Sei sulla pagina 1di 211

HOSPITAL JUREZ DE MXICO

Manual de Ciruga General para el Residente de Primer


Ao

Servicio de Ciruga General HJM

Introduccin

El primer ao de la residencia de cualquier especialidad mdica es el ms difcil de


todos debido al cambio de situacin en la que nos encontramos, as como aquello de
conocer y adaptarse a nuevas personas con sus diversas personalidades.
En la residencia mdica la imposicin de las jerarquas y la adquisicin de los
nuevos conocimientos tericos y prcticos por aprender, con el exceso de trabajo y la
responsabilidad derogada en cada uno de nosotros, el poco tiempo disponible para estudiar
y el cansancio arrastrado con el paso de los das, hace que ste ao sea lo que es y que
incluso llegue a verse como el peor ao de la residencia.
Parte de lo anterior es la razn de ste compendio; brindar el conocimiento bsico
del R1 de ciruga general del HJM durante su estancia en el piso, mediante los temas
seleccionados de las patologas que ms frecuentemente manejamos durante la rotacin. Se
incluyen solo algunas nociones de anatoma y por ende es responsabilidad de cada uno de
nosotros completar lo necesario ya que la mayor parte de los temas se centran en la
fisiopatologa y el manejo de cada entidad.
En cada tema de ste compendio se mencionan las caractersticas ms importantes
de cada patologa as como las guas clnicas de manejo en aquellos casos en donde aplica.
Sin embargo es importante mencionar que an faltan temas que no se incluyen y que son
indispensables para el cirujano general tales como anatoma y fisiologa del aparato
digestivo entre otros en donde se deber aplicar el autodidactismo para tal conocimiento.
Sin ms de momento deseamos de todo corazn que esto sea de gran ayuda para
ustedes y al mismo tiempo para nosotros.

RC

Colaboradores

Dr. Javier Garca lvarez


Profesor Titular de Curso Ciruga General UNAM
Jefe de Servicio Ciruga General HJM
Dr. Jos Manuel Conde Mercado
Director Mdico HJM
Profesor Titular de Curso Medicina Interna UNAM
Dr. Manuel Poblano Morales
Profesor Titular de Curso Medicina Crtica UNAM
Jefe de Servicio UTI HJM
Dr. Pablo Miranda Fraga
Mdico Adscrito Servicio Ciruga General HJM
Dr. Edgar Torres Lpez
Mdico Adscrito Servicio de Ciruga General HJM
Dr. Juan Snchez Morales
Mdico Adscrito Servicio de Ciruga General HJM
Dr. Manuel Cruz Reyes
Mdico Adscrito Servicio de Ciruga General HJM
Dr. Jos Cruz Santiago
Mdico Adscrito Servicio de Ciruga General HJM
Dr. Juan Antonio Lugo Garca
Profesor Adjunto de Curso Urologa UNAM
Jefe de Servicio Urologa HJM
Dr. Ral M. Snchez Conde
Mdico Adscrito Servicio de Radiologa HJM
Dr. Luis I. Guerrero Ruz
Mdico Adscrito Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular HJM
Dra. Salom Alejandra Oriol Lpez
Mdico Adscrito Servicio Anestesiologa HJM

Dra Elizabeth Prez Cruz


Mdico Adscrito Encargada del Servicio de Apoyo Nutricio HJM
Dr. Alfredo Tanaka Chvez
Profesor Titular de Curso Urgencias Mdico Quirrgicas
Jefe de Servicio Urgencias Adultos HJM
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
Residente de Ciruga General HJM
Dr. Rubn Trejo Tllez
Residente de Ciruga General HJM
Dr. Juan C. Garca Daz
Residente de Ciruga General HJM
Dr. Juventino Lpez Lpez
Residente de Ciruga General HJM
Dr. Sergio U. Prez Escobedo
Residente de Ciruga General HJM
Dr. Gabriel U. Hernndez de Rubn
Residente de Ciruga General HJM
ETE. Edith E. Camacho Pea
Terapista Enterostomal IMSS

Si el viento sopla con fuerza en tu contra no


luches contra l, porque pronto te vencer,
espera su calma y su suave brisa te
acompaar
RC

Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez


San Borja 1758 Dpto C-104
Col Independencia Del. Benito Jurez
CP 03630 Mxico DF
Tel 55320925

Esta obra literaria:


Lo que el R1 de Ciruga General del HJM debe saber
Ha cumplido los requisitos que marca la ley ante el
Instituto Nacional de Derechos de Autor de la
Secretaria de Educacin Pblica
SEP-INDAUTOR
Nmero de registro03-2010-032211232600-01
Prohibida su reproduccin total o parcial

Contenido
Introduccin ............................................................................................................................ 2
Colaboradores ......................................................................................................................... 3
Respuesta metablica al trauma ........................................................................................... 16
Definicin ......................................................................................................................... 16
Fases de la respuesta metablica al trauma ...................................................................... 17
Respuesta sistmica a la lesin ......................................................................................... 18
Respuesta metablica ....................................................................................................... 18
Respuesta inmunolgica ................................................................................................... 20
La reaccin sistmica aguda ............................................................................................. 20
Protenas negativas de fase aguda .................................................................................... 21
Protenas positivas de fase aguda: .................................................................................... 21
Respuesta neuroendocrina ................................................................................................ 21
Respuesta hormonal.......................................................................................................... 22
Fiebre postquirrgica ........................................................................................................ 25
Bibliografa ....................................................................................................................... 27
Lquidos y Electrolitos.......................................................................................................... 28
Lquidos corporales .......................................................................................................... 28
Agua corporal total ....................................................................................................... 28
Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides ...................... 29
Composicin qumica de los electrolitos .......................................................................... 29
Osmolaridad...................................................................................................................... 30
Sodio (Na)............................................................................................................................. 31
Hiponatremia .................................................................................................................... 32
Hipernatremia ................................................................................................................... 36
Hipernatremia isovolemica ........................................................................................... 36
Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37
Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37
Manifestaciones clnicas de la hipernatremia ............................................................... 37
Potasio (K) ............................................................................................................................ 38
Hipokalemia...................................................................................................................... 38
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 38
Tratamiento................................................................................................................... 39
Hiperkalemia .................................................................................................................... 40

Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 40


Tratamiento................................................................................................................... 40
Calcio (Ca)............................................................................................................................ 41
Hipocalcemia .................................................................................................................... 42
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 42
Tratamiento................................................................................................................... 42
Hipercalcemia ................................................................................................................... 43
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 44
Tratamiento................................................................................................................... 44
Fsforo (P) ............................................................................................................................ 45
Hipofosfatemia ................................................................................................................. 45
Causa y diagnstico ...................................................................................................... 45
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 45
Tratamiento................................................................................................................... 46
Hiperfosfatemia ................................................................................................................ 46
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 46
Tratamiento................................................................................................................... 46
Magnesio (Mg) ..................................................................................................................... 47
Hipomagnesemia .............................................................................................................. 47
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 47
Tratamiento................................................................................................................... 48
Hipermagnesemia ............................................................................................................. 48
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 48
Tratamiento................................................................................................................... 49
Bibliografa ....................................................................................................................... 50
Manejo de la sepsis severa y el choque sptico .................................................................... 51
Gua de manejo ................................................................................................................. 51
Terapia de soporte de la sepsis severa .............................................................................. 54
Ventilacin mecnica de la Lesin Pulmonar Aguda / Sndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis ................................................ 54
Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis .......................................... 55
Control glicmico ......................................................................................................... 55
Terapia de remplazo renal ............................................................................................ 57
Terapia con bicarbonato ............................................................................................... 57
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) ...................................................... 57

Profilaxis para las lceras de estrs .............................................................................. 59


Bibliografa ....................................................................................................................... 60
Abdomen agudo .................................................................................................................... 61
Definicin ......................................................................................................................... 61
Caractersticas del dolor ................................................................................................... 61
Tipo de dolor abdominal................................................................................................... 61
El dolor y su clasificacin ................................................................................................ 61
Diagnstico ....................................................................................................................... 63
Generalidades de la exploracin abdominal ..................................................................... 64
Inspeccin ..................................................................................................................... 64
Auscultacin ................................................................................................................. 64
Percusin ...................................................................................................................... 64
Palpacin ...................................................................................................................... 65
Laboratorio ................................................................................................................... 65
Gabinete ........................................................................................................................ 65
Procedimientos especficos........................................................................................... 66
Principales causas de dolor abdominal que requieren tratamiento quirrgico de urgencia
en el HJM.......................................................................................................................... 66
Recomendaciones ............................................................................................................. 66
Bibliografa ....................................................................................................................... 67
Apendicitis Aguda ................................................................................................................ 68
Anatoma .......................................................................................................................... 68
Epidemiologa ................................................................................................................... 69
Etiologa y fisiopatologa.................................................................................................. 69
Bacteriologa ..................................................................................................................... 70
Cuadro clnico y presentacin .......................................................................................... 71
Laboratorios ...................................................................................................................... 74
Diagnstico diferencial ..................................................................................................... 74
Imagenologa .................................................................................................................... 74
Radiografas de abdomen ............................................................................................. 74
Ultrasonido ................................................................................................................... 75
TAC .............................................................................................................................. 75
Tratamiento................................................................................................................... 75
Bibliografa ....................................................................................................................... 76
Litiasis vesicular ................................................................................................................... 78

Va biliar extraheptica ..................................................................................................... 78


Anatoma ...................................................................................................................... 78
Fisiologa ...................................................................................................................... 79
Formacin de los clculos biliares.................................................................................... 80
Cuadro clnico................................................................................................................... 81
Exploracin fsica ............................................................................................................. 81
Laboratorio ....................................................................................................................... 82
Gabinete ............................................................................................................................ 82
Criterios de severidad en la CCL agudizada .................................................................... 82
Tratamiento....................................................................................................................... 83
Bibliografa ....................................................................................................................... 84
Coldocolitiasis y colangitis ................................................................................................. 85
Presentacin Clnica ......................................................................................................... 85
Diagnstico ....................................................................................................................... 86
Tratamiento....................................................................................................................... 87
Complicaciones ................................................................................................................ 88
Bibliografa ....................................................................................................................... 89
Pancreatitis aguda ................................................................................................................. 90
Fisiopatologa ................................................................................................................... 90
Consideraciones Generales ............................................................................................... 90
Pancreatitis aguda leve o grave y sus factores pronsticos .............................................. 92
Gua Clnica de la Pancreatitis Aguda .............................................................................. 93
Factores de riesgo para la severidad en el ingreso........................................................ 93
Determinacindelaseveridadporloslaboratoriosdeadmisinen48hrs .............. 93
Determinacin de la severidad durante la hospitalizacin ........................................... 94
Tratamiento................................................................................................................... 94
El manejo de la litiasis vesicular .................................................................................. 96
Pancreatitis aguda grave y sus complicaciones ............................................................ 96
Bibliografa ....................................................................................................................... 99
Hernias inguinales .............................................................................................................. 100
Anatoma de la regin inguinal ...................................................................................... 100
Regin inguinoabdominal........................................................................................... 100
Definicin ....................................................................................................................... 110
Clasificacin ................................................................................................................... 110

Clasificacin de Nyhus ............................................................................................... 111


Clasificacin McVay .................................................................................................. 111
Clasificacin de Gilbert .............................................................................................. 111
Etiologa.......................................................................................................................... 112
Cuadro clnico................................................................................................................. 113
Exmenes de laboratorio y gabinete ............................................................................... 113
Tratamiento..................................................................................................................... 114
Plastias inguinales con tensin ................................................................................... 114
Plastias sin tensin ...................................................................................................... 115
Materiales protsicos para plastias ................................................................................. 116
Bibliografa ..................................................................................................................... 117
Oclusin Intestinal .............................................................................................................. 118
Fisiopatologa ................................................................................................................. 118
Etiologa.......................................................................................................................... 119
Cuadro clnico................................................................................................................. 120
Exploracin fsica ........................................................................................................... 120
Laboratorio y gabinete .................................................................................................... 121
Tratamiento..................................................................................................................... 122
Complicaciones .............................................................................................................. 123
Pronstico ....................................................................................................................... 123
Bibliografa ..................................................................................................................... 124
Fstulas de aparato digestivo............................................................................................... 125
Definicin ....................................................................................................................... 125
Clasificacin ................................................................................................................... 125
Presentacin .................................................................................................................... 125
Etiologa.......................................................................................................................... 126
Complicaciones .............................................................................................................. 126
Estudio de la fstula ........................................................................................................ 126
Manejo ............................................................................................................................ 127
Fases de manejo .......................................................................................................... 127
Factores predictivos ........................................................................................................ 128
Favorables ................................................................................................................... 128
Desfavorables ............................................................................................................. 128
Bibliografa ..................................................................................................................... 130

Sangrado de tubo digestivo................................................................................................. 131


Generalidades de la presentacin clnica y del manejo inicial ....................................... 131
Historia clnica ................................................................................................................ 132
Exploracin fsica ........................................................................................................... 132
Consideraciones en el manejo inicial ............................................................................. 132
Indicaciones para tratamiento quirrgico ....................................................................... 133
Sangrado de tubo digestivo alto (STDA) ....................................................................... 133
Patologa especfica .................................................................................................... 134
Sangrado de tubo digestivo bajo (STDB) ....................................................................... 136
Diagnstico ................................................................................................................. 136
Manejo ........................................................................................................................ 136
Patologa especfica .................................................................................................... 136
Bibliografa ..................................................................................................................... 139
Diverticulitis ....................................................................................................................... 140
Diverticulitis no complicada ........................................................................................... 140
Diverticulitis complicada ................................................................................................ 140
Estudios complementarios .............................................................................................. 141
Tratamiento..................................................................................................................... 141
Bibliografa ..................................................................................................................... 143
Abscesos Hepticos Pigenos ............................................................................................ 144
Presentacin .................................................................................................................... 144
Etiologa.......................................................................................................................... 145
Bacteriologa ................................................................................................................... 146
Presentacin clnica ........................................................................................................ 146
Hallazgos bioqumicos .................................................................................................. 147
Estudios de Gabinete ...................................................................................................... 148
Tratamiento..................................................................................................................... 149
Complicaciones .............................................................................................................. 150
Bibliografa ..................................................................................................................... 151
Fascitis necrotizante ........................................................................................................... 153
Antecedentes................................................................................................................... 153
Factores Predisponentes ................................................................................................. 153
Etiologa.......................................................................................................................... 153
Agente causal .................................................................................................................. 154

Fisiopatologa ................................................................................................................. 154


Cuadro clnico................................................................................................................. 154
Tratamiento..................................................................................................................... 154
Factores de supervivencia ............................................................................................... 156
Consideraciones .............................................................................................................. 156
Bibliografa ..................................................................................................................... 157
Las heridas quirrgicas en el postoperatorio y sus complicaciones ................................... 158
Tipos de heridas quirrgicas ........................................................................................... 158
Las heridas quirrgicas del postoperatorio para su cierre y cicatrizacin ...................... 158
Complicaciones de las heridas quirrgicas abdominales y su tratamiento ..................... 158
El estudio de la herida .................................................................................................... 159
Tratamiento..................................................................................................................... 159
Medidas generales ...................................................................................................... 159
Manejo especfico ....................................................................................................... 160
Estomas del tubo digestivo ................................................................................................. 162
Estomas del tubo digestivo ............................................................................................. 162
Clasificacin ............................................................................................................... 162
Tipos de estomas intestinales ..................................................................................... 162
Aspecto externo adecuado de un estoma .................................................................... 163
Complicaciones agudas de los estomas ...................................................................... 163
Complicaciones crnicas ............................................................................................ 165
Complicaciones Sistmicas de los estomas ................................................................ 166
Cuidados generales de los estomas ............................................................................. 166
Bibliografa ..................................................................................................................... 168
Procedimientos Bsicos ...................................................................................................... 169
Acceso venoso central .................................................................................................... 169
Equipo necesario......................................................................................................... 169
Indicaciones ................................................................................................................ 169
Contraindicaciones ..................................................................................................... 169
Tcnica........................................................................................................................ 170
Puncin de la vena yugular interna................................................................................. 170
Puncin de la vena subclavia .......................................................................................... 172
Complicaciones .......................................................................................................... 174
Puncin arterial ............................................................................................................... 174

Equipo necesario......................................................................................................... 174


Tcnica........................................................................................................................ 174
Complicaciones .......................................................................................................... 175
Colocacin de lnea arterial ............................................................................................ 176
Indicaciones ................................................................................................................ 176
Equipo necesario......................................................................................................... 176
Contraindicaciones ..................................................................................................... 176
Tcnica........................................................................................................................ 176
Complicaciones .......................................................................................................... 177
Toracocentesis ................................................................................................................ 177
Consideraciones .......................................................................................................... 178
Equipo necesario......................................................................................................... 178
Tcnica........................................................................................................................ 179
Complicaciones .......................................................................................................... 180
Colocacin de sonda endopleural ................................................................................... 181
Equipo necesario......................................................................................................... 181
Tcnica........................................................................................................................ 181
Complicaciones .......................................................................................................... 183
Paracentesis .................................................................................................................... 183
Indicaciones ................................................................................................................ 183
Equipo necesario......................................................................................................... 183
Consideraciones .......................................................................................................... 183
Contraindicaciones ..................................................................................................... 184
Tcnica........................................................................................................................ 184
Complicaciones .......................................................................................................... 185
Lavado Peritoneal ........................................................................................................... 185
Equipo necesario......................................................................................................... 185
Contraindicaciones ..................................................................................................... 186
Tcnica........................................................................................................................ 186
Complicaciones .......................................................................................................... 188
Traqueostoma ................................................................................................................ 189
Equipo necesario......................................................................................................... 189
Complicaciones agudas .............................................................................................. 192
Venodiseccin ................................................................................................................ 192

Equipo necesario......................................................................................................... 192


Tcnica........................................................................................................................ 193
Complicaciones .......................................................................................................... 194
Lecturas recomendadas................................................................................................... 195
Intubacin endotraqueal ................................................................................................. 196
Definicin de intubacin endotraqueal ....................................................................... 196
Indicaciones especficas ............................................................................................. 196
Contraindicaciones ..................................................................................................... 197
Preparacin previa a la intubacin.............................................................................. 198
Tcnica de intubacin orotraqueal.............................................................................. 199
Secuencia grfica de intubacin ................................................................................. 200
Definicin de va area difcil (VAD) ........................................................................ 204
Definicin de va area no visible inicialmente (VANI) ............................................ 204
Bibliografa ..................................................................................................................... 206
Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada ............................................................... 207
Reanimacin cardiopulmonar bsica .............................................................................. 207
Algoritmo de RCP bsico ............................................................................................... 207
Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso ............................................. 208
Asistolia y actividad elctrica sin pulso ......................................................................... 210
Manejo de la va area .................................................................................................... 210
Posibles causas reversibles de paro cardiorrespiratorio (5H y 5T) ................................ 210
Lecturas recomendadas....................................................................................................... 1

Respuesta metablica al trauma


Dra Elizabeth Prez Cruz, Dr Juan C. Garca Daz, Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez

Definicin
La respuesta metablica al trauma se define como el conjunto de mecanismos
desencadenados por un evento o accin nociva hacia el paciente como trauma, cirugas y
choque entre otros. Esta respuesta tiene como objetivo compensar y mantener las funciones
bsicas del organismo mediante la reorganizacin de los flujos de sustratos estructurales y
energticos.
La respuesta metablica al trauma est relacionado con el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS), termino desarrollado para implicar un conjunto de
fenmenos clnicos y fisiolgicos que resultan de la activacin del sistema inmune una
lesin no especifica y que incluye dos o ms variables (Fig 1 y Tabla1). La consecuencia
final del SIRS es el sndrome de falla orgnica mltiple y muerte.
Figura I. Relacin entre respuesta metablica al trauma y sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y
sndrome de falla orgnica mltiple.

Tabla I. Criterios para sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

SIRS

Criterios
Se caracteriza por una respuesta clnica con dos o ms de las siguientes variables:
Temperatura >38 o menor de 36
FC >90 lpm
FR >20/min o PaCO2 <4.3 KPa
Leucocitos >12 000/mm3 0 < 4 000/mm3 o 10% de bandas

Durante la agresin aguda se distinguen dos fases con respuesta metablica


diferente: la fase ebb y la fase flow. Posterior a estas fases agudas existe un tercer perodo
o de anabolismo tardo y que corresponde al tiempo de recuperacin. (1, 2, 3).

Fases de la respuesta metablica al trauma


La respuesta al estrs generado en pacientes con trauma se puede dividir con base
al estado hemodinmica del paciente y las consecuencias sistmicas que implican. Estas
fases son conocidas como fase Ebb, fase Flow, y fase anablica tarda. (Tabla 2)( 4)
La fase ebb o hipodinmica dura de 48 a 72 horas y se caracteriza por un
incremento exagerado de la demanda metablica, con un aumento del catabolismo
proteico y liberacin de aminocidos. Estos cambios se ven reflejados en un
incremento de la excrecin urinaria de nitrgeno y de la sntesis de protenas de fase
aguda por el hgado. La prdida proteica muscular y visceral persistente afecta a
complejos enzimticos y otros pptidos con funciones especificas. La respuesta
hormonal incluye liberacin de catecolaminas, glucagon y glucocorticoides,
originando hiperglucemia y resistencia perifrica a la insulina. Otros cambios
observados es la intensa actividad simptica, que condiciona una cada del gasto
cardiaco, hipoperfusin tisular, vasoconstriccin, elevacin de lactato srico,
disminucin del transporte y consumo del oxgeno. (4)
La fase flow o hiperdinmica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 das posterior
a la lesin, con una duracin que va de das a semanas. Algunos autores han
descrito una duracin de hasta nueve meses, mostrando dos perodos especficos: el
agudo y de adaptacin, recuperacin o tambin llamado anablico tardo. Durante
esta fase persiste el catabolismo proteico y la sntesis de protenas de fase aguda,
con un incremento del gasto energtico de 1.2 a 1.5 el basal, condicionando una
mayor consumo de oxgeno y produccin de CO2. La neoglucognesis se ve
incrementada y sus principales sustratos son aminocidos obtenidos principalmente
de la glutamina y la alanina. A su vez, los aminocidos de cadena remificada son
empleados como fuente energtica para la sntesis de glutamina y alanina, en tanto
la Fenilalanina y el triptfano que no se pueden metabolizar en musculo esqueltico
se liberan al torrente sanguneo.

La fase de recuperacin o anablica tarda puede durar de varias semanas a meses,


tiempo en el cual se lleva a cabo la restauracin tisular. Durante este perodo las
reservas grasas se llenan gradualmente y el balance nitrogenado se normaliza.( 4)

Tabla 2. Fases de la Respuesta Metablica

Duracin
Perfusin tisular
Consumo de oxgeno
Actividad metablica
Catabolismo
Produccin de sustratos
Utilizacin de sustratos
Hidratos de carbono
Protenas
Lpidos

Fase Ebb
48-72 hrs

glucogenogsis
protelisis
cetognesis

Fase Flow
Das-semanas

neoglucognesis
protelisis
oxidacinac
grasos

Fase anablica
Semanas-meses
/N
/N

glucognesis
protelisis
lipognesis

Respuesta sistmica a la lesin


La respuesta del organismo ante una lesin aguda es compleja, el objetivo inmediato
es mantener la oxigenacin, conservar la homeostasis y fomentar la recuperacin. Esta
respuesta vara en relacin directa con la magnitud y causa de la lesin. Los cambios
sistmicos que ocurren se pueden dividir en 4 aspectos:
1. Respuesta metablica
2. Respuesta de las citocinas y otros mediadores
3. Respuesta neuroendocrina
4. Respuesta hormonal

Respuesta metablica
Como resultado de la lesin aguda, las respuestas neuroendocrina y de citocinas
activan una serie de eventos, que inducen lo que se conoce como respuesta inflamatoria
sistmica. El trauma produce un cambio desde un estado anablico de almacenamiento de
protenas, lpidos y glucgeno, hasta un estado catablico con movilizacin de sustratos
para utilizacin de energa. (Cuadro I)
Gasto energtico: Existe un estado de hipermetabolismo, con un gasto energtico en
reposo hasta de 120 a 155%, aunque este incremento vara en proporcin directa a
la gravedad de la lesin. Existe un aumento en la utilizacin de todos los sustratos

en un intento de cubrir las necesidades energticas. Esto se manifiesta por elevacin


del cociente respiratorio (RQ) en un intervalo de 0.80 a 0.85.
La determinacin del GER exacta evita la sobrealimentacin o subalimentacin. El
estndar de oro es la calorimetra indirecta, aunque existen ecuaciones como la de
Harris-Benedict y la de Ireton Jones que son de utilidad.
Metabolismo de los hidratos de carbono: Los incrementos iniciales de la glucosa
sangunea despus de la lesin se deben a la movilizacin del glucgeno heptico y
al efecto de las hormonas contrarreguladoras. Las reservas de glucgeno heptico se
depletan en 12-24 horas, lo que deja solo a las protenas y al tejido adiposo como
sustratos energticos. El aumento de la glucemia es proporcional a la gravedad de
la lesin, acompaado de un incremento del flujo y captacin de est en los tejidos
perifricos. La hiperglucemia persiste a pesar de la terminacin de las reservas de
glucgeno debido a un marcado incremento de la produccin heptica y renal de
glucosa con una disminucin del aclaramiento de la misma. Este incremento en la
produccin de glucosa es debido a la gluconeognesis heptica utilizando
aminocidos, lactato, piruvato y glicerol como sustratos. (1,2,5).
Para mantener la funcin del SNC se requiere un mnimo de 120 g/d de glucosa, el
adulto con estrs metablico se recomienda que se administre glucosa a una
velocidad de 4 mg/k/min, o aporte del 50-60% del total de los requerimientos
energticos.
Metabolismo de los lpidos: En estos pacientes aunque las reservas de lpidos son
abundantes, se utilizan en forma deficiente. Las elevaciones de epinefrina, hormona
de crecimiento, cortisol y glucagon inducen la liplisis e incrementan las
concentraciones de glicerol y cidos grasos libres que posteriormente se utilizaran
como fuente alternativa de energa. Otros factores que intervienen son la IL-1, la
PGE2 y el TNF, este ltimo bloquea la lipognesis en adipocitos por disminucin de
la actividad de la lipasa (2)
En estos pacientes puede administrarse grasa diariamente y pueden aportar entre 1030% de los requerimientos totales de energa. La tasa de infusin no debe exceder
de 0.1 g/k/h.
Metabolismo de las protenas: La lesin aguda origina un acelerado catabolismo
proteico y prdida de masa magra. Esto se manifiesta por el aumento de las prdidas
urinarias de nitrgeno, que es proporcional a la severidad de la lesin. Los
glucocorticoides incrementan la liberacin perifrica de aminocidos desde el
msculo esqueltico hacia el hgado, estos aminocidos se usan como precursores
gluconeognicos y para la sntesis de protenas de fase aguda, como fibringeno,
haptoglobina, protena C reactiva, glucoprotena a-1, antitripsina, ceruloplasmina y
macroglobulina alfa.2. En tanto, las protenas cuya sntesis se encuentra disminuida
son transferrina, albumina, retinol y prealbumina (1,2). La alanina es el sustrato
principal para la gluconeognesis. La utilizacin de aminoacidos como una fuente
de energa puede ocasionar perdida urinarias de nitrgeno que excedan los 15 a 20
g/d. El balance nitrogenado negativo es el resultado de todo el proceso antes
descrito.
Las recomendaciones actuales para pacientes bajo estrs son 20-25% del total de la
ingesta de nutrimentos, lo que equivale a 1.5-2.0 g/k/d.

Cuadro I. Clculo de requerimientos energticos y macronutrimentos

Clculo de requerimientos energticos


Ecuacin de Harris-Benedict
H: 66.5+13.8(P)+5(T)+6.8(E)
M: 655+9.6(P)+1.9(T)+4.7(E)
Clculo de hidratos de carbono
120 g/d de glucosa
50-60% del total de los requerimientos energticos
Velocidad de infusin 4 mg/k/min
Clculo de lpidos
10-30% de los requerimientos energticos
La tasa de infusin no > 0.1 g/k/h
Clculo de protenas
20-25% de los requerimientos energticos
1.5-2.0 g/k/d.

Respuesta inmunolgica
En la respuesta metablica al trauma se ha encontrado que los pacientes presentan
anormalidades importantes en la inmunidad celular y humoral. Las citocinas son pequeos
polipeptidos y glicoprotenas que se producen por diferentes tipos de clulas en cualquier
lugar del organismo que sufra una lesin. El principal objetivo de la liberacin de las
citocinas en la respuesta inflamatoria es dirigir la respuesta celular a las bacterias y
fomentar la cicatrizacin. La activacin de las citocinas resulta en la estimulacin del eje
hipotalmico-pituitario-adrenal, ocasionando cambios clnicos caracterizados por fiebre,
anorexia, alteracin en la frecuencia cardiaca y respiratoria, balance nitrogenado negativo y
catabolismo proteico (7,8). Estos cambios son medibles por laboratorio como: a)
disminucin del colesterol total y de leucocitos, b) incremento de la ACTH y
glucocorticoides, c) activacin del sistema de complemento y coagulacin, d) disminucin
de los niveles sricos de calcio, zinc, hierro, vitamina A y -tocoferol y e) cambios en la
concentracin srica de protenas plasmticas y protenas de fase aguda.

La reaccin sistmica aguda


La inflamacin local es la mayor reaccin del cuerpo ante la lesin aguda. Las
citocinas son molculas secretadas principalmente por las clulas del sistema inmunitario y
que actan como mensajeros entre las clulas. Las principales citocinas relacionadas con la
respuesta al trauma incluyen TNF-a, IL-1, IL-2 y IL-6. Sin embargo, se conocen tres
principales grupos de citocinas liberadas en respuesta a la lesin con efectos distintos: 1)

citocinas con actividad positiva o factores de crecimiento negativo para una variedad de
clulas (IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, IL-10, IL-11, IL-12 y factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrfagos), 2) citocinas con propiedades pro-inflamatorias (TNF-/, IL1/, IL-6, IFN-/, IL-8 ) y 3) factores con actividad anti-inflamatoria (antagonistas de
receptores de IL-1, receptores IL-1, protena ligada a TNF-yprotenaligadaaIL-1). Las
citocinas proinflamatorias son responsables de la induccin de fiebre y catabolismo
proteico, as como de la supresin del citocromo P-450 a nivel heptico. (Figura 2).

Protenas negativas de fase aguda


Existe disminucin de los niveles sricos de zinc, hierro, albumina, transferrina y
protena ligada a retinol. Su disminucin indica un incremento de la disponibilidad de
hormonas libres.

Protenas positivas de fase aguda:


Existe incremento hasta del 50% de la ceruloplasmina y factor 3 del complemento,
con incremento de la PCR, haptoglobina, fibringeno, -globulinas y actividad
antiproteasas.
Figura 2. Respuesta inmunolgica a la lesin: actividades de las principales citocinas

Respuesta neuroendocrina
Al existir una lesin en los tejidos, estos liberan mediadores celulares y participan
en el reflejo del dolor neurognico. El dolor, las alteraciones en el pH, la osmolaridad y

otros estmulos desencadenan la liberacin de hormonas en el eje hipotlamo-hipfisis. El


inicio de la respuesta neuroendocrina ocurre por dos vas, una aferente y otra eferente; la
primera est representada por el hipotlamo, el cual inicia los cambios propios de una
reaccin al dolor, liberando factores que estimulan la hipfisis para que se produzcan y
liberen hormonas trficas como ACTH (hormona adrenocorticotrpica o corticotropina) y
la hormona del crecimiento (1,2,3). En tanto, la va eferente est representada por una
hiperactividad neural simptica. Esta va neural reacciona al estrs elevando los niveles
sricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon (1, 2). La accin de las hormonas
involucradas se describen a continuacin. (Figura 3).

Respuesta hormonal
En individuos que han sufrido una lesin se advierten diversas alteraciones
hormonales, entre las que destacan:
Hormonas contrarreguladoras: El cortisol, el glucagon y las catecolaminas son
llamadas hormonas contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos de la
insulina. Estas hormonas aumentan la produccin heptica de glucosa adems de
antagonizar las funciones anablicas de la insulina. Su accin a corto plazo consiste
en mantener la glucemia para el funcionamiento de los rganos vitales, ocasionando
intolerancia a la glucosa, mientras que a largo plazo mantendrn un efecto
catablico.
Factor de liberacin de corticotropina-ACTH-cortisol: La secrecin de este factor
guarda correlacin con la intensidad o gravedad de la lesin (1,2). La funcin
principal del cortisol es de antiinflamatorio sistmico, evita el efecto vasodilatador
generalizado y por lo tanto un choque distributivo, adems potencia el efecto del
glucagon y de la adrenalina. La liberacin de ACTH depende del factor liberador de
corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II, ADH y oxitocina (2,4).
Debe considerarse que en estos pacientes el ritmo circadiano normal de la secrecin
de cortisol se modifica pero no se elimina despus de las cirugas o traumas severos.
Este ritmo puede ser modificado hasta en 6 horas despus. (1,2,4,5).
TSH-Tiroxina: La lesin postraumtica se caracteriza por hipermetabolismo,
definido como gasto energtico en reposo medido > 110%, y como consecuencia
incremento en el consumo de oxigeno, produccin de calor y actividad del SNC. En
este perodo la actividad de las hormonas tiroideas se intensifican a pesar de tener
concentraciones sricas normales o bajas (1). La sntesis y liberacin de hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), dependen de la hormona estimulante
del tiroides (TSH). Con la estimulacin de la TSH, el tiroides libera
fundamentalmente T4, sustancia que a su vez se trasforma en T3 en los tejidos
perifricos (2). Despus de lesiones, quemaduras o ciruga mayor, se altera la
conversin perifrica de T4 en T3 y disminuyen las concentraciones circulantes de
esta ltima. Esto se debe en parte al bloqueo de la conversin de T 4 en T3 mediado
por el cortisol y a la mayor conversin de T4 en T3 inversa, molcula
biolgicamente inactiva. El incremento de sta ltima tambin es uno de los signos
caractersticos de las lesiones (2).

Hormona del crecimiento: polipptido secretado por la hipfisis anterior, reguladora


del crecimiento durante la etapa prenatal, neonatal y en la infancia. Su secrecin
disminuye ante la presencia de hipoglucemia por ayuno, ejercicio, concentraciones
bajas de cidos grasos y alta de aminocidos, as como por estrs. Existe una
secrecin incrementada de esta hormona secundario a una disminucin del volumen
circulante eficaz y sus niveles plasmticos son directamente proporcionales al grado
de trauma.(1,2).
Hormonas sexuales: En algunos casos se ha observado disminucin en los niveles
de testosterona y estradiol despus de la ciruga, infarto al miocardio y en pacientes
en estado crtico, cambios justificados por el aumento de ACTH (2,4). Otra de las
hormonas que se ha encontrada elevada despus de lesiones trmicas y traumatismo
torcicos es la prolactina. Su sntesis y liberacin dependen de la adenohipfisis y se
presentan como respuesta a diversos factores estresantes fsicos y emocionales.
Aunque la prolactina tiene su efecto principal en mamas, se han identificado
receptores en riones e hgado, lo cual podra explicar la retencin de hidrogeno,
movilizacin de lpidos e intolerancia a los carbohidratos. ( 2,3)
Opiceos endgenos: Los opiceos endgenos como la corticotropina y endorfina liberados por la hipfisis tienen efectos cardiovasculares, metablicos y
de modulacin neuroendocrina. Sus acciones van desde el efecto hipotensivo de endorfinas y morfinas hasta el hipertensivo de encefalinas. Incrementan la
liberacin de catecolaminas de la mdula suprarrenal y potencializan la accin de
la corticotropina en la corteza suprarrenal(1,2,4). Sus efectos metablicos se
manifiestan un incremento de la glucemia.(1,4).
Hormona antidiurtica(ADH): se sintetiza en el hipotlamo y se almacena en la
neurohipfisis. El aumento de la osmolalidad plasmtica es el estmulo principal
para su secrecin. Los cambios del volumen circulante efectivo es un estmulo
importante para su liberacin, una disminucin del 10% aumenta al doble o triple la
concentracin plasmtica de la hormona. Otros estmulos que modifican su
secrecin, en forma directa por accin en la neurohipfisis son el dolor, la
excitacin emocional y la angiotensina II y de manera directa por cambios
perifricos en la volemia, son la osmolalidad plasmtica, la glucemia, el ejercicio,
las catecolaminas, opiceos, insulina, cortisol e histamina( 2). Los receptores que
regulan la secrecin de la ADH son los osmorreceptores, barorreceptores, y
receptores de estiramiento de la aurcula izquierda. Las propiedades vasoactivas de
la hormona consisten en mediar el aumento de la vasoconstriccin perifrica,
especialmente en el lecho visceral; esta accin tiene importancia en la regulacin de
la presin sangunea. Sus acciones metablicas incluyen la estimulacin de la
glucogenlisis y gluconeognesis hepticas. Tambin disminuyen las
concentraciones sricas de cuerpos cetnicos y cidos grasos no esterificados ( 1,2,4).
Aldosterona: Las concentraciones plasmticas de esta hormona varan con el ritmo
circadiano; presentndose valores mximos a mediados de la maana y mnimos
durante la noche. Este ritmo se pierde con las lesiones y hay concentraciones altas
de aldosterona durante las 24 horas del da. Los valores plasmticos tambin se
incrementan con la anestesia, aunque no en la medida observada en las lesiones de
ciruga mayor (1,2,3) El metabolismo de la aldosterona se afecta como respuesta a
tres tipos de estmulos: hiperkalemia, angiotensina II y ACTH. Sus acciones

guardan relacin con el metabolismo hidroelectroltico. En la parte inicial de los


tbulos contorneados distales, esta hormona aumenta la reabsorcin de sodio y
cloro, mientras que en la parte final de dichos tbulos y la primera porcin de los
tbulos colectores estimula la reabsorcin de sodio y secrecin de potasio ( 2).
Catecolaminas: La liberacin de adrenalina y noradrenalina constituye la respuesta
hormonal fundamental ante una lesin o estrs. El sistema nervioso simptico es
estimulado por diversas seales, incluyendo dolor, angustia, anestesia,
deshidratacin, hipovolemia, cirugias, infeccin, hipertensin intracraneana y por
hipoglucemia. Estos estmulos llegan al hipotlamo y modifican el control
simptico. La secrecin de catecolaminas aumenta inmediatamente en los
lesionados y alcanza concentraciones mximas en 24-48 horas, incremento
relacionado con la gravedad de la lesin (2). Los efectos hemodinmicos de las
catecolaminas incluyen constriccin venosa y arterial, vasodilatacin arterial y
aumento de la contractilidad y conductibilidad del miocrdicas. Los efectos
metabolicos incluyen estimulacin de glucogenlisis, gluconeognesis, liplisis y
cetognesis en el hgado (2).
Renina-angiotensina: El sistema renina-angiotensina ayuda a regular a largo plazo
la presin sangunea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por
las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular en el tbulo contorneado distal
de las nefronas. Cataliza la conversin del angiotensingeno en angiotensina I y
posteriormente a angiotensina II la cual aumentar la secrecin de la Aldosterona.
La actividad plasmtica de la renina es similar al ritmo circadiano en que alcanza su
mximo al mediar la maana y su mnimo avanzada la tarde y por la noche. En
lesionados, se pierde este ritmo y aumenta la actividad de la renina durante las 24
horas del das. Se puede suprimir en el postoperatorio inmediato mediante cargas
hidrosalinas (2). La angiotensina I potencia la liberacin de catecolaminas por la
mdula suprarrenal y redistribuye el flujo sanguneo renal a la corteza, con
disminucin del correspondiente a la mdula renal. Sus acciones metablicas
incluyen estimulacin de la glucogenlisis y gluconeognesis hepticas. La
angiotensina II es un vasoconstrictor potente, as como cronotropico e inotrpico
(+) y aumenta la sntesis de Aldosterona. Las concentraciones plasmticas de
angiotensina II aumentan de inmediato ante la lesin o hipovolemia.
Insulina: Principal hormona anablica en el organismo, estimula el almacenamiento
de carbohidratos, protenas y lpidos especialmente en el hgado, msculos estriados
y tejido adiposo principalmente. Las clulas pancreticas tienen una densidad de
receptores-adrenrgicos, que inhiben la secrecin de insulina, mayor que la de
receptores que la estimulan. Es por esto que la estimulacin de la inervacin
simptica del pncreas o el aumento de las concentraciones circulantes de
adrenalina o noradrenalina inhiben la secrecin de insulina ( 1,2). Se ha encontrado
que los niveles de insulina disminuyen durante la ciruga debido a una disminucin
de la secrecin originada por un aumento de los niveles de catecolaminas y/o un
aumento de las prdidas urinarias (5).
Glucagn: Su sntesis y secrecin por las clulas a del pncreas est regulada por
concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminocidos y cidos grasos
libres), actividad del sistema nervioso y por accin hormonal (endorfinas,
adrenalida, GH y glucocorticoides). En tanto, los factores que suprimen su

liberacin incluyen la ingestin o infusin de glucosa, la somatostatina y la insulina


(1,2,3,4). El aumento del glucagon despus de una ciruga o trauma se observa
despus de 12 horas, mientras que en quemaduras la elevacin es en las primeras
horas (5). El glucagon estimula la glucognesis y gluconeognesis, asi como la
liplisis en hgado y tejido adiposo (2).
Somatostatina: hormona secretada en las clulas D pancreticas, hipotlamo,
sistema lmbico, tallo enceflico, mdula espinal, glndulas salivales, clulas
parafoliculares del tiroides, riones y aparato digestivo. Su importancia en la
respuesta metablica al trauma es con respecto al metabolismo de carbohidratos.
Figura 3. Respuesta neuroendocrina y metablica a la lesin

Fiebre postquirrgica
Se agrega ste apartado en especial por la importancia del aumento de la
temperatura en el postoperatorio y su relacin al SRIS (2,6).
La temperatura corporal normal se considera de 37 0.8C en condiciones basales,
elevaciones por arriba de 37.5C se denomina febrcula y fiebre cuando la temperatura se
registra38.3C.(Figura3)

Tabla 3. Causas de fiebre postquirrgica

Tiempo transcurrido

Causa probable

Fiebre
< 48 hrs

Acto quirrgico en s (respuesta metablica al trauma)


Atelectasias
Infecciones ya presentes en el preoperatorio

Fiebre
3er da

Infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares


Infeccin de vas urinarias
Enfermedad tromboembolica

Fiebre
4 al 7 da
Fiebre
> 7 da

Infeccin del sitio quirrgico (ver captulo de heridas)


Neumona nosocomial
Absceso intraabdominal
Otros sitios de infeccin (p.e Empiema en cirugas de
trax)

Bibliografa
1. Fischer J: Mastery of Surgery. Metabolic and Inflammatory Responses to Trauma
and Infeccion; Editorial Lippincott; 5a Ed; 2006; 1-23.
2. Schwartz, Seymour I; Principios de Ciruga. Respuestas endcrinas y metablicas a
la lesin; Editorial McGraw-Hill; 8a Ed; 2005; 2-43.
3. Sabiston, David; Tratado de Ciruga. Homeostasia: cambios corporales en
traumatismos y cirugas.; Editorial Mosby; 16 Ed: 2004; 24-39.
4. Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma.
Medicrit 2008; 5(4):130-3.
5. Carrillo R, Nez F. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: nuevos
conceptos. GacMdMx 2001; 137(2).
6. Takahashi T, Domnguez C. Cuidados Mdicos Perioperatorios. Fiebre en el
postoperatorio. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 1 Ed. Mxico; 2003: 371-80
7. Davis M.G, Hagen P.O. Systemic inflammatory response syndrome. British Journal
of Surgery 1997;84:920-35.
8. Gruys et al. Acute phase reaction and acute phase proteins. J Zhejiang Univ SCI
2005;11:1045-56.

Lquidos y Electrolitos
Dr Juventino E. Lpez Lpez, Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Jos Manuel Conde
Mercado
Mantener en equilibrio el agua, los electrlitos y el estado cido base, son parte
fundamental para el buen funcionamiento de las actividades celulares en el medio interno
en cualquier organismo. En el paciente quirrgico hay cambios especficos que pueden
presentarse antes, durante o despus del acto quirrgico. La enfermedad de base, el tiempo
de ciruga, la respuesta inflamatoria, prdidas gastrointestinales, presencia de herida abierta
o procesos infecciosos, son factores que condicionan alteracin en los lquidos y los
electrolitos y hacen meritorio a un control estricto del mismo.

Lquidos corporales

Agua corporal total


El agua es el componente ms abundante del cuerpo. Es el disolvente general del
organismo, con propiedades especiales como su notable conductividad trmica que permite
mantener la temperatura en todos los sectores del medio interno (1, 2), actuando como
agente termorregulador por medio de su evaporacin (2).
El agua constituye el 50-60% del peso corporal total. La relacin entre el peso y el
agua corporal total es relativamente constante. El contenido corporal de agua es
ligeramente mayor en el hombre se concentra sobre todo en el msculo y su relacin es
inversamente proporcional a la edad. Las personas obesas tienen menor cantidad de agua
corporal por su mayor contenido de grasa (1, 2, 3, 4, 5, 6).
El agua corporal se distribuye en dos grandes compartimentos: el lquido
intracelular (LIC) que ocupa el 40% del peso corporal total (PCT) y que es la suma del
componente acuoso de todas las clulas del cuerpo. El otro grupo pertenece al lquido
extracelular (LEC) que ocupa el 20% restante. Este ltimo se divide a su vez en lquido
intersticial (15%) y en lquido intravascular o plasma (5%). Hay un tercer componente del
lquido extracelular que corresponde al lquido transcelular que incluye el lquido
cefalorraqudeo, sinovial, peritoneal y pleural que estn separados no slo por el endotelio
capilar sino por un epitelio. La linfa fluye a travs del lquido intersticial (1, 2, 3, 4, 5).
Las proporciones y los volmenes de agua en adulto de 70Kg son (tabla 1): agua
corporal total 42 lts (60% del PCT), agua intracelular, 28 lts (40%), agua intersticial 10.5
lts (15%), agua intravascular 3.5 lts (5%) y cerca de 15ml/kg de peso que se encuentra en el
espacio transcelular (2).
Espacio

Porcentaje del PCT


60

LIC
40

LEC
15
Lquido
Intersticial
5
Lquido
intravascular
Tabla 1.
Distribucin del agua corporal total

Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides


Electrolitos: Substancias solubles en agua capaces de conducir corriente en
soluciones acuosas. Se disocian en iones que son partculas con carga elctrica. Se
dividen en cationes los de carga positiva: sodio, potasio y magnesio. Aniones los de
carga negativa: cloro, bicarbonato, fosfato y sulfato. La concentracin de los
electrolitos se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/lt).
No electrolitos: Substancias que no conducen corriente elctrica, no se disocian y
su solubilidad en agua es variable. Su concentracin se expresa en gramos o
miligramos o cualquier otra subunidad por litro. Bsicamente son lpidos
(triglicridos, fosfolpidos y esteroides) y carbohidratos (glucosa principalmente).
Substancias coloides: Corresponden al 17% del peso corporal y 30% de la materia
orgnica son las protenas. La albmina es la ms abundante del lquido
intravascular generando el 80% de la presin onctica (6).

Composicin qumica de los electrolitos (4)


Debe existir un equilibrio entre los diferentes compartimentos de los lquidos para el
buen funcionamiento del cuerpo. El compartimiento del lquido extracelular est
equilibrado entre el catin principal que es el sodio y los aniones fundamentales como
cloruros y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio as como los aniones fosfato y
protenas constituyen casi todo el compartimiento del liquido intracelular. El gradiente de
concentracin generado en ambos compartimentos se mantiene gracias a la bomba de sodio
y potasio localizada en las membranas celulares mismas que son activadas por ATP. Hay
una pequea diferencia en la composicin inica entre el plasma y el lquido intersticial que
esta dada por un contenido mayor de protenas en el plasma (tabla 2).

