetrância variável, e
cedimento cirúrgico bem-sucedido. Entre as prin­ que acomete principalmente pacientes do sexo
cipais complicações cirúrgicas da cirurgia da esta­ feminino, brancos, em geral iniciando a partir
pedotomia, pode-se destacar a vertigem no pós­ da segunda a terceira décadas de vida.
-operatório, lesão do nervo facial em sua porção 2. O uso de diapasões, realizando os testes de Rin­
timpânica, fístula perilinfática, perfurações persis­ ne e Webber, é fundamental para confirmação
tentes de membrana timpânica e perda auditiva do componente condutivo na perda auditiva.
sensório-neural. No entanto, as estatísticas mos­ 3. Atualmente, a TC faz parte do arsenal diagnós­
tram que, em mãos experientes, o índice de suces­ tico, uma vez que ajuda bastante no diagnósti­
so da cirurgia é de 95% em média, com poucas co diferencial com a síndrome de deiscência do
complicações relatadas. canal semicircular superior, que, por sua vez,
O uso dos AASis também é uma opção que pode mimetizar o componente condutivo da
pode ser oferecida aos pacientes, ainda mais em perda auditiva.
casos em que haja uma contraindicação absoluta 4. Ao se propor ao paciente a opção terapêutica, é
ao procedimento cirúrgico. As opções de trata­ preciso atentar para os limiares do componente
mento clínico da otosclerose iniciaram com o fluo­ ósseo, uma vez que em casos de perdas mistas,
reto de sódio, que geralmente é utilizado na dose mesmo uma estapedotomia perfeitamente rea­
de 40 mg/dia, e que mais tarde foi substituído pelos lizada ainda pode demandar o uso de AASI
bifosfonatos, devido à sua maior eficácia e menos posteriormente, devido ao componente sensó­
efeitos colaterais. Os principais bifosfonatos utili­ rio-neural.
zados são alendronato, 70 mg/semana, e o residro­ 5. A opção cirúrgica sempre deve ser feita pelo
nato, 35 mg/semana. Essas medicações podem ser paciente, discutindo os riscos e benefícios, pois
Rotinas em Otorrinolaringologia

o procedimento cirúrgico de estapedotomia,


mesmo em mãos experientes, pode evoluir
com perdas auditivas sensório-neurais, fístulas
2.1 O Disacusia congênita
perilinfáticas, zumbido, vertigem e lesão do Luis Francisco de Oliveira
nervo facial. Alessandra Zanoni
6. A opção de tratamento com o uso de AASI
Cristiane A . Kasse
deve sempre ser oferecida ao paciente alterna­
tivamente ao procedimento cirúrgico.
Introdução
Agradecimento A disacusia congênita é a constatação da perda au­
ditiva, parcial ou total, ao nascer ou nos primeiros
Aos colegas Steven Rauch, Felipe Santos e Saumil dias após o nascimento. 1 Quando bilateral, perma­
Merchant (in memoriam) do Massachussets Eye nente e igual ou maior que 40 dB NA, apresenta
and Ear Infirmary e do Temporal Bone Lab (Har­ grande impacto no desenvolvimento da lingua­
vard Medical School - Boston - MA - USA) pelas gem.2
imagens histopatológicas gentilmente cedidas para Sua etiologia é variada e pode apresentar cau­
ilustrar este capítulo. sas genéticas e não genéticas (ambientais). A exis­
tência desses fatores ambientais define o conceito
de que surdez congênita não é sinônimo de surdez
Referências genética, pois esta pode manifestar-se a qualquer
momento no desenvolvimento da criança, inclusi­
1 . Clayton AE, Mikulec AA, Mikulec KH, Merchant ve na idade adulta, mas também merece os cuida­
SN, McKenna MJ. Association between osteopo­ dos de atenção primária à saúde.
rosis and otosclerosis in women. J Laryngol Otol. As perdas de origem genética permitem uma
2004;1 1 8(8):617-21 . subclassificação em sindrômicas e não sindrômi­
2. House JW, Cunningham Ili CD. Otosclerosis. ln: cas e compreendem as alterações relacionadas a
Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, Niparko JK, Rich­ genes ligados à audição, porém podem ocorrer em
ardson MA, Robbins KT, Thomas JR, editors. Cum­ outras alterações genéticas sem relação direta com
mings otolaryngology head and neck surgery. 5th esses genes, mantendo apenas uma relação de as­
ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 201 O. p. 2028-35. sociação ou como consequência das alterações pro­
3. Lippy WH, Berenholz LP, Schuring AG, Burkey duzidas por essas falhas genéticas. Estima-se que
JM. Does pregnancy affect otosclerosis? Laryn­ cerca de 300 a 500 genes estejam envolvidos nas
goscope. 2005;1 1 5(10):1 833-6. perdas auditivas sindrômicas e não sindrômicas.3
4. McKenna MJ, Merchant SN. Otosclerosis. ln:
Merchant SN, Nadei Jr JB, editors. Schuknecht's
pathology of the ear. Shelton: PMPH-USA; 201 O. Análise epidemiológica
p. 71 6-36.
5. Stankovic KM, McKenna MJ. Current research in
Em países desenvolvidos, cerca de 60% dos casos
otosclerosis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck de perda auditiva em geral podem ter origem gené­
Surg. 2006;1 4(5):347-51 . tica e, no Brasil, o mais provável é que a maioria
6. Uppal S, Bajaj Y, Rustom 1, Coatesworth AP. Oto­ seja de causas ambientais. Essas diferenças podem
sclerosis 1 : the aetiopathogenesis of otosclerosis. ocorrer por situações socioeconômicas adversas
lnt J Clin Pract. 2009;63(10):1 526-30. entre as nações ou por falhas nos sistemas de noti­
7. Vicente AO, Penido NO. Otosclerose. ln: Ganaça ficação.3
FF, Pontes P, coordenadores. Manual de otorri­ Com relação à surdez congênita, estima-se que
nolaringologia e cirurgia de cabeça e pescoço. mais de 80% das perdas auditivas permanentes em
Barueri: Maneie; 201 1 . p. 405-32. crianças sejam congênitas,4 e destas, 42% sejam de
origem genética, 29% por fatores ambientais e
26% de causas desconhecidas.3•5 Estima-se que
Questões e casos clínicos cerca de 1 % de todos os nascidos vivos sejam car­
readores da principal alteração genética responsá-
www.grupoa.com.br
Otavio B . Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

vel pela surdez genética (35delG)6 e que 11 a 41 % Citomegalovírus


das crianças afetadas por surdez neurossensorial
tenham alguma malformação de orelha interna vi­ A infecção pelo citomegalovírus (CMV) é a causa
sualizada à tomografia computadorizada (TC) ou virai mais frequente de infecção intrauterina que
ressonância magnética (RM).6 pode produzir lesão cerebral e é a principal causa
Nos Estados Unidos da América (EUA), 1 a 3 infecciosa de surdez congênita.13•14 Estima-se que
para cada 1.000 nascidos vivos são afetados por 1 % de todos os recém-nascidos estejam infectados
surdez congênita permanente, sendo esta conside­ pelo CMV.7·14 O diagnóstico, em mulheres, é feito
rada a alteração neurológica mais comum ao nas­ por meio de sorologia e, no recém-nascido, é reali­
cer naquele país;2·7 alguns dados brasileiros mos­ zada a técnica de reação em cadeia da polimerase
tram um índice de 0,95 para cada 1.000 nascimen­ (PCR) na saliva da criança. O tratamento dos neo­
tos detectado em um programa de triagem auditiva natos com ganciclovir tem se mostrado eficaz para
neonatal.8 conter ou até mesmo recuperar a perda auditiva,7 e
Existem fatores de risco que estão relaciona­ há a opção de tratamento intrauterino com globuli­
dos a uma maior probabilidade de desenvolver sur­ na hiper imune específica para CMV durante a gra­
dez. Com relação a esses fatores relacionados pelo videz, que mostrou bons resultados.13
Joint Committee of Infant Hearing (JCIH),9 de
2007, de 27 ,3 a 50% dos recém-nascidos com per­
da auditiva não apresentam nenhum fator de risco Rubéola
associado,5·8 e a prevalência de deficiência auditi­
A síndrome da rubéola congênita (SRC) é ainda
va em recém-nascidos provenientes de unidade de
importante causa definida de surdez congênita em
tratamento intensivo (UTI) neonatal é de 1 a 4 em
países em desenvolvimento, por provável falha na
cada 100, aumentando drasticamente as estatísti­
cobertura vacinai, e a infecção contraída no pri­
cas.10
meiro trimestre de gravidez é associada à maior
gravidade da doença. Sua manifestação clínica
Impacto econômico mais comum inclui cegueira, surdez neurossenso­
rial (geralmente bilateral), alterações cardíacas e
Com relação aos custos, a investigação deve seguir retardo mental, e a vacinação é a principal forma
alguns critérios, sem a necessidade de realização de prevenção. 15·1 6
de vários exames ao mesmo tempo, o que pode ser
desnecessário e oneroso. Por exemplo, perdas au­
ditivas assimétricas são mais provavelmente cau­ Toxoplasmose
sadas por alterações anatômicas, portanto passí­
Apresenta uma prevalência de 1/770 nascidos vi­
veis de serem detectadas à TC e/ou à RM, enquan­
vos no Brasil e pode manifestar-se por alterações
to casos de perda simétrica têm maior chance de
neurológicas, visuais ou auditivas ao nascimento
apresentarem etiologia genética.
ou tardiamente. O não tratamento até o primeiro
ano de vida correlaciona-se com perda de visão a
longo prazo, e o tratamento precoce pode prevenir
Disacusias congênitas adquiridas a perda auditiva se realizado por um período de um
ano.17
Entre as causas não genéticas de surdez congênita
ou perinatal, pode-se citar as infecções congênitas
(toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, Sífilis congênita
sífilis, vírus da imunodeficiencia humana - HIV) e
as pós-natais (citomegalovírus, herpes, sarampo, A sífilis congênita é a transmissão da mãe infecta­
varicela e meningite). Outras causas são a perma­ da para o feto e tem relação direta com baixo nível
nência em UTI por mais de cinco dias ou qualquer socioeconômico. A incidência no Brasil é estima­
prazo com ventilação mecânica; exposição a subs­ da entre 9,9 e 22/1.000 nascidos vivos, mas com
tâncias ototóxicas como antibióticos aminoglicosí­ um programa de pré-natal eficiente pode baixar a
deos e/ou diuréticos de alça; hiperbilirrubinemia; 0,5/1.000. Para prevenir a sífilis congênita, o ideal
anóxia perinatal grave; Apgar neonatal baixo; peso é fazer sorologia tão logo se confirme a gravidez e
ao nascer inferior a 1.500 gramas, hipotireoidismo repeti-la por volta da 28ª semana, e o tratamento
matemo grave. 1·10-12 deve ser instituído pelo menos até 30 dias antes do
Rotinas em Otorrinolaringologia

nascimento. 18-20 A surdez e as demais manifesta­ tados, há dilatação do dueto ou do saco endolinfá­
ções geralmente são tardias, o que pode não ser de­ tico. As estruturas neurais não sofrem alterações. 23
tectado ao nascer e tem fácil prevenção. Pode ser unilateral e é autossômica dominante,
com audição variando da normalidade até a perda
total.22
Disacusia congênita
genética ou hereditária
Formas sindrômicas
As alterações genéticas são definidas por genes de­
terminadores de distúrbios de desenvolvimento, As disacusias genéticas com associação sindrômi­
alteração metabólica ou funcional que acarretem ca ocorrem em 30% dos casos, sendo que existem
lesão celular. Esses genes podem ser herdados, aproximadamente 400 síndromes com alterações
produzidos ou modificados durante o desenvolvi­ auditivas.24·25 A maior parte dessas síndromes
mento por meio de mutação ou deleção genética. A ocorre por defeitos no desenvolvimento embrioná­
herança pode ser autossômica dominante, autossô­ rio, relacionadas à mutação em uma parte do geno­
mica recessiva, ligada ao cromossomo X ou envol­ ma especificamente ou até em mais de um gene.
ver o DNA mitocondrial.21 Podem apresentar também expressões diferentes
com quadros mais leves até limitações físicas e in­
telectuais graves.26
Malformações da orelha interna As síndromes podem ser agrupadas didatica­
mente de acordo com a alteração genética em au­
Aplasia de Michel tossômica dominante ou recessiva e ligada ao X.
As principais síndromes e suas características ge­
Nessa malformação de característica autossômica néticas e clínicas são apresentadas na Tabela
dominante, não há desenvolvimento do labirinto 2.10.1 .
com anacusia desde o nascimento, mas com desen­
volvimento da orelha média e externa normais.22·23
A foto da Figura 2.10.1 ilustra uma tomografia em Perdas auditivas genéticas
que se visualiza somente o esboço do labirinto,
não sindrômicas
mas sem estrutura coclear definida.
Estatísticas americanas descrevem um acometi­
mento auditivo de grau profundo de 1 em cada
Displasia de Mondini
1.000 recém-nascidos e 2 a 3 comprometimentos
auditivos parciais em cada 1 .000 nascimentos.
A cóclea não é desenvolvida completamente, ob­
Mais da metade desses casos são decorrentes de fa­
servando-se, muitas vezes, uma vesícula única ou
tores genéticos e, desses, cerca de 70 a 80% se en­
um único giro, e, quando os canais laterais são afe-
quadram no grupo das perdas auditivas não sindrô­
micas. Atualmente, encontram-se envolvidos mais
de 120 genes na ocorrência de deficiências auditi­
vas não sindrômicas, e cerca de 70 genes já foram
identificados e caracterizados.27
No Brasil, a frequência de perda auditiva con­
gênita não sindrômica é de aproximadamente 4
para cada 1.000 nascimentos, sendo que 16% des­
tes são de etiologia genética.28 Entre as manifesta­
ções não sindrômicas, as formas autossômicas re­
cessivas (DFNB) compreendem 75 a 80% dos ca­
sos, as autossômicas (DFNA) dominantes cerca de
20%, as perdas auditivas ligadas ao X (DFN) são 2
a 5%, e as formas mitocondriais apenas 1 % dos ca­
sos.29
As alterações genéticas relacionadas à herança
FIGURA 2.10.1 Aplasia coclear. dominante, conhecidas pela sigla DNFA, promo­
vem, na maioria das vezes, uma perda auditiva
TABELA 2 .10.1 Classificação da alteração genética em relação às principais disacusias congênitas sindrômicas e suas características cl ínicas
pnnc1pa1s
• • •

o
Alteração ....+

genética

Síndromes Gene afetado Característica clínica o

CD

Autossôm ica Síndrome de EDN3, EDNRB, MITF, Alteração ocular, com os olhos pálidos ou com azul brilhante ou com heterocromia, mecha -e
-
dominante Waardenburg PAX3, SNAl1 e de cabelos da região anterior enbranquecidos, aparência de afastamento ocular pela õ
SOX10021,30 distopia canthorum, base nasal alargada, perda auditiva moderada a profunda, manifesta­ :::r
CD
ções neurológicas (no tipo IV).31 .....
-

cn
Síndrome COL2A 1 (lócus 12q 1 3. 1 1 - Miopia precoce, geralmente congênita e não progressiva (> 80o/o dos casos), descolamento i;:I>
a.
de Stickler -q 13.2), COL 1 1 A1 (lócus de retina (> 50% dos casos), às vezes bilateral, catarata (> 45% dos casos), glaucoma '<
cn
1 q21 ), COL1 1 A2 (lócus (30% dos casos), hipoplasia da face, com face plana, disacusia neurossensorial ou mista, CD
-

6p21 .3), COL9A 1 (lócus micrognatia, fenda palatina (20% dos casos), hiperextensibilidade das articulações, i;:I>

6q 13) e COL9A2 (lócus osteoartrite precoce.33,34 3


CD
1 p34.2)32 ::::J
a.
i;:I>
Síndrome branquio­ EYA1 , S 1 X 1 Tumores císticos no pescoço pela alteração na formação do segundo arco branquial,
()
-otorretal ou de e S 1 X5 35 inclusive em alguns casos com fistulização que podem drenar para o pescoço, faringe e o
C/)
Melnick-Fraser amígdalas, com alto risco de infecção.36 Perda auditiva do tipo sensorial progressiva e ....+
i;:I>
-
flutuante ou severa pela malformação na orelha interna (Mondini) e condutiva pela G>
malformação da orelha média (ausência de ossículos ou fixação do estribo), além da mista CD
quando há associação das duas alterações.26 Associada à malformação no pavilhão ü1
o
auricular com microtia, apêndices auriculares ou em forma de concha.36 ::::J
cn
()
Síndrome de TCOF1 (lócus 5q32), Face típica causada pela alteração no desenvolvimento dos ossos e tecidos da face, :::r
e:
Treacher-Collins POLR 1 C (cromossomo 6) decorrente da hipoplasia malar bilateral (hipodesenvolvimento dos arcos zigomáticos), -
N
ou POLR 1 D (lócus fissuras palpebrais caídas, coloboma de pálpebras inferiores e mandíbula hipodesenvol­ �
13q12.2)3º vida). A disacusia mais frequente é a condutiva, pela malformação do pavilhão e da orelha i;:I>
i;:I>
média, com microtia ou apêndices auriculares, associada ou não a malformação dos :::r
C/)
ossículos e da cóclea. 30 CD
G>
Síndrome Gene do receptor do fator Responsável por 4,5% das cranioestenoses, hipertelorismo e proptose, fissura palpebral, i;:I>
C"
de Apert de crescimento do sindactilia, perda auditiva condutiva, proeminência frontal, exoftalmia, maxilar hipoplásico, .....

CD

fibroblasto 2 (FGFR2)37 nariz em sela, palato em ogiva, úvula bífida, má oclusão dentária severa, cardiopatia -

;;,:;;
congênita, anomalias urogenitais, retardo mental, ocasionalmente com espinha bífida.37·38 e:
:::r
A perda auditiva congênita ocorre entre 3 e 6°/o dos casos.39 A maioria das causas da
disacusia decorre de disfunção tubária, incluindo a otite secretora, atelectasias, perfuração
e a colocação recorrente de tubo de ventilação.

(Continua)
TABELA 2.1 0.1 Classificação da alteração genética em relação às principais disacusias congênitas sindrômicas e suas características clínicas princi­
pais (continuação)

Alteração
genética Síndromes Gene afetado Característica clínica

Autossôm ica Síndrome USH1A até USH 1 H (tipo Caracterizada pela perda auditiva e retinite pigmentosa com fenótipos variados. O tipo 1 é
recessiva de Usher 1), USH2A a D (tipo li), autossômico recessivo, com disacusia neurossensorial profunda associada à disfunção
3q21 -q25 do gene USH3 vesti bular periférica deficitária e retin ite precoce. 4º·41
(tipo 111) O tipo li apresenta uma disacusia neurossensorial moderada a severa, sem alteração da
função vestibular e parece ser o mais prevalente. No tipo Ili, a perda auditiva é progressiva,
com degeneração severa da reti na e alteração vestibular variável.26
Síndrome SLC26A4 (7q21 -34), Hi poacusia associada a aumento da tireoide (bócio), com função tireoidiana normal em
de Pendred FOXl1 (5q35. 1 ) e KCNJ1 O muitos casos.44
(1 q23.2)42,43
Síndrome Lócus 1 1 p15.5 do gene Perda neurossensorial profunda, bilateral, displasia cocleossacular (Scheibe), arritmia
de Jervell & KCNQ1 e lócus cardíaca, podendo evoluir para morte súbita a partir do segundo e terceiro anos de
Lange-N ielsen 21 q22.1-q22.2 do gene vida.22,25
KCNE1 27·45
Alterações Síndrome Gene NDP, lócus Xp1 1 .3 Alterações oftalmológicas graves, como pseudotumor da retina bilateral e congênito,
ligadas ao X de Norrie hiperplasia da retina, displasia retiniana grave, hipoplasia ou necrose da sua camada
interna, catarata, descolamento da retina, atrofia, sinéquia da íris, cegueira e phthisis
bulbi. 26 ·46 :D

::J

Síndrome otopalato­ Gene autossômico Displasia esquelética, com perda auditiva condutiva, nanismo moderado, fenda palatina, ll>
cn
digital recessivo ligado ao X retardo mental, base nasal alargada, hipertelorismo, protuberância frontal e occipital, CD
mandíbula pequena, orelhas pequenas e de baixa implantação, escápulas aladas, malar 3
achatado, olhos oblíquos para baixo, boca pequena curvada para baixo, defeitos nas mãos o
-

e pés.47 ,48 o
.....
.... .

::J

Síndrome 85o/o são ligados ao X na A doença renal caracteriza-se pela hematúria microscópica ou macroscópica desde a o
-

de Alport porção X2q22 do gene infância e atinge mais os meninos, com insuficiência renal por volta de 50 anos. A perda ll>
.....

COL4A5,48 sendo 15% auditiva ocorre em idades variadas, 51 sendo neurossensorial, de intensidade variável, ::J

<O
autossômico recessivo, na progressiva e simétrica, acometendo as frequências médias e altas e começando no final o
-

porção 2q36-q37 dos genes da infância ou início da adolescência.52 A perda visual é caracterizada pelo inchaço da o
<O
COL4A3 E COL4A4;5o a lente (lenticone) anterior e posterior, catarata, maculopatia, com redução da visão. ll>

forma autossômica
dominante é rara
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

pós-lingual de intensidade e expressão variável, Uma mutação específica desse gene, a 35delG
que, com poucas exceções, costuma iniciar na se­ (deleção de uma guanina na posição 35 do gene),
gunda ou terceira décadas de vida, permitindo uma está envolvida em 70% dos casos de surdez de he­
reabilitação mais eficiente (Tab. 2.10.2). rança autossômica recessiva. Acredita-se hoje que
A deficiência auditiva não sindrômica de he- mutações no gene da conexina 26 sejam responsá­
• • •

rança autossormca recessiva apresenta como pnn- veis por 10 a 20% de todas as perdas auditivas neu­
A

cipais causas mutações nos genes GJB2 e GJB6 rossensoriais.54


(lócus DFNB 1 ). O gene GJB2 é responsável por As perdas auditivas genéticas ligadas ao cro­
codificar a proteína conexina 26, o primeiro gene mossomo X foram reconhecidas já em 1930 e po­
nuclear relacionado à surdez não sindrômica.53 As dem apresentar expressões clínicas variáveis. 55
conexinas são proteínas transmembranas formado­ Pode haver perdas mistas ou condutivas, como na
ras de canais que permitem o rápido transporte de DNF3 (fixação estapediana e gusher perilinfáti­
íons ou de pequenas moléculas entre as células. co) ,56 e, nesses casos, as cirurgias para correção da
Existem dois tipos de conexinas, alfa e beta, com o fixação do ossículo devem ser cuidadosamente
nome GJA ou GJB, seguidos por um número. A avaliadas.
Tabela 2.10.3 resume os principais genes e as carac­ A DNF2 e a DNF4 estão relacionadas a perdas
terísticas clínicas de cada um. auditivas congênitas de grau profundo; entretanto,

TABELA 2.1 0.2 Resumo clínico e da genética molecular na perda auditiva autossômica dominante
não sindrômica

Nome Frequências Teste


do lócus Lócus Símbolo Início Tipo afetadas genético

DFNA1 5q31 DIAPH1 Pós-lingual Progressiva Graves Em pesquisa

DFNA2 1 p35.1 GJB3 Pós-lingual Altas Em pesquisa

1 p34 KGNQ4 Disponível

DFNA3 13q1 1 -q12 GJB2 Pré-lingual Estável Disponível

13q12 GJB6 Disponível

DFNAS 7p15 DFNA5 Pós-lingual Progressiva Em pesquisa

DFNA6/14/38 4p16.1 WFS1 Pré-lingual Graves Disponível

DFNAB/12 1 1 q22-q24 TEGTA Estável Altas Em pesquisa

DFNA9 14q1 2-q13 GOGH Pós-lingual Progressiva Médias/todas Disponível

DFNA10 6q23 EYA4 Pós-lingual Em pesquisa

DFNA1 1 1 1 q1 3.5 MYOlA Pós-lingual

DFNA13 6p21.3 GOL 1 1A2 Pós-lingual

DFNA15 5q31 POU4F3 Pós-lingual Graves/todas

DFNA17 22q1 1 .2 MYH9 Altas/todas

DFNA22 6q13 MY06 Todas

DFNA28 8q22 TFGP2L3 Médias/altas

DFNA36 9q13-q21 TMG1 Todas

DFNA48 12q1 3-q14 MY01A

Fonte: Adaptada de Hereditaryhearingloss.org.27


Rotinas em Otorrinolaringologia

TABELA 2.10.3 Resumo clínico e da genética molecular na perda auditiva autossômica recessiva
não sindrômica

Nome do lócus Lócus Símbolo Início Perda auditiva Teste genético

DFNB1 13q1 1 -1 1 2 GJB2 Pré-lingual Geralmente estável Disponível

13q12 GJB6 Disponível

DFNB2 1 1 q13.5 MYOlA Pré-lingual, lnespecífica Em pesquisa


pós lingual

DFNB3 17p1 1 .2 MY015 Pré-lingual Estável

DFNB4 7q31 SLC26A4 Pré-lingual, Estável ou Disponível


pós lingual progressiva
.

DFNB6 3p21 TMIE -


Estável Em pesquisa

DFNB7/1 1 9q13-q21 TMC1 -

DFNBB/10 21 q22.3 TMPRSS3 -


Progressiva
ou estável

DFNB9 2p22-p23 OTOF Pré-lingual Estável

DFNB12 10q21 -q22 CDH23

DFNB16 15q15 STRC

DFNB18 1 1 p15.1 USH1C

DFNB21 1 1 q22-q24 TECTA

DFNB22 16p12.2 OTOA

DFNB29 21 q22.3 CLDN14

DFNB30 10p1 1 .1 MY03A

DFNB31 9q32-q34 WHRN - -

DFNB37 6q13 MY06 - -

Fonte: Adaptada de Hereditaryhearingloss.org.27

curiosamente, a DFN4 pode se manifestar como a sua expressão, como no aumento da suscetibili­
comprometimento auditivo de grau leve a modera­ dade individual à ototoxicidade por aminoglicosí­
do em altas frequências e de manifestação tardia na deos.
população feminina.57
A DFN6 é caracterizada por perda auditiva bi­
lateral em altas frequências, que se inicia por volta Investigação diagnóstica
de 5 a 7 anos de idade e evolui para perda auditiva
severa a profunda, atingindo todas as frequên­ As duas principais formas de investigação são a
cias. 58-60 análise dos fatores de risco do Joint Committee -

Alterações mitocondriais podem estar relacio­ 20071º e a triagem auditiva neonatal (TAN) uni­
nadas tanto a perdas auditivas sindrômicas quanto versal. A análise dos fatores de risco era a única
não sindrômicas. A mutação A1555G do gene forma de avaliação disponível até um passado re­
MT-RNR l é um exemplo de manifestação não sin­ cente, mas por volta da década de 1990 iniciou-se
drômica de alterações do DNA mitocondrial cuja um movimento internacional visando à triagem
penetrância é variável, podendo ser, às vezes, mui­ universal. Esse sistema envolve não apenas o diag­
to baixa e necessitando de fatores ambientais para nóstico precoce de surdez, mas todo o seguimento
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

do processo de reabilitação e tratamento auditivo e plementada por EOA e PEATE sempre que neces-
,..
de desenvolvimento de linguagem, fala e aprendi­ sano.
zado, desprendendo todos os esforços necessários Os antecedentes familiares são fundamentais
para manter a adesão dos familiares, pois a perda para a identificação de formas genéticas e a defini­
do seguimento de crianças diagnosticadas com ção do tipo de herança nos casos confirmados. O
surdez pode chegar a 40% em algumas regiões. exame físico cuidadoso, otorrinolaringológico e
A pesquisa da disacusia é feita por meio de tes­ geral, é importante para a identificação de peque­
te e reteste, com medidas fisiológicas e eletrofisio­ nas alterações do desenvolvimento ou que não te­
lógicas da audição, utilizando para tanto os exames nham sido observadas nos exames de rotina.
de emissões otoacústicas (EOA) e potenciais evo­ Os testes e o aconselhamento genético exer­
cados auditivos de tronco encefálico (PEATE) cem importante papel em relação às perdas auditi­
(Figs. 2.10.3 e 2.10.4). Independentemente dos fato­ vas e devem ser aplicados para a caracterização de
res de risco, deve-se realizar a avaliação nas pri­ quadro isolado ou nos casos sindrômicos. Podem
meiras 24 a 48 horas de vida ou, no máximo, em ser realizados em qualquer faixa etária e, ao identi­
,, A • - •

ate um mes, em s1tuaçoes que nao pefffiltam a ava-


_,

ficar distorções genéticas, auxiliam no diagnósti­


liação mais precoce. 1° Crianças que nasçam com co, no planejamento terapêutico, na reabilitação e
malformação de qualquer sistema ou região, espe­ na orientação aos familiares.
cialmente craniocervical, merecem investigação Os testes genéticos disponíveis no mercado
auditiva por meio de EOA e PEATE até 2 anos e são de captura genômica ou plataforma massiva de
audiometria comportamental após os 3 anos, com- sequenciamento. Alguns analisam até 7 1 tipos de

Orelha direita Orelha esquerda


o 8 8 8 8 8 8 o 8 8 8 8 8 8
U') o U') o
N .... � � i � � Hz N .... � � i � 2 Hz
-10 -10
o o
10 10
20 20
30 30
40 40
50 50
60 60
, ,1 , � " • " •
70 70
• � • � • I� .� I� �
80 ,.. .. .
80 4,
90j 90 .
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.


