BACTERIOLOGA

GENERALIDADES
CLASIFICACIN DE LAS BACTERIAS
De acuerdo al Arbol de la Vida de Woese, microbilogo creador de la nueva taxonoma molecular basada en la
comparacin entre especies de la fraccin 16s del ARN ribosomal, se proponen 3 dominios Archaea,
Bacteria y Eucarya, en los que se incluye a todos los seres vivos, aunque existen controversias.

Los dominios Archeae y Bacteria corresponden a las clulas procariotas, una de cuyas caractersticas es la de carecer de
membrana nuclear. Con base en el estudio de fsiles y modelos, se calcula que emergieron hace unos 3.6 - 4 billones de
aos. Su importancia radica en el hecho de haber desarrollado una pared celular o membrana externa que les confiri,
desde el principio, de autonoma y proteccin con respecto a su medio ambiente. Desde entonces constituyeron la forma de
vida ms abundante en el planeta en trminos de biomasa y nmero de especies.
A pesar de su menor complejidad en relacin a Eucarya, los integrantes de los dominios Archeae y Bacteria pueden vivir en
hbitats extremos: se les encuentra en las profundidades de la Tierra, sobreviviendo gracias al lento catabolismo del
carbono orgnico depositado en los sedimentos, y en las profundas fuentes hidrotermales submarinas.
Se acepta la aparicin del dominio Eukarya, con membrana nuclear y orgnulos ms desarrollados, desde hace unos dos
billones de aos; de este dominio derivan todos los organismos eucariontes uni y multicelulares.
Otra clasificacin de los seres vivos muy utilizada es la propuesta por Whitaker y Margulis. Ellos clasifican a los
organismos en cinco reinos, Animalia, Plantae, Fungi, Protista y Monera, en ste ltimo reino se incluyen todas las
bacterias.
IMPORTANCIA DE LAS BACTERIAS
Los miembros pertenecientes a los dominios Bacteria y Archaea son las formas ms abundantes en el planeta. Las
bacterias constituyen una proporcin significativa por lo que respecta al peso corporal de los diferentes hospederos (desde
0.5 k hasta unos 2.5 k). Su biomasa total lleg a estimarse en 3.5 10 14 kg de carbono. Sin embargo, en 2008 solo se
aceptaban ~7,000 especies microbianas, versus 300 000 especies de plantas y 1 250 000 de animales, lo cual no refleja la
biodiversidad total de las bacterias. (Achtman et al., 2008).
La Bacteriologa es una disciplina de la Microbiologa, que ha estado presente a lo largo de la historia de la humanidad.
Las bacterias son responsables de millones de muertes de personas a nivel mundial. Entre algunas enfermedades
infecciosas bacterianas, causantes de grandes epidemias que han mermado la poblacin, se encuentran: la difteria, clera,
tuberculosis, sfilis, ttanos, tos ferina, y fiebre tifoidea. Sin embargo, tambin existen infecciones bacterianas que aunque
estn asociadas en menor frecuencia como causa de muerte, son un problema de salud pblica en pases en vas de
desarrollo como el nuestro, entre las que podemos mencionar: diarreas (causadas por Shigella o Escherichia coli),
infecciones de vas urinarias, faringoamigdalitis, gonorrea, tracoma y brucelosis.
Otro aspecto de primordial importancia en bacteriologa es la microbiota del cuerpo humano, en especial del tracto
gastrointestinal. Se estima que en el intestino de un ser humano adulto, existe un billn (10 12) de microorganismos por
mililitro de contenido fecal y alberga entre 500 y 1000 diferentes especies bacterianas. La mayora de esos
microorganismos pertenecen al Dominio Bacteria, que incluye tanto a bacterias gramnegativas como grampositivas. La
microbiota intestinal difiere de una persona a otra y esa diversidad se ha visto en la composicin del lumen (heces) y de la
mucosa (epitelial), aunque el genotipo del hospedero es ms importante en determinar la microbiota intestinal que la dieta,

edad

estilo

de

vida.

