PATOLOGA PULPAR Y

PERIAPICAL

INTRODUCCIN

Por definicin, la endodoncia es la ciencia y el arte que cuida de la profilaxis y

del tratamiento del endodoncio, y de la regin apical y periapical. Como ya
sabemos, el endodoncio est representado por la dentina, la pulpa y la cavidad
pulpar.
Los principio de la profilaxis, que caracterizan a la endodoncia conservadora,
estn ms relacionados con el complejo dentino pulpar y constituye los
principales objetivos de la endodoncia actual, que son los mtodos empleados
para la preservacin de la integridad de este importante complejo de tejidos.
Dentro de las patologas dentarias, las

respuestas pulpares ocupan una

posicin importante y su conocimiento tiene aplicacin prctica para interpretar

el comportamiento clnico del diente en general y de la pulpa en particular.
Por este motivo ser necesario entrar, aunque sea brevemente, en su
histofisiologa, lo que nos permitir comprender mejor las respuestas que se
puedan desarrollar.

HISTOFISIOLOGA PULPAR

En relacin con posibles respuestas pulpares debe distinguirse en la pulpa dos

sectores diferentes: La pulpa coronaria y la pulpa radicular. Tambin es
conveniente dividir esos sectores en dos zonas: La perifrica, ligada a la
presencia de odontoblastos; y las centrales, constituida por tejido conectivo en
forma de clulas, trama fibrosa y los elementos que hacen a la nutricin.
La pulpa central es una clula conectiva muy madura con escaso citoplasma y
largusimas prolongaciones que no se conectan entre s. Estas caractersticas
morfolgicas la colocan como una clula del tipo de los fibrocitos.

De este tipo celular se debe esperar una respuesta reaccional muy dbil y con
fcil tendencia a la muerte por necrobiosis involutiva.
En la parte perifrica de la pulpa se destacan los odontoblastos que forman una
hilera pseudoestratificada cuyo espesor es mayor en la zona coronaria que en
la radicular. Los odontoblastos son clulas muy diferenciadas con estructura
compleja y con un alto contenido de enzimas como la fosfatasa alcalina. Se
atribuye al odontoblasto un papel importante en la produccin de la matriz de la
dentina.
Tambin juega un papel importante en la transmisin de dolor pulpar que llega
a la misma siguiendo como va los conductillos dentinarios y de ah pasa a las
terminaciones libres que se hallan entre las clulas odontoblasticas.
La pulpa tiene como funcin esencial mantener la vitalidad del diente, la cual se
reduce, en un intercambio metablico con toda la dentina, y en proporciones
ms pequeas con el Esmalte y el Cemento.
Pequeos estmulos son capaces de provocar respuesta dolorosa. Para
detectar dolor en una pulpa sana pueden ser utilizados estmulos ms intensos
que los habituales en otra parte del organismo

Como todo tejido conjuntivo de cualquier parte de nuestro organismo, la pulpa

dentaria presenta una importante capacidad reparadora, curndose con
facilidad siempre que se encuentre en condiciones favorables.
Felizmente, la pulpa presenta condiciones para esta reparacin, aunque no
puede ser pasada por alto la sensacin peculiar de ese tejido; el hecho de estar
contenido en una cavidad de paredes rgidas, inexpansibles y que imposibilita
el aumento de su volumen, no ofrece, en consecuencia, las condiciones
necesarias para sus reacciones defensivas.
De este modo, frente a cualquier agente patgeno, ya sea fsico, qumico o
bacteriano, cuyos estmulos superen el umbral de tolerancia fisiolgica de la
pulpa, se suscita una respuesta inflamatoria, degenerativa o ambas. Esta
respuesta se caracteriza por el aumento del volumen de la pulpa, y en
consecuencia la compresin de sus elementos estructurales, determinando la
aparicin de las alteraciones pulpares.
Evidentemente, para una correcta indicacin de tratamiento, es de suma
importancia para el clnico el establecimiento de un diagnstico ms preciso.
De este modo, el profesional deber buscar la correlacin de la sintomatologa
dolorosa con otros aspectos clnicos, o lo que podr representar, lo ms
aproximadamente posible, el estado fisiopatolgico de la pulpa, contribuyendo
a un perfecto diagnstico y permitindole sealar la teraputica ideal de
preservacin de la vitalidad de la pulpa o no, indicada para cada caso.
Los aspectos clnicos a tener en cuenta son:
1.
2.
3.
4.
5.

ANAMNESIS
NATURALEZA DEL DOLOR (espontneo-provocado)
CALIDAD DE LA SENSACION DOLOROSA
PRESENCIA O NO DE VITALIDAD PULPAR
ASPECTO MACROSCOPICO DE LA PULPA, cuando es necesaria su
exposicin quirrgica

La correlacin de estos hallazgos con las nociones bsicas de la patologa

podr permitir al clnico una clasificacin de aquellas alteraciones, tanto en los
3

estados pre inflamatorio e inflamatorio como en los degenerativos y en los de

necrosis pulpar.
De este modo, clnicamente y con fines didcticos, estas alteraciones podrn
ser clasificadas en:

1) ESTADO PRE INFLAMATORIO:

HIPEREMIA PULPAR
HERIDA PULPAR

2) ESTADO INFLAMATORIO:
INFILTRATIVA

PULPITIS

CERRADAS
PULPITIS
ABSCEDOSA

PULPITIS ULCEROSA
SUPERFICIAL

ABIERTAS
PULPITIS
ULCEROSA PROFUNDA

3) NECROSIS PULPAR:

SPTICA
4

ASPTICA

4) ESTADO DEGENERATIVO:

CALCICA
VACUOLAR
GRASA
FIBROSA
REABSORCIN

DENTINARIA INTERNA
REABSORCIN
DENTINARIA EXTERNA

CAUSAS DE LA PATOLOGA PULPAR

La necesidad de mantener la vitalidad de la pulpa y de protegerla contra

las injurias fue reconocida por los primeros prcticos de la odontologa.
El valor del tejido pulpar como parte integrante del diente anatmico y
funcional fue reconocido por muchos profesionales quienes dirigieron
sus esfuerzos hacia su conservacin. Actualmente la historia parece
repetirse.
La odontologa restauradora ha amenazado la integridad de la pulpa y la
rehabilitacin bucal ha impuesto al odontlogo responsabilidades, que
no siempre son satisfechas en detrimentos de la salud pulpar.

Los estmulos nocivos que producen inflamacin, muerte o distrofia de la

pulpa son innumerables. No hay duda que la invasin bacteriana
ocasionada por una lesin cariosa es la causa ms frecuente de
inflamacin pulpar.
Las causas de inflamacin pueden clasificarse en una sucesin lgica
comenzando con el factor ms frecuente, los microorganismos:

I.

