cido acetilsaliclico (AAS o Aspirina): Es un antiagregante plaquetario

ya que bloquea la sntesis de tromboxano A2 (encargado de la agregacin

plaquetaria) mediante la inhibicin irreversible de la enzima ciclooxigenasa
(COX-1) encargada de catalizar la produccin de tromboxano A2. Su efecto solo
se revierte con la formacin de nuevas plaquetas (vida de las plaquetas 10
dias) y es mximo a los 15-30 min.
Clopidogrel (Plavix): Es in inhibidor de la agregacin plaquetaria
(antiagregante plaquetario). Inhibe de forma irreversible al receptor del
adenosin difosfato (ADP) y la consecuente activacin posterior de la
glucoprotena IIb/IIIa (mediada por ADP). Su accin se inicia entre 1-2 horas de
la ingestin y por su efecto lento se da dosis de carga 300mg en el IAM.
Heparina: Anticoagulante
Acta especialmente sobre la antitrombina III potenciando su funcin,
acelerendo asi su habilidad para inactivar las enzimas de coagulacin (enzimas
que activan los factores 9-10-11 y 12 de coagulacin). Tambin puede inactivar
directamente a la trombina (factor IIa) y al factor Xa. Para inactivar a la
trombina, la heparina debe unirse simultneamente a AT III y a trombina
necesitando 18 sacridos o ms. Para inhibir al factor Xa basta que la heparina
est unida a AT III. Por lo tanto, las heparinas ms cortas no pueden inactivar a
la trombina pero si al factor Xa y esta es la diferencia entre las heparinas no
fraccionadas y las de bajo peso molecular o fraccionadas.
La heparina regular o no fraccionada no se absorbe por va oral, por lo que su
uso es endovenoso, con accin inmediata; o subcutnea con accin ms
retardada (1 a 2 horas). En la sangre, tiene gran afinidad por las protenas
plasmticas, lo que dificulta su metabolizacin, disminuye su biodisponibilidad,
determina la variabilidad de respuesta a dosis fijas y sera responsable de la
dificultad del monitoreo mediante TTP.
Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de heparina estndar
que han sido sometidos a procesos de depolimerizacin qumica o enzimtica.
El peso molecular promedio es de 4.000 a 5.000 D, lo que representa un tercio
del tamao de la heparina estndar. Esta caracterstica determina que slo un
porcentaje (25-50%) de las cadenas de bajo peso molecular, alcanzar el
tamao necesario para unirse simultneamente a la trombina y antitrombina
III.
La HBPM tiene un nmero de ventajas teraputicas, en relacin a las heparinas
regulares. Existen muchas formas comerciales disponibles en el mercado. Son
de rpida disponibilidad cuando se inyectan subcutneas, pueden darse dosis
fijas, seguidas de dosis alejadas. Puede ser usada en una o dos dosis diarias y
subcutnea y no requiere monitoreo. Su desventaja con respecto a las
heparinas regulares es su alto costo.

Anticoagulantes orales
De uso amplio, cada vez ms frecuente y con una amplia gama de
indicaciones, actan interviniendo a nivel heptico, en la carboxilacin de los
factores de coagulacin que necesitan de la Vitamina K para su activacin
(factores II, IX y X). Tambin dependen de vitamina K para su activacin los
anticoagulantes naturales protena C y S. Los cumarnicos ejercen su accin
principalmente a travs de la inhibicin de la vitamina K epxido reductasa,
aunque tambin pueden inhibir a la vitamina K reductasa.
Actualmente el control de los anticoagulantes orales se realiza a travs del
tiempo de protrombina (TP), que mide el tiempo que demora la formacin de
un trombo de fibrina, al poner en contacto el plasma del paciente con
tromboplastina, iniciando la cascada de la coagulacin por va extrnseca. El
resultado del examen vara segn la sensibilidad de la tromboplastina que se
usa. Por eso, las tromboplastinas comerciales tienen especificadas su
sensibilidad en un ndice que se compara con una tromboplastina patrn (ISI),
cuyo ndice de sensibilidad es 1. De este modo los resultados entre los
diferentes laboratorios son comparables. Es el llamado INR (International
Normalized Ratio), que significa el tiempo que demora en formarse el trombo.
El INR normal es 1, un INR de 2 significa que el tiempo que se demora en
formarse el cogulo es el doble del normal.
Caractersticas del Acenocumarol (Neo-Sintrom): Su vida media es de 9
horas. La actividad mg a mg es mayor que la warfarina; es decir, una tableta
de Coumadin de 5 mg es menos activa que una tableta de 4 mg de NeoSintrom. Por lo que su traslape a Coumadin no puede ser tableta a tableta.
Caractersticas de la Warfarina (Coumadin): Su vida media es de 42
horas. La estabilizacin y desaparicin del efecto anticoagulante es ms lento
que con el Neo-Sintrom, sin embargo, tiende a ser ms estable en el tiempo,
obtenindose un mayor nmero de controles en rangos teraputicos.
Se debe realizar una toma de TP basal e INR y determinar los tiempos de
control hasta lograr un nivel teraputico ptimo. Cuando no se obtiene nivel
adecuado de anticoagulacin, los controles debern ser ms cercanos,
especialmente si se han realizado cambios significativos en las dosis a tomar.
En caso de complicaciones hemorrgicas leves, suspender la dosis y controlar
el INR. Si se trata de complicaciones hemorrgicas severas o ciruga de
urgencia, se recomienda hospitalizar e infundir plasma o sangre fresca y/o
vitamina K (5-10 mg iv o sc). En caso de ciruga electiva, se debe suspender el
anticoagulante 48-72 horas previos en el caso del Neo-Sintrom o 4 a 6 das
en el caso del Coumadin, pudiendo reemplazarse el anticoagulante oral con
el uso de HBPM, durante ese perodo.

Sin duda la indicacin ms frecuente entre las valvulopatas es la Estenosis

Mitral asociada a Fibrilacin Auricular y se recomienda un INR entre 2,5 y 3,5.
En la fibrilacin auricular sola, cardiopata coronaria (infartos extensos de
pared anterior, disfuncin ventricular izquierda, post PTCA, post by pass aortocoronario),
ateroesclerosis
artica,
trombosis
venosa
profunda,
tromboembolismo pulmonar y accidente vascular isqumico se recomienda un
INR entre 2,0 y 3,0. Sin embargo, en el Sndrome Antifosfolpidos se
recomienda un INR mayor, entre 3,0 y 4,0.