Sei sulla pagina 1di 5

379

11.3. Traumatismo craneoenceflico

correccin de dficit de base, saturacin venosa


mixta, etc.).

Bibliografa recomendada
Alted E. Centros de Trauma versus Hospital
General. Pro Centros de Trauma. Med
Intensiva. 2010;34:188-93.
Alted E, Bermejo S. Organizacin, estructura
ygestin de una unidad de politraumatizados.
En: Rodrguez Montes JA, editor.
Elpolitraumatizado: diagnstico y teraputica.

l o

Madrid; Editorial Ramn Areces; 2008.


p. 1029-46.
American College of Surgeons Committee in
Trauma: Advanced Trauma Life Suppport.
8. ed. Chicago: American College of Surgeons;
2008.
Ertmer C, Kampmeier T, Rehberg S, Lange M.
Fluid resuscitation in multiple trauma patients.
Curr Opin Anaesthesiol. 2011;24:202-8.
Duchesne JC, McSwain NE Jr. Cotton BA. Damage
control resuscitation: The new face of damage
control. J Trauma. 2010;69:979-90.

11.3

Traumatismo craneoenceflico
G. de la Cerda Sainz de los Terreros y S. Yus Teruel

Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

En Espaa, el trauma es la enfermedad que origi


na la mayor prdida de aos de vida potenciales, y
el traumatismo craneoenceflico (TCE) ocasiona
una discapacidad moderada-grave en 6/100.000 ha
bitantes por ao.
Uno de los mayores avances en las ltimas dos
dcadas en el cuidado de pacientes con TCE ha
sido el desarrollo de un manejo estandarizado que
siga unas guas clnicas nacionales e internacionales como las de la Brain Trauma Foundation o la
European Brain Injury Consortium. La intencin
de estas directrices es utilizar la mejor evidencia
existente para plantear unas recomendaciones
generales a fin de disminuir la heterogeneidad
en el tratamiento y mejorar el pronstico de estos
pacientes.

1 Clasificacin del traumatismo


craneoenceflico
Las clasificaciones ms reconocidas establecen
categoras relacionadas con el pronstico.

1.1 Clasificacin clnica


La escala del coma de Glasgow (GCS) de 15 pun
tos es el patrn de referencia y el ndice de gra
vedad de la lesin neurolgica mejor validado,
aunque su precisin se ve limitada por factores
como sedacin, parlisis, intubacin traqueal y
el efecto de frmacos. Establece tres grupos: TCE
leve (GCS: 13-15), moderado (GCS: 9-12) y grave
(GCS: 3-8).
2013. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos

1.2 Clasificacin radiolgica


Se basa en los hallazgos de la tomografa computarizada (TC).

1.2.1 Escala de Marshall


La escala de Marshall, descrita en 1991, clasifica
el TCE grave en 6 categoras. Predice el riesgo de
hipertensin intracraneal (HIC) y el pronstico
en los adultos (cuadro 11.3-1).

1.2.2 Escala de Rotterdam


La escala de Rotterdam (2005) se desarroll para
superar las limitaciones de la escala de Marshall.
Considera, adems de la situacin de las cisternas
y la desviacin de lnea media, la presencia de
hematoma epidural y de hemorragia subaracnoidea. Ha mostrado resultados prometedores, pero
requiere de una validacin ms amplia.

2 Manejo del traumatismo


craneoenceflico
2.1 Traumatismo craneoenceflico
en la urgencia
Las prioridades son evitar la lesin cerebral
secundaria manteniendo una presin arterial
de oxgeno (PaO 2) superior a 60mmHg, una
saturacin arterial de oxgeno (SaO2) superior
a 90 y una presin arterial sistlica (PAS) mayor
de 90mmHg. Los pacientes con TCE y signos de
herniacin transtentorial (anisocoria, pupilas

380

11. Traumatismos graves

Cuadro 11.3-1. Clasificacin de Marshall del traumatismo craneoenceflico


Lesin axonal difusa de tipo I
Lesin axonal difusa de tipo II

Masa evacuada

TAC normal
Desviacin de la lnea media 0-5mm
Sin lesiones de alta densidad>25 cm3
Cisternas comprimidas o ausentes
Desviacin de la lnea media 0-5mm
Sin lesiones de alta densidad>25 cm3
Desviacin de la lnea media>5mm
Sin lesiones de alta densidad>25 cm3
Cualquier lesin evacuada por ciruga

