Especializacin en

Obstetricia de Alto riesgo

Grupo 4:
Aguilar Rosario, Yadira
Anastasio Mio, Yessica
Castillo Miano, Jenny
Marn Vsquez, Irlanda
Ramrez Valdez, Alindor
Vsquez Ulloa, Yessica

Junio 2015

1.
2.
3.
4.
5.

Conocer sobre los factores de riesgo de Preeclampsia y los nuevos

factores agregados.
Conocer el enfoque actual sobre la fisiopatologa de la
Preeclampsia.
Conocer la dinmica de la injuria placentaria, de la vasculognesis
y de la angiognesis (Estadio I)
Conocer la dinmica de la enfermedad sistmica materna (Estadio
II)
Proponer un algoritmo de la fisiopatologa de la Preeclampsia.

Factores de riesgo
para desarrollar
Preeclampsia

Cuales son los

factores de riesgo
recientemente
incluidos?
Simposio. Actualizacin en la fisiopatologa de la
Preeclampsia.Rev Per Ginecol y Obst 2014

Factores de riesgo recientemente incluidos

GENTICA
MATERNA

Los varones que engendraron

un embarazo complicado con
PE constituyen FR para que
una nueva pareja desarrolle
PE

Estudios en gemelos indican que se

puede heredar la PE 22 42%.
COL11, IL1A, mutacin del factor V
Leyden

GENTICA
PATERNA

INFECCIONES

Infeccin temprana por AAV-2 induce

disfuncin placentaria.
VPH 16 o 18 asociado a de la
apoptosis y de invasin trofoblstica.
Chlamydia pneumoniae en infeccin
trofoblstica.

Fisiopatologa de la
Preeclampsia.

Estadio I

Estadio II

Asintomtico

Sintomtico

ESTADIO I: INJURIA PLACENTARIA

Falla en el remodelado de las arteria espirales

Disminucin de la perfusin placentaria.

Estrs oxidativo y una respuesta inflamatoria

exagerada.

Invasin placentaria normal

(Remodelado vascular)
Primera oleada:
El trofoblasto invade el segmento decidual de las
arterias espirales
Inicio: 10 semanas de gestacin
Termino: a las 12 o 13 se3manas.

Invasin placentaria normal

(Remodelado vascular)
Segunda oleada:
El trofoblasto irrumpe en la porcin miometrial de
las arterias espirales.
Inicio: 15 -16 semanas de gestacin
Termino: a las 18 o 20 semanas.

En la actualidad se considera que,

la falla en la placentacin es el

principal factor que da origen a la

Preeclampsia.

Falla en la placentacin
Los defectos en este proceso an no son del todo

comprendido.
Solo se sabe conducen a una entrega inadecuada de
sangre a la unidad tero-placentaria en desarrollo e
incrementa el grado de hipoxemia y estrs oxidativo
y del retculo endoplsmico.
Actualmente se ha identificado a la sealizacin
NOTCH protena transmembrana vitales en el
proceso de invasin del trofoblasto y remodelacin
vascular.

ESTADIO II:ENFERMEDAD MATERNA

SISTEMICA
Enfermedad materna sistmica
Asociada con una exagerada activacin de las clulas

endoteliales y un estado inflamatorio severo.

FISIOPATOLOGIA: ESTADIO II
HIPOXIA
PLACENTARIA

TNF A

PROSTACICLINA
TROMBOXANO

RADICAL
ES
LIBRES

DAO
ENDOTELIAL

ESTRS
OXIDATIVO

VASOESPASMO

SFLTS ENDOGLINAS

APOPTOSIS Y
NECROSIS DEL
SINCITIO

LIBERACION DE
CITOTOXINAS
FACTORES
ANGIOGENETICOS

PRECLAMPSIA

LA DISFUNCION ENDOTELIAL ES RESPONSABLE DE

LOS SIGNOS CLINICOS DE LA MADRE
Endotelio Heptico: HELLP
Endotelio Cerebral: Alteracin neurolgica y

eclampsia
Endotelio Renal: Glomeroendoteliosis, < tfg y
proteinuria

Factores de riesgo
predisposicin
gentica

Fetuina - A

Estrs oxidativo

Infecciones(AAV,HPV,
CLAMYDIA, Pnumoniae,

Disminucion del
NOTCH 2

INVASION TROFOBLASTICA DEFECTUOSA EN LA VASCULATURA UTERINA,

PLACENTACION ANORMAL

DISFUNCION PLACENTARIA

CITOQUINAS
PROINFLAMATORI
AS

CAMBIOS
VASCULARES Y
METABOLICOS

ESTRS OXIDATIVOY
DEL RETICULO
ENDOPLASMATICO

ISQUEMIA PLACENTARIA

ANTIANGIONESIS: SFLT-1,
ET-1, AT1/2, ENDOGLINA

ANGIOGENESIS: Y DE
PIGF, VEGF, NO, HO-1

DISFUNCION ENDOTELIAL
PODOCITURIA

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME DE PRECLAMSIA: DAO

ORGANICO Y SISTEMICO: PA, RION, HIGADO, CEREBRO, PLACENTA,
FETO,SANGRE, COAGULACION, PANCREAS

Muchas gracias