Eduardo Hurtado

29/01/2015
Pncreas

Se desarrolla de os brotes pancreticos dorsal y ventral, a partir del

endodermo, en el intestino anterior. La mayor parte deriva del brote pancretico
dorsal. El brote ventral se desarrolla cerca de la entrada del coldoco. Cuando
el duodeno gira el brote pancretico ventral se desplaza dorsalmente, y se sita
posterior al brote pancretico dorsal y posteriormente se fusionan. El conducto
del brote posterior o dorsal forma el conducto de Wirsung y el brote ventral
forma el accesorio o de Santorini. El pncreas se sita en el epigastrio detrs
de las asas intestinales y el colon transverso, su cabeza esta adyacente a las
asas duodenales. Su irrigacin esta dada por las arteria esplnica y la arteria
pancretico duodenal. Su drenaje venoso llega a la vena porta.
El pncreas se divide en dos tanto en su funcin como su histologa. Estos son
el pncreas endocrino y exocrino. El primero forma parte del sistema
endocrino, es el rgano principal secretor de insulina, esta es secretada por las
clulas beta pancreticas en los islotes de Langerhans, adems de secretar
somatostatina que inhibe la funcin de la hormona de crecimiento entre otras:

Clulas
Clulas
Clulas
Clulas
Clulas

Beta (55%): Insulina

Alfa (28%): Glucagn
D (10-15%): Somatostatina
PP: (3%) Pptido Pancretico
G (5%): Grelina

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Diabetes Mellitus
Epidemiologia

Segn la OMS en el mundo hay mas de 347 millones de personas con

diabetes
Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones por complicaciones
(OMS, 2014)
Para el 2030 se proyecta que la DM ser la 7ma causa de mortalidad a
nivel mundial (OMS, 2014)
En el 2012 de reportaron 418,797 pacientes con DM , el 59% eran
femeninos en la sexta dcada de la vida. (DGE, 2013)
En el 2012 constituyo la segunda causa de muerte a nivel nacional, con
una tasa de mortalidad de 75 defunciones por 100 mil habitantes. (DGE,
2013)
En el 2012, el mantenimiento de persona con DM complicadas costeo al
gobierno 471 miles de millones de USD (DGE, 2013)

Tipo 1
La diabetes tipo 1 tiene una mediacin autoinmune en 95% de los casos y 5%
idioptica; tipo 1a y 1b respectivamente.
Generalmente es destruccin hacia las clulas Beta pancreticas, su tasa de
destruccin es variable, pero en la mayora de los casos es un proceso
prolongado que se extiende a lo largo de meses o aos.
Es un trastorno catablico en el que hay una virtual ausencia de insulina
circulante, una elevacin de glucagn pancretico y en el que las clulas beta
no responden ante ningn estimulo insulinrgico.
Autoinmunidad
La mayora de los pacientes que padecen DMI, tiene anticuerpo circulantes
frente a protena de cel B.:

Anticuerpos anti islotes (70-80% de especificidad)

Anticuerpos antiinsulinicos
Anticuerpo contra descarboxilasa acida glutmica
Contra tirosin fosfatasa
Anti cootransportador de cinc 8

20%

En el caso de la inmunidad contra los islotes no son anticuerpos propiamente

dichos, si no infiltraciones de Lin T en los islotes (insulinitis).

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Tipo 2
Es el resultado de una deficiencia relativa de insulina, en contraste con la
absoluta deficiencia que se exhibe en la tipo 1. Es un trastorno heterogneo y
representa un gran numero de distintos daos genticos y ambientales
primarios que lleven a la resistencia.
Por lo general los pacientes con DMII son pacientes adultos, con algn grado
de obesidad. Al inicio estos pacientes no tienden a ser insulinodependientes,
pero a largo plazo se observa que pueden llegar a este estado.
Sin embargo no todos los pacientes con obesidad y resistencia a la insulina
exhiben hiperglucemia. Un defecto subyacente en la capacidad de las clulas
Beta para compensar el aumento en la demanda determina los paciente que
presentaran la enfermedad en el contexto de la resistencia a la insulina.
Notas clase
Enfermedad metablica crnica de etiologa mltiple, caracterizado por
hiperglucemia crnica con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos,
grasa y protenas, que resulta de trastornos en la secrecin y/o en la accin de
la insulina.(ADA)
Factores de riesgo-DM1: AHF, factores ambientales (compuestos alimenticios
como protenas de la leche, infecciones por rubeola, parotiditis, coksackie),
autoanticuerpos, factores dietticos y geogrficos. Familiar directo DM1
aumenta 6% el riesgo de presentarlo. Se justifica el conteo de anticuerpos si
hay factores de riesgo como familiares de primer grado.
Factores de Riesgo-DM2: obesidad, intolerancia a la glucosa(80-126),
resistencia a la insulina, origen tnico, hipertensin arterial, colesterol,
triglicridos, diabetes gestacional, sedentarismo, sndrome de ovario
poliqustico, edad, AHF.

Criterios diagnsticos diabetes 2:

a) HgbA1c >6.5%
b) Glucosa ayuna >10 hrs >126 mg/dL
c) Glucosa en plasma >200 mg/dL durante prueba de tolerancia a la
glucosa
d) Toma al azar de glucosa >200 mg/dL

Objetivo de manejo
1. HgbA1c <7
2. Glucosa basal 70-130
3. Glucemia postprandial <180
4. LDL <100
5. HDL >50 M, >40 H
6. TAG <150
7. TA <140/80
8. IMC <25

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Complicaciones Agudas Diabetes

Balance Acido-base
Las alteraciones del equilibrio acido base pueden suceder de carcter primario
pero, en general derivan de la complicacin de una enfermedad preexistente.
La frecuencia de estas es alta sobre todo en pacientes hospitalizados y su
aparicin tiene implicaciones pronosticas.
El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentracin de
hidrogeniones del LEC en limites estrechos (pH compatible con la vida es de
6.8-7.7,aunque el ideal es de 7.35 7.45) . dado que los procesos metablicos
generan gran cantidad de cidos el organismo necesita neutralizarlos y eliminar
estos hidrogeniones. Para mantener estos niveles el cuerpo tiene varios
mecanismo tanto intracelulares como extracelulares:

Intracelulares: protenas, hemoglobinas, fosfatos, etc.. el mas comn es

el de la anhidrasa carbnica. Esta sigue la ecuacin de Henderson
Hasselbach.
Extracelulares: eliminacin de CO2 a travs de sistema respiratorio, y
regulacin renal (secrecin de hidrogeniones y absorcin de
bicarbonatos)

En trminos generales la acidosis puede darse por una disminucin de

bicarbonato o por un aumenta de la PaCO2; y la alcalosis por un aumento de
bicarbonato o por disminucin de PaCO2.
El anin gap o hiato aninico, representa los aniones habitualmente no
medidos-protenas, sulfatos, fosfatos- Las AM por acumulo de cidos
generalmente son normocloremicas y cursan con anin gap aumentado,
mientras que las que son por perdidas de bicarbonato suelen ser normales. 812

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Cetoacidosis Diabtica
Se estima en 2-14 por 100.000 habitantes por aos. Mas del 20% no eran
diabticos conocidos. Es mas frecuente en las mujeres jvenes con diabetes
mellitus.
la deficiencia aguda de insulina provoca la movilizacin de las reservas
energticas a partir de protena y de cidos grasos, lo que conlleva a una
mayor movilizacin de AAs para su conversin en glucosa y cidos grasos para
su conversin en cetonas (acetoacetato, beta-hidroxibutarato y acetona). En
respuesta al estrs metablico y a la deficiencia se liberan mediadores
antagonistas de insulina como glucagn, cortisol, catecolaminas y GH adems
de estar disminuida la utilizacin perifrica de cetonas. La cetona mas
predominante es beta-hdroxibutarato se encuentra en relacin 5:1 con
acetoacetato. La hiperglicemia provoca diuresis osmtica lo que concentra aun
mas a nivel srico los niveles de glucosa causando un estado hiperosmolar
que se relaciona con la depresin de sistema nervioso central
La aparicin se ve precedida por un da o mas de poliuria y polidipsia junto con
mareos, fatiga y vomito.
De manera tpica el paciente con cetoacidosis moderadamente grave tiene
niveles de glucosa en plasma de 350 a 900 mg/dL, cetonas sricas de 1:8 o
mayor, hipopotasemia de 5-8 mEq/L, hiponatremia 130 mEq/L, hiperfosfatemia
de 6 a 7 y elevaciones de nitrgeno ureico y creatinina. Puede haber presencia
de pCO2 baja secundaria a hiperventilacin.

El tratamiento se basa en restaurar el volumen plasmtico y la perfusin de

tejidos, reducir la glucosa en sangre y la osmolalidad, corregir la acidosis,
reemplazar perdida de electrolitos e identificar y tratar los factores
precipitantes.

Solucin salina isotnica de 2- 3 horas, posterior a aumentar a solucin

salina al .45% (15-20 mL/kg/h),para restaurar niveles de sodio.
Se administra insulina regular en bolo de .15 U/kg inhibe
gluconeognesis como la cetognesis y promueve la utilizacin de la
glucosa y los cuerpos cetnicos. No aplicar en hipopotasemia. Dosis de

Eduardo Hurtado

29/01/2015

mantenimiento .1 UI/Kg/h (100ml/100U), en 6 hrs. Si no hay

disminucin se dobla la infusin.
Si la diuresis es normal y la uremia no es grave se debe de infundir con
cloruro de potasio de 10-30 mEq/h durante la segunda y tercera hora.

