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SIGUIENTES
EXPOSICIONES
A:
SALUDABLE
PRIMERA
EXPOSICION
A LA
VIRUELA
VIRUELA
SALUDABLE
VIRUELA
SIN
ENFERMEDA
D
RECUPERADO
VARICELA
SARAMPION
ETC.
ENFERMEDA
D
FISICA
INMUNIDAD
NO ESPECIFICA
QUIMICA, Ejm:
CELULAR
Lisozima
Complemento
Properdin
Interfern
Polimorfos
Fagocitos
Mononucleares
ESPECIFICA
(Adquirida)
RESPUESTA
INMUNE
ESPECIFICA
ANTIGENO
Agente Infectante
(Primer ataque
por agente infectante)
REACCION
INMUNE
RECUPERACION
DESTRUCCION
DEL ANTIGENO
ENFERMEDAD
(Manifestaciones clnicas
pero algunas veces subclinicas
- sin sntomas)
RESPUESTA
INMUNE ESPECIFICA
ESTADO INMUNE
ESPECIFICO
De duracin
variable
Pero puede durar
por muchos aos
RESPUESTA
SECUNDARIA
(Siguiente contacto
con algn
agente infectante)
ESTADO INMUNE
ESPECIFICO
ANTIGENO
Agente Infectante
MEMORIA ESPECIFICA
Y RECONOCIMIENTO
DEL ANTIGENO
SIN
ENFERMEDAD
REACCION
INMUNE
CASI INMEDIATA
ACTIVACION RAPIDA
DE RESPUESTA
INMUNE
DESTRUCCION
MUY RAPIDA
DEL ANTIGENO
ESTADO DE
INMUNIDAD
ESPECIFICO
REFORZADO
ANTIGENO
ANTIGENO
UNIVALENTE
UNION DEBIL
ANTICUERPO
ANTIGENO
MULTIVALENTE
UNION FUERTE
REACCIONES CRUZADAS
*ANTGENOS COMPLEJOS:
*SITIOS DETERMINANTES
COMUNES
*EL ANTICUERPO ESPECFICO A
UNO PUEDE TENER REACCIONES
CRUZADAS CON OTROS ANTGS.
*LLEVA A CONFUNDIR EN LAS
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
INMUNOLOGICO.
ANTIGENO (A)
CON 4
DETERMINANTES
ENLACES
DE
ANTICUERPOS
ESPECIFICOS
EN TODOS
LADOS
ANTIGENO (B)
COMPARTIENDO
UNA DETERMINANTE
CON (A)
ANTICUERPO (A)
LIGADO
A UN SOLO
LUGAR
DETERMINANTE
RESPUESTA
INMUNE
ESPECIFICA
70% CELULAS T
EN SANGRE PERIFERICA
HAY 25% DE CELULAS B
5%
CELULAS NULAS
NUCLEO
RUGOSA
SUPERFICIE
LISA
MARCADORES DE
SUPERFICIE
INMUNOGLOBULINA
NUCLEO
ANTICUERPOS
MONOCLONALES
*IDENTIFICACION DE LINFOCITOS
*SUB POBLACIONES DE LINFOCITOS T
TEJIDOS LINFOIDES
LAS ACTIVIDADES DE LOS DOS TIPOS DE CELULAS SE LLEVAN A CABO EN
DIFERENTES PARTES DEL NODULO LINFOIDE
FLUJO
LINFO
DUCTO
TORACICO
CELULAS B
EN CORTEZA,
ESPECIALMENTE
CENTROS GERMINALES
CELULAS T
EN AREA
PARACORTICAL
ESTIMULACION ANTIGENICA
ANTIGENO
ACTIVACION
TRANSFORMACION
EXPLOSION
CELULAR
AGRANDAMIENTO
DIVISION
EXPLOSION
CELULAR
PROLIFERACION
CLONAL
CELULAS
MEMORIA
CELULAS
MEMORIA
MADURACION
CELULAS
PLASMATICAS
YY
Y
LINFOCITOS
ESPECIFICAMENTE
SENSIBILIZADOS
SINTESIS DE
ANTICUERPOS
ESPECIFICOS
(Inmunoglobulina
dentro de la clula)
SECRECION DE Ig.