.


.

,......_ ••
••
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••
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1 00 , 100

110 110 �
·
.

,J
. .
.

•• ••
120
dB f"-1
• •
T
"
120
dB � .

FIGURA 2.1 0.2 Audiometria tonal atual: não detecta voz; impedanciometria normal.

Passa no teste EOA Falha no teste


OU no reteste E no reteste

ALTA
Com ou sem
.....m---- PEATE

monitoramento Passa no teste Falha no teste


OU no reteste E no reteste

Investigação
Reabilitação

FIGURA 2.1 0.3 Fluxograma resumido de TAN em crianças sem fatores de risco.
EOA, exame de emissões otoacústicas. PEATE, potencial evocado auditivo de tronco encefálico.
Rotinas em Otorrinolaringologia

Passa no teste PEATE Falha no teste


OU no reteste E no reteste

ALTA Investigação
Com ou sem monitoramento Reabi 1 ilação

FIGURA 2.10.4 Fluxograma resumido de TAN em crianças com fatores de risco.

genes, às vezes específicos para uma síndrome, A reabilitação por meio da estimulação acústica
mas não abrangem todas as variações genéticas da com aparelhos de amplificação sonora individual,
mesma doença. Alguns desses testes comerciais sistema FM e implante coclear acompanhados de
estão disponíveis no Brasil, até mesmo no teste do fonoterapia especializada continuam sendo as me­
pezinho para a conexina 26 (GJB2). lhores opções para que os pacientes possam manter
A importância do diagnóstico e da intervenção uma vida social e profissional com qualidade.61
precoces tem sido amplamente difundida, mos­
trando sua relevância e influência na aquisição de
linguagem, porém não há estudos de longo prazo Perspectivas futuras
que mostrem seu real impacto na qualidade de vida
ou no desenvolvimento social, educacional e pro­ A morte das células ciliadas é um processo irrever­
fissional. 2 Os melhores resultados são obtidos sível, independente de sua etiologia e até o mo­
quando o diagnóstico é feito antes dos 3 meses de mento não há nenhuma terapêutica capaz de recu­
vida e a intervenção, antes dos 6 meses.2•5 •8•9 perá-las. A perda de neurônios do gânglio espiral
pode também afetar o sucesso das terapêuticas ci­
rúrgicas disponíveis. Um grande desafio, portanto,
Tratamento é desenvolver uma forma de tratamento que seja
capaz de recuperar essas estruturas, restaurando ou
O principal tratamento para esses pacientes é o su­ evitando a perda dos neurônios ou até mesmo a re­
porte familiar, saneando as dúvidas, explicando generação das células ciliadas. Ainda não há dro­
prognóstico e perspectivas, oferecendo uma equi­ gas para isso, mas já existem estudos em modelos
pe multiprofissional que inclui geneticistas, pedia­ animais com terapia genética utilizando vetores vi­
tras, fonoaudiólogos, oftamologistas, neurologis­ rais, nanopartículas ou com o uso de células-tronco
tas, entre outros, de acordo com a abrangência da que mostraram recuperação da função auditiva e
doença. Muitas vezes, a manifestação da disfunção vestibular e melhora das resposta no PEATE.6•62
de um outro órgão é mais grave do que a da perda
auditiva, e os pacientes demoram para detectá-la
ou tratá-la, como no caso da síndrome de Alport, Conclusão
que pode cursar com insuficiência renal.
Infelizmente, não existe tratamento curativo As disacusias congênitas apresentam uma preva­
para as perdas auditivas genéticas. Pesquisas que lência mundial que varia de 1 a 3: 1 .000 nascimen­
envolvam fatores de crescimento neural, desdife­ tos. No Brasil, a prevalência é de 0,95: 1.000 nasci­
renciação genética e implante de células-tronco mentos, dos quais 27,3 a 50% não apresentam fa­
são as maiores esperanças no tratamento da perda tores de risco associados (havendo um aumento
auditiva neurossensorial que compromete as célu­ para 1 a 4:100 em internações em UTI neonatal),
las ciliadas e o gânglio espiral. sendo 16% destes de etiologia genética.
Nos casos em que a deficiência auditiva é ir­ As disacusias congênitas são subdivididas em
reversível, o diagnóstico funcional e a interven­ genéticas e não genéticas (ambientais). Das causas
ção precoce possibilitam, em geral, melhores re­ não genéticas, destacam-se rubéola, toxoplasmose
sultados para o desenvolvimento das habilidades congênita e citomegalovirose, com alta incidência em
auditivas, da linguagem, da fala, do processo de países subdesenvolvidos. A sífilis congênita é um in­
aprendizagem e, consequentemente, a inclusão so­ dicador de baixo nível socioeconômico e também de
cial, no mercado de trabalho e melhor qualidade de baixa qualidade de atenção primária à saúde. Dentre
vida. as causas genéticas, 70% são não sindrômicas, po-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

<lendo passar despercebidas ao nascimento devido à demorando de 3 a 4 meses para marcar a consulta,
sua expressão tardia ou em função do acometimento depois mais dois meses para realizar o teste solici­
unilateral, sem comprometer o desenvolvimento da tado e, ao retomarem para a reconsulta, a criança,
linguagem. O gene responsável pela grande maio­ muitas vezes com 1 ano de idade completo, já apre­
ria dos casos não sindrômicos está ligado à síntese senta sequelas adquiridas da privação auditiva.
da conexina 26 (GJB2). Dos casos sindrômicos, Nas regiões carentes, são detectados proble­
destacam-se a síndrome de Alport ligada ao X, a mas com o acompanhamento pré-natal, que não é
síndrome de Usher e a síndrome de Waardenburg. feito de forma adequada: a gestante pode ser aco­
A triagem auditiva e os testes genéticos foram metida por uma doença infecciosa durante a gravi­
os marcos importantes para o diagnóstico precoce dez não diagnosticada ou tratada, e a criança, que
das crianças portadoras de disacusias, assim como pode nascer sem nenhum estigma, muitas vezes em
seu tratamento com próteses implantáveis e cirur­ casa, só chega ao médico com idade mais avançada,
gia da orelha média. O perfil genético dos afetados quando por frm se percebeu sua perda auditiva.
e a detecção da mutação são essenciais para avaliar Se o diagnóstico de perda auditiva é confirma­
possíveis malformações associadas que, às vezes, do e há necessidade de reabilitação com aparelhos
são expressas muito tempo depois do nascimento auditivos ou realização de cirurgias, o paciente en­
(como na síndrome de Alport). Apesar do avanço frenta ainda outro dilema: a indisponibilidade de
da biologia molecular, a grande variedade genética recursos na maioria dos municípios ou até mesmo
e clínica ainda é um desafio para o diagnóstico da em nível estadual, no caso de implante coclear ou
grande maioria dos pacientes. Os casos esporádi­ cirurgia de correção de malformações.
cos, muitas vezes unilaterais e não sindrômicos,
são altamente prevalentes. O aconselhamento ge­
nético é um dilema ético, pois muitos pais se recu­ Referências
sam a aceitar a doença ou mesmo a realizar o teste,
embora seja importante para o prognóstico do pa­ 1 . Lewis DR, Marone SA, Mendes BC, Cruz OL, Nó­
ciente e para as futuras gerações. brega MD. Multiprofessional committee on audi­
tory health: COMUSA. Braz J Otorhinolaryngol.
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Mesmo com a implantação da TAN, esbarra-se com sal newborn screening for bilateral permanent
a falta de informação e interesse dos pais em inves­ congenital hearing impairment: systematic review.
tigar uma possível perda auditiva. A escassez de in­ Acad Pediatr. 2012; 1 2(3):171 -80.
formação sobre a importância da detecção precoce 3. Ramos PZ, Moraes VC, Svidnicki MC, Soki MN,
da perda auditiva e o aspecto cultural da população Castilho AM, Sartorato EL. Etiologic and diagnos­
brasileira (a surdez é muitas vezes associada a baixo tic evaluation: algorithm for severe to profound
intelecto) corroboram para esse problema. Mesmo sensorineural hearing loss in Brazil. lnt J Audiol.
com a falha no teste e a indicação de acompanha­ 201 3;52(1 1 ):746-52.
mento, muitos ignoram o fato e não levam seus fi­ 4. Jakubíková J, Kabátová Z, Pavlovcinová G, Pro­
lhos nem ao pediatra nem ao otorrinolaringologista. fant M. Newborn hearing screening and strategy
for early detection of hearing loss in infants. lnt J
Uma parcela dos pais que seguem as orienta­
Pediatr Otorhinolaryngol. 2009;73(4):607-12.
ções e realizam novamente o teste, mas se deparam
5. Nivoloni KA, Silva-Costa SM, Pomílio MC, Pereira
com uma segunda falha - muitas vezes até por uma
T, Lopes KC, Moraes VC, et ai. Newborn hearing
otite secretora não diagnosticada -, acabam desis­
screening and genetic testing in 8974 Brazilian
tindo, pois não querem "acreditar'' que o filho pos­ neonates. lnt J Pediatr Otorhinolaryngol. 201 O;
sa ser portador de algum problema auditivo. 74(8):926-9.
Nas crianças em que há suspeita diagnóstica, 6. Paludetti G, Conti G, DI Nardo W, DE Corso E,
com necessidade de investigação, são frequentes Rolesi R, Picciotti PM, et ai. lnfant hearing loss:
problemas como demora na marcação e na realiza­ from diagnosis to therapy Official Report of XXI
ção dos exames, equipamentos quebrados ou in­ Conference of ltalian Society of Pediatric Otorhi­
disponibilidade de recursos mais complexos (teste nolaryngology. Acta Otorhinolaryngol ltal. 2012;
genético, exames de imagem, potencial de tronco 32(6):347-70.
encefálico, etc.). 7. Choo D, Meinzen-Derr J. Universal newborn hea­
,.

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Rotinas em Otorrinolaringologia

ção do idoso. O relato "ouço, mas não entendo" é


bastante recorrente, além da dificuldade em locali­
2.1 1 Presbiacusia zar a fonte sonora. Em muitos casos, inicialmente,
a perda auditiva se restringe às frequências agudas
José Fernando Polanski
e, com a progressão do problema, eventualmente
as frequências médias e graves também são aco­
Introdução metidas. Ao atingir as frequências entre 2 e 4 kHz,
acentua-se a dificuldade para a compreensão da
Em 1980, a expectativa de vida média do brasileiro fala, uma vez que a maior parte dos sons das letras
era de 62,5 anos. Em pesquisa divulgada em 2013, correspondem a essas frequências, principalmente
a expectativa de vida média da população passou consoantes.
para 73, 7 anos, em um incremento de 1 1 ,2 anos, A confirmação do diagnóstico se dará após a
em média.1 Ainda nessa última pesquisa, o grupo avaliação clínica e audiológica. Ao exame clínico,
etário aberto (final) passou a ser de 90 anos ou não há nenhuma alteração característica. Na otos­
mais, e não 80 ou mais, como em levantamentos copia, a membrana timpânica pode estar opaca e
anteriores. Esse acréscimo na sobrevida da popula­ sem brilho, demonstrando um aspecto de tímpano
ção traz consigo novos desafios no atendimento à senil, mas que não tem nenhuma correlação clínica
saúde. Com uma população idosa cada vez maior, e não representa associação com a perda auditiva.
.

as afecções comuns a esse grupo etano se tornarao


, -

A avaliação audiológica básica, constituída de imi­


cada vez mais prevalentes. Nesse contexto, as de­ tanciometria, audiometria tonal e vocal, confmna
ficiências sensoriais relacionadas ao envelheci­ o diagnóstico.
mento farão cada vez mais parte do atendimento No teste da imitanciometria, a timpanometria
médico. esperada é do tipo A de Jerger, e os reflexos esta­
A presbiacusia, ou deficiência auditiva do ido­ pedianos podem estar presentes ou não, dependen­
so, pode ser caracterizada como sendo a perda da do do grau de comprometimento auditivo.
capacidade de perceber ou de definir sons como A audiometria tonal costuma ter tem aspecto
parte do processo de envelhecimento. Levanta- descendente em direção às frequências agudas.
.

mentos norte-americanos apontam que e a causa


,

Importante para o diagnóstico é a presença da si­


mais comum de deficiência auditiva em adultos, metria entre os traçados das duas orelhas. A audio­
afetando aproximadamente 30% dos indivíduos metria vocal geralmente encontra-se compatível
entre 60 e 69 anos de idade.2 com a audiometria tonal.
A perda auditiva, implicando prejuízo de co­ Com relação ao topodiagnóstico da perda audi­
municação e de interação social, pode representar tiva, estudos post mortem de ossos temporais reali­
um fator de impacto significativo na qualidade de zados através de microscopia ótica levaram à clas­
vida daqueles que são acometidos por essa defici­ sificação da presbiacusia em seis tipos:3
ência. A compreensão do problema e o seu correto
diagnóstico e tratamento são essenciais para mini- 1. Sensorial
• •

nnzar as suas consequenc1as.


A

Há perda de células sensoriais localizadas na


extremidade basal da cóclea (Figs. 2.1 1 .1 e
2.11 .2), provocando rebaixamento auditivo nas
frequências correspondentes a essa região, ou
Definição e diagnóstico seja, os sons agudos. Esse comprometimento
celular em geral não se estende para outras re­
A presbiacusia (do grego, presby velho; akousis
=
giões da cóclea. A perda de células sensoriais é
= audição) pode ser definida como uma perda au­ a causa menos importante de perda auditiva re­
ditiva do tipo neurossensorial, bilateral, simétrica lacionada ao envelhecimento.
entre as orelhas e de progressão lenta, conforme o 2. Neural
avançar da idade. É caracterizada pela perda de neurônios ao lon­
O diagnóstico deve ser suspeitado quando pa­ go de toda a cóclea. Essa perda de neurônios
cientes com idade por volta dos 60 anos ou mais ocorre progressivamente ao longo dos anos e
apresentam queixa de dificuldade auditiva. Não é também é verificada em vias auditivas centrais.
raro também que a queixa parta da fann1ia ou dos Clinicamente, há baixo índice de reconheci­
cuidadores, apontando a dificuldade de comunica- mento de fala.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

3. Estria! lógicos. A conformação audiométrica é resul­


Há atrofia da estria vascular da cóclea, sendo tante da sobreposição de um ou mais tipos des­
essa atrofia distribuída de maneira irregular, critos anteriormente.
principalmente nos giros médio e apical do ór­ 6. Indeterminada
gão. A configuração do audiograma é de forma Em cerca de 25% dos casos ocorrem, ao audio­
plana ou com queda suave em frequências agu­ grama, traçados que não puderam ser correla­
das e com reconhecimento de fala preservado. cionados, de forma consistente, com nenhum
4. Condutivo-coclear achado histológico. Esses casos são classifica­
Trata-se de uma apresentação hipotética, já que dos como indeterminados.
é definida por diagnóstico de exclusão nos ca­
sos em que não foram percebidas alterações es­ Sendo o envelhecimento um processo global
truturais cocleares. A hipótese é que haveria do indivíduo, o achado mais comum, na prática, é
uma alteração de ressonância do dueto coclear de associação de dois ou mais desses tipos de pres­
concomitante à redução na elasticidade da biacusia e não sua ocorrência isolada (Fig. 2.11 .4).3,4
,.

membrana basilar. Audiologicamente, há um E importante citar também o declínio das vias


traçado de configuração gradual descendente auditivas centrais, o que também é de se esperar
nos limiares tonais (Fig. 2.11 .3). como parte do envelhecimento. Nos casos de gran­
5. Mista de comprometimento central, geralmente há um
Partindo-se do pressuposto de que o envelheci­ prejuízo ainda maior no reconhecimento da fala.
mento é um processo global, o tipo misto seria Além do declínio funcional relacionado ao
a combinação de dois ou mais dos tipos histo- próprio envelhecimento, outros fatores também

FIGURA 2.1 1 .1 Corte transversal da cóclea (veja colo­ FIGURA 2.11.2 Detalhe do corte transversal da cóclea.
rida em www.grupoa.com.br). Fonte: Projeto Homem Virtual (veja colorida em www.
grupoa.com.br).

Frequência - - - Lesão sensorial


----- Lesão estrial
- - - - - - - - - - -

\ · - · - · ·
Condutivo-coclear
cu \
· ""'C' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,- - - - - - - ­
> .-
. -.
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·-

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- ·

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-

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·
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. -
.
.

. -
\
\
\
\
\
\

FIGURA 2.11.3 Gráfico do traçado audiométrico de três tipos de lesão isoladamente.


Rotinas em Otorrinolaringologia

Frequência

cu
>
·-

Somatório
-

"O
·-
---

:::J das lesões


cu

CD
D..

FIGURA 2.11.4 Resultado clínico do somatório das lesões.


Fonte: Adaptada de Schuknecht e Gacek.3

podem contribuir para o prejuízo auditivo. Susceti­ ficação sonora individuais (AASls), ou aparelhos
bilidade genética, doenças metabólicas, doenças auditivos. Quanto aos modelos de AASis, atual­
otológicas, exposição a ruídos e a agentes ototóxi­ mente eles podem ser retroauriculares, intra-aurais
cos ao logo da vida contribuem, de maneira con­ e intracanais (Fig. 2.11 .5). Os retroauriculares mais
junta, para o declínio auditivo. No entanto, em ge­ comuns são o minirretro ou de adaptação aberta. Já
ral não é possível estimar com precisão o quanto os intracanais podem ser microcanais ou o micro­
cada um desses fatores contribui, isoladamente, canal invisível. Quanto à tecnologia, os aparelhos
com a deficiência auditiva. podem ser analógicos ou digitais.
Por questões psicológicas ou sociais, muitas Casos em que há perdas auditivas severas ou
vezes há negação da deficiência pelo indivíduo profundas, bilaterais, podem ser reabilitados com o
acometido. Pela dificuldade de comunicação que uso de implantes cocleares. Esses dispositivos, ci­
se estabelece de maneira insidiosa e progressiva, rurgicamente implantados, se mostram eficazes na
-

muitas vezes ocorre um preJuizo na mteraçao so- melhora auditiva e também nas avaliações de qua­
. . " .

cial e nos relacionamentos familiares. Quadros de lidade de vida, além de representarem um procedi­
isolamento social e de depressão podem ter como mento seguro para a população idosa. 10
origem essa dificuldade em se manter uma comu­
nicação adequada. Além disso, a deficiência audi­
tiva, na população idosa, é um fator acelerador do Conclusão
declínio cognitivo.5
A presbiacusia será cada vez mais prevalente, sen­
do importante o seu diagnóstico e tratamento cor­
Tratamento retos para que haja uma adequada abordagem do
indivíduo acometido. Apesar de novas perspecti­
Algumas medidas são úteis para facilitar a interlo­
vas de tratamento, muitas ainda em estudo, a prin­
cução com pessoas acometidas de deficiência au­
cipal forma de abordagem ainda é a reabilitação
ditiva leve ou moderada: conversar olhando fron­
auditiva com o uso de AASis. A reabilitação audi­
talmente, falar clara e pausadamente, repetir a con­
tiva ajuda a manter a qualidade de vida e a integra­
versa quando solicitado.
ção social do idoso.
Não há nenhuma forma de tratamento que resta­
beleça a audição, apesar das várias pesquisas que
existem sobre esse tema. Medicações com potencial
atuação nas vias auditivas ou outras substâncias, Teoria versus prática
como antioxidantes, têm sido usadas, porém com
resultados ainda não deflnitivos.6-8 Da mesma for­ O tratamento mais comum da presbiacusia é com
ma, terapia genética ou com células-tronco não de­ aparelhos auditivos. Quando corretamente indica­
monstraram resultados efetivos até o momento.9 dos e adaptados, são um método muito eficaz de
A principal forma de tratamento ainda é a rea­ reabilitação. No entanto, um grande número de in­
bilitação auditiva com uso de aparelhos de ampli- divíduos que poderiam se beneficiar desse método
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

FIGURA 2.11.5 Vários modelos de AASls.


Fonte: Arquivo de imagens do autor.

permanecem sem reabilitação. Alguns pacientes ditory processing disorders in elderly patients:
que teriam indicação para o uso de AASI não têm preliminary results. Laryngoscope. 2004; 1 1 4(9):
acesso a eles; outros, mesmo já tendo aparelhos, 1 656-9.
não os utilizam regularmente. Outras vezes, perdas 7. Takumida M, Anniko M. Radical scavengers for
leves ou moderadas, que também teriam indicação elderly patients with age-related hearing loss.
de uso de AASI, permanecem sem reabilitação por Acta Otolaryngol. 2009 ; 1 29(1 ):36-44.
baixa valorização da perda auditiva, muitas vezes 8. Polanski JF, Cruz OL. Evaluation of antioxidant
por parte do próprio idoso. Questões financeiras, treatment in presbyacusis: prospective, placebo­
psicológicas e sociais justificariam essa pouca ade­ -controlled, double-blind, randomised triai. J La­
são ao tratamento e a baixa aceitação da deficiên- ryngol Otol. 2013;1 27(2) : 1 34-41 .

eia. 9. Brigande JV, Heller S. Quo vadis, hair cell regene­


ration? Nat Neurosci. 2009; 1 2(6):679-85.
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chase-Helzner E, et ai. Hearing loss and cognitive Introdução
decline in older adults. JAMA lntern Med. 2013;
1 73(4):293-9. A perda auditiva induzida por ruído (PAIR) é uma
6. Cruz OL, Kasse CA, Sanchez M, Barbosa F, diminuição progressiva da acuidade auditiva em
Barros FA. Serotonin reuptake inhibitors in au- função da exposição continuada a elevados níveis
Rotinas em Otorrinolaringologia

de pressão sonora. 1 Enquanto no trauma acústico a clusivos acerca da predisposição genética à PAIR,
perda auditiva é causada por um som abrupto de mas, em modelos animais, essa associação já foi
grande intensidade, na PAIR, a exposição é pro­ demonstrada.6
longada e de menor intensidade. A PAIR frequen­ Já no caso do trauma acústico, o ruído pode ge­
temente está relacionada à atividade ocupacional, rar dano físico imediato à orelha interna, propor­
mas também pode ocorrer em atividades recreati­ cional à intensidade sonora. Impulsos sonoros de
vas (discotecas, shows de música). A PAIR repre­ alta intensidade podem fisicamente comprometer a
senta a doença profissional irreversível mais pre­ membrana timpânica, cadeia ossicular, membra­
valente em todo o mundo.2 nas da orelha interna e o órgão de Corti. A ruptura
Existe suspeita de que a associação entre perda da membrana timpânica pode absorver parte da
auditiva e ruído tenha iniciado há pelo menos 2 mil energia que seria transferida completamente à ore­
anos. Bernardino Ramazzini (1633-17 14) descre­ lha interna.
veu a surdez dos bronzistas, que apresentavam
comprometimento auditivo proporcional à exposi­
ção ocupacional ao ruído. Posteriomente, Haber­
mann e Witmark (1906-1907) identificaram o im­
pacto do ruído diretamente no órgão de Corti.3

TABELA 2.1 2.1 Limites de tolerância para


ruído contínuo ou intermitente (NR-15)
Fisiopatologia
Nível de Máxima exposição
Suspeita-se de que a PAIR seja resultado do com­
ruído dB(A) diária permissível
prometimento metabólico do epitélio sensorial da
cóclea, especialmente das células ciliadas externas 85 8 horas
e estrutura neural, associado ao início na região da
86 7 horas
cóclea responsável pelas frequências de 3 a 6 kHz.
A lesão auditiva decorrente de ruído pode se 87 6 horas
manifestar de forma temporária (temporary
88 5 horas
threshold shift, TTS) ou permanente (permanent
threshold shift, PTS). A TTS ocorre após exposi­ 89 4 horas e 30 minutos
ções sonoras intensas e de curta duração (concer­ 90 4 horas
tos de rock); porém, nesses casos, a perda auditiva
91 3 horas e 30 minutos
costuma ser reversível após poucos dias. Episódios
recorrentes de TIS podem resultar em PTS a longo 92 3 horas
prazo, ou seja, PAIR.
93 2 horas e 30 minutos
Na PTS, as alterações são irreversíveis e in­
cluem a perda de células ciliadas externas, degene­ 94 2 horas
ração das fibras nervosas cocleares e formação de 95 1 hora e 45 minutos
tecido cicatricial (zonas mortas) no órgão de Corti.
98 1 hora e 1 5 minutos
Hirose e Liberman4 demonstrou que pode ocorrer
degeneração neural irreversível induzida pelo ruído, 100 1 hora
mesmo na ausência de alterações nos limiares audi­
102 45 minutos
tivos e com preservação de células ciliadas externas.
Existe um risco significativo de desenvolver 104 35 minutos
PAIR após uma história de exposição crônica de 105 30 minutos
um ruído acima de 85 dB por pelo menos 8 horas
por dia. Quanto maior a intensidade do ruído, me­ 106 25 minutos
nor é o período suficiente para desenvolver PAIR. 108 20 minutos
A Norma Regulamentadoranº 15 (NR-15), da Por­
110 1 5 minutos
taria do Ministério do Trabalho (MTb) nº
3.214/19785 estabelece os limites de exposição a 112 1 0 minutos
ruído contínuo (Tab. 2.12.1 ) . 114 8 minutos
Existem alguns fatores que podem predispor à
ocorrência de PAIR. Ainda não há resultados con- 115 7 minutos
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Quadro clínico metabólicas (diabetes, hipotireoidismo, dislipide­


mias), história familiar de perda auditiva e hábitos
O principal sintoma da PAIR é a perda auditiva, de vida (tabagismo, alcoolismo). Além disso, de­
que pode vir acompanhada de zumbido. Esses sin­ ve-se questionar sobre o uso de arma de fogo, ins­
tomas podem variar em função do período de ex­ trumentos musicais e exposição ao ruído em ativi­
posição, nível de pressão sonora e suscetibilidade dades recreativas (danceterias, shows).
individual. Na anamnese ocupacional, deve-se questionar
A perda auditiva é do tipo neurossensorial (por sobre todas as atividades profissionais realizadas,
lesão no órgão de Corti), de evolução lenta e cará­ tipos de máquinas, exposição a produtos químicos,
ter progressivo. A hipoacusia costuma ser bilateral histórico de acidentes e sobre a utilização de prote­
e simétrica, sendo dificilmente de caráter profun­ ção auditiva individual.9
do. Os escores de discriminação auditiva estão O exame físico otorrinolaringológico comple­
dentro dos níveis normais ou pouco alterados. As­ to deverá ser realizado na investigação da PAIR
sim como na perda auditiva, o zumbido tem inten­ com especial atenção à otoscopia e/ou otomicros­
sidade variável, frequentemente é bilateral e pode copia (o exame clínico otoscópico é normal na
estar presente em pelo menos metade dos pacien­ PAIR) e à acumetria com pesquisa de Rinne e We­
tes com PAIR.7 ber.
Em uma fase inicial de exposição ao ruído, an­ O exame complementar principal para o diag­
tes mesmo da hipoacusia, podem ocorrer sintomas nóstico da PAIR é a audiometria tonal aéreo-óssea.
temporários, como zumbido, cefaleia e tontura. Além da audiometria tonal, é importante a investi­
Posteriormente, após meses a anos de exposição, gação do limiar do reconhecimento de fala (LRF/
há uma intensificação do zumbido e uma leve re­ SRT), índice de reconhecimento de fala (IRF) e a
dução da discriminação auditiva, especialmente no pesquisa de recrutamento auditivo. Em determina­
ruído. Além da hipoacusia e do zumbido, podem das situações, como na suspeita de simulação, po­
ocorrer queixas de algiacusia e plenitude aural as­ dem ser solicitados os potenciais evocados auditi­
sociados. A progressão da perda auditiva é inter­ vos do tronco encefálico (PEATEs) e as emissões
rompida à medida que o indivíduo se afasta da ex­ otoacústicas (OEAs). A audiometria ocupacional
posição ao ruído. (somente via aérea) pode ser utilizada no acompa­
Além do comprometimento do sistema auditi­ nhamento e controle da perda auditiva, porém não
vo, podem ocorrer repercussões extra-auditivas, fomece diagnóstico da PAIR, pois a falta da via ós­
como: comportamentais (isolamento social, irrita­ sea não permite a identificação de lesão neurossen­
bilidade, dificuldade de concentração), neurológi­ sorial. Independentemente do tipo de exame au­
cas (sono, tremores, cefaleia e náusea), digestivas diométrico, é importante o repouso auditivo de
(dor abdominal e gastrites) e alterações vestibula­ pelo menos 14 horas antes da realização do exame
res. O exame clínico pode demonstrar alterações para afastar a possibilidade de se tratar de TTS.
cardiovasculares (aumento da pressão arterial e ta­ De forma característica, o primeiro sinal au­
quicardia) e metabólicas (aumento do cortisol, gli­ diométrico da PAIR é o aparecimento da "gota
cemia e adrenalina). 8 acústica" com comprometimento dos limiares nas
frequências de3.000, 4.000 ou 6.000 Hz, sendo
restaurado em 8.000 Hz. A exata localização da
Investigação diagnóstica gota acústica depende de diversos fatores, incluin­
do a frequência do ruído e o comprimento no con­
No processo de investigação diagnóstica da PAIR, duto auditivo. Nos estágios iniciais da PAIR, a mé­
a anamnese clínica convencional deve ser comple­ dia dos limiares em500, 1 .000 e 2.000 Hz é me­
mentada pela anamnese ocupacional. Além da lhor que a média em 3.000, 4.000 e 6.000 Hz, e os
anamnese, o exame físico otorrinolaringológico e limiares em 8.000 Hz são melhores que o ponto
exames complementares fazem parte da investiga­ mais profundo da "gota acústica'' (Fig. 2.12.1 ).
ção clínica da PAIR. A PAIR, isoladamente, dificilmente produz
A anamnese convencional, como toda investi­ uma perda auditiva superior a 75 dB nas altas fre­
gação de hipoacusia neurossensorial, deve incluir quências e 40 dB nas baixas frequências. Entre­
os seguintes questionamentos: período de evolu­ tanto, quando combinada a outros tipos de perda
ção dos sintomas, histórico de intercorrências neo­ auditiva (presbiacusia), pode causar um agrava­
natais, infecções (sarampo, caxumba, meningite), mento desses limiares. A velocidade de perda au­
uso de drogas ototóxicas, otites, trauma, doenças ditiva em função da PAIR é maior nos primeiros
Rotinas em Otorrinolaringologia

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125 250 500 1.000 2k 3k 4k 6k 8k


Frequência (Hz)
FIGURA 2.12.1 Audiograma característico da PAIR em estágio inicial ( 1 -2 anos) com evidência de gota acústica em
4 kHz. Comprometimento progressivo dos limiares tonais em 3.000, 4.000 e 6.000 Hz com exposição continuada
ao ruído nos anos subsequentes.

