Pancreatitis Aguda

HOSPITAL MUNICIPAL
MODELO COREA
INTERNADO ROTATORIO
SERVICIO DE CIRUGA
Pancreati
tis aguda
Dr. Javier Mamani
PRESENTADO POR:
Int. Sandra Edith Ticona Ccalli
El Alto, Enero del
Pancreatitis aguda
PANCREATITIS
AGUDA
Pancreatitis aguda
DEDICATORIA:
A mis padres.
Pancreatitis aguda
Contenido
1. INTRODUCCIN.......................................................................................... 2
2. OBJETIVOS.................................................................................................. 2
3. DEFINICIONES............................................................................................ 2
4. FISIOPATOLOGA........................................................................................ 2
4.1
Fisiologa acinar.................................................................................. 2
4.2
Fisiopatologa...................................................................................... 2
5. ETIOLOGIA DE LA PANCRETITIS AGUDA.................................................2

5.1
Pancreatitis biliar................................................................................ 2
5.2
Pancreatitis alcohlica.......................................................................2
5.3
Embarazo y Pancreatitis Aguda........................................................2
5.4
Pancreatitis post Colangiografa Endoscpica Retrgrada. (CER)

2
5.5
Etiologas menos frecuentes.............................................................2
5.5.1
Pancreatitis por dislipemia.........................................................2
5.5.2
Pancreatitis por hipercalcemia..................................................2
5.5.3
Pancreatitis traumtica...............................................................2
5.5.4
Pancreatitis postoperatoria........................................................2
5.5.5
Pancreatitis isqumica................................................................2
5.5.6
Pancreatitis de causa tumoral....................................................2
5.5.7
Pancreatitis autoinmune.............................................................2
5.5.8
Pancreatitis inducida por drogas...............................................2
5.5.9
Pancreatitis secundaria a infecciones......................................2
5.5.10 Pancreatitis hereditaria...............................................................2

5.5.11 Pancreatitis secundaria a anomalas del desarrollo...............2
5.5.12 Pancreatitis por disfuncin del esfnter de Oddi....................2
5.5.13 Pancreatitis en inmunosuprimidos............................................2
5.6
Pancreatitis idioptica.......................................................................2
6. HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS..............................................................2
6.1
Utilidad de la clnica...........................................................................2
6.2
Diagnstico serolgico.......................................................................2
Pancreatitis aguda
6.3
Diagnstico por imgenes.................................................................2
7. PREDICTORES DE SEVERIDAD..................................................................2
7.1
Su importancia.................................................................................... 2
7.2
Clasificacin de Predictores..............................................................2
7.2.1
Poblacin de riesgo......................................................................2
7.2.2
Marcadores clnicos......................................................................2
7.2.3
Sistemas de Score Multifactorial...............................................2
7.2.4
Marcadores de Respuesta Inflamatoria....................................2
8. TRATAMIENTO MEDICO EN LA PANCREATITIS AGUDA..........................2

8.1
Introduccin......................................................................................... 2
8.2
Seleccin del paciente.......................................................................2
8.3
Tratamiento mdico de la Pancreatitis Aguda Grave:..................2
8.3.1
Soporte vital en la Pancreatitis Aguda Grave..........................2
8.3.2
Tratamiento destinado a limitar la respuesta inflamatoria...2
8.3.3
La sobre-infeccin pancretica..................................................2
9. TRATAMIENTO QUIRURGICO EN LA PANCREATITIS AGUDA.................2

9.1
Introduccin......................................................................................... 2
9.2
Papel de la ciruga en la Pancreatitis Aguda..................................2
9.2.1
Indicaciones de la Ciruga en la necrosis pancretica estril

2
9.2.2
Ciruga en la necrosis pancretica infectada...........................2
10. PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR. TRATAMIENTOS

ASOCIADOS....................................................................................................... 2
10.1 Rol de la Colangiografa Endoscpica Retrgrada........................2
11.
COMPLICACIONES ABDOMINALES EN LA PANCREATITIS AGUDA. . . .2
11.1 Sndrome Compartimental................................................................2

11.2 Complicaciones evolutivas................................................................2
12.
BIBLIOGRAFIA......................................................................................... 2
Pancreatitis aguda
1. INTRODUCCIN
Si bien ha pasado ms de un siglo desde la descripcin de la Pancreatitis Aguda
como entidad nosolgica particular, la misma sigue siendo un verdadero
desafo para el cirujano. Se trata de una enfermedad frecuente, que tiene un
curso benigno en la mayora de los casos; sin embargo, en un 20% de los
pacientes la enfermedad es severa, y dentro de ese grupo, la mortalidad es
tambin de alrededor de un 20%.
La incidencia de la Pancreatitis Aguda ha aumentado, y si bien las cifras varan
en los distintos trabajos, promedialmente la misma es de 16/100.000
habitantes. La elevada morbimortalidad de las formas graves (que no ha tenido
cambios significativos en los ltimos aos) hace que la Pancreatitis Aguda
contine siendo un importante problema de salud.
Desde una perspectiva estrictamente clnica, la pancreatitis aguda (PA) es un
proceso inflamatorio del pncreas que cursa con dolor abdominal y aumento de
las enzimas pancreticas en sangre y orina, siendo estas dos condiciones la
base de su diagnstico. Los episodios de PA pueden ser nicos o recurrentes.
En este ltimo caso la recidiva puede deberse tanto a la persistencia de la
causa que motiv el primer brote, como a la existencia de pancreatitis crnica.
Aunque el mecanismo exacto por el que se desencadena la enfermedad no
est completamente dilucidado, s se conocen bien mltiples asociaciones
etiolgicas, entre las que destacan la colelitiasis y la ingesta crnica y elevada
de alcohol.
Sea cual fuere el agente etiolgico desencadenante, el proceso, una vez
iniciado, entra en la va comn de la respuesta inflamatoria, local y sistmica.
La intensidad de esta respuesta determinar la gravedad del episodio. La
mayor parte de los casos cursan sin complicaciones, la glndula slo presenta
edema, y se produce una recuperacin completa con alivio sintomtico rpido.
Sin embargo, alrededor de un 20% de los casos son graves, presentando
complicaciones. Estas complicaciones pueden ser locales o sistmicas. La ms
frecuente e importante es la necrosis pancretica, y se sabe desde hace
tiempo que su extensin correlaciona bien con la mortalidad.
Pancreatitis aguda
2. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GENERAL
-
Describir la Pancreatitis Aguda.
2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

-
Dar a conocer los conceptos generales de la Pancreatitis Aguda, su

fisiopatologa, etiologa.
Describir las herramientas diagnsticas, y evaluar la severidad de la
pancreatitis aguda.
Describir el manejo teraputico, y manejo quirrgico de la
pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda
3. DEFINICIONES.
El primer esfuerzo en clasificar y definir esta patologa culmin en el Consenso
de Marsella en 1963, y desde ese momento, se han reproducido las reuniones
de expertos para el anlisis de esta patologa. Sin duda, el Consenso de Atlanta
marc un hito en la historia del conocimiento de la Pancreatitis Aguda, ya que
intent aplicar un sistema de clasificacin universal clnico y patolgico, con
terminologa bien definida para evitar confusin. La misma no debera ser
desconocida por nadie que maneje esta situacin clnica. Sin embargo, la
incorporacin de nueva informacin cientfica y el advenimiento de nuevas
tecnologas, ha llevado a que se discutan algunas de las definiciones del
Consenso de Atlanta y que aparezcan nuevos trminos que deben conocerse
para poder realizar un correcto anlisis de esta patologa.
PANCREATITIS AGUDA:
Proceso inflamatorio agudo del pncreas, con compromiso variable de
otros tejidos regionales o de rganos remotos.
PANCREATITIS AGUDA LEVE:
Est asociada con una disfuncin mnima de los rganos, se acompaa
de recuperacin total, y carece de las caractersticas que se describen
para las Pancreatitis Severas.
PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
Se asocia con Disfuncin Multiorgnica (DOM) y/o con complicaciones
locales. Se definen como complicaciones locales a la NECROSIS, el
ABSCESO, o el SEUDOQUISTE. La Pancreatitis Aguda Grave, se puede
definir adems por la presencia de un ndice APACHE de 8 mayor, y/o
de un ndice RANSON de 3 mayor.
COLECCIN LIQUIDA AGUDA:
Se trata de una coleccin que ocurre temprano en el curso de una
Pancreatitis Aguda, localizada en o cerca del Pncreas, y que carece
siempre de pared o tejido fibroso. Puede evolucionar a la remisin
completa, o progresar hacia el seudoquiste o el absceso.
NECROSIS PANCRETICA:
Es la presencia de un rea focal o difusa de parnquima pancretico no
viable, tpicamente asociado con necrosis grasa peri pancretica. La
Pancreatitis aguda
distincin entre necrosis pancretica estril y necrosis pancretica
infectada, es crtica, y requiere para su definicin la obtencin de
cultivos, preferentemente obtenidos por puncin percutnea.
SEUDOQUISTE AGUDO:
Es una coleccin de jugo pancretico, encapsulada por una pared
fibrosa o tejido de granulacin. Esta pared los distingue de las
colecciones lquidas agudas, y su formacin requiere 4 semanas o ms,
luego de la aparicin de la pancreatitis aguda.
ABSCESO PANCRETICO:
Es una coleccin intraabdominal circunscrita de pus, usualmente en
proximidad al pncreas, y que cursa con escasa o nula necrosis
pancretica. La diferencia entre Necrosis Pancretica Infectada y
absceso pancretico es de suma importancia, por su diferente
pronstico y porque requieren abordajes diferentes.
4. FISIOPATOLOGA
La etiopatogenia de la pancreatitis sigue siendo controversial. Se han invocado
mltiples teoras, pero el mecanismo exacto sigue sin conocerse. Existen varias
razones que explican estas dificultades.
Por un lado, el pncreas, por su localizacin retroperitoneal y por sus
caractersticas especiales es de difcil acceso para la toma de biopsias
que permitan el estudio in vivo de la histologa.
Por otra parte los pacientes con pancreatitis aguda, llegan
habitualmente a la consulta cuando el estado inicial ha pasado, lo que
hace difcil el estudio de los eventos iniciales.
4.1 Fisiologa acinar.
Las clulas acinares sintetizan las enzimas digestivas que son empacadas en
forma inactiva en grnulos de zimgeno, separadas de las hidrolasas (enzimas
lisosomales) que se localizan a nivel de los lisosomas.
Pancreatitis aguda
Fisiologa de la clula acinar

Las enzimas pancreticas que llegan al duodeno en forma activa son la lipasa y
la amilasa, las dems llegan en forma inactiva en forma de zimgeno. Cuando
stas llegan al duodeno, la enteroquinasa duodenal activa el tripsingeno a
tripsina, quien a su vez, activa los dems zimgenos a su forma activa.
Activacin de las enzimas digestivas
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Pancreatitis aguda
La secrecin pancretica exocrina es continua, aunque aumenta francamente
en la fase digestiva, especialmente en la fase intestinal, por la liberacin de
colecistoquinina por las clulas duodenales, en respuesta a la llegada de
aminocidos y cidos grasos de la dieta.
El control de la secrecin se produce por inhibicin de dos pptidos, llamados
pptido liberador de colecistoquinina (PLCCK) y el pptido supervisor (PS) de
origen pancretico, que tienen la capacidad de estimular la liberacin de
colecistoquinina y que son degradados por las mismas proteasas pancreticas
en la luz intestinal.
Mecanismos de regulacin de la secrecin pancretica.

4.2 Fisiopatologa.
La activacin de enzimas digestivas es uno de los ms tempranos eventos
detectables en la pancreatitis aguda y juegan un rol central en la patognesis
de la injuria de la clula acinar. Eso es indiscutible: enzimas activas as como
marcadores de activacin enzimtica han sido encontrados en ascitis, suero y
tejido pancretico tanto en experimentacin animal como en la clnica.
Adems de la activacin de los zimgenos, es necesario que estos
permanezcan dentro de las clulas acinares luego de ser activados, para iniciar
el dao celular. Existen varios mecanismos invocados para que se produzca
este fenmeno, el ms aceptado en el momento actual por los distintos
autores, es el mecanismo de co-localizacin: se plantea que el evento principal
es la falla en la segregacin ordenada de zimgenos desde la clula acinar.
Debido a que la sntesis se mantiene, se produce una acumulacin progresiva
de los mismos. Se producira entonces una fusin intracelular de los grnulos
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Pancreatitis aguda
de zimgeno y las enzimas lisosomales, lo que se denomina mecanismo de colocalizacin. Como consecuencia de esto las hidrolasas lisosomales,
especialmente la catepsina B, activaran el tripsingeno, desencadenndose la
activacin de otras enzimas, llevando a la injuria de la clula acinar.
Se ha sealado tambin al aumento del Calcio intracelular, como un elemento
importante dentro del mecanismo de activacin enzimtica acinar. Existen
numerosas evidencias clnicas y experimentales que abogan a favor de que las
variaciones del calcio del citoplasma celular, sean el comn denominador
frente a diferentes noxas que provocan pancreatitis aguda.
Esta destruccin induce una respuesta inflamatoria en el sitio de la injuria. La
respuesta inicial involucra a los leucocitos polimorfonucleares. La liberacin de
mediadores inflamatorios produce injuria capilar endotelial a nivel local. La
permeabilidad micro vascular aumentada lleva a una mayor concentracin
local de neutrfilos y monocitos, con un nuevo aumento en la produccin de
sustancias pro inflamatorias, (factor de necrosis tumoral, interleukinas: IL1, IL2,
IL6 etc,) que amplifican el proceso lesional, primero a nivel local y despus
sistmico.
El desarrollo de necrosis pancretica es uno de los factores pronsticos de
mayor importancia. Existen dos mecanismos de muerte celular en la
pancreatitis aguda, la apoptosis y la necrosis. En realidad, la apoptosis es un
hecho fisiolgico que controla la hemostasis de los tejidos, que puede estar
aumentada en la pancreatitis, pero que no provoca liberacin de mediadores
inflamatorios.
La necrosis es s un mecanismo patolgico. Seguramente en su aparicin est
implicado el aumento de calcio libre en el citosol, lo que lleva a una disfuncin
mitocondrial que conduce a la necrosis celular, con ruptura de la membrana
plasmtica y liberacin de los constituyentes intracelulares al espacio
intersticial. Esto s se asocia con una importante respuesta inflamatoria, con la
consiguiente liberacin de mediadores.
Se ha asociado al mecanismo de apoptosis con la pancreatitis leve y al
mecanismo de necrosis con la pancreatitis severa. El sndrome de disfuncin
multiorgnica es el resultado de una respuesta inflamatoria generalizada
inapropiada. El orden de las disfunciones individuales puede variar de acuerdo
a la existencia de enfermedades preexistentes o a la naturaleza del insulto que
precipita la respuesta.
La tormenta de citoquinas es el mecanismo bsico que causa la DOM. Las
diferencias en la expresin en cada rgano de estas citoquinas y la diferencia
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Pancreatitis aguda
que pueda existir en densidad de clulas inflamatorias, (intrnsecas en cada
rgano) determinan la severidad y la secuencia de la disfuncin orgnica.
Trabajos experimentales muestran que los niveles de citoquinas tienen niveles
mucho ms altos a nivel de pulmn, hgado y bazo, sugiriendo que los
macrfagos locales son responsables de esta nueva produccin.
La activacin de estas clulas inflamatorias intrnsecas, en rganos distantes,
con liberacin a su vez de citoquinas, termina en un feedback positivo que
resulta en aumento final de los mediadores inflamatorios. La desregulacin del
sistema inmune, es entonces sin duda el evento clave en la fisiopatologa de la
pancreatitis aguda.
Paradojalmente, se produce secundariamente un estado de inmunoparlisis o
estado anrgico que tambin tiene relacin con el desarrollo de falla orgnica,
y esto ha sido reconocido tambin recientemente en la falla temprana severa.
Existe una menor actividad de las clulas de defensa, especialmente de los
monocitos, lo que ha sido comprobado por varios estudios experimentales. Esto
puede llevar a una inmunosupresin que vuelva a los pacientes susceptibles de
sobre infectarse en la etapa tarda de la enfermedad.
Evolucin de la respuesta inmune.

