20/6/2015

Hipoglucemianeonatal

ReimpresinOficialdelDia
www.uptodate.com.scihub.org2015AlDia

Hipoglucemianeonatal
Autor
VerWai
Chan,
MD,
MPH

Editore
sde
seccin
Joseph
A
Garca
Prats,
MD
JosI
Wolfsdo
rf,MB,
BCH

Adjunto
Editor
Melanie
SKim,
MD

Revelaciones:VerWaiChan,
MD,MPHnadaquerevelar.
JosephAGarcaPrats,MD
nadaquerevelar.JosI
Wolfsdorf,MB,BCHnadaque
revelar.MelanieSKim,MD
nadaquerevelar.
Revelacionescontribuyentese
revisanparaconflictosde
interesesporpartedelgrupo
editorial.Cuandoseencuentran,
estossonabordadosporvetara
travsdeunprocesoderevisin
devariosniveles,ypormediode
losrequisitosparalas
referenciasquesedeben
proporcionarparaapoyarel
contenido.Apropiadamentese
requierecontenidoreferenciado
detodoslosautoresydebe
ajustarsealasnormasDiade
evidencia.
Conflictodeintersdepoltica

Todoslostemasseactualizanamedidaquesedispongadenuevaspruebasynuestroprocesoderevisinse
hacompletado.
Revisindelaliteraturacorrienteatravsde:Mayo2015|Estetemaltimaactualizacin:19de
septiembre2014.
INTRODUCCINbajosnivelesdeglucosaensangretransitoriosenlosrecinnacidossoncomunes,
comolafuentedeglucosaencambiosdeentregadesdeunsuministrocontinuodelamadreparaelsuministro
intermitentedefeeds.Seestimaque10porcientodelosrecinnacidosnormalesplazonopuedemantener
unaconcentracindeglucosaenplasmaporencimade30mg/dL(1,7mmol/L)sisuprimeraalimentacin
seretrasadurantetresaseishorasdespusdelnacimiento[1,2].Aunquelahipoglucemiaasintomtica
transitoriaenlactantessanospareceserpartedelatransicinnormalalavidaextrauterina,hipoglucemia
persistenteorecurrentepuederesultarensecuelasneurolgicas.(Ver"resultadodeldesarrolloneurolgico"a
continuacin.)
Lapatogenia,manifestacionesclnicas,evaluacinygestindelahipoglucemianeonatalsediscutirnaqu.
DEFINICINHasidodifcildefinirlahipoglucemianeonatalpatolgicacomounniveldeglucosaenla
sangrenumricaprecisa.Losnivelesbajosdeglucosaenlasangrequenormalmenteseproducendespusdel
nacimiento,ylamayoradelosniossonasintomticosapesardenivelesmuybajosdeglucosaenla
sangre.Sinembargo,algunosbebssonsintomticosenlosmismosoinclusomsaltosnivelesdeglucosa
ensangre.Estavariabilidadsedebeaunaseriedefactoresqueafectanlarespuestadelnioauna
disminucinenelniveldeglucosaenlasangre,incluyendolaedadgestacionaldelbeb,laedadpostnatal,la
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presenciadeotrasfuentesdeenerga(porejemplo,loscuerposcetnicos),yotrosfactoresqueafectan
metabolismodelaglucosa.Porlotanto,eldiagnsticodehipoglucemiaclnicamentesignificativadependede
lasituacinclnicaypuedenosolamenteestarbasadaenunnivelespecficodeglucosaensangre.
Idealmente,lahipoglucemianeonatalsedefinecomolaconcentracindeglucosaensangreenelquela
intervencindebeseriniciadoparaevitarmorbilidadsignificativa,especialmentesecuelasneurolgicas.Sin
embargo,estadefinicinsiguesiendodifcildealcanzardebidoaqueelniveldeglucosaenlasangreyla
duracindelahipoglucemiaasociadaconunmalresultadodeldesarrolloneurolgiconosehaestablecido[
3,4].(Ver"resultadodeldesarrolloneurolgico"acontinuacin.)
En2000,unadeclaracindeconsensoproponeelusodeumbralesoperativosprcticosparalas
concentracionesdeglucosaenlaquelaintervencindebeserconsiderado[3].Estosvaloresproporcionaran
unmargendeseguridadparalagestindelahipoglucemianeonatal.(Vase'Gestin'acontinuacin.)
En2011,uninformedelaAcademiaAmericanadePediatra(AAP)tambindiscutieldesafodedefinir
clnicamentehipoglucemiasignificativasobrelabasedelasconcentracionesdeglucosaensangre[5].Este
informesealaqueelnivelgeneraladoptadoutilizadoparadefinirlahipoglucemianeonatalesinferiora47
mg/dl(2,6mmol/L)ypropusounumbraldefuncionamientode45mg/dl(2,5mmol/L)comounnivelde
glucosaobjetivoantesdelarutinafeeds.
Ennuestraprctica,laintervencinincluyendotratamientooevaluacinadicionalseconsideraentodoslos
recinnacidossintomticosyenlosrecinnacidosasintomticosconunaconcentracindeglucosaen
plasmaenlossiguientesumbralesdefuncionamiento:
Menosde40mg/dl(2,2mmol/l)durantelasprimeras24horasdevidaparaloslactantesasintomticos
y45mg/dl(2,5mmol/L)paraloslactantessintomticos
Menosde50mg/dL(2,8mmol/L)despusde24horasdeedad
Sinembargo,otrossugierenunumbralmsaltodeglucosaenplasmade45mg/dL(2,5mmol/L)enlas
primeras24horasdevida[3].
Laconcentracindeglucosamedidaenlasangretotalesaproximadamente15porcientomenorqueenel
plasmaypuedereducirseanmssielhematocritoesalta.(Ver'medicinLaboratorio'acontinuacin.)
PATOGNESISConlaprdidadelainfusincontinuadeglucosatransplacentaria,concentracinde
glucosaenplasmaenelrecinnacidoatrminosanocaedurantelasdosprimerashorasdespusdelparto,
alcanzandounnadirqueporlogeneralnoesinferiora40mg/dl,yluegoseestabilizaporcincoycincuentay
seishorasdeedadenelrangode45hasta80mg/dL[6].
Inmediatamentedespusdelnacimiento,laconcentracindeglucosaenplasmaesmantenidaporla
degradacindelglucgenoheptico(glucogenlisis)enrespuestaaunaumentodelaepinefrinaplasmay
glucagnconcentraciones,ylacadadelosnivelesdeinsulina.Lasreservasdeglucgenoseagotandurante
lasprimeras8a12horasdevida.Apartirdeentonces,losnivelesdeglucosaenplasmasonmantenidospor
lasntesisdeglucosaapartirdelactato,glicerolyaminocidos(gluconeognesis).Comosealimentaconlos
hidratosdecarbonoadecuadosseestablecen,elmantenimientodelasconcentracionesdeglucosaenplasma
yanodependeexclusivamentedelagluconeognesis.
Lahipoglucemiaescausadaporunamenortasadeproduccindeglucosadelautilizacindeglucosa.(Ver
"Etiologadelahipoglucemiaenloslactantesylosnios".)
suministroinsuficientedeglucosa
Lainsuficienciadelasreservasdeglucgeno
Alteracindelaproduccindeglucosa(esdecir,laglucogenolisisogluconeognesis)
Aumentodelautilizacindeglucosa,debidoprincipalmenteahiperinsulinismo
Disminucindesuministrodeglucosa
Lainsuficienciadelasreservasdeglucgenolasreservasdeglucgenoinadecuadospueden
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conduciraunsuministroreducidodelaglucosa.Debidoaqueelglucgenosedepositaduranteeltercer
trimestredelembarazo,losbebsnacidosprematuramentehandisminuidolasreservas.Losniosconretraso
delcrecimientointrauterino(RCIU)tambinhanreducidolasreservasdeglucgeno.ElmecanismoenRCIU
secreequeestrelacionadoconambasconcentracionesbajasdeinsulinaensuerointrauterinos[7]y,si
estpresente,lahipoxiaintrauterinacrnica,queresultaenlautilizacinineficienteanaerbicodelaglucosa.
Despusdelparto,unarespuestamalcoordinadadehormonascontrarreguladorasylainsensibilidadperifrica
aestashormonaspuedencontribuiralahipoglucemiaenalgunosnios[8].(Ver"Pequeoparalaedad
gestacionalinfantil".)
DeteriorodelaproduccindeglucosaAlteracindelaproduccindeglucosase
debeala

