INTERPRETACION DEL

AGA

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL RESULTADO

1.- TECNICA DE PUNCION ARTERIAL

2.- CORRECTO MANEJO DE LA MUESTRA

OBTENIDA
3.- INTERPRETACION PRECISA DE LOS
RESULTADOS

FUNCIONES DE ESTUDIO

1.- OXIGENACION ARTERIAL

2.- VENTILACION PULMONAR

3.- ESTADO ACIDO - BASE

FALLA RESPIRATORIA Y SUS COMPONENTES

FALLA DE LA VENTILACION

FALLA DE BOMBA

SIST.
NERVIOSO

SIST.
MUSCULAR

HIPERCAPNIA

FALLA DE LA DIFUSION

FALLA DEL PULMON

CAJA
TORACICA

TRAST. DE
DIFUSION

TRAST. V / Q

HIPOXEMIA

SHUNT

VENTILACION ALVEOLAR

PaCO2
40 mmHg

PaCO2 = 45 mmHg

PaCO2 = 40 mmHg

1
PaCO2 =

VA

VA = Vmin = Vcorriente x Frespiratoria

RELACION V / Q
Vol. Corriente

500 cc

Espacio muerto

150 cc
Ventilacion alveolar

5250 cc/min

Aire alveolar

350 cc

Sangre capilar pulmonar

Flujo sanguineo pulmonar

70 cc

5000 cc/min

V/Q=1

VENTILACION - PERFUSION
V/Q=1

V/Q<1

V/Q=0

O2 = 150
CO2 = 0

O2 <100

O2 = 100
CO2 = 40

PaO2
40 mmHg

PaO2
100 mmHg

O2 = 40

CO2 = 45

PaO2
40 mmHg

PaO2
40 100 mmHg

Tras. V / Q

CO2 = 45

PaO2
40mmHg

PaO2
40mmHg

SHUNT

VALORACION DE LA OXIGENACION
PO2atm
149 mmHg

P02A
104mmHg

= fiO2 ( Patm PH2O ) PaCO2/R

PaO2 100mmHg

fiO2

x 5

= 103.5 0.42 ( edad )

A aO2 = { fiO2 ( Patm PH2O ) PaCO2/R } PaO2

PaO2 / fiO2 > 380
CAO2 = Hb

x SaO2 X 1.34 + PaO2 x 0.003

Relacion entre nivel de PaO2/ fiO2, severidad de la Injuria

Pulmonar y mecanismo de la hipoxemia
PaO2/ fiO2

Injuria Pulmonar

301 - 380
201 - 300
<200

leve
moderada
severa
PaO2/ fiO2
500
400
300
200

Mecanismo
deseq. V / Q
shunt lev.- mod.
shunt mod.-sev.

Shunt
5 %
10 %
15 %
20 %

ABORDAJE SISTEMATICO DE WHITTIER Y RUTECKY

1.- DETERMINACION DEL ESTADO DEL pH

2.- DETERMINAR SI EL PROCESO ES RESPIRATORIO
O METABOLICO
3.- CALCULAR LA BRECHA ANIONICA ( BA )
4.- VERIFICAR EL GRADO DE COMPENSACION
5.- DELTA GAP
6.- GAP URINARIO ( GAP U )