El trmino CARS (siglas en ingls que significan sndrome de respuesta
antiinflamatoria compensatoria) est acuado en la literatura anglosajona,
sealando el estado de vulnerabilidad del enfermo en esta etapa tarda, frente
a distintas noxas, como la traslocacin bacteriana, o el propio trauma
quirrgico.
13
Pancreatitis aguda
Seguramente uno de los ms grandes desafos es conocer por qu un 80% de

los casos de pancreatitis siguen un curso indolente, mientras que en el resto se
desencadena una cascada de actividad inmune con consecuencias
devastadoras. Del mismo modo, as como no es claro cmo se inicia el proceso
inflamatorio, tampoco se sabe exactamente como se termina.
La respuesta pro-inflamatoria a la injuria acinar, es balanceada por una

respuesta antiinflamatoria, resultando en la localizacin de la respuesta
inmune o en una difusin de la misma con la produccin de una falla
multiorgnica.
El exacto mecanismo en que estos agentes desencadenan la injuria acinar son
desconocidos. Pero existen una serie de estudios con aportes interesantes que
mencionaremos como ejemplo:
En la Pancreatitis biliar, existen estudios experimentales que muestran

que los cidos biliares inducen un aumento del calcio intracelular
actuando sobre una enzima que acta previniendo el aumento de Ca en
el retculo endoplsmico. Se ha demostrado adems que esta accin de
los cidos biliares es mayor cuando existe deplecin de ATP e isquemia.
En la Pancreatitis Alcohlica, se ha demostrado que la exposicin de las

clulas acinares al etanol, sensibiliza a las mismas a la accin de la
colecistoquinina, pero causando adems inhibicin de la eliminacin
apical de zimgenos, produciendo exocitosis basolateral.
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Pancreatitis aguda
Pancreatitis autoinmune: Trabajos experimentales muestran que la Ig G

puede alterar la membrana acinar contribuyendo al incremento
patolgico del Ca intracelular que lleva a la alteracin mitocondrial y la
destruccin celular.
Pancreatitis hereditaria: Se ha identificado un gen que determina una

molcula de tripsingeno que no responde a los mecanismos
intracelulares de inactivacin.
5. ETIOLOGIA DE LA PANCRETITIS AGUDA.

5.1 Pancreatitis biliar.
La pancreatitis biliar es causada en la mayora de los casos, por litiasis de la va
biliar principal que obstruyen temporalmente el esfnter de Oddi. Esta
obstruccin podra estar localizada tambin a nivel del ducto pancretico. Si
bien hay evidencia suficiente de que la migracin de litiasis es la responsable,
el mecanismo exacto no se conoce. Se postulan varios mecanismos donde la
concomitancia de micro litiasis, unido a caractersticas anatmicas particulares
que favorezcan el reflujo biliar, duodenal o de jugo pancretico podran explicar
las condiciones para el inicio de una pancreatitis aguda.
Condiciones favorables para la pancreatitis biliar: micro litiasis y un canal

comn bilio pancretico. Mecanismos invocados de reflujo: A: Reflujo biliar. B:
Hipertensin y reflujo de jugo pancretico. C: Reflujo duodenal.
Debe destacarse, que la existencia de barro biliar, (se denomina as a una
suspensin viscosa formada por cristales de colesterol, grnulos de
bilirrubinato de calcio y micro clculos) que puede ser asintomtica, es
detectado en importante porcentaje en grupos de pacientes con pancreatitis
que haban sido rotuladas previamente como idiopticas. Si bien puede ser
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Pancreatitis aguda
controversial, se recomienda la colecistectoma para aquellos pacientes con
episodios de pancreatitis sin otra causa aparente y que presenten sospecha de
esta situacin.
Los avances en la Imagenologa han contribuido notoriamente a solucionar este
problema, al mejorar el diagnstico de la litiasis biliar. La eco-endoscopa
permite identificar litiasis tan pequeas como de 1 o 2 mms, con una
sensibilidad que se acerca a la de la Resonancia Nuclear Magntica (RNM). La
RNM tiene una sensibilidad de 94% para litiasis de va biliar principal, y es hoy
por hoy el estudio no invasivo con mayor efectividad.
5.2 Pancreatitis alcohlica

La etiologa alcohlica es la segunda causa de pancreatitis aguda. Si bien la
clula acinar est considerada como el verdadero blanco del dao por etanol,
no existe una explicacin aceptable al hecho de que algunos pacientes estn
ms predispuestos al desarrollo del cuadro clnico. Seguramente exista una
combinacin de factores medioambientales y genticos.
La pancreatitis alcohlica afecta sobre todo a hombres, en relacin 2,5/1,
predominantemente se ve en adultos jvenes. El dolor es siempre el sntoma
dominante. Si bien el espectro de severidad entre la pancreatitis alcohlica y la
biliar puede ser similar, existen algunas diferencias: La pancreatitis alcohlica,
ocurre habitualmente en un pncreas que ya est afectado previamente (por
toxicidad alcohlica) y frecuentemente evoluciona en el tiempo a la
pancreatitis crnica. La abstinencia puede retardar la progresin a la misma.
Los estudios de calidad de vida muestran peor pronstico para la pancreatitis
alcohlica.
En la pancreatitis biliar, si el paciente se recobra, las deficiencias exocrinas y
endcrinas (especialmente las primeras) son mucho menos frecuentes que en
la de causa alcohlica, presentando adems menos secuelas morfolgicas.
Raramente existe evidencia de fibrosis crnica o inflamacin. La glndula
puede ser histolgicamente normal una vez que el paciente se ha recuperado.
5.3 Embarazo y Pancreatitis Aguda.
La Pancreatitis aguda es un raro evento en el embarazo, con una frecuencia
que va de 1/1000 a 1/10000 embarazos. La diferencia en la prevalencia est
influenciada por el factor etiolgico ms importante: la litiasis biliar. La mayor
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Pancreatitis aguda
incidencia en una poblacin de litiasis biliar, se traducir en una mayor
prevalencia de la enfermedad.
Si bien la litiasis biliar es la etiologa ms frecuente en el embarazo, como en
toda pancreatitis puede existir otra noxa desencadenante del proceso. Le sigue
en frecuencia la pancreatitis por hipertrigliceridemia. Debe recordarse que en
el tercer trimestre del embarazo, los triglicridos habitualmente aumentan su
valor por accin estrognica, por lo que hipertrigliceridemias previas pueden
adquirir valores de riesgo y desencadenar el cuadro clnico.
Imagenologa en la Pancreatitis Aguda en la embarazada.
La ecografa abdominal sigue siendo el estudio imagenolgico inicial por la
inocuidad fetal. Su baja sensibilidad para el estudio de la va biliar principal, ha
sido mejorado con el desarrollo de la eco-endoscopa, que tiene una mejor
sensibilidad para la litiasis de la va biliar principal. Requiere solamente una
sedacin ligera, y por lo tanto no tiene contraindicaciones en ninguna de las
etapas del embarazo.
La RNM parece ser segura en el embarazo. Si bien hay pocos datos sobre su
seguridad en el primer trimestre, hasta el momento, no hay estudios que
muestren una sustancial evidencia de injuria fetal.
Debido al nivel de radiacin, la Tomografa Axial Computada (TAC), que es el
estudio de uso ms extendido en la Pancreatitis Aguda, no debe ser usada en
la embarazada con Pancreatitis, independientemente de la etapa gestacional.
La Colangiografa Endoscpica Retrgrada, como mtodo diagnstico ha
perdido valor, debido a la eco-endoscopa y la RNM, mucho menos invasivas.
De todos modos, tiene utilidad cuando existe litiasis coledociana comprobada
por los otros mtodos. En el momento actual se considera que este
procedimiento puede ser utilizado, con bajo riesgo de teratogenicidad,
tomando las siguientes precauciones:
Bloqueo del campo plvico.
Limitacin del tiempo de fluoroscopa.
Personal entrenado.
Reduciendo su uso como arma diagnstica, reservndola solamente
como medida teraputica.
Tratamiento de la Pancreatitis Aguda en la embarazada.
El tratamiento mdico sigue los lineamientos generales de la pancreatitis, pero
al igual que en el tem previo, analizaremos algunos aspectos particulares:
17
Pancreatitis aguda
Con respecto a los catteres insertados en vas centrales, debe
recordarse que est establecido un mayor riesgo de iatrogenia en la
paciente embarazada, especialmente en el tercer trimestre, por lo que
su utilizacin debe ser medida. La insercin de un catter central slo
para nutricin, (si la nutricin parenteral est indicada) debe realizarse
slo si no existe la posibilidad de nutricin parenteral perifrica.
Debe recordarse que incluso en administracin parenteral, las dietas
deben ser pobres en lpidos para no agravar la hipertrigliceridemia
fisiolgica del embarazo.
Con respecto al uso de los antibiticos, si estn indicados, debe
recordarse su potencial poder teratognico. La ampicilina sulbactam y
piperacilina tazobactam estn clasificados como categora B, sin
evidencia de riesgo en humanos. Los carbapenmicos estn clasificados
como categora C, del mismo modo que las quinolonas. El metronidazol
atraviesa la barrera placentaria pero no se han demostrado incrementos
del riesgo teratognico con su utilizacin.
Sabiendo que la realizacin de la colecistectoma evita la recidiva de la
pancreatitis biliar, el problema es definir el momento de la misma. La
oportunidad de la colecistectoma est supeditada al trimestre de
gestacin. Est bien definido que el segundo trimestre es el ms
adecuado para la ciruga abdominal, ya que la organognesis se
completa en el primer trimestre, (por lo que el riesgo de teratognesis es
menor) y no existen las dificultades quirrgicas dadas por el tamao del
tero de los ltimos meses gestacionales, siendo adems el momento de
mejor estabilidad uterina. En el segundo trimestre, la colecistectoma
laparoscpica ofrece las mismas ventajas que en la mujer no
embarazada, y varios estudios sealan el bajo riesgo materno-fetal del
procedimiento. Si bien el tamao uterino no interfiere con la visin,
creemos s que es aconsejable el abordaje abierto en forma reglada, sin
excepciones, y extremar al mximo la medida prudente de no entrar
instrumental a ciegas, sin vigilancia directa.
5.4 Pancreatitis post Colangiografa Endoscpica Retrgrada. (CER)
El riesgo de desarrollar una pancreatitis post colangiografa endoscpica
retrgrada es de alrededor de 5% de los procedimientos endoscpicos
realizados, con un rango de 2 a 7%. Un 10% de estos casos desarrollan
pancreatitis severas.
La definicin de pancreatitis post CER, requiere una elevacin de amilasa tres
veces por encima del nivel normal, unido adems a la existencia de dolor
abdominal y estudios imagenolgicos (preferentemente TAC) que la confirmen.
Cuando hablamos de riesgo de pancreatitis post CER no nos referimos a la
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Pancreatitis aguda
hiperamilasemia asintomtica, ya que est aparece en el 35 a 70% de los
pacientes y en realidad debe verse como un hecho habitualmente asociado al
procedimiento. La hiperamilasemia aislada, tiene un alto valor predictivo
negativo para pancreatitis aguda.
Se han propuesto dos mecanismos tericos para el desarrollo de pancreatitis
post CER que habitualmente actan de forma sinrgica:
La intubacin traumtica de la papila puede causar espasmo
esfinteriano, impedir el drenaje de jugo pancretico y provocar
hipertensin ductal. Esta teora est basada en el incremento de la
incidencia de pancreatitis asociado a fallas en la canulacin.
El aumento de la presin hidrosttica durante la inyeccin de contraste,
podra tambin contribuir a la injuria acinar, lo que se sugiere por el
riesgo aumentado de pancreatitis cuando en la Wirsungografa se
contrastan los canalculos secundarios, que hace pensar en una fuerza
hidrosttica excesiva durante la realizacin del procedimiento.
5.5 Etiologas menos frecuentes.
5.5.1 Pancreatitis por dislipemia.
Se ve en un 2% de los casos. La pancreatitis por hipertrigliceridemia se ve
asociada a valores de triglicridos no menores a 1000 mg/dl. La
constatacin en una pancreatitis aguda de una hipertrigliceridemia mayor a
2000 mg/dl sugiere fuertemente el diagnstico. Esta situacin se v
especialmente en las dislipemias de tipo I, IV y V.
Debe tenerse en cuenta que esta causa puede ser subdiagnosticada si no
se realiza rutinariamente la medicin de triglicridos en forma precoz ya
que puede alterarse rpidamente por el ayuno, la terapia con insulina, y la
reposicin de fluidos. La forma clnica de presentacin no tiene elementos
particulares, si bien est sealada una mayor morbimortalidad. Muchas
veces, la hipertrigliceridemia est asociada a otra causa desencadenante,
como litiasis biliar, ingesta de alcohol, o descompensaciones diabticas.
El tratamiento sigue los lineamientos generales, aunque est sealado en la
literatura que los pacientes con pancreatitis aguda con hipertrigliceridemias
severas, mayores de 10.000 mg/dl. pueden beneficiarse de plasmafresis.
El diagnstico de pancreatitis por dislipemia es de suma importancia de
forma de prevenir nuevos empujes, mediante una dieta baja en grasas,
ejercicio, control de diabetes e ingesta de alcohol y utilizacin de
hipolipemiantes.
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Pancreatitis aguda
5.5.2 Pancreatitis por hipercalcemia.

Corresponde a menos del 1% de los casos. Puede verse asociada a
hiperparatiroidismo primario, a ingesta excesiva de vitamina D y asociada a
administracin inadecuada de alimentacin parenteral.
5.5.3 Pancreatitis traumtica.
El trauma abdominal es causa de elevacin de los niveles de amilasa y
lipasa hasta en un 20% de los casos, pero la pancreatitis traumtica con
manifestacin clnica no comprende ms del 5% de los casos. Puede ser
secundaria a trauma penetrante o a trauma cerrado. En este caso se puede
presentar una situacin particular secundaria a la injuria del Wirsung por
seccin pancretica sobre la columna dorsal.
5.5.4 Pancreatitis postoperatoria.
Es posible el desarrollo de una pancreatitis luego de procedimientos
quirrgicos. Habitualmente se asocia a hipotensin severa en el
intraoperatorio, o al trauma pancretico por manipulacin quirrgica, por lo
que es ms probable en ciruga del tracto biliar principal, en ciruga
gstrica, esplenectoma o al confeccionar un shunt espleno renal.
La pancreatitis de postoperatorio es a veces difcil de confirmar y tiene
habitualmente una alta tasa de complicaciones, comparada con otras
etiologas.
5.5.5 Pancreatitis isqumica.
La isquemia pancretica puede desencadenar una pancreatitis aguda. Este
mecanismo puede observarse no slo en ciruga de trasplante, sino tambin
como epifenmeno en cuadros clnicos con hipoperfusin esplcnica severa,
como en pacientes luego de ciruga cardaca o vascular. El grado de
severidad es variable, aunque la presencia de necrosis ensombrece
seguramente el pronstico. Afortunadamente es una causa poco frecuente.
5.5.6 Pancreatitis de causa tumoral.
La obstruccin del sistema ductal pancretico por un tumor o por sangrado
intraductal secundario a un tumor, puede causar una pancreatitis aguda y
se ve hasta en un 14% de los pacientes con tumores pancreticos; es causa
habitual de diagnstico tardo de lesin neoplsica.
20
Pancreatitis aguda
El
carcinoma
ductal
pancretico,
los
carcinomas
ampulares,
colangiocarcinomas, e incluso linfomas, sarcomas y mettastasis tumorales
se han informado como relacionados con la aparicin de pancreatitis aguda.
En adicin a esto, existe otro grupo de tumores pancreticos, de
presentacin qustica, (cistoadenoma mucinoso, cistoadenoma seroso,
cistoadenocarcinoma) que pueden debutar tambin como una pancreatitis
aguda, pero adems pueden llevar a confusin diagnstica con
seudoquistes.
El neoplasma intraductal mucino papilar se presenta a menudo como una
pancreatitis aguda recurrente, por obstruccin ductal temporal por mucina.
Su manejo escapa a los objetivos de este trabajo.
5.5.7 Pancreatitis autoinmune.
Esta entidad es de descripcin relativamente reciente, y es una causa rara
de pancreatitis. Comparte caractersticas clnicas y morfolgicas de la
pancreatitis aguda y crnica.
El paciente presenta habitualmente un cuadro subagudo, con ictericia,
disconfort abdominal y elevacin moderada de amilasa y lipasa. El
diagnstico de pancreatitis autoinmune puede ser sugerido por elementos
radiolgicos especficos como la presencia de una masa en la cabeza
pancretica en la tomografa, o por la existencia de estenosis irregular a
nivel del sistema ductal pancretico.
Los pacientes tienen niveles elevados de Ig G4 srica. A nivel histolgico se
puede observar infiltracin del pncreas por plasmocitos conteniendo Ig G4.
La biopsia puede obtenerse transduodenal mediante la eco-endoscopa.
Est descrita en personas jvenes, habitualmente coincidiendo con otra
enfermedad autoinmune, como enfermedad inflamatoria intestinal,
colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria y sndrome de Sjogren. La
terapia de eleccin est basada en la utilizacin de corticoides, que
rpidamente provocan remisin de los sntomas, normalizan las alteraciones
sricas, observndose adems una resolucin de las anormalidades
evidenciadas en la radiologa. Esta rpida remisin de los sntomas sirve
para
tranquilizar
con
respecto
al
diagnstico
diferencial
con
adenocarcinoma pancretico.
5.5.8 Pancreatitis inducida por drogas.
21
Pancreatitis aguda
La pancreatitis inducida por drogas se considera un evento poco frecuente.
(0,1 a 2%) y habitualmente se trata de procesos leves y autolimitados. La
verdadera incidencia es desconocida en parte porque no todos los casos son
publicados, y por otra parte, debido a que el diagnstico es siempre un
desafo ya que pueden intrincarse otras probables causas de pancreatitis.
Las drogas que con ms frecuencia se asocian a pancreatitis incluyen la
azatioprina, sulfonamidas, sulindac, tetraciclinas, cido valproico,
estrgenos, furosemide, tiazidas, estando adems comunicadas pancreatitis
asociadas al uso de corticoides y octeotride. Adems de las medidas
generales de soporte, obviamente la identificacin de la droga y la
suspensin de la administracin, son crticas para el tratamiento y para
evitar la recurrencia.
5.5.9 Pancreatitis secundaria a infecciones.
Representan menos del 1% del total de pancreatitis aguda y habitualmente
se asocian a cuadros ms leves. Pueden ser de causa viral, (Virus de Epstein
Barr, Coxackie, eco virus, varicela-zoster) o de causa bacteriana,
especialmente por Salmonella, Leptospira, Campilobacter y bacilo de Koch.
Estn adems mencionadas las pancreatitis de origen parasitario, por
migracin de parsitos a travs de la papila duodenal.
5.5.10
Pancreatitis hereditaria
Est definida la existencia de una mutacin gentica, con un 80% de