interrupcindecualquieradeglucogenolisisolagluconeognesis.Lahiperinsulinemiatambinreducela
produccindeglucosaporalterarladegradacindelglucgeno,quesepuedesuperarcongrandesdosisde
glucagn.(Ver"Elglucagn'acontinuaciny"Patognesis,caractersticasclnicasyeldiagnsticode
hipoglucemiahiperinsulinemiapersistentedelainfancia",seccin"Caractersticasclnicas'.)
ErrorescongnitosdelmetabolismoErroresinnatosdelmetabolismoquepuedencausar
hipoglucemianeonatalincluyen(tabla1):
Trastornosdelmetabolismodelglucgenoresultantedemutacionesengenesquecodificanprotenas
implicadasenlasntesisdeglucgeno,ladegradacin,olaregulacindeestosprocesos.(Ver
"Descripcingeneraldelostrastornoshereditariosdelmetabolismodelaglucosayelglucgeno".)
Trastornosdelagluconeognesis(porejemplo,lafructosa1,6bisfosfatasadeficiencia,deficienciade
piruvatocarboxilasa),defectosenelmetabolismodeaminocidos(porejemplo,jarabedearce
enfermedaddelaorina,acidemiapropinica,ylaacademiametilmalnico),trastornosdelmetabolismo
deloshidratosdecarbono(porejemplo,hereditariaintoleranciaalafructosa,galactosemia),y
metabolismodecidosgrasos(porejemplo,mediooacilCoAdeshidrogenasadecadenalarga)[9].(Ver
"errorescongnitosdelmetabolismo:emergenciasmetablicas",laseccinsobre''Lahipoglucemiay
"acidemiasorgnicos"y"errorescongnitosdelmetabolismo:emergenciasmetablicas",laseccin
sobre''Lahipoglucemia.)
TrastornosendocrinosLadeficienciadelashormonasqueregulanlaglucosaresultado
homeostasisenhipoglucemia.Estashormonasincluyencortisol,lahormonadelcrecimiento,epinefrina,y
glucagn.Ladeficienciahormonalpuedeseraisladaoasociadaconotrasdeficienciasdelahormona
pituitaria,oinsuficienciasuprarrenalprimaria.
OtrascausasOtrascausasdelaproduccindelaglucosaqueresultaenlahipoglucemianeonatal
incluyen:
tratamientomaternoconagentesbetasimpaticomimticos(porejemplo,terbutalina),debidoala
interrupcindelaestimulacindelaglucogenlisisporlaepinefrina
Hipotermiabebsquehandisminuidoladisponibilidaddeglucosaylastasasdeutilizacindelaglucosa
aumento
Disfuncinhepticagravedebidoaldeteriorotantodelaglucogenlisisylagluconeognesis
ElaumentodelautilizacindeglucosadebidoahiperinsulinismoAumentodelautilizacinde
glucosacomoresultadoprincipalmentedelahiperinsulinemia.Elbebdeunamadrediabticaeslasituacin
clnicamscomnenelqueelhiperinsulinismoprovocahipoglucemiahiperinsulinemia.Sepostulaquela
hiperglucemiamaternaintermitenteprovocahiperglucemiafetal,loqueconducealamaduracinprematurade
losislotespancreticosfetalesylahipertrofiadelasclulasbetaresultantesenlahiperinsulinemiafetaly
neonatal.Despusdelaterminacindelaalimentacinmaternaglucosaenelmomentodelparto,la
hipoglucemiadehiperinsulinemiapersistenteenelrecinnacidosuelesertransitoriayresuelvetpicamente
dosacuatrodasdespusdelnacimiento.(Ver"infantildeunamadrediabtica".)
Otrascondicionesasociadasconhiperinsulinismoylahipoglucemiatransitoriaincluyen:
ElsndromedeBeckwithWiedemann50porcientodelospacientesconelsndromedeBeckwith
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Wiedemann(BWS)tienehipoglucemiatransitoriaoprolongadacausadaporhiperinsulinismo.(Ver
"sndromedeBeckwithWiedemann".)
aloinmuneenfermedadhemolticadelrecinnacido.(Ver"diagnsticoytratamientodelaenfermedad
hemolticadelfetoydelrecinnacidopostnatal".)
Laasfixiaperinatal[10].(Ver"Losefectossistmicosdelaasfixiaperinatal".)
tratamientointrapartomaternaconglucosaoconagentesantihiperglucmicostalescomosulfonilureas.
interrupcinbruscadelainfusindeunasolucinconunaconcentracinaltadeglucosa.Enraras
ocasiones,laglucosadeinfusinatravsdeuncatterenlaarteriaumbilicalconlapuntacercadela
celacaoarteriasmesentricassuperiorestimularlaliberacinexcesivadeinsulina.
hipoglucemiahiperinsulinemiapersistentedelainfanciaLosbebsconhiperinsulinemiapersistente
suelendesarrollarhipoglucemiaseveraquerequierealtastasasdeinfusindeglucosaparamantenerlos
nivelesnormalesdeglucosaenlasangreenlosprimerosdasdespusdelparto.Lasmutacionesen
genesquecodificanenzimasquecontrolanlasvasmetablicasintracelularesdelaclulabeta
pancreticaoeltransportedecationesatravsdelamembranadelasclulasbetahansido
identificadosentantoscomo50porcientodelospacientes.Losgenesmsfrecuentementeafectados
controlarelreceptordesulfonilurea(SUR1)yelcanaldepotasiorectificadorhaciadentro(Kir6.2)estas
protenasformanelcanaldepotasiodependientedeATPfuncionalenlamembranadelaclulabeta.
Hipoglucemiahiperinsulinemiapersistentedelainfanciaseanalizaporseparado.(Ver"Patognesis,
caractersticasclnicasyeldiagnsticodehipoglucemiahiperinsulinemiapersistentedelainfancia".)
Elexcesodeinsulinaexgenadadoalosrecinnacidosconlahiperglucemiapuederesultaren
hipoglucemia[11].(Ver"hiperglucemianeonatal",seccinsobre"Riesgodehipoglucemia".)
ElaumentodelautilizacindeglucosasinhiperinsulinismoLascondicionesasociadasconla
utilizacindeglucosaquesuperelaproduccinsonlossiguientes:
Lascondicionesasociadasconlagluclisisanaerbicadebidoaladisminucindelaperfusintisular,
malaoxigenacin,odefectosbioqumicosqueinterfierenconelmetabolismodelaglucosaaerbica[12
].Laenerga(ATP)pormolculadeglucosaproducidaporlagluclisisanaerbicaessloalrededordel5
porcientodelaproducidaporelmetabolismoaerbicodeglucosa.
Aunqueelmecanismonoseconoce,sepsisseasociaavecesconlahipoglucemia.Factoresque
contribuyenpropuestasincluyenunamayorutilizacindelaglucosa,lasreservasdeglucgeno
agotadas,oconproblemasdelagluconeognesis.
Lahipoglucemiaasociadaconpolicitemiapuedeserconsecuenciadeunamayorutilizacindelaglucosa
porelaumentodelamasadelasclulasrojasdelasangre.
Elaumentodelconsumodeglucosapuedeocurrirconinsuficienciacardacaolaasfixiaperinatal
hiperinsulinismotambinsehadocumentadoenlosbebsqueexperimentanasfixiaperinatal[10].
NeuroglucopeniaElGLUT1protenadetransportefacilitaladifusindeglucosaatravsdelosvasos
sanguneosenelcerebroylquidocefalorraqudeo(LCR).Aunquelasconcentracionesdeglucosaenlasangre
sonnormales,ladeficienciadelosresultadosenlasconcentracionesdeglucosaGLUT1CSFbajas[13].
MANIFESTACIONESCLNICASLosbebsconhipoglucemiaconfrecuenciasonasintomticas,yla
hipoglucemiaamenudosedetectanmedianteelmonitoreorutinariodelaglucemiaenloslactantesen
situacinderiesgo.
Enellactantesintomtico,lossignossoninespecficoseincluyen[5]:

nerviosismoy/otemblores
Lahipotona
Cambioenelniveldeconciencia(irritabilidad,letargo,oestupor)
Apnea,bradicardia,y/ocianosis

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Lataquipnea
Malachuparomalaalimentacin
llantodbiloagudo
Hipotermia
Convulsiones

Debidoaqueestossonlossignosysntomasinespecficos,unaevaluacinadicionalparaotrascausas
posibles(porejemplo,sepsis)debellevarseacabosilossntomasnoseresuelvendespusdela
normalizacindelaconcentracindeglucosaenlasangre.(Ver"Caractersticasclnicasydiagnsticodela
sepsisenrecinnacidosatrminoyprematurostardos".)
EVALUACIN
Quindebeserevaluadoconcentracindeglucosaensangresedebemedirenlosbebsenriesgode
hipoglucemiayenloslactantesquepresentansignososntomascompatiblesconhipoglucemia[5].
Losbebsconriesgodehipoglucemiaincluyen:

Losbebsprematuros
Losbebsquesongrandesopequeosparalaedadgestacional
Losbebsdemadresdiabticas
Losbebsquerequierencuidadosintensivos(porejemplo,lasepsisylaasfixia)
Losbebscuyasmadresfuerontratadasconbetaadrenrgicosoagenteshipoglucmicosorales
Loslactantesconpolicitemia(ver"policitemianeonatal")