BACTERIANAS:
A: Penetracin Coronaria
o
o
o
o

Caries
Fracturas: completas -incompletas
Traumatismo sin fractura
Trayectos anmalos

B: Penetracin Radicular
o Caries
o Infeccin retrgena: bolsa periodontal-absceso periodontal
o Hematgena (Anacoresis)
II.

TRAUMTICAS:
A: Agudas
o
o
o
o
o

Fractura coronaria
Fractura radicular
xtasis vascular
Luxacin
Avulsin

B: Crnicas
o
o
o
o
III.

Bruxismo
Traumatismo
Atricin o Abrasin
Erosin

YATROGENAS:

A: Preparacin de cavidades
o
o
o
o
o
o
o
o

Calor de la preparacin
Profundidad de la preparacin
Deshidratacin
Extensiones a cuernos pulpares
Hemorragia pulpar
Exposicin pulpar
Insercin de pernos
Toma de impresiones

B: Restauraciones
o
o
o
o

Insercin
Fractura completa-incompleta
Fuerza de la cementacin
Calor del pulido
C: Extirpacin intencional y obturacin de conducto

radicular
D: Desplazamiento Ortodncico
E: Raspado Periodontal
F: Electrociruga
G: Quemadura con laser
H: Raspado perirradicular
I: Rinoplastia
J: Osteotoma
K: Intubacin para anestesia general
IV.

QUMICAS:
A: Materiales de obturacin
o
o
o
o

Cementos
Plsticos
Agentes para grabado
Barnices para cavidad
7

o Agentes de cementacin dentinaria

o Agentes para bloqueo de tbulos
B: Desinfectantes
o Nitrato de plata
o Fenol
o Floruro de sodio
C: Desecantes
o Alcohol
o ter
o Otros
V.

IDIOPATICAS:
o Envejecimiento
o Resorcin interna
o Resorcin externa

PREVENCIN DE LA PATOLOGA PULPAR

Los aspectos preventivos en la prctica endodntica no siempre han

merecido la debida consideracin. Puede preguntarse con razn:
1) Qu debe hacerse para proteger la corona contra la caries o los
traumatismos dentarios?
2) Cmo se protege la pulpa una vez que existe penetracin coronaria
y la dentina ha sido expuesta?
3) Qu se hace para salvar la pulpa una vez expuesta?
4) Cmo puede salvarse el diente una vez expuesta la pulpa?

Para la conservacin de los dientes naturales han de considerarse las

siguientes lneas de defensa:
1) Proteccin Coronaria
a. Fluoracin del agua de la comunidad
b. Aplicacin tpica de floruros a los dientes
8

c.
d.
e.
f.
g.
h.

Restriccin de alimentos cariognicos

Higiene bucal en el hogar
Profilaxis y exmenes peridicos
Obturacin de fosas y fisuras con resinas termofraguables
Diagnstico y obturacin de caries incipientes
Protector bucal para la prevencin de traumas, cuando est
indicado.

2) Proteccin Pulpar (sin exposicin)

a. Conocimientos de anatoma para evitar la iatrognesis
b. Refrigeracin durante la preparacin cavitaria
c. Barnizado cavitario
d. Proteccin pulpar indirecta
e. Base de cementos en cavidades superficiales
f. Sub base de OZE, en cavidades profundas
3) Conservacin pulpar (con exposicin)
a. Recubrimiento pulpar directo
b. Pulpotoma
4) Conservacin radicular
a. Extirpacin pulpar intencional
b. Pulpectoma (traumatismo o infeccin)
c. Tratamiento del conducto radicular
d. Apicectoma
e. Hemiseccin o radisectoma

ALTERACIONES PULPARES
La caries dental va a permitir que una gama enorme de agentes
patgenos acte sobre el complejo dentino-pulpar.
Instalada la caries dental, aunque sea incipiente, ya se observan
pequeas concentraciones de clulas inflamatorias en la pulpa.
Las bacterias y sus toxinas, irritando las fibrillas de las prolongaciones
de THOMES, provocan inicialmente una degeneracin grasa seguida de
la mineralizacin a nivel de los conductillos dentinarios que caracterizan
la llamada dentina esclerosada. Este suceso se destaca como primera
tentativa de defensa pulpar, en el sentido de impedir o por lo menos
disminuir la agresin.

Debe destacarse que en sus comienzos la infeccin est localizada en

una zona pequea de la pulpa. La reaccin pulpar es una respuesta
inflamatoria. Los leucocitos polimorfonucleares aparecen en la zona e
impiden por algn tiempo la diseminacin de los microorganismos en
profundidad. Entre tanto, alguno de los grmenes penetran en los
conductillos dentinarios y ganan una posicin de donde son difciles
desalojarlos.
Si el proceso inflamatorio es intenso se extender ms profundamente
en la pulpa, y surgirn todos los sntomas de una reaccin aguda. La
gran acumulacin de exudado inflamatorio producir dolor por la
compresin de las terminaciones nerviosas.
Debido a trastornos nutritivos aparecern zonas de necrosis, muchos de
los leucocitos polimorfonucleares sucumbirn y el pus formado,
contribuir a irritar an ms las clulas nerviosas. Si el proceso es
menos intenso, los linfocitos y los plasmocitos reemplazaran a los
polimorfonucleares y la reaccin inflamatoria puede quedar confinada a
la periferia de la pulpa. Este cuadro inflamatorio crnico estara
localizado durante mucho tiempo, a menos que los microorganismos
ganen la intimidad de la pulpa y desencadenen una reaccin clnica
aguda.
Durante la reaccin inflamatoria la presin de los tejidos aumenta y
ocurre el xtasis con la consiguiente necrosis o gangrena de la pulpa. La
mayora de las veces los microorganismos sobreviven y, si son
suficientemente virulentos, se multiplican con rapidez y alcanzan los
tejidos periapicales, donde continan su obra destructora hasta producir
un absceso alveolar agudo. Cuando los mecanismos defensivos del
tejido periapical son adecuados, se forma un anillo de tejido de
granulacin, para delimitar la accin de las bacterias y neutralizar sus
toxinas. En algunos casos, esta irritacin de baja intensidad estimular
los restos epiteliales dando origen a un quiste.

10

Todos estos procesos pueden ser la fase inicial de un proceso en

evolucin que podr llegar a alteraciones ms graves cuando no se
apliquen los mtodos teraputicos adecuados.
De este modo, siempre que se halle eliminado el factor de agresin y
protegido la dentina tendremos, por lo general, una reparacin con una
consiguiente vuelta a la normalidad funcional.

