LICEUL TEHNOLOGIC DE SERVICII

SFANTUL APOSTOL ANDREI

PLOIESTI

PROIECT

EXAMEN DE CERTIFICARE A COMPETENTELOR

PROFESIONALE NIVEL 5+
CALIFICAREA PROFESIONALA: ASISTENT MEDICAL DE
LABORATOR

COORDONATOR :
ABSOLVENT:
ENACHE ANDREEA-MARILENA
Profesor: GHEORGHE EVELINE

PROMOTIA 2015

TEMA

VIRUSUL HEPATITEI B

CUPRINS:
1.

Ce este un virus?

2. Structura unui virus.

..
3. Hepatita B..
.
4. Schema componentelor hepatitei
B
5. Hepatita virala
B........................
6. Importanta hepatitelor
virale
7. Etiologia..

8. Schema marckerilor specifici

HVB..
9. Epidemiologie..

10. Caile de transmitere a HVB...

11. Receptivitatea
HVB..
12. Patogenia
HVB.
13.
Morfopatologie..
14.
4

Simptomatologie.
15. Tablou clinic.
16. Dupa evolutie si
gravitate.
17. Hepatita acuta
persistenta
18. Hepatita cu
recrudescente.
19. Hepatita prelungita cu potential de
cronicizare
20. Circuitul hepatitei virale B (ciroza)
..
21. Formele
severe
22. Forma
comatoasa..
23. Hepatita fulminanta.
24. Complicatii si sechele
25. Hepatita cronica.
26. Hepatita virala cronica..
27. Hepatita cronica
moderata..
28. Diagnostic
29.
Tratament..

30. Hepatita virala B

maligna.
31. Hepatita virala la
sugari..
32. Hepatita viala B congenitala (fetala)
.
33.
Profilaxie.
34. Calendar de
vaccinare.
35. Buletin de
analize.

MOTTO

Sanatatea este o comoara pe care putini stiu sa o

pretuiasca desi aproape toti se nasc cu ea.
( Hipocrate)

ARGUMENT

Elaborarea conceptiei despre existent purtatorilor de virusi a dus in

ultimele decenii pe oamenii de stiinta medici din S.U.A. si alte tari
capitaliste - la o reprezantare antistiintifica si fatalista a spontaneitatii
procesului epidemic , legata de imposibilitatea de a exercita vreo actiune
asupra lui . Oamenii de stiinta , au inceput chiar sa puna la indoiala
eficacitatea masurilor justificate de mult de practica combaterii virusurilor.
Autorul , care a cautat sa expuna sistematic problema purtatorilor de
virus , a intampinat numeroase dificultati . El nu si-a pus drept sarcina sa
expuna integral materialul referitor , intr-o forma sau alta , la toate
virusurile omului , ci s-a oprit la unul din ele , si anume virusul hepatitei
B.
Desi problema purtatorilor de virus in hepatita epidemica a fost studiata
de mult timp , totusi datele obtinute prezinta o importanta practica atat de
mare , incat am gasit de cuvinta sa le expunem aici . O serie de date
recente ne-au obligat sa examinam problema raspandirii pe scara larga a
purtatorilor de virus hepatic B .
In expunerea datelor , uneori controversate , adunate de numerosi
cercetatori , la epoci diferite si in conditii variate , am cautat sa gasim
explicatia unor contradictii uneori evidente , iar alteori numai aparente .
Speram ca lucrarea de fata va fi utila si pentru studentii in medicina
care studiaza virusul hepatitei B .

PARTEA TEORETICA

VIRUSUL HEPATITEI B

Un virus este un agent patogen inframicrobian , invizibil la

microscopul optic, care se reproduce numai n interiorul celulelor
vii i provoac diverse boli infecioase numite viroze . Virusurile
sunt parazii intracelulari , lipsii de metabolism propriu , motiv
pentru care nu sunt considerate vii.
Ca structura , virusul este o particula submicroscopica ,
alcatuita dintr-o parte central numita genom viral , format din
material genetic , care poate fi ADN sau ARN , si o teaca sau
invelis protector de natura proteica , numita capsida . Capsida i
genomul viral alcatuiesc nucleocapsida . La virusurile mai
complexe mai apare un invelis exterior de natura proteica numit
pericapsida , peplos sau anvelopa virala . Din punct de vedere
al prezentei invelisului pericapsidal , virusurile se impart in doua
categorii : nude si invelite in peplos . Existenta unor
microorganisme invizibile la microscop a fost intuita de Pasteur
dupa ce toate incercarile de a pune in evidenta agentul turbarii
au parut a fi zadarnice .
Dupa unii precursori geniali ( Edward Jenner , Pasteur ) ,
progresele n domeniul virologiei au ramas neinsemnate si pana
la inceputul secolului al XX-lea , s-a vorbit n continuare de acele
"fiinte imaginare" , fara ca ele sa fie cunoscute .
Printre primii care au dovedit indirect , neavand la indemana
microscoapele actuale , a fost Martinus Beierink .
9

Tatal sau care vindea tabac , a fost ruinat de boala numita

mozaicul tutunului , care se credea pe atunci ca este boala
produsa de bacterii . Beierink a filtrat prin portelan un triturat
din frunze bolnave de tutun . Cu microscoapele vremii el n-a
reusit sa observe agentul patogen .
Insa el presupune , dupa ce cu filtratul obtinut a reusit sa
infecteze plante sanatoase , ca agentul infectios trebuie sa fie
ceva mai mic ca bacteria . Cu ajutorul microscopului optic cu
lumina ultravioleta ( " ultramicroscopul " ) , se pot distinge
obiecte pana la o finete dimensionala de 0,15 m, la mariri de
6.000-7.000 ori .
Cu toate acestea , virusurile ( inframicrobii ) , nu se pot observa
cu aceste microscoape. Observarea lor cere o marire de ordinul
10.000-15.000 ori , ceea ce nu se poate obtine cu microscopul
optic , deoarece astfel de mariri necesita puteri separatoare de
0,2 m.
La sfarsitul secolului al XIX-lea, s-a reusit detectarea lor
printr-o metoda indirecta ; dupa triturarea tesuturilor care le
contin , virusurile traverseaza filtrele si prin injectare transmit o
anumita boala , astfel ca li s-a atribuit denumirea de virusuri
filtrante .
In 1935 , W. M. Stanley izoleaza o proteina si
demonstreaza ca inocularea acesteia unor plante provoaca
boala numita mozaicul tutunului ; de asemenea , arata ca
proteina pastreaza aceasta proprietate si dupa cristalizare ;
Bowden si Pirie ii confirma descoperirile n 1937 . Ulterior s-a
vazut ca de fapt era de vorba de un acid nucleic cu un invelis de
10

natura proteica ; in cazul virusurilor patogene pentru animale ,

aceste doua componente pot , in anumite conditii, sa se separe .
In 1939 , G. Kausche , E. Pfankuch si E. Ruska au inceput sa
studieze virusurile la microscopul electronic.
In 1943 , Goodpasture este initiatorul infectarii membranei
alantoidiene a oului embrionat de pui (variola aviara , vaccine ,
herpesul) , care va fi dezvoltata de F. M. Burnet si colaboratorii
sai , iar apoi de multi altii ( Levaditi , Myakawa , etc ) . Dupa ce
demonstreaza ca la baza reproducerii virusului mozaicului
tutunului sta ARN-ul , Heinz Fraenkel-Conrat arata n 1955
impreuna cu Robley Williams ca un virus functional poate fi
obtinut din ARN purificat si o proteina , acestea doua unindu-se
spontan

( proteina inveleste materialul genetic ) , - deci

aceasta este cea mai stabila structura

( cu energia cea mai

mica ) - , i este foarte probabil ca acesta sa fie i mecanismul

de formare a virusului in celula gazda .
In 1958 , Stanley a stabilit ca ceea ce credea a fi proteina
virusului mozaicului tutunului are proprietatile moleculelor
chimice dar dispune si de capacitatea de a se reproduce si de a
se transforma . Din punct de vedere chimic , virusurile sunt
constituite din nucleoproteide . La un inalt grad de puritate ele
pot cristaliza .
Virusurile au dimensiuni foarte mici ( de la 8 nm pana la 500 nm
) , astfel ca pot traversa filtrele poroase ce retin bacteriile.
Reproducerea virusurilor este posibila numai in interiorul
celulelor vii , in organisme sau in medii de cultura care contin
11

astfel de celule . Au rezistenta mare la glicerina si la solventii

lipoidelor , fata de care sunt sensibili majoritatea microbilor . In
general , virusurile dau imunitate , dar infectia poate fi
determinata si de acizii nucleici extrasi din virusuri ; n acest caz
nu se obtine imunizare , datorita lipsei proteinei .
Hepatita Breprezinta infectia ficatului cu virusul hepatitic B
(VHB) . Virusul hepatitic B este unul dintre cele 5 tipuri de
virusuri identificate pana in prezent responsabile de hepatitele
virale , celelalte fiind A , C , D si e fiecare tip avand
caracteristicile sale in ceea ce priveste transmiterea ,
severitatea , abordarea terapeutica .

