BOALA CARDIACA/CORONARIANA

ISCHEMICA (BCI)

Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)

Sinonime: Cardiopatia ischemica
Categorii clinice clasice / conventionale:
Angina pectorala stabila (de efort)
Sindromul coronarian acut:
Angina instabila
Infarctul miocardic acut
Ischemia silentioasa
Moartea subita de origine cardiaca

Epidemiologie
In Romania BCI locul I la mortalitate
B c-v produce ~ 60% din total decese
In crestere in ultimii 10 ani

Etiologie
Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa
coronare mari si medii)
Mai rar: spasmul coronarian (aa AS) (A! cocaina)
Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),
anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),
traumatisme, s.a.

Fiziopatologie
Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima
turbulenta (ex. bifurcatii)
Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei
Cand placa se rupe tromboza acuta ichemie acuta
necroza
Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a
tonusului vascular formare tromb

Anatomia circulatiei coronariene

2 aa coronare: stanga si dreapta/sinusurile coronare st si dr/radacina aortei/dedesubtul
valvei Ao
A. coronara stanga incepe cu un trunchi comun (left main) se divide in a.
descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)
ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV anterior + n
s-a, per ant VS, varful VS)
Cx = per lat VS
A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii (iriga:
nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior / posterior VS
DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand prin santul
atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)

ANGINA PECTORALA (AP)

Definitie
Sindrom

clinic

manifestat

in

principal

disconfort / durere toracica anterioara.

Produs de ischemia miocardica tranzitorie.

cu

Fiziopatologie (1)
Dezechilibru intre oferta si cererea de O2
Oferta : Artere ingustate de AS
Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:
AV
Tensiunea sistolica parietala
Contractilitatea miocardului (VS!)
Durerea apare la efort si se calmeaza la repaus sau TNT
Echivalente de efort: HTA, StAo, IAo, CMH
munca inimii
perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)
Angina stabila: relatia dintre cerere si oferta este relativ
predictibila
A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei
Adesea AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie (2)
In plus AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul
catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum
ar fi normal)
In miocardul ischemic:
pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade
Celulele pierd K+ intracelular
Lactatul se acumuleaza in celule
Apar modificari patologice EKG
Functia VS se deterioreaza
PTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori
congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPA
Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!
(poate stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)

Simptomatologie
Vaga durere / disconfort toracic
sau
Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala
A! Cele 7 caracteristici!
In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in
durere, dar mai rar)
Sau in durere: TA, AV, zgomote cardiace infundate, soc
apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant)
regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic
Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi
sau
Frecventa urcatoare = crescendo angina IMA
Lipsa durerii in accesul de ischemie miocardica:

circulatie colaterala adecvata

aria ischemica infarctizeaza
activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)

Clasificarea APS (clasificarea canadiana)

Clasa

Activitatea care produce durere in piept

Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.

Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)

Urcatul scarilor
Mersul in panta urcatoare
Mersul in pas rapid
Mersul/urcatul scarilor postprandial
Frigul
Vantul
Stresul emotional

Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)

Urcatul scarilor ( 1 etaj)

Orice activiate fizica (chiar igiena personala)

Uneori aparitie la repaus

Diagnostic

Anamneza!

Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA

Durata > 30 minute

Aparitie la repaus

Sincopa

IC

Alte dg. diferentiale

Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)

Tulburarile gastro - intestinale

Atacul de panica

Boli osteomusculare toracice

Boli pulmonare

Explorarile paraclinice (1)

EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau FR

1.

Adesea N in afara atacului

In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila

(1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R,
4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)

2.

EKG de efort (stress)

Specificitate de 70%

Sensibilitate de 90%

Specificitate sub 70%

Sensibilitate de 90%

la cu simptome tipice

la cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)

A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la fata de (32% vs 23%)

Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg

Explorarile paraclinice (2)

3.

Teste imagistice neinvazive de stress

Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol,

dobutamina)

Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatorului

Detecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la risc

4.

Doppler tisular
Scintigrama miocardica de efort / stress
Coronarografie = test imagistic invaziv

Este standardul pentru dg. BCI

Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg.

Indicatii:

Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de

PTCA sau by-bass (CABG)
Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de
viata (ex.: piloti, sportivi profesionisti)

Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este cu m.m. de 70%

Aceasta se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar
sau a trombozei)

Explorarile paraclinice (3)

5.

Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invaziv

Concomitent cu coronarografia (daca tehnica US)

Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronare

Este mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte

teste

Indicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu

severitatea simptomelor

6.

Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor

Alte investigatii imagistice: PET, Angio RMN, Angio - CT

Prognostic

Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)

Rata mortalitatii anuale:

~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)

~ 7,5% (HTA sistolica)

~ 8,4% (EKG anormal la repaus)

~ 12% (HTA + EKG anormal)

~ 20% (+ DZ II)

Femeile: prognostic mai prost

Tratament
Obiective:
Anihilarea / diminuarea FR modificabili
Ameliorarea simptomelor acute
Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice

Tipuri:
Tratament nemedicamentos
Tratament medicamentos

FR
AP

Tratament cardiologic invaziv

Tratament chirurgical

Tratament medicamentos adresat specific AP

Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza

Antiagregantele plachetare

Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX

Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozindifosfat)

Eficace separat; foarte eficace impreuna

Beta-blocantele

Blocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cererea O)

Cresc pragul pt FiV

Limiteaza simptomele, previn IMA/MS

Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS

La simptome persistente chiar la doze maxime de bB

Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):

activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei

Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h

(fara toleranta)

Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)

Blocantii canalelor de Ca

Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati

Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian

Tratament invaziv
a. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista (in ciuda
tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii
Riscul = comparabil CABG
Mortalitatea = 1-3%
IMA post BCI = 3-5%
Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine un an sau m.m.)
Reocluzia stentului = ~ 20-30% (SNM); ~ 8 10%(SM): predominant in primele 3-6 luni.
Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari evitate ~ 6 S)
b. Tratamentul chirurgical

by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft

Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat, fara APP
de IMA, FEVS buna)

Angina Prinzmetal
AP secundara spasmului aa. coronare epicardice
Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)
Diagnosticul = supradenivelare ST in durere
Teste de provocare: doar n UTIC!: doze crescnde de ergonovina (0.05, 0.1, 0.25)
pna la aparitia durerii anginoase. Risc: aritmii ventriculare. CI: istoric recent de
IMA, AVC, HTA severa, insuficienta cardiaca.
Testul presor la rece
Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.

SINDROMUL
CORONARIAN ACUT
(SCA)

Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronare

In functie de gradul de obstructie:
AI
IMAFSDST
IMACSDST
MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: Clinica +EKG + enzime
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
Parte comuna (antiagregante, ancoagulante, nitrati, bB)
Parte specifica (pt IMACSDST)

Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom
Placa aterom stabila
instabila
ruptura

inflamata
fisura

Material trombogenic
activeaza plachetele

casacada coagularii

Tromb acut
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Cocaina spasm IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS

Fiziopatologie (1)
Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei,
- localizarea si
- durata ei
SI
Variaza intre: - ischemie tranzitorie
- infarct
I. Disfunctia miocardica
Miocardul ischemic (dar nu infarctat) contractilitate alterata
Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola
Functional IC minima medie soc cardiogen
~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC
CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare)
Ischemia / necroza mm papilari RMt

Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice
A. IMA inferior
Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta
In ~ din cazuri interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) risc deces
Suspectam disfunctia VD
orice pacient cu IMA inferior
presiune venoasa jugulara crescuta
plamani clari!
hTA
soc
B. IMA anterior
Obstructia a. coronare st (in special ADA)
Necroza/ ischemia = Mai intinse
Prognostic mai prost
Mortalitate mai mare

Fiziopatologie (3)
IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG
NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea
peretelui VS
In general 1/3 interna (subendocardica), din cauza de:
Tensiune parietala maxima
Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari
NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata CK

III. Disfunctia electrica

Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG
Anomalii ST-T
Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)
Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)
Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)
Unda Q anormala (=NECROZA)
Tulburari de conducere
Tulburari de ritm

Clasificarea SCA
1.

AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar

2.

Angina de repaus prelungita (> 20 min)

Angina de novo
Angina crescendo
Modificari EKG (ST-T) in durere tranzitorii
CK N
Troponina I usor crescuta

IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica

Enzime crescute
Fara supradenivelare ST/Fara Q
Cu subdenivelare /Inversare T

3.

IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica

Supradenivelare (fara raspuns Ng iv) / BRS nou
Q
Enzime crescute

Simptomatologie Tablou clinic

1.
2.

AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)

IMA ( SDST) = Tablou identic
2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI)
Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase)
Primul simptom = sincopa (mai rar)
A!
A! batrani echivalente de durere
Piele palida, rece, diaforetica
Cianoza ()
Puls slab ()
TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)
Zgomote cardiace asurzite ()
Zgomot 4 prezent (~ 100%)
Suflu sistolic de RMt!
Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)
IMA de VD: semne de presiune de umplere in VD
(A! jugulare, plamani, TA)

Diagnostic
Triada: Clinica EKG Markeri cardiaci

EKG

Piesa centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!)

Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic)

Markeri cardiaci

Enzimele de necroza: CK, CK-MB

Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina

Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni
2. IMA :
Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital)
Mortalitatea intraspital ~ 10%
Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10%
(A! majoritatea in primele 3-4 luni)

3.

Angina Prinzmetal: prognostic mai sever:

20% dintre pacienti sufera un IMA n primul an de la
diagnostic
10% dintre ei fac moarte subita.

Factori de prognostic nefavorabil / mortalitate

(identificati la
Intraspital
Varsta 75 ani (31%)
TAS < 100 mmHg (24%)
Clasa Killip > I (15%)
AV > 100 (12%)
Localizarea anterioara (6%)
Sexul feminin (!)
Diabetul zaharat

IMACSDST)Postspital

Aritmii V persistente
Functie VS proasta (IC)
Ischemia recurenta
NB: A! DZ
A!

Factori de prognostic favorabil

Performanta fizica buna (test EKG de efort)
Efort EKG inainte de externare (7-10 zile) sau la 6 saptamini

Angina Instabila: Clasificarea Braunwald

Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2)

= Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI

I = Angor de novo (< 2 luni)

Angina crescendo
II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament

Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a
IMA

Cronologia lor in evolutie naturala

Unde T inalte, ascutite, ample

- In primele 3 h
(NB: rar vizibile/f.precoce)

Unda Pardee=Marea unda monofazica

- In primele h
- ST izoelectric < 3s
(prelungite anevrism VS)

Unda Q de necroza

- In primele 6-12 h
- Persista nedefinit (sechela)

Negativarea undei T

- Dupa ziua a 2-a

- Persista nedefinit

Teritorializarea IMA in functie de EKG

Antero-septal
Apical
Lateral inalt
Lateral

V1 V3
+ V4
D1, aVL
V5 V6

Antero-lateral

V1 V3(V4) + D1, aVL

Anterior intins

V1 V6

Circumferential

+ V7 V8V9

Inferior

DII DIII, aVF

Ventricul drept

V2R V3R V4R

Septal profund

Inferior + Anteroseptal

Markerii biologici
de necroza miocardica si cronologia lor
CK

MIOGLOBINA

TI / TT

Precoce / specifice
> N dupa 6h
Varful ~ 24h (reperfuzie < 12h)
N in 3-4 zile
15% rezultate fals pozitive CK-MB
Cea mai precoce
> N < 6h
N < 24h
Proteine contractile
F precoce/f specifice/f sensibile
N = absente in sange
Pozitive la 1h
Valori elocvente la 3-4h
Valori ridicate 6-8 zile 14 zile
NB: NEINFLUENTATE de th trombolitic

Clasificarea internationala clinica a disfunctiei

sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza
Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in bazala si galop
VS
Clasa III = IMA cu raluri > bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen
Corelare clase
Killip

Intindere
necroza

Mortalitate faza
acuta

< 10%

< 8%

II

< 20%

30%

III

20-25%

40-45%

IV

> 40%

80-100%

Clasificarea internationala hemodinamica

invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea
Forrester)
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac
Clasa I

PCP < 18 mmHg

IC > 2,2 l/m2/min

Clasa II

PCP > 18 mmHg

IC~ > 2,2 l/m2/min

Clasa III

PCP < 18 mmHg

IC < 2,2 l/m2/min

Clasa IV

PCP>> >18 m mHg IC<<< 2,2 l/m2/min

Corelare clase
Forrester

Stare clinica

Clasa I

Fara raluri
Fara dispnee
TA normala

Clasa II

Raluri
Dispnee EPA
TA conservata

Clasa III

IMAVD

Tratament
I. Prespitalicesc

SMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina
Analgetic (inclusiv Morfina)
Antiaritmic (inclusiv SEE0
Tratament trombolitic (unii autori)

II. 1. Conservator / neinvaziv

- Masuri generale
- Tratament specific
1. Derivatii nitrati

TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronariana

F eficace pe durere
Neutra pe pronostic
1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg

II. Intraspitalicesc 2. Aspirina

F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II)

F eficace in preventia primara / secundara
Doze: 100-250 mg/zi p.o.

