Manual de

otorrinolaringologa
peditrica
Maria de Alharilla
Montilla Ibez

Con el Aval de Fundacin de Neurociencias

Ttulo Original de la Obra: Manual de otorrinolaringologa peditrica

Autora: Maria de Alharilla Montilla Ibez
ISBN 13: 978-1502447524
ISBN 10: 1502447525

Diseo interiores y portada: Soledad Buil
soledad.buil@yahoo.com

Versin editada por: Internet Medical Publishing
info@imed.pub
http://imed.pub/

Primera edicin 2015

Todos los Derechos reservados. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida
o transmitida en ninguna forma y por ningn medio electrnico, de fotocopia, grabacin y
otros sin permiso previo por escrito de los autores y editores.

ii

ndice

Autores ........................................................................................................... v
Captulo 1. Embriologa, anatoma y fisiologa del odo .................................. 1
Captulo 2. Otitis externas ........................................................................... 11
Captulo 3. Otitis media aguda .................................................................... 16
Captulo 4. Otitis seromucosa (OSM) ............................................................ 22
Captulo 5. Malformaciones congnitas del odo y sndromes asociados ....... 27
Captulo 6. Hipoacusias infantiles. Programas de deteccin .......................... 30
Captulo 7. E mbriologa, anatoma y fisiologa de la nariz
y senos paranasales ................................................................... 40
Captulo 8. Rinosinusitis y poliposis nasosinusal infantil ................................ 46
Captulo 9. Tumores nasosinusales ............................................................... 57
Captulo 10. Atresia de coanas .................................................................... 70
Captulo 11. Faringoamigdalitis aguda. Criterios de amigdalectoma ............ 74
Captulo 12. S ndrome de Apnea-Hipopnea del Sueo
en la infancia (SAHS) ................................................................ 80
Captulo 13. Embriologa, anatoma y fisiologa de la laringe ........................ 91
Captulo 14. Laringitis aguda ....................................................................... 98
Captulo 15. Disfonia infantil adquirida ...................................................... 105
Captulo 16. Cuerpos extraos .................................................................. 119
Captulo 17. T cnica quirrgica de traqueotoma
en pacientes peditricos ......................................................... 125
Captulo 18. Tumoraciones cervicales en nios ........................................... 130
Captulo 19. Trastornos del lenguaje y el habla en nios ............................ 135
Captulo 20. P atologa de la va lagrimal en nios
(obstruccin congnita del conducto nasolagrimal) ................ 143

iii

iv

Autores

1. Alberto Prez-Aranda Redondo (MIR Pediatra. Complejo Hospitalario de Jan)

2. Ana Ortiz Salto (FEA ORL. Hospital Virgen del Roco) Sevilla.
3. Antonio Luis Delgado Quero (FEA ORL. Complejo Hospitalario de Jan)
4. Antonio Martnez Amat. (Profesor Universidad de Jan. Departamento de Ciencias de la Salud)
5. Beatriz Ramos Lpez (FEA ORL. Complejo Hospitalario de Jan).
6. Cristian Ruminot Lehmann (MIR ORL. Complejo Hospitalario de Jan)
7. David Cruz Diaz. (Profesor Universidad de Jan. Departamento de Ciencias de
la Salud)
8. Elena Garca Jimnez (FEA Pediatra. Hospital Universitario San Agustn). Linares.
9. Engels A. Vicioso de los Santos (FEA ORL. Centro Cardio-Neuro-Oftalmolgico
CECANOT, Ciudad sanitaria Luis Eduardo Aybar. Santo Domingo. Repblica
Dominicana).
10. Enrique Jdar Moreno. (Enfermero y Tcnico Superior en Radiodiagnstico).
11. Eugenia Navio Poussivert. (FEA Anestesiologa. Hospital de Poniente. El Ejido.
Almera)
12. Eugenia Villanueva Martnez (FEA Pediatra. Complejo Hospitalario de Jan).
13. Fidel Hita Contreras. (Profesor Universidad de Jan. Departamento de Ciencias
de la Salud)
14. Francisco ngel Navarro Escobar (FEA ORL. Complejo Hospitalario de Jan).
15. Isabel Marfil Medina. (Logopeda)
16. Jos Calzado Hinojosa. (FEA Oftalmologa. Servicio de Oftalmologa. Unidad de
vas lagrimales. Complejo Hospitalario de Jan)
17. Jos Gutirrez Jodas (FEA ORL. Hospital Universitario Reina Sofa). Crdoba.
18. Juan Glvez Pacheco (FEA ORL. Complejo Hospitalario de Jan).
19. Leonardo Rodrguez Prez (MIR ORL. Hospital Universitario Reina Sofa).Crdoba.
20. Lidia Burgos Ruiz (FEA Anestesiologa. Hospital Virgen de las Nieves) Granada.
21. Nicolas Mller Locatelli. (FEA ORL. Hospital Universitario Reina Sofa).Crdoba.
22. Maria de Alharilla Montilla Ibez (FEA Otorrinolaringologa. Hospital la Inmaculada.Hurcal-Overa. Almera).
23. Mara Antonia Lpez Garca. (Enfermera. Servici de Oftalmologa. Complejo
Hospitalario de Jan)
24. Mara Garca Snchez (MIR Pediatra. Complejo Hospitalario de Jan)
25. M del Mar Tirado Balagu (FEA Pediatra. Complejo Hospitalario de Jan).
26. Mara Marta Blanco Muoz (MIR Pediatra. Complejo Hospitalario de Jan)