PLASMA

LIQUIDO INTERSTICIAL

LIQUIDO INTRACELULAR

154 mEq/lt

154 mEq/lt

153 mEq/lt

153 mEq/lt

200 mEq/lt

200 mEq/lt

CATIONES

ANIONES

CATIONES

ANIONES

CATIONES

ANIONES

Na+
142

Cl103

Na+
144

Cl114

K+
150

HPO4150
SO4-

HCO327
SO43
PO4K+
4

HCO310

HCO330

K+
4

Ca++
5

cidos
orgnicos
5

Ca++
3

Mg++
3

Protenas
16

Mg++
2

SO43
PO4-

Mg+
40

Protenas
40

cidos orgnicos
5
Protenas
1

Na+
10

Tabla 2: Composicin qumica de los compartimentos de los lquidos corporales.


Comparacin entre la concentracin de aniones y cationes.

Osmolaridad
La osmolaridad hace referencia al nmero de solutos por quilogramo de agua y se
expresa como miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/Kg).
La osmolaridad total est formada por componentes eficaces y no eficaces. Los
osmoles efectivos no pueden traspasar libremente las membranas celulares y quedan
restringidos ya sea dentro del lquido intracelular o extracelular. El acumulo asimtrico de
osmoles efectivos tanto en lquido extracelular (p. ej. Na, glucosa, manitol, glicina) como
en el lquido intracelular (p. ej. K, aminocidos, cidos orgnicos) crea un gradiente de
presin osmtica que obliga al agua a moverse fuera de la clula. Como la membrana
celular es permeable al agua, las osmolalidades de los compartimientos extra e
intracelulares son iguales. Los osmoles ineficaces (p. ej. Etanol, urea, metanol), en cambio,
cruzan libremente las membranas celulares y por tanto no son capaces de moverse con el
agua entre los compartimentos lquidos (1, 2, 3, 5).
La tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular:
Hipertonicidad se refiere a una solucin con aumento en su concentracin de solutos
impermeables.
Hipotnica es una solucin con disminucin en la concentracin de solutos
impermeables.

Algunos solutos ineficaces (p. ej. Urea) contribuyen a la osmolaridad pero no a la


tonicidad. Tonicidad no es lo mismo que osmolaridad. Podemos tener hiperosmolaridad sin
hipertonicidad como en el caso de un BUN elevado; pero la hipotonicidad est siempre
acompaada de hipoosmolaridad (1, 5, 6).
La difusin de agua entre el liquido intracelular y extracelular es pasiva y
determinada por partculas impermeables o efectivas. El sodio es el principal soluto
extracelular y mantiene el agua extracelular; el potasio es el principal soluto intracelular y
mantiene el agua intracelular. El 90% de la osmolaridad est dada por el sodio y el 10%
restante por glucosa y urea. A continuacin la frmula para la osmolaridad calculada:
Osmolaridad= 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8
Valor normal=275-295 mOm/L.
An cuando el lquido intracelular y el extracelular tienen solutos a diferentes
concentraciones, hay un equilibrio dado por el libre movimiento de agua a travs de la
membrana celular (3, 4, 6).

Sodio (Na)
Una persona sana requiere de 3-5g (50-90mEq) de cloruro de sodio al da. La
concentracin srica normal de Na es entre 135-145mEq/lt y su equilibrio se mantiene
principalmente por los riones. La forma ms importante de entrada del sodio al organismo
es por va oral con la sal de mesa y los alimentos. La fuente ms importante de prdida de
Na son el sudor, la orina y las secreciones gastrointestinales (cuadro 1). En personas
normales la excrecin urinaria de sodio puede variar de 1mEq/lt a ms de 500mEq/da
segn la cantidad ingerida por da y el estado fisiolgico del paciente (2).
Los mecanismos homeostticos del sodio actan de una manera precisa y funcionan
como un termostato donde el centro es la osmolaridad y el efector son los cambios
mediados por la vasopresina en la excrecin urinaria de agua. Cuando hay una alta carga de
sal, ya sea administrada por va oral o parenteral, aumenta compensatoriamente la
excrecin de sal en el rin y viceversa; cuando hay una prdida de sal por cualquier
fuente, el rin conserva el Na urinario (1).
Las alteraciones en el sodio generalmente se presentan por anormalidades en el
volumen del lquido extracelular. La excrecin de sal es regulada primariamente no por la
concentracin de Na sino por el estado del volumen intravascular; por ello, las alteraciones
del balance del Na, resultan en alteraciones del lquido extracelular (4).

Cuadro 1 composicin hidroelectroltica de las secreciones gastrointestinales 2

VOLUMEN l/24HRS

Na+ mmol/L

K+ mol/L

Cl-mmol/L

HCO3mmol/L

2 a 10
(10)

25 a 30
(26)
0 a 32
(10)

8 a 18
(10)

30

ESTOMAGO

500 a 2000
(1500)
100 a 4000
(1500)

8 a 154 (130)

DUODENO

100 a 1200

140

100 a 800

113 a 185 (140)

5
54 a 95
(75)

PANCREAS

80
3a7
(5)

115

BILIS

50 a 800

131 a 164 (145)

3 a 12 (5)

89 a 80 (100)

35

ILEON

3000

80 a 150 (140)

2 a 8 (5)

43 a 137 (104)

30

COLON

100 a 900

60

30

40

SALIVA

60

Hiponatremia
Se considera hiponatremia cuando la concentracin srica de Na es menor a
135mEq/lt, sin embargo no siempre la hiponatremia corresponde a un valor srico de Na
bajo, ste puede ser normal o inclusive alto. Por tanto referirse a hiponatremia inluye
valorar primero la osmolaridad srica y el estado de hidratacin del paciente. Con lo
anterior, la verdadera hiponatremia es la hipotnica en la cual los fluidos del cuerpo estn
excesivamente diluidos ocurriendo p.e cuando la ingestin de agua libre de electrlitos
supera la prdida de agua libre.
La hiponatremia se divide en (Fig 1):
-

Isotnica o seudohiponatremia
Hipertnica
Hipovolmica o verdadera hiponatremia

La hiponatremia verdadera o hipotnica se divide de acuerdo con el volumen


hdrico de cada paciente en (1):
-

Hiponatremia isovolmica.
Hiponatremia hipervolmica.
Hiponatremia hipovolmica.

Hiponatremia Isotonica

En esta situacin la osmolaridad del plasma se encuentra normal. El plasma


contiene 93% de agua y 7% de slidos; los principales componentes slidos son lpidos y

protenas. Por lo tanto, si un paciente tiene ms slido de lo normal a causa de


hiperlipidemia o hiperproteinemia habr ms espacio ocupado por los slidos y menos por
el agua; como el sodio est disuelto slo en la fase acuosa del plasma, el nivel de sodio
medido en un volumen dado de plasma que incluye agua y slidos ser baja y la
osmolaridad medida por un osmmetro ser normal y calculada errneamente baja. La
reduccin de sodio srico puede estimarse multiplicando la concentracin plasmtica de
lpidos por 0.002 o el incremento de la concentracin de protenas arriba de 8g/dl por 0.25.
Como ejemplos de lo anterior tenemos: al mieloma mltiple, la macrobulinemia de
Waldestrom y la hipertrigliceridemia. En estos pacientes no se debe recibir tratamiento
hidroelectroltico y en cambio se les debe corregir la causa de base.

Figura 1: Tipos de hiponatremia y sus causas

Hiponatremia hipertnica

En sta, la osmolaridad srica est aumentada por los solutos presentes por ejemplo
glicina, manitol o ms frecuentemente la glucosa.
Cuando hay aumento de la glucosa en la sangre, se genera una fuerza osmtica que
extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular y diluye as al sodio en un
volumen extracelular mayor. El tratamiento en estos pacientes es la correccin del estado
hiperosmolar con hidratacin y no se debe administrar Na.

Hiponatremia hipotnica

En este tipo de hiponatremia hay una concentracin de sodio realmente baja, por lo
general se desarrolla como consecuencia de la administracin y retencin de lquidos

hipotnicos como solucin glucosada al 5% o solucin salina al 0.45%; muy rara vez es
secundaria a prdida de lquidos que contienen sal. Se debe valorar el estado de agua
extracelular del paciente para clasificarlo como hipervolmico, isovolmico o
hipovolmico.

Hiponatremia hipotnica hipovolmica

Este tipo de alteracin en el paciente quirrgico se produce frecuentemente por la


replecin de las prdidas de lquidos ricos en sodio (tracto gastrointestinal o piel) con un
volumen insuficiente de lquidos hipotnicos como solucin glucosada al 5% o solucin
salina al 0.45%.
Hiponatremia hipotnica hipervolemica

Los estados de edema secundarios a insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad


heptica e insuficiencia renal se producen en situaciones de volumen sanguneo
inadecuado, esto funciona como un estmulo para la retencin renal de sodio y agua. El
acumulo desproporcionado de agua produce hiponatremia (1).

Hiponatremia hipotnica isovolemica

La intoxicacin acuosa se produce tpicamente en personas que consumen grandes


cantidades de agua y que tienen funcin renal levemente deteriorada. Tambin puede
ocurrir como consecuencia de la administracin de grandes cantidades de lquido
hipotnico en pacientes con insuficiencia renal. La prdida de potasio, ya sea por prdida
de lquido gastrointestinal o secundario a diurticos tambin puede producir hiponatremia
isovolmica (5).

Manifestaciones clnicas de la hiponatremia

Las manifestaciones clnicas asociadas a la hiponatremia son principalmente


neurolgicas consecuencia de la hipo osmolaridad. La disminucin de la osmolaridad
plasmtica hace que el agua se mueva hacia dentro de las clulas, lo que incrementa el
volumen del lquido intracelular produciendo edema de las neuronas. La aparicin de las
manifestaciones clnicas se relaciona con la severidad de la hiponatremia y con la rapidez
con la cual se desarrolla. Estas incluyen letargo, debilidad generalizada, convulsiones,
desorientacin, agitacin, estupor y coma. A nivel gastrointestinal se presenta anorexia,
nausea y vmito (7).

Tratamiento

La gravedad de la hiponatremia (menos de 120mEq/lt), la rapidez de su


instauracin y la presencia de la sintomatologa neurolgica determinan si el tratamiento
debe ser rpido y agresivo. Si el paciente esta asintomtico y la hiponatremia es moderada
y crnica se contraindica el tratamiento rpido y agresivo (3).
En todos los casos se debe restringir la ingestin de agua libre, tanto parenteral
como enteral excepto en los pacientes hipovolmicos. La restriccin hdrica a 10001500cc/da es suficiente y no solamente es restriccin de agua libre de electrolitos, sino de
soluciones cristaloides, ya que los pacientes con secrecin inapropiada de ADH absorben
todo el agua que pasa por el tbulo y eliminan los electrolitos (1).
El paciente debe tener un control estricto de los lquidos eliminados y controles
peridicos de la concentracin srica de sodio (5).
La hiponatremia isotnica y la hipotnica se corrigen con la resolucin de la
enfermedad subyacente. La hiponatremia
hipovolmica puede manejarse con la
administracin de solucin salina al 0.9% para corregir el dficit de volumen y reponiendo
las prdidas que tienen lugar en el curso de la enfermedad.
Cuando la hiponatremia altera el estado de conciencia, genera convulsiones o es
menor de 105mEq/lt sin sintomatologa, debe corregirse rpidamente. Se utiliza solucin
salina hipertnica al 3% o 5% combinada con diurticos de asa para prevenir el edema
pulmonar y disminuir el riesgo de desmielinizacin al atenuar la tasa de aumento en la
concentracin de sodio. Se recomienda una infusin de 60-75cc/hr de solucin salina al
3%, que se debe suspender cuando se logre una concentracin de sodio de 130mEq/lt. Se
deben evitar correcciones superiores a 12mEq/da o 0.5mEq/hr. La cantidad de solucin
salina al 3% que se requiere para lograr dicho incremento puede estimarse con base en el
clculo del dficit de sodio (3):
Dficit de sodio = (Na normal Na real) (0.6 x peso corporal en Kg)
La cantidad de miliequivalentes obtenida se divide entre dos administrando as la
primera mitad en las primeras 8hrs y el resto en las siguientes 16hrs. Una vez que la
concentracin de Na alcance 130mEq/lt se suspende la infusin de solucin hipertnica, se
contina con restriccin de agua hasta que la concentracin srica de sodio se normalice.
El uso del Na hipertnico se indica en 2 maneras (7):
- Infusin rpida: Se indica en pacientes con convulsiones y coma excepto cuando la
orina esta diluida y el gasto urinario es > 300ml/hra.
Sol. De NaCl al 20%, 0.15 a 0.30ml/kg/hra en 2-3 hrs diluidos en solucin salina al
0.9% (bajo volumen)
- Infusin lenta: Se indica en respuesta lenta a restriccin de lquidos y o falta de
tolerancia a la va oral.
Sol de NaCl al 20%, 4-5ml/hra, evitando correccin de ms de 12mEq/lt/da
Adems del tratamiento de base para la hiponatremia debe de darse tratamiento
especfico para la enfermedad de base.

Hipernatremia
Se presenta cuando el valor del Na es mayor de 145mEq/lt. La hipernatremia es un
desorden comn, ocurre principalmente en ancianos y en pacientes inconscientes que no
pueden responder al estmulo de la sed o que no pueden ingerir agua cuando lo necesitan
(3). La hipernatremia tpicamente se produce por prdida de agua en mayor cantidad que de
solutos y siempre es hipertnica. Indica un dficit de agua corporal dado por la
administracin de grandes cantidades de solutos como solucin salina hipertnica y
bicarbonato de sodio o ms comnmente por la ingesta insuficiente de agua o la excesiva
prdida de la misma (Fig. 2).

Fig. 2. Abordaje diagnstico de la hipernatremia

Hipernatremia isovolemica
La replecin inadecuada de las prdidas hipotnicas con lquidos isotnicos es la
causa ms comn de hipernatremia isovolmica en pacientes quirrgicos hospitalizados.
Para evitar este tipo de hipernatremia, las prdidas constantes por evaporacin a travs de la
piel y el tracto respiratorio, adems del agua libre por va urinaria, requieren la
administracin de 300 a 500ml/da de agua libre de electrlitos en pacientes afebriles que
no tienen disponible la va enteral (3).

Hipernatremia hipervolemica
Cualquier prdida neta de lquido corporal hipotnico produce deplecin de
volumen extracelular e hipernatremia. Las causas comunes en los pacientes quirrgicos
incluyen diuresis, prdida de lquido gastrointestinal, prdidas respiratorias (especialmente
pacientes traqueostomizados que respiran aire no humidificado) y prdidas cutneas sobre
todo en pacientes quemados. La insuficiencia renal crnica y la obstruccin parcial del
tracto urinario tambin pueden conducir a hipernatremia hipovolmica (5).

Hipernatremia hipervolemica
En el paciente quirrgico la hipernatremia hipervolmica con frecuencia es mas
iatrognica, y se produce como consecuencia de la administracin parenteral de soluciones
hipertnicas, como bicarbonato de sodio, soluciones salinas, medicamentos, nutricin
parenteral, etc (2).

Manifestaciones clnicas de la hipernatremia


Al igual que la hiponatremia, las manifestaciones clnicas de la hipernatremia son
principalmente neurolgicas. Al principio se caracteriza por letargo, debilidad muscular e
irritabilidad, despus se presentan fasiculaciones, convulsiones, coma y dao neurolgico
irreversible.

Tratamiento

Debido a que la
correccin rpida de la hipernatremia puede producir
sobrehidratacin cerebral y dao neurolgico permanente, solo la mitad del dficit de agua
deber corregirse en las primeras 24h, y el dficit restante se corregir en los prximos 2 o
3 das.
El dficit de agua asociado con hipernatremia puede estimarse con la siguiente
frmula (3).
Dficit de agua = peso corporal (kg) x 0.6 x [Na medido-140/ 140]
Es necesario realizar determinaciones peridicas de la concentracin srica de
sodio para asegurar que la velocidad de correccin es adecuada pero no excesiva. La

ingesta oral es aceptable para repletar el dficit de agua, pero si la va enteral no est
disponible, pueden administrarse soluciones glucosadas o soluciones salinas al 0.45%.
Adems del dficit de agua, tambin deber remplazarse las prdidas insensibles y
el gasto urinario.
La diabetes inspida central debe tratarse con acetato de desmopresina por va nasal
en dosis de 0.1 a 0.4 ml (10 a 40ug al da) o por va subcutnea o intravenosa en dosis de
0.5 a 1ml (2 a 4 ug/da). La diabetes inspida nefrognica requiere la suspensin de
cualquier droga que potencialmente pueda estar produciendo el problema y la correccin
de las anormalidades electrolticas. Si estas medidas no son suficientes, ser necesario
restringir la ingesta de sodio en la dieta y utilizar diurticos tiazdicos, como
hidroclorotiazida a dosis de 50 a 100mg/da (1).

Potasio (K)
Fisiolgicamente el potasio es el principal catin intracelular y es el segundo ms
importante del cuerpo. Solo el 2% del K corporal total se localiza en el espacio extracelular.
Su valor normal en suero es de 3.5 a 5mEq/lt. La proporcin entre la concentracin del
potasio intracelular y el extracelular es de 35:1 y est dada por la presencia de la bomba de
sodio potasio ATPasa en la membrana celular que introduce potasio a la clula y saca sodio
de ella. Diariamente se ingiere y absorben 50 a 100mEq de potasio; 90% se excreta por va
renal y el restante 10% se elimina por las heces (1, 6).

Hipokalemia
La hipokalemia se define por concentraciones sricas de potasio menor de
3.5mEq/lt. Las causas ms comunes en el paciente quirrgico incluyen prdidas
gastrointestinales (diarrea, vmito, succin nasogstrica), renales (diurticos, redistribucin
de lquidos, anfotericina B) y cutneas (quemaduras, heridas abiertas). Otras causas
incluyen captacin aguda de potasio intracelular asociada con exceso de insulina, alcalosis
metablica, infarto del miocardio e hipotermia. La hipokalemia por baja ingesta en la dieta
es rara. Tambin se produce en el paciente desnutrido despus del inicio de la nutricin
parenteral como parte del sndrome de realimentacin, en donde existe incorporacin de
potasio a las clulas que rpidamente se estn reproduciendo. La hipomagnesemia
frecuentemente acompaa a la hipokalemia y por lo tanto es frecuente corregirla para poder
reponer el potasio (3, 2).

Manifestaciones clnicas

La hipokalemia leve (< 3.0mEq/lt) por lo general es asintomtica. Las


manifestaciones clnicas que se presentan con el dficit severo de potasio (<3.0mEq/lt) son
principalmente cardiovasculares. Las manifestaciones electrocardiografas incluyen (7):
- K de 2.5-3.5 mEq/lt: Aplanamiento de onda T
- K < 2.5 mEq/lt: Aparicin de ondas U y depresin del segmento ST
Otras manifestaciones sistmicas son (7):
A nivel musculo-esqueltico: debilidad, parlisis, calambres, fasciculaciones, tetania
y rabdiomiolisis.
A nivel gastrointestinal: Ileo paraltico.
A nivel renal: Alteracin en la capacidad de concentracin (poliuria), aumento de la
produccin de amoniaco y excrecin de H+, nefropata intersticial.
A nivel Neurolgico: Precipitacin de encefalopata heptica.
A nivel metablico: Inhibicin de la liberacin de insulina y aldosterona, balance
nitrogenado negativo.

Tratamiento
El tratamiento de la hipokalemia depende de su gravedad y de la premura con que se
necesite corregir el trastorno. Aunque la concentracin plasmtica de potasio no es
fidedigna de la concentracin de potasio corporal total, es la nica con que contamos
clnicamente. En ausencia de otros factores que influencien la distribucin transcelular de
potasio, existe una relacin lineal entre el dficit de potasio corporal total y el valor del
potasio srico; es as que un valor entre 2 y 2.5mEq/lt de potasio srico representa el 15%
del potasio corporal total (que es de 48mEq/kg) entre 2.5 y 3 mEq/lt es una prdida de 10%
y, entre 3 y 3.5, una prdida de 5% (1).
En la hipokalemia leve puede utilizarse la administracin de potasio. En pacientes
con funcin renal conservada, el tratamiento consiste en la administracin de 40 a 100mEq
de cloruro de potasio (KCl) por va oral en una sola dosis o en dosis divididas (3).
La terapia parenteral est indicada si existe deplecin severa, sintomatologa
significativa o intolerancia a la va oral. La concentracin de potasio en las soluciones
intravenosas administradas por va perifrica no debe exceder los 40mEq/lt, y la velocidad
de administracin no debe ser mayor de 20mEq/h. La administracin de concentraciones
mayores (60 a 80mEq/lt) a velocidades ms rpidas puede estar indicada en casos de
hipokalemia severa, arritmias o para el manejo de cetoacidosis diabtica (1, 5, 6).
A continuacin se menciona el tratamiento urgente parenteral de potasio ( 7):
a) Ciruga de urgencia (K srico entre 2.8-3.5 mEq/lt): 30mEq en Solucin salina y
pasar a 10mEq/hra. Medir potasio c/12hrs.
b) Ciruga electiva (K srico entre 2.8-3.5 mEq/lt): Posponer ciruga y reponer potasio
por va oral.
c) Ciruga de urgencia (K srico entre 2.8-3.5 mEq/lt) con arritmia cardiaca: 40mEq/lt
en solucin salina y pasar a 20-40mEq/hr. Medir K cada 6 hrs.

K srico < 2mEq/lt: 60/80mEq/lt en solucin salina y pasar a 40mEq/hr en solucin


salina, bajo monitorizacin electrocardiografica. Medir K srico al infundir 120mEq
y c/4hrs hasta su correccin.
d) En casos refractarios: Valorar infusin de Magnesio (Mg).

Hiperkalemia
Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones a nivel
cardiaco principalmente. Hay hiperkalemia con un valor srico de potasio mayor de
5mEq/lt y siempre se debe solicitar un electrocardiograma para buscar cambios compatibles
con hiperkalemia verdadera (1).
Hay tres causas bsicas: a) falsa hiperkalemia, b) hiperkalemia por redistribucin y
c) retencin verdadera de potasio (1).
La falsa hiperkalemia se presenta con un valor srico de potasio falso con ausencia
de cambios electrocardiogrficos. Las principales causas son: hemolisis, trombocitosis
(cifra mayor de 1000000 /mm3), leucocitosis (cifra mayor de 200,000/mm3),
psudohiperkalemia familiar y anormalidades adquiridas de los eritrocitos (5).
En la hiperkalemia por redistribucin hay una alteracin en la distribucin
transcelular de potasio, como la que se presenta en casos de acidosis, dficit de insulina,
efectos de los bloqueadores B, succinilcolina, intoxicacin con digitlicos y en casos de
parlisis hiperkalmica peridica (1).
La retencin verdadera de potasio ocurre cuando est comprometida la tasa de
filtracin glomerular, existe deficiencia de mineralocorticoides o hay un defecto selectivo
en la secrecin tubular de potasio.

Manifestaciones clnicas
La hiperkalemia leve generalmente es asintomtica. La hiperkalemia severa produce
alteraciones electrocardiogrficas que incluyen (7):
a) K de 5.5-7.5 mEq/lt: Ondas T picudas y simtricas
b) K de 7.5-9 mEq/lt: Onda P plana y ensanchada, intervalo PR prolongado e intervalo
QRS ensanchado

Tratamiento
La hiperkalemia representa un trastorno que amenaza la vida, al afectarse la funcin
cardiaca; cualquier cambio electrocardiogrfico que sugiera hiperkalemia o niveles
mayores a 6.5mEq/lt deben corregirse. Los objetivos principales del tratamiento son

introducir potasio a la clula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo. Los mecanismos
por los que contrarrestan el efecto son los siguientes (7):
Antagonismo de efectos del K
- Calcio: antagoniza los efectos el potasio sobre la conduccin cardiaca, de manera
inmediata al redistribuir potasio introducindolo a las clulas. Hay que tener
precaucin en pacientes digitalizados ya que la hiperkalemia puede predisponer a la
intoxicacin digitlica. Se sugiere administrar gluconato de calcio de 10 a 30cc al
10%, cada 6 a 8hrs, hasta que el valor del potasio se normalice. Su efecto inicia en 5
minutos y dura 1 hra.
Forzar la entrada de K a las clulas
- Bicarbonato: genera entrada de potasio a la clula al aumentar el pH; por cada 0.1
de incremento en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1.3 mEq/lt de potasio
srico. Con este manejo puede haber sobrecarga hdrica e hiperosmolaridad.
- Insulina: estimula la entrada de potasio a la clula. Algunos autores proponen que la
sola administracin de glucosa disminuye la hiperkalemia al aumentar los niveles
endgenos de insulina, pero estos niveles nunca corregirn totalmente el exceso de
potasio; por ello se usa infusin de glucosa e insulina, la cual se prepara con
solucin glucosada 50ml al 50% con 5-10 UI de insulina rpida a pasar en 10
minutos.
- Dextrosa al 10% 500ml+Bicarbonato de Na+ 10 UI de insulina y pasar a 100ml/hr
+25 UI de insulina subcutnea (su efecto inicia a los 30minutos y su duracin es de
3-6hrs)
- Agonistas B adrenrgicos (salbutamol): son los agentes que ms rpidamente
disminuyen el nivel de potasio, 2 inhalaciones disminuyen de 0.5-1 mEq.
Eliminacin del K del organismo
- Sulfonato sdico de poliestireno, es una resina de intercambio catinico (potasiosodio) que se puede administrar por va oral o en enemas.
- Dialisis: Puede ser hemodilisis, hemofiltracin o dilisis peritoneal. Se considera
que la primera es ms efectiva pero con mayores requerimientos. Con la hemodilis
se remueve 25 a 30 mEq/h y con la peritoneal 10 a 15 mEq/h (1, 3 , 6).

Calcio (Ca)
La concentracin srica de calcio es de 8.5 a 10.3 mg/dl, y est presente en tres
formas: el calcio ionizado comprende el 45%, el calcio unido a protenas constituye el 40%
y el unido a compuestos libremente difusibles el 15%. Slo el calcio inico es
fisiolgicamente activo. La ingesta diaria de calcio es de 500 a 1000mg y su absorcin
vara de modo considerable. El metabolismo normal de calcio est influenciado por la
hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D. La PTH promueve la resorcin de calcio
desde el hueso y la reabsorcin desde el filtrado glomerular. La vitamina D aumenta la
absorcin de calcio a nivel del tracto gastrointestinal (1, 3).

Hipocalcemia
La hipocalcemia se presenta como consecuencia del secuestro de calcio o la
deficiencia de vitamina D. El secuestro de calcio ocurre en casos de pancreatitis aguda,
rabdomiolisis y administracin de grandes cantidades de sangre, ya que el citrato acta
como un quelante de calcio. La hipocalcemia transitoria se presenta despus de
tiroidectoma total, compromiso vascular de las glndulas paratiroides y de
paratiroidectoma. En el caso de la paratiroidectoma el calcio srico alcanza su nivel ms
bajo 48 a 72hrs despus de la ciruga y se normaliza en 5 a 6 das. La hipocalcemia se
presenta en casos de depresin de magnesio, lo cual produce simultneamente deterioro de
la secrecin y funcin de la PTH, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal y alcalosis.
La alcalosis aguda puede producir hipocalcemia clnica con concentraciones sricas
normales de calcio debido a una disminucin brusca de la fraccin ionizada (2, 3).
La hipoalbuminemia puede disminuir significativamente las concentraciones sricas
de calcio debido a que 40% de calcio srico est unido a protenas. La reduccin de 1gr/dl
disminuye cerca de 0.8mg/dl del calcio srico. La concentracin srica de calcio no se ve
afectada por la albmina; por tanto, el diagnstico de hipocalcemia deber basarse en la
concentracin de calcio inico y no en la concentracin de calcio srico (3).
Calcio inico = (Ca real + 0.8) (4 - Albumina)

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones pueden ser en el sistema nervioso central y perifrico o a nivel
cardiaco.
- Sistema nervioso central y perifrico: Calambres, espasmo carpopedal o tetania,
parestesias musculares en manos y pies, irritabilidad, ansiedad, depresin y crisis
convulsivas.
- Cambios electrocardiogrficos: Prolongacin del intervalo QT a expensas del
segmento ST y/o arritmias cardiacas (5).
Algunos signos especficos en la exploracin fsica son: el signo de Chavostek se
desencadena al percutir la apfisis sigomtica con el dedo y es positiva cuando hay una
contraccin del msculo orbicular del recto superior. Un 20% de personas normales tienen
el signo de Chavostek positivo con cifras de calcio normales y el signo de Trousseau se
desencadena al producir isquemia de la mano con el brazalete de un tensimetro, lo que
ocasiona una crisis sensitivo motora en la mano o espasmo carpopedal (1, 3, 5).

Tratamiento (1, 3, 5, 7)

a) Asociado a hipoalbuminemia: Mejorar estado nutricio, debido a que el calcio ionico


es normal no requiere otro tratamiento.
b) Asociado a hipomagnesemia severa (Mg < 0.8 mEq/lt): Administrar 1 gr (8 mEq)
de sulfato de Magnesio IV en 15 minutos.
c) Hipocalcemia severa sintomtica
- Administrar en bolo IV de 10-20ml de Gluconato de Calcio al 10% en 10-15
minutos, seguido de 6-8 amp de 10% a infusin continua para 4-6 hrs (1015mg/kg) en glucosa al 5%, adems de vigilar los valores sricos de calcio durante
el tratamiento, tambin debern vigilarse los de magnesio, fosforo, potasio y
complementarlos si es necesario. El calcio deber administrase con precaucin en
pacientes que reciben digital debido a que pueden potenciarse la toxicidad
digitlica. Una vez que se alcance valores sricos normales, el tratamiento puede
cambiarse a va oral.
d) En casos leves: Carbonato de Ca 1-2gr + Vitamina D.
Los pacientes asintomticos, aun con cifras de 6 a 7 mg/dl, no requieren terapia
parenteral. Los sntomas como tetania, espasmo larngeo o convulsiones, son indicaciones
para administracin parenteral de calcio. Se requieren cerca de 200mg de calcio elemental
para yugular un ataque de tetania.

Hipercalcemia
Se caracteriza por un valor srico de calcio mayor de 10.5mg/dl o calcio ionizado
mayor a 5mg/dl. Para encontrar la causa de la hipercalcemia se aconseja medir excrecin
urinaria de calcio de 24hrs, PTH srica, fsforo srico, creatinina srica, cloro y dixido de
carbono (4).
Hipercalcemias mayores de 14mg/dl deben considerarse de causa maligna. Una
adecuada historia clnica y un buen examen fsico ayudarn a establecer la etiologa de la
hipercalcemia. La triada de nefrolitiasis, enfermedad sea y lcera pptica es caracterstica
del hiperparatiroidismo primario (3).
Las causas de hipercalcemia incluyen: cncer, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
intoxicacin por vitamina D, inmovilizacin prolongada, nutricin parenteral por tiempo
prolongado, uso de diurticos tiazdicos y enfermedades granulomatosas. El hallazgo de
valores elevados de PTH en hipercalcemia apoya el diagnstico de hiperparatiroidismo. Si
las concentraciones de PTH estn normales o bajas, es necesario hacer el diagnstico
diferencial de las entidades mencionadas antes (1).

Manifestaciones clnicas
Se dan por los efectos depresores que tienen los niveles altos de calcio sobre la
funcin neuromuscular. Puede presentarse: anorexia, nuseas, vmito y constipacin,
debilidad muscular, hipotona, letargia, apata, somnolencia, depresin o psicosis, arritmias
cardiacas con acortamiento del intervalo QT, poliuria y polidipsia por deterioro en la
capacidad de concentracin renal y alteraciones en la filtracin glomerular. Tambin puede
presentarse nefrolitiasis y calcificaciones de tejidos blandos en hipercalcemias crnicas
como la queratopata en banda. Cuando la hipercalcemia es importante y repentina, hay
deshidratacin, azoemia, como y muerte. La hipercalcemia puede ser causa de pancreatitis
o enfermedad cido pptica (1, 3).

Tratamiento
El tratamiento est dirigido a disminuir la concentracin de calcio, a disminuir su
absorcin, aumentar su excrecin y disminuir su movilizacin de sus depsitos seos.
La disminucin de la absorcin se logra con la administracin de corticoides, til
en la hipervitaminosis D por enfermedad granulomatosa crnica, y con el suministro de
fosfato por va oral o intravenosa. El aumento de la excrecin se logra administrando
furosemide, esto genera aumento de la excrecin de calcio, ya que el calcio y el sodio
comparten el mismo sitio de reabsorcin en el tbulo. En pacientes ancianos o con falla
cardiaca debe de tenerse una estrecha vigilancia hemodinmica, nunca se debe usar tiazidas
y se debe estar atento de otros trastornos electrolticos (4).
Para disminuir la resorcin sea de calcio, se utiliza mitramicina, calcitonina,
difosfato pamidronato o edronatato y nitrato de galio (1).
La mitramicina es un antibitico similar a la actinomicina D que inhibe la sntesis
de ADN de los osteoclastos. Es til principalmente en Hipercalcemias malignas o en el
hiperparatiroidismo. Estas drogas se asocian con alteraciones en la coagulacin,
hepatotoxicidad y deterioro de la funcin renal (1).
La calcitonina no tiene tantos efectos adversos como la actinomicina, se tiene la
calcitonina de salmn subcutnea (3).
- Restauracin del volumen intravascular con 1-2lts de solucin salina (250500ml/hr)
- Administracin de furosemide solo despus de corregir dficit de volumen en dosis
de 20-40mg IV c/24hrs para mantener un volumen urinario de 200-30ml/hra
- Reemplazar Mg empricamente (15 mg/hra) y K 10-30mEq/hra
- En pacientes con falla renal o cardiaca se usa hemodilisis o dilisis peritoneal.
- En manifestaciones de riesgo vital: EDTA 10-50 mg/kg en 4 hrs o pamidronato 90
mg en infusin.
- Calcitonina 4U/kg c/12hrs IM
- Hidrocortisona 200mg/da junto con calcitonina, es ms til en etiologa neoplsica
(1, 3, 5).

Fsforo (P)
Todo el fsforo del cuerpo circula como fosfato por lo que este trmino es ms
exacto para referirse a este electrlito. En la sangre el fosfato existe en dos forma: orgnica
(esteres y fosfatos lipdicos) e inorgnica (ortofofato).
La concentracin plasmtica de fosfato vara con la edad, el sexo y la ingestin de
fsforo. Es ms alta la concentracin en neonatos y preescolares, esto por la concentracin
ms alta de hormonas de crecimiento y concentraciones bajas de hormonas gonadales. En
adultos la cifra plasmtica vara entre 2.7 a 4.7 mg/dl. En mujeres posmenopasicas
aumenta levemente por la disminucin de estrgenos (1, 3).

Hipofosfatemia
Concentracin de fosfato menor de 2.5mg/dl. Lo primero que se debe valorar es
establecer la existencia o no de deplecin de fosfato crnicamente o si la hipofosfatemia
es secundario a un trastorno agudo. Pacientes que estn en procesos de reparacin celular
como los desnutridos, postrauma, quemaduras, alcohlicos crnicos o en estado
catablicos, tienen deplecin de fosfato, y cuando se les administra glucosa o fructosa o
tienen periodos de hiperventilacin manifiestan hipofosfatemia. Ello confirma que el
paciente tena un dficit previo de fosfato (1).

Causa y diagnstico
La deficiencia de vitamina D, los sndromes de mala absorcin y el uso de
compuestos que se une al fosfato (aluminio, magnesio, hierro y calcio) disminuyen la
absorcin intestinal de fosfato. La perdida renal de fosfato se presenta en casos de acidosis,
alcalosis, uso de acetazolamida, durante la recuperacin de la necrosis tubular aguda renal y
durante la hiperglucemia como resultado de la diuresis osmtica. La redistribucin de
fsforo desde el lquido extracelular al intracelular ocurre principalmente en la alcalosis
respiratoria y la administracin de glucosa en particular en pacientes desnutridos. Esta
disminucin transitoria de la concentracin srica del fsforo no tiene importancia clnica a
menos que exista dficit de fsforo corporal total (3).

Manifestaciones clnicas
La hipofosfatemia moderada (1.0 a 2.5mg/dl) generalmente es asintomtica. La
hipofosfatemia severa (<1.0mg/dl) produce disfuncin de los msculos respiratorios,
debilidad y parlisis flcida (1).

Tratamiento
La hipofosfatemia puede corregirse con la administracin de sales de fosfato por va
oral o parenteral. Para hipofosfatemia leve puede administrase fosfato de potasio o fosfato
de sodio a dosis de 0.8 a 0.16 mEq/kg en 6 a 8hrs. Para la hipofosfatemia severa la dosis es
de 0.16 a 0.24mEq/kg administrada en el mismo periodo. Los valores sricos de fosfato
deben vigilarse con frecuencia hasta que hasta que la condicin clnica del paciente se
estabilice (1, 4, 5).
Los riesgos de la administracin va intravenosa son hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipotensin, hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperosmolaridad e insuficiencia renal.
El paciente con hipofosfatemia requiere tratamiento intravenoso por 5 a 7 das para
corregir las reservas intracelulares de fsforo. Una vez que el nivel srico de fosfato
alcanza 2.0mg/dl, el tratamiento puede cambiarse a va oral el cual puede iniciarse con sales
de fosfato potasio o sodio en dosis de 250 a 500mg cada 6hrs (3).

Hiperfosfatemia
Es la presencia de cifras plasmticas de fosfato mayores de 5mg/dl.
Las causas de la hiperfosfatemia incluyen alteraciones en la excrecin renal y movimiento
del fosfato desde el espacio intracelular al extracelular, como en casos de trauma, lisis
tumoral, deficiencias de insulina y acidosis. Tambin es una caracterstica comn en el
hipoparatiroidismo posoperatorio (1).

Manifestaciones clnicas
En el corto plazo las manifestaciones clnicas son: hipocalcemia y tetania, mientras
que las manifestaciones crnicas consisten en calcificacin tisular e hiperparatiroidismo
secundario (3).

Tratamiento
En general consiste en la eliminacin de la fuente de fsforo, remocin del fosfato
de la circulacin y correccin de la hipocalcemia coexistente. La ingesta diettica tambin
debe de restringirse. La eliminacin urinaria de fosfato puede incrementarse con
hidratacin con 1250 a 500 ml de solucin salina al 0.9%, y forzando la diuresis con 500mg
de acetazolamida va oral cada 6 hrs. Los compuestos que fijan fosfatos, como el hidrxido
de aluminio, minimizan la absorcin del fsforo y pueden inducir un balance negativo

mayor de 250mg de fosfato al da an en ausencia de fsforo diettico. La dosis de


hidrxido de aluminio es de 30 a 120 ml va oral cada 6 hrs. La hiperfosfatemia secundaria
a entidades que causan redistribucin del fosfato, como la cetoacidosis diabtica, se
resuelve con el tratamiento de la causa subyacente y no requiere tratamiento especfico. La
dilisis puede utilizarse para corregir la hiperfosfatemia en condiciones extremas (1, 3, 5).

Magnesio (Mg)
El magnesio es un catin predominantemente intracelular, y su concentracin
normal en sangre es de 1.3 a 2.2 mEq/lt. El magnesio no depende de regulacin hormonal
directa, y la excrecin y retencin renal son los principales mecanismos fisiolgicos que
regulan sus reservas corporales (1).

Hipomagnesemia
La hipomagnesemia secundaria a la disminucin de la ingesta de magnesio es rara.
Las causas comunes incluyen perdidas excesivas a travs del tracto gastrointestinal y
renal. Las prdidas gastrointestinales pueden ser ocasionadas por diarrea, mala absorcin,
vmito o fstulas biliares. Las prdidas urinarias se produce por diuresis excesiva,
hiperaldosteronismo, disfuncin tubular renal, alcoholismo crnico o por efecto de
frmacos como diurticos de asa, ciclosporina, anfotericina B, aminoglucosidos y
cisplatino. La hipomagnesemia tambin puede presentarse como consecuencia del
movimiento del magnesio desde el espacio extracelular al espacio intracelular,
particularmente en el infarto agudo del miocardio, sndrome de supresin de alcohol, o
despus de recibir soluciones glucosadas. La deposicin de calcio y magnesio en el hueso
despus de paratiroidectoma por hiperparatiroidismo tambin puede causar hipocalcemia e
hipomagnesemia severa; estas ltimas por lo general se acompaan de hipokalemia e
hipofosfatemia, y se produce con frecuencia en pacientes con trauma (1, 2).

Manifestaciones clnicas
Los sntomas de la hipomagnesemia son predominantemente neuromusculares y
cardiovasculares. Con la deplecin severa se presenta alteraciones del estado mental, temor,
hiperreflexia y tetania. Los efectos cardiovasculares son similares a los de la hipokalemia e
incluyen ensanchamiento de la onda T y del complejo QRS, as como el alargamiento del
intervalo PR y QT. En pacientes que estn recibiendo digitlico las arritmias ventriculares
son frecuentes (1, 3).

Tratamiento
La va parenteral es de eleccin para el tratamiento de pacientes
con
hipomagnesemia severa (<1.0 mEq/lt) o en pacientes sintomticos. La hipomagnesemia
severa o sintomtica deber corregirse vigorosamente excepto en pacientes con
insuficiencia renal (1, 3).
- En caso de arritmias que ponen en peligro la vida, deber administrarse 1 a 2g de
sulfato de magnesio en periodo de 5minutos, seguida con infusin continua de 1 a
2g/h por las siguientes 3 a 6hrs. Posteriormente la infusin puede disminuirse 0.5 a
1g/ h. para mantenimiento.
- La hipomagnesemia leve (1.1 a 1.4mEq/lt) en pacientes asintomticos puede
tratarse inicialmente con la administracin parenteral de 6 a 12 g de sulfato de
magnesio al da hasta que las reservas del cuerpo sea repletadas. El tratamiento
parenteral debe continuarse por 3 a 5 das y despus cambiarse a dosis de
mantenimiento por va oral. La administracin de sulfato de magnesio intravenoso
sigue siendo el tratamiento de eleccin en torsade de pointes.
- Dependiendo del grado de deplecin, la dosis de mantenimiento oral es de 20 a
80mEq/da en dosis divididas. Existen varias preparaciones orales, como el xido de
magnesio, gluconato de magnesio que proporcionan entre 2.3 y 20 mEq de
magnesio por tableta.
La prevencin de la hipomagnesemia en pacientes hospitalizados que reciben
nutricin parenteral total por tiempo prolongado puede lograrse proporcionando 0.35 a 0.45
mEq/kg/da de magnesio. Los valores sricos debern vigilarse con frecuencia, y en
pacientes con insuficiencia renal la dosis deber disminuirse (4).

Hipermagnesemia
Los estados de exceso de magnesio son generalmente por sobredosificacin o
asociados con la administracin de dosis convencionales de magnesio en pacientes con
deterioro de la funcin renal. La ingestin aumentada de magnesio es rara como causa de
hipermagnesemia, los anticidos a base de hidrxido de magnesio o los laxantes (citrato de
magnesio) puede llevar a hipermagnesemia en pacientes con falla renal. El tratamiento
excesivo con sulfato de magnesio para los trastornos hipertensivos del embarazo es una
causa frecuente de hipermagnesemia (1).

Manifestaciones clnicas

La hipermagnesemia leve (5.0 a 6.0 mEq/lt) generalmente es asintomtica. La


hipermagnesemia severa (>8.0 mEq/lt) se asocian a disminucin de los reflejos
osteotendinosos, parlisis de los msculos voluntarios, hipotensin arterial, bradicardia
sinusal y alargamiento de los intervalos PR y QT y del complejo QRS (3).

Tratamiento

Es necesario suspender la administracin exgena de magnesio.


El gluconato de calcio al 10% esta indicado en caso de sintomatologa que ponga en
peligro la vida. La dosis es de 10 a 20ml administrados en un periodo de 5 a 10
minutos.
En pacientes con funcin renal normal, la administracin en infusin de 250 a
500ml de solucin salina al 0.9% mas 20mg de furosemida cada 4 a 6 h favorece la
eliminacin renal de magnesio.
La dilisis es el tratamiento definitivo en casos de hipermagnesemia severa
sintomtica refractaria (1, 3, 5).

Bibliografa
1. Guzmn MF. Lquidos y electrolitos En: Ciruga, Fisiopatologa Celular y Bioqumica.
1 Ed Colombia. Editorial Panamericana. 2004: 17-24, 26-30, 45-50, 61-64, 66-70.
2. Brunicardi FC. Lquidos y Electrolitos. En: Schwartz Principios de Ciruga. 8 Ed.
EUA. Editorial Mc Graw Hill. 2006: 43-58 (I)
3. Gutirrez SC. Lquidos y Electrolitos. En: Fisiopatologa quirrgica del aparato
digestivo. 3 Ed. Mxico. Editorial Manual Moderno. 2006; 19-34.
4. Doherty GM. Lquidos y Electrolitos. En: Washington Ciruga. 1a Ed. EUA. Editorial
Marban. 2005; 41-62.
5. Aguirre RR. Lquidos y electrolitos. En: Clnicas Quirrgicas de la Academia Mexicana
de Ciruga 1 Ed. Mxico. Editorial Manual Moderno. 2003. 47- 55.
6. Smith EK. Lquidos y electrlitos: Un enfoque accesible. 2 Ed. EUA. Editorial Manual
Moderno. 1995; 9-25.
7. Conde MJ. Manual de cuidados intensivos. 3 Ed Mxico. Editorial Prado. 2002: 58-69

Manejo de la sepsis severa y el choque sptico


Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Manuel Poblano Morales, Dr Gabriel U. Hernndez
de Rubn
El manejo del choque en general debe ser entendido y saber ser manejado de
primera instancia por el mdico residente de ciruga general, ya que por el mal estado en
que son recibidos muchos de pacientes que ameritan tratamiento quirrgico, durante el pre
o el postoperatorio no es raro que se encuentren en alguno de estos estados.
La siguiente gua de manejo fue obtenida y modificada de la gua internacional del
manejo de la sepsis severa y el choque sptico del 2008 y de las metas tempranas para el
manejo de la sepsis severa y el choque sptico, simplificando el contenido y agregndose
algunos datos importantes para nuestro conocimiento.
Se definen como sepsis severa a la disfuncin orgnica mltiple secundaria a una
infeccin y al choque sptico severo como la sepsis severa ms hipotensin no revertida
con la reanimacin con lquidos.
Al igual que en el trauma y el infarto agudo del miocardio entre otros, un abordaje
rpido y adecuado en las primeras 6 horas va a determinar el pronstico del paciente.
La hipotensin inducida por sepsis se define como una presin sistlica < 90mmHg
o a la Presin Arterial Media (PAM) < 70mmHg.
Los puntos ms importantes a tratar a continuacin y sobre los cuales se tomar
mayor importancia son: el diagnstico temprano, las metas tempranas (en las primeras 6
horas), el control de la fuente y el inicio de antibiticos.

Gua de manejo
1, 2

Metas tempranas en el manejo de la sepsis severa y choque sptico (

Se define al choque inducido por sepsis como la hipoperfusin tisular definida por
hipotensin persistente posterior a reanimacin con lquidos o por una concentracin de
lactatoensangre4mmol/lt.
El abordaje hemodinmico temprano en base a los hallazgos fisiolgicos como los
signos vitales, la presin venosa central y el gasto urinario son incapaces para detectar la
hipoxia tisular generalizada. Una tcnica ms depurada incluye el monitoreo de la precarga,
la poscarga y la contractibilidad para mantener un balance entre el transporte y el consumo
de oxgeno. Las variantes para determinar lo anterior se incluyen en la figura 1.
Se sugiere lo siguiente durante las primeras 6 horas de reanimacin: si la SvO2 no es
65%,latransfusindepaquetesglobulareshastaalcanzarunhematocrito30% y/ola
administracin de dobutamina deben ser utilizados.