Masa no evacuada

Lesin de alta densidad>25 cm3 no evacuada

Lesin axonal difusa de tipo III (swelling)


Lesin axonal difusa de tipo IV (shift)

Tabla 11.3-1. Causas de lesin cerebral


secundaria que pueden asociarse
con un incremento de la morbimortalidad
Sistmicas

Intracerebrales

Hipoxia
Hipotensin
Hipo/hipercapnia
Fiebre/infeccin
Hipo/hiperglucemia
Hipo/hipernatremia
Hiperosmolalidad

Convulsiones
Hematoma
Hemorragia subaracnoidea
Vasoespasmo
Infeccin del SNC

fijas o dilatadas, postura de decorticacin o descerebracin, bradicardia, hipertensin y depresin


respiratoria) deben ser tratados con intubacin,
ventilacin mecnica, mantenimiento de la presin
arterial con intropo-vasopresores si es necesario,
elevacin de la cabeza a 40 grados, hiperventilacin
y terapia osmtica (manitol 1g/kg i.v.).

2.2 Manejo en la unidad


de cuidados intensivos
En general, los esfuerzos en el tratamiento se
dirigen a controlar la presin intracraneal (PIC),
mantener una adecuada perfusin cerebral, optimizar la oxigenacin y la presin sangunea, y
controlar la temperatura, la glucemia, las convulsiones y otras potenciales lesiones para el cerebro
(tabla 11.3-1).

La monitorizacin de la PIC con TC normal est


indicada si estn presentes dos de los siguientes
hallazgos: edad superior a 40 aos, posturas
motoras anormales y PAS inferior a 90mmHg.
Un catter ventricular es el estndar de monitorizacin de la PIC, con la ventaja aadida de
permitir el tratamiento de la HIC mediante el
drenaje del lquido cefalorraqudeo (LCR), aunque tiene mayor riesgo de infeccin que un catter
intraparenquimatoso. La mayora de protocolos
clnicos recomiendan que el tratamiento para PIC
elevada se inicie cuando sta es igual o superior
a 20mmHg.

2.2.1.1 Tratamiento de primer nivel


para la hipertensin intracraneal
Optimizacin de drenaje venoso cerebral: elevar
la cabecera de la cama a 30 grados. Si el paciente
est hipovolmico, puede condicionar descensos
bruscos de la presin arterial y del flujo sanguneo
cerebral (FSC). Mantener el cuello en posicin
neutra. Un collarn cervical mal colocado puede
dificultar el retorno venoso.
Control de la temperatura corporal: los medios fsicos pueden provocar escalofros que
elevan la PIC; se deben evitar los incrementos
de la presin intraabdominal manteniendo la
permeabilidad de las sondas gstrica y urinaria;
la presin intratorcica media debe ser la mnima
indispensable, ajustando los tiempos ventilatorios y evitando la presencia de auto-PEEP. El
dolor y la hipertensin por descarga autnoma
elevan la PIC.

2.2.1 Presin intracraneal

2.2.1.2 Tratamiento de segundo nivel


para la hipertensin intracraneal

La HIC se asocia con un aumento de la mortalidad y un peor pronstico. Las indicaciones para
la monitorizacin de la PIC son una puntuacin
en la GCS igual o inferior a 8 y una TC patolgica.

Sedacin, analgesia y parlisis. La sedoanalgesia


puede disminuir la PIC al reducir las demandas metablicas, mejorar la sincrona paciente-ventilador
y amortiguar las respuestas simpaticomimticas.

381

Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

11.3. Traumatismo craneoenceflico

El efecto secundario ms frecuente es la hipotensin, que desencadena un reflejo de vasodilatacin