La microbiota intestinal esta implicada en una gran variedad de funciones en el hospedero, involucrando cambios en el
epitelio intestinal, modulacin inmune, movimiento intestinal y el metabolismo de algunas drogas. La microbiota tambin
est involucrada en la degradacin de algunas toxinas y carcingenos que se ingieren en la dieta, sntesis de
micronutrientes, fermentacin de substancias del alimento, ayuda en la absorcin de electrolitos y minerales; asimismo
afecta el desarrollo y diferenciacin de los enterocitos, a travs de la produccin de cidos grasos de cadena corta.
Finalmente, la microbiota previene la colonizacin del intestino por bacterias patgenas como: Escherichia coli, Salmonella,
Clostridium y Shigella.
Actualmente se ha resaltado el papel que tiene la microbiota en la obesidad del humano. Las actividades metablicas de la
microbiota intestinal facilitan la extraccin de caloras de los alimentos ingeridos y el almacenaje de esas caloras en el
tejido adiposo del hospedero, para su posterior utilizacin y proveen energa y nutrimentos para el desarrollo y proliferacin
microbiana. Las diferencias en la recuperacin de energa en los individuos puede ofrecer una explicacin fisiolgica del
porqu algunos pacientes presentan obesidad, pero no comen en abundancia. Se ha sugerido que la microbiota intestinal
de algunas personas tiene una eficiencia metablica especfica y que ciertas caractersticas en la composicin de la
microbiota pueden predisponer a obesidad.
Por otra parte, las bacterias presentan un metabolismo tan diverso que les permite llevar a cabo funciones tales como: La
fijacin de nitrgeno (conversin de nitrgeno gaseoso a amonio), la fijacin de una cantidad importante de CO 2, la
metanognesis (produccin biolgica de metano), as como la reduccin de azufre y fierro.
Hay bacterias con capacidad para metabolizar los plaguicidas clorados e hidrocarburos. Actualmente se trabaja en la
produccin de polmeros bacterianos biodegradables para sustituir a los plsticos sintticos. Adems, mediante a procesos
vigentes a nivel industrial, las bacterias se utilizan en la produccin de antibiticos (bacitracina, cefalosporina, cloranfenicol,
cicloheximida, lincomicina, nistatina, penicilina, polimixina B, estreptomicina, son algunos de ellos); vitaminas tales como la
vitamina B12 y la riboflavina, cuya sntesis es ms fcil por fermentacin; aminocidos, por fermentacin directa o sntesis
enzimtica, entre ellos el cido asprtico y la fenilalanina (ingredientes del aspartame), el cido glutmico (empleado como
saborizante bajo la forma de glutamato monosdico), la lisina (aditivo alimentario). Por lo que respecta a enzimas
microbianas, stas se producen comercialmente y se emplean en la elaboracin de jarabes edulcorantes, detergentes,
ablandadores
de
carnes.
Las aplicaciones prcticas de las bacterias en la ingeniera gentica incluyen: vacunas virales (citomegalovirus, hepatitis B,
sarampin, rabia); protenas y pptidos (insulina, factor estimulante del crecimiento, interfern alfa, interfern beta, factor de
necrosis tumoral y otros que an no se encuentran en el mercado); vegetales y animales transgnicos; regulacin y terapia
gnicas.
TIPIFICACIN BACTERIANA
La tipificacin de las bacterias se basa en el estudio de sus caractersticas mediante tcnicas que oscilan entre las ms
sencillas tinciones y los ms complejos estudios moleculares. Una tcnica til y de bajo costo consiste en la tincin de
Gram y posterior observacin de la muestra mediante el microscopio de luz para estudiar las bacterias, su forma, tipo de
agrupacin y color: grampositivas o gramnegativas. La mayor parte de las bacterias puede ser ubicada en uno de estos dos
grupos o en un tercero, de acuerdo a la cido-alcohol resistencia que presenten (Ziehl-Neelsen).
Algunas propiedades genticas y fisiolgicas constituyen herramientas utilizadas para definir algunas caractersticas de las
cepas, como los serotipos y biotipos, determinacin de especies en algunos grupos de bacterias, produccin de toxinas.
Los mtodos ms sensibles se basan en el anlisis del material gentico. Cabe mencionar que stos han diversificado sus
objetivos; se emplean en la identificacin de subgrupos de genes esenciales para el crecimiento, colonizacin, adhesin e
invasin bacterianos (un ejemplo es el IVET - siglas de "in vivo expression technology"), desarrollada para seleccionar los
genes activos nicamente durante la infeccin).
MORFOLOGA BACTERIANA
Las bacterias que tienen forma esfrica u ovoide se denominan cocos. Y si se tien de azul con el Gram, se les llama
grampositivos. Cuando los cocos se agrupan en cadenas, se les denomina estreptococos y cuando lo hacen en racimos, se
les llama estafilococos; tambin se pueden agrupar en pares que reciben el nombre de diplococos. Las bacterias en forma
de bastn reciben el nombre de bacilos. Si al teirlos con el Gram quedan de color rojo, se les denomina gramnegativos.
Los bacilos curvados que presentan espirales se llaman espirilos, rgidos; algunas bacterias en espiral presentan formas
fcilmente reconocibles, como las espiroquetas, semejantes a un tornillo o sacacorchos, flexibles. Las bacterias que
carecen de pared celular tienen gran plasticidad (micoplasmas) y adoptan una variedad de formas. Las bacterias esfricas
tienen un tamao promedio de 1 micrmetro de dimetro, mientras que los bacilos miden 1.5 de ancho por 6 micrmetros
de largo.

Ejemplos de formas y tincin bacterianas:

SEM. Escherichia
coli.
Bacilos
cortos gram
SEM. Staphylococcus aureus. Cocos Gram
negativos no esporulados, flagelados. CDC/Janice
positivos. CDC/ Matthew J. Arduino, DRPH
Haney Carr

Campo oscuro. Treponema pallidum. Se

ubica dentro de las espiroquetas. CDC

le

SEM. Leptospira
interrogans.
Borrelia, Leptospira y Treponema conforman las
familias de espiroquetas patgenas. CDC

Formas de agrupamiento y divisin bacterianos (cocos):

GENTICA BACTERIANA
El genoma bacteriano consiste en uno o ms cromosomas, que contienen los genes necesarios y una gran variedades de
plsmidos que generalmente codifican para genes no esenciales. El cromosoma est constituido por una doble hebra de
DNA circular. Presenta dominios de superenrrollamiento debido a que se dobla y tuerce para ser almacenado en la clula,
que en promedio, mide 1 micrmetro. Este genoma mide entre 1 - 6 millones de pares de bases de DNA (es decir, de 1 - 6
Mb).
El nombre nucleoide sirve para identificar a este DNA no confinado por una membrana. Cuando la clula se encuentra en
fase logartmica (de crecimiento rpido) pueden encontrarse varias copias cromosmicas, completas o parciales. Las

bacterias son microorganismos organismos haploides y se dividen por fisin binaria, cuyo tiempo de generacin varia desde
20 minutos hasta varias horas. Las bacterias pueden intercambian material gentico mediante tres mecanismos:
transformacin, conjugacin y transduccin.
Plsmidos. Algunas bacterias poseen elementos genticos extracromosomales, llamados plsmidos, son pequeos
fragmentos circulares de doble cadena de DNA que se mantienen en un nmero estable y contienen los genes necesarios
para replicarse y para su transferencia a otras clulas, as como para sintetizar toxinas, algunas estructuras de superficie
(adhesinas) y para la resistencia a antibiticos (plsmidos R).
Bacterifagos, conocidos tambin como "fagos", son parsitos intracelulares (virus) de bacterias. Estn constituidos por
DNA o RNA y protenas. Si lisan a la bacteria infectada se habla de una infeccin ltica; si se integran al genoma bacteriano
y se encuentran en estado quiescente (profagos con el potencial de producir fagos) se habla de una bacteria en estado
lisognico. Debe considerarse la abundancia de fagos en el planeta, con una estimacin de >1031 y el hecho de que fagos
y las bacterias hospederas coexisten en prcticamente todos los ecosistemas. Los encuentros entre ambos llevan a la
seleccin de fagos evolucionados que se adaptan en respuesta a las defensas bacterianas.
Transposones e integrones. Los transposones son segmentos de DNA de gran movilidad, simples o compuestos; dan
lugar a mutaciones, ya sea por insercin o prdida de genes o diseminacin de los mismos entre clulas. Cabe sealar que
en los transposones se encuentran habitualmente los genes que determinan la sntesis de toxinas, factores de adhesin,
virulencia o resistencia a algunos antibiticos. Mientras que los integrones son elementos genticos capaces de captar y
expresar genes en casetes de resistencia a antibiticos. Tanto los transposones como los integrones pueden estar
integrados en plsmidos y/o en el cromosoma bacteriano.
Islas de patogenicidad. Las islas de patogenicidad son secuencias de DNA que se caracterizan por contener genes
asociados a virulencia y que pueden estar tanto en plsmidos, como en el cromosoma bacteriano. Poseen tambin
elementos genticos mviles, como transposasa e integrasas, que les permiten insertarse en ciertos sitios dentro del
genoma bacteriano. Tienen un tamao de entre 10 y 500 kpb (miles de pares de bases). Entre los genes de virulencia
asociados a virulencia asociados a estas islas de patogenicidad tenemos: adherencia, produccin de toxinas, invasividad,
resistencia a antibiticos y formacin de biopelculas.
ESTRUCTURA BSICA
Citoplasma:
En el citoplasma se encuentran todas las enzimas necesarias para divisin y metabolismo bacterianos, asimismo, cuenta
con ribosomas de menor tamao en relacin a clulas eucariotas, pero no presenta mitocondrias, retculo endoplsmico ni
cuerpo de Golgi; las enzimas para el transporte de electrones se encuentran en la membrana citoplsmica. Los pigmentos
requeridos por bacterias fotosintticas se localizan en vesculas debajo de la mencionada membrana. Las reservas se
observan como grnulos insolubles (azufre, glucgeno, fosfatos y otros). La base del citoplasma es parecida a un gel en la
que se identifican vitaminas, iones, agua, nutrimentos, desechos, el nucleoide y plsmidos.

