AO DE LA DE LA DIVERSIFICACIN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO

DE LA EDUCACIN"

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FARMACIA Y BIOQUMICA

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA
Unidad De Ejecucin Curricular: Fisiologia humana
Catedrtico: Karen De La Vega
Estudiantes:
Mescua Vasquez Melissa
Turno: Maana

Ciclo: IV

HUANCAYO PERU
2015

pg. 1

DEDICATORIA
Quiero dedicarle este trabajo
A Dios que me ha dado la vida y
fortaleza
A mis padres por la ayuda
incondicional que me brindan y a
mi maestra por hacernos un
NDICE
buen profesional da tras da.
Pg.
Introduccion
Indice

pg. 2

CAPITULO I
Planteamiento del problema

Formulacion del problema

Definicin del problema

Justificacion

Objetivo de la investigacion

Objetivo general

Objetivos especificos

CAPITULO II
Marco terico

10

Sistema renina angiotensina aldosterona

10

Activacin del sistema

10

Efectos de la angiotensina II

13

Generalidades sobre aspectos funcionales del

Sistema renina angiotensina aldosterona

14

Sistemas de angiotensinas locales y sistmicos

14

Sistema circulante

14

Sistema de tejidos

15

Enzima convertidora de angiotensina (Eca)

16

Eca somtica
Eca testicular o germinal
Eca plasmtica o soluble

16
17
17

Clasificacin de la enfermedad

17

Cuadro clnico

19

Tratamiento

20

Efectos farmacolgicos

20

pg. 3

Medicamentos disponibles
Farmacos combinadas

20
21

Complicaciones

22

Conclusiones

23

Bibliografia

24

Webgrafia

24

INTRODUCCION
El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y
el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por las clulas granulares del
aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la

pg. 4

conversin del angiotensingeno (protena secretada en el hgado) en angiotensina I que,

por accin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las clulas
endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riones), se convierte en
angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberacin de aldosterona.
El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la
presin sangunea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la
osmolaridad del plasma. El sistema RAA se dispara con una disminucin en la tensin
arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en el seno
carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico. Las descargas del sistema
simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin
sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las
nefronas del rin.
La renina es una proteasa que activa el angiotensingeno presente en la circulacin
sangunea y producida en el hgado, generndose as angiotensina I. Al pasar por los
pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por accin de la ECA
Por

su

parte,

el

sistema

simptico

utiliza

adrenalina

noradrenalina

como

neurotransmisores, que se unen a los receptores 1 presentes en las clulas musculares

lisas de los vasos sanguneos. La activacin de estos receptores tambin produce un
aumento de la produccin de IP3, y por tanto, vasoconstriccin.
A nivel renal, la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema simptico, al
aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producir una disminucin
del tasa de filtracin glomerular , se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de
orina, para prevenir la prdida de fluido y mantener el volumen sanguneo.
Por otro lado, la A-II va a estimular la produccin de aldosterona (hormona
mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su
vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel del tubo
colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua producir un
incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un aumento en la tensin
arterial.

pg. 5

Los Autores.

CAPITULO I
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1

FORMULACION DEL PROBLEMA

La Hipertensin Arterial es una enfermedad muy comn y representa el principal

factor de riesgo para eventos cardiovasculares. En aos recientes se ha puesto un gran
empeo para detectar y tratar pacientes con Hipertensin.
Se piensa que una variedad de factores puede explicar la estrecha relacin entre
presin arterial alta y enfermedad coronaria: esta asociacin ha tratado de explicarse a
travs de tres componentes fundamentales a saber: Anormalidades vasculares intrnsecas
en la cual el SRAA es, claramente, el escenario para el desarrollo de cambios patolgicos
en

las

paredes

de

las

arterias;

Factores

de

riesgo

con

un

componente

predominantemente hereditario y la variabilidad de la presin sangunea, que es

pg. 6

caracterstica de la hipertensin, parecen desempear un papel crucial en la

desestabilizacin potencial del desarrollo de la enfermedad ateromatosa, todo lo cual
contribuye a explicar las complicaciones de la hipertensin.
Se han utilizado muchas drogas que actan por mecanismos farmacolgicos
diferentes para el tratamiento individual del paciente hipertenso y las complicaciones
cardiovasculares.

