MANEJO EN EMERGENCIA

DEL TRASTORNO DEL

SENSORIO
Bazalar, Lorena
Bjar Alagn, Cecilia
Caldern Campos, Karla
Daz Meyzan, lesly
Espinoza Prado, Eduardo
Huamn Choque, Erick
Moreno Rojas, Norma
CONCEPTOS
GENERALES
Karla Caldern Campos
 Es la funcin de integracin
cortical que permite al ser
humano darse cuenta de su
Conocimiento que se ejerce sobre
medio externo e interno y
la persona y el medio externo
responder eficientemente a las
necesidades derivadas de dicha
interaccin
 La valoracin del nivel de conciencia puede
hacerse desde dos perspectivas:

CUALITATIVAS
Somnolencia, estupor y coma
Este tipo de valoracin, aunque esta muy
extendida, tiene numerosos inconvenientes
siendo el principal la subjetividad.
CUANTITATIVAS
Se basa en aplicar una escala del nivel de
respuesta a diversos estmulos. Nos sirve
para obtener una medida, reproducible en
posteriores comprobaciones. La ms
internacional de ellas es la Escala de
Glasgow
El mejor estado de conciencia se valora por estar
alerta, orientado en tiempo, espacio y persona,
responder coherentemente y obedecer rdenes.

Tipos de alteracin: embotamiento, somnolencia,

estupor y coma
 Alerta Somnoliento

El paciente tiende a
permanecer dormido,
El paciente esta
pero si se le estimula
orientado y responde
despierta y responde a
bien a los estmulos
las ordenes. llegando
verbales y sensitivos
fcilmente al estado de
alerta
 Estupor Coma

Estado de depresin
Es el estado de depresin
completa de la vigilia donde
completa de la vigilia en
no hay contacto con el
el que el paciente puede
medio. No responde a los
responder por un medio
estmulos dolorosos. Se
estimulo fuerte, tal como
empiezan a alterar las
un dolor punzante
funciones vegetativas
La GCS fue diseada originalmente para vigilar la evolucin de pacientes con
traumatismo craneoenceflico, sin embargo, ahora es una herramienta til
para evaluar a todos los pacientes con riesgo de alteracin del estado de
consciencia sin tener en cuenta la patologa primaria. Es pertinente recordar
que el objetivo principal del Glasgow es valorar la integridad de las funciones
normales del cerebro

La evaluacin se realiza sobre la base de tres criterios de

observacin clnica

Apertura Respuesta Respuesta

ocular verbal motora
Se evalan numricamente las mejores respuestas posibles ante el estmulo

El valor mximo es de 15 en una persona completamente alerta

El valor mnimo es 3 en una persona en coma

Tanto los elementos individuales, como la suma de ellos son importantes.

El resultado debe ser expresado en: GCS=9 E2 V4 M3 a las 07:35

Para T.E.C:
T.E.C LEVE: 13-15
T.E.C MODERADO: 9 -12
T.E.C SEVERO: 8 PUNTOS A MENOS
requiere intubacin
METABLICAS:
causas y manejo
Lorena Bazalar
Eduardo Espinoza
ENCEFALOPATIA
HIPOCLUCMICA
Lorena Bazalar
Eduardo Espinoza
 La glucosa nico sustrato que usa el cerebro para su metabolismo.
Semejanza con los estados hipxico-isqumicos.
Predominan las lesiones del crtex cerebral, cuyas neuronas degeneran y
son reemplazadas por astrocitos y clulas de la microglia.
DMI DMII ; medicacin hipoglicemiante.

Otras causas:
Txicos (alcohol) ICC
Insuficiencia heptica Sepsis
Nefropata Endocrinopatas (Enf. Addison)
Tumores (Insulinomas) Frmacos (pentamidina,
Indometacina)
 Glucemia <50 mg/100 mL

sntomas neurognicos sntomas neuroglucopnicos

temblor, palpitaciones y
alteraciones cognitivas,
ansiedad mediados por
cambios conductuales y
catecolaminas y
trastornos psicomotores
sudoracin, sensacin
de hambre y parestesias

Mediados por acetilcolina

Sntomas revierten rpidamente con la administracin de glucosa oral o i.v

Si no se corrige, pueden aparecer mioclonas, crisis convulsivas aisladas o
sintomatologa focal como: hemiparesia o hemipleja transitorias.
 Glucemia de 10 mg/100 mL (0,6 mmol/L), el paciente entra en coma profundo
con: midriasis, palidez cutnea, respiracin superficial y bradicardia.

