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Definicin
El sndrome de abstinencia del alcohol (SAA) se define como
el conjunto de sntomas que se presentan cuando se interrumpe o se reduce bruscamente la ingesta de alcohol, en un
sujeto que previamente tiene un consumo prolongado en el
tiempo y/o ingiere dosis elevadas del mismo.
El SAA se origina ante una situacin de desequilibrio entre la neuroadaptacin que ha realizado el sistema nervioso
central (SNC) en presencia del abuso prolongado de etanol, y
la deprivacin brusca de alcohol que aparece en la abstinencia.
Como consecuencia de este desequilibrio se origina un aumento de la neurotransmisin excitatoria con respecto a la inhibitoria, y una hiperactividad del sistema nervioso autnomo
simptico, con la aparicin de sntomas como: taquicardia, hipertensin, diaforesis, hiperventilacin, temblor, etc.
Manifestaciones clnicas
El cuadro clnico del SAA aparece cuando desciende el nivel
de alcohol en sangre, puede observarse entre las 4-12 horas
posteriores a la supresin de la ingesta de alcohol, y los sntomas alcanzan su mxima expresin durante los 3-4 das siguientes. La duracin del cuadro clnico suele ser de 5-10 das.
La gnesis del SAA depender de varios factores como son:
el grado de dependencia, la tolerancia metablica desarrollada,
la cantidad de alcohol diaria, el tiempo de evolucin en el consumo y la presencia de factores genticos predisponentes.
Presentacin clnica
Se caracteriza por:
1. Hiperactividad del sistema nervioso autnomo: taquicardia; hipertensin arterial; hiperventilacin con alcalosis
respiratoria; diaforesis, ms frecuente la nocturna, que puede empapar la ropa del paciente.
2. Sntomas de ansiedad, irritabilidad y craving (deseos
de consumo).
3. Presencia de temblor de actitud, brusco o de frecuencia rpida. Localizado slo en dedos y lengua, o generalizado dificultando as los movimientos.
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Medicine. 2007;9(86):5562-5566
Curso clnico
El SAA no tratado evoluciona los 3-5 primeros das de abstinencia en tres fases1:
Fase I
Inicio a las 4-10 horas de abstinencia, dura 24 horas y se caracteriza por sudoracin axilar y palmar, temblor intencional, ligera hiperreflexia, ansiedad y labilidad emocional. Hay
un aumento de la frecuencia cardaca (90-100 latidos por minuto [lpm]), de la presin arterial sistlica basal en 1020 mmHg, y de la frecuencia respiratoria. El 75-85% de los
pacientes suelen mejorar en 24-48 horas.
Fase II
Inicio a las 24-48 horas, con empeoramiento de los sntomas
previos. Temblor de reposo, sntomas digestivos y crisis convulsivas. La frecuencia cardaca alcanza 110-120 lpm, la presin arterial sistlica se eleva 20-30 mmHg sobre la basal y
la frecuencia respiratoria a 25-28 respiraciones por minuto
(rpm). Entre 10-25% de los pacientes no tratados pueden alcanzar esta fase.
TABLA 1
Fase III
Inicio a las 72 horas, hay un agravamiento de la sintomatologa. Sudoracin importante, temblor generalizado, hiperreflexia, alteraciones metablicas, alucinaciones. La frecuencia cardaca supera los 120 lpm, la presin arterial sistlica
aumenta 40 mmHg, y la frecuencia respiratoria llega a 28
rpm. Un 5-10% de los pacientes presentara esta sintomatologa ms grave.
Diagnstico
Los criterios diagnsticos del Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR)2 y la CIE-10
se recogen en la tabla 1. En la CIE-10 quedan tipificados
cuatro apartados diferentes:
1. Sndrome de abstinencia no complicado F10.30.
2. Sndrome de abstinencia con convulsiones F10.31.
3. Sndrome de abstinencia con delirium, sin convulsiones F10.40.
4. Sndrome de abstinencia con delirium y con convulsiones F10.41.
de varias escalas de valoracin de la intensidad de la abstinencia alcohlica, no slo para valorar la magnitud de la clnica
sino para establecer las recomendaciones teraputicas. Entre
las ms utilizadas y evaluadas en multitud de ensayos clnicos
est la CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assesment Scale
for Alcohol)3 (tabla 2). Es fcil de aplicar, fiable, consta de 10
apartados, tiene una puntuacin mxima de 67, y clasifica el
SAA en: leve CIWA inferior a 10; moderado CIWA entre 1020; grave CIWA superior a 20. Es til para medir la intensidad del SAA, puede ayudar a planificar un tratamiento basado
en la puntuacin total obtenida y su aplicacin repetida nos da
informacin de la evolucin del paciente (fig. 1).