Unestudioprospectivodelosrecinnacidosensituacinderiesgo(esdecir,grandesopequeosparalaedad
gestacional,bebdemadrediabtica,losbebsprematurostardos)conunaedadgestacionalde35semanas
oms,elusodeunumbralmsaltoparalahipoglucemia,informquelamitaddeestosrecinnacidos
tuvieronalmenosunepisodiodehipoglucemia(glucosaenlasangre:47mg/dl[2,6mmol/L]),
aproximadamenteel20porcientotenahipoglucemiasevera(glucosaenlasangre:36mg/dl[2mmol/L]),y
20porcientotenidomsdeunepisodiodehipoglucemia[14].Lamayoradelasmedicionesdeglucosabaja
seprodujoenlasprimeras24horasdevidayestabanenlactantesasintomticos.
Concentracindeglucosaensangretambindebecontrolarsealmenossemanalmenteenloslactantesque
recibieronnutricinparenteraltotal,inclusosiparecenestables.Porlogeneral,mantenemoslosnivelesde
glucosaenplasmasuperioresa50mg/dl(2,8mmol/l)paraproporcionarunmargendeseguridad.Estos
bebstienenconcentracionesdeinsulinaplasmticaselevadasy,porlotanto,hansuprimidolaliplisisyla
cetognesis[3].
Nosotrosnocontrolamosdeformarutinarialasconcentracionesdeglucosaensangreenrecinnacidosa
trminoasintomticossanosnacidosdespusdeunembarazoypartosincomplicaciones.Losrecinnacidos
normalmentemovilizanlagrasayformancuerposcetnicosduranteelayuno,yelcerebrofetalyneonatal
puedenutilizarcombustiblesalternativos(cuerposcetnicosylactato)paraelmetabolismooxidativo[1517].
Estemecanismoadaptativopuedeexplicarporqulosbebsamamantadosplazopermanecenasintomticos
apesardequetienetpicamentelasconcentracionesdeglucosaensangre,perolasmayoresconcentraciones
decuerposcetnicosquelosbebsalimentadosconfrmula[18].Aunquelosbebsamamantadosplazo
puedensercapacesdetolerarnivelesrelativamentebajosdeglucosaenplasmasinmanifestacionesclnicas
osecuelasneurolgicas,lamedidaenquemayoresconcentracionesdecuerposcetnicosesprotectoranose
conoce.
Cmoycundoserealizaladeteccindeglucosasellevaacaboelmonitoreodelaglucosaenunao
doshorasdespusdelnacimientoenlosbebsqueestnenriesgodehipoglucemiaocuandosntomas
compatiblesconhipoglucemiaocurren.Lasmuestrasdebenobtenerseantesdeamamantar.Lavigilanciase
prolongdurantelasprimeras12a24horasdevida.Controldelaglucemiadebecontinuardespusde24
horasdelavidaenlosrecinnacidosconbajasconcentracionesdeglucosaenplasma(menosde45mg/dl
[2,5mmol/L])hastaquelaalimentacinestnbienestablecidosylosvaloresdeglucosase
hannormalizado

[5].
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Lamayoradelosviverosrealizanmedicionesdeglucosaensangrecapilarconunpuntodemedidorde
glucosaenlaatencincomomtododedeteccinrpida.Sinembargo,losmedidoresdeglucosamuestran
grandesvariacionesenlosvaloresencomparacinconlosmtodosdelaboratorio,especialmenteabajas
concentracionesdeglucosa,ysondeprobadafiabilidadparadocumentarlahipoglucemiaenelrecinnacido[
19,20].Porlotanto,laconcentracindeglucosaenplasmaenunlactanteconunvalorbajoenglucosa
determinadoporunmedidordeglucosadebeserconfirmadoporlamedicindelaboratorio[5].Delmismo
modo,laconfirmacindelaboratoriodelaconcentracindeglucosaenplasmasedeberealizarencualquier
nioquemuestrasignoscompatiblesconlahipoglucemia.Sinembargo,eltratamientoseinicia
inmediatamentedespusdeobtenerlamuestradesangreyantesderesultadosconfirmatoriosestn
disponibles.
Lamonitorizacincontinuadeglucosautilizandounsensorquemidelaconcentracindeglucosaintersticialse
informaserfiable(cuandosecomparaconlamedicindeglucosaensangre),seguroytolerable[21,22].
Sinembargo,noestclarocmointerpretarlasignificacinclnicadelosbajosnivelesintersticialesde
glucosaensangreysieltratamientodebeiniciarse.Senecesitanmsestudiosparadeterminarsiel
monitoreodeglucosaintersticialcontinuatieneunpapeltilenladeteccinymanejodelahipoglucemia
neonatal[23].
MedicindeLaboratorioLaboratoriodemedicindelaconcentracindeglucosase
veafectadaporel