HIPEREMIA PULPAR

Si bien no es una enfermedad pulpar, ser estudiada aqu, pues si no es

tratada adecuadamente puede provocar una pulpitis.
DEFINICIN:
Consiste en la acumulacin excesiva de sangre en la pulpa, que trae
como resultado una congestin de los vasos pulpares. Parte del fluido
intersticial es forzado fuera de la pulpa a fin de dar lugar al aumento de
flujo sanguneo (Grossman).
Se la considera un estado pre inflamatorio, representando una seal de
alerta, un sntoma indicativo de que la resistencia normal de la pulpa
est alcanzando el lmite mximo de tolerancia fisiolgica.
Debe ser encarada como un estado momentneo

de la circulacin

sangunea, siendo por lo tanto una situacin reversible, una vez que se
elimine la causa (Leonardo-Leal).
TIPOS:
Puede

ser arterial (activa), por aumento del flujo arterial, o venosa

(pasiva), por disminucin del flujo venoso. Clnicamente es imposible

hacer una distincin entre ambas.
CAUSAS:

11

Puede deberse a cualquiera de los agentes mencionados capaces de

producir lesiones pulpares.
DIAGNOSTICO:
Se caracteriza por un dolor provocado, jams espontaneo. La pulpa
responde a estmulos mecnicos, trmicos y elctricos con un dolor
agudo de corta duracin que generalmente no excede el minuto.
Es de fundamental importancia establecer la naturaleza del dolor que
podr ser definido a travs de la anamnesis y, si es necesario, de la
aplicacin de pruebas de vitalidad pulpar. Entre las pruebas mecnicas,
trmicas y elctricas las primeras por medio del tallado de la cavidad sin
anestesia, son las que inducen a un menor porcentaje de resultados
falsos.
RADIOGRAFIA:
La regin periapical se observa normal, pudindose evidenciar la
presencia de caries.
TRATAMIENTO:
El mejor es el preventivo. Realizar exmenes peridicos para evitar la
formacin de caries. Hacer obturaciones precoces cuando existen
caries; desensibilizar los cuellos dentarios en casos de retraccin
gingival.
Considerando el avance de la lesin la cavidad preparada deber
presentarse profunda. De entre las sustancias protectoras, el cemento
de xido de Zinc y eugenol o los cementos a base de HOCa son los ms
indicados.
El cemento debe dejarse durante una semana durante cuyo lapso debe
haber mejora si la causa fue suprimida. En presencia de una obturacin
reciente, se controlar la oclusin para asegurarse que una obturacin
alta no irrite la pulpa.

12

Una vez que los sntomas han cedido, se examinar la vitalidad del
diente para asegurarse que no se ha producido una necrosis pulpar. Si
el dolor persiste la afeccin pulpar se considerar como un caso de
inflamacin aguda y se har la extirpacin pulpar.

HERIDA PULPAR

DEFINICIN:
Este cuadro se caracteriza por la exposicin pulpar de forma
accidentada, producindose una laceracin del tejido seguido de
hemorragia.
sta alteracin tiene francas posibilidades de reparacin, dependiendo
de las condiciones de contaminacin, del tiempo de exposicin, de la
intensidad de la se la agresin, etc.
DIAGNOSTICO:
Siempre que la pulpa haya sido expuesta accidentalmente por el
profesional, el diagnstico clnico se determinar por la hemorragia, a
nivel de la exposicin. La sintomatologa dolorosa es relativa, porque
normalmente, en estos casos el diente est anestesiado.
TRATAMIENTO:
Es el recubrimiento (proteccin pulpar directo). De este modo ser
necesario:
1. Anamnesis: a travs de la cual el profesional va a tomar
conocimiento de la naturaleza del dolor: espontaneo, provocado, o
ausencia de dolor.
2. Examen radiogrfico: relacin entre la caries profunda y la pulpa.
3. Anestesia
4. Presencia del dique de goma

13

Para la proteccin de la herida de la pulpa recomendamos el empleo del

hidrxido de Calcio y sobre el mismo, la adaptacin de productos
comerciales que contengan aquella sustancia.
El

pronstico

es

bastante

favorable

pudindose

contar

con

caracterizada

por

aproximadamente un 90% de xito.

PULPITIS INFILTRATIVA

DEFINICIN:
Es

una

inflamacin

aguda

de

la

pulpa,

exacerbaciones intermitentes de dolor, en el que puede llegar a ser

continuo.
La persistencia de la caries dental, la sumatoria de los agentes irritantes
y, adems, las condiciones intrnsecas de defensa y resistencia de la
pulpa, determinarn

una reaccin inflamatoria con mayor flujo

sanguneo, aumento del volumen de los vasos, seguido de mayor

permeabilidad capilar y exudacin. Como consecuencia de este
transvasamiento de los lquidos plasmticos, tendremos un aumento de
viscosidad y una disminucin de la velocidad de la corriente circulatoria.
De este modo, la presin hidrosttica disminuye, los leucocitos
neutrfilos polimorfonucleares, que son los elementos desde la primera
lnea de defensa orgnica, se dirigen hacia la periferia de los vasos,
donde el flujo es ms lento, caracterizando el fenmeno de marginacin
leucocitaria. A continuacin, a travs de la diapdesis y por movimientos
ameboides, los neutrfilos atraviesan las paredes de los vasos
sanguneos e invaden los espacios extravasculares.
Esta migracin es estimulada por sustancias del exudado inflamatorio
previamente extravasado (quimiotxia). Estos lquidos plasmticos que
preceden a la invasin leucocitaria, produciendo una disociacin de las
14

fibras y, por consiguiente, una separacin de los tejidos, abren espacio

para el pasaje de los neutrfilos que se dirigen hacia el agente lesivo.
Ese cuadro patolgico caracteriza didcticamente la dinmica de esta
inflamacin, representando histopatolgicamente una pulpitis serosa,
donde el exudado es seroso (albumina) presentando neutrfilos en la
regin perivascular, es decir, prxima a la zona de diapdesis.
DIAGNSTICO:
La inspeccin por lo comn revela una cavidad profunda que se extiende
hasta la pulpa, o bien una caries por debajo de una obturacin.
El test pulpar elctrico, ayudar al diagnstico, pues el diente con
pulpitis aguda responde a variaciones acentuadas de la corriente. El test
trmico tambin da una respuesta en relacin al diente normal.
Se caracteriza clnicamente por ofrecer vitalidad pulpar y dolor. ste
puede ser agudo, espontaneo, localizado o difuso, pulstil, reflejo,
intermitente o continuo, exacerbado por el frio.
Las dificultades surgen cuando el dolor es agudo, espontaneo y de
naturaleza difusa, refleja e intermitente o ambas cosas.
La anamnesis, por ejemplo, es de fundamental importancia, por ejemplo
despus de los traumatismos operatorios, principalmente despus de
tallados cavitarios con aparatos de alta velocidad, donde los principios
de refrigeracin no fueron tomados en cuenta.
En

