FIZIOPATOLOGIE

1.

Care este definiia etiologiei generale ?

- compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii

2.

Care factori pot cauza boala ?

- aciunea asupra organismului a energiei
- aciunea asupra organismului a materiei
- aciunea asupra organismului a informaiei

3.

Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?

- factorii mecanici, fizici, chimici i biologici din mediul ambiant
- microflora rezident n intestin i n cile respiratorii
- paraziii intestinali i hemoparaziii

4.

Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?

- defecte genetice motenite

5.

Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ?

- diferite forme de energie
- factori materiali
- factori informaionali

6.

Ce condiii sunt favorabile pentru organism ?

- mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii
- amplific rezistena organismului

7.

8.

9.

Ce condiii sunt nefavorabile pentru organism ?

- favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii
- diminueaz rezistena organismului
- genotipul defectuos
Care sunt condiiile exogene ?
- factorii ecologici
- factorii climaterici
- factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
- microclima psihologic n familie i colectivele de lucru
Care sunt condiiile endogene ?
- constituia, reacticitatea i rezistena organismului

10. Care este rolul cauzei n apariia bolii ?

- determin posibilitatea apariiei bolii
- determin specificul bolii

11. Ce reprezint leziunea ?

- dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i
funcionale
12. Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale?
- neurogen
- umoral
- prin continuitate
- funcional
13. De ce depinde localizarea leziunilor generale?
- sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv
- calea de excreie a substanelor toxice din organism
- afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului
- microecologia favorabil pentru factorii biologici
14. Care sunt variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale ?
- orice boal este o integritate de leziuni locale i generale
- boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate
de leziuni locale i generale
15. Ce prezint factorii patogenetici ?
- efectele aciunii primei cauzei
- efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz
- ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze
16. Ce prezint lanul de cauze - efecte n patogenia bolii?
- totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezoluia acesteia
- totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect
ntlnite pe parcursul bolii
17. Ce este veriga principal a patogeniei ?
- factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia
dispare i boala

18. Ce este terapia etiotrop a bolii ?

- terapia orientat la nlurarea din organism a cauzei bolii
- terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
19. Ce este terapia patogenetic a bolii ?
- terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
20. Ce este terapia simptomatic a bolii ?
- terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului
21. Ce este profilaxia specific a bolii ?
- profilaxia prin imunizare activ sau pasiv
- profilaxia eficace doar pentru o singur boal
22. Ce este profilaxia nespecific a bolii ?
- profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
- profilaxia prin clirea organismului
- profilaxia eficace pentru mai multe boli
23. Ce este reacie fiziologic ?
- adecvat specificului excitantului
- corecpunde cantitativ intensitii excitantului
- are caracter homeostatic
24. Prin care caractere ce se caracterizeaz reacia patologic ?
- nu corespunde specificului excitantului
- este inferioar intensitii excitantului
- este superioar intensitii excitantului
25. Ce este reacie normoergic ?
- corespunde cantitativ intensitii excitantului
26. Ce este reacie hipoergic ?
- este inferioar intensitii excitantului
27. Ce este reacie hiperergic?
- este superioar intensitii excitantului

- reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funcionale n leziunile unor

structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
30. Ce este reacie protectiv ?
- reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv
asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism
31. Ce este reacie reparativ ?
- reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale
32. Care sunt perioadele tipice ale bolii ?
- latent
- prodromal
- desfurrii complete a bolii
- rezoluiei
33. Care este caracteristica perioadei latente a bolii ?
- lipsa oricror manisfectri clinice
34. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?
- lipsa manifestrilor specifice
- prezena manifestrilor nespecifice
35. Care este caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii ?
- prezena manifestrilor specifice i nespecifice
36. Ce include procesul patologic ?
- totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze, factorii genetici ulteriori,
reaciile protective, compensatoare i reparative
37. Ce reprezint boala ?
- mbinarea de leziuni i reacii homeostatice ale organismului
- mbinarea de leziuni locale i generale
- mbinarea de modificri structurale i dereglri funcionale
- mbinarea de procese patogenetice i sanogenetice

28. Ce este reacie adaptativ ?

- reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen
29. Ce este reacie compensatorie ?

47. Care sunt consecinele activrii ATP-azelor intracelulare?

- scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic
38. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?
- factori nocivi exogeni
- factori nocivi endogeni
- dishomeostaziile generale
39. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?
- defectele ereditare
- dishomeostaziile intracelulare
40. Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ?
- canalelor membranare
- pompelor membranare
41. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice
membranare?
- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
- creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii
42. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice
membranare?
- creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm
- creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm
43. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de Na?
- scderea potenialului membranar
- creterea excitabilitii celulelor excitabile
- tumefierea celulei
- tumefierea mitocondriilor
44. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de K?
- scderea potenialului membranar
- creterea excitabilitii celulelor excitabile
- tumefierea mitocondriilor
45. Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?
- activarea nesancionat a enzimelor intracelular
- contracia miocitelor
46. Care sunt consecinele activrii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?
- hidroliza fosfolipidelor membranare

48. Care sunt consecinele activrii proteazelor intracelulare?

- scindarea compuilor proteici intracelulari i iniierea autolizei celulare
49. Care sunt consecinele activrii nucleoproteinazelor intracelulare?
- scindarea acizilor nucleici i iniierea apoptozei
50. Care este semnificaia creterii activitii enzimelor intracelulare n snge?
- leziuni celulare
51. Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ?
- intumescena mitocondriilor
- reducerea reticulului endoplasmatic
- leziunea membranei citoplasmaticce
- distrucia ribozomilor
52. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ?
- atrofia esuturilor
- leziuni celulare
- formarea de pungi parodontale
53. Care sunt organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice ?
- ficatul
- cordul
- rinichii
54. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ?
- hiperlipidemia
- afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile
- deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine
- enzimopatii congenitale
55. n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului ?
- intoxicaii
- hepatite
- diabet zaharat
- inaniia
56. Care sunt consecinele distrofiilor ?
- necroza
- apoptoza