27. Matas Ramrez Garca. (Logopeda)

28. Manuel Redondo Olmedilla (MIR Radiodiagnstico. Complejo Hospitalario de
Jan).
29. Pablo Ruiz Vozmediano (FEA Otorrinolaringologa. Hospital Virgen de las Nieves)
Granada.
30. Rafael Casuso Prez. (Universidad de Jan. Programa de doctorado de Ciencias
de la Salud)
31. Rosario Jdar Moreno (FEA ORL. Complejo Hospitalario de Jan).
32. Sandra Moraleda Barba (Mdico de Familia. Centro de Salud Virgen de la Capilla.
Jan).

vi

Captulo 1

Embriologa, anatoma
y fisiologa del odo
Fidel Hita Contreras, Rafael Casuso Prez y Antonio Martnez Amat

Embriologa
El desarrollo embrionario del odo se produce a travs de tres porciones bien
diferenciadas: odo interno, odo medio y odo externo.
Odo interno
En embriones de 22 das pueden apreciarse ya las placodas auditivas, que son
unos engrosamientos de ectodermo superficial. Estos engrosamientos comienzan
invaginarse para formar las fositas auditivas, y finalmente se cierran formando las
vesculas ticas o auditivas (4 semana).
La vescula auditiva se divide en dos componentes:
1. Componente ventral: da origen al sculo y al conducto coclear, que en la semana
8 ya tiene dos vueltas y media de espiral y que se comunica con el sculo a travs
del conducto reuniens o de Hensen. Desde la semana diez el mesnquima que
rodea al conducto coclear forma las rampas timpnica y vestibular (perilinfticos), quedando estos separados del conducto coclear por la membrana basilar
y vestibular respectivamente. En esta etapa se aprecia el ligamento espiral, que
une el conducto coclear con el cartlago que la rodea, y la columela, futuro eje
del caracol seo.
Las clulas epiteliales del conducto coclear se diferencian y forman dos crestas,
interna y externa. La primera formar el futuro limbo de la lmina espiral, mientras que la cresta externa deriva en una hilera interna y tres o cuatro externas
de clulas ciliadas. Estas quedan cubiertas por la membrana tectoria, sustancia
gelatinosa fibrilar que es llevada por el limbo de la lmina espiral y cuyo extremo
se apoya sobre las clulas ciliadas. Las clulas sensitivas y la membrana tectoria
constituyen el rgano de Corti, que transmitir los impulsos nerviosos al ganglio
espiral y posteriormente al sistema nervioso por las fibras del nervio estaoacstico
o vestbulococlear (VIII par craneal).
2. Componente dorsal dorsal: da origen al utrculo, los conductos semicirculares
y el conducto endolinftico. Las estructuras epiteliales as formadas reciben en
conjunto el nombre de laberinto membranoso.