la

pulpitis

la

sintomatologa

es estimulada

por

un

factor

ser

el

factor

desencadenante.
La

posicin

de

decbito,

por

ejemplo,

podr

desencadenante para el aumento de la presin intrapulpar, teniendo, en

consecuencia, la posibilidad de exacerbaciones dolorosas nocturnas y
que difcilmente ceden por la accin de los analgsicos comunes.
Tratndose de un dolor de naturaleza difusa, adems de la anamnesis,
el choque trmico o la variacin de temperatura (frio y calor) constituye
15

la prueba ms favorable para la localizacin del diente responsable del

dolor como un valioso medio de diagnstico clnico para estos casos.
En dientes anterosuperiores podr referirse tambin en los ojos,
determinando a veces temblores en los parpados. Tratndose de
molares inferiores el dolor se podr referir al odo medio, y busca
muchas veces la atencin profesional de un otorrino.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
El diagnostico se debe realizar entre una pulpitis e hiperemia. En la
hiperemia el dolor es pasajero y se mantiene desde unos segundos
hasta un minuto, mientras que en la pulpitis aguda puede persistir varios
minutos o an ms.
En las etapas finales, los sntomas pueden asemejarse a los de un
absceso alveolar agudo. ste ltimo, sin embargo, presenta algunos de
los sntomas siguientes q ayudan a diferenciarlo de la pulpitis aguda:
tumefaccin, sensibilidad a la percusin, movilidad del diente, ausencia
de respuesta al test elctrico, o presencia de una fistula.
PRONSTICO:
Si bien es favorable para el diente, es por cierto desfavorable para la
pulpa.
TRATAMIENTO:
La pulpectomia es el tratamiento indicado. En algunos casos constituye
una buena norma debido a las dificultades para la anestesia, la
colocacin de un apsito expectante, como la asociacin

de

glucocorticoides y antibiticos, realizndose la biopulpectoma en una

segunda sesin. La biopulpectomia parcial (ejemplo: en casos de
dientes con rizogenesis incompleta) es el acto operatorio por el cual
eliminamos la pulpa coronaria viva, bajo anestesia, con el objeto de
preservar la pulpa radicular que queda recubierta con una sustancia
protectora indicada.

16

PULPITIS ABSCEDOSA
La pulpitis infiltrativa podr evolucionar rpidamente dando un cuadro
agudo purulento, dependiendo de la resistencia y de la defensa del
rgano pulpar, as como tambin del grado de virulencia bacteriana o de
la irritacin del agente patgeno,
Los leucocitos neutrfilos polimorfonucleares que invadieran los
espacios

extravasculares

en

la

situacin

anterior

abarcan

los

microorganismos e inician la digestin intracelular. Luego, el pH de la

zona inflamada se vuelve ms cido y las proteasas celulares inducen la
lisis de los leucocitos. Esos elementos de defensa pulpar presentan sus
citoplasma rico en lisosomas, verdaderas bolsas de enzimas citoliticas e
hidroliticas.
Esas bolsas, en contacto con el agente lesivo, se rompen y sus enzimas,
como la fosfatasa, ribonucleasa, la glucoxidasa, la hidrolasa, etc. son
descargadas en el citoplasma (de granulacin de los fagocitos). stas
enzimas, al ser liberadas van a digerir las bacterias. El exudado, con los
neutrfilos en desintegracin, as como los elementos celulares
orgnicos, originan en consecuencia los microabscesos pulpares,
inicialmente superficiales, caracterizando histopatolgicamente una
inflamacin aguda supurada.
DIAGNSTICO:
Clnicamente se caracteriza por ofrecer vitalidad pulpar y dolor. Puede
ser agudo, espontaneo, intolerable, localizado generalmente, pulstil,
continuo, exacerbado por el calor, aliviado por el frio. Aparece cuando se
realiza percusin en sentido vertical sobre el diente.
TRATAMIENTO:
Recomendamos la biopulpectomia, si bien tratndose de dientes con
rizognesis incompleta, indicamos la pulpectomia parcial siempre que la
17

pulpa se presente macroscpicamente vital, es decir, que debe ser de

color rosa-roja, tener consistencia (cuerpo) y hemorragia abundante con
sangre de color rojo brillante.
Por el contrario, si presenta consistencia pastosa y licuefacta, con
sangrado de coloracin oscura o muy clara y ausencia de hemorragia
indicamos la necropulpectomia.

PULPITIS ULCEROSA SUPERFICIAL

Se caracteriza por presentar una lcera en la superficie expuesta de la

pulpa aislando el remanente pulpar, por medio de una tenue barrera de
tejido de granulacin y por clulas de defensas de tipo linfoplasmocitario,
infiltradas en la regin.
Con frecuencia esta barrera retrocede, aumentando el rea vaca y las
condiciones del remanente pulpar se tornan precarias por procesos
degenerativos y acentuaciones en el cuadro inflamatorio. Otras veces la
barrera fibroblstica evoluciona por colagenizacin y tiende a ser
mineralizada retardando de este modo la continuacin del proceso.

DIAGNSTICO:
Al abrir una cavidad puede observarse sobre la pulpa expuesta y la
dentina adyacente, una capa griscea compuesta de restos alimenticios,
leucocitos en degeneracin, microorganismos y clulas sanguneas.
La superficie pulpar se presenta erosionada y frecuentemente se percibe
en esta zona un olor a descomposicin. El examen con un explorador o
el toque de la pulpa durante la remocin de la dentina que la recubre no
provoca dolor, hasta alcanzar una capa ms profunda de tejido pulpar, a
cuyo nivel puede aparecer dolor y hemorragia.

18

El examen Ex puede mostrar una exposicin pulpar, una caries por

debajo de una obturacin, o bien una cavidad o una obturacin profunda
que amenaza la integridad pulpar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Debe diferenciarse de la pulpitis aguda y de la necrosis parcial de la
pulpa. En la pulpitis ulcerosa superficial el dolor es ligero o no existe,
excepto cuando hay compresin por alimentos dentro de la cavidad de
caries. En la pulpitis aguda, el dolor es severo, a menudo punzante, se
presenta con mayor frecuencia. En la necrosis parcial, no se encuentra
tejido con vitalidad en la cmara pulpar o es muy escaso, aun cuando
exista en el conducto radicular, y el umbral de respuesta a la corriente
elctrica es an ms alto que en la pulpitis ulcerosa.

PRONSTICO:
Para el diente es favorable siempre que se extirpe la pulpa y se realice
el tratamiento adecuado.

