Ocluzia arterei centrale

a retinei
Dana
Stefan
medic rezident
anul II

Epidemiologie
Incidenta ocluziei retiniene arteriale:0,85/100 000/an.
Afecteaza preponderent pacientii cu varsta peste 60
de ani.
Raportul pe sexe este:B/F =2/1.
Riscul ca afectarea sa fie bilaterala este de 1-2%.
Speranta la viata la pacientii cu OACR este de 5,5 ani
comparativ cu 15,4 ani la populatia fara OACR.

Vascularizatia arteriala a retinei

Arterele retiniene sunt artere terminale si nu
exista anastomoze arterio-venoase.
Exista 2 sisteme arteriale de irigare retiniana:
1. 2/3 interne ale retinei-Art.Centrala a Retinei si
ramurile sale
2. 1/3 externa a retinei(conurile,bastonasele si
stratul nuclear extern)-avasculara este hranita
prin difuziune de la nivel corio-capilar.

Integritatea retiniana depinde de ambele sisteme

de irigare,una singura fiind insuficienta.

Artera centrala a retinei

-prima ramura a arterei oftalmice(ram
al ACI)
-diametrul=0,3mm
-traiect anterior,intim aderent la foita
durala a NO
-intra pe partea mediala si inferioara a NO
aproximativ la 12mm posterior de globul
ocular
-perforeaza duramater si arahnoida
intinzandu-se pe sub spatiul
subarahnoidian;face unghi drept si intra
in NO perforand piamaterul(capata un
invelis din piamater)
-ajunge in centrul NO si inconjurata de un
plex simpatic si acompaniata de vena
centrala a retinei perforeaza lamina
cribrosa si patrunde in globul ocular

-la nivelul laminei cribrosa

arterele ciliare posterioare
formeaza un cerc anastomotic
in sclera in jurul NO
-ramuri din acest cerc penetreaza
coroida si hranesc papila si
retina adiacenta
-un numar mic de anastomoze se
formeaza intre rr arterelor
ciliare posterioare si ACR
-ocazional exista intre cele 2
sisteme arteriale o
conexiune=artera cilioretiniana
-ACR se divide in 2 ramuri
egale:superioara si
inferioara;acestea se divid
dihotomic in ramuri temporale
sup si inf si nazale sup si inf.

Etiologie
Ateroscleroza
-placi ateromatoase ale Ao,arterelor
carotide,arterei oftalmice
Boli cardiace
-boli valvulare
-DSV, mixom atrial
-aritmii
-endocardita bacteriana
Coagulopatii
-Ac antifosfolipidici
-deficit de proteina C
-deficit de proteina S
-deficit de antitrombina III
-cresterea de factor IV plachetar
Boli oncologice
-tumori metastatice
-leucemii
-limfoame
Infectii
-sifilis
-toxoplasma
-boala ghearelor de pisica

Vasculite
-arterita temporala
-poliarterita nodoasa
-LES
-granulomatoza Wegener
-boala Susac
-boala Kawasaki
-boala Behcet
Traumatisme locale
-traumatisme ale orbitei
-hemoragii retrobulbare
-injectii retrobulbare
-boala Purtscher
Alte cauze
-retinita herpetica necrotizanta
-drusen de nerv optic
-contraceptive orale
-sarcina
-manevremedicale(angiografia
carotidiana,angioplastia,interventii chirurgicale in
sfera cap,gat)
-proceduri de chirurgie vitreo-retiniana(inj avastin
,triamcinolon)

Cauze frecvente la tineri

-tulburari de coagulare (trombofilie, deficit proteina C, S)
-patologii cardiace (endocardita,prolaps valva mitrala)
-drepanocitoza
-anomalii congenitale ale sistemului CV(defect de
foramen ovale)
-traumatisme
-vasospasmul indus de migrena sau de priza de cocaina

Ateroscleroza
-implicata

in 80% din cazuri

-incidenta ei creste cu varsta
si e accelerata de:
HTA,DZ,hipercolesterolemie
,hiperhomocisteinemie,obez
itate,sedentarism,fumat.
-ATS = cauza principala a
OACR la pacientii intre 4060 de ani.
-ATS carotidiana este
implicata in 45% din
cazurile de OACR.