penetrancia una vez constituida, que causa conversin prematura de
tripsingeno a tripsina. Este sndrome se caracteriza clnicamente por la
aparicin de pancreatitis en pacientes muy jvenes y habitualmente est
asociado al desarrollo gradual de pancreatitis crnica y a la aparicin de
cncer pancretico.
Se ha identificado tambin mutaciones en un gen (SPINK1) que determinan
incapacidad de contrarrestar la accin de la tripsina activada a nivel de la
clula acinar, que si bien puede estar asociado con produccin de
pancreatitis aguda, se relaciona ms con la aparicin de pancreatitis crnica
en nios y jvenes.
5.5.11
Pancreatitis secundaria a anomalas del desarrollo.
Se ha sealado al pncreas divisum como una anomala favorecedora de

pancreatitis. Esta entidad es el resultado de una falla en la fusin
embriolgica del pncreas dorsal y ventral, y ocurre en un 5% de la
22
Pancreatitis aguda
poblacin sana. La pancreatitis se presenta en un 5% de los pacientes con
esta alteracin embriolgica, sugirindose que sea secundaria a
hipertensin ductal por estenosis.
5.5.12
Pancreatitis por disfuncin del esfnter de Oddi.
La disfuncin del esfnter de Oddi es una causa controversial de pancreatitis

aguda. Se plantea esta disfuncin cuando existen episodios recurrentes de
dolor epigstrico o en hipocondrio derecho y que no alivian con la utilizacin
de anticidos o deposiciones.
5.5.13
Pancreatitis en inmunosuprimidos.
La hiperamilasemia es comn en los pacientes con SIDA, pero la mayora de

esos pacientes no desarrollan pancreatitis. S es ms frecuente, la aparicin
de infecciones pancreticas o abscesos por grmenes oportunistas. Debe
destacarse, que el uso de drogas para tratar las infecciones oportunistas en
SIDA, como el trimetoprim, o drogas especficas como el didanosine, pueden
causar per se pancreatitis.
5.6 Pancreatitis idioptica.
A pesar del avance en el conocimiento, y los adelantos tecnolgicos, en la
prctica clnica entre un 10 a un 25% de las pancreatitis agudas, no se logra
identificar la etiologa y se agrupan dentro del trmino de pancreatitis
idiopticas. Las Guas para el Manejo de Pancreatitis del Reino Unido, sealan
que no debe haber ms de un 20% de pancreatitis de causa idioptica.
Enfrentados a un paciente que tuvo una pancreatitis aguda sin causa evidente,
debemos encararlo pensando en las distintas etiologas de la pancreatitis. Para
ello, las clasificaremos en forma esquemtica de acuerdo a su mecanismo:
Obstructivas. Comprenden en primer lugar todas las causas

estructurales que interfieren con el flujo pancreato biliar. Queremos
recordar aqu, que la causa ms frecuente es el barro biliar, sobre lo que
ya hemos hablado. Tambin hay que recalcar la presentacin como
pancreatitis de los neoplasmas pancreticos, y debe pensarse siempre
frente a pacientes de mayor edad, con repercusin general previa. En
segundo lugar, se clasifican en este grupo a las obstrucciones
funcionales. Este diagnstico es sumamente dificultoso, ya que su
comprobacin requiere la medicin de la presin del esfnter de Oddi,
maniobra que de por s puede producir una pancreatitis.
23
Pancreatitis aguda
Txico metablicas. Dentro de este grupo se encuentra la etiologa

alcohlica, la dislipemia y las pancreatitis por drogas.
Hereditaria
Autoinmune.
El repaso de cada una de estas etiologas permitir orientar hacia el posible

mecanismo. El diagnstico de pancreatitis idioptica no debera ser aceptado,
si, adems de la exhaustiva historia clnica, no se realiza una vigorosa
bsqueda de litiasis biliar, dada su alta frecuencia, y un estudio metablico
adecuado.
6. HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS
6.1 Utilidad de la clnica.
Sintomatologa
La mayora de los pacientes con pancreatitis aguda, debutan con dolor
abdominal. El dolor clsicamente se instala en forma rpida, aunque no es de
aparicin tan abrupta como el dolor por perforacin visceral. Si la etiologa es
biliar puede aparecer post prandial.
El dolor puede ser clico pero habitualmente es mantenido, de intensidad
variable, (muchas veces tan intenso que requiere analgesia con opiceos en
forma inicial). Obliga habitualmente a la consulta, aunque en pacientes con
empujes por pancreatitis alcohlica pueden observarse consultas tardas.
Caractersticamente es un dolor en barra, en hemiabdomen superior, irradiado
a dorso, pero puede estar solo localizado en epigastrio o hipocondrio izquierdo,
o ser difuso.
La ausencia de dolor es poco frecuente, pero puede verse en pancreatitis de
postoperatorio, especialmente en los pacientes trasplantados, y en pacientes
recibiendo dilisis peritoneal. Tambin es caracterstica la presentacin sin
dolor, (aunque es excepcional como etiologa) en la pancreatitis secundaria a
infeccin por Legionella.
El dolor se acompaa habitualmente por nuseas y vmitos, muchas veces
profusos, y que persisten por varias horas. El paciente puede estar con
desasosiego,
agitado.
Intenta
colocarse
en
posicin
antlgica:
caractersticamente, en decbito lateral, flexionando las rodillas sobre el tronco
porque la posicin supina le agrava el dolor.
24
Pancreatitis aguda
Hallazgos fsicos
Los hallazgos al examen, tanto en lo abdominal como en lo sistmico,
dependen de la severidad de la presentacin. A nivel abdominal puede variar
desde una defensa antlgica en epigastrio, a cuadros de distensin abdominal
con sndrome de irritacin peritoneal difusa. Caractersticamente, los ruidos
hidroareos estn disminuidos o ausentes.
El signo de Mayo-Robson (dolor a la palpacin del ngulo costo vertebral
izquierdo) tiene baja sensibilidad y no debe esperarse su aparicin para hacer
diagnstico de pancreatitis aguda.
Del mismo modo, el signo de Cullen, (equimosis en la regin peri umbilical) o el
signo de Grey Turner, (equimosis de flancos) que sugieren extensin de
hemorragia retro y sub peritoneal, son poco sensibles (menos del 1% de los
pacientes) y tampoco son patognomnicos.
Los signos sistmicos tambin varan de acuerdo a la severidad del ataque. As,
pueden observarse desde elementos de Sndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistmica (SIRS) como fiebre y taquicardia, hasta el desarrollo rpido y
progresivo de un Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple (DOM) temprana,
que incluso puede presentarse con tal severidad que provoque la muerte del
paciente antes de poder establecerse el diagnstico clnico.
En este ltimo orden, y slo con fines ilustrativos, es interesante sealar que
del total de muertes por pancreatitis, alrededor de un 30 a 40% son de
diagnstico forense. Una revisin de alrededor de 6000 autopsias mostr 27
casos de pancreatitis aguda con diagnstico post mortem.
La ictericia puede acompaar al cuadro clnico, habitualmente en el entorno de
una pancreatitis de origen biliar, aunque tambin puede verse en el entorno de
una DOM. El paciente est habitualmente polipneico, ya sea por ventilacin
restringida por dolor, por ascenso diafragmtico secundario a irritacin o
distensin abdominal, o por el desarrollo de un derrame pleural, ms frecuente
a izquierda, pero que puede ser bilateral y debe buscarse siempre al examen
fsico.
6.2 Diagnstico serolgico.
Si bien existen cuadros clnicos sugestivos, no existen elementos clnicos
patognomnicos de Pancreatitis Aguda, por lo que la bsqueda de exmenes
de laboratorio que permitan el diagnstico con sensibilidad y especificidad
25
Pancreatitis aguda
adecuada, ha llevado a la aparicin de numerosas pruebas bioqumicas, no
todas de utilidad clnica ni con el mismo rendimiento.
Identificacin de enzimas pancreticas:
Amilasemia.
Identificar un incremento en el nivel de enzimas pancreticas en la sangre, es
un factor fundamental en el diagnstico de pancreatitis aguda. La
determinacin de amilasa srica es el test de laboratorio de uso universal, y ha
pasado la prueba del tiempo.
La amilasa srica se eleva entre las 2 y 12 horas del inicio del cuadro clnico, y
habitualmente retorna a valores normales entre los 3 y 5 das. Promedialmente,
el pico mximo de amilasa se ve alrededor de las 48 horas de la aparicin de
los sntomas.
Si bien est aceptado como marcador de pancreatitis aguda, se presentan
algunas limitaciones con su uso que deben conocerse. Para empezar, existen
tres situaciones en que la amilasa no es sensible: los cuadros evolucionados, la
pancreatitis por hipertrigliceridemia y la pancreatitis alcohlica.
En la Pancreatitis con hipertrigliceridemia, la sensibilidad es limitada,
porque la misma produce interferencia con los reactivos utilizados. (En
esa situacin es ms til la determinacin de amilasuria)
Del mismo modo las exacerbaciones agudas de la pancreatitis
alcohlica, pueden cursar con niveles bajos de amilasemia,
especialmente a medida que hayan tenido mayor nmero de ataques
previos.
La sensibilidad tambin es baja en los cuadros evolucionados, ya que la
amilasa desciende ms rpidamente, que otras enzimas pancreticas.
Por otra parte, la especificidad de la amilasa tambin tiene sus limitaciones: La
amilasemia puede elevarse por cualquier proceso inflamatorio intraabdominal,
muchos ellos que plantean diagnstico diferencial clnico con Pancreatitis
Aguda.
As pueden verse niveles aumentados de amilasa en la lcera perforada, en la
oclusin intestinal, en el infarto intestino mesentrico, e incluso en la rotura de
un embarazo ectpico. De todos modos debe destacarse, que la curva de
amilasa sube rpidamente en la Pancreatitis aguda, en cambio, en una
perforacin duodenal por lcera, por ejemplo, es raro que se observen valores
mayores a dos o tres veces de lo normal antes de las 5 horas del inicio del
cuadro.
26
Pancreatitis aguda
Debe destacarse adems, que pueden existir elevaciones agudas o crnicas de
amilasa en otras situaciones clnicas, sin relacin con la presencia de una
Pancreatitis Aguda:
En los procesos inflamatorios de glndulas salivales.
En los pacientes con insuficiencia renal, por disminucin del clearance
de la amilasa.
En la macroamilasemia, situacin clnica que presenta una significativa
proporcin de la poblacin, con una amilasa alterada con un tamao
molecular mayor, que no permite la correcta filtracin glomerular.
Cuando el nivel de corte es mayor a 1000 UI/l, la especificidad es de 100%, si
bien obviamente la sensibilidad disminuye, cayendo as a 61%. Debe
destacarse adems que el grado de aumento del nivel srico de amilasa no se
relaciona con la etiologa ni con la gravedad del cuadro clnico.
Amilasuria.
La Pancreatitis Aguda se acompaa de hiperamilasuria, ya que frente al
aumento de la amilasa srica, se produce un aumento de su clearance. Su uso
no es rutinario, y no tiene ninguna ventaja sobre la determinacin de la
amilasa. Por otra parte, la presencia de insuficiencia renal, an moderada,
interfiere con la eliminacin y por lo tanto con la determinacin en orina. Como
ya dijimos podra tener utilidad terica, cuando el paciente presente una
hipertrigliceridemia.
Lipasa srica.
La determinacin de lipasa srica tiene dos ventajas tericas frente a la
amilasa: se produce casi exclusivamente en el pncreas, y su vida media es
mayor, lo que aumenta su sensibilidad y especificidad.
Esta enzima es tambin producida en las clulas acinares, y su nivel aumenta
entre las 4 y 8 horas del inicio del cuadro. El pico de lipasa se produce
alrededor de las 24 horas y se normaliza entre los 8 y 14 das del inicio del
cuadro. Si bien algunos investigadores sealan que la determinacin de lipasa
es una excelente herramienta para el diagnstico de pancreatitis aguda, y
promocionan su utilizacin, su uso clnico no se ha extendido: la determinacin
en laboratorio es ms compleja que para la amilasa, y su costo es mayor. Su
uso terico podra quedar reservado al diagnstico de exacerbaciones agudas
de pancreatitis crnica alcohlica, que consulten en forma tarda.
Enzimas pancreticas menos utilizadas.
27
Pancreatitis aguda
En forma experimental, se ha determinado la elevacin de otras enzimas, como
la fosfolipasa A, la tripsina y la carboxipeptidasas. Ninguna de ellas, en forma
aislada o combinada aporta ventajas sobre la determinacin de amilasa o
lipasa.
Metabolitos pancreticos no enzimticos.
El pptido activador de tripsingeno y las protenas calientes de shock, han
sido invocadas por su elevacin en la pancreatitis como potenciales
marcadores de enfermedad.
Marcadores de actividad inflamatoria.
Estos marcadores incluyen las interleuquinas, (IL 6, IL 8, IL10) el factor de
necrosis tumoral, la protena C reactiva y la procalcitonina.
Marcadores sricos para establecer la etiologa.
La Alanina transaminasa (ALT, o alanina aminotransferasa) es una enzima
aminotransferasa que se encuentra mayormente en el hgado. Anteriormente
se conoca como Transaminasa glutmico pirvica (TGP) pero toda la nueva
bibliografa se ajusta a esta nueva denominacin. Del mismo modo, la
transaminasa glutmico oxal-actica, o TGO, se denomina en la bibliografa
actual como aspartato transaminasa, o AST.
Algunos estudios, han mostrado que la elevacin de ALT de ms de 150 UI/l
tiene un valor predictivo positivo para pancreatitis biliar de 95%. Si bien la
elevacin a ms de 3 veces lo normal es bastante especfico, la sensibilidad del
estudio es baja, y slo el 50% de los pacientes con pancreatitis aguda de
origen biliar tienen valores de ALT elevado.
A pesar de esto, la elevacin de la ALT en niveles significativos, con una
ecografa transabdominal que no muestra litiasis, obliga a extremar las
medidas para la pesquisa de esta etiologa.
6.3 Diagnstico por imgenes.
La Imagenologa cumple en la Pancreatitis Aguda, tres roles fundamentales:
permite el diagnstico, realiza la estadificacin y pesquisa la aparicin de
complicaciones. Es adems fundamental en la pancreatitis biliar, no slo
definiendo la etiologa, sino adems identificando la presencia de litiasis en va
biliar principal.
28
Pancreatitis aguda
Radiografa simple.
La radiografa simple de abdomen debera ser siempre realizada en todo
cuadro agudo de abdomen. Si bien en la pancreatitis los hallazgos son
inespecficos, la misma permite mediante la bsqueda de neumoperitoneo
descartar cuadros perforativos viscerales, que son muchas veces diagnstico
diferencial.
Del mismo modo, debe realizarse la Radiografa de trax, especialmente en la
bsqueda de derrame pleural, habitualmente izquierdo, pero que puede ser
bilateral.
Derrame pleural izquierdo en paciente con pancreatitis aguda grave.