Diagnstico

Antes de iniciar el manejo con antibitico debe de ser policultivado el paciente con
al menos 2 hemocultivos, uno percutneo y otro del catter central si tiene ms de 48hrs de
instalado. De igual manera de deben obtener urocultivos, cultivos de heridas, secreciones,
etc. Se indican de igual manera estudios de imagenologa a requerimiento.

Figura 1: Algoritmo de metas tempranas para el manejo de la spsis y el choque


sptico en las primeras 6 horas de manejo.

Determinados por

Antibioticoterapia

Se recomienda el uso de antibiticos IV en la primera hora de diagnosticado el


estado de spsis. Los cultivos deben ser tomados antes del inicio de los antibiticos, sin
embargo si no es posible, la antibioticoterapia no debe retrasarse.
Cuando se utilicen antibiticos profilcticos no deben de utilizarse por ms de 3-5
das, en cambio el uso de antibiticos debe de ser especfico a los resultados y sensibilidad
de los cultivos.
En caso de demostrase que la sintomatologa es no infecciosa, se deben de
suspender los antibioticos a fin de disminuir la resistencia antimicrobiana.

Control del sitio de lesin

Se recomienda posterior a la reanimacin inicial la localizacin temprana (en menos


de 6 horas) del sitio anatmico de afeccin a fin de brindar en caso de ser necesario el
tratamiento quirrgico oportuno (p.e desbridacin, drenaje de absceso, drenaje de la va
biliar, etc).
Se recomienda que el tratamiento quirrgico sea el que menor dao fisiolgico
ocasione en la medida de lo posible (p.e drenaje percutaneo).
De igual manera los accesos intravasculares como posibles sitio de origen de la
infeccin deben ser retirados lo ms pronto posible.
Terapia con lquidos

Se recomienda el uso de cristaloides o colides. No hay evidencia de ventajas de uno


sobre otro.
LareanimacinconlquidosdebetenercomoobjetivounaPVCde8mmHg(hasta
12mmHg en un paciente con apoyo ventilatorio mecnico). Se inicia manejo con 1000ml o
ms de soluciones cristaloides o de 300-500ml de coloides en 30 minutos.
Se indica la suspensin de la administracin de lquidos cuando la PVC o la presin
en la arteria pulmonar aumenten sin lograr mejora hemodinamicamente.

Vasopresores

Todos los vasopresores se deben iniciar por un catter central.


Se deben de iniciar para mantener una PAM 65mmHg. Se inicia de primera
instancia la norepinefrina.
La epinefrina es la primera opcin en caso de choque sptico con pobre respuesta a
la norepinefrina o dopamina. La fenilefrina y la vasopresina no deben ser utilizados como
primera opcin.
No se recomienda el uso de dopamina a bajas dosis como protector renal.

Terapia con inotrpicos

En caso de disfuncin miocardica se indica la infusin de dobutamina.

Corticoesteroides

La hidrocortisona debe de ser utilizada nicamente cuando en un paciente adulto


sptico la presin arterial no responda a la terapia con lquidos y vasopresores.

La dexametasona no sustituye a la hidrocortisona. En caso de no contar con


hidrocortisona, el esteroide a utilizar es la fludrocortisona.
El uso de esteroides debe de suspenderse cuando las aminas vasopresoras se
suspendan. No debe utilizarse los esteroides en ausencia de choque.
Proteina C Recombinante Activada

Se indica su uso cuando el paciente se encuntre en alto riesgo de fallecimiento, la


mayora teniendo un APACHE 25 o falla orgnicamtiple, siempre y cuando no haya
contraindicaciones (Riesgo alto de sangrado con alta morbi mortalidad). Adultos con spsis
severa y riesgo menor de fallecimiento en general APACHE < 20 o falla orgnica, no
deben recibir Proteina C Recombinante Activada.

Administracin de productos sanguneos

Despus de que la hipoperfusin tisular se ha remitido, en ausencia de


circunstancias extenuantes como isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia
activa o acidosis lctica, se recomienda que la transfusin de paquetes globulares se inicie
cuando la hemoglobina (Hb) sea menor de 7g/dl para mantenerla entre 7-9g/dl.
El uso del plasma fresco congelado (PFC) no debe ser utilizado para corregir
alteraciones en las pruebas de coagulacin, al menos que se presente sangrado activo o se
vaya a realizar algn procedimiento invasivo.
En el caso de pacientes con spsis severa se indica la transfusin de plaquetas
cuando la cuenta se encuentre entre 5 000 y 30 000/mm 3 y haya riesgo de sangrado.
En general se puede realizar el acto quirrgico o algn otro procedimiento invasivo
con plaquetas > 50 000/mm3.

Terapia de soporte de la sepsis severa

Ventilacin mecnica de la Lesin Pulmonar Aguda / Sndrome de


Insuficiencia Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis
El objetivo es mantener un volumen tidal de 6ml/kg del peso predicho (peso
predicho=45+0.91+ estatura en cm 152.4=50+0.91+ estatura en cm 152.4)
en pacientes con LPA y SIRA.
Se recomienda una presin meseta30cmH2O. La complianza de la pared torcica
debe de considerarse para la presin meseta.
Se recomienda que la hipercapnia (hipercapnia permisiva) se permita en pacientes
con LPA/SIRA si es necesario para minimizar la presin meseta y el volumen tidal.
Se recomienda que la PEEP sea ajustada para no permitir el colapso alveolar al final
de la expiracin.

Se sugiere la posicin en prono en pacientes con SIRA, quienes necesiten una Fi 2O


o mantengan una presin meseta potencialmente nociva y que no tenga riesgo de
complicaciones por la posicin.
Al menos que tenga alguna contraindicacin la cabecera de la cama del paciente con
ventilacin mecnica debe ser mantenida a 30-45 a fin de disminuir el riesgo de bronco
aspiracin y neumona asociada al ventilador.
La mscara de ventilacin no invasiva se debe de considerar en pacientes con
LPA/SIRA con falla respiratoria hipoxemica leve-moderada (que puedan responder a un
PEEP bajo) con un estado hemodinmico estable, quienes puedan mantener protegida su
va area con manejo adecuado de secreciones y quienes puedan recuperarse pronto del
estado patolgico base. Se debe evitar en la medida de lo posible la intubacin de la va
area.
No se recomienda la colocacin rutinaria de un catter en la arteria pulmonar en los
pacientes con LPA/SIRA.
La ventilacin mecnica debe de retirarse lo ms pronto posible cuando el paciente
se encuentre en un estado aceptable. En la figura 1 los criterios para valorar el destete del
ventilador y el paso siguiente que es el protocolo para la ventilacin espontanea.

Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis


Se recomienda el inicio de protocolos de sedacin cuando el paciente lo amerite
(mejor manejo del paciente intubado). Se indica el manejo mediante infusin o bolos a
requerimiento con suspensin para la valoracin del estado de respuesta del paciente
sptico (en nuestro medio es ms comn el uso de propofol y midazolam como primera
opcin). Se recomienda que el bloqueo neuromuscular sea retirado si es posible por el
riesgo de un bloqueo neuromuscular posterior al retiro de la medicacin. Si an son
necesarios se indica manejo por bolos a requerimiento con monitoreo continuo.
En cuanto a la analgesia nuestra primera opcin es el uso de buprenorfina a dosis de
0.15-0.3 mg IV c/4 horas.

Control glicmico
Se indica la terapia con insulina IV para el manejo de la hiperglicemia. El objetivo
es mantenerlasglicemias150mg/dl.Seindicaelmanejodeaportecalricocon glucosa y
que los valores glicmicos se mantengan vigilados cada 1-2 hrs hasta su estabilizacin para
posteriormente mantenerlos en vigilancia cada 4 hrs. Se recomienda interpretar con cautela
las glicemias capilares ya que pueden sobre estimar los valores de glucosa en la sangre
arterial y el plasma.

Figura 1: Criterios para protocolo de extubacin

Terapia de remplazo renal


El manejo de remplazo renal se valora como equivalente en el paciente con spsis
que aquel que presenta falla renal aguda (IRA) de otra etiologa. En ste momento el
manejo debe ser establecido por nefrologa
Se valora la IRA mediante los criterios de RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury
to the kidney, Failure of kidney function, Loss of kidney function and End stage kidney
disease: por sus siglas en ingls) 3:
Filtrado Glomerular
(GFR)

Diuresis

Riesgo (Risk)

Creatinina x 1,5
GFR > 25%

Diuresis < 0,5ml/kg/h x


6 hr

Lesin (Injury)

Creatinina x 2

Diuresis < 0,5ml/kg/h x


12 hr

GFR > 50%

Alta
Sensibilidad

Alta
Especificidad

Falla (Fail)

Creatinina x 3 4
mg/dl
GFR >
75%

Prdida (Loss)

FRA persistente = completa prdida de la funcin renal > 4


semanas

ESKD (IRC)

Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

Diuresis < 0,3ml/kg/h x


24 hr o Anuria x 12 h

FG: Filtrado Glomerular


IRA: Insuficiencia Renal Aguda
ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)

Terapia con bicarbonato


No se indica el uso rutinario de bicarbonato cuando se quiere mejorar el estado
hemodinmico o la reduccin de vasopresores, en aquellos pacientes con hipoperfusin que
induceacidosishiperlactatemicaconunpH7.15

Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)


En todos los pacientes se recomienda el uso de profilcticos mecnicos como las
medias de compresin o los sistemas de compresin intermitente al menos que su estado
fsico lo contraindique.

Figua 2: Algoritmo de manejo para el manejo de la spsis y el choque sptico4

La profilaxis con heparina de bajo peso molecular o con heparina no fraccionada


debe de ser administrada de forma rutinaria al menos que se presente alguna
contraindicacin para su administracin. Se prefiere la heparina de bajo peso molecular
sobre la no fraccionada.
En pacientes con alto riesgo de TVP se indica la combinacin de medidas
antitrombticas farmacolgicas y mecnicas, al menos que haya contraindicacin o que no
puedan llevarse a cabo.

Profilaxis para las lceras de estrs


Se debe de llevar a cabo con inhibidores de bomba de protones o con bloqueadores
H2.

Bibliografa

1. Dellinger Philip et cols. Surviving Sepsis Campaing: International Guidelines for


management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008: 36 (1);
296-327.
2. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J et col. Early Goal-Directed Therapy in
the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Eng J Med. 2001: 345 (19);
1368-77.
3. Bellomo R, Kellum JA, Mehta R, Palevsky PM, Ronco C. Acute Dialysis Quality
Initiative II: the Vicenza conference. Curr Opin Crit Care. 2002; 8(6): 505-8.
4. Poblano MM. Manual de procedimientos Unidad de Terapia Intensiva Adultos.
HJM-UTI-PC-05 Rev X. 2010: 1.

Abdomen agudo
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
El abdomen agudo comprende una entidad frecuente en nuestro servicio motivo por
el cual se mencionarn las generalidades a continuacin.

Definicin
Conjunto de signos y sntomas caracterizados por dolor abdominal intenso, no
diagnosticado con anterioridad, de evolucin corta, que puede o no requerir terapia
quirrgica de urgencia (1,2).

Caractersticas del dolor


En cualquier cuadro de dolor abdominal se deben estudiar las siguientes
caractersticas (2, 3):
Tipo de dolor: Visceral o parietal
Localizacin
Inicio
Irradiacin
Intensidad
Duracin y progresin
Eventos asociados
Factores desencadenantes y atenuantes
Episodios previos
Sintomatologa sistmica agregada
En caso de trauma: cinemtica

Tipo de dolor abdominal


-

Visceral: Se refiere a la contraccin brusca de una vscera hueca por un estmulo


obstructivo, inflamatorio o infeccioso entre otros.
Parietal: dolor ocasionado directamente sobre el peritoneo parietal por la
inflamacin especfica de un rgano slido o vscera hueca

El dolor y su clasificacin

Segn la clasificacin de Bockus se clasifica en: Padecimientos intraabdominales


que requieren ciruga inmediata, Padecimientos intraabdominales que no requieren ciruga,
padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo (3).
GRUPO A.
Padecimientos intra abdominales que requieren ciruga inmediata
1) Apendicitis aguda complicada
2) Obstruccin intestinal complicada
3) Perforacin de vscera hueca en cualquier parte del tubo digestivo
4) Colecistitis aguda complicada
5) Aneurisma disecante de aorta abdominal
6) Trombosis mesentrica
7) Ginecolgicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectpico roto
8) Torsin testicular
9) Trauma abdominal
GRUPO B.
Padecimientos abdominales que no requieren ciruga
1) Enfermedad acido pptica no complicada
2)Padecimientoshepticos:hepatitisaguda,abscesoheptico
3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, iletis)
4) Infeccin de vas urinarias, clico nefroureteral
5) Padecimientos ginecolgicos: enfermedad plvica inflamatoria aguda, dolor por
ovulacin
6) Peritonitis primaria espontnea (cirrosis)
7) Causas poco frecuentes: escorpionismo, porfiria, saturnismo, vasculitis
GRUPO C
Padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo
1) Infarto agudo del miocardio
2) Pericarditis aguda
3) Hepatopata congestiva
4) Neumona
5) Cetoacidosis diabtica
6) Insuficiencia suprarrenal aguda
7) Hematolgicas: anemia de clulas falciformes, prpura de Henoch - Schnlein

Figura 1: Sitios frecuentes de dolor abdominal y su patologa asociada

Diagnstico
Historia Clnica
La historia clnica debe ser encaminada con todos los parmetros que se establece,
ya que como se mencion anteriormente diversas patologas pueden simular un
abdomen agudo quirrgico sin serlo realmente (2,3,4,5,6).
Exploracin fsica
Se debe realizar una exploracin fsica completa a fin de encontrar signos o
estigmas especficos de otra patologa asociada o alguna otra que simule el cuadro
(3,4,5).
Laboratorios
Gabinete
Debemos recalcar que el uso de los laboratorios y gabinete deben ser nicamente
de apoyo y para confirmar el diagnstico y no deben ser utilizados de manera
indiscriminada.

Generalidades de la exploracin abdominal


Cada hallazgo encontrando dar una pauta importante hacia el diagnstico clnico
de ah la importancia de la exploracin fsica primero en general y posteriormente en
especfico.

Inspeccin
Se valora la forma y volumen, estado de superficie y movimientos ( 1,2).
Se deben buscar intencionadamente deformaciones o alteraciones estructurales de la
pared (p.e pacientes obesos, hernias, abscesos, cicatrices), peritoneal (siendo la ms
importante la ascitis) y visceral (p.e hepatomegalia), cambios de coloracin en la superficie
(eritema, manchas o signos especficos como lo son Gray Turner y Cullen), distensin
abdominal, asas intestinales visibles, hematomas, pulsaciones (p.e aneurisma artico
abdominal), red venosa colateral y peristaltismo visible entre otros.

Auscultacin
-

Ruidos intestinales (1,2)


Aumentados: al inicio de un proceso infeccioso, inflamatorio o al inicio de un
cuadro de obstruccin intestinal.
Disminuidos: Ante la presencia de alteraciones en lquidos y electrolitos, trastornos
metablicos o peritonitis de cualquier origen, as como cuadro inflamatorio que
comienza a complicarse.
Metlicos: oclusin intestinal (debido a la acumulacin de lquido en las asa
intestinales y peristaltismo disminuido pero an presente)
Ausentes: Abdomen agudo complicado (p.e peritonitis secundaria, perforacin de
vscera hueca) u oclusin intestinal en etapa avanzada (prdida de la motilidad
intestinal).
Soplos: que podran sugerir malignidad (p.e hepatocarcinoma), angiomas o
aneurismas de aorta abdominal entre otros.

Percusin
-

Timpnico: Acumulacin de gas en asas intestinales.


Mate: Crecimiento de vsceras slidas (p.e hgado y bazo), carcinomatosis,
tuberculosis peritoneal (abdomen en tablero de ajedrez).
Ante la sospecha de perforacin de vscera hueca se debe realizar la maniobra de
Joubert (prdida de la matidez heptica).
Submate: lquido libre en cavidad se deber valorar con los cambios de posicin por
la acumulacin del lquido en los diferentes espacios (2).

En la regin lumbar considerar la puo percusin o alguna otra maniobra especfica


para descartar patologa renal en el diagnstico diferencial.

Palpacin
Ante el encuentro de cualquier crecimiento abdominal se debe revisar la
consistencia (ptrea o blanda), la movilidad con la respiracin, fijacin a tejidos profundos,
cadenas ganglionares y ganglios especficos (p.e ganglios de Virchow, de la hermana Mara
Jos y de Irish), asociacin a otros crecimientos, afectacin a extremidades, cambios de la
superficie asociados a distancia o en el mismo sitio de lesin, aumento de la temperatura.
En ste rubro se incluyen las maniobras de rebote localizado y generalizado (1,2).
En cada patologa especfica valorar cada una de las maniobras sugestivas (ver en
captulos especficos).
-

Superficial: Se debe palpar la consistencia de la pared.


El dolor en sta maniobra nos sugiere un abdomen agudo complicado (1, 2). Tener
cuidado en pacientes que presentan neuropata (p.e herpes zoster).
Se pueden valorar de igual manera pulsaciones sugestivas de un angioma o de un
aneurisma artico (1, 2).
Media: Buscar intencionadamente crecimiento de vsceras macizas o huecas
(hgado, bazo, vejiga, tero, etc), presencia de plastrones y fluctuacin.
Se debe valorar la resistencia muscular voluntaria de la involuntaria (sta ltima se
deber a un padecimiento complicado).
Profunda: Buscar presencia de plastrones, crecimientos retroperitoneales as como
la movilidad de un tumor a la respiracin y su desplazamiento.

Aunque no entran dentro de la exploracin abdominal, el tacto rectal y el vaginal


son mandatorios en la exploracin fsica as como la toma de los signos vitales (ver
respuesta inflamatoria sistmica).

Laboratorio
Biometra hemtica completa con diferencial, qumica sangunea completa,
electrolitos sricos, tiempos de coagulacin, Gasometra arterial, EGO, prueba de
embarazo, cultivo, citolgico y citoqumico de lquido de paracentesis (cada uno a
requerimiento del paciente).

Gabinete
Radiografas de abdomen en 2 posiciones (decbito y de pie, sta ltima al menos
con 15 minutos en la posicin para valorar efectivamente aire libre subdiafragmatico, en
caso de no ser posible esta ltima tomar una lateral o tangencial), USG (FAST, lquido libre

en cavidad, embarazo ectpico, va biliar e hgado, etc), TAC (caso selectos de pancreatitis
aguda, trauma abdominal, abscesos abdominales, diverticulitis, cncer, etc) 7,8.

Procedimientos especficos
A continuacin se muestran los procedimientos especficos que ms realizamos y su
indicacin (ver la tcnica de realizacin en el captulo de procedimientos bsicos):
Paracentesis: Ascitis (obtencin de muestra para estudio citolgico y citoqumico).
Lavado peritoneal: Se indica ante el trauma abdominal.
Puncin: Drenaje de absceso superficial (confirmacin de diagnstico y toma de
muestra para cultivo).
Biopsias de piel y ganglios: limitndose su uso casi exclusivamente a procesos
auntoinmunes (p.e vasculitis) y neoplasias.

Principales causas de dolor abdominal que requieren tratamiento


quirrgico de urgencia en el HJM
Apendicitis
Patologa biliar
Obstruccin intestinal
Enfermedad cido Pptica
complicada
Otros

50%
20%
15%
10%
5%

Recomendaciones
La historia Clnica y la exploracin fsica son los pasos ms importantes para llegar
al diagnstico.
Realizar un diagnstico integral y no limitarse nicamente al abdomen.
Solicitar apoyo a otros servicios cuando sea necesario.
No dar analgsicos y antiinflamatorios sin diagnstico.
No enviar a los pacientes a su casa sin estar seguros del diagnstico y del
tratamiento a seguir.
Si se duda del diagnstico de abdomen agudo a la primera exploracin, mantener al
paciente en observacin mnimo 4 horas sin medicacin.
Recordar que el cuadro clnico es diferente en nios y ancianos ya que su respuesta
inflamatoria es diferente (ms lenta y menos exagerada).
El paciente con SRIS sugiere un proceso complicado.
Los estudios de laboratorio y de gabinete son de apoyo.

Bibliografa
1. Ortega CM. Exploracin fsica del vientre en: Ortega CM. Propedutica
fundamental.15 Ed. Mxico: Mndez editores; 2001, p 239-87.
2. Villalobos PJ. Exploracin fsica abdominal en: Villalobos PJ. Principios de
Gastroenterologa. 1 Ed. Mxico: Mndez Editores: 2000, p.13-25.
3. Halabe, J. Abdomen agudo no quirrgico. Cir Ciruj. 2004;72:163-4.
4. Cartwright, S. Evaluation of acute abdominal pain in adults. American Family
Physician. 2008; 77 (7): 971-8.
5. Yeh L. Abdominal pain. Clin Geriatr Med. 2007; 23: 255-70.
6. Valdez, J. Abdomen agudo quirrgico en el anciano. Rev Cubana Cir. 2002; 41: 237
7. Dena, E. Evaluacin por imagen del abdomen agudo. Correlacin radiolgica
patolgica. Rev Mex Radiol. 2001; 55: 103-21.
8. Schein, M. Acute abdominal pain: Diagnostic impact of Inmediate CT scanning.
World J Surg. 2007; 31: 2358.

Apendicitis Aguda
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Javier Garca lvarez, Dr. Rubn Trejo Tllez
La apendicitis aguda es la principal causa de abdomen agudo quirrgico, su
prevalencia es mayor entre la 2 y 4 dcada debido a la fisiopatologa del padecimiento, es
por ello que es importante conocer ampliamente su anatoma, fisiopatologa y evolucin a
fin de hacer el diagnstico y proporcionar el tratamiento oportuno. Su diagnstico contina
siendo clnico, el interrogatorio y la exploracin fsica son vitales, por ello se describir
ampliamente la mayora de los signos y sntomas a encontrar durante la evolucin del
padecimiento. Sin embargo cuando el diagnstico es dudoso o se presenta un cuadro atpico
o enmascarado debemos apoyarnos en el laboratorio y en el gabinete a fin de corroborar el
diagnstico, por lo tanto tambin sern descritos los que son usados con mayor frecuencia.

Anatoma
Embriolgicamente el apndice es parte del ciego formndose en la unin distal en
donde se unen las 3 tenias. Histolgicamente el apndice es similar al ciego e incluye
fibras musculares circulares y longitudinales ( 1,2).
Dentro de la capa submucosa se contienen los folculos linfoides en nmero
aproximado de 200; el mayor nmero de ellos se encuentra entre los 10 y 30 aos de edad
con un descenso en su nmero despus de los 30 y ausentes completamente despus de los
60.
Su longitud vara desde la completa agenesia hasta un tamao mayor a los 30 cm,
siendo el promedio de 5-10 cm con un grosor de 0.5-1 cm. El apndice puede mantener
diversas posiciones, clsicamente se han postulado la retrocecal, retroileal, plvica,
cuadrante inferior derecho y cuadrante inferior izquierdo (3) sin embargo puede mantener
cualquier posicin en sentido de las manecillas del reloj en relacin con la base del ciego
(4).
El mesenterio del apndice pasa por detrs del leon terminal y es continuacin del
mesenterio del intestino delgado. La arteria apendicular cursa por en medio del
mesoapndice y es rama de la arteria ileoclica, sin embargo puede presentarse proveniente
de la rama cecal posterior rama de la arteria clica derecha. El drenaje venoso es paralelo a
la irrigacin arterial, drenando a la vena ileoclica que a su vez drena a la vena mesentrica
superior. La parte final del apndice se puede encontrar en el cuadrante inferior izquierdo
bajo dos circunstancias: situs inversus o un apndice lo suficientemente largo de tal manera
que repose en el cuadrante mencionado (1). En ambos casos se presentar como un cuadro
atpico de apendicitis (2).
En 1957 Robbinson report un caso de agenesia apendicular recabando 68 casos
ms demostrando as la rareza de esta entidad ( 5). Walbridge describi la duplicacin del
apndice proponiendo la siguiente clasificacin: tipo A duplicacin parcial del apndice
en un ciego normal. El tipo B inclua un ciego normal con 2 apndices completamente
separados. Posteriormente el tipo B se dividi en 2 tipos ms. El tipo B1 indica que hay 2
apndices que surgen del mismo lado de la vlvula ileocecal. El tipo B2 comprende 2
apndices de los cules uno surge del sitio usual del ciego y el otro generalmente

rudimentario, surge sobre la lnea de una tenia. El tipo C incluye dos ciegos cada uno con
su apndice normal (6). Tinkler describi un nico caso de un apndice triple asociado con
un pene doble y una ectopia vesical (7).

Epidemiologa
La apendicitis aguda contina siendo la mayor causa de abdomen agudo que
requiere tratamiento quirrgico. El riesgo de presentar apendicitis durante toda la vida es
del 6-7%. El pico de mayor incidencia es durante la segunda y tercera dcada de la vida, y
es rara en menores de 5 o mayores de 50 aos. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo
masculino siendo de 1 por cada 35 afectados y de 1 por cada 50 en pacientes femeninas.
Despus de los 70 aos de edad el riesgo de presentar apendicitis es del 1% ( 6, 8, 9). En la
juventud el promedio de presentacin es de 1.3:1 entre hombres y mujeres. Sin embargo ha
habido una variacin importante en la incidencia entre diversos pases, variando
probablemente por las diferencias raciales, ocupacionales y principalmente dietticas, ya
que se ha demostrado la mayor presencia de apendicitis en pases en donde el consumo de
fibra es bajo (10, 11).

Etiologa y fisiopatologa
Presumiblemente la baja ingesta de fibra en la dieta en los pases desarrollados
predispone a la produccin de heces duras lo cual ocasiona una mayor presin intraclica
con la formacin de fecalitos incrementada, con un riesgo mayor de la obstruccin de la luz
apendicular sin embargo los estudios hasta ste momento no han sido concluyentes ( 11).
Desde 1939 se demostr que la obstruccin de la luz apendicular produce una
apendicitis (6). En especial la obstruccin luminal proximal por numerosos factores provoca
el aumento de la presin intraapendicular ya que la produccin de moco es constante y la
capacidad intraapendicular es apenas de 0.1ml de capacidad (3). Lo anterior demuestra
porque la presin intraluminal puede elevarse hasta alcanzar rpidamente los 50-65 mmHg.
Cuando la presin es de 85mmHg o mayor, la presin venosa es excedida y el desarrollo de
isquemia de la mucosa es inevitable. En ste momento la trombosis de las vnulas que
drenan el apndice est presente (12) o fase I de la apendicitis en la cual se encuentra
edematosa e hiperhmica. Con la congestin vascular la mucosa apendicular se vuelve
hipxica y comienza a ulcerarse, resultando en un compromiso de la barrera mucosa con la
posterior traslocacin de las bacterias intraluminares hacia la pared apendicular ( 6),
presentndose la fase II. Este proceso inflamatorio progresa involucrando la serosa del
apndice que inflama el peritoneo parietal resultando en el cambio caracterstico del dolor
hacia la fosa iliaca derecha. Si la presin intraluminar contina elevndose se produce un
infarto venoso, necrosis total de la pared y perforacin ( 6, 12) con la posterior formacin de
un absceso localizado o fase III. Si en su defecto no se forma el absceso y en cambio se
presenta una peritonitis generalizada se estar hablando de la fase IV ( 3). Un estudio
demostr que dentro de la evolucin de la apendicitis aguda, la gangrena apendicular se
presenta a las 46.2 horas y la perforacin a las 70.9 hrs (13).

La causa ms comn de la obstruccin intestinal son los fecalitos, seguido de la


hiperplasia linfoidea, fibras vegetales, semillas de frutas, restos de bario de estudios
radiolgicos previos, gusanos intestinales y tumores.
Se ha referido la resolucin espontnea de un cuadro agudo encontrando en estudios
de patologa posteriores, fibrosis y adherencias. La prevalencia de esta presentacin crnica
se desconoce, sin embargo se refiere que el 9% de 1000 pacientes con apendicitis refiere
haber tenido cuadros clnicos similares y un 4% refiere haber tenido varios cuadros
anteriores similares (6).

Bacteriologa
Bacteroides Fragilis se presenta en ms del 70% de pacientes con apndice fase III.
En general ms de 10 especies pueden ser cultivadas en pacientes con apendicitis infectada
y tpicamente los microorganismos anaerobios superan a los aerobios en una proporcin de
3:1 (6). En la tabla 1 y 2 se muestran los principales microorganismos en la apendicitis
gangrenosa y perforada, adaptada del estudio original de From Bennion y cols, publicado
en el Surgical Infections of Boston en 1995 (6).

Bacteria-Aerobios
Escherichia Coli
Streptococcus Viridians
Streptococcus Group D
Pseudomona Aeruginosa
Enterococcus sp.
Staphylococcus sp.
Klebsiella sp.

Bacteria-Anaerobios
Bacteroides Fragilis
Bacteroides Thetalotaomicron
Bilophilia wadsworthia
Peptostreptococcus micros
Eubacterium sp.
Bacteroides intermedium
Bacteroides spacnichus

A. Gangrenosa (%)
70.4
18.5
7.4
11.1

A. Perforada
(%)
77.3
43.2
27.3
18.2

18.5
14.8
3.7

9.1
11.4
4.5

A. Gangrenosa (%)
70.1

A. Perforada (%)
79.5

48.1
37.0
44.4

61.4
54.5
45.5

40.7

29.5

33.3
18.5

27.3
34.1

Cuadro clnico y presentacin


El diagnstico de la apendicitis aguda contina siendo clnico (1, 3, 4, 6, 8, 9, 14), una
historia clnica bien desarrollada as como una buena exploracin fsica dan el diagnstico
en la mayora de los casos. Cuando el diagnstico se retrasa, el aumento de la morbimortalidad aumenta considerablemente; bajo esta situacin una presentacin atpica de
apendicitis puede presentarse en menores de 2 o mayores de 60 aos. Se incluyen en ste
mismo rubro de cuadros atpicos las presentaciones anatmicas alteradas o modificadas
anatmicamente como son: el embarazo, un apndice largo que se localiza en la fosa iliaca
derecha o un apndice con localizacin sub heptica o raramente el situs inversus (8, 9, 15).
En la etapa inicial de la apendicitis el dolor aumenta en el transcurso de 12 a 24
horas y se presenta en 95% de los pacientes con esta entidad. El dolor es mediado por fibras
viscerales aferentes del dolor; se caracteriza por ser poco localizado en epigastrio o a nivel
periumbilical, ocasionalmente como si fuera un calambre que no mejora con las
evacuaciones, el reposo o al cambio de posicin. En esta etapa ms del 90% de los
pacientes adultos presentan anorexia al igual que el 50% de los pacientes peditricos ( 16) y
del total 60% presentarn nausea. Salvo sta excepcin en los adultos: un paciente que
presenta apetito, debe hacer dudar el diagnstico. Las evacuaciones diarreicas en los
adultos son raras, siendo ms comn en los nios. Seis a 12 horas de iniciado el cuadro la
inflamacin del apndice se extiende a los rganos que lo rodean y al peritoneo parietal
motivo por el cual el dolor es localizado en el punto de Mc Burney. Un 25% de los
pacientes presentan dolor localizado en el cuadrante inferior derecho desde el inicio del
cuadro clnico sin presentar sntomas viscerales. J.B. Murphy fue el primero en enfatizar el
orden de ocurrencia de la sintomatologa: Dolor, anorexia, aumento de la sensibilidad,
fiebre y leucocitosis. El mismo Murphy coment: La sintomatologa se presenta en la
mayora de los casos y cuando el orden vara, el diagnostico debe ser cuestionado. Como
en todo hay excepciones, sin embargo si la nausea o la fiebre se presenta primero, el
diagnstico no es apendicitis (3, 4, 8, 6, 14, 17, 18).
En la inspeccin general el paciente se mantiene en posicin antilgica, la elevacin
de la temperatura de 37.5 a 38C es comn, sin embargo del 20-50% de los pacientes
mantienen una temperatura normal. La palpacin abdominal muestra rebote positivo,
resistencia abdominal voluntaria e involuntaria, en algunas condiciones se puede palpar un
plastrn. En las mujeres el tacto rectal y vaginal son mandatorios, ya que son necesarios
para el diagnstico diferencial (6).
Dentro de las maniobras, puntos dolorosos y signos descritos se encuentran los
siguientes:
Punto doloroso de Mc Burney: Punto doloroso a la palpacin en la unin del
tercio medio con el inferior al trazar una lnea imaginaria entre el ombligo y la
cresta iliaca derecha (20).
Punto de Morris: Punto doloroso en la unin del tercio medio con el tercio interno
de la lnea umblico espinal derecha. Se asocia con la ubicacin retroileal del
apndice.
Punto de Lanz: Punto doloroso en la convergencia de la lnea interespinal con el
borde externo del msculo recto anterior derecho. Se asocia con la ubicacin en
hueco plvico del apndice.

Punto de Lecene: Punto doloroso aproximadamente dos centmetros por arriba y


por afuera de la espina iliaca anterosuperior. Se asocia con una posicin retrocecal
del apndice.
Signo de Sumner: Defensa involuntaria de los msculos de la pared abdominal
sobre una zona de inflamacin intraperitoneal. Es ms objetivo que el dolor a la
presin y se presenta en 90% de los casos (21).
Signo de Blumberg: Dolor en fosa iliaca derecha a la descompresin. Se presenta
en 80% de los casos (1, 4).
Signo de Mussy: Dolor a la descompresin en cualquier parte del abdomen. Es un
signo tardo de apendicitis ya que se considera en este momento una apendicitis fase
IV (22).
Signo de Aaron: Consiste en dolor en epigastrio o regin precordial cuando se
palpa la fosa iliaca derecha (22).
Signo de Rovsing: Dolor en fosa ilaca derecha al comprimir la fosa iliaca
izquierda, es explicado por el desplazamiento de los gases del colon descendente
hacia el transverso, colon ascendente y ciego, que al dilatarse se moviliza
produciendo dolor en el apndice inflamado (21, 22, 25, 26).
Signo de Chase: Dolor en Fosa iliaca derecha al hacer compresin en la regin del
colon transverso, la explicacin es la misma que el signo anterior ( 25).
Signo del Psoas: Se apoya suavemente la mano en la fosa iliaca derecha hasta
provocar un suave dolor y se aleja hasta que el dolor desaparezca, sin retirarla, se le
pide al enfermo que sin doblar la rodilla levante el miembro inferior derecho; el
msculo psoas aproxima sus inserciones y ensancha su parte muscular movilizando
el ciego y proyectndolo contra la mano que se encuentra apoyada en el abdomen lo
que provoca dolor. Es sugestivo de un apndice retrocecal (22, 27).
Signo del obturador: Se flexiona la cadera y se coloca la rodilla en ngulo recto,
realizando una rotacin interna de la extremidad inferior lo que causa dolor en caso
de un apndice de localizacin plvica (27).
Triada apendicular de Dieulafoy: Consiste en hiperestesia cutnea, dolor
abdominal y contractura muscular en fosa iliaca derecha (22).
Maniobra de Klein: Con el paciente en decbito dorsal se marca el punto
abdominal ms doloroso, se cambia de posicin al paciente a decbito lateral
izquierdo y se presiona nuevamente el punto doloroso. Para la apendicitis aguda el
punto doloroso sigue siendo el mismo para la linfadenitis el punto doloroso cambia
(23).
Maniobra de Alders: La misma maniobra anterior slo que diferencia el dolor
uterino del apendicular (24).
Maniobra de Haussmann: Se presiona el punto de Mc Burney, se levanta el
miembro inferior extendido hasta que forme con el plano de la cama un ngulo de
unos 60; el dolor aumenta en la apendicitis (22).
Signo de Talo percusin: Dolor en fosa iliaca derecha con paciente en decbito
dorsal al elevar ligeramente el miembro plvico derecho y golpear ligeramente en el
taln (25).
Signo de Britar: Ascenso testicular derecho al hacer presin en la fosa iliaca
derecha (25).

Signo de Llambias: Al hacer saltar al enfermo el dolor aumenta en fosa iliaca


derecha (25).
Signo de San Martino y Yodice: La relajacin del esfnter anal permite que
desaparezcan los dolores reflejos y que slo permanezca el punto verdaderamente
doloroso (25).
Signo de Chutro: Por contractura de los msculos, hay desviacin del ombligo
hacia la fosa iliaca derecha (25).
Signo de Cope: Sensibilidad en el apndice al estirar el msculo psoas por
extensin del miembro inferior (25).
Signo de Horn: Se produce dolor en la fosa iliaca derecha por traccin del cordn
espermtico derecho (25).
Signo de Rove: El dolor apendicular es precedido por dolor en epigastrio (25)..
An cuando no es descrito como tal, la taquicardia es un excelente marcador de la
severidad del proceso y es caracterstico de la apendicitis perforada con Sndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistmica (6).
En pacientes menores de 3 y mayores a 60 aos el diagnstico se realiza la mayor
parte de las veces cuando ya se presenta una apendicitis complicada, debido al retraso del
diagnstico y a los cuadros clnicos con diversas presentaciones y escasa sintomatologa (6,
8, 9, 14, 15, 16, 17, 18, 19
).
Los abscesos periapendiculares se reportan en un 10% de pacientes con apendicitis.
La clsica presentacin se da en pacientes con el cuadro clnico de apendicitis que ha
persistido por 1 o 2 das asociada a fiebre y que despus remite junto con el dolor. Despus
de 7 o 10 das se presenta nuevamente el dolor en la fosa iliaca derecha asociado a una
masa palpable. El diagnstico se confirma con TAC (6).

TAC de abdomen con absceso apendicular

Laboratorios
El hallazgo ms comn es la elevacin de los leucocitos a 15 000 mm 3 (6). Sin
embargo no es un hallazgo que siempre est presente. Pieper y cols realizaron un estudio
con 493 pacientes en los cuales solo 67% presentaban una leucocitosis mayor a 11 mm 3. El
resto de los hallazgos por laboratorio es irrelevante e inconstante.

Diagnstico diferencial
Se debe realizar un diagnstico diferencial prcticamente con cualquier patologa
con potencial afectacin del cuadrante inferior derecho. En los nios menores de 5 aos;
enfermedades extra abdominales como: infeccin de vas areas superiores, neumona,
meningitis, enfermedad diarreica aguda, gastroenteritis, adenitis mesentrica, diverticulitis
de Meckel, intususcepcin. En las mujeres las enfermedades ginecolgicas son confundidas
hasta en un 15-40% con apendicitis: Salpingitis, quiste ovrico roto, folculo ovrico roto,
embarazo ectpico roto y enfermedad plvica inflamatoria. En los hombres: torsin
testicular y epididimitis. Y en general: neumona lobar derecha, nefrolitiasis, infeccin de
vas urinarias, enfermedad de Crohn, infarto de apndice epiploico, gastroenteritis, colitis,
CUCI, diverticulitis y trombosis o angina mesentrica ( 1, 4, 6, 9, 15).

Imagenologa

Radiografas de abdomen
El hallazgo patognomnico es el apendicolito encontrado nicamente de 5-8%,
otros hallazgos no patognomnicos pero encontrados comnmente son gas en el apndice,
ileo paraltico localizado, prdida de la sombra cecal, borramiento del psoas derecho,
escoliosis derecha, opacidad en la fosa iliaca derecha, lquido o aire libre intraperitoneal ( 6,
34
).

Rx de abdomen con apreciacin de apendicolito

Ultrasonido
Los criterios para el diagnstico ecogrfico de apendicitis aguda incluyen la
visualizacin de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un extremo, no
compresible por medio del transductor, con un dimetro transverso mayor a 6 mm y una
pared engrosada mayor de 2 mm, pueden encontrarse tambin una apendicitis focal, prdida
de la continuidad de la mucosa, lquido dentro de la luz apendicular, apendicolito, coleccin
lquida circunscrita, masa periapendicular, ecogenicidad pericecal aumentada y linfadenitis
mesentrica (29, 30, 31, 32,33,34,35).

TAC
Los criterios estn bien establecidos para diferenciar un apndice normal de uno
inflamado: Visualizacin del apndice y dimetro de 6 o ms mm ( 35) con sensibilidad y
especificidad del 87- 100% y del 95-99% respectivamente (6, 34, 35).

Tratamiento
En cualquier caso de apendicitis aguda el tratamiento es quirrgico y el uso de
antibiticos en el pre y en el postoperatorio debe de ir encaminado hacia los
microorganismos principalmente aislados como se menciona en los cuadros del texto
anteriores que posteriormente deben ser ajustados al resultado del cultivo tomado durante el
acto quirrgico.
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirrgico y la tcnica a utilizar variar
dependiendo del criterio de cada cirujano y del estadio clnico.

Bibliografa
1. Shwartz S and Ellis H. Appendix. In: Shwartz S and Ellis H, editors. Norwalk,
Connecticut: Maingots Abdominal operations. 9 th ed, Norwalk; CT: Appleton y
Lange: 1990, pp 953-77.
2. Schumpelick V, Drew B, Ophoff K, Prescher A. appendix and cecum. Surg Clin
Nort h Am 2000; 80; 295-318.
3. Jaffe BM, Berger DH. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter
JG, Pollock RE. Apendice: En Shwartz Principios de Ciruga: 8a Ed. Mxico: Mc
Graw Hill Interamericana; 2006, p. 1119-38.
4. Sabinston DC. Appendicitis In: Sabinston DC, lyerly HK, editors. Textbook of
Surgery: The Biological Basis in Moder in Surgical Practice. 15 th ed. Philadelphia:
WB Saunders; 1997, pp 964-70.
5. Robbinson JO. Congenital absence of vermiform appendix. Br J Surg 1952; 39:
344-5.
6. Appendicitis. Curr Probl Surg. 2005; 42: 694-742.
7. Tinkler LF, Triple appendix vermiformis a unique case. Br J Surg 1968; 55: 79-81.
8. Juanes de TB, Ruz CC. Diagnstico: Apendicitis. Evid Ped. 2007; 3: 100.
9. Kraemer M, Franke C, Ohmann C, Yang Qin. Acute appendicitis in late adulthood:
Incidence, presentation, and outcome. Results of prospective multicenter acute
abdominal pain study and review of the literature. Langenbecks Arch Surg. 2000:
385; 470-481.
10. Addiss DG, Shaffer N, Fowler BS, Tauxe RV. The epidemiology of
appendicectomy in United State . Am Jour Epidemiol 1990: 135; 910-25.
11. Baker DJ, Morris J, Nelson M. Vegetable consumption and acute appendicitis in 59
areas in England and Wales. BMJ 1986; 292: 927-30.
12. Boley SJ, Agrawal GP, Warren AR, Veirth FJ, Levowitz BS, Treiber W et al.
Pathophysiologic effects of bowel distention on intestinal blood flouw. Am Jour
Surg 1969; 117: 228-234.
13. Bennion RS, Thomson JE Jr, Baron EJ, Finegold SM. Gangrenoux and perforated
appendicitis with peritonitis: treatment and bacteriology. Clin Ther 1990; 12 Suppl
C: 31-44.
14. Kwok MY, Kim MY, Gorelic MH, Evidence based approach to the diagnosis of
appendicitis in children. Pediatr Emerg Care. 2004; 20: 690-8.
15. Ting JY, Farley R. Subhepatically located appendicitis due to adhesions: a case
report. Journ of med case reports. 2008: 2; 339.
16. Garca PB, Taylor GA, Lund DP. Apendicitis una nueva Mirada a un Viejo
problema. Contemp Pediatr. 1999; 16(9): 122-31.
17. Silen W, Copes Early Diagnosis of de acute abdomen. 16 th ed. New York: Oxford
University Press; 1983.

18. Wagner JM, Mc Kinney WP, Carpenter JL. Does this patient have appendicitis.
JAMA 1996; 276: 1589-74.
19. Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN. Clinical Practice. Suspected Appendicitis. N
Eng J Med 2003. 16; 348 (3); 236-42.
20. Telford G L, Wallace JR: Apndice. En: Ziudema G D: Shackelford Ciruga del
aparato digestivo. Tomo IV, 5a Ed, Buenos Aires, Edit Mdica Panamericana S.A.,
2005; pp. 208-20.
21. Hickey M S, Kiednan G J, Weaver K E: Valoracin del dolor abdominal. Clin Quir
N. 1982; pp. 477-92.
22. Giuliano A: Clnica y teraputica quirrgica. 3a Ed, Buenos Aires, El Ateneo 1976.
23. Semiologa mdica y tcnica exploratoria. Surs BJ, Surs FJ. 8 Ed Edition: 8 Ed.
Elsevier Espaa.2001. p 464.
24. Alder W. A sing for differentiating uterine from extrauterine complications of
pregnancy. Br ed J 1951: 2; 1194.
25. Castro BJ. Aplicando conocimiento. Revista 16 de Abril. Revista Cientfico
Estudiantil de las Ciencias Mdicas de Cuba. 2008; 234.
26. Jones P F: Ciruga Abdominal de Urgencias. Barcelona, Salvat Editores, 1978.
27. Dunphy J E, Botsford T W: Propedutica quirrgica. Introduccin a la ciruga
clnica. 4a Ed, Mxico, Nueva Editorial Interamericana 1976.
28. Adams DH, Fine C, Brooks DC, High resolution real time ultrasonography. A new
tool in the diagnosis of acute appendicitis. Am J Surg. 1988; 155: 3-7.
29. Jeffret RB, Laing FC, Townsend RR: Acule Appendicitis: Sonographic Criterio
based on 250 cases. Radiology 1988; 167: 327-9.
30. Bniel JM, Taourel P, Pradel J, et al. Urgences Abdominales non Traumaques de
l'adulte. Encyci Md Chir (Paris-France), Radiodiagnostic. Appareil Digestif, 33705-A-1 0, 1995, 25P.
31. Jeffrey RB, Jain KA, Nghiem HV. Sonographic Diagnosis of Acute Appendicitis:
lnterpretive Pitfalis. AJR 1 994; 162: 55-9.
32. SivitCJ. Diagnosis of Acute Appendicitis in Children: Spectrum of Sonographic
Findings. AJR 1993; 161: 147-52.
33. Lubinus BF, Mantilla SJ. Apendicitis aguda - Diagnstico ultrasonogrfico.
MEDUNAB. 1999; 4.
34. Old JL, Dusing RW, Yap W, Dirks J. Imaging for suspected appendicitis. Am Fam
Psysician. 2005; 71: 71-8.
35. Horton MD, Counter SF, Florence MG, Hart MJ. A prospective trial of computed
tomography and ultrasonography for diagnosing appendicitis in the atypical patient.
Am J Surg. 2000; 179:379-81.

Litiasis vesicular
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Pablo Miranda Fraga

Va biliar extraheptica

Anatoma (1,2,3,4)
La va biliar intraheptica termina con la formacin de un conducto por cada lbulo
heptico, stos a su vez se unen poco despus de salir del hgado formando as el conducto
heptico comn. En general el conducto heptico izquierdo es ms largo siendo longitud en
promedio de 1-2cm mientras que la del derecho es de 1cm.
El conducto heptico comn (longitud de 1.5-3.5cm en promedio) se delimita hasta
la unin con el conducto cstico (2 a 4 cm de longitud en promedio) formando a partir de
ste punto el coldoco mismo que terminar hasta su porcin final en el duodeno. Es
preciso mencionar que aun cuando sta es la anatoma normal pueden presentarse diversas
variaciones anatmicas.
La vescula biliar se encuentra situada en la unin del lbulo derecho y el segmento
interno del lbulo izquierdo (segmento IV de Couinaud), se une al hgado por tejido
conectivo y a excepcin de sta parte de unin al igual que el hgado en su porcin visceral,
se encuentra recubierta por peritoneo. En ocasiones se encuentran algunos conductos entre
sta unin denominado conductos de Lushka. Sus dimensiones son de 8-10 cm de longitud
y de 2-4cm de ancho, su volumen promedio es de 40-50ml. Se conforma de 4 porciones: el
fondo, el cuerpo, infundbulo y cuello. En ocasiones se encuentra una dilatacin del
infundbulo denominada saco o bolsa de Hartmann. Histolgicamente se forma de 4 capas;
la mucosa, muscular, subserosa y serosa. En la mucosa del cuello se encuentran algunos
pliegues denominados vlvulas de Heister las cuales no tienen ninguna funcin en
particular.
La longitud del coldoco puede ser desde 5 hasta 15 cm, con un dimetro desde 4
hasta 10 mm.
Para su estudio se divide en 4 porciones:
- Supraduodenal: con una longitud entre 0-4 cm, situada entre ambas hojas del
ligamento hepatoduodenal y el margen superior de la cabeza del pncreas por
enfrente del hiato de Wislow, a la derecha de la arteria heptica y por delante de la
vena porta.
- Retroduodenal: con una longitud entre 1-5 cm, situada entre el borde superior de la
primera porcin del duodeno y el margen superior de la cabeza del pncreas.
- Pancretica: con una longitud entre 2-6 cm, la cual puede estar cubierta por una
parte del pncreas (ms comn), completamente dentro del pncreas, totalmente
fuera del pncreas o entre dos hojas del pncreas.
- Intramural: con una longitud entre 0.5- 2.5cm y un promedio de 1.5 cm, es la
porcin que entra a la pared duodenal junto al conducto pancretico (con su
respectivas variaciones).