10 a 15 anos de exposição, reduzindo essa veloci­ No ambiente do trabalho, é importante a forma­


dade à medida que há um agravamento da perda ção de uma equipe com diversos profissionais (mé­
auditiva. dicos, fonoaudiólogos, técnicos de segurança) para
a detecção dos níveis de ruído nos diferentes am­
bientes e para a promoção de um programa de edu­
Diagnóstico diferencial cação e monitoramento que vise à proteção auditiva.
A frm de evitar a instalação da doença, progra­
Diversas patologias da orelha interna são respon­ mas de prevenção são fundamentais. Por isso, ór­
sáveis por uma hipoacusia neurossensorial, bilate­ gãos governamentais instituíram os Programas de
ral, simétrica e que compromete as altas frequên­ Conservação Auditiva (PCAs)1 nas empresas. Es­
cias. Por isso, essas doenças podem apresentar ses programas envolvem o reconhecimento e a
características semelhantes à PAIR. Muito fre­ avaliação dos riscos para a audição, gerenciamento
quentemente, essas doenças podem estar combina­ audiométrico, medidas de proteção coletiva, medi­
das, como nos pacientes com presbiacusia associa­ das de proteção individual (EPI), educação e moti­
da à PAIR. vação, gerenciamento de dados e avaliação do pro­
No diagnóstico diferencial da PAIR, estão as grama.
doenças otológicas infecciosas (sarampo, meningi­
te, sífilis, toxoplasmose, rubéola), ototoxicidade
(medicamentos ou exposição a produtos quími­ Conclusão
cos), traumas sonoros (ruídos explosivos, arma de
fogo), barotrauma (aéreo ou aquático), trauma cra­ Por enquanto, a PAIR é uma doença irreversível. A
niano, metabólicas (diabetes, hipotireoidismo, dis­ conscientização de governos, empresários, profis­
lipidemia), autoimunidade e presbiacusia. sionais da saúde e da população em geral parece ser
o caminho para a prevenção. Nas últimas décadas,
em função da construção dessa consciência, vem
Tratamento ocorrendo uma progressiva redução da prevalência
da PAIR especialmente no ambiente de trabalho.
,

Já que a PAIR é uma doença com característica ir­


reversível, o único caminho é a reabilitação com
aparelhos de amplificação sonora individual, quan­ Teoria versus prática
do indicado. Não existe tratamento clínico ou ci­
rúrgico para a PAIR, por isso a chave é a preven- Apesar das constantes inserções desse importante
tema nas grades dos congressos e na mídia leiga, a
-
çao.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

PAIR segue frequentemente ficando fora do diag­ 9. lbafiez RN, Schneider 10, Seligman J. Anamnese
nóstico diferencial dos profissionais de saúde. dos trabalhadores expostos ao ruído. ln: Nudel­
Quando lembrado, muitas vezes falta o conheci­ mann AA, Costa EA, Seligman J, lbafiez RN. Pair:
mento pelo médico envolvido de que o diagnóstico perda auditiva induzida pelo ruído. Rio de Janeiro:
definitivo somente poderá ser fornecido pelo mé­ Revinter; 2001 . v. 2.
dico do trabalho, já que este é o único capaz de
avaliar a existência de um nexo causal entre a per­
da auditiva e a história ocupacional de exposição
ao ruído.
Questões e casos clínicos
www.grupoa.com.br

Referêncills
1 . Comitê Nacional de Ruído e Conservação Auditi­
va. Perda auditiva induzida por ruído relacionada
2.1 3 Ototoxicidade
ao trabalho. Boletim [Internet]. 1 999 [capturado Sebastião Carlos Rodrigues da Silveira
em 8 maio 2014](1 ):[aproximadamente 2 p.]. Dis­
ponível em: www.cofip.eom.br/legislacao/downlo­ Introdução
ad/5/.
As ototoxicidades são afecções iatrogênicas pro­
2. American College of Occupational and Environ­
mental Medicine. Noise induced hearing loss. vocadas por drogas que lesam a orelha interna. Es­

Journal of Occupational and Environmental Medi­ sas drogas podem afetar o sistema auditivo e/ou
cine. 2003;45(6):579-581 . vestibular. No sistema auditivo, podem provocar

3. Nudelman AA. Perda auditiva induzida pelo ruído surdez definitiva ou reversível e, no sistema vesti­

relacionada ao trabalho. ln: Lavinsky L. Tratamen­ bular, provocam perda do equilíbrio, com manifes­
to em etologia. Rio de Janeiro: Revinter; 2006. tações vestibulares como vertigem, náuseas e vô­

4. Hirose K, Liberman MC. Lateral wall histopatholo­ mitos, nistagmo e até ataxia. As lesões ototóxicas

gy and endocochlear potential in the noise-dam­ são, na maioria das vezes, irreversíveis e provo­
aged mouse cochlea. J Assoe Res Otolaryngol. cam a destruição progressiva das células ciliadas
2003;4(3):339-52. externas da cóclea. No sistema vestibular, ocorre

5. Brasil. Ministério do Trabalho e Emprego. Portaria lesão das células ciliadas das cristas das ampolas
nº 3.214, de 8 de junho de 1 978. Aprova as Nor­ dos canais semicirculares e das células ciliadas das
mas Regulamentadoras - NR - do Capítulo V, Títu­ máculas do sáculo e utrículo.
lo li, da Consolidação das Leis do Trabalho, relati­
vas a Segurança e Medicina do Trabalho. Diário
Oficial da União, 6 de julho de 1 978, Supl. [captu­ Medicamentos ototóxicos
rado em 8 maio de 2014]. Disponível em: http://por­ ,.

tal.mte.gov.br/data/files/FF8080812BE914E6012B E de grande importância o conhecimento do poten-


E96DD3225597/p_1 9780608_3214.pdf. cial ototóxico das drogas mais comumente usadas
6. Gratton MA, Eleftheriadou A, Garcia J , Verduzco no arsenal médico. Entre elas, as mais usadas são
E, Martin GK, Lonsbury-Martin BL, et ai. Noise-in­ os antibióticos aminoglicosídeos. Esses medica­
duced changes in gene expression in the cochle­ mentos são eficazes no tratamento de infecções
ae of mice differing in their susceptibility to noise causadas por bactérias gram-negativas, relativa­
damage. Hear Res. 201 1 ;277(1 -2):21 1 -26. mente baratos e de ampla utilização mundial. Fa­
7. McShane DP, Hyde ML, Alberti PW. Tinnitus pre­ zem parte desse grupo a amicacina, a gentamicina,
valence in industrial hearing loss compensation a neomicina, a canamicina, a netilmicina, a tobra­
claimants. Clin Otolaryngol Allied Sei. 1 988;13(5): micina e a estreptomicina. A estreptomicina, a to­
323-30. bramicina e a gentamicina são mais vestibulotóxi­
8. Hétu R, Lalonde M, Getty L. Psycosocial disad­ cas, e as demais, mais cocleotóxicas, sendo que a
vantages associated with occupational hearing netilmicina é o aminoglicosídeo que apresenta me­
loss as experienced in the family. Audiology. nor ototoxicidade (Fig. 2.13.1). Alguns outros anti­
1 987;26(3): 141 -52. bióticos têm sido citados na literatura como ototó-
Rotinas em Otorrinolaringologia

xicos, como a eritromicina, que é cocleotóxica, efeitos ototóxicos dos aminoglicosídeos quando
principalmente em adultos, mas de efeito reversí­ usados simultaneamente. Os anti-inflamatórios
vel e mecanismo de lesão desconhecido. São cita­ não esteroides, como os salicilatos, a indometaci­
dos também ampicilina, cefalosporina, minocicli­ na, o ibuprofeno e o quinino, podem provocar le­
na, vancomicina, lincomicina e espectinomicina, sões cocleares, sendo que a aspirina e os salicilatos
essas últimas com poucas referências de ototoxici­ causam lesões reversíveis. Contraceptivos orais
dade e basicamente vestibulotóxicas. O cloranfeni­ são citados como causadores de toxicidade coclear
col também é citado pela sua toxicidade nos trata­ e consequentes perdas auditivas, progressivas e ir­
mentos em que é usado como gotas otológicas (an­ reversíveis. O propranolol e o proctolol, perten­
tibióticos usados por via tópica). Entre os centes ao grupo dos betabloqueadores, são relata­
antineoplásicos, a cisplatina, a mostarda nitroge­ dos como drogas que podem provocar alterações
nada, o metotrexato e a vincristina são tóxicos para cocleares com perda auditiva. Os desinfetantes,
a cóclea. Os diuréticos de alça, como a furosemida, como a clorexidina e o benzalcônio, os antissépti­
o ácido etacrínico, a bumetanida e a indapamida, cos (iodo, iodine, iodofórmio) e os álcoois (etanol
são cocleotóxicos, com alterações reversíveis e e propilenoglicol) são usados na antissepsia das ci­
que apresentam a capacidade de potencializar os rurgias do ouvido com perfuração de membrana

A. Fotografia com visão superior de cóclea B. Fotografia com visão superior de cóclea (cobaia)
(cobaia) mostrando células ciliadas normais. mostrando lesão extensa de células ciliadas
externas após o uso de amicacina 400 mglkg/dia por
10 dias.

C. Fotografia com visão lateral da crista da ampola D. Fotografia com visão lateral da crista da ampola
do canal semicircular superior (cobaia) mostrando do canal semicircular superior (cobaia) mostrando
células ciliadas normais. diminuição acentuada do número de cílios após o
uso de estreptomicina 700 mg/kg/dia por 1 O dias.
FIGURA 2.1 3.1 Fotografias por microscopia eletrônica.
Fonte B: Adaptada de Costa e colaboradores.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

timpânica e podem provocar lesão tóxica do ouvi­ Fisiopatologia das lesões


do interno por ação local (Tab. 2.13.1).1
Vários estudos têm sido realizados com o intuito
de se conhecer melhor os mecanismos que levam à
Incidência de ototoxicidade lesão do ouvido interno. Esses experimentos têm
demonstrado que os ototóxicos, principalmente os
Os dados de incidência das ototoxicidades apre­ aminoglicosídeos e a cisplatina, interagem forte­
sentam números bastante controvertidos em dife­ mente com receptores fosfolipídicos da membrana
rentes estudos. Os antibióticos aminoglicosídeos das células ciliadas dos sistemas auditivo e vesti­
são os mais estudados, com incidências de ototoxi­ bular, carregando negativamente os polifosfoinosi­
cidade de 9,4% e 17,24% segundo alguns auto­ tídeos e formando um complexo aminoglicosídeo­
res;2·3 a cisplatina apresenta taxas de incidência de -polifosfoinositídeos capaz de inibir os receptores
ototoxicidade de 20 a 90% em adultos e 50 a 90% das membranas celulares, bloqueando os canais de
em crianças.5-8 Já o diurético furosemida tem inci­ cálcio, causando, assim, lesões nas células ciliadas
dência de toxicidade de 6,4%.9 Em um estudo rea­ (Fig. 2.13.2).11 Outro mecanismo importante de le­
lizado nos Estados Unidos, a incidência de ototoxi­ são celular é a capacidade dos ototóxicos de quelar
cidade nos tratamentos com gotas otológicas foi de o ferro, formando um complexo com propriedades
3,4%.10 oxidativas e com grande possibilidade de formar

TABELA 2.1 3.1 Grupo de fármacos ototóxicos

Grupo medicamentoso Cocleotóxico Vestibulotóxico

Antibióticos aminoglicosídeos •
Amicacina •
Estreptomicina

Neomicina •
Gentamicina

Canamicina •
Tobramicina

Netilmicina

Outros antibióticos •
Eritromicina (reversível) •
Ampicilina e cefalosporinas

Cloranfenicol (tópico) •
Minociclina

Vancomicina

Lincomicina

Espectinomicina

Antineoplásicos •
Cisplatina

Mostarda nitrogenada

Metotrexato

Vincristina

Diurético •
Furosemida
,


Acido etacrínico

Bumetanida

Anti-inflamatório •
Salicilatos

lndometacina

lbuprofeno

Betabloqueadores •
Propranolol

Proctolol

Outros •
Quinino

Contraceptivo oral

Desinfetantes e •
Clorexidina •
Clorexidina
antissépticos tópicos •
Benzalcônio •
Benzalcônio

lodo •
lodo

lodine •
lodine

lodofórmio
,

lodofórmio
,


Alcoois •
Alcoois
Rotinas em Otorrinolaringologia

radicais livres, agentes biológicos que têm a pro­ mental para o diagnóstico correto da ototoxicida­
priedade de provocar lesões teciduais. 12 Os ototó­ de, indagando-se sempre sobre o uso de
xicos levam à destruição das células ciliadas da có­ medicamentos. Todos os pacientes com queixas
clea e do sistema vestibular, que se caracterizam de zumbido, hipoacusia uni ou bilateral, plenitu­
inicialmente por alterações estruturais ciliares, de auditiva (sensação de "ouvido cheio"), verti­
edema e vacuolização celular, seguidos de enucle­ gem e desequilfbrio que estejam sendo ou foram
ação e destruição celular (apoptose).14 O segundo submetidos a tratamento com drogas ototóxicas
mecanismo de lesão de alguns ototóxicos (diuréti­ devem ser avaliados para possibilidade de ototo­
cos e salicilatos) é a sua ação na estria vascular da xicidade. Nas crianças com atraso do desenvol­
cóclea, levando a alterações na composição iônica vimento da fala, deve-se sempre pensar na possi­
e hídrica da endolinfa. Depois de afastadas as dro­ bilidade de surdez por ototóxicos, quando elas
gas, cessam as alterações da endolinfa, o que dá o foram submetidas a terapias endovenosas, princi­
caráter de reversibilidade das lesões. 13 Outro me­ palmente com uso de antibióticos. A perda auditi­
canismo de ototoxicidade conhecido é aquele va pode ser rápida ou progressiva, e o seu grau
causado pelo uso de drogas tópicas (gotas otológi­ depende da concentração da droga usada, da du­
cas) para o tratamento das otites médias com per­ ração do tratamento e da associação com outras
furação timpânica, e os desinfetantes e antissépti­ drogas ototóxicas. Os sintomas e sinais relaciona­
cos usados para desinfecção cirúrgica. Nesses ca­ dos com o sistema vestibular estão especialmente
sos, essas substâncias atravessam a membrana da ligados com a perda do reflexo vestfbulo-ocular,
janela redonda e atingem a endolinfa, causando a que vão desde vertigem e desequilfbrio, oscilos­
morte das células ciliadas vestibulares e cocleares.14 copia (incapacidade de fixar o olhar e embaralha­
mento visual) até marcha atáxica (Tab. 2.1 3.2).

Diagnóstico
Avaliações diagnósticas armadas
Na maioria dos casos, o diagnóstico é feito no nf­
vel da atenção primária com base apenas nos sin­ Após a suspeita diagnóstica de ototoxicidade, é
tomas. Todavia, a anamnese cuidadosa é funda- realizado o exame ffsico otorrinolaringológico

Drogas ototóxicas
Exemplo:
- Aminoglicosídeos ""
Produz
Ligam - Cisplatina
""
Metabólito + ferro
Receptores celulares
- Polifosfoinositídeos '
Formam
1
Alteram �
t Complexo metabólito
- ferro
/
Canais de cálcio Produzem
JI
Radicais livres
H202, 02, HO-
Levam
../
Levam
Morte
celular /'
(apoptose)

FIGURA 2.1 3.2 Fluxograma da fisiopatologia.


atavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

TABELA 2.13.2 Principais sinais e sintomas das ototoxidades

Sinais e sintomas auditivos Sinais e sintomas vestibulares


Surdez neurossensorial •
Vertigens

Zumbido •
Desequilíbrios

Plenitude auricular •
Nistagmo

Náuseas e vômitos

Osciloscopia

Marcha atáxica

Dificuldade para caminhar no escuro

Intolerância à rotação da cabeça

para diagnóstico diferencial com outras patologias menores, são realizados testes posturais e de mar­
do sistema vestibular e auditivo, o qual, em alguns cha, se possível, para a avaliação do equilíbrio.
casos, pode mostrar a presença de nistagmo espon­ Nas lesões do sistema vestibular por ototóxicos, a
tâneo e alterações do equilíbrio estático e/ou dinâ­ eletronistagmografia pode mostrar resultados que
mico nas lesões do sistema vestibular. O exame fí­ vão desde a hiporreflexia até a arreflexia do siste­
sico otorrinolaringológico em geral não apresenta ma vestibular nas provas com estimulações calóri-
, .
alterações nos casos de lesões auditivas por ototó­ cas e rotatonas.
xicos. Para a avaliação auditiva, são realizados tes­
tes audiométricos, entre eles audiometria de tons
puros, audiometria vocal, audiometria de altas fre­ Fatores de risco
quências e imitanciometria, para as crianças maio­
O conhecimento dos fatores de risco para ototoxi­
res de 4 ou 5 anos e adultos. Esses exames podem cidade é fundamental à adequada condução dos
apresentar hipoacusia (surdez) neurossensorial uni pacientes que necessitam do uso de medicação
ou bilateral, inicialmente nas frequências agudas e
com potencial efeito ototóxico. As crianças prema­
posteriormente nas demais frequências, com dimi­
turas e em idade pré-linguística e os idosos são
nuição da discriminação vocal. A manutenção do bastante suscetíveis aos efeitos ototóxicos, fato
reflexo estapediano com recrutamento de Metz é - • A • -

com grande repercussao soc1oeconoffilca em razao


sinal que confirma o topodiagnóstico de lesão co­
de sua perda auditiva. As alterações das funções
clear. O critério para o diagnóstico de ototoxicose hepáticas e renais são fatores que aumentam as
ocorre quando há perda auditiva neurossensorial
concentrações séricas das drogas ototóxicas em
de 25 decibéis em uma ou mais frequências sono­
função da sua menor eliminação e metabolização.
ras de 250 a 8.000 Hertz. Nas crianças menores, O aumento da concentração das drogas nos líqui­
deve ser realizada a pesquisa das emissões otoa­
dos do ouvido interno potencializa sua ação tóxica.
cústicas (transientes e por produtos de distorção) e . .
As associações de drogas ototoxicas, como os affil-
,

a pesquisa dos potenciais evocados auditivos do noglicosídeos e a furosemida, têm seu efeito tóxico
tronco cerebral (PEATEs). Esses exames são obje­ aumentado, assim como a sua associação com am­
tivos e independem da informação do paciente
bientes ruidosos. A história familiar de ototoxici­
para a avaliação da sua função auditiva. As emis­
dade é um fator de risco importante, visto que es­
sões otoacústicas estão presentes quando as células tudos mostram a predisposição genética para as le­
,

ciliadas externas cocleares apresentam-se integras


sões tóxicas. 15 A desnutrição, o mau estado geral e
e estão diminuídas ou ausentes nas perdas auditi­
a presença de sintomas auditivos e vestibulares
vas acima de 30 decibéis. Na pesquisa dos PEA­ prévios também são fatores de risco para a ototoxi­
TEs, são determinados, de forma objetiva, os li­
cidade (Tab. 2.13.3).
miares auditivos eletrofisiológicos, principalmente
das frequências agudas, que são as primeiras a se­
rem acometidas nas ototoxicidades. A avaliação Prevenção e monitoração
do sistema vestibular é realizada com a eletronis­
tagmografia, por estimulação calórica e rotatória A prevenção é a medida mais segura para se evitar
nos adultos e nas crianças maiores. Em crianças a ototoxicidade. A monitoração cuidadosa dos pa-
Rotinas em Otorrinolaringologia

TABELA 2.13.3 Principais fatores de risco para ototoxicidade

Adultos Crianças e neonatos



Sintomas auditivos e vestibulares prévios •
Prematuridade

Insuficiência renal e hepática •
Baixo peso

Associação de ototóxicos •
Hiperbilirrubinemia

Associação de aminoglicosídeos e ruídos •
Hipoxia periparto

Tratamento prolongado com ototóxicos •
Exposição a ruídos

Hereditariedade •
Infecções neonatais graves

Desnutrição •
Hereditariedade

Mau estado geral •
Desnutrição

Mau estado geral

cientes, principalmente daqueles que apresentam perda total da audição, encaminhados para a reali­
fatores de risco, é a medida correta para a adequa­ zação do implante coclear. Nas lesões do sistema
da prevenção. Nesses pacientes, deve-se realizar vestibular, o tratamento é realizado pelo uso de de­
os exames para avaliação auditiva e vestibular an­ pressores labirínticos e reabilitação labiríntica para
tes do início do tratamento e avaliações periódicas a adequada compensação cerebral.
a cada dois dias durante o tratamento, sendo que
esses cuidados são fundamentais para o diagnósti­
co precoce das lesões, observando-se sempre as al­ Drogas otoprotetoras
tas frequências (5.000 a 8.000 Hertz) no caso de
drogas com potencial de toxicidade coclear. Na A regeneração das células ciliadas da cóclea e do
presença de alterações nos exames de medida au­ sistema vestibular ainda não foi demonstrada e
ditiva e vestibulares, é recomendado à equipe ou continua sendo um tema polêmico em várias dis­
ao médico-assistente que faça a adequação da dose cussões. Como o mecanismo de lesão das princi­
da medicação ou mesmo que a substitua, infor­ pais drogas ototóxicas consiste na produção de ra­
mando a real necessidade de mudança do trata­ dicais livres pela reação do metabólito ototóxico
mento. As emissões otoacústicas se mostram gran­ com o ferro, vários estudos têm sido realizados
des aliadas na monitoração das lesões ototóxicas com o objetivo de demonstrar a capacidade de oto­
nos dias de hoje, devido à sua facilidade de execu­ proteção de várias substâncias. As substâncias
ção nos ambientes hospitalares, principalmente no com capacidade de quelar ferro e as que são antir­
leito e nos ambientes de unidades de terapia inten­ radicais livres têm sido estudadas quanto à sua ca­
siva neonatal. Nos casos de ototoxicidade causa­ pacidade de proteger o ouvido interno contra a
dos por substâncias de ação tópica, usadas para a ação ototóxica de várias drogas. A droga otoprote­
antissepsia pré-operatória, recomenda-se a prote­ tora ideal seria aquela que protegesse o ouvido in­
ção do ouvido médio com algodão hidrófobo e, no terno das lesões provocadas pelas drogas ototóxi­
caso de uso de gotas otológicas, recomenda-se o cas e que apresentasse farmacocinética compatível
uso de doses seguras, pelo menor tempo possível, com o fármaco. Os estudos têm demonstrado oto­
evitando-se seu uso em perfurações timpânicas proteção experimental em cobaias com deferoxa­
� .

traumaticas. mina, salicilatos, ácido alfalipoico, ginkgo biloba,


amifostina, tiossulfato de sódio e glutationa, entre
outros. A glutationa é uma importante substância
Tratamento endógena que apresenta alta capacidade de prote­
ção intrínseca das células do organismo, e substân­
Nos pacientes em quem as lesões já estão instala­ cias que diminuem ou aumentem a sua produção
das, deve-se proceder ao tratamento das sequelas. podem provocar maior ou menor lesão celular. Es­
Aqueles com diagnóstico de lesões auditivas com tudos experimentais em cobaias têm demonstrado
perda parcial devem ser encaminhados ao especia­ um novo fenômeno biológico de autoproteção do
lista para a adequada reabilitação auditiva com sistema vestibular e auditivo. Isso ocorre quando
aparelhos de amplificação sonora e, nos casos de se aplica uma substância ototóxica (p. ex., amica-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

cina ou estreptomicina) em doses não tóxicas antes 3. Bento RF, Silveira JAM, Martucci Júnior O, Morei­
da utilização da dosagem tóxica, observando-se ra E. Etiologia da deficiência auditiva: estudos
uma menor lesão das células ciliadas do ouvido e eletrofisiológicos de 1 36 casos. Folha Med.1 986;
sistema vestibular, provavelmente por estímulo 93(5-6):359-66.
dos sistemas de defesa celular, como a glu­ 4. Costa SS, Cruz OLM, Oliveira JAA, organizado­
tationa.16·17 Os estudos em animais mostram resul­ res. Otorrinolaringologia: princípios e prática. 2.
tados promissores quanto à otoproteção. Os estu­ ed. Porto Alegre: Artmed; 2006.
dos clínicos em humanos mostraram resultados in­ 5. Gandara DR, Perez EA, Phillips WA, Lawrence
satisfatórios, sendo necessários mais estudos HJ, DeGregorio M. Evalution of cisplatin dose in­
clínicos padronizados. tensity: current status and future prospects. Anti­
cancer Res. 1 989;9(4): 1 1 21 -8.
6. Kopelman J, Budnick AS, Sessions RB, Kramer
Conclusão MB, Wong GY. Ototoxicity of high-dose cisplatin
by bolus administration in patients with advanced
A ototoxicidade é uma patologia que apresenta cancers and normal hearing. Laryngoscope. 1 988;
prevenção possível, e o seu estudo traz infor­ 98(8 Pt 1 ):858-64.
mações preciosas para uma adequada condução 7. McHaney VA, Thibadoux G, Hayes FA, Green AA.
dos pacientes que necessitem usar drogas poten­ Hearing loss in children receiving cisplatin chemo­
cialmente ototóxicas. O conhecimento prévio da therapy. J Pediatr. 1983;1 02(2):31 4-7.
droga e dos possíveis fatores de risco para a pa­ 8 Weatherly RA, Owens JL, Catlin FI, Mahoney DH.
tologia traz segurança aos médicos cuidadores e Cis-platinium ototoxicity in children. Laryngo­
contribui para a consequente proteção do pa­ scope. 1991 ; 1 01 (9):91 7-924.
ciente. 9. Palomar García V, Palomar Asenjo V. Are some
ear drops ototoxic or potentially ototoxic? Acta
Otolaryngol. 2001 ;1 21 (5):565-8.
Teoria versus prática 1 O. Lundy LB, Graham MD. Ototoxicity and ototopical
medications: a survey of otolaryngologists. Am J
As informações acompanhadas da diagnose arma­ Otol. 1993;14(2) : 1 4 1 -6.
da trazem segurança adequada para a condução 1 1 . Halliwell B, Gutteridge JM. Oxigen free radicais
dos casos com potencial de otoxicidade. Para tan­ and iron in relation on biology and medicine: some
to, é necessário que os médicos estejam engajados problems and concepts. Arch Biachem Biophys.
e motivados para a adequada condução de seus pa­ 1986;246(2):501 -14.
cientes que estejam usando drogas potencialmente 12. Sha SH, Schacht J. Formation of reactive oxigen
ototóxicas com vistas a um diagnóstico precoce e, species following bioactivation of gentamicin.
quando possível, preventivo das lesões auditivas e Free Radie Biai Med. 1 999;26(3-4):341 -7.
vestibulares. Infelizmente, a situação que se vê 13. Oliveira JAA. Audiovestibular toxicity of drugs.
com mais frequência é o paciente procurar o espe­ Boca Raton: CRC; 1 989. p. 351 .
cialista já com a ototoxicose instalada com graus 14. Podoshin L, Fradis M, Ben David J. Ototoxicity of
de gravidade diversos. Para crianças que apresen­ ear drops in patients suffering fron chronic otitis
tam a patologia na sua fase pré-linguística, o im­ media. J Laryngol Otol. 1 989;103(1 ):46-50.
pacto socioeconômico é devastador, implicando 15. Cortopassi G, Hutchin T. Molecular and cellular
uma série de necessidades para a adequada reinte­ hypothesis for aminoglycoside induced deafness.
gração delas à sociedade. Hear Res. 1 994;78(1 ):27-30.
16. Silveira SCR. Estreptomicina: otoxicidade e ototo­
proteção [tese]. Ribeirão Preto: USP; 201 1 .
Referências 17. Oliveira JAA, Canedo DM, Rossato M. Otoprote­
ção das células ciliadas auditivas contra o ototoxi­
1 . Oliveira JAA. Ototoxicité. Revue de Laryngologie. cidade da amicacina. Rev Bras Otorrinolaringol.
1 989;3(5) :491-6. 2002;68(1 ):7-1 3.
2. Castro Jr NP, Lopes Filho OC, Figueiredo MS,
Redondo MC. Deficiência auditiva infantil: as­
pectos de incidência, etiologia e avaliação audio­ Questões e casos clínicos
lógica. Rev Bras Otorrinolaringol. 1 980;46(3):
228-36. www.grupoa.com.br
Rotinas em Otorrinolaringologia

estiver apenas intracanalicular, os sintomas serão


relacionados ao VIII par craniano: perda auditiva,
2.1 4 Schwannoma '

zumbido e vertigem. A medida que avança para o


vestibular ângulo pontocerebelar, a perda auditiva piora, e
um desequilfbrio constante se estabelece. Se hou­
Felippe Felix ver compressão de tronco encefálico, sintomas do
nervo trigêmeo, como dor e parestesia no terço
Definição médio da face, começam. Já nos casos em que haja
hidrocefalia, pode-se encontrar alterações visuais e
Schwannoma vestibular é um tumor benigno que cefaleia intensa.
cresce a partir das células de Schwann e que envol­ A perda auditiva unilateral, o sintoma princi­
ve o nervo vestibulococlear no ângulo pontocere­ pal, presente em 95% dos casos, pode se manifes­
belar e meato acústico interno. Também é conheci­ tar como surdez súbita em até 26% dos casos.7 No
do como neuroma do acústico, um nome incorreto, entanto, somente 1 a 2% dos casos de surdez súbi­
já que o tumor surge mais comumente da porção ta são causados por schwannoma vestibular. Essa é
vestibular do VIII par craniano. a manifestação mais tradicional da doença: perda
auditiva neurossensorial progressiva e unilateral.
A segunda queixa mais comum é zumbido,
Importância presente em até 70% dos casos.7 Geralmente se
, apresenta como um som agudo e contínuo na ore­
E o tumor mais comum de ângulo pontocerebelar, lha acometida.
correspondendo a quase 90% dos casos nessa área. Sintomas vestibulares como vertigem e dese­
Entre os tumores intracranianos, apresenta uma quilfbrio podem estar presentes. Vertigem verda­
prevalência de 6%.1 deira está presente em aproximadamente 20% dos
A incidência desse tipo de lesão de forma ocul­ casos; já desequilfbrio pode estar presente em até
ta gira em torno de 0,85% da população em geral, 50% dos casos.
não manifestando sintomas.2 Na presença de sinto­ Alterações do nervo facial são menos comuns
mas, esse número está em tomo de 1,5 a cada 100 e indicam doença avançada. Além de suas funções
mil habitantes. A evolução dos exames de imagem motoras, levando a uma paralisia facial, as funções
permitiu diagnosticar cada vez mais schwannomas, sensoriais também podem estar alteradas. O sinal
que, até há pouco tempo, não seriam identificados.3 de Hitselberger corresponde exatamente à perda de
O schwannoma vestibular geralmente se apre­ sensibilidade na parede posterior do conduto e na
senta em tomo dos 50 anos de idade, e o sexo femi­ concha.8
nino é o mais acometido, em uma proporção de 2: 1.4 O acometimento do nervo trigêmeo é mais
raro, cerca de 8% dos casos, podendo ser represen­
Patogênese tado por disestesias ou anestesias na face.

