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Artculo de revisin
Aspectos nutriolgicos en la litiasis renal: relevancia
de otros nutrimentos diferentes al calcio
Ximena Atilano Carsi,* Mara de los ngeles Espinosa Cuevas*,**
Resumen
Abstract
La litiasis renal est influida por mltiples factores, entre los que
se encuentra la dieta. Se ha observado que la disminucin en el
consumo de azcar, hidratos de carbono refinados y protena, as
como una mayor ingestin de fibra diettica reduce la excrecin
urinaria de calcio, oxalato o cido rico en pacientes con litiasis, lo
que hace pensar que el exceso de protena en la dieta es un
factor muy importante en la aparicin de los clculos renales. El
presente artculo revisa la patognesis, las causas y el manejo
nutriolgico de la litiasis renal.
Introduccin
La litiasis renal se refiere a un cuadro clnico provocado por
la formacin de cristales de composicin diversa llamados
litos, piedras o clculos, y su paso a travs del tracto urinario. Desde hace varios aos algunos investigadores han
sugerido que la frecuencia de la litiasis renal ha aumentado
en las sociedades occidentales.1 La probabilidad de padecer clculos renales vara en diferentes partes del mundo,
Asia es la zona con menor probabilidad (1-5%) y Arabia
Saudita la regin en donde el riesgo es mayor (20.1%). Europa (5-9%) y Norteamrica, incluyendo Canad 12% y Estados Unidos 13%, representan un riesgo intermedio.2 La prevalencia de los clculos renales en adultos entre 20 y 74
aos de edad en Estados Unidos se increment de 3.2% en
270
48
46
44
42
1960
1970
1980
250
200
150
100
1950
1970
1980
Figura 1. Consumo de protena animal y altas hospitalarias por litiasis durante 20 aos.
271
2.5
1.5
0.5
Primera Guerra Mundial
0
Aos
PM
Clculos
1913-17
1,734
23
1918-22
2,646
20
1923-27
3,014
38
1928-32
3,796
57
1933-37
3,070
34
1938-42
4,253
102
1943-47
2,891
32
1948-52
5,041
60
1953-58
9,025
243
Figura 2. Consumo de protenas e incidencia de litiasis durante la primera y segunda Guerra Mundial.
272
Zona de sobresaturacin
Nucleacin esponnea
Crecimiento y agrupacin
Zona metaestable
Ausencia de nucleacin
S agregacin y crecimiento
Incremento de la solubilidad
Incremento de la saturacin
Kpf
Kps
Ausencia de nucleacin
Posibilidad de disolucin
Figura 3. Proceso de cristalizacin en la orina. Kpf: producto de formacin; Kps: producto de saturacin.16
273
Nucleacin
Agregacin
Crecimiento
X
X
274
de cadena larga y las sales biliares incrementan la permeabilidad colnica a oxalatos, y adems, las grasas se
unen al calcio dejando al oxalato intestinal libre para su
absorcin. La hiperoxaluria primaria es producida por defectos enzimticos que conducen a una sobreproduccin
endgena de oxalatos.13-17,18
Hipocitraturia. Esta enfermedad es muy comn en los
pacientes que forman clculos renales y, por lo comn, es
secundaria al exceso en el consumo de protena, lo que
produce incremento en la excrecin de cido rico y disminucin de citratos en la orina.14
Hiperuricosuria. Se distingue por la secrecin de ms
de 800 mg/d en hombres y ms de 750 mg/d en mujeres y
contribuye a la formacin de clculos de oxalato de calcio
ms que de cido rico, ya que favorece la nucleacin
heterognea, adems, los cristales de urato adsorben
inhibidores de la cristalizacin.13-17,18 Los cristales de cido
rico pueden formar un nido en el que se precipita el oxalato
de calcio. El cido rico tambin fomenta la adicin de oxalato
de calcio porque une sus inhibidores. De hecho, su manejo
consiste en limitar la ingestin de protenas de acuerdo con
las recomendaciones de la RDA.
