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Dipartimento di Emergenza di Alta Specialit

Direttore: Dott. Achille Bernardini


Tel 030/3518086 - Fax 030/3515099 E-mail deu.segreteria@poliambulanza.it
Unit di Terapia Intensiva Polifunzionale e Perioperatoria
Responsabile Settore A: Dr. Giuseppe Natalini
Responsabile Settore B: Dr. Antonio Rosano

CorsodiLaureainInfermieristica
Didattica2013/2014

INFERMIERISTICA CLINICA IN AREA CRITICA


Medicina Urgenza e Rianimazione

IL PAZIENTE CON TRAUMA


CRANIO-MIDOLLARE
Sommario
IL TRAUMA CRANICO ............................................................................................ 2
EPIDEMIOLOGIA .................................................................................................. 2
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................. 3
CLASSIFICAZIONE ............................................................................................... 4
CLINICA ................................................................................................................... 4
PROGNOSI ............................................................................................................... 5
FISIOPATOLOGIA DEL CIRCOLO CEREBRALE.......................................... 6
PREVENZIONE DEL DANNO SECONDARIO .................................................. 7
MONITORAGGIO .................................................................................................. 8
MONITORAGGIO DELLA PIC ............................................................................ 8
TRATTAMENTO .................................................................................................. 10
IL TRAUMA MIDOLLARE .................................................................................... 12
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO ............................................................ 13

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Direttore: Dott. Achille Bernardini
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IL TRAUMA CRANICO
Il trauma cranico grave costituisce la principale causa di invalidit e morte, particolarmente nelle
fasce di et pi giovani. Secondo i dati dell Istituto Nazionale per il Monitoraggio dei Traumi
Cranici e Midollari (USA), lincidenza di 200 casi/100.000 abitanti per anno, e gli incidenti
stradali rappresentano la principale causa. La fase preospedaliera e le prime ore dopo il ricovero
costituiscono il periodo pi critico in grado di incidere significativamente sullesito.
Lentit del trauma, lo stato neurologico, let, la severit e lentit dellipertensione endocranica
sono fattori determinanti loutcome del grave trauma cranico; lipossia e lischemia cerebrale
sono fattori aggravanti. Queste considerazioni giustificano limpegno economico e di personale
per un efficace soccorso extraospedaliero ed un adeguato monitoraggio e trattamento
intraospedaliero.

EPIDEMIOLOGIA
Il trauma cranico rappresenta, per frequenza e per impiego di risorse, uno dei maggiori problemi
sanitari. La sua incidenza stimata, in tutti i Paesi industrializzati, attorno ai 300 casi per 100.000
abitanti per anno.
Gli incidenti stradali rimangono la principale causa di trauma cranico sotto i 65 anni di et, mentre
nellanziano la causa maggiore ritrovabile nelle cadute. Bisogna sempre considerare che
probabilmente la forza che ha provocato il trauma cranico, stata trasferita anche al rachide
cervicale, per cui sar necessaria un adeguato trattamento.
Lincidenza pi alta si ha nei giovani (picco massimo tra i 15 ed i 24 anni) e le cause pi frequenti
sono rappresentate da:
incidenti stradali;
cadute accidentali ed incidenti domestici;
attivit sportive;
incidenti sul lavoro;
aggressioni.
Sono da considerare, tra le concause, le tossicosi (abuso d'alcool e uso di droghe), che possono
rendere difficile lesame neurologico obiettivo.
Sul piano operativo due sono i problemi principali da affrontare per il medico che presta servizio
nell'area dell'emergenza:
trattare correttamente fin dall'inizio (golden hour) i traumi cranici gravi;
identificare nella massa dei pazienti che arrivano all'accettazione del Pronto Soccorso i traumi
cranici minori da quelli maggiori che possono evolvere in situazioni risolvibili solo
chirurgicamente.
Rispondere in maniera corretta a queste problematiche non sempre facile perch:
1) traumi apparentemente di poco conto, dopo ore o giorni (o anche mesi) possono causare lesioni
profonde che talora richiedono interventi d'urgenza:
2) il danno meningeo encefalico pu avvenire a livello del punto dimpatto, oppure a distanza da
questo (lesione da contraccolpo);
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3) il trauma cerebrale pu essere causa di emorragie e/o turbe del circolo sanguigno o di quello
liquorale, con comparsa di ipertensione endocranica per lo pi ad evoluzione ingravescente;
4) l'eventuale associazione di altre lesioni traumatiche con turbe volemiche o respiratorie, pu
aggravare le conseguenze del trauma cranico.