El esfnter de Oddi es una estructura compleja de 4-6mm de longitud, regula


mediante su contraccin el paso del jugo pancretico y biliar al duodeno. Se compone
bsicamente de un grupo complejo de esfnteres: el superior, inferior, pancretico y el
comn.

Irrigacin de la va biliar extraheptica

El tringulo de Calot o tringulo hepatocstico es la formacin entre el conducto


cstico, el borde del lbulo derecho heptico y el conducto heptico comn, mismo en
donde se encuentra la arteria cstica y en ocasiones la arteria heptica derecha.
La vescula biliar se encuentra irrigada por la arteria cstica rama de la arteria
heptica derecha.
Los conductos biliares se irrigan por ramas de las arterias pancreticoduodenal
superior, retroduodenal y hepticas derecha e izquierda. El riego del coldoco en su mayor
parte es ascendente por medio de la arteria retroduodenal (60% aproximadamente) y el
segundo lugar lo ocupan las ramas de la heptica derecha. Las arterias corren en el sentido
horario a las 3 y 9 horas.
El drenaje venoso y linftico es paralelo a la irrigacin arterial.

Fisiologa
En un adulto normal la cantidad de bilis producida en 24 horas es de 500-1500ml,
su secrecin depende de estmulos neurgenos, humorales y qumicos. La estimulacin
vagal aumenta la produccin de bilis en tanto que la estimulacin de los nervios esplcnicos
la disminuyen. El cido clorhdrico, las protenas parcialmente digeridas y los cidos grasos
en el duodeno estimulan la secrecin de secretina que a su vez aumentan la produccin y
liberacin de bilis. Un esfnter de Oddi intacto (contrado) permite que al estar contrado el
flujo de bilis se dirija hacia la vescula.
El jugo biliar se compone de agua, sales biliares, electrolitos (misma concentracin
en bilis que en el plasma), protenas, lpidos y pigmentos biliares. El pH es ligeramente
alcalino.
Las sales biliares primarias son el colato y el quenodesoxicolato sintetizados en el
hgado. El litocolato y desoxicolato son sales desconjugadas en el intestino por efecto de las
bacterias, se reabsorben en el colon y se transportan al hgado en donde son conjugados
nuevamente y secretados en la bilis. En general del 100% de la secrecin biliar 95% de las
sales biliares son reabsorbidos y transportado por el sistema porta; es lo que se denomina
circulacin enteroheptica. El 5% restante es eliminado por las heces.
La vescula biliar tiene la capacidad de concentrar hasta 10 veces la bilis. La mucosa
de la vescula biliar contiene unas glndulas que secretan moco mismo que protege la
mucosa de la secrecin alcalina de la bilis. Cuando el pH del jugo biliar se torna cido
(dieta alta en protenas) aumenta la solubilidad del calcio y con ello evita la precipitacin
en sales clcicas.

La vescula biliar se vaca de manera repetitiva en pequeos volmenes hacia el


duodeno por efecto de complejo motor mientrico migratorio.
El esfnter de Oddi se relaja por efecto de la colecistocinina (CCK), polipeptido
sintetizado en el duodeno y secretado en la mucosa del mismo hacia el torrente sanguneo
por efecto de cidos grasos y aminocidos en el duodeno. El efecto del polipeptido es la
contraccin de la vescula biliar y la relajacin del esfnter de Oddi. La vescula biliar
tambin se contrae por efecto vagal.
El esfnter de Oddi regula la secrecin del jugo pancretico y biliar al duodeno, su
presin en reposos es de 13mmHg sobre la presin duodenal.

Formacin de los clculos biliares


La formacin de los litos vesiculares es a partir de la insolubilidad de la bilirrubina,
sales biliares, fosfolpidos y colesterol.
Los litos pueden ser de colesterol (con cantidades variables de pigmento biliar y
calcio) o de pigmento puro (negros o pardos). El colesterol es insoluble en agua y bilis, su
solubilidad depende de la concentracin relativa de colesterol, sales biliares y lecitina
(tringulo de Admirand Small). Al desproporcionarse algn factor de ste tringulo, la
formacin de los litos se presenta por la enucleacin del colesterol (figura 1).

PorcentajedeSalesbiliares
Figura 1: Al romperse el equilibrio entre los componentes, la enucleacin y la posterior formacin de litos se presenta.
Obsrvese la sobresaturacin en parte inferior izquierda del tringulo5, 6

Cuadro clnico (1,3,5,6)


El cuadro clnico de la litiasis vesicular se presenta cuando los litos formados con
anterioridad erosionan y ocasionan edema de la mucosa o cuando un lito obstruye el
conducto cstico ocasionando as una distensin vesicular aumentando la presin dentro de
ella; mismo que se reflejar en la alteracin del flujo arterial, venoso y linftico. Cualquiera
de los dos fenmenos son indispensables para el desarrollo de una colecistitis litisica
agudizada y posteriormente alguna de sus complicaciones.
Las bacterias ms comnmente aisladas en la bilis son la E. Coli y la Klebsiella
mismas que juegan un rol importante dentro de la fisiopatologa y la evolucin de la
colecistitis crnica litisica (CCL) agudizada:
CCL > CCL agudizada > Hidrocolecisto > Piocolecisto > Colasco
El clico vesicular de manera caracterstica aparece posterior a una ingesta de
alimentos ricos en grasa y suele durar menos de 5 horas, remite slo o con la ingesta de
algn antiespasmdico, es episdico y en general entre episodios el paciente se encuentra
asintomtico; El clico vesicular que se presenta por ms tiempo seguramente evolucionar
hacia alguna de sus complicaciones, en general se dice que si el dolor persiste por ms de
24 horas debe sospecharse de un clculo impactado en el cuello vesicular o en el conducto
cstico.
El dolor caracterstico de la CCL agudizada es en epigastrio o hipocondrio derecho
que se irradia posteriormente a la parte superior derecha del dorso o en medio de las dos
escpulas. La mayor parte de la veces se acompaa de nausea y vmito de caractersticas
gastrobiliares.
Es importante una buena exploracin fsica e historia clnica para realizar el
diagnstico diferencial con: pancreatitis, enfermedad cido pptica, reflujo gastroesofgico
(REGE), hernias de pared, sndrome de intestino irritable, clculos renales, enfermedades
propias del hgado y apendicitis entre otros.

Exploracin fsica
En la exploracin se suele encontrar al paciente quejumbroso, facies de dolor y en
posicin antilgica.
En el abdomen es importante buscar estigmas hepticos a la inspeccin. La
auscultacin es variable. La percusin se encuentra en general con hipersensibilidad en el
hipocondrio derecho. En la palpacin, la maniobra de Murphy positiva (detencin de la
inspiracin con la palpacin profunda en el hipocondrio derecho) y en ocasiones (cuadro
clnico complicado) la vescula palpable y doloroso, as como la presencia de un plastrn.

Laboratorio
Cuando se presenta nicamente un clico biliar los laboratoriales en general son
normales. En ocasiones se presenta una leucocitosis leve (10 000 - 15 000 cel/mm3), pero
cuando la leucocitosis es severa (> 15 000 cel/mm3) debe sospecharse una colecistitis aguda
complicada (colangitis, colasco, colecistitis gangrenosa, etc).
Las pruebas de funcionamiento heptico y las complementarias en general son
normales sin embargo si se presenta elevacin considerable de las bilirrubinas, gama
glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, lipasa o amilasa debe buscarse alguna
complicacin como coledocolitiasis o pancreatitis (ver capitulo de pancreatitis,
coledocolitiasis y colangitis).
En pacientes de edad avanzada e inmunocomprometidos el cuadro clnico y las
alteraciones en los laboratoriales suele ser sutil.

Gabinete
El estudio de eleccin contina siendo el USG por su alta sensibilidad y
especificidad (95% en ambas), los signos son (7):
- Murphy sonogrfico
- Engrosamiento de pared vesicular > 4mm, siempre y cuando el paciente no presente
enfermedad heptica crnica y/o ascitis o falla cardiaca.
- Dimetro axial longitudinal > 8cm y dimetro axial corto > 4 cm
- Clculo enclavado, lodo vesicular o lquido perivesicular
- Sombra snica por litos
La TAC contrastada tambin es til sin pero se prefiere cuando se sospecha alguna
de sus complicaciones.

Criterios de severidad en la CCL agudizada (7)

Grado I: CCL agudizada en un paciente saludable, sin disfuncin orgnica y


nicamente cambios inflamatorios leves en la vescula.
Grado II:
Leucocitos > 18 000 cel/mm3
Masa palpable en hipocondrio derecho
Duracin del dolor > 72hrs
Inflamacin local marcada: Colasco, absceso pericolecistico, absceso heptico,
colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa
Grado III: Falla orgnica mltiple (ver criterios en captulo de choque sptico)

Tratamiento
El tratamiento del clico biliar es con antiespasmdicos nicamente. Y el
tratamiento quirrgico se decide en base al grado de severidad:
- Grado I: Colecistectoma laparoscpica electiva por el grado de inflamacin que
puede presentarse a nivel local
- Grado II: Ciruga laparoscpica o abierta de preferencia. Si el paciente presenta
inflamacin local severa se prefiere un drenaje de la vescula percutneo y
posteriormente una colecistectoma electiva.
- Grado III: El manejo de soporte para la disfuncin orgnica mltiple es
indispensable. Se puede realizar un drenaje percutneo y posteriormente una
colecistectoma programada o la colecistectoma abierta de urgencia si se prefiere.
La indicacin absoluta para la colecistectoma es la peritonitis biliar por
perforacin.

Bibliografa
1. Skandalakis JE, Skandalakis PN, Skandalakis LJ. Va biliar extraheptica. En:
Anatoma y tcnica quirrgica. 2 Ed. Mxico. Mc Graw Hill Interamericana; 2002:
p 523-33
2. Latarget M, Rupiz LA. Vas Biliares. En: Anatomia humana. 4a Ed. Buenos Aires.
Ed Med Panamericana; 2008: p 1401-9
3. Gadacz TR. Anatoma, embriologa, anomalas y fisiologa de la vescula biliar y
conductos biliares. En Ziudema G D: Shackelford Ciruga del aparato digestivo.
Tomo III, 5a Ed, Buenos Aires. Mdica Panamericana; 2005; p 175-89
4. Netter FH. Atlas de anatoma humana. 3 Ed. Barelona. Masson; 2006: p 284-7
5. Oddsdttir y Hunter JG. Vescula biliar y sistema biliar extraheptico. En Shwartz
Principios de Ciruga; 8a Ed. Mxico: Mc Graw Hill Interamericana; 2006, p. 11871219.
6. Hofmann AF. Milestones in liver disease. Gallstone disease: physicochemical
research sheds new light on an old disease and points the way to medical therapy.
Jour of Hepat: 2004 (41); 195200
7. Miura F et al. Flowcharts for the diagnosis and treatment of acute cholangitis and
cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007: 14; 27-34

Coldocolitiasis y colangitis
Dr. Gabriel Hernndez de Rubin, Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
La coldocolitiasis se define como la presencia de litos en el coldoco; acorde a su
origen estos clculos se clasifican en: primarios y secundarios (1,2,3,4,5,6).
Los clculos primarios son aquellos que se forman dentro de los conductos biliares
intra o extrahepticos y son en su mayora de tipo pigmentario, dividindose a su vez en
dos subtipos: negros y pardos, stos ltimos se encuentran asociados fuertemente a la
presencia de bacterias en la va biliar. Para la formacin de ambos subtipos es necesaria la
estasis y/o infeccin dentro de la va biliar (1,2,4,7).
Los clculos secundarios son aquellos que se han originado en la vescula biliar y
han migrado hasta el conducto coldoco, se estima que del 10 al 15% de las personas con
litiasis vesicular presentan este tipo de clculos. Otro porcentaje menor lo ocupan aquellos
que presentan inflamacin crnica de la va biliar del tipo autoinmune (p.e la colangitis
esclerosante) o del tipo infeccioso como puede ser en una infestacin parasitaria ( 1,2,4,7,8,9).
As mismo se consideran como clculos retenidos aquellos que se presentan en el
coldoco en algn momento posterior a la realizacin de la colecistectoma,
independientemente de su origen.
Este padecimiento adquiere mayor importancia, debido a que en el mundo
occidental la coldocolitiasis se considera la principal causa de colangitis y una de las
principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos considerndose potencialmente
letales y prevenibles con un diagnstico y tratamiento oportuno (2,4,5,10).

Presentacin Clnica
En los pacientes asintomticos los clculos en el conducto biliar comn pueden ser
descubiertos incidentalmente durante la evaluacin de la litiasis vesicular hasta en un 12%
de los casos, y se estima que aproximadamente un tercio de estos pacientes presentan
expulsin espontnea del lito a travs del mpula de Vater.
Una coledocolitiasis puede permanecer asintomtica por mucho tiempo hasta
manifestarse por alguna complicacin como puede ser un cuadro vesicular agudo
complicado, una pancreatitis biliar o en el peor de los casos como colangitis. Es por ello
que teniendo en cuenta las posibles complicaciones graves de la coldocolitiasis, el
tratamiento especfico se indica independientemente de los sntomas.
El sntoma pivote de la coledocolitiasis sintomtica continua siendo por mucho la
ictericia.
Los sntomas generalmente se presentan dependiendo del estadio de afectacin y
pueden ser: dolor abdominal tipo visceral intermitente en epigastrio o hipocondrio derecho,
ocasionalmente asociado a nusea y vmito.
En el caso especfico de la colangitis se describe la triada de Charcot: Ictericia,
fiebre y dolor, presentndose nicamente en un 20% de los pacientes. Y en los casos ms
complicados la pentada de Reynolds que incluye los 3 anteriores adems de cambios en el
estado mental y alteraciones hemodinmicas ( 2,4,6,11).

Diagnstico
En la mayora de los pacientes se encontrar elevada la fosfatasa alcalina srica y la
gamma glutamil transpeptidasa (GGT), en los casos de mayor gravedad se elevar la
bilirrubina a expensas de la fraccin directa, aunque rara vez ser mayor a 15 mg/dl,
cuando la obstruccin es de larga evolucin podrn encontrarse elevadas las enzimas
hepticas AST y ALT (2,4,6), sin embargo rara vez en valores tan altos como los encontrados
en una hepatitis viral (recordar que cifras por arriba de 1000, son sugestivas de hepatitis
viral).
En pacientes con colangitis es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia
(recordar que en pacientes de edad avanzada la cuenta leucocitaria puede permanecer
normal o ligeramente elevada) y en casos avanzados la leucopenia.
La ecografa abdominal es el estudio de gabinete inicial en estos pacientes, sin
embargo presenta una baja sensibilidad y alta especificidad para la deteccin de litos en el
conducto coldoco; cuando se encuentran permite evidenciar la presencia concomitante de
litos en la vescula, as como la dilatacin de la va biliar. Dentro de sus inconvenientes
podemos mencionar que la ecografa se ve limitada si hay presencia de abundante gas
intestinal y su resultado depende de la experiencia del mdico que la realiza (2,4,6).
Debido a que menos del 15% de los clculos del coldoco son radio opacos, las
radiografas simples de abdomen son de utilidad limitada en este padecimiento. En el caso
de la TAC presenta una sensibilidad similar a la de la ecografa, sin embargo es de gran
utilidad para documentar la dilatacin biliar a diferentes niveles, descartar otras posibles
causas de obstruccin y para detectar complicaciones como el absceso heptico. La
colangiografa por resonancia magntica y el ultrasonido endoscpico presentan
sensibilidad y especificidad tan altas como las de la colangiopancreatografa endoscpica,
sin embargo su utilidad es limitada por su alto costo y poca disponibilidad, por lo que se
reservan nicamente para casos especficos (2,4,6).
La colangiopancreatografa endoscpica (CPE) se considera actualmente el estndar
de referencia para el diagnstico de la coldocolitiasis reportndose sensibilidad y
especificidad por arriba del 90%, as como la oportunidad de intervencin teraputica al
momento del estudio; sin embargo presenta mayores riesgos respecto a los estudios
previamente mencionados, por lo que actualmente prefiere reservarse para pacientes con
alta sospecha o en quienes ya se halla corroborado el diagnstico con alguno de los
mtodos previamente mencionados (3,12-16).
A pesar de lo comentado, la colangiografa transoperatoria sigue siendo una prueba
de gran valor diagnstico, ya que aunque los mtodos de diagnstico antes mencionados
han mejorado enormemente en los ltimos aos; tambin es cierto que entre 5 y 7% de los
clculos del coldoco no son sospechados antes de la operacin. Actualmente existe
controversia respecto a si deber realizarse colangiografa transoperatoria a todos los
pacientes sometidos a colecistectoma, sin embargo hacen falta estudios de seguimiento
adecuados para poder establecer una conducta definitiva (2,6).

Tratamiento
El tratamiento depender de muchas variables que van desde el cuadro clnico, el
equipo disponible, la pericia del radilogo y del endoscopista.
En el caso de la colangitis el tratamiento indiscutible e inmediato es la derivacin
de la va biliar en cualquiera de sus modalidades siendo abierta o cerrada.
Actualmente se considera a la esfinterotoma endoscpica como el tratamiento
estndar de la coldocolitiasis, ya que del 80 al 90% de los litos en el conducto biliar
comn pueden extraerse mediante barrido con globo o extraccin con canastilla con una
tasa global de complicaciones del 8%. En general los litos con dimetro mayor a 1.5 cm son
difciles de extraer a travs de este mtodo, por lo que se utilizan terapias alternativas
como: litotripsia mecnica, electrohidrulica, por ondas de choque extracorpreas o lser.
En caso de no lograrse extraer los litos mediante este mtodo, se puede colocar una prtesis
para mantener permeable la va biliar mientras se lleva a cabo la resolucin quirrgica (1216
).
Los clculos del coldoco asociados a clculos de la vescula biliar pueden ser
tratados mediante la realizacin de una CPE preoperatoria y posteriormente la
colecistectoma ya sea abierta o laparoscpica, en este caso deberemos sumar la morbilidad
y mortalidad de la CPE a la de la colecistectoma. En manos de cirujanos con amplia
experiencia se recomienda realizar colecistectoma laparoscpica con exploracin de vas
biliares y extraccin transcstica de litos o de ser necesario a travs de coledocotoma (12-18).
En los casos en que no se logre extraer los litos del coldoco mediante mtodos
endoscpicos o coldocotoma simple, est indicada la exploracin transduodenal del
mpula de Vater mediante esfinterotoma o esfinteroplasta. La esfinterotoma consiste en
la incisin de la parte distal del msculo del esfnter, por lo que la incisin no deber
extenderse ms all de la pared externa duodenal, en cambio la esfnteroplasta es la
seccin completa del msculo esfintrico por lo que requerir de puntos de sutura de la
pared duodenal a la del coldoco (5,6).
En los casos en que se encuentre un coldoco distal dilatado (> 2 cm.) es
recomendable realizar una coldocoenteroanastomosis ya sea hacia duodeno o yeyuno. La
coldocoduodenoanastomosis es ms sencilla de realizarse y permite un acceso
endoscpico ms fcil en caso de necesitarse, en cambio la coldocoyeyunoanastomosis se
emplea para tratar lesiones mayores del coldoco o en aquellos casos en que la
coldocoduodenoanastomosis no es tcnicamente viable (5,6).
Para la coldocoduodenoanastomosis, una vez expuesto el coldoco se le realiza una
incisin de 2 a 3 cm. oblicua o transversa cerca del borde superior del duodeno, a travs de
la cual se explora la va bilar y posteriormente se puede realizarse una anastomosis
convencional laterolateral con el duodeno o si se prefiere puede seccionarse completamente
el coldoco y proceder a realizar una anastomosis trminolateral; se recomienda en ambos
casos realizar, con puntos separados, un plano interno con material reabsorbible y un plano
externo con no absorbible. Debe movilizarse el duodeno lo necesario para evitar la tensin
sobre la anastomosis (5,6).
La coldocoyeyunoanastomosis consiste en la seccin transversal del coldoco y
una anastomosis terminolateral
o una anastomosis laterolateral de las mismas
caractersticas comentadas previamente, la continuidad biliointestinal se establece mediante

un asa de yeyuno o una Y de Roux. Si la coldocoyeyunoanastomosis se lleva a cabo en un


coldoco no dilatado puede ser aconsejable colocar un tutor a travs de la anastomosis (5,6).

Complicaciones
En el mundo occidental la coldocolitiasis se considera la principal causa de
colangitis y una de las principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos pueden
tener presentaciones clnicas muy variadas e incluso tener consecuencias fatales para el
paciente, por lo que adquiere mayor importancia el llevar a cabo un tratamiento adecuado y
oportuno de estos pacientes.

Bibliografa
1. Anciaux ML, et al. Prospective study of clinical and biochemical features of
symptomatic choledocholithiasis. Dig Dis Sci 1986;31:44953.
2. Asociacin Mexicana de Ciruga General. Tratado de Ciruga General, 2a ed.
Manual Moderno, 2008.
3. Baron TH. Endoscopic balloon dilation of the biliary sphincter compared to
endoscopic biliary sphincterotomy for removal of common bile duct stones
during ERCP: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Am J
Gastroenterol 2004;99:145560.
4. Brunicardi, F. Schwartz Principios de Ciruga, 8a ed, Vol. 2. Mc Graw Hill,
2006.
5. Zinner, M. Maingot Operaciones Abdominales, 11a ed, Vol. 2. Mdica
Panamericana, 2008.
6. Zuidema, GD. Shackelford Ciruga del Aparato Digestivo, 5a ed, Vol. III.
Mdica Panamericana, 2005.
7. Kaufman HS, et al. The role of bacteria in gallbladder and common duct stone
formation. Ann Surg 1989;209:58492.
8. Hungness ES. Management of common bile duct stones. J Gastrointest Surg
2006;10:6129.
9. Cetta FM. Bile infection documented as initial event in the pathogenesis of
brown pigment biliary stones. Hepatology 1986;6:4829.
10. Ko CW, Lee SP. Epidemiology and natural history of common bile duct stones
and prediction of disease. Gastrointest Endosc 2002;56(Suppl 6):S1659.
11. Rosseland AR. Asymptomatic common bile duct stones. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2000;12:1171-3.
12. Becker CD, et al. Choledocholithiasis and bile duct stenosis: diagnostic
accuracy of MR cholangiopancreatography. Radiology 1997;205:52330.
13. Buscarini E, et al. EUS for suspected choledocholithiasis: do benefits outweigh
costs? A prospective, controlled study. Gastrointest Endosc 2003;57:5108.
14. Freeman ML, et al. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy. N Engl
J Med 1996;335:90918.
15. McHenry L. Difficult bile duct stones. Curr Treat Options Gastroenterol
2006;9:12332.
16. Siriboon, A. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone
Pancreatitis. Med Clin N Am 92 (2008) 925960
17. Moon JH, et al. The detection of bile duct stones in suspected biliary
pancreatitis: comparison of MRCP, ERCP, and intraductal US. Am J
Gastroenterol 2005;100:10517.

Pancreatitis aguda
Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Edgar Torres Lpez
La pancreatitis aguda (PA) contina siendo una de las causas de ingreso en el
servicio de ciruga general, a continuacin se pretende mostrar los conceptos bsicos y
principios para el diagnstico y tratamiento de ste padecimiento.

Fisiopatologa
En Mxico las principales causas de PA son por orden de frecuencia: Litiasis
vesicular, alcohol e hipertrigliceridemia.
En la fisiopatologa de la PA se consideran 3 fases: En la primera hay una
activacin temprana de la tripsina en las clulas acinares con el posterior dao celular por la
activacin subsecuente de enzimas pancreticas digestivas. En la segunda fase hay una
inflamacin intrapancretica por una variedad de mecanismos. En la tercera fase hay
inflamacin extrapancretica incluyendo el sndrome de insuficiencia respiratoria del
adulto. En la inflamacin intra y extrapancretica hay 4 pasos importantes mediados por
citocinas y otros mediadores de la inflamacin: 1) activacin de las clulas inflamatorias, 2)
quimiotxis de las clulas inflamatorias a la microcirculacin, 3) activacin de molculas
de adhesin permitiendo la unin de clulas inflamatorias al endotelio y 4) migracin de
clulas inflamatorias hacia reas de dao tisular intra o extrapancretico (1).
En la mayora de los pacientes la PA es leve. Los factores que determinan la
severidad del padecimiento an no son bien entendidos sin embargo han sido propuestos el
equilibrio entre los factores inflamatorios y proinflamatorios con una predisposicin
gentica (1, 2).

Consideraciones Generales
El diagnstico de la PA debe ser realizado dentro de las primeras 48hrs despus del
ingreso y la etiologa debe ser identificada en 80% de los pacientes quedando como
idioptica slo un 20% (3).
La mayor parte de pacientes con PA experimentan un dolor transfictivo
caracterstico localizado en epigastrio, teniendo esta presentacin 50% de los pacientes (1).
Para el diagnstico de PA tenga dos o ms de los siguientes criterios:
Dolor abdominal en epigastrio de tipo transfictivo.
Amilasa y lipasaa3veceselvalornormal (sin embargo hay literatura en la que se
refieren valores desde el doble hasta el cudruple del valor normal).
Caractersticas radiolgicas clsicas en la TAC (Baltazar).
La vida media de la lipasa es mayor que el de la amilasa y en ambos casos la cifra
elevada no guarda relacin directa con la severidad del padecimiento. Se prefiere la lipasa

sobre la amilasa, ya que la primera no guarda relacin con el incremento no pancretico con
algunos otros padecimientos como parotiditis, macroamilasemia y algunos padecimientos
oncolgicos. La toma diaria de ambos tiene poca utilidad teraputica por lo tanto no deben
tomarse como laboratorios diarios de rutina (3).
Si ambas enzimas permanecen elevadas por ms tiempo del de su vida media, se
debe de considerar la posibilidad de un seudoquiste pancretico, algn bloqueo del
conducto pancretico principal, inflamacin pancretica o peripancretica.
Entre los diagnsticos diferenciales se deben incluir isquemia mesentrica, lcera
pptica, clico biliar, aneurisma artico disecante e infarto agudo del miocardio entre otros.
Al ingreso del paciente una historia clnica bien detallada debe desarrollarse dirigida
en busca de alguna relacin a patologa biliar o no biliar, por lo tanto los antecedentes de
colecistitis crnica litisica, clico biliar, coledocolitiasis, colecistectoma, eventos
anteriores de pancreatitis, ciruga pancretica previa, ingesta de frmacos, consumo de
alcohol y trauma abdominal entre otros deben ser buscados intencionalmente.
Dentro de las primeras 24 horas deben ser solicitadas pruebas de funcionamiento
heptico, calcio y triglicridos.
El USG de rutina da una pauta importante para determinar el origen de la PA biliar
de la no biliar, as como el diagnstico de una litiasis vesicular crnica y una crnica
agudizada, coledocolitiasis y pancreatitis. La TAC contrastada es la mejor tcnica de
imagen para excluir condiciones que pudieran simular una PA, para diagnosticar la
severidad de la PA y para identificar sus complicaciones (4, 5, 6). Los hallazgos comnmente
encontrados son: aumento del tamao del pncreas con edema difuso, heterogenicidad del
parnquima pancretico y colecciones peripancreticas as como la necrosis pancretica
con el medio de contaste IV.
En el diagnstico pueden ser visualizados: tumores, ocasionalmente litos en la va
biliar, datos sugestivos de pancreatitis crnica, calcificaciones pancreticas, dilatacin del
conducto principal, etc.
De todos los casos de PA 85% tienen PA intersticial, 15% tienen PA necrtica, y de
ellos 33% tiene necrosis infectada (1, 7, 8, 9, 10).
Se define a la pancreatitis intersticial como el aumento del tamao focal o difuso
con aumento del tamao del parnquima que puede ser homogneo o ligeramente
heterogneo en respuesta al medio de contraste IV. Pueden presentarse cambios en la grasa
peripancretica.
La necrosis pancretica se define como reas focales o difusas no viables del
pncreas que se asocian frecuentemente con necrosis grasa. Los criterios en la TAC son
imgenes bien marginadas no reforzadas del parnquima con el medio de contraste IV
mayores a 3cm o al 30% del pncreas.
Las colecciones peripancreticas se definen como el lquido extravasado del
pncreas durante un episodio de PA. Pueden ser estriles o infectadas. La mayora de estas
colecciones desaparecen durante la recuperacin.
Un seudoquiste pancretico se define como la coleccin de jugo pancretico
encapsulada por una pared no epitelizada que resulta de la PA, trauma pancretico o de la
pancreatitis crnica. En general es aceptado que es necesario un periodo de 4 semanas para
la formacin una pared con granulacin y tejido fibroso. Un seudoquiste pancretico
contiene una considerable cantidad de enzimas pancreticas generalmente estriles. Un
seudoquiste infectado debe ser considerado como un absceso.

La mortalidad en general de la PA es del 5%. 3% en la intersticial y 17% en la


necrtica (30% en la necrosis infectada y 12% en la necrosis estril) 1.

Pancreatitis aguda leve o grave y sus factores pronsticos (1)


Se clasifica a la PA como leve o grave por el APACHE y el Ranson ambos al
ingreso a hospitalizacin y a las 48hrs subsecuentes. Los criterios de severidad incluyen la
falla orgnica mltiple (en particular el estado de choque, insuficiencia pulmonar, y falla
renal) y/o sus complicaciones locales (necrosis pancretica, absceso y seudoquiste).
Actualmente los criterios de severidad incluyen:
Presin sistlica < 90mmHg
PaO260mmHg
Creatinina > 2mg/Lt despus de la rehidratacin
Sangrado gastrointestinal > 500ml/24hrs
Coagulacin intravascular diseminada (plaquetas <100000/mm 3, fibringeno
100mg/dl,productosdedegradacindefibrina>80mcg/ml)odisturbio metablico
severo(calciosrico7.5mg/dl).
En la TAC por los hallazgos radiolgicos se usa
Association Guidelines basada en el ndice de Balthazar:
Grado por TAC
A
B
C
D
E

Pncreas normal
Pncreas edematoso
B ms cambios extrapancreticos
Cambios extrapancreticos severos
incluyendo una coleccin
Mltiples o colecciones
extrapancreticas extensas

la modificacin

de la World

Puntos
0
1
2
3
4

Necrosis
Ninguna
Menor a un tercio
Ms de un tercio pero menor de la mitad
Ms de la mitad

0
2
4
6

ndice de severidad por TAC


0-3
4-6

Complicaciones
8%
35%

7-10

92%

0-3
4-6
7-10

Muerte
3%
6%
17%

Gua Clnica de la Pancreatitis Aguda (1)

Factores de riesgo para la severidad en el ingreso


La PA se clasifica en leve y grave, sta ltima con APACHE II8yRanson3.
La edad mayor a 55 aos, ndice de masa corporal > 30 (APACHE-O aumentando 2
puntos en el APACHE II cuando se presenta un IMC > 30), falla orgnica mltiple al
ingreso, derrame pleural o infiltrados deben ser buscados intencionalmente.
Pacientes con stas caractersticas ameritan tratamiento en la unidad de cuidados
intermedios o en la UCI.

Determinacin de la severidad por los laboratorios de admisin en 48hrs


Las dos pruebas ms sensibles en la admisin para distinguir entre la PA leve y
grave son el APACHE II y el hematcrito srico.
El APACHE II incluye una variedad de factores fisiolgicos, puntos por edad y
puntos por patologa crnica los cuales son obtenidos al ingreso y durante la hospitalizacin
como sean necesarios y ayudan a identificar a los pacientes con PA grave y/o su evolucin.
Ha habido mltiples reportes en relacin con un APACHE II alto durante las primeras 72
horas con una mayor mortalidad (< 4% con un APACHE < 8 y 11-18% con un APACHE
> 8). Con lo anterior concluimos que el incremento del APACHE II durante las primeras
48 hrs es directamente proporcional al desarrollo de una PA grave y por lo tanto al aumento
de la morbi mortalidad.
Los criterios de Ranson (recordar que hay para origen biliar y no biliar) se han
utilizado como factores pronsticos teniendo la desventaja de su uso nico durante el
ingreso y a las 48hrs siguientes.
Durante la PA grave hay una extravasacin considerable del lquido intravascular
hacia el tercer espacio como resultado de mediadores de la inflamacin como lo es en la
inflamacin local causada por una gran variedad del exudado pancretico rico en enzimas.
La reduccin del lquido intravascular el cual puede ser detectado por un incremento
en el hematocrito puede afectar la microcirculacin pancretica y resultar en necrosis
pancretica. Por lo tanto la hemoconcentracin ha sido propuesta como un predictor de la
pancreatitis necrtica. Se recomienda el hematcrito al ingreso, a las 12 y 24 horas despus
de la admisin para vigilar el adecuado manejo de lquidos.

La Protena C reactiva (PCR) esunreactordelafaseaguda,losniveles150mg/lt


en las primeras 72 hrs de la PA se correlacionan con la presencia de necrosis con una
sensibilidad y especificidad >80%. Su pico mximo se alcanza entre las 36 y 72hrs por lo
tanto no debe ser practicado de rutina al ingreso. Otras purebas en estudio como
indicadores para la PAG son: pptido de activacin del tripsingeno urinario, el
tripsingeno 2 srico, amiloide A srico y los precursores de calcitonina han mostrado ser
prometedores durante la admisin, sin embargo no han sido comprobados completamente
hasta este momento.

Determinacin de la severidad durante la hospitalizacin


La necrosis pancretica y la falla orgnica mltiple son dos de los marcadores
pronsticos ms importantes de la severidad de la PA.
La TAC contrastada no se recomienda de rutina al ingreso de una PA. Se
recomienda del 6 al 10 da despus del inicio cuando se encuentre deterioro del paciente 3
(spsis, falla orgnica mltiple o deterioro en el estado clnico), sin embargo hay mencin
de su uso despus del 4 da (1) o incluso a su ingreso con determinadas caractersticas de
complicaciones locales asociadas que ameriten tratamiento quirrgico de urgencia.
La nica contraindicacin para realizar una TAC contrastada es una creatitnina >
1.5. En estos casos la TAC debe ser realizada sin medio de contraste IV.
La TAC contrastada en primera instancia nos permite distinguir entre la PA
intersticial y la necrtica, con ello orientarnos hacia la morbi mortalidad del paciente.
La falla orgnica mltiple (FOM) y la falla orgnica sostenida (falla orgnica de un
rgano por ms de 48hrs) 10 tienen una relacin directamente proporcional con la
mortalidad.

Tratamiento
El cuidado de soporte que debe ser empleado en un paciente con PA debe ser
encaminado a prevenir la hipoxemia y a mantener un adecuado manejo de lquidos.
La sonda nasogstrica se indica nicamente bajo dos condiciones: obstruccin
intestinal parcial y vmito.
Es importante tener un monitoreo continuo de los signos vitales y la saturacin de
oxgeno mediante un oxmetro de pulso. Estas medidas tienen mayor importancia durante
las primeras 24 horas de la admisin, el oxgeno suplementario debe administrarse hasta la
ausencia de datos de hipoxemia y/o cuando la gasometra arterial se mantenga con una
saturacin de oxgeno > 96% (1).
El uso agresivo de lquidos IV es de vital importancia para contrarrestar la
hipovolemia ocasionada por la prdida de lquido al tercer espacio, vmito y diaforesis, a
fin de disminuir la necrosis pancretica por la hipovolemia, motivo por el cual debe ser
vigilada la hemoconcentracin a travs de: hematocrito (no > 44%), taquicardia,
hipotensin, bajos volmenes urinarios e hiperazoemia prerrenal.

Otra consecuencia de la hipovolemia es la isquemia intestinal.


Considerar el manejo del dolor con narcticos intravenosos (3) o en su defecto con
AINES, stos ltimos sin lograr desplazar a los primeros.
Todo paciente con PA grave (APACHEII8yRanson3) debe ser manejado en
la UCI. La razn ms importante es la falla orgnica, sin embargo se incluyen tambin
pacientesconunmanejodelquidosagresivoydifcil,oliguriacon50ml/hra,frecuencia
cardiaca mayor a 120, encefalopata o incremento en la dosis de los medicamentos
narcticos para el dolor (1).
En general el restablecimiento de la va oral se inicia despus de 3-7 das de
hospitalizacin considerando la mejora clnica del paciente y la negativizacin de las
enzimas pancreticas (considerar su vida media); el uso del aporte nutricional debe de
considerarse en todos los pacientes con ayuno prolongado. En quienes presenten un tracto
digestivo integro se recomienda el apoyo enteral sobre la nutricin parenteral total. Se debe
de considerar que el alimento a nivel intraduodenal incrementa la sntesis y secrecin de
enzimas pancreticas y por lo tanto la reactivacin del cuadro agudo puede presentarse.
El uso de antibiticos profilcticos para prevenir la infeccin no se recomienda, an
en los pacientes con PA necrtica (1, 3, 10, 12, 13).
Durante el 7-10 da en un paciente con PA necrtica que se aprecia sptico por la
presencia de leucocitosis, fiebre y/o falla orgnica, es prudente iniciar un antibitico
mientras se identifica el sitio de infeccin. Su uso se recomienda hasta por 14 das
(profilaxis) 3. Aproximadamente 33% de los pacientes desarrollan necrosis sptica despus
de 10 das del inicio de la PA (1, 9, 11, 12, 13).
Todos los pacientes con sntomas persistentes o con una necrosis mayor al 30% y
aquellos con pequeas reas de necrosis y sospecha clnica de spsis deben ser sometidos a
una aspiracin por aguja fina para obtener una muestra para cultivo 7-14 das despus del
inicio de la PA (1, 3, 14).
Tanto en la PA con necrosis sptica como en la estril puede haber leucocitosis y
fiebre, por lo que el diagnstico diferencial de necrosis sptica se realiza con el cultivo
tomado directamente de la necrosis o por la presencia de gas en el retroperitoneo en la
TAC.
El tratamiento estndar de la necrosis infectada es el desbridamiento quirrgico. Los
tipos de abordajes quirrgicos incluyen la necrosectomia cerrada con irrigacin continua,
necrosectomia y empaquetamiento abierto y la necrosectomia con drenaje cerrado sin
irrigacin. Puede ser realizado de igual manera mediante un drenaje percutneo guiado.
La necrosis estril debe de ser manejada mdicamente durante las primeras 2-4
semanas y si despus de ste intervalo persiste el dolor abdominal y hay intolerancia a la
va oral debe ser considerada la necrosectomia (1).
A continuacin se menciona la gua japonesa modificada para el manejo quirrgico
de la PA (14):
1. Aspiracin con aguja fina por TAC o USG para detectar la bacteriologa en
pacientes en quienes se sospecha una pancreatitis necrtica sptica (mtodo
diagnstico de eleccin).
2. Signos de spsis en un paciente con PA necrtica infectada es indicacin para
tratamiento quirrgico (Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica 2 semanas
despus del inicio del cuadro clnico)

3. La necrosis estril debe ser manejada de manera conservadora y slo en casos


selectos como son: la presencia de complicaciones orgnicas o deterioro clnico
severo en la UCI, debe ser planteado el tratamiento quirrgico (3-4 semanas en la
UCI si mejora sustancial)
4. La intervencin quirrgica temprana no se recomienda en la pancreatitis necrtica.
En caso de ser posible se recomienda retrasar la ciruga 3-4 semanas despus del
inicio. La ciruga temprana aumenta la mortalidad un 39%.
5. La necrosectoma se recomienda como el procedimiento quirrgico de eleccin para
la necrosis pancretica.
6. El drenaje simple debe ser evitado despus de la necrosectoma y en cambio el
lavado cerrado continuo (6-8lt/da con solucin salina) o el drenaje abierto
(necrosectoma planeada) deben ser implementados.
7. El drenaje quirrgico o percutneo deben ser implementados para el absceso
pancretico.
8. En los abscesos pancreticos drenados de manera percutnea en quienes no se logra
mejora clnica, debe ser implementado el drenaje quirrgico inmediatamente.
9. El seudoquiste pancretico el cual da manifestaciones clnicas, complicaciones o
aumento en el dimetro (6cm de dimetro y la no disminucin del tamao en 6
semanas o ambas) deben ser drenados de manera percutnea (86-100% de xito con
16-42 das de drenaje), por endoscopa.
10. Los seudoquiste pancreticos manejados como se indic anteriormente que no
logren mejora deben ser manejados de manera quirrgica.

El manejo de la litiasis vesicular (3)


La colangipancreatografa (CPE) de urgencia debe de realizarse en los pacientes
con PA en quienes se sospecha o se sabe de origen biliar y que cuentan con una PA
grave o cuando se ha diagnosticado colangitis, dilatacin del coldoco o ictericia. El
procedimiento es preferible en las primeras 72 horas despus del inicio del dolor
abdominal. En todos los pacientes debe realizarse esfinterotoma an cuando sean
encontrados o no litos en la va biliar.
Los pacientes con signos de colangitis requieren esfinterotoma o colocacin de un
stent para asegurar el drenaje de la va biliar.
Todos los pacientes con PA biliar deben tener tratamiento definitivo de la litiasis
vesicular en el mismo ingreso hospitalario o en las siguientes 2 semanas.

Pancreatitis aguda grave y sus complicaciones


La PAG por si misma tiene un riesgo elevado de complicaciones locales y
sistmicas (15, 16).

Complicaciones locales

Necrosis estril o infectada


Colecciones peripancreticas
Ascitis pancretica
Fstula pancreatoentrica
Lesin de rganos adyacentes por pancreatitis necrotizante
peripancretica

y necrosis

Complicaciones sistmicas

Pulmonar: Derrame pleural, atelectasias, absceso mediastinal, neumonitis, SIRPA.


Cardiovascular: Hipotensin, muerte sbita, cambios ST no especficos en EKG que
simulan IAM, derrame pericrdico, ceguera sbita (retinopata de Purtscher).
Hematolgico: Coagulacin intravascular diseminada, hipercoagulabilidad.
Gastrointestinal: lcera pptica, gastritis erosiva, hemorragia esofagica variceal,
perforacin de vscera hueca, accidentes vasculares.
Abdominal: hipertensin abdominal y sndrome compartimental.
Vascular: trombosis de las arterias y/o venas esplnica, mesentrica superior e
inferior, ileocolica, colicas, renal, cava, porta, aneurismas arteriales, hemorragia de
arcada pancreaticoduodenal y erosin de grandes vasos.
Renal: Insuficiencia renal aguda, oliguria, azoemia, necrosis tubular aguda.
Metablica: Hiperglicemia, hipocalcemia, encefalopata.
SNC: Sicosis, embolia grasa.
Necrosis grasa: Tejido celular subcutneo, hueso, miscelneo (SNC, pleura,
mediastino).
Otros: Hidrocele de pncreas, obstruccin ureteral, infarto esplnico, absceso o
colecciones esplnicas, fstula pancreatico pleural.

Criterios quirrgicos para la PAG dentro de las primeras 48 hrs

Deterioro en 48 hr desde su ingreso a UCI a pesar de todas las medidas de sostn.


Pancreatitis necrtica sptica documentada (TAC: presencia de gas).
Hipertensin abdominal severa o sndrome compartamental abdominal.
Complicaciones orgnicas especficas: sospechadas clnicamente y/o corroboradas
por estudios gabinete.
Se debe considerar que en la necrosis estril, el manejo es conservador en un
principio y la intervencin quirrgica temprana no se recomienda. De ser posible se debe
retrasar la ciruga de 3 a 4 semanas despus del inicio del cuadro clnico. La ciruga
temprana no justificada aumenta la mortalidad un 39%.
En la PA grave que amerita tratamiento quirrgico la sospecha clnica es lo ms
importante, como lo muestra Nordback en su estudio en el cual se muestra una mortalidad
del 90% con afectacin vascular peripancretica ( 15).
Dentro de factores pronsticos para pacientes sometidos a tratamiento quirrgico de
la PAG se encuentran los siguientes (16):
APACHE
Edad avanzada
Falla orgnica mltiple
Extensin de necrosis
Agente bacteriano aislado
Tiempo en que se decide la ciruga

Bibliografa
1. Banks P, Freeman M, Comit of the American Colege of Gastroenterology. Practice
Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006: 101: 2379-2400.
2. Papachristou GI, Sass DA et al. Is the monocyte chomotactic protein-1 -2518 g
allele a risk of factor for severe acute pancreatitis?. Clin Gastroenetrol Hepatol.
2005: 3: 475-81
3. UK working party on acute pancreatitis. UK guidelines for the management of acute
pancreatitis. Gut 2005; 54;1-9
4. Kwon RS, Banks PA,. How should acute pancreatitis be diagnosed in clinical
practice? En: Dominguez Muoz JE, ed Clinical Pancreatology for practicing
gastroenterologist and surgeons. Malden MA; Blackwell. 200; 4: 34-9
5. Balthazar EJ, Freeny PC, Imaging and intervention in acute pancreatitis Radiology
1994; 193: 297-306
6. Balthazar EJ. Acute pancreatitis: Assesment of severity qith clinical and CT
evaluation. Radiology 2002: 223:603-13
7. Lankish PG et al. Hemoconcentration: An early marker of severe and or necrotizing
pancreatitis? A critical appraisal. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 2081-5
8. Blum T, Maisonneuve P et al. Fatal outcome in acute pancreatitis: its occurrence
and early prediction. Pancreatology 2001; 1: 237-41
9. Prez A, Whang EE, Brooks DC et al. Is severity of necrotizing pancreatitis
increased in extended necrosis and infected necrosis? Pancreas 2002; 25: 229-33
10. Malangoni MA, Martin AS. Outcome of severe acute pancreatitis. Am J Surg 2005:
189: 273-7
11. Johnson CD. Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker
of fatal out come in acute pancreatitis. Gut 2004: 53: 1340-4
12. Gloor B, Muller CA et al. Pancreatitis infection in severe pancreatitis: the role of
fungus and multiresistant organism. Arch Surg 2001; 36: 592-6
13. Iseman R. Runzi M. Kron M et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with
predicted severe acute pancreatitis: A placebo-controled doubled blind trial.
Gastroenterology. 2004: 126:997-1004
14. Isaji S, Takada T, Kawarada Y et al. Japanese Guide for the management of acute
pancreatitis: Surgery management. Journal of Hepatobiliary Pancreatic Surgery
(2006) 13:48-55
15. Peripancreatic vascular occlusions as a complication of pancreatitis. Nordback I,
Sisto T (Department of Surgery, University Central Hospital, University of
Tampere, Finland. Int Surg. 1989 Jan-Mar;74(1):36-9.
16. Surgical Treatment for Severe Acute Pancreatitis: Extent and Surgical Control of
Necrosis Determine Outcome . Gtzinger P, Sautner T, Kriwanek S. World J. Surg.
26, 474478, 2002.