Os schwannomas vestibulares podem se apresen­


tar de duas formas clinicas: esporádica (unilateral) Neurofibromatose tipo 2
ou como parte da neurofibromatose tipo 2. Os es­
A neurofibromatose tipo 2 é uma doença genética
pontâneos correspondem a 95% dos casos, e os re­
de herança autossômica dominante com uma pre­
lacionados à neurofibromatose ocupam a parcela
valência da população em tomo de 1 para 30 mil a
restante.4•5
50 mil pessoas.5 A neurofibromatose tipo 1 é mui­
Histologicamente, encontra-se a classificação
to mais comum, mas raramente manifesta schwan­
Antoni para esses tumores: Antoni A apresenta cé­
noma vestibular (menos de 2% dos casos). Pratica­
lulas dispostas de forma mais compacta e mais
mente todos os pacientes com neurofibromatose
alongadas; já Antoni B se mostra com disposição
tipo 2 terão schwannoma vestibular bilateral.
irregular.6
O quadro de schwannoma vestibular tem uma
manifestação média aos 3 1 anos nos pacientes com
Quadro clínico neurofibromatose tipo 2. A cirurgia para remoção
do tumor deve ser ponderada, pela chance de se­
As manifestações clfnicas variam de acordo com o quelas e comprometimento da qualidade de vida
tamanho do tumor e sua localização. Enquanto ele do paciente.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Diagnóstico com o cone no meato acústico interno, e a bola no


ângulo pontocerebelar.13
O diagnóstico audiológico pode ser feito por meio Em relação a tumores no conduto auditivo in­
de exames de audiometria e potencial evocado au­ terno, a sensibilidade da TC contrastada foi de
ditivo de tronco encefálico (PEATE). A audiome­ 36%, e a da RM, de 100%; para tumores no ângulo
tria pode apresentar perda progressiva ou súbita, e pontocerebelar, a sensibilidade da TC contrastada
o mais característico é a discriminação pobre não foi de 68%, e a da RM, de 100%.1 4· 15
compatível com a perda auditiva do paciente.9 O A medida do tamanho do schwannoma vesti­
reflexo estapédico pode estar ausente também. bular é baseada no maior eixo do tumor na altura
Já o PEATE mostra atraso de condução da do ângulo pontocerebelar.16 Ainda não há uma for­
onda sonora até o tronco encefálico, comparado ma de medida padronizada, mas acredita-se que a
com o lado saudável. Pode se apresentar nesse exa­ melhor divisão através da RM seria: intracanalicu­
me como:10 lar, menor que 1 cm (pequeno), entre 1 e 2,5 cm
(médio), entre 2,5 e 4 cm (grande) e maior que 4

um retardo da onda V, cm (gigante).

onda 1 com ausência de outras ondas ou

completa ausência de ondas.
Diagnóstico diferencial
Testes vestibulateres, como vectoeletronistag­ Os principais diagnósticos diferenciais são feitos
mografia, mostrarão hipofunção ou arreflexia do com outros tumores de ângulo pontocerebelar,
lado com a lesão. como meningioma, cisto aracnóideo, lesões epi­
A tomografia computadorizada (TC) pode dermoides, schwannoma facial e lipoma.17
mostrar alargamento do meato acústico interno e Os meningiomas são o segundo grupo mais co­
realce pelo contraste iodado utilizado. No entanto, mum de tumores do ângulo pontocerebelar e apre­
apenas lesões maiores de 6 mm aparecerão nesse sentam imagem semelhante, mas com a presença
exame (Fig. 2.14.1 ). de uma cauda durai, além de poderem gerar hipe­
Para um diagnóstico mais precoce, o ideal é a rostoses em ossos adjacentes à lesão.
realização de ressonância magnética (RM) com a Cistos aracnóideos não realçam com contraste
utilização de contraste venoso (Fig. 2.14.2). Na se­ e não penetram no conduto auditivo interno, fican­
quência T 1 com contraste, pode-se ver a captação do no ângulo pontocerebelar.
intensa do contraste na lesão delineando-a. 11·12 Em As lesões epidermoides não realçam com con­
até 15% dos casos, pode haver pequenos cistos no traste, são mais císticas e se intensificam na resso­
interior da lesão. O formato pode ser de sorvete, nância por difusão.

FIGURA 2.14.1 Dilatação do conduto auditivo interno à direita em schwannoma vestibular (arquivo pessoal do
autor).
Rotinas em Otorrinolaringologia

para tratamento cirúrgico.18 A opção ou não por ci­


rurgia vai levar em consideração algumas caracte­
rísticas da doença: uni ou bilateral, idade do pa­
ciente, tamanho do tumor e grau de perda auditiva
dos pacientes.
Para tumores pequenos (menores que 2 cm)
com boa audição, duas opções podem ser ofereci­
das: cirurgia visando preservar a audição ou acom­
panhamento com exames de imagem periódicos.
Nesses casos, a decisão do paciente é fundamental
na escolha, devendo ser ponderados riscos e bene­
fícios de cada opção de tratamento. Já se houvesse
audição ruim, nesses tumores pequenos, a tendên­
cia seria acompanhamento conservador, pois não
há audição para se preservar, mas a escolha do pa­
ciente é soberana.
No caso de tumores grandes (maiores que 2
cm) em pacientes com menos de 65 anos saudá­
veis, a remoção cirúrgica é aconselhada para se
FIGURA 2.14.2 Pequeno schwannoma vestibular intra­
evitar efeito de massa do tumor sobre estruturas vi­
canalicular do lado direito (arquivo pessoal do autor).
zinhas importantes.19•2º Em pacientes mais velhos,
com comprometimento exclusivamente auditivo e
vestibular, sem evidência de compressão do tronco
encefálico, pode-se optar por acompanhamento ra­
O schwannoma facial é de difícil diferenciação
diológico. Já se houver comprometimento do tron­
quando exclusivo do conduto auditivo interno.
co encefálico ou hidrocefalia, não há dúvida de
Os lipomas serão hiperintensos tanto em T 1
que a cirurgia é necessária independentemente da
como em T2 e desaperecerão quando se optar por
idade (Fig. 2.14.3).
imagem com supressão de gordura.
Tem-se pelo menos quatro formas de acesso ao
tumor através das vias translabiríntica, retrossig­
móidea, fossa média e retrolabiríntica.20,22 Ao se
Tratamento
optar pela conduta cirúrgica, é preciso escolher en­
Existem três formas de tratamento para esse tu­ tre acessos cirúrgicos que tentam preservar a audi­
mor: acompanhamento com imagens seriadas, ci­ ção, como pela fossa média, retrossigmóideo e re­
rurgia e radiocirurgia estereotáxica. trolabiríntico, e os que não preservam a audição,
A taxa de crescimento desse tipo de tumor é como o acesso translabiríntico ao tumor. A estraté­
baixa, e menos de 1 % dos tumores acabam indo gia sobre a melhor forma de abordagem deve ser

Boa audição Audição ruim

< 1,5 cm 1 ,5-2,5 cm > 2,5 cm

Fossa média Retrossigmóideo Translabiríntico

FIGURA 2.14.3 Manejo cirúrgico do schwannoma vestibular.


Fonte: Adaptada de Jackler e Pfister.21
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

discutida com os pacientes, levando-se em consi­ 2. Leonard JR, Talbot ML. Asymptomatic acoustic
deração os riscos da cirurgia e os benefícios da re­ neurilemoma. Arch Otolaryngol. 1970;91 (2):1 1 7-24.
moção do tumor. Ao final, será uma decisão com­ 3. Ramsden RT. The bloody angle: 100 years of
partilhada entre equipe cirúrgica e paciente. acoustic neuroma surgery. J R Soe Med Aug.
Outra forma de tratamento reconhecido é com 1995;88(8):464-8.
o uso de radioterapia estereotáxica ou Gamma 4. Lanser MJ, Sussman SA, Frazer K. Epidemiology,
Knife.23 O objetivo do tratamento é impedir o cres­ pathogenesis, and genetics of acoustic tumors.
cimento da doença, e não eliminá-la. O grande pro­ Otolaryngol Clin North Am. 1 992;25(3):499-520.
blema, caso haja persistência do crescimento, é 5. Ahn MS, Jackler RK, Lustig LA. The early history
que a cirurgia é muito mais trabalhosa e apresenta
of the neurofibromatosis. Evolution of the concept
of neurofibromatosis type 2. Arch Otolaryngol
maior chance de sequelas. As indicações para esse
Head Neck Surg. 1996;1 22(1 1 ) : 1 240-9.
tipo de tratamento seriam:
6. Neely JG. Gross and microscopic anatomy of the
eighth cranial nerve in relationship to the solitary

Pacientes > 65 anos
schwannoma. Laryngoscope. 1981 ;91 (9 Pt 1 ):

Condições médicas que contraindiquem a ci-

1 5 1 2-31 .
rurg1 a
7. Selesnick SH, Jackler RK. Clinica! manifestations

Tumores com diâmetro < 3 cm and audiologic diagnosis of acoustic neuromas.

Tumores no único lado com audição preser­ Otolaryngol Clin North Am. 1 992;25(3):521 -51 .
vada 8. Hitselberger WE, House WF. Acoustic neuroma
diagnosis. Externai auditory canal hypesthesia as
an early sign. Arch Otolaryngol. 1 966;83(3):21 8-21 .
Conclusão 9. Johnson EW. Auditory test results in 500 cases of
acoustic neuroma. Arch Otolaryngol. 1977;1 03(3):
Houve um aumento no diagnóstico dos schwanno­ 1 52-8.
mas vestibulares nas últimas décadas devido à 1 O. Wilson DF, Hodgson AS, Gustafson MF, Hogue
evolução dos exames de imagem. A melhor forma S, Mills L. The sensitivity of auditory brainstem
de abordagem desse tipo de lesão, seja ela cirúrgi­ response testing in small acoustic neuromas. La­
ca, radiocirúrgica ou conservadora, deve unir indi­ ryngoscope. 1 992;1 02(9):961-4.
cações precisas com as necessidades particulares 1 1 . Fortnum H, O'Neill C, Taylor R, Lenthall R, Nikolo­
de cada paciente. poulos T, Lightfoot G, et ai. The role of magnetic re­
sonance imaging in the identification of suspected
acoustic neuroma: a systematic review of clinica!
Teoria versus prática and cost effectiveness and natural history. Health
Technol Assess. 2009;1 3(18):iii-iv, ix-xi, 1 -1 54.
Apesar do aumento do número de diagnósticos de 12. Held P, Fellner C, Seitz J, Graf S, Fellner F, Strutz
schwannomas vestibulares em nosso país, a grande J. The value of T2(*)-weighted MA images for the
maioria dos casos ainda chega em estágios avança­ diagnosis of acoustic neuromas. Eur J Radial.
dos do tumor, principalmente em hospitais da rede 1999;30(3):237-44.
pública, já comprometendo a audição e o equilí­ 13. Arriaga MA, Carrier D, Houston GD. False-positi­
brio do paciente de forma avançada. Cirurgias com ve magnetic resonance imaging of small internai
possibilidade de preservar a audição acabam não auditory canal tumors: a clinica!, radiologic, and
podendo ser realizadas em razão do tamanho do tu­ pathologic correlation study. Otolaryngol Head
mor que se apresenta. Neck Surg. 1 995; 1 1 3(1 ):61 -70.
Um dos motivos para tal fato é a pouca valori­ 14. Naganawa S, lto T, Fukatsu H, lshigaki T, Nakashi­
zação, por parte dos profissionais de saúde, dos ma T, lchinose N, et ai. MA imaging of the inner ear:
comparison of a threedimensional fast spin-echo se­
sintomas iniciais como assimetria de audição e
quence with use of a dedicated quadrature-surface
zumbido unilateral, que devem sempre ser investi­
coil with a gadolinium-enhanced spoiled gradient-re­
gados quando presentes.
called sequence. Radiology. 1 998;208(3):679-85.
15. Curati WL, Graif M, Kingsley DP, King T, Scholtz
CL, Steiner RE. MRI in acoustic neuroma: a review
Referêncills of 35 patients. Neuroradiology. 1 986;28(3): 208-14.
16. Nutik SL, Babb MJ. Determinations of tumor size
1 . Brackmann DE, Kwartler JA. A review of acoustic and growth in vestibular schwannomas. J Neuro­
tumors: 1 983-1988. Am J Otol. 1 990;1 1 (3):21 6-32. surg. 2001 ;94(6):922-6.
Rotinas em Otorrinolaringologia

1 7. Lalwani AK, Jackler RK. Preoperative differentia­ vasculares, infecciosas, traumas, e até de patolo­
tion between meningioma of the cerebellopontine gias otológicas, como doença de Méniêre, otoscle­
angle and acoustic neuroma using MRI. Otolaryn­ rose e síndrome do aqueduto vestibular alargado.
gol Head Neck Surg. 1993;1 09(1 ):88-95. Algumas dessas causas têm história e quadro clíni­
1 8. Strasnick B, Glasscock ME 3rd, Haynes D, McMe­ co evidentes, mas outras requerem suspeição e in­
nomey SO, Minar LB. The natural history of untre­ vestigação diagnóstica cautelosa. Contudo, em
ated acoustic neuromas. Laryngoscope. 90% dos casos de surdez súbita, não é possível de­
1994;1 04(9): 1 1 15-9. terminar uma etiologia, caracterizando a forma
1 9. Martin TP, Senthil L, Chavda SV, Walsh R, Irving idiopática da doença, a qual especificamente será
RM. A protocol for the conservative management abordada neste capítulo, e denominada apenas sur­
of vestibular schwannomas. Otol Neurotol. dez súbita (SS). 1
2009;30(3):381 -385.
,.

E justamente sobre a SS idiopática que repou-


20. Barker FG 2nd, Carter BS, Ojemann RG, Jyung sam as principais controvérsias e desafios terapêuti­
RW, Poe DS, McKenna MJ. Surgical excision of cos, pois, apesar dos esforços para elucidar a fisio­
acoustic neuroma: patient outcome and provider patologia da doença, nenhum estudo até o momento
caseload. Laryngoscope. 2003; 1 1 3(8): 1 332-43. conseguiu demonstrar um mecanismo etiopatogêni­
21 . Jackler RK, Pfister MH. Acustic neuroma. ln: Ja­ co capaz de explicar completamente o seu espectro,
ckler RK, Brackman DE, editors. Neurotology. 2nd sugerindo inclusive que existam doenças distintas
ed. Philadelphia: Elsevier; c2005. p. 749. se expressando com uma perda brusca da audição.4•5
22. Atlas MD, Harvey C, Fagan PA. Hearing preser­
vation in acoustic neuroma surgery: a continuing
study. Laryngoscope. 1 992; 1 02(7):779-83.
Definição
23. Flickinger JC, Kondziolka D, Niranjan A, Lunsford
LD. Results of acoustic neuroma radiosurgery: an A SS é definida por uma perda neurossensorial de
analysis of 5 years' experience using current me­ pelo menos 30 dB em três frequências consecuti­
thods. J Neurosurg. 2001 ;94(1 ):1 -6. vas no exame audiométrico, instalada dentro de
um período não superior a 72 horas. 1-3

Questões e casos clínicos


Epidemiologia
www.grupoa.com.br
A SS ocupa um papel de destaque nas discussões da
otorrinolaringologia devido ao seu potencial de irre­
versibilidade, à falta de comprovação das teorias
2.1 5 Surdez súbita etiopatogênicas e, sobretudo, à ausência de evidên­
cia científica que suporte uma recuperação auditiva
Mariana de Carvalho Leal
superior aos índices de recuperação espontânea
Danielle Seabra Ramos após o uso de qualquer terapêutica específica.
Silvio Caldas Neto Estima-se que 2 a 3% das queixas em otologia
se devam à perda súbita da audição, com uma inci­
dência de 5 a 20 casos por 100 mil habitantes, pro­
Introdução
movendo 4 mil novos casos por ano (dados norte­
O aparecimento de uma perda auditiva de instalação -americanos). 6 No entanto, essa incidência pode
súbita pode evocar diversas hipóteses diagnósticas, estar subestimada, devido ao percentual de indiví­
desde a presença de rolha de cerúmen, otite média duos que apresentam recuperação espontânea,
com efusão ou patologias retrococleares. A sensa­ aproximadamente 60% em duas semanas, e não
ção de plenitude aural e déficit auditivo unilateral procuram atendimento médico específico. 6
pode ser comum a quaisquer dessas etiologias, mas Indivíduos de qualquer idade podem ser aco­
o exame físico inicial já pode separar os casos de metidos, porém há um pico de incidência entre a
perda auditiva condutiva e neurossensorial, poste­ quinta e a sexta décadas de vida, sem predomínio
riormente confrrmados por audiometria tonal. 1-3 entre os sexos. Geralmente unilateral, a SS pode
A surdez súbita neurossensorial pode ser o sin­ envolver ambas as orelhas em menos de 2% dos
toma de uma etiologia definida subj acente, como casos, e quando o faz, o acometimento se dá ha­
tumores do ângulo pontocerebelar, doenças neuro- bitualmente de forma sequencial.2 A SS bilateral
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

denota, em geral, uma causa subjacente, como quais exames devem ser solicitados de rotina na in­
trauma, meningoencefalite, meningite carcinoma­ vestigação diagnóstica da SS.
,,

tosa e doenças autoimunes (lúpus eritematoso sis­ E fundamental a realização de uma anamnese
têmico, granulomatose de Wegener, síndrome de detalhada, buscando esclarecer elementos da his­
Cogan, etc.), devendo, portanto, ser sempre inves­ tória da doença, como tempo de início, forma de
tigada.4 instalação do quadro, relato de trauma ou infec­
Outros sintomas podem acompanhar o quadro ção viral antecedendo a perda auditiva, caráter
de hipoacusia. Fetterman e colaboradores, em série progressivo ou flutuante da perda, presença de
de 823 casos, encontraram a presença de zumbido sintomas vestibulares concomitantes, associação
em 91 % e sintomas vestibulares em 43% dos ca­ de outros déficits neurológicos, a fim de direcio­
sos.7 Já Cvorocic e colaboradores em estudo re­ nar a investigação diagnóstica.3 Alguns serviços
trospectivo com 541 pacientes encontraram zum­ estabeleceram como rotina a pesquisa de distúr­
bido em 68 % dos casos e vertigem apenas em bios metabólicos pela dosagem da glicemia, co­
23%.8 Pacientes com vertigem comprovadamente lesterol e triglicerídeos, avaliação da função ti­
apresentam pior prognóstico. No entanto, anorma­ reoidiana, pesquisa de doenças infecciosas, como
lidades na eletronistagmografia não parecem in­ sífilis, através de VDRL, FTA-ABS, e, algumas
fluenciar de maneira independente o desfecho fi­ vezes, pesquisa de VDRL no líquido cerebrospi­
nal, enquanto a presença de zumbido j á foi relatada nal se houver forte suspeita de otossífilis, além de
como fator prognóstico positivo, negativo ou sem sorologia para doença de Lyme, principalmente
relação prognóstica. 2•4 ·8 onde a doença é endêmica, como na América do
Norte.2
Todavia, a última diretriz norte-americana exi­
Diagnóstico be forte recomendação contra a realização de exa­
mes laboratoriais de rotina para todos os casos de
O diagnóstico da SS inicia-se com um exame clíni­ SS, baseada em grandes estudos transversais, de­
co básico capaz de diferenciar perdas auditivas vendo os exames complementares serem orienta­
condutivas de perdas neurossensoriais. Portanto, a dos de acordo com a suspeita diagnóstica para cada
otoscopia e, principalmente, a acumetria, por meio caso individualmente (Fig. 2.15.1 ). 1
do teste de Weber e de Rinne, são ferramentas sim­ O único exame diagnóstico, além da audiome­
ples e capazes de orientar a conduta, ainda na tria, universalmente realizado nos casos de SS é a
emergência, mesmo sem a comprovação audiomé­ ressonância magnética (RM). A RM tem o objeti­
trica, permitindo não retardar o início do tratamen­ vo de afastar a existência de patologia retrococlear,
to. A perda auditiva neurossensorial será inferida isto é, a existência de tumores do ângulo pontoce­
diante de uma perda da audição com conduto audi­ rebelar, presentes em 2,7 a 10% dos casos de SS,
tivo externo livre, membrana timpânica normal, la­ em especial o schwannoma vestibular. 1
teralização do teste de Weber para orelha oposta e A sensibilidade e especificidade da RM com
teste de Rinne positivo.4 Após a evidência clínica gadolínio para tumores de até 3 mm é de apro­
de uma SS, faz-se necessária a comprovação por ximadamente 100%. Nos casos de contraindicação
meio de exame audiométrico, que segundo reco­ ao uso de gadolínio, como em pacientes com insu­
mendação do Instituto Nacional Americano de ficiência renal, a RM pode ser realizada sem con­
Surdez e outros Distúrbios de Comunicação deve traste por meio de sequências ponderadas em T2
demonstrar perda neurossensorial de ao menos 30 tipo CISS ou protocolo FIESTA, sem prejuízo na
dB em três frequências consecutivas. 1-3 Além de sensibilidade, inclusive com estudos demonstrando
ser elemento essencial para a definição diagnósti­ maior custo-efetividade dessas últimas. 1 •2
ca, a audiometria funciona como ferramenta prog­ Em pacientes com restrições à realização de
nóstica, sendo a perda auditiva em frequências gra­ RM, o rastreamento de patologia retrococlear em
ves a configuração com melhor potencial de recu­ casos de SS pode ser feito com tomografia compu­
peração, enquanto perdas planas e profundas têm o tadorizada (TC) com contraste de crânio e ossos
pior prognóstico.2•4·5•8 temporais ou, se os limiares auditivos permitirem
Uma vez diante de um quadro de SS, 10 a 15% (limiares melhores que 75 dB), por meio de poten­
dos casos apresentarão uma etiologia definida. 1 cial evocado auditivo de tronco encefálico (PEA­
Segundo metanálise recente, as causas principais, TE). O primeiro apresenta baixa sensibilidade para
em ordem decrescente, são causas infecciosas, oto­ tumores menores que 1,5 cm, e o último tem sensi­
lógicas, traumáticas, vasculares ou hematológicas bilidade comparável à RM para tumores com mais
e neoplásicas. 8 Porém, não há consenso sobre de 1 cm. 1 •2
Rotinas em Otorrinolaringologia

Surdez súbita
Perda auditiva com CAE 1 ivre,
membrana timpânica normal e
teste de Weber lateralizado para
a orelha contralateral

Audiometria tonal com Avaliação laboratorial direcionada


perda neurossensorial de
-1
..
� De acordo com anamnese e
pelo menos 30 dB em três
---

frequências consecutivas sinais clínicos de cada paciente

Afastar patologia retrococlear


RM com contraste
ou protocolo FIESTA
Pacientes com contraindicações
à ressonância: PEATE
ou TC com contraste

FIGURA 2.15.1 Investigação d iag nóstica da surdez súbita.


CAE, conduto auditivo externo.

