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1, N 1, 41-49
Resumen
Abstract
I. Introduccin
La EQZ es uno de los problemas de salud pblica ms
importantes que enfrenta la sociedad humana. Afecta al 1% de la
poblacin mundial, generalmente se inicia en la adolescencia y
en la edad adulta joven y persiste para toda la vida del paciente,
es ms frecuente y severa en hombres. La enfermedad se asocia a
un deterioro psicosocial importante. La mayora de la gente que
desarrolla esquizofrenia no puede volver al trabajo o retomar sus
estudios y no logran establecer interacciones sociales normales.
Adicionalmente, un 10% de los pacientes con EQZ se suicida.
Los tratamientos disponibles en los ltimos aos reducen este
sufrimiento, pero dos tercios de los que desarrollen EQZ requieren
asistencia continua de los sistemas pblicos de salud. Los
costos para la sociedad son millonarios (Rossler et al. 2005).
Esta enfermedad mental se maniesta con signos
y sntomas que abarcan el rango entero de la actividad
mental humana, tales como la capacidad de pensar en forma
creativa, de tener relaciones sociales cercanas con otros
seres humanos, de utilizar el lenguaje y expresar ideas
con claridad o para experimentar y expresar una variedad
de emociones. La gente con EQZ es atormentada por
experiencias intrusivas tales como percepciones sin objeto real
(alucinaciones auditivas) o creencias de que fuerzas externas
los estn persiguiendo o daando (delirios) (Andreasen 2000).
Los sntomas clnicos de la EQZ se han agrupado en
tres sndromes (Kuperberg and Heckers 2000):
i) Distorsin de la realidad o sntomas positivos caracterizados
por delirios y alucinaciones
ii) Empobrecimiento psicomotor, que incluye los sntomas
negativos de la EQZ tales como el aislamiento social,
el aplanamiento afectivo, la alogia, la apata y el retardo
psicomotor,
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iii) Sntomas desorganizados caracterizados por un discurso
desorganizado y conductas desorganizadas, es decir no adaptado
al cumplimiento de una meta.
Segn la importancia de los sntomas, la EQZ se clasica
en paranoide, catatnica, desorganizada e indiferenciada.
La etiologa de la EQZ actualmente no est clara y es
motivo de intensa investigacin en diferentes dominios de la
neurobiologa. Como muchas enfermedades comunes, la EQZ
tendra una etiologa multifactorial.
Los esfuerzos en identicar la siopatologa de la
EQZ se centran actualmente en varias lneas generales de
investigacin: (i) examen del mecanismo de la accin de las
drogas que alivian los sntomas, (ii) examen de anormalidades
neuroanatmicas en los cerebros de los pacientes, (iii)
examen de los genes que coneren susceptibilidad a
padecer EQZ, (iv) examen de etiologas ambientales y (v)
examen de las alteraciones neuropsicolgicas.
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3. Trastornos de la memoria
Trastornos de intensidad moderada a severa en el
aprendizaje verbal y en la memoria son unos de los hallazgos
ms consistentes en la EQZ (Bowie and Harvey 2005). La
memoria se divide en varios subsistemas:
i) la memoria declarativa o explicita que contiene los hechos
del mundo y los acontecimientos personales del pasado que es
necesario recuperar de manera consciente para recordarlos. La
memoria declarativa se divide, a su vez, en la memoria episdica
declarativa, tambin llamada memoria contextualizada en
el tiempo y espacio, que contiene la informacin relativa a
sucesos acontecidos en un momento y lugar determinados y
la memoria semntica, que contiene informacin que no esta
contextualizada en el tiempo y espacio como el signicado de
las palabras y/o capacidad de reconocer objetos y/o seres vivos
y el uso o funcin de los objetos y/o seres vivos y
ii) la memoria implcita o procedural que corresponde al
5. Trastornos de la atencin
Las alteraciones en la atencin se han observado en
la EQZ desde sus descripciones ms tempranas (Kraepelin,
1919). Desde los escritos de Bleuler (1911), los trastornos
atencionales son considerados por diversos autores, por
ejemplo Callaway y Naghdi (1982) y Braff (1993), como
una manifestacin bsica del proceso de la enfermedad. La
atencin no es un sistema unitario, sino un conjunto de procesos
integrados que intervienen en el procesamiento cognitivo en
todos los niveles, desde la entrada sensitiva hasta la salida
motora (Colmenero et al. 2001; Gitelman 2003). Posner ha
propuesto que estos diferentes procesos dependen de tres
redes neuronales diferentes pero ntimamente relacionadas:
i) vigilancia y alerta, que subtiende la capacidad
de lograr y mantener un estado de vigilia y alerta,;
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2. Modelo de Cohen.