Hernias inguinales
Dr. Sergio Ulises Prez Escobedo

Anatoma de la regin inguinal


La anatoma quirrgica de la regin inguinal parte para su estudio del triangulo u
orificio miopectneo de Fruchaud, que embriolgicamente corresponde al sitio de
migracin gonadal y se encuentra circundado por el tendn conjunto en la parte superior; la
rama iliopubiana en la inferior; por el msculo recto anterior medialmente y por el msculo
psoas iliaco lateralmente. La pared posterior est tapizada por la fascia transversalis.
Este espacio quirrgico esta divido por el ligamento inguinal en dos regiones
topogrficas diferentes: la regin inguinoabdominal y la regin inguinocrural.

Regin inguinoabdominal
Tiene una configuracin cuyo lmite inferior es el pliegue inguinal. Por su porcin
superior est separada de la regin costulumbar por una lnea imaginaria horizontal que se
extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta el borde externo del msculo recto
anterior. Su lmite medial lo establece con el borde lateral del mismo msculo. En
profundidad, la regin se extiende hasta el plano del
peritoneo parietal (figura 1).
Los puntos de referencia de superficie de esta
regin, son: la espina iliaca anterosuperior en la zona
lateral, y el cuerpo y la espina del pubis en la zona
medial. En la zona lateral y por debajo del pubis es
posible localizar el orificio inguinal superficial a travs
del cual es posible explorar el cordn espermtico.
El anillo inguinal profundo, topogrficamente y
dependiendo de la constitucin del sujeto, se localiza 2 a
3 cm por encima del pliegue inguinal y a la mitad de la
distancia que separa la espina iliaca anterosuperior de la
espina del pubis.
Planos superficiales
Piel: es elstica y mvil en toda su extensin, sin
embargo en la zona del pliegue inguinal se adhiere de
manera ms o menos ntima al borde anterior del arco
crural.

3
2

Tejido celular subcutneo: constituido por fascias (figura 2). La ms superficial,


variable en espesor, y de estructura areolar, es la fascia de Camper. Debajo y ligeramente
adherida a ella se puede diferenciar un segundo estrato, divido a su vez en dos hojas, la ms
superficial fascia de Scarpa y la ms profunda fascia innominada o de Galaudet.
La fascia de Scarpa es una
lmina de tejido graso y fibroso
adherida a la piel, pero no al plano
aponeurtico muscular y alcanza su
mximo y especfico desarrollo en la
regin inguinoabdominal, perdiendo
su identidad en las zonas costoiliacas
y supraumbilicales. Suele estar
adherida a la lnea alba y se contina
con esta hacia abajo hasta unirse a las
cubiertas superficiales del pene y
escroto,
donde
toma
fuertes
adherencias en la espina del pubis y se
prolonga paralela a la rama
isquiopubiana, en direccin posterior
hacia el perin, denominndose fascia
de Colles.
Entre su insercin en la espina
del pubis y el pubis, la fascia de
Scarpa
deja
un
espacio
abdominoescrotal por donde pasa el
cordn espermtico.
En direccin lateral se inserta hacia la
cresta iliaca y en ocasiones sobrepasa el
ligamento inguinal hasta la regin inguinocrural.
En su trayecto cubre el borde interno del anillo
inguinal superficial y constituye su cubierta
fibrosa.
La fascia innominada o de Galaudet,
separada de la anterior por una delgada y
variable capa de tejido graso, la cual puede no
existir en sujetos delgados, se localiza
recubriendo la parte externa de la aponeurosis del
msculo oblicuo mayor. Est adherida a la
aponeurosis superficial subyacente e incluso a la
propia aponeurosis del oblicuo mayor. Se une al
ligamento inguinal y a sus inserciones en la
espina iliaca anterosuperior y en la espina del

pubis. A nivel del vrtice superior del orificio inguinal superficial determina una
condensacin de fibras ms o menos numerosas y consistentes, conocidas como fibras
arciformes o intercrurales (figura 3). Un poco ms inferior, la fascia innominada se fusiona
con el tejido que la separa de la aponeurosis del oblicuo mayor y contribuye a la formacin
de la fascia espermtica externa.
Los elementos vasculares que se encuentran en este plano superficial son: la arteria
epigstrica superficial que procede de la femoral superficial cruza el ligamento inguinal y
se extiende por la regin. Sus ramificaciones laterales establecen conexiones anastomticas
con ramas de la epigstrica inferior, circunfleja iliaca y arterias lumbares; y las ramas
mediales e inferiores, con ramas ascendentes de la arteria pudenda externa superior. Esta
arteria tambin proviene de la arteria femoral superficial y tiene su origen a nivel de la fosa
oval. Algunas de sus ramas suelen contornear el borde lateral del orifico inguinal
superficial.
Las venas de la regin constituyen una red de pequeo calibre que puede alcanzar
mayores volmenes en el caso de trastornos cardiovasculares y que discurren de forma
satlite a los vasos arteriales. Las ms evidentes son las venas subcutneas abdominales,
visibles en la parte media de la ingle y las venas circunflejas iliacas en las cercanas de las
crestas iliacas.
Los nervios superficiales son
todos de naturaleza sensitiva y van a
formar parte de los nervios
intercostales inferiores y de los
nervios abdominogenital mayor
(iliohipogstrico)
y
menor
(ilioinguinal), figura 4.
La red linftica de la regin
discurre de forma satlite al sistema
venoso y es tributaria de los grupos
de ganglios linfticos inguinocrulaes
superiores.
Debajo de este plano se
encuentra la aponeurosis superficial,
lmina fibrocelulosa muy delgada
que se extiende sobre el msculo
oblicuo mayor.
Msculos: el msculo de este
plano es el oblicuo mayor, que en
esta regin se encuentra reducido a
unos fascculos que ocupan la parte
superior y externa de la misma.
Desde esta parte se contina hacia

adentro y abajo con la fuerte aponeurosis de insercin del msculo.


Las fibras de esta aponeurosis, continuando la trayectoria que seguiran las fibras
musculares, se agrupan y distribuyen, siguiendo una direccin oblicua descendente de
lateral a medial, en tres fascculos principales:
Fascculo de fibras superiores: siguen una direccin transversal. Pasan por delante
del musculo recto anterior se unen a las hojas anteriores de las aponeurosis del oblicuo
menor y transverso y terminan en la lnea blanca, formando la parte anterior del la vaina del
recto.
Fascculo de fibras mediales: siguen una direccin oblicua descendente hacia el
pubis y circunscriben una abertura triangular o anillo inguinal superficial a travs del cual
pasa el cordn espermtico. Las fibras aponeurticas al circunscribir el orificio se agrupan
en 3 pilares: pilar superficial externo, fibras que se insertan la mayor parte en la espina del
pubis del mismo lado y el resto que se entrecruzan con las similares del lado contrario; pilar
superficial interno, ms ancho y de finalizacin mas medial que alcanzan la snfisis del
pubis; pilar posterior o profundo (de Colles), se inserta en el borde superior del pubis y la
cresta pectnea del lado contrario.
Fascculo de fibras inferiores: provenientes de la cercana de la espina iliaca
anterosuperior, se dirigen en sentido oblicuo descendente, siguiendo el pliegue de la ingle y
formando una cinta fibrosa tensa, hasta la cresta
pectnea (ligamento inguinal). En su recorrido pasa
por delante de la fascia iliaca y parte de sus
componentes se adhieren estrechamente a ella.
Discurren por delante de los vasos femorales y,
reflejndose en direccin anteroposterior y de abajo
hacia arriba, se insertan en forma de abanico en la
citada cresta pectnea, dando lugar al ligamento de
Gimbernart.
Debajo de la aponeurosis del oblicuo mayor
que forma la pared anterior del conducto inguinal
discurre el cordn espermtico, y por encima de l
los fascculos mas inferiores del oblicuo menor del
abdomen, que son los que corresponden a la regin
inguinoabdominal.
Estos fascculos provienen en sentido oblicuo
descendente de la espina iliaca anterosuperior y del
tercio externo del ligamento inguinal. En la parte
superior de la regin y, conforme se aproximan a la
lnea media, se transforman en un tendn plano
aponeurtico, que, junto con los tendones similares
del oblicuo mayor y del transverso, contribuyen a
formar la hoja anterior de la vaina de los rectos. En

la parte inferior de la regin, las fibras del oblicuo menor adoptan una morfologa cncava
que abrazan la zona superior del cordn espermtico y, redondendola, se dirige hacia la
parte posterior, donde junto con las del transverso a las que se adhieren fuertemente, toman
la insercin en la cresta pectnea, tubrculo del pubis y borde superior de este.
Las fibras del oblicuo menor procedentes de la zona del arco crural prxima a la
espina iliaca anteroinferior no rodean al cordn sino que lo siguen y constituyen el
fascculo externo del cremster, que se prolonga a travs del orificio inguinal externo hasta
el escroto. Al atravesar el orificio externo se le suman las fibras del fascculo interno del
cremster procedentes de la zona medial del arco crural.
El musculo transverso se comporta de una manera similar al oblicuo menor. Sus
fibras mediales y superiores transformadas en tendn aponeurtico forman parte de la vaina

de los rectos y, las inferiores junto con las del oblicuo inferior forman el tendn conjunto
(figura 5).
Este musculo es el de mayor importancia desde el punto de vista quirrgico. Su
estructura aponeurtica y muscular es variable y las fibras de su borde inferior forman el
arco transverso abdominal (lnea semilunar), ver figura 6.
Entre los planos de los diferentes msculos, existen zonas de adherencias ms o
menos consistentes e infiltradas de tejido graso que sirven para potenciar la accin
muscular, y al mismo tiempo, de planos de separacin y deslizamiento entre las diferentes
capas musculares. En algunos puntos, estos planos de deslizamiento no existen y las
aponeurosis del oblicuo menor y del transverso se encuentran fuertemente adheridas
formando, anatmica y funcionalmente, un solo plano muscular.
Los vasos que se encuentran entre los planos musculares son ramas que provienen
de los vasos lumbares y del crculo anastomtico periabdominal. Los nervios son los
abdominogenitales, que parte de su trayecto lo hacen entre los msculos oblicuos,
hacindose medialmente ms profundos y
discurriendo, incluso, en el interior del
conducto inguinal.
Las redes linfticas drenan hacia
los ganglios epigstricos y los ganglios
iliacos.
Tendn
conjunto:
es
la
denominacin que se da clsicamente al
tendn comn de insercin de los
fascculos inferiores de los msculos
oblicuo menor y transverso en la snfisis
del pubis, espina del pubis y cresta
pectnea. Su borde medial se contina, por
delante del msculo piramidal, con la
vaina del musculo recto anterior; su borde
lateral, dependiendo de la constitucin del
sujeto, unas veces es cortante y bien
delimitado y otras esta deshilachado y
poco preciso, localizndose siempre en las
proximidades del orificio inguinal
profundo, pero separado del l por los
vasos epigstricos (figura 7). Por su
porcin anterior, el tendn conjunto est
cubierto en su totalidad por la aponeurosis
del oblicuo mayor y, en su parte inferior,
por el pilar posterior de Colles y el cordn
espermtico. Por detrs se corresponde
con el piramidal del abdomen, si existe;

con el musculo recto anterior y con la porcin de la fascia transversal que limita con el
borde lateral del msculo recto.
Ligamento inguinal: el ligamento inguinal, arco crural, ligamento de Falopio o
ligamento de Poupart, son denominaciones que corresponden a la insercin inferior de la
hoja anterior de la aponeurosis del musculo oblicuo mayor.
Desde su origen lateral, en la espina iliaca anterosuperior, hasta su insercin medial
en la espina iliaca del pubis se puede sistematizar en tres segmentos; un primer segmento
lateral que se adhiere ntimamente a la fascia iliaca que recubre al msculo Psoas y cierra la
cavidad abdominal a ese nivel; un segmento intermedio que cruza por delante de los vasos
femorales y forma el anillo crural; y un segmento medial o gimberntico que descansa
sobre el msculo pectneo sin formar adherencias con l y que se refleja hacia arriba y hacia
atrs para buscar la insercin de la cresta pectnea, configurando el ligamento de
Gimbernat, que es una agrupacin de pequeas cintas de fibras densas y resistentes
yuxtapuestas que configuran una porcin ms tendinosa medial, y otra fascial mas lateral,
que a veces pueden mostrar dehiscencias entre ellas y permitir el paso de contenido
herniario a travs de ellas.
Entre unos 3 y 5 cm por fuera de la eminencia iliopectnea (iliopbica) se desprende
del ligamento inguinal un segmento fibroso que va a insertarse en la citada eminencia y se
conoce como cinta iliopectnea, que corresponde a las inserciones en ese punto de las fascia
iliaca que recubre al msculo psoas.
Fascia transversal: es la capa de tejido fibroso y adiposo que cubre la cara posterior
del msculo transverso y su aponeurosis, separndolas del tejido preperitoneal, y formando
la pared posterior del conducto inguinal (figura 8).
Est muy adherida al musculo transverso a travs de fibras que atraviesan los
fascculos del mismo y se unen con la hoja profunda de la fascia interparietal que queda
entre msculo y el suprayacente.
Se adhiere ntimamente a la fascia iliaca inmediatamente por detrs de la lnea de
fusin de sta con el arco crural. Se introduce por el anillo interno del conducto inguinal
formando una bolsa de revestimiento al testculo y al cordn. Siguiendo en sentido
descendente y medial, la fascia se une al borde posterior del ligamento inguinal y forma una
especie de concavidad que sirve de lecho al discurrir del cordn espermtico por el
conducto inguinal. Al llegar al nivel de los vasos femorales, la fascia transversal se
relaciona ntimamente con la vena y cierra el espacio interno de la misma, al insertarse en
la cresta pectnea formando el septum crural. Finalmente, pasando por detrs de la espina
del pubis y de la cara posterior del abdomen, se contina con la fascia del lado contrario,
siendo reforzada en este punto por el adminculo de la lnea alba.
Fascculos de refuerzo de la fascia transversal: son condensaciones fibrosas que aparecen
en el espesor de la fascia transversal en determinadas zonas y puntos de la regin
inguinoabdominal constituyendo los ligamentos de Henle o falciforme, Hesselbach o
interfoveolar y la cintilla iliopubiana de Thompson.

Ligamento de Henle. Es una estructura inconstante. Tiene una forma triangular de


base inferior y se localiza inmediatamente lateral al msculo recto anterior del abdomen
con cuyo borde se contina. El borde lateral de este ligamento es cncavo, caracterizando la
morfologa de hoz que la da su nombre. La base se fusiona con el ligamento de Cooper. La
Figura 8:
1. Fascia transversalis
2. Arco de Douglas
3. Musculo recto anterior
4. Vasos epigstricos
5. Tendn conjunto
6. Ligamento de Cooper
7. Anillo inguinal profundo
8. Vasos iliacas externas
9. Conducto deferente
10. Urter
11. Vasos y nervios obturatrices
12. Arteria vesical superior
13. Ramas arteriales pubiana, funicular y anastomtica de la epigstrica
14. Anillo femoral
15. Cordn espermtico
16. Ligamento umbilical medio
17. Ligamentos umbilicales mediales
18. Fascia umbilico prevesical
19. Pliegue umbilical lateral
20. Fascia iliaca
21. Nervio femoral
Tomado de: Carbonel. Hernia inguinocrural. Ethicon. 2001.

cara anterior se adhiere estrechamente al tendn conjunto. La cara posterior est claramente
relacionada con el tejido preperitoneal.

Ligamento de Hesselbach. Se localiza medialmente al anillo inguinal profundo,


entre las fositas inguinales externa y media. Es una condensacin fibrosa de direccin
vertical que parece originarse de una manera difusa en la porcin superior de la fascia
transversalis, en las proximidades del ngulo lateral del arco de Douglas, y se extiende por
abajo hasta el arco crural o la cintilla iliopubiana.
Entre los fascculos de refuerzo de la fascia transversal queda una porcin amplia de
la pared posterior del conducto inguinal solo constituida por una porcin discontinua de la
aponeurosis del transverso y por la fascia transversal, siendo por lo tanto la parte ms dbil
de esta pared y por donde se puede producir la ruptura de la misma, y provocar una hernia
cuyo saco se introduzca en el conducto inguinal, en situacin posterior al cordn
espermtico. Esta zona o regin dbil de la pared posterior se le conoce en trminos
quirrgicos como tringulo de Hesselbach, el cual quedara delimitado entre la vaina del
recto y el ligamento falciforme de Henle, cuando exista, medialmente; los vasos
epigstricos inferiores, lateralmente, y el ligamento de Cooper por su parte inferior.
Cintilla iliopubiana de Thompson. Es un pequeo fascculo de fibras transversales
que se extienden desde el labio externo de la cresta iliaca y la espina iliaca anterosuperior
hasta la cresta pectnea y espina del pubis, fusionndose en este lugar con las fibras de la
lnea alba. Pasa por debajo del anillo inguinal profundo y forma su borde aponeurtico
inferior.
Su densidad y consistencia es variable. Est situada en un plano posterior al
ligamento inguinal, pero siguiendo un trayecto muy similar. Claramente independizadas en
sus extremos, en la parte intermedia y al nivel del anillo crural, ambas formaciones se
fusionan, contribuyendo la cinta iliopubiana a reforzar el borde anterior de la vaina femoral.
Sus fibras inferiores y laterales se dirigen hacia abajo para insertarse en la vaina pectnea y
constituir el borde medial del anillo crural, y separar a este del ligamento de Gimbernart.
Las fibras que se insertan en la fascia pectnea se suman a las que formarn el ligamento de
Cooper.
Cruza los vasos iliacos formando la lnea de reflexin de la fascia transversalis hacia
la regin inguinocrural.
Tejido celular preperitoneal: es el que separa las fascia transversalis del peritoneo
parietal adquiriendo un gran espesor en la zona de la regin inguinal y dando soporte a la
formacin del espacio de Bogros. Este tejido se encuentra organizado en dos estratos; uno,
superficial, grueso y de predominio graso: la capa o fascia celulosa de Richet; otro, ms
profundo de estructura ms delgada y fibrosa, que se encuentra adherida al peritoneo, pero
fcilmente despegable de l: fascia de Cloquet.
Por el espesor de la fascia celulosa de Richet, discurren los vasos epigstricos y los
nervios iliohipogstrico, ilioinguinal y genitofemoral.
Arterias y venas: la arteria epigstrica tiene su origen en la porcin anterointerna de
la arteria iliaca externa un poco por encima del ligamento inguinal o a su mismo nivel.

Tiene dos trayectos; uno, inicial, horizontal y paralelo al ligamento inguinal que pasa por
encima de la vena iliaca externa y, otro, oblicuo ascendente que, desde el borde inferior del
orificio interno del conducto inguinal, discurre paralelo al borde lateral de la vaina de los
rectos, dentro de la cual se introduce a alcanzar la regin externopbica, formando una
amplia red arteriovenosa que puede sangrar en abundancia, si se secciona en esta zona.
Estas dos porciones descritas de la arteria epigstrica forman un asa de concavidad
hacia arriba que es abrazada, en el caso masculino por el conducto deferente y la arteria
deferencial; y en el femenino, por el ligamento redondo y la arteria del mismo.
En el primer segmento, la arteria da origen a otras tres arterias: la funicular o
espermtica externa, la suprapbica y la anastomtica de la obturatriz.
La primera de ellas, despus de su origen, discurre hacia arriba siguiendo el borde
medial del anillo inguinal profundo, atraviesa la pared posterior del conducto inguinal y se
une al cordn espermtico por fuera del mencionado anillo.
La segunda bordea el ligamento inguinal, y por encima del pubis, se anastomosa con
la del lado opuesto o con la obturatriz. En este ltimo caso, la arteria de mayor calibre de
lo habitual, corresponde a la anastomtica de la obturatriz y mantiene una estrecha relacin
con el borde medial del anillo femoral.
Las venas acompaan a las arterias en su recorrido y suelen ser dobles. Las venas
epigstricas superficiales se fusionan a poco ms o menos de 1cm de su desembocadura en
la vena iliaca externa y, al igual que las arterias, estn contenidas en el tejido preperitoneal,
entre los vasos iliacos y el borde lateral del recto del abdomen, sin relacin directa con la
fascia transversal.
Nervios: los nervios iliohipogastrico e ilioinguinal, desde su inicio en las races L1 y
L2, discurren inicialmente atravesando el musculo psoas, siguiendo una direccin
descendente y hacia afuera, cruzando por delante del musculo cuadrado lumbar y por
encima de la cresta iliaca se sitan en el plano intermuscular del transverso y el oblicuo
menor del abdomen. En este plano, el nervio iliohipogstrico se divide en una rama iliaca
fundamentalmente motora y otra hipogstrica que a veces se pseudoanastomosa con la 12
intercostal o con el abdominogenital menor o ilioinguinal dentro del conducto inguinal.
Ambos nervios atraviesan el msculo oblicuo menor del abdomen a nivel de la espina iliaca
anterosuperior y se colocan por delante de la aoponeurosis del oblicuo mayor.
El abdominogenital mayor se divide en ramas cutneas que atraviesan la hoja
anterior de la vaina de los rectos e inervan los territorios cutneos suprapbicos.
El nervio ilioinguinal o abdominogenital menor se sita en un plano algo ms
profundo, por debajo del oblicuo mayor; se introduce en el canal inguinal y alcanza al
anillo inguinal superficial, donde se divide en ramas que recogen la sensibilidad del pubis,
el escroto superior y los labios mayores. Antes de dividirse, dentro del conducto inguinal,
da ramas de inervacin sensitiva para el cordn espermtico. Ambos nervios, aunque
sensitivos de naturaleza, transportan alguna rama motora para la musculatura abdominal.

El nervio genitofemoral se localiza entre el psoas y el borde antero medial del


fascculo iliaco y, un poco antes de atravesar el anillo profundo para penetrar en el
conducto inguinal, se divide en las dos ramas que le dan nombre.
La rama genital se une al cordn espermtico dentro del conducto inguinal, donde
da una rama de inervacin a las fibras del cremster, y recibe ramos de inervacin del
escroto y de las caras mediales de los muslos.
La rama femoral desciende con el psoas, envuelto en la fascia iliaca o por encima de
ella, pasa por debajo del ligamento inguinal y se distribuye en la piel de la zona
anterosuperior del muslo. A veces, esta rama se une al trayecto de la arteria femoral y
puede reencontrarse o bien dentro del canal femoral o bien fuera de la vaina del mismo.

Definicin
Hernia: Protrusin de un rgano a travs de un orificio anormal en la pared
muscular de la cavidad que lo rodea.
Hernia inguinal: protrusin de un rgano de la cavidad abdominal a travs del
conducto inguinal o del piso plvico.

Clasificacin
Entre las ms sencillas se encuentra la que establece que existen tres tipos de
hernias: indirecta, directa y femoral.
Hernia indirecta: se origina en el orificio interno, pasa por el conducto inguinal, se
hace aparente por el orificio externo y se dirige hacia el escroto en el hombre o hacia los
labios mayores en la mujer, despus de seguir un trayecto irregular con tres cambios de
direccin. Su elevada frecuencia de incarceracin y estrangulacin se explica porque el
saco herniario con su contenido pasa por dos orificios y un conducto.
Hernia directa: se produce por una protrusin directa del peritoneo sobre la pared
posterior atenuada de la regin inguinal en el tringulo de Hesselbach. Por su trayecto y
direccin esta hernia rara vez se incarcera y no desciende hacia el escroto.
Hernia femoral: es el tipo menos frecuente de hernia y se debe a la existencia de un
orificio femoral amplio, medial a la vena femoral, por donde pasan el saco herniario y su
contenido. Esta hernia es ms comn en mujeres a causa de su pelvis amplia.

Clasificacin de Nyhus
1. Tipo I: el saco herniario alcanza hasta la porcin media del canal inguinal, como en
la hernia del nio o adolescente.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Anillo inguinal interno de dimetro normal
c. Pared posterior (tringulo de Hesselbach) normal
2. Tipo II: la hernia del adulto joven.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Orificio inguinal dilatado, pared posterior normal
c. Vasos epigstricos no desplazados
3. Tipo III: la hernia del adulto maduro y del viejo. Defectos de la pared posterior. Se
subdivide en tipos A, B y C.
a. Tipo III A: todas las hernias pequeas y grandes de tipo directo
i. Hernia inguinal directa
b. Tipo III B
i. Hernia inguinal indirecta con dilatacin importante del orificio
inguinal interno
ii. Compromiso de la pared posterior del canal inguinal
iii. Hernias inguinoescrotal y en pantaln
c. Tipo III C
i. Hernia femoral
4. Tipo IV: hernias recurrentes, divididas en cuatro subtipos:
a. IV A: hernia directa recurrente
b. IV B: hernia indirecta recurrente
c. IV C: hernia femoral recurrente
d. IV D: combinacin de cualquiera de estas, recurrente

Clasificacin McVay
a.
b.
c.
d.

Hernia indirecta pequea


Hernia indirecta mediana
Hernia indirecta grande junto con hernia directa
Hernia femoral

Clasificacin de Gilbert
Tipo 1: pequea, indirecta
Tipo 2: mediana, indirecta
Tipo 3: grande indirecta
Tipo 4: todo el piso, directa

Tipo 5: diverticular, directa


Tipo 6: combinada (pantaln)
Tipo 7: femoral

Etiologa
Las hernias pueden ser congnitas o adquiridas. La hernia congnita es la inguinal
indirecta que el pediatra descubre en el examen inicial del recin nacido; su frecuencia es
de 3 a 5% y en los neonatos prematuros alcanza cifras de 5 a 30%. Este problema es ms
frecuente en nios y se debe al origen de los testculos y su descenso.
El testculo se origina cerca del rin y en el tercer mes de gestacin, inicia su
descenso hacia el escroto, acompaados de un recubrimiento de peritoneo, el proceso
vaginal. Al trmino del embarazo el testculo se encuentra ya en el escroto y el proceso
vaginal se cierra; cuando este persiste abierto o el testculo se detiene en su trayecto hacia el
escroto, se produce la hernia, que es ms frecuente en el lado derecho.
En nias la hernia inguinal congnita es rara y se debe a la persistencia del canal de
Nuck, el equivalente del proceso vaginal de los nios, que al permanecer abierto origina la
hernia inguinal que se dirige a los labios mayores.
La presencia de hernia contra lateral es variable; flucta entre 10 a 20%; es ms
comn en nios mayores de 2 aos.
El trmino congnito solo debe aplicarse a las hernias detectadas al nacimiento.
Cuando estas aparecen en el adolescente o en el joven adulto se deben sin duda a que el
proceso vaginal, que estuvo cerrado al momento de nacer, se permeabiliz y con los
aumentos de presin intraabdominal se agranda en forma paulatina hasta permitir el paso
del intestino y su protrusin por el anillo inguinal interno. Las hernias del adolescente y el
adulto joven son de este tipo y por lo tanto adquiridas.
La hernia directa, ocasionada por la debilidad de la pared posterior, es la hernia del
adulto maduro y el viejo. Intervienen en su formacin una serie de factores que
incrementan la presin intraabdominal, como el estreimiento, el cargar bultos pesados, la
tos persistente del fumador, la dificultad para vaciar la vejiga en la hiperplasia prosttica as
como las lesiones obstructivas del intestino grueso, entre otras.
En la aparicin de la hernia femoral tambin participan los incrementos de presin
intraabdominal aunados a la caracterstica anatmica de una pelvis amplia y un orificio
femoral grande que permite el paso del saco herniario. Esta hernia tambin es adquirida y
por lo general se presenta en mujeres mayores, aunque no es exclusiva.

Cuadro clnico
Una masa inguinal intermitente suele ser la forma ms frecuente de presentacin de
la hernia en esta regin.
La hernia casi siempre se evidencia al adoptar la posicin de pie y desaparece con el
decbito al menos que la hernia sea muy grande o se encuentre incarcerada o estrangulada.
Puede existir dolor inguinal relacionado con la presencia prolongada de contenido
intestinal en el saco herniario o con atrapamiento de este al producirse el fenmeno de
incarceracin; sin embargo si una hernia no esta incarcerada no suele causar dolor, sino la
molestia secundaria a la masa inguinal. En ocasiones el paciente experimenta dolor al
caminar o al estar de pie durante mucho tiempo.
La masa inguinal o escrotal se hace aparente en el examen fsico. Debe establecerse
el diagnstico diferencial con otras masas escrotales como hidrocele, quistes de epiddimo
o del cordn inguinal y neoplasias de testculo.
Por lo general una hernia inguinal indirecta desaparece con el decbito mientras que
las masas escrotales antes descritas no lo hacen. La transiluminacin permite diferenciar
entre hidrocele y hernia. Otro dato de ayuda en el diagnstico diferencial de masa
escrotales es que en la hernia inguinal, al palpar el cordn en la base del escroto este se
aprecia grueso a causa del contenido del saco herniario, mientras que si se trata de una
masa escrotal primaria el cordn inguinal se palpa normal.
El diagnstico de hernia directa es ms sencillo porque el paciente suele ser un
adulto maduro, la protrusin inguinal es ms medial que en la hernia indirecta y aparece y
desaparece rpidamente con los cambios de decbito a posicin erguida. Esta hernia no se
va al escroto y casi nunca se incarcera.
La hernia femoral es ms difcil de diagnosticar. A menudo los pacientes refieren
dolor inguinal intermitente y en el examen fsico puede apreciarse una masa situada en la
cara interna del muslo, por debajo del ligamento inguinal y en ocasiones al momento de la
exploracin debe de identificarse la prdida del pulso femoral a la maniobra de valsalva.

Exmenes de laboratorio y gabinete


Un buen interrogatorio y examen fsico es todo lo que se necesita para el
diagnstico.
Los estudios de laboratorio son del todo inespecficos. Puede ocurrir leucocitosis en
casos de hernia incarcerada con o sin sufrimiento intestinal.

Las radiografas simples de pie y en decbito del abdomen suelen mostrar gas
intestinal dentro del saco herniario o datos de obstruccin intestinal en casos de hernia
incarcerada o estrangulada.
La tomografa por computadora de abdomen puede revelar la presencia de vsceras
abdominales dentro del saco herniario.

Tratamiento
El diagnstico de hernia inguinal o femoral debe seguirse de la indicacin para
ciruga. Lo ideal es que el tratamiento quirrgico sea electivo.
Tcnicas quirrgicas: actualmente existen dos grupos de tcnicas quirrgicas,
aquellas que emplean materiales protsicos con una tcnica sin tensin; y las que se sirven
de los mismos tejidos de la regin inguinal para la reparacin o con tensin; teniendo cada
una de ellas diversas ventajas y desventajas.
A continuacin se mencionan las ms comunes de cada una:

Plastias inguinales con tensin


Bassini: consiste bsicamente en la ligadura alta de saco y la sutura del tendn
conjunto al ligamento inguinal; operacin recomendada tanto para la hernia indirecta como
para la directa.
McVay: empleada para defectos de la pared posterior, hernias directas y femorales.
Suturar el tendn conjunto al ligamento de Cooper y efectuar una incisin relajante en la
cara anterior de la aponeurosis del recto anterior del abdomen.
Nyhus: lleva el tendn conjunto al tracto iliopbico.
Shouldice: Consiste en la diseccin extensa de la pared inguinal y su reconstruccin
en cuatro capas con material de sutura no absorbible que se hace con srgete continuo.
Cheatle Henry: se efecta por medio de una incisin media suprapbica,
retraccin lateral de los msculos rectos y piramidales, exponiendo el retroperitoneo en el
espacio de Retzius con una excelente visualizacin del orificio femoral. Lo que permite
reducir la hernia y cerrar el orificio con dos o tres puntos separados de material de sutura no
absorbible, colocados del ligamento de Cooper al tracto iliopbico.

Plastias sin tensin:


Se busca una gran reaccin inflamatoria causada por la malla con la siguiente
formacin de fibrosis corrigiendo as el defecto herniario.
Lichtenstein: consiste en la aplicacin de un segmento de malla de polipropileno
que cubre todo el piso inguinal fijado en la espina pbica, el ligamento inguinal y la zona
conjunta.
Gilbert Rutkow (mesh-plug): Consiste en la colocacin de un cono de
polipropileno en el orificio interno o en el centro del tringulo de Hesselbach y un segundo
segmento de malla del mismo material que cubre el piso de la pared inguinal fijado de igual
manera que la tcnica de Lichtenstein. La enorme reaccin fibrosa que esto produce
asegura un buen resultado.
PHS (Prolene Hernia System): Prtesis formada por dos piezas de polipropileno
unidas entre s por un cilindro de 2cm y tiene como objetivo obliterar los tres espacios
potenciales de herniacin inguinal: las indirectas, directas y femorales. Su fijacin se
realiza con puntos cardinales.
Tcnica preperitoneal de Stoppa: Se basa en un abordaje en la lnea media hasta el
espacio preperitoneal, lo que permite realizar el procedimiento de forma unilateral o
bilateral. La diseccin del saco se realiza por va preperitoneal y en este espacio se coloca
el segmento de malla, que debe cubrir un rea grande y ocluir todo el orifico miopectneo.
Plastas por laparoscopia: se han propuesto diversas tcnicas que varan en cuanto
la manera de colocar la prtesis, ya sea por via transabdominal preperitoneal (TAPP), total
extraperitoneal (TEP) o implante intraperitoneal (IPOM).
Los problemas de la ciruga laparoscpica de la hernia inguinal son varios, entre
ellos, la dificultad para entender la anatoma de la regin inguinal vista desde adentro, el
requisito de la anestesia general, la necesidad de equipos sofisticados que no estn
disponibles en la mayora de los centros, el uso indispensable de mallas que deben fijarse
con grapas, la dificultad para aprender y ensear el procedimiento, el alto costo del mismo,
la mayor frecuencia de nuevas y ms serias complicaciones, el mayor y ms temprano
numero de recurrencias y la falta de estudios a largo plazo de estas nuevas operaciones.
En nios y jvenes la operacin suele practicarse bajo anestesia general y solo se
requiere la ligadura alta del saco herniario una vez que se comprueba que no hay vsceras
en su interior. Si el orificio inguinal interno es normal, lo mismo que el piso de la pared
posterior, no debe hacerse ms.

Materiales protsicos para plastias


La malla se utiliza para reemplazar la prdida de tejido secundaria a traumatismo o
infecciones, adems de sustitucin de tejido propio debilitado o para reforzamiento, en el
caso de plastias inguinales.
El objetivo de las plastias sin tensin es reforzar los tejidos debilitados con tejido
fuerte (mallas), asistido por la reaccin fibroplsica que induce, con lo que tambin se
endurece el peritoneo, perdiendo su capacidad de distensin y deja de protruir.
Aun no se encuentra el material ideal para plastias, sin embargo se considera una
prtesis debe cumplir con las siguientes caractersticas: inerte, de monofilamento, poros
>75 de dimetro, resistente a la infeccin, estimulacin de la fibrosis, fijacin rpida,
tejido de integracin rpida a la malla de patrn normal, permanencia constante en la pared
abdominal, moldeable con facilidad y cortable sin deshebrarse, adaptacin a la anatoma de
la regin, no lo modifican los lquidos orgnicos, no es alrgeno ni carcingeno, no produce
adherencias intestinales y barato.
Los biomateriales protsicos se dividen en dos grandes grupos: los no sintticos,
autlogos de fascia y submucosa intestinal porcina, y sintticos, que a su vez pueden ser
absorbibles y no absorbibles.
Solo se cuenta con una sola clasificacin de los materiales protsicos sintticos
propuesta por Parviz Amid y se basa en el tamao de los poros, los cuales tienen
importancia en la eleccin de la prtesis.
Clasificacin de Parviz Amid para mallas:
Tipo I: macroporosa (poros >75): polipropileno monofilamento
Tipo II: microporosa (poros <75): PTFE
Tipo III: microporosa y macroporosa: tefln, polipropileno multifilamento,
polister
Tipo IV: poros submicrnicos (no utilizable en plastias inguinales): silastic
El dimetro de las bacterias es de alrededor de 1 y el de los macrfagos de 10,
cuando en las mallas de microporos se anidan bacterias los macrfagos no pueden
infiltrarse, lo que resulta en una infeccin latente ya sea temprana o tarda. Es de reconocer
tambin que los fibroblastos necesarios para el crecimiento de tejido entre los poros miden
aproximadamente 75, por lo que en poros menores, no se permite la integracin de la
malla al tejido, ya que se imposibilita la formacin de fibras de colgeno entre la malla y el
tejido, y tampoco es posible la neo vascularizacin, que favorece la creacin de espacios
muertos, seromas, hematomas y recidivas.
Es de recalcar que con mallas con poros gruesos aumentan la dureza del tejido
adyacente, se tornan menos moldeables y es anormal el proceso de cicatrizacin en los
tejidos que se aplican (fibrosis, adherencias). Adems las mallas macroporo tienden a la
contraccin, para el caso del polipropileno es del 20% de su tamao original.

Bibliografa

1. AMCG, CMCG. Tratado de ciruga general. 2 edicin. Manual moderno 2008, pp


251-258.
2. Spencer. S, et al. Principios de ciruga, Schwartz. 8 edicin. Mc Graw Hill. 2008,
pp 1353-1394.
3. Carbonell FT. Hernia inguinocrural. 1 edicin. Ethicon. 2001, pp 111-126.
4. Baker. R J, et al. El dominio de la ciruga. 4 edicin. Panamericana. 2001, pp 22312259.
5. Moore K, et al. Anatoma con orientacin clnica. 4 edicin. Medica panamericana.
2002
6. Quiroz FG. Anatoma Humana. 37 edicin. Porra. 2000, pp 370-383.
7. Zaga IM. Actualidades en hernia inguinal. Estado del arte. Cir gen. 2005: 27(2):
164-167.
8. Mayagoitia G J C. Hernias de la pared abdominal. Mc Graw Hill. 2004, pp 17-22,
53-62.

Oclusin Intestinal
Dr. Rubn Trejo Tllez, Dr Jos Cruz Santiago
La oclusin intestinal se define como la interrupcin del flujo normal del contenido
intestinal (1,2) y representa cerca del 15 % de las consultas a los departamentos de urgencias
por dolor abdominal (3).
Se puede clasificar de varias maneras:
Por su mecanismo:
- Mecnica: cuando existe una barrera fsica real que impide el trnsito intestinal.
Puede ser total o parcial.
- leo: Alteracin en la motilidad intestinal originada por diversas etiologas
como: alteraciones hidroelectrolticas, leo postoperatorio e hiperazoemia ( 1,2).
Por su afectacin vascular: Se pueden dividir en simples y estranguladas,
presentndose esta ltima de forma general en el 10 % de los casos ( 1,2).
Por el nmero de sitios de obstruccin: siendo de asa abierta (un sitio de
obstruccin) y asa cerrada (dos sitios de obstruccin). Es de comentar que la
oclusin de asa cerrada mantiene un comportamiento clnico particular que la lleva
a una evolucin rpida, por lo cual requiere tratamiento quirrgico inmediato. Como
ejemplo tenemos al vlvulus la hernia incarcerada ( 1,2).
Por el sitio de la obstruccin: ,
- Alta: Cuando se localiza por arriba de la vlvula ileocecal
- Baja: Cuando se localiza por debajo de la vlvula ileocecal.
El diagnstico se realiza de manera clnica y se corrobora por medio de auxiliares
diagnsticos orientndonos as en cuanto a su etiolgica y a la conducta teraputica a seguir
(1,2).

Fisiopatologa
En cuanto a la fisiopatologa encontramos que al ocluirse el asa intestinal se origina
una estasis de su contenido que conlleva a la distensin de la porcin proximal al sitio de la
obstruccin con una elevacin de la presin intraluminal, lo cual origina un proceso
inflamatorio local que disminuye la capacidad de absorcin e incrementa la secretora del
segmento intestinal comprometido, secuestrando grandes cantidades de lquido a nivel
intraluminal con el desequilibrio hidroelectroltico subsecuente llegando incluso a la
hipovolemia. Establecindose de sta manera un crculo vicioso en el que se incrementa
an ms la distensin intestinal y por lo tanto incrementando el compromiso vascular ( 3).
La misma estasis intestinal favorece el sobre crecimiento bacteriano en especial el
de los grmenes gram negativos, con incremento de la produccin de gas por la
fermentacin bacteriana lo cual exacerba la distensin antes mencionada (3).
La importante distensin intestinal libera mediadores neuroendcrinos que
favorecen el incremento en el peristaltimo intestinal en un intento por vencer la barrera que
impide el trnsito intestinal normal, hasta el punto en que se llega a la fatiga muscular y
disminucin en el peristaltismo. Estos escenarios son valorables en la evolucin de la
oclusin intestinal en una etapa temprana y en una tarda (3).

Inicialmente se supera la presin diastlica que lleva a la estasis venosa y


finalmente se rebasa la presin sistlica dando como resultado una hipoperfusin intestinal
afectndose de primera instancia la mucosa intestinal pues cuenta con una irrigacin
terminal y con un alto ndice metablico.
Con el sufrimiento de la mucosa intestinal la barrera intestinal se rompe permitiendo
de esta manera la translocacin bacteriana, si el sufrimiento intestinal continua la
perforacin se hace inminente. Como es de esperarse en ste momento se presenta la
peritonitis, bacteremia, sepsis, choque sptico y muerte ( 3).

Etiologa
Para tratar el enfoque etiolgico recordaremos la clasificacin de oclusin intestinal
alta y baja en base a la localizacin del sitio de obstruccin.
Las adherencias postquirrgicas representan la principal causa de oclusin intestinal
alta mecnica en pacientes adultos, siendo responsables de ms del 60 % de los casos,
seguido de las neoplasias con el 20 % (extrnsecas 17 % e intrnsecas 3 %), las hernias
(internas y externas) con el 10% y el 10 % restante atribuido a diversas causas como lo son
las parasitosis (2).
En el caso de la oclusin intestinal mecnica baja en adultos las proporciones
cambian, siendo la causa ms importantes por su frecuencia las neoplasias (60 %), la
diverticulitis (20 %), vlvulos (10 %) y miscelneos (10 %) ( 2).
El enfoque diagnstico se debe desarrollar en etapas para orientar el manejo ( 1,3,4):
- Definir si se trata de una oclusin mecnica
- Identificar el grado de oclusin
- Sospechar su localizacin
- Identificar oportunamente las complicaciones de esta patologa
OBSTRUCCIN
MECNICA

LEO

SI

SI

OBLITERACIN LUMINAL

SI

NO

AGUDO

SI

SI

SI (PRXIMA AL SITIO
DE OBSTRUCCIN)

MODERADA

AFECTACIN
INTESTINAL

DILATACIN

TRNSITO

REA INVOLUCRADA
NIVELES HIDROAREOS
PROGRESIN

CUALQUIER SITIO

INTESTINO
DELGADO

SI

NO

RPIDA

GRADUAL

Cuadro clnico
La evaluacin del paciente se inicia con una historia clnica completa en la cual son
relevantes los antecedentes de enfermedades previas, actos quirrgicos y hbitos higinico
dietticos.
Al llegar al padecimiento actual se debe pensar en la etiologa ms probable de la
oclusin intestinal, uno de los sntomas dominantes son la nusea y el vmito, los cuales
dominan el cuadro clnico de la oclusin intestinal alta, pues se cuenta con poco reservorio
intestinal proximal a la oclusin presentndose de esta manera el vmito como mecanismo
de descompresin del asa intestinal. ste en la oclusin intestinal baja se presenta de forma
tarda pues es necesario primero llevar a cabo la replecin el intestino delgado proximal al
sitio de obstruccin. De igual forma el vmito fecal suele presentarse en la oclusin distal
aunado a la disfuncin de la vlvula ileocecal (1,2).
Otro sntoma relevante es el dolor abdominal de tipo clico, variando en frecuencia
(cada 30 a 120 segundos) segn el sitio de la obstruccin, siendo ms frecuente en la
oclusin alta pero ms comn en los cuadros de oclusin baja (1,2).
La obstipacin (incapacidad para canalizar gases) y constipacin (incapacidad para
evacuar) se presentan en la oclusin intestinal mecnica completa, siendo su aparicin
temprana en la oclusin baja y tarda en la distal (es necesario que se evacue todo el
contenido intestinal distal al sitio de la obstruccin antes de presentarse dichos sntomas).
De igual manera la distensin abdominal es ms marcada en la oclusin intestinal baja (1,2).

Exploracin fsica
Al momento de la exploracin fsica (ver exploracin fsica en abdomen agudo) en
la inspeccin general del paciente deben buscarse estigmas de otra enfermedad sistmica o
metablica (p.e exoftalmos para hipertiroidismo) as como datos de deshidratacin. A nivel
abdominal se deben valorar cicatrices quirrgicas y la presencia de hernias la distensin
abdominal (1,2).
En la auscultacin se valorar la presencia del peristaltismo de lucha (peristaltismo
incrementado en frecuencia e intensidad durante un episodio de dolor abdominal) el
silencio abdominal signo tardo de la oclusin intestinal (1,2).
A la percusin se identifica timpanismo generalizado e incrementado ( 1,2). En este
punto se debe valorar la prdida de la matidez heptica la cual nos supondr la perforacin
de alguna vscera hueca.

A la palpacin en general se encontrar un abdomen distendido, con dolor difuso a


la palpacin media y/o profunda. Pudindose encontrar datos de abdomen agudo en los
casos de oclusin intestinal complicada.
El tacto rectal es mandatorio, y se caracteriza por mpula rectal vaca o por la
presencia de despeos intestinales.

Laboratorio y gabinete
Dentro de los estudios de laboratorio auxiliares en el diagnstico no contamos con
uno especfico ni sensible, solo podemos asociar algunos hallazgos en base a la
fisiopatologa antes descrita. En la citometra hemtica encontraremos elevacin del
hematocrito (hemoconcentracin), leucocitosis con desviacin a la izquierda o leucopenia
(en una etapa inicial y tarda respectivamente), y por el secuestro de lquidos se puede
presentar elevacin del lactato as como elevacin de la deshidrogenasa lctica en el caso
de sufrimiento intestinal (1,3).
El primer estudio de gabinete a solicitar en un paciente con obstruccin intestinal es
la radiografa simple de abdomen en posicin decbito y de pie complementadas por la tele
de trax, en las cuales se observar distensin de asas intestinales mayor de 3 cm en caso de
intestino delgado (oclusin intestinal alta) y mayor de 10 cm en intestino grueso (oclusin
intestinal baja).
En la distensin de intestino delgado se observan las vlvulas conniventes (Imagen
1) que son lneas transversales que cruzan de borde a borde el asa, mientras que el colon
muestra las haustras (Imagen 2) lneas que no terminan de pasar al otro extremo de la luz
intestinal. De igual forma se identifica la ausencia de aire distal y niveles hidroareos
(Imagen 3) como hallazgos ms representativos. Teniendo una sensibilidad del 55 % y una
especificidad del 75 % (1,3, 4).
Las radiografas contrastadas son sumamente tiles para discernir entre una oclusin
completa y una parcial con sensibilidad 97 % y especificidad del 96 % con contraste oral y
100 % y 88 % respectivamente para la enteroclisis. Su uso sed contraindica ante un cuadro
de oclusin intestinal complicado.

Imagen 1: Radiografa decbito de abdomen con oclusin intestinal alta. Obsrvense la presencia de las vlvulas
coniventes.

Imagen 2: Radiografa decbito de abdomen con oclusin


intestinal baja. Obsrvense la presencia del
colon distendido, la presencia de las hasutras
colnicas y la ausencia de aire distal.

Imagen 3: Radiografa de pie de abdomen con oclusin


intestinal. Obsrvense los mltiples niveles
hidroaereos.

Como siguiente estudio a solicitar contamos con la tomografa con medio de


contraste oral (hidrosoluble o baritado) en la cual se puede apreciar la discrepancia entre el
calibre del asa proximal y el asa distal al sitio de obstruccin (recordar su contraindicacin
en un cuadro complicado). Adems de dar informacin sobre sitio y causas de la
obstruccin, datos sobre estructuras extraluminales e identificacin de compromiso
vascular. Con una sensibilidad del 93 % y especificidad cercana al 100% ( 5,6,1,3).
El ultrasonido tambin informa sobre la etiologa de la obstruccin y su localizacin
con una sensibilidad y especificidad reportada en la literatura del 83 y 100 % (4,3).