Despus de su recuperacin y estabilizacin, el paciente debe recibir

instrucciones detallas acerca de cmo evitar esta complicacin. Se deben
medir las cetonas urinaria o el Beta hidroxibutirato en sangre capilar en
pacientes con infeccin o en aquellos que utilizan bombas.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Hiperglicemia Hiperosmolar no Cetsico

Se caracteriza por hiperglicemia grave, hiperosmolaridad y deshidratacin en
ausencia de cetosis significativa. Se presenta en pacientes con diabetes leve u
oculta o por lo regular son pacientes de mediana edad o ancianos. Se genera
letargo y confusin a medida que la osmolalidad srica excede a los 300
mmol/kg y puede presentarse coma si la osmolidad excede los 330 mmol/kg.
Es comn que haya insuficiencia renal o cardiaca subyacente y la presencia de
cualquiera de ambos empeora el pronostico.
La falta de insulina promueve una hiperglucagonemia y aumenta la produccin
de glucosa por parte del hgado. Se cree que a presencia de cantidad bajas de
insulina se inhibe la lipolisis inhibiendo la generacin de cetosis. A medida que
la diuresis marcada contrae el volumen plasmtico se genera IR, a su vez esto
limita la excrecin de glucosa y contribuye a un aumento de glucosa y la
osmolalidad perpetuando , as, el ciclo. Si la osmolalidad excede los 330
mmol/kg el agua enceflica se extrae promoviendo as el estado soporoso.
El inicio es insidioso y esta precedido de das o semana de debilidad, poliuria y
polidipsia. Puede presentarse antecedentes de la ingesta de grandes
cantidades de lquidos en aquellos que haba una restriccin de lquidos.
La exploracin fsica revela la presencia de una deshidratacin profunda
(cadas ortostticas de la TA y aumento del pulso, taquicardia supina o, incluso,
choque declarado, sequedad membranas, o disminucin de la turgencia de la
piel). Hay ausencia de respiracin de Kussmaul amenos que el proceso haya
llevado a una cetoacidosis.
Hay presencia:

Hiperglicemia extrema 800-2400 mg/dL

Hiponatremia por disolucin 120-125 mEq/L si la deshidratacin es
extrema puede haber hipernatremia de >140 mEq/L
Azoemia renal >100 mg/dL

El tratamiento es diferente al de la cetoacidosis en cuanto a sus cantidades y

esquemas:

Se debe iniciar con solucin salina isotnica o preferiblemente

hipotnica al 0.45%, pueden requerirse de 4-6 L durante las primeras 810 hrs.
Una vez alcanzada un glucemia de 250 mg/dL debe utilizarse solucin
salina con dextrosa al 5%.
Se requiere menos insulina, un bolo inicial de .15 U/kg se sigue de una
velocidad de infusin 0.1 U/kg/h para reducir la glucosa en sangre de 5070 mg/dL/h.

Eduardo Hurtado

Notas
Cetoacidosis diabtica es casi exclusiva de diabticos tipo 1
Cada 100 mg de glucosa disminuye 1,6 mg de sodio
Umbral renal de glucosa = 180 mg/dL
Cetonuria normal: 40 mg/dL se considera cetonuria
Na= Na(m) + glu -100/100
AguaCorporalTotal= peso x 0.45 (0.60)
DeficitAguaLibre= ACT x (Na(m)/140-1)
Primer paso solucin salina al .45% o .9%
Insulina segundo paso observando niveles de potasio
Bicarbonato solo en DKA con pH <7 y HCO3 <10
Criterios de resolucin

Glucosa <150 mg/dL

HCO3 >18 mmol/L
pH venoso >7.3
Anin Gap <12 mmol/L
Orina sin cetonas

29/01/2015

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Complicaciones Diabetes

Teoras:

Aumento del flujo de la Va de los polioles

Aumento en la formacin de AGE (productos finales de la glucocilacin
tarda)
Activacin de la Protein Cinasa C ( gliceraldehido-3-fosfato )
Aumento en el flujo de la Va de la hexosamina (fructosa-6-fosfato)

Pie diabtico
Sndrome resultante de la interaccin de factores sistmicos o predisponentes
sobre los que actan factores externos, ambientales o desencadenantes- modo
de vida, higiene local o calzado inadecuado.
Predisponentes:

Neuropata
Macroangiopatia
Microangiopatia
Infeccin

*Pie con neuropata se considera de alto riesgo

Desencadenantes:

Principal causa: uso de calzado inadecuado (40%)

Otras: realizacin de una pedicura incorrecta, lesiones trmicas,
traumatismo punzantes por cuerpos extraos.
Pie de Charcot: deformidad causada por alteraciones de la marcha y
puntos de apoyo.

Ulceras mas frecuentes

Neuropticas - 45-60%
Neuroisqumica - 25-45%
Puramente isqumicas - 10-15%

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Nefropata Diabtica
Se presenta cerca de tercio de todos los pacientes bajo tratamiento por
insuficiencia renal. La incidencia de nefropata varia entre los 2 tipos de
diabetes:

Tipo 1: los pacientes que no han recibido terapia insulnica intensiva y

que solo han tenido un control glucmico ineficiente se encuentran en 30
a 40% de probabilidades de padecer nefropata despus de 20 aos

Tipo 2: debido a que estos paciente son mas numerosos la enfermedad

renal terminal es mas comn en este tipo de pacientes.

Al inicio se manifiesta por la presencia de proteinuria

Con el empeoramiento de la filtracin glomerular ( 600 ml/min) la urea y

la creatinina aumentan en sangre.

Hay glomeruloesclerosis por engrosamiento de la membrana basal y el

mesangio. (GME nodular intercapilar- lesiones de Kimmelsteil-WilsonGME difusa-mas comn-).

Es preferible tomar la muestra de orina aislada en la maana o la

primera orina una proporcin albumina (g/L) : creatinina (mg/L) de <30
g/mg es normal , mientras que una proporcin 30 y 300 g/mg de
creatinina sugiere micro albuminuria normal.

Esto ultimo tiene que ser un plazo de por lo menos 3-6 meses donde
todas
las
tomas sean
anormales.
Si las tazas
de
excrecin
de
albumina
son
superiores a 30g/min persistentes esto puede indicar una falla renal
futura.

No se recomiendo el uso de RAS en personas normotensa y

normoalbuminuricas como prevencin para DKD. (Guas Clnicas del
KDOQI Kidney Disease Outcomes Quality Initiative-)

Se sugiere el uso de IECAS o ARA en normotensos con albuminuria 30

mg/g que son progresivos hacia DKD. (Guas Clnicas de KDOQI )

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Se recomienda una HbA1c 7.0% para prevenir o disminuir la

progresin a las complicaciones microvasculares. (Guas Clnicas de
KDOQI)

Se sugiere una HbA1c 7.0% en individuos con comorbilidad o una

expectativa de vida corta, limita y riesgo de hipoglicemia. (Guas
Clnicas de KDOQI)

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Retinopata Diabtica
En los pacientes con Diabetes Tipo 1, despus de 5 aos, alrededor de 25 a
50% muestran algunas seales de retinopata; esta incidencia aumenta 75 a
95% despus de 15 aos y 100% despus de padecer la enfermedad por 30
aos.
En los pacientes con Diabetes Tipo 2, 60% exhibir retinopata no proliferativa
despus de 16 aos. Si hay presencia de hipertensin aunado a la diabetes
debe tratarse de manera agresiva, ya que aumenta la incidencia y un
aceleramiento en la progresin.
Existen 2 categoras principales de retinopata:

No proliferativa (de fondo): representa la etapa inicial del compromiso

del a retina, se caracteriza por micro aneurismas, hemorragias
puntiformes, exudados y edema retiniano y edema macular. En esta
etapa se presenta fuga de lpidos, protena y componentes hemticos
hacia la retina.

Proliferativa: crecimiento de nuevos capilares y tejido fibrosos dentro de

la retina y hacia el interior de la cmara vtrea como consecuencia de la
ateroesclerosis. Se puede presentar en la retina o en el disco ptico o
presentar. La visin es normal en general aunque si hay hemorragia o
desprendimiento se ve alterada.

*IRMA: Intra Retinal Microvascular Anomaly , 4 cuadrantes derrames, 2

rosarios
Notas:

Flourangiografia proliferativa
Toma de coherencia (OCT) y dilatacin no proliferativa
Retina no debe de medir mas de 200 micras debido a exudados
puede aumentar
Avastin (-) VEGF, Lucentis si aplicacin intra vtrea, triamcinolona
intravitrea edema macular
Primer trimestre y un ao despus del parto revisin oftalmolgica
DPCA peritoneal continua ambulatoria 4 recambios al da
DPI peritoneal intensiva c/semana, 30 baos
DPA automatizada

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Hipotlamo-Hipfisis

Funciones hipotlamo:

Control del SNA

Regulacin del sistema endocrino
Regulacin Temperatura corporal
Regulacin emocional
Sueo y vigilia
Ingesta del agua
Diuresis
Generacin y regulacin del
ciclo circadiano

Hormonas Trficas

GHRH
Somatostatina
Dopamina
PIH Dopamina
CRH 41 aas, aumenta ACTH
TRH 3 aminocidos, aumenta hormonas tiroideas, controla temp.
GnRH 10 aas, liberacin LH y FSH, responde aniveles de estradiol y
progesterona

La adenohipofisis se origina del

sistema branquial del embrin y
la
neurohipofisis
del
neuroectodermo,
la
porcin
media origina de una evaginacin
o bolsa de Rathke, esta se
entremezcla con clulas de la
adenohipofisis
y
tiene
la
capacidad de secretar proopiomelanocortina (POMC) y
hormona
adrenocorticotropa
(ACTH). La glndula yace en la
silla truca en la base del hueso
esfenoides, la glndula esta
rodeada por dura madre y en su
parte superior forma la tienda de
la hipfisis, por esta apertura
pasan el tallo y la vascularidad
de la misma.