tipodemuestra.Laconcentracindeglucosamedidaenlasangretotalesaproximadamente15porciento
menorqueenelplasmaypuedereducirseanmssielhematocritoesalta.Smbolodelanlisisdebeser
realizadoporquelosvaloresdeglucosaensangrepuedendisminuirpor15a20mg/dlporhoraenlas
muestrasatemperaturaambiente(sinseparacindeplasma).
HipoglucemiapersistenteSilahipoglucemiaesgrave(porejemplo,asociadoconconvulsionesonivelde
alteracindelaconciencia)enunbebporlodemssanoosilasinfusionesdeglucosademsde8a10
mg/kgporminutosonnecesariosparamantenerlasconcentracionesdeglucosaenplasmasuperioresa50
mg/dl(2,8mmol/l)durantemsdeunasemana,elniodebeserevaluadoporcausaspocofrecuentesde
hipoglucemia.
Ademsevaluacintambindebeserconsideradoencualquiernioconhipoglucemiapersistentey
anormalidadesfsicasquesugierenetiologassubyacentesespecficas.Estosincluyenhipotonay
hepatomegaliavistoenpacientescontrastornosdelmetabolismodelglucgenoyonfalocele,macroglosia,
macrosomayvistoenlosbebsconsndromedeBeckwithWiedemann(Ver"Etiologadelahipoglucemiaen
loslactantesylosnios"y"Visingeneraldelostrastornoshereditariosdelaglucosayelglucgeno
metabolismo"y"sndromedeBeckwithWiedemann".)
Adems,unahistoriafamiliardemuerteinexplicableneonataloelsndromedemuertesbitadellactante,o
retrasoinexplicableeneldesarrollopsicomotordebeimpulsarunamayorinvestigacin.
Enestosnios,lassiguientesmedicionesdesangreserecogernenelmomentodelahipoglucemia:insulina
ensuero,cortisol,hormonadelcrecimiento,yaminocidos.Laobtencindeestaspruebasdespusdela
hipoglucemiaharesueltonoestilparaestablecerunaetiologa.Lascetonas,sustanciasreductorasycidos
orgnicossemidenenlaorina.Serecomiendaconsultarconunendocrinlogopeditrico.
GESTINGestindehipoglucemiasedirigehacialaprevencinoresolucindelossntomasdebidoala
hipoglucemia.Comosemencionanteriormente,lossiguientesumbralesopcionalesseutilizanpararecin
nacidosasintomticosennuestraprctica:
Menosde40mg/dL(2,2mmol/L)durantelasprimeras24horasdevida
Menosde50mg/dL(2,8mmol/L)despusde24horasdeedad
Otroscentrosutilizanunumbralmsaltodeglucosaenplasmade45mg/dL(2,5mmol/L)enlasprimeras
24horasdevida.(Vase'Definicin'arriba.)
Eltratamientodelahipoglucemiaesunprocesogradualdependiendodelapresenciaoausenciadesntomas
ysignos,ylarespuestadelnioencadapasocomosigue:
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alimentacionesoralesdelalechematernaofrmulaenlactantesasintomticos.
Parenteralinfusindeglucosaaunatasadealmenos6mg/kgporminutoparalosbebsqueson
sintomticos,conhipoglucemiasevera(glucosaplasmticaenmenosde25mg/dl[1,4mmol/L]),que
nopuedenseralimentadosporvaenteraloqueexperimentanhipoglucemiapersistenteapesardela
alimentacinoralfrecuentes.Silahipoglucemiaespersistente,lastasasdeinfusindeglucosase

puedenaumentarlastasasdeinfusindeglucosaypuedenexcederde12mg/kgporminuto.
Laadministracindelaterapiaconglucocorticoidesenloslactantesquerequierenunatasadeinfusin
deglucosade12mg/kgporminutoomayorpordosomsdas.
Laadministracindeglucagnenpacientesrarosquepermanecenhipoglucmicopesarinfusincontinua
deglucosaparenteralylaadministracindelaterapiaconglucocorticoidesmientrassesometeauna
evaluacinytratamiento.
Otrasopcionesteraputicasparalahipoglucemiahiperinsulinemiapersistenteincluyenlaterapiacon
medicamentos(porejemplo,eldiazxido)ypancreatectomaenpacientesconhiperinsulinemiaqueno
respondealtratamientomdico.(Ver"Eltratamientoylascomplicacionesdelahipoglucemia
hiperinsulinemiapersistentedelainfancia",seccin"Diazxido"y"Tratamientoycomplicacionesdela
hipoglucemiahiperinsulinemiapersistentedelainfancia",seccin"Eltratamientoquirrgico".)
Enlosbebsconhipoglucemiapersistente,msevaluacinserealizaparadeterminarlacausadela
hipoglucemia.(Ver'hipoglucemiapersistente'arriba.)
ElenfoqueanterioresconsistenteconlaexpuestaporlaAmericanAcademia2011dePediatra(AAP)informe
clnico,queusaligeramentediferentesumbralesdeglucosaenlasangre,delasiguiente[5]:
Parenteralinfusindeglucosaparalosbebsquesonsintomticosconlosnivelesdeglucosaensangre
<40mg/dl(2,2mmol/L).
Unaalimentacinoralinicialsedaalossiguienteslactantesasintomticosenfuncindelaedaddel
niveldelneonatoylaglucosaenlasangre,yelnivelsevolviacomprobarenunahora:
Losbebsdemenosde4horasdeduracinyconglucemia<25mg/dl(1,4mmol/L).Sila
glucosaensangrenoaumenta,seadministraglucosaparental.Sielazcarenlasangreaumentaa
25a40mg/dL(1.4a2.2mmol/L),sedalaalimentacinoraloparenteraldeglucosa.
Losbebsdeentre4y24horasdevidayconglucemia<35mg/dl(1,9mmol/L).Silaglucosa
ensangrenoaumenta,seadministraglucosaparental.Sielazcarenlasangreaumentaa35a45
mg/dl(1,9a2,5mmol/l),sedalaalimentacinoraloparenteraldeglucosa.
Alimentacinoralbebssaludablessonalimentadostanprontocomoseaposibledespusdelnacimiento.
Aunqueelefectoinmediatodelaalimentacintempranaerainsignificanteenunestudiopequeo,el
establecimientodealimentacinesunprocesonaturalypuedeprevenirlahipoglucemiaposterior[24].Los
bebsqueestnenriesgodehipoglucemiadebenseralimentadosdentrodelaprimerahoradevida,yunnivel
deglucosaenlasangresedebenobtener30minutosdespusdelaalimentacin[5].
Silaglucosaenlasangreesmenorque40mg/dL(2,2mmol/L)enunamedicindecribadoenunbeb
asintomticotrmino,seobtieneunamuestradesangreparalamedicindelaboratoriodelaconcentracinde
glucosaenplasmaeinmediatamenteofrecemoslalactanciamaternaofrmula.Hacemosunseguimientodel
niveldeglucosaensangreconfrecuencia,apartirde20a30minutosdespusdelaalimentacin,yseguimos
ofreciendolaalimentacinendosaintervalosdetreshoras.
Elmismoenfoquedegestinseutilizaenlosbebsprematurosasintomticos[3],aunquelanutricin
parenteral,queincluyelaglucosa,seutilizaconfrecuenciaparacomplementarlaalimentacinenteral.(Vase
"Aproximacinalanutricinenteralenelrecinnacidoprematuro"y"Enfoquealanutricinenteralenelrecin
nacidoprematuro",seccin"Nuestroenfoque'.)
Parenteralinfusindeglucosalaterapiaparenteraldeglucosase
administraparalassiguientes

indicaciones:
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lactantessintomticos