Las hipoglucemias leves y repetidas pueden originar dos sndromes neurolgicos:

La hipoglucemia subaguda.-
Caracterizado por: somnolencia, disminucin de la actividad psicomotora y
estado confusional, que se resuelve con la administracin intravenosa de
glucosa.

La hipoglucemia crnica.-
Cursa con afeccin progresiva de las funciones superiores, especialmente de
las tareas relacionadas con el hipocampo.

La hipoglucemia funcional o reactiva.-

Suele preceder al inicio de una diabetes mellitus y que en ocasiones es difcil
diferenciar de un sndrome ansioso-depresivo.
 Muestras sanguneas Orina

Hormonas: cortisol, GH, Cetonas

ACTH, tsh, tiroxina, Sustancias reductoras
pptido C, glucagn. cidos orgnicos
Metabolitos: Glucosa, Aminocidos
cidos grasos libres,
Lactato, aminocidos,
piruvato, acetoacetato,
urato, lpidos, bicarbonato
Otros: AGA, Hma
 - Administracin de glucosa oral o
25 g de una solucin al 50% seguida
de infusin continua de glucosa al 5- Paciente consciente: Alimentacin,
10% (si es necesario tto parenteral) evitar el ayuno; ejm: zumo de frutas
20-30 g de carbohidratos
- Glucagn IM o SC 1 mg
- Hidrocortisona 100 mg EV

Sospecha de alcoholismo: Hallar causa

Tiamina 100 mgIM de
hipoglicemia
ENCEFALOPATIA
HIPONATREMICA
Lorena Bazalar
Eduardo Espinoza
 Casi todos los pacientes que tienen hiposmolaridad tienen
hiponatremia.
En la aparicin de sntomas neurolgicos secundarios a hiponatremia
no es el grado de esta, sino la rapidez de su instauracin.

Hiponatremia aguda
Na+ <125-130 mEq/L aquejan nuseas y sensacin de malestar.
Se aade cefalea, obnubilacin, letargo y finalmente convulsiones, coma y
paro respiratorio cuando las cifras de natremia son inferiores a 115-120 mEq/L
Sntomas son debidos al desarrollo de edema cerebral.
 Hiponatremias crnicas
Se toleran sorprendentemente bien, ya que concentraciones de Na+
inferiores a 120 mEq/L.
Pueden cursar de forma asintomtica o los pacientes slo aquejan una
cierta fatiga, confusin y calambres musculares

Mecanismo patogentico disfuncin de los astrocitos, cambios

osmticos y edema cerebral, lo que ha abierto la puerta a nuevos
frmacos (p. ej., vaptanes) que afectan a la hidratacin celular en el
tratamiento de ambas entidades.
Electrolitos: K, Electrolitos
AGA
Na,CL urinarios

Hemograma,
Glucosa, Urea, Rx trax, EKG
Creatinina
 Correccin rpida
Rara vez produce mielinolisis osmtica
Rpido tratamiento de los sntomas
Agudo (<48h)

Correccin rpida puede generar

mielinolisis pntica
Limite de la correccin de la natremia: 10%
Crnico(>48h) por encima del valor basal
Hiponatremia sintomtica
Subir el sodio
no mas de 1- Llevar el
Na<120
2 mEq/l/h y sodio a 125- Medir niveles
mEq/l y
no mas de 130 mEq/l y de Na cada 4
sntomas del
25-30 mEq/l nunca horas
SNC
en los 2 sobrecorregir
primeros das
 ENCEFALOPATIA
HIPERCALCMICA
Lorena Bazalar
Eduardo Espinoza
 Las causas ms frecuentes de hipercalcemia que cursan con
encefalopata son las asociadas a tumores, ya sea por metstasis
seas o por produccin de sustancias similares a la paratohormona.
Mieloma mltiple produce afeccin sea difusa.