Etiopatogenia cocleares após 1 minuto, que se toma irreversível


após 60 minutos de oclusão, e da conhecida fragi­
Alguns autores advogam a possibilidade de ser a lidade no suprimento sanguíneo coclear, realizado
infecção virai o agente causador da SS idiopática por duas pequenas artérias terminais, sem circula­
devido à existência de sintomas de vias aéreas su­ ção colateral, não foi demonstrada por estudos his­
periores antecedendo a instalação da SS e a co­ topatológicos. 2·7·9 A deposição de tecido conectivo
nhecida capacidade de alguns vírus, como herpes e neo-osteogênese, que são o marco tecidual da le­
simples, vírus da caxumba e da rubéola, de causa­ são vascular, foram vistas em apenas 3 de 44 casos
rem danos às estruturas da orelha interna e, por de ossos temporais humanos com história de SS
isso, estarem implicados no aparecimento de per­ analisados post-mortem.9
da auditiva neurossensorial congênita.4•7•9 Há A hipótese de ruptura de membranas, especial­
também relatos de anticorpos antivirais positivos mente da membrana de Reissner, foi apresentada
em pacientes com SS e achados histológicos de por Simmons em 1968, que creditava o surgimento
ossos temporais compatíveis com labirintite virai, de uma perda súbita da audição à pertubação ele­
como atrofia do órgão de Corti, membrana tectó­ trofisiológica coclear após a mistura dos conteúdos
ria e estria vascular.2•9 No entanto, faltam evidên­ da endo e perilinfa, após relatar diversos casos de
cias da invasão direta virai na orelha interna, SS precedidos por um "estouro" durante alguma
como alterações citopatológicas específicas e iso­ atividade que aumentasse a pressão intracraniana.
lamento virai no tecido labiríntico. 9 Estudos ex­ E apesar do achado histopatológico dessa ruptura
perimentais com inoculação virai direta na cóclea no estudo post-mortem de dois pacientes com pas­
de animais falharam em reproduzir um modelo de sado de SS, esse achado não se reproduziu em aná­
SS, uma vez que, após a introdução desses agen­ lises subsequentes.2•7,9
tes, os animais desenvolveram uma perda auditi­ A teoria da participação de componente au­
va progressiva.9 toimune na etiopatogenia da SS foi corroborada
Igualmente, a teoria de uma etiopatogenia vas­ por achados de alteração nas subpopulações de
cular, apesar da demonstração de que a oclusão da linfócitos, aumento nos níveis de complemento
artéria labiríntica produz uma queda nos potenciais (C3) e testes imunossorológicos positivos.7
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Contudo, essa hipótese também não foi demons­


QUADRO 2.15.1
trada em estudos experimentais ou histopatoló­
gicos. 9 Fatores prognósticos para
surdez súbita

Tratamento Atraso diagnóstico

Por se tratar de condição com etiologia e fisiopato­ Severidade da perda


logia desconhecidas, o tratamento da SS ainda é
Curva audiométrica
alvo de grandes discussões e incertezas. Além dis­
so, é uma patologia pouco frequente, com recupe­ Vertigem
ração espontânea em tomo de 60%,6 tornando as­
sim muito difícil a realização de estudos metodolo­
gicamente viáveis para comprovação de terapias
adequadas. Inúmeras possibilidades terapêuticas Corticoterapia oral
estão descritas para o tratamento da SS, como o
uso de corticoides sistêmicos e intratimpânicos, A conticoterapia oral tem sido, até os dias de hoje,
que têm sido os mais utilizados na prática clínica, a opção terapêutica mais aceita e utilizada em todo
passando pelo uso de vasodilatadores, hemorreoló­ o mundo. Vários estudos mostram a eficácia clíni­
º
gicos, antivirais, oxigenoterapia hiperbárica, justi­ ca do uso de corticoterapia oral, 1 ·11 apesar de estu­
ficados pelas diversas teorias (inflamatória, vascu­ dos de revisões sistemáticas não permitirem con­
lar, viral) que tentam explicar a instalação da perda cluir, por dificuldades metodológicas, pela reco­
auditiva. mendação defmitiva do corticoide oral como
O tempo entre o surgimento dos sintomas e o tratamento eficaz da ss. 1 2-14
início do tratamento é considerado como fator de Uma revisão sistemática Cochrane, 14 publica­
prognóstico, considerando-se que quanto mais pre­ da em 2006 e revisada em 2013, incluiu três en­
coce for o início do tratamento, melhor o prognós­ saios clínicos com 267 participantes; dois deles
tico, levando a SS à condição de emergência médi­ mostraram falta de efeito do corticoide sistêmico
ca. Porém, estudos mais recentes têm mostrado em comparação ao placebo, e outro mostrou uma
que o início do tratamento em 7 a 1 O dias não afe­ melhora de 61 % do corticoide oral em comparação
taria o resultado funcional.5 Os fatores prognósti­ a 32% do grupo-controle, concluindo que o valor
cos mais relacionados com a SS estão descritos no do tratamento com corticoide permanece incerto,
Quadro 2.1 5.1 . principalmente por se tratar de estudos com amos­
As principais altemativas para o tratamento da tra pequena e da baixa qualidade metodológica. 1 0
SS, baseadas em evidências científicas, estão des­ A dose recomendada é de 1 mg/kg/dia, com
critas a seguir e resumidas na Tabela 2.15.1 . dose máxima de 60 mg/dia de prednisona ou pred-

TABELA 2.15.1 Terapia para surdez súbita baseada em evidências

Terapia Grau de recomendação23

Corticoterapia oral B Opçãoª

Corticoterapia intratimpânica B Opção

Oxigenoterapia hipe rbárica B Recomendaçãob

Outros fármacos (vasodilatadores, B Recomendação contrac


trombol íticos, substâncias
vasoativas, antivi rais)

ª Há evidência de pequena vantagem de um tratamento sobre o outro em estudos grau A, B ou C.


b Os benefícios superam os riscos, mas a qualidade da evidência não é forte (B ou C).

e Os riscos superam os benefícios.


Rotinas em Otorrinolaringologia

nisolona, ou ainda outros corticoides com equiva­ total de 3 a 4 sessões, ou até mesmo 3 vezes ao dia,
lência posológica. A dose deve ser única pela ma­ diariamente, pelo próprio paciente, através de tubo
nhã, e a duração do tratamento, de 7 a 14 dias em de ventilação. Porém, grande parte das publicações
dose plena, seguida de redução progressiva pelo são norte-americanas, e a maioria dessas apresen­
mesmo período. tações não estão disponíveis no Brasil, havendo al­
Os maiores benefícios são evidenciados quan­ guns relatos aqui com metilprednisolona, 40 mg/
do o tratamento é instituído nas primeiras duas se­ mL, administrando-se 0,5 mL a cada semana.18
manas, com pequena melhora com atraso de 4 a 6
semanas. O uso de corticoide deve ser evitado em
pacientes com diabetes, hipertensão não controla­ Terapia com antivirais
da e glaucoma, pelo risco de agravar essas condi­
Uma das etiologias para explicar a SS é o dano à
ções clínicas, sendo uma alternativa o uso de corti­
orelha interna provocado por infecção viral e, por
coide intratimpânico.
isso, a utilização de antivirais ainda tem sido uma
alternativa de tratamento, como adjuvante ao corti­
coide, bastante empregada na prática clínica.
Corticoterapia intratimpânica
Uma revisão sistemática realizada pela Co­
chrane em 2009 (revisada em 2012)19 com 257 pa­
,

E uma via de administração que tem sido crescen-


temente utilizada nos últimos anos de forma segu­ cientes e quatro ensaios clínicos randomizados não

ra, adquirindo papel de destaque como alternativa evidenciou benefício adicional do antivira! (aci­

terapêutica na SS. A aplicação intratimpânica do clovir e valaciclovir) em relação à terapia com cor­

corticoide permite uma concentração maior dessa ticoide oral isolado e, dessa forma, concluiu serem

substância na perilinfa, potencializando sua ação as evidências insuficientes para recomendar o seu

local e reduzindo os efeitos adversos sistêmicos. uso, além de poderem causar efeitos colaterais,

Apesar de existirem riscos, eles são considerados como náusea, vômito, fotossensibilidade e reações

menores e temporários, como perfuração timpâni­ neurológicas reversíveis. Achados semelhantes já

ca, vertigem transitória, reflexo vasovagal ou sín­ haviam sido relatados em outra revisão sistemática

cope durante a administração. 15 publicada em 2007 .12

A administração intratimpânica do corticoide Devido à falta de evidência científica do bene­

pode ser usada como terapia primária isolada, em fício da terapia antivira!, diretriz publicada em

associação à corticoterapia oral, como alternativa 2012 da Academia Americana de Otorrinolaringo­

para pacientes com restrições ao uso sistêmico do logia se posiciona contra o uso rotineiro desse tipo

corticoide e também como tratamento de resgate de tratamento, assim como de vasodilatadores,

em pacientes que não responderam ao tratamento substâncias vasoativas, antioxidantes e trombolíti­

inicial. No entanto, é nas duas últimas indicações cos, abordados a seguir.1

que esse tratamento ganha mais espaço.


Um ensaio clínico com 250 pacientes em um
Oxigenoterapia hiperbárica
estudo multicêntrico comparando a terapia oral e
intratimpânica, (IT) encontrou resultados equiva­ A oxigenoterapia hiperbárica (OH) consiste na ex­
lentes.16 Spear e Schwartz, em revisão sistemática, posição do paciente a um ambiente fechado a
evidenciaram que o corticoide IT é equivalente a 100% de oxigênio em nível de pressão maior que 1
altas doses de corticoide oral e que a terapêutica de atmosfera absoluta, visando favorecer maior apor-
resgate oferece um potencial de recuperação adi­
,

te de oxigênio para os tecidos. E uma alternativa


cional da audição.17 terapêutica mais utilizada em países europeus e
Em relação ao tipo de corticoide e à forma pouco difundida, principalmente por estar relacio­
(tempo e frequência) de administração, os estudos nada a alto custo e efeitos adversos que não podem
publicados são muito heterogêneos, não existindo ser desprezados, como o barotrauma.
ainda consenso. Os mais utilizados, publicados Alguns estudos retrospectivos publicados
pela literatura internacional, são a dexametasona, 4 mostraram benefício da terapia principalmente
a 24 mg/mL, ou a metilprednisolona, 32 a 62,5 mg/ quando associada ao corticoide,20 enquanto outros
mL. Podem ser administrados pelo próprio pacien­ não coseguiram evidenciar os mesmos resultados.
te através de tubo de ventilação, ou pelo médico Em estudo de revisão sistemática que incluiu sete
em injeções transtimpânicas no quadrante poste­ ensaios clínicos com 392 pacientes, demonstrou-se
roinferior (0,3 a 0,8 mL), a cada 3 a 7 dias, em um que, apesar de haver um possível benefício com a
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

melhora dos limiares tonais, principalmente em pesquisa de causas identificáveis para o quadro, a
perdas severas/profundas, a significância clínica menos que haja indícios na histórica clínica, uma
permanece obscura. 21 vez que aproximadamente 90% dos casos são de
natureza idiopática.
Após confirmação da perda neurossensorial
Outros tratamentos: em pelo menos três frequências consecutivas, de
Vasodilatadores, substâncias instalação em período não superior a 72 horas, o
vasoativas, trombol íticos e antioxidantes tratamento deve ser prontamente iniciado, em ge­
ral com corticosteroide sistêmico, com ou sem an­
A utilização de substâncias que visam melhorar o tivirais associados, pois, a despeito da recuperação
fluxo sanguíneo tem se baseado na teoria da isque­ espontânea exibida por quase 60% dos pacientes, o
mia coclear como etiologia da SS, seja por vasos­ atraso entre o início dos sintomas e a instituição te­
pasmos, embolia ou hemorragia, que podem afetar rapêutica é fator de pior prognóstico, especialmen­
negativamente a perfusão da orelha interna. te quando esse tempo ultrapassa uma semana e nos
Revisões sistemáticas realizadas para avaliar o casos de perda severa/profunda.
benefício desses agentes no tratamento da SS, ape­ A contribuição da ciência baseada em evidên­
sar das dificuldades por incluírem ensaios clínicos cias é inegável, fazendo avançar diversas áreas da
com falhas metodológicas, amostra pequena e tra­ medicina nos últimos anos, auxiliando o processo
tamento heterogêneo, não constataram superiori­ de tomada de decisões. Contudo, o ponto de equi­
dade em relação ao placebo.22·23 Também não po­ líbrio entre prática e evidência científica deve ser
dem ser desconsiderados os efeitos adversos po­ sempre buscado no dia a dia do contato com o pa­
tenciais, incluindo reações alérgicas, sangramentos, ciente.
arritmias, hipotensão e interações medicamento­
sas.
Constata-se, assim, que o tratamento da SS Teoria versus prática
ainda é bastante empírico, baseado em poucas evi­
dências científicas e, dessa forma, a orientação ao O impacto da perda auditiva permanente na quali­
paciente a respeito da evolução, dos riscos e bene­ dade de vida leva muitas vezes o médico-assistente
fícios do tratamento e das limitações das evidên­ a adotar condutas que ainda não estão muito bem
cias a respeito da sua eficácia é muito importante estabelecidas na literatura na tentativa de atingir,
para que a decisão sej a compartilhada com o pa­ mesmo que com pequena chance, uma restauração
ciente, além de propiciar maior adesão ao trata­ funcional. Naturalmente, as evidências científicas
mento. 1 devem sempre ser consideradas na tomada de deci­
Os pacientes que não apresentam recuperação são, tanto em relação ao diagnóstico, para não sub­
ou que recuperam parcialmente a audição devem meter o paciente a avaliações desnecessárias, mui­
ser orientados sobre os benefícios da reabilitação tas vezes acrescentando riscos, como também em
auditiva por meio de aparelho de amplificação so­ relação à conduta terapêutica. No entanto, analisar
nora individual (AASI) ou, até mesmo, de outras individualmente cada caso em suas particularida­
alternativas tecnológicas de reabilitação, depen­ des ainda é a grande arte que diferencia a medicina
dendo do grau de perda, como os implantes de an­ de outras ciências.
coragem óssea, implantes de orelha média e im­ A conduta ainda mais utilizada é a utilização
plantes cocleares. 1 do corticoide oral precocemente, nas doses já rela­
tadas antes, em associação ou não a outras formas
de terapia, como os antivirais. Na prática clínica,
Conclusão os antivirais ainda são bastante utilizados, mesmo
sem evidências contundentes, por se tratar de um
A SS é um tema sempre presente nas discussões da tratamento curto, com efeitos colaterais raros e ge­
otorrinolaringologia, com mais de mil publicações ralmente bem tolerados; todavia, a decisão do uso
na base do Pubmed na última década, sendo sua deve ser considerada de acordo com a particulari­
etiopatogenia incerta e seu tratamento controverso. dade de cada caso.
Diante de um quadro de SS, a investigação Com a crescente propagação da injeção intra­
diagnóstica, que tem início com a anamnese e o timpânica de corticosteroides, é importante consi­
exame físico, deve excluir a possibilidade de pato­ derar essa via de administração, em especial para
logia retrococlear, mas não deve estender-se na pacientes que não podem receber corticoterapia
Rotinas em Otorrinolaringologia

sistêmica e, principalmente, para pacientes com 14. Wei BP, Mubiru S, O'Leary S. Steroids for idio­
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Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

um distúrbio do cérebro. Méniêre publicou a ideia


de que as condições patológicas nos órgãos sensi­
2.1 6 Doença/ tivos periféricos poderiam causar esses episódios
síndrome de Méniêre de vertigem e perda auditiva flutuante.
Em 1927, Guild referiu-se ao saco endolinfáti­
Fayez Bahmad Jr. co como o local de saída de endolinfa em seus es­
tudos com cobaias e demonstrou claramente o flu­
Introdução xo longitudinal de endolinfa. Quase ao mesmo
tempo, Portmann descreveu a cirurgia do saco en­
A doença de Méniêre (DM) é uma alteração da dolinfático para a doença de Méniêre, e Dandy2
orelha interna caracterizada por dois grupos de sin­ popularizou a secção do nervo vestibular como um
tomas: os vestibulares e os auditivos. tratamento para a vertigem (Parry3 realizou, em
Os sintomas clássicos, como perda auditiva 1904, a primeira operação cirúrgica bem-suce­
flutuante, zumbido, plenitude auricular e vertigem dida).
concomitantes, auxiliam muito o otorrinolaringo­ A próxima data importante para lembrar é
logista a realizar o diagnóstico de portadores da 1938, quando Hallpike e Cairns4 descreveram as
doença. Porém, em muitos pacientes, a sua forma condições patológicas dessa entidade, estudando
de apresentação pode ser diferente. dois pacientes que tiveram o VIII nervo craniano
O curso da doença pode ser progressivo ou não seccionado. Kimura, em 1967, depois de uma série
progressivo, e, além da apresentação clínica típica de alterações induzindo hidropisia experimental
da DM, foram identificadas duas variantes da em laboratório, com o bloqueio do saco endolinfá­
doença: tico de cobaias, provou que, depois de ser produzi­
da a partir de várias fontes dentro da orelha interna,
1 . Doença de Méniêre coclear - sintomas predo­ a endolinfa se move lentamente em direção ao due­
minantemente auditivos; to e ao saco endolinfático e que uma obstrução
2. Doença de Méniêre vestibular - sintomas pre­ desse fluxo causaria hidropisia endolinfática.
dominantemente vestibulares.

E, na literatura, pode ainda ser classificada por Epidemiologia


alguns autores em dois subgrupos:
A doença é muito mais comum em adultos, com
idade média de início na quarta década; os sinto­
1 . Síndrome de Méniêre - causa conhecida e bem
mas começam geralmente entre as idades de 20 e
estabelecida; ,.

60 anos. E igualmente comum em ambos os sexos,


2. Doença de Méniêre - causa idiopática.
e ambas as orelhas são afetadas com frequência
igual.
Neste capítulo, adota-se o termo doença de
Apesar do grande número de contribuições
Méniêre para seguir a tendência predominante en­
científicas publicadas anualmente sobre a DM, a
tre a maioria dos grupos de pesquisa, sendo discu­
informação epidemiológica consistente é escassa.
tidos os principais tópicos, ideias antigas e atuais
Até esta data, a verdadeira incidência e prevalência
sobre etiopatogenia, diagnóstico e tratamento da
da DM não é conhecida. Estimativas da incidência
DM e DM associada a enxaqueca.
,. e prevalência dessa doença têm variado muito, por
E provável que haja fatores genotípicos (ra-
muitas razões, descritas a seguir.
ciais), bem como fenotípicos (ambientais), que
influenciam a diferença de prevalência entre países.
Apresentação clínica

História Um dos maiores problemas a esse respeito é que a


apresentação inicial da doença é, muitas vezes, a
Prosper Méniêre, 1 em 1861, descreveu pela pri­ forma coclear, que não é reconhecida clinicamen­
meira vez a síndrome que, mais tarde, ganharia seu te, e é novamente atribuída a uma outra causa espe­
nome em uma série de seis artigos no Jornal de cífica, ou se presume ser devido simplesmente ao
Medicina de Paris. Ele desafiou a terminologia ge­ envelhecimento.
ral utilizada para a vertigem no momento (conges­ Mesmo depois de o componente vestibular tor­
tão cerebral apoplética), que era conotado como nar-se óbvio, longos períodos de remissão podem
Rotinas em Otorrinolaringologia

mascarar a imagem final completa da síndrome ke e Caims4 e Yamakawa.7 Ao longo dos últimos
com a vertigem episódica, perda auditiva flutuan­ 60 anos, muitos pesquisadores também relataram
te, zumbido e plenitude aural. Portanto, na prática achados histopatológicos de pacientes semelhan­
clínica, apenas casos moderados a graves costu­ tes.
mam ser tabulados nas estimativas até o momento. Hidropisia endolinfática tem sido um achado
histopatológico muito comum nas investigações
dos ossos temporais, uma vez que foi reconhecida
Falha na análise epidemiológica pela primeira vez e relatada, por Hallpike e Caims4
e Yamakawa.7
Alguns dos estudos epidemiologicamente publica­
Paparella8 informou que o achado histopatoló­
dos até esta data têm tido uma tendência de mistu­
gico mais importante para correlacionar com a sín­
rar diferentes conceitos epidemiológicos. A dire­
drome de Méniere é a hidropisia endolinfática na
ção desses estudos é principalmente retrospectiva
cóclea e no sáculo, os quais pertencem a pars infe­
(os temas são identificados depois de um resultado
rior do osso temporal.
ou doença) e eles na realidade medem apenas pre­
Secções histopatológicas da orelha interna
valência (eventos existentes ou o número de casos
demonstram abaulamento da membrana sacular,
de uma doença em um dado momento dividido
fazendo contato, muitas vezes, com o aspecto ves­
pela população em risco).
tibular da platina do estribo na forma grave. A
Somente estudos prospectivos (assuntos são
ruptura da membrana da orelha interna, que pode
identificados antes de um resultado ou doença;
causar desequilfbrio eletrolítico, foi considerada
eventos futuros são contabilizados) teriam o poder
uma causa de um ataque agudo de DM com ver­
de medir adequadamente essa incidência. Embora
tigem súbita e perda auditiva. Por outro lado, uma
mais reflexiva da vida real do que um experimento
ruptura membranosa (fístulas) pode, teoricamen­
artificial, estudos observacionais retrospectivos
te, atuar como um meio de pressão da endolinfa,
sao suscetíveis o v1es.
- , . . ,,,

que pode deter a progressão de hidropisia endo­


linfática.
Falha no diagnóstico A operação cocleossaculotomia baseava-se
nesse conceito. Se essa teoria estiver correta, o
A multiplicidade dos critérios de diagnóstico é ou­ procedimento de saculotomia descrito por Schuck­
tro problema que dificulta o estabelecimento da necht9 também deveria ser eficaz para eliminar a
verdadeira incidência de DM na população em vertigem, porque a maioria dos casos de DM apre­
geral. senta hidropisia endolinfática sacular ocupando o
Em 1972, o Committee on Hearing and Equi­ vestfbulo.
librium da Academia Americana de Otorrinolarin­ De acordo com a teoria defendida por muitos
gologia (AAO-HNS) propôs uma definição espe­ pesquisadores de que a reabsorção da endolinfa é
cífica da doença e orientações para a avaliação de uma das funções mais importantes do saco endo­
Méniere em comunicação de resultados de trata­ linfático, o dueto endolinfático estreito poderia
mento. agir como uma barreira para a circulação da endo­
Em 1985, considerou-se que a definição da linfa no saco endolinfático e ser um fator predispo­
DM precisava se restringir aos casos com um con­ nente para o desenvolvimento de hidropisia endo­
junto completo de sintomas e sinais clássicos.5 Os linfática.
critérios de 1995 foram destinados a simplificar a Concluindo, o Quadro 2.16.1 mostra os achados
definição da DM e permitir maior flexibilidade, característicos em anatomopatologia de pacientes
tomando-a utilizável em uma ampla gama de estu­ com DM.
dos e classificações. Um conjunto mínimo de si­
nais e sintomas deve ser preenchido de modo que o
grau de certeza do diagnóstico possa ser estabele­ Etiopatogenia
cido.6
Não existe hoje nenhuma teoria universalmente
aceita sobre a fisiopatologia da doença. A partir
Otopatologia dos estudos histopatológicos, presume-se que hi­
dropisia endolinfática seja a característica patoló­
Os achados histopatológicos em pacientes com gica mais descritiva da DM (Fig. 2.16.1 ). A fisio­
DM foram descritos pela primeira vez por Hallpi- patologia dos sintomas ainda é muito disputada:
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Méniêre. Ou seja, a hidropisia endolinfática seria


QUADRO 2.16.1
apenas mais um dos sinais apresentados pelos pa­
Achados anatomopatológicos cientes portadores da síndrome, confirmando a
da doença de Méniêre tendência multicausal da doença.
Na Figura 2.16.2, é apresentado, então, o esque­

Hidropisia endolinfática ma atual das possíveis etiologias para a síndrome

Hipopneumatização da mastoide de Méniêre. Percebe-se que, nesse esquema atual­

Hipoplasia/estreitamento do aqueduto vesti­ mente aceito, a hidropisia endolinfática não figura
bular mais como etiologia central, e sim como uma das
manifestações da síndrome. E o mecanismo exato

Fibrose perissacular
da etiopatogenia da síndrome ainda permanece

Atrofia do saco endolinfático e perda da inte­
desconhecido.
gridade epitelial
Acredita-se que uma herança multifatorial seja

Estreitamento do lúmen do dueto endolinfá­
a melhor resposta, em que se reúnem as condições
tico necessárias para levar à má absorção da endolinfa

Atrofia da estria vascular e, posteriormente, à hidropisia. Evidências clínicas
e laboratoriais corroboram esse conceito.
Merchant e colaboradores12 analisaram a cole­
ruptura de membranas, aumento da pressão e des­ ção de ossos temporais da Massachussetts Eye &
locamento mecânico dos órgãos periféricos, como Ear Infirmary - Harvard Medical School, Boston,
sáculo, por acúmulo de endolinfa, infecções virais EUA, com diagnóstico clínico da síndrome de Mé­
e doença autoimune, além de várias outras teorias niêre (28 casos) ou com diagnóstico histopa­
que já foram relatadas. tológico de hidropisia (79 casos). Todos os 28 ca­
A Figura 2.16.1 mostra o esquema original de sos com sintomas clássicos da síndrome de Méniê­
Nelson Kiang, 10 que em 1990, no segundo Simpó­ re apresentavam hidropisia em pelo menos uma
sio Internacional da Síndrome de Méniêre, em orelha.
Amsterdã, defendeu o pensamento único como um No entanto, o inverso não é verdade. Houve
"dogma central" para a relação de causa e efeito nove casos de hidropisia idiopática e 1 O casos com
dos sintomas na síndrome de Méniêre. hidropisia secundárias em que os pacientes não
Em 1995, o próprio Nelson Kiang, no IV En­ apresentavam os sintomas clássicos da síndrome
contro Internacional de Otopatologia, em Boston, de Méniêre.
EUA, questiona essa relação de causa e efeito, A hidropsia endolinfática cada vez mais deve
após estudos em ossos temporais, como o de Rau­ ser considerada como um marcador histológico
ch e colaboradores, 11 em 1989, que demonstraram para a síndrome de Méniêre, em vez de ser direta­
pacientes portadores de hidropisia endolinfática mente responsável pelos seus sintomas (Figs. 2.16.1
que não apresentavam sintomas de síndrome de e 2.16.2).

Conceito clássico
Genética
Infecção

Vascular Vertigem episódica


� /
Autoimune � Saco Hidropisia � Hipoacusia flutuante
Dieta � endolinfático endolinfática ......_ Zumbido

Alergia / � Plenitude aural

Autonômica
Endócrina

FIGURA 2.1 6.1 Esquema da etiologia clássica da síndrome de Méniêre.


Fonte: Adaptada de Kiang.1 0
Rotinas em Otorrinolaringologia

Conceito atual

Genética
Infecção

Vascular Vertigem episódica


Autoimune Hipoacusia flutuante

Dieta
? Zumbido
Alergia Plenitude aural
Autonômica Hidropisia endolinfática
Endócrina

FIGURA 2.1 6.2 Esquema atual da etiologia da síndrome de Méniêre.

Algumas condições podem provocar hidropi­ poderiam mecanicamente ou quimicamente


sia endolinfática e outros sinais e sintomas seme­ causar diminuição da absorção da endolinfa
lhantes aos da DM: através do dueto endolinfático, levando à hi­
dropisia endolinfática.
a) Otite média e doença de Méniere: d) Vasopressina e óxido nítrico e doença de Mé-
.
A perda auditiva neurossensorial flutuante na
'

nzere:
otite média crônica levou à hipótese de que a A vasopressina é um hormônio que regula a
otite média crônica poderia causar hidropisia. homeostase de água, aumentando a permeabi­
A hidropisia endolinfática tem sido visto, em lidade da água no rim. Uma alta concentração
estudos com cobaias induzidos a desenvolver de vasopressina no plasma tem sido demons­
otite média. Estudos histopatológicos de ossos trada, durante a semana anterior e uma semana
temporais humanos descobriram que a hidro­ após a ocorrência de vertigem em pacientes
pisia endolinfática pode ser uma ocorrência com DM.
comum em casos de labirintite supurativa ou e) Alergia e doença de Méniere:
serosa otogeruca. Em um estudo caso-controle, Derebery e Va­
A •

b) Otosclerose e doença de Méniere: lenzuela 13 encontraram alergia a inalantes em


Os pacientes com otosclerose podem apresen­ 41,6% e alergia alimentar em 40,3% dos pa­
tar sintomas vestibulares, perda auditiva neu­ cientes com DM, em comparação com taxas de
rossensorial e plenitude aural. A otosclerose 27 ,6% e de 17 ,4% em sua população controle.
pode envolver o aqueduto vestibular, causando Esses autores postularam a hipótese de um me­
mau funcionamento do dueto e saco endolinfá­ canismo alérgico ser capaz de produzir os sin­
ticos. Além disso, o osso otosclerótico pode in­ tomas da DM.
vadir o endósteo, alterando as características f) Infecção viral e doença de Méniere:
químicas de perilinfa e endolinfa, que afeta o Arenberg e colaboradores 14 propuseram uma
fluxo tanto radial quanto longitudinal da endo­ teoria viral para a DM. Na sua teoria, um vírus
linfa. ou seu equivalente imunológico atinge a orelha
e) Trauma e Doença de Méniere: interna através da membrana da janela redonda
Um trauma acústico ou físic.o pode desempe­ ou hematogenicamente. A variabilidade na
nhar um papel no desenvolvimento de alguns quantidade de vírus ou na resposta imune do
casos de DM. O trauma pode, de alguma for­ hospedeiro é considerada a responsável pelos
ma, levar a uma disfunção bioquímica das cé­ diferentes graus de manifestação de sintomas.
lulas que produzem ou absorvem endolinfa. g) Autoimunidade e doença de Méniere:
Epitélios deslocados dos órgãos terminais sen­ Em 1983, um mecanismo autoimune foi intro­
soriais e outros elementos celulares, incluindo duzido como uma possível etiologia da DM.
otocônias do sáculo e utrículo, poderiam resul­ Acredita-se que os mecanismos imunes que
tar do choque do trauma. Esses restos celulares afetam a orelha interna são do tipo 2 reações
-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

apenas as vertigens espontaneas, rotatonas, com


• •

de anticorpos com antígenos do tecido - ou do


A -'

tipo 3 - lgG ou lgM mediada por complexos duração de pelo menos 20 minutos e acompanha­
imunes circulantes -, e também podem desem­ das por desequilfbrio (que pode persistir por vários
penhar um papel na patogênese da DM. dias).6

Um aumento do nível de circulação dos com­


plexos imunes foi encontrado em 32 a 50% dos pa­
cientes com DM, maior do que o encontrado em
pacientes normais. Defensores dessa teoria acredi­ TABELA 2.16.1 Avaliação vestibular
tam que a deposição de complexos imunes na es­
tria vascular ou no saco endolinfático pode causar Resultados da terapêutica (XN) x 100 =
um aumento da permeabilidade vascular, o que
conduz a desequilfbrio iônico e de fluidos. o Classe A

1 -40 Classe B

41 -80 Classe C
Diagnóstico
8 1 - 1 20 Classe D
A DM clássica é um excelente exemplo de uma
> 1 20 Classe E
condição que pode ser diagnosticada em bases clí­
nicas e exames audiométricos simples. O diagnós­ FV (frequência das vertigens) - número de episódios
tico da doença de Méniere é eminentemente clí- ocorridos por mês
Y-FV antes da terapêutica (durante 6 meses prévios)

mco.
Quando se trata da forma clássica ou defmida, X-FV 2 anos após a terapêutica.
caracteriza-se por episódios recorrentes e espontâ­
neos de vertigem, perda auditiva flutuante, do tipo
neurossensorial, zumbido e plenitude aural. Nes­
ses casos, o diagnóstico é muito fácil.
Em 1972, o Comitê de Audição e Equillôrio da
Academia Americana de Otorrinolaringologia e QUADRO 2.16.2
Cirurgia de Cabeça e Pescoço (AAO-HNS) defmiu Classificação da doença de
os parâmetros para o diagnóstico clínico da DM. Méniêre (DM)
Em 1995, a AAO-HNS aprimorou esses crité­
rios, tomando-os simples e de fácil aplicabilidade.6
• Certa
De acordo com essas diretrizes, a DM é classi­ - DM definitiva com confirmação histopa­
ficada conforme consta no Quadro 2.16.2.
tológica
• Definida
Estadiamento da doença de Méniere - Duas ou mais crises de vertigem de pelo
menos 20 minutos
Para a universalização dos resultados da terapêuti­ - Surdez documentada audiometricamente
ca, é necessário fazer o estadiamento da DM. As pelo menos uma vez
diretrizes de 1995 propõem o que consta no Quadro - Zumbido ou pressão auricular
2.16.3.6 • Provável
Considera-se a pior audição avaliada 6 meses - Um episódio definido
antes do tratamento e entre 18 e 24 meses após.
- Surdez documentada audiometricamente
O tratamento é considerado significativo se os
pelo menos uma vez
limiares no audiograma tonal se alterarem 10 dB e/
- Acufenos ou pressão auricular
ou houver alteração da discriminação no audiogra­
• Possível
ma vocal de 15%.
- Episódio de vertigem sem surdez docu­
mentada
Avaliação vestibular (Tab. 2.16.1) - Surdez sensorioneural, flutuante ou fixa
com desequillôrio, mas sem episódios
As diretrizes de 1995 definem também as verti­ definidos
gens na DM de modo rigoroso, tendo em conta
Rotinas em Otorrinolaringologia

QUADRO 2.1 6.3


Estadiamento da DM

Avaliação audiológica

Baseada nos limiares de tons puros em 500, 1 .000, 2.000 e 3.000 Hz.