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Panhipopituitarismo/Hipopituitarismo

Se manifiesta por secrecin disminuida o nula de una o mas hormonas

hipofisarias. La aparicin es lenta e insidiosa, dependiendo del ritmo de
aparicin y de la magnitud del daos hipotalmico-hipofisario. Es un evento
primario causado por la destruccin de la parte anterior o un fenmeno
secundario originado por deficiencia de factores estimulantes. En general la
secuencia de perdida es GH, LH/FSH, TSH, ACTH y PRL.
Etiologa
La consideraciones son diversas pero se puede clasificar con las nueve I:

Invasiva: lesin por efecto de masa, alteracin de sistema porta. Los

macroadenomas pueden causar esto. Las malformaciones como
encefalocele, aneurisma causan esta disfuncin.
Infarto: hipotensin con vasoespasmo, alteran el riego arterial, el estado
hiperestrognico en el embarazo puede tener efectos trombticos. Debe
haber destruccin de >75% de la glndula para que haya daos. Puede
ocurrir apopleja hipofisaria.
Infiltrativa: sarcoidosis, hemocromatosis, histiocitosis de Langerhans.
Injury: traumatismo enceflico
Inmunitaria: hipfisis linfoctica, puede causar alteracin del campo
visual que simula a un adenoma
Iatrognica: terapia quirrgica como resecciones o radioterapia.
Infecciosa: tuberculosis, sfilis e infecciones micticas
Idioptica: defectos de transcripcin
Isolated

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Datos Clnicos

El deterioro de la secrecin
de GH causa disminucin de
crecimiento en los nios,
pero en los adultos su
clnica es oculta. Se puede
relacionar
a
sensacin
disminuida de bienestar y
calidad de vida baja. Masa
muscular
disminuida
y
aumenta de la masa grasa.
El
hipogonadismo
se
manifiesta como amenorrea
en la mujeres y libido
disminuido/disfuncin erctil
en varones.
El
nico
sntoma
de
deficiencia de PRL es el
dficit de la lactacin
postparto.
El hipotiroidismo simula por lo general los sntomas de un hipotiroidismo
primaria, aunque mas leve y en su mayora sin bocio.
La deficiencia de ACTH causa insuficiencia corticosuprarrenal y sus
datos semejan la insuficiencia suprarrenal primaria. Ocurre debilidad,
nausea, vomito, hipotensin y fiebre. La zona glomerular y el sistema
RAA estn intactos por lo que sntomas de Addison son poco comunes.
Estos sntomas solo se hacen manifiestos durante periodo de estrs
debido a la necesidad del cortisol para mantener el tono vascular, la
glucemia normal y funcin cardiaca durante el estrs.

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Vasopresina (neurohipofisis)

Fisiologa
Es la hormona que retiene agua en todos los mamferos y, junto con la sed, es
el regulador primario de la osmolalidad. La presin y el volumen, estn
regulados por los cambios en el equilibrio de sodio mediados por el sistema
RAA.
La sensibilidad del osmostato es tanta que puede obedecer a un cambio de 1%
de la osmolalidad. La regulacin de la secrecin de vasopresina por
barroreceptores comprende muchas aferencia simpticas concurrentes y
sinrgicas, y se requiere disminucin de 10 a 15% del volumen o la presin
antes de que haya incremento medible de la vasopresina.
En circunstancias poco comunes, la osmolalidad plasmtica puede aumentar
hasta cifras mas altas que el rengo normal, y hay un aumento de
correspondiente de la vasopresina plasmtica, pero la osmolalidad urinaria
alcanza una meseta a la concentracin de la medula interna renal. Cuando la
orina en el conducto colector es isoosmotica con la orina de la medula interna,
se alcanza la concentracin mxima de orina. La relacin de osmolalidad
srica, la vasopresina y la osmolalidad urinaria es lineal, la relacin de estas
con la cantidad no es lineal.
En los riones, el liquido se conserva mediante reabsorcin de sodio y liquido
en los tbulos distal y proximal, y despus reabsorcin de agua con el conducto
colector. El sistema multiplicados de contracorriente en el asa de Henle genera
una osmolalidad alta en la medula renal. La vasopresina acta sobre las
clulas principales en el conducto colector mediante receptores V 2 que
estimulan la expresin de canales de agua intracelulares AQP-2. En la
membrana celular, las acuaporinas actan como canales de agua a travs de la
capa bilipidica, de modo que el agua se mueve de manera a gradiente de
concentracin.
La regulacin de volumen/la presin por la vasopresina opera por medio de
receptor V1 en vasos sanguneos. Estos causan contraccin del musculo liso
para aumentar la presin arterial y, de manera secundaria, reducir el volumen
intra vascular.
Notas

No mas de 18 mmol por dia cuando hay hiponatremia si sucede

causa desmielinizacin pontina.
Desmopresina inhalada 2 disparos c/12 horas
Osmolaridad baja se corrige con diurticos.

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Diabetes Inspida

Es la excrecin de un gran volumen de orina (diabetes) que es hipotnica,

diluida y sin sabor (inspida), los pacientes presentan coliaquiria. Es necesario
excluir otras causa de poliaquirira como diuresis osmtica que ocurre en la DM
o la enfermedad renal intrnseca. La mayora de los adultos tolera la
poliaquiuria hasta que excede los 3-4 L al da. Los mecanismo fisiopatolgicos
son : 1) ingestin primaria de liquido excesivo, 2) sntesis y secrecin
anormalmente disminuidas de vasopresina, 3) metabolismo aumentado de la
vasopresina y 4) decremento de la respuesta de rgano final a la vasopresina.
A. Ingestin de liquido excesivo y excrecin normal de orina polidipsia
primaria: produce decrementos modestos de la osmolalidad plasmtica,
secrecin disminuida de vasopresina, y excrecin de grandes cantidades
de orina. Casi cualquier proceso patolgico en el hipotlamo que causa
diabetes inspida rara vez puede causar estimulacin primaria del centro
de la sed y polidipsia primaria con una base orgnica. El volumen
grande de orina que pasa por el conducto colector elimina por lavado la
urea de la medula interna y reduce la osmolalidad de esta ultima. La
supresin crnica de ADH y la falta de accin de esta ultima promueve
la reduccin de la sntesis de AQP para concentrar la orina. Si el liquido
administrado es solucin salina normal, los pacientes excretarn un
volumen grande de orina isotnica.
B. Sntesis y secrecin anormales de vasopresina: la perdida considerable
de la capacidad para secretar vasopresina puede ocurrir antes de que
haya gran perdida de la capacidad para concentrar la orina e incluso
puede ocurrir perdida mayor antes de que haya un incremento notable
del volumen de orina.
Anormalidades Genticas de Neurona Hipofisiarias

Diabetes inspida hipotalmica familiar: mutacin autosmica dominante

en el gen de Vasopresina, afecta secuencia de DNA la regin de
neurofisina o de pptido de seal del gen precursor. Esto causa plegado
anormal de la protena precursora, que produce trafico anormal y trafico
de una prohormona mutante. Hay una diabetes inspida en relacin con
DM, atrofia ptica y sordera (DIDMOAD) o sndrome de Wolfram.

Lesiones patolgicas de Neuronas Neurohipofisiarias

Tumores solidos y enfermedades hematolgica malignas : tumor solido

mas comn es el craneofaringioma, el meningioma supraselar o el
pinealoma, puede relacionarse. La enfermedad metastsica hacia el are
hipofisiaria- hipotalmica es mas probable que cause insuficiencia,
porque las metstasis se alojan en el sistema porta del hipotlamo.
Traumatismo o Intervencin Quirrgica: estas solo traumatizan las
terminales axonales. Esto puede altera la liberacin de hormona, pero
por lo general esto solo produce una incapacidad para secretar

Eduardo Hurtado

29/01/2015

hormona, y diabetes inspida transitoria. El corte del tallo hipofisiario

puede producir un patrn caracterstico conocido como respuesta
trifsica. El choque axonal inhibe la liberacin (5-10 das), los axones
cortados se hacen necrticos y hay liberacin descontrolada, si hay
administracin de liquido se puede producir SIADH con hiponatremia,
esto dura 5-10 das hasta que la vasopresina residual se agota y se
regresa a un estado de diabetes inspida.
Enfermedad granulomatosa: histiocitosis de clulas de Langerhans.
Infundibulohipofisitis linfoctica

Diabetes inspida Nefrognica Congnita

Se puede deber a una mutacin recesiva ligada al X del receptos V2, que
explica 90% de los casos, y una mutacin autosmica recesiva de los canales
de agua AQP-2. Ocurre en la primera semana de vida con vomito,
estreimiento, falta de crecimiento y desarrollo, fiebre y poliuria.
Pruebas diagnosticas

Pruebas
de
deshidratacin: se pesa al
pacientes al principio de
la prueba y se miden la
concentracin srica de
Na y la Osmolalidad
plasmtica. Se establece
ayuno absoluto y se
registran volumen y la
osmolalidad
de
cada
miccin.
Se
pesa
despus de cada litro.
Cuando 2 mediciones
difieren por menos de
10% y el paciente ha
perdido 2% de peso
corporal, se vuelve a
cuantificar sodio y la
osmolalidad y se extrae sangre para cuantificar vasopresina. A
continuacin se administras 2 microgramos de desmopresina y se
registra osmolalidad urinaria y la produccin de orina durante otras 2 hrs.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Sndrome de Secrecin Inapropiada de Hormona Antidiurtica (SIADH)

El exceso de vasopresina se convierte en un problema clnica cuando hay
retencin concurrente de agua que produce hipoosmolalidad. Esta ultima es
comn en pacientes hospitalizados, se debe a enfermedad subyacente.
El agua se mueve libremente entre los lquidos intracelular y extracelular, de
modo que la osmolalidad siempre es equivalente en ambos compartimentos. El
balance relativo de soluto y la retencin de agua como causa de
hipoosmolalidad es complejo.
La hipoosmolallidad llama la atencin clnica debido a decremento de la
concentracin de sodio mas que la medicin de la osmolalidad. En el liquido
extracelular los contribuyentes son el sodio, glucosa y BUN.