Ecografa abdominal.
La ecografa debe ser un estudio de rutina en la valoracin inicial de la
Pancreatitis Aguda: es de fcil acceso, no requiere traslados, y especialmente
tiene alta sensibilidad para la pesquisa de litiasis vesicular. Permite adems la
valoracin de la va biliar principal, pesquisa la existencia de dilatacin, aunque
su sensibilidad es notoriamente menor para el diagnstico de litiasis
coledociana.
En la pancreatitis aguda, el pncreas puede ser visualizado, en la ecografa
transabdominal, como una masa alargada, aumentada de tamao, hipoecoica;
(el pncreas normal tiene una ecogenicidad igual o mayor al hgado)
29
Pancreatitis aguda
Ecografa en Pancreatitis Aguda. Se trataba de una pancreatitis leve. Se

observa el aumento en el tamao de la silueta pancretica. La densidad es
menor que la del parnquima heptico
Se define como tamao aumentado a una dimensin de 23 mms o mayor, en
sentido antero posterior, tomado a nivel de la arteria mesentrica superior.
Menos frecuentemente se pueden objetivar reas focales hipoecoicas.
Eco-endoscopa
La utilizacin de eco-endoscopa (EUS) ha permitido afinar el diagnstico de la
litiasis biliar. La sensibilidad es de 94% para el diagnstico de litiasis biliar,
similar a los resultados de la colangiografa por Resonancia Nuclear Magntica.
(CRNM).
La eco-endoscopa permite identificar litiasis coledocianas tan pequeas como
de 1-2 mms lo que es de suma utilidad para el diagnstico de barro biliar como
precursor de la pancreatitis aguda. Su inocuidad a nivel de la papila, hace
aconsejable su realizacin, (si no hay definicin de la etiologa) luego de
solucionado el cuadro clnico, en la pesquisa de micro litiasis.
Adems del diagnstico etiolgico, la EUS tiene indicacin cuando hay
sospecha de litiasis biliar en el curso de una pancreatitis aguda severa. Su
realizacin hara innecesaria la realizacin de colangiografa endoscpica como
procedimiento diagnstico, reservndola solamente como procedimiento
teraputico.
Tomografa Computada.
30
Pancreatitis aguda
La Tomografa Computada juega un rol central en la Pancreatitis Aguda:
permite el diagnstico y descarta diagnsticos diferenciales, permite valorar la
severidad y establecer pronsticos de comportamiento, y por ltimo es una
excelente herramienta para la evaluacin de complicaciones y el seguimiento.
La tomografa como herramienta diagnstica y para valoracin de severidad.
Cuando el cuadro clnico es claro, y la ecografa y los resultados de laboratorio
son compatibles, la realizacin de una tomografa para el diagnstico inicial no
es necesaria. Sin embargo cuando el cuadro clnico es confuso la TAC es til
para respaldar el diagnstico y descartar diagnsticos diferenciales, como la
perforacin de una lcera gastroduodenal, un aneurisma roto de aorta o una
isquemia mesentrica.
La imagen tomogrfica de la pancreatitis vara de acuerdo a la severidad del
cuadro. En la pancreatitis leve, la glndula puede incluso aparecer normal. A
medida que el proceso inflamatorio progresa, la imagen pancretica aumenta y
disminuye el realce de la imagen por el edema pancretico. Los bordes del
pncreas pueden volverse irregulares, a medida que aparece inflamacin
peripancretica.
Pancreatitis Aguda. Balthazar B.

Obsrvese el pncreas algo aumentado de tamao, de bordes irregulares.
El realce de imagen en el polo inferior del bazo (flecha) es similar al del cuerpo
de pncreas. No hay evidencia de necrosis
31
Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda Balthazar C.

El proceso inflamatorio es ya peri-pancretico. Es tambin fcil comparar el
realce similar entre bazo y pncreas mostrando ausencia de necrosis.(flechas)
Con la agravacin del proceso inflamatorio, se produce la extensin del mismo,
y aparecen colecciones fluidas peri-pancreticas y luego a lo largo de los
planos interfasciales.
Pancreatitis Aguda. Balthazar D.

Se objetiva una coleccin lquida aguda. (flecha)
Pancreatitis Aguda. Balthazar E.

Se objetivan dos colecciones lquidas agudas. (flechas)
32
Pancreatitis aguda
Impresionan existir adems burbujas de gas. ( )
Puede observarse adems una verdadera ascitis pancretica, con difusin de
lquido a toda la cavidad abdominal.
Balthazar E.
A) Pancreatitis aguda biliar. Mltiples colecciones y lquido periheptico.
B y C) Pancreatitis traumtica. Tena lquido libre en toda la cavidad abdominal.
La necrosis se presenta como zonas del parnquima sin realce con el contraste.
33
Pancreatitis aguda
Necrosis extensa. Se observan las reas hipodensas, sin realce
con contraste, comparando con la imagen esplnica.
Si bien se postul que los contrastes iodados podran agravar la perfusin
pancretica, esto se document slo en un modelo animal y no ha sido
corroborado en otros trabajos experimentales ni en la clnica.
B
Balthazar, del grupo de Ranson, en Estados Unidos, tuvo el primer mrito de
correlacionar los hallazgos tomogrficos y la incidencia de complicaciones
locales y mortalidad. En esa poca (1985) utiliz contraste endovenoso
administrado de forma convencional. Publica as, la clasificacin que lleva su
nombre.
GRADO
A
B
DEFINICION
Pncreas de aspecto normal.
Agrandamiento focal o difuso, lmites glandulares irregulares,
aspecto heterogneo. Puede verse dilatacin del conducto de
Wirsung y pequeas colecciones intrapancreticas. No hay
afectacin peri glandular
C
Las caractersticas del Grado B, asociado a aspecto heterogneo de
la grasa que implica el compromiso de la misma.
D
Coleccin lquida aislada.
E
Dos o ms colecciones lquidas poco definidas, o presencia de gas
intra o peripancretico.
Clasificacin de Balthazar.
Quince aos despus, Balthazar conjuga sus propios resultados con los de la
universidad germana y establece un ndice de Severidad Tomogrfico (IST) (que
toma en cuenta los cambios morfolgicos que se objetivan en la tomografa
convencional, con la extensin de la necrosis pancretica) mostrando que el
pronstico del paciente empeora a medida que existe mayor extensin de la
necrosis.
GRAD
O
A
B
C
D
E
Puntaj
NECROSIS
Puntaj
e
PANCREATICA
e
0
Ausencia de necrosis
0
1
30% de necrosis
2
2
50% de necrosis
4
3
Ms de 50% de necrosis
6
4
ndice de Severidad Tomogrfica.
(Se obtiene mediante la suma del puntaje otorgado a los distintos cambios
morfolgicos y el porcentaje de necrosis.)
34
Pancreatitis aguda
La introduccin de tomgrafos de nueva generacin, con adquisicin rpida de
imgenes, la posibilidad de tomografas multicorte (cada 5 mms) y la
posibilidad de reconstrucciones tridimensionales multiplano, (que dan
informacin adicional sobre las estructuras vasculares) aumenta notoriamente
la calidad de las imgenes y la informacin aportada.
La metodologa para la tomografa en la pancreatitis aguda est bien
protocolizada, y se ha convertido en el mtodo patrn con el cual se comparan
los dems estudios imagenolgicos. Se obtiene primero una serie de imgenes
sin contraste, y luego se inyectan de 120 a 150 mls. de contraste no inico a
un ritmo de 2,5 a 3 mls/segundo.
Las imgenes se obtienen a los 45 segundos (fase arterial) y a los 70 segundos
(fase portal). Esto se denomina Scanning de doble fase
La Tomografa para valoracin regional.
La Tomografa permite adems objetivar el compromiso regional:
Derrame pleural: Semiolgicamente se distingue de una coleccin
lquida subfrnica porque contacta con la columna. Puede verse en
forma uni o bilateral. Puede asociarse a imgenes de atelectasia pasiva.
Obviamente el distress respiratorio, si lo presenta, tambin tendr
traduccin tomogrfica.
Imgenes esplnicas, secundarias a infarto por compromiso arterial o

venoso, abscesos o seudoquistes. Pueden observase adems
hematomas subcapsulares.
Extensin del proceso hacia la logia renal. Lo ms frecuente, casi una

imagen tpica de pancreatitis aguda es el engrosamiento de la fascia
pre-renal o fascia de Gerota. Pero puede verse adems lesiones
tomogrficas ms importantes como colecciones peri-renales, y
asimetras en la perfusin renal secundarias al compromiso del pedculo
renal por el proceso inflamatorio.
La Tomografa como herramienta para control evolutivo.

El seguimiento con tomografa de los pacientes con Pancreatitis Aguda, no
debe ser reglado, y debe ajustarse a las distintas situaciones clnicas. En los
pacientes con pancreatitis leve, o aquellos pacientes que tienen un IST en la
tomografa inicial de 0 a 2, no se requieren nuevos controles tomogrficos
excepto que la clnica del paciente sugiera una nueva complicacin.
35
Pancreatitis aguda
En los pacientes con IST de mayor severidad, el seguimiento imagenolgico
debe realizarse de acuerdo a la evolucin clnica, y no hay indicacin de
seguimiento tomogrfico reglado, si el paciente se mantiene asintomtico. En
esa situacin, la tomografa de control est de todos modos indicada, previo al
alta, para pesquisar una complicacin asintomtica como un seudoquiste o un
seudoaneurisma.
A) Corte torxico de paciente con Pancreatitis Aguda. Se observa el derrame

pleural bilateral y la atelectasia pulmonar pasiva.
B) Corte traco abdominal. Se observa una lmina de lquido interhepato
frnico. (flecha) Por semiologa radiolgica, el derrame pleural contacta con la
columna. (flecha)
AB
Imgenes sugestivas de infarto hepato-esplnico en el curso de una

pancreatitis aguda traumtica.
36
Pancreatitis aguda
Se observa ntidamente el engrosamiento de la fascia de Gerota.

(Signo habitual en la Pancreatitis Aguda)
La Tomografa para pesquisa de complicaciones.
La tomografa es una excelente herramienta para el seguimiento de la
Pancreatitis Aguda Grave y la pesquisa de complicaciones.
Evaluacin de la evolucin de las colecciones lquidas agudas:

Las colecciones lquidas agudas pueden evolucionar hacia la resolucin,
progresar hacia la formacin de un seudoquiste, o sobre infectarse y
convertirse en un absceso. Las colecciones agudas se presentan
tomogrficamente como imgenes atenuadas sin un borde o lmite
preciso. Estas colecciones pueden localizarse en la transcavidad de los
epiplones, en el espacio pre-renal, o disecar los planos fasciales,
localizndose a nivel del ligamento gastroclico, gastroheptico o
gastroesplnico, incluso disecando todo el espacio retro peritoneal.
Pueden causar efecto de masa por desplazamiento de rganos. El
seudoquiste, representa una coleccin lquida evolucionada, que
desarroll una seudo cpsula, no epitelizada, que se manifiesta por la
presencia de un borde definido y engrosado a medida que evoluciona la
coleccin. (Habitualmente en un plazo no menor a cuatro semanas).
Pesquisa de necrosis pancretica infectada. Al igual que en el

absceso, el papel principal de la tomografa en el diagnstico de sobre
infeccin de necrosis, es guiar la puncin diagnstica. De todos modos
es posible observar signos sugestivos de sobre infeccin, en forma de
burbujas de gas en forma puntual o coalescente.
Complicaciones vasculares y viscerales. Las complicaciones

vasculares, tanto arteriales como venosas, pueden ocurrir en los
pacientes con pancreatitis aguda severa. Las complicaciones arteriales
37
Pancreatitis aguda
son habitualmente catastrficas (sern comentadas en el captulo
correspondiente.) La tomografa puede alertar sobre la presencia de un
seudoaneurisma. La imagen que alerta sobre su existencia es la
constatacin de una masa qustica que tiene un realce temporal con la
administracin de contraste. Las complicaciones venosas, especialmente
la trombosis del eje portal, tambin pueden verse; la ms frecuente es la
trombosis de la vena esplnica.
Evolucin de coleccin lquida aguda a seudoquiste.

A) Coleccin lquida aguda 10 das de evolucin de Pancreatitis Aguda.
B) La misma paciente a las 5 semanas del cuadro clnico.
Obsrvese la mayor definicin de las paredes.
B
Imgenes por Resonancia Magntica.
La obtencin de Imgenes por Resonancia Magntica (IRM) ha demostrado ya
fehacientemente su utilidad en la Pancreatitis Aguda. Existen situaciones
clnicas bien definidas en que su uso tiene indicacin precisa:
En los pacientes con alergia a contrastes iodados o con insuficiencia

renal, donde la tomografa con contraste est contraindicada.
En la paciente embarazada, donde, como ya expusimos previamente la

Tomografa est contraindicada y en cambio la IRM puede realizarse con
relativa seguridad.
Cuando existe una coleccin fluida en el estudio tomogrfico y se

plantea la situacin de sobreinfeccin. La IRM permitira definir entre una
coleccin lquida sobreinfectada (absceso) pasible de ser drenado y
solucionado por puncin, de una necrosis con licuefaccin, que requerir
el drenaje quirrgico para su resolucin definitiva.
38
Pancreatitis aguda
En la pancreatitis biliar, frente a la sospecha de una litiasis coledociana,

en la que la IRM ha demostrado una alta sensibilidad y especificidad
para el diagnstico de litiasis o micro litiasis de va biliar principal, sin los
riesgos que conlleva una colangiografa endoscpica con fines solamente
diagnsticos.
Cuando se sospecha disrupcin ductal, ya que hasta la aparicin de la

IMR el mejor mtodo era la Wirsungografa, con los riesgos que conlleva.
Para la pesquisa de obstrucciones ductales tumorales o la existencia de

anomalas congnitas como el pncreas divisum.
Para el diagnstico de Pancreatitis Autoinmune. En esta entidad, de

reciente conocimiento, que cabalga entre una pancreatitis aguda y
crnica, la IMR muestra una imagen altamente sugestiva: pncreas
agrandado, con una seal de intensidad elevada en la secuencia T2, y un
realce tardo despus de la administracin de gadolinio. Se pueden
observar adems las alteraciones ductales tpicas y la ausencia de
lquido extrapancretico.
Pancreatitis aguda en paciente embarazada.

Se realiz IMR Correspondera a un Balthazar B de la clasificacin tomogrfica.
La imagen inferior se obtuvo luego de la administracin de gadolinio.
39
Pancreatitis aguda
Paciente embarazada con Pancreatitis Aguda de origen biliar.

La IRM muestra dos litiasis coledocianas distales.
La imagen por sustraccin (CRNM) permite el mapeo de la va biliar
7. PREDICTORES DE SEVERIDAD
7.1 Su importancia.
La presentacin clnica y la evolucin de un paciente con Pancreatitis Aguda
son totalmente variables, desde las formas leves, con perfil clnico benigno,
hasta las formas graves, que presentan una altsima morbimortalidad. Hay
suficiente evidencia de que las pancreatitis agudas graves se benefician de un
tratamiento precoz y enrgico, lo que requiere tambin de un diagnstico
precoz, para instaurar cuidados especializados tempranos.
Debe sealarse adems, que muchas de las medidas de monitoreo (y algunas
medidas teraputicas) que son tiles para una Pancreatitis Aguda Severa,
pueden ser excesivas o con peligro indebido de iatrogenia en las formas de
presentacin leve, con una pobre relacin riesgo / beneficio.
La clnica tiene una especificidad aceptable para definir aquellos casos graves
al momento de la admisin, (entre 83 y 98%) pero tiene baja sensibilidad, de
forma que con la utilizacin aislada de criterios clnicos slo se identificarn
inicialmente entre 34 y 45 % de los pacientes con pancreatitis potencialmente
grave.
7.2 Clasificacin de Predictores.
40
Pancreatitis aguda
Se pueden clasificar esos predictores en: marcadores clnicos, scores clnicofisiolgicos, tcnicas de imagen y marcadores bioqumicos de respuesta
inflamatoria.
La mayora de los Scores y/o marcadores de severidad, reflejan lo que pasa una
vez que se desencadena el proceso inflamatorio. Lo ideal sera definir antes la
poblacin de riesgo.
7.2.1 Poblacin de riesgo
Se han identificado en este sentido algunos factores:
Obesidad: es uno de los ms importantes. Un IMC mayor de 30 es un
factor independiente de severidad, con mayor riesgo de complicaciones
locales y sistmicas. La severidad se asocia ms a la distribucin
androide de la grasa. Con valores de IMC entre 30 y 35, se ha
comprobado un aumento significativo de falla orgnica y complicaciones
locales, y por encima de 35 de IMC se agregan tambin en forma ms
frecuente complicaciones metablicas severas.
Consumo de alcohol. Inicialmente el consumo de alcohol se asociaba
con la etiologa de pancreatitis pero no con mayor riesgo de severidad.
el consumo de dos o ms bebidas alcohlicas diarias aumenta el ndice
de riesgo. el consumo asociado de tabaco aumenta la susceptibilidad a
la pancreatitis aguda. Se plantea que el pncreas del paciente
alcoholista tiene un mayor riesgo de injuria isqumica o de necrosis
segmentaria, porque en situaciones de stress metablico tiene reservas
disminuidas y menor tolerancia a la injuria.
Factores genticos. Estn identificados determinantes genticos de
respuestas hiperinmunes, que incrementan el riesgo de desarrollar una
pancreatitis aguda grave. Estos factores genticos alteran la expresin
de la regulacin de citoquinas y por lo tanto la entidad de la respuesta
inflamatoria. Estn identificadas variaciones en la expresin de varias
citoquinas, con resultados que podran ser promisorios.
7.2.2 Marcadores clnicos.
Etiologa.
Si bien existen algunos trabajos que muestran una mayor tendencia a la
necrosis en la pancreatitis de origen alcohlica, y un pequeo incremento en la
mortalidad, comparado con la pancreatitis biliar, la mayora de los autores
estn de acuerdo en que, una vez que se desencadenan las alteraciones
fisiopatolgicas, las diferencias en el resultado final no estaran marcados por
la etiologa.
41
Pancreatitis aguda
Edad
Parece lgico presumir que la edad avanzada debe influir en forma negativa.
De hecho, en el Score de Ranson uno de los factores de gravedad es la edad,
(ms de 55 aos en la etiologa alcohlica y ms de 70 aos en la etiologa
biliar). Est establecido, que los pacientes con ms de 70 aos de edad,
admitidos con diagnstico de Pancreatitis Aguda, tienen en forma
independiente un 19% de mortalidad.
Signos clnicos:
En general, los hallazgos clnicos sugestivos de pronstico grave, son poco
frecuentes, y se presentan slo en un porcentaje menor de los pacientes que
van a presentar complicaciones. El signo de Cullen por ejemplo, o el de Grey
Turner, signos clsicos de gravedad, estn presentes slo en 1 a 3% de los
pacientes, y por otro lado son de aparicin tarda, por lo que no pueden
utilizarse como ndices pronsticos.
Hemoconcentracin
Existen estudios que muestran que la hemoconcentracin al momento de la
admisin, (hematocrito > 47%) o la produccin de la misma en las primeras 24
horas de admisin, representan un fuerte factor de riesgo para el desarrollo o
agravacin de necrosis en la Pancreatitis Aguda. Si bien parece ser un
marcador de riesgo, slo una parte de los pacientes que se presentan con
hemoconcentracin, desarrollan necrosis en la evolucin, por lo que este
elemento en forma aislada parece ser un pobre predictor de gravedad.
Alteraciones pulmonares.
La constatacin de elementos patolgicos en la Radiografa de Trax,
(presencia de derrame pleural o infiltrados pulmonares) en las primeras 24
horas de admisin, pareceran tener relacin con un riesgo incrementado de
aumento de complicaciones y mortalidad. Se ha demostrado adems, que los
cambios radiolgicos unidos a un aumento de la creatinina a ms de 2 mg/dl y
glicemia a ms de 250 mg/dl, tienen una significativa correlacin con la
mortalidad.
Disfuncin Multiorgnica Temprana
Como ya sealamos previamente, est bien establecido que la Disfuncin
Multiorgnica Temprana que no mejora en las primeras 48 horas, es un fuerte
predictor de mortalidad, constituyndose en un grupo especial dentro de las
Pancreatitis Agudas.
7.2.3 Sistemas de Score Multifactorial.
42
Pancreatitis aguda
Los Sistemas de Score Multifactorial, se dividen en dos grandes grupos. Por un
lado, los especficos para la Pancreatitis Aguda, y por otra parte, los ndices
multifactoriales de utilizacin comn en los pacientes crticos.
El ndice Pronstico ms conocido para la clasificacin de la Pancreatitis Aguda
es el denominado Score de Ranson, que data de la dcada del 70 cuando J.
Ranson encuentra 11 variables indicativas de mal pronstico. Cinco de estos
signos son medidos en la admisin del enfermo y los otros seis son medidos en
la evolucin a las 48 horas de ingreso.
* AST: Corresponde a la TGO (Transaminasa Glutmico oxal actica) de

nuestros informes de laboratorio
ndice Score de Ranson e Imrie.