Estructura
BIODIDAC. Modificada.

general

bacteriana

Pared celular:
Con la tincin de Gram, una proporcin importante de bacterias puede dividirse en dos grandes grupos: grampositivas (se
observan de color azul - debido al colorante cristal violeta) y gramnegativas (pierden el cristal violeta y conservan la
safranina - se aprecian de color rojo o rosado). La tcnica se basa en las diferencias fsicas fundamentales de la pared
celular y emplea colorantes catinicos (cristal violeta y safranina), que se combinan con elementos cargados
negativamente.
Las bacterias grampositivas cuentan con tres capas externas: cpsula (en algunos casos), pared celular gruesa y
membrana citoplsmica. Las bacterias gramnegativas presentan cpsula (algunas), una pared celular delgada, membrana
externa (que equivale al lipopolisacrido) y una membrana interna (citoplasmtica).
La pared celular le da forma a la bacteria y su composicin vara entre bacterias. En bacterias grampositivas, consiste de
varias capas de peptidoglucano (formado por los azcares N-acetilglucosamina ms N-acetilmurmico y un tetrapptido)
que retienen el cristal violeta utilizado en la tincin de Gram; otros componentes de la pared incluyen redes de cido
teicoico y cido lipoteicoico. Las bacterias gramnegativas cuentan con dos membranas (una externa y una interna) as
como una capa delgada de peptidoglucano entre ambas, en el llamado espacio periplsmico.

Esquema. Pared celular bacteria grampositiva. T. Uribarren B.

La membrana citoplsmica:

Esquema. Pared celular bacteria gramnegativa. T. Uribarren B.

Debajo de la pared celular se encuentra la membrana citoplasmtica, la capa ms interna, compuesta por protenas y
fosfolpidos (bicapa lipdica). Sus funciones son la permeabilidad selectiva y transporte de solutos (la mayor parte de las
molculas que la atraviesan no lo hacen de forma pasiva), la fosforilacin oxidativa en los organismos aerbicos, la
liberacin de enzimas hidrolticas y el reciclamiento de receptores.
Lipopolisacrido (LPS):
Formado por fosfolpidos y protenas de membrana externa. El LPS est constituido por tres partes bioqumicamente
diferentes: una cadena de azcares, el polisacrido llamado antgeno somtico u O, se utiliza para tipificar cepas
bacterianas, una porcin lipdica, el lpido A, que est anclado a los lpidos de la membrana) y es txica para el humano y
animales. Entre ambos se encuentra el polisacrido central, llamado core.
Los llamados bacilos cido-alcohol resistente (BAAR) como Mycobacterium, presentan una pared compuesta de una capa
muy delgada de peptidoglucano, una gran cantidad de lpidos (60%), principalmente cidos miclicos, responsables en
parte de la acido-alcohol resistencia, as como de la hidrofobicidad y de la consistencia "de cera" de estos microorganismos.
Los peptidoglucanos les confieren una forma estable e impiden la smosis ltica. La tcnica que se utiliza para teir estas
bacterias, se denomina de Ziehl-Neelsen y es una mezcla de fucsina bsica y fenol, calor y contraste con azul de metileno;
al finalizar la tcnica, los organismos cido-alcohol resistentes se aprecian rojos, mientras que el fondo se tie de azul.
Espacio periplsmico:
Este espacio que se ubica entre la membrana interna y la membrana externa presente solo en las bacterias gramnegativas.
Contiene protenas de unin para los sustratos especficos, enzimas proteolticas y quimiorreceptores. Es una solucin
densa, con alta concentracin de macromolculas, y participa e en la regulacin de la osmolaridad con respecto al medio
externo
Cpsula y glicoclix:
Es una cubierta de grosor vartiable formada habitualmente por unidades de polisacridos, protenas o ambos. Si est bien
estructurada y se encuentra bien adherida a la clula, se le denomina cpsula; si por el contrario, tiene estructura mal
definida y su adhesin es dbil, se le conoce como glicoclix. De acuerdo a su estructura qumica, puede ser flexible o
rgida. La rigidez le confiere la caracterstica de una matriz impermeable. Determina la adhesin a superficies (biopelculas),
constituye una barrera de proteccin contra la fagocitosis y los anticuerpos e impide la desecacin y la accin de otros
agentes. Acta como barrera de difusin ante algunos antibiticos. Ejemplos de bacterias con cpsula son Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae.

Bacillus cereus. Flagelos. CDC.

Flagelos:
Son apndices filamentosos y muy finos compuestos por la protena flagelina dispuesta en fibras helicoidales y con
apariencia lisa, anclados a la pared celular. Presentan un gancho, que une el filamento al cuerpo basal (parte motora). Su
funcin es el desplazamiento de la clula mediante movimientos variables de rotacin. Su distribucin es variable, as como
su nmero. Independientemente del mecanismo de locomocin que desplieguen las bacterias, ste les permite responder
en sentido positivo o negativo a gradientes fisicoqumicos (quimiotropismo, fototropismo). Son muy antignicos.
Pili y Fimbrias:
Estructuras ms delgadas y cortas que los flagelos. Actan como rganos de fijacin entre clulas (bacteria - bacteria,
bacteria - clula eucariota) Tambin se les relaciona con la formacin de biopelculas y la conjugacin (pilis sexuales).
Factores de relevancia en la colonizacin. Ejemplo: las fimbrias de Streptococcus pyogenes contienen el principal factor de
virulencia, la protena M.