- inflamaie
- sclerozare
57. Care este definiia apoptozei ?
- moartea programat a celulei
58. Care este semnificaia biologic a apoptozei ?
- meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare
- meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare
- meninerea entitii biologice a individului
59. Care este semnificaia apoptozei?
- apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei
celulare
- apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia
populaiei celulare i urmeaz a fi stopat sau declanat
60. Care celule sunt supuse apoptozei ?
- celulele cu mutaii neviabile
- celulele cu mutaii cancerigene
- celulele infectate cu virui
- celulele cu leziuni ireparabile
61. Care sunt semnalele pozitive de iniiere a apoptozei ?
- leziuni celulare irecuperabile de diferit etiologie
- glucocorticoizii pentru limfocite
62. Care sunt semnalele negative de iniiere a apoptozei ?
- lipsa factorilor de cretere
- lipsa testosteronului pentru prostat
- lipsa estrogenelor pentru endometriu
- lipsa prolactinei pentru glanda mamara
63. Care sunt condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei ?
- pstrarea potenialului energetic celular
- funcionarea normal a pompelor membranare
- pstrarea integritii corpilor apoptotici
64. Care sunt consecinele apoptozei biologic nejustificate ?
- reducerea progresiv a populaiei celulare
- atrofia organului cu insuficiena funcional
65. Care este definiia necrozei ?

- moartea violent a celulei n organismul viu

66. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei?
- moartea celulei prin necroz antreneaz consecine nefacte pentru ntreg
organismul
- moartea celulei prin necroz antreneaz reacia fazei acute
- moartea celulei prin necroz antreneaz reacia febril
67. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ?
- moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte
structuri ale organismului
68. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?
- enzimemia
- hiperkaliemia
69. Care este rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi ?
- peroxidarea lipidelor membranare
- peroxidarea enzimelor tiolitice
- peroxidarea ADN
70. Care este modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular ?
- n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm
- calciul activeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare
71. Care este rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei ?
- resinteza insuficient a ATP
- dereglarea activitii pompelor ionice membranare
- reducerea potenialului de repaus
72. Care este rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP ?
- creterea concentraiei de AMP
- creterea concentraiei de ADP
- ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular
- creterea concentraiei de fosfor anorganic
73. Care este rolul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor ?
- deficiena de energie
- ieirea calciului n hialoplasm
- activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celular
74. Care sunt manifestrile necrozei celulare ?
- intumescena citoplasmei

- intumescena mitocondriilor
- plasmorexia
- cariorexia
75. Care sunt consecinele locale ale necrozei ?
- inflamaia
- demarcaia
- infiltraia cu leucocite, macrofagi
- rezorbia produselor necrozei n snge
76. Care sunt factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale ?
- compuii de plumb
- etanolul n concentraie mare
- aspirina
77. Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ?
- hepatitei
- enterocolitei
78. Care regenerare se numete homeostatic ?
- recuperarea structurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice
79. Care regenerare se numete adaptativ ?
- regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante
80. Care regenerare se numete compensatorie ?
- regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces
patologic n organul sinergist
81. Care regenerare se numete protectiv?
- regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
82. Care regenerare se numete reparativ ?
- restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
83. Ce regenerare se numete patologic ?
- displazia
- metaplazia
- malignizarea
- sclerozarea
84. Care este caracteristica regenerrii fiziologice?
- produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaiei celulare gazd
- volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului

85. Care este caracteristica regenerrii patologice?

- produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificul populaiei celulare
gazd
- volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului
86. Care este definiia hipertrofiei adevrate a organului ?
- creterea numrului de celule parenchimatoase n organ
- mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului
87. Care este caracteristica biologic a sclerozrii?
- sclerozarea este nlocuirea parenchimului organului cu esut conjunctiv
88. Care sunt hormonii care regleaz regenerarea celular ?
- cortizolul
- somatotropina
- tiroxina
89. Care structuri posed potenial mare de regenerare ?
- epiteliul cavitii bucale
90. Care patologii pot provoca hipertrofia gingivala simptomatic ?
- endocrinopatii
- hipovitaminoze
- anemii
91. Care sunt cauzele atriiei patologice n cavitatea bucal?
- ocluziunile dinilor
- protezele dentare incorecte
- suprasolicitarea dinilor
92. Disfuncia cror glande endocrine provoac abraziunea dentar ?
- tiroidei
- paratiroidei
- hipofizei
93. n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ?
- boala actinic
- colagenoze
- inflamaii cronice nespecifice
94. Prin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale ?
- edem lingval

- dereglri de microcirculaie
- atrofia esuturilor
- procese imunopatologice
95. Care sunt iniiatorii hipertrofiei ?
- deficitul funciei organului
- hipersecreia hormonal
96. Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ?
- atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie
- atrofia timusului odat cu vrsta
97. Care sunt factorii patogenetici ai atrofiei ?
- micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie
- diminuarea stimulilor morfogenetici
- insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute
- insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare
98. Care sunt factorii de iniiere a sclerozrii ?
- este iniiat de influene nervoase i endocrine
- este iniiat de mediatori celulari
- este iniiat de funcia scrut a organului
99. Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ?
- intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)
- intensificarea multiplicrii fibroblatilor
- diminuarea procesului de colagenogenez
100.Care este mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez ?
- excesul de colagen
101.Ce procesele patologice conduc la sclerozare progresant ?
- aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului
- inflamaia cronic
- insuficiena sistemului colagenolitic
102.Care sunt consecinele sclerozrii ?
- insuficiena funcional a organului
- deformarea organului
- remodelarea organului
103.Ce vase include sistemul microcirculator?
- arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule

104.Care sunt factorii care determin debitul sanguin n organe?

- diferena de presiune n vasele afluente i efluente
105.Care ioni posed aciune vasoconstrictoare ?
- calciu
106.Care ioni posed aciune vasodilatatoare ?
- potasiu
- hidrogen
107.Ce stimuli provoac constricia vaselor periferice?
- excitarea alfa-adrenoreceptorilor
- secreia adrenalinei
108.Ce stimuli provoac dilatarea vaselor periferice ?
- diminuarea influenei simpatice vasoconstrictoare
- excitarea beta-adrenoreceptorilor
109.Ce stimuli provoac hiperemia arterial ?
- creterea afluxului de snge prin arteriolele dilatate
- dilatarea arteriolelor
110.Care este veriga principal n hiperemia arterial ?
- dilatarea arteriolelor
111. Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial ?
- afluxul i refluxul sunt intensificate
112.Ce mecanisme provoac hiperemia arterial de tip neurotonic ?
- creterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
113.Care este patogenia hiperemiei arteriale de tip neuroparalitic ?
- micorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
114.Prin care mecanisme se dezvolt hiperemia arterial funcional ?
- metabolic i umoral
- neurogen i endocrin
115.Care sunt manifestrile hiperemiei arteriale ?
- creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule
- creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sangvin
116.Care sunt modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial ?

- micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen

- intensificarea energogenezei
117.Care sunt manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale ?
- eritem difuz
- creterea turgorului tisular
118.Care sunt consecinele hiperemiei arteriale ?
- stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor
- ruperea peretelui vascular
- redistribuirea sngelui

- edem
128.Ce determin micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas ?
- reducerea afluxului de snge arterial
- diminuarea metabolismului tisular
129.Care sunt consecinele locale ale hiperemiei venoase ?
- atrofia
- sclerozarea organului
- necroza

119.Ce reprezint hiperemia venoas ?

- supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat

130.Care sunt consecinele generale ale hiperemiei venoase ?

- scderea debitului cardiac
- scderea presiunii arteriale

120.Care este patogenia hiperemiei venoase ?

- comprimarea venei
- insuficiena ventriculului drept

131.Ce procese provoac ischemia ?

- spasmul arteriolelor
- obturarea arterelor

121.Care este veriga principal n patogenia hiperemiei venoase ?

- reducerea refluxului venos
- spasmul venelor

132.Care sunt mecanismele patogenetice ale ischemiei ?

- obturarea, compresia, angiospasmul

122.Ce procese pot diminua refluxul venos ?

- obturarea venei

133.Ce procese provoac angiospasmul?

- dezechilibrul vegetativ cu predominarea activitii simpatice
- creterea adrenoreactivitii peretelui arteriolar

123.Care sunt manifestrile hiperemiei venoase ?

- intensificarea limfogenezei
- diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas

134.Care sunt dereglrile hemodinamice n ischemie ?

- diminuarea limfogenezei
- diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial

124.Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ?

- tumori mediastinale
- pleurezii
-pneumotorax
125.Ce modificri apar n hiperemia venoas ?
- hipoxia i hiponutriia
- leziuni celulare hipoxice

135.Care sunt dereglrile metabolice n ischemie ?

- acidoza metabolic
- hipoxia
- hiponutriia
- hiperenergogeneza

126.Care sunt manifestrile externe ale hiperemiei venoase ?

- cianoza
- tumefierea esutului
127.Ce determin mrirea n volum a organului n hiperemia venoas ?

136.Care sunt manifestrile exterioare ale ischemiei ?

- parestezii, durere
- micorarea temperaturii locale
137.Ce determin micorarea n volum a organului ischemiat ?
- micorarea umplerii cu snge a organului
- micorarea volumului lichidului interstiial

138.Care sunt consecinele ischemiei ?

- atrofia
- necroza
- sclerozarea
139.De ce depinde apariia necrozei n ischemie ?
- durata ischemiei
- intensitatea funcional a organului
- gradul de dezvoltare a colateralelor
140.Cum se clasific din punct de vedere funcional colateralele arteriale?
- absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente
141.Ce reprezint embolia ?
- obturarea unui vas sangvin cu particule strine

- comprimarea venelor
- capilaropatii
149.Prin ce se caracterizeaz fenomenul de prestaz ?
Miscari pulsative si pendulare ale singelui in capilare

150.Care sunt manifestrile stazei ?

- micorarea temperaturii locale
- tumefierea poriunii cu staz
151.Care sunt consecinele stazei ?
- necrobioza
- sclerozarea
152.Care sunt cauzele i condiiile de formare a trombului?

142.Cum se clasific embolia endogen ?

- ateromatoas
- tromboembolia

. +lezarea vasului
. +ncetinirea curentului sanguin
.+ activarea sistemului procoagulant

143.Cum se clasific embolia exogen ?

- parazitar
- aerian
144.Traumatismele cror vase pot conduce la embolia aerian ?
- sinusurile venoase craniene
- venele jugulare
145.Cnd poate survine embolia gazoas ?
- micorarea solubilitii gazelor dizolvate n snge
146.Care sunt consecinele locale ale emboliei ?
- ischemia
- infarctul
147.Cum se clasific staza sanguin ?
- ischemic
- venoas
- capilar
148.Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ?
- ischemia

153.Care sunt etapele de formare a trombului alb?

+agregarea trombocitelor
. +adeziunea trombicitelor
. +aglutinarea trombocitelor

154.Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular

a oxigenului?
- histotoxic
155.n care stri patologice se dezvolt hipoxia hemic ?
- hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei
156.Care structur este cea mai sensibil la hipoxie?
- esutul nervos

157.n ce procese apare hipoxia respiratorie ?

- dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge
158.La ce conduce hipoxia hipoxic ?
- hiperventilaie alveolar
159.Care sunt manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator ?
- leziuni celulare
- distrofie celular
- apoptoz
- necroz
160.Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?
- vasodilataie
- bronhodilataie
- aciune uterotonic
161.Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?
- stimuleaz agregarea plachetar
- aciune vasoconstrictoare
162.Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?
- suprim agregarea plachetar
163.Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?
- bronhospasmul
- reacii pseudoalergice
- sinergism cu histamina
164.Care sunt mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile ?
- enzime lizozomale
- specii reactive de oxigen
- compui halogenai
165.Care este consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator ?
- ischemie hiperemie arterial hiperemie venoas - staza
166.Ce factori provoac hiperemia arterial inflamatoare ?
- histamina
- factorii anafilactogeni ai complementului C3a i C4a
- bradikinina
- prostaglandinele PGE2

167.Care sunt particularitile hiperemiei arteriale inflamatorii ?