EN LOS FLUIDOS DEL TEJIDO
Y LA SANGRE
INMUNOGLOBULINAS
INMUNOGLOBULINA M
PRINCIPAL Ig EN SUPERFICIE DE CELULA B
PREVIA A SER CELULA PLASMATICA
CONCENTRACION SANGUINEA BAJA: 0,5-2
mg/ml
NEUTRALIZA VIRUS
COMBINADA CON COMPLEMENTO:
BACTERICIDA
Ac. GRUPOS SANGUINEOS: ANTI-A Y ANTI-B
INMUNOGLOBULINA G
SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN
RESPUESTA SECUNDARIA
MAYOR CONCENTRACION
SANGUINEA: 8-16 mg/ml
ANTITOXICA
ANTIMICROBIANA
ATRAVIEZA BARRERA PLACENTARIA
SE TRASMITE AL R.N. VIA CALOSTRO
INMUNOGLOBULINA A
CONCENTRACION SANGUINEA
1.5-4 mg/ml
ANTITOXICA
ALTA CONCENTRACION EN
SECRECIONES OCULARES,
NARIZ, BOCA, BRONQUIO Y
TUBO DIGESTIVO
INMUNOGLOBULINA D
CONCENTRACION SANGUINEA
MUY BAJA
SIMILAR A IgM PRESENTE EN
SUPERFICIE DE LINFOCITO B
PREVIA A TRANSFORMACION
FUNCION INCIERTA
INMUNOGLOBULINA E
REAGINA
CONCENTRACION SANGUINEA
20 - 500 ng/ml
INCREMENTO EN INFECCION
PARASITARIA
SU PRINCIPAL ACTIVIDAD ES
MEDIADA POR MASTOCITOS O
BASOFILOS
ACTIVIDADES
DE LAS
CELULAS T
MECANISMOS Y FUNCIONES
DE LAS CELULAS T
1. REGULACION DE TODAS LAS REACCIONES Y
RESPUESTA INMUNE.
*CELULAS T COOPERADORAS: ESTIMULAN
*LAS CELULAS T SUPRESORAS: INHIBEN
*SANGRE PERIFERICA: CD4 2/3 Y CD8 1/3
2. REACCIONES INUMUNES DIRECTAS
*LA SECRECION DE LOS MEDIADORES QUE
ACTUAL LOCALMENTE: LINFOQUINAS
*CONTACTO DIRECTO CELULA CON
CELULA. EJM: CELULAS ASESINAS T
CELULA COOPERADORA
(T4)
PROMUEVE LA ACTIVIDAD
DE LA CELULA B
INHIBE LA ACTIVIDAD
DE LA CELULA B
PLASMATICA
INCREMENTO DE
PRODUCCION DE
Ig
DISMINUCION DE
PRODUCCION DE Ig
SECRECION DE
FACTOR
INHIBIDOR DEL
CRECIMIENTO
DISMINUCION DE
LINFOCITOS
FACTOR DE
CRECIMIENTO
DE CELULAS T
(IL-2)
FACTOR DE
TRANSFERENCIA
AUMENTO DE
LINFOCITOS
LINFOCITOS
NUEVOS
INSENSIBILIZA
DOS
TRANSFORMAD
OS Y CAPACES
FACTORES DE
ACTIVACION
QUIMOTACTICOS Y
FAGOCITICOS
FACTORES DEINHIBICION
MIGRATORIA
4.-CELULAS ASESINAS
-UNA QUE PERTENECE AL GRUPO T SUPRESOR
-OTRA LLAMADA NULA
-MATAN LA CELULA BLANCO DURANTE EL CONTACTO CELULAR
INMUNOREACCIONES
REACCIONES INMEDIATAS Y
RETARDADAS
ANTICUERPOS HUMORALES
ANTICUERPOS CELULARES
SE PRESENTAN EN LA SANGRE
Y TEJIDOS
REACCION RAPIDA Ag-Ac
DEPENDEN DE LA
TRANSFORMACION,
MOVILIZACION Y MULTIPLICACION
DEL LINFOCITO
ESTO TOMA TIEMPO
(UNOS POCOS DIAS)
REACCION INMEDIATA
REACCION RETARDADA
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
RESPUESTA EXAGERADA A UN ANTIGENO, LUEGO DE UNA
EXPOSICION PREVIA.