Espora:
La espora es una estructura formada por algunas especies de bacterias grampositivas, por ejemplo: Clostridium y Bacillus.
Es una estructura altamente diferenciada cuyas caractersticas le confieren gran resistencia ante el medio ambiente y
agentes nocivos. En ambientes hostiles sufre cambios estructurales y metablicos que dan lugar a una clula interna en
reposo, la endospora, que puede ser liberada como una espora. Son altamente resistentes a la desecacin, calor, luz
ultravioleta y agentes qumicos (bacteriocidas).
Son altamente resistentes a la desecacin, calor, luz ultravioleta y agentes qumicos bacteriocidas.
CRECIMIENTO Y METABOLISMO
La multiplicacin celular es una consecuencia directa del crecimiento y da lugar, en el caso de las bacterias, a colonias,
mediante un sistema de reproduccin asexual denominado divisin binaria. Los procesos sintticos involucrados en el
crecimiento bacteriano incluyen ms de 2 000 reacciones bioqumicas.
La velocidad de crecimiento es el cambio en nmero de bacterias por unidad de tiempo, y se expresa como el tiempo de
generacin, que es el tiempo necesario para que se duplique una bacteria o una poblacin de ellas.
En un sistema cerrado o cultivo en medio no renovado se obtiene una curva de crecimiento tpica que se ha dividido en
cuatro fases: fase de latencia, fase exponencial, fase estacionaria y fase de muerte. La fase de latencia se caracteriza por
la adaptacin de los microorganismos, no se presenta cuando el inoculo es nuevo y si el inoculo proviene de un cultivo
viejo, requiere de este periodo de adaptacin. La mayor parte de las bacterias crece de forma exponencial, aunque hay una
serie de condiciones que influyen (nutrimentos en el medio, temperatura, factores genticos). En la fase estacionaria no hay
una modificacin neta en el nmero de clulas, existe un frgil equilibrio que desaparece eventualmente cuando an las
bacterias metablicamente activas mueren, debido a productos txicos y falta de nutrimentos (factores presentes en la fase
estacionaria) aunados a enzimas liberadas por la lisis bacteriana.

Produccin de energa:
En las bacterias, la conservacin intracelular de energa tambin ocurre principalmente por medio de la sntesis de ATP. Los
mtodos usados por las bacterias para generar este ATP son principalmente:
Respiracin aerbica: Proceso metablico en el que el oxgeno molecular es el aceptor final de electrones. El oxgeno es
reducido a agua. Utilizada por bacterias aerbicas.
Respiracin anaerbica: En este proceso, el aceptor final de electrones son otros compuestos, tales como nitratos o
sulfatos. Utilizada por bacterias anaerobias obligadas, aunque algunas, sobre todo las de mayor importancia mdica,
utilizan la fermentacin. Existen las bacterias facultativas, que pueden utilizar los dos tipos de respiracin aerbica y
anaerbica.
Fermentacin: Aqu un intermediario orgnico derivado de un sustrato capaz de ser fermentado, es el aceptor final de
electrones. Un ejemplo: la fermentacin de glucosa (sustrato) a cido lctico; un producto intermediario, el piruvato, es el
aceptor final de electrones

PATOGENICIDAD

CLASIFICACIN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD

I) Factores que promueven la colonizacin e invasin al hospedero (fimbrias, pilis, adhesinas no fimbriales, unin e
internalizacin a clulas M, movilidad y quimiotaxis, proteasa de IgA, siderforos, cpsula, variacin en antgenos de
superficie).
Fimbrias. Son apndices que consisten de subunidades de protenas que estn ancladas ya sea en la membrana externa
de las bacterias gramnegativas, o en la pared celular de las bacterias grampositivas. Las fimbrias pueden ser rgidas o
flexibles. La funcin principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su
receptor en la clula hospedera.
Adhesinas. Las adhesinas son, por lo general, lectinas (protenas que tienen afinidad por los azcares) y su funcin es la
adherencia. La mayora de las bacterias expresan ms de un tipo de adhesinas. En algunos casos, la fimbria posee dos o
ms adhesinas distintas para dos o ms receptores diferentes y se les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas que no
estn en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son: protenas de membrana externa de las
bacterias gramnegativas, cidos lipoteicoicos de bacterias grampositivas, glucocalix, protenas F y M de Streptococcus sp. y
tienen como funcin unirse en forma estrecha a la clula hospedera.

Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva de una fimbria y las molculas encargadas
de asegurar la adhesin de esa estructura a su receptor en la clula hospedera.

Unin e internalizacin en clulas M. Las clulas M son clulas epiteliales especializadas, que representan el 10% del
total de clulas presentes en las placas de Peyer. Estn localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos,
justo por arriba de los ndulos linfticos. La funcin principal de las clulas M es la absorcin de partculas desde la luz
gastrointestinal transportndola hacia la regin vasolateral rica en linfocitos y otras clulas inmunes; adems, debido a su
bajo contenido en lisozima, pueden transportar antgenos con una casi nula degradacin enzimtica. Las clulas M son
endocticas por naturaleza de modo que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido
linfoide. Algunas bacterias utilizan a las clulas M como puerta de entrada para llegar a los tejidos profundos.
Invasin bacteriana. Se define como el proceso por medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de clulas no
fagocticas (clulas epiteliales o endoteliales), se replica dentro de stas, se propaga a clulas adyacentes y finalmente
destruye a las clulas. Un patgeno intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de clulas
fagocticas profesionales (neutrfilos y macrfagos).
Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un lugar a otro por medio del flagelo, sin un
sentido definido. Los flagelos son apndices largos los cuales se encuentran fijos a la clula por uno de su extremos y libres
por el otro. El filamento del flagelo bacteriano est compuesto de subunidades de una protena denominada flagelina.

Ejemplo de fimbrias y flagelos bacterianos. H. pylori. Microscopia electrnica.