Hipoglucemianeonatal

Losrecinnacidosconhipoglucemiagravesedefinecomolaconcentracindeglucosaenplasmade
menosde20a25mg/dl(1.1a1.4mmol/L)[3]
Losrecinnacidosconhipoglucemiapersistentedespusdelaalimentacinsedefinecomola
concentracindeglucosaenplasmapordebajode40mg/dL(2,2mmol/L)
Losneonatosquenopuedenalimentarseointolerantesalaalimentacinenteralconconcentracionesde
glucosaenplasmapordebajode40mg/dl(2,2mmol/L)
Terapiaparenteraldeglucosase
administracomounainfusinenboloinicialde200mg/kgdeglucosa(2

ml/kgde10porcientodedextrosaenagua)duranteunminuto,seguidodeunainfusindeglucosaen6a8
mg/kgporminuto[25].Elpequeobolominimizalahiperglucemiaquepuedeprovocarlasecrecinde
insulinayposiblementeprolongarlahipoglucemia.
Comprobamoslaconcentracindeglucosaensangre20minutosdespusdelainfusinenboloyajustarla
velocidaddeinfusinolaconcentracindedextrosa,segnseanecesarioparamantenerlaconcentracinde
glucosaenplasmasuperioresa50mg/dl(2,8mmol/L).Aunqueelnivelidealsiguesiendoincierto,este
umbralteraputicooperativapermiteunmargendeseguridad.Losniosquedependendelasaltastasasde
infusinounaconcentracindedextrosamayorqueel12,5porcientorequierenlacolocacindeuncatter
venosocentralatravsdelombligoounavenaperifrica.
Cuandolaconcentracindeglucosaesestable,latasadeinfusindeglucosapuedesercnicalentamentea
medidaquelaalimentacinsehacenavanzar.Laconicidadseproducenormalmenteduranteunperodode
dosacuatrodas.Mientrasquelainfusindeglucosaintravenosaescnico,elniveldeglucosaensangre
preprandialdebesermonitoreadocadatresacuatrohoras,dependiendodelahorariodealimentacin.
HipoglucemiapersistenteEnlosbebsconhipoglucemiapersistente,msevaluacinserealizapara
determinarlacausadelahipoglucemia.(Ver'hipoglucemiapersistente'arriba.)
LosglucocorticoidesEltratamientoconglucocorticoidesseconsideraenlosbebscuyashipoglicemia
persistedespusdedosotresdasderecibirunainfusindeglucosasuperioresa12mg/kgporminuto.El
mecanismopropuestodeaccindelosglucocorticoideseslaestimulacindelagluconeognesisyla
reduccinenlautilizacinperifricadelaglucosa.Damoshidrocortisona(5mg/kgpordadivididaendos
dosisporvaoralointravenosa)alternativamente,prednisona(2mg/kgporvaoraloporvaintravenosapor
da)puedeserutilizado.Losnivelesdeglucosageneralmentesernestablesdurantevariosdas,yel
tratamientoconglucocorticoidespuedensercnicorpidamente.Medimoselcortisolsricoylosnivelesde
insulinaantesdecomenzareltratamientoconglucocorticoides.
GlucagonElglucagnseutilizaenelneonatoraracuyahipoglucemiapersisteapesardelainfusin
parenteraldeglucosaylaadministracindelaterapiadeglucocorticoides.
Unaampliagamadeglucagndosis(20a200mcg/kg,ladosismximade1mg)sehadescritoenlos
informesdecasosyseriesderecinnacidosylactantescomountratamientoemergentedehipoglucemia
severaaguda.

SciHub

Ladosismsbaja,20mcg/kg,administradaporvasubcutneahasidoeficazcomotratamiento
ambulatorioemergenteparalahipoglucemiaagudaenpacientescondiabetestipo1queseencuentran
debajodelosdosaosdeedad[26,27].Enlamayorseriedecasosreportadoqueconstade55recin
nacidosatendidosenuncentroterciariodeCanadduranteunperododecincoaos,intravenosa
glucagninfusinendosisde10a20mcg/kgporhorafueeficazeneltratamientodelahipoglucemia
persistentesignificativodebidoaunavariedaddecausas(porejemplo,laasfixia,larestriccindel
crecimientointrauterino,prematuridadybebdeunamadrediabtica)[28].
Unaseriecasoanteriorpequeoinformqueunasolavaintravenosa200mcg/kgenbolofueeficazen
eltratamientodelahipoglucemiaenlosrecinnacidos[29].