REACCION Ag/Ac INDUCE A LA DESCARGA DE GRANDES
CANTIDADES DE ESTIMULADORES CELULARES, ENZIMAS Y
QUIMICOS.
CLASIFICA SEGN EL TIPO PRINCIPAL DE RESPUESTAS INMUNE:
A) ASOCIADAS CON:
B) ASOCIADAS CON:
ANTICUERPOS HUMORALES
INMUNIDAD MEDIADA POR
INMEDIATA
CELULAS
TIPOS I, II, III
RETARDADA (24-72 HS)
TIPO IV.
LA HIPERSENSIBILIDADAD PUEDE EMPEZAR COMO UNA
REACCION HUMORAL INMEDIATA PERO TERMINA EN UNA
MEZCLA DE ACTIVIDADES MEDIADAS POR CELULAS Y
HUMORALES.
PRIMERA
EXPOSICION
A Ag
SEGUNDA
EXPOSICION
A Ag
FORMACION DE
Ig E
DEGRANULACION DE
CELULAS MASTOCITOS
LIBERACION DE
MEDIADORES Y
SUSTANCIAS
VASOACTIVAS
2DA. INYECCION
COLAPSO AGUDO:
CONSTRICCION BRONQUIAL,
VOMITOS; DIARREA,
ERUPCIONES DE PIEL. PUEDE
SER FATAL. NOTE QUE LOS
ANTIGENOS SON INYECTADOS
ENTRAN AL TORRENTE
SANGUINEO ---BASOFILOS AFECTADOS ---REACCION AMPLIA
FIEBRE DE HENO
ASMA
2DO. CONTACTO
CONSTRICCION
BRONQUIAL
Y SECRECION DE
MOCO DEBIDO A LA
DISNEA
(DIFICULTAD
RESPIRATORIA)
ASMA
CRONICA
PUEDE
COMPROMETER LA INMUNIDAD
MEDIADA POR CELULAS CON
DETRUCCION TISULAR
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
(ANAFILACTICA)
Ig E
LIBERACION DE AMINAS DE LOS
MASTOCITOS Y BASOFILOS
ANAFILAXIA
ASMA
FIEBRE DEL HENO
URTICARIA
RINITIS ALERGICA
TEJIDO BLANCO - EOSINOFILOS
ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO
PRODUCCION DE COMBINACION DE
ANTICUERPOS ESPECIFICOS
INCREMENTO DE ACTIVIDAD
FAGOCITICA
(EFECTO PSONICO)
INCREMENTO DE LA
ACTIVIDAD DE LAS
CELULAS ASESINAS
DESTRUCCION DE LA CELULA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
(CITOTOXICA)
Ig G, Ig M Ag. EN SUPERFICIE DE CELULA
BLANCO ACTIVACION FAGOCITOSIS O
LISIS POR EL COMPLEMENTO
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
PENFIGO
PENFIGOIDE
ERITROBLASTOSIS FETALIS
SINDROME DE GOODSPASTURE
ENFERMEDAD DE GRAVES
MIASTENIA GRAVIS
EFECTOS EN
LAS PAREDES
DEL VASO
POLIMORFOS
(QUIMIOTAXIS)
AGREGACION
PLAQUETARIA
TROMBOSIS
(ESPECIALMENTE