Prof. A. Lee y Dr. J. ORourke, Escuela de Microbiologa e Inmunologa,
University of New South Wales, Australia). En: Helicobcater.com

Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse hacia una fuente de nutrimentos. Las
superficies mucosas estn protegidas de la colonizacin bacteriana debido a que estn siendo baadas constantemente
con lquido y presentan movimiento rpido. En tales casos, la bacteria mvil se dirige hacia la membrana mucosa, teniendo
mayor posibilidad de contactar la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias inmviles que carecen de esta capacidad,
apoyando esta idea se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga son mviles.
Proteasa contra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte por las molculas de inmunoglobulina
secretoria A (sIgA) que se unen simultneamente a antgenos bacterianos va sus sitios de unin al antgeno y la interaccin
con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la
capa de mucina es la produccin de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la regin de la bisagra. Este
rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de la parte que interacta con la mucina. La importancia de
que ciertos gneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar las
superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de sIgA.
Mecanismos de captacin de fierro. El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayora de las bacterias.
El mejor mecanismo por medio del cual las bacterias captan fierro son los siderforos, los cuales son compuestos de bajo
peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos principales de siderforos: catecoles,
hidroxamatos y un tercero que es una combinacin de ambos. Los siderforos son producidos por la bacteria y excretados
al medio en el cual se unen al fierro y el complejo siderforo-fierro se une a receptores para siderforo en la superficie
bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo siderforo-fierro, ste es roto para que libere el fierro en el interior
de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios siderforos sino tambin producen receptores capaces de
unir siderforos producidos por otras bacterias.
Cpsula. La cpsula es una red de polmeros que cubre la superficie de una bacteria. La mayora de las cpsulas estn
compuestas de polisacridos. Si el polisacrido forma una capa homognea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se
le llama cpsula y si solo forma una red de trabculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel
de la cpsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activacin del
complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cpsula por si misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y
la bacteria puede no ser ingerida por los fagocitos. La cpsula constituye el llamado antgeno K (capsular).
Existen cpsulas que consisten en cido hialurnico (un polmero de matriz extracelular) como el de Streptococcus
pyogenes o de cido silico (un componente comn de las glucoprotenas de la clulas) se encuentra en algunas cepas
de Neisseria meningitidis. Este tipo de cpsulas son no inmunognicas y el hospedero no produce anticuerpos que
opsonicen la superficie capsular.
Variacin en los antgenos de superficie. Una forma de evadir la accin de los anticuerpos del hospedero es cambiar de
un tipo de fimbria a otra, por lo tanto los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria
FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIN E INVASIN AL HOSPEDERO
Factor

Comentario

Adhesinas fimbriales

Se encuentra en bacterias gramnegativas y grampositivas y sirve para la adherencia

Adhesinas no fimbriales

En bacterias gramnegativas y grampositivas, su funcin es la adherencia

Internalizacin en clulas
Invasividad
M
Movilidad y quimiotxis

Colonizacin y permanencia en el hospedero

IgA proteasa

Disminuye la viscosidad del moco

Siderforos

Ayuda a sobrevivir a la bacteria

Cpsula

Antifagoctica y factor de diseminacin

Variacin antignica

Evasin de la respuesta inmune

tambin cambia otras protenas de superficie que pueden servir como blanco para los anticuerpos. Algunas bacterias
encapsuladas estn compuestas de polisacridos que no desencadenan la formacin de anticuerpos porque dichos
polisacridos se parecen mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del hospedero (cido silico y cido
hialurnico).
II) Factores que causan dao al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes txicos de la pared celular,
enzimas hidrolticas y productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.
Exotoxinas. Las exotoxinas son protenas de alto peso molecular, elaborada por ciertas bacterias y que se excretan al
medio donde se desarrolla la bacteria. Hay que diferenciar entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas
(lipopolisacrido) que forman parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Las exotoxinas que daan una
gran variedad de tipos celulares se llaman citotoxinas, mientras las exotoxinas que daan un tipo especfico de clulas se
designan de acuerdo al tipo de clula u rgano afectado por ejemplo neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina.
Tambin se les da el nombre a las exotoxinas de acuerdo a las especies que las produce o a la enfermedad que estn
asociadas. Por ejemplo toxina colrica producida por Vibrio cholerae, causa el clera; toxina shiga producida
por Shigella sp, causa la disentera bacteriana; toxina diftrica producida por Corynebacterium diphtheriae causante de
difteria; toxina tetnica, producida por Clostridium tetani, causante de ttanos.
Las exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y funcin. Un tipo son las toxinas A-B que se les
da el nombre por el hecho de que la porcin B de la toxina se une a su receptor en la clula hospedera y se separa de la
porcin A, que media la actividad enzimtica responsable de la toxicidad. La mayora de las toxinas bacterianas bien
caracterizadas caen dentro de la categora A-B, por ejemplo, toxina colrica, tetnica, diftrica y toxina Shiga. El segundo
tipo de exotoxinas no tienen las porciones separables A-B y actan por desorganizacin de la membrana de las clulas
hospederas. El tercer tipo de toxina, denominado superantgeno tambin carece de la estructura tipo A-B y acta por
estimulacin de las clulas B para liberar citocinas por ejemplo la toxina de choque txico producida por Staphylococcus
aureus.
Endotoxinas. La endotoxina o lipopolisacrido (LPS) corresponde a la membrana externa de las bacterias gramnegativas.
La porcin lipdica (lpido A) esta embebido en la membrana externa con el core, las porciones del antgeno "O" se
extienden hacia afuera de la superficie de la bacteria. El lpido A es la porcin txica de la molcula, ejerce su efecto
solamente cuando la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado del efecto del complejo de ataque a membrana o por el
complemento, ingestin y destruccin por fagocitos o la muerte por ciertos tipos de antibiticos.
III) Otros componentes txicos de la pared celular.
Las bacterias grampositivas no tienen endotoxinas, pero la presencia de esas bacterias en el tejido provoca una respuesta
inflamatoria que es idntica a la desencadenada por el lipopolisacrido. Asimismo, las bacterias grampositivas en el torrente
sanguneo causan el mismo tipo de sntomas de choque sptico como las bacterias gramnegativas. Para explicar la manera
en que las bacterias grampositivas desencadenan el mismo tipo de efectos fisiolgicos ocasionados por el LPS, se ha
sugerido, que el peptidoglicano y los cidos teicoicos y lipoteicoicos son responsables de esos efectos.
Enzimas hidrolticas. Muchas bacterias producen enzimas hidrolticas, tales como hialuronidasa, que degrada
componentes de la matriz extracelular y de sta forma lesiona la estructura de los tejidos del hospedero. Otra enzima es la
DNasa la cual reduce la viscosidad de los residuos de clulas muertas del hospedero (pus) y por lo tanto, ayuda a la
propagacin de la bacteria a una rea ms extensa de dao en el hospedero. Las enzimas hidrolticas tambin proveen a la
bacteria de fuentes de carbono y energa rompiendo los polmeros del hospedero en azcares y aminocidos de bajo peso
molecular. A pesar del hecho de que las enzimas hidrolticas producidas por bacterias causan dao a los tejidos, dichas
enzimas no son clasificadas como toxinas porque generalmente no matan a las clulas del hospedero o no causan un dao
metablico identificable como el producido por la toxina colrica. La virulencia de algunos microorganismos es debido en
parte a la produccin de enzimas u otros factores metablicos. Entre las principales enzimas metablicas relacionadas con
la virulencia de las bacterias patgenas se encuentran:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Colagenasa, enzima que desintegra el colgeno, encontrada en msculo, hueso y cartlago, favoreciendo la
diseminacin.
Coagulasa, enzima capaz de coagular el plasma, lo que facilita el depsito de fibrina, impidiendo una fagocitosis
adecuada.
Hialuronidasa, enzima inducible en presencia de su substrato especfico, que hidroliza el cido hialurnico (cemento
intercelular). Esto facilita la diseminacin de los microorganismos en el hospedero y se le llama tambin "factor de
diseminacin".
Leucocidinas, substancias producidas por algunas bacterias, son capaces de lisar a leucocitos polimorfonucleares
Hemolisinas, producidas por diversas bacterias, que lisan los eritrocitos. Se les relaciona con la virulencia debido a que
las cepas hemolticas de un patgeno en general son ms virulentas que las no hemolticas.
Lecitinasa, tambin conocida con el nombre de alfa-toxina, destruye varios tipos de clulas, en particular eritrocitos.
Fibrinolisina, disuelve la fibrina humana pero no la de otras especies animales. Como ejemplo se puede citar la
estreptocinasa producida por los grupos A, B, y C del Streptococcus -hemoltico.