Fisiopatologa
Empieza con secrecin descontrolada de vasopresina, la sed no se suprime de
manera adecuada de manera que continua la ingestin de agua. Esto produce
expansin de volumen e hiponatremia. La ingestin continua produce
expansin de volumen intra y extra celular. El cuerpo intenta llevar la volemia a
estados normales mediante natriuresis. Esto disminuye el agua y el sodio
corporal total, pero debido a que es isotnica, contribuye poro al grado de
hiponatremia. El cuerpo intenta normalizar el liquido intracelular excretando
potasio y osmolitos orgnicos. La ultima adaptacin se origina por expansin
de volumen y produce cambios en los riones para hacer que tengan respuesta
al exceso de vasopresina. Con este exceso hay un aumento en la expresin de

Eduardo Hurtado

29/01/2015

AQP-2, lo que produce sper retencin de agua, la adaptacin es reducir el

numero de AQP2 expresadas.
Sntomas de Hiponatremia
Rpida y grave <120mEq, riesgo de edema cerebral con hernia de tallo
enceflico
Edema pulmonar
Crisis convulsivas
Coma
Paro respiratorio
Criterios clnicos para ISDH de Bartter y Schwartz:

Osmolalidad plasmtica disminuida

Concentracin inapropiada de orina
Euvolemia clnica
Excrecin urinaria de sodio aumentada
Y ausencia de otras causa de hipoosmolalidad euvolemica
3 causa principales produccin ectpica de vasopresina, lesin de la va
del barroreceptor y trastornos pulmonares

Tratamiento
La terapia de la hiponatremia va de la mano con los sntomas de la misma. Si
es hiponatremia rpida, grave y sintomtica se debe tratar rpido. La
hiponatremia aguda se define como <48 hrs de aparicin. Se retira lquidos
isotnica y se administra NaCL hipertnico al 3%, con la adicin de un
diurtico.
En hiponatremia crnica: 10% de aumento del sodio pueda lograrse un
correccin de 0.5 a 1 mEq/L/h sin superar los 12 mEq/L durante las primera 24
hrs y 18 durante las primeras 48 hrs. Se retira cuando lo sntomas revierten,
sodio srico de >120 mEq/L o una correccin de 18-20 mEq/L.

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Tiroides

Se origina como una invaginacin mesodrmica en el piso farngeo,

formndose un agujero ciego, a partir del cual desciende en posicin anterior a
la trquea y se bifurca, lo que forma los lbulos laterales. Puede haber tejido
tiroideo ectpico en cualquier lugar a lo largo del conducto tirogloso hasta el
mediastino. El extremo caudal del conducto forma, el lbulo medio o piramidal.
Su crecimiento longitudinal vertical, se limita por la fijacin del musculo
esternohioideo al cartlago tiroides, sin embargo en posicin posterior y hacia
abajo no hay impedimento por lo que puede crecer hasta la parte superior del
mediastino.

Fisiologa
Las hormonas tiroideas son tironinas iodadas, que comprenden 2 porciones de
tirosina unidas por un enlace ster. Las clulas foliculares de la glndula estn
capacitadas para sintetizar la protena precursora hormonal TG, concentrar
ioduro dentro de la clula desde la circulacin, y expresar receptores para TSH,
que promueve el crecimiento y funciones de los tirocitos.
Metabolismo del Yodo
El Yodo es un componente estructural clave de las hormonas tiroideas. Se
recomiendo una ingesta diaria de 150 g para adultos, 200g para
embarazadas y mujeres que amamantan y 50 a 250g para nios. Cuando la
ingesta de yoduro es menos a 50g/da, una tiroides de tamao normal no
puede suplir todas las funciones necesarias, lo que lleva a un agrandamiento
de la glndula (bocio), y, finalmente, hipotiroidismo.
Los Tirocitos expresan en su membrana el sinportador de Na-I o NIS, que
transporta de manera activa yoduro desde la sangre. La glndula concentra y
usa para la sntesis de la hormona solo una fraccin del yoduro y el resto
vuelve al fondo comn en el liquido extracelular.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Sntesis y secrecin de Hormona Tiroidea

La sntesis de T4 y T3 consiste de 6 pasos:
1. Transporte activo de yodo a travs de la membrana basal hacia la clula
tiroidea
2. Oxidacin de yoduro y yodacin de residuos tirosilo en la TG
(organificacin)
3. Enlace de pares de molculas de yodotirosina dentro de la TG para
formar T3 y T4 (acoplamiento)
4. Pinocitosis y despus protelisis de la TG, con liberacin de
yodotironinas y yodotirosinas
5. Desyodacin de yodotirosinas dentro de las clula tiroidea
6. 5 desyodacin intratiroidea
La TSH regulas la expresin del gen de la tiroglobulina. Una vez traducida la
TG, se incorpora a vesculas exocitosis. Estas se fisionan con la membrana
basal apical de la clula donde se liberan a la luz folicular, en el borde apicalcoloide es donde los residuos de tirosina son yodados.
El yoduro es transportado por el NIS a travs de la membrana basal. Grandes
cantidades de yoduro
suprimen la actividad de
NIS
como
la
transcripcin de su gen.
En el borde apical del
tirocito, la pendrina, una
protena transportadora,
transporta yoduro hacia
la interface coloide.
La TPO o peroxidasa
tiroidea,
cataliza
la
oxidacin del yoduro y
su enlace covalente con
los residuos de tirosina
de la TG. Dentro de la
molcula
de
tiroglobulina, dos molculas de diyodotirosina (DIT) se acoplan para formar T4
y molculas de monoyodotirosina (MIT) y DIT se acoplan para formar T3. Los
frmacos tiocarbamida (metimazol, carbamizol y propiltiuracilo, son inhibidores
competitivos de la TPO.
La MIT y DIT que se forman durante la sntesis de hormona tiroidea son
desyodados por una desyodasa intratiroidea, dependiente de NADPH que se
encuentra en la mitocondrias. La 5 desyodasa que convierte T4 en T3 en
tejidos perifrica tambin se encuentra en a glndula tiroides. Cuando hay
deficiencia de yoduro, la actividad de esta enzima aumenta la cantidad de T3
secretada por la glndula, lo que incrementa la eficiencia metablica de la
sntesis hormonal.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Transporte de Hormona Tiroidea

Ambas hormonas circulan en sangre unidas a protenas plasmticas; solo
0.04% de T4 y 0.4% de la T3 estn no unidad o libres. Hay 3 protenas de
transporte:

Globulina de unin a Tiroxina (TGB): de la familia SERPIN de serina

antiproteasas, cada molcula tiene un sitio de unin para T4 o T3. Su
unin puede verse alterada por varios procesos fisiolgicos, trastornos
congnitos y frmacos.
Transtiretina o prealbumina fijadora de tiroxina (TBPA): tiene mayor
afinidad por T4.
Albumina

Metabolismo de las Hormonas Tiroideas

La glndula tiroides normal secreta alrededor de 100 nmol de T4 y solo 5nmol
de T3. La mayor parte del fondo comn plasmtico deriva de la
monodesyodacin del anillo perifrico de T4, en particular de hgado, riones y
musculo esqueltico. Alrededor de 80% de la T4 se metaboliza mediante
desyodacin, 35% hacia T3 y 45% hacia rT3, el resto se desactiva mediante
glucuronidacin en hgado y secrecin biliar, sulfatacin heptica o renal.

Control de la funcin y la accin hormonal tiroideas

El crecimiento y la funcin glandular estn controlado por el eje hipotlamohipfisis-tiroides, y por el yoduro mediante los elementos de autorregulacin la
hormona liberadora de tirotropina (TRH) estimula a las clulas tirotropas para la
produccin de TSH, esta promueve el crecimiento glandular y la secrecin.
Adems las desyodasas en hipfisis y los ejidos perifricos modulan los efectos
tiroideos mediante su conversin a T3. Por ultimo al efecto de T3 depender
del tipo de receptos con el cual interacta.

TRH: se almacena en la eminencia media del hipotlamo y despus de

se transporta por el sistema porta hacia la parte anterior de la hipfisis.
La expresin esta regulada negativamente por la hormona tiroidea. La
TRH se une a su receptor en clulas tirotropas y lactotropas. Tiene un
receptor de Protena G. Las hormonas tiroideas ejercen una
retroalimentacin negativa adicional sobre la produccin de TSH al
regular TRH.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Tirotropina o TSH: controla el crecimiento de clulas y la produccin de

la hormonas de la tiroides. Activa las vas de adenosina cclico como del
fosfatidilinositol para la transduccin de seal. Promueve el cambio de
las clulas tiroideas, ya que estimula la pinocitosis de la membrana
apical para la resorcin de hormonas. Se estimula la formacin del
lisosoma. Promueve el crecimiento celular, promueve el metabolismo del
yodo en todas sus fases.

Accin de las hormonas tiroideas

Tiene efectos por medio de 2 mecanismos: interaccin con sus receptores
nucleares y acciones no genmicas por interaccin con ciertas enzimas,
transportadores de glucosa y protena mitocondriales.
Efectos fisiolgicos de las hormonas tiroideas

Desarrollo Fetal: la concentracin de Yodo por el tejido tiroideo y la TSH

hipofisiaria aparece en el feto alrededor de las 11sdg, debido al
contenido placentario de D3 la mayor parte de T3 y T4 maternas estn
desactivada. La pequeas cantidad de hormona libre materna promueve
la maduracin neuronal y la maduracin osea.
Consumo de Oxigeno, produccin de calor y formacin de radicales
libres: T3 aumenta el consumo de O2 y la produccin de calor por
aumento de la funcin de la Na/K ATPasa en todos los tejidos. Estimulan
la mitocondriogenesis, lo que aumenta la capacidad oxidativa de la
clula.
Cardiovasculares: T3 estimula la transcripcin de Ca+ ATPasa del
retculo sarcoplasmico, lo que aumenta el ndice de relajacin diastlica
miocrdica. Aumenta la expresin de las isoformas contrctiles de la
cadena pesada de miosina, lo que contribuye a una funcin sistlica
aumentada. Disminuye el umbral de excitacin del nodo sinusal, lo que
aumenta la frecuencia cardiaca. Y tambin promueven la expresin de
receptores alfa-adrenrgicos.
Efectos simpticos: aumenta el numero de receptores beta-adrenrgicos
en corazn y musculo esquelticos, el tejido adiposos y los linfocitos.
Efectos pulmonares: mantienen respuestas ventilatoria a la hipoxia y la
hipercapnia.
Efectos hematopoyticos: aumenta la produccin de eritropoyetina y la
eritropoyesis. Incrementan el contenido de 2,3-bisfosfoglicerato en los
eritrocitos desviando al curva de disociacin hacia la izquierda y
mejorando la perfusin de tejidos.
Efectos gastrointestinales: promueven la motilidad intestinal.
Efectos esquelticos: estimulan el recambio osea.
Efectos neuromusculares: aumenta de recambio de protena y perdida
de musculo esqueltico. Aumenta de la contraccin y relajacin
musculares, temblor distal fino.
Efectos sobre el metabolismo de lpidos y carbohidratos: aumenta la
gluconeognesis y la glucogenolsis hepticas, as como la absorcin
intestinal de glucosa y tambin decrementos de la sensibilidad a la

Eduardo Hurtado

29/01/2015

insulina mediados por hormona tiroidea. Aumentan el numero de

receptores de colesterol LDL hepticos, lo que acelera su metabolismo.