Patogeneza
1.EMBOLISM
2.TROMBOZA
3.SPASMUL

1.Embolii
Cea mai importanta sursa de emboli retinieni provine de la
ATS a arterelor carotide.
Nivelul la care se opreste embolul este determinat de
marimea sa cat si de calibrul vasului.
Tipuri de material
embolic:colesterol(75%),tromb,calciu,grasimi,vegetatii
bacteriene,tesut tumoral,lichid amniotic.

Embolii colesterolici

-cei mai frecventi

-galbeni-portocalii
-apar de obicei la nivelul
bifurcatiilor arterelor
-in general
asimptomatici.

Embolii cu Ca

- originari din placile de

aterom situate pe aorta
ascendenta ,aa. carotide
sau calcificari ale valvelor
cardiace
- unici
- albi
- deseori la nivelul sau
foarte aproape de DO
- cei mai periculosi cauzand
ocluzie permanenta a ACR
sau a ramurilor sale.

Embolii fibrino-plachetari
-culoare gri
-multipli,elongati
-ocazional umplu intreg
lumenul
vascular,cauzand
accident ischemic
tranzitoriu cu amauroza
fugace
-rareori obstructie
completa.

2.Tromboza
Ocluzia arterei retiniene se poate produce prin formarea
trombilor la nivelul vaselor retiniene.
Tromboza este favorizata de:
-leziuni ale intimei vasculare
-hipercoagulabilitate
Virchow
-modificari ale fluxului sangvin

triada lui

Ruptura unei placi ateromatoase la nivelul vasului duce la

agregarea trombocitelor si formarea trombilor.
Factorii de risc
trombogeni:HTA,DZ,hipercolesterolemia,fumatul.

Simptome
Simptomul cel mai frecvent in OACR = scaderea

brusca a AV, persistenta,nedureroasa.

Defectul vizual este de obicei izolat la un singur
ochi si poate fi partial sau complet.
AV poate fi de la nd,pmm la pl.

Afectarea mai severa a AV-trebuie luata

in considerare ocluzia de art.
oftalmica.

Simptome
In prezenta arterei cilio-retiniene normale AV ar
putea ramane normala.
Este in circa 10% din cazuri precedata de un
episod de amauroza fugace,ce implica pierderea
temporara a vederii de la cateva secunde la
minute,putand dura pana la 2 ore.
Aparitia durerii sugereaza sindrom ocular
ischemic asociat.

Semne clinice
In primele minute-ore de la obstructie FO poate
apare relativ normal.Ulterior fluxul sangvin
scade,duce la albirea retinei prin ischemia
teritoriului arterei obstruate.
Modificarile cele mai pronuntate apar la polul
posterior,acolo unde stratul fibrelor nervoase este
cel mai gros.

 In faza
acuta,arterele apar
subtiri si palide

In obstructiile
severe,atat
arterele cat si
venele pot da ceea
ce se
numesteboxcarring =
segmentarea
fluxului sangvin.

Aparitia unei pete rosii la

nivelul maculei este tipica
deoarece stratul fibrelor
nervoase este subtire in
aceasta
zona
iar
vizualizarea coroidei nu este
diminuata in contrast cu
zona din jur, care este alba.

Poate exista o zona de tesut

retinian normal macular
inconjurat
de
retina
edematoasa, daca exista a
cilioretiniana

Modificarile FO se rezolva de
obicei in zile-saptamani de la
evenimentul
acut,lasand
uneori papila palida ca singur
semn.
La 4-6 saptamani de
la aparitia obstructiei ,
albirea retinei dispare,
DO ramane palid si
colateralele arteriale
se pot forma la nivelul
papilei.

Paloarea
papilei si OACR
dupa
traumatism
cranian
contuziv

Asocieri sistemice
Circa 60% din pacienti au HTA iar 25% DZ.
Sursa potentiala de emboli este regasita doar in 40% din cazuri.
Cea mai comuna asociere patogenica este boala ipsilaterala de
art. carotida care este prezenta la 1/3 din pacientii afectati.
Trebuie exclusa arterita temporala desi e considerata a fi
prezenta in 5% din cazuri.
Arterita cu celule gigante(arterita temporala)-trebuie avuta in
vedere la pacientii peste 65 de ani dar nu este exclusa nici la
tineri.
Pacientii cu arterita temporala prezinta si alte simptome
concomitent:dureri de cap temporale,claudicatie
mandibulara,mialgii,scadere ponderala si a apetitului.
Necesita efectuarea unei VSH si biopsie de artera temporala.