Tratamiento
El tratamiento se divide en conservador quirrgico dependiendo del estadio en que
se encuentre el paciente.
El tratamiento conservador consiste en ayuno, descompresin de tubo digestivo
mediante sonda nasogstrica nasoentrica y correccin hidroelectroltica. Dicho
tratamiento es seguro para los casos de oclusin intestinal no complicada ( 4,1,7). Este
manejo se puede mantener de 2 a 5 das, mientras no se presenten datos de sufrimiento de
asa, con una tasa de xito del 90 % de las oclusiones intestinales parciales y entre el 50 y 70
% de las completas (4, 7).
El tratamiento quirrgico es mandatorio en el momento de identificar un paciente
con radiografas sugerentes de oclusin intestinal que presente datos de respuesta

inflamatoria sistmica, datos clnicos de peritonitis abdomen agudo. Adems de los casos
de oclusin intestinal en asa cerrada.
El tratamiento quirrgico puede ser laparoscpico abierto. El primero tiene un
xito hasta en el 60 % con ndices de conversin a ciruga abierta entre en 20 y 50 % de los
casos, con una taza de complicaciones entre el 6 y 18%. Sin embargo la mayor experiencia
se tiene en casos no complicados lo cual puede dar un sesgo a los resultados arriba
mencionados (8,4).

Complicaciones
Las complicaciones propias son la estrangulacin y la necrosis intestinal que se
presentan en el 30 y 15 % de las oclusiones intestinales altas. Con una morbilidad del 15 %
y una mortalidad del 5 % en promedio, incrementndose hasta el 16 % en la oclusin
intestinal complicada (3,4).
Las complicaciones del procedimiento dependern del estadio en el cual se
encuentra el paciente al momento de la ciruga.

Pronstico
No existe ninguna profilaxis comprobada para la recurrencia presentndose en el 15
% 5 aos despus del primer episodio y 85 % despus del segundo.

Bibliografa
1. Quickel D. Treatment of small bowel obstruction. Up To Date 15.1. 2007
2. Sakorafas H, Poggio J, Dervenis C and Sarr M in: Shackelford. Ciruga del Aparato
Digestivo. 5a. Ed. Panamericana. 2005; (5) 375-406
3. Cappell MS et al. Mechanical obstruction of the Small Bowel and Colon. Med Clin
N Am 92 (2008) 575-507.
4. Diaz JR et al. Guidelines for Management of Small Bowel Obstruction. J Trauma.
2008;1651-64.
5. Jones et al. Can a computed tomography scoring system predict the need for surgery
in small bowel obstruction?. Am J Surg. 2007; 194:780-4
6. Tanaka S et al. Predictive factors for surgical indication in adhesive small bowel
obstruction. Am J Surg. 2008; 196, 23-27.
7. Helton WS, Fisichella PM. Intestinal obstruction. En ACS Surgery: Principles and
Practice. Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2004.
8. Zerey M et al. The laparoscopic management of small bowel obstruction. Am J
Surg. 2007;194:882-888

Fstulas de aparato digestivo


Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
Las fstulas del aparato digestivo son una de las principales causas de
hospitalizacin en el piso de ciruga general, a continuacin se mencionan las generalidades
de conceptos y el manejo integral segn los lineamientos del Consenso Mexicano para el
manejo de las fstulas y de la literatura a fin.

Definicin
Una fstula del aparato digestivo se define como la comunicacin anormal entre dos
superficies epitelizadas y de las cuales una pertenece al aparato digestivo.

Clasificacin (1, 2, 3)
-

Se clasifican segn su origen en congnitas y adquiridas que a su vez pueden


ser espontaneas o postquirrgicas.
Segn su localizacin anatmica: Dependiendo del sitio del aparato
digestivo en donde se encuentra siendo esfago, estmago, duodeno,
intestino delgado, colon, pncreas o va biliar.
Por su drenaje: Internas y externas.
Por su epidemiologa:
Fstulas del tracto superior
Fstulas del tracto inferior
Fstulas complicadas o no y/o con spsis
Por su gasto:
Alto: mayor a 500ml/da
Bajo: menor a 500ml/da
Excepto las pancreticas en donde se toma como referencia 200ml/da.

Presentacin (1, 2)
El cuadro de las fstulas puede presentarse con signos y sntomas generales y
locales:
- Generales: Taquicardia, fiebre, dolor, distensin abdominal, irritacin
peritoneal, vmito, leo.

Locales: Eritema, drenaje del contenido del sitio del aparato digestivo
involucrado, exudado purulento por los sitios de drenaje, por la herida
quirrgica o ambos.

Etiologa (1, 2, 3, 4, 5)
Los factores predisponentes para el desarrollo de una fstula pueden clasificarse
como:
Generales: Se relacionan directamente con el hospedero entre los que destacan la
desnutricin (prdida de peso reciente del 10-15% del peso total, albumina menor
de 3gr/dl, transferrina< 200mg/dl y disminucin en la cuenta total de linfocitos) y la
hipoperfusin (sepsis, hipovolemia, anemia, hipotermia y falla en el consumo de
oxgeno).
Locales: Relacionado directamente al estado de los tejidos que se intervendrn
quirrgicamente (inflamacin, infeccin y respuesta a los materiales de sutura).
Externos: Refirindose en si a la iatrogenia en cuanto a las tcnicas o a los criterios
quirrgicos poco adecuados.
En las anastomosis del tubo digestivo deben ser tomados en cuenta los criterios de
Halsted para una correcta tcnica quirrgica que disminuye el riesgo de fstula y
dehiscencia: Anastomosis libre de tensin, buena irrigacin, sin hemorragia, con cierre
hermtico y sin tejido infectado.

Complicaciones (1, 2, 3, 4)
La triada clsica de complicaciones son: La sepsis, desnutricin y alteraciones en el
estado hidroelectrolitico. Otras complicaciones presentes dependiendo del sitio de la fstula
son: abscesos, infeccin de tejidos blandos y peritonitis. El manejo inicial es crucial para el
control y manejo adecuado de las fstulas.

Estudio de la fstula (1, 2, 3)


El estudio de mayor sensibilidad y especificidad es la fistulografa con medio de
contraste hidrosoluble (riesgo menor de peritonitis qumica), del cual deben de obtenerse
los siguientes parmetros:
- Origen de la fstula
- Definicin y nmero de trayectos
- Tamao de la solucin de continuidad
- Comunicacin o no con algn absceso u otro rgano
- Fstula terminal o lateral
- Estado del intestino adyacente a la fstula
- Presencia de obstruccin distal

Otros estudios tiles son la tomografa axial computarizada (TAC) y la


colangiopancreatografia retrograda (CPRE).
En ocasiones cuando se tiene duda de la presencia o no de la fstula se indica un
trago de azul de metileno (2) o jugo de betabel a fin de demostrarla mediante la salida del
colorante a travs del sitio de fuga. Su utilidad en general se reserva hasta fstulas por arriba
del leon terminal debido a la absorcin del colorante.

Manejo (1, 2)

Fases de manejo
Fase
Reconocimiento
estabilizacin

Investigacin
Decisin
Terapia definitiva

Mantenimiento

Meta
y Resucitacin: Cristaloides, coloides o
sangre
Control de la sepsis (ver capitulo de
sepsis):
Reposicin de electrolitos
Nutricin
Control del drenaje de la fstula
Cuidados de la piel perifrica de la fstula
(tratamiento o proteccin)
Fistulografa
- Evaluar el probable cierre espontaneo
- Establecer manejo conservador
Tratamiento Quirrgico
- Restablecimiento del tracto digestivo
- Reseccin de la fstula con entero
entero anastomosis
- Derivacin con estoma de proteccin
- Cierre abdominal
- Gastrostomia/yeyunostomia
Continuar con el apoyo nutricio hasta que
se restablezca completamente la va oral
sostenida por el paciente.
Suplemento de Zinc

Tiempo
24-48hrs

7-10 das
10 das 6
semanas
Cuando
el
cierre no se ha
presentado de
4 - 6 semanas

Inicia 5 10
das despus
del cierre hasta
que
se
restablezca
completamente
la va oral

La nutricin se debe iniciar con nutricin parenteral total (NPT) o dieta enteral
segn sea el caso y el tipo de fstula. En general se inicia con la NPT y en cuanto es posible

se inicia la estimulacin del tracto digestivo con la dieta enteral siendo el esquema mixto
hasta mantener nicamente la enteral.
La nutricin enteral podr indicarse desde su inicio en fstulas de esfago, leo (de
bajo gasto) y colon. En las fstulas biliares puede iniciarse la dieta normal.
En los pacientes con inmunosupresin y con datos de infeccin se recomienda el
apoyo nutricio con dieta enteral e inmunomoduladoras para estimular el sistema
inmunolgico (la administracin enteral del 20% del total de caloras es suficiente). En los
pacientes estables se recomienda el uso de la dieta polimrica.
El requerimiento calrico debe de ser de 25-32kcal/kg por da con un radio calora:
nitrgeno de 150:1 200:1 con un consumo de protenas mnimo de1.5 grs/da, o debe
calcularse por la frmula de Harris-Benedict.
El octreotide es un coadyuvante en el manejo de las fstulas del aparato digestivo para la
reduccin del gasto de las mismas, de igual manera inhibe la secrecin endcrina y
excrina de muchas hormonas gastrointestinales incluyendo la gastrina, colecistocinina,
secretina, insulina, glucagon y pptidos vasoactivos intestinales. Se recomienda su uso en
combinacin con la nutricin artificial (5).
El tratamiento con octreotide debe iniciarse en cuanto se detecte la fstula y se
deber suspender tres das despus del cierre espontaneo de sta (5).
El tiempo de tratamiento recomendado es de mnimo 5 das y un mximo de 20 das
o bien hasta que llegue el momento de la intervencin quirrgica.

Factores predictivos (1)

Favorables
Fstulas de esfago cervical, colon, va biliar, pancreticas puras y mun duodenal
Ausencia de infeccin agregada
Tamao de la solucin de continuidad menor a 1 cm
Trayecto nico y con longitud mayor de 2cm
Tubo digestivo adyacente a la fstula sano
Sin obstruccin intestinal distal a la fstula
Ausencia de prdida de la pared abdominal
Fstula sea nica
Nutricin adecuada
Evolucin menor de 6 semanas

Desfavorables
Fstula de estmago, laterales de duodeno, intestino delgado, esfago intratorcico y
pancreticas mixtas
Presencia de infeccin agregada
Tamao de la solucin de continuidad mayor de 1 cm
Presencia de trayectos mltiples y/o longitud menor de 2cm
Tubo digestivo adyacente a la fstula no sano

Presencia de obstruccin distal


Evolucin mayor de 6 semanas o secundarias a radioterapia, enfermedad
inflamatoria intestinal o cuerpo extrao
Prdida de la pared abdominal
Fstulas mltiples
Desnutricin.

Bibliografa
1. Consenso Mexicano en el manejo integral de las fstulas del aparato digestivo. Cir
Gen. 2000: 22(3); 287-93.
2. Evenson A, Fisher J. Current Management of Enterocutaneous Fistula. Jour Gastr
Surg. 2006: 10 (3); 455-64.
3. Falconi M, Sartory N, Caldiron E, Salvia R. Bassi C. Management of digestive tract
fistulas: A review. Digestion. 1999: 1960 (3); 51-58
4. Berry SM, Fischer JE. Clasification and pathophysiology of enterocutaneous
fistulas. Surg Clin North Am. 1996: 76; 109-18
5. Kuvshinoff BW, Brodish RH, Fischer JE. Serum transferrin as a prognostic
indicator of spontaneous closure and mortality in gastrointestinal cutaneous fistulas.
AnnSurg 1993: 217; 615-22
6. Alivizatos V et al. Evaluation of the effectiveness of octreotide in the conservative
treatment of postoperative enterocutaneous fistulas. Hepatogastroenterology. 2002:
49; 1010-12.

Sangrado de tubo digestivo


Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Manuel Cruz Reyes

Generalidades de la presentacin clnica y del manejo inicial


La presentacin clnica del sangrado de tubo digestivo puede variar desde un
sangrado masivo con hematemesis, hematoquezia e hipotensin; un sangrado gradual con
melena; o hasta un sangrado oculto detectado con una prueba positiva de sangre en heces.
El manejo inicial debe de realizarse en base al sangrado y al grado de estabilidad
hemodinmica (1, 2).
Al ingreso del paciente a sala de urgencias debe de ser aplicado el ABC de la
reanimacin, posteriormente deben ser solicitados laboratorios de rutina que incluyen
biometra hemtica completa, qumica sangunea con pruebas de funcionamiento heptico y
renal y tiempos de coagulacin (Tp y Tpt). Al mismo tiempo deben realizarse las pruebas
necesarias para contar con sangre disponible en caso de ser necesario (1).
Siguiendo el manejo de la reanimacin, en un paciente inestable el manejo debe
iniciarse con solucin Ringer lactato y debe ser transfundido a requerimiento; debe de ser
colocada una sonda foley para cuantificar el gasto urinario y en caso de presentarse
coagulopatas
se deben intentar corregir (Aplicacin de vitamina K IV, PFC,
crioprecipitados, entre otros).
Debe de ser valorada la sonda nasogastrica (SNG) en base a la posible causa
buscando intencionalmente sangrado activo o gasto en pozos de caf. Ya que esta
contraindicada en casos de vrices esofgicas. La presencia de sangrado activo es
indicacin de esofagogastroduodenoscopia (EGD) en las primeras 24 hrs. Teniendo la
ventaja de ser un procedimiento diagnstico y teraputico (coagulacin, ligadura,
escleroterapia o mixta entre otros. La eleccin del procedimiento depender del sitio, la
causa y la magnitud del sangrado) para tal efecto se utiliza la clasificacin endoscpica de
Forrest ya que esta ltima nos predice porcentaje de recidiva (1,2).
CLASIFICACION DE FORREST
Clasificacin
Hemorragia activa
Ia
Ib
Hemorragia reciente
IIa
IIb
IIc
Ausencia de signos de sangrado
III

Hallazgo endoscpico

Recidiva

Hemorragia en chorro
Hemorragia en capa

55%
50%

Vaso visible
Coagulo adherido
Mancha plana

43%
22%
7%

Base de fibrina

2%

Otros exmenes diagnsticos son los estudios baritados y los eritrocitos marcados
en casos seleccionados, sin embargo por su disponibilidad son poco utilizados.

Historia clnica
La historia clnica debe de ser dirigida a tener conocimiento de antecedentes de
importancia relacionados con cualquier patologa o entidad que pudiera predisponer o
precipitar a alguna causa de sangrado (p.e ulceras, trauma reciente, enfermedad heptica,
varices, alcoholismo y vmito) as como el consumo de medicamentos que intervienen con
la coagulacin (aspirina, warfarina, acenocumarina, AINES, etc) o alguna otra alteracin
hemodinmica (beta bloqueadores o antihipertensivos). Deben interrogarse signos y
sntomas acompaantes con el padecimiento (1).

Exploracin fsica
En general es de poca importancia para la localizacin del sangrado, sin embargo
puede orientarnos hacia que tipo de patologa puede presentar el paciente. como la ictericia,
ascitis, estigmas de enfermedad heptica, masa o tumor palpables, soplo vascular, etc.
Deben buscarse otros indicios de sangrado como hematomas, petequias o algn otro sitio de
sangrado activo como encas, narinas, uretra, recto, etc.
Un descenso en la TA mayor a 10mmHg o un incremento en la frecuencia cardiaca
mayor a 10 latidos por minuto sugieren la prdida hemtica de alrededor de 800ml. La
taquicardia marcada asociada a taquipnea, hipotensin ms severa y cambios en el estado
mental sugieren las prdida de ms de 1500ml de sangre (3).

Consideraciones en el manejo inicial


La historia clnica completa nos puede orientar hacia que tipo de patologa puede
presentar el paciente.
Deben buscarse otros indicios de sangrado
Debe de ser valorada la sonda nasogastrica (SNG) buscando intencionalmente
sangradoactivoogastoenpozosdecaf.
La presencia de sangrado activo es indicacin de esofagogastroduodenoscopia
(EGD).
Un aspirado claro o con bilis nos orienta a disminuir la posibilidad de STDA en el
estomago, duodeno, va biliar o pncreas, sin embargo no lo descarta por completo.
Se debe sospechar de sangrado de tubo digestivo alto o bajo por plaquetopenia
cuando sta sea menor a 20000/mm3.
Hasta en un 10% de pacientes con HTDB, el origen es proveniente de HTDA.
Dentro del Consenso Internacional para el manejo de STDA no variceal se
recomienda de igual manera:
Se debe transfundir PG cuando la Hb sea menor a 7gr/dl.

No se recomienda el tratamiento endoscpico en pacientes con bajo riesgo de


resangrado en los hallazgos (lcera con base limpia, coagulo pigmentado no
protuberante en el lecho de la lcera) Forrest IIc.
El tratamiento endoscpico en sus diferentes modalidades se indica en pacientes con
hemorragia activa.
Un second look endoscpico de rutina no es recomendado.
En caso de resangrado se indica nuevamente la endoscopia superior.
Los bloqueadores H2 no se recomiendan como lnea de primer tratamiento en el
STDA.
Los pacientes con consumo de AINES deben ser cambiados al uso de COX-2 e IBP.
En pacientes con riesgo cardiovascular, el uso de ASA debe ser reinstalado en el
menor tiempo posible con un IBP.
El uso de clopidogrel slo, tiene mayor riesgo de resangrado que el ASA con un
IBP.

Indicaciones para tratamiento quirrgico (1, 2, 3, 4)


Presencia de sangrado con necesidad de transfusin de 4 unidades globulares o ms
en 24hrs y con endoscopia previa sin xito en la teraputica hemosttica.
Paciente con evidencia de sangrado activo e inestable hemodinmica.
Abdomen agudo y datos de sangrado activo.
Resangrado dentro de las 72hrs del primer evento.
Aquellos pacientes en quienes se control el sangrado por EGD pero en quienes se
encontr la arteria gastroduodenal visible, un coagulo en la base de la lcera o
quienes presentaron resangrado despus del tratamiento endoscpico y manejo
mdico.

Sangrado de tubo digestivo alto (STDA)


El sangrado de tubo digestivo es aquel que se origina proximal al ligamento de
treitz, en la forma aguda puede manifestarse como hematemesis,pozosdecafretornode
sangre fresca en la sonda nasogastrica y /o melena con o sin compromiso hemodinmico.
Es importante definir si ste es variceal o no variceal (1, 2, 3, 4).
Para el sangrado por lcera gstrica es til la clasificacin de Johnson (6):
- Tipo I: primaria a nivel de cisura angularis.
- Tipo II: Gstrica y duodenal combinada
- Tipo III: Prepilrica
- Tipo IV: Yuxtaesofgica
- Tipo V: nica o mltiples, en cualquier sitio, asociada a frmacos
principalmente AINES

Patologa especfica
lcera gstrica y duodenal

Puede presentarse sangrado cuando la lcera se penetra o en el peor de los casos


cuando se perfora.
Si el sangrado es detenido en la EGD el tratamiento debe continuarse con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) intravenosos como el pantoprazol 40mg/d u
omeprazol 40mg c/12hrs. Adicionalmente debe de ser implementado tratamiento contra H.
Pylori en caso de que la bacteria se encuentre presente. El restablecimiento de la va oral no
modifica el riesgo de resangrado.
Aquellos pacientes en quienes se control el sangrado por EGD pero en quienes se
encontr la arteria gastroduodenal visible, un coagulo en la base de la lcera o quienes
presentaron resangrado despus del tratamiento endoscpico y manejo mdico, deben ser
considerados para el tratamiento quirrgico.
El tratamiento quirrgico para ambos tipos de lceras se resume en lo siguiente:
-

lcera gstrica:
Paciente inestable: Tx de urgencia; gastrotomia y ligadura de vaso sangrante
Pacientes estable: reseccin gstrica con reconstruccin y vagotomia (Recomendada
con por su menor reincidencia: la antrectomia gstrica con vagotomia troncular y la
reconstruccin en Y de Roux)

lcera duodenal:
Paciente inestable: duodenotomia con ligadura de vaso sangrante y piloroplasta
Pacientes estable: mismo que lcera gstrica

Gastritis erosiva

Al presentarse como un cuadro agudo que puede ser fulminante, se indica de


primera instancia el manejo mdico y ante su fracaso, el tratamiento quirrgico a base de
gastrectoma total.

Varices esofgicas

Requieren mencin aparte por la patologa que la origina. La endoscopia es esencial


en el manejo y el tratamiento. Si las varices son diagnosticadas en el momento de sangrado
activo y ante la ausencia de otro sitio de sangrado, el tratamiento se realizara por medio de
ligadura con bandas de plstico o escleroterapia. Si el sangrado no es controlado est
indicada una sonda de balones, misma que no debe exceder las 48 hrs por el riesgo de
necrosis de la pared gstrica o esofgica. Un taponamiento exitoso con sonda de balones

por su alta reincidencia de sangrado debe ser seguido de escleroterapia o ligadura variceal
preferentemente inmediato a retirar sonda de balones.
La indicacin para ciruga en pacientes con sangrado esofgico son hemorragia
incontrolable y resangrado persistente posterior a manejo endoscpico y manejo mdico.
Algunos procedimientos quirrgicos son: Derivacin portocava terminalateral,
latero lateral, interposicin mesocaval, derivacin esplenorrenal, derivacin esplenocava,
procedimiento de Sugiura
La severidad de la cirrosis determinar la supervivencia a corto o largo plazo e
influye en la decisin para realizar una derivacin portal.

Varices gstricas

El tratamiento es con endoterapia principalmente con Cianoacrilato, sin embargo en


caso de falla en la teraputica el tratamiento quirrgico es implementado (los mismos
mencionados que para el sangrado variceal).

Sndrome de Mallory Weiss

Entidad que se presenta generalmente en pacientes con vmito intenso con un


desgarro en la unin gastroesofgica. Se sospecha por presencia inicial de vmito de
caractersticas normales y posteriormente con sangre. En general el sangrado remite slo,
sin embargo un sangrado persistente es indicacin de EGD y en algunas ocasiones amerita
tratamiento quirrgico (colocacin de punto transfictivo en sitio de desgarro).

Gastritis aguda hemorrgica

Es manejada medicamente con bloqueadores H2, IBP, sucralfato o anticidos, solos


o en combinacin con antibiticos para H. Pylori. En raras ocasiones el manejo quirrgico
est indicado.
Las lceras por estrs en especial en pacientes con enfermedad o trauma severos
deben ser prevenidas con los medicamentos antes mencionados. El pH gstrico debe ser
mantenido lo ms neutro posible.
Otras lesiones encontradas que pueden presentar STDA, lesin de Dieulafoy
(ruptura de un vaso sangrante de 1-3mm en la mucosa gstrica sin una lcera que lo rodee),
hemobilia, fstula aortoenterica, ectasias vasculares y divertculos duodenales o yeyunales
entre otros.

Sangrado de tubo digestivo bajo (STDB)


Se define como la presencia de sangrado en el tubo digestivo despus del ligamento
de Treitz. Se relacionan con la edad avanzada (p.e diverticulosis o angiodisplasias).
La historia clnica debe realizarse de igual manera que en el STDA agregando a
sntomas de potencial importancia (p.e dolor abdominal, cambios en los hbitos
alimenticios, fiebre, tenesmo, urgencia y prdida de peso) as como eventos mdicos
pasados de importancia (2, 3, 4, 5).

Diagnstico
Se encuentran la colonoscopia, el escner con glbulos rojos marcados, la TAC y la
angiografa principalmente (1, 2, 3, 4, 5, 6).
La colonoscopia tiene la ventaja de ser diagnstico y teraputico. En sta, si el sitio
de sangrado no es identificado en la totalidad de colon, el ileon terminal debe ser observado
y en caso de encontrar sangre en ste nivel debe de ser sospechado un STDA. Cuando en la
EGD y en la colonoscopia no se observa el sitio de sangrado, una enteroscopa o capsula
endoscpica debe ser realizada.
El escner con glbulos rojos marcados tiene una alta sensibilidad para el STDB
hallando incluso sitios con un sangrado de 0.1-0.4ml/min (6).
En la TAC los hallazgos tpicos que ayudan a localizar el sitio de sangrado son:
Hiperdensidad espontanea de la grasa periclica, reforzamiento de la pared colnica con el
medio de contraste, extravasacin del medio de contraste, pared colnica adelgazada,
plipos, tumores y dilatacin vascular.
La angiografa mesentrica es menos sensible que el escner con globulos rojos
marcados y el sangrado detectado varia de 1-1.5ml/min.

Manejo
An cuando la mayora de los STDB ceden espontneamente, en algunos casos la
intervencin teraputica es necesaria siendo endoscpico, angiogrfico (embolizacin o
vasopresina entre otros) o quirrgico.
En cuanto al tratamiento quirrgico para STDB masivo con un sitio no identificado
se tienen dos alternativas: la primera Colectomia segmentaria (hemicolectomia izquierda) y
la Colectomia total, sta ltima con mayor preferencia por la menor reincidencia en el
sangrado.

Patologa especfica (2, 3, 4, 5)

Enfermedad diverticular

Los divertculos son la patologa ms comn que presenta STDB.


La gran mayora de los divertculos colnicos son falsos (seudodiverticulos) ya que
contienen nicamente serosa y mucosa. Se presentan en los puntos ms dbiles de la pared
colnica en donde los vasos rectos penetran la capa muscular para nutrir la mucosa. Ha sido
estimado que el 17% de los pacientes con diverticulosis experimenten STDB que vara
desde ser mnimo hasta comprometer la vida. Ms del 80-85% de los pacientes con
enfermedad diverticular el STDB cede espordicamente (ver revisin de diverticulitis).

Tumores de colon y recto

Se deben de tomar en cuenta por su presencia como segunda causa por frecuencia en
pacientes de edad avanzada, su tratamiento depender del estadio en que se encuentre el
tumor y por la urgencia en que se presente el cuadro.

Enfermedad inflamatoria colnica

Se incluyen la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa, colitis post radiacin (por


el dao directo a la mucosa intestinal que genera teleangiectasias vasculares que son
propensas a sangrar), colitis infecciosa (Salmonella Typhi y E. Coli principalmente) y
lceras idiopticas.
En algunos casos la presentacin del cuadro clnico es fulminante motivo por lo cual
el tratamiento quirrgico depender de los hallazgos durante la ciruga (ver arriba).

Enfermedades anorrectales benignas

Se encuentran las hemorroides, lceras, fisuras y fstulas anales. En general su


tratamiento quirrgico es electivo.

Malformaciones arteriovenosas

Ectasias vasculares, angiomas y angiodisplasias. Las malformaciones arteriovenosas


se producen por la contractura muscular del colon lo cual produce una obstruccin parcial
de las venas de la submucosa causando que los vasos estn dilatados y tortuosos. Se
encuentran frecuentemente en el ciego. Su tratamiento puede ser con ciruga electiva.

Isquemia intestinal

Un porcentaje de pacientes con sta entidad presentan como signo STDB.


Se debe tomar en cuenta la exploracin fsica encaminada a regin precordial para
la sospecha del diagnstico ya que por s misma es una de las entidades ms difciles en
cuanto al diagnstico temprano. Su tratamiento quirrgico depender de los hallazgos en el
transoperatorio.

Intestino delgado

Setenta a 80% de los casos de sangrado del intestino delgado se atribuyen a


malformaciones arteriovenosas, otras causas menos comunes son divertculos
yeyunoileales, divericulo de Meckel, neoplasias, enteritis regional o fstulas aortoentericas.
Ante la sospecha de esta causa debe evaluarse la utilidad de la capsula endoscpica o
enteroscopia.

Bibliografa
1. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI
hemorrhage: gastrointestinal endoscopy; 60, No. 4, 2004.
2. Manrique Martin A. Cruz R.J y cols. Eficacia de la hemostasia en la
hemorragia.Rev Hosp Jua Mex. 2010; 2(77), p 93-7
3. Harold Kristi, Schlinkert R. Upper Gastrointestinal Bleeding: In ACS Surgery:
Principles and Practice. Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2004.
4. Dempsey D. Estmago: Enfermedad ulcerosa pptica: En Shwartz Principios de
Ciruga; 8a Ed. Mxico: Mc Graw Hill Interamericana; 2006, p. 954-72.
5. Bullard K, Rothenberger. Colon: En Shwartz Principios de Ciruga; 8a Ed. Mxico:
Mc Graw Hill Interamericana; 2006, p. 1055-1117.
6. Estmago, Intestino Delgado, Colon. En Shackelford Ciruga del Aparato
Digestivo. 5 ed. Buenos Aires: Panamericana; 2005. (I, II, IV).
7. Rosen M, Ponsky J. Upper Gastrointestinal Bleeding: In ACS Surgery: Principles
and Practice. Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2006.
8. Alavi A, Dann RW, Baum ST et al: Scintigraphic detection of acute gastrointestinal
bleeding. Radiology: 124: 753, 1977

Diverticulitis
Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Juan Snchez Morales
Tcnicamente se refiere como divertculo a una sacualcin originada en la pared
colnica en general en el sitio de penetracin vascular con ausencia de la capa muscular
(realmente deberan llamarse seudodiverticulos). La diverticulitis en s se define como el
proceso inflamatorio de los divertculos (obstruccin). 90% de los divertculos se
encuentran en el colon sigmoides, el resto se distribuyen en el colon descendente,
transverso, ascendente y ciego con porcentajes menores en cada uno respectivamente (1).
La incidencia de la diverticulosis es directamente proporcional a la edad. Se
relaciona con la ingesta alta de carbohidratos y bajo consumo de fibra ( 2, 3) teniendo como
resultado heces ms duras lo que propicia que la presin intraluminal aumente propiciando
la formacin de divertculos en las zonas de menor resistencia: los sitios en donde los vasos
sanguneos entran a la pared colnica (4, 5).
Para su estudio manejo y comprensin se dividir el cuadro de diverticulitis en no
complicada y complicada.

Diverticulitis no complicada
La sintomatologa clsica es el dolor en el cuadrante inferior izquierdo, fiebre y en
ocasiones sintomatologa urinaria (si est afectada una porcin cercana a la vejiga). Se
puede presentar diarrea o estreimiento.
Los diagnsticos diferenciales incluyen enfermedades ginecolgicas, de vas
urinarias, enfermedad de Crohn, CUCI, enfermedad isqumica intestinal y CA de colon.

Diverticulitis complicada
Se refiere bsicamente a un cuadro de diverticulitis que ha progresado a la
obstruccin, a la formacin de un absceso, fstula o perforacin.
El sangrado de tubo digestivo bajo se considera una complicacin de la enfermedad
diverticular en un 30-50% de los casos ya que en algunos casos se pueden llegar a perder
hasta dos unidades de sangre, sin embargo la necesidad de tratamiento quirrgico es rara ya
que en general el sangrado cede espontneamente (ver sangrado de tubo digestivo) . Y en
efecto la enfermedad diverticular colnica es la primera causa de sangrado de tubo
digestivo bajo (STDB) en pacientes de edad avanzada.
La clasificacin de Hinchey divide la perforacin diverticular en 4 estadios:
1. Absceso periclico localizado
2. Absceso mesentrico que llega a hueco plvico
3. Peritonitis purulenta
4. Peritonitis fecal

En algunas ocasiones el absceso puede abarcar retroperitoneo y diseminarse por tal


va.
La formacin de abscesos puede ocasionar la formacin de fstulas por el involucro
de rganos adyacentes, las ms comunes son las colovesicales presentndose hasta un 5065%, su diagnstico es altamente sugestivo ante la presencia de neumaturia o fecaluria.
La complicacin aguda ms frecuente es la obstruccin y la crnica la estenosis que
ocurre ante la presencia de cuadros de diverticulitis recurrentes.
La exploracin sistmica es mandatoria, posteriormente la exploracin fsica debe
ser dirigida especficamente al igual que en cualquier otra patologa abdominal iniciando
con: la inspeccin general. La auscultacin en donde se puede presentar aumento del
peristaltismo, disminucin o ausencia dependiendo del estadio en que se encuentre. La
percusin presentar del tono mate al timpnico dependiendo de si est o no con
obstruccin intestinal. La palpacin revelar dolor localizado en la fosa iliaca izquierda en
un principio o datos de irritacin peritoneal generalizado en un estadio complicado, as
como en ocasiones la presencia de un plastrn bien localizado.
El tacto rectal o vaginal son mandatorios buscando la presencia de materia fecal o
sangre, as como su importancia para el diagnstico diferencial.

Estudios complementarios
Dentro de los estudios de laboratorio se indican los de rutina: en la biometra
hemtica es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia y dependiendo del estadio
puede presentarse hemoconcentracin. El resto como qumica sangunea, tiempos de
coagulacin y gasometra arterial presentan alteraciones conforme la patologa se va
complicando as como los agregados por otras patologas.
En los estudios de gabinete, el de eleccin es la Tomografa Axial Computarizada
(TAC) con medio de contraste oral y rectal (con medio hidrosoluble en lugar de bario). Los
hallazgos ms frecuentes son: adelgazamiento de la pared colnica, alteraciones en la grasa
periclica y la presencia de divertculos. Otros son la presencia de gas libre en cavidad, un
plastrn localizado y la presencia de colecciones lquidas (1,6).
La colonoscopia se contraindica en un episodio agudo debido al riesgo de
perforacin. Se puede llevar a cabo de 6-8 semanas despus de la remisin del cuadro (1).

Tratamiento
El manejo mdico se emplea en general en la diverticulitis no complicada es a base
de manejo de lquidos y antibitico con cobertura de gramm negativos y anaerobios (p.e
ciprofloxacino y metronidazol) as como la instalacin una sonda nasogstrica en caso de
leo por un periodo de 7-10 das. Cuando se presente mejora clnica (ausencia de signos y
sntomas) y se haya normalizado el hbito intestinal, el colon puede ser estudiado de mejor
manera con colonoscopia o estudios contrastados cuando no haya sido confirmado el
diagnstico (1,4,5).

En general la sintomatologa remite en un periodo de 72 hrs. Los abscesos menores


de 5cm en general responden bien al tratamiento conservador, los mayores en caso de ser
posible deben drenarse por intervensionismo (1).
De 15-20% de los pacientes ameritaran tratamiento quirrgico de urgencia, las
indicaciones absolutas son abdomen agudo por perforacin, peritonitis purulenta o
fecaloide, as como STDB masivo (ver sangrado de tubo digestivo)
La American Society of Colon and Rectal Surgeons recomienda la reseccin de
sigmoides despus de 2 eventos de diverticulitis (7). El tratamiento quirrgico es
mandatorio ante la presencia de fstulas.
Se indica reseccin con procedimiento de Hartman en estadios Hinchey III y IV y
reseccin con entero-enteroanastomosis en estadios Hinchey I y II (1).
Algunos cirujanos realizan otros procedimientos como transversosotmia de
proteccin o entero- enteroanastomosis en estadios Hinchey III y IV con resultados
variables.
La presencia de hipotensin, insuficiencia renal aguda, diabetes, desnutricin,
ascitis, inmunocompromiso, SIRA y falla orgnica mltiple son factores pronsticos
desfavorables, as como factores que contraindican el procedimiento de entero entero
anastomosis.
Las complicaciones postoperatorias ms frecuentes son: absceso residual, fstula,
dehiscencia de anastomosis y obstruccin intestinal.

Bibliografa
1. Welch JP, Cohen JL. Diverticulitis. En ACS Surgery: Principles and
Practice. Gastrointestinal Tract and Abdomen. 2004.
2. Makela J, Kiviniemi H et cols. Prevalence of perforated sigmoid
diverticulitis is increasing. Dis Colon Rectum. 2002; 45: 955.
3. Faber N, Berry CS et al: Cereal dietary fiber consumption and diverticular
disease: a life span study in rats. Am J Clin Nutr. 1985; 43: 788.
4. Bullard KM y Rothenberger. Enfermedad Diverticular. En: Shwartz
Principios de Ciruga; 8a Ed. Mxico: Mc Graw Hill Interamericana: 2006;
1082-84
5. Cohen JL y Welch JP. En Shackelford Ciruga del Aparato Digestivo. 5 ed.
Buenos Aires: Panamericana; 2005. 160-78 (4)
6. Kircher MF, Rhea JT et al. Frecuency, sensitivity and specificy of individual
signs of diverticulitis on thin-section helical CT with colonic contrast
material: experience with 312 cases. AJR Am J Roetgenol. 2002: 178; 1313.
7. Wong WD, Wexner SD et al. Practice parameters for the treatment of
sigmoid diverticulitis-supporting documentation. The Standards Task Force.
Dis Col Rectum. 2000: 43; 290.

Abscesos Hepticos Pigenos


Dr. Roberto Carlos Rebollar Gonzlez, Dr. Rubn Trejo Tllez, Dr. Javier Garca lvarez,
Dr. Ral M. Snchez Conde
Los abscesos pigenos hepticos (AHP) han sido descritos predominantemente en
los centros hospitalarios de pases con clima templado. En la actualidad en nuestro medio,
se ha reportado una distribucin predominantemente de los abscesos pigenos comparados
con los amebianos con una mayor prevalencia entre los diagnsticos de ingreso de nuestros
pacientes motivo por el cual se realizar una revisin general.
Las primera descripciones de abscesos pigenos se describieron en la antigua
Grecia, sin embargo la primera descripcin en la literatura se atribuye a Bright en 1835 y
ciento dos aos despus a Ochsner y cols con su revisin clsica sobre apendicitis como
factor de riesgo en ms de un tercio de los casos reportados de abscesos pigenos (1).
Si bien la incidencia ha permanecido estable a lo largo del tiempo, la distribucin de
los abscesos pigenos segn la edad ha variado, es as que anteriormente la edad de
afectacin ms comn corresponda a la tercera y cuarta dcadas de la vida (2). Sin embargo
en la actualidad el rango de edad en la que se presentan con mayor frecuencia es entre la
quinta y sexta dcadas, debido a la mayor incidencia de neoplasias y enfermedades biliares
complejas as como por la disminucin drstica de la apendicitis como origen de los AHP
por va porta (1, 4).

Presentacin
Los AHP suelen localizarse preferentemente en el lbulo derecho, como
consecuencia del mayor flujo sanguneo. Las lesiones pueden ser nicas o mltiples, siendo
esto determinado, en parte, por el mecanismo etiopatognico. La frecuencia relativa de
abscesos nicos o mltiples parece haber variado a lo largo de los aos, dicho as, en
artculos antiguos la multiplicidad era ms comn; sin embargo, en la actualidad los
abscesos nicos son predominantes. El tamao de los abscesos pigenos es variable, pero la
mayora de las revisiones reflejan un dimetro mximo medio que oscila entre los 5 y 10
cm (6,7,8,9), sin embargo Butler T. y McCarthy C. en la revista Gut de 1969, reportan un
caso de 25cm (6) tomando a partir de esto como referencia a partir de 20cm para
clasificarlos como gigantes. En la presentacin clsica suelen tener forma circular, sin
embargo pueden llegar a tener diversas formas como se muestra en la imagen 1en la que se
presenta en forma de ocho.

Imagen 1: Absceso Pigeno que abarca la mayor parte del lbulo derecho

Etiologa
La mayora de los AHP es secundaria a infeccin de la va biliar o el tubo digestivo,
sin embargo no son las nicas vas de diseminacin, surgiendo como clasificacin por su
origen la siguiente: 1) biliar, debido a colangitis ascendente pudiendo ser por una
obstruccin benigna o maligna. 2) vena porta, secundarios a la infeccin de un rgano cuyo
drenaje venoso se realiza en el sistema portal, como puede ocurrir en el transcurso de una
apendicitis o diverticulitis, denomindose comnmente a sta entidad pileflebitis. 3) arteria
heptica, debido a septicemia aunque este hecho es poco habitual, dado que slo el 1% de
los pacientes en estado sptico presentan esta complicacin. Las causas ms comunes son
tromboflebitis perifricas supuradas, sobre todo en toxicmanos, endocarditis, infecciones
pulmonares, urinarias, osteoarticulares. 4) extensin directa, los abscesos por extensin
directa se producen como consecuencia de una infeccin vecina que por contigidad, afecta
al parnquima heptico. Las enfermedades ms habituales asociadas a este tipo de abscesos
suelen ser la colecistitis aguda, empiema vesicular, abscesos subfrnicos u otros abscesos
abdominales contiguos o lceras perforadas. 5) traumtica, por lesiones abiertas o cerradas
del abdomen, en especial las que afectan directamente al hgado. En el tejido heptico
contusionado suele haber hemorragia y extravasacin de bilis, o desvitalizacin tisular. Esta
zona puede llegar a infectarse y posteriormente dando como resultado la formacin de un
absceso que en general es solitario y bien definido. La ciruga heptica entra dentro de este
mismo rubro. 6) Criptogena, cuando no se encuentra un foco primario de la infeccin
incluso despus de la exploracin abdominal realizada en la autopsia ( 6).
Debido a la introduccin de los antibiticos el origen de los abscesos por pileflebitis
ha disminuido, ya que tal como lo muestra Oschner en su estudio, la apendicitis causaba el
34% de todos los AHP comparndose a la actualidad en donde esta misma entidad
nicamente ocupa del 0-2%. En estudios recientes Branum y cols reportan 42% de una
neoplasia maligna asociada a los AHP.

Imgen 2: Absceso subfrnico: Telerradiografa de trax. Elevacin hemidiafragma derecho. Derrame pleural
derecho. Nivel hidroareo subfrnico derecho.

Bacteriologa
En la poca anterior a los antibiticos los microorganismos aerobios gram positivos
eran los que se aislaban con mayor frecuencia. Sin embargo en los cuatro ltimos decenios
se han cultivado con mayor frecuencia los microorganismos aerobios gram negativos. An
con lo anterior, hasta hace algunos aos la E. Coli haba permanecido como el principal
agente causal de los AHP, y ahora en estudios recientes se ha demostrado que el agente que
con mayor frecuencia se ha aislado es la Klebsiella ( 9,10).
An cuando la etiopatogenia ha sido ampliamente estudiada, la patognesis y
fisiopatologa de los AHP causados por la Klebsiella no se ha logrado definir
completamente. Sin embargo se encontr que la protena de membrana MagA que
contribuye a la formacin capsular de polisacridos y que coexiste con el serotipo K1 han
sido identificados como los factores de mayor virulencia de la Klebsiella ( 11,12).

Presentacin clnica
La sintomatologa del absceso heptico pigeno es muy diversa en los grupos
estudiados, siendo esto determinado principalmente por la patologa subyacente que lo
origina (13). La presentacin clnica de los AHP ha variado con el paso del tiempo, los
hallazgos clsicos de fiebre, ictericia y dolor casi siempre asociados a colangitis
pileflebitis han dado paso a cuadros subclnicos ( 6). La mayora de los pacientes con
abscesos hepticos pigenos se presentan con sntomas que varan de das a dos o tres
semanas (1, 15, 16) y generalmente se presentan con ataque al estado general, prdida de peso,
fiebre, anorexia y vmito (6,16).
El signo clnico inicial ms frecuente es la fiebre que se ha documentado hasta en un
90 % de los casos, seguido de la hepatomegalia y finalmente la hepatodinia que vara del 38

al 60 % de los pacientes. La ictericia cuya frecuencia de aparicin es del 30 al 50 %, es ms


comn en pacientes gravemente enfermos, sin ser sta un factor pronstico independiente.
Otros datos encontrados con menor frecuencia pero que tienen gran importancia clnica son
la prdida de peso que se presentan del 31 al 51 % (4,13,16), sntomas torcicos como
derrame pleural, consolidacin y frote pleural en el 25%, ascitis en el 25 %, esplenomegalia
en el 10 %, diarrea en menos del 10 % y alteraciones del estado mental en el 6 % (1,4,6,15).
Dentro de la sintomatologa sin duda los datos ms comunes son el dolor con un 55
%, anorexia con un 50 %, y nusea y vmito con un 8-27 % (1,13,15,16).
Debido a lo inespecfico de la presentacin clnica es difcil primero establecer un
diagnstico de certeza y segundo hacer el diagnostico diferencial con el absceso heptico
amebiano con el cual actualmente comparten frecuencia ( 14). Muestra de lo anterior es su
persistente alta mortalidad. Por ello, para establecer el diagnstico de un AHP el facultativo
debe conservar una sospecha elevada y apoyarse en los auxiliares diagnsticos disponibles.

Hallazgos bioqumicos
Dentro de los auxiliares diagnsticos que con mayor disponibilidad contamos se
encuentran las pruebas bioqumicas, que sin llegar a ser especficas para el diagnstico del
AHP, son tiles dentro del contexto clnico (1).

Imagen 3: Absceso subfrnico: Ultrasonido heptico. Imagen ecognica redondeada que ocupa la totalidad del
lbulo heptico derecho, sin sombre snica posterior.

Las pruebas de funcionamiento heptico se alteran en diversas magnitudes en la


mayora de los pacientes. Se ha informado elevacin de bilirrubinas en un 50 % de los
casos, incremento en la fosfatasa alcalina entre el 70 y 90 % y alteracin de las
transaminasas en la misma proporcin de pacientes. (1, 4)
Cerca del 75 % de los pacientes presentan leucocitosis la cual es variable desde
cifras discretas apenas superiores a 10000/microLt hasta 80000/microLt, con bandemia en
el 40 % de los pacientes (17, 4, 13). La anemia (70 %), hipoalbuminemia (62%), elevacin de
vitamina B12 y alargamiento de los tiempos de coagulacin (50%) son alteraciones
comnmente encontradas en los AHP. Dichos cambios se relacionan con la evolucin del
padecimiento (4, 6).

La elevacin del nitrgeno ureico en sangre y la prolongacin del tiempo de


protrombina son reconocidos como factores de riesgo independientes para curso grave de la
enfermedad que incluso requerir manejo en una unidad de cuidados intensivos ( 15).