Sntomas :
Ideas delirantes y cambios afectivos, por lo que es fcil la confusin con un
trastorno psiquitrico primario.

La presencia de nuseas, vmitos, poliuria y polidipsia, junto a debilidad y

fatigabilidad muscular, pueden sugerir el diagnstico.
La tetania y las convulsiones debidas a una hiperexcitabilidad neuronal.
 A partir de una concentracin plasmtica de calcio superior a 15
mg/100 mL (3,75 mmol/L) aparece un cuadro confusional
acompaado de cefalea, que puede progresar hasta el coma.

HIPOCALCEMIA
Manifestaciones neurolgicas ms caractersticas: Puede dar lugar a una
encefalopata aguda con delirio y estupor, o bien a un trastorno cognitivo
tipo demencia.
 EKG Urea Creatinina

Ecografa Electrolitos:
AGA
renal K, Na,CL

Electrolitos Hemograma,
urinarios Glucosa
 Monitoreo cardiaco
EKG 12 derivaciones Hospitalizacin
continuo

Reduccin rpida de
Antagonismo de los
K mediante Eliminacin del K del
efectos cardiacos de
redistribucin al organismo
la hiperpotasemia
interior de las clulas
Mecanismo Tratamiento Dosis Inicio Duracin Comentario
Estabilizar Calcio Gluconato de Ca 1-3 min 30-60 min Repetir en 5 min si persisten cambios
potencial de 10%, 10 ml en ECG, evitar en toxicidad por digoxina
membrana 10 min

Captacin Insulina 10 U con 50 ml 30 min 4-6h Puede repetirse en 15 min; iniciar

celular de K regular de glucosa 50% glucosa 10% IV a 50-75 ml/h para evitar
si la glucemia hipoglucemia de rebote
<250 mg/100 ml

Agonista B2 Albuterol 30 min 2-4 h Puede ser sinrgico o aditivo a la

nebulizado, 10- insulina; no debe usarse como
20 mg en 4 ml tratamiento nico; usar con cuidado si
de solucin hay cardiopata; puede causar
salina taquicardia e hiperglucemia.

Eliminacin Sulfonato 30-60 mg VO en 1-2h 4-6h Puede inducir colitis isqumica y

de K sdico de sorbitol 20% necrosis colonica
poliestireno
Furosemida 20-250 mg IV 25 min 4-6h Depende de la respuesta y funcin
renal.
Hemodilisis Inmediato La eficacia depende del tratamiento
previo de hiperpotasemia (con
descenso srico K)
ENCEFALOPATIA URMICA
Lorena Bazalar
Eduardo Espinoza
 La encefalopata urmica es un signo de insuficiencia renal avanzada. Su
fisiopatologa es poco clara, y sus sntomas no guardan una relacin con el
grado de uremia ni con el resto de alteraciones bioqumicas sanguneas
acompaantes.

En los estudios neuropatolgicos slo se ha referido un aumento de los

astrocitos protoplsmicos, aunque en menor grado que en la encefalopata
heptica.
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas son ms evidentes en los pacientes
que presentan una insuficiencia renal de instauracin rpida.

Los sntomas iniciales incluyen apata, fatiga, falta de atencin e

irritabilidad. Posteriormente se aaden confusin, alteraciones
sensoriales, alucinaciones y estupor.

Algunas veces adquiere la forma de una psicosis txica, con

alucinaciones, ilusiones visuales y catatona.
 Esta sintomatologa presenta fluctuaciones de un da a otro e incluso de hora
en hora.

Los pacientes con insuficiencia renal aguda de instauracin rpida pueden

presentar, adems de alteraciones de la conciencia, trastornos motores como:
fasciculaciones, mioclonas, temblores y, en ocasiones, crisis comiciales.

Estos pacientes tambin pueden presentar signos clnicos o electrofisiolgicos

de neuropata perifrica y/o miopata urmicas.