Eduardo Hurtado
Pruebas de funcin tiroidea

Pruebas de captacin de Yodo

29/01/2015

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Estudios de imagen
Imgenes con radionclidos (123I y el 99TcPertecnato)
Son tiles para determinar la actividad funcional y morfolgica de la glndula
tiroides. Se pueden obtener imgenes con escner rectilneo o una cmara
gamma. El primero forma una imagen de tamao natural, en el cual pueden
marcarse las regiones de inters como los ndulos. El segundo se obtiene en
una pantalla fluorescente y se registra en pelcula o en un monitor de
computadoras, las regiones se marcan con un marcador radioactivo.

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Hipotiroidismo

Sndrome clnico que se produce por una deficiencia de hormonas tiroideas,

que a su vez da lugar a una lentificacin generalizada de los procesos
metablicos. El hipotiroidismo en lactantes y en nios da por resultado
lentificacin notoria del crecimiento y desarrollo, cundo ocurre durante la
lactancia. El hipotiroidismo con inicio durante la adultez causa un decremento
generalizado del metabolismo, con lentificacin de la frecuencia cardiaca,
consumo de oxigeno disminuido, y de deposito de glucosaminoglicanos en
espacios intercelulares.
El hipotiroidismo puede clasificarse como:
1. Primario
si
es
propio
de
la
glndula
(mas
frecuente)
2. Secundario, debido
a deficiencia de
TSH
3. Terciario debido a
deficiencia
hipotalmica
de
TRH
4. Resistencia
perifrica
a
las
hormonas tiroideas
Presentaciones clnicas:

Cretinismo: lactantes nacidos en reas de deficiencia grave de yodo, con

retraso mental, estatura corta, aspecto abotargado en cara y manos, con
frecuencia sordomudez y signos neurolgicos de anormalidades de los
tractos piramidal y extrapiramidal. La transferencia placentaria hacia el
embrin de anticuerpos bloqueadores contra receptor de TSH desde un
madre con tiroiditis de Hashimoto puede dar por resultado agenesia de
la glndula tiroides. Los signos son dificultad respiratoria, cianosis,
ictericia, alimentacin inadecuada, llanto ronco, hernia umbilical y retraso
de la edad osea.
Nios y Adolescentes: se caracteriza por retraso del crecimiento y
estatura baja, los signos y sntomas son tpicos del hipotiroidismo en
adultos. Puede ocurrir pubertad precoz y agrandamiento de la silla turca.
Adultos: fatigabilidad, sensibilidad al frio, aumento e pedo (<5 a 9 kilos),
estreimiento, anormalidades menstruales (menorragia), calambres
musculares. Datos fsicos pueden ser piel fra y spera, cara y manos
abotargadas, voz ronca y reflejos lentos. Ictericia por disminucin del
metabolismo de carotenos.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Complicaciones:

el coma mixedematoso es la expresin mxima del hipotiroidismo, se

caracteriza por debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilacinn,
hipoglucemia e hiponatremia progresivos. Ocurre con mayor frecuencia
en mujeres en los mese de invierno.

Tratamiento
Se trata con T4, que se encuentra disponible den forma pura y estable. La vida
media de la T4 es de alrededor 7 das, de modo que solo se administra solo
una vez. La dosis de reemplazo en el adulto varia de 0.05-0.2 mg/da. Los
lactantes y los nios requieren mayores dosis por su rpido metabolismo.

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Bocio no Toxico

No esta relacionado con hipertiroidismo, puede ser difuso o nodular. En alguna

circunstancias, se produce por estimulacin por TSH que, a su vez, sobreviene
por sntesis inadecuada de hormona tiroidea. Algunos bocios se deben a
mutaciones en genes involucrados en el crecimiento o en la funcin, o en
ambos. La deficiencia de yodo sigue siendo la causa mas comn de bocio no
toxico o endmico. La causa mas comn en pases desarrollados es la tiroiditis
crnica (tiroiditis de Hashimoto).
El crecimiento depende de un aumento de estimulacin de TSH; la TSH induce
hiperplasia tiroidea difusa, seguida por hiperplasia focal con necrosis y
hemorragia, y finalmente la aparicin de reas nuevas de hiperplasia focal. La
hiperplasia focal comprende una clona de clulas que puede o no tener
actividad.
El mecanismo para la aparicin de crecimiento y funcin autnomos de ndulos
tiroideos puede comprender mutaciones que activan la protena Gs en la
membrana celular. Las mutaciones de este gen, oncogn gsp, se ha
encontrado un proporcin alta de ndulos en pacientes con bocio multinodular.
Los pacientes con bocio no toxico por lo general presentan agrandamiento de
la tiroides. La glndula puede ser relativamente firme, pero a menudo es
blanda. Puede aumentar de tamao paulatinamente, y en casos de larga
evolucin aparece bocios de gran tamaos que se extienden por detrs el
esternn hasta el cayado artico. El rubor facial y la dilatacin de venas
cervicales al levantar lo brazos por arriba de la cabeza se llama signo de
pemberton, e indica obstruccin del flujo venoso yugular.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Hipertiroidismo
Bocio Difuso Toxico (Enfermedad de Graves)
Forma mas comn de tirotoxicosis. Las mujeres son mas afectada de 5:1 en
relacin con los varones. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, con
una incidencia mxima en el grupo de 20-40 aos. El sndrome consta de uno o
mas de los datos siguientes: 1)tirotoxicosis; 2)bocio; 3) oftalmopatia
(exoftalmos), y 4) dermopatia (mixedema pretibial).
Etiologa
Se considera enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido. Hay una
fuete predisposicin familiar, 15% de los pacientes tiene un familiar con le
mismo trastorno y 50% de los familiares tienen autoanticuerpos circulantes
contra la tiroides. Se ha propuesto desencadenantes ambientales como el
consumo de tabaco, infecciones y exposicin a yodo. El estado post parto se
relaciona con un aumento de la actividad inmunitaria.
Patogenia
En esta enfermedad, los Linf T quedan sensibilizados a antgenos dentro de la
glndula tiroides, y estimulan linfocitos B para que se sinteticen los anticuerpos
contra estos antgenos. Este anticuerpo se dirige contra el receptor de TSh en
la membrana celular tiroidea. El anticuerpo se llama anticuerpo estimulante de
la tiroides (TSAb), o inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI). La
presencia guarda correlacin positiva con enfermedad activa y con recada de
la enfermedad despus de terapia con frmacos antitiroideos.
La patogenia de la oftalmopatia puede comprender linfocitos citotoxicos y
anticuerpos citotoxicos sensibilizados a un antgeno comn como el receptor de
TSH que se encuentra en fibroblastos orbitarios, musculo orbitario y tejido
tiroideo. Esto puede causas activacin de fibroblastos y pre adipocitos orbitario,
lo que da resultado aumento de las cantidades de tejido adiposo y
glucosaminoglucanos retroorbitarios, as como tumefaccin de los msculos
extra oculares, produccin proptsis del globo ocular y diplopa. El tabaquismo
se asocia a oftalmopatia en la enfermedad de Graves.
La patogenia de la dermopatia tambin comprende la estimulacin de
fibroblastos en el subperiostio en la falanges de manos y pies. Se relaciona con
un titulo alto de TSAb altos.
Muchos sntomas de tirotoxicosis sugieren un estado de exceso de
catecolaminas,
incluso
taquicardia,
temblor,
sudoracin,
asinergia
oculapelpebral y mirada fija.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Datos clnicos

Signos y sntomas: en individuos jvenes, comnmente comprende

palpitaciones,
nerviosismo,
fatigabilidad,
hipercinesia,
diarrea,
sudoracin excesiva, intolerancia al calor, y preferencia por el frio.
Perdida de peso notoria sin perdida del apetito. Puede ocurrir
crecimiento tiroideo, signos oculares de tirotoxicidad y taquicardia leve.
En nios puede haber crecimiento rpido con maduracin osea
acelerada. En mayores de 60 aos predominan las manifestaciones
cardiovasculares y miopaticas. Werner clasifico las alteraciones pticas:

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Datos de laboratorio: la combinacin de FT4 alta y TSH suprimida

hacen le diagnostico de Hipertiroidismo. Un 5% de los pacientes tiene
una concentracin normal de FT4, pero alta de T3, esto se denomina
tirotoxicosis por T3, puede tambin presentarse hipertiroidismo
subclnico donde FT4 y T3 son normales, pero lo suficientemente altas
para suprimir a TSH. Si hay signos de oftalmopatias, el diagnostico
puede hacerse sin anlisis auxiliares. Pueden presentarse anti TPO y
anti TGB aunque son mas comunes en Hashimoto, si hay presencia de
Anti TSH, se considera especifico para Graves. La gammagrafa con I 123
o con tecnecio son tiles para observar el tamao de la glndula o
presencia de ndulos fros/calientes.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Bocio Multinodular Toxico (Enfermedad de Plummer)

