Alumno: Abraham Salazar Ak

Matricula: 13-16296
Caso clnico Hipertensin Arterial
Juan masculino de 70 aos de edad con el antecedente de hipertensin arterial
sistmica (HAS) de 25 aos de evolucin, con tratamiento irregular a base de
captopril 25 mgs cada 12hrs, obesidad, sedentarismo y tabaquismo de 30 aos
1 cajetilla al da. Acude al departamento de urgencias de 5 das de evolucin
manifestando cefalea intensa occipital al despertar por la maana, la cual
disminua en el transcurso del da pero sin ceder totalmente, motivo por el cual
se auto medic aspirina 300mgs 3 veces al da sin mejora de la cefalea.
Refiere adems mareo, palpitaciones, fatiga, edema de tobillos y desde hace 3
meses disminucin de la agudeza visual la cual aumento en forma considerable
2 das previos a su ingreso.
Exploracin Fsica
Se encontr una TA de 160/110mmhg con el paciente en decbito dorsal y una
TA de 160 /120 mmhg con el paciente en posicin sentada, FC de 110 x min,
FR de 14 xmin, y Temperatura: 36.5 grados. Una escala Glasgow de 15 puntos,
sin compromiso de pares craneales, no hay datos de lateralizacin o de
focalizacin. La exploracin del precordio con choque de la punta a nivel line
axilar anterior, no se ausculta S3 o S4, solo latido apexiano intenso sostenido
sin soplos. Campos pulmonares bien ventilados sin integrarse sndrome
pleuropulmonar. Abdomen blando depresible sin visceromegalias o peristalsis
presente. Edema de tobillos 2 cruces.
Exmenes de laboratorio al ingreso
BH

sin

alteraciones,

Glucosa

240

mg/dl,

creatinina

serica:5mg/dl,

BUN(Nitrgeno ureico) de 50mg/dl, cido rico de 11mg/dl, Colesterol srico>

450,

HDL/

colesterol

30mg/dl,

TGL:600mg/dl,

LDL/colesterol:145mg/dl,

Na:140meq/L, K:4.8meq/L, Cloro: 94meq/L, EGO: proteinuria dos cruces, en la

tele de trax y lateral se aprecia marcado crecimiento ventricular izquierdo.

PREGUNTA 1. Tomando en cuenta las cifras de TA y de acuerdo con el the

seventh Report of the joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and treatment of High Blood Pressure. En qu estadio
clasificara este paciente?
Con base a la clasificacin de la JNC 7 sobre los parmetros normales, lo
clasificara en Hipertensin etapa 2 debido a que tiene una Tensin Arterial de
160/120 en una posicin sentado y decbito de 160/110 tomando en cuenta el
parmetro normal, Tensin Arterial normal sistlica es <120 y diastlica <80 y
en los parmetros de la hipertensin etapa 2, son de sistlica 160 y diastlica
100 110. (1)(2)
PREGUNTA 2. Existe alguna influencia gentica en la Hipertensin
arterial?
S, segn la investigacin ha conducido a la identificacin de gentica
anormalidades asociadas con varias formas raras de la hipertensin,
incluyendo mineralocorticoidremediable aldosteronismo, 11beta-hidroxilasa y
deficiencias 17 alfa-hidroxilasa, entre otros. Se han descrito Mutaciones que
causan forrmas mendelianas dehipertensin humana y nueve genes que
causan hipotensin han sido descritos en una revisin por Lifon. Estas
mutaciones afectan la presin sangunea al alterar el manejo de la sal por el
rin, reforzando la hiptesis de Guyton que sostiene que el desarrollo de
hipertensin depende de una disfuncin renal determinada genticamente, lo
cual genera retencin de sal y agua. Estudios de ligamiento gentico han
centrado la atencin en varios sitios genmicos que pueden albergar otros
genes que contribuyen a la hipertensin primaria. Sin embargo, la lectura habla
sobre que ninguna de estas diversas anomalas genticas se ha mostrado, ya
sea solo o en conjunto combinacin, que ser responsable de cualquier ley
porcin de la hipertensin en la poblacin general. Con base a un estudio en
Salud Publica, de acuerdo a un cuestionario, la hipertensin tiene un entorno
mayor en el estilo de vida ms que el gentico, ya que un estilo de vida nada
favorable desencadena este padecimiento. (3)
PREGUNTA 3: Qu papel ejerce el Sistema Nervioso Simptico en la
gnesis de la Hipertensin Arterial?