12

Infectia cu virusul B poate fi acuta cu durata mai mica de 6

luni sau cronica peste 6 luni . In cazul formei acute , la cele
mai multe persoane ( 95 % ) , sistemul imun este , de regula ,
capabil sa elimine virusul din organism , cu vindecare completa
in interval de cateva luni . Atunci cand sistemul imun nu poate
lupta contra virusului , infectia cu HVB poate persista toata viata
( devine cronica ) , cu risc de a dezvolta insuficienta hepatica
( ficatul nu mai functioneaza corespunzator ) , ciroza ( inlocuirea
tesutului hepatic normal cu tesut fibros , nefunctional ) sau
cancer hepatic . Copiii au risc mult mai mare sa dezvolte o
infectie cronica . Nu exista un tratament curativ ( care vindeca
boala ) al hepatitei B , dar exista un vaccin care poate preveni
boala la pacientii neinfectati . Pacientii infectati trebuie sa ia
anumite masuri pentru a impiedica transmiterea bolii.
Virusul hepatitei B are mai multe componente vezi schema:

13

AgHBs , este un antigen de invelis al virusului , prezenta lui

nu arata daca virusul se inmulteste sau nu , ci doar ca virusul
exista ; este cel folosit marker pentru depiastarea hepatitei B ,
deoarece fiecare virus produce 10.000-100.000 de unitati de
AgHBs , fapt care il demascheaza , dar .. constituie si o tinta
falsa pentru sistemul imunitar ; distrugerea unui virus
inseamna distrugerea ADN-ului sau nu a AgHBs ;
AgHBc de obicei prezenta lui arata ca virusul este activ ;
AgHBe daca este prezent arata un virus activ , dar exista
virusuri care nu au aceasta structura ; ADN ( care contine
materialul genetic al virusului ) ;
AND polimeraza ( enzima care ajuta la inmultirea virusului )
;

14

Hepatita virala B (HVB) , denumita candva serica ,

datorita transmiterii parenterale a agentului cauzal ( VHB ) ,un
dezoxiribovirus din grupul hepatdna virusurilor cu mare
rezistenta in mediul extern , evolueaza uneori sever , cu deces
prin coma hepatica sau cu cronicizare in 10-15% din cazuri ,
putand duce la ciroza hepatica . Persistenta virusului in sange si
alte umori pe timp indelungat si marea lui rezistenta confera
bolii particularitati epidemiologice .
Importanta hepatitelor virale este deosebit mare , in cazul
hepatitei B datorita : morbiditatii mari ( se apreciaza la peste
200 milioane purtatori de VHB in lume ! ) care poate evolua letal
sau spre cronicizare ,chiar spre carcinomul hepatocelular ( rolul
oncogen al VHB este dovedit ! ) . Dat fiind cele aratate mai sus ,
se intelege de ce hepatitele virale acute sunt boli infectioase
supuse unei legislatii adecvate , cu declarare nominala si izolare
obligatorie in spitale si unei supravegheri epidemiologice
speciale.

Etiologia a fost amintita in trecere , aratandu-se cum o

varietate de virusuri ( unele ARN , altul AND , unul defective
apartinand unor grupe diferite , deci neinrudite intre ele , pot
totusi produce , datorita hepatotropismului lor , o boala
infectioasa ca hepatita virala , cu o simptomatologie
asemanatoare . Deosebirile exista , sunt uneori sugestive , dar
nu pe date clinice se poate stabili etiologia.

15

In legatura cu VHB , trebuiesc clarificati unii termeni referitori la

structura antigenica: exista un antigen de suprafata AgHBs a
carui evidentiere in sange ajuta diagnosticul bolnavului sau
purtatorului ( aparent ) sanatos .
Fata de acest antigen apar in sangele bolnavului cu VHB
anticorpi , numiti antiHBs ; ei apar de regula tarziu , la 2-3 luni
dupa debutul bolii si au valoare de indicator al imunitatii ( dupa
vaccinare antiHVB , apar astfel de anticorpi ) .
Exista un al doilea antigen central ( core=miez ) , AgHBc care
nu se gaseste in sange ci numai in celulele hepatice infectate ;
anticorpii fata de acest antigen , antiHBc apar in schimb in
sange destul de timpuriu ( inaintea antiHBs ) , avand valoare
diagnostic .
16

In sfarsit , exista un al treilea antigen AgHBe , cu antiHBe

respectivi ,care au fost candva corelati cu potentialul
deseveritate si infectiozitate al bolii .
Tot in legatura cu VHB este de subliniat faptul ca in timpul
replicarii virale , ce are loc in celulele hepatice , se formeaza mai
multe particule de invelis ( agHBs ) decat particule virale ( virioni
, numiti-in cazul VHB-particula Dane , dupa numele celui care a
evidentiat-o) . In sange, deci , exista de o suta de ori mai multe
particule de agHBs

( care nu este infectant ) decat particule

virale infectante . Aceasta inseamna ca prezenta de agHBs in

sange nu reprezinta implicit infectiozitatea ( si potentialul unei
evolutii severe ) ,acestea fiind legate de particulele virale , iar
prezenta lor in sange este rezultatul unei intense replicari
( multiplicari ) virale in hepatocite.
Exista teste de laborator care sunt marckeri de replicare ( deci ,
de infectiozitate a sangelui ) , dar aceste teste nu sunt de uz
curent in clinica . Le amintim totusi : evidentierea particulelor
virale la microscopul electronic prin imunomicroscopie
electronica ( deci , utilizand un antiser antiHBs ) ; dozarea ANDului viral si dozarea AND-polimerazei in sange ; titru mare de
antiHBc si persistentaagHBe ( de asemenea , in sange ) .

Schema marckerilor specifici virusului hepatitei B

17

Epidemiologie : La hepatita virala B , transmiterea virusului se

face mai ales pe cale parenterala , prin doua modalitati: una
iatrogena ( in relatie cu actul medical ) si una neiatrogena.
Transmiterea iatrogena a virusului hepatitei B s-a restrans
mult , in urma introducerii unei corecte sterilizari a seringilor si
instrumentarului medico-chirurgical si a eliminarii donatorilor de
sange periculosi . Dat fiind rezistenta foarte mare a virusului
hepatitei B in mediul extern si existenta unor purtatori cronici de
virus B ( apreciati la 3-4% la noi in tara , procent variabil de la
0,5 la 20 in diverse regiuni ale lumii ) ,orice contaminare infima
cu sange sau derivate de sange poate fi periculoasa . Din
aceasta cauza , nu s-a putut elimina total transmiterea legata de
actul medical .