Ocurre en pacientes de edad avanzada con bocio multinodular eutiroideo de
larga evolucin. El paciente se presenta con taquicardia, insuficiencia cardiaca
o arritmias, y a veces perdida de peso, nerviosismo, debilidad, temblores y
sudores. El examen fsico revela un bocio multinodular que puede ser pequeo
o bastante grande, y que incluso puede extenderse por detrs de esternn. Se
revela TSH suprimida y aumenta de la concentracin srica de T3, con
incrementos menos notorios de la T4 srica. La gammagrafa revela mltiples
ndulos funcionantes en la glndula o en ocasiones una distribucin en la placa
de yodo radioactivo.
El hipertiroidismo puede precipitarse en pacientes de larga evolucin por la
administracin de dosis farmacolgicas de frmacos que contengan yodo
(efecto Joe-Basedow).
La mejor opcin de terapia es el control de estado hipertiroideo con frmacos
anti tiroideos, seguido por yodo radioactivo.
Notas
Ciruga depende del tamao del bocio y su efecto en masa o alteracin
esttica.
Tratamiento por lo menos un ao y medio continuo, si el bocio es de gran
tamao se recomienda yodo radioactivo y posterior un chequeo hormonal a los
4 meses para observar estado hipotiroideo
Escala de Burch-Watorfsky tormenta tiroidea
Causas de Hipertiroidismo:
1. Graves
2. Adenoma
3. Plummer

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Notas
8-12 semanas chequeos en control para suprimir TSH (>0.5)
Levo 100 ug/da jvenes sin complicaciones
25-50 ug/da en personas mayores hasta alcanzar 100 ug/da
biopsia con aguja fina en ndulo con caractersticas de malignidad Bethesda
6-8 semana proceso hipertiroideo por reservas, eutiroideo y posterior
hipotiroideo
Ndulo caliente adenoma autnomo
Ndulo Frio riesgo elevado de cncer si no hay datos de malignidad en
US se hace biopsia con aspiracin con aguja fina Gammagrama
Metablico (Sestamibib) si es captante hay 80% de malignidad
PET-SCAN usado en pacientes con cncer tiroideo para control de metstasis
Hashimoto Anti TPO y TGB
Graves Anti TSHr

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Cncer y Ndulo Tiroides

Ndulos
Benignos
Incluyen reas focales de tiroiditis crnica, ndulos celulares llenos de colide o
hiperplasicos dentro de un bocio multinodular; un quiste que comprende tejido
tiroideo, tejido paratiroideo o remanentes del conducto tirogloso y agenesia de
un lbulo de la tiroides con hipertrofia del otro lbulo que se presenta como una
masa den el cuello.
Diferenciacin de lesiones benigna y maligna

Manejo de Ndulos Tiroideos

TSH baja
gammagrafia
nodulo caliente se
evita FNAB
TSH normal o alta
ecografia FNAB
( >1 -1.5 cm o
caract.malignidad)
Si es malign
citologicamente
intervencin
quirurgica
Si es bengino
evolucin 6-12 mese
>20% tamaos
Cncer Tiroideo

Eduardo Hurtado

29/01/2015

a. Papilar: se presenta como un ndulo firme y solido, en la ecografa

tiroidea. En el bocio multinodular se observa como un ndulo
predominante mayor tamaos, mas firme, o caractersticas ecogrficas
mas sospechosas -. Alrededor de 10% de estos carcinomas,
especialmente en nios, se presenta con ganglios cervicales
agrandados. Puede haber hemorragia, necrosis y formacin de quiste en
el ndulo maligno, pero en la ecografa tiroidea de estas lesiones, un
componente solido es indicacin para FNAB. El 40% forma esferas
calcificada laminada, a menudo superior a la proyeccin papilar
cuerpos de psamoma-.
b. Folicular: se caracteriza por la presencia de folculos pequeos con
formacin inadecuada de coloide. Hay invasin de la capsula, o
vascular, o ambas, dentro de la capsula del tumor. Cuando tambin hay
invasin de los vasos sanguneo capsulares, los canceres se clasifican
como invasivos, y tienen el potencia de diseminacin metastsica a
distancia. Retienen la capacidad para concentrar yodo radioactivo.
Cuando ocurre muerte es atribuible a extensin local o metstasis a
distancia con afeccin extensa de huesos, pulmones y vsceras.
c. Medular: es una enfermedad de las clulas C (parafoliculares); estas
clulas tiene la capacidad de secretar calcitonina, antgeno
carcinoembrionario, histamina, prostaglandinas, serotonina y otros
pptidos. Es mas agresivo que el carcinoma papilar o folicular, con
extensin local hacia ganglios linfticos cervicales y hacia tejidos
circundantes. Puede invadir vasos linfticos y sanguneos. 80% son
espordicos y el resto Familiar. Se relaciona: cncer medular familiar sin
relacin a patologa endocrina relacionada, MEN2A (carcinoma medular,
feocromocitoma e hiperparatiroidismo), MEN2B (carcinoma medular,
neuromas de mucosas, ganglioneurmoas intestinal que simula
Hirschprung. Si las pruebas a ret salen positivas es indispensable
monitorear a los pacientes).
d. Indiferenciado/Anaplasico: carcinoma de clulas pequeas, de clulas
gigantes y de clulas fusiformes. Ocurre en pacientes de edad
avanzada, que tiene antecedente de bocio con agrandamiento repentino,
lo que causa dolor y disfagia, ronquera o disnea, son resistente a la
terapias actuales.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Notas
Si hay atipia se tiene en control por 5 meses y se vuelve a hacer biopsia, si
recidiva con atipia se manda a ciruga, si reporta benigno se tiene bajo control
Varones <20 y mayores de 70 aos, radiacin, rigidez, no dolorosa, inmvil,
disfona y disfagia, antecedentes de cncer, linfadenopatias malignidad
Historia de autoinmunidad, alteraciones de pruebas tiroideas, blandas y
mviles, dolorosas benignidad
Cncer papilar relacin a radiacin ionizante, metstasis circundante
Cncer folicular 20% pulmn y hueso, metstasis a distancia
S hay metstasis 56% de mortalidad
30% de recidiva
ciruga 2 meses ablacin con I radioactivo 6 meses seguimiento con
gammagrama si hay recidiva se vuelve a dar I
TSH en valores casi inexistentes para evitar estimulacin.
Cncer medular marcador calcitonina

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Paratiroides

Hiperparatiroidismo primario

Causa mas comn adenoma nico, 85%, diagnostico por US +

sestamibi, la sensibilidad es mayor si solo es una lesin.
Segunda causa hiperplasia
Tercera causa carcinoma
*Bones , stones, abdominal groans and psychic moans
PTH alta, Ca alto y PO4 disminuido
Criterios quirrgicos pacientes sintomticos(se puede usar
bisfosfonatos para disminuir sntomas en el lapso hacia ciruga).
Asintomticos bisfosfonatos, raloxifeno, cinacalcet
(calciomimetico),control cada 6 meses (PTH, Ca, albumina)
Asintomticos Qx <50 aos, >calciuria 400 mg, depuracin de creat
<30%, densidad oseas <-2.5%, 1mg arriba del valor mayor.
Hipercalciuria severa reponer liquidos, diurtico de asa, bisfosfonatos.

Hiperparatiroidismo secundario

Primera causa insuficiencia renal crnica

PTH alta, Ca bajo, PO4 alto
VIT D y Calcio tratamiento

Hiperparatiroidismo Terciario

Causa principal transplante renal

PTH alta, Ca normal, Fosfato normal

Estudiar hipercalcemia maligna

Eduardo Hurtado

29/01/2015
Glndulas Suprarrenales

Las glndulas suprarrenales son 2 rganos endocrinos en uno; posee una

corteza externa y una medula interna.
La corteza se desarrolla en la quinta SDG, a partir del mesodermo en la cresta
adrenogenital, se diferencia en corteza delgada y definida y una corteza fetal
gruesa (esta produce los esteroides fetales, e involuciona al nacimiento)
La medula es de origen ectodrmico y surge de la cresta neural, estas clulas
cromafines migran hacia las reas para aorticas y paravertebral y hacia la cara
medial de la corteza.
Son retroperitoneales, se encuentran a nivel de las undcimas costillas, mide 5
x 3 x 1 cm y pesan alrededor de 4-5 g, es de dolor amarillo debido a su alto
contenido de lpidos y representa el 80-90% del volumen glandular.

La
y ocupa una
medular
del

medula esta rodeada por la corteza,

posicin central, la masa de tejido
promedia alrededor de 1000 mg (15%
peso total), no hay una clara demarcacin entre
corteza y medula.

La corteza est compuesta de tres zonas:

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1) Zona glomerulosa: produce

aldosterona y constituye 15% del
volumen cortical y es deficiente en
actividad de 17-hidroxilasa.
Carece de estructura definida.
2) Zona fasciculada: constituye
75% de la corteza, y produce
cortisol y andrgenos. Las clulas son
mayor tamao y contienen ms
lpido (clulas claras). Regulada
la ACTH.

de
por

3) Zona reticular: rodea la medula y

produce tambin cortisol y andrgenos. Las
clulas compactas carecen de
contenido de lpido, pero contienen
grnulos de lipofuscina. Regulada por la
ACTH.
Esteroidogenesis
Las principales hormonas secretada por la corteza suprarrenal son cortisol,
andrgenos y aldosterona, casi todas las enzimas esteroidogenicas pertenecen
a la familia del CYP450, de aqu origina la enzima que escinde la cadena lateral
del colesterol.