TRATAMIENTO:
Dado que despus de la remocin de la parte ulcerada encontramos una
pulpa con aspecto macroscpicamente normal, podemos recomendar la
pulpectoma parcial, principalmente en casos de dientes con rizognesis
incompleta. En pacientes adultos indicamos la biopulpectoma, dado que
en estos casos, generalmente en razn de que esta alteracin est
asociada con otros procesos generativos, el pronstico es dudoso.

19

PULPITIS ULCEROSA PROFUNDA

DEFINICIN:
Es una inflamacin de tipo productivo de una pulpa joven expuesta,
caracterizada por la formacin de tejido de granulacin, y a veces de
epitelio, causada por una irritacin de baja intensidad y larga duracin.
Hay un aumento del nmero de clulas.
De esta forma, el plipo presenta tres partes: la raz, el pedculo y la
cabeza coronaria.

SINTOMATOLOGA:
Es asintomtica, excepto durante la masticacin, en que la presin del
bolo alimenticio puede causar algn dolor.
DIAGNSTICO:
Como la presencia de un plipo pulpar es clnicamente caracterstica, se
torna relativamente fcil su diagnstico. Se observa en dientes de nios
y de adultos jvenes. Se presenta como una masa pulpar carnosa y
rojiza, que ocupa casi toda la cmara pulpar o la cavidad de caries.
PRONSTICO:
Es desfavorable para la pulpa y es necesaria su extirpacin. En casos
favorables y bien seleccionados puede intentarse inicialmente la
pulpotoma. Si no se lograra con xito deber realizarse posteriormente
la extraccin pulpar completa.
TRATAMIENTO:
Una vez removida la porcin hiperplasica de la pulpa con una cureta
periodontal o un bistur, se controla la hemorragia con agua oxigenada.

20

A continuacin se extirpa el tejido pulpar. En casos seleccionados puede

intentarse la pulpotoma en lugar de la pulpectoma.

MUERTE PULPAR

DEFINICIN:
Es la muerte de la pulpa, puede ser parcial o total segn este afectada
una parte o su totalidad. Es una secuela de la inflamacin a menos que
la lesin traumtica sea tan rpida, que la destruccin pulpar se
produzca antes de que pueda establecerse una reaccin inflamatoria.
Significa la cesacin de los procesos metablicos de este rgano, con
una consiguiente prdida de vitalidad, de su estructura y tambin de sus
defensas naturales. Esta alteracin generalmente es asptica.

TIPOS:
En la necrosis por coagulacin, la parte soluble del tejido sufre una
precipitacin o se transforma en material slido. La caseificacin es una
forma de necrosis de coagulacin en que los tejidos se convierten en
una masa semejante al queso, formada principalmente por protenas
coaguladas, grasa y agua.
La necrosis por liquefaccin se produce cuando las enzimas proteolticas
convierten el tejido en una masa blanda o lquida.
Los productos finales de la descomposicin pulpar son los mismos que
generan la descomposicin de las protenas en cualquier otra parte del
organismo, es decir: gas sulfdrico, amonaco, sustancias grasas, agua,
anhdrido carbnico, etc. Los productos intermediarios, tales como el
indol, el escatol, la putrescina y la cadaverina, son los responsables del
olor desagradable que algunas veces emana de un conducto radicular.

21

ETIOLOGA:
Puede ser causada por cualquier agente que dae la pulpa,
particularmente por una infeccin o un traumatismo.

SINTOMATOLOGA:
Puede no presentar sntomas dolorosos. A veces, el primer ndice de
mortificacin pulpar es el cambio de coloracin del diente. El diente
puede doler nicamente al beber lquidos calientes que producen la
expansin de los gases, los que presionan las terminaciones nerviosas
sensoriales de los nervios de los tejidos vivos adyacentes.

DIAGNSTICO:
El examen Rx muestra una cavidad u obturacin grande, una
comunicacin amplia con el conducto radicular y un engrosamiento del
ligamento periodontal.
La prueba del tallado de la cavidad ser de gran valor a los casos de
dudas en el diagnstico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
A veces es necesario hacer un diagnstico diferencial entre una
necroosis pulpar y una pulpitis o un absceso alveolar agudo.
No obstante, en la mayora de los casos, para llegar a un diagnstico
correcto, ser til combinar los tests trmicos, elctricos y la Rx. En
casos dudosos puede ser necesario acudir al test de la cavidad para
establecer un diagnstico correcto.

22

TRATAMIENTO:
Est indicada la necropulpectoma, consiste en la
biomecnica y qumica, desinfeccin y

preparacin

obturacin de los conductos

radiculares.

DEGENERACIN PULPAR

Si bien la degeneracin pulpar rara vez es reconocida clnicamente, sus

distintos tipos deben incluirse en la descripcin de las afecciones
pulpares. La degeneracin no se relaciona necesariamente con una
infeccin o caries, no existen sntomas clnicos definidos. El diente no
presenta alteraciones de color y la pulpa reacciona normalmente a los
tests trmicos y elctricos.
Los tipos de degeneracin pulpar son los siguientes:

o DEGENERACIN CALCICA: Es un tipo de degeneracin en que una

parte del tejidos pulpar es reemplazado por material calcificado. Se trata
de dos tipos de precipitacin: La aguja clcica y el ndulo pulpar.
La aguja clcica es una formacin alargada e irregular que le da su
carcter acicular y se orienta sobre fibras colgenas. En general
aparecen en los conductos radiculares.
Los ndulos pulpares son estructuras mejor elaboradas, redondeadas
aunque su geometra puede ser muy variable. Su deteccin puede ser
un hallazgo radiolgico, aunque si son pequeas o poco densos, es
imposible detectarlas, pudiendo ser reconocidas solo mediante un
estudio de tipo histopatolgico.
o DEGENERACIN

HIDRPICA

VACUOLAR:

Alteracin

del

metabolismo hdrico de la pulpa que afecta a cualquier sector pulpar

pero es especialmente en la zona odontoblastica. El cuerpo de los
23

odontoblastos se hace ms prominente y se vacuoliza. Las vacuolas son

nicas y cuando son muy grandes son capaces de desplazar el ncleo.
o DEGENERACIN GRASA: Se trata de una lesin frecuente a nivel de
los odontoblastos que no reviste especial trascendencia clnica. Los
odontoblastos se cargan de pequeas gotitas de grasa neutra. La
presencia de grasa tiene lugar por debajo o por arriba del ncleo y
cuando sta llega a un cierto volumen se une en una gran y nica
vacuola que con frecuencia desplaza el ncleo.
o DEGENERACIN FIBROSA FIBROSIS E HIALINOSIS: Estas
lesiones son las ms frecuentes en la pulpa dentaria y se reconocen
ms debido a su escasa repercusin clnica.
Recordemos que fibrosis es simplemente un aumento del nmero de
fibras colgenas que se disponen en un determinado lugar. Tambin est
asociada con una disposicin irregular y desordenada de dichas fibras
que resulta poco favorable para requerimientos mecnicos. Desde el
punto de vista estructural la fibrosis es producida por fibras que se
disponen en forma longitudinal acompaando la trayectoria del conducto.
La fibrosis del conducto a veces es central; en otros casos llega a ocupar
una parte importante del conducto. Al llegar a la zona odontoblastica
muestra una desaparicin completa de los odontoblastos y presenta un
reemplazo por fibras colgenas. Una vez instalada la fibrosis hay una
marcada tendencia a la hialinizacin total o parcial.
o REABSORCIN DENTINARIA INTERNA: Es un proceso relativamente
raro. Cuando la reabsorcin est asociada a un cuadro inflamatorio,
vemos que un momento dado hay dentro del cuadro inflamatorio la
tendencia a que las superficies de la cmara pulpar se erosionen y
aparezcan clulas gigantes de tipo multinuclear (dentinoclastos). El
diente se debilita y puede fracturarse o exfoliarse, y a veces, se detecta
el tejido de granulacin por una simple transparencia rojiza a travs de la
dentina y esmalte. La etiologa es desconocida, pero a menudo, la lesin
est ligada a un traumatismo anterior. Cuando la reabsorcin interna se
descubre precozmente por el examen clnico y radiogrfico y se extirpa
24

la pulpa, el proceso se detendr y el diente podr conservarse una vez

efectuado el tratamiento de conductos de rutina.
Est indicado el tratamiento de conductos convencional, pero la
obturacin del defecto requiere una atencin especial; preferentemente
se realizar con la tcnica de gutapercha caliente. En muchos casos, el
proceso por el hecho de ser indoloro, continua inadvertido hasta que la
dentina, el esmalte y/o el cemento son completamente perforados. En
tales casos, se colocar en el conducto una pasta de hidrxido de calcio
y se la renovar cada mes, en forma semejante al tratamiento de la
apicoformacin.
o REABSORCIN DENTINARIA EXTERNA: En estos casos se observa
que el tejido capaz de producir la reabsorcin del diente es externo al
mismo y por supuesto el mecanismo ms comn es por accin
periodental. Tambin puede observarse reabsorcin de tejidos
dentarios cuando hay una compresin mecnica sobre las piezas
dentarias; esta compresin puede ser debida simplemente a la accin
directa de fuerzas sobre los dientes (como en el caso de fuerzas
excesivas en los movimientos ortodncicos) o bien la accin directa por
intermedio del periodonto, que puede ser producida como en el caso de
las formaciones qusticas o tumorales.
La zona erosionada es cncava en relacin con la superficie de la raz,
mientras que en la reabsorcin interna es convexa.

PATOLOGA DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES

Los agentes fsicos y qumicos y bacterianos, en mayor porcentaje,
pueden determinar diferentes formas de injurias sobre el complejo
dentinopulpar ocasionando las ms variadas reacciones, ya estudiadas
en el captulo anterior.

25

Si no se instituyera un tratamiento dentro de un tiempo prudencial, la

resistencia de estos agentes llevara a la instalacin de la necrosis o
gangrena.
Los productos txicos de la descomposicin pulpar, constituidos por
elementos tales como la putrecina y la cadaverina, adems del
amonaco, el gas sulfdrico, sustancias grasas y otros; ejercen una
accin irritante sobre los tejidos periapicales. En el caso de las
gangrenas adems de los productos mencionados existen tambin los
microorganismos, sus toxinas y enzimas.
En lneas generales, se puede decir que toda vez que aparece una
intensa proliferacin microbiana de alta virulencia o la resistencia
microbiana se encuentra baja, o ambas cosas, se formar un proceso
periapical agudo de naturaleza supurativa, con infiltrado inflamatorio de
prevalencia caractersticamente neutrfila, rpido desarrollo de signos y
sntomas bien evidentes.
Paralelamente, si la multiplicacin y la proliferacin microbiana fuera de
pequea intensidad, el crecimiento de estos elementos hacia los tejidos
periapicales se producir de una forma bastante menor y an con
elementos de defensa organizados para destruirlo; tendramos entonces
una reaccin crnica de larga duracin, con reabsorcin de tejido seo,
comportndose en la gran mayora de los casos como un cuadro
asintomtico.
Basndose principalmente en los aspectos de inters clnico, nos parece
clasificar las patologas periapicales en dos grupos: las agudas, que
comprenden

la

periodontitis

apicales

agudas

los

abscesos

dentoalveolares agudos; y las crnicas, que incluye los abscesos

dentoalveolares crnicos, los granulomas y los quistes.

PERIODONTITIS APICAL AGUDA

DEFINICIN:
Es una inflamacin aguda del ligamento periodental apical, resultante de
una irritacin procedente del conducto radicular, o de un traumatismo.

26

ETIOLOGA:
Pueden aparecer inflamaciones agudas del periodonto apical de dientes
con pulpas integras, frente a traumatismos resultantes de accidentes en
deportes

de

otros

orgenes.

Los

movimientos

ortodncicos

inadecuados, separaciones bruscas, restauraciones donde no se

normaliza la oclusin y permanece en trauma, contactos prematuros,
son algunos de los aspectos que pueden llevar a un diente con vitalidad
pulpar a una situacin de periodontitis. La presencia de estos agentes
etiolgicos podr llevar tambin a la aparicin de alteraciones pulpares.
Si el agente etiolgico fuera de origen microbiano, la presin puede
darse como acontecimiento natural despus de la gangrena pulpar. En
otras situaciones, la invasin de la membrana periodontal se produce
como consecuencia de procedimientos endodncicos incorrectos, como
penetraciones intempestivas en dientes con conductos radiculares
infectados, donde no se realiz una neutralizacin previa del contenido
sptico y su fuerza parte de este material hacia el peripice.
Las agresiones fsicas a travs del conducto radicular, aparecen por la
instrumentacin, debida a los errores de odontometra, traspases con
cono de papel absorbente en el momento del secado o de la colocacin
de

apsitos, instrumentos

fracturados

y empujados durante

la

preparacin biomecnica hacia la regin periapical, o aun por los

extravasamientos accidentales de conos de gutapercha o de plata en el
momento de obturacin.
Los irritantes de naturaleza qumica pueden representarse por ser
irrigadores enrgicos, el hipoclorito de sodio de 4-6, agua oxigenada o
crema

con

el

RC

prep,

por

ejemplo

cuando

son

forzados

accidentalmente hacia la regin periapical.

An dentro de los agentes qumicos tenemos las sustancias utilizadas
como apsitos intermedios entre sesione, como el caso del formocresol,
paramonoclorofenol y otros productos que, a pesar de poseer una
excelente accin bactericida, son agresivos para los tejidos vivos,
haciendo que los mismos se inflamen intensamente.