EN VENULAS)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
(RETARDADA)
CELULA T SENSIBILIZADA LIBERA LINFOQUINAS
(CITOXICIDAD MEDIADA POR CELULA T)
SUSTANCIA QUIMICA + PROTEINA TISULAR =
ANTIGENO EXTRAO INMUNIDAD MEDIADA
POR CELULAS INFLAMACION
TUBERCULOSIS
DERMATITIS DE CONTACTO
RECHAZO DE TRANSPLANTE
SIFILIS
INFECCIONES VIRALES
INMUNOLOGIA Y GESTACION
8 A 12 SEMANAS: LINFOCITOS T Y B
EN TEJIDO FETAL
SEMANA 12: LINFOCITO B INICIA
SINTESIS DE IgG, IgA, IgM
IgG MATERNA TRANSPLACENTARIA:
DESDE LOS 6 MESES AL AO DE
NACIDO
NACIMIENTO: IgM, IgG, IgA, IgE
INMUNOSENESCENCIA
ALTERACIONES CELULAS B
DISMINUCION DE RESPUESTA DE Ac FRENTE
A Ag
FALTA O POCOS CENTROS GERMINALES
DEFECTO EN LA PRODUCCION DE Ig
RESPUESTA A Ac DE BAJA AFINIDAD
FALLA DE CELULAS B MEMORIA
ALTERACION DE CELULAS ACCESORIAS
CON DISMINUCION O ALTERACION EN LA
PRESENTACION DE ANTIGENOS
INMUNOSENESCENCIA
ALTERACION DE CELULAS T
DESVIACION HACIA FENOTIPO DE CELULAS T
MEMORIA
PERFIL DE CITOQUINAS ALTERADO
DISMINUCION DE RESPUESTA PROLIFERATIVA
A Ag Y MITOGENOS
DISMINUCION DE APOPTOSIS MEDIADA POR
Fas
INICIACION DEFECTUOSA DE CELULAS T
MEMORIA
INVOLUCION DEL TIMO
INMUNOSENESCENCIA
SECUELAS
ELEVADA INCIDENCIA DE INFECCIONES
INCREMENTO DE MANIFESTACIONES
SUBCLINICAS DE AUTOINMUNIDAD
DISMINUCION DE LA EFICACIA DE VACUNAS
PARA POLISACARIDOS DE NEUMOCOCOS,
INFLUENZA, HEPATITIS, TETANOS
INMUNODEFICIENCIA
ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA
LOS SISTEMAS IMPLICADOS SON:
(1)
(2)
SISTEMA
ESPECIFICO
SISTEMA NO
ESPECIFICO
HUMORAL
CELULAS MEDIADAS
FAGOCITOSIS
COMPLEMENTO
DEFICIENCIAS PRIMARIAS
*DEL SISTEMA ESPECIFICO SON RARAS.
*DEFICIT DE CELULAS B, CELULAS T,
CELULAS T Y B
*INFECCIONES RECURRENTES: DE
TRACTOS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVO.
DEFICIENCIAS SECUNDARIAS
*DEL SISTEMA ESPECIFICO SON COMUNES.
*USUALMENTE AFECTA LAS CELULAS T
*DEFICIENTE INMUNIDAD MEDIADA POR
CELULAS
*TARDIAMENTE OCURRE EL DEFICIT DE
CELULAS B.
