LEKEMIA .

DITANDAI DGN PENINGKATAN

JUMLAH LEKOSIT YG TIDAK
TERKONTROL&ABNORMAL.

LEKEMI AKUT :
Terjadi secara tiba tiba, berjln cepat,
dpt berakibat fatal bila tanpa terapy.
Gangguan pd proses
maturasilekosit muda menumpuk
di sutul, jar normal terdesak.
Lekosit muda dpt ke aliran
drhinvasi ke organ organ lain diluar
sutul.

LEKEMIA KRONIS :
Awal terjadinya tdk jelas, berjln lama
(thn-thn),dapat fatal bila tanpa
terapi.
Saat tertentu : dapat menjadi akut.
Gangguan terjadi pd proses
proliferasi lekosit tidak terkontrol.

PEMBAGIAN LEKEMIA :
1. BERDASAR GEJALA KLINIS DAN GAMBARAN
HAPUSAN DARAH :
A. AKUT LEKEMI :
1. AKUT LIMFOBLASTIK LEKEMIA
( ALL ).
*EARLY PRE B SEL ALL. (COMMON
ALL)
*PRE B SEL ALL. (COMMON ALL).
*T SEL ALL.
*B SEL ALL.

2. AKUT NON LIMFOBLASTIK LEKEMIA (ANLL).

*AKUT MYELOBLASTIK LEKEMIA (AML).
*AKUT PROMYELOSITIK LEKEMIA (APL).
*AKUT MYELOMONOSITIK LEKEMIA (AMML)
NaegelyType Lekemia.
*AKUT MONOSITIK LEKEMIA (AMOL).
Schilling Type Lekemia.
*ERYTHROLEKEMIA (AEL) Di Guglielmos
syndrome.
*AKUT MEGAKARYOBLASTIK LEKEMIA (Amegl).

B. KRONIK LEKEMIA :
1. KRONIK LIMFOSITIK LEKEMIA (CLL).
*B Sel Type Lekemia.
*T Sel Type Lekemia.
2. KRONIK MYELOSITIK LEKEMIA (CML).
*Kronik Granulositik Lekemia (CGL).
*Kronik Eosinopilik Lekemia (CEL).
*Kronik Basopilik Lekemia (CBL).
3. KRONIK MYELOMONOSITIK LEKEMIA (CMML).
4. PROLIMFOSITIK LEKEMIA (CPL).
5. HAIRY CELL LEKEMIA (HCL). Lek.RETICULOENDOTHELIOSIS.
6. PLASMA CELL LEKEMIA (PCL). Multipel Myeloma.(Lekemic Phase).
7. SEZARY SYNDROME. Mycosis fungoides (Lekemic Phase).

2. BERDSRKAN JUMLAH & BENTUK ABNORMAL LEKOSIT :

A. LEKEMIK LEKEMIA:
JMLH LEKOSIT>N, LEKOSIT MUDA + DI DRH
TEPI.
B. LEKEMIK SUBLEKEMIA :
JMLH LEKOSIT < ATAU N, LEKOSIT MUDA +
DI DARAH TEPI.
C. LEKEMIK A LEKEMIA :
JMLH LEKOSIT>,<, ATAU NORMAL, TANPA LEKOSIT
MUDA DI DARAH TEPI.

3. BERDASARKAN TEMPAT ASAL SEL

YANG BERPROLIFERASI :
A. LEKEMIA MYELOID : SEL YANG
BERPROLIFERASI DI HASILKAN OLEH
SuTuL.
B. LEKEMIA LYMFOID : SEL YANG
BERPROLIFERASI DI HASILKAN DI
JAR.LIMFOID.

4. BERDSRKAN JENIS SEL YG PREDOMINAN DI

DARAH TEPI DAN STADIUM MATURASI NYA :
A. LEKEMIA MYELOBLASTIK = LEKEMIA
MYELOBLASTIK PROMYELOSIT :
Lekemia myeloid akut dgn predominasi
myeloblast dan promyelosit.
B. LEKEMIA LIMFOBLASTIK:
Lekemia limfoid akut dgn predominasi
limfoblast.

C.LEKEMIA MONOBLASTIK AKUT:DIBAGI2 TYPE:

*Type Nageli : lekemia myelositik akut dgn
predominasi monosit dan myelosit.
*Type Schilling : predominasi monosit.
D. LEKEMIA MYELOSITIK (GRANULOSITIK) :
Lekemia myeloid kronik, dibagi: L.netrofilik,
L.eosinifilik,dan L.basofilik.