cerebral e HIC. La combinacin ms utilizada
es un opioide como la morfina, el fentanilo o el
remifentanilo con un hipntico-sedante como el
midazolam o el propofol. El empleo de frmacos
con tiempo de accin corto permite valoraciones
neurolgicas peridicas. Los relajantes musculares
disminuyen los incrementos de PIC asociados con
la aspiracin de secreciones o con los escalofros
secundarios a la aplicacin de hipotermia; sin
embargo, pueden impedir la expresin de signos
motores de deterioro neurolgico.
Terapia osmtica: la inyeccin intravascular
de agentes hiperosmolares crea un gradiente
osmolar, absorbiendo agua a travs de la barrera
hematoenceflica, que favorece la disminucin
del volumen intersticial y de la PIC. Los lmites
teraputicos del sodio y la osmolalidad sricas
estn alrededor de 155mEq/l y 320mmol/l, respectivamente.
Manitol: se administra en bolo de 0,25 a 1g/kg
cada 4 a 6h; la dosis total diaria es de 4g. Se
suele notar inicialmente un aumento del FSC
y del transporte de oxgeno, seguido de un
descenso de la PIC y del volumen sanguneo
cerebral. Es necesario monitorizar el volumen
intravascular, la funcin renal y el balance
electroltico, ya que puede producir edema
cerebral de rebote, lesin neuronal y fallo renal
agudo. Su combinacin con furosemida puede
tener un efecto sinrgico, pero las alteraciones
electrolticas y cardiovasculares pueden ser
intensas. El uso de manitol en presencia de
rotura de la barrera hematoenceflica puede
traducirse en un agravamiento del edema
cerebral debido a la penetracin del frmaco
en el cerebro.
Suero salino hipertnico: se ha empleado en
concentraciones del 3 al 24,3% y en bolo o
perfusin continua. En dosis equimolares su
efecto sobre la HIC es similar al manitol en
intensidad y duracin, aunque ste emplea un
volumen seis veces superior. El suero salino
hipertnico podra tener otros beneficios
clnicos adems de reducir la PIC, tales como
revertir el deterioro neurolgico y mejorar la
funcin hemodinmica.
Drenaje del LCR. La velocidad de drenaje ptima de LCR es de 1 a 2ml/min durante 2 o 3min
hasta que se controle la PIC o se agote el LCR.

2.2.1.3 Tratamiento de tercer nivel


para la hipertensin intracraneal
Hiperventilacin. Provoca vasoconstriccin cerebral y descenso del FSC. En las primeras horas

del TCE grave, el FSC suele ser bajo, de forma


que la hiperventilacin podra contribuir a la
posibilidad de isquemia en un cerebro ya comprometido. El desarrollo posterior de hiperemia
cerebral permitira utilizar la hiperventilacin en
el tratamiento de la HIC, pero evitando cifras de
PaCO2 inferiores a 30mmHg. La monitorizacin
de la relacin aporte/consumo de oxgeno con
saturacin de oxgeno en el bulbo de la yugular
(SvjO2) (global) o determinacin de la presin
tisular de oxgeno (PtiO2) (regional) podra detectar condiciones de riesgo de isquemia cerebral.
En una situacin crtica de herniacin cerebral
puede utilizarse hiperventilacin ms agresiva
(PaCO2<30mmHg) de forma transitoria.
Barbitricos. El pentobarbital es una opcin
de tratamiento en casos de HIC resistente al tratamiento. Se administra en forma de bolo inicial de
10mg/kg en 30min, seguido de 1-4mg/kg/h. El objetivo es alcanzar el patrn de supresin de brotes
en el electroencefalograma (4-6brotes/min). Dosis
elevadas de barbitricos provocan hipotensin y
alteraciones pupilares reversibles, como anisocoria
o midriasis bilateral. El uso de barbitricos se ha
asociado con un incremento en la incidencia de
neumona, disfuncin heptica y sepsis.
Craniectoma descompresiva. Provoca descensos notables de la PIC; sin embargo, su utilizacin
en el TCE grave de tipo swelling (Marshall III) se
asocia con peores resultados que el tratamiento
convencional. Algunos estudios sugieren que
el pronstico podra mejorar si se realiza precozmente antes de que la PIC sea superior a
40mmHg durante un perodo prolongado y en
las primeras 48h del TCE.
Hipotermia. La hipotermia (temperatura central inferior a 35C) reduce la PIC y experimentalmente ofrece neuroproteccin. Podra reducir
la mortalidad y el pronstico desfavorable en el
TCE. No obstante, se considera que en la actualidad no hay evidencia de que la hipotermia sea
beneficiosa en el tratamiento del TCE.

2.2.2 Presin de perfusin cerebral


La presin de perfusin cerebral (PPC) recomendada es de 60mmHg; niveles inferiores a 50 y
superiores a 70mmHg deben evitarse. Los esfuerzos para optimizar la PPC deben concentrarse en
disminuir la HIC. Los pacientes con una autorregulacin alterada tienen ms probabilidades
de responder a este tratamiento que al manejo
centrado en aumentar la presin arterial para
mantener la PPC. Los intentos de mantener una
PPC por encima de 70mmHg con vasopresores
se asocia a una mayor incidencia de sndrome de
distrs respiratorio agudo y peor pronstico.

