PATOFISIOLOGI

GINJAL
dr. Aulia Syavitri D.

* Bean-shaped
* Retroperitoneal
* Partially protected

by the 11th and 12th

ribs
* Right slightly lower
due to liver
* Totally weight 150
gr (0,5% body mass)
* Fascia renalis,
capsule adiposa,
capsule fibrosa
* Hilus, pelvis renalis
2

*Mengatur keseimbangan cairan tubuh

*Mengatur jumlah & kadar ion extrasel (Na, K,
Cl, HCO3, Ca, Mg, etc)

*Mengatur keseimbangan asam basa

*Membuang hasil akhir sisa metabolisme tubuh
*Mengekskresikan beberapa senyawa asing
(obat, pestisida, toksin, etc)

*Menghasilkan beberapa senyawa khusus

(eritropoetin, renin, prostaglandin, tromboxan)

*Melakukan fungsi metabolisme khusus

- mengubah vitamin D inaktif menjadi aktif
- sintesa glukosa dari as.amino
(glukoneogenesis)
- menghancurkan/menginaktivasi berbagai
hormon (angiotensin II, glukagon, insulin,
paratiroid)

*Kidneys make up 1 % of body mass, but receive

about 25% of cardiac output

1: Interlobular artery
2: Interlobular Vein
3: Glomerulus/Bowmans
Capsule
4. Distal Tubule
5. Proximal Tubule
6: Loop of Henle
7: Collecting Duct
8

* Functional unit of the kidney

* 1 nephron = 1 glomerolus + 1

tubulus renalis (capsule bowman,

tubulus proximaliS, ansa henle,
tubulus distalis)

* Filtration, tubular reabsorption,

tubular secretion

* Renal corpuscle:
* Glomerulus

capillaries
* Glomerular or
Bowmans capsule

* Bowmans capsule
* Receives filtrate

* Proximal convoluted tubule

* Reabsorption of water and solutes

* Nephron loop or Loop of Henle

* Regulates concentration of urine

* Distal convoluted tubule and Collecting duct

*Reabsorption of water and electrolytes

*ADH, aldosterone
* Tubular secretion

10

* Juxtaglomerular cells lie in the wall of afferent arteriole

* Macula densa in final portion of loop of Henle monitor Na+
and Cl- conc. and water

* Control blood flow into the glomerulus

* Control glomerular filtration

12

*Filtrasi
proses penyaringan plasma dari kapiler ke kapsula bowman

*Reabsorpsi
perpindahan zat dari lumen tubulus ke kapiler tubulus

*Sekresi
perpindahan zat dari kapiler ke lumen tubulus

* Filtration membrane
* Fenestrated endothelium of capillaries
* Basement membrane of glomerulus
* Slit membrane between pedicels of podocytes

15

* Rate (GFR): 125 mL/min (normal)

* Substances Filtered:
* water, electrolytes (Na, K, etc.), sugars (glucose), nitrogenous
waste (urea, creatinine)

* Substances Excluded:
* Substances of size > 70 kDa
* Plasma protein bound substances

18

* Blood pressure and blood flow

* Obstruction to urine outflow
* Loss of protein-free fluid
* Hormonal regulation
* Renin angiotensin
* Aldosterone
* ADH

19

* Proximal Tubules: GF: 120-125 mL/min

* Reabsorption of water and sodium (60%), Na (55%), Cl,

phosphate, amino acids, glucose and bicarbonate (85%).

* Loop of Henle: (30 mL/min)
* Na/K/2Cl Cotransporter (25% Na reabsorbed)
* Water impermeable: Hypertonic medullary inst
* Ca & Mg paracellular diffusion
* Distal Tubules:
* EDT: Na/Cl cotransporter; Ca/Na counter transport
* LDT: Na Channels, K channels, H pump: Aldosterone reg.
* Collecting Tubules: 5-10 mL/min
* Water channels: Vasopressin regulated

* Ureters: 1-2 mL/min (stored inbladder until voiding)

20

21

22

23

25

*Perpindahan molekul
dari ECF ke lumen
tubulus

*Difusi zat dari kapiler

peritubulus ke
intersitium zat
menuju lumen tubulus
gd melewati tight
junction/ membran
basolateral & membran
apikal (jalur
transelular)

*Mengontrol metabolisme air,

mempertahankan osmolalitas darah

*Osmoreseptor di hipotalamus mendeteksi

level air yang rendah mengirim impuls ke

pituitary ADH dilepaskan ke sirkulasi

*ADH membuat dinding duktus kolektivus

lebih permeabel terhadap air

*Sehingga, jika ADH lebih banyak air

yang direabsorbsi urin lebih pekat dan

sedikit
27

*Urinalisis murah, non invasif, memiliki

banyak kepentingan klinis

29

* Red blood cells should be few or none

* Hematuria large numbers of rbcs in urine
Hematuria sering merupakan tanda adanya penyakit ginjal
(glumerulonefritis) atau penyakit saluran kemih bagian bawah
(infeksi, batu, trauma dan neoplasma)