(Ranson present una variacin de su Score, para etiologa biliar)
Se otorga un punto a cada variable. Los porcentajes de mortalidad son
aproximados.
El Consenso de Atlanta, estableci un valor de corte de 8 o mayor para definir
severidad. Los distintos trabajos muestran una sensibilidad entre 65 a 81%,
una especificidad de 77 a 91%, con un valor predictivo positivo que vara entre
23 y 69%, pero con un buen valor predictivo negativo, que en ningn trabajo
fue menor de 86%.
43
Pancreatitis aguda
Si bien el APACHE II parece en una primera aproximacin tedioso para su
elaboracin, sus caractersticas son de suma utilidad:
Puede ser realizado en cualquier momento de la evolucin del paciente,
lo que lo convierte en un ndice menos rgido que el Ranson y el Imrie,
(que deben ser realizados en las primeras 48 hrs.). Por otra parte,
permite la reclasificacin del enfermo, a medida que evoluciona su
enfermedad.
Es fcilmente realizable, requiriendo para su elaboracin, la
determinacin de variables que son de uso comn en la prctica clnica,
y con determinaciones de laboratorio accesibles incluso para el
Laboratorio de Emergencia.
Es normatizable. Si bien existen estudios que muestran que existen
variaciones en la determinacin del puntaje, segn quien lo realice, con
un adecuado entrenamiento y una seleccin apropiada de los datos a
incluir, (para lo cual hay que ceirse en forma estricta a las pautas
establecidas) el APACHE II es un ndice reproducible, y de gran utilidad
clnica.
En el momento actual est incluido en los programas de Historias
Clnicas virtuales de la mayora de las Unidades de Paciente Critico en
nuestro medio.
7.2.4 Marcadores de Respuesta Inflamatoria
Protena C Reactiva.
La Protena C Reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda, producida por los
hepatocitos. Su sntesis es inducida por la liberacin de IL-1 e IL-6, coincidiendo
el pico de PCR con el pico de interleukinas a las 72 horas del comienzo del
dolor.
La PCR parecera ser un buen predictor de severidad a las 48 horas del inicio
de los sntomas, pero no necesariamente al inicio del cuadro clnico, donde
todava su liberacin no alcanza un pico significativo.
Elastasa polimorfonuclear
La eslastasa polimorfonuclear es una enzima hidroltica secretada por los
granulocitos, que degrada la matriz extracelular, y ha demostrado ser un
marcador pronstico muy sensible en condiciones de inflamacin.
Existen estudios que muestran que la Elastasa polimorfonuclear alcanza
niveles sricos significativamente ms altos en la pancreatitis severa, apenas a
44
Pancreatitis aguda
las 12 horas de iniciado el cuadro clnico, con una sensibilidad y especificidad
mayor de 90% a las 24 horas, con valores de corte de 100 ng/l.
Procalcitonina
La procalcitonina es un propptido de la calcitonina, y es un marcador que se
ha aplicado en numerosos procesos inflamatorios e infecciosos. La
procalcitonina aumenta en forma significativa en los pacientes con pancreatitis
aguda severa, comparado con aquellos pacientes con cuadros leves,
presentando una sensibilidad de 94% con una especificidad mayor del 70%, en
trabajos bien diseados.
Determinacin de citoquinas.
Existen numerosos trabajos de investigacin, que muestran la utilidad de
determinar los niveles sricos de Citoquinas, como marcadores precoces de
respuesta inflamatoria.
Las citoquinas precoces que han sido estudiadas son principalmente IL-6, IL-8,
IL-18, IL-1, los antagonistas del receptor de IL-1, el factor de necrosis tumoral,
(FNT) y los receptores solubles del FNT.
Las interleuquinas, presentan un excelente poder predictor en las primeras 24
a 48 horas, con valores de prediccin mejores que para el PCR y APACHE II. La
IL-18 parecera ser el marcador ms precoz, mientras que las dems
interleuquinas seran un mejor marcador recin a las 48 horas.
El FNT ha resultado ser menos til como predictor de severidad, seguramente
por su corta vida media, y porque su mayor concentracin es a nivel local, en
la zona de injuria, y no a nivel sistmico.
Determinacin de enzimas pancreticas.
La elevacin de tripsingeno en orina no es especfica de la pancreatitis aguda
y puede elevarse en otros cuadros agudos de abdomen; por otra parte
parecera ser una mejor herramienta diagnstica, que para prediccin de
severidad.
8. TRATAMIENTO MEDICO EN LA PANCREATITIS AGUDA
8.1 Introduccin
El diagnstico de Pancreatitis Aguda corresponde a una enfermedad con
mltiples formas de presentacin, desde cuadros autolimitados, con escasa
45
Pancreatitis aguda
traduccin clnica a formas rpidamente progresivas, a veces fulminantes, con
Disfuncin Orgnica Mltiple severa que llevan a la muerte del paciente.
Por lo tanto, en el tratamiento de la Pancreatitis Aguda debemos separar la
discusin de acuerdo a la condicin de severidad. Las pancreatitis leves
requieren medidas generales de soporte, que incluyen el control del dolor, la
reposicin de fluidos y la correccin de anormalidades electrolticas y
metablicas. La mayora de estos pacientes retomarn la va oral entre tres y
siete das.
8.2 Seleccin del paciente.
Ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
Si bien es cierto que las UCI han contribuido indudablemente al mejor
pronstico de los pacientes con Pancreatitis Aguda, hay consenso que a las UCI
deben ingresar pacientes seleccionados, con pancreatitis aguda grave.
Entonces: qu pacientes integran esta seleccin?
En primer lugar, obviamente, los pacientes que ya ingresan con Disfuncin
Multiorgnica (DOM) grave, que requieren soporte vital avanzado, incluyendo
medidas artificiales de sostn y reanimacin.
El segundo grupo, est integrado por los pacientes con cuadros potencialmente
graves donde el tratamiento agresivo de reanimacin impedir la progresin de
la enfermedad y donde se pesquisarn rpidamente las complicaciones. Est
integrado por aquellos pacientes con criterios pronsticos de gravedad. Est
bien establecido que estos ndices pronsticos se convierten en una
herramienta metodolgica til para definir el ingreso a UCI. Todas las ventajas
tanto desde el punto de vista sanitario como econmico, ya las hemos
discutido previamente.
8.3 Tratamiento mdico de la Pancreatitis Aguda Grave:
En el anlisis del tratamiento inicial de una Pancreatitis Aguda Grave (PAG) se
pueden definir tres objetivos primarios:
Administrar terapia de soporte y tratar las complicaciones especficas
que puedan ocurrir.
Limitar la severidad de la inflamacin pancretica, la necrosis y la
respuesta inflamatoria sistmica.
Tratar de prevenir la sobreinfeccin pancretica y de pesquisar
precozmente la aparicin de la misma.
Intentaremos en cada una de estas secciones analizar el problema y
recomendar las mejores opciones teraputicas en base a la evidencia actual.
46
Pancreatitis aguda
8.3.1 Soporte vital en la Pancreatitis Aguda Grave.

Quizs uno de los hechos ms sobresalientes en el encare de la Pancreatitis
Aguda Grave en las ltimas dcadas, ha sido el cambio en el plan teraputico
en la etapa inicial de este cuadro, que se aleja cada vez ms del tratamiento
quirrgico precoz en aras de un tratamiento conservador en la fase temprana
de la enfermedad.
Reposicin.
En la PAG, se produce en las primeras horas una alteracin de la volemia y
trastornos electrolticos y hematolgicos, secundario a una disminucin del
volumen circulante que obedece a varios factores:
Secuestro
de
lquidos
en
tercer
espacio
(retro
peritoneo
fundamentalmente).
Disminucin de ingesta de lquidos previo al ingreso al Hospital.
Prdidas por vmitos y por aspiracin por SNG.
Redistribucin de la volemia por aumento de capilaridad que lleva a fuga
hacia el espacio intersticial.
La reposicin debe ser enrgica, y debe realizarse con suero fisiolgico. Valores
de hematocrito entre 30 y 35% se consideran ptimos para la perfusin del
parnquima pancretico. El consenso general es que este grupo de pacientes
requiere un ritmo de reposicin basal que debe rondar los 250-300 ml/hora.
En cuanto a la reposicin electroltica, la hiponatremia leve no debe corregirse
ya que habitualmente es de causa dilucional. La hipocalcemia slo se corregir
con valores por debajo de 8. La acidosis debe prevenirse mediante una
enrgica reposicin y la estabilizacin hemodinmica, incluso con la utilizacin
de inotrpicos si no existe respuesta adecuada a la administracin de
volmenes. Valores menores a 7,2 de Ph exigen la correccin cido base
adecuada.
Monitoreo:
La presencia de hipoxemia incrementa la hipoxia tisular, lo que lleva a mayor
progresin de la necrosis. La identificacin precoz de hipoxemia mediante
monitoreo constante de la saturacin o determinacin de gases en sangre es
mandatoria, debiendo mantenerse saturacin de O2 en sangre por encima de
95%.
Debe recordarse que la insuficiencia respiratoria, que puede aparecer en los
primeros das de evolucin, es de origen multifactorial, secundaria a distensin
abdominal, el dolor que limita los movimientos diafragmticos, la existencia de
47
Pancreatitis aguda
derrames pleurales, junto con causas
microembolias y desarrollo de distress.
parenquimatosas:
atelectasias,
La insuficiencia renal puede aparecer en los primeros das y est asociada con
un aumento de la mortalidad. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensin
mantenida en la fase de hipovolemia inicial, por lo que un objetivo de la
reposicin es lograr diuresis mayor a 0,5 ml/kg/hora. A pesar de la correcta
reposicin puede presentarse lesin renal, incluso con necrosis tubular aguda,
que lleve a la falla renal que requiera depuracin artificial, que como ya dijimos
empobrece el pronstico.
Los trastornos de la coagulacin pueden manifestarse por una parte como
complicaciones hemorrgicas, secundarias a fenmenos de CID asociado a la
DOM. Por otra parte pueden aparecer complicaciones trombticas:
microtrombosis o trombosis esplnica o incluso portal.
Utilizacin de corticoides.
La constatacin de insuficiencia adrenal en los pacientes crticos ha llevado a
extender el uso de los corticoides a los pacientes con PAG. Debido a que la
insuficiencia suprarrenal promueve la apoptosis de las clulas acinares,
distintos autores promueven la hiptesis de que los niveles bajos de cortisol
contribuyen a la fisiopatologa de la necrosis pancretica. No existen trabajos
clnicos ni experimentales que confirmen la utilidad de los corticoides en el
desarrollo de necrosis.
Manejo del dolor.
La analgesia no es una medida menor. Adems de que el confort del paciente
es esencial, los pacientes con dolor abdominal tienden a la hipoventilacin, por
restriccin, con mayor posibilidad de atelectasias pulmonares. Por otro lado, el
dolor provoca inmovilizacin, con mayor posibilidad de trombosis venosa
profunda.
No existen estudios que demuestren la mayor efectividad de unos frmacos
con respecto a otros. Puede ser necesario incluso el manejo con analgesia loco
regional. Si bien estudios experimentales, sugieren los efectos deletreos del
uso de morfina o de AINE, en la prctica clnica no se han objetivado los
mismos, sugirindose en el momento actual que la incorporacin de
analgsicos debe realizarse en forma escalonada.
Reposo digestivo y proteccin gstrica.
Sonda nasogstrica.
48
Pancreatitis aguda
Tradicionalmente, la sonda nasogstrica (SNG) fue utilizada para prevenir la
estimulacin pancretica, con la base terica de que la misma aseguraba que
no hubiera distensin gstrica y adems disminuira el vaciamiento cido a
nivel duodenal. En realidad, mltiples estudios clnicos coinciden en afirmar
que la SNG no debe indicarse en forma rutinaria.
Su uso est limitado a los pacientes con vmitos, (por leo o compresin
mecnica) a los pacientes en asistencia respiratoria mecnica, (para asegurar
la vacuidad gstrica y disminuir la posibilidad de aspiracin de va area), y en
el entorno de una nutricin artificial.
Utilizacin de anti H2 o inhibidores de la bomba de protones
Si bien se plante tericamente la utilizacin de anti H2 o inhibidores de la
bomba de protones para disminuir la secrecin cida y por lo tanto frenar la
secrecin pancretica, no se han demostrado beneficios en este sentido. La
utilizacin de anti H2 est indicada frente al desarrollo de lceras de stress. Su
uso profilctico es controversial, aunque se tiende a considerarlo de utilidad.
Uso de octeotride.
Basados en que la somatostatina es un potente inhibidor de la secrecin
pancretica, numerosos trabajos intentaron mostrar los beneficios del uso de
octeotride (anlogo sinttico de la somatostatina con mayor vida media) en la
PAG.
Ni la somatostatina ni el octeotride resultan efectivos en el tratamiento de esta
enfermedad. Si bien existe algn trabajo que muestra beneficios en su uso en
la PAG, mostrando una reduccin de la mortalidad, la mayora de los autores
estn de acuerdo que hasta el momento no hay evidencia que justifique el uso
de estos frmacos en el tratamiento de la pancreatitis.
Soporte nutricional
La Pancreatitis Aguda Grave (PAG) se acompaa habitualmente de un Sndrome
de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS), con un estado metablico similar al
que se observa en la sepsis, caracterizado por hiperdinamia, hipermetabolismo
e hipercatabolismo.
El estado metablico basal se incrementa debido al stress inflamatorio,
llevando a un gasto energtico mayor. En las pancreatitis severas, el 80% de
los pacientes estn hipercatablicos, especialmente con alto catabolismo
proteico. El balance nitrogenado negativo puede ser mayor a 40 g./da con
efectos deletreos bien establecidos.
49
Pancreatitis aguda
El estado hipermetablico, provoca adems una intolerancia a la glucosa en el
40 a 90% de los pacientes con pancreatitis aguda, por lo que ms del 80% de
los pacientes requieren administracin de insulina extrnseca para la
estabilizacin de las cifras de glicemia.
La hipocalcemia es tambin frecuentemente observada en estos pacientes, y
tiene relacin con la severidad de la enfermedad. El mayor descenso se
produce en los primeros das y su origen es multifactorial: saponificacin con
cidos grasos libres, la hipoalbuminemia e hipomagnesemia, y la mayor
liberacin de calcitonina unido a un descenso en la secrecin de
paratohormona.
No deben olvidarse adems las deficiencias en micronutrientes, especialmente
de tiamina, zinc y cido flico que contribuyen a los disturbios metablicos, y
que son ms frecuentes en los pacientes alcohlicos.
Rol del Intestino en la Pancreatitis Aguda.
Una vez confirmados los beneficios de la nutricin, las primeras conductas de
tratamiento nutricional en la PAG, se orientaron a la utilizacin de Nutricin
Parenteral (NP) total prolongada, con el fin de provocar el descanso
glandular.
El intestino no slo es un rgano nutricional, sino que es tambin un verdadero
rgano inmunolgico, conteniendo el mayor porcentaje de tejidos productores
de inmunoglobulinas. Por lo tanto, el intestino toma parte en la respuesta
inmunolgica del paciente frente a la injuria aguda.
En situaciones fisiolgicas, existe una fuerte adhesin intercelular que asegura
la integridad funcional del tracto gastrointestinal. Por otro lado, la motilidad
intestinal impide la proliferacin bacteriana, y los cidos biliares y las
inmunoglobulinas, (actuando contra los antgenos intraluminales) impiden la
adhesin de las bacterias a la pared intestinal, previniendo la traslocacin.
Si existe inactividad intestinal, an por cortos perodos de tiempo, ese
mecanismo fisiolgico de proteccin se altera: disminuye la motilidad
intestinal, se produce atrofia vellositaria, y el flujo vascular se reduce
especialmente a nivel de la mucosa, (lo que lleva al deterioro endotelial, con
destruccin de las adherencias intercelulares). Por otro lado, la reduccin en la
secrecin de inmunoglobulinas y sales biliares disminuye, por lo que la
adhesin de las bacterias a la pared intestinal aumenta.
Como consecuencia de estas alteraciones, se produce el sobre crecimiento
bacteriano, y la migracin de bacterias y endotoxinas al sistema linftico y
50
Pancreatitis aguda
circulatorio. Estudios experimentales sugieren adems, que la disminucin del
flujo a nivel de la mucosa intestinal, producira la liberacin de radicales libres
y la activacin de macrfagos locales. Estos macrfagos migraran a la
circulacin sistmica desencadenando la liberacin de citoquinas en otros
rganos, lo que tericamente agravara la afectacin sistmica.
La nutricin enteral en la Pancreatitis Aguda.
La nutricin enteral entonces, acumula una serie de ventajas frente a la
nutricin parenteral:
Mantiene el trofismo intestinal y contribuye a conservar la funcin
inmunolgica endotelial.
Tericamente puede prevenir la progresin o agravacin de la falla
multiorgnica.
Puede contribuir a evitar la sobreinfeccin pancretica.
Evita las complicaciones iatrognicas de la NP: la hiperalimentacin, los
disturbios metablicos y las complicaciones vinculadas a la colocacin
del catter y posible sobreinfeccin.
Es de bajo costo.
Existen ya numerosos trabajos que avalan el beneficio de la nutricin enteral
frente a la parenteral en la Pancreatitis Aguda, mostrando que con su
utilizacin se acorta el inicio de la va oral, disminuye la estada hospitalaria, y
disminuyen adems las complicaciones.
Eleccin de la va de nutricin enteral.
La va de nutricin enteral preferida es la yeyunal, distal al ngulo de Treitz.
Numerosos trabajos experimentales y algunos clnicos, aseguran que la
estimulacin pancretica es mnima, cuando se instilan mezclas nutricionales a
ese nivel, especialmente polimricas (de menor osmolaridad) y con bajo
contenido graso. Ms an, estudios experimentales muestran que la instilacin
yeyunal de nutrientes estimula la secrecin de mltiples factores inhibidores de
la secrecin pancretica como los polipptidos inhibidores y la somatostatina,
que reducen drsticamente la secrecin pancretica.
Se ha propuesto adems la realizacin de yeyunostoma de alimentacin en
pacientes que requirieron ciruga, basados en que se mejora de ese modo el
confort del paciente y se evitan las complicaciones otorrinolaringolgicas.
Utilizacin de la nutricin enteral.
Existe acuerdo en que la nutricin enteral debe iniciarse lo antes posible, pero
existen condiciones para su instalacin:
En primer lugar el paciente debe estar hemodinmicamente estable.
En segundo lugar, no debe haber evidencias de leo severo.
51
Pancreatitis aguda
La nutricin enteral puede instaurarse an con la constatacin de
complicaciones locales, que no son contraindicacin para su uso. Las
colecciones lquidas, la constatacin de necrosis y los seudoquistes no
constituyen contraindicaciones para el uso de la nutricin enteral.
El comienzo de la nutricin debe ser gradual. Se recomienda una instilacin
inicial de 25 ml/hora, incrementando el volumen de forma de llegar a un aporte
de 25 Kcal/kg/da en un plazo de alrededor de las 48 hrs.
Realimentacin
Como ya sealamos, en la pancreatitis leve, no es necesaria la instauracin de
una nutricin artificial, ya que la realimentacin puede instaurarse en un plazo
no mayor de 7 das. Se ha demostrado que el 80% de los pacientes con
Pancreatitis con Scores de Ranson de 2 o menor han recuperado la va oral con
buena tolerancia entre los 5 y 7 das del inicio del cuadro clnico.
La alimentacin puede comenzarse luego de 3 a 4 das de que el paciente est
sin dolor, con niveles de amilasa en valores normales, y obviamente, sin
elementos de leo. Debe comenzarse con dietas ricas en carbohidratos y
pobres en grasas y protenas, con un incremento calrico gradual en las
prximas 3 a 6 semanas
Papel de la Nutricin Parenteral.
Ya sealamos las ventajas de la nutricin enteral precoz siempre que sea
posible. En el momento actual, existe consenso en que la NP solo debe ser
utilizada en situaciones bien definidas que se pueden resumir en una situacin:
imposibilidad de usar el tracto gastrointestinal, por leo severo, intolerancia, o
razones individuales.
Debe tenerse en cuenta adems que la NP no debe iniciarse hasta que todos
los trastornos hidroelectrolticos estn corregidos, recordando siempre la regla
de que la nutricin es el captulo final de la reposicin: primero reposicin de
volumen, luego correccin hidroelectroltica, estabilizacin hemodinmica, y
finalmente la reposicin nutricional. A ese respecto es interesante que las guas
de la Asociacin Americana de Nutricin Parenteral y Enteral recomiendan en el
captulo de nutricin en Pancreatitis Aguda grave, comenzar con Nutricin
Parenteral, cuando es necesario, despus del quinto da de hospitalizacin.
8.3.2 Tratamiento destinado a limitar la respuesta inflamatoria.
Como ya sealamos, est aceptado que la PAG es el resultado de una
respuesta inflamatoria incontrolada. Existe entonces una ventana teraputica
potencial entre la injuria inicial y el desarrollo de la respuesta inflamatoria
52
Pancreatitis aguda
sistmica. La bsqueda de inhibidores de la respuesta inflamatoria, es
sumamente atrayente, y numerosos trabajos se han publicado en esa
direccin.
Inhibidores de proteasas.
Debido a que la activacin intracelular de proteasas es un paso fundamental en
la injuria acinar, los inhibidores de proteasas podran tericamente en el
tratamiento de la pancreatitis aguda, o en la profilaxis de la pancreatitis post
CER.
La aprotinina fue el primer inhibidor de proteasas utilizado, y ya todos los
trabajos coinciden en que su utilizacin no ha demostrado beneficios. El
gabexate mesilato es un inhibidor de proteasas de utilizacin algo ms
reciente.
Utilizacin de antioxidantes.
Basados en la evidencia de que en la respuesta inflamatoria existe liberacin
de radicales libres, se han realizado trabajos experimentales que muestran que
la utilizacin de antioxidantes puede ser parcialmente efectivo en la limitacin
de la respuesta inflamatoria. Los trabajos clnicos no han podido demostrar el
beneficio de su utilizacin.
8.3.3 La sobre-infeccin pancretica.
Medidas de
antibitico.
prevencin.
Pesquisa
de
la
infeccin.
Tratamiento
Importancia de la Infeccin en la Pancreatitis Aguda.

