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INMUNIDAD

SIGUIENTES
EXPOSICIONES
A:

SALUDABLE
PRIMERA
EXPOSICION
A LA
VIRUELA

VIRUELA

SALUDABLE
VIRUELA

SIN
ENFERMEDA
D

RECUPERADO

VARICELA
SARAMPION
ETC.

ENFERMEDA
D

FISICA
INMUNIDAD

NO ESPECIFICA

QUIMICA, Ejm:

CELULAR

Lisozima
Complemento
Properdin
Interfern

Polimorfos
Fagocitos
Mononucleares

ESPECIFICA
(Adquirida)

INMUNIDAD NATURAL- innatos, especies o


razas, algunos adquiridos

RESPUESTA
INMUNE
ESPECIFICA

SECUENCIA DE EVENTOS EN UNA INFECCION


RESPUESTA
PRIMARIA

ANTIGENO
Agente Infectante

(Primer ataque
por agente infectante)

REACCION
INMUNE

RECUPERACION

DESTRUCCION
DEL ANTIGENO

ENFERMEDAD
(Manifestaciones clnicas
pero algunas veces subclinicas
- sin sntomas)

RESPUESTA
INMUNE ESPECIFICA

ESTADO INMUNE
ESPECIFICO
De duracin
variable
Pero puede durar
por muchos aos

RESPUESTA
SECUNDARIA
(Siguiente contacto
con algn
agente infectante)

ESTADO INMUNE
ESPECIFICO
ANTIGENO
Agente Infectante
MEMORIA ESPECIFICA
Y RECONOCIMIENTO
DEL ANTIGENO

SIN
ENFERMEDAD

REACCION
INMUNE
CASI INMEDIATA

ACTIVACION RAPIDA
DE RESPUESTA
INMUNE

DESTRUCCION
MUY RAPIDA
DEL ANTIGENO

ESTADO DE
INMUNIDAD
ESPECIFICO
REFORZADO

ANTIGENO

ANTIGENO
UNIVALENTE

UNION DEBIL

ANTICUERPO

ANTIGENO
MULTIVALENTE

UNION FUERTE

REACCIONES CRUZADAS
*ANTGENOS COMPLEJOS:
*SITIOS DETERMINANTES
COMUNES
*EL ANTICUERPO ESPECFICO A
UNO PUEDE TENER REACCIONES
CRUZADAS CON OTROS ANTGS.
*LLEVA A CONFUNDIR EN LAS
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
INMUNOLOGICO.

ANTIGENO (A)
CON 4
DETERMINANTES

ENLACES
DE
ANTICUERPOS
ESPECIFICOS
EN TODOS
LADOS

ENLACE FUERTE ESPECIFICO

ANTIGENO (B)
COMPARTIENDO
UNA DETERMINANTE
CON (A)

ANTICUERPO (A)
LIGADO
A UN SOLO
LUGAR
DETERMINANTE

REACCION CRUZADA DEBIL

RESPUESTA
INMUNE
ESPECIFICA

CELULAS MADRES EN MEDULA

PARA ALCANZAR MADUREZ LAS CELULAS


MADRES SON PROCESADAS EN EL TEJIDO
LINFOIDE PROBABLEMENTE DEL TRACTO
ALIMENTARIO (ASOCIADO CON LA BOLSA
DE FABRIZIO EN AVES) : LINFOCITOS B

PARA ALCANZAR MADUREZ


FUNCIONAL, LAS CELULAS
MADRES SON PROCESADAS
EN EL TIMO: LINFOCITOS T.

70% CELULAS T

EN SANGRE PERIFERICA
HAY 25% DE CELULAS B
5%
CELULAS NULAS

AUNQUE ALGUNAS CELULAS B


TIENEN UNA GRIETA NUCLEAR

USANDO MICROSCOPIA OPTICA Y TINCIONES CONVENCIONAES,


LA MAYORA NO PUEDE SER DISTINGUIDO DE LAS CELULAS T
MICROSCOPIA ELECTRONICA

NUCLEO

RUGOSA

SUPERFICIE

LISA

MARCADORES DE
SUPERFICIE
INMUNOGLOBULINA

NUCLEO

ANTICUERPOS
MONOCLONALES
*IDENTIFICACION DE LINFOCITOS
*SUB POBLACIONES DE LINFOCITOS T

TEJIDOS LINFOIDES
LAS ACTIVIDADES DE LOS DOS TIPOS DE CELULAS SE LLEVAN A CABO EN
DIFERENTES PARTES DEL NODULO LINFOIDE

FLUJO
LINFO

DUCTO
TORACICO

CELULAS B
EN CORTEZA,
ESPECIALMENTE
CENTROS GERMINALES

CELULAS T
EN AREA
PARACORTICAL

ESTIMULACION ANTIGENICA
ANTIGENO

ACTIVACION
TRANSFORMACION

EXPLOSION
CELULAR

AGRANDAMIENTO
DIVISION

EXPLOSION
CELULAR

PROLIFERACION
CLONAL

CELULAS
MEMORIA

CELULAS
MEMORIA

MADURACION
CELULAS
PLASMATICAS

YY
Y

LINFOCITOS
ESPECIFICAMENTE
SENSIBILIZADOS

SINTESIS DE
ANTICUERPOS
ESPECIFICOS
(Inmunoglobulina
dentro de la clula)

LA MAYORIA DE LOS EFECTOS


INMUNES ESPECIFICOS
PERMANECEN ASOCIADOS CON LAS
CELULAS SENSIBILIZADAS

SECRECION DE Ig.
EN LOS FLUIDOS DEL TEJIDO
Y LA SANGRE

FORMACION DE ANTICUERPOS INMUNIDAD HUMORAL

INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS INMUNIDAD


CELULAR.