Una de las funciones ms importantes del sistema nervioso es la de producir

aumentos rpidos de la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del SN simptico son estimuladas y se produce inhibicin
recproca de las seales inhibidoras vagales parasimpticas, los dos efectos se
unen y producen aumento de la PA.
El incremento en la actividad del SNS incrementa la presin sangunea y
contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensin a travs de la
estimulacin

del

corazn,

vasculatura

perifrica

riones,

causando

incremento en el gasto cardiaco, en la resistencia vascular y en la retencin de

lquidos.
El incremento de la estimulacin simptica es mayor en los jvenes, lo cual
puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensin en edades
tempranas. Los mecanismos del incremento de la actividad simptica son
complejos e involucran alteraciones en baro y quimorreceptores. Los
barorreceptores arteriales son reajustados a nivel ms alto en los pacientes
hipertensos, principalmente por accin de la angiotensina II y por el efecto de
radicales libres y endotelina. La exagerada respuesta a quimiorreceptores, que
conduce a incremento en la actividad simptica, ha sido demostrada con
estmulos tales como el apnea y La crnica estimulacin simptica conduce a
remodelacin vascular y a hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente por el
efecto directo de la epinefrina en sus receptores, as como por la liberacin de
factores trficos, tales como el factor de crecimiento transformante, el factor 1
de crecimiento semejante a la insulina y el factor de crecimiento fibroblstico.
(4)
PREGUNTA 4: Que interpretacin deberamos de darle a esa cifra de
glicemia?
Se ha sugerido que la resistencia a la insulina y/o la hiperinsulinemia son
responsables del aumento en la tensin arterial en algunos pacientes con
hipertensin arterial. En la actualidad esta caracterstica es ampliamente
reconocida como parte del sndrome metablico, marcado tambin por
obesidad, dislipidemia (especialmente triglicridos elevados) y presin
sangunea alta. La hiperinsulinemia puede aumentar la tensin arterial.

En una persona no diabtica los valores normales en ayunas oscilan entre 80 120 aproximadamente, en un paciente diabtico con un control aceptable no
debera de sobrepasar los 140 mg/dl en ayunas. La glucemia en un paciente
diabtico ID vara en funcin de la ingesta de alimentos (hidratos de carbono y
grasas fundamentalmente) y de la cantidad y tipo de insulina que se inyecte.
Una cifra de 240 mg/dl es bastante elevada, lo ideal es no sobrepasar los 180
mg/dl.
Un nivel por encima de 200 mg/dL es un signo de diabetes mellitus. (5)
PREGUNTA 5: La elevacin de los azoados confirman la lesin renal
presente en nuestro paciente secundario a la HAS de larga evolucin, y
sobre

todo

un

pobre

control

de

la

misma,

Qu

mecanismos

fisiopatognicos pueden explicar estos hallazgos?

Se ha sugerido una va unificada para el desarrollo de hipertensin a travs de
la cual el rin experimenta con el tiempo un dao clnico, llevando al
desarrollo de arteriolopata aferente selectiva y enfermedad tbulo intersticial.
Ellos consideran que la va puede ser iniciada por varios factores, tales como
hiperactividad del sistema nervioso simptico o aumento en la actividad del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, y que el inicio de la va puede ser
facilitada por varios factores genticos que estimulan la reabsorcin de sodio o
limitan la filtracin de dicho elemento, as como por enfermedad renal tbulo
intersticial. Estos factores resultan en vasoconstriccin renal, la cual puede
llevar a isquemia renal (particularmente en la mdula externa), estimulando de
esta forma el flujo de leucocitos y la generacin local de especies de oxgeno
reactivo
La generacin local de angiotensina II en sitios de dao renal ha sido invocada
como un estmulo para las alteraciones estructurales (enfermedad micro
vascular renal) y efectos hemodinmicos (resistencia vascular aumentada,
coeficiente de ultrafiltracin bajo y filtracin disminuida de sodio), lo cual lleva a
hipertensin arterial. (6)

BIBLIOGRAFA.
1. Quiroga M, Hipertensin arterial - Aspectos genticos, 2010; 71.
2. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Basis
for Reclassification of Blood Pressure. 2004. 04-5230
3. Hall, J. E. Guyton y Hall. Tratado de fisiologa mdica. Elsevier Health
Sciences. (2011).
4. Marcos AL. El sistema nervioso simptico en la hipertensin: un potencial
regulador de la presin arterial a largo plazo. J Hipe ens Supl. 1996; 14.
5. Kasper DL, FAUCI AS , Longo DL, Braunwald E, Hauser S L, Jameson JL,
Loscalzo J. Editores. Principios de Harrison de Medicina Interna. 18a ed. Nueva
York: McGraw-Hill; 2012.
6. Porth CM. Fisiopatologa. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual.
Novena edicin. Espaa: Ed. Lippincott; 2014.