E. LEKEMIA LYMFOSITIK :
Lekemia limfosit kronik,
predominasi limfosit.
F. LEKEMIA MONOSITIK KRONIK :

5. MENURUT FAB (French American British) :

A. AKUT:
1. Akut Myeloblastik Lekemia (AML):
*M1:Myeloblastik tanpa maturasi.
*M2:Myeloblastik dgn maturasi.
*M3:Promyelositik.
*M4:Myelomonositik
*M5:Monositik.
*M6:Erythrolekemia.
2. Akut Limfoblastik Lekemia (ALL):
*L1: sel homogeny kecil kecil.
*L2: sel heterogen.
*L3: sel dgn vacoule vacoule.

 B. KRONIK :
1. Kronik Myelositik Lekemia (CML).
2. Kronik Lymfositik Lekemia (CLL).
3. Type yang jarang :
* Hairy cell leukemia.
* Prolymfositik.
* Dysmyelopoeitik Syndrome:
- Kronik myelomonositik lekemia.
- Refractory anemia with excess blasts.

AKUT MYELOBLASTIK LEKEMIA

(AML):
SERING PADA ANAK DAN DEWASA MUDA.
(LBH SERING PADA DEWASA MUDA).
TAMPAK SAKIT BERAT .
GEJALA PERDARAHAN HIDUNG & GI TRACT.
LABORATORIUM:
* ANEMI (90%KASUS).
* LEKOSIT DPT MENINGKAT, NORMAL ATAU
MENURUN.
* TROMBOSIT MENURUN.

HAPUSAN DARAH:
ERITROSIT: Anemia normokhrom, normositer.
LEKOSIT : Monoton, banyak sel mononuklear
dgn sitoplasma tipis, kromatin inti
halus, nucleoli tdk menonjol.
Kadang auer rod + di sitoplasma.
Blast kdg tdk bulat, teratur, tetapi
berlekuk dan berbenjol.
TROMBOSIT : Selalu Trombopeni +.

TERDPT 6 JENIS GAMBARAN SEL

DARAH PADA
HAPUSAN DARAH TEPI:
M1: L.Myeloblast tanpa
maturasi.Hampir semua
sel terdiri dari myeloblast yg
mengandung
sedikit granula atau tidak sama
sekali.
Auer road tdk selalu +. Tidak

M2: L.Myeloblast dgn maturasi. Lebih

dari 50%
sel berinti di dlm sutul berupa;
myeloblast,
dan promyelosit.
Terdpt granula azurofil (primer)
yg mengandung ensim myeloperoksidase pd
sitoplasma myeloblast dgn kromatin

M3 : L.Promyelosit. Terdiri sel promyelosit yang

abnormal dan besar, inti tdk teratur bentuk
&ukurannya. Sitoplasma mengandung granula azorifil yg banyak(hyper granulair).
Auer rods bergerombol.
M4 : L.Myelomonositik. Berisi campuran myelosit&monosit. Terdiri dari promonosit,monosit, mieloblast, promielosit, masing2 20%
dari sel berinti. Jadi jumlah ke2 sel ini hampir
sama.

M5: L.Monositik. Dibagi 2: differensiasi lemah

(poorly diff) & diff baik (well diff).
Diff lemah: sebag besar monoblast,
Diff baik: monoblast, promonosit, monosit.
Auer rods dpt +.
M6: Erithrolekemi. Erithropoeitik>50%sel berinti
dlm sutul. Eritrosit berbentuk besar, lobulasi
inti: multipel, kdg2 inti>1BIZZARE.
Tampak pula: myeloblast & promyelosit.

 Pada M3 sering terjadi DIC, krn

granula promyelosit mengeluarkan
tromboplastin like substance yg
memicu DIC.
Pada M5 sering disertai perdarahan
pada mukosa dan ginggiva.

AKUT LIMFOBLASTK
LEKEMI (ALL).
SERING PADA ANAK USIA 3-4 TAHUN.
ORANG DEWASA DPT PULA TERSERANG ALL,
TETAPI >40 TAHUN.
KLINIS: GEJALA BERHUB DGN KEGAGALAN SUTUL
YAITU:
*PUCAT, BADAN LEMAH,SESAKKRN ANEMI.
*PANAS, MALAISE, LUKA PD MUKOSA
FUNGSI LEKOSIT YG ABNORMAL.
*PERDRHAN SPONTAN,PURPURA, PERDRHAN
GUSI ATAU TEMPAT PENGAMBILAN DARAH
KRN TROMBOPENI.