Clculos de cido rico
Los principales determinantes de la sobresaturacin urinaria con respecto al cido rico son el pH de la orina, la
hiperuricosuria y el volumen urinario. El pH urinario es el
mayor determinante de la sobresaturacin, ya que una orina
potencialmente litognica tiene un pH entre 5 y 6, mientras
ms cida sea la orina, ms rica ser en cido rico, y ms
propensa a la nucleacin y formacin de piedras. Las causas de este tipo de clculos son mltiples e incluyen alteraciones en el metabolismo de las purinas, en el manejo renal
de urato y en el pH urinario.
Idioptica. Puede ser de dos tipos: espordica y familiar, esta ltima tiene un factor hereditario; sin embargo, las
dos se identifican por concentraciones normales de cido
rico en la orina y el plasma, pero con pH permanentemente
cido, lo que provoca la formacin de clculos.
Gota. Provoca litiasis por una mezcla de pH cido e
hiperuricosuria, es probable que esta ltima sea causada
por sobreproduccin endgena de purinas.
Defectos enzimticos. La disminucin o ausencia de
enzimas que participan en el metabolismo de las purinas
resultan en hiperuricemia e hiperuricosuria, entre estas alteraciones se incluye el sndrome de Lesch-Nyhan.
275
Clculos de cistina
La cistinuria es un trastorno hereditario que se distingue
por un defecto en el transporte tubular de aminocidos
dibsicos, lo que a su vez provoca que grandes cantidades de cistina se excreten en la orina, lo que causa mayor
concentracin y favorece la produccin de clculos; adems, se vuelve un problema teraputico raro y muy difcil. La excrecin normal de cistina va de 30 a 50 mg/d,
cantidad suficientemente soluble en un volumen urinario
mayor a 1 litro; sin embargo, los pacientes cistinricos
excretan entre 250-1,000 mg/d, esta cantidad satura la orina
y favorece la aparicin de clculos.12,14,15,18 Los clculos
de cistina causan destruccin renal progresiva inexorable.
Calcio
La restriccin de calcio es una prctica comn en el tratamiento nutricio de los pacientes con litiasis; sin embargo,
diversos estudios sugieren que esta medida es inapropiada,5,20,21 en parte porque a la calciuria la afectan varios
mecanismos (figura 4),22 entre los que se incluyen aumento
en la cantidad de calcio filtrado y menor reabsorcin tubular,
influidos por mayor consumo de protena animal,
especficamente de aminocidos sulfurados, lo que produce acidosis metablica; adems, la disminucin de la
reabsorcin tubular tambin se afecta por mayor consumo
de sodio.22
La restriccin importante de calcio (< 400 mg/d) puede
resultar en un balance negativo de este elemento, la calciuria
disminuye ligeramente, pero hay prdidas gastrointestinales
elevadas, adems, las altas concentraciones de vitamina D 3
favorecen la resorcin sea y la calciuria se mantiene a pesar del bajo consumo de calcio. La prdida de calcio seo
puede producir osteoporosis, principalmente en mujeres que
se encuentran en el periodo menopusico.5 Por otro lado, la
restriccin de calcio reduce la cantidad disponible a nivel
intestinal de este elemento para quelar oxalato, es decir, promueve la hiperoxaluria por la mayor absorcin intestinal de
oxalato.21-23
Bataille y sus colaboradores encontraron que la restriccin de calcio disminuy la calciuria en todos los hombres
estudiados, pero slo fue significativo en los que cursaban
con hipercalciuria absortiva tipo 2; sin embargo, en estos
mismos hubo aumento en la oxaluria y 10% ms riesgo de
formacin de litos.24 Los nicos pacientes que se beneficiarn con una dieta baja en calcio son los diagnosticados con
hipercalciuria absortiva tipo 2, siempre y cuando se mantenga un consumo bajo de oxalatos para evitar la