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Enfermedad De Cushing

Es definido como el conjunto de signos y sntomas causados por el exceso de

glucocorticoides.
La accin de los glucocorticoides se inicia por la entrada del esteroide a la
clula y la unin a la protenas receptoras de glucocorticoide. El complejo
glucocorticoide-receptos citoplasmtico mas abundante incluye dos
subunidades de hsp90. Despus de la unin las dos subunidades se disocian y
los complejos entran al ncleo e interactan con sitios receptores de cromatina
nuclear. Aunque el dominio de unin a esteroide del receptor de glucocorticoide
confiere especificidad para la unin de estos, el cortisol y la corticoesterona se
unen a receptores mineralocorticoides con una afinidad igual a la de la
aldosterona. La especificidad del receptos mineralocorticoide se mantiene por
accin de la 11B-HSD en los tejidos sensibles, esto es llamado el cortocircuito
cortisol-corticoesterona.
Los glucocorticoides en general inhiben la sntesis de DNA, adems en casi
todos los tejidos inhibe la sntesis de RNA y protenas y aceleran el catabolismo
de protenas. En contraste se estimula la produccin de RNA y protenas en el
hgado.
A. Metabolismo heptico de glucosa: aumenta la gluconeognesis heptica
al estimular enzimas como la fosfoenilpiruvato carboxicinasa y la
glucosa-6-fosfatasa. Permite la capacidad de respuesta del hgado al
glucagn, y aumenta la liberacin de sustratos para gluconeognesis a
partir de tejidos perifricos.
B. Metabolismo Perifrico: tambin alteran el metabolismo al inhibir la
captacin perifrica de glucosa en el musculo y el tejido adiposo.
Efectos sobre otros tejidos:
A. Tejido conjuntivo: inhiben a los fibroblastos, que llevan a perdida del
colgeno y del tejido conjuntivo y originas adelgazamiento de la piel.
B. Hueso: inhiben de manera directa la formacin del hueso al disminuir la
proliferacin celular y la sntesis del RNA, protenas, colgeno y
hialuronato. Inhiben la via de RANK-L/RANK/Osteoprotergina. Y
potencian los efectos de PTH y 1,25 OH VIT3.
C. Metabolismo del calcio: permite la excrecin de calcio a nivel renal e
intestinal, crean un pesudohiperparatiroidsmo para mantener las
cantidades normales de Ca++ en suero por exceso de resorcin.
D. Crecimiento y Desarrollo: permite la maduracin de sistemas
enzimticos como los son el gstrico y el heptico, inhiben a la GH y por
lo tanto a IGF-1
E. Clulas sanguneas y funcin inmunitaria: sobre lo eritrocito son hay
gran accin aunque se puede observar policitemia leve. Aumenta el
numero de PMN intravasculares al aumentar su produccin en MO.
Reduce el numero de eosinofilo, basofilos y monocitos a nivel vascular.
Influyen sobre la va del acido araquidnico inhibiendo a la PLA2,

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tambin afecta el metabolismo de citosina como IL-1, esta a su vez

promueve un estado de hipercortisolismo por accin sobre CRH y ACTH.
F. Cardiovascular: aumentan resistencias perifricas y el gasto cardiaco.
G. Renales: secrecin de potasio e hidrogeniones, retencin de agua y
sodio.

Enfermedad de Cushing

Se considera un hipersecrecin hipofisiaria de ACTH, es la causa mas comn

de hipercortisolismo espontaneo. Son microadenomas hipofisiarios secretores
de ACTH no mayores de 10 mm. Son encontrados en la hipfisis anterior,
histolgicamente se pueden encontrar cambios de Crooke que es hialinizacin
perinuclear. Hay aumento del tamao adrenal, 12-14 g, se observa crecimiento
en la zona reticular y fascicular, la glomerular mantiene su tamao.
Se observa respuesta disminuida ante el estrs, hiperplasia renal,
hipercortisolismo, respuesta subnormal de GH y TSH, disminucin de secrecin
peridica de ACTH y Cortisol, el feedback negativo esta alterado.

Sndrome de ACTH ectpica y CRH ectpica

Son tumores son hipofisiarios secretores de ACTH y pptidos asociados (Beta

LPH), o CRH. Los tumores mas comunes con carcinoide de pulmn,
neuroendocrinos, timicos, intestino, estruma ovrico, pncreas o tiroides. Hay
niveles altos de cortisol y ACTH, en comparacin con enfermedad de Cushing,
no esta sujeta a retroalimentacin negativa, hay aumento de andrgeno,
desoxicorticoesterona y cortisol, puede haber hipertensin e hipokalemia. Estos
no son suprimibles con dexametasona.

Tumores Suprarrenales

No se encuentran bajo control de la regulacin HPA, lo que se denomina

secrecin autnoma de esteroides adrenales. Si la secrecin es de cortisol hay
supresin de ACTH, si es un adenoma da sntomas tpicos de Cushing, si es un
carcinoma puede haber secrecin de mltiples esteroides, hay cortisol elevado
en plasma y orina. Hay aumento de andrgenos lo que lleva a virilismo y
amenorrea en las mujeres.

Eduardo Hurtado

Manifestaciones Clnicas

Diagnostico

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Insuficiencia Adrenocortical Primaria
(Enfermedad de Addison)

En 1920 la principal causa de

insuficiencia
primaria,
era
la
tuberculosis, desde 1950, la adrenalitis
autoinmune con atrofia renal ha
explicado alrededor de 80% de los
casos. Se relaciona con una incidencia
alta de otros trastornos inmunitarios y
autonimunitarios endocrinos. La enfermedad de Addison, es rara, con una
prevalencia de 35 a 140 por milln de habitantes.
Insuficiencia adrenocortical autoinmunitaria
Las suprarrenales sufren decremento en el tamao y se muestran atrficas.
Hay preservacin de la medula suprarrenal, las clulas corticales faltan,
muestra cambios degenerativos y estn rodeada por un estroma fibroso y los
infiltrados linfociticos caractersticos.
Esta se acompaa de otros trastornos inmunitarios: sndrome de
poliendocrinopatia autoinmune-candidiasis-distrofia ectodrmica (APCED) o
sndrome poliglandular autoinmune tipo 1 (APS-1); es autosmico recesivo, se
presenta durante la niez y se acompaa de hipoparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal y candidiasis mucocutanea. El APS-1 no tiene relacin con el HLA
y a menudo se relaciona con hepatitis, distrofia del esmalte dental y de las
uas, alopecia, vitligo y queratopatia.
La presentacin mas comn es en padecimientos que presenten alteracin del
HLA como DM1 y tiroiditis autoinmune.
Hemorragia Suprarrenal
El diagnostico se efecta en personal muy graves en quienes se realiza
tomografa computarizada de abdomen. Se encuentra agrandamiento
suprarrenal bilateral. La trombosis de la vena suprarrenal puede ocurrir en
periodos de estasis o turbulencia lo que aumenta la presin en la vena y da
lugar a embalse vascular, esto causa hemorragia hacia la glndula y va
seguido de insuficiencia adrenocortical. La mayora de los pacientes ha recibida
terapia anticoagulante por coagulopatia subyacente. El sndrome de anticuerpo
antifosfolipidos ha surgido como una de las causas mas comunes de
hemorragia suprarrenal.
Infecciones
La tuberculosis es causa comn en el mundo, pero rara en E.U.A, la
insuficiencia suprarrenal tuberculosa solo ocurre en el 5% de pacientes con TB
diseminada. La rifampicina puede acelerar la depuracin metablica del
cortisol, lo que aumenta la dosis de reemplazo en estos pacientes. El uso de
antifngicos puede inhibir la CYP450 esencial para la esteroidognesis.

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29/01/2015

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Adrenoleucodistrofia
Es ligada al cromosoma X, causa importante de insuficiencia suprarrenal en
varones. Representa 2 entidades separada que puedan causa funcin
inadecuada de la corteza suprarrenal y desmielinizacin de SNC. Se
caracterizan por concentraciones de cidos grasos de cadena muy larga
(VLCFA), debido a su betaoxidacin deficiente en los peroxisomas. Se
presenta durante la niez y sus sntomas neurolgicos comprenden disfuncin
cognitiva, problemas conductuales, labilidad emocional y alteraciones visuales
y de la marcha. Dado que puede presentarse la insuficiencia primero es
importante en varones jvenes realizar estudios para descartar
adrenoluecodistrofia.
Enfermedad suprarrenal Metastsica
Son sitios comunes de metstasis por neoplasia pulmonar, gastrointestinal,
mamaria y renal. Ambas son afectada en 50% de los pacientes. No se observa
insuficiencia cuando es unilateral e incluso en ambas glndulas llega ser raro.
Los linfomas Hodgkin y no Hodgkin pueden presentarse con afeccin a las
glndulas suprarrenales con agrandamiento.
Deficiencia familiar de glucocorticoides e hipoplasia suprarrenal congnita
Es un trastorno raro en el cual hay falta de capacidad de respuesta
adrenocortical hereditaria a la ACTH. Esto lleva a insuficiencia suprarrenal, as
como concentracin plasmtica alta de ACTH. La secrecin de aldosterona
esta preservada. Se han descrito 2 tipos, uno se relaciona con mutaciones de
receptores de ACTH en la corteza, otro se relacin a acalasia y alicrimia
(sndrome de Allgrove o Triple A) y deterioro neurolgico progresivo.
Resistencia al Cortisol
Es un trastorno poco comn que presenta resistencia de clulas blanco al
cortisol debido a anormalidades cualitativas o cuantitativas del receptor.
Fisiopatologa
La perdida de mas del 90% de ambas cortezas suprarrenales da por resultado
las manifestaciones clnicas de insuficiencia adrenocortical. En muchos
pacientes ocurre un destruccin rpida, alrededor de 25% de los enfermos se
encuentra en crisis o esta es inminente en el momento del diagnostico. La fase
inicial es la de decremento de la reserva suprarrenal. La secrecin de esteroide
es normal, pero no hay aumento ante el estrs.