Asimismo, se ha referido una mayor incidencia de hemorragias cerebrales

secundarias a trastornos de la coagulacin por la uremia o como consecuencia
de la hipertensin arterial que a menudo presentan (encefalopata
hipertensiva).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la encefalopata urmica es el de la insuficiencia renal. Si
es posible, debe corregirse su causa y, en caso contrario, se recurrir a
dilisis o a trasplante renal.

No obstante, a pesar de los notables avances, las manifestaciones

neurolgicas de la uremia (encefalopata, polineuropata y miopata) no
responden completamente a la dilisis.

Las convulsiones se deben tratar con anticonvulsionantes a bajas dosis, ya

que estos pacientes presentan frecuentemente hipoalbuminemia, lo que
aumenta la fraccin libre de estos frmacos.
 Electrolitos: Na, K, Cl,
Electroencefalograma Ecografa renal
Mg, P, Ca

Glucosa, Urea,
Tac cerebral
Creatinina

RMN cerebral Hemograma

 Correccin
insuficiencia Regulacin del
renal: Correccin de Proteger va metabolismo
Hemodialisis- la anemia area del calcio y
Trasplante fosfato
renal
ENCEFALOPATIA HEPTICA
Lorena Bazalar
Eduardo Espinoza
 La asociacin de enfermedad heptica con disfuncin neurolgica predominante
ocurre en la encefalopata de la insuficiencia heptica de cualquier causa,
degeneracin hepatocerebral adquirida no wilsoniana, enfermedad de Wilson y
sndrome de Reye

CONCEPTO Y CLASIFICACIN CLNICA

Es una alteracin del SNC secundaria a la insuficiencia heptica o a la
derivacin de sangre de origen portal a la circulacin sistmica sin pasar por el
lecho heptico (anastomosis portosistmica).

Se considera una encefalopata metablica debido a la reversibilidad de muchas

de sus manifestaciones con la normalizacin de la funcin heptica, la correccin
de la derivacin portosistmica y el tratamiento de los factores desencadenantes.
Desde el punto de vista clnico se diferencian 3 formas de presentacin:

Encefalopata aguda.- caracterizada por un sndrome confusional agudo

asociado a alteracin de la conciencia que puede progresar hasta el coma
y la muerte, aunque la mayora de los pacientes se recuperan hasta sufrir
un nuevo episodio.

Encefalopata crnica o degeneracin hepatocerebral adquirida no

wilsoniana.- en la que predominan los defectos neurolgicos cognitivos
con trastornos motores del tipo de bradicinesia, rigidez, y otros.

Encefalopata mnima.- con signos leves de encefalopata en forma de

alteracin de la capacidad de raciocinio, problemas de memoria a largo
plazo y trastornos de aprendizaje.
MANIFESTACIONES CLINICAS

En insuficiencia heptica crnica se

manifiestan caractersticas fsicas y
bioqumicas como: Desgaste muscular,
ictericia, ascitis, eritema palmar, edema,
telangiectasias en araa y hedor
heptico.

Con menos frecuencia se observa:

bradicinesia, asterixis, hiperreflexia, postura
de descerebracin transitoria y dficit
neurolgicos focales (hemiplejia).
 Electrolitos: Na, K, Cl,
Hemograma Perfil heptico
Mg, P, Ca

Glucosa, Urea,
TAC cerebral Tiempo protrombina
Creatinina

Electroencefalograma Nivel amoniaco Ecografa renal

 Evitar colocacin de
Corregir factores Disminuir concentracin
sondas ya que favorecen
precipitantes plasmtica de amoniaco
infecciones

ATB:
Lactulosa por va oral
-Neomicina 2-4 g/d
Dieta de 1500 cal al da (40-90 g/d) en 2 o 3
tomas al da -Metronidaxol 500 mg
VO cada 8-12 h

Fijacin metablica del

amonio L-ornitina-L-
aspartato (LOLA) en
encefalopata heptica
grado II a IV
 INFECCIOSAS:
causas y manejo
Erick Huamn Choque
Cecilia Bjar Alagn
MENINGITIS AGUDA
BACTERIANA
Erik Huamn Choque
Protegen y/o
amortiguan
Sostiene
Nutren
 Conjunto de S y S determinados por la irritacin de las estructuras
contenidas dentro del saco menngeo por la presencia de sustancias
irritantes (sangre, aire) o por inflamacin infecciosa o no de las meninges.