18

In unitatile de hemodializa , cabinetele de stomatologie , sectiile

de arsi , cabinetele de acupunctura , etc . ; poate inca avea loc
transmiterea virusului hepatitei B .
Transmiterea neiatrogena a virusului hepatitei B se face
printr-o multitudine de manopere ,si anume : barbierit ,
manichiura , pedichiura , tatuaj , circumcizie , perforatia lobului
urechii , excoriatii expuse la sange infectat , etc . De asemenea ,
se mai poate transmite si prin contact intim ( sarut , act sexual ,
coabitare ) , virusul hepatitei B fiind prezent in saliva si in
lichidul seminal.
Transmiterea prin insectehematofage (tantari ,plosnite ,
etc) constituie o eventualitate posibila .
Transmiterea verticala ( transplacentara ) este posibila ,
mai ales cand gravida face o hepatita virala acuta de tip B , in
cursul sarcinii ( mai putin in cazul unui portaj cronic de AgHBs ) .
Exista ,de asemenea , multe posibilitati de transmitere
intrapartum si postpartum ( prin contactul intre mama si
sugar ) . Existenta unui mare rezervor epidemiogen , rezistenta
crescuta a virusului si multiplele cai de transmitere au
determinat cresterea continua a infectiei cu virusul hepatitei B .
Virusul hepatic B are o perioada de incubatie cuprinsa intre 45 si
160 de zile ( in medie 100 de zile ) .
De obicei , simptomele apar la 30-180 de zile de la expunerea la
virusul hepatic B , dar trebuie spus ca jumatate din persoanele
infectate cu acest virus nu vor prezenta nici un semn de
infectie . Faza acuta a hepatitei B genereaza un set de simptome
, acest fapt insa nu estevalabil in cazul infectiei cornice , care ,
19

cel mai frecvent , este asimptomatica . Persoanele care sufera

de hepatita acuta B pot experimenta simptome de gripa
accentuate de greata , anorexie , indispozitie fizica si oboseala ,
durere in zona ficatului si icter .

Simptomele hepatitei acute dureaza , in medie , intre 1-3 luni .

In aceasta perioada , persoana infectata este foarte contagioasa
. Virusul nu este foarte rezistent in mediu normal se considera
ca apa fierbinte utilizata in masina de spalat in mod normal este
capabila sa omoare virusul de pe haine , si de asemenea
detergentul de vase si apa calda ii vor elimina pe cei de pe
tacamuri .
Caile de transmitere a HVB:
a) Naturale : materno - fetala intrauterina ( in cazul eventualei
hepatite B acute in ultimele 3 luni ale sarcinii sau prezenta
hepatitei cornice active virale ) sau intranatala la nou-nascuti . In
unele tari ( de exemplu Franta ) mamele cu AgHBs nu alapteaza
copilul ( in cazul cand copilului nu i s-a administrat vaccinul cu
HBsAg ) . Transmiterea VHB de la mama infectata copilului in
aproximativ 95 % din cazuri are loc in momentul nasterii si doar
5 - 10 % din nou nascuti se infecteaza atenatal . Prezenta de
AgHBE la femeile gravide constituie un factor favorizant al
transmiterii vertical de la mama la fat;
prin contact habitual cu persoane infectate , prin obiecte de
uz , vesela ;
b) Artificiale : prin sange si derivate de sange ;
prin interventii parenterale si chirurgicale cu instrumental
nesterilizat ;
20

Receptivitatea la infectia cu VHB este totala . Imunitatea e

omoloaga , solida . Anticorpii anti - AgHBs indica imunitatea
specifica dupa HVB si sunt protector . Ei apar dupa 2 saptamani 2luni de la disparitia AgHBs . HVB nu are sezonalitate si nici
periodicitate . Pot fi focale familiale si de colectivitate .
Patogenia HVB este determinata de patogenitatea virusului
hepatic B si raspunsul imun al organismului . Virusul B nu
determina direct citoliza hepatica , ci prin intermediul reactiilor
immune variate . Reactia gazdei la infectie explica polimorfismul
HVB .

21

Procesele imunologice au rol esential : imunitatea umorala cu

complexele imune ( antigen+anticorp ) sau uneori procese acute
imune determina manifestarile inflamatorii , citoliza hepatica .
Natura si intensitatea acestui raspuns imun sunt determinate
genetic .
Pot fi 4 tipuri de reactie gazda / virus :
reactia imuna a gazdei adecvata ,intense , prin eliminarea
virusului circulant si a hepatocitelor infectate . Are loc stoparea
procesului infectios , fapt evident in formele tipice ale hepatitei
acute B cu evolutie favorabila ;
reactia imuna supraacuta cu producerea excesiva si precoce
de anticorpi in imbinare cu necroza hepatocelulara constituie
forma fulminanta ;
reactia imuna a gazdei slaba , dar adecvata . Infectia ramane
asimptomatica si evolueaza spre vindecare ;
reactia imuna slaba si neadecvata . Se instaleaza o situatie
coexistenta a virusului cu gazda , replicarea VHB ( AgHBs
persistent ) se asociaza cu distructia usoara a tesutului hepatic
si se poate prelungi luni sau ani ( cronicizare , ciroza
posthepatica ) .
Morfopatologie .
Histopatologic hepatita B nu se diferentiaza . Macroscopic se
determina ca ficatul e marit in volum . Microscopic se disting 3
tipuri de leziuni :
leziuni hepatoceculare cu diverse grade de degenerenta ;
22

 modificari reactive cu leziuni inflamatorii interstitiale;

modificarile arhitecturii lobului hepatic , discrete in forma
comuna ( tipica ) , evidente in formele sever .
In majoritatea cazurilor la copii are loc vindecarea completa
cu regenerarea celulelor hepatice in 3-6 luni. In unele cazuri la
copii tabloul de hepatita virala B regreseaza mult mai lent ,
vindecarea histologica , biochimica si clinica , realizandu-se in 612 luni , chiar in 24 de luni fara sechele si cronicizare .
Modificarile morfologice in ficat la copil nu totdeauna
corespund tabloului clinic al HV . La copii mici , cu hipotrofie ,
anemie , rahitism , etc . si particularitatile anatomofiziologice de
varsta ( metabolism labil , insuficienta proceselor de
protective ) , pana si in cazuri cu modificari morfologice minime
in ficat , poate surveni insuficienta hepatica acuta cu deces . Pe
cand in alte cazuri cu necroza acuta masiva nu se dezvolta
tabloul clinic de insuficienta hepatica , motivul fiind procesele de
regenerare pronuntate care la copil sunt mai intense ca la
adulti .
Simptomatologie.
Perioada preicterica ( prodromala ) dureaza de obicei 3-7
zile , ea poate uneori lipsi , boala incepand cu icter sau poate
dura mai mult , mai ales in hepatita B ( pana la 15-30 de zile ) .
Simptomatologia este de obicei polimorfa si se instaleaza relativ
treptat . Sunt aproape nelipsite manifestarile digestive
( inapetenta , jena epigastrica , varsaturi , hepatalgii ) si
astenia . Deseori se asociaza cu febra moderata , de cateva zile ,
23

insotita de dureri articularesi musculare . Mai rar survin eruptii

cutanate , de obicei de tip urticarian .
In hepatita tip B , s-a observat mai frecvent un prodrom astenicartralgic , insotit de manifestari alergice cutanate ( expresie a
viremiei persistente ) .

Simptomatologia prodromala poate fi dominata de unele

manifestari , realizand diferite moduri de debut : pseudogripal
( febra , algiicatar respirator ) , pseudoreumatismal ( febra si
artralgii ) , nervos (astenie mare , cefalee , iritabilitate ,
insomnie ori somnolenta , agitatie ori prostratie ) , dureros abdominal ( simuland o colica biliara ori apendiculara ) etc .
Odata cu aparitia icterului , tulburarile - destul de suparatoare
( indeosebi cele digestive si astenia ) - se remit si apoi dispar .
Persistenta sau intensificarea lor , in perioada icterica , este un
semn cu valoare prognostica , anuntand o evolutie severa . In
multe cazuri boala se rezuma la perioada preicterica , realizand
formele anicterice .
Perioada icterica sau perioada de stare este dominata de
aparitia unui sindrom icteric de tip hepatocelular, adevarat
semnal optic al afectarii virale a ficatului . El se instaleaza de
obicei in cateva zile , incepand cu fata si mucoasa conjunctivala
unde fondul alb al sclerei permite observarea precoce a
coloratiei galbene , apoi se generalizeaza pe trunchi si member .
Faza de intensificare a icterului , desi realizeaza de obicei o
24