1.2

DEFINICIN DEL PROBLEMA

La importancia del Sistema Renina Angiotensina en la regulacin de la presin

sangunea ha sido bien establecida. La alta actividad del Sistema ha sido implicada con
alto riesgo cardiovascular en pacientes con hipertensin esencial. En estudios
epidemiolgicos en curso, se trata de determinar si la renina en s mismo es un factor de
riesgo para enfermedad cardiovascular o acta como marcador para otros factores de
riesgo.

1.3

JUSTIFICACION
La hipertensin arterial hace que su corazn trabaje ms y esto puede daar los

vasos sanguneos de su cuerpo. Si los vasos sanguneos de sus riones son daados,
estos pueden dejar de eliminar los desechos y fluidos extra de su cuerpo. Los fluidos extra
hacen aumentar an ms la presin arterial. Es un ciclo peligroso.
La hipertensin es una de las principales causas de insuficiencia renal. Cada ao,
la hipertensin causa ms de 15.000 nuevos casos de insuficiencia renal

1.4

OBJETIVO DE LA INVESTIGACION

A) OBJETIVO GENERAL

pg. 7

La insuficiencia renal es un factor pronstico adverso en pacientes con

insuficiencia cardiaca (IC). Hemos evaluado la prevalencia de insuficiencia renal
en una cohorte de pacientes ingresados por IC y su valor pronstico.

B) OBJETIVOS ESPECIFICOS

La insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD) es causa frecuente de

hospitalizacin y se asocia con riesgo de empeoramiento de la funcin renal
(EFR).

La hipertensin arterial (HTA) constituye un problema de salud a nivel mundial, no

solo por su elevada prevalencia, sino tambin por su contribucin a las elevadas
tasas de morbilidad y mortalidad cardiovascular que ocasiona

Revisar las principales caractersticas de la presin arterial, teniendo en cuenta su

definicin, criterios de clasificacin.

pg. 8

CAPITULO II
2. MARCO TERICO
2.1. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
El sistema renina-angiotensina (RAS) o renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)
es un sistema hormonal responsable de la regulacin del equilibrio hdrico y electroltico,
as como de la presin arterial. En l interactan varias hormonas y enzimas para formar
la angiotensina II que finalmente tiene varios efectos en el cuerpo.

2.2.

Activacin del sistema

La liberacin de la hormona renina inicia el proceso. Esto ocurre cuando un tejido

especializado del rin, el aparato yuxtaglomerular detecta ciertos cambios en la sangre.
El aparato yuxtaglomerular se compone de tres tipos de clulas diferentes:

Clulas especializadas de la arteriola aferente, que lleva la sangre al glomrulo.

Clulas mesangiales, un tipo de clulas que son contrctiles y capaces de
fagocitar.

pg. 9

La mcula densa, una regin del tbulo que se encuentra entre el asa de Henle y
el tbulo contorneado distal, y que pasa muy cerca de la arteriola aferente.

Localizacin del aparato yuxtaglomerular

dentro de la nefrona.

Aparato yuxtaglomerular (AY), detalle.