Triada: Vmito

Signos Fiebre
Cefalea intensa menngeos:
generalizada - Rigidez de nuca Edema de papila
frontal u Trastorno de consciencia
occipital - S. de kernig
- S. de Brudzinski
convulsiones
 Es la infeccin del espacio subaracnoideo y las meninges
Meningitis bacteriana
Sospechar cuando:
aguda (80%)

Antecedente de IR de Se produce generalmente por:

vas superiores.
Fiebre
Vmitos Va circulatoria Va contigidad
Cefalea
Fotofobia
Hipersomnia
Infec. S. Heridas de
Confusin para
Infec. Buco
cuero
Ciruga del
Rigidez de nuca nasales
odontolgicas
cabelludo
crneo
Malestar general
Mialgias y Constipacin
 S. Sistmicos
Fiebre alta
Erupcin Cutnea Eritematosa (transitoria,
en la meningoccica)
Manifestaciones Triada clsica
prodrmicas Rigidez
Infec. Respiratorias Fiebre Cefalea de
nuca S. Neurolgicos Asociados
Otitis
Deterioro del Nivel de Conciencia (90%).
Neumona
Crisis Convulsivas focales o generalizadas.
Dolor muscular y Paresia o Parlisis de Pares Craneanos
lumbar (15%).
Letargia Alteracin Otros Signos Focales (10%)
del nivel de
consciencia Complicaciones no neurolgicas
Shock
Trastornos de la coagulacin ( CID,
trombocitopenia)
Spticas ( artritis , endocarditis, spsis)
 Nios pequeos Nios y adultos jvenes 5% a 20%, de portadores sanos.

M. Meningococo
M. Haemophilus Influenzae

M. Neumococo
Antecedente IRA u otras Epidemias, c/ 7 aos, invierno y Adultos: 30% a 50% en mayores
infecciones primavera de l5 aos
Inicio brusco 20% a 40% de portadores sanos, 50% de casos se desconoce foco
Prdromo breve en nasofaringe. de origen.
Convulsiones generalizadas Artralgia; erupcin cutnea Otros 50% foco en neumonas;
purprea (exantema petequial); otitis media; sinusitis purulenta;
Evolucin buena septicemia; colapso circulatorio; afectos de Valvulopatas cardacas
Mortalidad menor 5% manifestaciones de necrosis o alteraciones hemticas y en
suprarrenal aguda. general inmunocomprometidos.
Inicio gradual, buen pronstico. Inicio sbito, en pocas horas.
Brusco, mal pronstico. Mal pronstico si:
Mortalidad 10% Coma
Convulsiones
Recuento celular bajo en LCR
 TC : D/C Detectar el origen de la
Puncin Lumbar: LCR Hemocultivo +
infeccin
Hemorragias Examen fsico: de turbio Responsable es RX trax: neumona
Absceso a purulento (agresividad Haemophilus Influenzae RX de senos paranasales:
Lesiones de espacio del germen responsable) 80% sinusitis
ocupante Presin aumentada Responsable Neumococo RX de hueso temporal:
hidrocefalia o del Meningococo 50% mastoiditis
Examen qumico:
Pleocitosis a predominio RX de crneo: fracturas
de PMN (turbidez de
LCR)
Hiperproteinorraquia.
Hipoglucorraquia
(glucemia, VN 50% en
LCR)
Examen bacteriolgico:
Gram +: neumococo
Gram - : meningococo
Bacilo - : Haemophilus
Influenzae
Cultivo LCR

Monitoreo hidroelectrolitico : frecuente secrecin inapropiada de ADH

 Principal objetivo, rpido efecto bactericida en LCR. Actividad
bactericida provoca bacteriolisis , genera aumento de productos PC
biolgicamente activa en el LCR que incrementa: citoquinas que
exacerba inflamacin, en consecuencia mayor alteracin de (BHE).