ameliorare subiectiva pentru bolnav , este o perioada critica ,

necesitand observatie medicala atenta , pentru a se putea
decela din timp semnele de agravare si a se institui la nevoie
terapia corespunzatoare .
In cadrul sindromului icteric , pe langa culoarea galbena , se
noteaza hipercromina urinilor ( care de obicei precede cu cateva
zile aparitia pigmentarii cutanate ) si decolorarea fecalelor
( partiala ori totala ) . In perioada de stare , icterul se mentine la
nivelul maxim de intensitate atins ; el poate fi discret , moderat ,
intens sau foarte intens , iar nuanta lui este de obicei galbena
( icter flavinic) .
La sugari culoarea pielii si a mucoaselor nu corespunde nivelului
crescut de bilirubina serica ( procentul de lichid extracellular
este mai mare ) . Chiar in formele severe si maligne
bilirubinemia rare ori atinge cifre mari .
Deci icterul nu poate fi criteriul sigur de gravitate a bolii .
Hepatomegalia este mai pronuntata decat la adulti.
Manifestarile extrahepatice sunt determinate de gravitatea
maladiei . Astfel , se pot constata : manifestari cardiace
discrete , pancreatita ,nefrita interstitiala , manifestari
neurologice , tulburari psihice , etc .
Durata icterului , care in medie este de 2-4 saptamani ,
poate fi mai prelungita in formele colestatice , in care nunata lui
devine galben - verzuie ori galben teroasa , amintind icterul
obstructiv ( verdin , melas ) si se insoteste de prurit . Un
discret prurit cutanat poate sa apara inca de la inceput si in
25

formele comune de boala . Perioada de decolorare a icterului se

anuntaprin recoltarea fecalelor , decolorarea urinilor si stergerea
treptata a pigmentarii cutanate ( in ordinea inversa a
instalarii ) . Pe langa sindromul icteric , in hepatita virala se
evidentiaza marirea ficatului , care depaseste rebordulcostal cu
cativa cm , fiind de constitstenta moalesi dureros la palpare , cu
marginea ascutita , bine delimitate . Urmarirea dimensiunii
ficatului se face zilnic , mai ales in perioada de intensificare a
icterului , pentru a surprinde din timp tendinta de micsorare ,
expresie a necrozei masive , care anunta marea insuficienta
hepatica.
Caile biliare , stomacul si duodenul , pancreasul sunt implicate in
procesul infectios , afectarea lor manifestandu-se prin diverse
tulburari : dureri , constipatie , flatulenta , balonari , pirozis ,
etc .
Splina este moderat marita , in special la tineri si copii ; la
acestia din urma , pot sa apara si poliadenopatii . Un semn clinic
negativ , dar de mare importanta diagnostica in hepatita virala ,
in faza icterica , este absenta febrei . Icterele febrile , care pun
variate probleme de diagnostic diferential , nu implica hepatita
virala decat in cazul complicatiilor de tip angiocolita ( bacteriana
sau prin lambliaza ) , care pot surveni in convalescenta .
Perioada de convalescenta este lunga . Bolnavul devine
anicteric , ficatul revine la normal , morfofunctional , ceea ce
necesita 3-6luni .

26

Perioada de convalescenta se caracterizeaza prin

ameliorarea starii generale , icterul dispare , revine pofta de
mancare , functia ficatului se amelioreaza .
Insa la copii hepatomegalia persista mai mult timp ( 2 4 - 6 luni
) decat la adulti. Se disting forme usoare , medii , severe , si
maligne .
Tablou clinic :
Incubatia HVB variaza intre 45-180 de zile , in medie 3 - 4luni .
Aceasta perioada este contagioasa , deoarece virusul este
present in sange la putin timp ( 7zile ) dupa infectarea
parenterala . In formele incterice dupa perioada de incubatie
urmeaza perioada preicterica . Durata ei poate ajunge la copii
pana la 2 saptamani . Debutul maladiei este lent cu pierderea
poftei de mancare , greata , voma de 1- 2 ori pe zi
( sindromul dispepsic ) . Mai frecvent se intalnesc astenia
,indispozitia , slabiciunea progresiva , cefalee. In unele cazuri
( 14 20 % ) apar manifestari alergice ( artralgii , mainifestari
cutanate ) . Hipercromia urinara si acolia pot fi observate cu 1-2
zile inainte de aparitia icterului . La examinarea bolnavului in
suta la suta din cazuri se determina marirea ficatului in volum
care este dur , elastic si sensibil.
La sugari perioada prodromala este scurta ( 3 - 5zile ) sau
lipseste . Deseori ramane neobservata de catre parinti . Au loc
tulburari digestive , scaune lichide de 3 - 4 ori pe zi ce imita o
boala diareica acuta . Un debut mai acut cu febra , anorexie ,
vome repetate are loc in formele severe , maligne.

27

Hepatita B are mai des prodrom mai prelungit cu artralgii si

mialgii , astenie si eruptii . Evolutia bolii poate fi severa ,
amenintatoare de viata , cu cronicizare posibila . Reactia timol
poate fi negative : citoliza se manifesta prin valori mai mici ale
TGP , insa mai persistente . Imunoglobulinele de tip IgG sunt
crescute la inceputul bolii .
Dupa evolutie si gravitate se deosebesc:
Formele anicterice sunt mai frecvente decat cele icterice ,
survin indiferent de etiologies i evolueaza clinic cu semnele de
debut ale hepatitei , neurmate de icter . Recunoasterea lor se
face in context epidemiologic si prin examen de laborator .
Forma comuna ( medie ) a fost descrisa mai sus .
Formele prelungite dureaza 2 - 3luni , putandu-se intinde la 1
- 2 ani .
Forma colestatica se caracterizeaza prin icter intens si
persistent , cu prurit suparator si teste biochimice de colestaza
( cresterea fosfatazei alkaline si a colesterolului , etc . ) . Este
mai frecventa in hepatita B si la gravide . Trebuie diferentiata de
colestatza intrahepatica ( de sarcina , prin unele medicamente )
ori extrahepatica .
Forma prelungita simpla este o hepatita comuna , la care
icterul se prelungeste prin complicatii ale cailor biliare
( diskinezie , spasm oddian , coledocita , infectie bacteriana sau
prin lambliaza etc . )

28

Hepatita acuta persistenta este o forma prelungita luni de

zile , chiar mai mult , cu icter persistent ,teste de citoliza
persistente . Examenul histologic , singurul care poate asigura
diagnosticul , arata modificari de hepatita acuta virala , fara
semen de cronicizare .
Hepatita cu recrudescente ( ondulanta ) evolueaza
prelungit prin regresiuni urmate de intensificari repetate alea
icterului si alea valorilor testelor biochimice . Se discuta
interferenta unor factori ca : nerespectarea repausului si dietei ,
infectii intercurente , tratament prelungit cu corticoizi etc si mai
ales a factorului imunologic .
Hepatita prelungita cu potential de cronicizare ,
decelat biochimic si mai ales histologic , face trecerea spre
formele cornice , caracteristice hepatitei B , C si D , forme care
vor fi prezentate la Complicatii .
Circuitul Hepatitei virale B ( ciroza ) .