FACTORES QUE CAUSAN DAO AL HOSPEDERO

Factor

Comentario

Exotoxinas
Colrica

Activa la adenilato ciclasa y aumenta el cAMP intracelular

Tetnica

Inhibe los neurotransmisores en la placa neuromuscular

Diftrica

ADP-ribosila el factor de elongacin, causan muerte celular

Shiga

Inactiva los ribosomas 60s produciendo muerte celular

Endotoxinas

Pirognicas e inducen la produccin de citocinas proinflamatorias

Peptidoglucano

Forman la pared de bacteria grampositivas y gramnegativas

cido teicoico

Slo en bacterias grampositivas y funciona como adhesina

IV) Sistemas de secrecin de las bacterias.

Diferentes bacterias gramnegativas patgenas han desarrollado complejas maquinarias para transferir protenas
codificadas en su cromosoma a clulas eucariontes y se conocen como sistemas de secrecin de protenas. Se han
descrito cuatro sistemas de secrecin principales (sistemas de secrecin tipos II, III, IV y V).
Debido a que las protenas bacterianas liberadas modulan varias funciones celulares, reciben el nombre de protenas
efectoras, trmino que se aplica solo a molculas que requieren maquinarias de multi-protenas especializadas para ser
liberadas en la clula eucarionte.
Los sistemas de secrecin se expresan en especies bacterianas como Salmonella entrica, Shigella, Chlamydia,
Yersinia yEscherichia coli.
Sistema de secrecin tipo II (TTSS II). Este tipo utiliza el sistema Sec para transportar protenas del citoplasma al espacio
periplsmico, mediante otras protenas llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmtica (interna) y la
membrana externa para alcanzar el medio externo.
Sistema de secrecin tipo III (TTSS III) Este sistema se describe como una jeringa molecular, por medio de la cual la
bacteria inyecta diferentes protenas a la clula hospedera. El TTSS III consiste en una maquinaria de ms de 20 protenas.
Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatgena y enterohemorrgica, entre otras.
Sistema de secrecin tipo IV (TTSS IV) El TTSS IV es un sistema homlogo a la maquinaria de la conjugacin bacteriana
y puede transportar tanto DNA como protenas. Este sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la protena CagA
dentro de las clulas gstricas. Tambin Bordetella pertussis secreta su toxina por ese mecanismo.
Sistema de secrecin tipo V (TTSS V) A este sistema se le conoce como sistema autotransporte, aunque tambin utiliza
el sistema Sec para cruzar la membrana externa; las bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en
su extremo carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y permite al resto del pptido (pptido seal), llegar al
medio externo.
Sistema de secrecin tipo VI (T6SS) Se piensa que consiste en dos conmplejos principales, en asociacin con elementos
citoplsmicos: un ensamble asociado a la membrana, que incluye dos protenas que son homlogas a elementos del
sistema de secrecin IV. (Russell et al., 2014).
Postulados de Koch:
I.
El microorganismo debe encontrarse en todos los pacientes con la enfermedad en cuestin y su distribucin en el
cuerpo debera corresponder a las lesiones observadas.
II.
El microorganismo debe aislarse de las lesiones de una persona infectada y obtener un cultivo puro.
III.
El cultivo puro inoculado en animales experimentales debe producir la enfermedad.
IV.
El microorganismo deber aislarse en un cultivo puro a partir del animal infectado intencionalmente.
Versin molecular de los postulados de Koch:
1) El gene (o su producto) debe encontrarse en cepas bacterianas que causan la enfermedad y no en bacterias que no son
virulentas.
2) La inactivacin especfica del gene o los genes asociados a virulencia deben conducir a una prdida de la patogenicidad
o virulencia.
3) Alternativamente, la introduccin del gene clonado en una cepa avirulenta debe convertirla en cepa virulenta.
4) Debe demostrarse que el gene asociado a virulencia sea expresado por la bacteria cuando est en algn animal
experimental en cualquier etapa del proceso infeccioso. Los anticuerpos dirigidos contra el producto del gene deben ser
protectores para el hospedero, el producto del gene debe inducir una inmunidad protectora.