La infeccin secundaria, en el curso de una Pancreatitis Aguda es seguramente,
la complicacin ms devastadora que aparece en el curso de esta enfermedad.
Sin duda, es la principal causa de morbilidad y mortalidad. Si bien como ya
dijimos existe un grupo de mortalidad temprana, no vinculado a infeccin, las
principales complicaciones de este cuadro clnico estn vinculadas a la
existencia de infeccin, habitualmente en la fase tarda del mismo. Es as que
se seala que ms del 80% de la mortalidad en la pancreatitis aguda grave, es
debida a complicaciones spticas.
Las colecciones lquidas, los seudoquistes en la evolucin, y la necrosis
pancretica extensa son susceptibles de infeccin secundaria. Especialmente
la infeccin de la necrosis pancretica, es la mxima responsable de la morbimortalidad en la pancreatitis aguda grave.
53
Pancreatitis aguda
Fisiopatologa de la infeccin:
Existen varios mecanismos hipotticos por los que los microorganismos
patgenos pueden llegar al pncreas, la necrosis pancretica y peripancretica,
y a las colecciones lquidas:
Migracin transmural hacia el pncreas desde la luz colnica.
Migracin transmural y va ascitis contaminacin pancretica.
Por va linftica hacia la circulacin sistmica.
A travs del sistema biliar.
Desde el duodeno, a travs de los conductos pancreticos.
Vas de sobre-infeccin pancretica.

Si bien todos estos mecanismos se han demostrado en forma experimental, es
difcil su comprobacin clnica. Seguramente la va de mayor significado clnico
sea la traslocacin bacteriana, secundaria a las fallas en la barrera intestinal.
La contaminacin sistmica, seguramente sea la responsable de lo que algunos
autores denominan infeccin secundaria, es decir la sobreinfeccin
pancretica a partir de una infeccin adquirida en otro sitio del organismo,
durante la internacin y tratamiento del paciente. (Catteres de va central,
urinario, pulmonar, etc.)
En cuanto a la flora en juego, dado que el mecanismo ms probable sea la
traslocacin bacteriana, la flora entrica, anaerobios y Gramm negativos son
los grmenes implicados (y dentro de estos ltimos especialmente E. Coli y
54
Pancreatitis aguda
Klebsiella). Debe destacarse que dada la larga estada en CTI, las medidas
invasivas que conlleva el tratamiento de estos pacientes, y especialmente el
uso de antibioticoterapia prolongada lleva a la aparicin de grmenes no
habituales (Gramm positivos, hongos) o grmenes de resistencia aumentada:
enterococo resistente a Vancomicina, SAMAR o SAMAR.com, Pseudomona o
Acinetobacter multi resistente, etc.
Prevencin de la infeccin:
Dado el peor pronstico del paciente que desarrolla infeccin en el curso de
una pancreatitis aguda, la posibilidad de medidas que ayuden a la prevencin
de la misma, ha recibido gran atencin y es objeto de numerosas publicaciones
y controversias.
Estas
medidas, estn centradas en:

Utilidad del soporte nutricional enteral.
Utilidad de la descontaminacin enteral selectiva
Utilidad de la antibioticoterapia profilctica.
El soporte nutricional enteral, est en el momento actual fuera de controversia

y ya lo hemos analizado. La descontaminacin selectiva no ha demostrado,
salvo en algunos trabajos aislados sus beneficios con respecto al descenso de
la mortalidad, por lo que no se recomienda en forma sistemtica en el
momento actual.
La utilizacin de Antibioticoterapia profilctica, s es objeto de profundas
controversias y han existido diferentes tendencias en los ltimos aos, que
avalan las dificultades que existen en la pancreatitis; por un lado, en trasladar
resultados experimentales a la prctica clnica, y por otro por las numerosas
variables que tiene este cuadro clnico.
Las dificultades en lograr una opinin de consenso en este aspecto estn dadas
por los distintos criterios de inclusin en los trabajos publicados, por la dismil
calidad en la metodologa, y los distintos regmenes de antibiticos utilizados, a
lo que se suman otras variables en el tratamiento
Diagnstico de infeccin:
Como ya dijimos, el diagnstico de infeccin en el curso de la Pancreatitis
Aguda es de gran importancia, no slo por el empobrecimiento del pronstico,
sino especialmente por su implicancia teraputica, ya que conceptualmente
implica tomar una actitud activa, que luego ser discutida, y no solamente de
sostn.
55
Pancreatitis aguda
Necesariamente tenemos que identificar aquellos pacientes que tienen mayor
probabilidad de presentar infeccin pancretica ya que la determinacin precoz
de infeccin es una herramienta til para reducir la morbilidad y mortalidad en
la Pancreatitis Aguda Grave.
Hay consenso en la bibliografa en la utilizacin de puncin aspiracin con
aguja fina para objetivar la existencia de infeccin mediante estudio directo y
cultivo del material obtenido. La sensibilidad de este estudio es mayor del 90%
en las distintas publicaciones. Esta puncin es guiada por TAC o por ecografa,
que no son excluyentes, sino complementarias.
Puncin bajo TAC

Imgenes extradas de Imgenes del Pasteur Diamand M, Villanueva O.
( con autorizacin)
Los criterios clnicos para indicar la puncin diagnstica no son totalmente
claros; distintos autores sealan sospecha de infeccin. Ashley por ejemplo,
la indica ante la persistencia o aparicin de fiebre o leucocitosis y ante la
aparicin de SIRS o de falla orgnica.
56
Pancreatitis aguda
Puncin bajo control ecogrfico.