FISIOPATOLOGIA
Si definisce trauma cranico qualsiasi trauma a livello del capo.
I danni possono essere causati direttamente dal trauma (danno primario) oppure causati da
ipossiemia, ipotensione, ipossiemia, ipercapnia, febbre, iposodiemia (danno secondario).
Un altro tipo di classificazione distingue:
A. LESIONI ESTERNE, sono frequenti, ma di per s non causano deficit neurologici.Non sempre
la presenza di una frattura e la gravit del trauma sono correlate
Un paziente con frattura ha unalta probabilit di avere o sviluppare una lesione intracranica
Solitamente sanguinano molto, comprendono
Lesioni sui tessuti epicranici: escoriazioni, contusioni, ferite lacero-contuse, talora con
copioso sanguinamento data la notevole vascolarizzazione, fino a giungere ad avulsione di
gran parte del cuoio capelluto (ferite a scalpo);
Lesioni delle ossa del cranio: fratture lineari, irradiate, depresse, infossate, a seconda del tipo
di impatto e della forza applicata;
B. LESIONI INTERNE, clinicamente possono presentare un paziente sveglio, un quadro di
Commozione cerebrale che causa solitamente transitoria perdita di coscienza confusione ed
amnesia o un quadro di coma, si differenziano in:
Lesioni diffuse del SNC
Ematomi-emorragie
Le componenti elementari della lesione cerebrale traumatica sono tre:
1) lesioni focali: ematomi extra ed intracerebrali, contusioni e lacerazioni del tessuto cerebrale,
lacerazioni vascolari e dei nervi cranici. Ad una lesione focale pu far seguito edema cerebrale
perifocale di tipo vasogenico (associato a danno della BEE con conseguente aumento della
permeabilit dei capillari cerebrali con stravaso di fluido nella sostanza bianca encefalica e
distruzione delle fibre mieliniche).
Le principali lesioni focali sono:
Contusioni cerebrali: per effetto del colpo traumatico, il cervello subisce una lesione.
La sede pi frequente rappresentata dai lobi frontali, temporali ed occipitali.
Ematomi extracerebrali
o Subdurali: origine venosa, a sviluppo lento, un intervallo temporale
irrequietezza, cefalea, crisi epilettica fino ad arrivare allipertensione
endocranica (progressivo sviluppo dellematoma)
o Epidurali: origine arteriosa (frequente lacerazione dellarteria meningea media),
sviluppo rapido.
Ematomi intraparenchimali (rari)
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2) lesioni diffuse: sono determinate dalle componenti inerziali delle forze sul S.N.C. Sono causa di
lesioni diffuse degli assoni per rotazione dellencefalo su piani particolari. Anatomicamente si
presentano come emorragie sul corpo calloso e nella parte pi craniale e dorsale del tronco. Sul
piano clinico sono responsabili della perdita di coscienza.
3) lesioni secondarie: ischemia da occlusione vascolare per ernia cerebrale interna o per ipossia. Le
lesioni di tipo ischemico conducono spesso a rigonfiamento cerebrale con edema intracellulare,
edema citotossico: legato essenzialmente a disturbi ischemici od ipossici, ed caratterizzato da
accumulo idrico endocellulare (astrociti). E pi grave delledema vasogenico, perch le cellule
astrocitarie sono presenti in sede pericapillare e perineuronale ed il loro rigonfiamento comporta
ulteriore danno per gli scambi metabolici.

CLASSIFICAZIONE
E in uso una classificazione del trauma cranico sulla base del quadro TAC iniziale. Scala di
Marshall.
Esiste uno stretto rapporto tra diagnosi TAC iniziale ed outcome.
Il quadro TAC iniziale, let ed il MotorScore sono direttamente collegati alloutcome; sono fattori
aggravanti lipotensione, lipossia-ischemia. Loutcome diverso per fasce di et.
Nei pazienti con Diffuse Injury III (swelling) la Pressione IntraCranica (PIC) il pi preciso
predittore delloutcome. Ne deriva che, in buona parte dei pazienti, un preciso controllo della
pressione intracranica pu giocare un ruolo importante nel prevenire peggioramenti e un esito in
stato vegetativo o morte.