INMUNOGLOBULINAS

INMUNOGLOBULINA M
PRINCIPAL Ig EN SUPERFICIE DE CELULA B
PREVIA A SER CELULA PLASMATICA
CONCENTRACION SANGUINEA BAJA: 0,5-2
mg/ml
NEUTRALIZA VIRUS
COMBINADA CON COMPLEMENTO:
BACTERICIDA
Ac. GRUPOS SANGUINEOS: ANTI-A Y ANTI-B

INMUNOGLOBULINA G
SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN
RESPUESTA SECUNDARIA
MAYOR CONCENTRACION
SANGUINEA: 8-16 mg/ml
ANTITOXICA
ANTIMICROBIANA
ATRAVIEZA BARRERA PLACENTARIA
SE TRASMITE AL R.N. VIA CALOSTRO

INMUNOGLOBULINA A
CONCENTRACION SANGUINEA
1.5-4 mg/ml
ANTITOXICA
ALTA CONCENTRACION EN
SECRECIONES OCULARES,
NARIZ, BOCA, BRONQUIO Y
TUBO DIGESTIVO

INMUNOGLOBULINA D
CONCENTRACION SANGUINEA
MUY BAJA
SIMILAR A IgM PRESENTE EN
SUPERFICIE DE LINFOCITO B
PREVIA A TRANSFORMACION
FUNCION INCIERTA

INMUNOGLOBULINA E
REAGINA
CONCENTRACION SANGUINEA
20 - 500 ng/ml
INCREMENTO EN INFECCION
PARASITARIA
SU PRINCIPAL ACTIVIDAD ES
MEDIADA POR MASTOCITOS O
BASOFILOS

ACTIVIDADES
DE LAS
CELULAS T

MECANISMOS Y FUNCIONES
DE LAS CELULAS T
1. REGULACION DE TODAS LAS REACCIONES Y
RESPUESTA INMUNE.
*CELULAS T COOPERADORAS: ESTIMULAN
*LAS CELULAS T SUPRESORAS: INHIBEN
*SANGRE PERIFERICA: CD4 2/3 Y CD8 1/3
2. REACCIONES INUMUNES DIRECTAS
*LA SECRECION DE LOS MEDIADORES QUE
ACTUAL LOCALMENTE: LINFOQUINAS
*CONTACTO DIRECTO CELULA CON
CELULA. EJM: CELULAS ASESINAS T

1.- INFLUENCIA EN CELULAS B


CELULA T TRANSFORMADA

CELULA COOPERADORA
(T4)

PROMUEVE LA ACTIVIDAD
DE LA CELULA B

CELULA SUPRESORA (T8)

INHIBE LA ACTIVIDAD
DE LA CELULA B

PLASMATICA

INCREMENTO DE
PRODUCCION DE
Ig

DISMINUCION DE
PRODUCCION DE Ig

2.- LINFOQUINAS QUE CONTROLAN LA


PROLIFERACION CELULAR
CELULA T TRANSFORMADA

SECRECION DE
FACTOR
INHIBIDOR DEL
CRECIMIENTO

DISMINUCION DE
LINFOCITOS

FACTOR DE
CRECIMIENTO
DE CELULAS T
(IL-2)

FACTOR DE
TRANSFERENCIA

AUMENTO DE
LINFOCITOS

CONTROL DE ACUERDO A LA DEMANDA

LINFOCITOS
NUEVOS
INSENSIBILIZA
DOS
TRANSFORMAD
OS Y CAPACES

3.- ACCIONES EN NEUTROFILOS Y MACROFAGOS


CELULA T TRANSFORMADA

FACTORES DE
ACTIVACION
QUIMOTACTICOS Y
FAGOCITICOS

ATRAE LAS CELULAS AL


LUGAR O PROMUEVE LA
FAGOCITOSIS

FACTORES DEINHIBICION
MIGRATORIA

CONCENTRA LAS CELULAS


EN EL LUGAR

4.-CELULAS ASESINAS
-UNA QUE PERTENECE AL GRUPO T SUPRESOR
-OTRA LLAMADA NULA
-MATAN LA CELULA BLANCO DURANTE EL CONTACTO CELULAR