Estádio 1 : limiares de audição de 25 dB

Estádio 2: limiares de audição entre 26-40 dB

Estádio 3: limiares de audição entre 41-70 dB

Estádio 4: limiares de audição > 70 dB

Superar as dificuldades no diagnóstico depen­ membrana basilar, devido à distensão da escala


de de se detalhar os sintomas e trabalhar com os média, provocam modificações nas respostas elé­
diagnósticos diferenciais para se chegar ao correto tricas desencadeadas pelos estímulos sonoros.
diagnóstico. Como resultado, a relação PS/PA se altera em fun­
A avaliação clínica então abrange: ção do aumento da amplitude do PS.
A hidropisia endolinfática pode mudar as for­

História clínica detalhada, que deve incluir to­ mas de onda EcoG:
dos os eventos anteriores de vertigem.

Exames laboratoriais para descartar os diag­ • Aumentando a magnitude do PS (potencial
nósticos diferenciais da síndrome. anormalmente grande).

Exames de imagem para auxiliar no diagnósti­ • A amplitude do composto do PA está diminuí­
co e descartar os diagnósticos diferenciais da da (devido a uma perda das células ciliadas ex­
síndrome. ternas que conduz a uma redução da eficiência

Exames audiológicos e eletrofisiológicos co­ da transdução eletromecânica).
cleares e vestibulares.
As amplitudes de PS e PA (medidas em micro­
Os exames mais apropriados para auxiliar no volts) têm sido muito utilizadas para determinar se
diagnóstico consistem em: uma pessoa tem audição normal, perda auditiva
neurossensorial, perda auditiva retrococlear ou

Teste de desidratação de glicerol. DM.

Eletrococleografia (EcoG). Hornibrook e colaboradores15 avaliaram o va­

Teste de potencial evocado miogênico vestibu­ lor diagnóstico da EcochG na detecção da DM, em
lar (PEMV [do inglês, vestibular evoked myo­ comparação com os dois métodos de avaliação
genic potential - VEMP]) subjetivos, incluindo as diretrizes clínicas forneci­
das pela AAO-HNS e do Comitê de Audição, e
descobriram que a concordância entre os três méto­
Eletrococleografia e
dos de avaliação mostrou-se relativamente alta, com
teste de desidratação uma confiabilidade total superior a 70%.

Consiste no registro dos potenciais endococleares,


gerados no momento da transdução do estímulo Teste de PEMV
sonoro. Os potenciais mais utilizados para essa fi­
nalidade são o potencial de somação (PS) e o po­ Potenciais evocados miogênicos vestibulares
tencial de ação (PA). O parâmetro de maior confia­ (PEMV) são potenciais inibidores elétricos gera­
bilidade é a relação percentual entre a amplitude dos após um estímulo sonoro (cliques ou tons pu­
do potencial de somação e a amplitude do poten­ ros), originados no sáculo e realizados pela parte
cial de ação (relação PS/PA). Na DM, as alterações inferior do nervo vestibular até o sistema nervoso
nos mecanismos e nas propriedades físicas da central (SNC), gerando respostas elétricas inibitó-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Número de publicações anuais sobre PEMV desde 1 994

o
1 994 1 996 1998 2000 2002 2004
FIGURA 2.1 6.3 Interesse científico crescente sobre teste PEMV.
Fonte: PUBMED.

rias captadas por eletrodos colocados no músculo gerar respostas PEMV, 500 Hz foi a mais sensível.
estemocleidomastóideo (ECM). Em inglês, esses Além disso, eles introduziram uma nova maneira
potenciais são conhecidos pela sigla VEMP (vesti­ de analisar os resultados do PEMV, estudando não
bular evoked myogenic potentials). apenas amplitude e latência, mas também o limiar
A razão pela qual há um interesse crescente so­ de resposta em quatro frequências diferentes (250,
bre o tema nos últimos anos é a origem fisiológica 500, 750 e 1.000 Hz) (Fig. 2.16.5).
(sáculo e divisão inferior do nervo vestibular) des­ Muitas publicações têm demonstrado PEMVs
ses potenciais e suas possíveis aplicações clínicas utilizados como um meio para diagnosticar ou
(Figs. 2.16.3 e 2.16.4). mesmo para ajudar a diagnosticar as mais diversas
Rauch e colaboradores, 1 6 em 2004, mostraram doenças otoneurológicas, como DM, deiscência do
que, dentro da gama de frequências testadas para canal semicircular superior, neuronite vestibular,

Canais Nervo
semicirculares

Teste PEMV coclear

20
--

-20

-40 --��--���-
o 10 20 30

FIGURA 2.1 6.4 Teste PEMV.


Rotinas em Otorrinolaringologia

Limiares normais do teste PEMV

135
130 P1
D.. 125
UJ
e. 120 ..
m
"C 2 KHz
115
85 HL
110 1 Kl-lz N1
80 HL
105
100 1 .000 1 0.000
Frequência (Hz)
• • •
. . . . . . -

FIGURA 2.16.5 Teste PEMV.

schwannomas vestibulares, controle após a admi­ Até o momento, nenhum tratamento tem
nistração intratimpânica de gentamicina e até mes­ prospectivamente alterado o curso clínico da
mo fístula perilinfática. doença e, assim, evitado a perda progressiva da
audição.
As razões são as seguintes. Em primeiro lugar,
Ressonância magnética a etiologia precisa é desconhecida; em segundo lu­
gar, o efeito placebo de fármacos nessa doença é
Recentemente, a ressonância magnética (RM) tem
amplamente reconhecido; em terceiro, o distúrbio
sido relatada como uma ferramenta útil para o
tem uma tendência a recaídas e a recuperações es­
diagnóstico de hidropisia endolinfática.
pontâneas; finalmente, o curso clínico da doença é
Fukuoka e colaboradores,17 em 2012, usou
de tal modo que, ao longo de vários anos, a verti­
uma RM de 3 Tesla após a injeção de contraste in­
gem eventualmente desaparece em cerca de 70%
tratimpânico à base de gadolínio (GBCA) para in­
dos pacientes.
vestigar a relação entre a RM com injeção intra­
No entanto, existem várias medidas conserva­
timpânica de GBCA, o teste de glicerol e a ECoG
doras e cirúrgicas disponíveis para os otorrinola­
em pacientes com DM.
ringologistas que visam principalmente à abolição
Ele avaliou um total de 20 pacientes com
da vertigem assustadora e incapacitante com que
DM, e o contraste foi administrado na cavidade
os pacientes se apresentam. São elas:
timpânica bilateralmente através de injeção trans­
timpânica. Após 24 horas, a hidropisia endolinfá­
tica foi avaliada por um escâner de RM de 3 T. • Conservadoras
Para investigar hidropisia coclear, os testes de - Dieta
glicerol e ECoG foram realizados em todos os pa­ - Diuréticos
cientes. Supressores labirínticos
Um resultado positivo foi observado em 1 1 pa­ • Procedimentos invasivos
cientes (55%) no ensaio de glicerol e em 12 pacien­ Gentamicina intratimpânica
tes (60%) por ECoG. A incidência de resultados po­ Cirurgia da descompressão do saco endo­
sitivos na avaliação dos mesmos pacientes tanto linfático
com o teste do glicerol quanto com ECoG aumentou - Labirintectomia
para 75%, enquanto 19 dos 20 (95%) pacientes - Neurectomia vestibular
apresentaram resultados positivos para RM de 3 T.
Clinicamente há três situações em que o trata­
mento medicamentoso é muito útil:
Tratamento
• Ataques agudos
Atualmente, o tratamento da doença de Méniere é Tratamento de manutenção
.

emp1nco.
,

• Tratamento ablativo
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Ataques agudos nhecido há décadas. A labirintectomia química


com gentamicina intratimpânica (GIT) controla a
Fármacos que visam sedar o eixo vestfbulo-tronco vertigem e tem sido útil na DM principalmente
são particularmente úteis em abortar os ataques unilateral quando a audição é ruim, mas a vertigem
agudos. Eles incluem cinarizina, prometazina e apresentada pelo paciente é incapacitante.
diazepam. O otologista assistente deve lembrar e orientar
A utilização prolongada de medicamentos, devidamente o paciente de que a partir de três dias
como a cinarizina não é aconselhável devido ao após a primeira aplicação começa a ocorrer a defe­
risco de efeitos secundários extrapiramidais, parti­ rentação das fibras, e isso geralmente leva a sinto­
cularmente em pessoas idosas. mas vestibulares severos entre 7 e 1 O dias após a
aplicação. Trata-se de fenômeno esperado pela
destruição química da aferência nervosa vestibular
Tratamento de manutenção (Fig. 2.16.6).
V árias séries apresentam uma taxa de controle
A restrição de sal na dieta e o uso de diuréticos,
da vertigem de cerca de 90%, apesar de um efeito
como furosemida, amilorida e hidroclorotiazida, é
cocleotóxico ser visto em 15 a 25% dos casos. O
uma tentativa de evitar a hidropisia endolinfática.
futuro para os aminoglicosídeos intratimpânicos
A base para isso é histórica, e não científica, já
na DM é, portanto, muito promissor.
que os dados dos poucos estudos controlados que
O protocolo de utilização da GIT está descrito
existem são conflitantes e o efeito placebo é clini­
no Quadro 2.16.4.
camente significativo.
A betaistina foi sujeita a algum escrutínio cien­
Pós-tratamento
tífico, e vários estudos clínicos controlados têm
Primeiros efeitos cerca de 3 a 5 dias após a injeção
mostrado uma melhora significativa na vertigem,
perda auditiva e zumbido a curto prazo. Atualmen­
s
te, a betaistina, com ou sem diurético, constitui o 1
meio preferido para assegurar a manutenção de N
T •
1
tratamento médico. o 1

Fármacos, como cinarizina, propranolol (parti­ M 1


1
A 1
cularmente se o paciente tem história de enxaque­ s
• •
t •

ca) e corticosteroides também são usados empiri­ •












camente por alguns médicos caso os sintomas do Dia 1 3 7 10


paciente sejam refratários às medidas citadas. Ja­ Reavaliação depois de 1 mês
mes e Burton, 18 em 2001, realizaram uma metaná­
lise ampliada sobre o uso de betaistina como trata­ FIGURA 2.1 6.6 Evolução dos sintomas após a aplica­
mento para DM. A maioria dos estudos sugere ção de gentamicina intratimpânica.
uma redução de vertigem com betaistina, e alguns
sugeriram uma diminuição do zumbido, mas todos
esses efeitos podem ter sido causados por desvios
nos métodos. Por isso, concluiu-se que ainda não QUADRO 2.16.4
há provas suficientes para dizer se a betaistina tem Protocolo de utilização
qualquer efeito sobre a DM.
Os dados sugerem que os efeitos melhorados • Bateria completa de testes vestibulares antes
de doses mais elevadas de betaistina observados da terapia
em alguns pacientes em tratamento para DM po­ • Referência inicial (vectoelectronistagmogra­
dem ser devidos a um aumento correspondente do
fia [VENG] antes da GIT)
fluxo sanguíneo coclear.
• Compensação vestibular
• Gentamicina intratimpânica (40mg/mL)
Tratamento ablativo - Intervalos semanais (até 3/4 aplicações)
- Repetir audiometria semanalmente
Gentamicina intratimpânica - Repetir o VENG ao final das sessões
• Anestesia tópica
Os efeitos tóxicos dos aminoglicosídeos no neuro­ • Paciente repousa por 1 hora após aplicação
epitélio sensorial da orelha interna têm sido reco-
Rotinas em Otorrinolaringologia

Tratamento cirúrgico Labirintectomia cirúrgica

Sej a como resultado de um tratamento médico ou A extirpação do labirinto é indicada em pacientes


como consequência do curso clínico da DM, cerca com sintomas graves que têm audição pratica­
de 90% dos pacientes apresentam um longo perío­ mente inútil. A violação da orelha interna desse
do de remissão. Isso implica que 10% dos doentes modo leva invariavelmente à anacusia perma­
continuam a ter episódios clinicamente importan­ nente.
tes de vertigem, e o tratamento cirúrgico deve ser No entanto, a orelha do lado oposto pode apre­
considerado para eles. sentar hidropisia subclínica, e é preocupante se o
Os vários procedimentos cirúrgicos defendi­ progresso da doença na orelha contralateral do pa­
dos para a DM continuam a suscitar grande contro­ ciente se agravar e tomá-lo bilateralmente surdo.
vérsia entre os otorrinolaringologistas. Essa é provavelmente a razão da opção generaliza­
A decisão de operar e a escolha do procedi­ da pelos procedimentos não destrutivos da orelha
mento são muitas vezes ditadas pela compreensão interna.
e experiência de uma técnica particular e do limiar
individual de intervenção cirúrgica do cirurgião.
De modo geral, os procedimentos cirúrgicos para a I mplante coclear
DM são classificados como destrutivos ou não
Ao longo da última década, a reabilitação auditi­
destrutivos com relação à audição. Ver Tabelas
va de certas pessoas profundamente surdas foi
2.16.2 e 2.16.3.
transformada pelo implante coclear. Pacientes
com DM bilateral grave e surdez neurossensorial
severa a profunda bilateral acabarão com uma in­
Cirurgia do saco endolinfático
dicação para reabilitação auditiva com o implante
A cirurgia do saco endolinfático foi descrita pela coclear.
primeira vez em 1927 por Portmann, 19 e nenhum Cirurgiões que têm pacientes com sintomas
outro aspecto da DM suscitou mais debate ou con- cuj a doença é refratária ao tratamento clínico dis­
põe de várias opções cirúrgicas. Sempre se deve
.

trovers1 a.
,,

Da mesma forma que o papel exato do saco en­ começar com o uso de aminoglicosídeos intratim­
dolinfático sobre o desenvolvimento da hidropisia pânicos como alternativa menos agressiva. Quan­
ainda não é conhecido, o mecanismo preciso pelo do a gentamicina intratimpânica não funcionar, há
qual a cirurgia funciona permanece indefinido. No três estratégias de manejo.
entanto, a cirurgia da descompressão do saco en­ Os defensores da cirurgia do saco endolinfáti-
. . . . " .

dolinfático ainda é amplamente realizada. co veem isso como o pnmerro passo crrurg1co, re-
Em uma análise recente de 100 operações de servando-se a cirurgia de revisão ou a neurectomia
shunt endolinfático consecutivas, Moffat20 infor­ vestibular para os pacientes que continuam a ter
mou o controle completo ou substancial da vertigem vertigem. Para os pacientes que ainda não obtive­
em 81 % dos pacientes, com melhora clinicamente ram melhora clínica após a operação de descom­
importante na audição em 19%, usando as diretrizes pressão do saco endolinfático, e o médico otologis­
1985 da AAO-HNS. Porém, este foi mais um dos ta não tem experiência ou equipe para submeter o
estudos sem utilização de grupo-controle. paciente à neurectomia vestibular, depara-se com a
opção de realizar a labirintectomia cirúrgica. As
Tabelas 2.16.2 e 2.16.3 mostram um comparativo en­
Secção do nervo vestibular tre as opções de tratamento para a DM.

Na secção do nervo vestibular, não é feita qualquer


tentativa de modificar a fisiopatologia subjacente. Anomalias genéticas como um fator
O objetivo é dissociar o labirinto ofensivamente do contribuinte na etiopatogenia da DM
tronco, preservando a audição do paciente. O pro­
cedimento é uniformemente eficaz, com controle A DM genética é encontrada em até 20% dos pa­
de vertigem em 90 a 95% dos pacientes de acordo cientes com história familiar positiva da doença.
com algumas séries. Contudo, é uma cirurgia com Fatores hereditários desempenham um papel sig­
consideráveis riscos, inerentes a qualquer procedi­ nificativo em aproximadamente 10-50% dos ca­
mento neurocirúrgico na fossa posterior. sos.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

TABELA 2.16.2 Comparação entre cirurgia do saco endolinfático e gentamicina intratimpânica

Cirurgia do saco endolinfático Gentamicina IT

Local Centro cirúrgico Ambulatório

Anestesia Geral Tópica/local


Recuperação 2-4 semanas 4-6 semanas

Controle da vertigem precoce 60o/o 95°/o

Controle da vertigem tardia 60°/o 70°/o

Perda auditiva 5-10°/o 20-25°/o

Enxaqueca ou doença de Méniere É, portanto, uma síndrome que se encontra


entre enxaqueca com aura e síndrome de Méniê­
A associação entre audição e distúrbios do equihôrio re. O diagnóstico diferencial entre essas três enti­
e enxaqueca tem sido reconhecida desde a Grécia an­ dades é muitas vezes um grande desafio (Fig.
tiga, quando, em 131 a.e., Aretaeus da Capadócia 2.1 6.7 e Quadro 2.16.5), exigindo experiência pro­
descreveu com precisão e em detalhes a ocorrência fissional de saúde significativa, e conhecimento
de ambas as condições durante uma crise de enxaque­ sobre os seus aspectos clínicos, diagnósticos e te-
.
ca. Naquele ano, Aretaeus da Capadócia fez uma des­ rapeut1cos.
"

crição precisa da síndrome que hoje chamamos de A duração da dor de cabeça é o primeiro ponto
enxaqueca vertiginosa Prosper Méniêre1 descreveu a se notar nessa diferença entre enxaqueca com
a associação de enxaqueca com os sintomas mais sintomas da síndrome de Méniêre e enxaqueca
tarde agrupados sob o nome de doença de Méniêre. com aura clássica. Na enxaqueca clássica, os sinto­
Atualmente, otologistas e neurologistas têm mas podem durar de alguns segundos a 60 minu­
recebido pacientes que apresentam um quadro clí­ tos, enquanto, na enxaqueca associada a disfunção
nico do tipo enxaqueca, episódios de tontura, às auditivo-vestibular, os sintomas geralmente duram
vezes até mesmo vertigem, plenitude aural, sinto­ horas, dias ou até meses.
mas auditivos e zumbido. Esses sintomas são mui­ Uma história clínica cuidadosa é a melhor fer­
tas vezes confundidos com os sintomas clássicos ramenta para os médicos poderem diagnosticar a
da síndrome de Méniêre. enxaqueca com sintomas de Méniêre.

TABELA 2.1 6.3 Comparação entre labirintectomia e neurectomia

Labirintectomia Neurectomia vestibular

Internação 3-5 dias 3-5 dias

Recuperação Semanas/meses Semanas/meses

Controle da vertigem 95-98o/o 90°/o

Perda auditiva 1 00°/o 15°/o

Risco de lesão do nervo facial < 1 °/o < 1 °/o

Fístula liquórica < 1 °/o 5-7°/o

Hipertensão intracraniana < 1 °/o 5°/o

Complicação intracraniana < 1 °/o < 1 °/o


Rotinas em Otorrinolaringologia

Enxaqueca associada
a disfunção
auditivo-vestibular
Síndrome
• Cefaleia
e Méniere
• Vfrtigem
episódica • V. rtigem
pisódica
Plenitude auricular
• Zumbido
Perda auditiva
flutuante

Sintomas centrais
DO OD Sintomas auditivo-vestibulares

FIGURA 2.1 6.7 Síndromes e sintomas associados.

QUADRO 2.16.5
Diferenciando síndrome de Méniere e enxaqueca

Síndrome de Méniere Enxaqueca

Sintomas de enxaqueca Sintomas Méniere-like

Cefaleia Vertigem e surdez flutuante


Hinchcliffe et al., 1963 Atkinson et al., 1962
Eklund et al., 1999 Kayan et al., 1984
Ceranic et al., 2006 Olsson et al., 1991
Lopes et al., 2006 Baloh et al., 1997 & 2000
Radtke et al., 2002
Neuhauser et al., 2001 & 2004

Aura Plenitude auricular e zumbido


Kentala et al., 1997 Sand et al.,2000
Baloh et al., 1999 Baloh et al., 2000
Radtke et al., 2002
Neuhauser et al., 2001 & 2004

Fonte: Adaptada de Cal e Bahmad.2 1

Tratamento d e pacientes com cios físicos e sono regular. Entre as mudanças die­

enxaqueca e sintomas d e Méniêre téticas, podem-se citar redução ou eliminação do


aspartame, chocolate, cafeína e álcool.
O primeiro passo para alcançar o controle dos sin- A prática de exercícios físicos, a diminuição
. .

do nível de estresse e a melhora nos padrões de


/

tomas e convencer os pacientes a ingressarem no


chamado migraine lifestyle, que é caracterizado sono também são fundamentais. Se essas medidas
por mudanças nos hábitos de vida do paciente, fo­ comportamentais não funcionarem, o médico pode
cando principalmente alterações dietéticas, exercí- recorrer a medicações para o controle dos episó-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

dios vertiginosos. Nessa situação, existem à dis­ está habituada ao seu diagnóstico, devendo este fa­
posição de medicações ditas supressores da en­ zer parte do diagnóstico diferencial das vertigens e
xaqueca (benzodiazepínicos, betabloqueadores, ser também lembrado durante o manejo de pacien­
antidepressivos tricíclicos, etc.) e os abortivos tes portadores de enxaqueca e DM.
(principalmente os sumatriptanos).
O primeiro passo do tratamento será a reco­
mendação de iniciar todas as medidas comporta­ Teoria versus prática
mentais, incluindo dieta, hábitos regulares de sono,
Apesar dos critérios bem estabelecidos para defmi­
diminuição do nível de estresse e atividade física
ção da doença e da Síndrome de Meniere e, assim
regular por um período de pelo menos um mês.
como toda tontura é denominada pela população
Caso após esse período o paciente continue apre­
como ''labirintite", identificamos, no meio medico,
sentando episódios regulares de enxaqueca asso­
vários pacientes rotulados como portadores de Me­
ciada a sintomas auditivo-vestibulares, será intro­
niere sem uma investigação e diagnóstico apropria­
duzida a terapia medicamentosa.
dos. Mesmo que para um grande número de pacien­
Os fármacos de preferência são os antidepres­
tes essa diferenciação possa não parecer necessária,
sivos tricíclicos, em especial a nortriptilina, em
na prática, pacientes com diferentes etiologias e,
uma dose de 10 mg/dia antes de dormir, tentando,
consequentemente necessitando diferentes manejos,
assim, minimizar seus principais efeitos adversos
acabam sendo inadequadamente tratados.
que são sonolência e xerostomia. Essa dosagem
deve ser mantida por pelo menos duas semanas,
sendo posteriormente necessário um aumento da Referências
dose caso sigam ocorrendo crises de enxaqueca. A
maior parte dos pacientes obtém benefícios, sem 1 . Méniêre P. Nouveaux documents relatifs aux le­
apresentar efeitos colaterais com uma dosagem en­ sions de l'oreille interne caracterisées par des
tre 30 e 70 mg/dia. symptômes de congestion cérébrale apoplectifor­
Em segundo lugar na preferência estão os beta­ me. Gaz Med Paris. 1 86 1 ; 1 6:239.
bloqueadores, tendo como principal representante 2. Dandy WE. Méniêre's disease: its diagnosis and a
o propranolol. Inicialmente é utilizado na dosagem method fortreatment. Arch Surg. 1 928;1 6(6): 1 1 27-
de 40 mg/dia, sendo que, para a maioria dos pa- 52.
,

cientes, a dose fmal é em tomo de 80 mg/dia. E im- 3. Parry RH. A case of tinnitus and vertigo treated by
portante reforçar que a maior parte dos pacientes division of the auditory nerve. J Laryngol Otol.
com diagnóstico de enxaqueca associada a sinto­ 1904;1 9(8):402-6.
mas auditivovestibulares são mulheres jovens, e 4. Hallpike CS, Cairns H. Observation on the patholo­
vale lembrar que essas pacientes, em sua maioria, gy of Méniêre's syndrome. J Laryngol Otol. 1 938;
já apresentam uma tendência à hipotensão, tornan­ 53(10):625-55.
do o uso de betabloqueadores um risco adicional. 5. Committee on Hearing and Equilibrium: Méniêre's
Em suma, o que deve ficar claro é que cada pa­ disease: criteria for diagnosis and evaluation of
ciente deve ter uma abordagem diferenciada, levan­ therapy for reporting. AAO-HNS Bull. 1 985;5:6-7.
do em consideração dados como idade, sexo, co­ 6. Committee on Hearing and Equilibrium. Guide­
morbidades, etc. e tendo em vista a necessidade de lines for the diagnosis and evaluation of therapy in
utilização da menor dosagem capaz de controlar a Méniêre's disease. Otolaryngol Head Neck Surg.
doença, sem causar efeitos adversos significativos. 1995;1 1 3(3): 1 81 -5.
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A enxaqueca com sintomas vestibulares é uma en­ 9. Schuknecht HF. Pathology of the ear. Cambridge:
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tudada por otoneurologistas do mundo inteiro em 1 O. Kiang NY. Curious oddments of auditory-nerve
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principalmente a DM. syndrome and endolymphatic hydrops. A double
Por tratar-se de síndrome recentemente descri­ blind temporal bane study. Ann Otol Rhinol Laryn­
ta, a maioria dos otorrinolaringologistas ainda não gol. 1 989;98(1 1 ):873-83.
Rotinas em Otorrinolaringologia

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Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Neuhauser HK, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, Epidemiologia


Lempert T. The interrelations of migraine, vertigo, and
migrainous vertigo. Neurology. 2001 ;56(4):436-41 . De todas as doenças da orelha interna que causam
Oliveira CA, Bezerra RL, Araújo MF, Almeida VF, Mes­ tontura ou vertigem, a VPPB é de longe a vestibu­
sias CI. Méniêre's syndrome and migraine: incidence in lopatia periférica mais comum, acometendo 17%
one family. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1997;1 06(1 O Pt dos pacientes com vertigem. Mizukoshi e colabo­
1 ):823-9. radores 1 relataram uma incidência de 10,7 a 17,3
Oliveira CA, Braga AM. Méniêre's syndrome inherited por 100 mil pessoas por ano no Japão, porém esse
as an autosomal dominant trait. Ann Otol Rhinol Laryn­ número pode estar subestimado, pois a maioria dos
gol. 1992;101 (7):590-4. casos de VPPB se resolve espontaneamente em
Paparella MM, Djalilian HR. Etiology, pathophysiology meses. As pessoas são mais acometidas entre 40 e
of symptoms, and pathogenesis of Méniêre's disease. 60 anos de idade, mas a doença pode afetar qual­
Otolaryngol Clin North Am. 2002;35(3):529-45,vi. quer faixa etária, inclusive bebês. A incidência é
Reploeg MO, Goebel JA. Migraine associated dizzi­ mais alta nas populações que sofrem de enxaqueca
ness: patient characteristics and management options. e doença de Méniêre. A VPPB acomete com mais
Otol Neurotol. 2002;23(3):364-71 . frequência um canal semicircular, geralmente o
Sanda 1 , Orita Y, Hirsch BE. Pathology and pathophys­ posterior, em 80% dos casos. O canal lateral é aco­
iology of Méniêre's disease. Otolaryngol Clin North Am. metido em 15% dos casos, e o acometimento do
2002;35(3):51 7-28. canal superior é raro. O envolvimento simultâneo
Stahle J. Endolymphatic hydrops--fiftieth anniversary. de mais de um canal também é raro, tomando-se
Acta Otolaryngol Suppl. 1 989;468: 1 1 -6. mais frequente em traumas cranianos.
Symonds CP. Vertigo. Post-Graduate Med J . 1 926;
1 :63-6.
Causas de VPPB
Em 50 a 70% dos casos, a causa é primária ou idio­
pática. A causa mais comum de VPPB secundária
2.1 7 Vertigem posicional é o trauma craniencefálico (TCE) em 7 a 17% de

paroxística benigna todos os casos. A neurite vestibular está relaciona­


da em 15% dos casos. A doença de Méniêre tem
Marcos Soares mostrado uma forte relação com VPPB, variando
Francisco Carlos Zuma e Maia entre os estudos de 0,5 a 3 1 % dos casos. Outras as­
sociações com VPPB são: migrânea, disfunção hor­
monal ovariana, dislipidemia, alterações do meta­
Introdução
bolismo da glicose, insuficiência vertebrobasilar,
Tontura é a nona queixa mais comum que leva o pós-operatório de cirurgia otológica, idade avança­

paciente ao médico, a terceira e faixa entre 65 e 75 da, sedentarismo e repouso prolongado no leito.