Del utrculo se originarn los conductos semicirculares (6 semana), y mientras

un extremo de cada uno de estos se dilata y forma las ampollas, los otros extremos
se denominan rama comn no ampollar, fusionndose dos de ellos y quedando por
tanto tres extremos ampollares y dos sin ampolla.
De las clulas ampollares se forman las crestas ampollares (clulas sensitivas relacionadas con el mantenimiento del equilibrio). En las paredes del utrculo y del
sculo aparecen las manchas mculas acsticas, y sus impulsos son vehiculizados
por las fibras vestibulares del VIII par craneal.
De las vesculas ticas se desprenden unas clulas (4,5 semanas) que formarn el
ganglio estatoacstico, al que probablemente tambin contribuyen clulas derivadas
de la cresta neural.
Odo medio
La cavidad o caja del tmpano se origina del endodermo (1 bolsa farngea) que
crece lateralmente hasta contactar con la hendidura farngea.
La porcin distal de la bolsa (receso tubotimpnico), forma la cavidad timpnica
primitiva, mientras que la proximal forma la trompa de Eustaquio o auditiva.
Durante la primara mitad de vida intrauterina, se pueden observar los huesecillos,
que permanecern revestidos de mesnquima hasta el octavo mes. El martillo y el
yunque derivan del cartlago del primer arco branquial, y el estribo del cartlago del
segundo arco Cuando los huesecillos se han liberado por completo del mesnquima
circundante, el epitelio endodrmico de la cavidad timpnica los fija a la pared de
la cavidad (ligamentos de sostn).
Al final de la vida fetal, empieza a formarse el antro timpnico, y ya despus del
nacimiento es invadido por epitelio de la caja del tmpano y posteriormente empezarn a formarse sacos areos neumatizados en el interior de la apfisis mastoides
en desarrollo (futuras celdillas mastoideas)
Odo externo

El conducto auditivo externo se desarrolla a partir de la porcin dorsal de la

primera hendidura farngea, y a partir del tercer mes, se puede apreciar el tapn
meatal, derivado de las clulas epiteliales ectodrmicas del fondo del conducto.
La membrana timpnica o tmpano se origina desde tres porciones distintas. Una
primera proviene del tapn meatal (aproximadamente a partir del sptimo mes),
una capa intermedia de tejido conectivo (estrato fibroso) y una capa epitelial ms
interna de origen endodrmico
El pabelln auricular se desarrolla a partir de seis proliferaciones mesenquimtosas
(tres a cada lado del conducto auditivo externo) situadas en los extremos dorsales del
primero y el segundo arcos branquiales y rodeando a la primera hendidura farngea.
Estas prominencias, se fusionan y se convierten poco a poco en la oreja definitiva.

Anatoma
El odo se puede dividir en tres porciones: odo externo, medio e interno. El odo
externo y medio se encuentran separados por la membrana timpnica.
Odo externo
Se compone de dos partes, el pabelln auricular u oreja, y el conducto auditivo
externo (Figura 1).

FIGURA 1. Estructura del odo externo, medio e interno.

El pabelln auricular consta de un esqueleto cartilaginoso elstico revestido por

piel y se sita dorsal a la articulacin temporomandibular y ventral a la apfisis mastoides. En la cara anterior la piel est firmemente unida al pericondrio, mientras que
en la cara posterior esta unin es ms laxa.
Est compuesta de cartlago y piel y muestra una serie de detalles anatmicos:
El hlix o reborde externo, que acaba en el lbulo de la oreja (nica estructura
que no es cartilaginosa). Concntrico y paralelo al hlix encontramos el antehlix,
y entre ambas estructuras podemos observar una depresin, la concha de la oreja,

que alberga la entrada al conducto auditivo externo, y que se encuentra delimitada

anteriormente por el trago, posteriormente por el antetrago y caudalmente por la
escotadura intertrgica.
En el pabelln auricular podemos encontrar musculatura intrnseca, dispuesta
entre las porciones cartilaginosas, y extrnseca (msculos auricular anterior, superior
y posterior) que conectan la oreja con el cuero cabelludo o el crneo.
El conducto auditivo externo (CAE) tiene una longitud de unos 2,5-3 cm de longitud. Consta de una parte externa sinuosa, conectiva y cartilaginosa y una porcin
interna algo ms corta, provista de un esqueleto seo, que est cubierta por una fina
piel ntimamente unida al periostio. El CAE es rico en folculos pilosos y glndulas
sebceas y glomerulares que segregan el cerumen, y no tiene un trayecto recto, sino
que tiene una primera porcin de direccin anterosuperior, que se continua con un
ascenso en direccin dorsal y finalmente un ligero descenso anteroinferior.
La vascularizacin arterial de la oreja es patrimonio de las arterias cartida externa (auricular posterior), temporal superficial (auriculares anteriores) y de la atera
occipital. El drenaje venoso se realiza por venas satlites de las arterias, y el drenaje
linftico confluye en una rica red de ganglios linfticos (parotdeos, mastoideos y
cervicales superiores profundos).
Inervacin sensitiva del pabelln auricular y del CAE proviene, en las regiones
ms superficiales de los nervios auricular mayor y occipital menor (ambos del plexo
cervical) y tambin del nervio aurculo-temporal (derivado de la rama mandibular
del nervio trigmino).
Las regiones profundas reciben aferencias sensitivas de parte del nervio vago
(ramo auricular) y del nervio facial, que tambin se encarga de la inervacin motora
de la musculatura extrnseca del pabelln auricular.
Membrana timpnica