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS
AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON
DEFICIT AISLADO DE INMUNOGLOB. A
SINDROME DE DIGEORGE
SINDROME DE WISKOTT ALDRICH
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA
SEVERA
AGAMMAGLOBULINEMIA DE
BRUTON
AGAMMAGLOBULINEMIA DE
BRUTON
SANGRE: AUSENCIA DE CELULAS B Y
AUSENCIA DE INMUNOGLOBULINAS
MEDULA OSEA: CELULAS PRE-B (AUSENCIA DE
Ig SUPERFICIE, Ig M CITOPLASMATICA)
GANGLIOS Y BAZO: AUSENCIA DE CENTROS
GERMINALES
GANGLIOS, BAZO, MEDULA OSEA, TEJIDO
CONECTIVO: AUSENCIA DE CELULAS
PLASMATICAS
TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA
COMERCIAL, PLASMA
INMUNODEFICIENCIA
VARIABLE COMUN
INMUNODEFICIENCIA
VARIABLE COMUN
INCAPACIDAD DE CELULAS B PARA
TRANSFORMARSE EN CELULA PLASMATICA
DEFICIENCIA DE ANTICUERPOS
INFECCION BACTERIANA RECIDIVANTE,
ENTEROVIRUS, HERPES ZOSTER, GIARDIA L.
GANGLIO: HIPOPLASIA CENTROFOLICULAR
AUMENTO ENFERM. AUTOINMUNES (ANEMIA
PERNICIOSA, ARTRITIS REUMATOIDE,
ANEMIA HEMOLITICA)
TRATAMIENTO: GAMMAGLOBULINAS,
PLASMA
DEFICIT AISLADO DE
INMUNOGLOBULINA A
TRASTORNO FAMILIAR O ADQUIRIDO
FALTA DIFERENCIACION DE LINFOCITO B
IgA
CANTIDAD DE CELULAS B IgA NORMAL
FENOTIPO INMADURO: COEXPRESION IgD,
IgM EN LA SUPERFICIE
NIVEL SERICO BAJO DE IgA
SINDROME DE DIGEORGE
DEFICIT SELECTIVO DE CELULAS T
NO HEREDITARIO, LESION FETAL EN 8
SEMANA
FALTA DESARROLLO DE 3 Y 4 BOLSAS
FARINGEAS
FALTA DE TIMO. NO INMUNIDAD CELULAR
FALTA DE PARATIROIDES: HIPOCALCEMIA Y
TETANIA
DEFECTO CONGENITO DE CORAZON Y
GRANDES VASOS
MALFORMACIONES DE BOCA, NARIZ Y CARA
SINDROME DE DIGEORGE
POBRE DEFENSA CONTRA HONGOS Y VIRUS
LINFOCITO T CIRCULANTE BAJO O AUSENTE
CONCENTRACION DE INMUNOGLOBULINAS
NORMAL
DEPLECION DE AREA PARACORTICAL EN
GANGLIO Y PERIARTERIOLAR EN BAZO
TRATAMIENTO: INYECCION DE TIMOSINA,
TRANSPLANTE DE TIMO
INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA SEVERA
TRANSMISION AUTOSOMICA RECESIVA
LIGADA AL COROSOMA X
DEFECTO DE LA CELULAS MADRE LINFOIDE
AFECTA PRECURSORES DE CELULAS T Y B
FALTA DE INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
INFECCIONES GRAVES RECIDIVANTES :
CANDIDA ALBICANS, CITOMEGALOVIRUS,
PSEUDOMONA, PNEUMOCISTIS CARINII,
VARICELA, BACTERIAS
INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA SEVERA
PATOLOGIA DEPENDE DEL DEFECTO
BASICO
TIMO PEQUEO, CARECE DE CELULAS
LINFOIDES
TEJIDO LINFOIDE HIPERPLASICO CON
DEPLECION DE AREAS DE CELULAS T
OTROS: DEPLECION DE CELULAS T Y B
TRATAMIENTO: TRANSPLANTE DE MEDULA
OSEA
SINDROME DE WISKOTT
ALDRICH
RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X
TROMBOCITOPENIA, ECZEMA,
VULNERABILIDAD A INFECCIONES
RECURRENTES
SANGRE: DEPLECION DE CELULAS T,
DISMINUCION DE IgM
GANGLIO: DEPLECION PARACORTICAL
PROPENSION A DESARROLLAR LINFOMA
MALIGNO
TOLERANCIA
TOLERANCIA
NATURAL
HABILIDAD DE CADA
INDIVIDUO DE RECONOCER
Y TOLERAR SUS PROPIOS
TEJIDOS
(AUTORRECONOCIMIENTO)
TOLERANCIA
ADQUIRIDA
RECONOCIMIENTO
ESPECIFICO DEL
ANTIGENO POR
LOS LINFOCITOS
ESTA TOLERANCIA SE
DESARROLLA EN LOS
PERIODOS TEMPRANOS
FETAL Y NEONATAL.