Puncin lumbar si sospecha clnica de meningitis bacteriana es

firme.
TC si paciente esta en coma, con edema de papila o signos focales.
Antes de TC se toman muestras para hemocultivo y se comienza el
tratamiento emprico.
Si la TC no muestra lesin espacio ocupante se practica la PL.
El hecho de iniciar la antibioticoterapia una o dos horas antes de
realizar las determinaciones en el LCR no alterara la sensibilidad
diagnstica siempre que se haga en conjuncin con los
hemocultivos.
 Vancomicina 15 mg / Kg EV. c/6h + Ceftazidima 50 a 100 mg / Kg EV. c/8h
RN, Pretermino, (debido al mayor riesgo de infeccin nosocomial con estafilococo o bacilos
Bajo peso y
Menores de un Gram(-)
mes:

Ampicilina 100 mg / Kg EV. c/8 h. + Cefalosporina de amplio espectro

1 a 3 meses
(Cefotaxima 50 mg / kg EV. c/6h o Ceftriaxona 50 a 100 mg / Kg EV. c/12 h)

Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 50 mg / kg EV. c/6h o

3 a 18 aos
Ceftriaxona 50 a 100 mg / Kg EV. c/12 h)

Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 2 EV. c/6 h o Ceftriaxona 2 g EV.

18 a 50 aos
c/12 h.

Ampicilina 2 g EV c/4 hs. (o bien Penicilina G 4 millones U EV c/4 h +

Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 2 EV. c/6 h o Ceftriaxona 2 g EV.
Mayor a 50
aos c/12 h.
 Reduce la inflamacin y el edema al inhibir el efecto de las
citoquinas (IL-1, 6 y TNF alfa) liberadas en la meningitis
bacteriana.
Dexametasona 0,15 mg / Kg EV. c/6 h. por 4 das.
Se recomienda su uso:
Nios mayores de 2 meses de edad con sospecha de germen
causal al Haemophilus Influenzae y sin vacunas para estos o LCR
se halla tincin de Gram (-) de cocobacilo.
Uso de corticoides (dexametasona) en adultos con meningitis
bacteriana es controvertido y su indicacin debera ser ms
limitada.
En ocasiones su uso es en pacientes con LCR Gram (+) o
evidencias de Hipertensin Endocraneana Descompensada.
 Es la infeccin viral del SNC ms frecuente
Virus usuales:
Enterovirus: nios y adultos jvenes. Al final del verano. Transmisin
por va fecal y/u oral.
Virus de la Parotiditis: nios y adultos jvenes. Invierno y primavera.
Meningitis viral ms frecuente en el mundo. A menudo se acompaa
de parotiditis; orquitis; pancreatitis.
Herpes Simple (subtipo 2): es responsable del 5% de las meningitis
virales y aparece en el 25% de los pacientes con una infeccin genital
primaria (se la debe sospechar en adultos sexualmente activos).
Virus de Epstein Barr.
Virus inusuales:
Coriomeningitis Linfocitaria: afecta a cualquier edad. Se transmite va
area procedente de excrementos de roedores
VIH
Fase Fiebre, malestar general y faringitis
Prodrmica
Cefalea intensa, fotofobia y somnolencia
Fase En esta etapa es posible hallar un meningismo leve; rigidez de
nuca y signo de Kernig; nunca se asocian signos focales
Menngea Generalmente se asocian erupciones cutneas; parotiditis;
diarrea y mialgia.

Fase de 7 a 14 das
Recuperacin
 El LCR es:
cristal de roca
Incoloro
Pleocitosis a predominio linfocitario
Hiperproteinorraquia
Hipoglucorraquia
Se puede recuperar virus
Pruebas serolgicas son de gran utilidad en Parotiditis o el Herpes Simple 2

Buen pronostico
Tratamiento sintomtico
ENCEFALITIS
Cecilia Bjar Alagn
Es una inflamacion del
parenquima cerebral,
se presenta como una
disfucin
neuropsicologica difuso
y /o localizadas.
 Ms frecuente en nios
Son causa frecuente y jvenes , en verano
es por arbovirus y
enterovirus.