382
La escuela de Lund ha cuestionado el manejo
tradicional de la PPC. Este grupo basa su teora en
el principio de que la barrera hematoenceflica est comprometida en el TCE y por tanto se necesita
mantener un equilibrio osmtico intravascular
riguroso y reducir la presin transcapilar. Esto
minimizara el edema cerebral, disminuyendo el
flujo sanguneo y la extravasacin a travs de la
barrera hematoenceflica. Aunque la terapia de
Lund ha mostrado excelentes resultados en trminos de mortalidad y buen pronstico funcional
a 6 meses, no hay ensayos clnicos prospectivos
y de distribucin aleatoria que comparen esta
estrategia con el manejo convencional.
El manejo ptimo consiste en individualizar
la PPC dependiendo de la respuesta del paciente
y de la fase del TCE:
Fase de hipoperfusin (0-72h): est presente
en la mayora de pacientes con TCE grave.
En este perodo es fundamental aumentar la
PPC (> 60mmHg), manteniendo una funcin hemodinmica adecuada. La respuesta
al tratamiento se valora en funcin de la PIC,
las imgenes de la TC y, cuando sea posible,
la valoracin clnica.
Fase hipermica (3-7 das): se caracteriza por
un aumento de la PIC, edema cerebral persistente en la TC y posiblemente confirmado
con una SvjO2 elevada. La hiperemia cerebral inducida con catecolaminas se sospecha
cuando es necesario un incremento progresivo
de la dosis de catecolaminas para mantener
una PPC igual a 60mmHg. Este fenmeno
se produce por taquifilaxia a una infusin de
catecolaminas prolongada, y podra ser responsable de un aumento iatrognico de la
PIC. Si la TC no ha cambiado, los parmetros
de PPC podran reducirse con el fin de disminuir la dosis de vasopresores. En estos casos
es recomendable monitorizar la oxigenacin
cerebral (SvjO2 o PtiO2) para evitar episodios
de bajo FSC.
Fase de vasoespasmo (> 7 das): el objetivo
sera mantener la presin arterial.

2.2.3 Antiepilpticos
La incidencia de convulsiones clnicas en el TCE
grave puede alcanzar el 30% en las primeras
2semanas. La fenitona reduce la incidencia de
convulsiones precoces, pero no evita el desarrollo
posterior de epilepsia ni disminuye la mortalidad.
Se recomienda la administracin profilctica de
fenitona en los primeros 7 das. El valproato
puede tener un efecto comparable al de la fenitona, pero podra asociarse a un aumento de la
mortalidad.

11. Traumatismos graves

2.2.4 Manejo de la glucemia


La hiperglucemia se asocia con mal pronstico,
pero se desconoce si se trata de un epifenmeno o
representa una lesin secundaria tratable. El control estricto de la glucemia provoca episodios de
hipoglucemia, devastadora para la funcin neuronal, y no ha demostrado beneficio en estos pacientes, por lo que hay tendencia a ser menos estricto,
tolerndose un rango entre 140 y 180mg/dl.

2.2.5 Tromboprofilaxis
para la prevencin
de tromboembolia venosa
Si bien la recomendacin de administrar tratamiento profilctico es firme, el momento de
iniciarlo no est establecido. Actualmente se sugiere comenzar cuando las lesiones hemorrgicas
intracraneales se hayan estabilizado en la TC. Los
pacientes que no reciban profilaxis con heparina
deben usar sistemas de compresin mecnica y
neumtica intermitente.

2.2.6 Antibiticos
No se recomienda profilaxis de la meningitis en
caso de fstula de LCR o neumoencfalo.

2.2.7 Corticoides
Los corticoides no disminuyen la PIC ni mejoran
el pronstico en el TCE grave. Es ms, ensayos clnicos recientes los asocian con mal pronstico.

2.2.8 Agentes neuroprotectores


Magnesio, canabinoides, nicotina, progesterona,
citicolina, ciclosporina, eritropoyetina, nimodipino: hasta la fecha ninguno ha demostrado un
beneficio clnico.

2.2.9 Vasoespasmo cerebral


postraumtico
Ocurre aproximadamente en 10 el 15% de los
pacientes, especialmente en aquellos con TCE por
onda expansiva. Los antagonistas del calcio y la
terapia triple H no han demostrado beneficio
clnico en la hemorragia subaracnoidea traumtica y por tanto no se recomiendan.