Arterita cu celule gigante

Investigatii paraclinice
generale

1.Toti pacientii
a.Puls arterial
b.TA
c.ECG
d.Evaluarea arterelor carotide prin auscultatie
e.HLG,coagulograma,biochimie(glicemie,coleste
rolemie,LDL,HDL,trigliceridemie)
2.Pacienti selectionati
a.Echo Doppler
b.Angiografie
c.Screening pentru trombofilii, Ac. Anticardiolipina, Ac.
lupici, ANA, anti dsDNA, ANCA, homocisteinemie

Investigatii paraclinice
oftalmologice
timp brat-retina
1.Angiofluorografia
intarziat(pot trece minute
pana la umplerea aa
retiniene)
-un timp arterio-venos intarziat
-colorarea tarzie a papilei
-timpul coroidian = normal in
OACR
-un

-artera

cilioretiniana patenta:
-se observa vasul ce iriga
macula
-ACR e obstruata

2.Electroretinografia
-unda b scazuta pana la
absenta cu unda a
intacta
-in O rr ACR-ERG
multifocala gaseste
anomalii similare in
zonele retinei afectate
-in ocluzia art. oftalmice-o
absenta a undelor a si b

3.Campul vizual
-insula temporala de vedere
periferica ramasa in
functiune
-prezenta arterei cilioretinienemica insula centrala intacta

4.Ex. Doppler
-indica directia de curgere a
sangelui si velocitatea
-velocitate diminuata pana la
absenta in ACR cu o curgere
intacta in a. oftalmica si la
nivelul coroidei
-utilitate in depistarea
embolilor de Ca din lamina
cribrosa

5.Ultrasonografie carotidiana-pentru decelarea

etiologiei OACR,evaluarea ATS.Pare a fi mai
sensibila decat Dopplerul carotidian care releva
doar curgerea.

6.Angiograma cu rezonanta magnetica-mai precisa

in localizarea obstructiei.

Diagnostic diferential
1.Ocluzia de artera oftalmica
2.Ocluzia de ram arterial-unic sau multiplu
3.Ocluzia de artera cilioretiniana
4.Ocluzia de arteriola retiniana
5. Sindromul Susac OACR+ hipoacuzie
neurosenzoriala +encefalopatie
6.Retinita herpetica
7.Gaura maculara
8.Edem Berlin
9.Tezaurismoze:boala Tay-Sachs,boala Sandhoff,boala
Niemann-Pick,gangliozidoza generalizata,sialidoza

Ocluzia de artera oftalmica

OAO presupune intreruperea irigarii cu sange atat a retinei
cat si a coroidei ducand la o pierdere profunda a vederii.
Pacientii pot prezenta durere oculara.
Vederea este sever afectata(fpl asociat cu defect pupilar
aferent).
Retina apare albita mai pronuntat decat in OACR si de obicei
fara cherry red spot,deoarece este afectata si coroida.
Neovascularizatia segmentului posterior s-a raportat in
cateva cazuri dupa OAO.

Ocluzia de ram al ACR

O rr ACR conduce la o scadere a AV mai putin accentuata
AV este partial afectata deseori cu un defect de CV
altitudinal
OD > frecvent afectat decat OS(embolii cardiaci ajung mai
frecvent in carotida dr).
Embolii = cauza celor mai multe o rr ACR,fiind vizibili in
peste 65% din cazuri.
Retina temporala este mai susceptibila decat cea nazala
Neovascularizatia e o complicatie rara a O rr ACR

Ocluzie de ram superior

retinian

Ocluzia de artera
cilioretiniana
A. cilioretiniana porneste din arterele ciliare scurte
posterioare.
In 32% din cazuri prezinta o mare variabilitate ca
numar,marime si distributie .
In 19% din cazuri artera cilioretiniana contribuie la
suplinirea maculei cu sange.
In caz de OACR prezenta a. cilioretiniene poate
prezerva vederea centrala datorita irigarii maculei.