29

Formele severe trebuie recunoscute din timp , evolutia fiind

in general capricioasa , imprevizibila . Este bine sa nu fie
etichetate ca usoare formele comune de hepatita , deoarece s-a
descris astfel de cazuri , in care , in mai putin de 24 de ore
evolutia se precipita catre marea insuficienta hepatica . Criteriile
clinice de prognostic sever in hepatita virala sunt : intensificarea
simptomelor din perioada prodromala , odata cu aparitia
icterului ; prezenta varsaturilor si anorexiei complete ;
intensificarea icterului ( desi in unele cazuri comatoase , bolnavul
devine discret icteric , odata cu intrarea in coma ) ; prezenta
sindromului hemoragic ( expresie a scaderii concentratiei de
protrombina sun 50 % ) ;
scaderea dimensiunii ficatului , pana la disparitia matitatii
hepatice ; aparitia unor semne neuropsihice ( cefalee ,
iritabilitate , somnolenta cu agitatie , etc ) . Formele severe sunt
30

intalnite mult mai frecvent in hepatita B , in care constituie 20 %

din cazuri.
Forma comatoasa ( fulminanta , marea insuficienta
hepatica ) survine rar (0,5 1 % din toate hepatitele ) si numai
in hepatitele B , posibil si in C si D . Are la baza o necroza masiva
hepatica ( atrofie acuta ) , care realizeaza o prabusire brutala a
functiilor hepatice , antrenand tulburari metabolice complexe .
Tulburari corticocerebrale apar ca un aspect dramatic al unui
complex de dereglari functionale , care privesc intregul organism
si au la baza insuficienta hepatica globala si brutal instalata .
Coma prin hepatita ( coma endogena ) se diferentiaza clinic de
cea care survine la cirotici cu ficat scurtcircuitat prin sunturi
portocave ( encefalopatie portala ; coma exogena , numita
astfel , fiind precipitata de factori externi diversi ) . Desfasurarea
comei hepatice se face destul de repede . Totusi s-a observat o
progresie a semnelor neuropsihice si a altor semne clinice , ceea
ce a permis impartirea in 4 stadii ( grade ) :
1. Coma de gradul I ( prodromul de coma ) se caracterizeaza prin
agitatie psihica , usoara dezorientare , tulburari de somn .
Bolnavul prezinta varsaturi repetate foetor ex ore ( miros de
ficat crud ) si tremuraturi fine ale degetelor ( flapping tremor ,
asterixis ) . Matitatea ficatului scade rapid , concentratia de
protrombina scade la 10 30 % . Apare o leucocitoza cu
neutrofile , din cauza necrozei hepatice .
2. Coma de gradul II ( precoma ) se caracterizeaza prin stare
confuzionala , delir si halucinatii , agitatie neuropsihica intensa
( in unele cazuri realizandu-se forma pseudorabica ) . Apar
modificari E.E.G .
31

3. Coma de gradul III se caracterizeaza printr-un somn profund , din

care bolnavul poate fi trezit , raspunzand la excitanti externi .
Vorbirea este incoerenta , apar semne neurologice diverse (
tulburari de reflexe , semne piramidale si extrapiramidale etc . )
4. Coma de gradul IV ( coma profunda ) se caracterizeaza prin
areactivitate .
Bolnavul prezinta incontinenta , hipertermie , tahicardie ,
insuficienta renala , manifestari hemoragice ( concentratia de
protrombina sub 10 % ) .
Decesul survine in 5-7 zile prin edem cerebral si intoxicatie
nervoasa sau prin complicatii ( infectii , hemoragii , insuficienta
renala sau circulatorie etc . ).
Hepatita fulminanta evolueaza letal in majoritatea
cazurilor ; 15 - 20% din cazuri se remit ( mai des la copii , mai
rar la virstnici ) . Recuperarea se face , de cele mai multe ori , cu
sechele ( fibroza inactiva sau ciroza postnecrotica ) .
Forma subfulminanta ( distrofia subacuta hepatica ) . In
aceasta forma , coma se instaleaza mai lent , sfarsitul survenind
dupa doua saptamani .

Dupa varsta:
La copil , hepatita evolueaza de obicei mai usor decat la
adult , dominand in etiologie virusul hepatitei A . Icterul este mai
putin intens si trece mai repede , dar hepatomegalia persista
mai mult . Deseori , splina este palpabila si ganglionii limfatici
sunt mariti . La inceputul bolii , s-a observat un eritem facial cu
32

buze carminate , amintind masca Filatov din scarlatina ( masca

hepatitei ) .
La sugar , hepatita virala evolueaza sever , cu letabilitate de 8
- 17% , in etiologie dominand virusul hepatitei B .
La batrani , hepatita virala apare mai rar , dar evolueaza mai
sever , dat fiind particularitatile virstei si prevalenta etiologiei B ,
C si D.
La gravida , hepatita virala evolueaza ceva mai sever in
ultimele luni . In primele luni , hepatita evolueaza obisnuit , insa
poate influenta nociv sarcina ( nasteri premature , imaturitate ,
mortalitate fetala ) , in peste 70 %

din cazuri , putind sa

constituie motiv de intrerupere a cursului sarcinii .

Complicatii si sechele.
In perioada de regresie a icterului , pot sa apara infectii biliare ,
favorizate de diskinezia posthepatica .
S-au descris cazuri foarte rare de anemie aplastica , cu
pancitopenie prin aplazie medulara , cu evolutie grava .
Transplantul de maduva osoasa cu perfectionarile tehnice din
ultimul timp , a adus o sansa de supravietuire , chiar de remisie ,
in aceste cazuri ( care apar si in alte conditii decat in cadrul
hepatitei ) . O alta complicatie hematologica , anemia hemolitica
, apare in convalescent , beneficiind de corticoterapie , dat
fiindpatogenia imuna .

33

Complicatiile nervoase postinfectioase , cu patogenie imuna ,

apar rar ( polinevrite , poliradiculonevrite de tip Guillain-Barre ,
mielite , etc ) .
In saloanele de copii cu hepatita pot sa apara destul de frecvent
infectii intercurente bacteriene ( mai ales streptococice ) ori
virale ( viroze respiratorii).
Hepatita cronica , considerata complicatie , uneori
sechela

sau

modalitate

evolutiva,

determinata

de

particularitatile reactiv imune , este- dupa forma fulminanta cea mai de temut complicatie clinica . Ea survine intr-o proportie
de aproximativ 10 % dupa hepatita de tip B si de 40 50 % dupa
hepatita de tip C si nu survine deloc dupa hepatitele de tip A si E
. Exista doua forme de hepatita cornice : persistenta si agresiva
( active ) , diferentiate clinic , biochimic si mai ales histologic
( prin punctie biopsica hepatica ) . O parte din hepatitele
persistente se pot activa trecand in forma agresiva , dupa
cum ( sub tratament antiinflamator ) , hepatita agresiva poate fi
transformata in hepatita persistenta ( deseori instabila ) .
Evolutia hepatitei agresive se poate face spre ciroza , in
aproximativ 20 % din cazuri , ceea ce reprezinta 0,5 - 3 % din
totalitatea cazurilor de hepatita acuta de tip B . Nu toate cazurile
de hepatita cronica si de ciroza sunt urmarea infectiei cu virusul
hepatic B ; relatia cu acesta variaza mult , in functie de zona
geografica . In tara noastra se apreciaza la 40 70 %

in

hepatita cronica ( mai mult in forma agresiva ) si in 20 30 % in

ciroza.

34

Hepatomul sau cancerul primar hepatic reprezinta ultimul stadiu

evolutiv in infectia persistenta cu virusul hepatic B , inceputa ca
hepatita acuta , trecuta sau nu prin cea cronica si / sau ciroza .
Aceasta demonstreaza rolul oncogene al virusului hepatic B .

Hepatita virala cronica este caracterizata prin leziuni necroinflamatorii hepatice si fibroza , insotite de modificarea
constantelor biochimice , cu o durata mai mare de 6 luni . In
functie de intensitatea activitatii necroinflamatorii , hepatita
cronica poate fi usora , moderata sau severa . Stadiul fibrozei
depinde de localizarea si extinderea acesteia ( absenta ,
limiatata la spatiul porto-biliar , spatiul porto-biliar depasit cu
sau fara realizarea de septuri fibroase , ciroza ) . Atat pentru
stabilirea scorului necro-inflamator , cat si pentru stabilirea

35

stadiului fibrozei exista mai multe sisteme de evaluare .

Hepatita cronica moderata : spatiile porto-biliare sunt

marite si deformate ( nu mai au forma triunghiulara) datorita
unui abundent infiltrat inflamator mononuclear ( limfocite ,
plasmocite ) .
36

Lama limitanta de hepatocite ( care separa spatiul porto-biliar

de lobulul hepatic ) este intrerupta prin liza hepatocitelor de la
acest nivel , urmata de patrunderea infiltratului inflamator in
lobulul hepatic - hepatita de interfata . In interiorul lobulului
hepatic , pot exista micronoduli inflamatori formati ,
predominant , din limfocite . Hepatocitele pot prezenta aspecte
de degenerescenta hidropica , steatoza sau pot acumula
intracitoplasmatic pigment de hemosiderina sau de bilirubina.