AKUT LIMFOBLASTIK LEKEMIA (ALL):

BILA TERJADI INFILTRASI KE ORGAN LAIN:
* Tulang keropos/melunak terutama
anak2.
* Limadenopathi superfisial.
* Splenomegali, Hepatomegali.
* Hypertrophi ginggiva, luka di rectum.
* Pembengkakan testis.
PEMERIKS LAIN: SITOKIMIA & TES ENSIM .

 LABORATORIUM:
TERJADI MATURATION ARREST SAMPAI STAD
LIMFOBLAST KMD PROLIFERASI KE ORGAN
LAIN.
3 MACAM JENIS:
L1: Sel kecil, homogenhap drh: monoton.
Inti teratur,anak inti menonjol, rasio intisitoplasma:besar. Sitoplasma:basopilik.
L2: Sel besar,heterogen, inti tdk teratur,kromatin halus&padat, nucleus menonjol.
L3: Sel besar,homogen,kromatin padat, inti:lonjong atau
bulat, teratur. Nucleus menonjol, vacuole2 + dlm sitoplasma.
Pembag lain:berdsr surface marker:Thy-ALL, B-ALL, null-ALL.

 Pembag lain:berdsr surface

marker:Thy-ALL, B-ALL, Null-ALL.
Pemeriks Su Tul : mutlak, untuk
klasifikasi dan
evaluasi terapi.

KRONIK MYELOBLASTIK LEKEMI

(CML):
MELIPUTI 20% SELERUH LEKEMI, SERING PADA
DEWASA MUDA.
DLM PERJLNAN PENY: 70% JADI AML.
KLINIS: RINGAN, TDK KHAS,: BB TURUN,NAFSU
MAKAN HILANG, KERINGAT MLM HARI.
LIEN MEM>ABDOMINAL DISCOMFORT&
GANGGUAN PENCERNAKAN.
ANEMI+PUCAT, SESAK, TACHYCARDI.
PURPURA,EPISTAXIS,HEMORRHAGI,MENOORHAGI,
KRN TROMBOPENI.

KRONIK MYELOBLASTIK LEKEMI

(CML):
LABORATORIUM :
* Penurunan Hb : ringan.
* Lekosit: >100.000 sel/mm3.
* Hap.Drh:
Eri: normokrom.normositer,normoblast kdg2 +.
Leko: semua jenis myelosit +,mulai myeloblast
sampai segmen. Pd myeloblast :
eosinopil&basophil meningkat.
Trombo:normal, turun atau
meningkat.tergantung
stadium pemeriksaan.

KRONIK MYELOBLASTIK LEKEMI

(CML):
PEMERIKSAAN LAIN:
* Sumsum Tulang: hypercellulair, dominasi:
myelosit.
* Sitokimia: Netrofil Alkali Fosfatase (NAF)
turun.(infeksi:NAF naik).
* Vit B12&B12binding capacity dlm serum:
meningkat.
STADIUM AKHIR: Myeloblast meningkat, trombosit turun pada hapusan drhBLAST CRISIS.
mirip AML,sulit dibedakanperiksa SITOKIMIA.

KRONIK LIMFOSITIK LEKEMIA

(CLL):

MENYERANG PADA USIA 40 THN .

PERJLNAN PENYAKIT: LAMBAT.
25% CLL DATANG KE DOKTER TANPA KELUHAN
HEMATOLOGI:
Hap drh:limfosit meningkat,kecil2,hampir tdk
bersitoplasma.Banyak SEL BASKET,yi:limfosit
yg mengalami kerusakansel tampak
berlubang.
Anemi&Trombopeni : ringan.

KRONIK LIMFOSITIK LEKEMIA

(CLL):
DIAGNOSA BANDING :
BEDAKAN DGN: REAKSI LEKEMOID .
REAKSI LEKEMOID: Hb BAIK, LEKOSIT NAIK
DGN SEL MUDA: PROMIELOSIT,MIELOSIT,METAMIELOSIT, KDG2 MIELOBLAST. TDK ADA
ASINKRONISASI MATURASI ANTARA INTI &
SITOPLASMA.
NETROFIL: TOKSIK GRANULE +, DEGENERASI
INTI SEL, SITOPLASMA ADA VACUOLE2.

 REAKSI LEKEMOID TERDAPAT PADA

:
* NEOPLASMA NON HEMATOLOGI.
* TBC MILLIAIR.
* PROSES NEKROSIS YANG LUAS.
* INFEKSI YANG BERAT.

 TERIMA KASIH .