CLINICA
Il paziente vittima di trauma cranico pu avere una presentazione clinica molto varia:
alterazione dello stato di coscienza,
La scala GCS permettere di distinguere tre livelli di gravit:
Lievi: GCS 15-14,
Moderati: GCS 13-9,
Gravi: GCS 8-3.
amnesia retrograda ed anterograda; perdita di coscienza seguita oppure no da intervallo lucido
di durata variabile, un segno di lesione diffusa; tanto pi grave, fino al coma persistente,
quanto pi gravi sono le lesioni diffuse;
alterazioni pupillari:
o anisocoria pupillare: ernia uncale;
o midriasi in caso di compressione del III nervo cranico;
o miosi bilaterale (danno esteso a livello pontino);
o miosi unilaterale (Interruzione ad un livello qualsiasi della via simpatica
pupillodilatatrice);
alterazioni del visus (compressione o interruzione del nervo ottico);
occhi di procione (segno di Battle) e affossati
emorragia e fuoriuscita di liquor da naso e/o orecchie
vomito a getto
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ferite
dolore:
cefalea;
segni di lato: conseguenza di lesioni focali
SEGNI ASPECIFICI
Esistono RISPOSTE FISIOLOGICHE che si possono instaurare in seguito allinstaurarsi di lesioni
cerebrali:
Risposte circolatorie:
o Ipertensione arteriosa
o Tachicardia
Risposte respiratorie:
o apnea (coma)
o compromissione riflessi vie aeree
o alterata risposta respiratoria centrale allipossia e allipercapnia
o edema polmonare neurogenico
Risposte metaboliche:
o iperglicemia da stress
o catabolismo proteico/ipoalbuminemia
o leucocitosi
o piastrinopenia
o allungamento tempi di coagulazione

PROGNOSI
Esiste una stretta relazione tra diagnosi delle lesioni cerebrali ed outcome. Il 41% dei pazienti con
trauma cranico grave in stato vegetativo o morto a distanza di due anni dallinsulto. I decessi
avvengono per il 28% durante il primo giorno di ospedalizzazione, per il 78% entro la prima
settimana, nel 90% entro le prime due settimane : la soppravivenza media dei deceduti di due
settimane. La riduzione della mortalit pu essere ottenuta mediante miglioramento delle cure
preospedaliere e riduzione degli errori intraospedalieri.. Inoltre la scoperta di nuove terapie contro
lischemia ed il danno assonale dovrebbero migliorare la prognosi. E inoltre fondamentale
lindividuazione e leventuale evacuazione di ematomi intracranici ed il miglior trattamento
delledema cerebrale
Sono direttamente correlati alla prognosi :
a) La diagnosi TC/Lesioni quali Diffuse Injury IV (shift), masse non evacuate o danno del tronco
sono associate ad alta percentuale di decessi rispetto a Diffuse Injury I o II. Pazienti con Diffuse
Injury III e IV hanno un esito in stato vegetativo pi frequente rispetto agli altri.
b) Il GCS iniziale non un buon indicatore dello stato del paziente; il GCS dopo le manovre
rianimatorie ( correzione di ipossiemia, ipercapnia, acidosi, ipotensione ) invece ben correlato con
la prognosi : il 78% dei pazienti con GCS = 3 decede di contro al 18% di quelli con GCS = 6-7-8.
c) Let. Solo il 9% dei pazienti con meno di 40 anni decede di contro al 41% di quelli con pi di
40 anni. Inoltre nessun paziente sopra i 40 anni con Diffuse Injury II ha un buon esito. Lesito in
stato vegetativo ha una frequenza non statisticamente correlata con let.
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La percentuale di decessi entro le prime 48 ore non differisce significativamente con let mentre
successivamente si osserva una sopravvivenza significativamente ridotta nei pazienti pi anziani.
Quando la mortalit e la morbidit sono valutate in termini di meccanismo traumatico i maggiori
responsabili sono gli incidenti stradali; i traumi da motocicli e biciclette prevalgono nei pazienti
giovani mentre con il crescere dellet incidono maggiormente gli investimenti di pedoni e le
cadute.
I politraumatismi hanno una frequenza del 70 % che si riduce col crescere dellet; peraltro non
sembrano essere i maggiori determinanti del decesso nel trauma cranico in ogni fascia det.
Sebbene malattie sistemiche possano influenzare la prognosi del grave trauma cranico, non chiaro
se linfluenza dellet sulloutcome sia da ascrivere a tale fattore.
La percentuale di pazienti che mostra lesioni visibili alla TAC cresce significativamente con let,
in particolare gli ematomi extracranici e lemorragia subaracnoidea : ne consegue una maggior
incidenza di shift > 5 mm.
Si pu concludere che i pazienti con et superiore ai 55 anni hanno una significativamente
maggiore incidenza di mortalit e morbidit e che tale differenza osservabile tra le 48 ore ed il 10
giorno dopo linsulto.
Leffetto dellet sulloutcome indipendente dagli altri parametri clinici, sembra attribuibile all
et cerebrale e quindi non strettamente correlabile al tipo di insulto.
Fattori predittivi clinici :
Trauma cranico lieve (GCS 13-15) ad alto rischio se
GCS<15 dopo 2 ore
2 o pi episodi di vomito
Fratture/depressioni della teca cranica
Segni di lesione della base cranica (occhi di procione, otoliquorrea, rinoliquorrea)
Convulsioni
Et > 65 anni
Inoltre considerare se c stata perdita di coscienza, amnesia post-traumatica, cefalea)
Se la dinamica del trauma importante: anche se il GCS buono!
Inoltre pazienti con Et > 65 anni Sesso M Pz scoagulato TC precoce (entro 2 h dal trauma)
positiva hanno unelevata probabilit di evolvere!