INMUNOREACCIONES

REACCIONES INMEDIATAS Y
RETARDADAS
ANTICUERPOS HUMORALES

ANTICUERPOS CELULARES

SE PRESENTAN EN LA SANGRE
Y TEJIDOS
REACCION RAPIDA Ag-Ac

DEPENDEN DE LA
TRANSFORMACION,
MOVILIZACION Y MULTIPLICACION
DEL LINFOCITO
ESTO TOMA TIEMPO
(UNOS POCOS DIAS)

REACCION INMEDIATA

REACCION RETARDADA

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
RESPUESTA EXAGERADA A UN ANTIGENO, LUEGO DE UNA
EXPOSICION PREVIA.
REACCION Ag/Ac INDUCE A LA DESCARGA DE GRANDES
CANTIDADES DE ESTIMULADORES CELULARES, ENZIMAS Y
QUIMICOS.
CLASIFICA SEGN EL TIPO PRINCIPAL DE RESPUESTAS INMUNE:
A) ASOCIADAS CON:
B) ASOCIADAS CON:
ANTICUERPOS HUMORALES
INMUNIDAD MEDIADA POR
INMEDIATA
CELULAS
TIPOS I, II, III
RETARDADA (24-72 HS)
TIPO IV.
LA HIPERSENSIBILIDADAD PUEDE EMPEZAR COMO UNA
REACCION HUMORAL INMEDIATA PERO TERMINA EN UNA
MEZCLA DE ACTIVIDADES MEDIADAS POR CELULAS Y
HUMORALES.

TIPO I: ANAFILAXIS, ATOPIA, ALERGIA

PRIMERA
EXPOSICION
A Ag

SEGUNDA
EXPOSICION
A Ag

FORMACION DE
Ig E

FIJACION DE IgE A CELULAS


MASTOCITOS Y BASOFILOS
POR FRAGMENTO Fc

DEGRANULACION DE
CELULAS MASTOCITOS

LIBERACION DE
MEDIADORES Y
SUSTANCIAS
VASOACTIVAS

EJEMPLOS CLINICOS DE REACCION TIPO I


SHOCK ANAFILACTICO
1RA. INYECCION DE SUERO
DEL CABALLO (EJEM:
SUERO ANTITETANICO,
PENICILINA O UNA
PICADURA DE ABEJA
SENSIBILIZACION GENERAL

2DA. INYECCION
COLAPSO AGUDO:
CONSTRICCION BRONQUIAL,
VOMITOS; DIARREA,
ERUPCIONES DE PIEL. PUEDE
SER FATAL. NOTE QUE LOS
ANTIGENOS SON INYECTADOS
ENTRAN AL TORRENTE
SANGUINEO ---BASOFILOS AFECTADOS ---REACCION AMPLIA

FIEBRE DE HENO

ASMA

1RA. CONTACTO CON


POLEN DE HIERBA
SENSIBILIZACION LOCAL
DE LA CONJUNTIVA Y
CONDUCTOS NASALES

1RA. CONTACTO CON


POLVO O PELUSA DE
ANIMAL
SENSIBILIZACION
LOCAL DE BRONQUIO

2DO. CONTACTO --IRRITACION Y EDEMA


CONJUNTIVAL CON
EXCESIVA SECRECION
ACUOSA

2DO. CONTACTO
CONSTRICCION
BRONQUIAL
Y SECRECION DE
MOCO DEBIDO A LA
DISNEA
(DIFICULTAD
RESPIRATORIA)
ASMA
CRONICA
PUEDE
COMPROMETER LA INMUNIDAD
MEDIADA POR CELULAS CON
DETRUCCION TISULAR

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
(ANAFILACTICA)
Ig E
LIBERACION DE AMINAS DE LOS
MASTOCITOS Y BASOFILOS
ANAFILAXIA
ASMA
FIEBRE DEL HENO
URTICARIA
RINITIS ALERGICA
TEJIDO BLANCO - EOSINOFILOS

TIPO II TIPO CITOTOXICO


EL ANTIGENO
ESTA EN LA
SUPERFICIE
CELULAR

ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO

PRODUCCION DE COMBINACION DE
ANTICUERPOS ESPECIFICOS

INCREMENTO DE ACTIVIDAD
FAGOCITICA
(EFECTO PSONICO)

INCREMENTO DE LA
ACTIVIDAD DE LAS
CELULAS ASESINAS

DESTRUCCION DE LA CELULA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
(CITOTOXICA)
Ig G, Ig M Ag. EN SUPERFICIE DE CELULA
BLANCO ACTIVACION FAGOCITOSIS O
LISIS POR EL COMPLEMENTO
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
PENFIGO
PENFIGOIDE
ERITROBLASTOSIS FETALIS
SINDROME DE GOODSPASTURE
ENFERMEDAD DE GRAVES
MIASTENIA GRAVIS

TIPO III TIPO COMPLEJO


INMUNE
Ag/Ab
AMINAS
VASOACTIVAS
(ANAFILATOXINA)
ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO

EFECTOS EN
LAS PAREDES
DEL VASO

POLIMORFOS
(QUIMIOTAXIS)

AGREGACION
PLAQUETARIA

TROMBOSIS
(ESPECIALMENTE
EN VENULAS)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III