LA CONCENTRACION DE IONES HIDROGENO

( H + ) ES LA DETERMINANTE
+ DEL ESTADO
ACIDO BASE EN TODO EL ORGANISMO

Dieta

: Ingresa 1mEq H+ / Kg / dia

SO4 , PO4 , ac. Organicos

Metabolismo

: Genera 13000 a 15000 mmol de CO2

Rion

: Elimina 1mEq H+ / Kg / dia

Pulmon

: Elimina 13000 a 15000 mmol de CO2

PRODUCCION

ELIMINACION

ACIDEZ Y CC. DE HIDROGENIONES

+

H
0
10
-1
10
-3
10
10 -5
10 -7
-9
10
-14
10

Mol / l
1
0.1
0.001
0.00001
0.0000001
0.000000001
0.00000000000001

PH
0
1
3
5
7
9
14

LIMITES COMPATIBLES CON LA VIDA

pH

6.8

6.9

7.0

7.1

7.2

7.3

7.4

7.5

7.6

7.7

7.8

H+

158 126 100 79

63

50

40

32

25

20

16

DISFUNCION CELULAR

FALLA ORGANICA

Pulmon

Dieta

: Elimina 13000 a 15000 mmol de CO2

: Ingresa 1mEq H / Kg / dia

SO4 , PO4 , ac. Organicos

Metabolismo
CO2

: Genera 13000 a 15000 mmol de

Rion

: Elimina 1mEq H / Kg / dia

POTENCIA DE CADA SISTEMA

SISTEMA

PLASMATICO
RESPIRATORIO
RENAL

POTENCIA

TIEMPO

++

inmediato

++++

1 3 min

++++++

12 48 h

pH
Base buffer
50 mmol/l

H+
20 mmol/l

40 nmol/l

Pulmon

: Elimina 13000 a 15000 mmol de CO2

2
Dieta

: Ingresa 1mEq H / Kg / dia

SO4 , PO4 , ac. Organicos

Metabolismo
CO2

: Genera 13000 a 15000 mmol de

1
Rion

: Elimina 1mEq H / Kg / dia

IMPORTANCIA DEL BUFFERS HCO3-

HCO3Ph = Pk + log --------------H2CO3

1. BUFFER para acidos volatiles y no volatiles
2. Existen grandes reservas en el organismo
3. Difunde a todos los compartimientos
4. PK ( 6.1) es cercano al PH SANGUINEO ( 7.4 )

Rion
Ph = k + ----------Pulmon

Ph
= 7.4 0.04
HCO3 = 24 2
PaCO2 = 40 2

Rion
Ph = k + ----------Pulmon

pH
pH

acidosis
alcalosis

HCO3

alcalosis metabolica

HCO3

acidosis metabolica

pCO2

acidosis respiratoria

pCO2

alcalosis respiratoria

ALTERACIONES BASICAS

Ac.Met
pH
pCO2
HCO3

Alc.Met

Ac.Resp. Alc.Resp

DISTURBIO

PRIMARIO

SECUNDARIO
( COMPENSATORIO )

Alcalosis
respiratoria

PaCO2

HCO3

Acidosis
respiratoria

PaCO2

HCO3

Alcalosis
metabolica

HCO3

PaCO2

Acidosis
metabolica

HCO3

PaCO2

LOS CAMBIOS COMPENSATORIOS PUEDEN SER PREDECIBLES

ACIDOSIS PRIMARIAS
AC. RESPIRATORIA
ALC.
RESPIRATORIA

CO + H2O
2

H2CO
3

HCO3- + H+

ALC.
AC. METABOLICA
METABOLICA

ALCALOSIS PRIMARIAS
ALC.RESPIRATORIA
AC.
RESPIRATORIA

CO + H2O
2

H2CO
3

HCO3- + H+

ALC.
AC. METABOLICA
METABOLICA

Muestra de Sangre
Arterial
< 7.4

HCO3

Acidosis

< 24 mEq/l

pH?

> 7.4

Alcalosis

PCO2

HCO3

PCO2

> 40 mm Hg

> 24 mEq/l

< 40 mm Hg

Metablica

Respiratoria

Compensacin

Compensacin

respiratoria

renal

PCO2

HCO3

< 40 mm Hg

> 24 mEq/l

Metablica

Respiratoria

Compensacin

Compensacin

respiratoria

renal

PCO2

HCO3

> 40 mm Hg

< 24 mEq/l

Muestra de Sangre
Arterial
pH?
7.4
PCO2

HCO3

> 40 mm Hg

> 24 mEq/l

PCO2

HCO3

< 40 mm Hg

< 24 mEq/l

TRASTORNO ACIDO BASICO COMPENSADO

GAP = Na ( HCO3 + Cl ) = 10 2

ACIDOSIS
AG

A-GAP

A-GAP

A-GAP
HCO3
15

HCO3
15

Sodio

Sodio

HCO3
25

Cloro
105

ACIDOSIS
AG N

Sodio

NORMAL

Cloro
105

HIPERKALEMICA

Cloro
115

HIPERCLOREMICA

Muestra de Sangre
Arterial
pH?
Acidosis
Respiratoria
AGUDA

CRONICA

Compensacin
metabolica

Compensacin
metabolica

CO3H- = 0.1 x pCO2

CO3H- = 0.4 x pCO2

REGLA II ( calculo del HCO3 compensatorio )

pCO2

HCO3

AGUDO

10 mmHg
10 mmHg

1-2 mEq/l
2-3 mEq/l

CRONICO

10 mmHg
10 mmHg

3-4 mEq/l
5-6 mEq/l

Muestra de Sangre
Arterial
pH?
Alcalosis
Respiratoria
AGUDA

CRONICA

Compensacin
metabolica

Compensacin
metabolica

CO3H- = 0.2 x pCO2

CO3H- = 0.5 x pCO2

REGLA II ( calculo del HCO3 compensatorio )

pCO2

HCO3

AGUDO

10 mmHg
10 mmHg

1-2 mEq/l
2-3 mEq/l

CRONICO

10 mmHg
10 mmHg

3-4 mEq/l
5-6 mEq/l

Muestra de Sangre
Arterial
< 7.4

> 7.4

pH?