Separa el conducto auditivo externo del odo medio. Se engasta en la porcin

timpnica del temporal (surco timpnico), donde se engasta mediante un anillo
fibrocartilaginoso, tiene forma ovalada y forma un ngulo inclinado hacia dentro,
en direccin crneo-caudal y dorso-ventral. Su cara externa se encuentra tapizada
por piel y la interna por mucosa del odo medio.
Si se examina con un otoscopio (Figura 2), ofrece una concavidad hasta el
conducto auditivo externo con una fina depresin central cnica producida por
la insercin del extremo inferior del mango del martillo, que se denomina el ombligo del martillo y que emite una reflexin brillante en direccin anteroinferior,
el cono de luz.
Superior al ombligo se encuentra el resto del mango del martillo, que acaba en
su punto ms craneal en un abultamiento que corresponde con la apfisis lateral del
martillo. De sta ltima parten los pliegues maleolares anteriores y posteriores. Por

encima de los pliegues, la membrana se adelgaza y se denomina porcin flcida, que

carece de fibras radiales y circulares presentes en el resto de la membrana timpnica
y que se denomina pars tensa.

FIGURA 2. Membrana timpnica.

La cara externa est inervada principalmente por el nervio aurculo-temporal, as

como por un pequeo ramo del nervio vago, mientras que la cara interna recibe su
inervacin del nervio glosofarngeo.
Odo medio
Se encuentra en la porcin petrosa del temporal y contiene la cavidad timpnica
(inmediatamente detrs de la membrana timpnica) y el receso epitimpnico (por
encima de sta) (Figura 1). El odo medio se comunica en direccin ventral con la
nasofaringe a travs de la trompa faringotimpnica, auditiva o de Eustaquio, y dorsalmente con las celdas mastoideas a travs del antro mastoideo.

Paredes del odo medio:

P ared lateral, timpnica o membranosa. Constituida por la membrana del tmpano y la porcin sea que rodea a sta, el receso epitimpnico, que aloja la cabeza
del martillo y el cuerpo del yunque, y por debajo un pequeo reborde seo, el
receso hipotimpnico.
Pared medial o laberntica. Separa el odo medio del interno y presenta una serie
de detalles anatmicos que a continuacin describimos:
Promontorio: prominencia de la parte central que corresponde a la primera espira del caracol. En su extremo inferior se ve el orificio del conducto de Jacobson
que aloja al nervio de Jacobson
Ventana oval: situada por encima y dorsal al promontorio y est tapada por la
platina del estribo,
Ventana redonda y tmpano secundario: Situada caudal y dorsal al promontorio,
est cerrada por una membrana llamada tmpano secundario y corresponde a
la extremidad inferior de la rampa timpnica del caracol.
Seno timpnico: debajo de las ventanas redonda y oval.
Pirmide: es una pequea eminencia sea ubicada inmediatamente por detrs
del seno timpnico. En su interior se encuentra el msculo del estribo
Conducto del msculo del martillo y pico de cuchara: Situado en la porcin antero superior, su extremidad timpnica se denomina pico de cuchara o proceso
cocleariforme y se ubica por encima de la ventana oval.
Pared superior, techo o tegmen tympani. Es una delgada lmina sea que separa
odo medio del suelo de la fosa craneal media, que se encuentra en ntima relacin con el seno petroso superior que ocupa el borde superior del peasco.
Pared inferior, suelo o pared yugular. Es ms gruesa que el techo, que separa la
cavidad timpnica del golfo de la yugular
Pared posterior. En su parte superior se encuentra la entrada al antro mastoideo
(additus ad antrum), que conduce a las celdas mastoideas. El suelo del antro presenta varios agujeros que se comunican con las celdas mastoideas y tanto antro
como celdas estn tapizados por la mucosa del odo medio. Medial y posterior al
antro se encuentra el conducto para el nervio facial y caudal a la entrada al antro
se encuentra el orificio de entrada de la cuerda del tmpano.
Pared anterior. Separa la cavidad timpnica del conducto carotideo, en su porcin
superior se encuentra el orificio timpnico de la trompa de Eustaquio, separada
cranealmente del conducto del msculo del martillo (tensor del tmpano) por un
delgado tabique seo.
Trompa faringotimpnica, auditiva o de Eustaquio

Es un largo conducto extendido entre la parte anterior de la caja del tmpano

y del rinofaringe. Tiene una porcin sea y una fibrocartilaginosa y en el adulto

alcanza una inclinacin de 45 grados y una longitud total de alrededor de 40 mm.