Au fost descrise 3 modele de ocluzie a a. cilioretiniene:

1.Ocluzia este izolata,asociata cu ATS carotidiana si
evolutia AV este foarte buna( in 90% cazuri recapata AV
de 1/2).
2.Ocluzia a. cilioretiniene se poate produce la ochi cu
CRVO(presiunea retrograda in a. cilioretiniana secundara
CRVO duce la reducerea presiunii de perfuzie simultana
in a. si v.retiniene sau prin proces vasculitic la nivelul NO)
3.Ocluzia este asociata cu un episod anterior de
neuropatie optica ischemica,cu un prognostic vizual
foarte scazut(AV sub 1/20).

Ocluzia de artera
cilioretiniana

Ocluzia de arteriola
retiniana
Este produsa de microemboli ce
pot aparea intr-o serie de
situatii rezultand intr-un fenotip
numit retinopatia Purtscher:
-arii intinse de albire a retinei si
hemoragii,frecvente la nivelul
DO.
-afectarea este bilaterala si duce
la o scadere a AV marcata.

Edem Berlin

-apare in traumatisme cu obiecte

contuzive
-scaderea AV
-albirea localizata sau intinsa a
retinei
-reluarea vederii este comuna
-unii pacienti pot ramane cu un grad
de scadere a acuitatii vizuale
acompaniata de modificari
pigmentare la nivelul maculei.

Gaura maculara si retinita herpetica

Gaura maculara
-un defect in grosimea
retinei la nivelul
maculei,cu pierdere a
vederii centrale,fara
modificari la nivelul
NO sau a ACR.
Retinita herpetica
-herpes virus,este o
necroza retiniana

Tratament
Principii de tratament:
-cresterea oxigenarii retiniene
-cresterea fluxului arterial la nivelul retinei
-dezobstructia vasului afectat
-prevenirea distrugerii retinei prin hipoxie.

Tratamentul OACR este o urgenta deoarece provoaca

pierderea ireversibila a vederii daca nu se
restabileste circulatia retiniana.
Tratamentul trebuie inceput imediat deoarece
pierderea ireversibila a vederii se produce in
aproximativ 100 minute.
Experimental s-a constatat ca obstructia arterei
retiniene pentru mai mult de 100 de minute
produce moartea completa,ireversibila a retinei.

Daca pacientul cu OACR se prezinta in primele 24

de ore pot fi aplicate metode neinvazive:
Pacientul trebuie asezat in decubit dorsal pentru
a creste presiunea de perfuzie la nivelul retinei
Masajul ocular a fost dovedit ca fiind util in
dislocarea embolului.Pe globul ocular se aplica o
presiune peste pleoapa sau cu ajutorul
lentilei Goldmann pentru 10 secunde dupa
care se opreste brusc timp de 5
secunde;manevra se repeta pana la 15
minute.

Paracenteza CA se face pentru

scaderea PIO rapid:
-anestezic topic
-instilare iod 5% la nivelul
conjunctivei
-se foloseste o seringa de insulina cu
un ac de 30 Gauge
-acul ar trebui sa intre in ochi prin
limbul temporal
-se dreneaza 0.2 ml de fluid apoi se
scoate acul
-se pune o picatura de AB dupa
procedura

Paracenteza a fost raportata in

dislocarea de emboli.

Terapia cu O2 hiperbar
-cresterea difuziunii de O2 de la coroida la retina
pentru a sustine retina pana la recanalizarea arterei
retiniene
-pacientul este pus la O2 100% la 2,8 atm pentru 90
de minute de 2 ori pe zi pentru 3 zile si ulterior o
data pe zi
-tratamentul trebuie inceput in 8 ore de la debutul
OACR pentru a fi eficient
-83 % din pacientii tratati cu O2 hiperbar au o
imbunatatire a AV cu 3 randuri Snellen comparativ
cu 30% la cei netratati cu O2 hiperbar

Terapia carbogenica
-carbogenul este o combinatie de co2(5%) si o2(95%)
-se considera ca CO2 realizeaza vasodilatatie iar
concentratia crescuta de O2 inspirat
imbunatateste oxigenarea retinei ischemice
-se utilizeaza 10 minute la fiecare 2 ore in
primele 2 zile