Clulas mesangiales rosa, mcula densa roja,
clulas de la arteriola aferente verde.

pg. 10

El aparato yuxtaglomerular mide la presin arterial en la arteriola aferente, la

concentracin de sal en la orina y reacciona a seales del sistema nervioso vegetativo y
ciertas hormonas. Las clulas mioepiteliales de los vasos aferentes sintetizan y
almacenan la renina en vesculas. Los siguientes estmulos causan una mayor liberacin
de esta sustancia:
Perfusin disminuida del glomrulo.
Disminuicin de la presin sangunea, detectada por los baroreceptores situados en
la arteriola aferente del glomrulo.
Disminuicin de la cantidad de lquido que es filtrado por el glomrulo (ndice o tasa
de filtracin glomerular, IFG o GFR).
Concentracin baja en iones de cloruro, detectada por la mcula densa.
Activacin del sistema nervioso simptico.
Eso signfica que la renina es liberada cuando la presin sangunea disminuye o el cuerpo
pierde sal y agua (es decir, el volumen de sangre disminuye).

La renina es liberada por los riones y pasa a la sangre donde ejerce su

funcin como proteasa. Acta sobre el angiotensingeno, un pptido producido por el
hgado, convirtindolo en angiotensina I. ste se compone de 10 aminocidos (lo que se
denomina decapptido) y necesita la accin de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA) para convertirse en angiotensina II.

pg. 11

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II

Primeramente, la angiotensina II acta sobre sus receptores en los vasos

sanguneos ms finos dnde origina vasoconstriccin lo que lleva directamente al
aumento de la presin sangunea.
En los riones tiene este efecto mayormente en las arteriolas eferentes, es decir
en las que llevan la sangre filtrada fuera del glomrulo. La resistencia vascular aumentada
en esos vasos eleva la presin en los capilares intraglomerulares, as que, a pesar de la
disminucin de la tensin arterial, la tasa de filtracin glomerular puede ser mantenida
estable.

pg. 12

En la corteza adrenal la angiotensina II causa la liberacin de aldosterona, una

hormona esteroide producida en la zona glomerulosa de este rgano. La aldosterona
aumenta la resorcin de agua y NaCl desde la orina lo que aumenta el volumen
sanguneo.

En la hipfisis, la aldosterona estimula la liberacin de la hormona antidiurtica

(HAD o ADH) conocida tambin con el nombre vasopresina, la cual inhibe la excrecin
del agua por parte de los riones.

3. GENERALIDADES SOBRE ASPECTOS FUNCIONALES DEL SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

SISTEMAS DE ANGIOTENSINAS LOCALES Y SISTEMICOS

Las acciones de AII se explican a travs de dos eventos primordiales: Primero, el
SRA comprende dos sistemas que interactan, el sistema tisular local y el circulatorio,
de esa forma el sitio de produccin de AII podra dictar la funcin de los pptidos en
cuestin. Segundo, los diversos eventos biolgicos atribuidos a AII pueden explicarse
por las protenas G relacionados con los receptores de AII.
SISTEMA CIRCULANTE
El sistema circulante de angiotensina produce AII por el procesamiento enzimtico a
pasos de angiotensingenos y la pro hormona angiotensina I (AI) por renina y la ECA
respectivamente. La reaccin ocurre en la sangre circulante, a medida que la renina
liberada por los riones separa la AI del angiotensingeno producido por el hgado,
por esta va se obtiene slo entre 1 y 10% de la angiotensina II. La ECA, anclada en
la superficie plasmtica del endotelio pulmonar y vascular, hidroliza la AI en AII. La
AII, originada en la sangre, alcanza los receptores meta para transmitir una seal
biolgica por difusin en el fluido intersticial.
SISTEMA DE TEJIDOS