Eduardo Hurtado

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Datos Clnicos
Sntomas y signos
Causa debilidad, fatiga, anorexia, nauseas y vmitos, hipotensin, hiponatremia
e hipoglucemia. La deficiencia de mineralocorticoide produce perdida de sodio
y retencin de potasios renales y puede llevar a deshidratacin, hipotensin,
hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis graves.
A. Insuficiencia adrenocortical primaria crnica: Hiperpigmentacin,
debilidad y fatiga, perdida de peso, anorexia y alteraciones
gastrointestinales. La Hiperpigmentacin generalizada de piel y mucosas
es un dato cardinal de enfermedad de Addison temprana. Se encuentra
en reas de presin y flexin, y se acompaa de nmeros aumentados
de pecas color negro o pardo oscuro. Hay hipotensin hasta en el 90%
de los pacientes y manifestaciones Ortostticas. La amenorreas puede
deberse a la perdida de peso y enfermedad crnico y la perdida de vello
axilar y pbico en mujeres puede indicar insuficiencia andrognica.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

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29/01/2015

Notas
Crisis addisoniana: hipotensin, nauseas, vmitos e Hiperpigmentacin de la
piel
Sx Waterhouse Friederichsen insuficiencia por hemorragia infecciosa

Eduardo Hurtado

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Aldosteronismo

Renina-Angiotensina
Renina:

se produce en el aparato yuxtaglomerular

paso limitante de el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
se controla por cambios de presin en la arteriola eferente
la macula densa (tbulo contorneado distal) funcionan como
quimiorreceptores para vigilar sodio y cloruro
la renina esta maximizada en estados de presin de perfusin baja o de
contenido tubular bajo de sodio
queda suprimida por estado de perfusin alta y dietas altas en sodio
aumenta de manera directa por hipopotasemia y disminuye por la
hiperpotasemia.

Angiotensina

precursor angiotensinogeno
renina + angiotensinogeno angiotensina I
ECA en pulmn angiotensina II
Incrementa la secrecin de aldosterona por aumento de CYP11B2
Constriccin vascular
Incremento de la liberacin de adrenalina y noradrenalina
Liberacin de vasopresina

Aldosterona

Se produce en la zona glomerular 50-70% unida a albumina o SBG y 3050% libre en plasma.
Se desactiva hacia tetrahidroaldosterona en hgado
Regula el volumen extracelular y la homeostasis del potasio mediante
la resorcin de sodio
Activacin de la NaK ATPasa, en la membrana basolateral que impulsa
captacin de potasio y exportacin de sodio.
Un exceso de aldosterona promueve a : expansin del liquido y de
volumen y amento de la resistencia vascular perifrica total.

Eduardo Hurtado

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Primario
se caracteriza por hipertensin, actividad de renina plasmtica suprimida y
aumento de la excrecin de aldosterona. El adenoma productor de aldosterona
y el hiperaldosteronismo idioptico bilateral son los dos subtipos mas comunes
de aldosteronismo primario. La hiperplasia unilateral se denomina hiperplasia
suprarrenal primaria. El hiperaldosteronismo familiar es raro se han descrito 2
tipos, FH I o remediable con glucocorticoide se relaciona con grados variables
de esteroides hbridos y supresin con glucocorticoides exgenos. El segundo
se refiere a la aparicin de adenoma productor de aldosterona o
hiperaldosteronismo idioptico bilateral.
Se ha visto que los pacientes con aldosteronismo primario tiene mayor riesgo
para hipertensin con dao a rgano blanco.
Diagnstico
La hipopotasemia espontanea es poco comn en hipertensin no complicada,
por lo que si aparece se tiene que pensar en exceso de mineralocorticoides.
Se considera pruebas para aldosteronismo si cumple los siguientes criterios:

Hipertensin e hipopotasemia
Hipertensin resistente uso de 3 frmacos a dosis mxima
Incidentaloma suprarrenal e hipertensin
Inicio a edad joven <30 aos
Hipertensin maligna >160 sistlica, >100 diastlica
Siempre que se considere hipertensin secundaria

La deteccin de caso puede lograrse midiendo la concentracin plasmtica de

aldosterona y de
renina, ambulatorias
por la maana. La
hipopotasemia
reduce la secrecin
de aldosterona y es
optima en paciente
con
hipopotasemia
para
restituir
la
concentracin
normal. Si la PRA
esta suprimida <1.0
ng/ml/h, se considera
primario sin importar
los medicamentos.

Eduardo Hurtado

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Pruebas Confirmatorias:

Carga de sodio por va oral : dieta alta en sodio durante 3 das, al 3er
da, se recolecta orina en 24 hrs para medicin de aldosterona, sodio y
creatinina. La excrecin de sodio debe de exceder los 200 mEq, la
excrecin de aldosterona mayor de 12 mg/24h es congruente con
secrecin autnoma de aldosterona.
Solucin IV salina: en reposo el paciente se administran 2L de solucin
salina al .9% durante 4 hrs, se toma sangre para medicin de PAC. Esta
debe disminuir en el paciente sano <5ng/dL, en el enfermo con
aldosteronismo primario no disminuye a <10ng/dL.

Tratamiento

Quirrgico: adrenalectoma laparoscpica unilateral para pacientes con

APA o PAH. La hipertensin preexistente despus de adrenalectoma se
asocia a factores de riesgo. La PAC debe medirse 1-2 das despus a
fin de confirmar curacin bioqumica.
Farmacolgico: IHA y GRA, dieta con restriccin de Sodio (<100 mEq
por da), peso corporal ideal, quitar tabaco y ejercicio aerbico.
Espironolactona, dosis inicial 12.525 mg/da, y se aumenta hasta 400
mg/da si es necesario tener valores sricos de potasio sin la ayuda de
cloruro de potasio va oral.

Eduardo Hurtado

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Notas
Primario aldosterona elevada y renina plasmtica disminuida Adenomas
(unilateral) (Sx de Conn) (tratamiento quirrgico)
Cifras tensionales muy altas sin sntomas Pacientes jvenes

Eduardo Hurtado

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Feocromocitoma

Funcin de Catecolamina

Tanto el feocromocitoma como el paraganglioma no de la cabeza ni del cuello

son tumores del sistema nervioso simptico. Aunque son tumores similares,
justifican distincin entre s para recalcar sus diferencia en los aspectos que
sigue: ubicacin, manifestacin, perfil de secrecin, sndromes genticos,
dificultad de reseccin, y propensin a metastatizar.
Los primeros son tumores que surgen a partir de la medula suprarrenal,
mientras que los paragangliomas surgen a partir de los ganglios del sistema
nervioso simptico. Los feocromocitomas son mas comunes (85%) y pueden
ser bilaterales.
Se diagnostican 2-8 por milln de habitantes.
Los feocromocitomas surgen a partir de la medula, explican 90% de los
tumores de esta ndole en el adulto y70% en nios. Por lo general son
unilaterales (90%). Ocurre con mayor frecuencia en la derecha. En estos se ha
visto hipertensin paroxstica mientras que en los izquierdos tienden a producir
hipertensin sostenida. La accin del cortisol promueve la sntesis de PNMT
que promueve la conversin de noradrenalina a adrenalina. Estos por lo
general secretan cantidades variables de catecolaminas, as como

Eduardo Hurtado

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noradrenalina y sus metabolitos las metanefrinas. Pueden invadir rganos

adyacentes y los tumores pueden extenderse hacia la vena suprarrenal y la
vena cava, lo que da lugar a mbolos tumorales hacia los pulmones.
Pruebas de deteccin
La hipertensin, definida como una presin arterial sistlica o diastlica de mas
de 140/90 mmHg. Debe considerarse la practica de deteccin para
feocromocitomas en pacientes con hipertensin grave y para hipertensos
sospechosos.
Manifestaciones Clnicas

Pruebas Bioqumicas

Metanefrinas y catecolamina: prueba mas sensible es evaluacin para

metanefrinas (metanefrina y normetanefrina) fraccionadas en plasma.
1. 5-17 aos metanefrina <0.52 nmol/L, normetanefrina <0.53
nmol/L
2. adultos <57 pg/ml metanefrina, normetanefrina <148 pg/ml.

Metanefrina en orina de 24 hrs

1. Metanefrina 600 microgramos/da
2. Normetanefrina 1500 microgramos/da

Eduardo Hurtado

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Tratamiento farmacolgico

Bloqueadores de los canales: antihipertensores para pacientes con

feocromocitoma. Mejor tolerados que los bloqueadores alfa, los
normotensos entre episodios paroxsticos tiene menor probabilidad de
presentar hipotensin con bloqueadores. La nicardipina es el mas
usado, se puede administrar de 20 a 40 mg/8hrs. Nifedipino como una
preparacin de liberacin lenta de 30-60 mg/1-2 da oral.

Bloqueadores beta-adrenrgicos: en general no se prescriben sino hasta

iniciado el tratamiento con medicamentos antihipertensores como
bloqueadores alfa adrenrgicos o bloqueadores de los canales de calcio.
Se debe usar solo en ocasiones donde haya manifestaciones beta
adrenrgica con rubor, taquicardias. Labetalol y carvedilol alfa y beta
bloqueadores.

Metirosina: inhibicin de la tirosina hidroxilasa, va oral 250 mg/6h.

Eduardo Hurtado

29/01/2015

Bibliografa
GREENSPAN; Endocrinologa Bsica y Clnica; David G. Garner , Dolores
Schoback; 9na Edicin, Editorial Lange, 2011.

Eduardo Hurtado

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ndice

Pncreas
a) Diabetes Tipo 1
b) Diabetes Tipo 2
c) Complicaciones Agudas
i. Cetoacidosis
ii. Estado Hiperosmolar no Cetsico
d) Complicaciones Crnicas
I.
II.
III.

Pie Diabtico y Neuropata Perifrica

Nefropata
Retinopata

Hipfisis Anterior
a) Eje Hipotalamo-Hipofisis
b) Adenomas Hipofisiarios
c) Panhipopituitarismo/Hipopituitarismo

Hipfisis Posterior
a) Vasopresina
b) Diabetes inspida
c) Secrecin Inadecuada de Hormona Antidiurtica

Tiroides
a) Hipotiroidismo ( bocio no toxico )
b) Hipertiroidismo ( Enfermedad de Graves, Enfermedad
Plummer)
c) Cncer de Tiroides

Glndulas Suprarrenales
a) Sndrome de Cushing
b) Sndrome de Addison
c) Aldosteronismo

Medula Suprarrenal
a) Feocromocitoma

Eduardo Hurtado

Artculos
1. Hipoglucemiantes Orales
2. Complicaciones de Diabetes Mellitus
3. Cncer Tiroideo

Imgenes de Trabajos
Bibliografa

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