(la flecha seala la aguja de puncin)
Conceptualmente, la PAF no debe indicarse antes de los primeros 7 a 10 das
de comienzo del cuadro, cuando el SIRS o la DOM no son habitualmente de
causa sptica. Si la puncin es negativa, y el paciente persiste con elementos
de sospecha, debe repetirse nuevamente entre los 5 y 7 das de la puncin
previa.
Utilizacin de marcadores biolgicos.
La inexistencia de signos que tengan una sensibilidad y especificidad elevada,
llevaron a la bsqueda de marcadores biolgicos que acten como indicadores
precoces de infeccin. En este sentido, se est trabajando con la Interleukina 8
y especialmente con la procalcitonina.
La procalcitonina es liberada por la glndula tiroides en situaciones de
infeccin y sepsis y ha sido utilizada para el estudio de infecciones en diversas
situaciones clnicas.
Utilizacin racional de antibiticos en la Pancreatitis Aguda.
Como ya sealamos, el tratamiento antibitico una vez confirmada la infeccin
pancretica, es guiada por la determinacin en los cultivos del o de los
grmenes implicados y su sensibilidad.
57
Pancreatitis aguda
Las fluorquinolonas y los carbapenmicos proveen una excelente cobertura
para los grmenes Gram negativos y tienen una adecuada penetracin tisular
pancretica. El metronidazol tiene una excelente penetracin y puede utilizarse
para la cobertura de grmenes anaerobios. La ampicilina y los aminoglucsidos
no logran niveles adecuados lo que debe ser tenido en cuenta al planificar el
tratamiento.
Las cefalosporinas de tercera generacin y las penicilinas de espectro ampliado
estn dentro del grupo de penetracin moderada a nivel pancretico. En caso
de aislamiento de grmenes gram + en la PAF, la Vancomicina puede ser una
opcin vlida, si bien no se ha estudiado especficamente si este frmaco
penetra en tejido pancretico.
El nico anti fngico estudiado especficamente en pncreas humano es el
fluconazol, que muestra un grado adecuado de penetracin. Hay cada vez
mayor evidencia, que el tratamiento con antibiticos debe ser racional, y su
uso en la infeccin pancretica, al igual que en otras infecciones
intraabdominales severas debe ser de corta duracin, no mayor de 10 das, de
forma de disminuir la emergencia de cepas resistentes y de mayor agresividad.
Rol de los antibiticos en el tratamiento conservador.
El 80% de la mortalidad en Pancreatitis Aguda est vinculada a la
sobreinfeccin, como ya lo sealamos previamente. Hasta el momento, el
diagnstico de sobreinfeccin condiciona clsicamente, la necesidad de una
conducta quirrgica activa, convencional o miniinvasiva para la solucin del
foco problema.
9. TRATAMIENTO QUIRURGICO EN LA PANCREATITIS AGUDA.
9.1 Introduccin.
No hay mejor ejemplo que la evolucin histrica del manejo quirrgico en la
Pancreatitis Aguda, para refrendar esta frase. Al comienzo del siglo 20, Mayo
Robson, Mickulicz y Moynihan comenzaron a realizar laparotomas y a dejar
drenajes de gasa en un intento de salvar a los pacientes con pancreatitis
aguda. En esta primera parte del siglo, la ciruga fue la terapia de eleccin en
la pancreatitis aguda, con una mortalidad mayor al 50%.
Esta tctica fue abandonada en los 20 a 30 aos siguientes. El diagnstico de
pancreatitis mediante la amilasemia, llev a que este cuadro clnico no fuera
slo un diagnstico por autopsia, reconocindose que exista la posibilidad de
recuperacin espontnea. Esto deriv en una estrategia ms conservadora, sin
58
Pancreatitis aguda
lograr mejores resultados, persistiendo una tasa de mortalidad inaceptable,
que en algunas comunicaciones era mayor al 60 u 80%.
En las dcadas del 60 y 70, nuevamente se volvi a una estrategia agresiva,
plantendose resecciones pancreticas extensas y precoces, que tambin
resultaron poco alentadoras.
En la evolucin, la ciruga se limit al desbridamiento y eliminacin del tejido
necrosado. Se plante inicialmente el desbridamiento temprano en el curso de
la enfermedad para los pacientes con necrosis extensa, pero la evolucin del
conocimiento hizo que algunos cirujanos restringieran la ciruga a los pacientes
con necrosis infectada documentada.
En la dcada del 90, se publicaron una serie de estudios prospectivos que
mostraron que el manejo conservador de los pacientes con necrosis estril, fue
superior a la intervencin quirrgica, y que adems, si se lograba diferir la
intervencin quirrgica los resultados mejoraban, el desbridamiento quirrgico
era ms fcil, ya que haba una mejor delimitacin de los tejidos necrticos, y
mejoraba significativamente la morbimortalidad.
A medida que se discutan la indicacin y la oportunidad quirrgica, aparecan
varias alternativas tcticas, promovidas por las diferentes escuelas, difciles de
comparar en sus resultados y que han sido adoptadas por la comunidad
quirrgica de acuerdo a las caractersticas de cada medio y cada grupo de
cirujanos.
9.2 Papel de la ciruga en la Pancreatitis Aguda.
Las indicaciones de la ciruga en la Pancreatitis Aguda son tan complejas como
la misma enfermedad.
La ciruga puede cumplir diferentes roles:
Rol diagnstico. Si bien tendra que ser una situacin excepcional,
especialmente desde el advenimiento de la Tomografa, no es
excepcional el diagnstico intra operatorio, y el cirujano debe saber que
hacer en esa situacin.
Ciruga de urgencia en situaciones de catstrofe abdominal por
complicaciones intrnsecas a la pancreatitis: Sndrome compartimental,
perforaciones viscerales, hemorragia.
Ciruga de la necrosis infectada.
Ciruga de las complicaciones.
La indicacin ms frecuente de ciruga es la necrosis pancretica infectada,
que se asocia con las mayores tasas de morbimortalidad. Debido a eso,
59
Pancreatitis aguda
trataremos inicialmente las indicaciones de la ciruga en la necrosis pancretica
y para eso analizaremos:
Indicaciones.
Oportunidad de la ciruga.
Tcticas quirrgicas convencionales.
Manejo mini invasivo.
Posteriormente trataremos por separado, los problemas particulares de la
Pancreatitis de origen biliar, donde analizaremos:
Papel de la Colangiografa Endoscpica Retrgrada.
Oportunidad de la colecistectoma y resolucin de la enfermedad litisica
biliar.
Por ltimo, analizaremos las complicaciones agudas y evolutivas en la
pancreatitis aguda, sealando las principales pautas teraputicas:
Analizaremos as:
Sindrome Compartimental en Pancreatitis Aguda.
Complicaciones vasculares.
Complicaciones viscerales.
Manejo del absceso pancretico.
Tratamiento del seudoquiste pancretico.
9.2.1 Indicaciones de la Ciruga en la necrosis pancretica estril
En principio, podramos decir en lneas generales, que la ciruga no tiene
indicacin en la necrosis pancretica estril. En 1991, Bradley publica sus
resultados sobre 194 pacientes. 36 pacientes tenan necrosis pancretica
extensa, pero slo fueron operados aquellos con infeccin demostrada por PAF.
Los 11 pacientes con necrosis estril documentada fueron manejados
solamente con tratamiento mdico de soporte.
Todos estos pacientes sobrevivieron, incluso 6 de ellos que tenan falla
multiorgnica. Esto provoc un cambio conceptual: la mayora de los pacientes
con pancreatitis aguda no requeran intervencin quirrgica, y la necrosis
pancretica estril, an acompaada de DOM, no es entonces una indicacin
absoluta de ciruga.
9.2.2 Ciruga en la necrosis pancretica infectada.
En la necrosis pancretica infectada prcticamente no existen controversias
sobre la necesidad de ciruga para su solucin. El diagnstico de infeccin,
conlleva la necesidad de una conducta quirrgica activa, y en eso estn de
acuerdo la mayora de los autores.
60
Pancreatitis aguda
El objetivo del tratamiento quirrgico independientemente de la tctica
utilizada, es la eliminacin del foco. Si se trata de necrosis infectada, el
desbridamiento y la reseccin de los tejidos desvitalizados, con conservacin
del tejido pancretico vital son los pasos imprescindibles para intentar la
curacin.
Las principales lneas de discusin son sobre la oportunidad de la ciruga, y
sobre la tctica; sobre eso nos extenderemos seguidamente.
9.2.2.1 Oportunidad de la ciruga.
La oportunidad de la ciruga ha sido motivo de controversias, entre los que
propugnaban la intervencin precoz y aquellos que favorecan la intervencin
tarda.
Si bien el convencimiento de no operar la necrosis estril pareci que zanjaba
esta discusin, (ya que la sobreinfeccin pancretica es tarda) la controversia
persista sobre el momento de realizar la necrosectoma, una vez que se
decida la necesidad de ciruga.
La necrosis pancretica infectada, no debe necesariamente requerir inmediato
desbridamiento quirrgico. Esta posicin se basa en una serie de hechos:
La constatacin de que las necrosectomas precoces se asociaban con
una mayor incidencia de complicaciones locales y una mayor mortalidad.
La agresin quirrgica podra agravar per se una situacin clnica
inestable.
La ausencia de datos con fuerza estadstica que muestren que la
conducta quirrgica precoz beneficia a los pacientes con necrosis
infectada.
La opinin de expertos que sugeran que la mayora de los pacientes
podan ser estabilizados inicialmente con medidas conservadoras y
terapia crtica, incluyendo antibiticos sistmicos guiados por la PAF.
Tctica quirrgica.
Abordajes convencionales y mini invasivos. Las directivas para el manejo
quirrgico de la necrosis infectada, son independientes del abordaje planteado,
y se pueden resumir en:
Desbridar todo el tejido necrtico infectado.
Drenar las colecciones fluidas infectadas.
Minimizar las complicaciones.
Intentar asegurar la integridad parietal.
El abordaje puede ser abierto (convencional), o mini invasivo, y la eleccin va a
depender por un lado de la situacin clnica del paciente y por otro de la
localizacin anatmica especfica del rea a drenar o debridar.
61
Pancreatitis aguda
Abordaje convencional.
El abordaje convencional de la necrosis pancretica infectada est dirigido a
evitar el progreso de la infeccin y minimizar la liberacin de mediadores
inflamatorios. El acceso quirrgico permite realizar el desbridamiento y
reseccin del tejido pancretico desvitalizado y de la necrosis peripancretica,
y la remocin posterior de los exudados retro peritoneales.
En realidad, las distintas tcnicas quirrgicas descritas para abordaje
convencional, bsicamente estn orientadas a la necrosectoma y en lo que
difieren es en la forma en que se crean los espacios quirrgicos y en la manera
que manejan la remocin posterior de los exudados y tejidos desvitalizados
residuales.
El abordaje convencional o necrosectoma se realiza tradicionalmente por va
abierta, transabdominal, a travs de una incisin en la pared anterior del
abdomen. La incisin puede estar emplazada en la lnea media, lo que permite
la valoracin de la totalidad de la cavidad abdominal, o una incisin
bitransversa, que tiene como ventajas la menor secuela parietal.
Una vez que se accede a la cavidad abdominal, se secciona el ligamento
gastroclico, (lo ms prximo posible a la curvatura mayor gstrica, pero
respetando la arcada gastroepiploica) y accediendo a la transcavidad de los
epiplones, se expone el rea pancretica y el rea de necrosis. Se realizan
tomas para bacteriolgico
El desbridamiento debe ser cuidadoso, evitando comprometer el tejido vital y
no provocar complicaciones hemorrgicas graves. La diseccin roma digital es
prctica y segura. La extensin por el espacio retroperitoneal hacia las goteras
parieto-clicas o hacia el mesenterio es habitual, y tambin debe ser explorada
en forma cuidadosa con diseccin roma.
Luego de completada la necrosectoma, se realiza la irrigacin con varios litros
de solucin salina.
62
Pancreatitis aguda
Necrosectoma. Se logra mediante la combinacin de maniobras digitales,

lavado y retiro cuidadoso con material no cruento. Se debe evitar el sangrado.
Existen bsicamente cuatro tcnicas descritas para el manejo posterior:
Dos de ellas tienen en comn la necesidad de varias relaparotomas antes del
cierre final del abdomen, son la tcnica de taponamiento abierto, (open
packing) y la utilizacin de relaparotomas programadas. Las otras dos
tcnicas, son la necrosectoma seguida del lavado continuo cerrado de la
transcavidad de los epiplones y del retro peritoneo, y el taponamiento cerrado.
Taponamiento abierto.
Tcnica de Bradley
Implica conceptualmente la marsupializacin de la transcavidad de los
epiplones. La misma se cubre con apsitos no adherentes y se empaqueta con
materiales absorbentes. (Habitualmente compresas o mechas yodoformadas).
63
Pancreatitis aguda
El paciente es llevado a quirfano cada 48 horas para continuar el
desbridamiento y taponamiento hasta que no se encuentre presencia de
necrosis e infeccin, y el lecho quirrgico se cubra de tejido de granulacin.
Estas intervenciones, de acuerdo al estado del paciente, pueden realizarse bajo
sedacin en la cama del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos. Una vez
aparecido el tejido de granulacin, y asegurado que no queden focos
residuales, se puede realizar el cierre de la pared con colocacin de drenajes
para aspiracin y lavado con el abdomen ya cerrado.
Pancreatitis traumtica. Necrosis infectada en la evolucin.

Se realiz el manejo de la cavidad mediante marsupializacin.
Las lneas curvas muestran el estmago hacia arriba (derecha) y el colon hacia
abajo. (izquierda). En el fondo (flecha) est el pncreas. La cavidad
marsupializada se rellena con gasas yodoformadas. El paciente presentaba
gran distensin abdominal, por lo que la mediana estaba completamente
abierta. Se cubran las vsceras con gasas envaselinadas.
A pesar de todo, exista gran exposicin visceral y riesgo de fistulizacin.
64
Pancreatitis aguda
Tcnica de Bradley. El abordaje se hizo por transversa. Existe menos exposicin

visceral y se logra mejor la marsupializacin. La flecha muestra ya el tejido
pancretico con granulacin.
Laparotomas programadas.
Es tambin una tcnica abierta, pero sin marsupializacin, donde se llevan a
cabo reintervenciones regladas hasta completar la exresis de todo el tejido
desvitalizado y el paciente muestre evidencias de remisin del proceso sptico.
Para facilitar el acceso a la cavidad abdominal, se han utilizado numerosas
variaciones tcnicas que aseguren la continentacin visceral. En el momento
actual, la tcnica preferida es mediante la continentacin con sistemas
cerrados con aspiracin: el denominado Vacuum Pack.
Una vez decidido el cierre abdominal, se colocan tambin habitualmente
drenajes en la transcavidad con el mismo objetivo que lo indicado arriba.
Lavado cerrado continuo del retro peritoneo y transcavidad de los epiplones.
Tcnica de Beger
Consiste en formar un sistema cerrado de lavado continuo, para la eliminacin
de los detritus tisulares. Para ello, se colocan drenajes de ltex o siliconados en
la transcavidad de los epiplones desde ambos lados del abdomen; a la derecha
dirigidos hacia la zona de la cabeza del pncreas, por atrs del colon
ascendente, y desde la izquierda dirigidos hacia la cola del pncreas por detrs
del colon descendente. Se cierra la transcavidad mediante la aproximacin del
ligamento gastro y duodeno clico, y se comienza con un lavado continuo.
65
Pancreatitis aguda
Tcnica de lavado continuo.

Los drenajes se emplazan en la transcavidad de los epiplones a nivel del
pncreas y retro peritoneo. Exteriorizacin lateral. La transcavidad queda
cerrada con el epipln mayor, disminuyendo la fuga lquida hacia la cavidad
libre.
Algunos autores recomiendan suero salino, y otros utilizan lquido de dilisis
estril con sistemas mecnicos similares a los de hemo-perfusin, para
asegurar la continuidad del procedimiento. El volumen de lavado se ajusta de
acuerdo a la evolucin del paciente y las caractersticas del lquido obtenido.
Habitualmente los drenajes se retiran a las 2-3 semanas.
Taponamiento cerrado.
En el taponamiento cerrado, (mtodo propuesto inicialmente por Fernndez del
Castillo, y que ha tenido numerosas variaciones), una vez que se ha realizado
la necrosectoma, la cavidad residual se rellena con mltiples drenajes de
Penrose y drenajes aspirativos cerrados. Los drenajes se extraen hacia los
lados del paciente, procurando que estn situados en las zonas ms declives,
para favorecer el drenaje espontneo. Pueden dejarse con aspiracin continua,
sola o ayudada con lavados seriados o continuos para evitar la obstruccin de
los drenajes.
66
Pancreatitis aguda
Taponamiento cerrado. El proceso patolgico est ms limitado. La brecha

parietal es menor. Se dejan drenajes en la cavidad y se rellena con mechas
yodoformadas. Se puede realizar lavado o aspiracin continua.
A medida que las intervenciones se hacen en forma ms tarda, la necrosis est
ms limitada, por lo que esta tcnica de taponamiento cerrado ha ganado
mayor aceptacin ya que en una nica intervencin puede realizarse la
necrosectoma y el cierre primario parietal parcial con manejo posterior a
travs de los drenajes. Estas tcnicas han tenido numerosas variaciones de
acuerdo a las preferencias de los equipos quirrgicos y el medio en que se
encuentren.
En nuestra experiencia personal, el mtodo de Beger no lo hemos podido
aplicar ya que nunca logramos mantener un flujo de lavado correcto.
Personalmente, preferimos para el abordaje convencional, una incisin
transversa, o subcostal emplazada a izquierda que se extiende a derecha todo
lo necesario (incluso en boca de horno) de acuerdo a la situacin antomo
quirrgica. Si es necesario, por la extensin de la cavidad residual, realizamos
la marsupializacin siguiendo los criterios de Bradley. Esta se facilita por la
incisin.
67
Pancreatitis aguda
Bradley por transversa. Se constat supuracin residual (flecha).

Se tom muestra para cultivo.
Se realiza nuevo empaquetamiento de la cavidad marsupializada.
Si bien realizamos el taponamiento, realizamos contencin visceral mediante
un sistema cerrado con aspiracin al vaco, (Vacuum pack) que creamos en
forma artesanal. Este sistema ha probado ser sumamente eficaz:
Permite una excelente continentacin visceral, disminuyendo la
posibilidad de evisceracin, permitiendo incluso una dinmica
ventilatoria adecuada que en pacientes seleccionados evita la necesidad
de Asistencia Respiratoria Mecnica por el abdomen abierto.
Mantiene un sistema cerrado, con menor posibilidad de sobreinfeccin.
Permite el control de los efluentes.
Mantiene la curacin seca, disminuyendo el trabajo de enfermera.
Provoca menor deterioro parietal y mayor posibilidad de cierre.
68
Pancreatitis aguda
Realizamos continentacin con Vacuum Pack artesanal.

Si las reas de necrosis y abscedacin son ms limitadas, utilizamos luego del
desbridamiento sistemas de drenaje mixtos que permitan lavado y aspiracin
continua.
Utilizamos sistemas artesanales formados con drenajes de ltex multifenestrados, dentro de los cuales colocamos sondas de ltex de menor
dimetro tambin fenestradas. La aspiracin continua se realiza por los tubos
internos, con lo cual hay menos riesgo de lesin visceral. Estos drenajes que
nos han sido de mucha utilidad, fueron introducidos en nuestra prctica por el
Dr. Fernando Gonzlez. Sabemos que en otros pases existen sistemas similares
industriales.
Estos mismos drenajes los dejamos tambin en forma sistemtica en la cavidad
residual, cuando realizamos la tcnica de Bradley, una vez que nos decidimos a
cerrar la pared abdominal.
69
Pancreatitis aguda
Utilizacin de drenaje con sistemas artesanales de lavado y aspiracin.

Se realiza la colocacin de los tubos y la brecha abdominal no queda abierta.
Indicado cuando existen zonas localizadas y bien definidas de necrosis que
pueden solucionarse en un solo acto quirrgico.
Ventajas y desventajas.
En realidad no hay trabajos randomizados que demuestren cual es la tcnica
con mejor resultado final, y de hecho, tanto los que propugnan las tcnicas
abiertas, como los que utilizan las tcnicas cerradas coinciden en la validez de
cada una de estas tcnicas de acuerdo a las preferencias del equipo quirrgico
actuante.
La tcnica de Bradley, y la laparotoma programada, tienen como ventaja un
manejo a cielo abierto de los restos necrticos y al parecer una menor
incidencia de sepsis recurrente. La desventaja est dada por la morbilidad nada
despreciable, especialmente con respecto a fstulas gastrointestinales,
sangrado local, estenosis del tracto gastrointestinal y secuelas parietales
severas.
Las tcnicas cerradas muestran una tendencia a menor morbilidad,
especialmente en cuanto a las fstulas gastrointestinales y la hernia incisional
De todos modos existen tambin fracasos en la tcnica y necesidad de
reintervenciones.
70
Pancreatitis aguda
Corresponde al mismo paciente de la Figura 30.