- hiperemie persistent
- hiperemie mioparalitic
- hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vasculare
168.Care este patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator ?
- aciunea histaminei
- aciunea serotoninei
- aciunea bradikininei
- aciunea factorilor activi ai complementului
169.Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare ?
- creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare
- compresia microvaselor n focarul inflamator
- ngustarea lumenului vaselor sangvine
- deteriorarea reologiei sngelui
170.Care este importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare ?
- contribuie la emigrarea leucocitelor
- contribuie la exsudare
- contribuie la localizarea procesului inflamator
- contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator
171.Care este caracteristica stazei inflamatoare ?
- este asociat cu agregarea intravascular a celulelor sangvine
- contribuie la trombogenez
- contribuie la localizarea procesului inflamator
- conduce la necrozarea esutului
172.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros ?
- proteine 2-3%
173.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos ?
- fibrinogen
174.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent ?
- multe leucocite polimorfonucleate
175.Care este semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic ?
- multe eritrocite
176.Care este mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?
- aciunea factorilor chemotactici

- hiperpemeabilitatea vaselor
- adeziunea leucocitelor de peretele vascular
- aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
177.Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?
- generarea de mediatori leucocitari
- generarea de substane bactericide
- imunitatea local specific
- fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte
178.Care este succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator ?
- granulocite limfocite monocite
179.Ce include regenerarea n focarul inflamator ?
- restabilirea structurilor specifice parenchimale
- restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
- restabilirea matricei intercelulare
- angiogeneza de novo
180.Care este caracteristica inflamaiei normoergice ?
- este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen
- corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane
- este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai
factor flogogen
181.Cnd se ntlnete inflamaia hiperergic ?
- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat
182.Cnd se ntlnete inflamaia hiporergic ?
- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat
183.Care sunt modificrile generale n reacia inflamatoare ?
- reacia fazei acute
- stresul
- febra
- leucocitoza
184.Care sunt hormonii cu aciune direct antiinflamatoare ?
- glucocorticoizii
185.Care este succesiunea fenomenelor n inflamaie?
Alterarea-migrarea-exudarea-proliferarea

186.Care sunt manifesrile generale ale inflamaiei ?

- sinteza proteinelor fazei acute
- leucocitoza
- febra
- crete viteza de sedimentare a hematiilor
187.Care sunt efectele mediatorilor din mastocite i bazofile ?
- stimuleaz emigrarea leucocitelor
- provoac hiperemia arterial
- hiperpermiabilizeaz vasele sangvine
- contribuie la exsudare
188.Care sunt factorii chemotactici eliberai de mastocite ?
- factorul chemotactic al neutrofilelor
- factorul chemotactic al eozinofilelor
- factorul chemotactic al monocitelor
189.Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL ?
- aciunea pirogen
- stimuleaz secreia de limfokine
- aciunea mitogen asupra fibroblatilor
- activeaz limfocitele T
190.Care sunt mediatorii inflamartori provenii din eozinofile ?
- proteine cationice
- histaminaza
- perforina
191.Care este mediatorul inflamator din trombocite ?
- serotonina
- factorul activator al trombocitelor
192.Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?
- factorul mitogen pentru limfocite
- limfocitotoxina
- factorul chimiotactic pentru limfocite
- factorul inhibator al migraiei mononuclearilor
193.Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?
- permeabilizarea vaselor sangvine
- aciune vasodilatatroare
- degranularea mastocitelor
- aciune citolitic

10

194.Care sunt efectele kininelor n inflamaie ?

- vasodilataie
- contracia musculaturii netede a organelor interne
- hipotensiune arterial sistematic
- senzaia de durere
195.Care sunt mecanismele fagocitozei ?
- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii nespecifici ai
fagocitului
- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii specifici pentru
Fc ai fagocitului
- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la
receptorii pentru C3b ai fagocitului
196.Care este patogenia proliferrii n focarul inflamator ?
- aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular
197.Care sunt sursele celulare de proliferare n focarul inflamator ?
- fibroblatii
- monocitele emigrate din snge
- limfocitele emigrate din snge
- celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocite)
198.Care este rezultatul proliferrii n focarul inflamator ?
- creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective
- formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic
199.Care sunt efectele interleukinei IL-1 ?
- efect pirogen

200.Care este definiia febrei ?

- proces patologic manifestat prin restructurarea activitii centrului termoreglator
i meninerea activ a temperaturii nalte a corpului
201.Care sunt factorii pirogeni exogeni infecioi ?
- antigenele bacteriene
- endo- i exotoxinele bacteriene
- lipopolizaharide microbiene
- proteine microbiene, virale, fungice
202.Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecioi ?
- seruri hiperimune
- proteine heterogene administrate parenteral
203.Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?
- produsele necrozei celulare ischemice
- produsele dezintegrrii celulelor proprii
- produsele hemolizei eritrocitelor proprii
- hormonii progestageni
204.Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?
- interleukina IL-1 i IL-2
- prostaglandine
- proteinele fazei acute
- TNF-alfa
205.Ce consecutivitate de procese include patogenia febrei ?
- pirogene primare exogene pirogene secundare endogene febra
- pirogene primare endogene pirogene secundare endogene febra
206.Care este patogenia febrei?
- restructurarea activitii centrului termoreglator cu meninerea activ a
temperaturii mai nalte a corpului
207.Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr?
- activarea simpato-adrenal
- activarea proceselor catabolice
- hiperkinezia muscular
208.Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei?
- spasmul vascular periferic
- bradipneea
- reducerea transpiraiei

11

209.Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei?

- vasodilataie periferic
- tahipneea
- transpiraie abundent
210.Care sunt mecanismele termogenezei n febr ?
- excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
- hipersecreia hormonilor catabolizani
- activarea lipolizei i glicogenolizei
- termogeneza miogen
211.Care este temparatura corpului n reaciile subfebrile ?
- 36,9 380C
212.Care este temparatura corpului n reaciile hiperpiretice ?
- mai sus de 40,10C
213.Prin ce se caracterizeaz metabolismul n stadiul doi al febrei ?
- epuizarea glicogenului n ficat
- mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase
- acumularea de produi metabolici intermediari
- echilibru negativ de azot
214.Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a
febrei ?
- tahicardie
- hipertensiune arterial
215.Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei ?
- tahicardie
- hipotensiune arterial
216.Care sunt modificrile funciei aparatului digestiv n febr ?
- atonie intestinal
- hiposecreia glandelor digestive din ntregul tract
- stagnarea bolului fecal
217.Care este semnificaia biologic a febrei ?
- activizeaz procesele de imunogenez
- stimuleaz fagocitoza
- aciune direct bacteriostatic
- poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor

218.n ce cazuri este justificat piroterapia ?