El virus herpes simple

tipo I es el de origen
mas habitual de
encefalitis espordica.
Lo mas caracterstico es el deterioro del
nivel de conciencia con focalidad
neurolgica cortical

Tambin podra presentar

agitacin e incluso cambios de
personalidad y clnica psictica.
 Existe pleocitosis linfocitaria ( > 95% de casos)
presenta hiperproteinorraquia y glucosa
anormal.

Es poco til

Escaso valor diagnostico

EGG: focalidad a nivel frontotemporal

TC: puede observarse zonas de hipodensidad y
efecto de masa en regiones frontotemporales
que captan el contraste.
RM: es el de eleccin ya que detecta cambios
en el parnquima cerebral.
 Mayor sensibilidad y especificad.
Solo ser indicado cuando no
tenga respuesta al tratamiento
para clarificar el diagnostico.

Este estudio a sustituido a la biopsia

cerebral como tcnica diagnostica de
eleccin en la encefalitis herptica.
Debe ser administrado ante la
simple sospecha clnica y sin
demora
CEREBROVASCULAR:
causas y manejo
Lesly Daz Meyzan
Norma Rojas Moreno
 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO
Lesly Daz Meyzan
La Escala de Cincinnati valora tres signos de sospecha y es un sistema
muy fiable, pues conque slo uno de ellos sea positivo, existe un 72% de
posibilidades de que esa persona est sufriendo un ictus. Si los tres
parmetros son positivos esta probabilidad se eleva al 88%.

Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 2009 Apr; 33(4):373-8.
Episodio transitorio de disfuncin neurolgica
causada por isquemia focal cerebral, espinal o
retinal, sin infarto agudo.

El ACV y el AIT son parte de un mismo cuadro

continuo.

Plan de accin Ataque Cerebrovascular. MINSA-CHILE. 2012.

 Monitorizar signos vitales: ABC.
Suero fisiolgico.
No bajar la presin arterial.
Aspirina 250 mg (excepto si es candidato a
trombolisis).
Considerar trombolisis EV.
Solicitar exmenes.

El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gllego, y
col. Servicio de Neurologa Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.
Monitorizacin neurolgica y general.
Usar escala NIHSS.
Evaluacin riesgo disfagia y cadas.
Manejo oxigenacin, hidratacin,
alimentacin, presin arterial, glicemia,
natremia, temperatura.
Prevencin TVP.
 Escala NIHSS
(National Institutes
of Health Stroke
Scale) de
Valoracin del
Ictus Isqumico.
Ejemplo de Mismatch en RM visible de secuencias de difusin y
perfusin.

El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gllego, y col. Servicio de
Neurologa Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.
Infarto Superficial Limtrofe Art Cerebral
Anterior y Art Cerebral Media

Infarto profundo brazo posterior

Infarto superficial terminal
capsula interna
Arteria cerebral media
Arteria Coroidea Anterior
 Objetivo: apertura de la arteria y restablecimiento del flujo
sanguneo.
Trombolisis endovenosa con alteplase (rTPA) hasta 4,5 horas
desde el inicio de los sntomas.
Recanalizacin endovascular: hasta 6 horas. 12 horas en
circulacin posterior.
 r-TPA = activador tisular del
plasmingeno (alteplase) 0,9
mk/kg.
Disminuye la probabilidad de
dependencia o muerte a los 3-
6 meses.
NNT = 7 antes de 3 horas.
NNT = 14 antes de 4,5 horas.
6,2% hemorragia intracerebral
sintomtica (NNH = 34).