(COMPLEJOS INMUNES )
COMBINACION Ag/Ac ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO
Ig G, Ig M
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
ARTRITIS REUMATOIDE
DERMATOMIOSITIS
SINDROME DE SJOGREN
ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
GLOMERULOPATIAS
ENFERMEDAD DEL SUERO

TIPO IV MEDIADA POR


CELULAS (RETARDADA)
RELACIONADA A LAS ACTIVIDADES DE

LAS CELULAS T ESPECIFICAMENTE


SENSIBILIZADA.
EJEMPLO CLASICO: GRANULOMA TBC
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS,
ERUPCIONES DE INFECCIONES POR VIRUS
Y RECHAZO DE TRANSPLANTE.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
(RETARDADA)
CELULA T SENSIBILIZADA LIBERA LINFOQUINAS
(CITOXICIDAD MEDIADA POR CELULA T)
SUSTANCIA QUIMICA + PROTEINA TISULAR =
ANTIGENO EXTRAO INMUNIDAD MEDIADA
POR CELULAS INFLAMACION
TUBERCULOSIS
DERMATITIS DE CONTACTO
RECHAZO DE TRANSPLANTE
SIFILIS
INFECCIONES VIRALES

INMUNOLOGIA Y GESTACION
8 A 12 SEMANAS: LINFOCITOS T Y B
EN TEJIDO FETAL
SEMANA 12: LINFOCITO B INICIA
SINTESIS DE IgG, IgA, IgM
IgG MATERNA TRANSPLACENTARIA:
DESDE LOS 6 MESES AL AO DE
NACIDO
NACIMIENTO: IgM, IgG, IgA, IgE

INMUNOSENESCENCIA
ALTERACIONES CELULAS B
DISMINUCION DE RESPUESTA DE Ac FRENTE
A Ag
FALTA O POCOS CENTROS GERMINALES
DEFECTO EN LA PRODUCCION DE Ig
RESPUESTA A Ac DE BAJA AFINIDAD
FALLA DE CELULAS B MEMORIA
ALTERACION DE CELULAS ACCESORIAS
CON DISMINUCION O ALTERACION EN LA
PRESENTACION DE ANTIGENOS

INMUNOSENESCENCIA
ALTERACION DE CELULAS T
DESVIACION HACIA FENOTIPO DE CELULAS T
MEMORIA
PERFIL DE CITOQUINAS ALTERADO
DISMINUCION DE RESPUESTA PROLIFERATIVA
A Ag Y MITOGENOS
DISMINUCION DE APOPTOSIS MEDIADA POR
Fas
INICIACION DEFECTUOSA DE CELULAS T
MEMORIA
INVOLUCION DEL TIMO

INMUNOSENESCENCIA
SECUELAS
ELEVADA INCIDENCIA DE INFECCIONES
INCREMENTO DE MANIFESTACIONES
SUBCLINICAS DE AUTOINMUNIDAD
DISMINUCION DE LA EFICACIA DE VACUNAS
PARA POLISACARIDOS DE NEUMOCOCOS,
INFLUENZA, HEPATITIS, TETANOS

INMUNODEFICIENCIA

ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA
LOS SISTEMAS IMPLICADOS SON:
(1)

(2)

SISTEMA
ESPECIFICO

SISTEMA NO
ESPECIFICO

HUMORAL
CELULAS MEDIADAS
FAGOCITOSIS
COMPLEMENTO

*DEFICIENCIA: RESPUESTA INMUNE ALTERADA


*PRIMARIA (GENETICO)
*SECUNDARIA: ALGUNA OTRA ENFERMEDAD O CIRCUNSTANCIA.
*ALTERACION PUEDE SER CUANTITATIVO O CUALITATIVO.
*PUEDE HABER FALLAS EN MAS DE UN SISTEMA.

DEFICIENCIAS PRIMARIAS
*DEL SISTEMA ESPECIFICO SON RARAS.
*DEFICIT DE CELULAS B, CELULAS T,
CELULAS T Y B
*INFECCIONES RECURRENTES: DE
TRACTOS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVO.

DEFICIENCIAS SECUNDARIAS
*DEL SISTEMA ESPECIFICO SON COMUNES.
*USUALMENTE AFECTA LAS CELULAS T
*DEFICIENTE INMUNIDAD MEDIADA POR
CELULAS
*TARDIAMENTE OCURRE EL DEFICIT DE
CELULAS B.

INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS

INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS

AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON
DEFICIT AISLADO DE INMUNOGLOB. A
SINDROME DE DIGEORGE
SINDROME DE WISKOTT ALDRICH
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA
SEVERA

AGAMMAGLOBULINEMIA DE
BRUTON

LIGADA A CROMOSOMA X -- VARONES


DEFICIENCIA DE CELULAS B
CELULAS T NORMALES
8 A 9 MESES: MICOSIS, PIOGENOS
ESTAFILOCOCO, HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
CONJUNTIVITIS, FARINGITIS, NEUMONIA,
OTITIS MEDIA, BRONQUITIS, INFECCIONES
CUTANEAS

AGAMMAGLOBULINEMIA DE
BRUTON
SANGRE: AUSENCIA DE CELULAS B Y
AUSENCIA DE INMUNOGLOBULINAS
MEDULA OSEA: CELULAS PRE-B (AUSENCIA DE
Ig SUPERFICIE, Ig M CITOPLASMATICA)
GANGLIOS Y BAZO: AUSENCIA DE CENTROS
GERMINALES
GANGLIOS, BAZO, MEDULA OSEA, TEJIDO
CONECTIVO: AUSENCIA DE CELULAS
PLASMATICAS
TRATAMIENTO: INMUNOGLOBULINA
COMERCIAL, PLASMA

INMUNODEFICIENCIA
VARIABLE COMUN

AFECTA IGUAL A AMBOS SEXOS


APARECE EN INFANCIA O ADOLESCENCIA
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA, AVECES SOLO IgG
TIPOS: *DEFECTO INTRINSICO DE CELULAS B (+)
*DESORDEN INMUNORREGULADOR DE
CELULAS T:
-DEFICIENCIA T CD4
-PRESENCIA T CD8 ACTIVADA
*AUTOANTICUERPOS CONTRA CELULAS B Y T

INMUNODEFICIENCIA
VARIABLE COMUN
INCAPACIDAD DE CELULAS B PARA
TRANSFORMARSE EN CELULA PLASMATICA
DEFICIENCIA DE ANTICUERPOS
INFECCION BACTERIANA RECIDIVANTE,
ENTEROVIRUS, HERPES ZOSTER, GIARDIA L.
GANGLIO: HIPOPLASIA CENTROFOLICULAR
AUMENTO ENFERM. AUTOINMUNES (ANEMIA
PERNICIOSA, ARTRITIS REUMATOIDE,
ANEMIA HEMOLITICA)
TRATAMIENTO: GAMMAGLOBULINAS,
PLASMA

DEFICIT AISLADO DE
INMUNOGLOBULINA A
TRASTORNO FAMILIAR O ADQUIRIDO
FALTA DIFERENCIACION DE LINFOCITO B
IgA
CANTIDAD DE CELULAS B IgA NORMAL
FENOTIPO INMADURO: COEXPRESION IgD,
IgM EN LA SUPERFICIE
NIVEL SERICO BAJO DE IgA

SINDROME DE DIGEORGE
DEFICIT SELECTIVO DE CELULAS T
NO HEREDITARIO, LESION FETAL EN 8
SEMANA
FALTA DESARROLLO DE 3 Y 4 BOLSAS
FARINGEAS
FALTA DE TIMO. NO INMUNIDAD CELULAR
FALTA DE PARATIROIDES: HIPOCALCEMIA Y
TETANIA
DEFECTO CONGENITO DE CORAZON Y
GRANDES VASOS
MALFORMACIONES DE BOCA, NARIZ Y CARA

SINDROME DE DIGEORGE
POBRE DEFENSA CONTRA HONGOS Y VIRUS
LINFOCITO T CIRCULANTE BAJO O AUSENTE
CONCENTRACION DE INMUNOGLOBULINAS
NORMAL
DEPLECION DE AREA PARACORTICAL EN
GANGLIO Y PERIARTERIOLAR EN BAZO
TRATAMIENTO: INYECCION DE TIMOSINA,
TRANSPLANTE DE TIMO

INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA SEVERA
TRANSMISION AUTOSOMICA RECESIVA
LIGADA AL COROSOMA X
DEFECTO DE LA CELULAS MADRE LINFOIDE
AFECTA PRECURSORES DE CELULAS T Y B
FALTA DE INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
INFECCIONES GRAVES RECIDIVANTES :
CANDIDA ALBICANS, CITOMEGALOVIRUS,
PSEUDOMONA, PNEUMOCISTIS CARINII,
VARICELA, BACTERIAS

INMUNODEFICIENCIA
COMBINADA SEVERA
PATOLOGIA DEPENDE DEL DEFECTO
BASICO
TIMO PEQUEO, CARECE DE CELULAS
LINFOIDES
TEJIDO LINFOIDE HIPERPLASICO CON
DEPLECION DE AREAS DE CELULAS T
OTROS: DEPLECION DE CELULAS T Y B
TRATAMIENTO: TRANSPLANTE DE MEDULA
OSEA

SINDROME DE WISKOTT
ALDRICH
RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X
TROMBOCITOPENIA, ECZEMA,
VULNERABILIDAD A INFECCIONES
RECURRENTES
SANGRE: DEPLECION DE CELULAS T,
DISMINUCION DE IgM
GANGLIO: DEPLECION PARACORTICAL
PROPENSION A DESARROLLAR LINFOMA
MALIGNO

TOLERANCIA

TOLERANCIA
NATURAL
HABILIDAD DE CADA
INDIVIDUO DE RECONOCER
Y TOLERAR SUS PROPIOS
TEJIDOS
(AUTORRECONOCIMIENTO)

TOLERANCIA
ADQUIRIDA
RECONOCIMIENTO
ESPECIFICO DEL
ANTIGENO POR
LOS LINFOCITOS

ESTA TOLERANCIA SE
DESARROLLA EN LOS
PERIODOS TEMPRANOS
FETAL Y NEONATAL.