Reducerea PIO farmacologic

-este indicata pentru a completa efectul masajului sau
paracentezei CA in scopul dislocarii embolului si pentru
a imbunatati perfuzia retinei.
-sunt folosite pentru scaderea PIO,cresterea perfuziei
retiniene si cresterea nivelului de O 2 la nivel tisular
-se pot utiliza urmatoarele medicamente:
-inhibitori de anhidraza carbonica:
acetazolamida,dorzolamida.
-beta blocante topic : timolol
-simpatomimetice: apraclonidina topic,dipivefrin topic
-diuretice hiperosmotice :manitol iv,glicerina oral
-corticosteroizi -cand se suspecteaza arterita temporala

Inhibitorii de anhidraza carbonica

-anhidraza carbonica este o enzima care se gaseste in multiple
tesuturi din organism,incluziv la nivel ocular,care catalizeaza
reactia reversibila ce implica hidratarea CO2 si deshidratarea
acidului carbonic
Acetazolamida
-scade rata formarii umorii apoase ducand la scaderea PIO
-este folosit ca agent diuretic in managementul OACR
-doza:250-500mg iv,se poate repeta la 2-4 ore(maxim 1g/zi)
-trebuie adm. cu precautie la cei cu IR severa,boli hepatice,alergici,insuficienta
suprarenaliana,insuficienta pulmonara severa,sarcina.
-poate favoriza cresterea glicemiei la diabetici

Dorzolamida
-folosit concomitent cu alte medicamente topice produce scaderea PIO
-inhiba anhidraza carbonica reversibil,cu scaderea secretiei ionilor de H la nivel renal si cresterea
excretiei de ioni de Na,KHCO3 si apa cu scaderea producerii umorii apoase
-adm:1 picX2/zi la nivelul ochiului afectat
-poate avea efecte sistemice daca pacientul se afla sub tratament cu alti inhibitori de anhidraza
carbonica oral.

Simpatomimetice
-scad PIO prin crestera evacuarii si scaderea producerii umorii
apoase
-combinarea unui miotic cu un simpatomimetic are efecte aditive
in scaderea PIO.Fiecare poate fi adaugat in rotatie dupa un
interval de 5 minute pana cand PIO tinta este atinsa.
Apraclonidina
-este un agonist selectiv alfa adrenergic cu efecte C-V minime
-adm:sol 0,5%,1-2 picX2/zi la nivelul ochiului afectat sau sol 1%,1pic/zi
-trebuie adm. cu precautie in:sarcina,insuficienta coronariana,IMA recent,boli cerebrovasculare,IRC,alergii,boala Raynaud.

Dipivefrin
-este convertit in ochi in epinefrina prin hidroliza enzimatica
-scade producerea umorii apoase si creste fluxul sangvin
-se poate administra ca terapie initiala sau ca adjuvant cu alti agenti antiglaucomatosi cu rol
in scaderea PIO
-adm:1picX2/zi
-se administreaza cu precautie in sarcina,HTA
-edem macular la 30% din pacientii afaci tratati cu epinefrina

Beta blocante
-scad PIO scazand rata de producere a umorii apoase
-au avantajul de a nu afecta dimensiunea pupilara sau
acomodatia
Timolol
-poate reduce PIO crescuta sau normala,cu sau fara glaucom prin scaderea producerii
umorii apoase
-adm:1pic/zi
-contraindicat in:astm bronsic,BAV gr II si III,bradicardie sinusala,BPOC
sever,hipersensibilitate

Diuretice hiperosmotice
-scad PIO creand un gradient osmotic intre fluidele oculare si
plasma(nu trebuie utilizate timp indelungat)
Manitol
-se foloseste cand nu poate fi scazuta PIO prin alte metode
-inaintea utilizarii ar trebui verificata functia renala cu o doza test
-adm:1,5-2g/kg iv in sol 20%
-contraindicat in:hipersensibilitate,anurie,sangerare activa intracraniana,congestie
pulmonara severa,deshidratare

Glicerina
-agent osmolar oral folosit in glaucom pentru a intrerupe atacurile acute
-cea mai accentuata scadere a PIO are loc la 1 h de la administrare
-adm:1-2g/kg p.o. se repeta la 5 ore
-contraindicatii :boala cardiaca congestiva,insuficienta renala si hepatica

Corticosteroizi
-folositi in OACR doar cand arterita temporala este suspectata
sau confirmata ca si etiologie
Prednison
-diminua inflamatia si modifica permeabilitatea vasculara
-se foloseste initial o doza de 60-80mg oral pentru cateva zile,doza fiind redusa
gradat in paralel cu imbunatatirea simptomatologiei si a markerilor
inflamatiei(PCR)
-se poate utiliza si metilprednisolon 250mg iv la 6 ore urmat apoi de
administrarea de prednison oral