Estudios de Gabinete
No es posible llegar al diagnstico de absceso pigeno, solo con los datos clnicos y
bioqumicos, por lo cual es necesario apoyarse en los estudios de imagen para reforzar la
sospecha clnica dentro de los cuales se incluyen: la radiografa de trax y abdomen, la
ultrasonografa, la tomografa computarizada y la resonancia magntica( 6).
Algunas tcnicas de imagen de inters histrico, utilizadas en la poca previa a la
ultrasonografa y la tomografa fueron la colangiografa, la cual permita identificar la
anatoma de la va biliar, as como la delimitacin de los abscesos en un 33 % de los casos.
La centellegrafa heptica por su parte se utiliz en la dcada de 1960, ofreciendo una
precisin diagnstica entre el 70 y 90 % de los casos, no permitiendo identificar aquellos
menos de 2 cm de dimetro (1).
La radiografa de trax se incluye en la valoracin inicial de un paciente con
sospecha de AHP, la cual presenta anormalidades en un 25 al 60 % de los pacientes con
AHP, siendo los hallazgos ms comunes la elevacin del hemidiafragma derecho,
atelectasias ipsilaterales y el derrame pleural. Las radiografas de abdomen son de poca
ayuda diagnstica, pues solo presenta alteraciones inespecficas en el 33 % de los pacientes
como lo son el gas dentro del absceso en el 20 % y la hepatomegalia en el 25 % de los
casos (1,6).
El ultrasonido es una de las tcnicas ms convenientes pues es accesible, econmico
e inocua, adems de tener una sensibilidad diagnstica elevada que va desde el 80 % hasta
el 96 %. Es de esperarse que tambin tiene limitaciones como la dificultad para valorar los
segmentos hepticos posteriores y la identificacin de mltiples abscesos de pequea
dimensin. Sin embargo contina siendo el mtodo diagnstico inicial en la mayora de los
estudios publicados (6).
Desde los aos setenta la tomografa axial computarizada (TAC) ha modificado el
estudio de diversas patologas, en el caso de los AHP no ha sido diferente, pues ofrece una
sensibilidad diagnstica entre el 90 y 100 %, superando las limitaciones antes mencionadas
de la ultrasonografa, ya que es posible evaluar y localizar con mayor precisin lesiones
pequeas hasta de 0.5 cm de dimetro. Durante el mismo estudio se identifican las
patologas intraabdominales asociadas al AHP. Actualmente se considera el estudio de
eleccin para el absceso heptico (1,6,13, 17).
La imagen por resonancia magntica (RM), es otra excelente opcin para valorar los
AHP, dando mayor informacin sobre la relacin de los abscesos con las venas hepticas
que tienen mayor sensibilidad y especificidad que con la TAC (17). La IRM tiene el
inconveniente de su alto costo, poca accesibilidad y poca factibilidad para punciones
guiadas, las cuales son el estandart de oro para la identificacin del agente etiolgico ( 6)

Tratamiento
El tratamiento de los AHP ha variado a lo largo del tiempo, Oschsner describi el
drenaje extraperitoneal, considerandose desde esos aos como una patologa quirrgica.
Actualmente contamos con diversas modalidades teraputicas que van desde el uso de
antibiticos, el drenaje percutneo con aspiracin cerrada, drenaje percutneo con
colocacin de catter, as como el drenaje quirrgico tanto laparoscpico como abierto ( 1, 6,
18
).
La utilizacin de antibiticos de forma aislada, puede llegar a tener buenos
resultados en pacientes seleccionados como son los jvenes previamente sanos en quienes
se encuentran abscesos nicos mltiples de pequeas dimensiones y sin patologa
intraabdominal subyacente. Para la seleccin del antibitico deben considerarse los agentes
etiolgicos comnmente identificados, es decir aerobios gram positivos, estreptococos y
anaerobios. Deben utilizarse combinaciones de amplio espectro como lo son cefalosporinas
de segunda tercera generacin asociadas a frmacos anaerobicidas (metronidazol
clindamicina) o aminoglucsidos con anaerobicidas. Recientemente se ha utilizado la
monoterapia con imipenem, piperaciclina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato o ampicilina
sulbactam. La duracin del tratamiento es individualizada a cada paciente, dependiendo
principalmente del nmero de abscesos, de la respuesta clnica y de la toxicidad de los
frmacos empleados. En general en abscesos mltiples, se emplea la antibioticoterpia por
4 a 6 semanas, iniciando con 2 a 4 semanas va parenteral hasta la remisin del cuadro
clnico (afebril sin leucocitosis), continuando con antibiticos de amplio espectro va oral
p.e ciprofloxacino (1,4, 6). Sin embargo, en nuestro medio hospitalario hemos encontrado
que la supuesta patologa ha sido multitratada y la bsqueda de atencin mdica es
retrasada por lo que el estadio del padecimiento es avanzado, resistente y en ocasiones
complicado por lo que se requiere manejo quirrgico coadyuvante en la mayor parte de
pacientes, teniendo una evolucin exitosa.

Imgen 6: Absceso heptico abierto a cavidad pleural: Telerradiografa de trax y lateral derecha de trax.
Elevacin hemidiafragma derecho. Derrame pleural derecho posterior. Tres niveles hidroareos en hemitrax
derecho, contenidos en tres imgenes redondeadas de pared delgada.

An cuando las tcnicas de drenaje percutneo con colocacin de drenaje con


aspiracin cerrada han presentado mucho auge en las ltimas dos dcadas, informando
tasas de xito del 70 al 90 % (1), stos no deben considerarse tcnicas excluyentes si no ms
bien complementarias (2).
El tratamiento quirrgico brinda mltiples ventajas en relacin al drenaje
percutneo, entre las ms relevantes se encuentran: 1) posibilidad de explorar toda la
glndula heptica, 2) identifica el mejor sitio de drenaje, 3) localizar mltiples abscesos con
tcnicas ecogrficas intraoperatorias, 4) explorar la cavidad abdominal en su totalidad y 5)
realizar colangiografa y exploracin de va biliar de ser necesaria (1).
Durante el procedimiento quirrgico abierto o laparoscpico debe identificarse y
drenarse el absceso heptico, romper los septos en caso de existir, tomar biopsias del borde
del absceso y sitios macroscpicamente anormales. En raras ocasiones es necesario realizar
la reseccin heptica convencional para controlar los abscesos hepticos mltiples. (2)
Otro tcnica de abordaje para drenar y que est actualmente en desuso es el abordaje
extraperitoneal, el cual inclua un abordaje subcostal para los abscesos anteriores, un
abordaje posterior en la duodecima costilla para los abscesos localizados en la regin
posterior, as como uno transpleural para los localizados en la parte superior ( 1).

Complicaciones
Las complicaciones que se presentan con los abscesos gigantes son principalmente a
nivel abdominal y torcico. En el abdomen la ruptura hacia cavidad provoca un cuadro de
abdomen agudo. La ruptura espontanea al tubo digestivo como se presenta en los abscesos
amebianos an no ha sido reportada en los AHP. En el trax ocasiona derrame pleural y
empiema en pleura, al involucrar el parnquima; consolidacin, absceso pulmonar e incluso
una fstula hepatobronquial. Se pueden presentar tambin complicaciones vasculares como
la trombosis de la vena porta, la oclusin de las venas hepticas y la obstruccin de la vena
cava inferior an cuando estas complicaciones son raras y alcanzan solo el 3.7% ( 18). Otra
complicacin an ms rara es la ruptura a cavidad pericardica la cual alcanza una
mortalidad del 60-90% (19).

Bibliografa
1. Shackelford RT , Zuidema GD, Yeo ChJ. Ciruga del Aparato Digestivo. 5 ed.
Buenos Aires: Panamericana; 2005. 553-578 (3).
2. Ochsner A, DeBakey M, Murray S. Pyogenic abscesses of the liver (II). An
analysis of forty-seven cases with review of the literature. Am J Surg 1938; 40:
292-319.
3. Barrio J, Cosme A, Ojeda E, Garmendia G, Castiella A, Bujanda L et al.
Abscesos hepticos pigenos de origen bacteriano. Estudio de una serie de 45
casos. Rev Esp Enf Digest 2000; 92: 232-235.
4. Huang CJ. Pitt HA, lipsett PA, et al. Pyogenic hepatic abscess. Ann Surg
223:600. 1996
5. 5 Barnes PF, De Cock KM, Reynolds TN, Ralls PW. A comparison of amebic
and pyogenic abscess of the liver. Medicine 1987; 66:472-483.
6. lvarez PJ,

Gonzlez GJ, Baldonedo CR, Sanz L. Abscesos hepticos

pigenos. Cir Esp 2001; 70: 164-172


7. Chou FF, Sheen-Chen SM, Chen YS, Chen MC. Single and multiple pyogenic
liver abscesses: clinical course, etiology, and results of treatment. World J Surg
1997; 21: 384-389
8. De Juan Burgeo M, Moya Herraiz A, Lpez Andjar R, Sendra Len P,
Sanjun Rodrguez F, Mir Pallardo J. Abscesos hepticos. Aspectos
diagnsticos y teraputicos. Cir Esp 1990; 48: 44-47.
9. Chuang YP, Fang CT, Lai SY, Chang SC, Wang JT Genetic determinants of
capsular serotype K1 of Klebsiella pneumoniae causing primary pyogenic liver
abscess. J Infect Dis 2006;193:64554
10. Chung DR, Lee SS, Lee HR, Kim HB, Choi HJ, Eom JS, et al. Emerging
invasive liver abscess caused by K1 serotype Klebsiella pneumoniae in Korea. J
Infect 2007;54:57883
11. Tsai FC, Huang YT, Chang LY, Wang JT. Pyogenic Liver Abscess as Endemic
Disease, Taiwan. Emerg Infect Dis. 2008; 14(10): 15921600

12. Lederman ER, Crum NF.Pyogenic liver abscess with a focus on Klebsiella
pneumoniae as a primary pathogen: an emerging disease with unique clinical
characteristics. Am J Gastroenterol. 2005. 100 (2): 322-31
13. Branum GD, Tyson GS, Branum MA, Meyer WC. Hepatic Abscess. Changes in
etiology, diagnosis and management. Ann Surg 1996. 656-62
14. Chen W, Chen CH, Chiu KL, Lai HC, Liao KF, Ho YJ, Hsu WH. Clinical
outcome and prognostic factors of patients with ogenic liver abscess requiring
intensive care. Crit Care Med 2008; (36):4: 1184-88.
15. Chan KS, YU WL, Tsai CL, Cheng KC, Hou CC, Lee MC, Tan CK. Pyogenic
liver abscess caused by Klebsiella pneumonia: analysis of the clinical
characteristics and outcomes of 84 patients. Chin Med J. 2007; 120 (2): 136-39
16. Vargas PG, Najeros CY, Amachuy PZ, Muoz CR. Absceso Heptico Pigeno:
a propsito de un caso. RevInsMedSucreLXVIII.2003123:79-82
17. Yang DM, Kim HN, Kang JH, Seo TS, Park CH, Kim HS. Complications of
piogenic hepatic abscess: Computed tomography and clinical features. J Comput
Tomogr. 2004; 28: 311-17.
18. Yamada S, Maruo H, Mori K, et al. An unusual case of pyogenic hepatic
abscess rupturing into the pericardial cavity. Nippon Kyobu Geka Gakkai
Zasshi. 1996;44:207275.

Fascitis necrotizante
Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Juan Antonio Lugo Garca

Antecedentes
Conocida anteriormente tambin como: gangrena de Fournier, gangrena escrotal
estreptoccica, flemon perianal y gangrena fulminante del escroto. La primera descripcin
se realiza en 1764 por Baurienne y despus por Fournier en 1883. Se describe en un
masculino joven y aparentemente sano como gangrena fulminante de origen idioptico,
que result en una destruccin gangrenosa de los genitales (1).
Por gangrena de Fournier se entiende a toda infeccin necrotizante sinrgica que
permite el desarrollo de trombosis de pequeos vasos subcutaneos y por lo tanto la
gangrena de los genitales externos o del perin (2,3).
Actualmente se presenta en cualquier grupo de edad, con un curso ms indolente, de
aparicin episdica y en 95% se identifica el origen y agentes causales.

Factores Predisponentes
En general cualquier patologa que ocasiones inmunosupresin predispondr a sta
entidad (1,2,3).
Diabetes Mellitus
Uso de anti inflamatorios esteroideos
VIH-SIDA
Trauma local
Parafimosis
Extravasacin de orina
Infecciones perianales o perirrectales
Ciruga (p.e circunsicin)
Desnutricin
Cncer
Instrumentacin

Etiologa
Bsicamente se divide en 3 principales (1,2, 3):
Patologa anorrectal: Abscesos perianales, perirrectales o isquiorectales, enfermedad
hemorroidal complicada, fisuras.
Patologa urinaria con extravasacin, instrumentacin
Infecciones de la piel

Agente causal
(5,6)

En general se considera polimicrobial, sin embargo se aslan con mayor frecuencia


-

Aerobios: E. Coli
Anaerobios: Bacteroides Fragilis y Clostridios

Fisiopatologa
Las bacterias actan sinrgicamente va colagenasa y hialuronidasa para invadir y
destruir la fascia. Por ltimo se desarrolla una endarteritis obliterante y con ello a necrosis
vascular (2,6).
La infeccin se dispersa rpidamente por el perin y por el resto de las fascias hasta
abdomen o miembro plvico (5,6).
En el caso de la violacin de la musculatura esfinteriana se puede diseminar la
infeccin por la fascia de Colles hasta el Dartos en escroto y pene ( 2).
En las infecciones de origen uretral, la aponeurosis de Buck la contiene inicialmente
(2).
Por lo anterior se menciona que la extensin que abarca por hora sta entidad puede
ser de 1-2cm.

Cuadro clnico
Se presenta con fiebre, sndrome txico, dolor, edema, olor ftido y exudado
purulento en la zona de los genitales externos y el perin con reas de escarificacin y
necrosis que se manifiesta con cambios celululticos o crepitacin (2) que pueden llegar
hasta el abdomen o miembros plvicos.
La crepitacin es el hallazgo clsico del metabolismo anaerobio de las bacterias
involucradas.

Tratamiento
Como primera medida se debe considerar la correccin de la causa desencadenante
(p.e el descontrol metablico en la DM).
En cuanto al resto del tratamiento, ste debe ser agresivo de manera quirrgica con
desbridacin hasta 3 cm ms all de los bordes visibles (zona hiperhmica o con cambios
estructurales ya establecidos) y lavado mecnico, posteriormente se debe realizar la
curacin de la herida con antispticos tpicos 3 veces al da y en caso de ser necesario
realizar lavados quirrgicos a requerimiento, posteriormente y al estar limpia la herida se
continuar con el tratamiento conservador (ver captulo de heridas). La cobertura con
antibiticos de amplio espectro para las bacterias mencionadas anteriormente es mandatoria
desde el diagnstico de la entidad (1,3, 4,5,6).

Figura 1: algoritmo de manejo para la Gangrena de Fournier

Factores de supervivencia
Se enlistan como principales los siguientes (2,7,8):
Enfermedad anorrectal subyacente
Falla renal crnica
Tiempo de inicio de sintomatologa

Consideraciones
Se debe considerar durante la evolucin y el tratamiento que:
An con tratamiento quirrgico mortalidad del 10-80%
Principal complicacin: Spsis no resuelta
Diferenciar con celulitis
La colostoma de proteccin se realizar cuando haya prdida del esfnter
(perforacin o infeccin) o cuando se presenta contaminacin continua y directa de
la herida.
Las indicaciones para derivacin urinaria son: extravasacin urinaria, enfermedad
uretral extensa con afectacin del pene extensa o edema.
El lecho de la herida limpia es indicacin para su cierre.
Ante la gangrena de Fournier, el desbridamiento amplio es mandatorio ya que su
slo drenaje aumenta la mortalidad hasta un 100% (8).

Bibliografa
1. Schaeffer AJ, Schaeffer AM. Infecciones urinarias: Gangrena de Fournier. En
Campbell -Walsh .Urologa .9Ed. Panamericana; 2008: (1) p 301-3
2. Weiner D, Lowe F. Gangrena de los genitales masculinos. AUA Update Series.
Leccin 6: 2000:31-5. Versin en espaol.
3. Laucks SS. Fourniers gangrene. Surg Clin North Am 1994;74:133952
4. Paty R, Smith AD. Gangrene and Fourniers gangrene. Urol Clin N Am
1992;19:14962.
5. H Jong; Park, Seung Chol, Seo, Young I. Fourniers gangrene. International Journal
of Urology. 2005. 12(12):1041-1044.
6. Yenicol CO, Suelozgen T, Arslan M, Ayder AR. Fournier gangrene: experience
with 25 pacients and use of Fournier_s severity index score. Urology 2004;64:218
22.
7. Korkut M, Icoz G, Dayangac M, et al. Outcome analysis in patients with Fourniers
gangrene: report of 45 cases. Dis Colon Rectum 2003;46:64952
8. Carroll PR, Cattolica EV, Turzan KW. Nocrotizing, soft tissue infections of the
perineum and genitalia. Etiology and early reconstruction. West J Med. 1986; 144:
174-8.

Las heridas quirrgicas en el postoperatorio y sus complicaciones


ETE Edith Camacho Pea, Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez

Tipos de heridas quirrgicas


Las heridas por su clasificacin quirrgica se pueden dividir en ( 1):
Herida Limpia: Es la herida en donde se realiz adecuadamente una tcnica de
asepsia y antisepsia, en donde no se efectu apertura de ninguna cavidad o vscera
que pudiera contener bacterias (p.e plasta inguinal).
Herida limpia contaminada: Es la herida en donde se realiz adecuadamente una
tcnica de asepsia y antisepsia, en la que hubo necesidad de abrir alguna cavidad en
donde pudo haber bacterias pero en la cual con la tcnica adecuada se control para
que no se produjera contaminacin con las secreciones o lquidos correspondientes
(p.e colecistectomia).
Herida contaminada: Es la herida en la que se realiz adecuadamente la asepsia y
antisepsia pero en la que hubo contaminacin franca con una secrecin corporal que
pudo contener bacterias pero sin que haya habido pus o materia fecal (p. ciruga de
estmago e intestino delgado).
Herida sucia: Es la herida en la cual an despus de una tcnica de asepsia y
antisepsia adecuada hubo contacto franco con pus o materia fecal.

Las heridas quirrgicas del postoperatorio para su cierre y cicatrizacin


Se pueden clasificar en tres grupos (1, 2, 3):
Cierre por primera intensin: Cuando una herida quirrgica se considera limpia y
sin riesgo de complicaciones se afronta completamente.
Cierre por segunda intensin: Cuando una herida quirrgica se considera con
contaminacin bacteriana o prdida del tejido y se decide dejarla abierta para que
cicatrice mediante la formacin de tejido de granulacin y posteriormente por
contraccin
Cierre por tercera intensin: O cierre primario tardo es una combinacin de los dos
primeros y consiste en colocar suturas posterior al acto quirrgico y permitir que la
herida permanezca abierta algunos das para despus al valorar que no hay
complicaciones, poderse afrontar por completo.

Complicaciones de las heridas quirrgicas abdominales y su tratamiento


La infeccin de la herida se refiere a la contaminacin que se produce en el
quirfano por una mala tcnica de asepsia y antisepsia o por la misma patologa de base
complicada por agentes entricos (apendicitis aguda fase IV/IV). Sin embargo no todas las
heridas que contienen bacterias se infectan (1, 2). La infeccin se presenta por una prdida

del equilibrio entre el husped, el patgeno y el medio (3). Se manifiesta como dolor local,
eritema de los bordes, aumento de volumen, aumento de la temperatura local y/o sistmica,
presencia de material necrtico, mal olor y en ocasiones salida de material purulento. En
general se presenta de 5-7 das posteriores al acto quirrgico (1).

El estudio de la herida
Las principales caractersticas de las heridas a estudiar son:
Sitio
Extensin
Profundidad
Caractersticas de la piel perifrica
Exudado seroso o purulento
Cultivo

Tratamiento

Medidas generales
Depender del tipo de infeccin y de la extensin de la lesin, una simple coleccin
de material purulento se trata con la apertura de la incisin para permitir el drenaje
adecuado (1, 2) y posteriormente con curaciones por irrigacin (4) con solucin fisiolgica
(figura 1) y/o lavado mecnico con jabn quirrgico tres veces al da como lo indica la
FDA. En ocasiones es suficiente con lo anterior, sin embargo en algunas heridas
recomendamos el uso de antispticos tpicos que al momento no han mostrado efectos
adversos en la evolucin de las heridas (ver abajo) y al contrario presentando algunas
ventajas (5). Dentro de ste grupo se encuentran las soluciones superoxidadas (p.e
Microdacyn).
En nuestro servicio no recomendamos el uso rutinario de antibiticos tpicos o de
algn otro antisptico tpico. Se debe tomar en cuenta en especial el uso de estas
substancias en pacientes con abdomen eviscerado, ya que el contacto directo con el
contenido abdominal tiene un efecto deletreo y nocivo que puede ocasionar desde mayor
nmero de adherencias, fstulas o perforacin.
Cuando la herida se encuentra sucia con abundantes natas fibrinopurulentas y
abundante exudado purulento (figura 2) es recomendable realizar una desbridacin
mecnica y posteriormente la curacin como ya se indic, si adems se encuentra
abundante tejido necrtico y abundante exudado purulento se prefiere el lavado quirrgico
en forma (figura 3) con el uso de substancias antispticas como la iodopovidona o agua
oxigenada (no usar en heridas no complicadas ya que tienen un efecto citotxico con un
retraso en la cicatrizacin).
Cuando la herida es profunda en ocasiones (no siempre ya que a veces el exudado es
excesivo) es recomendable cubrir la herida con un guante de polipropileno a fin de evitar el
dao al descubrir la herida cubierta por gasas o apsitos ya que se ocasionar mayor dao a
la piel perifrica y a las terminaciones nerviosas con mayor dolor subsecuente en el sitio

quirrgico. Al encontrarse en un estado ptimo la herida se prefiere el afrontamiento de los


bordes, si en su defecto la herida es demasiado extensa y hay prdida excesiva de la pared
abdominal y este cierre no puede llevarse a cabo se permitir un cierre por segunda
intensin.

Figura 1: Herida Quirrgica infectada manejada


con curaciones a base de irrigacin de
solucin fisiolgica unicamente

Figura 3: Gangrenad de Fournier que amerit


mltiples lavados quirrgicos y
desbridacin

Figura 2: Herida Quirrgica manejada con


desbridacin y curaciones con agua y
jabn

Figura 3: Paciente eviscerado en quien a base de


curaciones por irrigacin y cobertura
con guante de polipropileno se permite
un cierre por segunda intensin

Manejo especfico
A continuacin se indicarn de manera especfica algunas situaciones en las heridas
y su manejo (1):
Hematoma de herida: Se presentan por una mala hemostasia o por defectos en la
coagulacin.
Tratamiento: Deben ser drenados lo ms pronto posible ya que son un medio de
cultivo para bacterias (4). Se pueden drenar mediante el retiro de un punto cuando
ya est formado el hematoma o mediante la introduccin de un objeto romo entre

puntos; cuando se drena y presenta salida activa de sangre fresca se prefiere la


exploracin.
Seroma: Se refiere a una coleccin linftica en la herida. Aumenta el riesgo de
formacin ante la presencia de un tejido celular subcutneo abundante,
afrontamiento deficiente del mismo al cierre de la herida o el uso excesivo del
electrocauterio en ste tejido. Al igual que los hematomas pueden infectarse
rpidamente.
Tratamiento: se indica de igual manera el drenaje y posteriormente las curaciones
por irrigacin nicamente.
Evisceracin: Se refiere a la exposicin del contenido abdominal (vsceras) a travs
de la separacin aponeurtica y de la piel hecha y afrontada durante la ciruga.
Influyen mltiples factores como una mala tcnica quirrgica o material de sutura
defectuoso, desnutricin del paciente, tos intensa que ocasiona aumento de la
presin abdominal y procesos abdominales spticos entre otros. Se manifiesta por
la salida de lquido de color salmn o seroso a travs de la herida y en ocasiones
acompaada por la exposicin de alguna vscera. Se presenta en el postoperatorio
inmediato o hasta 4 o 5 das despus de la ciruga.
Tratamiento: En estos pacientes las heridas deben cubrirse con una bolsa estril o
un guante de polietileno y no mantener contacto directo con gasas, apsitos o
compresas ya que pueden llegar a erosionar las vsceras con la subsecuente
perforacin o formacin posterior de una fstula. Se debe colocar un vendaje
abdominal semicompresivo mientras se espera su paso a quirfano o si ya se
decidi su tratamiento conservador esperar a que peritonice mediante curaciones
por irrigacin con solucin y vendaje como ya se indic o mediante una bolsa tipo
Bogot.
Cuando se presenta la salida de una asa intestinal y an quedan puntos de
afrontamiento flojos sobre de ella deben de ser retirados inmediatamente por el
posible efecto de cuerdas de violn sobre de ella con la posterior perforacin,
necrosis o fstula de la misma.
Eventracin: Se refiere a la prdida del afrontamiento de la aponeurosis con
expulsin de las vsceras abdominales contenidas totalmente por la piel.
Tratamiento: Se pueden tomar dos conductas, la primera es mediante la inmediata
reintervencin a fin de lograr nuevamente el cierre por completo de la pared
abdominal y la segunda manteniendo un comportamiento expectativo, sta a razn
del estado general del paciente (p.e desnutricin, spsis, hipertensin abdominal)
que no permitir el adecuado cierre de la pared abdominal. En stos casos es
imprescindible mantener la vigilancia de la cavidad a fin de evitar un efecto nocivo
a las vsceras (p.e efecto de cuerda de violn) y mantener afrontada completamente
la piel (los puntos permanecern colocados por ms del tiempo indicado con la
finalidad de evitar una evisceracin).

Estomas del tubo digestivo


ETE Edith Camacho Pea, Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez

Estomas del tubo digestivo


Un estoma es la consecuencia quirrgica de abocar al exterior una porcin del tubo
digestivo (6,7) o su comunicacin al exterior mediante alguna sonda (p.e gastrostoma,
duodenostomia).
Sus indicaciones quirrgicas varan desde las lesiones traumticas que comprometen
la integridad del intestino, procesos inflamatorios complicados (p.e apendicitis complicada,
divertculo de Meckel, enfermedad de Crohn, CUCI), isquemia (trombosis mesentrica),
Neoplasias (tumores) o congnito (megacolon congnito, ano imperforado, atresia
intestinal).

Clasificacin
Se clasifican de acuerdo a su funcin (6,8)
-

Estomas de nutricin: sonda en el aparato digestivo para mantener una va


de alimentacin (p.e yeyunostomia para alimentacin)
Estomas de drenaje: va abierta mediante una sonda manteniendo una accin
de drenaje (p.e gastrostoma o yeyunostomia ascendente).
Estomas de eliminacin: se crea una salida para el contenido de alguna parte
del tubo digestivo (p.e ileostoma, colostoma).
Fstula mucosa: Exteriorizacin de una boca intestinal con la nica funcin
de eliminar el moco producido en el intestino.

Tipos de estomas intestinales


En general pueden ser de 2 formas:
Terminal. Se aboca al exterior la parte final del asa distal de intestino a nivel de la
reseccin. Solo tiene un orificio. Puede ser temporal o definitivo (8).
En asa. Se aboca al exterior la parte final del asa proximal a nivel de la reseccin,
formando un estoma de dos orificios, como si fueran el can de una escopeta.
Por un orificio, el proximal, sale el contenido intestinal y por el otro orificio, el
distal, puede salir moco (6).

Aspecto externo adecuado de un estoma


7

A continuacin se presentan las caractersticas ideales de cualquier estoma intestinal

()
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Buena coloracin: Rojo o vino oporto


Mucosa hmeda, lisa y brillante
Altura de 2 a 3 cm
Dimetro de 2.5 a 5 cm
Sin sangrado activo presente
Sin edema
Sin presencia de dolor

Complicaciones agudas de los estomas


Localizacin incorrecta:
- Debe ser colocado en un sitio cmodo para el paciente y cmodo para su manejo
(colocacin de bolsas colectoras). En general se decide dependiendo del sitio
anatmico de la derivacin, debe respetarse el sitio en donde se coloca el
cinturn y sin estar cerca de una estructura sea.
- No debe ser colocado cerca o en la misma incisin quirrgica, del ombligo (por
el riesgo de infeccin) o cicatrices antiguas. Debe tomarse en cuenta que el
paciente puede bajar de peso y que la herida por el proceso de cicatrizacin se
contraer, por lo tanto son aspectos a considerar.
Orificio de la pared abdominal para el estoma demasiado grande o estrecho
- Si el orificio de salida es demasiado grande existe el riesgo infeccin de la pared
abdominal circundante con posterior formacin de conejeras, as como
herniacin del estoma o hasta evisceracin.
- Si el orificio es pequeo el segmento intestinal puede presentar isquemia y/o
necrosis.

Isquemia de ileostoma

Edema: En general cualquier estoma que se encuentra en el postoperatorio presenta


un grado menor o mayor de edema. Sin embargo el edema aumentado puede
ocasionar cierre de la luz del estoma y en un caso extremo hasta compromiso
vascular. El tratamiento es conservador (irrigacin del estoma con agua hipertnica
y fra) o de lo contrario buscar la causa desencadenante (p.e. si hay estrechez del
orificio en la pared; extender la herida). Debe de ser permeabilizado el estoma por
digitalizacin.
Necrosis: Se presenta por compromiso vascular siendo las principales causas:
- Mala tcnica quirrgica en la toma del segmento del intestino a exteriorizar que
compromete la irrigacin.
- Orificio en la pared abdominal estrecho: debe ser de un tamao adecuado ya que
cualquier exceso conlleva a un mal resultado.
- Edema severo de la mucosa.
- Estrechez del orificio de la bolsa colectora que compromete la irrigacin.

Estoma mal exteriorizado y con necrosis en un segmento

Invaginacin o retraccin, hernia y prolapso del estoma: Depende en su totalidad de


una mala tcnica quirrgica.
Hemorragia y hematoma: Se presenta de manera ordinaria al seccionar el intestino,
sin embargo ste debe de ceder a la colocacin de puntos en la pared abdominal.
Los hematomas se pueden presentar en el sitio de la colocacin de los puntos. El
manejo en el sangrado inmediato es solo compresin, en un caso mayor realizar
hemostasia con el electrocauterio y en el caso severo la exploracin quirrgica.

Sangrado moderado de ileostoma ferulizada

Complicaciones crnicas
Dermatitis periestomal alrgica, qumica o mecnica: Es una inflamacin de la piel
circundante al estoma. Se presenta por la irritacin constante del efluente del
estoma, por el contacto de la barrera cutnea de la bolsa colectora o por la curacin
mal realizada de la piel periestomal.
Infecciones periestomales: La manipulacin inadecuada del estoma o su efluente
ocasiona alteracin de la piel con predisposicin para agentes oportunistas.
Granuloma: Es una protuberancia epidrmica periestomal que aparece alrededor del
estoma como consecuencia de una irritacin cutnea persistente, causada por el
efluente del estoma, puntos de sutura no retirados a tiempo o por el uso de
dispositivos incorrectos que pueden lesionar la piel circundante.

Granuloma periestomal

Fstulas: Se presentan cuando la tcnica quirrgica fue mal realizada, p.e. colocando
puntos totales en la pared intestinal cuando se fija el estoma a la aponeurosis o

cuando el estoma se ha retrado y hay fuga de material intestinal hacia el tejido


celular subcutneo. En cualquier caso el tratamiento para remodelacin quirrgica
est indicado.
Estenosis: Se presenta por una mala incisin de la pared abdominal, mala irrigacin
del segmento exteriorizado, inadecuado segmento intestinal o por el proceso
fisiolgico de la cicatrizacin de los tejidos (retraccin).

Complicaciones Sistmicas de los estomas


El gasto de un estoma va a depender del sitio anatmico del mismo por lo tanto una
gastrostoma tendr un gasto de color hialino o claro verdoso (gastrobiliar), una
yeyunostoma tendr caractersticas porraceas y una ileostoma caractersticas de material
intestinal ms formado pero an lquido o semilquido al igual que una colostoma,
caractersticas fecaloides francas. Es importante mencionar tambin que a nivel de
estmago el pH del gasto es cido mientras que del duodeno hacia abajo el gasto es ms
alcalino (por el jugo biliar y el pancretico) por lo tanto el gasto elevado de cada parte del
tubo digestivo conllevar a un trastorno hidroelectroltico y cido bsico diferente, por
ejemplo una gastrostoma de alto gasto mantendr una alcalosis metablica mientras que
una yeyunostomia una acidosis metabolica por el tipo de secrecin cida o alcalina
respectivamente. En general es permitido mantener un gasto entre 600-800ml en 24 hrs a
cualquier nivel. Cuando se eleva ste gasto es pertinente la reposicin 1:1 con solucin
Hartman por las caractersticas propias de la solucin y se debe mantener estrecha
vigilancia con los electrolitos sricos y del pH mediante la gasometra arterial.
El gasto del estoma en un principio puede permanecer elevado y en el transcurso de
los das llegar a normalizarse, cuando esto no es posible se recomienda el inicio de dieta
seca y/o utilizar medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal como lo es la
loperamida.

Cuidados generales de los estomas


Situaciones especficas

Agudas
Isquemia o necrosis: hasta 24 horas despus de la ciruga.
- Valoracin para ciruga
Hemorragia: primeras horas del postoperatorio o tardas, por heridas al limpiar el estoma.
- Leve o moderado: Hemostasia local con nitrato de plata o compresin manual.
- Severo: Exploracin quirrgica
Dehiscencia

Curacin local como cualquier herida quirrgica, aplicando una barrera para
evitar la irritacin por el efluente. Si presenta mala evolucin valorar la
remodelacin quirrgica.

Aplicacin de compresas con solucin hipertnica y/o fra sobre el estoma. Si


se hace crnica puede llegar a causar obstruccin intestinal, por lo que debe
valorar tratamiento quirrgico.

Edema

Infecciones periestomales
- Antibioticoterapia oral y curacin local. Si hay afectacin de planos profundos
valorar la remodelacin quirrgico.
Perforacin y/o fstula: Debida a mala tcnica quirrgica, iatrogenia en la manipulacin
del estoma durante sondajes o por recidiva de la enfermedad inflamatoria.
- Evitar el contacto con los bordes de los dispositivos, aplicar cremas de barrera
o apsitos hidrocoloides. Deteccin precoz de los signos de infeccin locales. Si
hay complicaciones valorar tratamiento quirrgico.
Crnicas
Prolapso/Evisceracin
- Proteger con campo estril, humedecido con gasas y suero fisiolgico tibio, y
valorar tratamiento quirrgico.
Estenosis
- Dilataciones digitales peridicas y valoracin para correccin quirrgica.
- Se puede irrigar suero fisiolgico para evitar fecalomas.
Granuloma: protuberancias epidrmicas periestomales, por irritacin cutnea persistente
- Retirar puntos de sutura, evitar fugas del efluente usando el dispositivo
adecuado y/o cremas de barrera o niveladoras. Se puede usar nitrato de plata
para evitar su crecimiento.
Retraccin
- Cuidado de la piel ms exhaustivo, aplicando dispositivos de dos piezas
convexos, con pasta niveladora. Se valorar correccin quirrgica
Dermatitis
- Identificar la causa y tomar las medidas adecuadas para tratarla y prevenirla
(Toallas de removedor adhesivo para no irritar la piel, gel en toalla para
proteger la piel de los adhesivos que se van a aplicar, spray protector libre de
alcohol antes de colocar cualquier dispositivo, dispositivo ideal para cada tipo
de estoma, polvo de hidrocoloide en caso de fuga del efluente). La mayora de
los casos se deben a ostomas mal confeccionadas, contaminacin del efluente o
por uso de materiales inadecuados.

Bibliografa
1. Barbul A. Cicatrizacin de heridas. En: Shwartz Principios de Ciruga; 8a Ed.
Mxico: Mc Graw Hill Interamericana; 2006, p. 234-39.
2. Spencer S, Fisher GD. Manual Principios de Ciruga. 7 Ed. Mxico. McGraw Hill
Interamericana: 2000; 360-62
3. Soldevilla AJ, Moffatt CJ. Tratamiento de la infeccin de las heridas.EWMA 2007
4. Jaramillo AO. El programa de las heridas. 1 Ed. Singapur. Centre For Medical
Education. Singapur. 1994. 71-170.
5. Rebollar GR. Soluciones superoxidadas: Una alternative contra el manejo de las
heridas infectadas. Rev HJM. 2010; 77 (2): 98-100.
6. Camacho PE. Manual de ileostomas.HospitalGeneralDrGeaGonzlez.2009.
p 1-16
7. Camacho PE. Gua prctica de urostomas. CMN Siglo XXI IMSS. 2009. 7-8
8. Keighley MR. Manejo de Ostomas En: Shackelford Ciruga del Aparato
Digestivo. 5 ed. Buenos Aires: Panamericana; 2005. 351-77 (IV).

Procedimientos Bsicos
A continuacin se describen los procedimientos ms importantes realizados para
adultos en nuestro servicio. Es importante mencionar que antes de realizar cualquier
procedimiento es necesario realizar un adecuado lavado de manos, debe ser supervisado y
cada procedimiento debe ser realizado bajo consentimiento informado del paciente y de
sus familiares.

Acceso venoso central


Dr. Rubn Trejo Tllez, Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez

Equipo necesario
-

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Equipo de sutura (porta agujas, pinzas Kelly, pinzas de diseccin)
Gasas estriles
Hoja de bistur del No 15
Lidocana al 1%
Jeringa de 5ml con aguja de insulina
Sutura de seda o nylon 2(0)
Catter venosos central para adulto con equipo de aplicacin
Heparina 1000 UI/ml
Solucin para irrigacin
Equipo de venoclisis

Indicaciones
Monitorizacin de presin venosa central
Aplicacin de medicamentos sin acceso venoso perifrico accesible
Aplicacin de NPT
Uso de aminas

Contraindicaciones
-

Infeccin en el sitio a puncionar


Trombosis de la vena a puncionar

Fractura clavicular o de primera costilla ipsilateral (en acceso subclavio)


Coagulopata (contraindicacin relativa)

Tcnica
-

Permeabilizacin de catter con solucin heparinizada


Elegir el sitio de puncin
Realizar asepsia y antisepsia del sitio de puncin
Colocacin del paciente en Trendelenburg (15 grados)
Aplicar 1 a 2 ml de lidocana al 1 % en el sitio de puncin y estructuras implicadas
La puncin se realiza con el bisel de la aguja hacia arriba

Localizacin de venas yugular y subclavia derecha

Puncin de la vena yugular interna


-

Para la puncin yugular interna se identifica el vrtice superior del tringulo


formado por los vientres del esternocleidomastoideo y la clavcula, tratando de
canular la vena en su unin con la braquioceflica. La cabeza debe girarse 45 grados
al lado contrario a la puncin (rotar excesivamente puede colapsar la vena). Durante
la puncin debe colocase el dedo ndice de la mano no dominante sobre al pulso
carotideo para disminuir riesgo de canulacin arterial.
La puncin se realiza lateral sobre el vrtice superior del tringulo antes descrito,
paralelo al plano sagital. La vena es encontrada habitualmente a 1.3 -1.5 cm de
profundidad.

o En caso de no lograr puncionar la vena, se extrae la aguja y se debe


corregir la posicin con una angulacin de 5-10sobre el plano coronal y se
avanza en direccin del pezn ipsilateral.

Correccin de angulacin de 10 para puncionar


sobre mismo vrtice del tringulo muscular dirigindose hacia pezn ipsilateral

o Se debe ir aspirando al momento de la puncin.


o En caso de haber ocasionado un hematoma por una puncin previa tener
precaucin al momento de la aspiracin de sangre, no confundirlo con una
puncin acertada y correcta.
o En caso de no puncionar la vena NO se debe de mover la aguja dentro del
paciente (riesgo elevado de desgarro vascular), sta se debe retirar y
reintroducir para un nuevo intento.

o Extraer aire al momento de la puncin significa puncin de la pleura


pulmonar.
o Evitar la introduccin excesiva por riesgo de neumotrax o lesin de vasos
mayores
-

Una vez obtenido el retorno venoso se avanza la gua dentro de la aguja (debe pasar
sin dificultad) hasta que se identifica una alteracin en el ritmo cardiaco (en caso de
monitorizacin cardiaca). se realiza una incisin de 1 a 2 mm en el sitio de puncin
y se introduce el dilatador, posteriormente se retira y se inserta el catter, se extrae
gua (NO avanzar catter sin sujetar la gua antes). Se corrobora retorno venoso en
cada lumen del catter.
Conectar solucin con equipo de venoclisis a catter.
Se fija a piel con sutura de nylon 2-0 seda 2-0.
Tomar radiografa de trax de control.

Puncin de la vena subclavia


-

Colocar al paciente con Rosire entre los omoplatos para mayor comodidad en la
puncin y localizacin anatmica.
Se identifica el tercio medio de la clavcula y el sitio donde la clavcula se desva de
la primera costilla; medialmente a este punto la arteria y vena subclavia corren bajo
la clavcula. El sitio de puncin es en la unin del tercio medio de la clavcula con el
tercio interno paralelo a la clavcula con una inclinacin de 30 respecto a la pared
torcica y dirigindose a la horquilla esternal. Se avanza la aguja hasta puncionar la
vena subclavia.

Sitio de puncin sobre la unin del tercio medio con la unin


del interno paralelo a la clavcula dirigindose a la horquilla esternal

o En caso de no lograr puncionar la vena, se extrae la aguja y se debe corregir la


posicin con una angulacin de 5-10sobre el plano de la clavcula y se avanza
en direccin superior a la horquilla.

Correccin de angulacin de 10 con respecto a la clavcula hacia


el borde superior de la horquilla esternal

o Se debe ir aspirando al momento de la puncin.


o En caso de haber ocasionado un hematoma por una puncin previa tener
precaucin al momento de la aspiracin de sangre, no confundirlo con una
puncin acertada y correcta.
o En caso de no puncionar la vena NO se debe de mover la aguja dentro del
paciente (riesgo elevado de desgarro vascular), sta se debe retirar y
reintroducir para un nuevo intento.
o Extraer aire al momento de la puncin significa puncin de la pleura pulmonar.
o Evitar la introduccin excesiva por riesgo de neumotrax o lesin de vasos
mayores.
Una vez obtenido el retorno venoso se avanza la gua dentro de la aguja (debe pasar
sin dificultad) hasta que se identifica una alteracin en el ritmo cardiaco (en caso de
monitorizacin cardiaca). se realiza una incisin de 1 a 2 mm en el sitio de puncin
y se introduce el dilatador, posteriormente se retira y se inserta el catter, se extrae
gua (NO avanzar catter sin sujetar la gua antes). Se corrobora retorno venoso en
cada lumen del catter.
Conectar solucin con equipo de venoclisis a catter.
Se fija a piel con sutura de nylon 2-0 seda 2-0.
Tomar radiografa de trax de control.

Complicaciones
-

Neumotrax
Hemotrax
Mala posicin de catter
Puncin arterial
Colocacin arterial de catter
Lesin vascular
Quilotrax
Infeccin
Trombosis venosas y tromboembolia
Hematoma
Arritmias

Puncin arterial
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
Son necesarias para la obtencin de muestra para gasometras arteriales. En caso de
necesitar una lnea para mltiples tomas de gasometras, se recomienda el uso de una lnea
arterial (ver abajo).

Equipo necesario
1. Jeringa de 1ml con aguja de insulina heparinizada (se carga heparina de 1000UI en
1 ml y se baa todo el interior de la jeringa, posteriormente se vaca todo el
contenido). De igual manera debe quedar el interior de la jeringa sin aire.
2. Torundas alcoholadas
3. Campo o apsito enrollado
4. Tela adhesiva 2cm de ancho

Tcnica
Como primera opcin debern utilizarse las arterias radiales o pedias. Otros sitios
para puncionar son: las arterias cubitales, axilares y femorales. stas se indican cuando las
dos primeras presentan alguna contraindicacin. Evitar puncionar arterias mayores y de
tronco comn ya que alguna complicacin (hematoma, laceracin, trombosis,
seudoaneurisma) en ste sitio puede ocasionar una isquemia mayor o alguna otra
complicacin a nivel distal.

1. Antes de realizar la puncin se debe realizar una prueba de Allen para valorar la
permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano.
o Se debe extender la mano del paciente, presionar las arterias radial y
cubital y pedir al paciente que abra y cierre su mano hasta que se encuentre
plida. Posteriormente se debe dejar extendida la mano y descomprimir
cualquiera de las dos arterias. La mano debe recuperar su color casi
inmediatamente o no en ms de 15 segundos, si esto no ocurre, NO debe
puncionarse esa arteria. Se repite mismo procedimiento con la otra arteria.
2. Se coloca la mano del paciente con una dorsiflexin ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.
3. Se limpia con la torunda alcoholada el sitio a puncionar.
4. Se asla el sitio de la puncin con la yema de los dedos medio e ndice de la mano
con la cual no se va a puncionar.
o Opcionalmente se puede utilizar nicamente un solo dedo para la
localizacin de la arteria.
5. Se realiza la puncin con un ngulo de 30 entre ambos dedos en el sitio en donde
se sienta el pulso y se introduce la aguja hasta la obtencin de la muestra.
o En caso de no obtener la muestra en el intento no debe moverse la aguja en
el interior ya que se puede desgarrar la arteria.

6. A la obtencin de la muestra retirar la aguja y hacer compresin por 3-5 minutos en


el sitio de puncin.
7. Se deben retirar las burbujas de aire de la muestra.
8. Idealmente la muestra debe ser trasportada en un recipiente con hielo
inmediatamente.

Complicaciones
-

Sangrado
Lesin arterial
Lesin venosa
Trombosis

Colocacin de lnea arterial


Dr. Rubn Trejo Tllez
Es una importante herramienta en el cuidado de pacientes crticamente enfermos a
fin de obtener muestras para gasometra arterial sin necesidad de mltiples punciones.

Indicaciones
-

Monitorizacin de la tensin arterial


Obtencin de muestras de sangre arteria

Equipo necesario
-

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Solucin estril
Solucin heparinizada (500-1000 UI heparina en 250 ml de solucin fisiolgica)
Lidocana al 1 % (sin epinefrina)
Catter arterial con lnea de monitorizacin (20 G)
Dispositivo adhesivo

Contraindicaciones
No se debe comprometer en flujo arteria distal al sitio de la lnea arterial
(casos conocidos de fenmenos de Raynaud y tromboangeitis obliterante)
o Realizar prueba de Allen
- Infeccin en el sitio de insercin
- Trauma proximal al sitio donde se desea colocar el acceso

Tcnica
1. Antes de realizar la puncin se debe realizar una prueba de Allen (ver arriba) para
valorar la permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano. Se
coloca la mano del paciente con una dorsiflexin ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.

2. Realizar asepsia y antisepsia del sitio elegido para la puncin.


o La arteria radial se localiza a 1 2 cm de la mueca, entre la cabeza distal del
radio y el tendn del flexor del carpo.
3. Aplicacin de lidocana en sitio de insercin
4. La arteria debe ser palpada para el sitio de puncin. La aguja debe entrar a 30 45
grados directamente sobre el sitio donde se palpa el pulso el catter se debe avanzar
lentamente atreves de la arteria, al momento de notar salida de sangre la aguja debe
avanzarse unos milmetros ms (1 a 2 mm), la el catter plstico debe avanzarse
dentro del vaso de forma fcil y sin resistencia, en ese momento se retira la aguja y
se conecta el catter a un dispositivo de monitorizacin previa heparinizacin,
corroborando mediante la tensin arterial su adecuada aplicacin.
o Una variante a la tcnica es que una vez identificado el retorno pulstil de
sangre se desciende el ngulo de insercin a 10 15 grados, para el posterior
avance del catter.
o En caso de no encontrar la arteria o el pulso es dbil, considerar el
vasoespasmo como complicacin y buscar otro sitio de puncin.
5. Fijar el catter mediante dispositivos adhesivos.
6. Mantener la lnea arterial con la solucin heparinizada.
7. Es necesario vigilar la perfusin distal continuamente, y de notarse compromiso
retirar la lnea arterial.

Complicaciones
- Sangrado
- Lesin arterial
- Lesin venosa
- Trombosis

Toracocentesis
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Rubn Trejo Tllez, Dr. Gabriel U. Hernndez de
Rubn
La toracocentesis es a menudo un procedimiento realizado con cierta frecuencia
debido al cuadro presente en los pacientes. A continuacin se muestran las diferencias entre
el exudado y el trasudado del lquido pleural y su patologa asociada:

Causas de derrame pleural y criterios para diferenciar el exudado del


trasudado
Variable
Trasudado
Exudado
Causas comunes
Cirrosis
Cncer
Embolismo Pulmonar
Neumona
Sndrome nefrtico
Trauma
Falla
cardiaca Tuberculosis
congestiva
Lupus
Artritis reumatoide
Embolismo pulmonar
Variables de diferenciacin
Relacin de protenas
0.5
0.6
LP /S
Relacin de DHL LP/S
0.6
0.6
HDL en LP
2/3del lmite normal 2/3del lmite normal
srico
srico

Consideraciones
-

En pacientes con apoyo mecnico ventilatorio se debe tener especial cuidado, pues
la presin positiva incrementa en riesgo de neumotrax iatrgeno.
Se debe diferir el procedimiento en paciente hemodinamicamente inestables con
importante compromiso respiratorio hasta que se estabilicen.
Infeccin en sitio de puncin.

Equipo necesario
-

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Gasas estriles
Jeringa de 5ml con aguja de insulina
Jeringa de 20ml sin aguja
Catter perifrico 16 o 18 G
Jeringa de 5ml sin aguja
Lidocana al 1%
Equipo de venoclisis
Bolsa colectora
Tela adhesiva
Tubos estriles para muestras

Tcnica
1.

Localizar adecuadamente el derrame pleural clnica y radiogrficamente


Percusin mate
Ausencia de la transmisin de las vibraciones vocales
Ausencia o disminucin de los ruidos respiratorios
Identificacin del derrame en la rx de trax

2. Dar posicin del paciente: Sentado y con los brazos hacia adelante

3.