- procese inflamatorii hipoergice
- procese inflamatorii cronice
- procese inflamatorii specifice (de ex: sifilisul visceral)
219.n ce cazuri este justificat terapia antipiretic ?
- procese inflamatorii hiperergice
- n febra moderat dar netolerat la pacieni
220.Care este caracteristica antigenelor complete ?
- provoac reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
221.Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?
- nu provoac reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai
anterior
- nu provoac reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele
sensibilizate anterior
- se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
222.Ce antigene provoac reacii alergice anafilactice ?
- serurile hiperimune
- antibioticele
- vaccinurile
- analgezicele
223.Care este caracteristica reaiilor alergice de tip imediat ?
- au la baz reacii imune de tip umoral
224.Care este caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat?
- au la baz reacii imune de tip celular
225.Ce sunt endoalergenele ?
- componeni naturali nativi ai corpului uman
- componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substanele exogene
- componeni naturali ai corpului uman modificai cu aciuni nocive
226.Care este caracteristica reaciilor alergice de tip I (anafilactice) ?
- reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite
227.Care sunt mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic ?
- prostaglandinele
228.Care sunt mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic ?

12

- leucotriene
229.n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patochimice n reaciile
anafilactice ?
- stabilizarea mastocitelor
- administrarea antiinflamatoarelor steroide
230.n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile
anafilactice ?
- administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
- administrarea colinoblocatorilor
- administrarea adrenomimeticelor
231.Care este caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
- sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene
complete strine
- sunt reacii dintre anticorpi i haptene adsorbite pe suprafaa celulelor proprii
sntoase
232.Care este efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
- hemoliza cu anemie hemolitic
- leucocitoza cu neutropenie
- trombocitoliza cu trombocitopenie
233.Ce st la baza reaciilor alergice tip III ?
- interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral
234.n care structuri frecvent au loc reacii alergice tip III ?
- peretele vaselor sangvine
- membrana bazal endotelial
- glomerulul renal
- bursele articulaiilor
235.Care sunt fenomenele locale ale reaciei alergice tip III ?
- hiperemie arterial
- edem
- infiltraia cu leucocite neutrofile

237.Ce reprezint reaciile alergice tip IV ?

- reacii alergice tip ntrziat
- reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
238.Care sunt mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV ?
- limfokinele
- limfotoxinele
- factorii chemotactici
- factorul inhibitor al migraiei macrofagilor
239.Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV ?
- aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate
- aciunea citopatogen a limfotoxinelor
- inflamaia proliferativ
240.Care este efectul final al reaciilor alergice tip IV ?
- inflamaia proliferativ
241.Care boli au la baz reacii alergice tip IV ?
- tuberculoza
- candidoza
- sindromul Sjogren
- rejetul transplantului
242.Ce reprezint reaciile autoimune ?
- reacii imune tip umoral
- reacii imune tip celular
243.Care factori declanaz reaciile autoimune ?
- antigene proprii native fr toleran imunologic
- antigene proprii modificate de aciuni fizice
- antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene
- apariia clonurilor mutante de limfocite
244.Prin ce metod a fost declanat ocul anafilactic la iepurele sensibilizat?

236.Ce antigene declaneaz reacie alergic tip IV ?

- bacterii
- autoantigene
- antigene endogene modificate de factori patogeni
- antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine

13

- dereglarea metabolizrii aldosteronului

255.Care este concentraia normal al ionilor de Ca n plasma sanguin?
- 5 mEq/L
245.Ce prezint hipernatriemia?
- concentraia de sodiu n plasma sangvin mai mare de 152 mecv/l
246.Care este mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei ?
- pierderi excesive de ap din organism
- aprt excesiv de sodiu cu alimente
- itensificarea sintezei reninei n rinichi
247.Care este definiia corect a hiponatriemiei ?
- micorarea concentraiei de sodiu n plasma sangvin mai jos de 135 mecv/l
248.Care este cauzele hiponatriemiei ?
- diareea profuz
- ngerarea excesiv de lichide
- insuficiena suprarenalian cronic
- sinteza reninei biologic inactive
249.Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei ?
- hiperhidratarea organismului
- pierderi excesive de sodiu din organism
250.Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?
- asigur potenialul membranar al celulelor excitabile
251.Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ?
- insuficiena renal
- catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie
- infuzii parenterale de soluii de potasiu
- micorarea concentraiei de renin n plasm
252.Care sunt cauzele hipokaliemiei ?
- tratament cu glucocorticoizi
- tratament cu insulin
253.Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei ?
- dereglrile funciei tubilor renali

256.De la ce valoare a concentraiei Ca se constat hipercalciemia?

- 5,3 mEq/L
257.De la ce valoare a concentraiei ionilor de Ca se constat hipocalciemia?
- 4,5 mEq/L
258.Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism?
- mesager secund intracelular
- menine homeostazia esutului osos i dinilor
- particip n procesul de coagulare a sngelui
259.Care enzime intracelulare sunt activate de Ca ?
- ATP-aza
260.Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ?
- aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal
- eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor
- reabsorbia n tubii renali proximali
261.Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei
ionilor de calciu ?
- parathormonul intensific resorbia esutului osos
- tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos
- strogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas
262.Care sunt cauzele hipercalcemiei primare ?
- defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
263.Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?
- aport excesiv de calciu n organism
- hipervitaminoza D
- acidoza metabolic
264.Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ?
- intensificarea resorbiei esutului osos
- intensificarea reabsorbiei n intestin
- micorarea excreiei renale

254.Care este cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice ?

14

265.Care sunt manifestrile clinice ale hipercalcemiei ?

- constipaii
- poliurie
- pareze i paralizii musculare
266.Care sunt cauzele hipocalcemiei ?
- hipofuncia glandelor paratiroide
- hiperfuncia tireocalcitoninei
- insuficiena renal
267.Care sunt mecanismele de baz ale hipocalciemiei ?
- micorarea resorbiei esutului osos
- creterea excreiei de calciu prin rinichi
- micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire
268.Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ?
- distrucia esutului osos
- hipoparatiroidism
- acidoza metabolic
269.Care sunt manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei ?
- micorarea sintezei vitaminei D n rinichi
- hipocalciemia
270.Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?
- hiperparatireoza
- tratamentul cu insulin
- alcaloza gazoas
271.Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?
- creterea mineralizrii oaselor
- micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi
- intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi
- transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul

- 5,5 mmol/l
274.Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
- insuficiena amilazei salivare
- insuficiena amilazei pancreatice
- insuficiena dizaharidelor intestinale
275.Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digestiv?
- leziunea mucoasei intestinului subire
276.Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?
- surplusul de acetil CoA
- deficiena de acid oxaloacetic
- deficiena de NADPH
- intensificarea sintezei corpilor cetonici
277.Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ?
- hipersecreia insulinei
- hiperglicemie
278.Care sunt cauzele hiperglicemiei ?
- consumul glucidelor cu alimente
- glicogenoliza intens
- activarea sistemului simpato-adrenal
- intensificarea neoglucogenezei
279.Care sunt cauzele hipoglicemiei ?
- inaniia glucidic
- glicogenogeneza intens
- hipersecreia insulinei
280.Care sunt reaciile compensatorii n hiperglicemie ?
- hipersecreia insulinei
- intensificarea glicogenogenezei

272.Care sunt manifestrile de baz ale hipofosfatemiei ?