EN EL POSTNEONATO
Y EN EL ADULTO, LA
INYECCION DE
CUALQUIER DOSIS O
AUMENTO DEL
ANTIGENO, PUEDE
INDUCIR A LA
TOLERANCIA EN LOS
ADULTOS.

SUPRESION DE
LOS ANTIGENOS
EXTRAOS INTRODUCIDOS
AL FETO SERAN
TOLERADOS MAS
ADELANTE

LAS USUALES
RESPUESTAS
INMUNES

ES LA BASE DE
TRATAMIENTO DE
SENSIBILIZACION EN
ENFERMEDADES
ALERGICAS

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

ETIOLOGIA: RESPUESTA INMUNE CONTRA LAS PROPIAS


CELULAS INDIVIDUALES

INESTABILIDAD INNATA DE TOLERANCIA INMUNE


* INCREMENTADA INCIDENCIA FAMILIAR DE
ENFERMEDADES AUTOINMUNES EN GENERAL Y DE
ENFERMEDADES INDIVIDUALES PARTICULARES
*REPETICION DE INCIDENCIA DE ANTICUERPOS Y DE
TIPOS DE DAOS PRODUCIDOS
*INCREMENTO DE INCIDENCIA DE TUMORES
MALIGNOS ENTRE INDIVIDUOS AFECTADOS

CAMBIOS EN EL MECANISMO
INMUNE
(1)

(2)

Ag CELULARES ALTERADOS
(ACAg)

T SUPRESORAS
T COOPERADORAS +

(3)
PROLIFERACION CELULAS B

AUTO Ac PRODUCIDOS

(4) CELULAS T KILLER

ACAAg/Ac + COMPLEMENTO

DESTRUCCION CELULAR

ANTICUERPO A

(A) CELULAS
TIROIDES Y
HORMONAS, O
(B) RECEPTOR TSH

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
ORGANO
ESPECIFICO

ORGANO BLANCO

TIROIDES

ENFERMEDADES
ASOCIADAS
ENFERMEDAD DE
HASHIMOTO
(TIROIDITIS
AUTOINMUNE)
TIROTOXICOSIS
(ENFERMEDAD DE
GRAVES)

CELULAS
PARIETALES

ESTOMAGO

ANEMIA PERNICIOSA

CELULAS
SANGUINEAS

CELULAS SANGUINEAS

ANEMIA HEMOLTICA

PNCREAS

DIABETES TIPO 1

ADRENAL

ENFERMEDAD DE
ADDISON

PARATIROIDES

HIPOPARATIROIDISMO
PRIMARIO

MSCULO
VOLUNTARIO

MIASTENIA GRAVE

CELULAS DEL
ISLOTE
PANCRETICO
CELULAS
ADRENALES
CORTICALES
CELULAS
PARATIROIDEAS

RECEPTOR
ACETILCOLINA

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ORGANO NO ESPECIFICO
ANTICUERPO A

ORGANO BLANCO

ENFERMEDADES
ASOCIADAS

MITOCONDRIA

HIGADO

HEPATITIS CRNICA
ACTIVA

MUSCULOS LISOS
COMPONENTES
NUCLEARES

HIGADO

PIEL Y MUSCULOS

IgG
MUCHAS OTRAS
PROTEINAS DEL
CUERPO

PIEL,
RION,
ENDOCARDIO,
VASOS
SANGUNEOS

ENFERMEDADES DE
TEJIDOS CONECTIVOS
DERMATOMIOSITIS
- ARTRITIS
REUMATOIDEA
- LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO (SLE)

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
PATOGENESIS: FALLA DEL MECANISMO
REGULADOR QUE MANTIENE LA
AUTOTOLERANCIA
ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA DNA,
HISTONAS, PROTEINAS NO HISTONAS
LIGADAS A RNA Y ANTIGENOS
NUCLEOLARES
CLINICA: DOLOR ARTICULAR, RASH DE PIEL,
, ENFERMEDAD RENAL, PLEURITIS,
DESORDENES NEUROLOGICOS,
DESORDENES HEMATOLOGICOS

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
CURSO CLINICO:
VARIABLE E IMPREDECIBLE
TERAPIA: CORTICOIDES E
INMUNOSUPRESORES
86% DE SOBREVIDDA ALOS 5 AOS
MUERTE DEBIDA A INSUFICIENCIA RENAL E
INFECCIONES

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
RENAL:
-GLOMERULONEFRITIS DIFUSA PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS FOCAL PROLIFERATIVA
-GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
-GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
PIEL:
-ALA DE MARIPOSA RASH FACIAL
-URTICARIA
-BULAS
-LESIONES MACULOPAPULARES
-ULCERACIONES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO


- PATOLOGIA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
-VASCULITIS
-HEMORRAGIA
-INFARTOS
PERICARDIO Y OTRAS SUPERFICIES
SEROSAS:
-PERICARDITIS AGUDA, SUBAGUDA Y CRONICA
CORAZON
-ENDOCARDITIS DE LIBMAN SACKS (E. VERRUC.
NO BACTERIANA)

LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO - PATOLOGIA
BAZO:
-MODERADA ESPLENOMEGALIA
PULMONES:
-PLEURITIS
-DERRAME PLEURAL
-NEUMONIA INTERSTICIAL
-ALVEOLITIS FIBROSANTE DIFUSA

ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA
EXCESIVA FIBROSIS EN EL CUERPO VIA ACTIVACION
FIBROBLASTICA (IL-1, ALFA-TNF, PDGF)
ESCLERODERMIA DIFUSA:
-AMPLIO COMPROMISO DE PIEL DESDE EL INICIO
-PROGRESION TEMPRANA Y RAPIDA CON
COMPROMISO VISCERAL
-INSUFICIENCIA RENAL, INSUFICIENCIA PULMONAR,
MALABSORCION INTESTINAL, FALLA CARDIACA
-EVOLUCION TORPIDA
-PRONOSTICO MALO

ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA
ESCLERODERMIA FOCAL:
-COMPROMISO LIMITADO A LA PIEL
-FRECUENTEMENTE CONFINADO A LA CARA Y
DEDOS
-TIPOS: *EN BANDA
*LINEAL
*EN SABLE
-CURSO CLINICO RELATIVAMENTE BENIGNO

SINDROME DE CREST

CALCINOSIS
RAYNAUDS PHENOMENON
ESOPHAGEAL DISMOTILITY
SCLERODACTILY
TELANGIECTASIS

SINDROME DE SJOGREN
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (OJOS
SECOS)
XEROSTOMIA (BOCA SECA)
ARTRITIS
DESTRUCCION INMUNOLOGICA CON
GRAN INFILTRADO DE LINFOCITOS EN
GLANDULAS LACRIMALES Y
SALIVALES

AMILOIDOSIS
PATOLOGIA:
SUSTANCIA PROTEINACEA AMORFA EXTRA
CELULAR, DEPOSITADA EN DIVERSOS
ORGANOS Y TEJIDOS DEL CUERPO
AMILOIDOSIS PRIMARIA:
DEPOSITO AMILOIDE EN PACIENTES EN LOS
CUALES NO SE HA DETECTADO ENFERMEDAD
SUBYACENTE.
AMILOIDOSIS SECUNDARIA:
PACIENTES QUE HAN TENIDO ALGUNA
ENFERMEDAD CRONICA

AMILOIDOSIS
PROPIEDADES DEL AMILOIDE:
ROJO DE CONGO: VERDE BIRREFRINGENTE CON
LUZ POLARIZADA
DOS TIPOS DE AMILOIDE QUIMICAMENTE
DIFERENTES:
A) AMILOIDE DE CADENA LIGERA (AL): DERIVADO
DE CELULAS PLASMATICAS Y CONTIENE
INMUNOGLOBULINAS DE CADENA LIGERA
B) AMILOIDE ASOCIADO (AA): PROTEINA NO
INMUNOGLOBULINA SINTETIZADO POR EL
HIGADO

CLASIFICACION DE
AMILOIDOSIS
AMILOIDOSIS SISTEMICA (GENERALIZADA):
1. DISCRACIA INMUNOCITICA CON AMILOIDOSIS
(AMILOIDOSIS PRIMARIA AL) (INMUNOGLOBULINA DE
CADENA LIGERA LAMBDA)
-EJEMPLOS: MIELOMA MULTIPLE Y OTRAS PROLIFERACIONES
DE CELULAS B MONOCLONAL
2. AMILOIDOSIS SISTEMICA REACTIVA (AMILOIDOSIS
SECUNDARIA AA)
-EJEMPLOS: CONDICION INFLAMATORIA CRONICA
(TUBERCULOSIS, OSTEOMIELITIS, ARTRITIS REUMATOIDE,
OTITIS CRONICA, ETC)
3. AMILOIDOSIS ASOCIADA A HEMODIALISIS - B2
MICROGLOBULINA. INSUFICIENCIA CRONICA RENAL

CLASIFICACION DE
AMILOIDOSIS
AMILOIDOSIS LOCALIZADA:
1. CARDIACA SENIL: TRANSTIRETINA
2. CEREBRAL SENIL: A4 (BETA PROTEINA)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

AMILOIDOSIS
CURSO CLINICO
RION:
ORGANO MAS FRECUENTEMENTE AFECTADO Y
MAS SEVERAMENTE COMPROMETIDO
CORAZON:
PUEDE AFECTARSE EN CUALQUIER TIPO DE
AMILOIDOSIS SISTEMICA, MAS FRECUENTE EN
ENFERMEDAD DERIVADA INMUNOCITICA, DA
LUGAR A CARDIOMIOPATIA CONSTRICTIVA Y A
ARRITMIA CARDIACA
HIGADO Y BAZO:
MODERADA A GRAN HEPATOESPLENOMEGALIA

AMILOIDOSIS
PRONOSTICO
AMILOIDOSIS GENERALIZADA : MALO
AMILOIDOSIS DERIVADA INMUNOCITICA
(EXLUYENDO MM) SOBREVIDA MEDIA DE 14
MESES POST-DIAGNOSTICO