EN EL POSTNEONATO
Y EN EL ADULTO, LA
INYECCION DE
CUALQUIER DOSIS O
AUMENTO DEL
ANTIGENO, PUEDE
INDUCIR A LA
TOLERANCIA EN LOS
ADULTOS.
SUPRESION DE
LOS ANTIGENOS
EXTRAOS INTRODUCIDOS
AL FETO SERAN
TOLERADOS MAS
ADELANTE
LAS USUALES
RESPUESTAS
INMUNES
ES LA BASE DE
TRATAMIENTO DE
SENSIBILIZACION EN
ENFERMEDADES
ALERGICAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
CAMBIOS EN EL MECANISMO
INMUNE
(1)
(2)
Ag CELULARES ALTERADOS
(ACAg)
T SUPRESORAS
T COOPERADORAS +
(3)
PROLIFERACION CELULAS B
AUTO Ac PRODUCIDOS
ACAAg/Ac + COMPLEMENTO
DESTRUCCION CELULAR
ANTICUERPO A
(A) CELULAS
TIROIDES Y
HORMONAS, O
(B) RECEPTOR TSH
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
ORGANO
ESPECIFICO
ORGANO BLANCO
TIROIDES
ENFERMEDADES
ASOCIADAS
ENFERMEDAD DE
HASHIMOTO
(TIROIDITIS
AUTOINMUNE)
TIROTOXICOSIS
(ENFERMEDAD DE
GRAVES)
CELULAS
PARIETALES
ESTOMAGO
ANEMIA PERNICIOSA
CELULAS
SANGUINEAS
CELULAS SANGUINEAS
ANEMIA HEMOLTICA
PNCREAS
DIABETES TIPO 1
ADRENAL
ENFERMEDAD DE
ADDISON
PARATIROIDES
HIPOPARATIROIDISMO
PRIMARIO
MSCULO
VOLUNTARIO
MIASTENIA GRAVE
CELULAS DEL
ISLOTE
PANCRETICO
CELULAS
ADRENALES
CORTICALES
CELULAS
PARATIROIDEAS
RECEPTOR
ACETILCOLINA
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ORGANO NO ESPECIFICO
ANTICUERPO A
ORGANO BLANCO
ENFERMEDADES
ASOCIADAS
MITOCONDRIA
HIGADO
HEPATITIS CRNICA
ACTIVA
MUSCULOS LISOS
COMPONENTES
NUCLEARES
HIGADO
PIEL Y MUSCULOS
IgG
MUCHAS OTRAS
PROTEINAS DEL
CUERPO
PIEL,
RION,
ENDOCARDIO,
VASOS
SANGUNEOS
ENFERMEDADES DE
TEJIDOS CONECTIVOS
DERMATOMIOSITIS
- ARTRITIS
REUMATOIDEA
- LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO (SLE)
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
PATOGENESIS: FALLA DEL MECANISMO
REGULADOR QUE MANTIENE LA
AUTOTOLERANCIA
ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DNA,
HISTONAS, PROTEINAS NO HISTONAS
LIGADAS A RNA Y ANTIGENOS
NUCLEOLARES
CLINICA: DOLOR ARTICULAR, RASH DE PIEL,
, ENFERMEDAD RENAL, PLEURITIS,
DESORDENES NEUROLOGICOS,
DESORDENES HEMATOLOGICOS
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
CURSO CLINICO:
VARIABLE E IMPREDECIBLE
TERAPIA: CORTICOIDES E
INMUNOSUPRESORES
86% DE SOBREVIDDA ALOS 5 AOS
MUERTE DEBIDA A INSUFICIENCIA RENAL E
INFECCIONES