Severo defecto parietal secuelar.
Abordajes mini invasivos.
La importante agresin quirrgica que significa un abordaje transabdominal, la
posibilidad de complicaciones como fistulizacin y sangrado, y las secuelas
parietales que habitualmente conllevan estos procedimientos, llev a la
bsqueda de procedimientos mini invasivos.
El desarrollo de estos procedimientos se ha dado en paralelo al avance
tecnolgico en cuanto a tcnicas de imagen e instrumental adecuado.
En realidad, estos procedimientos comprenden una gran variedad de tcnicas,
individualizadas o combinadas entre s, que habitualmente requieren un equipo
multidisciplinario. Estos abordajes pueden ser endoscpicos, laparoscpicos,
por mini-incisiones o percutneos. La experiencia con estos abordajes en la
necrosis pancretica son limitados y todava sus beneficios son objeto de
controversia.
Abordaje retroperitoneal
Este abordaje puede ser mediante ciruga convencional o video asistida. El
abordaje puede ser guiado por la colocacin previa de un drenaje percutneo.
Este acceso permite el abordaje de la necrosis retroperitoneal sin la agresin
de la laparotoma convencional.
Varias publicaciones sealan las ventajas de este abordaje. Van Santvoort
compara dos grupos de pacientes con abordaje convencional transabdominal
versus abordaje mini invasivo retroperitoneal, mostrando el beneficio de este
acceso. Si bien los datos no tienen valor estadstico demuestran la posibilidad
de manejo con este mtodo. Para evitar las lesiones derivadas del manejo a
ciegas del tejido necrtico, propone un abordaje video asistido, con un nico
71
Pancreatitis aguda
puerto, y el emplazamiento posterior de drenajes para lavado continuo en la
zona problema.
Abordaje laparoscpico.
Adems de las tcnicas video asistidas, existen comunicaciones sobre abordaje
laparoscpico de la necrosis infectada, mediante el acceso a la transcavidad
de los epiplones. Las comunicaciones son escasas, aunque informan resultados
aceptables. Del mismo modo, existen comunicaciones sobre abordaje
laparoscpico mano asistido, con buenos resultados pero tambin con series
limitadas de pacientes.
Drenajes percutneos.
El abordaje percutneo est bien incorporado al manejo de las complicaciones
pancreticas, con tasas de xito convincentes para el drenaje de colecciones
fluidas o abscesos. Este acceso agrega adems la ventaja de la utilizacin
solamente de anestesia local y/o sedo-analgesia superficial.
Abordaje endoscpico
El desarrollo de NOTES (Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery) ha
permitido que se avance en el manejo de la necrosis por va endoscpica. Si
bien el uso del endoscopio para el drenaje de seudoquistes y abscesos est ya
bien establecido, la necrosectoma, que requiere desbridamiento y reseccin de
sectores slidos o con licuefaccin parcial es tcnicamente ms desafiante.
10.
PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR. TRATAMIENTOS
ASOCIADOS.
10.1
Rol de la Colangiografa Endoscpica Retrgrada.
Est aceptado que el desencadenante de la pancreatitis de origen biliar, es la

migracin litisica con obstruccin bilio-pancretica. En algunos casos, la
obstruccin es pasajera, ya que el clculo pasa rpidamente hacia el duodeno.
En otros, la obstruccin persiste, ya sea por el clculo obstructor, o por edema
a nivel de la papila.
Se ha postulado, que esta obstruccin persistente est en la patognesis de la
pancreatitis aguda, y que la mayor duracin de la obstruccin se correlaciona
con la gravedad de la pancreatitis. Por otra parte, aunque el clculo obstructor
haya pasado, podran existir tericamente litiasis o micro litiasis asociadas que
podran agravar an ms el cuadro clnico.
72
Pancreatitis aguda
11.
COMPLICACIONES
AGUDA
ABDOMINALES
EN
LA
PANCREATITIS
En realidad, el trmino complicaciones abdominales no es seguramente el

ms adecuado, ya que como veremos, algunas de estas complicaciones son
responsables de afectacin sistmica.
Puede ser til dividirlas para su estudio, en complicaciones tempranas, y
complicaciones evolutivas, sabiendo que no existen plazos delimitados sino
que habitualmente se trata de fenmenos de aparicin progresiva.
Las complicaciones tempranas son la Disfuncin Orgnica Mltiple, no sptica y
el Sndrome Compartimental Abdominal. Previamente ya hemos sealado, que
Isenmann seala un grupo especial de pancreatitis, habitualmente en relacin
con necrosis extensa, con un comportamiento particular, con agravacin
temprana y progresiva.
El anlisis de la Disfuncin Multiorgnica como tal, y su tratamiento, escapa a
los objetivos de este trabajo. Desarrollaremos, el Sndrome Compartimental
Abdominal, de inters creciente en la Pancreatitis Aguda Grave.
11.1
Sndrome Compartimental
El Sndrome Compartimental podra definirse como aquella condicin, en la que

la presin elevada en un espacio anatmico, afecta el sistema circulatorio y las
funciones de las estructuras contenidas en su interior, pudiendo llevar adems,
a la aparicin de graves repercusiones en otros sectores de la economa.
La caracterstica especial del SCA, comparado con cuadros similares en otros
sectores de la economa, es, que las alteraciones sistmicas aparecen antes
que las propias alteraciones de la micro circulacin local, no siendo estas
habitualmente, un fenmeno primario.
Las causas que llevan a la elevacin de la presin intraabdominal y que
posibilitan la aparicin de un SCA en la Pancreatitis Aguda son mltiples.
Incremento del volumen retro peritoneal, ya sea por hemorragia o por
edema.
Incremento del volumen intra peritoneal, secundario a hemorragia
intraperitoneal, colecciones lquidas, edema y distensin visceral..
La necesidad de reposiciones masivas, unido al aumento de la
permeabilidad capilar secundario a Disfuncin Multiorgnica, o a injuria
por mecanismos de isquemia y reperfusin, junto a la liberacin de
sustancias vasoactivas, se combinan para producir aumento del volumen
total extracelular y por lo tanto del volumen retro e intraperitoneal.
73
Pancreatitis aguda
La mala compliance pulmonar en los pacientes con injuria pulmonar, (en

los que es necesario el manejo ventilatorio con presiones positivas, y
que requieren la utilizacin de niveles altos de presin positiva al fin de
la expiracin PEEP- ) puede agravar una hipertensin abdominal
preexistente, por transmisin de la presin intratorxica a la cavidad
abdominal. A esto se agrega la ocupacin pleural por derrames
frecuentes.
La pared abdominal sufre adems las mismas consecuencias que los
rganos intraabdominales, de manera que el edema y la isquemia
muscular pueden disminuir la compliance de la pared abdominal,
agravando la hipertensin intraabdominal.
Todo esto lleva a la aparicin de un verdadero crculo vicioso en el
paciente con pancreatitis aguda.. A esto se agrega la evidencia de
trabajos experimentales que muestran la liberacin de mediadores
inflamatorios (citoquinas, interleukinas) secundarios al sufrimiento
visceral por hipertensin abdominal, que pueden producir o agravar una
disfuncin multiorgnica previa.
El desarrollo del sndrome compartimental, lleva a alteraciones del sistema

cardiovascular, respiratorio, renal y en el sistema nervioso central, que a su vez
provocan agravacin en cadena de los diferentes sistemas. Su anlisis escapa
a los objetivos del trabajo.
Lo que queremos destacar especialmente es que la hipertensin
intraabdominal reduce el flujo arterial mesentrico, heptico y del sistema
venoso portal, produciendo una isquemia mucosa intestinal, y una afectacin
de la micro circulacin heptica.
Clsicamente, el Sndrome Compartimental Abdominal (SCA) se define por una
Presin Intra-abdominal (PIA) mayor de 20 mm Hg medida mediante el mtodo
de Kron, (ver ms abajo) y alguna de las siguientes complicaciones: presin
pico de va area mayor de 40-45 cms. de agua, transporte de oxgeno (D02)
menor de 600 ml/min/m2 y una diuresis menor de 0,5 ml/kg/hora, asocindose
estas medidas a la constatacin de un abdomen rgido o tenso.
Tratamiento. Se pueden definir tres estados, lo que es til para el tratamiento.
Recalcamos que la determinacin aislada de la PIA no tiene valor, sino que la
misma debe definirse en el contexto del cuadro clnico de SCA.
El grado I de hipertensin intraabdominal, (valor de PIA: 12 a 15 mm Hg)

no tiene habitualmente consecuencias clnicas en el paciente
normovolmico..
74
Pancreatitis aguda
El grado II (valor de PIA: 16-20 mm Hg) tambin es bien tolerado en la

mayora de los casos, si bien un porcentaje no despreciable de enfermos,
presenta ya alteraciones a nivel pulmonar y cardiovascular. En estos
pacientes, se sugiere monitorizacin estricta y reposicin adecuada de
volemia. De acuerdo a la respuesta, y (segn Ivatury) a la tonometra
gstrica, puede ser necesaria la descompresin.
El grado III (PIA: 21-25 mm Hg) y IV (PIA: > 25 mm Hg) requiere
conductas activas de descompresin, mediante apertura de la cavidad
abdominal, con contencin visceral mediante diversas tcnicas, cuyo
desarrollo escapa al objetivo de este trabajo.
Estn sealadas en la literatura la realizacin de medidas previas a la

descompresin mediante laparotoma, para el tratamiento del SCA:
La evacuacin de colecciones intraabdominales puede ser de utilidad,
especialmente con gua imagenolgica.
La utilizacin de bloqueantes neuromusculares es til en los pacientes
que tienen asistencia respiratoria, y su administracin puede actuar
como tratamiento contemporizador hasta la aplicacin de otras medidas.
En cambio, la utilizacin de sondas de descompresin intraluminal
nasogstricas o colo rectales) son de utilidad discutible. La utilizacin de
laxantes osmticos puede ser incluso peligrosa en situaciones de leo
abdominal.
11.2
Complicaciones evolutivas.
En realidad, la complicacin evolutiva ms temible, responsable del mayor

porcentaje de mortalidad en la Pancreatitis Aguda, es la sobreinfeccin de la
necrosis pancretica. Sobre esto nos hemos referido extensamente.
11.2.1 Absceso Pancretico
El absceso pancretico se define como una coleccin pobremente encapsulada,
en las proximidades del pncreas pero habitualmente sin contacto con el
rgano. Su incidencia es de aproximadamente 3% y aparece habitualmente
entre las 3 y 4 semanas del comienzo del cuadro clnico, en pacientes que
previamente tenan colecciones lquidas peri pancreticas.
Estas colecciones se sobre infectan con flora poli microbiana dando lugar a
colecciones fluidas, con licuefaccin de grasa y escaso componente de
necrosis.
75
Pancreatitis aguda
El absceso pancretico debe sospecharse en el paciente que desarrolla
elementos de sepsis y presenta colecciones peri pancreticas en la TAC. La
presencia de gas refuerza el diagnstico, y la puncin con aguja fina y
bacteriolgico la confirma. La aparicin de la RNM permiti ajustar el
diagnstico para poder predecir si una evacuacin percutnea con catter
puede ser exitosa para la evacuacin completa de la coleccin.
11.2.2 Seudoquiste pancretico
Los seudoquistes pancreticos son colecciones fluidas bien encapsuladas, que
se localizan en el pncreas o adyacentes a l, requiriendo habitualmente ms
de 4 semanas para su desarrollo.
La pared del seudoquiste, (como su nombre lo indica) no es epitelizada, y est
compuesta de tejido de granulacin y tejido fibrtico que ser mayor con la
evolucin.
11.2.3 Fstulas viscerales.
Cuando hablamos de fstulas viscerales, tenemos que distinguir dos grandes
grupos. Por un lado, las fstulas viscerales propiamente dichas, que se
exteriorizan a travs de un drenaje o en la situacin de abdomen abierto, de
psimo pronstico y las fstulas pancreticas.
Fstulas gastrointestinales. Las fstulas gastrointestinales, se explican por la
accin proteoltica de los fluidos pancreticos extravasados.
Estos fluidos pancreticos, inicialmente localizados alrededor del pncreas,
tienden a disecar los planos fasciales, comprometiendo el meso colon, el
ligamento freno-clico y el mesenterio del intestino delgado. A esta accin
proteoltica directa, se suma el eventual compromiso vascular que lleve a la
necrosis de la pared del rgano.
El colon es el que ms frecuentemente se asocia a la produccin de fstulas,
debido a su pared, ms delgada que la gstrica, a su circulacin, que puede
comprometerse a nivel mesial por el proceso inflamatorio, y por poder formar
parte de la empalizada quirrgica, cuando se emplea el mecanismo de ciruga
abierta para la solucin de la necrosis pancretica infectada.
Fistulas pancreticas. Las fstulas pancreticas son causadas por disrupcin
del sistema ductal y deben ser sospechadas en pacientes que desarrollen
ascitis pancretica o derrames pleurales en la evolucin. Las colecciones
fluidas, ricas en enzimas pancreticas pueden llevar a la lesin gastrointestinal
y producir fstulas internas. Las mismas son menos frecuentes a nivel gstrico
76
Pancreatitis aguda
por el espesor de la pared, pero hay incluso comunicaciones de evacuaciones
espontneas transgstricas.
11.2.4 Afectacin de rganos slidos
La accin proteoltica ya descrita de los fluidos pancreticos, puede adems
afectar los rganos adyacentes, hgado, bazo y riones.
El bazo se afecta con mayor frecuencia, por su ntima relacin con el pncreas
mediante la cola pancretica y el hilio esplnico.
Pueden observarse colecciones fluidas subcapsulares o intra parenquimatosas
e infartos esplnicos vinculados especialmente a trombosis del pedculo
vascular.
11.2.5 Complicaciones vasculares y hemorrgicas.
El sistema arterial y venoso no es inmune al proceso inflamatorio.
Las trombosis de la vena esplnica son frecuentes, (1-3%) debido a la
proximidad anatmica. El peligro potencial es la extensin del proceso
trombtico a la vena porta y la vena mesentrica superior.
12.
BIBLIOGRAFIA
Cerda Cortaza L. Anlisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis

aguda. Cirujano General Vol. 35 Supl. 1 2013
Alejandra Consuelo Snchez, Jos Alberto Garca Aranda. Pancreatitis
aguda. Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(1):3-10
77
Pancreatitis aguda
Lpez Martn, J. Mateos Hernndez, A.M. Garca Albert, A. Albaladejo

Meroo y F. Carballo lvarez. Pancreatitis aguda. Medicine.
2008;10(8):477-88
E. Marav-Poma, E. Patchen Dellinger, C.E. Forsmark, P. Layer, P. Lvy,T.
Shimosegawa. Clasificacin Internacional y Multidisciplinaria de la
PancreatitisAguda: Edicin espaola 2013 _ Med Intensiva. 2013; Ann
Surg. 2012;256:875-80
Schuwartz. Principios de cirugia. Octava edicin.
Ciruga de Michans. Editorial Ateneo. 2008
78

Pancreatitis Aguda

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El Alto, Enero del

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Int. Sandra Edith Ticona Ccalli

5. ETIOLOGIA DE LA PANCRETITIS AGUDA.................................................2

Embarazo y Pancreatitis Aguda........................................................2

Pancreatitis post Colangiografa Endoscpica Retrgrada. (CER)

Etiologas menos frecuentes.............................................................2

Pancreatitis por dislipemia.........................................................2

Pancreatitis por hipercalcemia..................................................2

Pancreatitis de causa tumoral....................................................2

Pancreatitis inducida por drogas...............................................2

Pancreatitis secundaria a infecciones......................................2

5.5.10 Pancreatitis hereditaria...............................................................2

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Diagnstico por imgenes.................................................................2

Sistemas de Score Multifactorial...............................................2

Marcadores de Respuesta Inflamatoria....................................2

8. TRATAMIENTO MEDICO EN LA PANCREATITIS AGUDA..........................2

Seleccin del paciente.......................................................................2

Tratamiento mdico de la Pancreatitis Aguda Grave:..................2

Soporte vital en la Pancreatitis Aguda Grave..........................2

Tratamiento destinado a limitar la respuesta inflamatoria...2

9. TRATAMIENTO QUIRURGICO EN LA PANCREATITIS AGUDA.................2

Papel de la ciruga en la Pancreatitis Aguda..................................2

Indicaciones de la Ciruga en la necrosis pancretica estril

Ciruga en la necrosis pancretica infectada...........................2

10. PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR. TRATAMIENTOS

COMPLICACIONES ABDOMINALES EN LA PANCREATITIS AGUDA. . . .2

11.1 Sndrome Compartimental................................................................2

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Describir la Pancreatitis Aguda.

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

Dar a conocer los conceptos generales de la Pancreatitis Aguda, su

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Int. Sandra Edith Ticona Ccalli

Fisiologa de la clula acinar

Activacin de las enzimas digestivas

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Mecanismos de regulacin de la secrecin pancretica.

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Evolucin de la respuesta inmune.

Int. Sandra Edith Ticona Ccalli

Seguramente uno de los ms grandes desafos es conocer por qu un 80% de

La respuesta pro-inflamatoria a la injuria acinar, es balanceada por una

En la Pancreatitis biliar, existen estudios experimentales que muestran

En la Pancreatitis Alcohlica, se ha demostrado que la exposicin de las

Int. Sandra Edith Ticona Ccalli

Pancreatitis autoinmune: Trabajos experimentales muestran que la Ig G

Pancreatitis hereditaria: Se ha identificado un gen que determina una

5. ETIOLOGIA DE LA PANCRETITIS AGUDA.

Condiciones favorables para la pancreatitis biliar: micro litiasis y un canal

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5.2 Pancreatitis alcohlica

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5.5.2 Pancreatitis por hipercalcemia.

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