3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator)

4. IECA
5. BB

II. 2. Invaziv
Dilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent)
PCI facilitata
Chirurgie cardiaca

Tratament fibrinolitic
F eficace pe supravietuire (ISIS II)
Practica curenta
Administrare i.v.
Alegerea celui mai bun = in dezbatere
Indicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3)
Contraindicatii:
oUG/UD < 6 luni
oChirurgie generala < 10 zile
oChirurgie vasculara < 1 luna
oAVC, Malformatii vasculare cerebrale
oHTA necontrolata > 180 mmHg
oInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcina
oPatologie de hemostaza
oResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabile
oVarsta > 75 ani (CI relativa)

Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului

Activitate fizica gradata 4-6 saptamani

Daca VS = functie normala dupa 6 sapt reluarea activitatii

anterioare infarctului

Tratamentul FR inclusiv schimbarea stilului de viata

Medicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine

Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (1)

A. Reabilitarea dup externare = program formal, instituionalizat, condus de o
echip de profesioniti
B. Programele actuale sunt standardizate i cuprind fazele II, III i IV ale
recuperrii:
-

faza a II-a = reabilitare imediat dup externare, sub supraveghere; dureaz 23 luni; exerciiu fizic gradat, sigur, pentru creterea condiionrii la efort;
modificarea stilului de via (fumat, greutate corporal, alimentaie, ...)

faza a III-a = reabilitarea prelungit, la domiciliu, 6-12 luni;

continu modificarea stilului de via

faza a IV-a = exerciiu de meninere - durat nedefinit (toata viata)

Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (2)

C. Componentele reabilitrii:
-

evaluarea iniial (istoric, FR, EKG repaus/efort)

managementul lipidelor sanguine

managementul HTA

managementul DZ

managementul greutii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferin abdominal

> 102 cm la i 88 cm la )

ntreruperea fumatului

managementul reinseriei psihosocioprofesionale

monitorizarea activitii fizice i antrenamentului fizic

COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC

Complicatiile IMA (1)

1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h

1.a. Bradicardia sinusala:

Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial

De obicei, nu necesita tratament

Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min perfuziei

miocardice

Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la
raspuns neadecvat)

La nevoie: pacemaker temporar

1.b. Tahicardia sinusala:

Daca persista > 24h reflecta IVS si DC

Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.

Complicatiile IMA (2)

1.c. Aritmiile atriale:

ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)

Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5

pana la doza totala de 15mg in 15)

FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h

FiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii

sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)

Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza

hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.

FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina

Complicatiile IMA (3)

1.d. Tulburarile de conducere:

BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA

inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt

BAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intins

BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).

In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.

Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).

Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O 2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.

Complicatiile IMA (4)

1.e. Aritmiile ventriculare:

Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice

de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10
mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h perfuzie in
vena centrala).

ESV izolate uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.

TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.

ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) tratament. Daca - instabilitate

hemodinamica cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate
hemodinamica xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.

FiV 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie

electrica nesincronizata.

FiV tardiva tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn

de prognostic prost.

Tratamentul precoce cu bB reduce riscul de Fi.V.

Complicatiile IMA (5)

2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:

In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)

In IMA la HTA/DZ

In IMA cu complicatii mecanice

Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2

x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,
po/iv, cu prudenta, doza individualizata.

Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima

artificiala.

2.b. Hipotensiunea arteriala:

In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator

In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu

verificarea tolerantei VS)

Complicatiile IMA (6)

2.c. Socul cardiogen:

TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ

(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate
pe mb inf si pe torace)

Congestie pulmonara

Tratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si 1) 0,51g/kc/min 10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie, aritmii A
si V. dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate cauza sau
agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC cu rezistenta
periferica

In cazuri severe (refractare) combinatie Dopa-Dobu

Balon de contrapulsatie aortica

Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG

Mortalitatea 80%

Complicatiile IMA (7)

3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri

Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore

3.b. Ruptura de perete liber VS

Tamponada cardiaca fatala in 100%

3.c. Ruptura SIV

Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea

intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS

Cel mai adesea pe VS

Se dezvolta in zile-sapt-luni

Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala

Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-p

Tratament chirurgical (remodelare VS)

Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta anevrismului

Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb

intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si
tratamentului chirurgical rapid

Complicatiile IMA (8)

3.e. Tromboza murala

Apare in ~20% dintre IMA

Emboliile sistemice in ~~ 10% dintre b cu tromb VS

Riscul maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni

FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu

anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)
4. Pericardita

La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural

Apare la 2-3 zile dupa debut

Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA

La zile-sapt-luni ~ dupa IMA

Destul de rar in prezent

Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat

pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)

Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate

Dg. dif: extensia / recurenta IMA

Tratament: AINS (sau corticosteroizi cazuri severe)

IMA antero-septal

IM anteroseptal-vechi. Sechela?

IMA anterior intins

IMA anterior intins

IMA inferior

IMA infero-lateral

IM inferior

IMA posterior

IMA postero-inferior

IVUS (1)

IVUS (2)

Scintigrama miocardica (1)

Scintigrama miocardica (2)

Scintigrama miocardica (3)