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
RENAL:
-GLOMERULONEFRITIS DIFUSA PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS FOCAL PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
-GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
PIEL:
-ALA DE MARIPOSA RASH FACIAL
-URTICARIA
-BULAS
-LESIONES MACULOPAPULARES
-ULCERACIONES
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
BAZO:
-MODERADA ESPLENOMEGALIA
PULMONES:
-PLEURITIS
-DERRAME PLEURAL
-NEUMONIA INTERSTICIAL
-ALVEOLITIS FIBROSANTE DIFUSA
ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA
EXCESIVA FIBROSIS EN EL CUERPO VIA ACTIVACION
FIBROBLASTICA (IL-1, ALFA-TNF, PDGF)
ESCLERODERMIA DIFUSA:
-AMPLIO COMPROMISO DE PIEL DESDE EL INICIO
-PROGRESION TEMPRANA Y RAPIDA CON
COMPROMISO VISCERAL
-INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA PULMONAR,
MALABSORCION INTESTINAL, FALLA CARDIACA
-EVOLUCION TORPIDA
-PRONOSTICO MALO
ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA
ESCLERODERMIA FOCAL:
-COMPROMISO LIMITADO A LA PIEL
-FRECUENTEMENTE CONFINADO A LA CARA Y
DEDOS
-TIPOS: *EN BANDA
*LINEAL
*EN SABLE
-CURSO CLINICO RELATIVAMENTE BENIGNO
SINDROME DE CREST
CALCINOSIS
RAYNAUDS PHENOMENON
ESOPHAGEAL DISMOTILITY
SCLERODACTILY
TELANGIECTASIS
SINDROME DE SJOGREN
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (OJOS
SECOS)
XEROSTOMIA (BOCA SECA)
ARTRITIS
DESTRUCCION INMUNOLOGICA CON
GRAN INFILTRADO DE LINFOCITOS EN
GLANDULAS LACRIMALES Y
SALIVALES
AMILOIDOSIS
PATOLOGIA:
SUSTANCIA PROTEINACEA AMORFA EXTRA
CELULAR, DEPOSITADA EN DIVERSOS
ORGANOS Y TEJIDOS DEL CUERPO
AMILOIDOSIS PRIMARIA:
DEPOSITO AMILOIDE EN PACIENTES EN LOS
CUALES NO SE HA DETECTADO ENFERMEDAD
SUBYACENTE.
AMILOIDOSIS SECUNDARIA:
PACIENTES QUE HAN TENIDO ALGUNA
ENFERMEDAD CRONICA
AMILOIDOSIS
PROPIEDADES DEL AMILOIDE:
ROJO DE CONGO: VERDE BIRREFRINGENTE CON
LUZ POLARIZADA
DOS TIPOS DE AMILOIDE QUIMICAMENTE
DIFERENTES:
A) AMILOIDE DE CADENA LIGERA (AL): DERIVADO
DE CELULAS PLASMATICAS Y CONTIENE
INMUNOGLOBULINAS DE CADENA LIGERA
B) AMILOIDE ASOCIADO (AA): PROTEINA NO
INMUNOGLOBULINA SINTETIZADO POR EL
HIGADO
CLASIFICACION DE
AMILOIDOSIS
AMILOIDOSIS SISTEMICA (GENERALIZADA):
1. DISCRACIA INMUNOCITICA CON AMILOIDOSIS