Acidosis
Metablica

Alcalosis
Metablica

Compensacin

Compensacin

respiratoria

respiratoria

pCO2 = 1.2

pCO2 = 0.6

x CO3H-

REGLA III ( calculo del pCO2compensatorio )

Acidosis metabolica
pCO2 = { ( HCO3 x 1.5 ) + 8 } 2

Alcalosis metabolica
leve-moderado

pCO2 = { ( HCO3 x 0.9 ) + 15 } 2

severo

pCO2 = { ( HCO3 x 0.9 ) + 9 } 2

x CO3H-

NORMAL

ACIDOSIS
AG

A-GAP

A-GAP

HCO3
15

Sodio

Sodio

HCO3
25

Cloro
105

Cloro
105

Delta GAP : GAP = HCO3

AC. METAB. SIMPLE

NORMAL

ACIDOSIS
AG

A-GAP

A-GAP

HCO3
25

HCO3
15

Sodio

Sodio

Cloro
105

Cloro
105

Delta GAP : GAP > HCO3

ACL. METAB. ASOCIADA

NORMAL

ACIDOSIS
AG

A-GAP

A-GAP

HCO3
15

Cloro
105

Sodio

Sodio

HCO3
25

Cloro
105

Delta GAP : GAP < HCO3

AC. METAB. GAP N ASOCIADA

NORMAL

ACIDOSIS
AG

A-GAP

A-GAP

HCO3
15

AC. METAB. SIMPLE

Delta GAP : GAP >HCO3

Sodio

Sodio

HCO3
25

Delta GAP : GAP = HCO3

ACL. METAB. ASOCIADA

Cloro
105

Cloro
105

Delta GAP : GAP < HCO3

AC. METAB. GAP N ASOCIADA

MECANISMOS RENALES DE CONTROL DEL pH

1.- REABSORCION DEL HCO3

2.- ACIDIFICACION URINARIA
( NH4Cl )
3.- ACIDEZ TITULABLE
( H2PO4 )

CINETICA DEL BICARBONATO

85%
3672 mEq/dia

4320 mEq/dia
>4,9%
10%

215 mEq/dia

432 mEq/dia

1mEq/dia

RECUPERACION TUBULAR DEL HCO3- FILTRADO

NaHCO2
Na+
H+

H2CO3

H2O

CO2

H2O

H2CO3
HCO3-

H+

TODO EL HCO3- FILTRADO SE RECUPERA

NEUTRALIZACION DEL H+ EN LA LUZ TUBULAR

NaCl

Na+
H+

NH3

NH4Cl

GAP U = ( Na + K ) - Cl = 0 o liger. positivo

NEUTRALIZACION DEL H+ EN LA LUZ TUBULAR

Na2HPO4
Na+
H+

NaH2PO4

GAP URINARIO = GAP U

GAP U es ( -)
mecanismo de acidificacion renal
conservado
Perdida de bicarbonato
GAP U = ( Na + K ) - Cl

GAP U es francamente ( +)
trastorno de la acidificacion renal

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL

GAP U
negativo

positivo

pH urinario

pH urinario

< 5.5
ORIGEN
RENAL
-

ATR I

ATR II

> 5.5

< 5.5

> 5.5

K+

ORIGEN
DIGESTIVO

plasmatico

<oN

>
- ATR IV (DEFICIT DE

DESNUTRICION
-

NPT

ALDOSTERONA)

AC. METABOLICA

GAP

GAP N

GAP

GAP U

GAP = HCO3

Ac. Metab. pura

< 5.5

GAP U ( - )

Ph U
> 5.5

GAP >HCO3

Alc. Metab. asociada

GAP < HCO3

Ac. Metab.GAP N asociada

< 5.5

GAP U ( + )

Ph U
> 5.5

 EL ANALISIS DEL AGA REQUIERE ALGO MAS QUE LA

SIMPLE EVALUACION DE LAS CIFRAS HALLADAS

GRACIAS