hiperoxaluria. La restriccin de calcio en otro tipo de pacientes es innecesaria.21 Curhan y su equipo investigaron la
relacin entre el consumo de calcio y el riesgo de padecer
litiasis renal en 45,619 hombres sanos entre 40 y 75 aos de
edad, y encontraron que el consumo de calcio dietario fue
Clculos de estruvita
Se componen de fosfato, amonio y magnesio y slo se
forman cuando el tracto urinario est infectado por bacterias productoras de ureasa, que hidrolizan la urea y la transforman en amoniaco y CO2, este proceso produce una alta
concentracin de bicarbonato y pH alcalino, lo que favorece la formacin de clculos. Los clculos de estruvita
crecen y se ramifican rpidamente, provocan obstruccin,
e inclusive, insuficiencia renal; adems, es caracterstico
que se alojen grandes clculos en la pelvis renal y formen
clculos en asta de venado, este tipo de clculos son los
ms destructivos y difciles de tratar, ya que mientras el
tracto urinario est infectado los clculos se siguen formando. Suelen aparecer pielonefritis recurrente e insuficiencia renal progresiva con obstruccin final. Las bacterias causantes de estos clculos son diferentes clases de
Proteus, Klebsiella pneumoniae, Providencia, Serratia
marcescens, Serratia liquefaciens y Enterobacter
aerogenes.12,14,15,17 El tratamiento consiste en antibiticos
eficaces por tiempo prolongado y la eliminacin quirrgica o ultrasnica de los clculos. La teraputica diettica
no tiene ningn papel importante en este tipo de litiasis
renal.
276
Alto consumo
de sodio
Resorcin
sea
Reabsorcin
renal de calcio
Filtracin
de calcio
Acidosis
metablica
Absorcin
intestinal de calcio
Metabolismo
de AAS
Dieta alta
en calcio
Alto consumo
de protena
calcio urinario
277
Oxalatos
El oxalato urinario es un determinante importante de la saturacin de calcio-oxalato, aumentos pequeos en la excrecin de oxalatos, eleva la saturacin de oxalato clcico y
contribuye a la formacin de litos.22 De hecho, en un estudio realizado por Colmes y su equipo se observ que el
oxalato diettico tiene un efecto mucho mayor sobre la excrecin urinaria de oxalatos del que se reconoca, y que la
absorcin de oxalato a nivel intestinal es un factor de gran
peso en el desarrollo de la litiasis clcica.29
Cerca del 60% del oxalato urinario deriva del metabolismo endgeno de la glicina, glicolato e hidroxiprolina, del 25
al 30% es el producto final del metabolismo del cido
ascrbico y tan slo del 10 al 15% lo aporta la dieta (figura
5).21 El consumo de oxalato en la dieta vara entre 70 y 930
mg/d, el consumo promedio es de 150 mg/d, del que slo se
absorbe entre 8 y 12%, ya que la mayor parte se degrada por
bacterias intestinales y se excreta en las heces.21,22 En algunos casos de sndromes de malabsorcin, como el sndrome
de intestino corto, reseccin intestinal y enfermedad de
Crohn, hay hiperabsorcin de oxalatos debido a que las
grasas que no se absorben elevan la permeabilidad colnica
a oxalatos, adems, ligan el calcio, lo que hace que aumente
la absorcin de oxalatos.5
Descomposici n
bacteriana
Consumo promedio
de oxalatos
Sntesis
endgena*
(150 mg/d a)
(15-45 mg/d a)
Intestino
3-8 mg
Plasma
Heces
Orina
(20-40 mg/d a)
Figura 5. Economa de los oxalatos. El asterisco indica el metabolismo a partir de glicina y cido ascrbico.21
278
Consumo de protena
Consumo de
purinas
Tasa de filtrado
glomerular
Acidosis
Hiperuricosuria
Hipercalciuria
Hipocitraturia
Formacin de clculos
279
280
El consumo de lquidos debe ser suficiente para incrementar el volumen urinario a ms de 2 litros al da, lo que se
logra con un consumo de casi 2,000 a 2,500 mL/d.21 Los
pacientes con tasa baja de recurrencia de clculos son los