FISIOPATOLOGIA DEL CIRCOLO CEREBRALE


La scatola cranica un contenitore rigido inestensibile il cui contenuto individuabile
sostanzialmente in tre componenti : 1) tessuto cerebrale 2) liquor 3) sangue
Allinterno di tale contenitore vige una pressione (Pressione IntraCranica = PIC) il cui valore
normale inferiore a 15 mmHg.
Lirrorazione cerebrale funzione della Pressione di Perfusione
Cerebrale (PPC) = P.A. Media - PIC.
In condizioni di equilibrio fisiologico la PIC rimane costante in modo dinamico. Se del volume
rimosso o aggiunto al sistema deve attuarsi un movimento opposto di liquor (o sangue) per riportare
alla normalit il valore di pressione. questo un equilibrio dinamico.
Per descrivere adeguatamente i cambiamenti della PIC sono necessari quattro parametri :
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a) lentit di produzione del LCS


b) la compliance intracranica
c) le resistenze al riassorbimento del LCS
d) la pressione nei seni venosi intradurali.
E oggi generalmente accettato che il monitoraggio della PIC nelle patologie intracraniche utile
per prevenire erniazioni, per guidare la terapia e per predire loutcome; tuttavia pi che il valore
assoluto sembra importante lentit dellaumento della PIC. Sono anche da valutare l estensione, la
natura e la sede delle lesioni, nonch la presenza di erniazione, deficit ossei, perdite liquorali.
Inoltre dal momento che la perfusione del tessuto cerebrale in funzione della CPP (= P.A. Media PIC) il cui valore critico intorno ai 50 mm Hg, il monitoragio della PIC permette di misurare tale
CPP e agire (aumentando la PA media e riducendo la PIC) perch questa si mantenga sempre
adeguata.

PREVENZIONE DEL DANNO SECONDARIO


Modificazioni neuropatologiche irreversibili si verificano quando la domanda metabolica cerebrale
( richieste di ossigeno e glucosio) maggiore di quanto il flusso ematico (CBF) possa garantire.
Questo accade in caso di ipertermia, crisi epilettiche, anemizzazione grave, ipotensione sistemica e
ipertensione endocranica. In queste ultime due situazioni si produce una significativa riduzione
della CPP responsabile in larga misura dellalta incidenza di danno ischemico cerebrale. Inoltre con
una incidenza variabile dal 5 al 41% il paziente con trauma cranico grave presenta vasospasmo
cerebrale. Dalliniziale soccorso preospedaliero al reparto intensivo gli obiettivi del trattamento del
traumatizzato cranico consistono nel limitare lo sviluppo dei danni secondari. Per far questo
occorre:
1) evitare ipossiemia ed ipossia cerebrale
2) evitare ipotensione arteriosa ed ischemia cerebrale
3) controllare la pressione intracranica
4) monitorare ed eventualmente evacuare ematomi intracranici.
In particolare il monitoraggio della PIC permette :
a) di mantenere un adeguata CPP ( = P.A. Media - PIC ) : infatti lincremento della PIC fino a
livelli critici di perfusione cerebrale pu avvenire senza apprezzabili variazioni del Glasgow Coma
Score in particolare nei pazienti con CGS < 8. Sebbene sia stato suggerito che la CPP sia il
fenomeno fisiopatologico sottostante la PIC tanto che dovrebbe essere quella ad assere monitorata,
la PIC tuttavia un predittore delloutcome indipendente dalla CPP; addirittura la rilevanza della
PIC indipendente dalla CPP in alcuni casi come lerniazione transtentoriale che appunto
consenguenza di un marcato incremento della pressione intracranica.
b) di prevenire erniazioni cerebrali e compressioni del tronco encefalico (il riscontro di una marcata
riduzione della PVI o retta logaritmica di compliance in assenza di severa ipertensione endocranica
pu essere indicatore di un incombente erniazione).
c) di prevedere loutcome (in particolare nelle lesioni del tipo Diffuse Injury III o brain swelling
landamento della PIC strettamente correlato alla prognosi ed un suo monitoraggio pu quindi
prevenire esiti in stato vegetativo o morte che colpiscono in totale circa il 55% dei pazienti con
Diffuse Injury III).
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Studi multicentrici internazionali non sembrano concordare circa un miglioramento delloutcome


derivante da una terapia del traumatizzato cranico basata sul controllo dellipertensione
intracranica. A tale proposito per fondamentale sottolineare che le modalit ed i tempi di
trasporto costituiscono il fattore critico in tali lavori; tempi di trasporto prolungati (4-6 h) si
associano ad una bassa probabilit di un buon outcome.