Enbasealaliteraturadisponibleactualmenteynuestrapropiaexperienciaclnica,administramosglucagna
unadosisinicialde20a30mcg/kgalosbebsconhipoglucemiapersistente,apesardelainfusinde
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glucosaparenteralytratamientoconglucocorticoides.Elglucagnsepuedeadministrarcomounbolo
intravenosolentoduranteunminuto,oporinyeccinintramuscularosubcutnea.Laadministracin
intramuscularosubcutneaestilcomounamedidatemporalcuandoelaccesointravenosoesdifcilde
establecer.Unaumentodelaglucosaensangredebeocurrirdentrode15a30minutosdelaadministraciny
debeduraraproximadamentedoshoras.Nivelesdeglucosaensangredebensercontrolados,yaquepuede
haberunahipoglucemiaderebote.Silaglucosaensueronoseelevaa20minutosdelaadministracinde
glucagn,yluegosedaunadosisrepetidadeglucagn.Afaltaderespuestaaglucagnaumentala
posibilidaddeuntrastornoporalmacenamientodeglucgenoodefectoenlasntesisdeglucgeno.Enestos
pacientes,laevaluacinadicionalsejustifica.(Ver"Descripcingeneraldelostrastornoshereditariosdel
metabolismodelaglucosayelglucgeno".)
Elglucagndebenoserutilizadoenbebsquesonpequeosparalaedadgestacional.
HiperinsulinismopersistenteElmanejodelahipoglucemiahiperinsulinemiapersistentedelainfanciase
analizaporseparado.(Ver"Patognesis,caractersticasclnicasyeldiagnsticodehipoglucemia
hiperinsulinemiapersistentedelainfancia".)
Resultadodeldesarrolloneurolgicohipoglucemiasintomticapuededarlugaraunalesincerebral,
detectadoporresonanciamagntica(MRI),aunquenohaydatosdisponiblesquedefinenlaconcentracinde
glucosaoladuracindelahipoglucemiaasociadaconeldao.
Unarevisinsistemticadelaliteraturapublicadaen2006informpruebasconcluyentessobreelefectodela
hipoglucemianeonataleneldesarrolloneurolgico[30].Dosestudiosposterioresutilizandoimgenes
cerebralesderesonanciamagnticasugierenunaasociacinentrelahipoglucemiaylalesincerebralen
recinnacidosatrmino[31,32].Apesardequesiguesiendoinciertosieltratamientooportunodela
hipoglucemiaevitarlesionescerebralesylospobresresultadosdeldesarrollo,sesugierequelahipoglucemia
neonatalsintomticaagresivaserentendidodadoslospotencialesefectosadversossignificativossobrela
basedelosdatosdisponiblesenlaactualidad.
LosrecinnacidosprematurosEnlosbebsprematuros,existecontroversiaencuantoasila
hipoglucemiaasintomticacausadaoneurolgicoysilasconcentracionesdeglucosaquerequieren
intervencindeberansermsbajosenprematurosqueenrecinnacidosatrmino.
Variosestudiosreportansecuelasdeldesarrolloneurolgicodebidoaepisodiosrepetidosoprolongadosde
hipoglucemianeonatal.
Elanlisisretrospectivodelosdatosdeunensayomulticntricoenniosprematurosmostruna
correlacinentre(lasconcentracionesdeglucosaenplasmademenosde47hipoglucemiaprolongada
mg/dl[2,6mmol/L]encincodasdiferentesdurantelosprimerosdosmesesdeedad)einferiorBayley
mentalesypuntajespsicomotorasalos18mesesdeedadcorregida[33].Retrasoeneldesarrolloola
parlisiscerebralfue3,5vecesmayor(ICdel95%1.3a9.4)enloslactanteshipoglucmicos.Sin
embargo,lafrecuenciadelaspruebasdeglucosafuevariableyocurriconmsfrecuenciaenlosbebs
msenfermos.Adems,slolaspuntuacionesaritmticasymotoraseranmsbajosenloslactantes
hipoglucmicosenel7,5a8aosdeedad[34].
Enunestudiodeniosenedadpreescolarquenacieronmoderadamenteprematuros(32edad
gestacionaldemenosde36semanas),elanlisismultivariantemostrquelahipoglucemiaseasoci
conunamayorincidenciaderetrasoeneldesarrolloinformadaporlospadrescuandolosniostenan43
a49mesesdeedad(oddsratio:2.19,IC95%1,084,46)[35].
Eldeterioroalargoplazodedesarrolloneurolgicopuedesermayorenlosrecinnacidosprematuroscon
episodioshipoglucmicosrepetidosquetambinsonpequeosparalaedadgestacional(PEG).Enun
estudioprospectivode85recinnacidosprematurosdeSGA,episodiosrepetidosdehipoglucemiase
asociaronconunacircunferenciadecabezamspequeaalos18mesesdeedadcorregiday
puntuacionesdepruebaspsicomtricasinferioresa3,5y5aosdeedad[36].
Encontraste,unestudiodelosbebsprematuros(edadgestacional<32semanas)conlasmediciones
diariasdeglucosaenlasangreobtenidaenuntiempofijocadamaanadurantelosprimeros10dasde
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vidanoinformdiferenciasenelestadodedesarrolloodiscapacidadfsicabasados
enlaevaluacin