Hepatita cronica moderata : spatiu porto-biliar marit si

deformat cu abundent infiltrat inflamator mononuclear
( limfocite , plasmocite ) . Lama limitanta de hepatocyte nu mai
este continua prin liza hepatocitelor de la acest nivel , urmata de

37

patrunderea infiltratului inflamator in lobulul hepatic - hepatita

de interfata ( "piece-meal necrosis" ).
Diagnostic.
Datele epidemiologice si datele clinice sunt esentiale pentru
diagnosticul pozitiv , sugerand uneori si etiologia . Diagnosticul
de laborator cuprinde 3 grupuri de analize : examene curente
( leucograma si VSH au mare valoare in a indica etiologia virala
a hepatitei ) , examene patogenice ( stabilesc prezenta unei
suferinte hepatocelulare cu citoliza marcata si prezenta unui
icter hepatocelular,in formele icterice ) si examene specifice
( evidentiaza agentul viral si / sau antigenele lui si cresterea
anticorpilor respectivi ) .
Numarul de leucocite este normal sau scazut , iar formula
leucocitara arata limfomonocitoza si usoara eozinofilie , ca in
majoritatea virozelor , iar VSH este normal sau scazut .
Sindromul de citoliza hepatica ( cresterea permeabilitatii
membranei hepatocitare cu trecerea in sange a unor
componente celulare : enzyme , vitamina B12 , fier , etc . ) este
deosebit de exprimat in hepatita virala . Dintre multiplele
enzime cu origine hepatica ( exclusiva sau nu ) are mare
valoare diagnosticarea alaninaminotransferaza ( ALAT ) ,
denumita de obicei transaminaza glutamic piruvica ( TGP ) care ,
in hepatita virala acuta , creste in sange de 20-100 de ori peste
valorile normale .
Examenele biochimice atesta afectarea hepatica ( teste de
disproteinemie , electroforeza , teste de coagulare etc . ) si
38

icterul hepatocelular ( bilirubinemia directa si indirecta ,

deopotriva crescute in sange , pigmentii biliary prezenti si
urobilinogenul crescut in urina ) .

Determinarea imunoglobulinelor ajuta la cunoasterea profilului

imun al bolnavului si , intr-o masura , sugereaza etiologia ( IgM
sunt crescute in hepatita de tip A , iar IgG sunt crescute in
hepatita de tip B . ) . Testele specifice sunt singurele care permit
elucidarea diagnosticului etiologic .
Hepatita cronica B este boala necroinflamatorie cauzata de
infectia persistenta cu virus B . Poate fi divizata in :
Ag HBe pozitiva ( infectivitatea este foarte mare , necesita
masuri ) ;
Ag HBe negativa .
Hepatita vindecata implica prezenta unui virus hepatitic B in
antecedente , fara semne biologice , histologice sau virusologice
de boala actuala .
Se considera exacerbarea hepatitei B situatia in care
alaninaminotransferaza ( ALAT ) creste de 10 ori fata de
evaluarea anterioara .
Reactivarea hepatitei B implica reaparitia semnelor la persoana
cunoscuta ca purtator inactiv . Purtatorul inactiv de Ag HBs este

39

subiectul care prezinta infectie persistenta peste 6 luni , insa

fara semne clinice si biologice de necroinflamatie .
Tratament .
Dat fiind tendinta catre vindecare a marii majoritati a
hepatitelor virale si absenta pana in present a unei medicatii
etiologice , obiectivul principal al tratamentului este crutarea
ficatului de asocierea altor noxe pe langa cea infectioasa ( efort ,
abuz alimentar , toxice , complicatii biliare septice etc . ) .

Sustinerea ficatului si favorizarea regenerarii ( fenomen care , de

altfel , apare rapid in ficatul supus agresiunii virale ) ar face
posibila preintampinarea evolutiei severe si cronicizarii ( fapt
numai presupus , neconfirmat riguros , in evolutia hepatitei fiind
implicat in special raspunsul imun , domeniul in care interventia
terapeutica este abia in perioada incercarilor ) .
Un alt obiectiv al terapiei este dispensarizarea bolnavilor timp de
6-12 luni , in functie de absenta ori prezenta AgHBs , prin
examene periodice clinice si biochimice , pentru evitarea
complicatiilor si sechelelor si pentru reinsertia corespunzatoare a
fostilor bolnavi in activitatea socio-profesionala . Repausul la
pat este indicat in toate cazurile , mai ales in perioada de
ascensiune a icterului ,cand supravegherea trebuie sa fie foarte
atenta , pentru a se putea surprinde din timp semnele de
agravare .

40

La examenul clinic , trebuie ascociata determinarea

concentratiei de protrombina care trebuie efectuata de urgenta ,
in mod repetat , la cel mai mic semn de agravare ) .
Dieta in hepatita virala este cat mai putin restrictiva ( se
evita toxicele si excesele ) dupa unii clinicieni , self-controlul
fiind suficient ( bolnavul nu suporta alimentele care ii fac rau ) .
Alimentele preparate si prezentate atragator trebuie sa acopere
nevoile calorice uzuale si sa contina in mod echilibrat principiile
alimentare ( glucide , 60 70 % din calori ; protein 1 - 1,5 g /
kilocorp ; lipide 1 g / kilocorp , de origine vegetala si lactata ) .
Vitaminoterapia este indicata ca o completare alimentara la
persoanele cu carente vitaminice anterioare ( etilism , colopatii
cornice etc . ) si la bolnavii cu intoleranta digestiva prelungita .
Tot in relatie cu alimentatia bolnavilor , trebuie considerate si
masurile indicate pentru asigurarea unei digestii si a unui tranzit
intestinal normal .
Acestea sunt desori necesare , deoarece exista in hepatita o
deficient secretorie digestiva ( clorhidropeptica si mai ales
pancreatica si intestinala ) si o hipomotilitate a tubului digestiv ,
consecinta scaderii secretiei biliare . Se administreaza fermenti
pancreatici si laxative usoare . In majoritatea cazurilor ,
tratamentul se limiteaza la repaus , dieta si comprese umede
( alcoolizate ) pe regiunea hepatica , la care multi clinicieni
adauga cateva polivitamine , frumos prezentate, cu efect
exclusive placebo.
Deseori sunt necesare medicamente simptomatice , vizand
combaterea tulburarilor digestive ( greturi , varsaturi , jena
41

hepatica , constipatie ) . Dupa diminuarea icterului , pentru

inlaturarea stazei biliare si asigurarea unui flux biliar crescut , se
pot administra coleretice.
Medicatia etiologica nu si-a facut proba eficientei.
Medicatia hepatoprotectoare nu a dat rezultate in hepatita
acuta virala ( Essentiale , Endonal , Metaspar , Aspatofort ,
Trofopar , Lactinium , Legalon etc.)
Corticoizii constituie inca un subiect de controversa in
tratamentul hepatitei acute virale.
Efectele favorabile sunt : scaderea evidenta a bilirubinemiei ,
indepartarea tulburarilor digestive , ameliorarea starii generale
si inlaturarea manifestarilor imunoalergice .
Efectele nefavorabile sunt : diminuarea instalarii imunitatii
specific celulare si umorale ( cu tendinta la persistenta AgHBs in
hepatita B ) , favorizarea recrudescentei si aparitia reactiilor
adverse .
Scurtarea duratei si modul de administrare ( intr-o singura priza
intre orele 8 si 10 dimineata , eventual la 48 ore ) corecteaza , in
buna masura , aceste efecte nefavorabile . Corticoterapia in
hepatita acuta virala este privita ca o medicatie adjuvanta , cu
rol patogenic si simptomatic si cu indicatii limitate la forma
severa , cu tulburari digestive importante , cu manifestari
nervoase ( care anunta precoma hepatica ) si la forma prelungita
( prin colestaza sau evolutie spre hepatita cronica agresiva ) .