Antiagregante plachetare
-Aspirina(Aspenter) cp a 75mg/zi

Anticoagulante
-Heparina cu GM mica-Enoxaparina(Clexane)
0,4ml/fi adm 1fi/zi

Tromboliza
-reversibilitatea obstructiei arteriale prin folosirea
anticoagulantelor si a produsilor fibrinolitici a fost
raportata
-se pot utiliza:TPA(activator tisular al
plasminogenului),streptokinaza,urokinaza injectate
intraarterial dupa cateterizarea arterei oftalmice
-sunt in studiu compusi antioxidanti si inhibitori de
NMDA(N metil D aspartat)

Emboliza transluminala cu laser YAG

-tehnica efectuata pentru prima data in Romania in
iulie 2007
-optiune terapeutica pentru pacientii cu OACR
-produce dezobstructia lumenului cu pastrarea
peretelui vascular intact datorita elasticitatii si
absorbtiei scazute a radiatiei infrarosii,cu
repermeabilizarea ACR si redobandirea vederii
-indicatia de electie este in cazul OACR cu emboli
vizibili(20-40% din cazuri)
-complicatii posibile:hemoragii retiniene sau
vitreene,rupturi retiniene,neovascularizatie
coroidiana,membrane epiretiniene
-necesita trialuri randomizate pentru identificarea cu
precizie a indicatiilor acestei tehnici

Vasodilatatie farmacologica
-pentoxifilina (perfuzie iv 1-3 fiole(100-300mg)diluate
in250-500ml sol glucoza5% sau ser fiziologic)imbunatateste curgerea sangelui,nu si ameliorarea vederii
-nitroglicerina sublingual
-beta blocante, blocanti ai canalelor de Ca

Profilaxie
-tratamentul bolilor existente care pot duce la aparitia OACR
-controlul HTA,DZ,hipolipemiante
-antiagregante plachetare,tratament anticoagulant

Complicatii OACR
Neovascularizatia secundaraneovascularizatia iriana se
produce la 18% din
pacienti,la multi dintre
acestia aparand glaucomul
neovascular.
Fotocoagularea panretiniana
pare sa reduca riscul
dezvoltarii glaucomului
neovascular.

Neovascularizatia DO apare
in 2% din OACR.

Hemoragia vitreana poate fi

de asemenea o
complicatie a OACR, prin
sangerarea neovaselor

Atrofia NO-complicatie
tardiva a OACR.

Evolutie si prognostic
Prognosticul depinde de localizare,timpul scurs de la
instalarea obstructiei.
10% din pacienti isi pastreaza vederea datorita prezentei
arterei cilioretiniene.In acest caz AV se imbunatateste la
20/50 in 80% din cazuri in circa 2 saptamani.
Un examen oftalmologic trebuie repetat la 1-4 saptamani de
la eveniment pentru a verifica daca apare
neovascularizatia DO sau a irisului.
Prezenta unui embol retinian este asociat cu o rata a
mortalitatii de 56% la 10 ani comparativ cu 27% la cei
fara emboli arteriali.

Bibliografie
1.Jack J Kanski-Clinical Ophtalmology-sixth edition
2.Myron Yanoff-Jay S.Ducker-Ophtalmology-second edition
3.Richard S.Snell,Michael A.Lemp-Clinical Anatomy of the Eyesecond edition
4.Mircea Olteanu-Tratat de oftalmologie,vol 2,1989
5.Antonia M.Joussen,Thomas W.Gardner,Bernd Kirchhof,Stephen
J.Ryan-Retinal Vascular Disease
6.Roger P.Harrie-Clinical Ophtalmic Echography
7.Daniela Selaru,Robertina Radocea,Horia Stanca-Ocluzie de ram
ACR(temporal inferior) forma acuta,Revista
Oftalmologia,nr1/2008
8.Horia T. Stanca,Florian Balta-Emboliza transluminala cu laser
YAG,Revista Oftalmologia,nr2/2008
9.Duanes Ophtalmology-2000 CD-ROM Edition
10.www.atlasophtalmology.com
11.www.emedicine.com
12.www.onjoph.com

VA MULTUMESC !