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR: TOSFERINA

Bordetella pertussis (B. pertussis) es el agente etiolgico de la tos ferina, enfermedad prevenible por vacunacin, que
infecta exclusivamente al humano y se localiza en las vas area superiores. Pertenece al gnero Bordetella y fue aislada
por primera vez en cultivo puro en 1906 por Bordet y Gengou. Otras especies de importancia mdica son B.
parapertussis y B. bronchiseptica.
Los miembros del gnero Bordetella son cocobacilos gramnegativos, con un tamao promedio de 0.5 m de dimetro por 2
m de longitud, se pueden observar como bacterias aisladas o en pares. Algunos son mviles, con flagelos pertricos.
Son bacterias aerobias estrictas con un metabolismo respiratorio. Requieren nicotinamida y aminocidos (cidos glutmico
y asprtico, prolina, alanina, cistena y serina). Crecen bien en el medios de cultivo llamado Bordet-Gengou (BG) es un
medio de gelosa que contiene extracto de papa glicerolado y 10% de sangre de carnero.
Factores de patogenicidad:La infeccin por B. pertussis inicia con la adherencia a las clulas epiteliales ciliadas del
aparato respiratorio, produciendo un dao tisular localizado. B. pertussis se localiza nicamente en los cilios del epitelio que
recubre nasofaringe, trquea y bronquios (Figura 1). En el mecanismo de patogenicidad de B. pertussis interviene una serie
de factores de virulencia, entre ellos varias toxinas, aglutingenos, hemaglutinina filamentosa y pertactina.

Toxina pertussis (TP) es una toxina conformada por cinco subunidades (S1 a S5) y es una toxina del tipo A-B (actingbinding) clsica, en la cual la subunidad S1 es la porcin activa y las subunidades S2-S5 son la encargadas de unirse con
los receptores en las clulas blanco. Una vez que la toxina pertussis (PT) se une a la membrana, la subunidad txica (S1)
se inserta y cataliza la 5ADP ribosilacin de una protena de membrana, esta protena es parte del complejo regulador de
nucletidos de guanina llamado GI y esta relacionada con el control de la adenilato ciclasa intracelular. La PT ADP-ribosila
la subunidad alfa de la protena G trimrica y un residuo de cistena, localizado en la regin terminal carboxilo, as se
desacopla la seal de transduccin durante la sntesis de protenas. PT cataliza la hidrlisis del NAD-ADP-ribosa
nicotinamida. El dominio A contiene esta actividad en S1. Al ser ribosilada por efecto de la toxina impide su funcin
reguladora y acumula AMPc intracelular (Figura 2).

Figura 2. Mecanismo de accin de la toxina

pertussis. Las subunidades S2 a S5 se unen a
su receptor sobre la membrana celular. La
subunidad S1 se internaliza al citoplasma y
ADP ribosila la subunidad alfa de la protena G.
Al ser ribosilada por efecto de la toxina impide
su funcin reguladora y acumula AMPc
intracelular.

Hemaglutinina filamentosa. B. pertussis tienen la capacidad de adherirse a los cilios del epitelio respiratorio. El
mecanismo de adherencia se relaciona con una protena denominada hemaglutinina filamentosa la cual es capaz de
aglutinar diversos tipos de eritrocitos. Esta protena contiene una secuencia denominada RGD (Arg-Gly-Asp) que facilita la
unin a las integrinas sulfatadas de las membranas de las clulas respiratorias ciliadas (Figura 2). Adenilato ciclasa extracitoplasmtica. Esta protena es un toxina que se activa en la clula blanco de mamferos por la calmodulina intracelular y
cataliza la conversin del adenosin trifosfato (ATP) endgeno a AMP cclico en las clulas eucariontes. La toxina adenilato
ciclasa inhibe tambin la quimiotaxis, la fagocitosis y la destruccin mediada por leucocitos.
Citotoxina traqueal. Es un monmero de peptidoglucano de la pared celular, que tiene afinidad por las clulas epiteliales
ciliadas. A bajas concentraciones produce cilio-estasis y a concentraciones elevadas provoca extrusin de las clulas
ciliadas. La citotoxina traqueal interfiere de forma especfica en la sntesis de DNA, por lo que impide la regeneracin de las
clulas daadas (Figura 2).
Toxina dermonecrtica. Es una toxina termolbil y se considera contribuye a la destruccin tisular localizada en la
infeccin en el humano, aunque son necesarios otros estudios para confirmar su papel en el mecanismo de patogenicidad
de B. pertussis.
Pertactina. Es una protena que es producida por todas las especies de Bordetella. Presenta dominios RGD lo que la
relaciona con la adherencia del microorganismo al epitelio respiratorio.
Lipopolisacrido. El lipopolisacrido de B. pertussis tiene las mismas actividades biolgicas que el de otras bacterias
gramnegativas como: pirogenicidad, toxicidad e induccin inespecfica de interfern. Esta compuesto de dos lpidos
llamados A y X y dos cadenas de oligosacridos. La fraccin X posee la actividad clsica de las endotoxinas, el lpido A
tiene menor pirogenicidad pero es un potente coadyuvante y estimula la produccin de interleucina 1.
Patogenia.
B. pertussis posee un marcado tropismo por los cilios del tracto respiratorio y se multiplica en la mucosa. Normalmente la
bacteria entra por va area, es atrapada por el mucus y posteriormente los fragmentos de mucina que contienen bacterias
son eliminados por las clulas ciliadas. La colonizacin del epitelio respiratorio persiste por varias semanas y est asociada
con cilio-estasis y dao localizado en el epitelio y en el tejido subyacente mesenquimatoso. Bordetella acta unindose
preferentemente a las clulas ciliadas y multiplicndose en su superficie, produciendo finalmente la muerte de stas, debido
a la produccin de sus compuestos txicos. Los efectos sistmicos son producidos por toxinas liberadas cuando la bacteria
se multiplica en el tracto respiratorio. La unin de la toxina pertussis a neutrfilos polimorfonucleares (PMN) aumenta la
cantidad de CR3 en la superficie de PMN; as TP y FHA actan en conjunto estimulando la fagocitosis de B. pertussis.
Cuadro clnico.
La tos ferina es una enfermedad exclusiva del hombre que presenta una tasa de ataque mayor al 90% entre individuos no
inmunizados. A pesar de ser una enfermedad de la niez, la infeccin por B. pertussis puede presentarse en cualquier
edad, aun cuando no son los mismos sntomas. El cuadro clnico tpico se observa en nios menores de 12 aos pero
mayores de tres meses. La tos ferina clsica se puede dividir en tres estadios segn los signos y sntomas. Despus del
periodo de incubacin que oscila de una a dos semanas, hay una fase denominada catarral de comienzo insidioso seguido
de la fase paroxstica y finalmente la fase de convalecencia.