- anemia hemolitic
- osteomalaia
- hiperkaliemia
- hipocalciemia

281.Care sunt reaciile compensatorii n hipoglicemie ?

- hipersecreia glucagonului
- intensificarea glicogenolizei
- hipersecreia glucocorticoizilor
- intensificarea lipolizei

273.Care este valorea medie a normoglicemiei?

- 100 mg%

282.Care sunt consecinele eventuale ale hipoglicemiei ?

- coma hipoglicemic

15

- depleia grsimilor n esutul adipos

- lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului
- hipercetonemia
283.Care sunt consecinele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sntoase?
- glucozuria
- lipogeneza
- hiperosmolaritatea sngelui
- stimularea secreiei insulinei
284.Care sunt consecinele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sntoase?
- inhibiia neuronal
- lipoliza
- stimularea secreiei glucocorticosteroizilor
- stimularea secreiei glucagonului
285.Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?
- glucagonul
- catecolaminele
286.Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigestie lipidic?
- lipaza
287. Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide ?
- hiperlipidemia
- lipoinfiltraia organelor
- obezitatea
288. Care sunt consecinele inaniiei lipidice ?
- deficitul energetic
- carena vitaminelor liposolubile
- insuficiena acizilor grai polinesaturai
289. Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?
- carena vitaminelor liposolubile
- modificarea proprietilor membranelor celulare
- hipocoagulabilitatea sngelui
290.n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
- lipoproteine cu densitate foarte mic (pre-beta-lipoproteine)
- lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine)
291.Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?

- inaniia proteic
- hemodiluia
- proteinuria
- insuficiena hepatic
292.Care sunt consecinele posibile ale hipoproteinemiei?
- hipoonchia
- poliuria
- edeme
293.Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigestia proteinelor?
- di-tripeptidazele intestinale
- tripsina pancreatic
- pepsina gastric
294.Care sunt dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor ?
- inaniia proteic
- hipoproteinemie
- autointoxicaie gastrointestinal
- intensificarea proceselor de putrefacie n intestine
295.Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv ?
- deficiena acizilor aminai eseniali
- hipoproteinemia
- imunodeficiena
296.Care substanele proteice le conine sngele ?
- albuminele
- protrombina
- globulinele
297.Care sunt strile nsoite de hipoproteinemie ?
- inaniia total
- hemodiluia
- proteinuria
- combustiile cu plasmoragie
298.n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?
- depolarizare
- scderea potenialului de repaus
299.n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?
- hiperpolarizare

16

- creterea potenialului de repaus

300.Care sunt mediatorii excitatori?
- noradrenalina
- acetilcolina
- dopamina
- serotonina

- stratul subire de smal

- dentina descoperit
- anemii grave
311.Care sunt cauzele durererii pulpare ?
- dereglri microcirculatorii pulpare
- procese inflamatorii pulpare
- formare de edem n alveola dentar

301.Care sunt mediatorii inhibitori?

- acidul gama-oxibutiric
302.Afeciunea cror receptori provoac dereglarea funciei de sensibilitate a SNC?
- exteroreceptorii de contact
303.Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia spastic?
- neuronii girusului cortical precentral
304.Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia flasc?
- neuronii coarnelor medulare ventrale
305.Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic?
- midriaza
- tahicardie
- hipertensiune arterial
306.Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?
- hipersalivaie
- bronhospasm
- hipersecreie gastric
307.Activarea cror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibular?
- neuronilor coarnelor posterioare medulare
308.Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?
- senzaie de arsur
- usturime
- parestezie
- surmenaj dup vorbire

312.Secreia crui hormon crete n gigantism?

- somatotropina
313.Secreia cror hormoni crete n boala Graves-Bazedov?
- triiodtironina
- tetraiodtironina
314.Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului?
- triiodtironina
- tetraiodtironina
315.Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?
- vasopresina
316.Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?
- crete concentraia intracelular de ADP
- intensific glicogenoliza
- intensific lipoliza
317.Ce hormoni provoac hiperglicemia?
- glucagonul
- glococorticosteroizii
- tiroidienii

309.Care sunt cauzele ce produc durerea facial?

- procesele inflamatorii din cavitatea bucal
- traume ale aparatului dento-maxilar

318.Ce hormoni provoac hipoglicemia?

- insulina

310.Care sunt cauzele hiperesteziei dentare ?

319.Ce hormoni provoac glicogenogeneza?

17

- insulina
320.Ce hormoni provoac glicogenoliza?
- glucagonul
- tiroidienii
321.Care sunt hormonii catabolizani?
- glucagonul
- tiroidienii
322.Care sunt hormonii anabolizani?
- insulina
- somatotropina
323.Ce hormoni mediatori provoac tahicardie?
- catecolaminele
- tiroidienii
324.Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?
- intensificarea gluconeogenezei
- intensificarea proteolizei
325.Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?
- osteoporoza
- atrofierea esutului limfoid
326.Ce hormoni n doze farmacologice provoac imunosupresie?
- glucocorticosteroizii
327.Care sunt efectele metabolice ale insulinei?
- stimuleaz glicogenogeneza
- stimuleaz lipogeneza
- stimuleaz proteinsinteza
328.Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?
- stimuleaz glicogenoliza
- stimuleaz lipoliza

329.Cnd se instaleaz hipovolemia simpl n caz de hemoragie?