42

Tratamentul formei severe se face , de obicei , cu repaos

la pat , dieta hidozaharat-lactat , completata cu perfuzii de
glucoza , eventual vitamine din grupul B si K ( Fitomenadion ) si
medicatie simptomatica impotriva varsaturilor . Se va evita orice
medicatie sedativa nervoasa . Se asociaza corticoterapie pe cale
intravenoasa ( hidrocorticozon hemisuccinat ,200 mg x 2 / zi , la
adult ) ,timp de cateva zile , pana la imbunatatirea starii
generale si a testelor de coagulare .
Tratamentul formei culminante ( coma hepatica ) se face
cat mai precoce , in unitatii speciale de terapie intensiva
.Recunoasterea timpurie a evolutie fulminante nu este
intotdeauna usoara , fenomenele precipitandu-se , uneori chiar
inainte de spitalizare bolnavul intra in coma inainte de a deveni
evident icter ) , astfel incat de la inceput trebuie stabilit
diagnosticul , si al formei clinice si al bolii . De asemenea , chiar
in conditiile precizari diagnosticului de hepatita virala , se
impune o supraveghere continua , pentru a se putea descifra
micile semen neurologice si pshice care anunta precoma . In
aceste stadiu , se poate spera o influentare a bolii prin
coricoterapie intravenoasa ( Hidrocoricozon hemisuccinat ) , in
doze mari . In coma instalata , coricoterapia este inutila si chiar
contraindicata , dupa majoritatea autorilor .

Masurile terapeutice se refera la controlul functiilor vitale ,

corectarea dereglarilor metabolice si complicatiilor , avand in
vedere conceptiile actuale privind patogenia comei hepatice . Se
spera ca , mentinand functiile vitale , prin mijloace intensive de
43

asistenta si monitorizare , se poate astepta la o regenerare si

reluare a functiilor hepatice prabusite , prin interventii speciale ,
menite sa indeparteze starea de intoxicatie generala si cerebrala
. Se controleaza si se cerceteaza , la nevoie si pe masura
posibilitatilor terapeutice : dezechilibrul hidroelectrolitic si
acido-bazic , aportul energetic si caloric , functiile respiratorii ,
cardiovasculare si renale , manifestarile hemoragice , tulburari
de coagulare , suprainfectiile bacteriene etc. Controlul si
combaterea hiperamoniemiei se fac prin diminuarea productiei
intestinale de amoniac , aceasta realizandu-se prin oprirea
aportului oral de proteine , curatirea colonului prin clisme inalte
evacuatoare si oprirea dezvoltarii florei proteolitice prin
administrarea orala de neomicina 4 g / zi , la adult , in 4 prize .
Pentru scaderea amoniemiei , se administreaza in perfuzie
lenta , intravenoasa , solutii care contin arginine si sorbitol sau
arginine si acid malic sau alfacetoglutarat . Sedarea bolnavilor
cu agitatie psihomotorie se face cu sedative mai putin
hepatotoxice . Corticoizii se aplica in perfuzie intravenoasa , in
doze mari , numai in stadiile incipiente ale hepatitei virale
fulminante ( hidocorticozon hemisuccinat , 600 - 800 mg / zi , la
adult ) .Procedeele special ,menite sa epureze sangele de
toxinele acumulte prin prabusirea functiei hepatice , sunt
costisitoare , necesita o dotare tehnica corespunzatoare si au
dat rezultate variabile , mai optimiste la inceputul aplicarii , mai
rezervate odata cu acumularea unui numar semnificativ de
cazuri .

44

Se vor aminti numai : exsanguinotransfuzia , plasmafereza ,

hemoperfuzia extracorporala ( pe coloana de rasina
macroreticulara schimbatoare de ionii , ori pe coloana de
carbune activ cu o membrana de acril-hidrogel ) , hemoperfuzia
pe ficat izolat de animal , circulatia incrucisata , spalarea
totala a organismului si transplantul de ficat .
Hepatita virala B maligna . (encefalopatia hepatica acuta ,
necroza masiva acuta a ficatului ) .Este frecventa la sugari ( 10
15 % ) si rar apare la copii mari . Factorii favorizanti sunt
antecedentele personale . Evolutia hepatitei maligne poate fi :
fulminanta ( fulgeratoare ) , acuta , subacuta si cronica . Ultima
la copii nu se inregistreaza . In forma fulminanta la copii coma
hepatica se instaleaza foarte rapid cu deces in 3-4 zile de boala .
In forma acuta semnele de encefalopatie se instaleaza in primele
zile de boala , coma poate sa apara in a 5-8 a zi de icter . In
forma subacuta boala evolueaza mai lent si coma hepatica se
dezvolta in a 3-5a saptamana a bolii . La copii e mai frecventa
forma acuta . Histologic hepatita maligna este caracterizata
printr-o necroza masiva hepatica , deseori incompatibila cu viata ,
daca parenchimul restant scade pana la 20 % . Este extreme de
importanta evidenta primelor semne de alarma in care terapia
mai poate fi eficienta . Simptomatologia initiala ( de alarma ) a
encefalopatiei hepatice se manifesta prin microsimptome
neuropsihice ( uneori discrete , fine ) : neliniste , agitatie,
somnolenta , somn inversat , astenie intense , adinamie ,
tulburari de memorie si vorbire la copii mari , tremor fin ale
degetelor de la maini . In aceasta perioada icterul este intens ,
progresiv , febra ( 38 - 40 grade C ) , vome repetate , este
45

present sindromul hemoragic , ficatul e moale , dureros , cu

dimensiuni mici ( sau cu micsorare pe parcurs ) . Durata acestei
perioade este de la cateva ore pana la 2-3 zile . Atunci cand
maladia progreseaza , la bolnav se instaleaza coma hepatica care
se caracterizeaza prin pierderea cunostintei , reflexelor ,
sensibilitatii si conservarea functiilor vitale.
Coma hepatica poate fi de gradu I , II , III . Datele paraclinice
in aceasta forma sunt : bilirubinemie progresiva ,
transaminazemie in regresie, hipoprotrombinemie pana la 30 %
si B-lipoproteide in descendenta , hipoalbuminemie ,
leucocitoza .
Letalitatea in forma maligna este mare , in deosebi la sugari ( 30
50 % ) . Evolutia formei maligne la sugari poate fi si
favorabila , insa recuperarea nu este completa , dar cu
cronicizare . E posibila ciroza hepatica precoce .
Evolutie : HVB la copii evolueaza frecvent sever , vindecarea
producandu-se numai in 80 - 85 % din cazuri . Cronicizarea se
instaleaza la 10 15 % din copii , uneori portaj cronic de AgHBs .
Mortalitatea in urina HVB la copii se egaleaza cu aproximativ 1
%.

46

Hepatita virala B la sugari. Maladia are deseori debut acut

cu febra 38-39 grade C . Perioada de prodrom e scurta ( 3-5
zile ) , manifestata prin tulburari digestive ( refuz de hrana , vome
, regurgitari , scaune lichide ) . Perioada icterica este de lunga
durata ( pana la 3 - 6 saptamani si mai mult ) .
Hepatosplenomegalia e mai pronuntata comparativ cu copiii mari
si persista un timp indelungat . Formele severe si de gravitate
medie constituie din 2 / 3 din cazuri , iar cele maligne pana la 10
% si mai mult se marcheaza .
Evolutie spre cronicizare , ciroza hepatica mai frecventa ( 20 %
din cazuri ) . Suprainfectiile bacteriene si virale sunt frecvente
sin influenteaza evolutia HVB .
Hepatita virala B congenitala ( fetala ) . Se determina
prin dereglari hepatocelulare cu sau fara icter care sunt prezente
47

la nou-nascuti , in primele zile, saptamani dupa nastere ( pana la

2 luni de zile ) . HVB fetala deseori incepe cu icter din primele
zile de viata , progreseaza usor , dureaza 2 - 3saptamani - 2
luni . Hipercromia urinei , scaune acolice din debut . Ficatul e
marit considerabil ( 4 5 cm ) , consistent . Splenomegalia e
moderata . Poate fi sindromul hemoragic . Semnele de
intoxicatie sunt moderate .