- Catarral (Primera fase). Dura de una a dos semanas y en ese estadio los pacientes son ms contagiosos. Los signos y
sntomas son inespecficos, por lo que es difcil diferenciarla de una infeccin leve del tracto respiratorio superior e incluso
de un resfriado comn. Debido a ello es poco frecuente el diagnstico temprano y las manifestaciones ms comunes
comprenden rinorrea, estornudos, a veces fiebre leve y tos ocasional, que gradualmente se va volviendo severa.
- Paroxstica (Segunda fase). Tiene una duracin de tres a seis semanas y los cultivos tomados durante este periodo por lo
general son positivos. Los sntomas incluyen progresin de la tos, que es paroxstica, emetizante y cianozante (seguida de
esfuerzo respiratorio prolongado y un sonido agudo caracterstico). La tos suele ser provocada por esfuerzos mnimos,
como comer, rer o cambiar de posicin, y en los menores de 1 ao puede acompaarse de dificultad respiratoria, cianosis y
apnea.

- Convalecencia (Tercera fase). Puede durar de dos a tres semanas hasta varios meses. Las manifestaciones clnicas
disminuyen de manera gradual y la tos va desapareciendo, aunque puede haber recurrencia de paroxismos leves e
infecciones respiratorias repetitivas incluso meses despus del episodio agudo de tos ferina. Se presentan otras infecciones
bacterianas secundarias con frecuencia, como neumona y otitis media, en especial en los menores de seis meses.
Otras complicaciones de importancia que en ocasiones se asocian a tos ferina en las dos ltimas fases son de tipo
neurolgico, tales como convulsiones o encefalopata, tanto por la hipoxemia o por los efectos de la toxina pertussi.
Adems, el esfuerzo provocado por la tos puede desencadenar hemorragias sub-conjuntivales, petequias en la parte
superior del trax, hematomas sub-durales, hernias inguinales o umbilicales, prolapso rectal, enfisema subcutneo,
fracturas costales o neumotrax.
Epidemiologa.
La tos ferina es una padecimiento infeccioso altamente contagioso causado por las toxinas de B. pertussis una vez que ha
infectado el epitelio ciliado respiratorio de un individuo susceptible. Esta enfermedad se ha manifestado en forma endmica
en comunidades muy pobladas, en forma epidmica intermitente. En los ltimos aos se est observando su reemergencia
en los pases con amplias coberturas vacunales, con la aparicin de brotes importantes. (Campins et al., 2013).
Diagnstico.
El diagnstico de la tos ferina se basa, en las manifestaciones clnicas. El mejor mtodo diagnstico es la identificacin
de B. pertussis en el cultivo de secreciones nasofarngeas, que se obtienen mediante procedimientos de toma de exudado
o por aspiracin. El cultivo debe hacerse en el medio apropiado BG incubarse siete das y requiere de un proceso especial
de incubacin en ambiente hmedo, en el medio enriquecido y selectivo BG; algunos adicionan antibitico tipo penicilina o
cefalexina para evitar el crecimiento de otros microorganismos.
Resulta errneo esperar los resultados del cultivo para establecer el diagnstico de la enfermedad y con el diagnstico
clnico se deben instaurar las medidas teraputicas convenientes. El cultivo se toma antes de administrar antibiticos y de
preferencia al final del periodo catarral porque se torna negativo rpidamente. Por lo general, la sensibilidad de la prueba es
mayor si se obtiene la secrecin en la etapa catarral o al inicio de la paroxstica. La probabilidad de aislar al microorganismo
es menor si el paciente ha sido vacunado, si ha recibido antibiticos recientemente o si se obtienen las muestras de
secreciones tres semanas despus del comienzo de los sntomas.
El diagnostico molecular de la tosferina se fundamente en la utilizacin de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
que es una tcnica rpida, sensible y especfica que ha sido de gran utilidad en el diagnstico de B. pertussis. Respecto a
los sitios blancos en el DNA que se utilizan para la amplificacin, las ms utilizadas son: una secuencia de insercin
altamente repetida ISI 481; una secuencia de la regin promotora de la toxina pertusis; el gen de la adenilato ciclasa y parte
del gen de la porina 2.
Tratamiento.
El tratamiento antibitico de primera eleccin sigue siendo eritromicina durante 14 das, aunque en la actualidad se
emplean con xito esquemas acortados, de siete das. Otros antibiticos efectivos para eliminar la bacteria, son
claritromicina y azitromicina. En caso de resistencia o intolerancia a macrlidos, la opcin ms conveniente es trimetoprimsulfametoxazol. Los nios con tos paroxstica severa asociada con cianosis o apnea requieren hospitalizacin inmediata y

en muchos casos son necesarias la incubacin y la ventilacin mecnica asistida. Tras superar la emergencia y ante la
mejora sintomtica, con tolerancia adecuada de la va oral, puede continuarse el manejo extra-hospitalario.
Prevencin y control.
Para evitar brotes epidmicos, es esencial la prevencin del contagio de los contactos directos de un paciente con tos
ferina. Todas las personas en contacto con un caso ndice deben recibir tratamiento profilctico con eritromicina durante 14
das, independientemente de su edad y su estado inmunitario (en caso de intolerancia a este antibitico, puede utilizarse
azitromicina, claritromicina o trimetoprim-sulfametoxazol).
La principal estrategia preventiva es la vacunacin de los nios menores de siete aos, de preferencia con el preparado
inmunitario que contiene la vacuna acelular contra pertusssis, con especial cuidado en el cumplimiento completo del
esquema de tres dosis inciales el sexto mes de vida y dos refuerzos, uno entre los 12 y los 18 meses, y otro entre los 4 y
los 6 aos de edad.
Debido al incremento en la incidencia de la infeccin en adolescentes y adultos, la Organizacin Mundial de la Salud
recomienda reemplazar el esfuerzo de difteria y ttanos (Td) que se aplica a los adolescentes por un refuerzo combinado
de difteria, ttanos y pertussis acelular (DtaP) e incluso est planteada la conveniencia de aplicar un refuerzo a los adultos.

FARINGOAMIGDALITIS
Streptococcus pyogenes o estreptococo-beta-hemoltico del grupo A ( GAS - siglas en ingls) causa un amplio espectro de
enfermedades:
Faringoamigdalitis,
Imptigo, fascitis necrotizante,
Sndrome de choque txico por estreptococos (SSTE);
entre las secuelas inmunes que induce se encuentran:
Glomerulonefritis y Fiebre reumtica aguda.