que ingieren ms lquido.28
El estudio relacionado entre el consumo de 21 tipos diferentes de bebidas y el riesgo de clculos renales en 45,289
hombres sanos, entre 40 y 75 aos de edad, revel que el
riesgo de formacin disminua en la siguiente proporcin:
con el caf 10%, t 14%, cerveza 21% y vino 39%; se acrecent con el consumo de jugo de manzana 36% y jugo de
uva 37%, estos resultados pueden ser porque el alcohol y la
cafena inhiben la hormona antidiurtica.23
Fibra
Se ha demostrado que el consumo de fibra reduce las concentraciones de calcio urinario, ya que el cido ftico liga al
calcio intestinal y previene su absorcin; sin embargo, dependiendo del tipo de fibra puede o no haber un incremento
en los oxalatos urinarios. El salvado de trigo es la fibra con
mayor cantidad de oxalatos y puede producir hiperoxaluria,
pero el salvado de soya o maz tienen menor contenido de
oxalato, as como las frutas y verduras. Un adecuado consumo de fibra disminuye la frecuencia de formacin de
clculos en pacientes con hipercalciuria.21,23
Potasio
La disminucin en el consumo de potasio es un factor de
riesgo para la aparicin de clculos.23,28 Se ha demostrado
que el potasio reduce la excrecin urinaria de calcio, adems, el consumo adecuado de potasio acrecienta la
reabsorcin tubular de fosfato e inhibe la sntesis de vitamina D3, lo que resulta en disminucin de la absorcin intestinal de calcio. Los alimentos ricos en potasio contienen alkali
que, por lo general, estimula la excrecin urinaria de citratos.23
Magnesio
La influencia del magnesio diettico sobre la formacin de
clculos no est bien definida, pero, al parecer, inhibe la
nucleacin, el crecimiento y la agregacin de cristales de
oxalato y fosfato clcico, adems, se une a oxalatos impidiendo su absorcin.23
Fsforo
La influencia de este mineral en la formacin de clculos
vara dependiendo de sus componentes; incrementar su conNutricin Clnica Volumen 6, Nm. 3, julio-septiembre, 2003
Es muy importante que se tomen en cuenta diversos aspectos, como el peso del paciente, el consumo de protenas
y de sodio, agua, oxalatos y citratos en el manejo nutriolgico
del paciente con litiasis renal y no slo se destaque el consumo de calcio.
1.
Nutrimento
Recomendacin
Calcio
Oxalatos
Protenas
Sodio
Citratos
Lquidos
Fibra
1,000-1,500 mg/d
Evitar alimentos ricos en oxalatos
1 g/kg/d
100 meq/d, 2,300 mg-6 g sal
Aumentar el consumo de frutas ctricas
> 2000 mL/d
Aumentar el consumo de fibra baja en
oxalatos, frutas y verduras
Aumentar el consumo
Potasio-magnesio
REFERENCIAS
2.
3.
4.
5.
6.
Cuadro 3. Recomendaciones nutricionales especficas 21,37,38
Tipo de clculo
Modificacin nutricia
General
Calcio-oxalato
Calcio-fosfato
cido rico
Cistina
Estruvita
Conclusiones
La influencia de la dieta en la litiasis renal es mucho ms
compleja de lo que parece, ya que existen diversas
interacciones entre los diferentes nutrimentos que provocan
cambios en muchos parmetros urinarios.28
La litiasis clcica es la ms comn, por lo que el calcio
es el nutrimento ms restringido en el tratamiento diettico; no obstante, la restriccin de calcio se debe evitar,
puesto que no hay estudios que comprueben que esta
medida reduzca la recurrencia de clculos, por el contrario,
induce hiperoxaluria, un balance negativo de calcio y prdida sea, pero bsicamente porque hay otros nutrimentos
que ejercen mayor influencia sobre los clculos como la
protena, el sodio y los oxalatos.
Nutricin Clnica Volumen 6, Nm. 3, julio-septiembre, 2003
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
281
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
282
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.