MONITORAGGIO
Da quanto fin ora detto deriva che il monitoraggio nel grave traumatizzato cranico (GCS < 8) deve
porsi come obiettivi quelli di verificare il mantenimento di adeguata ossigenazione, valori di CO2
desiderati, valori di pressione arteriosa sistemica adeguati, permettere un controllo della PIC e
discriminare tra situazioni di ischemia cerebrale e iperaffluso. E necessario inoltre monitorare ed
eventualmente evacuare ematomi intracranici.
Quindi necessario : ventilazione meccanica, eventualmente con sedazione e curarizzazione,
controlli ripetuti della PaO2 e PaCO2 su campioni di sangue arterioso con monitoraggio della
SatO2 (pulsiossimetria), monitoraggio cruento dalla pressione arteriosa (anche per prelievi
arteriosi) ricordando la formula CPP = P.A. Media - PIC. Inoltre monitoraggio della pressione
intracranica (con modalit che vedremo pi avanti). A queste metodiche pu affiancarsi il
monitoraggio discontinuo del flusso e del metabolismo cerebrale con tecnica EEGrafica (CBF), la
determinazione della curva di compliance (per addizione o per sottrazione di volume), i potenziali
evocati e lEEG, indagini doppler per lindividuazione di vasospasmo, dosaggio dei lattati dal
sangue giugulare refluo. Fondamentali sono i controli radiologici : la TAC ormai indagine
routinaria, da eseguirsi allingresso e successivamente a giudizio clinico; la Risonanza Magnetica
particolarmente indicata per individuare il danno assonale diffuso, ledema cerebrale e nella
diagnosi dei danni midollari.
MONITORAGGIO DELLA PIC
In linea generale il monitoraggio della PIC indicata sempre nei pazienti con GCS < 8. Quando la
PIC supera i 15-20 mmHg i piccoli capillari si occludono, se supera i 30-35 mmHg viene
compromesso il drenaggio venoso con aggravamento delledema cerebrale, quando poi la PIC
raggiunge la pressione arteriosa media il flusso cerebrale si arresta. Valore normale pu essere
considerato quello di 20 mmHg (anche se con valori nel range di normalit possono verificarsi
erniazioni in caso di lesioni della fossa temporale). Peraltro il valore assoluto meno importante
dellentit e del tempo di persistenza dellincremento.
Indicazioni - Laumento della PIC si presenta in 2/3 dei pazienti in coma al momento del ricovero;
tale incremento si presenta o persiste nel 50% dei traumatizzati con lesioni occupanti spazio e
rimane un problema in 1/3 di quelli con Diffuse head injury. La morte si verifica nella met dei
pazienti che sviluppano ipertensione endocranica o presentano elevata PIC nonostante
decompressione chirurgica e/o terapia medica
Il monitoraggio della PIC pu essere indicata nei traumi cranici non gravi (risposta agli ordini
semplici) ma politraumatizzati quando debbano sottoporsi ad interventi in anestesia generale per
indicazioni non neurochirurgiche, in caso di lesioni intracraniche che richiedono evacuazione
chirurgica (postoperatorio) e le lesioni non chirurgiche con ostacolo liquorale o con significativo
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effetto massa. Un monitoraggio della PIC di breve durata pu essere utile nel periodo
postoperatorio in pazienti con lieve o moderato trauma cranico nei quali sia stato evacuato un
ematoma intracranico.
In presenza di fratture ossee a dura integra i valori di PIC non sono sostanzialmente influenzati dal
momento che la dura si comporta come una membrana inestensibile. Di contro, in caso di ampio
deficit osseo con discontinuit della dura, pu verificarsi erniazione cerebrale attraverso la breccia
ossea con riscontro di bassa PIC : in questo caso i valori non sono utili ai fini terapeutici e
prognostici.
Limitazioni - La maggior fonte di errore lacritica dipendenza dai valori di ICP. Decisioni
terapeutiche basate sul quadro clinico senza il beneficio dei valori di PIC possono essere
ingannevoli dal momento che la pressione pu elevarsi nonostante quadro clinico invariato; daltro
canto il monitoraggio della PIC non deve indurre a trascurare lesame neurologico del paziente.
Basti ricordare a titolo esemplificativo che un ematoma temporale documentato alla TAC pu
notoriamente produrre erniazione (con conseguente compressione del tronco) senza significativo
incremento della pressione intracranica, e che il vasospasmo cerebrale pu portare a riduzione
della PIC. Unaltra limitazione costituita dalle lesioni in fossa posteriore : la PIC sopratentoriale
non necessariamente correlata con quella infratentoriale e la pressione in fossa posteriore pu
essere fino al 50% pi alta.
Durata - Il monitoraggio della PIC non viene in genere prolungato oltre dieci giorni. In caso di
rilevamento con modalit non continua lintervallo minimo di 4h. Marmarou ha dimostrato su
654 pazienti sottoposti a monitoraggio della PIC che la maggior percentuale di decessi si ha nei
primi cinque giorni tanto da non giustificare, in generale, un prolungamento ulteriore del
monitoraggio.
METODI DI MONITORAGGIO DELLA PIC. Le metodiche di monitoraggio della PIC sono
numerose ma quelle di pi largo impiego sono :
a) catetere intraventricolare Viene posizionato in uno dei ventricoli laterali, generalmente a
destra e tunnellizzato sotto la cute dello scalpo. Il livello zero pu essere posto allaltezza del
trago. La compressione dei ventricoli costituisce in genere lostacolo maggiore al corretto
posizionamento. Il maggior vantaggio di tale metodica la possibilit di drenare LCS ed il suo
basso costo. Possono verificarsi complicanze quali ventriculite (1-10%) ed emorragia cerebrale (12%). Rispetto al Camino ed al Codman, che possono posizionarsi al letto, va posizionato in sala
operatoria con lo svantaggio quindi di muovere un paziente critico.
b) catetere a fibre ottiche (Camino) Si tratta di un catetere a fibre ottiche con allestremit una
membrana sensibile alla pressione; una parte delle fibre porta un segnale luminoso la cui riflessione
da parte della membrana viene letta da altri fasci di fibre le cui informazioni vengono condotte ad
un trasduttore : questo provvede alla trasformazione di questi dati in un segnale elettrico che sul
monitor specifico viene espresso come onda e valore numerico.
Pu essere posizionato in sede intraventricolare, intraparenchimale, subdurale. La sua accuratezza
notevole con uno scarto di 2.1 mmHg in 5 giorni (max 6 mmHg) ma sconsigliabile mantenerlo
in sede per pi di cinque giorni, a meno di calibrazioni incrociate, per lo scarto eccessivo che si
verifica. I vantaggi sono laccuratezza in tutte le possibili sedi di posizionamento, la non necessit
di ricalibrazione in caso di diverso posizionamento del paziente, il basso rischio di infezioni, la
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notevole accuratezza. Svantaggi sono limpossibilit di ricalibrare dopo il posizionamento (per