27

DIAGNSTICO:
Los elementos bsicos que disponemos son: anamnesis, examen
clnico, pruebas de la vitalidad pulpar y examen Rx.
En las periodontitis agudas el proceso inflamatorio contenido por los
tejidos duros provocar por el edema una ligera extrusin del diente,
adems de la compresin y el estiramiento de las fibras nerviosas,
haciendo siempre que el dolor sea localizado.
De este modo, por medio de la anamnesis, el paciente nos presenta la
queja de que siente un dolor espontneo no muy intenso, localizado y
llegando a veces a ser pulstil. Percibe una ligera extrusin del diente, y
que el mismo se presenta sensible al tacto, impidiendo la masticacin o
dificultando an la fonacin. Es fundamental la aplicacin de las pruebas
elctricas o trmicas para determinar si el diente en cuestin presenta o
no vitalidad pulpar.
La palpacin a nivel del pice puede o no revelar sensibilidad,
dependiendo del grado de compromiso de la membrana periodental.
El examen Rx mostrar un aumento del espacio periodental apical.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Debe establecerse el diagnstico junto al absceso alveolar agudo. Un
absceso representa un estado de evolucin ms avanzado del mismo
proceso, con desintegracin de los tejidos periapicales, y no una simple
inflamacin del ligamento periodontal.

TRATAMIENTO:
Consiste en determinar la causa, verificando si la periodontitis apical
aguda est relacionada con un diente vivo o despulpado. Cuando la
causa por ejemplo, es un traumatismo oclusal, el diente debe ser
liberado de la oclusin.

28

Cuando la pulpa se encuentra sin vitalidad por ejemplo, de etiologa

bacteriana, el tratamiento de urgencia implicar cuidados locales y
sistmicos.
- Local: apertura para salida de los gases, neutralizacin y remocin de
todo el contenido sptico, por medio de lavajes y la aspiracin con
hipoclorito de Na al 0,5%. Mantenimiento del conducto abierto durante
24-48 horas para dar lugar a la salida de los gases y los posibles
exudados que pudieran acumularse.
- Sistmico: prescribir analgsico y antiinflamatorio por 24-48 hs.
Generalmente luego de 48-72 horas despus de la teraputica de
urgencia, el caso ya se encuentra en la fase crnica y podemos iniciar el
tratamiento de conducto radicular.

ABSCESO ALVEOLAR AGUDO

DEFINICIN:
Es una coleccin de pus localizada en el hueso alveolar a nivel del pice
radicular de un diente, resultante de la muerte de la pulpa, con
propagacin de la infeccin a los tejidos periapicales a travs del
foramen apical.
ETIOLOGA:
Puede ser consecuencia de una irritacin traumtica, qumica o
mecnica, generalmente su causa inmediata es la invasin bacteriana
del tejido pulpar mortificado. Como la pulpa est encerrada entre
paredes inextensibles, no hay posibilidad de drenaje, y la infeccin se
propaga en la direccin de menor resistencia, es decir, a travs del
foramen apical, comprometiendo as al ligamento periodontal y al hueso
periapical.

SINTOMATOLOGA:
29

El primer sntoma puede ser una ligera sensibilidad del diente. Ms tarde
el dolor se hace intenso y pulstil, apareciendo una tumefaccin de los
tejidos blandos que recubren la zona apical. A medida que la infeccin
progresa, la tumefaccin se hace ms pronunciada, y se extiende a
cierta distancia de la zona de origen. El diente se torna ms doloroso,
alargado y flojo, pudiendo estar daados los dientes adyacentes de
manera semejante.
Abandonada a su propio curso, la infeccin puede avanzar produciendo
una ostetis, periostitis, celulitis u osteomielitis. El pus retenido,
procurndose una va de salida, drenar a travs de una fstula en el
interior de la boca, en la piel de la cara o del cuello, y an en el seno
maxilar o la cavidad nasal. Un cono de gutapercha introducido en la
fstula, muchas veces sealar el diente afectado.
DIAGNSTICO:
La localizacin del diente puede ser difcil en los primeros estadios
siendo tiles los tests clnicos, la Rx puede ayudar a determinar el diente
afectado, mostrando una cavidad, una obturacin defectuosa, el
ligamento periodental espesado, o muestras de destruccin sea en la
regin del pice radicular. El diente afectado no responder a la corriente
elctrica ni al fro, pero podr dar respuesta al calor. Cuando existe una
fstula, podra seguirse su recorrido hasta el pice del diente
responsable, insertando un cono de gutapercha en la boca de la fstula.
El diente se presenta sensible a la percusin o el paciente puede
manifestar haber experimentado sensibilidad. La mucosa apical est
sensible a la palpacin y el diente llega a presentar gran movilidad.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
No debe confundirse con la pulpitis aguda o con el absceso periodontal.
ste es una acumulacin de pus a lo largo de una raz y tiene su origen
en la infeccin de las estructuras de soporte del diente; est asociado a
una bolsa periodontal y se manifiesta con tumefaccin y dolor ligero. Al
30

ejercer presin, el pus drenara cerca del tejido edematoso o a travs del
surco. La tumefaccin se presenta generalmente a nivel del 1/3 medio
de la raz y en el borde gingival y no en la zona apical o periapical. En la
mayora de los casos el absceso periodontal aparece en dientes con
vitalidad pulpar. El absceso alveolar agudo se diferencia de la pulpitis
aguda mediante el test pulpar elctrico y adems porque es esta ltima
no estn comprometidos los tejidos periapicales de modo que los tests
de la percusin, palpacin y movilidad se registran.

TRATAMIENTO:
Consiste en establecer un drenaje inmediato. Depender cada caso
particular que el drenaje se haga a travs del conducto radicular, por una
incisin o por ambas vas.
Cuando el conducto es estrecho y desfavorable para el drenaje, o existe
un edema grande o una periodontitis intensa, como sucede en las
ltimas etapas de un absceso agudo, debe hacerse una incisin
profunda en el punto ms prominente de la tumefaccin. La incisin se
har nicamente si los tejidos estn blandos y fluctuantes. Si la
tumefaccin es dura, significa que el pus todava no se ha formado y por
consiguiente, no habr nada que drenar. Una vez establecido el drenaje,
los sntomas agudos ceden rpidamente. Aliviados los sntomas agudos,
el diente ser tratado endodnticamente.