Sitio de puncin: Se escogen entre 4 al 6 espacio intercostal.


o No se debe escoger un sitio por debajo del 7 EIC por el riesgo de lesin
diafragmtica o lesin de rganos de la cavidad abdominal.

4. Aplicar lidocana al 1% sobre piel y tejido celular subcutneo.


o Recordar que el paquete neurovascular corre por el borde inferior de las
costillas.
5. Puncionar con el catter perifrico perpendicular a la pared torcica sobre borde
costal por la localizacin del paquete neurovascular.

6. Al obtener lquido tomar muestra y retirar aguja dejando nicamente la funda de


plstico. Posteriormente conectar al equipo de venoclisis y bolsa colectora (permitir
drenaje por gravedad) y fijar con la tela adhesiva.

o El paciente puede presentar irritacin la cual se manifestar como tos, en


ese momento es prudente suspender el drenaje.
7. Al finalizar drenaje, retirar catter y cubrir sitio de puncin con gasa y apsito
estril.
Pruebas adicionales para el lquido pleural
Cuenta celular
La presencia de PMN sugiere un proceso
agudo
(Derrame
paraneumnico
o
embolismo pulmonar), los monocucleares
sugieren un proceso crnico (Cncer o
tuberculosis).
Tincin Gram y cultivo
P.e BAAR
Hematcrito
Valores entre 1-20% del valor srico
sugiere cncer o embolismo pulmonar.
Maoyor al 50% sugiere hemotrax
Glucosa
Valores menores a 60mg/dl sugieren cncer,
Tuberculosis, derrame paraneumnico,
LES, AR o ruptura esofgica
Anlisis citolgico
pH
Derrame pleural con pH menor a 7.20
requiere drenaje con SEP
Trigliceridos
Valor mayor a 110 mg/dl es sugestivo de
quilotrax
Amilasa
Su elevacin sugiere pancreatitis o ruptura
esofgica
PMN:polomorfonucleares, BAAR: bacilos acido alcohol resistentes, LES: lupus eritematoso sistmico, AR:
artritis reumatoide, SEP : sonda endopleural

Complicaciones
- El neumotrax
o La radiografa de control se solicita solo en los casos en los que se obtiene
aire durante el procedimiento, en paciente con ventilacin mecnica, o en
aquellos que presenten dolor y disnea.
-

Hemotrax
Lesin a rganos intra abdominales
Lesin diafragmtica
Embolismo areo
Edema pulmonar postexpansin (se reduce el riesgo drenando menos de 1500 cc)

- Hematoma de pared
- Lesin del paquete neurovascular

Colocacin de sonda endopleural


Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Gabriel U. Hernndez de Rubn

Equipo necesario
-

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Gasas estriles
Jeringa de 5ml con aguja de insulina
Hojas de bistur No. 15 o 20
Equipo de ciruga menor (porta agujas, mango de bistur, pinzas Kelly,
separadores Farabeu, pinzas de diseccin, pinza de anillos)
Suturas: seda del nmero 0 1
Sello de agua

Tcnica
1. La posicin del paciente es en decbito dorsal.
2. Realizar asepsia y antisepsia en el sitio en donde se colocar la sonda endopleural.
o Idealmente se debe escoger entre 4 y 5 espacio intercostal en la lnea
axilar anterior.
3. Infiltrar piel, tejido celular subcutneo y periostio con lidocana al 1%.
4. Realizar una incisin transversal de 2-3 cm un espacio intercostal inferior al sitio de
entrada de la sonda endopleural y disecar hasta el borde superior del sitio elegido
para la entrada.

5. Perforar la pleura parietal con una pinza e introducir el dedo para liberar
adherencias u otros rganos abdominales que se encuentren en la cavidad.
o La entrada de la pinza debe ser con cautela ya que podemos lesionar el
parnquima pulmonar.
o Antes de introducir la sonda, sta debi haber sido medida del sitio de
entrada al pex pulmonar.
o Recordar que en ocasiones se encuentran rganos abdominales por la
presencia de hernias diafragmticas.
6. Con la sonda pinzada por la punta, introducirla y dirigirla al sitio elegido con la
longitud correcta.
o Recordar que una salida hemtica de 1500ml al momento de la colocacin
de la sonda o un gasto de 200ml/hra por 4horas es indicacin de
toracotoma.

7. Vigilar el empaamiento de la sonda en la espiracin.


8. Conectar sonda endopleural al sello de agua.
9. Fijar sonda endopleural con seda del 0 o del 1.
o La fijacin sugerida es con un punto en jareta alrededor de la herida sin
nudo ciego y posteriormente con amarre en forma de bota romana (doble
cruzado) hasta amarrarlo finalmente con nudo en moo (para facilitar el
movimiento de la sonda en caso de mala colocacin, a fin de evitar la
seccin de la sutura y para que al momento de retirarla, esa misma sutura
sirva para el cierre de la herida sin necesidad de nueva colocacin de
puntos).

10. Toma de radiografa de trax de control.


o La cual nos servir para verificar la colocacin correcta de la sonda
endopleural.

Complicaciones
-

Laceracin o perforacin de rganos torcicos u rganos abdominales intra


torcicos
Lesin de paquete neurovascular
Hemotrax
Neumotrax no corregido
Perforacin a cavidad abdominal y lesin de rganos intra abdominales
Acodamineto de sonda endopleural
Neuralgia intercostal
Fuga de aire en tubo, en sello de agua o en sitio de incisin
Enfisema subcutneo

Paracentesis
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez

Indicaciones
-

Diagnstico: Toma de muestra para estudio citolgico o citoqumico de lquido


de ascitis
Teraputico: Puncin evacuadora de lquido de ascitis a tensin cuando
ocasiones compromiso respiratorio, dolor o compromiso hemodinmico.

Equipo necesario
-

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Gasas estriles
Jeringa de 5ml con aguja de insulina
Jeringa de 20ml sin aguja
Catter perifrico 16 o 18 G
Bolsa recolectora
Equipo de venoclisis
Tela adhesiva
Apsito transparente

Consideraciones
-

Vigilar tiempos de coagulacin y cuenta plaquetaria

Vaciar vejiga y en caso de ser necesario estmago


Evitar puncionar sobre msculos rectos y cuadrantes abdominales superiores
Evitar puncionar sobre cicatrices previas
Vigilar al puncionar sobre venas visibles

Contraindicaciones
-

Oclusin intestinal o distensin importante de asas intestinales


Infeccin de pared en sitio de puncin
Coagulopata
Embarazo
Cicatrices abdominales previas (en especial pacientes cicatrizados por 2
intensin)

Tcnica
1.

Colocar al paciente en decbito dorsal y preferentemente en posicin semi


Fowler (para acumulacin del lquido en cuadrantes inferiores).
2. Localizacin de sitio a puncionar mediante percusin o por USG.
o Preferentemente puncionar en cuadrantes inferiores en los sitios sealados
a continuacin.

3.
4.
5.
6.

Realizar asepsia y antisepsia.


Colocacin de campo hendido estril.
Aplicar lidocana al 1% sobre piel y tejido celular subcutneo.
Con catter perifrico conectado a jeringa, puncionar perpendicularmente sobre
sitio elegido hasta obtencin de lquido.
o Si antes de atravesar la pared abdominal se presenta sangrado, retirar
catter y presionar. Si el sangrado persiste se deber explorar el sitio
puncionado por el riesgo de lesin de un vaso preforante.

7.
8.

Tomar muestras, retirar aguja y dejar nicamente funda de plstico.


Conectar catter a equipo de venoclisis y bolsa colectora.

9. Permitir drenaje por gravedad.


10. Al finalizar drenaje, retirar catter y cubrir sitio de puncin con gasa y apsito
estril.
o En general con drenaje < de 5lts de ascitis no hay compromiso
hemodinmico importante, si es mayor, se recomienda administrar
albmina 68 gr por litro o algn coloide (p.e Dextrn 70) a razn de
500ml por cada litro extrado.

Complicaciones
-

Hemoperitoneo
Perforacin o laceracin de vscera hueca
Hematoma de pared
Peritonitis secundaria a puncin
Fstula de lquido de ascitis
Hipovolemia postparacentesis

Lavado Peritoneal
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
El lavado peritoneal es de gran utilidad ante el paciente politraumatizado, en
especial en aquel que se sospecha de lesin abdominal ya que es un proceso sencillo de
realizar, no es necesario el quirfano para realizarlo, til para cavidad abdominal (no
incluye retroperitoneo), baja morbilidad, adems de que permitir tomar la decisin en lo
que respecta a realizar o no una laparotoma exploradora. Sus nicas contraindicaciones son
la indicacin de laparotoma inmediata y el antecedente de mltiples cirugas abdominales
o abdomen cicatrizado (por presencia de mltiples adherencias entre asa y asa intestinal o
entre asa intestinal y pared), otras relativas son el embarazo en 2 y 3er trimestre, ascitis, y
coagulopata entre otros.

Equipo necesario
-

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Gasas estriles
Jeringa de 5ml con aguja de insulina
Jeringa de 5ml sin aguja
2 hojas de bistur No. 15
Catter de dilisis peritoneal o sonda de aspiracin fenestrada estril
Equipo de ciruga menor (porta agujas, mango de bistur, pinzas Kelly,
separadores Farabeu, pinzas de diseccin, pinza de anillos)

Suturas: seda del nmero 0 1, nylon 3(0)


1 lt de solucin Hartman estril tibia
Bolsa colectora
Tubos estriles para tomas de muestras

Contraindicaciones
Absolutas
-

Cirugas abdominales previas


Cicatrizacin de pared abdominal por segunda intensin
Diagnstico clnico confirmado

Relativas
- Ascitis
- Embarazo
- Trastornos de la coagulacin
- Fractura de plvis

Tcnica
En general preferimos la tcnica abierta por el menor riesgo de lesin agregada
dentro de la cavidad abdominal motivo por el cual solo nos referiremos a sta.
11.
12.
13.
14.
15.

Paciente previamente resucitado con el ABC.


Colocacin previa de sonda foley y SNG.
Asepsia y antisepsia de regin abdominal.
Colocacin de campos estriles.
La incisin se realizar a 2 cm por arriba (en fractura de plvis) o por debajo del
ombligo (idealmente) con una longitud de 2-4cm dependiendo de cada caso (se
puede realizar tambin una incisin paramedia) motivo por el cul sta zona
deber ser infiltrada adecuadamente con lidocana al 1% ms epinefrina
(infiltrar piel y tejido celular subcutneo).
o En la insicin paramedia tener cuidado en la diseccin ya que se puede
encontrar un vaso perforante que nos puede ocasionar sangrado
considerable

16. Realizar incisin y disecar por planos hasta localizar aponeurosis

17. Incidir longitudinalmente aponeurosis sobre la lnea media previo pinzamiento


con pinzas Kelly (en la incisin paramedia podemos lesionar un vaso
perforante o desgarrar el msculo, lo cual nos puede ocasionar un sangrado
considerable) y separacin de msculo as como de la grasa preperitoneal.

18. Al visualizar el peritoneo tomarlo con pinzas Kelly e incidirlo (si al abrirlo hay
salida espontanea de bilis, material intestinal o sangre, proceder a laparotomia).
o Una variante en ste punto es introducir directamente el catter al ver el
peritoneo, sin embargo el riesgo de lesionar alguna estructura es mayor.
19. Introducir catter de dilisis peritoneal tomado con las pinzas de anillo hacia
hueco plvico (si no se cuenta con ste, introducir cualquier otro tipo de sonda
previamente perforada en todo el trayecto que va a quedar dentro de la
cavidad).
20. Conectar jeringa y aspirar (si hay salida de bilis, material intestinal o sangre, se
procede a laparotoma). Si no, se procede con los siguientes pasos.
21. Colocar con sutura jareta alrededor de sonda sobre el peritoneo para su cierre
momentneo (para evitar fuga de lquido).

22. Introducir 1 lt de solucin Hartman tibia (En nios 10ml/kg).


23. En caso de ser posible, dar movimiento al paciente en la misma posicin en
decbito.
24. Despus de 5 minutos permitir drenaje de la cavidad abdominal por gravedad a
bolsa colectora.
25. Tomar muestra de bolsa colectora para valorar: Leucocitos, eritrocitos, amilasa,
tincin Gram, bilis e incluso cultivo.
Se considera positivo el lavado peritoneal cuando la muestra contenga:
-

100 000 eritrocitos/mm3 (hay literatura que lo considera positivo al tener 50 000
eritrocitos/mm3)
500 leucocitos/mm3
Bacterias
Fibras de alimentos

26. Se retira el catter, en caso de ser negativo se afronta peritoneo (catgut crmico
o vicryl 00), aponeurosis (vicryl del 0 1 puntos simples o en cruz), tejido
celular subcutneo (catgut crmico o vicryl 000), piel (nylon 000).
27. Si es positivo se debe realizar la laparotoma. Se puede afrontar nicamente piel
y se debe pasara a quirfano inmediatamente.

Complicaciones
-

Sangrado
Lesin de rganos abdominales

Traqueostoma
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
La traqueostoma como procedimiento quirrgico puede ser electivo (p.e intubacin
prolongada) o de urgencia (p.e trauma). En ambos casos en la mayora de los pacientes se
desarrollar el procedimiento de una manera sencilla, sin embargo se debe recordar que
todo procedimiento involucra una habilidad adquirida y el conocimiento anatmico
adecuado para su ejecucin y por lo tanto no debe tomarse como un procedimiento a la
ligera.
La traqueostoma se puede realizar en el quirfano bajo sedacin o con anestesia
local. A continuacin se describir aquella bajo anestesia local, la cual por la naturaleza del
procedimiento requiere mayor cuidado y mayor destreza del cirujano.

Equipo necesario
-

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Equipo de ciruga menor (porta agujas, mango de bistur, pinzas Kelly,
separadores Farabeu, pinzas de diseccin)
Gasas estriles
Hoja de bistur del No 15
Lidocana al 1%
Jeringa de 5ml con aguja de insulina
Jeringa de 5ml para insuflar globo de cnula
Cnula de traqueostoma adecuada y personalizada para cada paciente (7-8)
Sutura de seda del 1 0
Nylon 3(0)
Oxmetro de pulso

1. Revisar equipo y cnula de traqueostoma (nmero de cnula y globo).


2. Colocacin del paciente en decbito dorsal con Rosire a nivel de los omoplatos y
descanso de la cabeza del paciente con ligera hiperextensin del cuello.
o Durante todo el procedimiento el paciente debe ser monitorizado y
mantenido con apoyo de O2. En caso de que el paciente se encuentre
intubado, debe ser sedado adecuadamente y mantenido con sus parmetros
ventilatorios.
o Localizar adecuadamente: trquea, cartlago cricoides, cartlago tiroides y
tiroides antes de la insicin.

3. Asepsia y antisepsia de cuello con posterior colocacin de campos estriles.


4. Infiltracin de cara anterior al cuello con lidocana al 1% (en la lnea media y 2
dedos por arriba de la horquilla esternal).
5. Incisin de la piel de 2-3cm, la cul puede ser longitudinal o transversal sobre la
lnea media 2 cm por arriba de la horquilla esternal (la incisin longitudinal puede
resultar ms cmoda, sin embargo la extensin de la incisin por cualquier
complicacin es ms difcil lo cual no sucede con la transversa).
o Lo ms importante de la tcnica es no perder de vista en ningn momento la
lnea media por el menor riesgo de sangrado o lesin a otra estructura. Es
frecuente en ste paso que la diseccin se realice de manera lateral con
desgarro muscular y mayor sangrado.
o Opcionalmente se puede introducir una aguja o catter a fin de servir como
gua previa a la incisin y diseccin.
6. Realizar diseccin fina con dos pinzas Kelly sobre la lnea media hasta localizar la
trquea (siempre palpar primero antes de iniciar la diseccin) y desplazarse hasta
localizase entre el 3er y 4 anillo traqueal.
o Se debe tener cuidado de no hacer la diseccin muy profunda sin la
identificacin adecuada de las estructuras.
o La diseccin la recomendamos con pinzas Kelly de manera transversal a la
trquea.
o En la diseccin ocasionalmente se encuentran las venas yugulares
anteriores y el plexo venoso traqueal, es prudente disecarlas y separarlas
para su conservacin sin embargo si esto no es posible es preferible su
ligadura, ya que su lesin y sangrado puede dificultar la visibilidad y por lo
tanto la tcnica.
o Se debe tener cuidado de no lesionar la tiroides.

7. Al descubrir completamente y exponer adecuadamente los anillos traqueales


realizar una incisin en , , previa colocacin de un punto con seda del 0 1 en
el vrtice superior para su traccin.

8. Extraer la cnula orotraqueal, en caso de que el paciente este intubado hasta ser
vista por la incisin traqueal (no extraer completamente por el riesgo de falla al
momento de la colocacin de la cnula de traqueostoma y la difcil reintubacin
orotraqueal posteriormente), traccionar la rienda de la sutura con seda e introducir la
cnula de traqueostoma con su gua de manera gentil, sin forzarla por el riesgo de
ruptura del globo.

9. Retirar la gua e insuflar globo de cnula hasta evitar la fuga de aire.


10. Verificar permeabilidad de la cnula, verificar la oximetra de pulso y la saturacin
adecuada.
11. Verificar hemostasia
o Recordar que las principales complicaciones agudas de la traqueostoma
son: obstruccin de la cnula y sangrado.

12. Afrontamiento de la piel en caso de ser necesario y fijacin de cnula.

Complicaciones agudas
-

Sangrado
Lesin de tiroides
Desgarro de trquea
Lesin de esfago
Oclusin de cnula
Lesin de arterias carotideas

Venodiseccin
Dr. Luis Guerrero Ruz, Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
La venodiseccin se utiliza ante una situacin de urgencia ante la dificultad para
canalizar una va perifrica o de manera electiva al no contar con una va perifrica. A
continuacin se muestran los principales sitios de acceso y su referencia anatmica:
-

Vena baslica: ubicada medialmente 2 cm por arriba del pliegue braquial y 2 cm


anterior al epicondilo medial.
Vena ceflica: ubicada medialmente 2 cm por arriba del pliegue braquial y 2 cm
anterior al epicondilo lateral.
Vena ceflica en pliegue delto pectoral: Sobre el pliegue delto pectoral en la
depresin cutnea.
Yugular externa: visible anatmicamente a la maniobra de valsalva.
Vena Safena interna a nivel del cayado safeno femoral: Se localiza 1 cm por debajo
del pliegue inguinal y 1 cm medial a la localizacin del pulso femoral.
Vena safena interna distal: se localiza anterior al malolo interno a 1 cm.

Equipo necesario

Equipo de asepsia y antisepsia


Campo hendido estril
Bata y guantes estriles, cubrebocas, gorro
Gasas estriles
Jeringa de 5ml con aguja de insulina
1 hojas de bistur No. 15

Catter largo o corto en su defecto


Equipo de ciruga menor (porta agujas, mango de bistur, pinzas Kelly,
separadores Farabeu, pinzas de diseccin)
Suturas: seda del nmero 2 (0) sin aguja, seda 2(0) con aguja y nylon 3(0)
Apsito trasparente

Tcnica
1.
2.
3.
4.

Asepsia y antisepsia con posterior colocacin de campos estriles.


Infiltracin local con lidocana simple al 1%.
Incisin transversal a la direccin del vaso en sitio anatmico escogido.
Diseccin del tejido celular subcutneo circundante.
o Realizarla con las pinzas Kelly o mosco transversalmente a la localizacin
del vaso, nunca longitudinal por el riesgo de desgarro.

5. Control proximal y distal de la vena con seda 2(0).


6. Ligadura distal.

7. Tunelizacin del catter con aguja introductora a travs de la piel a 2cm de la herida.
8. Incisin transversal del vaso, dilatacin de luz con pinza Kelly o mosco previa
insercin de catter y retiro de gua (si se cuenta con ella).
9. Ligadura proximal.

10. Corroborar reflujo espontaneo y buen paso de lquidos.


11. Verificar hemostasia.
12. Fijacin de catter a piel con seda 2(0) con aguja.
13. Afrontamiento de piel con nylon 3(0).
o En caso de colocacin de catter largo para toma de PVC corroborar sitio de
punta de catter mediante la radiografa de trax.

14. Cubrir herida con apsito transparente

Complicaciones
-

Desgarro de estructura vascular venosa o arterial


Trombosis
Infeccin de sitio quirrgico
Sangrado
Lesin nerviosa

Lecturas recomendadas
-

Bell R, Krantz B. Evaluacin inicial. En Mattox: Trauma.4 Ed. Mxico: Mc Graw


Hill Interamericana; 2000: p 165-84
Otomo Y, Henmi H , Mashiko K et cols. Nuevos criterios de diagnstico de lavado
peritoneal para el diagnstico de la lesin intestinal. J Trauma. 1998; 44 (6): 991-7.
Central Venous Catheterization. Graham, M.D. et al. N ENGL J MED. 2007;
356:e21.
Central Venous Catheterization-Subclavian Vein. Braner, M.D. et al. N ENGL J
MED. 2007; 357:e26.
Placement of an Arterial Line. Tegtmeyer K., M.D. et al. N ENGL J MED. 2006;
354:e 13.
Thoracentesis. Thomsen, T., M.D. et al. N ENGL J MED. 2006;355:e16.

Intubacin endotraqueal
Dra. Salom Alejandra Oriol Lpez
Definicin de intubacin endotraqueal
La intubacin endotraqueal provee un conducto artificial entre la atmosfera y la
trquea del paciente con el propsito de realizar el intercambio alveolar de gases o proteger
al pulmn de substancias extraas (1,2,3,4).
Es el proceso de insercin de un tubo a travs de la boca (orotraqueal) o de la nariz
(nasotraqueal) hasta la trquea. Es el mtodo ms eficaz para mantener la permeabilidad de
la va area y, por lo tanto la ventilacin y oxigenacin del paciente, adems de administrar
anestesia general. Se realiza por medio de un laringoscopio (4,5,6,7).
Las indicaciones de una intubacin en general, se pueden dividir en absolutas:
obstruccin aguda, apnea, hipoxia, o relativas: trauma crneo-enceflico, choque,
alteraciones de la ventilacin, contusin pulmonar.

Indicaciones especficas
1. Para administrar anestesia
2. Obstruccin de la va area, insuficiencia respiratoria, hipoxia, hipercarbia,
alteraciones en el estado mental (calificacin menor de 8 en la escala de coma de
Glasgow), trax inestable, contusin pulmonar, choque hipovolmico severo,
maniobras de resucitacin cardiopulmonar, reanimacin extensa con sangre. (7)
La obstruccin puede ser de vario tipos entre estos la funcional puede producirse
por: depresin del sistema nervioso central (SNC), el nivel de conciencia esta disminuido,
hay cada de la lengua sobre la faringe. Los reflejos protectores de la va area se
encuentran disminuidos, por lo tanto existe la probabilidad de aspirar lquido gstrico y/o
retener secreciones bronquiales. Tambin se presenta en el postoperatorio inmediato,
cuando se administro anestesia general; estado de choque, insuficiencia respiratoria, en
alteraciones metablicas (hipoglucemia, coma diabtico: hiperglucmico o cetoacidosis).
Parlisis de las cuerdas vocales (postquirrgica) unilateral, que se manifiesta con disfona o
bilateral donde se presenta insuficiencia respiratoria. En la enfermedad de Parkinson, la
esclerosis lateral amiotrfica existe disfuncin neuromuscular crnica. Otras formas: se
presentan en la epilepsia (crisis convulsiva), cuando hay medicacin depresora del SNC, en
el traumatismo crneo enceflico y alcoholismo agudo.
La obstruccin puede deberse a aspiracin de lquidos: saliva, sangre, jugo gstrico,
agua, por retencin de secreciones bronquiales. Por slidos como: alimentos, prtesis
dentales, cuerpos extraos.
Las lesiones orgnicas se presentan como edema cuyo origen es: alrgico,
infeccioso (faringoamigdalitis, abscesos, trauma, qumico (inhalacin de gases o vapores
txicos, quemaduras) o mecnicas (intubacin traqueal prolongada), tumores intrnsecos,
cervicales o de mediastino.

La sintomatologa predominante es: la disnea aguda o crnica y el estridor. Es una


respiracin ruidosa de tono bajo que puede ser de carcter inspiratorio (caracterstico de
obstruccin parcial extratorxica o cervical) o bien de tipo espiratorio (caracterstico de
obstruccin parcial intratorxica). Tambin se observa: disfona (por afectacin larngea),
tos seca persistente y no productiva y, hemoptisis. En la exploracin fsica puede haber
signos de insuficiencia respiratoria, como cianosis, taquipnea, tiraje intercostal y
supraclavicular, sudoracin y alteraciones neurolgicas. En la auscultacin se percibe
estridor a nivel pulmonar y del cuello. La evolucin puede ser aguda o crnica. Al enfrentar
alguna lesin de las anteriormente mencionadas, es importante realizar el diagnstico, pues
hay que valorar la necesidad de hacer una intubacin endotraqueal urgente, existe el riesgo
de paro cardio-respiratorio, as como evitar que se produzca dao cerebral irreversible.
No olvidar que algunos pacientes cursan con obstrucciones crnicas que se pueden
agudizar sobre todo en infecciones, ciruga o traumatismo.

Contraindicaciones
Quemadura de la cavidad oral, traumatismo facial que impida la apertura de la boca;
por va nasal: fractura de base de crneo, obstruccin de la nariz o nasofaringe, hemorragia.
La intubacin endotraqueal previene y/o evita la distensin gstrica, la
regurgitacin, vmito y la aspiracin pulmonar, facilita la eliminacin de secreciones de la
va area y la administracin de frmacos empleados en la reanimacin cardiopulmonar
(adrenalina) (8,9)
Realizar un examen fsico rpidamente evaluando la apertura oral, el dimetro y la
longitud cervical, as como la capacidad de subluxacin de la mandbula.
Material necesario para realizar la intubacin:
Material
laringoscopio,

Caractersticas
Mango de
hojas de Curva y recta, de diferentes tamaos y
laringoscopio
diseos
Mascarillas faciales
Diferentes tamaos
Tubos traqueales
Dimetro interno desde 6.0 hasta el 9.0
Guas metlicas
Maleables
Cnulas farngeas
Orales o nasales (Guedel)
Pinzas
Maguill
Fuente de oxigeno
Porttil o de pared
Baln autoinflable de resucitacin con
Amb,circuitorespiratoriotipoBain
vlvula y bolsa reservorio
Equipo de aspiracin
Sondas de varios calibres
Jeringas
5 mL, 10 mL
Vendas, esparadrapo
Varios tamaos, para fijar el tubo traqueal
Estetoscopio
Hipnticos,
opioides,
bloqueadores
Frmacos
neuromusculares,
anestsicos
locales
(lidocana spray)

Cnulas nasofarngeas, se insertan por nariz para facilitar la ventilacin del paciente.
Verificar el globo del tubo traqueal, el funcionamiento del laringoscopio (pilas y
foco de la hoja), del equipo de aspiracin.

Equipo de intubacin

Preparacin previa a la intubacin


-

Retirar prtesis dentales, cuerpos extraos de cavidad oral, aspirar secreciones si es


necesario.
Inmovilizacin manual de la cabeza y cuello, por un ayudante, cuando se sospecha
lesin cervical.
Preoxigenar al paciente durante al menos un minuto, con oxgeno a 10 litros por
minuto.
o Durante la ventilacin con mascarilla facial, la va area no esta protegida
en caso de regurgitacin, por lo que esta debe ser suave (no sobrepasar los
15 mmHg), ya que a mayor presin el aire entra con facilidad en el
estmago, facilitando la distensin, regurgitacin y aspiracin. Si es
necesario, realizar maniobra de Sellick, consistente en la presin cricoidea.

Administrar frmacos para facilitar la intubacin, cuando este indicado: hipntico


de corta duracin, bloqueador neuromuscular, analgsicos, est determinado por el

estado de conciencia y cardiovascular del paciente, sobre todo en la intubacin de


secuencia rpida, la que est indicada en paciente de urgencia, para prevenir la
aspiracin de contenido gstrico, hipovolemia severa, inconsciencia, obstruccin de
la va area, depresin respiratoria. Se pueden utilizar midazolam (0.1 a 0.3 mg/Kg),
etomidato (0.3 mg/Kg) proporcionan estabilidad cardiovascular, seguros en
inestabilidad. El tiopental y propofol estn indicados para proveer proteccin
neurolgica. Los bloqueadores neuromusculares son el bromuro de rocuronio y la
succinilcolina (no utilizarla en pacientes en quienes se sospecha estomago lleno) (9).
o Primero se administra el hipntico elegido y posteriormente al valorar el
correcto estado de sedacin, se administra el relajante muscular para
proseguir con la intubacin.

Tcnica de intubacin orotraqueal


-

Se coloca al paciente en posicin supina, con una almohada, se alinean los ejes
farngeo, larngeo y oral, logrando que el camino desde los labios hasta la glotis sea
en lnearecta,describindolacomoposicindeolfateo.
El mango del laringoscopio se toma con la mano izquierda: Insertar la hoja del
laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha del paciente, desplazando la
lengua hacia la izquierda en direccin a la lnea media. Elevar 45 el laringoscopio
en relacin a la horizontal, sin apoyarse sobre los dientes o tejidos orales. Bajo
visin directa identificar la epiglotis y luego cuerdas vocales, colocar la punta de la
hoja del laringoscopio en el repliegue gloso-epigltico (vallcula) si es curva, para
elevar la epiglotis; con la hoja recta la punta se monta sobre la epiglotis.
Con la mano derecha insertar el tubo dentro de la trquea, continuar hasta atravesar
las cuerdas vocales, el globo debe pasar de 1 a 2.5 cm dentro de la trquea o dejar
de verse al pasar las cuerdas, esta maniobra colocara el extremo proximal del tubo,
al nivel de los dientes entre 19 y 23 cm, en la mayora de los adultos. En mujeres
adultas se recomienda un tubo traqueal nmero 7 a 8 y de 8 a 9 en varones, teniendo
en cuenta que estos valores se correlacionan de forma subjetiva con la estatura y la
composicin corporal del paciente.
Se retira el laringoscopio y la gua si es que se utiliz.
El globo del tubo, se insufla con 5 a 10 cc de aire, suficientes para evitar fugas o
aspiracin.
Cerciorarse de la posicin del tubo ventilando por medio del dispositivo bolsavlvula-tubo. Asegurar el tubo, evaluando su colocacin cada vez que el paciente se
movilice, colocar cnula orofarngea para evitar que el paciente muerda el tubo.
Iniciar ventilacin artificial con oxigeno suplementario.
Confirmacin: Observar expansin torcica, auscultar trax simtricamente y
abdomen. Si se cuenta con: detectores colorimtricos de CO 2 o dispositivos
detectores esofgicos.

o Si la intubacin no se lleva a cabo en mximo 30 segundos, se debe


interrumpir el intento y oxigenar nuevamente al paciente durante 30
segundos e intentarlo de nuevo, se recomienda realizar 3 intentos para no
traumatizar la va area (10,11,12,13), en caso de ser necesario valorar una va
quirrgica.

Secuencia grfica de intubacin

Valoracin del paciente

Oxigenacin previa del paciente, selle adecuado de la mascarilla facial, con la mano
izquierda a la cara del paciente, comprimiendo la bolsa reservorio o amb con la mano
derecha, suavemente.

Elevacin del mentn cuando se ventila al paciente para facilitar la oxigenacin.

Introducir la hoja de laringoscopio por la comisura labial derecha, desplazndolo


hacia la lnea media (izquierda).

Al utilizar hoja recta, la punta se monta sobre la epiglotis para visualizar, las
cuerdas vocales.

Con hoja curva, la punta se introduce en el pliegue gloso-epigltico, luxando la


epiglotis, hasta visualizar las cuerdas vocales.

Apreciacin correcta de epiglotis

Introducir el tubo hasta pasar 2 o 3 cm o que el globo pase las cuerdas vocales.
Para visualizar las cuerdas vocales, se puede solicitar aplicar presin cricoidea.

Confirmar la adecuada entrada y salida de aire de ambos campos pulmonares con un


estetoscopio.

Verificar la correcta intubacin mediante el vapor de la exhalacin, en el tubo


endotraqueal.

Corroborar la adecuada introduccin mediante capnografa, en la grfica se observa


el monitoreo del paciente, desde arriba: electrocardiograma continuo, oximetra de pulso y
la onda del CO2 exhalado en la parte inferior.
Cuando sea necesario se puede emplear adems la utilizacin de guas metlicas
flexibles.
Posteriormente el paciente tiene que ser sedado y con analgesia para mantenerlo
confortable, aunque puede perder la conciencia y/o estar en estado de coma. Evitar la
intencin de extubarse del paciente por l mismo.
Anticipar una va area difcil es de vital importancia para mejorar la seguridad y
eficacia del manejo de la misma. Los problemas en el manejo de la va area incluyen
dificultad en la: laringoscopia, intubacin y en algunas ocasiones la ventilacin con

mascarilla. La habilidad para ventilar y oxigenar a un paciente usando un circuito


respiratorio (amb, mascarilla) es la piedra angular en caso de fallar en el intento inicial de
intubacin, hace la diferencia para salvar la vida del paciente. Para introducir una cnula
orofaringea, se introduce la parte cncava hacia el paladar, una vez deslizada se gira 180
grados, quedando colocada en posicin correcta. Son causa de ventilacin difcil la barba,
obesidad, antecedente de apnea del sueo, ronquido (14).
Tabla Clasificacin de la ventilacin con mascarilla facial
Grado
1
2
3
4

Descripcin
Ventilado con mascarilla sin problemas
Ventilado con mascarilla con aditamentos orales/adyuvantes con o sin
relajante muscular
Dificultad para ventilar con mascarilla (inadecuada, inestable o requiriendo
dos profesionales), con o sin relajante muscular
Incapaz de ventilar con mascarilla, con o sin relajante muscular

Definicin de va area difcil (VAD)


Es cuando, en condiciones favorables (decbito dorsal, elevacin de la cabeza 5 -10
cm, flexin cervical adecuada mxima, depresin adecuada de estructuras glticas),
personal entrenado experimenta dificultad en ventilar con mascarilla, en colocar un tubo a
travs del espacio gltico o ambas. (15)
Otras definiciones clsicas como ventilacin difcil, laringoscopia difcil o
intubacin difcil, tienen un punto en comn y es que en todas ellas, a pesar de la
ventilacin, laringoscopia o intubacin ms o menos complicadas o difciles por falta de
visualizacin gltica, de entrada siempre vemos la va area o boca sin problemas.
Definicin de va area no visible inicialmente (VANI)
Sera cuando, en condiciones excepcionalmente adversas, no visualizamos
inicialmente la va area ni siquiera la boca y debemos ventilar al paciente por un riesgo
vital de asfixia o apnea. Teniendo en cuenta la definicin clsica de VAD, en una VANVI
destacaramos que: NO se visualiza la glotis por no ver de entrada la va area ni siquiera la
cara o boca. Si existe necesidad urgente de controlar una va area no visible. Despus de
convertirla a una va area visible, slo entonces podremos saber si se trata o no de una
VAD al visualizar o no la glotis. (16)
Anatmicamente los factores de riesgo incluyen: el cuello corto y musculoso o
ancho, micrognatia, incisivos superiores prominentes, apertura bucal menor de 4 cm,
paladar alto (ojival), espacio farngeo anterior disminuido, flexin cervical menor de 90,
movilidad de la articulacin atlanto-occipital menor de 21, boca pequea, vula no visible
cuando el paciente saca la lengua en posicin sentado espacio mandibular rgido, indurado,

ocupado por tumoraciones o no elstico, distancia tiromentoniana menor a 6.5 cm, el


paciente no puede tocar el trax con el mentn y antecedente de intubacin difcil.
Al intentar intubar a un paciente, durante la laringoscopia se debe observar la
epiglotis, cuerdas vocales y los cartlagos aritenoides totalmente, si no es as debemos
deprimir la laringe, hiperextender o flexionar la cabeza para alinear los ejes anatmicos,
utilizar la gua metlica cuando se ve parcialmente la laringe, colocndola en el tubo hasta 1
cm antes de la punta, para disminuir la probabilidad de daar la va area.
Antes de realizar el procedimiento se le debe explicar totalmente el mismo al
paciente o a su familiar, as como los riesgos y complicaciones, para obtener el
consentimiento informado, si las condiciones lo permiten. Los riesgos que ocurren durante
el proceso son: dao a la dentadura en la intubacin oral, sangrado en la intubacin nasal,
traumatismo de la va area causando sangrado o edema, insertar el tubo en el esfago,
aspiracin, luxacin de columna cervical, laringoespasmo, broncoespasmo, bradicardia,
arritmias, hipo o hipertensin arterial, aumento de la presin intragstrica, tos, hipoxia,
aspiracin de contenido gstrico o de cuerpos extraos, si falla la intubacin puede
requerirse realizar una traqueotoma. Si la intubacin es exitosa, existe el riesgo de
obstruccin o acodamiento del tubo, extubacin accidental, intubacin endobronquial,
bronscoespasmo, lesiones de labios, boca, faringe o cuerdas vocales, entumecimiento de la
lengua, laringitis, dolor farngeo, problemas para ventilar, parlisis o sinequia de cuerdas
vocales, estenosis traqueal. (17)
La intubacin es una parte esencial de la reanimacin cardiopulmonar, pero realizar
esta maniobra requiere desarrollar destrezas, sin embargo lo ms importante es diagnosticar
rpidamente la correcta instalacin del tubo. Los signos que indican el adecuado
posicionamiento dentro de la trquea son la visualizacin de la laringe, sentir la
distensin pulmonar al insuflar con el amb o bolsa, el movimiento torxico, la presencia
de ruidos respiratorios a la auscultacin, si se encuentra disponible, la deteccin de C0 2
espirado en un capngrafo, o al restaurarse la ventilacin espontanea, aparecen
movimientos en la bolsa. Si existe dificultad para ventilar al paciente, la causa ms
probable es la intubacin esofgica, aunque se debe descartar el broncoespasmo, el signo
ms convincente de la adecuada colocacin del tubo es el cambio de coloracin del
paciente:cianticoaoxigenado(azularosado),sielpacientesepreoxigenoantesde
realizar el intento de intubacin puede tardar varios minutos en aparecer la cianosis en una
intubacin fallida, esta no es razn para evitar la preoxigenacin. (18,19)
Es necesario reconocer que personal inexperto en intubacin debe tener en claro
que: a) debe estar seguro de que es realmente necesario intubar como primera opcin, b)
tiene que estar listo para decidir tarde o temprano que no puede intubar al paciente y tener
otra opcin para esta eventualidad, c) debe saber sospechar la intubacin esofgica y d) ser
competente para mantener la ventilacin artificial mediante mascarilla y amb o circuito
respiratorio. El xito para lograr una intubacin endotraqueal, es mantener la calma. La
maniobra inicial es iniciar la ventilacin, si se encuentra en reas donde existen expertos en
el manejo de la va area y los dispositivos supraglticos (mascarilla larngea en sus
diversas modalidades, tubo larngeo, etc) se debe PEDIR AYUDA, no olvidar que a mayor
nmero de intentos, la probabilidad de no poder ventilar y/o intubar al paciente aumenta
con todos los riesgos inherentes. Si no se cuenta con expertos, se debe considerar la
posibilidad de acceder por medios quirrgicos a esa va area. (20)

Bibliografa
1. Burkle C.M, Zepeda F.A, Bacon D.R. A Historical Perspective on Use of the
Laryngoscope as a Tool in Anesthesiology. Anesthesiology 2004; 100:10031006.
2. WrightL.WaiselD,BaconD.TheAnletAnesthesiologysResponse to the Needs
of the Armed Forces in World War II. Anesthesiology 2006; 104:179182.
3. Binkert E, Novoselac M. The first endotracheal intubation. Anesthesiology 1980;
52:523.
4. Doyle J. A brief history of clinical airway management. Rev. Mex Anest 2009; 32.
Supl. 1, S164-S167.
5. Booth J.B. Tracheostomy and tracheal intubation in military history. J.R. Soc Med
2000; 93:380-383
6. Mort T. Emergency Tracheal Intubation: Complications Associated with Repeated
Laryngoscopic Attempts. Anesth Analg 2004; 99:607613.
7. Kumar B.Y, Mathew P. Airway management with endotracheal intubation
(including awake intubation and blind intubation). Indian J. Anaesth 2005;
49(4):263-268.
8. Khan R. Alternative approaches to endotracheal intubation. Indian J: Anesth 2005;
49(4):269-274.
9. Rivera F. J. Manejo de la va respiratoria del paciente traumatizado. Rev. Mex.
Anest 2010; 33 S-1: S137-S139.
10. Schmidt H.U, Kumwilaisak K, Bittner E, George E, Hess K. Effects of Supervision
by Attending Anesthesiologists on Complications of Emergency Tracheal
Intubation. Anesthesiology 2008; 109:973977
11. Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal intubation
and esophageal tracheal combitube insertion by regular ambulance attendants:
comparative trial. Prehospital Emergency Care 2004;8:1522
12. Timmermann A, Russo S.G., Eich C, Roessler M, Braun U, Rosenblatt W.H,
Quintel M. The Out-of-Hospital Esophageal and Endobronchial Intubations
Performed by Emergency Physicians. Anesth Analg 2007;104:619 623
13. Agro F.E, Cataldo R, Mattei A. New devices and techniques for airway
management. Minerva Anestesiol 2009; 75:141-149.
14. Kheterpal S, Ham R, Tremper K.K, Shanks A, Tait A.R, OReilly M, Ludwig T.A.
Incidence and Predictors of Difficult and Impossible Mask Ventilation.
Anesthesiology 2006; 105:885891.
15. Escobar D.J. Cunto podemos predecir la va area difcil? Rev. Chil Anest 2009;
38:84-90
16. Jarma A.N. Va area no visible inicialmente (VANVI). Propuesta de algoritmo
para su manejo. Emergencias 2006;18:236-239
17. Divatia J. V, Bhowmick K. Complications of endotracheal intubation and other
airway management procedures. Indian J. Anaesth 2005; 49(4):308-318
18. Mhyre J.M, Martin L.M, Krishna R.S, Kheterpal S. Is Faculty Presence during
Emergent Tracheal Intubations Justified? Anesthesiology 2009; 111:217218.
19. Boylan J.F, Kavanagh B.P. Emergency Airway Management Competence versus
Expertise? Anesthesiology 2008; 109:945947
20. Scoot D.B. Endotracheal intubation: friend or foe. BMJ 1986; 292:157-158.

Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada


Dr. Alfredo Tanaka Chvez, Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) comprende
todas las maniobras,
procedimientos y medidas farmacolgicas que se realizan para revertir a ritmo sinusal a los
pacientes en paro cardiorespiratorio, incluyendo los cuidados postparo.
La cadena de supervivencia comprende los siguientes eslabones
1. Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activacin del sistema mdico de
emergencia
2. Reanimacin cardiopulmonar precoz con nfasis en las compresiones torcicas
3. Desfibrilacin rpida
4. Reanimacin cardiopulmonar avanzada efectiva
5. Cuidados integrados post paro cardiaco

Reanimacin cardiopulmonar bsica


Son las maniobras que se realizan desde el reconocimiento de la prdida del
conocimiento del paciente hasta el uso del desfibrilador, ya sea desfibrilador externo
automtico (DEA) o monitor-desfibrilador.
Durante aos ms la secuencia, fue de A - B - C. Sin embargo, las compresiones
tienen ms importancia en la reanimacin cardiopulmonar, y entre se realicen lo ms
rpido posible, las posibilidades de mejora son mayores, de ah que ahora el RCP bsico
sea ahora con la secuencia C A- B.

Algoritmo de RCP bsico


1. Se le habla al paciente y se le toca enrgicamente el hombro. Si el paciente no
responde se activa el sistema mdico de emergencias, solicitando el desfibrilador.
En este momento ya apreciamos si el paciente no respira.
2. Checamos pulso carotideo, por no ms de 10 segundos y si no tiene pulso iniciamos
compresiones torcicas con una velocidad por lo menos de 100 compresiones por
minuto y una profundidad de cuando menos 5 cm (2 pulgadas) a nivel del centro del
esternn (lnea intermamaria). La sincronizacin es de 30 compresiones por dos
ventilaciones, en 5 ocasiones.
3. Si llega el monitor desfibrilador se interrumpen las compresiones y se realiza una
vista rpida con las palas (si fue un paro presenciado) y si no fue presenciado se
espera a terminar el ciclo de 30x2x5 para checar el ritmo del paciente.
4. Si el paciente tiene Fibrilacin Ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, se
indica la desfibrilacin si tiene actividad asistolia o actividad elctrica sin pulso se
reinicia la RCP.

Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso


1. En cuanto se reconoce este tipo de ritmos de paro, se indica la descarga con 360
joules si se trata de un desfibrilador monofsico. En caso de un desfibrilador
bifsico se administra la dosis recomendada por el fabricante (120 a 200
joules), si no se especifica puede darse la mxima dosis disponible.
2. Inmediatamente posterior a cada desfibrilacin se reinicia la RCP con un ciclo
de 30x2x5 o 2 minutos, posterior a lo cual se checa el ritmo, si continua con el
mismo ritmo de paro se da otra descarga de 360 J si es monofsico o de 120 a
200 J si es difsico con la opcin de aumentar escalonadamente.
3. La adrenalina 1 mg (1 mpula) se aplica inicialmente al reconocer que no sali
del paro al checar el ritmo posterior a los 2 minutos de la primera desfibrilacin.
4. El segundo medicamento que se debe administrar en el siguiente ciclo posterior
a que continua con FV o TV sin pulso es la amiodarona a 300 mg en bolo (2
mpulas).
5. Se continua con la secuencias DESFIBRILACIN-RCP-MEDICAMENTO
VASOACTIVOCHECAR
RITMO-DESFIBRILACION-RCPMEDICAMENTO ANTIARRTMICO-CHECAR RITMO Y REINICIAMOS.
Las siguientes dosis de amiodarona en bolo son de 150 mg.

Algoritmo general del paro cardiorrespiratorio

Asistolia y actividad elctrica sin pulso


1.

Al reconocer lnea isoelctrica, debe verificarse, si los parches y los electrodos


estn bien conectados, cambiar la derivaciones y aumentar la amplitud del registro,
y si an continua la lnea isoelctrica, entonces si estamos ante una asistolia.
2. La actividad elctrica sin pulso, se refiere a un ritmo organizado que se registra en
el monitor pero, el paciente no respira y no tiene pulso carotideo.
3. No se desfibrila y se da RCP con ciclos de 30x2x5. La adrenalina se administra 1
mg cada 3 a 5 minutos. Ya no se recomienda el uso de atropina.

Manejo de la va area
Ya no se realiza el VES (Ver, escuchar y sentir la respiracin por no ms de 10
segundos).
Si existe un experto en intubacin orotraqueal esta se realiza, si no se contina con
ventilaciones con la bolsa-vlvula-mascarilla.
Cuando el paciente este intubado el 30x2x5 no se realiza, y se dan ventilaciones
continuas sin interrupcin al ventilar por 2 minutos. Las ventilaciones se dan 1 cada 5 a 6
segundos, es decir 12 ventilaciones por minuto.
Opciones de manejo de va area: mascarilla larngea con sus diferentes variantes,
combitubo, fibroscopio.

Posibles causas reversibles de paro cardiorrespiratorio (5H y 5T)


H
Hidrogeniones (acidosis metablica)
Hipokalemia/Hiperkalemia
Hipoxia
Hipovolemia
Hipotermia

T
Txicos (tabletas)
Neumotrax a Tensin
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
Tamponade cardiaco

Lecturas recomendadas
-

Aspectos destacados de las guas de la American Heart Association de 2010 para RCP
y ACE.
CPR.Circulation.2005;112:IV-1-IV-5
Field JM, Hazinski, MF, et al. Part1: Executive summary of 2010 AHA Guidelines
por CPR and ECC. Circulation2010.