(AMILOIDOSIS PRIMARIA AL) (INMUNOGLOBULINA DE
CADENA LIGERA LAMBDA)
-EJEMPLOS: MIELOMA MULTIPLE Y OTRAS PROLIFERACIONES
DE CELULAS B MONOCLONAL
2. AMILOIDOSIS SISTEMICA REACTIVA (AMILOIDOSIS
SECUNDARIA AA)
-EJEMPLOS: CONDICION INFLAMATORIA CRONICA
(TUBERCULOSIS, OSTEOMIELITIS, ARTRITIS REUMATOIDE,
OTITIS CRONICA, ETC)
3. AMILOIDOSIS ASOCIADA A HEMODIALISIS - B2
MICROGLOBULINA. INSUFICIENCIA CRONICA RENAL
CLASIFICACION DE
AMILOIDOSIS
AMILOIDOSIS LOCALIZADA:
1. CARDIACA SENIL: TRANSTIRETINA
2. CEREBRAL SENIL: A4 (BETA PROTEINA)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
AMILOIDOSIS
CURSO CLINICO
RION:
ORGANO MAS FRECUENTEMENTE AFECTADO Y
MAS SEVERAMENTE COMPROMETIDO
CORAZON:
PUEDE AFECTARSE EN CUALQUIER TIPO DE
AMILOIDOSIS SISTEMICA, MAS FRECUENTE EN
ENFERMEDAD DERIVADA INMUNOCITICA, DA
LUGAR A CARDIOMIOPATIA CONSTRICTIVA Y A
ARRITMIA CARDIACA
HIGADO Y BAZO:
MODERADA A GRAN HEPATOESPLENOMEGALIA
AMILOIDOSIS
PRONOSTICO
AMILOIDOSIS GENERALIZADA : MALO
AMILOIDOSIS DERIVADA INMUNOCITICA
(EXLUYENDO MM) SOBREVIDA MEDIA DE 14
MESES POST-DIAGNOSTICO
SIDA
SIDA
INFECCION
AUSENCIA DE
SINTOMAS
ETAPAS LATENTES
PRODROMAL
ETAPAS DE INFECCIONES
OPORTUNISTAS Y
TUMORES
MESES A
MUCHOS AOS
1 2 AOS
OPORTUNISTAS
VIRUS PRESENTE EN
LINFOCITOS
-TAL VEZ SIN SIGNOS
-AUMENTO DE NODOS
LINFATICOS
PERSISTENTE
INFECCION
OTRAS
TUMORES
MALIGNOS
SARCOMA DE
KAPOSI
LINFOMAS
SIDA
ENFERMEDADES Y CONDICIONES DE PREDISPOSICION MAS COMUNES:
MALNUTRICION:
PARTICULARMENTE CON
DEFICIENCIA DE PROTEINAS
EFECTOS IATROGENICOS
EJEM: INMUNOSUPRESORES: CITOTOXICOS
CORTICOSTEROIDES
INFECCIONES
VIRAL AGUDA
BACTERIANA CRONICA
PROTOZOARIA CRONICA EJEM: MALARIA
ENFERMEDAD DEBILITANTE CRONICA
EJEM: INSUFICIENCIA RENAL DIABETES MELLITUS
ENFERMEDADES MALIGNAS
EJEM: CANCER AVANZADO: LINFOMA DE HODGKIN
DEBILITACION
INMUNE
INFECCION
OPORTUNISTA
CAMBIOS EN LA SANGRE
*PUEDEN TRANSCURRIR 6 MESES ANTES
LOS ANTICUERPOS
QUE APAREZCAN DE
MECANISMOS CELULARES
(1)
VIH LIGADOS A
RECEPTORES ESPECIFICOS
CELULAS COOPERADORAS T4
RESULTA EN
MUERTE
CELULAR
O
(2)
(3)
USANDO
TRANSCRIPTASA REVERSA--------VIRUS RNA
DEFICIENCIA DE
LAS CELULAS T4
VIRUS DNA
(4)
ENTRA AL
NUCLEO
DE LA CELULA
CELULAS
SOBREVIVIENTES
PERO CON
MATERIAL
GENETICO
ALTERADO
FUNCION
CELULAR
ANORMAL
T4