* Red blood cells bisa ditemukan pada :

* Catheterization
* Menstruation
* Inflamed prostate gland
* Cystitis or bladder stones
30

*Casts precipitate from cells lining the renal tubules

*Red cells tubule bleeding
*White cells tubule inflammation
*Epithelial cells degeneration, necrosis of tubule
cells
*Crystals
*Infection
*Inflammation
*Stones
*White blood cells
*Pyuria
*Urinary tract infection
*Bacteria

31

* Acetone
* Bile, bilirubin
* Glucose
* Protein albumin

*Renal disease involving glomerulus

32

Bilirubinuria tjd:

Hepatitis A / B
Sumbatan saluran empedu:
misal : - batu,
- Ca caput pancreas

*Nilai ambang (Renal threshold) thd glukosa:

kadar glukosa darah reabsorbsi glukosa di

tubuli terhenti ( normal: 160 180 mg/dl)
*Glukosuria tjd :
- Diabetes mellitus
- Gangguan reabsorbsi glukosa di tubuli :
sindroma fanconi ; penyakit ginjal parah
- Kerusakan otak
- Sindroma Cushing

*Ekskresi protein dalam urine > 150 mg/hr

*Kerusakan membran glomerolus

kebocoran protein protein dalam urine

meningkat (proteinuria)
*Penyebab Proteinuria:
- Fungsional
- Aliran keluar (prarenal)
- Glomerulus
- Tubulus

*Beberapa mineral yang mengkristal dapat

ditemukan di sepanjang traktus urinarius

*Contoh : renal calculi/ nephrolithiases

*Insiden:
*Men > women, 4:1

*Calcium oxalate/ calcium phosphate stones:

* 75%80% of all stones, calcium metabolism problems, dehydration

*Struvite stones:
* Associated with kidney infection; staghorn calculus; 15% of all stones
(Fig. 9.2)

*Uric acid stones:

* Too much uric acid, associated with gout; approximately 6% of all stones
*Cystine stones:
* Genetic dysfunction with metabolism of cystine; 2% of all stones
*Other stones:
* Related to medications, other medical problems

Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan laju

filtrasi glomerulus (GFR) yang mendadak (Beberapa jam
smp hari), umumnya disertai dengan azotemia dengan atau
tanpa penurunan jumlah urin (oliguria / anuria)
GGA
GGA ditegakkan
ditegakkan berdasarkan
berdasarkan ::
Peningkatan
Peningkatan Serum
Serum kreatinin
kreatinin 0,5mg%
0,5mg% pada
pada pasien
pasien dg
dg SK
SK awal
awal <2,5
<2,5
mg%
mg%
Atau
Atau
Meningkat
Meningkat >20%
>20% pada
pada pasien
pasien dengan
dengan SK
SK awal
awal >2,5mg%
>2,5mg% (acute
(acute on
on
chronic
chronic renal
renal disease)
disease)

*Faal glomerulus ------ filtrasi darah

*Faal tubulus :
*Mengatur :
Aliran & konsentrasi urine

Keseimbangan asam & basa

* Pertukaran ion H
* Produksi amnonia
* Reabsorbsi bikarbonat

*Pada GGA
*Fungsi Tubulus&
Terganggu

Fungsi Glomerulus

1.
2.

3.

Prerenal : hypovolemia,cardiac failure,cirrhosis

of the liver, renal vasoconstriction
:NSAIDS,ACEI,calcineuron
inhibitors,endotoxin,radiocontrast agents
Renal : ischemia, toxins
(drugs,radiocontras,Hb,myoglobin,uric acid,light
chain immunoglobulin),renal-vein
thrombosis,small vessel disease (scleroderma
renal crisis,preeclampsia,malignant HT)
Postrenal : BPH, Ca prostate,stones,pelvic
malignancy, ureter stenosis

A. Normal

Arteriol aferen

Arteriol eferen

Aliran plasma
glomerulus
Tekanan
hidrostatik
glomerulus
glomerulus
PATOFISIOLOGI GGA :

B. Konstriksi
arteriolar
aferen

Tekanan
glomerulus

Filtrasi

Tekanan
dalam tubulus

C. Obstruksi

Cast yang
menyumbat

D. Backleak

Kebocoran
filtrat

LABORATORIUM GGA :
Ureum darah
Kreatinin darah
Urinalisa :
- Proteinuri
- hematuri
- lekosituri
- silinderuri
Asidosis metabolik
Elektrolit :
- hiperkalemia
- hipokalsemia
- hiperfosfatemia
- hipermagnesemia

* Kerusakan ginjal > 3 bulan, ditentukan dng adanya kelainan

struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan
GFR, dengan salah satu manifestasi :

* Kelainan patologis ; atau

* Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi
darah atau urin, kelainan radiologis

* GFR < 60 mL/men/1.73 m2 selama > 3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal

* can be found in every age

highly depending on educational, social and hence nutritional
status

* is either acquired or inherited

* occurs with higher probabilities in certain diseases (e.g.

diabetes mellitus, arteriosclerosis, arterial hypertonia, viral

diseases)

* occurs with higher probabilities in older people

48

1.