esempio dopo deconnessione per trasporto), limpossibilit a drenare LCS (disponibile sistema di
drenaggio liquorale), la possibilit di rottura delle fibre durante il nursing, il costo.
c) catetere con trasduttore in punta (Codman)Si differenzia dal Camino in quanto il trasduttorre
(microchip) alloggiato in punta in una armatura di titanio e non in posizione intermedia tra
catetere e monitor. Questo rende possibile che il catetere abbia un diametro nettamente inferiore e
sia maneggiabile in sicurezza durante il nursing in quanto privo di fibre ottiche. Ulteriore
vantaggio lindipendenza da un monitor esclusivo (pu per esempio raccordarsi mediante cavo
di interconnessione con HP Merlino) e la possibilit di ricalibrare anche dopo il posizionamento
(per esempio dopo deconnessione per trasporto). Pu essere posizionato in sede intraventricolare,
intraparenchimale, subdurale e le caratteristiche di accuratezza della misurazione sono
sovrapponibili a quelle del Camino. Sono svantaggi il costo e limpossibilit di drenare LCS
(disponibile sistema di drenaggio liquorale).
Entrambi i sistemi Camino e Codman sono commercializzati con un set di craniotomia e di
fissaggio.
Indicazione monitoraggio PIC
Trauma cranico severo (GCS score 8) con:
o TC encefalo anormale allammissione
o TC normale con pi di due condizioni tra : et >40 anni, PAS <90 mm Hg,
posizione di decerebrazione o decorticazione
Pazienti sedati (coma indotto ) dopo trauma cranico severo
Politraumatizzato con alterato livello di coscienza

TRATTAMENTO
Nel caso di diagnosi di ematoma intracerebrale si deve valutare levacuazione chirurgica dello
stesso.
Il trattamento medico dei pazienti con trauma cranico grave prevede un primo approccio secondo
lo schema ABCDE e ha come obiettivi:
TRATTAMENTO EMODINAMICO
Garantire PAS > 90 mmHg
o Reintegro volemico. I liquidi da somministrare (quando necessaria una stabilizzazione
del circolo) sono la soluzione fisiologica o il Ringer lattato; evitare soluzioni glucosate o
ipotoniche che possono aggravare ledema cerebrale
o Catecolamine
Evitare anemia (garantire Ht > 30)
TRATTAMENTO RESPIRATORIO
Evitare SpO2 < 90 mmhg e PaO2 < 60 mmHg
Evitare ipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg)
o Intubazione e ventilazione
TRATTAMENTO GENRALE
No antibiotico profilassi
No steroidi
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Profilassi TVP
o Calze elastiche
o Eparina basso peso molecolare
Controllo glicemico (Glu 110-130 mg/dl)
Apporto calorico (NE o NPT)
Profilassi ulcera gastro-duodenale
Normotermia
No profilassi antiepilettici
Statine?