- peste 30-40 minute dup sngerarea acut
330.Cnd se se instaleaz hipovolemia oligocitemic n hemoragie?
- peste 24 ore dup sngerarea acut
331.n ce procese se constat hipovolemia policitemic ?
- n deshidratarea organismului
- n combustii
332.n ce procese se constat hipervolemia oligocitemic ?
- n infuzii masive de soluii izotonice
333.n ce procese se constat hipervolemia policitemic ?
- n eritremie
334.Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
- hiperbilirubinemie cu bilirubina liber (indirect)
335.Care sunt indicii hemogramei n anemia feripriv ?
- hipocromia eritrocitelor
- microcitoza
- anulocitoza
336.n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ?
- furunculoz
- otite purulente
- pneumonii
337.Cnd se atest limfocitoza absolut ?
- tuberculoz
- leucocitoza limfoid cronic
338.Cnd se atest monocitoza ?
- n perioada convalescenei infeciilor acute
- inflamaii granulomatoase
- mononucleoza infecioas
- metaplazia mieloid
339.Ce reprezint agranulocitoza ?
- diminuarea sever sau lipsa leucocitelor granulate n sngele periferic

18

340.Cnd se atest agranulocitoza ?

- anemia aplastic
- la administrarea citostaticelor
341.Ce procese se deregleaz n anemia hipoplastic?
- coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L
- numrul de eritrocite mai mare de 5*1012/L
- numrul de reticulocite sub 0,5%
342.Ce procese se deregleaz n anemia hemolitic?
- eritrodiereza
343.Ce procese se deregleaz n anemia feripriv?
- sinteza hemoglobinei
344.Ce procese se deregleaz n anemia B12 - deficitar?
- proliferarea seriei eritroblastice
345.Care sunt cauzele neutrofiliei ?
- infecie cocic
346.Care sunt cauzele eozinofiliei ?
- insuficina suprerenalian
- boli alergice
- parazitoze
347.Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?
- infecie specific cronic
348.Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a agranulocitozei ?
- limfadenita
- eroziuni i afte
- gingivite

- ulceraii necicatrizate
351.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n hemoragiile cronice ?
- atrofia mucoasei
- ulceraii
- paloarea mucoaselor
352.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n anemia Fe-deficitar ?
- atrofia mucoasei
- nuana gri-verzuie a mucoasei
- apariia amprentelor dentare pe mucoas
353.Care sunt condiiile de formare a trombusului parietal ?
- lezarea integritii peretelui vascular
- modificrile fizic-chimice ale sngelui
- micorarea vitezei curentului sangvin
354.Care sunt mecanismele hemostazei primare ?
- adeziunea i agregarea trombocitelor la locul lezat
- spasmul vasului alterat
355.Care sunt etapele principale ale hemostazei secundare ?
- retracia cheagului de fibrin
- activarea protromboplastinei
- formarea trombinei active din protrombin
- formarea fibrinei active din fibrinogen
356.Care este rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic ?
- dizolvarea surplusului de fibrin dup finisarea procesului de trombogenez
357.Care este componentul de baz al sistemului fibrinolitic ?
- plasmina

349.Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a carenei cianocobolaminei?

- descuamarea epiteliului
- atrofia mucoasei linguale
- senzaie de usturime a limbii

358.Care sunt efectele fibrinolizinei ?

- hidroliza fibrinogenului
- hidroliza fibrinei
- hidroliza protrombinei
- hidroliza factorului IX

350.Care sunt manifestrile n cavitatea bucal n anemiile hemolitice ?

- ischemia mucoasei
- microhemoragii gingivale
- coloraia galben a mucoaselor

359.Care factori determin hipercoagulabilitatea sngelui ?

- mrirea n snge a concentraiei substanelor procoagulante
- surplusul de activatori ai factorilor coagulrii
- micorarea concentraiei factorilor anticoagulani

19

- micorarea factorilor fibrinolitici

360.Care sunt substanele procoagulante din snge ?
- tromboplastina tisular
- protrombina
- fibrinogenul
361.Cnd poate aprea insuficiena sistemului anticoagulant ?
- la deficitul heparinei
- la deficitul antitrombinei
362.n care procese patologice poate aprea deficitul de heparin ?
- hiperlipidemii
363.Ce numim tromboz ?
- formarea n timpul vieii pe pereii vaselor sanguine a chiagului de singe din
elementele acestuia
364.n care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?
- vene
365.Care sunt consecinele formrii trombului n artere cu obturarea lumenului vasului?
- ischemia
366.Care sunt evoluiile patologice ale trombului ?
- transformarea n tromboembol
- pietrificarea trombului
- nlocuirea cu esut conjunctiv
- ramolismentul purulent al trombului
367.Care factori determin purpurele vasculare ?
- dereglarea troficitii intimei vasculare
- hiperpermiabilitatea vascular
368.Prin ce se caracterizeaz trombocitopatiile ?
- dereglarea eliberrii tromboplastinei plachetare
- areactivitatea plachetelor la ADP
369.Prin ce se caracterizeaz sindromul hemoragic de natur plasmatic ?
- deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii
- deficitul ereditar sau achiziionat al protrombinei
- deficitul ereditar sau achiziionat al fibrinogenului
- deficitul ereditar al factorului VIII

370.Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial?

- presiunea sistolic mai mare de 140 mm Hg
- presiunea diastolic mai mare de 95 mm Hg
371.Care sunt semnele insuficienei cardiace?
- debitul sistolic sub 50 ml
- debitul cardiac sub 4 L/min
372.Care sunt semnele insuficienei vasculare?
- scderea presiunii arteriale
- creterea presiunii venoase centrale
373.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu volum?
- insuficiena mitral
- hipervolemia
- insuficiena valvelor aortice
374.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?
- stenoza orificiului aortei
- hipertensiunea arterial
375.Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?
- insuficiena mitral
- hipervolemia
- insuficiena valvelor aortice
376.Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?
- stenoza orificiului aortei
- hipertensiunea arterial
377.Care este factorul patogenetic principal ce declaneaz hipertrofia miocardului?
- sporirea lucrului efectuat de o unitate de mas de miocard
378.Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?
- creterea forei de contracie a miocardului
- tahicardia
- craterea debitului sistolic
- creterea debitului cardiac
379.Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei
circulatorii?
- reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea parial a sngelui

20

- repartizarea prioritar a debitului cardiac pentru organele vitale

380.Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficienei
circulatorii?
- hipersecreia eritropoietinelor
381.Care sunt semnele insuficienei ventriculului stng?
- hipotensiune n aort
- hipertensiune n circulaia mic
- edem pulmonar

- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii

predominante a complianei cutiei toracice sau a plmnilor
389.Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenchimal ?
- afeciunile pleurei
- afeciunile cutiei toracice
- dereglrile aparatului neuro-muscular

382.Care sunt semnele insuficienei ventriculului drept?