pg. 13

Se ha demostrado que el parnquima de muchos tejidos (vasos, corazn, cerebro y

rin) manifiesta todos los componentes para la generacin local de los pptidos AII.
La mayor parte (entre 90 y 99%) de la enzima convertidora de angiotensina
(angiotensin-converting enzyme, ACE) en el organismo se ubica en los tejidos. En
este caso AII es producida dentro de los compartimientos intersticiales, en sus
receptores meta o cerca de ellos.
El corazn expresa la codificacin del ARN para renina, el angiotensingeno, ECA y
el subtipo AT1 del receptor AII. Evidencias similares se describen en atrocitos y
cardiomiocitos. En contraste con el SRA circulante, los sistemas tisulares locales
envan seales biolgicas de comportamiento paracrino o autocrino; es decir, la AII
producida in situ puede estar limitado en su rango de accin, porque la difusin del
pptido fuera del rea inmediata al sitio de produccin puede estar impedida por el
ambiente circundante altamente proteoltico, o cuando los receptores especficos
meta estn ausentes. Es probable que la angiotensina II se produzca en los tejidos, a
travs de una va que no depende de ACE (va de la quimasa). La angiotensina II es
un potente vasoconstrictor que tambin ejerce diversos efectos sobre la estructura y
la homeostasis vascular.
Los hallazgos en varios estudios en animales han sugerido que la angiotensina-[17], es un vasodilatador que puede conferir efectos cardioprotectores al oponerse a las
acciones de la angiotensina II sobre el crecimiento y la reactividad vascular. Al
contrario de la angiotensina II la angiotensina [1-7], no causa vasoconstriccin,
liberacin de aldosterona, sed ni facilitacin de neurotransmisin noradrnergica.
Este efecto vasodilatador es mediado por la liberacin de NO y bradikinina endotelial.
La Angiotensina II tiene diversas acciones fisiolgicas; por ejemplo, incrementa el
volumen extracelular, la resistencia vascular perifrica y la presin sangunea y est
tambin implicada en la regulacin del crecimiento y diferenciacin celular. El clonado
molecular y los estudios farmacolgicos han definido dos principales clases de
receptores de Angiotensina, designados como AT1 Y AT2. Muchos de los efectos de
la Angiotensina II son producto de su unin al receptor AT1 de las membranas
celulares. Los receptores subtipo AT1 de la Angiotensina II se encuentran localizados
predominantemente en el tejido vascular y miocrdico y tambin en el cerebro, rin y

pg. 14

clulas glomerulosas de las suprarrenales, las cuales secretan Aldosterona

(11)

. Las

principales funciones mediadas por el receptor ATI incluyen efecto vasoconstrictor,

estimulacin de la sntesis y liberacin de aldosterona, reabsorcin tubular renal de
sodio, crecimiento cardiaco, proliferacin de msculo liso vascular, aumento de la
actividad noradrenrgica perifrica, aumento de la actividad central del sistema
nervioso simptico, estimulacin de la liberacin de vasopresina e inhibicin de la
renina renal. Por su parte los receptores subtipo AT2 se encuentran en la mdula
suprarrenal y posiblemente en el sistema nervioso central, estn ampliamente
distribuidos en el tejido fetal (12).
Adems de las respuestas inmediatas, los receptores AT1 estimulan el crecimiento de
las clulas vasculares y del msculo cardiaco, accin mediada por expresin gentica
(14)

. La selectividad del antagonista por el receptor no peptdico subtipo AT1

disponibles actualmente para uso clnico prometen no tener desventajas teraputicas.

Los Antagonistas del sistema renina angiotensina son derivados imidazlicos
reconocidos como drogas altamente efectivas para el tratamiento de la hipertensin
en todos sus estadios y la insuficiencia cardiaca. Esto es posible debido a que
antagonizan los efectos de la Angiotensina II al bloquear sus receptores de manera
especfica, es decir, impiden la unin de la AII a su receptor AT1 (15,16). Como resultado
de este bloqueo, los niveles de AII circulantes se incrementan por no hallar su sitio de
unin al receptor(14); estos niveles circulantes de AII quedan libres para unirse a otro
receptor de AII, en este caso la AII se une preferentemente al receptor AT2. A pesar
de que la mayora de las acciones mediadas por el receptor AT 2 parecen ser
beneficiosas y su estimulacin pudiera ser til, pudiera haber efectos adversos a
largo plazo mediadas por este u otros receptores de la angiotensina an no
determinados.

4. ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA)

pg. 15

La ECA es estructuralmente una metalopeptidasa de zinc y funcionalmente una

ectoenzima unida a membrana que representa el paso enzimtico final en la produccin
de AGII a partir de AGI.1,5,6.
Existen 3 isoformas principales de la ECA:
a) ECA somtica,
b) ECA testicular o germinal
c) ECA plasmtica o soluble.
a) ECA SOMTICA
Es una glucoprotena de 170 KDa que se encuentra en varios tejidos (vasos
sanguneos, riones, corazn y cerebro principalmente). Es una ectoenzima
bilobulada unida a la membrana celular y que tiene una regin hemodimrica
extracelular, la cual a su vez tiene 2 dominios homlogos con un sitio cataltico activo
cada uno (Sitio activo N-terminal y sitio activo C terminal), un dominio de anclaje
transmembrana y una cola corta de carboxilo intracelular.1,7,8 El sitio C terminal es el
responsable del 75% de la actividad de la ECA y el principal responsable de la
conversin de la AGI a AGII
b) ECA TESTICULAR O GERMINAL
Es una glucoprotena de 90 KDa que se encuentra exclusivamente en las clulas
germinales de los testculos, se diferencia a la ECA somtica en que slo tiene un
amino terminal en la regin extracelular y por lo tanto tiene un sitio catalticamente
activo1,9.

c) ECA PLASMTICA O SOLUBLE

Se piensa que sta deriva de la segmentacin proteoltica de la regin C-terminal de
la ECA somtica desde la membrana celular y carece del dominio transmembrana en

pg. 16

la porcin intracelular; por lo tanto, la ECA soluble corresponde a la regin

extracelular de la ECA somtica.
La ECA somtica es la enzima principal para la produccin de angiotensina II.1,12 La
ECA inactiva la bradicinina mediante la liberacin del dipptido Phe-Arg del extremo
terminal del pptido. Y tambin tiene la capacidad de escindir di y tripptidos de la
regin C-terminal de sustancias como la sustancia P, encefalinas, neurotensina,
colecistocinina, bombesina y hormona liberadora de hormona luteinizante.
La actividad de la ECA tiene un pH ptimo de 7 a 8 y cae rpidamente con la
disminucin del PH. En un estudio reciente con ratones transgnicos en los cuales se
bloque la expresin de la ECA a nivel endotelial, se observ que las presiones
arteriales de estos ratones se encontraban ms bajas que el promedio, esta
diferencia no fue significativa,
Mostrando con esto que la ECA es importante, pero no esencial para la regulacin de
la presin arterial.

4.1.

CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD

Casi todas las acciones del sistema renina se ejercen a travs de la angiotensina-II
generada, que acta bsicamente sobre 2 tipos de receptores (AT1 y 2). La angiotensinaII acta sobre la fibra muscular lisa vascular (vasoconstriccin), el msculo cardaco
(contractibilidad miocrdica), el rin y el intestino (aumento de la reabsorcin de sodio),
las suprarrenales (secrecin de aldosterona) y el sistema nervioso (apetencia de sal, sed,
secrecin de vasopresina, descarga simptica, etc.

Todos estos efectos son el resultado de la accin de la angiotensina-II sobre los

receptores AT1. Adems, la angiotensina-II tiene otros efectos que, aunque menos
conocidos, son fisiopatolgicamente ms importantes a largo plazo e independientes de
los efectos sobre la presin arterial. As, la angiotensina-II estimula la fibrosis tisular
mediante la activacin de monocitos-macrfagos (inflamacin y fagocitosis de las

pg. 17

lipoprotenas de baja densidad [LDL] oxidadas), aumenta los valores del factor de
crecimiento de transformacin- (TGF-), estimula la sntesis de matriz protenica
(colgeno tipo IV, laminina y fibronectina) y disminuye su degradacin.