2.

3.

Penyakit ginjal diabetik :

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non-diabetik :

Pyk
Pyk
Pyk
Pyk

glomerulus (otoimun,infeksi sistemik,obat2an,keganasan)

pembuluh darah (pyk PD besar,HT,mikroangiopati)
tubulointerstitial (ISK,batu,obstruksi,keracunan obat)
kista (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi:

Rejeksi kronik
Toksisitas obat (siklosporin atu takrolimus)
Pyk rekuren (pyk glomerulus)
Glomerulopati transplant

Faktor klinis

diabetes,HT,pyk otoimun,infeksi sistemik,ISK,batu sal

kemih,obstruksi sal kemih bawah,keganasan,rwyt
keluarga dg PGK,sembuh dr GGA,pemassa
ginjal,terpapar obat tt,BBLR

Faktor Sosiodemografis

usia lanjut,terpapar thd beberapa kondisi

kimiawi dan lingkungan pendidikan/pendapatan
rendah

*Kerusakan struktur nephron permanen

*Hiperfiltrasi dikompensasi glumerular sclerosis
*Penurunan cadangan fungsi ginjal

*Gabungan efek toksik dari:

*Penumpukan sisa metabolisme (urea)
*Peningkatan produk hormon (renin)
*Penurunan produk ginjal (eritropoietin; insulinase)
*Gangguan ekskresi ginjal:
*Gangguan elektrolit cairan tubuh
*Gangguan kinerja enzim
*Asidosis metabolik
*Gangguan kinerja sistem (Kardio-pulmoner; Hematologik;
Gastro-intestinal; Endokrin & Dermatologik

*Klinis
Tanda, gejala, pemeriksaan fisik.

*Laboratoris
Ureum , kreatitin , asam urat

*Tes klirens kreatinin (TKK)

Kreatinin urin(mg/dL) x vol.urin(mL/24 jam
Kreatinin serum(mg/dL) x 1440

*Rumus Cockrof-Gault
LFG

Wanita = 0,85 x pria

(140-umur) x BB (Kg)
72 x kreatinin serum (mg/dL

= renal disease outcomes quality initiative

*based on the ultra-filtration rate of the

glomeruli in the kidney

Stadiu
m

GFR

with proteinuria

without proteinuria

> 89

renal disease with normal

function

normal finding

60
89

renal disease with mild renal

insufficiency

mild renal insufficiency, but

no renal disease

30
59

renal disease with moderate renal insufficiency

15
29

renal disease with heavy renal insufficiency

< 15

chronic renal failure

53

1.

Kegagalan Fungsi Ekskresi, penrunan GFR,

gangguan reabsorbsi dan sekresi di tubulus,
akibatnya akan terjadi penumpukan toksin
uremik dan gangguan keseimbangan cairan,
elektrolit serta asam basa.

2.

Kegagalan fungsi hormonal:

- Penurunan eritropoitin
- Penurunan vit D
- Gangguan sekresi renin

* Umum

* Respirasi :

lemah, malaise, gangguan

pertumbuhan, dan debilitas,
edema.
* Kulit
pucat, rapuh, gatal, bruising
* Foetor uremi
* Mata :
fundus hipertensi dan mata
merah
* Jantung dan vaskuler
hipertensi, sidroma overload,
payah jantung, perikarditis,
uremik, tamponade

efusi pleura, edema paru,

nafas kusmaul, pleuritik
uremik
* GIT
anorexia, mual, muntah,
gastritis, ulkus, kolitis uremik,
perdarahan sal cerna.
* Ginjal
nokturia, poliuria, haus,
proteinuria, hematuria.
* Reproduksi
penurunan libido, impotensi,
amenorea, infertilitas,
ginekomastia

* Syaraf
Letargi, malaise, anorexia,
drowsiness, tremor,
mioklonus, asteriksis,
kejang, penurunan
kesadaran, koma.

* Tulang
Kalsifikasi di jaringan lunak

* Sendi
gout, pseudogout,
kalsifikasi

* Darah
anemia, kecenderungan
perdarahan, defisiensi imun

* Endokrin
intoleransi glukosa, resistensi
insulin, hiperlipidemia,
penurunan kadar testosteron
dan estrogen

* Farmasi
penurunan ekskresi lewat
ginjal

LABORATORIUM PADA GGK :

Ureum darah
Kreatinin darah
Urinalisa : proteinuri, hematuria, silinderuria
Asidosis metabolik
Elektrolit : - hiperkalemia
- hipokalsemia
- hiperfosfatemia
- hipermagnesemia

*Penyakit / penyebab
*Faktor resiko
*Hindari obat-obat nephrotoksik
*Penyesuaian dosis obat-obatan
*Persiapan terapi pengganti ginjal
* Konservatif
* Diet

: rendah protein: 0,6-08 g/KgBB

kalori cukup

59