Date paraclinice :

bilirubinemie moderata cu concentratia ridicata a fractiei

neconjugate , transminazemie moderata , colesterolul si
fosfataza alcalina marite . Formele severe sunt frecvente , cu
evolutie spre cronicizare , letalitate crescuta . Diagnosticul
pozitiv se stabileste prin prezenta markerilor HVB la copil si
mama .
Profilaxie .
In tara noastra , hepatita virala este o boala de declarare
obligatorie ( nominal , pe fisa ) , de internare obligatorie si de
tratament obligatoriu ( inclusive formele cornice sau sechelele ) .
Masurile generale de profilaxie sunt diferite pentru hepatita
virala B , infectie cu multiple posibilitati de transmitere . Se
impun masuri special de combatere a hepatitelor
posttransfuzionale , de depistare si de urmarire a purtatorilor de
AgHBs ( problema nerezolvata cu unele aspect discutabile ) , de
realizare a unor programe de profilaxie adaptate unitatilor
medicale cu risc crescut etc .
Profilaxia specifica se face in hepatita B , prin imunizare
pasiva cu imunoglobulina standard ( Gammaglobulina ) , in lipsa
celor specific ( greu de obtinut ) este ineficace in prevenirea
48

hepatitei posttransfuzionale , insa poate fi utila in prevenirea

imbolnavirii prin contact sau accidente profesionale ( intepaturi ,
aspiratie de sange etc . ) , situatie in care infectia se face cu o
cantitate mult mai mica de virus hepatic B , decat in cazul
transfuziei .
Eficienta imunoglobulinelor standard ( Gammaglobulina ) , in
aceste cazuri , se explica prin prezenta in titru tot mai inalt a
anticorpilor fata de virusul hepatitei B , in urma raspandirii
crescute a infectiei in populatie .
Imunizarea activa cu vaccine continand AgHBs obtinut din
sangele purtatorilor , supus unor complexe procedee de purificat
si concentrare a fost introdusa in practica. De asemenea , s-a
obtinut un vaccin prin inginerie genetica moleculara . Au fost
vaccinate cu bune rezultate , personae cu risc mare de expunere
la infectie cu virus hepatic B ( personal medical din unitati de
hemodializa etc . ) .
Se realizeaza titruri mari si persistente de anticorpi anti-HBs .
Este in curs un studio aplicat intr-o tara Africana , in care
incidenta cu AgHBs si a hepatomului este mare ; se separa sa
se obtina pentru prima data o profilaxie specifica la boala
neoplazica .
Virusuri:

49

1.Stanga sus- Virusul HIV;

2.Dreapta sus- Varicela VZVVirusul pojarului;
3.Stanga jos- Rabie;
4.Dreapta jos- Virusul Hepatitei B.

50

Calendar de vaccinare:

51

Bibliografie:
52

1. http://www.freelancers.net/posted_files/N02A3491E299D.pdf
2. http://www.hep.ro/informatii/hepatita-b/
3. Dr. Constantin Bocarnea doctor in stiinte medicale Medic primar gr. I
boli infectioase si epidemiologie,editura INFO-TEAM Ltd. Bucuresti
1995 Boli infectioase si epidemiologie Manual ptr scolile sanitare
postliceale;
4. http://ro.wikipedia.org/wiki/Virus
5. https://doctorditoiu.wordpress.com/2014/12/29/virusul-hepatic-bvirusul-hepatitei-b/
6. http://www.spitalulcolentina.ro/hepatite-profesionale/meniu3.html
7. http://www.e-scoala.ro/biologie/virusi.html
8. http://library.usmf.md/old/downloads/ebooks/Boli_infectioase_la_copii_
Rusu_2000/p.%28212-245%29.pdf
9. http://library.usmf.md/old/downloads/ebooks/Boli_infectioase_la_copii_
Rusu_2000/p.%28246-277%29.pdf

10.

https://www.google.ro/search?

q=imagini+virus+biologic&biw=1280&bih=887&tbm=isch&tbo=u&s
ource=univ&sa=X&ei=Ac9lVYaRCYGusQH01oCoBA&ved=0CB4QsAQ#
imgrc=ECrgN-_C1gbI2M%253A%3B5RRQHYmypTyYhM%3Bhttp%253A
%252F%252Fart-zone.ro%252Fuserfiles%252FHepatita_B.jpg%3Bhttp
%253A%252F%252Fart-zone.ro%252Fboli
%252Fhepatita_b_tratament_simptome_regim_poze.html
%3B500%3B463
11.
https://www.google.ro/search?
q=imagini+virus+biologic+hepatita+b&biw=1280&bih=887&tbm=is
ch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=YtFlVd2mAoKpsAH944DYCg&ved=
0CB4QsAQ#imgdii=fItR8pHDk_suQM%3A%3BfItR8pHDk_suQM%3A
%3BdNIwnTeW90yFlM%3A&imgrc=fItR8pHDk_suQM%253A
%3BlzJR3GQnmVo6kM%3Bhttp%253A%252F
%252Fwww.ziaruldevrancea.ro%252Ffiles.php%253Ffile
%253Dhepatita_cronica_ro_555981975.jpg%3Bhttp%253A%252F
%252Fwww.ziaruldevrancea.ro%252Factualitatea%252F158880102853

peste-400-de-%2525E2%252580%25259Ebombe
%2525E2%252580%25259D-biologice-la-centrul-de-transfuziesanguin%2525C4%252583.html%3B400%3B320
12.
http://www.pathologyatlas.ro/hepatita-virala-cronicamoderata.php
13.
https://www.google.ro/search?
q=imagini+tratamentul+formei+severe+HVB&biw=1280&bih=887&t
bm=isch&imgil=G2gm-LUzCIWBJM%253A%253B2naBo8ZESkTW1M
%253Bhttp%25253A%25252F%25252Fadevarul.ro%25252Fsanatate
%25252Fmedicina%25252Fhepatitele-pun-ficatul-grea-incercare1_50ad88ae7c42d5a66396e609%25252Findex.html&source=iu&pf=
m&fir=G2gm-LUzCIWBJM%253A%252C2naBo8ZESkTW1M
%252C_&usg=__G02oYtIK_5UO_lttD6BDc-KxF0M
%3D&ved=0CDgQyjc&ei=4NxlVcjVE8mrsQHNm4OYCQ#imgrc=ql5lqn
qdXmXqDM%253A%3Bh9kGehrkWvDAtM%3Bhttp%253A%252F
%252Fwww.scritub.com%252Ffiles%252Fmedicina%252F1344_poze
%252Fimage007.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.scritub.com
%252Fmedicina%252FLUCRARE-DE-LICENTAPARTICULARI1834161723.php%3B539%3B255
14.
https://www.google.ro/search?
q=imagini+transmitere+virusul+hepatitei+b&biw=1280&bih=887&t
bm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=3eNlVeyPL8eVsAHFmoKYAw
&ved=0CB4QsAQ#imgrc=ALcyG616DEeSkM%253A
%3BiFCFX1CL7AGwhM%3Bhttp%253A%252F
%252Fdepts.washington.edu%252Fhepstudy%252Fimages
%252Fhealthed%252FHBV_Healthed_d05.png%3Bhttps%253A%252F
%252Fdoctorditoiu.wordpress.com
%252F2014%252F12%252F29%252Fboli-infectioase-hepatita-b-c
%252F%3B630%3B515

54

15.

https://www.google.ro/search?

q=imagini+corticoizi&biw=1280&bih=887&tbm=isch&tbo=u&source
=univ&sa=X&ei=4eVlVbCDGIuqsQGmvYPIAQ&ved=0CB4QsAQ#tbm=
isch&q=imagini+ttabele+vaccin+hepatita+b&imgrc=Aomf6waUnooE
fM%253A%3BIftkBiq37ZmD0M%3Bhttp%253A%252F
%252Fadina.cheriches.ro%252Fwp-content%252Fuploads
%252F2009%252F02%252Fvaccinuri.jpg%3Bhttp%253A%252F
%252Fadina.cheriches.ro
%252F2009%252F02%252F24%252Fvaccinuri-incluse-in-programulnational-de-imunizari.html%3B654%3B292
16.

http://cunosc.ro/citate-si-proverbe/citate-si-proverbe-despre-

sanatate/
17.
I.R.DROBINSKI , Purtatorii de microbi , editura Medicala ,
Bucuresti 1955

55