anos e a primeira em pacientes mais velhos. A ver­


tigem posicional paroxística benigna (VPPB) é a
causa mais comum de vertigem, caracterizada Fisiopatologia
como sensação ilusória de movimento rotatório.
A alteração fisiopatológica que causa a VPPB é a
presença de partículas de otólitos da mácula utri­
cular nos canais semicirculares. Essas partículas
Definição
podem estar em livre flutuação na endolinfa dos

A definição da VPPB já está em seu nome: verti­ canais, mecanismo chamado de canalolitíase ou

gem paroxística, caracterizada por crises breves e ductolitíase, ou podem estar aderidas à cúpula dos

intensas de vertigem de início súbito e redução rá­ canais localizados na ampola, denotando a cupulo­

pida, relacionadas com alterações da posição da litíase. Esses dois mecanismos transformam a cú­

cabeça, que demonstra o caráter posicional. Em pula dos canais semicirculares, que são responsá­

geral, a doença tem um curso favorável, o que de­ veis pela detecção das acelerações angulares da ca­

fme o termo ''benigno" usado na sua nomenclatu­ beça, em um detector de acelerações lineares,

ra. As crises de vertigem estão associadas a nistag­ tornando-se sensível à gravidade. Em situação nor­

mo posicional paroxístico característico. mal, a cúpula possui a mesma densidade da endo-


Rotinas em Otorrinolaringologia

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FIGURA 2.17.1 Mecanismos fisiopatológicos da VPPB. Na canalolitíase, os detritos otoconiais ficam livres dentro
do canal, enquanto, na cupulolitíase, permanecem aderidos na cúpula da ampola do canal semicircular.

linfa, o que justifica não haver detecção de acelera­ zontal, forma um ângulo de 30º com o plano hori­
ção angular com a cabeça parada em qualquer po- zontal de posterior para anterior (Fig. 2.1 7.2A). Os
.
s1çao. canais verticais (posterior e anterior, também cha­
-

Na canalolitíase, as partículas estão livres no mados de superiores) formam um ângulo de cerca


canal. Com a movimentação da cabeça, há um des­ de 45º com o plano sagital (Fig. 2.17.28). O estímulo
locamento dos detritos otoconiais dentro do canal, de cada canal, ocasionado pela movimentação an­
o que gera uma movimentação da coluna endolin­ gular da cabeça, gera um movimento compensató­
fática e consequente deflexão da cúpula por empu­ rio do globo ocular em um sentido contrário, com
xo, resultando em uma detecção de movimento an­ a finalidade de manter estável a imagem em nossa
gular, ou seja, sensação de vertigem. Na cupuloli­ retina. Esse mecanismo é chamado de reflexo ves­
tíase, os detritos otoconiais aderidos à cúpula a tíbulo-ocular. Na VPPB , quando as partículas se
deixam com densidade maior que a endolinfa e movimentam nos canais (na canalolitíase) ou pe­
sensíveis à gravidade; então, dependendo da posi­ sam na cúpula (na cupulolitíase), o estímulo ou a
ção da cabeça, a cúpula se movimenta porque está inibição desse canal irá gerar um movimento dos
mais pesada que a endolinfa. Esse movimento gera olhos no mesmo plano do canal semicircular, o que
um estímulo de movimentação angular, gerando os causa um nistagmo característico de cada canal,
sintomas vertiginosos (Fig. 2.17.1). que dura enquanto houver estímulo sobre a cúpula,
Para se entender a VPPB , é importante ter em sej a ele por empuxo (canalolitíase) ou por peso
mente a disposição anatômica dos canais semicir­ (cupulolitíase).
culares. O canal lateral, também chamado de hori-

..
....
..
..
..
....
..

..
..

30°
..
..
..
..

----- --------------

A B

FIGURA 2.17.2 Disposição anatômica dos canais semicirculares. O canal semicircular lateral (CSL), com a cabeça
ereta, fica em uma angulação de 30° com o chão (A). Os canais verticais ficam cerca de 45° em relação ao plano
sagital (B).
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

Diagnóstico e tratamento a mácula utricular. O tratamento da VPPB não é


medicamentoso.
O diagnóstico de VPPB é clínico e deverá sempre Para um sucesso terapêutico, é de suma impor­
ter como base o nistagmo evocado, e não o tipo de tância a correta identificação do canal e o seu me­
manobra que provoca a vertigem posicional. canismo fisiopatológico para que se possa escolher
A tontura referida pelo paciente é do tipo rota­ a manobra correta para a reposição.
tória, denominada vertigem, em crises, precipita­
das por mudanças na posição ou por movimentos
da cabeça com duração de segundos e que costuma VPPB de canal
ser cessar espontaneamente. Há ausência de sinto­ semicircular posterior (CSP)
mas auditivos, sendo, portanto, importante indagar
,.

sobre hipoacusia, zumbidos, otalgia, etc. Náuseas, E a forma mais comum de VPPB , correspondendo
desequilfbrio e sensação de cabeça oca podem a 80% dos casos. A canalolitíase é o mecanismo
.. . .
ocorrer ou pers1 st1r apos a cnse.
,, •

mais comum.
Para um diagnóstico preciso, duas avaliações Geralmente, o paciente sofre seu primeiro ata­
são fundamentais: a identificação do canal semi­ que ao se levantar pela manhã, mas a vertigem re­
circular acometido e o mecanismo fisiopatológico corre se o paciente mover a cabeça no plano do
(canalolitfase ou cupulolitíase). Para isso, é impe­ CSP. Então, sofrerá vertigem se estender ou fle­
rativo observar o tipo, a duração e a latência do xionar a cabeça enquanto estiver de pé, deitar-se
nistagmo. na cama ou girar o corpo no sentido da orelha afe­
A canalolitíase é o mecanismo mais comum, tada se estiver em posição supina. A vertigem cos­
caracterizado pela vertigem paroxística típica, com tuma ser rápida e violenta, associada a sintomas
latência (tempo de início do nistagmo após o posi­ neurovegetativos, como náuseas e vômitos. Cada
cionamento) de alguns segundos e duração de 15 a ataque dura 15 a 30 segundos, mas pode ter des­
30 segundos, raramente ultrapassando 60 segun­ conforto por mais tempo devido a náuseas.
dos. Na cupulolitíase, a latência do nistagmo é cur­ O nistagmo típico do CSP bate para cima e tem
ta ou ausente, e a duração é mais persistente, geral­ um componente torcional, onde o polo superior do
mente ultrapassando 60 segundos ou, às vezes, não olho gira para o canal acometido, desencadeado
cessando enquanto o paciente permanece na posi­ pelos testes de posicionamento ou por manobras
ção provocativa. diagnósticas. As mais eficientes para provocar o
O tratamento da VPPB consiste em manobras nistagmo tfpico da VPPB de canal posterior são as
de reposicionamento ou liberação das partículas manobras de Dix-Hallpike e de Semont, esquema­
otolíticas presentes nos canais semicirculares para tizadas, respectivamente, nas Figuras 2.17.3 e 2.1 7.4.

J --!)
6)
'

FIGURA 2.17.3 Manobra de Dix-Hallpike. É a manobra diagnóstica mais conhecida e realizada. Inicia-se com o
paciente sentado na maca. Realiza-se uma rotação de 45° para o lado testado e, em seguida, deita-se o paciente
na maca com uma extensão de 30º da cabeça, mantendo a cabeça girada. Na figura, o canal testado é o semicir­
cular posterior esquerdo.
Rotinas em Otorrinolaringologia

Dessa forma, faz-se menos episódios de vertigem


com menos sintomas neurovegetativos, aumentan­
do a tolerância do paciente. Durante essa manobra,
a avaliação do nistagmo é importante para se ob­
servar a progressão ampulífuga das partículas em
direção ao utrículo. Nos primeiros dois passos da
manobra de Epley, o nistagmo deve manter-se tor­
cional para cima, enquanto nos passos 3 e 4 da ma­
nobra, é observado o nistagmo para baixo, pois,
nessas posições, as partículas já estão no ramo co­
mum dos canais verticais, estimulando os dois ca­
nais simultaneamente. O nistagmo reverso durante
os dois primeiros passos denota mau prognóstico,
pois significa que as partículas estão voltando para
o canal. A ausência de nistagmo ou o nistagmo
para baixo no final da manobra (também chamado
de nistagmo de liberação) são sinais de bom prog-
.
nost1co.
,.

FIGURA 2.17.4 Manobra de Semont (primeiro passo). Para o tratamento da cupulolitíase dos canais
O primeiro passo da manobra de Semont tem fins diag­ verticais, é usada a manobra liberatória de Semont
nósticos semelhantes aos da de Dix-Hallpike. O pa­ (Fig. 2.17.6).
ciente inicialmente fica sentado na lateral da maca. Em
seguida, deita-se o paciente em decúbito lateral para o
lado testado, com um rotação da cabeça em 45° para VPPB de canal
cima. Na figura, o canal testado é o CSP direito. semicircular lateral (CSL)
,.

E o segundo tipo mais comum, responsável por 15


a 25% dos casos de VPPB.
Geralmente a primeira crise de vertigem se ini­
cia ao girar para os lados na cama. A vertigem é
Em qualquer das duas manobras, o lado testado violenta, com sintomas neurovegetativos muito in­
será o lado que a cabeça estiver girada. tensos, acordando muitas vezes o paciente no
Ao observar o nistagmo da VPPB do canal sono. Cada ataque dura cerca de 30 a 60 segundos,
posterior, é necessário verificar a posição dos às vezes mais. Os sintomas da VPPB são mais in­
olhos na órbita. O componente torcional será mais tensos para o canal lateral do que para o posterior.
evidente se o paciente olhar para a orelha afetada, O mecanismo da canalolitíase do CSL, tam­
enquanto o componente vertical será mais evidente bém chamado de VPPB geotrópica de CSL, é o
quando o paciente olhar para orelha não afetada. mais comum, respondendo por 75% de todas as
Isso acontece porque independentemente da posi­ VPPBs de CSL. A cupulolitíase de CSL, chamada
ção na órbita, o olho irá girar no mesmo plano do de VPPB apogeotrópica do CSL, é responsável por
canal posterior. 25% dos casos.
Na cupulolitíase do CSP, o nistagmo é persis­ A manobra diagnóstica para o CSL é o teste de
tente, com latência curta ou ausente, não sujeito à rotação supina ou head roll test (Fig. 2.17.7).
fadiga e, muitas vezes, somente melhora ao se sair O nistagmo típico da VPPB de canal lateral é
,.

da posição provocativa. horizontal. E importante observar que ambos os la-


O procedimento de reposição canalítica de dos testados irão gerar nistagmo na VPPB de canal
Epley ou manobra de Epley é a técnica terapêutica lateral, sendo que um lado será mais intenso que
mais usada em todo o mundo. Ela serve para trata­ outro.
mento da canalolitíase do CSP (Fig. 2.17.5). Ao se Há três observações a serem feitas para diag­
diagnosticar VPPB de canal posterior por meio da nosticar VPPB de canal lateral. Primeiro, deve-se
manobra de Dix-Hallpike, pode-se realizar a ma­ observar se o nistagmo é horizontal; segundo, se a
nobra de Epley sem voltar o paciente para a posi­ fase rápida do nistagmo bate para o chão (denomi­
ção sentada, pois a primeira posição da manobra nado geotrópico) ou ao contrário (apogeotrópico).
de Epley é exatamente a manobra Dix-Hallpike. O nistagmo geotrópico ocorre no mecanismo de
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

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45° ,
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45° ,
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FIGURA 2.17.5 Manobra de Epley. Com o paciente sentado na maca, gira-se a cabeça do paciente para o lado
a ser tratado em 45° (A). No primeiro passo da manobra, deita-se o paciente com extensão de 30º da cabeça,
completando exatamente a manobra de Dix-Hallpike (B). Após cessar o nistagmo, o segundo passo é realizado.
Gira-se em 90º a cabeça para o lado contralateral (C). No terceiro passo, pede-se que o paciente se coloque em
decúbito lateral para o lado em que está sendo girado e gira-se a cabeça em mais 90°, sendo que, nessa posição,
o paciente fica olhando para o chão em um ângulo de 45° (D). O quarto passo consiste em voltar o paciente para
a posição sentada na maca (E).

lado o nistagmo foi mais intenso. Essa observação


vai diagnosticar qual é o lado acometido. Na va­
riante geotrópica, o lado acometido será o lado gi­
rado onde o nistagmo foi mais intenso. Na variante
apogeotrópica, o lado acometido será o lado girado
onde o nistagmo foi menos intenso. Uma estratégia
utilizada é, independentemente do mecanismo (ge­
otrópico ou apogeotrópico), colocar o paciente gi­
rado para o lado onde a intensidade do nistagmo
foi maior. O lado acometido será para onde o nis­
tagmo bater. A identificação do lado acometido é
fundamental para a realização da manobra de repo-
. -
s1çao.
Um nistagmo observado na posição em pé foi
descrito em pacientes com VPPB de canal lateral.
Esse nistagmo poderia ser confundido com um nis­
FIGURA 2.17.6 Manobra liberatória de Semont. O pa­ tagmo espontâneo, porém ele é modulado pela po­
ciente é colocado na posição diagnóstica da manobra sição da cabeça. Esse é o nistagmo pseudoespontâ­
de Semont (ver Fig. 2.1 7.4). Em seguida, bruscamen­ neo (NPE). Ele bate para o lado sadio na VPPB de
te, desloca-se o paciente para o outro lado da maca, CSL em sua variação geotrópica e para o lado do­
mantendo a angulação da cabeça. ente na apogeotrópica. Ele aumenta se a cabeça for
inclinada 30° para trás, desaparece quando a incli­
nação da cabeça fica fletida em 30° (posição neutra
canalolitíase, enquanto o apogeotrópico denota do CSL, quando fica a zero grau em relação ao
cupulolitíase. Terceiro, deve-se observar em que chão) e muda a direção se a cabeça fica inclinada
Rotinas em Otorrinolaringologia

primeiras 12 horas do início dos sintomas. A ob­


servação desse nistagmo pode levar ao diagnóstico
incorreto de perda vestibular unilateral aguda,
como ocorre na neurite vestibular. Para um diag­
A nóstico diferencial, o NPE demonstra componente
de torção fraco ou ausente, e muda a direção me­
diante flexão e extensão da cabeça, ou seja, head
pitch test positivo. Portanto, ao se observar um
NPE, chega-se ao diagnóstico de VPPB de canal

B e lateral. O diagnóstico do lado afetado na VPPB de


CSL é fundamental para um tratamento bem-suce­
FIGURA 2.17.7 Teste da rotação supina ou head rol/ dido.
test. O paciente inicialmente é colocado deitado em As manobras mais usadas para VPPB de canal
posição supina. (A) Em seguida, gira-se a cabeça 90º lateral são a manobra de Lempert (também conhe­
para os lados e observa-se o nistagmo em cada posi­ cida com Barbecue ou roll maneuver) e a manobra
ção, tanto para a direita (B) quanto para a esquerda (C). de Vannucchi-Asprella. A manobra de Lempert
consiste em girar 360° a cabeça do paciente, sendo
que a orelha acometida deve estar inicialmente vira­
da para cima (Fig. 2.17.8). Cada giro da cabeça deve
ser rápido a frm de liberar as partículas da cúpula,
para frente em 60°. A avaliação do nistagmo indu­ em casos de cupulolitíase. Essa manobra é usada
zida pela flexão e extensão da cabeça, conforme tanto no tratamento da canalolitíase quanto da cupu­
descrita antes, é denominada head pitch test. O lolitíase. A manobra de Vannucchi-Asprella é uma
NPE pode ser muito intenso, principalmente nas variante da manobra de Lempert (Fig. 2.17.9). Ela

A B e

G H

FIGURA 2.17.8 Manobra de Lempert ou Barbecue manobra. A manobra de Lempert consiste em girar 360º a cabe­
ça do paciente, sendo que a orelha acometida deve estar inicialmente virada para cima.
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

pendente, também chamada head hanging test. O


A teste de Dix-Hallpike não é muito sensível para
diagnosticar o lado acometido para VPPB de CSA,
porém o canal anterior acometido é o contralateral
ao lado testado. O nistagmo típico é para baixo,
com componente torcional muitas vezes impercep­
B
tível.
A manobra de Epley pode ser usada para o tra­
tamento da VPPB de CSA, iniciando-se a manobra
- -

com a cabeça girada para o lado acometido; suge­


re-se, no entanto, caso haja dificuldade diagnóstica
do lado acometido, a manobra de Yacovino, que
dispensa o diagnóstico de lateralidade para a sua
realização. A manobra consiste em quatro passos,
e com intervalos de 30 segundos (Fig. 2.17.10).

Estratégia do estímulo mínimo


As manobras diagnósticas muitas vezes causam
sintomas intensos. A estratégia do estímulo míni­
mo, idealizada por Asprella, consiste em avaliar a
VPPB causando desconforto mínimo para o pa­
D
ciente.
O primeiro passo da avaliação consiste na bus-
FIGURA 2.17.9 Manobra de Vannucchi-Asprella. A ma­ ,.

ca do NPE. E necessário abolir a fixação ocular


nobra se inicia com o paciente deitado em supino (A).
nesse momento. Pode-se usar o vídeo-Frenzel,
Em seguida, gira-se rapidamente em 90º a cabeça do pa­
óculos de Frenzel ou iluminar um olho com uma
ciente em direção à orelha sadia, ou seja, deixando a ore­
lanterna, ocluindo o outro. A diferenciação entre o
lha acometida para cima (B). Mantendo a cabeça girada,
nistagmo espontâneo do nistagmo pseudoespontâ­
coloca-se o paciente em posição sentada (C). Após, gira­
neo é feita pelo head pitch test e já foi descrita an­
-se lentamente a cabeça do paciente para a frente (D).
tes. A presença do NPE leva ao diagnóstico de
VPPB de canal lateral, sendo necessária a localiza­
ção do lado acometido com a manobra de girar a
também pode resolver tanto a forma geotrópica cabeça.
quanto a apogeotrópica. Essa manobra é de mais Se a pesquisa do NPE for negativa, faz-se o se­
fácil execução porque não há necessidade de colo­ gundo passo da avaliação, que consiste no teste do
car o paciente em posição prona. Essa sequência posicionamento supino, em que se coloca o pa­
deve ser repetida cinco vezes ou mais. Para o trata­ ciente da posição sentada para a posição deitada
mento da canalolitíase do CSL, utiliza-se também em supino. Observa-se se o paciente faz nistagmo
a posição prolongada forçada de Vannucchi, que típico de cada canal. Caso um nistagmo torcional
consiste em deixar o paciente em decúbito lateral, para cima apareça, faz-se o teste de Dix-Hallpike
com a orelha acometida para cima por 12 horas. para confirmar o acometimento do CSP, seguido
da manobra de Epley, sem voltar o paciente para a
posição sentada, gerando estímulo mínimo para
VPPB de canal ele. Caso um nistagmo horizontal apareça, faz-se a
manobra de girar a cabeça para diagnosticar qual
semicircular anterior (CSA)
CSL está acometido.
O terceiro passo consiste na manobra de girar
"'

E a forma menos comum de VPPB , repondendo


a cabeça para a pesquisa de VPPB de CSL, caso os
"'

por apenas 1 a 2% dos casos. E observada com


mais frequência em quadros pós-traumáticos e passos anteriores não causem nistagmo.

com envolvimento de mais canais. Se os três passos descritos na avaliação da es­

A manobra mais utilizada é a de Dix-Hallpike, tratégia do estímulo mínimo forem negativos, pro­

mas também pode ser usada a manobra da cabeça vavelmente o paciente não tenha VPPB.
Rotinas em Otorrinolaringologia

A B
J

.... 30°
...___.... ....
....
.. ..

30°
e D

FIGURA 2.17.10 Manobra de Yacovino. Inicia-se com paciente sentado na maca (A). Deita-se o paciente com a
cabeça pendente em pelo menos 30º (B), porém o ideal é estender até 45°. Após cessar o nistagmo típico do CSA
(C), realiza-se uma flexão do queixo em direção ao tronco (D), mantendo-a na posição até o nistagmo cessar no­
vamente. Para finalizar, coloca-se o paciente em posição sentada.

Complicações das manobras Cuidados após as manobras


A migração das partículas para o canal lateral du­ O paciente deve se manter sentado e amparado por
rante o tratamento da VPPB de canal posterior é a cerca de 1O minutos. Vários estudos demonstram
complicação mais comum, que ocorre em cerca que o uso de colar cervical, repouso no leito ou fi­
de 6 a 7% dos casos tratados. O paciente costuma car sentado por 48 horas não interferem no prog-
,.

sofrer uma vertigem mais intensa, e o nistagmo nóstico. E importante explicar para o paciente que
evidenciado será horizontal, geralmente geotrópi­ uma sensação de flutuação pode persistir por cerca
co. O tratamento da complicação é feito com as de dois dias. O paciente deve ser reavaliado de 3 a
manobras já descritas para a VPPB de canal late­ 7 dias após o tratamento.
ral.
Outra complicação descrita é o Canalith Jam,
que consiste em migração incompleta de partículas Vertigem posicional
agrupadas que impactam geralmente na crura co­ paroxística central (VPPC)
mum dos canais verticais, durante o terceiro passo
da manobra de Epley. O paciente sente uma tontu­ Sabe-se que, em doenças neurológicas, podem
ra intensa e persistente que não melhora com a mu­ ocorrer sintomas que sugerem quadro de VPPB .
dança da posição da cabeça, pois o grupo de partí­ Esses quadros podem gerar vertigem e nistagmo
culas impactadas exerce empuxo constante sobre a posicional.
cúpula. O tratamento dessa complicação é a mano­ As características do nistagmo da VPPC são:
bra de Epley reversa. ausência de latência, duração prolongada maior
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

que 60 segundos, puramente vertical ou puramente diagnóstico rápido e tratamento não medicamento­
torcional, não relacionado com o canal estimulado, so apropriada com mais de 50% de resolução es­
não fatigável, mudança da direção do nistagmo, pontânea e o restante com manobras de reposicio­
• - •

nauseas e vormtos sem assoc1açao com nistagmo namento. Todavia, o que se vê na prática são pa­
-' A •

ou vertigem e sinais cerebelares ou oculomotores cientes sendo atendidos em serviços de urgência e/


presentes. ou ambulatoriais, saindo sem um diagnóstico ade­
quado, com prescrição inapropriada de um medi­
camento antivertiginoso e inclusive com solicita­
ção desnecessária e dispendiosa de ressonância
Tratamento cirúrgico da VPPB .
magnet1ca.
"

O tratamento cirúrgico da VPPB é reservado para


os casos de difícil tratamento. Frente a isso, o qua­
dro de VPPC deve ser considerado nos casos resis­ Referências
tentes à terapêutica. Então, antes de propor qual­
quer tratamento cirúrgico, a pesquisa de alterações 1 . Mizukoshi K, Watanabe Y, Shojaku H, Okubo J,
neurológicas deve ser considerada. Watanabe 1. Epidemiological studies on benign
A oclusão do canal semicircular posterior e a paroxysmal positional vertigo in Japan. Acta Oto­
neurectomia singular são as opções cirúrgicas mais laryngol Suppl. 1 988;447:67-72.
utilizadas.

Conclusão Leituras sugeridas


A VPPB constitui a causa mais frequente de verti­ Asprella Libonati G. Benign paroxysmal positional ver­
gens. Caracteriza-se por episódios de vertigem ha­ tigo and positional vertigo variants. lnt J Otorhinolaryn­
bitualmente intensa, rotatória, com segundos de gol Clin. 2012;4(1 ):25-40.
duração, às vezes associada a náuseas, vômitos ou Asprella-Libonati G. Benign paroxysmal positional ver­
queda, desencadeados por determinados movi­ tigo. ln: Carmona S, Asprella Libonati G. Neuro-otol­
mentos da cabeça. Embora a VPPB não se acom­ ogy. 3rd ed. Buenos Aires: Akadia; 201 1 .
panhe de outros sintomas neurológicos ou coclea­ Asprella-Libonati G. Diagnostic and treatment strategy
res pode, no entanto, estar associada a várias enti­ of the lateral semicircular canal canalolithiasis. Acta
dades clínicas causadoras de vertigem, como Otorhinolaryngol ltal. 2005;25(5):277-83.
enxaqueca, labirintites, fístulas perilinfáticas, do­ Asprella-Libonati G. Pseudo-spontaneous nystag­
ença de Méniêre e otite crônica, ou a procedimen­ mus: a new clinica! sign to diagnose the affected side
tos cirúrgicos, como estapedectomia. in lateral semicircular canal benign paroxysmal posi­
Na maior parte dos doentes, a VPPB desapa­ tional vertigo. Acta Otorhinolaryngol ltal. 2008;28(2):
rece espontaneamente. Para o diagnóstico da 73-8.
VPPB, costuma ser suficiente a anamnese evoca­ Bisdorff AR, Debatisse D. A new differential diagnosis
dora associada aos resultados dos testes posicio­ for spontaneous nystagmus: lateral canal cupulolithia­
nais, que deverão ser realizados sob lentes de sis. Ann N Y Acad Sei. 2002;956:579-80.
Frenzel ou dispositivos que impeçam a fixação Bittar RSM, Medeiros IRT, Venosa AR, Pinto-Oliveira
ocular. CAC. Vestibulopatias periféricas. ln: Caldas Neto S,
Uma boa opção tanto para o diagnóstico como Mello Júnior, Martins RHG, Costa SS, coordenadores.
para o tratamento e com o objetivo de resolver o Tratado de otorrinolaringologia: otologia e otoneurolo­
quadro de VPPB dentro de uma única sessão, acar­ gia. São Paulo: Roca; 201 1 . v. 2. p. 487-96.
retando assim menos vertigem aos pacientes, é a Epley JM. Positional vertigo related to semicircular
estratégia de estímulo mínimo, idealizada por As­ canalolithiasis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1 995;
prella. 1 1 2( 1 ) : 1 54-61 .
Fife TD, lverson DJ, Lempert T, Furman JM, Baloh RW,
Tusa RJ, et ai. Practice parameter: therapies for benign
paroxysmal positional vertigo (an evidence-based
Teoria versus prática review): report of Quality Standards Subcommittee of
Apesar da VPPB ser universalmente considerada a the American Academy of Neurology. Neurology.
2008;70(22):2067-74.
causa mais comum das doenças vestibulares com
Rotinas em Otorrinolaringologia

Herdman SJ, Tusa RJ. Complications of the canalith e há tendência à queda para o lado afetado. Sinto­
repositioning procedure. Arch Otolaryngol Head Neck mas autonômicos como mal-estar, palidez, sudore-
Surg. 1996;1 22(3):281-6. � A •

se, nausea e vormtos estao quase sempre presentes.