- ascit
- hepatomegalie

390.Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare:

- colagenozele
- bolile primare pulmonare
391.Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal ?
- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
complianei i elasticitii plmnilor
- reducerea elasticitii pulmonare

383.Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?

- extrasistolia
- tahicardia paroxistic
- fibrilaia atrial

483. Ce numim obstrucie pulmonar ?

- mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care mpiedic sau face imposibil
ventilaia pulmonar
- mrirea rezistenei n cile aeroconductoare

384.Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului?

- bloc atrioventricular
- bloc sinoatrial

484. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii superioare ?

- tumefierea mucoasei bronice
- prezena corpilor strini n trahee i bronhii
- stenoza laringelui

385.

386.Ce reprezint hipercapnia?

- presiunea parial de dioxid de carbon n sngele arterial mai sus de 46 mm Hg
387.Ce reprezint hipoxemia ?
- presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg
388.Ce numim restricie pulmonar ?

485. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii inferioare ?

- hipersecreia de mucus bronic
- tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentate i bronhiolelor terminale
- spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentate
486. Ce numim dispnee?
- modificarea frecvenei respiraiei
- modificarea amplitudinei respiraiei
- modificarea ritmului respiraiei
- senzaia subiectiv de insuficien a aerului
487. Ce numim dispnee inspiratorie?
- prelungirea duratei inspirului
- creterea efortului inspirator cu expir pasiv
488. Ce numim dispnee expiratorie?
- prelungirea duratei expirului

21

- expir forat prelungit

496. Ce reprezint aclorhidria?

- absena HCl n sucul gastric
497. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
- carena de gastrin
- gastritele cronice atrofice
- cancer gastric

489. Ce prezint hipersalivaia?

- secreia de saliv este peste 0,3 L/24 ore
490. Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice?
- stomatitele
- neoplasmele bucale
- boala Parkinson
491. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei?
- neutralizarea sucului gastric
- creterea pH stomacal
- deshidratarea stomacului
492. Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice?
- deshidratarea
- parotiditele
- obstrucia ducturilor salivare
493. Care factori pot provoca hipersecreia stomacal ?
- cofeina
- etanol
- excesul de gastrin
- vagotonie
494. Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu
hiperaciditate?
- scade
- se dezvolt chimostaza gastric
495. Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate
stomacal?
- scade
- constipaii frecvente

498. Care sunt repercusiunile lipsei HCl n sucul stomacal?

- creterea peristaltismului intestinal
- maldigestie
- malabsorbie
499. Care pot fi consecinele vomei?
- hipocloremie
- alcaloz
- activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
500. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului?
- pancreatitele cronice
- tumorile pancreatice
- obturarea ductului pancreatic
- simpaticotonia
501. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?
- maldigestia
- malabsorbia
- malnutriia
502. Ce reprezint steatorea?
- eliminarea excesiv a grsimilor cu masele fecale
503. Care pot fi cauzele steatoreei?
- acolia
- insuficiena lipazei pancreatice
504. Ce reprezint acolia?
- lipsa bilei n intestin
505. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor?
- diaree
- deshidratare
- hipoglicemie

22

506. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?

- hipoproteinemie
- hipoonchie
- edeme
- imunodeficiene
507. Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?
- steatoree
- hipocoagulabilitatea sngelui
- diaree
508. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:
- intensificarea proceselor de putrefacie n intestin
- consumul excesiv de alimente proteice
- constipaiile
- insuficiena hepatic
509. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?
- hipotensiune arterial
- cefalee
- hipoglicemie
510. Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal?
- hiposalivaia
- lipsa amilazei salivare
511. Care sunt dereglrile digestive n lipsa amilazei salivare?
- dereglarea digestiei polizaharidelor

515. Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie?

- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor
516. Ce modificri n digestia gastric se constat n hiperclorhidrie?
- ameliorarea secreiei gastrice
517. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului?
- survine maldigestia polizaharidelor
- survine maldigestia proteinelor
- survine maldigestia lipidelor
518. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei?
- atonie intestinal
- steatoree
519. Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire?
- dereglarea scindrii dizaharidelor
- dereglarea scindrii dipeptidelor
520. Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului
subire?
- aminoacizilor
- monozaharidelor
521. Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ?
- srurilor minerale
- apei

512. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie?

- hipotonie
- evacuaie accelerat
513. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie?
- hipertonus
- chimostaza n stomac
- vom
514. Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?
- acidul clorhidric
- bila
- Helicobacter pylori

522. Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic?

- survine hiperglicemia exagerat postprandial
- survine hipoglicemia pe nemncate
- scade coninutul de glicogen n ficat

23

523. Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic?

- apare hiperglobulinemia
- apare hipoalbuminemia
- apare hiperaminoacidemia
524. Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic?
- apare steatoza n ficat
- crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mic
525. Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic?
- hiperamoniemia
- creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai
- hipoalbuminemie
- hipoprotrombinemie
526. Care sunt modificrile biochimice n colemiei?
- hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat
- hipercolesterolemia
- colalemia
- hipoprotrombinemia
527. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?
- colestaza
- acolia
- hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat
- maldigestia lipidelor
528. Care sunt manifestrile hepatitei infecioase n organele cavitii bucale ?
- icterul mucoasei bucale
- teleangioectazii
- granule Fourdis

- creterea presiunii oncotice a plasmei sangvine

531. La ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?
- 60 mm Hg
532. Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii?
- conine electrolii n concentraie izoosmolar
- conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sangvin
- conine glucoz n concentraie egal cu glicemia
- conine eritrocite
533. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare?
- creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare
- ngustarea lumenului arteriolei eferente
- hipervolemia izoosmolar
534. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare?
- scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare
- ngustarea lumenului arteriolei aferente
535. Ce procese patologice scad filtraia renal?
- glomeruloscleroza
- glomerulonefrita
- ateromatoza arterei renale
- arterioloscleroza
536. Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?
- glucoza
537. n ce afeciuni se atest leucocituria?
- infeciile cilor urinare
- pielonefrite
- inflamaia vezicii urinare
538. n ce patologii se atest hipostenuria ?
- diabet insipid
- necroz tubular
- hiperhidratare

529. Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
- creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare
530. Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
- creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman

539. n ce patologii se atest hiperstenuria ?

- diabet zaharat
- deshidratare

24

540. Care factori pot provoca scderea reabsorbiei glucozei n rinichi?

- carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale
- tubulopatii proximale

25