Tratamiento
Las medidas generales de sostn irn encaminadas a rehidratar al paciente, corregir las alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hipomagnesemia e hipopotasemia), suministrar aportes
de vitamina B1, B6 y cido flico, y conseguir el correcto estado nutricional. Adems, procurar al paciente un ambiente
tranquilo con reduccin de los estmulos sensoriales.
En los sndromes de abstinencia leves y moderados estas
medidas pueden ser suficientes en el 75% de los casos. Sin embargo, las abstinencias repetidas pueden originar un fenmeno
de kindling, es decir, se incrementa la sensibilizacin neuronal,
pudiendo darse SAA ms graves en el futuro con repercusiones
en el SNC. Por este fenmeno, y por que existen en la actualidad frmacos con gran eficacia y margen de seguridad, la recomendacin actual es aplicar un tratamiento farmacolgico
siempre4. En la figura 2 se presentan las pautas de tratamiento
ms utilizadas en el SAA leve-moderado y grave.
Benzodiacepinas
Han sido a largo de los aos el tratamiento fundamental del
SAA, sobre todo en EE. UU. Pautadas de forma precoz previenen la aparicin de crisis convulsivas y delirium. Dado que
no existe una benzodiacepina que se considere de mayor efiMedicine. 2007;9(86):5562-5566
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0. Ausentes
1. Muy leves
2. Leves
Ansiedad
7. Alucinaciones continuas
1. Ansiedad ligera
4. Moderadamente ansioso o en estado de alerta
7. Equivalente a los estados de angustia vistos en los delirium o en las reacciones
psicticas
Agitacin
3. Moderada
0. Actividad normal
4. Moderadamente severo
5. Severo
6. Muy severo
7. Extremadamente severo
0. Ausentes
1. Muy leves
2. Leves
3. Moderadas
Total de puntuacin:
CIWA inferior a 10: SAA leve
CIWA entre 10-20: SAA moderado
CIWA superior a 20: SAA grave
Clometiazol
Es un frmaco muy utilizado en nuestro medio. Derivado de la
vitamina B1, con efectos ansiolticos, sedantes, antitremricos
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Tiapride
Neurolptico de la familia de las benzamidas con potencia
antipsictica muy dbil y con propiedades ansiolticas. No
produce depresin respiratoria, no desciende el umbral epileptgeno y presenta escaso efecto hipntico. No tiene efecto en las crisis comiciales.
Hiperactividad autonmica: taquicardia, hipertensin, diaforesis, temblor, fiebre, hiperventilacin con alcalosis respiratoria
Alteraciones del sueo: insomnio, aumento fase REM, disminucin fases III y IV
Alteraciones gastrointestinales: anorexia, nuseas y vmitos
Manifestaciones psicolgicas: ansiedad, inquietud, agitacin, inestabilidad, alteraciones de la memoria y el juicio, alucinaciones
Crisis convulsivas tnico-clnicas
S
Gravedad del SAA, > 20 puntos en la escala CIWA-Ar
No
Tratamiento
ambulatorio
No
No
S
Valoracin ingreso
hospitalario
S
S
Fig. 1.
Anticonvulsivantes
Los nuevos avances en el estudio fisiopatolgico del alcoholismo estn permitiendo la utilizacin de nuevos frmacos en
el tratamiento del SAA. Este es el caso de los frmacos anticonvulsivantes (valproato, carbamacepina, topiramato, etc.).
La revisin de la Cochrane Database sobre la utilidad de los
anticonvulsivantes en el tratamiento de la abstinencia alco-
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SAA
Tratamiento
Sndrome abstinencia:
leve-moderado
CIWA < 20 puntos
Sndrome abstinencia:
grave
CIWA > 20 puntos
Medidas generales
Ambiente tranquilo e iluminado
Reposicin hidroelectroltica y nutricional
Aporte vitamnico
Pautas farmacolgicas
Tiapride 500-900 mg/da vo
Clometiazol 1.344-2.688 mg/da vo
Cloracepato dipotsico 50-100 mg/da vo
Diacepam 30-60 mg/da vo
Oxacepam 30 mg/da vo
Loracepam 1 mg/6-8 horas vo
Medidas generales
Pautas farmacolgicas
Tiapride 2-4 ampollas/4-6 horas iv
(no sobrepasar 1.600 mg/da
Cloracepato dipotsico 100-200 mg/da vo
Diacepam 10-20 mg/1-2 horas vo
o 10-20 mg iv/1 horas hasta conseguir sedacin
Oxacepam 30-60 mg/1-2 horas hasta
conseguir sedacin
Loracepam 2-4 mg/1-2 horas vo hasta
conseguir sedacin
Tratamiento
especfico
Crisis convulsivas
Insuficiencia respiratoria
Diacepam
Tiapride
Insuficiencia heptica
Pacientes ancianos
Loracepam
Oxacepam
Fig. 2.
Bibliografa
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Medicine. 2007;9(86):5562-5566
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