SIDA

ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA


1.- TRANSMISION SEXUAL
(A)
PRACTICA HOMOSEXUAL MASCULINA: VIH
EN FLUIDO SEMINAL
(B)
TRASMISION HETEROSEXUAL ES MENOS
COMUN EXCEPTO SI HAY ALTA PREVALENCIA EN
PROSTITUT.
FEMENINO A MASCULINO: SANGRE Y
SECRECIONES GENITALES INFECCIOSAS. VIA PENE
AL VARON (RIESGO AUMENTA EN NO
CIRCUNCIDADOS)
MASCULINO A FEMENINO: FLUIDO SEMINAL
INFECCIOSO Y SANGRE: A CERVIX UTERINO
EN AMBOS SEXOS RIESGOS AUMENTAN
CONSIDERABLEMENTE CUANDO HAY
ULCERACIONES O ABRASIONES.

ESTADO DE INMUNO DEFICIENCIA -SIDA


2.- TRASMISION A TRAVES DE LA SANGRE
*EL RIESGO DE TRASFUSION DE SANGRE Y
PRODUCTOS HAN SIDO VIRTUALMENTE
ELIMINADOS POR PROCEDIMIENTOS DE
ESTERILIZACION
*EL USO COMUNAL DE JERINGAS
CONTAMINADAS Y AGUJAS CONTINUA
SIENDO IMPORTANTE ENTRE LOS ADICTOS A
DROGAS

SIDA
INFECCION

AUSENCIA DE
SINTOMAS

ETAPAS LATENTES
PRODROMAL

ETAPAS DE INFECCIONES
OPORTUNISTAS Y
TUMORES

MESES A
MUCHOS AOS

1 2 AOS
OPORTUNISTAS

VIRUS PRESENTE EN
LINFOCITOS
-TAL VEZ SIN SIGNOS
-AUMENTO DE NODOS
LINFATICOS
PERSISTENTE

INFECCION
OTRAS

TUMORES
MALIGNOS

SARCOMA DE
KAPOSI
LINFOMAS

SIDA
ENFERMEDADES Y CONDICIONES DE PREDISPOSICION MAS COMUNES:
MALNUTRICION:
PARTICULARMENTE CON
DEFICIENCIA DE PROTEINAS
EFECTOS IATROGENICOS
EJEM: INMUNOSUPRESORES: CITOTOXICOS
CORTICOSTEROIDES
INFECCIONES
VIRAL AGUDA
BACTERIANA CRONICA
PROTOZOARIA CRONICA EJEM: MALARIA
ENFERMEDAD DEBILITANTE CRONICA
EJEM: INSUFICIENCIA RENAL DIABETES MELLITUS
ENFERMEDADES MALIGNAS
EJEM: CANCER AVANZADO: LINFOMA DE HODGKIN

DEBILITACION
INMUNE

INFECCION
OPORTUNISTA

CAMBIOS EN LA SANGRE
*PUEDEN TRANSCURRIR 6 MESES ANTES
LOS ANTICUERPOS

QUE APAREZCAN DE

DE VIH; EN LAS FASES MS TARDIAS

PUEDEN APARECER LOS MAS GRANDES DEFECTOS.


*LAS INMUNOGLOBULINAS PUEDEN ELEVARSE DURANTE LAS
PRIMERAS FASES.
*LOS LINFOCITOS T4 (COOPERADORAS) SON SEVERAMENTE
REDUCIDAS, PRODUCIENDO UNA LINFOPENIA. LA PROPORCION
T4/T8 SE INVIERTE.

ENFERMEDADES Y LUGARES MAS COMUNES


ASOCIADAS AL SIDA
CEREBRO
Tumores
Inflamacin
BOCA, TRAQUEA, ESOFAGO
Candidiasis
PULMONES
Infeccin neumocistis carinii
Tuberculosis, infecciones micticas
INTESTINOS
Infecciones por salmonella, protozoario
PIEL
Sarcoma de Kaposi, infecciones micticas
herpes zoster.

MECANISMOS CELULARES
(1)

VIH LIGADOS A
RECEPTORES ESPECIFICOS

CELULAS COOPERADORAS T4

RESULTA EN

MUERTE
CELULAR
O

(2)

VIH ENTRA A LA CELULA

(3)

USANDO
TRANSCRIPTASA REVERSA--------VIRUS RNA

DEFICIENCIA DE
LAS CELULAS T4

VIRUS DNA

(4)

ENTRA AL
NUCLEO
DE LA CELULA

FASE LATENTE LAS CELULAS B PUEDEN SER


ESTIMULADAS: FORMACION ANTICUERPOS Y
AGRANDAMIENTO DE GANGLIOS LINFATICOS
FALLA GRADUAL DE LOS MECANISMOS
INMUNES EFECTORES

CELULAS
SOBREVIVIENTES
PERO CON
MATERIAL
GENETICO
ALTERADO

FUNCION
CELULAR
ANORMAL
T4

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