Di particolare gestione risulta invece la gestione di PIC e PPC.

CPP = PAM PIC


Obiettivi:

PIC < 20 mmHg


PPC tra 50 e 70 mmHg

Per ridurre la PIC


Sedazione/analgosedazione/curarizzazione
o propofol/remifentanil
o TPS. Efficace nella riduzione della pressione intracranica refrattaria ad altri
provvedimenti terapeutici. Non deve essere somministrati in presenza di ipotensione.
Diuretici osmotici
o mannitolo ev. Indicato per ridurre la pressione intracranica (una indicazione assoluta
quella di un paziente in coma che abbia pupille di normale diametro
normoreagenti e che sviluppi rapidamente midriasi con o senza emiparesi; anche
indicato per i pazienti con pupille bilateralmente midriatiche e non reattive, che non
siano ipotesi). Si utilizzano soluzioni al 20%; va somministrato in bolo (tempo 5)
dosaggio variabile, sino 1 g/kg ogni 3-6 ore.
o soluzione iperteoniche)?
Posizione semiseduta (tronco 30-45)
Deliquorazione
Iperventilazione/ipocapnia
Craniectomia decompressiva
Per aumentare la pressione arteriosa (PAM)
Sostegno del circolo

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IL TRAUMA MIDOLLARE
I traumi vertebro-midollari hanno un'incidenza di 20 casi per milione per anno (senza considerare le
lesioni vertebrali senza danno midollare). Circa la met di questi pazienti destinata ad avere gravi
deficit motori, sensitivi e vegetativi a carico dei segmenti corporei caudali alla lesione.
La popolazione pi colpita quella giovane con et compresa fra i 16 e 25 anni ed i segmenti
rachidei sede di lesione sono generalmente quelli pi mobili e in altre parole il tratto cervicale ed il
punto di passaggio fra il tratto dorsale ed il tratto lombare.
Le lesioni della colonna vertebrale vanno sempre sospettate ed escluse nei pazienti con politrauma.
Ogni paziente con sospetta lesione del rachide vertebrale deve essere immobilizzato correttamente
su asse spinale, in modo da mantenere tutto il rachide in asse; la tavola spinale va rimossa
precocemente (con le dovute cautele) per ridurre il rischio di lesioni da decubito.
I pazienti con ipotensione e sospetta lesione mielica, devono ricevere il normale bolo di liquidi
anche in assenza di fonti emorragiche evidenti; se il paziente rimane ipoteso (< 90 mmHg)
nonostante il reintegro volemico indicato lutilizzo di farmaci vasopressori.
Una volta valutato il grado di lesione vertebrale e/o midollare, la pratica comune la
somministrazione di metilprednisolone a dosi elevate.
Quando si valutano pazienti con possibili lesioni vertebrali liter diagnostico fortemente
influenzato dal contesto in cui ci si trova:
coscienti, sobri, senza lesioni fuorvianti e neurologicamente normali
evidenza attendibile di deficit motorio e/o sensitivo
alterato livello di coscienza oppure coscienti ma portatori di lesioni potenzialmente
fuorvianti oppure non sufficientemente affidabili nella descrizione dei sintomi (anziani dementi,
etilisti, bambini piccoli etc).
Da un punto di vista neurologico la presenza di deficit sensitivi e/o motori bilaterali, simmetrici o
asimmetrici (cos come leventuale presenza di disturbi sfinterici), orientano verso una lesione
midollare di cui bisogna cercare di stabilire il livello. L unilateralit dei segni e/o sintomi deve
invece orientare verso una lesione radicolare o del plesso (es.: brachiale, lombosacrale).
Se vi coinvolgimento del midollo spinale vi saranno disturbi sfinterici con sintomi motori e
sensitivi al di sotto del livello della lesione (lesioni cervicali interessano arti superiori e inferiori;
lesioni del midollo dorsale o toracico solo gli arti inferiori); quando le lesioni interessano il cono
midollare saranno in primo piano i disturbi sfinterici.
Le lesioni della cauda equina interessano numerose radici spinali lombari e sacrali provocando
paresi - ed atrofia (nel tempo) - degli arti inferiori con interessamento della sensibilit a
distribuzione radicolare.
In generale, dopo una lesione del midollo spinale, il deficit neurologico pu essere temporaneo, per
concussione, pi duraturo per compressione del midollo spinale (da contusione o emorragia) o
permanente per lacerazione o trans-sezione.