El sistema renina es un potente estimulador de la aldosterona, que a su vez tiene

mltiples efectos cardiovasculares extrarrenales, pues interviene en la fibrosis y el
remodelado tanto vascular como miocrdico, en la trombognesis y en la progresin de la
insuficiencia renal.

Por la accin de la angiotensina-II sobre los AT2, se inducen efectos antiproliferativos,

vasodilatacin y natriuresis, efectos mediados en parte por un aumento de las
bradicininas y del xido ntrico. Como en la mayora de los rganos predominan los AT1,
casi todas las acciones de la angiotensina-II se ejercen a travs de ellos.

Slo en circunstancias especiales, como ocurre en el caso de la reparacin tisular, se

observa un aumento transitorio de los receptores AT2 que, temporalmente, pueden
predominar sobre los AT1. Tambin en fases de desarrollo corporal tienen importancia los
receptores AT2, por lo que el bloqueo del sistema renina-angiotensina (SRA) est
contraindicado durante el embarazo.

5. CUADRO CLNICO
Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptacin a la
insuficiencia cardiaca son mediados por la puesta en marcha de una serie de

pg. 18

sistemas neurohormonales, entre los que hay que destacar el sistema reninaangiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simptico.
La angiotensina II tiene una accin inotrpica positiva. En la insuficiencia cardiaca
de origen isqumico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O 2,
pudiendo agravar la isquemia subyacente.
Tambin tiene accin promotora del crecimiento celular, que en parte es responsable
de la produccin de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, la aldosterona induce la
produccin de fibrosis miocrdica y contribuye a la retencin hidrosalina.
La A-II aumenta tambin el tono vascular. El aumento del tono vascular tiene su
sentido en la insuficiencia cardiaca, aunque tambin sus inconvenientes. El aumento
del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia el territorio pulmonar,
aumentando la precarga ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto
cardiaco en funcin del mecanismo de Frank-Starling.
Pero en estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca, cuando la curva se
encuentra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestin
pulmonar y no en una mejora del gasto. Por otra parte, el aumento de las
resistencias perifricas pretende mantener la presin de perfusin en rganos clave.
Este mecanismo funcionara bien en un corazn normal, de funcin no deprimida, ya
que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de resistencia
perifrica. Sin embargo, en el corazn insuficiente el aumento de las resistencias
condiciona una reduccin adicional del gasto cardiaco.

pg. 19

6. TRATAMIENTO
Efectos farmacolgicos
Los Antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II previenen y revierten
todas las funciones conocidas de la Angiotensina II, estas incluyen:

Respuesta presora rpida y respuesta presora lenta.

Efecto estimulador sobre el sistema nervioso simptico perifrico
todos los efectos sobre el Sistema Nervioso Central ( tono simptico, liberacin de

vasopresina, sed).
liberacin de catecolaminas por las suprarrenales y secrecin de Aldosterona.
acciones que promueven el crecimiento celular.en la hemodinmica renal induce
vasoconstriccin renal directa, incremento de la neurotransmisin noradrenrgica
en riones, aumento del tono simptico renal (SNS) todo lo cual explica la
respuesta presora lenta.

Sobre la estructura cardiovascular la Angiotensina II induce:

a) Expresin aumentada de protooncogenes,
b) Incremento de la produccin de factores de crecimiento
c) Aumento de la sntesis de protenas de matriz extracelular; efectos hemodinmicos
que producen incremento de la poscarga cardiaca y aumento de la tensin de la
pared vascular todo lo cual da como resultado Hipertrofia y remodelamiento
vascular y cardiaco.
Medicamentos disponibles

Candesartn Cilexetil (oral), Irbesartn (oral)

Losartn Potsico (oral), Losartn (oral)
Telmisartn (oral), Valsartn (oral)
Eprosartn (oral), Eprosartn mesilato