ABSCESO ALVEOLAR CRNICO

DEFINICIN:
Es un proceso inflamatorio o infeccioso, o ambas cosas, de baja
intensidad y larga duracin, localizado a nivel de los tejidos periapicales

31

del diente, caracterizado por la presencia de una pequea coleccin

purulenta.
ETIOLOGA:
Es una etapa evolutiva natural de una mortificacin pulpar, con extensin
del proceso infeccioso hasta el pice. Puede tambin provenir de una
absceso agudo preexistente, o ser consecuencia de un tratamiento de
conductos mal realizado.
SINTOMATOLOGA:
Generalmente es asintomtico, su descubrimiento se har durante el
examen Rx, por la presencia de una fstula. Es rara la tumefaccin de los
tejidos.
El paciente puede observar la presencia de una fstula o sentir un dolor
de pequea intensidad en el perodo que antecede al drenaje
espontneo. Podr relatarnos que la corona del diente est oscurecida.
DIAGNSTICO:
Se basa principalmente en los exmenes clnicos y Rx y en las pruebas
de la vitalidad pulpar. Una Rx mostrar una rarefaccin sea difusa; el
diente no responder a las pruebas de vitalidad pulpar, lo que explica el
oscurecimiento de la corona. La fstula puede o no estar en los abscesos
alveolares crnicos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Mediante Rx es posible diferenciar un absceso alveolar crnico de un
granuloma pues en el primero la zona de rarefaccin es difusa, mientras
que en el segundo es mucho ms circunscrita. Se diferencia de un quiste
en que ste trae una zona de rarefaccin con lmites an ms
delimitados, rodeado de una lnea ininterrumpida de hueso compacto.
Tambin se diferencia de la osteofibrosis periapical (cementoma, fibroma

32

osificante, etc) que est asociada a un diente con vitalidad y no requiere

tratamiento endodntico.
TRATAMIENTO:
Como estos procesos casi siempre son asintomticos, no existe
necesidad de tratamiento de urgencia; establecido el diagnstico, se
puede iniciar el tratamiento de conductos radicular. Una vez tratado de
obturar el conducto radicular de manera correcta, la respuesta se har
sentir a corto plazo por la cicatrizacin de la fstula. La observacin o el
control clnico y Rx por perodos ms largos mostrar un proceso de
reparacin de los tejidos periapicales.
En los casos en los que el absceso alveolar crnico apareci como una
respuesta a un tratamiento incorrecto se debe desobturar el conducto y
rehacer el tratamiento.

GRANULOMA
Es una proliferacin de tejido de granulacin en continuidad con el
ligamento periodontotal, resultante de la muerte de la pulpa con difusin
de los productos txicos o los productos autolticos, desde el conducto
radicular a travs del foramen apical. Tambin presenta tejido
inflamatorio crnico. El granuloma puede considerarse como una
reaccin crnica defensiva de escasa intensidad del hueso alveolar en
respuesta a una irritacin proveniente del conducto radicular. Para que
ste se desarrolle debe existir una irritacin leve y continua que no sea
suficientemente severa como para producir un absceso. Est formado
por una cpsula fibrosa externa que se continua con el ligamento
periodontal y una porcin central o interna compuesta por tejido
conjuntivo laxo y vasos sanguneos, mononucleares y algunos leucocitos
polimorfonucleares.

33

ETIOLOGA:
Su aparicin podr producirse como respuesta a los procesos de
mortificacin

pulpar

como

consecuencia

de

agentes

etiolgicos

microbianos, mecnicos, tcnicos y qumicos.

Tambin pueden surgir como respuesta a tratamientos endodncicos
mal realizados donde el conducto radicular permaneci contaminado e
incompletamente obturado.

TIPOS:
Simples y Epitelizados. Est determinada por la retencin en el ltimo
caso de restos epiteliales de Malassez, remanentes de la vaina de
Herwig.

EVOLUCIN:
Eliminados los factores de agresin la cura puede producirse por
regeneracin o por cicatrizacin. Cuando hay disminucin de la
resistencia orgnica con aumento de la agresin que desintegra la masa
de granulacin evoluciona hacia el absceso. Y cuando el granuloma es
epitelizado y los restos epiteliales sufren una activacin , evoluciona a un
quiste.

DIAGNSTICO:

Son asintomticos. El principal elemento para el diagnstico es la Rx, a

travs de la cual, se observar una rarefaccin sea circunscrita. El
examen clnico generalmente muestra el oscurecimiento de la corona
dentaria. El diente no se encuentra sensible a la percusin ni con
movilidad. No tiene ninguna respuesta a las pruebas de vitalidad pulpar
elctricas o trmicas.

34

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Como dijimos anteriormente la rarefaccin de un granuloma es bien
definida, mientras que la de un absceso crnico generalmente es difusa.
Al igual que en el quiste, desde la zona de rarefaccin de ste est
delimitada por una lnea fina blanca y continua. Un elemento de
importancia es que el tamao de un quiste es mayor que el granuloma.
TRATAMIENTO:
En caso de granulomas pequeos, el tratamiento de conductos puede
ser suficiente. Cuando al estudio Rx se observa una zona grande de
rarefaccin, est indicada la apicectoma o el curetaje apical pues la
cantidad de hueso destruido puede ser tan grande que sobrepase la
cantidad de reparacin del organismo para llegar a la reparacin.

QUISTE APICAL
Lesin cavitaria de crecimiento continuo revestida internamente por
tejido epitelial y externo por tejido conjuntivo de tipo fibroso, que contiene
lquido o una sustancia semislida en su interior.

ETIOLOGA:
El quiste radicular presupone la existencia de una irritacin fsica,
qumica o bacteriana que ha causado la muerte de la pulpa, seguida de
estimulacin de los restos epiteliales de Malassez, que normalmente se
encuentran en el ligamento periodontal.

SINTOMATOLOGA:

35

No presenta sntomas vinculados con su desarrollo. Sin embargo, puede

crecer hasta llegar a ser una tumefaccin evidente tanto para el paciente
como para el odontlogo.
La presin del quiste podra alcanzar a provocar el desplazamiento de
los dientes afectados, debido a la acumulacin de lquido qustico.
Tambin puede presentarse movimiento en los dientes.
DIAGNSTICO:
Son asintomticos. El crecimiento lento y progresivo del proceso
determina reabsorcin sea visible al examen Rx en la que se observa
una imagen que puede definirse como una rarefaccin sea circunscrita.
El crecimiento del quiste apical se produce como consecuencia del
aumento del lquido en su interior, el que ejerce presin uniforme
determinando reabsorcin sea con lmites relativamente precisos.
Cuando los quistes apicales alcanzan mayor desarrollo, pueden destruir
la tabla sea vestibular y presentar una ligera saliencia visible a la
inspeccin y notada

por la palpacin a nivel del pice radicular del

diente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Debe realizarse con un granuloma.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de conducto radicular. Si en los controles posteriores se
observa

la

permanencia

de

la

lesin,

se

debe

indicar

complementacin quirrgica con apicectoma y curetaje periapical.

36

una