psicomtricaentre47pacientesquetenannivelesdeglucosaensangreneonatal45mg/dL(2,5
mmol/l)en3daencomparacinconlospacientesdecontrolemparejadosduranteelseguimientoa
los2y15aosdeedad[37].
INFORMACINPARAPACIENTESDiaofrecedostiposdematerialeseducativosparapacientes,
"Aspectosbsicos"y".Msalldelobsico"LosFundamentospiezasdeeducacinpacienteestnescritos
enunlenguajesencillo,enel5y6gradodelectura,yquerespondealacuatroocincopreguntasclaveque
unpacientepodratenersobreunacondicindada.Estosartculossonlosmejoresparalospacientesque
quierenunavisingeneralyqueprefieren,materialesfcilesdeleercortos.Msalldequeelpaciente
Fundamentospedazosdeeducacinsonmslargos,mssofisticadoymsdetallada.Estosartculosestn
escritosenel10a12gradoyniveldelecturasonlosmejoresparalospacientesquequiereninformacinen
profundidadysesientencmodosconunpocodejergamdica.
Aquestnlosartculosdeeducacindelpacientequesonrelevantesparaestetema.Leanimamosaimprimir
oemailaestostemasparasuspacientes.(Tambinpuedelocalizarartculosdeeducacindelpacientesobre
unavariedaddetemasmediantelabsquedaen"informacindelpaciente"ylapalabraclave(s)deinters.)
temaConceptosbsicos(ver"Informacinparaelpaciente:lahipoglucemiadelrecinnacido(The
Basics)")
RESUMENYRECOMENDACIONESlosnivelesdeglucosasanguneosbajostransitoriossoncomunes
despusdelparto,yaqueelsuministrodeglucosaalosrecinnacidoscambiadeunsuministrocontinuo
transplacentariadelamadreaunsuministrointermitentedefeeds.Hipoglucemiapersistenteorecurrente
puededarlugarasecuelasneurolgicas.(Ver"resultadodeldesarrolloneurolgico"arriba.)
Hasidodifcilestablecerunniconiveldeglucosaenlasangrenumricoqueprediceconexactitudla
hipoglucemianeonatalsignificativaenlaquelaintervencindebeseriniciadoparaprevenirlamorbilidad.
Comoresultado,sehanpropuestolosumbralesoperativosparaproporcionarunmargendeseguridad
hastaquesedispongadeproporcionarunadefinicinmsprecisadedatosadicionales.(Vase
'Definicin'arriba.)
Sesugiereelsiguienteumbraldeglucosaenplasmaoperativoparasuposteriorevaluacinyla
intervencinenlosrecinnacidosasintomticos(Grado2C).Otrosusandiferentesumbralesde
glucosaenplasmaincluyendounenfoquequeutiliza36mg/dL(2mmol/L)enloslactantes
asintomticos,y45mg/dL(2,5mmol/L)enloslactantessintomticos.LaAcademiaAmericanade
Pediatrautilizaunobjetivooperacionalde45mg/dl(2,5mmol/L)enlosrecinnacidosasintomticos.
(Vase'Definicin'arriba.)
Menosde40mg/dl(2,2mmol/l)durantelasprimeras24horasdevida
Menosde50mg/dl(2,8mmol/L)despusde24horasdeedad
Lahipoglucemiaescausadaporunatasadeproduccindeglucosaqueesmenorquelatasade
utilizacindelaglucosa.(Ver"Patognesis'arribay"Etiologadelahipoglucemiaenloslactantesylos
nios".)
Enlosrecinnacidos,elsuministrodeglucosadisminuidasedebealainsuficienciadelas
reservasdeglucgenoolaproduccindeglucosa(esdecir,laglucogenolisisogluconeognesis).
(Ver"Lainsuficienciadelasreservasdeglucgeno'arriba.)
Aumentodelautilizacindelaglucosase
debeprincipalmenteadiversascausasde

hiperinsulinismo,deficienciashormonales(porejemplo,cortisolyhormonadelcrecimiento),
hipotermiaotratamientomaternoconinsulinaoagenteshipoglucemiantes.Lostrastornosque
resultanenunamayorutilizacindelaglucosasinaumentodelosnivelesdeinsulinaincluyen
sepsis,policitemia,ycondicionesasociadasconlapobreperfusintisularolaoxigenacin.(Ver"El
aumentodelautilizacindeglucosadebidoahiperinsulinismo"arribay"Aumentodelautilizacin
deglucosasinhiperinsulinismo'arriba.)
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Losbebsconhipoglucemiaconfrecuenciasonasintomticosotienensntomasysignosinespecficos,
queincluyennerviosismo/temblores,hipotona,cambiosenelniveldeconciencia,
laapnea/bradicardia,cianosis,taquipnea,malasuccinoalimentacin,hipotermia,y/oconvulsiones.
(Ver"Lasmanifestacionesclnicas'arriba.)
Laglucosaensangresedebemedirenlosbebsquesonsintomticosoenriesgodehipoglucemia.En
riesgolosbebsincluyenlosbebsprematuros,losbebsquesongrandesopequeosparalaedad
gestacional,recinnacidosdemadrescondiabetesoqueserequierenagentesantihiperglucmicosbeta
adrenrgicosuorales,ylosbebsquerequierencuidadosintensivosonutricinparenteraltotal.(Ver
"Quindebeserevaluado"arriba.)
monitorizacindelaglucosase
realizadentrodeunaodoshorasdespusdelnacimientoenlosbebs

queestnenriesgodehipoglucemiaoenniosconsntomascompatiblesconhipoglucemia.Lamayora
delosviverosrealizanpuntodemedicionesdeglucosaensangrecapilarcuidadoconunmedidorde
glucosacomounmtododedeteccinrpida.Unvalorbajodeglucosaenladeteccinsiempredebeser
confirmadoporlamedicindelaboratorio.Eltratamientoseiniciadespusdequeseobtuvolamuestra
desangre,alaesperadelosresultadosdelaboratoriodeconfirmacin.(Ver"Cmoycundoesla
deteccindeglucosarealizado'arriba.)
Sugerimoselsiguienteenfoquedegestinporetapasparalahipoglucemianeonatal,queesdependiente
delapresenciaoausenciadesntomas,ylarespuestadelnioencadapaso(Grado2C).(Vase
'Gestin'arriba.)
alimentacionesoralesdelalechematernaofrmulaenlactantesasintomticos.
parenteraldeglucosaeninfusindealmenos6mg/kgporminutoenloslactantesqueson
sintomticos,tienehipoglucemiagrave(glucosaplasmtica<25mg/dl[1,4mmol/L]),son
incapacesdealimentarse,otienehipoglucemiapersistenteapesardefrecuentesorales
alimentaciones.
Laadministracindeglucocorticoidesenniosconhipoglucemiapersistentedespusdedosatres
dasdeinfusindeglucosamayorque12mg/kgporminuto.
Laadministracindeglucagnenelpacienteocasionalparaquienlahipoglucemiapersisteapesar
delainfusincontinuadeglucosaparenteralyadministracindeglucocorticoides.
Oraldiazxidoenpacientesconhipoglucemiahiperinsulinemiapersistentedelainfancia.
Senecesitamsevaluacinparadeterminarlacausadelahipoglucemiapersistenteincluyendo
condicioneshiperinsulinemia.(Ver'hipoglucemiapersistente'arriba.)
Losbebsquerequiereninfusionesdeglucosasuperioresa8mg/kgporminutoparamantenerlas
concentracionesdeglucosaenplasmasuperioresa50mg/dl(2,8mmol/l)durantemsdeunasemana
debenserevaluadosporunendocrinlogopeditricoparacausaspococomunesdelahipoglucemia.(Ver
'hipoglucemiapersistente'arriba.)
ElusodeDiaestsujetaalAcuerdodeSuscripcinylicencia.
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