Lees KR et al. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke. Lancet 2010:1695-1703.
Recomendaciones para el tratamiento y prevencin del ictus, 2004. M. Alonso de Leciana-Cases, y col. REV NEUROL 2004; 39 (5): 465-
486
 Aterosclerosis de grandes arterias (peor pronstico).
Cardioembolismo (mayor recurrencia)
Oclusin de vasos pequeos (lacunar).
ACV de otra etiologa determinada.
ACV de etiologa indeterminada:
2 o ms causas identificadas
Estudio negativo
Estudio incompleto

Adams HP, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Stroke 1993;24:35-41.
Planificacin:
Momento y destino del alta
Rehabilitacin ambulatoria.
 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICO
Norma Rojas Moreno
 ACV hemorrgico Hemorragia
(20%) subaracnoidea
Ruptura de
arterias
profundas Hemorragia
intraparenquimatosa

Hemorragia Hemorragia lobar

hipertensiva espontanea

Rotura microaneurismas Malf. vasculares -- jvenes

de charcot bouchard Angiopatia amieloide - Ancianos

Deficit neurolgico brusco

y curso progresivo Evolucionan en el transcurso de varios
minutos / Cefalea - nuseas vmitos
Localizacin y tamao
Prueba de eleccin Tomografa
 Rotura de microaneurismas de
Charcot- Bourchard- art perforantes

Putamen (35- Hemiparecia- hemihipostesia

Hemorragia 50%) contralaterares, deterioro del nivel de
intracerebral focal conciencia, desviacin oculoceflica
hipertensiva hacia el lado de la hemorragia con
preservacin de reflejos del tronco
Tlamo(10-15%) Deterioro del nivel de conciencia,
sndrome talmico y hemiplejia
contralaterales
Cerebelo Preservacin inicial NC , cefalea
(10-30 )% occipital- ataxia- vmitos
hidrocefalia obstructiva (IV )V
Protuberancia Estado de coma
(10-15%)
 Malf. Vasculares (aneurismas- malf.
Arteriovenosas)- 2da
Pacientes jvenes no hipertensos con hemorragias
superficiales
Dx angiografa cirugia
Malf. Arteriovenosas: hemorragia superficial pac.
Jven con antecedentes de cefalea o crisis epilepsia.

Mas frecuente de hemorragia espontnea no

hipertensiva en pacientes ancianos
Localizacin lobar subcortical
Clinicamente como hematomas espomtneos
recurrentes
Asociado a enfermedad de Alzheimer

Hemorragia intratumoral (melanoma-

cariocarcinoma-carcinoma B- CR- CT)
Abuso crnico de drogas simpaticomimticas:
anfetaminas y cocana
Reperfusin de vasos daados por isquemmia
 Control de la tensin arterial

Manitol y otros agentes osmticos para reducir la

presin intracraneal

Indicacin quirrgica en hematomas

intraparenquimatosos . Considerar edad- situacin
neurolgica- tamao localizacin

No en hematomas profundos

El hematoma cerebeloso es el nico hematoma

profundo intracraneal que puede evacuarse
quirurgiucamente ( solo si es mayor de 3 cm
deterioro clnico o herniacin)
 Presencia de sangre en espacio subracnoideo o sistema ventricular
80% entre los 40-65 aos mas comn en mujeres (3/2)- embarazo
Causa mas frecuente traumatismos

Frecuentemente art.
comunicante anterior

Comunicante posterior-
bifurcacin de la art cerebral
media y porcin mas distal de
la art. Basilar
 FR: tamao- existencia de aneurisma multiple- localizacin (bifurcacin de art.
Basilar- comunicante anterior- comunicante posterior) edad

Segn su
expansin y
ruptura
 Cefalea brusca e intensa
Rigidez de nuca
Clnica Vmitos
Fotofobia

Diagnstico HSA Tc cerebral sin Puncin lumbar

contraste

+ +

Diagnstico etiolgico Angiografa cerebral

Medidas generales:
Reposo absoluto.
Control de la hta.hasta 180/95.
Control de crisis epilpticas.
Evitar vomitos y estreimiento.
Recibir analgesia importante
Alimentacin parenteral .
Fisioterapia.
 Prevenir resangrado cabeza elevada 30 facilitando drenaje
venoso intracraneal.

Vasoespasmo: calcioantagonistas como el nimodipino e.v.

Neuroquirrgico: aneurisma roto , y de la hidrocefalia.

Puncin lumbar para drenar,en caso de obstruccin del

espacio subaracnoideo.
Muchas
gracias