El modelo de Cohen considera como elemento
central para entender la EQZ el concepto de contexto, denido
como cualquier informacin relevante para una tarea y que
es internamente representada de tal forma que inuye en el
procesamiento en las vas implicadas en la ejecucin de una
tarea. Las representaciones del contexto se mantienen en
lnea para inuenciar el procesamiento de la informacin. El
contexto es un componente de la MT y mantener activamente
la informacin del contexto es crtico para el control cognitivo.
La dopamina ejerce una funcin de compuerta dentro de la CPF,
regulando el acceso de las representaciones del contexto a la
memoria activa e interviniendo en el control cognitivo.
El dcit del comportamiento sufrido por los
pacientes con EQZ en una amplia gama de dominios cognitivos
puede entenderse como un trastorno en el control cognitivo,
secundariamente a una capacidad deteriorada para representar,
mantener y actualizar la informacin del contexto (Braver et al.
1999).
El modelo de Cohen ha proporcionado un puente
conceptual
entre los procesos psicolgicos que se deterioran en
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la EQZ y su neurobiologa. Especcamente, se presume que en
la EQZ existe un ruido creciente en la actividad del sistema de
la dopamina, conduciendo a una funcin de entrada anormal de
la informacin dentro de la corteza prefrontal. Esta variabilidad
creciente conduce a los disturbios en la actualizacin y en el
mantenimiento de la informacin del contexto dentro de la
memoria de trabajo. Los trastornos de la atencin, de la memoria
y de las funciones ejecutivas en la EQZ seran secundarios a un
deterioro en la representacin interna y en el uso de informacin
de contexto para ejercer control sobre el comportamiento.
Esta teora postula que los diferentes trastornos de
la EQZ se explicaran por dcit en las interacciones entre
el sistema del neurotransmisor de la dopamina y la corteza
prefrontal.
IV. Conclusin
En los ltimos aos, ha existido un aumento importante
de los estudios sobre cognicin y esquizofrenia, reejando el
inters de entender la EQZ desde una perspectiva neurocognitiva.
La mayora de los pacientes EQZ presentan trastornos en reas
cognitivas especcas y se han asociados a disfunciones en
determinadas reas y circuitos cerebrales.
Estos decits cognitivos son propios de la EQZ
y no son una consecuencia del uso de psicotrpicos. Los
trastornos cognitivos tienen una pobre respuesta al tratamiento
farmacolgico y son un predictor directo de la disminucin de la
funcionalidad Existen an mltiples interrogantes no resueltas
sobre los trastornos cognitivos en la EQZ: Los distintos patrones
de disfuncin cognitiva corresponden a un patrn especco de
disfuncin neuroanatmica? Los distintos tipos clnicos de la
EQZ y sntomas clnicos se asocian con disfunciones cognitivas
especcas? Como tratar las disfunciones cognitivas, con
frmacos y/o rehabilitacin cognitiva? Y por ltimo, si se logra
tratar adecuadamente los sntomas cognitivos, existira una
disminucin de los trastornos de la funcionalidad de la EQZ?
(Kuperberg and Heckers 2000).
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