-

Katsarkas A. Benign paroxysmal positional vertigo


(BPPV): idiopathic versuspost-traumatic. Acta Otolar­
yngol. 1 999; 1 1 9(7):745-9. Fisiopatologia
Lempert T, Tiel-Wilck K. A positional maneuver for
A etiologia precisa da NV permanece indefinida.
treatment of horizontal-canal benign positional vertigo.
Dix e Hallpike 1 sugeriram que uma infecção do
Laryngoscope. 1 996;1 06(4):476-8.
gânglio de Scarpa ou do nervo vestibular poderia
Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and man­
ser responsável. Hemenway e Lindsay2 sugeriram
agement of benign paroxysmal positional vertigo
que um processo isquêmico poderia ser responsá­
(BPPV). CMAJ. 2003; 169(7):681-93.
vel, embora não tivessem encontrado nenhuma
Tusa RJ, Herdman SJ. BPPV: controlled triais, contra­
evidência clara de oclusão vascular. Estudos mais
indications, post-manoeuvre instructions, complica­
recentes sugerem que agentes virais podem ser a
tions, imbalance. Audiological Medicine. 2005;3(1 ):
causa subjacente, resultando em uma inflamação
57-62.
seletiva do nervo vestibular por um dos vírus neu­
Vannucchi P, Asprella Libonati G, Gufoni M. The
rotrópicos, como o herpes-vírus. Infecção por Bor­
physical treatment of lateral semicircular canal
canalolithiasis. Audiological Medicine. 2005;3(1 ): relia também tem sido relatada. Estudos post mor­
52-6. tem encontraram atrofia do nervo vestibular e do
epitélio sensorial que é similar a achados patológi­
Yacovino DA, Hain TC, Gualtieri F. New therapeutic
cos de distúrbios virais conhecidos da orelha inter­
maneuver for anterior canal benign paroxysmal posi­
na, como sarampo e caxumba. A história clínica de
tional vertigo. J Neural. 2009;256( 1 1 ):1851 -5.
doença viral precedendo a NV é evidenciada em
Zuma e Maia FC. Elementos práticos em otoneurolo­
menos de 50% dos casos.
gia. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter; 201 1 .
Uma característica comum da NV é o dano se­
letivo do ramo superior do nervo vestibular, que
inerva o canal semicircular anterior e lateral, e o
Questões e casos clínicos utrículo, com preservação da parte inferior do ner­

www.grupoa.com.br vo vestibular, que inerva o canal semicircular pos­


terior e o sáculo. Goebel e colaboradores3 mostra­
ram a base anatômica para essa observação, com
relato de um comprimento maior, diâmetro reduzi­
do e aumento de trabéculas ósseas no canal ósseo
2.1 8 Neurite vestibular da divisão superior do nervo vestibular quando
Marcos Soares comparado com a divisão inferior.

Celso Dall'lgna

Diagnóstico
Introdução
O diagnóstico da NV é alcançado primariamente
A vertigem de início agudo e duração prolongada com uma completa anamnese e exame físico minu-
CIOSOS.

de origem periférica é comumente causada por um


quadro clínico chamado de neurite vestibular O quadro clínico se manifesta com vertigem de
(NV), embora outros termos, como "neuronite ves­ início súbito e sintomas vegetativos associados,
tibular'', "labirintite", neurolabirintite'' e ''vestibu­ como mal-estar, palidez, sudorese, náusea e vômi­
lopatia unilateral de causa indeterminada", tam- tos. Geralmente, a vertigem dura dias, com gradual
,

bém sejam usados. E um distúrbio benigno, autoli- melhora no decorrer das semanas. Queixas de de­
mitado e associado com recuperação completa na sequilíbrio, principalmente quando o paciente
maioria dos pacientes, após seis meses de seu iní­ mexe a cabeça, podem persistir por meses após a
cio. A vertigem resulta de um desequilíbrio da ati­ resolução do quadro agudo.
vidade vestibular. O paciente tem uma intensa sen­ Normalmente, o paciente não tem queixas au­
sação de rotação, que é agravada com os movi­ ditivas. Quando a vertigem prolongada estiver as­
mentos da cabeça e com a mudança de posição. Há sociada a perda auditiva súbita sensório-neural,
uma dificuldade para manter-se em pé e caminhar, deve-se tratar como perda súbita e sempre pes-
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

quisar lesões retrococleares, como, por exemplo, diante flexão e extensão da cabeça. Portanto, ao se
schwannoma vestibular. observar um NPE, chega-se ao diagnóstico de
Vertigem posicional paroxística benigna VPPB de canal lateral.
(VPPB) pode ocorrer após a NV Schuknecht4 su­
. O HIT pode ser feito à beira do leito ou com
geriu que otólitos do utrículo podem ser perdidos óculos infravermelho (video-head impulse test). O
da mácula com a NV A VPPB pode ocorrer na
. teste será positivo para o lado acometido, pois ha­
neurite pelo fato de a divisão inferior do nervo ves­ verá diminuição do reflexo vestíbulo-ocular por
tibular em geral não estar envolvida na NV Assim,
. hipofunção do nervo vestibular (Fig. 2.18.1 ).
o canal posterior (inervado pela divisão inferior, Pacientes com lesão vestibular periférica aguda
que está intacta) pode gerar os sintomas da VPPB em geral podem ficar em pé, embora haj a desequilí­
caso os otólitos do utrículo se desloquem para o brio para o lado da lesão. Por outro lado, pacientes
canal posterior. com vertigem de origem central são frequentemente
O primeiro passo do exame físico é determinar incapazes de permanecer em pé sem apoio. Sinais
se a vertigem é de origem periférica ou central, j á neurológicos associados, como disartria, incoorde­
que algumas causas centrais de vertigem, como a nação, torpor ou fraqueza, sugerem origem central.
hemorragia ou o infarto cerebelar, representam ris­ Quando há associação de perda auditiva unilate­
co de vida e exigem intervenção precoce. Essa di­ ral, distúrbios da orelha interna (como labirintite e
ferenciação pode geralmente ser feita à beira do infarto labiríntico) e fístula perilinfática devem ser
leito com base no tipo de nistagmo espontâneo, no considerados. A síndrome de Méniere pode se apre­
resultado do Head Impulse Test (HIT), na intensi­ sentar inicialmente apenas com vertigem, mas as
dade do desequilíbrio e na presença ou ausência de crises raramente ultrapassam 4 a 5 horas. O diag­
sinais neurológicos associados. nóstico requer crises recorrentes associadas à perda
O nistagmo espontâneo de origem periférica é auditiva. Um HIT positivo pode ocorrer no infarto
tipicamente horizontal com componente torcional, de tronco encefálico, envolvendo o VIII nervo cra­
e ele não muda de direção com a mudança da dire­ niano, mas, invariavelmente, terá associação com
ção do olhar. Por outro lado, o nistagmo de origem outros sinais de tronco encefálico, como síndrome
central muitas vezes é puramente horizontal, verti­ de Homer, dormência e paresia de face, hemiataxia
cal ou torcional e costuma mudar de direção com a e disartria. Uma ressonância magnética (RM) de en­
mudança da direção do olhar. O nistagmo espontâ­ céfalo é indicada se houver sinais ou sintomas neu­
neo é mais bem pesquisado com óculos de Frenzel, rológicos, se o início for súbito no paciente com fa­
videonistagmografia ou, simplesmente, ocluindo tores de risco cardiovasculares ou se houver cefaleia
um olho e iluminando o outro, com a finalidade de intensa associada a vertigem.
retirar a fixação ocular. A fase rápida do nistagmo Os exames complementares não são funda­
da NV bate para o labirinto são e há diminuição mentais para o diagnóstico de NV porém podem,

com a fixação ocular. ajudar a localizar o lado acometido. As provas ca­


Um nistagmo observado na posição em pé foi lóricas demonstram hiporreflexia no lado acometi­
descrito em pacientes com VPPB de canal lateral. do. O video-head impulse test pode testar cada ca­
Esse nistagmo poderia ser confundido com um nis­ nal separadamente e localizar se a neurite acomete
tagmo espontâneo, porém ele é modulado pela po­ a divisão superior ou inferior do nervo vestibular.
sição da cabeça. Esse é o nistagmo pseudoespontâ­ O potencial evocado miogênico vestibular (VEMP,
neo (NPE). Ele aumenta se a cabeça for inclinada do inglês vestibular evoked myogenic potential) e
30 graus para trás, desaparece quando a inclinação a RM também podem ser usados para localização.
da cabeça fica fletida em 30 graus (posição neutra
do canal semicircular lateral [CSL], quando fica a
zero grau em relação ao chão) e muda a direção se Tratamento
a cabeça fica inclinada para a frente em 60 graus.
O NPE pode ser muito intenso, principalmente nas Há poucos estudos sobre a NV O tratamento se
.

primeiras 12 horas do início dos sintomas. A ob­ baseia no manejo específico da doença aguda, no

servação desse nistagmo pode levar ao diagnóstico tratamento sintomático e na reabilitação vestibular.

incorreto de perda vestibular unilateral aguda, Goudakos e colaboradores5 mostraram que o

como ocorre na neurite vestibular. Para um diag­ tratamento com corticoides durante o período agu­

nóstico diferencial, o NPE demonstra componente do da vertigem tem mostrado melhora da recupera­

de torção fraco ou ausente, e muda a direção me- ção da função vestibular, porém não muda o prog-
Rotinas em Otorrinolaringologia

A B e

D E F

FIGURA 2.18.1 Head Impulse Test. Com o paciente sentado, pede-se que ele fixe o olhar no nariz do examinador
(A). Em seguida, faz-se um movimento rápido e curto para a orelha a ser testada, como, no exemplo, a orelha
esquerda (B). Em pessoas com função labiríntica normal, o olhar deve se manter estável no nariz do examinador,
pois o reflexo vestíbulo-ocular está preservado (C). Depois, a orelha contralateral é testada (D). Observa-se que o
olhar não ficou fixo no nariz do examinador, denotando um hipofunção labiríntica no lado direito (E). Um movimento
sacádico para correção do olhar é observado logo após o movimento da cabeça (F).

nóstico a longo prazo. Strupp e colaboradores6 de­ Conclusão


monstraram que o tratamento com antivirais não
teve benefícios nos estudos realizados. O trata­ A NV é uma doença muito sintomática, e o trata­
mento sugerido é prednisona por 10 dias, iniciando mento deve visar à diminuição dos sintomas. Po­
com dose de 60 mg, com redução da dose a partir rém, nunca se deve esquecer que as medicações
do 6° dia. que tratam os sintomas - os sedativos labirínticos
O tratamento sintomático para a redução da - podem se tomar um vilão no tratamento, pois po­
vertigem deve ser realizado nos primeiros dias do dem atrasar a recuperação do labirinto doente. Por­
quadro clínico; porém, após o período inicial, de­ tanto, o uso racional dessas medicações com a in­
ve-se evitá-lo, pois a supressão labiríntica causada terrupção assim que possível é fundamental para
pelas medicações pode retardar o mecanismo de otimizar o funcionamento do sistema vestibular.
compensação central. Antieméticos, anti-histamí­
nicos, anticolinérgicos e benzodiazepínicos podem
ser usados. A via parenteral é preferida nos casos Teoria versus prática
agudos. Dimenidrinato, meclizina, ondasetrona,
diazepam e prometazina são exemplos de trata­ Os pacientes que sofrem com NV geralmente pro­

mento de suporte. curam o primeiro atendimento em emergências de­

Exercícios de reabilitação vestibular devem vido ao quadro súbito e intenso de vertigem. A

ser iniciados quando o estágio agudo com náuseas procura pelo especialista fica para um segundo
,

e vômitos tiver acabado. Muitos dos exercícios po­ plano. E muito comum o próprio médico emergen-

dem resultar em tonturas. Essa sensação é um estí­ cista firmar o diagnóstico de labirintite por desco­

mulo necessário para a compensação. Os exercí­ nhecimento das muitas patologias labirínticas. O

cios devem ser feitos por vários minutos, pelo me­ pior fica para o tratamento. A grande maioria dos

nos duas vezes ao dia, podendo ser realizadas médicos prescreve sedativos labirínticos por lon­

quantas vezes o paciente tolerar. gos períodos, o que dificulta muito a recuperação
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

labiríntica após os primeiros dias da crise. Em um Goddard JC, Fayad JN. Vestibular neuritis. Otolaryngol
momento inicial da NV, os sedativos labirínticos Clin North Am. 201 1 ;44(2):361-5, viii.
ajudam a equilibrar os dois labirintos, diminuindo Shupak A, lssa A, Golz A, Margalit Kaminer, Braver­
a função do labirinto bom para igualar ao labirinto man 1. Prednisone treatment for vestibular neuritis. Otol
doente (hipofuncionante). Porém, na fase de recu­ Neurotol. 2008;29(3):368-74.
peração, essa sedação labiríntica dificulta a reabili­
tação do paciente. Portanto, o uso de sedativos la­
birínticos deve ser o mais breve possível a fim de Questões e casos clínicos
minimizar os sintomas da crise inicial da doença.
www.grupoa.com.br

Referêncills
1 . Dix MR, Hallpike CS. The pathology, symptoma­ 2.1 9 Vertigem central
tology, and diagnosis of certain common disor­
ders of the vestibular system. Ann Otol Rhinol La­ Fernando Freitas Ganança
ryngol. 1 952;61 (4):987-1 016. Rodrigo Cesar Silva
2. Hemenway WG, Lindsay JR. Postural vertigo due Ligia Morganti
to unilateral partial vestibular loss of vestibular Márcio C. Salmito
function. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1 956;65(3):
692-706.
3. Goebel JA, O'Mara W, Gianoli G. Anatomic consi­ Introdução
derations in vestibular neuritis. Otol Neurotol.
Vertigem significa ilusão de movimento ou de
2001 ;22(4):51 2-8.
posição, tipicamente de caráter rotatório, e é um
4. Schuknecht HF. Positional vertigo: clinica! and ex­
sintoma percebido pelos indivíduos que apresen­
perimental observations. Trans Am Acad Ophthal­
tam alguma perturbação no sistema vestibular.
mol Otolaryngol. 1 962;66:31 9-32.
Na literatura científica internacional, verifica-se
5. Goudakos JK, Markou KD, Franco-Vidal V, Vital
que muitos autores utilizam o termo vertigem
V, Tsaligopoulos M, Darrouzet V. Corticosteroids
como uma designação ampla que pode englobar
in treatment of vestibular neuritis: a systematic re­
view and meta-analysis. Otol Neurotol. 201 O; tanto a tontura rotatória quanto a não rotatória.

31 (2) : 1 83-9. Esse tema tem sido abordado pela Bárány Socie­
ty, que tem procurado padronizar a utilização
6. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag
dessas denominações e, em breve, publicará tais
KP, Dieterich M, et ai. Methylprednisolone, va­
lacyclovir, or the combination for vestibular neuri­ definições. Quando a vertigem tem origem nos

tis. N Engl J Med. 2004;351 (4):354-61 . canais semicirculares, sáculo, utrículo ou nervos
vestibulares, é classificada como periférica. A
vertigem resultante de acometimento nos núcleos
vestibulares, cerebelo, tronco encefálico, medula
Leituras sugeridas
espinal ou córtex vestibular é denominada cen­

Asprella-Libonati G. Pseudo-spontaneous nystagmus: tra1.1-3

a new sign to diagnose the affected side in lateral semi­ Diante de um paciente com vertigem, é funda­
circular canal benign paroxysmal positional vertigo. mental definir se a etiologia do quadro é de origem
Acta Otorhinolaryngol ltal. 2008;28(2):73-8. central ou periférica, pois terão tratamentos e prog­

Baloh RW. Vestibular neuritis. N Engl J Med. 2003; nósticos completamente distintos.
348(1 1 ) : 1 027-32. A prevalência da vertigem na população geral é

Bisdorff AR, Debatisse D. A new differential diagnosis de 4,8 a 5,2%, sendo mais frequente no gênero femi­

for spontaneous nystagmus: lateral canal cupulolithia­ nino (66,2%). Aproximadamente 80% dos casos são
sis. Ann N Y Acad Sei. 2002;956:579-80. de origem periférica.4

Bittar RSM, Medeiros IRT, Venosa AR, Pinto-Oliveira As causas mais frequentes de vertigem central

CAC. Vestibulopatias periféricas. ln: Caldas Neto S, no serviço de otoneurologia da Escola Paulista de
Mello Júnior JF, Martins RHG, Costa SS, coordenado­ Medicina (EPM)/Universidade Federal de São
res. Tratado de otorrinolaringologia: etologia e otoneu­ Paulo (UNIFESP), segundo levantamento de 2002
rologia. São Paulo: Roca; 201 1 . v. 2. p. 487-96. a 2012, estão citadas na Tabela 2.19.1 .
Rotinas em Otorrinolaringologia

TABELA 2.19.1 Frequência absoluta e relativa das etiologias verificadas nos pacientes com
vestibulopatia central do ambulatório de Otoneurologia da EPM/UNIFESP

Etiologia Frequência absoluta (n) Frequência relativa (%)

Vascular 40
Acidente vascular encefálico 35 40,2
Aneurisma 3 3 ,4
Malformação arteriovenosa 2 2,3

Indefinida 19 21 ,7

Neoplasia 12
Schwannoma vesti b u lar 7 8,0
Outros tumores cerebrais 5 5,7
Epilepsia vestibular 6 6,9

Traumática 4
TCE 4 4,6
Tóxica 3
Síndrome de Wernicke-Korsakoff 3 3 ,4
Esclerose múltipla 3 3 ,4
Malformação de Chiari tipo 1 3 3 ,4
Infecciosa 2
Neurocisticercose 1 1 ,1
Meningite 1 1 ,1

Ataxia cerebelar 2 2 ,3

Paralisia cerebral 1 1 ,1

Demência frontotemporal 1 1 ,1

* A migrânea vestibular não foi incluída neste levantamento.


TCE, trauma craniencefálico.

Quadro clínico Vertigem central

Vertigem periférica A vertigem de origem central costuma ser mais


branda, sem sintomas auditivos ou neurovegetati­
A vertigem de origem periférica em geral se apre­ vos, porém associada a manifestações neurológi­
senta de forma intensa, associada a sintomas neu­ cas, como cefaleia, diplopia, parestesia, disartria,
rovegetativos, como náuseas, palidez, sudorese e, hemiplegia e perda de consciência.6
frequentemente, sintomas auditivos. Podem se A vertigem central se apresenta de forma mais
apresentar de três maneiras: gradual e pode ser constante, apesar de menos fre­
quente, podendo ser mais grave e até mesmo letal.2

Oscilopsia (sensação de oscilação do horizon­ A vertigem caracterizada principalmente por dese­
te) aos movimentos da cabeça, e instabilidade quilfbrio costuma ter etiologia central.
de marcha e de postura, decorrentes de perda
de função vestibular bilateral;

Vertigem rotatória intensa e desequilfbrio de­ Exame físico
vido à perda súbita da função vestibular unila­
teral (p. ex., neurite vestibular); Todo paciente com vertigem deve ser submetido a

Vertigem rotatória episódica, decorrente de esti­ exames otorrinolaringológico geral e neurológico,
mulação ou inibição inadequada do sistema ves­ incluindo pequisa de nistagmo (espontâneo, se­
tibular periférico (p. ex., vertigem posicional pa­ miespontâneo, de posicionamento e de posição),
roxfstica benigna [VPPB] , doença de Méniêre).5 provas cerebelares, avaliação de equilfbrio estático
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

e dinâmico e de pares cranianos. Além disso, ou­ •


Teste de head impulse normal ou similar
tros testes que também fazem parte dos bedside ao perfodo de crise;
tests (head shaking nystagmus, head trust ou head •
Presença do EIFO.
impulse test, acuidade visual dinâmica, teste da
As doenças vestibulares centrais têm:
verticalidade visual subjetiva, teste da supressão
do reflexo vestfbulo-ocular, entre outros) e que são •
Nistagmos espontâneo e semiespontâneo
rápidos e eficientes para a suspeição e/ou confir­
ausentes ou com caracterfsticas similares
mação da topografia da alteração vestibular, tam­
ao perfodo de crise;
bém devem ser realizados. •
Teste de head impulse sem sacadas corre­
tivas.

Pesquisa de nistagmo
Doenças periféricas no perfodo de crise se
Deve-se pesquisar a presença de nistagmo espon­ apresentam geralmente com nistagmo espontâneo
tâneo, semiespontâneo e o teste de head impulse e/ou semiespontâneo com componentes horizon­
nos pacientes com vertigem. tais ou horizontorrotatórios, cuj a fase rápida apon­
ta para o lado mais funcionante (lado sadio), com
a) Na fase de crise: diminuição ou inibição da fixação ocular.
As hipofunções vestibulares periféricas unila­
terais geralmente se caracterizam por:
Provas cerebelares

Nistagmo espontâneo ausente ou com fase
rápida em direção ao lado sadio;
Provas de coordenação como fndex-nariz e diado­

Nistagmo semiespontâneo, cuj a fase rápi­
cocinesia são úteis para avaliação da função cere­
da se acentua ao convergir o olhar para o
belar, e devem estar normais nos indivíduos com
lado sadio;
doença vestibular periférica; porém, quando alte­

Teste de head impulse com presença de sa­ radas, sugerem disfunção central. A avaliação da
cada corretiva ao girar a cabeça em direção
marcha é importante para avaliação de região do
ao lado lesado;
vérmis cerebelar.

Presença do efeito inibitório da fixação
ocular (EIFO).

Os distúrbios vestibulares periféricos bilaterais Avaliação do equil íbrio estático


t
em:
A

Os testes de Romberg e Romberg-Barré são ines­



Nistagmos espontâneo e semiespontâneo pecíficos. Nas afecções centrais, em geral se ob­
ausentes; serva queda para frente ou para trás ; quando ocorre

Teste de head impulse com sacada corretiva queda para um dos lados, pode significar disfunção
ao rotacionar a cabeça para os dois lados; vestibular periférica e ocorre normalmente em di­

Presença do EIFO. reção ao lado hipofuncionante. Em doenças cere­
belares, é comum notar a base de sustentação alar­
As vestibulopatias centrais apresentam:
gada.

Nistagmos espontâneo e semiespontâneo
uni, bi ou multidirecionais, que podem
adotar direção horizontal, vertical, obliqua, Avaliação do equil íbrio dinâmico
alternante e dissociada;

Teste de head impulse sem sacadas corre­ Lesões vestibulares unilaterais provocam alteração
tivas ; do tônus muscular e desvio da marcha para o lado

Possfvel ausência do EIFO. lesado. Outras alterações de marcha podem corres­
ponder a doenças centrais específicas, como a mar­
b) Na fase intercrise:
cha ebriosa em doenças cerebelares e a talonante
As doenças vestibulares periféricas uni ou bila­
em lesões do funículo posterior (p. ex., sífilis). Ao
terais apresentam:
teste de Unterberger-Fukuda, uma rotação corpo­

Nistagmos espontâneo e semiespontâneo ral maior que 30º sugere hipofunção vestibular do
ausentes; lado para o qual houve desvio.
Rotinas em Otorrinolaringologia

Resumo não é uniforme entre os autores. Critérios diagnós­


ticos foram propostos por Neuhauser e colabora­
Um resumo dos achados clínicos para diferenciar
dores9 em 2001 e revisados recentemente em 2012
vertigem periférica de central está mostrado na Ta­
em conjunto pela Bárány Society e a Intemational
bela 2.19.2.7
Headache Society (IHS). 1º Farão parte da próxima
classificação internacional da cefaleia (ICHD-3),
com publicação prevista para 2014 pela IHS, como
Diagnóstico diferencial
descrito no Quadro 2.19.1 .

Migrânea vestibular O tratamento da migrânea vestibular envolve


duas situações: 1 2
A migrânea vestibular é uma entidade descrita em
1999, por Dieterich e Brandt,8 caracterizada por a) Crises de vertigem e/ou de cefaleia: para o tra­
crises vertiginosas. Até hoje, porém, sua definição tamento da tontura, as medicações recomenda-

TABELA 2.19.2 Características clínicas da vertigem periférica e da central

Periférica Central

Alteração do equ il íbrio Leve a moderada Intensa

Náusea e vômitos Intensos Variáveis, podendo ser mínimos


Sintomas auditivos Comuns Raros

Sintomas neurológicos Raros Comuns

Compensação Rápida Lenta

QUADRO 2.19.1
Critérios diagnósticos de migrânea vestibular

Migrânea vestibular

A. Pelo menos 5 episódios de sintomas vestibulares de moderada a severa intensidade, durando entre 5 min
e 72 h (são sintomas vestibulares: vertigem espontânea, vertigem posicional, intolerância aos movimen­
tos da cabeça e vertigem induzida por estímulos visuais)
B. História atual ou anterior de migrânea com ou sem aura (critérios do ICHD) 11
C. Um ou mais dos seguintes sintomas de migrânea ocorrendo em mais de 50% das crises:
- cefaleia tipo migranosa (com pelo menos 2 das seguintes características: unilateral, pulsátil, intensidade
moderada ou severa, agravada por atividade física)
- fotofobia e fonofobia
- aura visual
D. Excluídas outras causas para vertigem e cefaleia

Migrânea vestibular provável

A. Pelo menos 5 episódios de sintomas vestibulares de moderada a severa intensidade, durando entre 5 min
e 72 h (são sintomas vestibulares: vertigem espontânea, vertigem posicional, intolerância aos movimen­
tos da cabeça e vertigem induzida por estímulos visuais)
B. Somente um dos critérios B ou C para migrânea vestibular
C. Excluídas outras causas para vertigem e cefaleia
Otavio B. Piltcher, Sady Selaimen da Costa, Gerson Schulz Maahs e Gabriel Kuhl

das são as mesmas utilizadas para outras crises co é fundamentalmente clínico, e exames comple­
vertiginosas (p. ex., meclizina ou dimenidrina­ mentares podem ser necessários para excluir ou­
to), e para o tratamento da cefaleia deve-se em­ tras doenças vestibulares.
pregar fánnacos sintomáticos (p. ex., anti-in­ A exposição repetida ao estímulo provocativo
flamatórios não esteroides ou analgésicos). pode atenuar ou mesmo eliminar seus sintomas por
b) Período intercrise: são utilizados medicamen­ intermédio do fenômeno da habituação. Em casos
tos profiláticos. A indicação para a profilaxia é de sintomas persistentes ou intensos, pode ser ne­
a intensidade ou a frequência dos sintomas, ou cessário tratamento, que envolve medidas não far­
mesmo a vontade do paciente. Até o presente macológicas, como evitar exposição aos fatores
momento, os fánnacos utilizados para esse fim provocativos e reabilitação vestibular, além de me­
são os mesmos para a profilaxia da enxaqueca didas farmacológicas. Fánnacos antieméticos e de­
sem vertigem: betabloqueadores, antidepressi­ pressores vestibulares podem ser usados para fins
vos e anticonvulsivantes. de tratamento ou prevenção. 13
A escolha do fármaco se baseia no perfil do pa­
ciente: pacientes hipertensos podem utilizar
Mal do desembarque
betabloqueadores; ansiosos e depressivos, an­
tidepressivos, principalmente tricíclicos e ven­ Carateriza-se por uma sensação inapropriada de
lafaxina; pacientes sem comorbidades, anti­ movimento, descrita como balanço ou mareio, que
convulsivantes, em especial topiramato e ácido segue a exposição a um movimento passivo, por
valproico. exemplo, uma viagem de navio. Acomete predo­
Os principais esquemas de tratamento profilá­ minantemente mulheres, por volta dos 40 anos. Os
tico utilizados no ambulatório de migrânea sintomas são, em geral, persistentes, podendo du­
vestibular da EPM/UNIFESP são: amitriptili­ rar dias a vários anos e decorrem de uma habitua­
na 25 mg/dia; topiramato, 50 mg, de 12/12 h; ção persistente ao ambiente marítimo, que cursa
ácido valproico, 250 mg, de 12/12 h; proprano­ com falha ou atraso na readaptação ao ambiente
lol, 40 mg, de 12/12 h; todos administrados por terrestre.15· 1 6
via oral. Frequentemente apresenta resolução espontâ­
nea. Para o tratamento dos casos refratários, ben­
Cinetose zodiazepínicos e inibidores seletivos da recaptação
da serotonina mostraram-se úteis.16
A cinetose é caracterizada pela intolerância ao mo­
vimento, real ou aparente, resultante de um confli­
to sensorial entre os sistemas vestibular, visual e Acidente vascular encefálico (AVE)
,

proprioceptivo. E considerada uma resposta fisio- e acidente isquêmico transitório (AIT)


lógica relacionada a certos estímulos de movimen­
tos, mas pode, também, ser desencadeada ou agra­ O sistema vertebrobasilar é responsável pelo supri­
vada por distúrbios vestibulares periféricos ou cen­ mento sanguíneo da orelha interna, tronco encefá­
trais. Surge frequentemente durante a locomoção lico e cerebelo e, portanto, uma oclusão vascular
passiva em veículos, tais como automóveis, na­ no mesmo pode resultar em vertigem. 17 As causas
vios, trens, elevadores e aviões, mas também pode mais frequentes de infarto vertebrobasilar são ate­
acontecer em simuladores de voo, ambientes de re­ rosclerose, embolia e dissecção da artéria verte­
alidade virtual, parques de diversões, esteira ou bi­ bral, além de síndrome do roubo da subclávia, dis­
cicleta ergométrica.13 túrbios de coagulação e condições inflamatórias.
A cinetose pode ocorrer em todas as idades, Os sintomas resultantes dependerão do local da
sendo mais frequente em crianças entre 2 e 12 anos oclusão.
e no gênero feminino. Sua incidência aumenta du­ A oclusão da artéria cerebelar posteroinferior
rante a gestação e o período menstrual. Dentre os (ACPI) provoca um infarto medular lateral, resul­
pacientes com enxaqueca, aproximadamente 50 a tando na chamada síndrome de Wallemberg - ver­
70% apresentam histórico de cinetose intensa, tigem, nistagmo, distúrbio de marcha, ataxia ipsi­
comparados com 8 a 24% da população nor­ lateral de membros, dor facial, torpor, parestesia
mal.14,15 contralateral, síndrome de Homer, disfagia, disfo­