Frmacos combinadas
El control de la Hipertensin y el manejo concomitante de la condicin fisiopatolgica
puede requerir el uso de mltiples drogas por lo cual se encuentran en el mercado
combinaciones de Antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II y diurticos,

pg. 20

las cuales en ocasiones muestran ser ms efectivos que la droga sola. Entre las
combinaciones disponibles tenemos:

Irbesartn/ Hidroclorotiazida (oral)

Losartn potsico/Hidroclorotiazida (oral)
Valsartn/ Hidroclorotiazida (oral)
Losartn es el primer derivado de los Antagonistas de los receptores AT1 que
desarrolla un gradual y prolongado efecto sobre los valores sistodiastlicos de
sujetos hipertensos. Es una sustancia sinttica de naturaleza no peptdica, que por
su semejanza estructural compite con el receptor especfico de la Angiotensina II
inhibiendo de esta manera su unin renal, por lo que se debe emplear con
precaucin en sujetos con insuficiencia renal o heptica.

7. COMPLICACIONES
El infarto de miocardio es el cuadro clnico producido por la muerte de una porcin del
msculo cardaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria
coronaria. Cuando se produce la obstruccin se suprime el aporte sanguneo. Si el
pg. 21

msculo cardaco carece de oxgeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona
muere y no se regenera.
La hipertensin renovascular o simplemente hipertensin renal es un sndrome
que consiste en una hipertensin arterial causada por la disminucin del dimetro de
las arterias que vascularizan los riones (estenosis de la arteria renal). Es una forma
de hipertensin secundaria, en la que se conoce la causa que la produce.
Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazn y los vasos
sanguneos, entre ellos las cardiopatas coronarias (ataques cardiacos), las
enfermedades cerebrovasculares (apopleja), el aumento de la tensin arterial
(hipertensin), las vasculopatas perifricas, las cardiopatas reumticas, las
cardiopatas congnitas y la insuficiencia cardiaca.

CONCLUSIONES
Por lo que hemos visto y repasado, nos damos cuenta de que el SRAA tiene varias
implicaciones en vas inflamatorias, apoptoicas, proliferativas, regenerativas de matriz
celular y metablicas. Esto nos obliga a realizar una reflexin sobre las nuevas
indicaciones de los medicamentos que actan en este sistema, como los IECAS y los
pg. 22

ARAII, tratando de obtener los mayores beneficios posibles que stos otorgan ms
all del control de las cifras tensionales.
Los ARAII son una buena alternativa teraputica para pacientes con factores de
riesgo que impliquen por s solos alteraciones metablicas e inflamatorias como son
los pacientes con sndrome metablico, pacientes diabticos y pacientes diabticos
con sndrome metablico agregado.
Al terminar este estudio se observ una disminucin del 13% en el riesgo relativo de
las variables estudiadas (muerte de causa cardiovascular, IAM e ICTUS) en los Tx
con losartan (esta reduccin fue debida a una < significativa (25%) de la incidencia de
ICTUS).
Estos resultados tomaron mayor importancia con los hallazgos del sub estudio LIFE
en el cual se aislaron todos los pacientes diabticos (1,195 pacientes diabticos) del
estudio LIFE y se observ que las ventajas con losartan fueron an mayores que en
el estudio previo en todas las variables, con una reduccin del riesgo relativo del 24%
y reduccin de un 37% en muerte cardiovascular.

BIBLIOGRAFIA

GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin. Elsevier,
2006.

pg. 23

DESPOPOULOS, A. and SILBERNAGL, S. Atlas de Fisiologa. 5 Edicin.

Harcourt, Madrid, 2001.

Grigorian Shamagian L, Varela Romn A, Pedreira Prez M, Gmez Otero I, Virgs

Lamela A, Gonzlez-Juanatey JR. La insuficiencia renal es un predictor
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2006;59:99-108.
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http://www.cardiofamilia.org/etiologia-y-fisiopatologia/mecanismos-decompensacion/sistema-renina-angiotensina-aldosterona.html

pg. 24