2.2.10 Rehabilitacin
La rehabilitacin de los pacientes con TCE grave
debe empezar en la unidad de cuidados intensivos
(UCI). El objetivo ltimo de la rehabilitacin es
restaurar las capacidades funcionales cognitivas
y fsicas a fin de mejorar la calidad de vida. En
la UCI, esto incluye minimizar las secuelas del
trauma a travs de intervenciones mdicas, movilizacin precoz y terapias rehabilitadoras. Es
necesario enfatizar que el ingreso en la UCI es

383

11.4. Traumatismo torcico grave

absolutamente crtico, no slo para tratar la fase


aguda, sino para minimizar la discapacidad y las
secuelas neurolgicas posteriores.

Bibliografa recomendada
Brain Trauma Foundation, American Association
of Neurological Surgeons, Congress of
Neurological Surgeons, Joint Section on
Neurotrauma and Critical Care, AANS/
CNS, Carney NA, Ghajar J. Guidelines for the

l o

management of severe traumatic brain injury.


Introduction. JNeurotrauma. 2007;24
Suppl 1:S1.
Layon J, Gabrielli A, Friedman W. Textbook of
Neurointensive Care. 1. ed. Philadelphia:
Saunders; 2009.
Maas AI, Dearden M, Teasdale GM, Braakman R,
Cohadon F, Iannotti F etal. EBIC-guidelines
for management of severe head injury in
European Brain Injury Consortium adults.
Acta Neurochir (Wien). 1997;139:286.

11.4

Traumatismo torcico grave


L.J. Terceros Almanza y S. Bermejo Aznrez

Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La presencia de lesiones torcicas es un hallazgo


frecuente en pacientes con traumatismo grave, y
se estima que son responsables del 20-25% de las
muertes traumticas. Su mecanismo de produccin puede ser penetrante o cerrado; este ltimo
es el ms frecuente en nuestro medio, y su principal causa son los accidentes de trfico. Su valoracin y manejo debe iniciarse en la resucitacin
inicial siguiendo las guas del Avanced Trauma
Life Support (ATLS), priorizando la deteccin y
tratamiento de las lesiones potencialmente mortales de forma ms inmediata.
En los ltimos aos, el desarrollo de las tcnicas radiolgicas como la tomografa computarizada (TC) con escner helicoidal, as como los
avances en las medidas de soporte, las tcnicas
de escopia y el tratamiento intravascular han
permitido mejorar tanto el diagnstico como el
tratamiento de estos pacientes.

1 Lesiones detectadas
concompromiso vital agudo
1.1 Neumotrax a tensin
Con la fuga aire del pulmn y/o va area lesionados al espacio pleural, se acumula cada vez
ms aire a presin positiva, lo que colapsa el
pulmn afectado, desplaza diversas estructuras
mediastnicas, disminuye el retorno venoso al
corazn, y causa inestabilidad hemodinmica.
El diagnstico clnico se basa en la hiperresonancia, ausencia unilateral de murmullo vesicular y la presencia de ingurgitacin yugular.
Se considera una urgencia vital, y el tratamien 2013. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos

to es la descompresin inmediata mediante


la colocacin de un tubo torcico, de calibre
grueso, a travs del quinto espacio intercostal,
en la lnea medioaxilar. Si no se dispone de un
tubo torcico, insertar una aguja de gran calibre,
a travs del segundo espacio intercostal, en la
lnea medioclavicular.

1.2 Neumotrax abierto


Se observa en pacientes con amplios defectos de
la pared (superiores al dimetro traqueal) que
permiten la entrada de aire durante la inspiracin, con desarrollo de neumotrax, insuficiencia
respiratoria y compromiso hemodinmico. El
tratamiento consiste en la oclusin temporal del
defecto y la colocacin de un drenaje torcico, sin
utilizar la herida para su insercin. Dependiendo
del tamao y la causa de la herida, puede ser necesario el tratamiento quirrgico de sta.

1.3 Taponamiento cardaco


Se presenta con mayor frecuencia en el trauma
torcico penetrante. El diagnstico inicial es
clnico, con presencia de hipotensin resistente
a volumen, ingurgitacin yugular (puede estar
ausente en los casos con hipovolemia acompaante), tonos cardacos apagados y/o pulso paradjico. La radiografa de trax puede ser normal,
y la utilizacin de la ecografa abdominal en la
ventana subxifoidea permite el diagnstico en
la resucitacin inicial. Es una urgencia vital, y el
tratamiento es la toracotoma-pericardiocentesis
en la sala de urgencias.