Nella contusione segue un miglioramento spontaneo, ma permane spesso uninvalidit residua. Una
lesione trasversale acuta del midollo comporta paralisi flaccida immediata, perdita di tutte le
sensibilit e dei riflessi (incluse le funzioni neurovegetative) al di sotto del livello del
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trauma.
I vari meccanismi di danno possono avere diverso effetto:
DANNO TEMPORANEO
o ERNIA DEL DISCO
o CONTUSIONE (TRAUMA)
DANNO PERMANENTE (LESIONE)
o DANNO PRIMARIO (TRAUMA)
o DANNO SECONDARIO
Ipossia, ischemia
Manovre anomale
Vari possono essere gli esiti.
PARESI: Movimenti conservati e forza ridotta
PLEGIA: Nessun movimento (pi grave).
Shock Spinale o areflessia.
La perdita della funzione motoria al momento della lesione (tetraplegia nelle lesioni del quarto e
quinto segmento cervicale e paraplegia nelle lesioni del midollo toracico) accompagnata da
paralisi atonica della vescica e dellintestino, da atonia gastrica, da perdita di sensibilit al di sotto
del livello corrispondente alla lesione del midollo spinale, da flaccidit muscolare e da perdita
completa o quasi completa dellattivit riflessa di tutti i segmenti che si trovano sotto la lesione, in
questi segmenti sottostanti danneggiato il controllo delle funzioni autonome e sono
temporaneamente persi il tono vasomotorio, la sudorazione e la piloerezione nelle parti inferiori del
corpo. Lipotensione sistemica pu essere grave e contribuire al danno del midollo (es.: la pelle
secca e pallida e si possono verificare ulcerazioni in corrispondenza delle sporgenze ossee). Gli
sfinteri della vescica e del retto rimangono parzialmente contratti mentre il muscolo detrusore ed i
muscoli lisci del retto sono atonici ( pertanto si avr incontinenza da sovrariempimento).
La diagnostica urgente prevede TC rachide, per lo studio delle lesioni midollari indicata la RMN.
Il legame fra trauma cranico e trauma vertebrale deve essere sempre sospettato: infatti, circa il 20%
dei traumatizzati cranici in coma presenta contemporaneamente anche un trauma della colonna
vertebrale associato o meno a lesione del midollo spinale, ma sempre in grado di determinare,
potenzialmente, instabilit della colonna vertebrale.
Gli obiettivi del trattamento vertebro-midollare acuto sono quindi i seguenti:
1) ottenere la stabilizzazione vertebrale impedendo quindi l'aggravamento della lesione;
2) creare le condizioni idonee per un rapido e completo recupero neurologico;
3) iniziare precocemente la mobilizzazione e la riabilitazione;

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
1. Terapia parenterale finalizzata a sostenere lo shock neurogeno (cristalloidi, colloidi,
catecolamine).
L'ipotensione e la bradicardia sono frequentemente associate ad un trauma vertebro-midollare.
Infatti, in caso di tetraplegia, le efferenze simpatiche toraco-lombari (T1-L2) che regolano la
frequenza cardiaca ed il tono vascolare sono interrotte, divenendo prevalenti quelle vagali che
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hanno unorigine extramidollare. In queste condizioni dalterata regolazione del tono vascolare
ogni modificazione posturale pu avere drammatiche conseguenze fino all'arresto cardiaco in
fase diastolica.
2. Steroidi: indicati nello shock spinale acuto se accaduto da meno di 8 ore. (protocollo NASCIS
III)
Metilprednisolone: bolo iniziale di 30 mg/kg/ev, rapido in 15 min
seguito da infusione continua (5,4 mg/kg/h ev)
per le successive 23 ore, se bolo iniziale somministrato entro le 3 ore dal trauma
per le successive 48 ore, se bolo iniziale tra le 3 e 8 ore dal trauma.
La terapia steroidea finalizzata a:
a) facilitare l'eccitabilit neuronale e la conduzione assonica, aumentare il flusso ematico,
ridurre la perossidazione lipidica e l'idrolisi;
b) aiutare il metabolismo energetico: previene la degradazione neuronale;
c) prevenire il metabolismo dell'acido arachidonico, le funzioni e il rilascio dei mediatori
infiammatori e degli enzimi proteolitici.
3. Valutare intervento chirurgico (stabilizzazione, laminectomia)
4. Valutare prevenzione TVP e Nutrizione

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