Se relaciona con la arteria cartida interna de la cual est separada tan slo por
un delgado tabique seo que incluso puede faltar en algunas ocasiones. El orificio
farngeo tiene un rodete constituido por la extremidad del cartlago y que deja por
detrs la fosita de Rosenmuller.
La trompa tiene dos msculos: el peristafilino externo (tensor del velo del paladar)
y el peristafilino interno (elevador del velo del paladar. La vascularizacin arterial
de la trompa deriva de las arterias farngea ascendente (rama de la cartida externa), menngea media y vidiana o arteria del conducto pterigoideo (ambas ramas
de la maxilar interna). Las venas forman alrededor de la trompa una rica red que
desemboca en el plexo pterigodeo. Los vasos linfticos van a drenar a los ganglios
retrofarngeos y cervicales internos. La trompa tiene nervios sensitivos y motores;
los sensitivos son ramos del nervio de Jacobson y del ramo farngeo de Bock (que
procede del ganglio de Meckel); los nervios motores inervan los msculos y las ramas
provienen del trigmino) para el peristafilino externo y del facial y plexo faringeo
para el peristafilino interno.
Cadena de los huesecillos del odo
1. Martillo: En l se distinguen cabeza, cuello, mango y dos apfisis. La cabeza est
ubicada en el receso epitimpnico y presenta en su cara posterointerna una superficie articular destinada al cuerpo del yunque. El cuello est relacionado con
la pars flcida y a la cuerda del tmpano. El mango, a continuacin del cuello, se
encuentra por dentro de la capa mucosa de la membrana timpnica. La apfisis
corta nace del cuello, y le llegan los dos ligamentos timpanomaleolares que limitan inferiormente la pars flcida. La apfisis larga tambin nace del cuello y en
su base se inserta el ligamento anterior del martillo.
2. Yunque: Presenta un cuerpo y dos apfisis. El cuerpo, se sita en la parte superior
de la cavidad timpnica, tiene una carilla articular en su porcin ventral para el
cuerpo del martillo, y le puede llegar un ligamento superior, inconstante, que
procede de la bveda de la cavidad timpnica. La apfisis corta, superior u horizontal presenta en su parte interna una pequea porcin rugosa para la insercin
del ligamento posterior. La apfisis larga ira a articularse con el estribo.
3. Estribo: Consta de una cabeza (que se articula con la apfisis larga del yunque) de
la cual parten las ramas anterior y posterior, que terminan unidas a una superficie
sea plana llamada platina perfectamente encajada en la ventana oval gracias a
la presencia del ligamento anular de la platina del estribo.
Msculo del martillo o tensor del tmpano
Se origina en la pared superior de la porcin cartilaginosa de la trompa, ocupa el
canal del msculo del martillo y se dirige a la cavidad timpnica por arriba y adentro

de la trompa. En la pared interna d la cavidad alcanza la ventana oval y, formando

un ngulo recto dentro del conducto sale y cruza la caja para ir a insertarse en la
extremidad superior del mango del martillo. La primera porcin de este conducto
contiene al msculo propiamente tal y la segunda al tendn. Su accin consiste en
tensar la membrana del tmpano al tirar del mango del martillo lo que a su vez hunde la platina del estribo, comprimiendo el lquido laberntico y trata de evitar daos
en el odo interno de despus de una exposicin a tonos muy altos. Est inervado
por el nervio mandibular.
Msculo del estribo
Es muy pequeo. Se origina en el fondo del conducto de la pirmide y discurre
paralelo al nervio facial para salir por el orificio del vrtice de la pirmide como un
tendn que va a insertarse a la unin de la rama posterior con la cabeza del estribo. Al contraerse tira hacia atrs del estribo e inclina su base en la ventana oval,
enderezando el ligamento anular, lo que protege al odo ante ruidos muy intensos
y dems, al disminuir la presin del lquido del vestbulo condiciona el odo para la
percepcin de ruidos dbiles. Est inervado por el nervio facial.
Odo interno
El odo interno contiene al rgano vestbulo-coclear. Se encuentra en el interior
de la porcin petrosa del temporal y consta de los sacos y conductos del laberinto
membranoso (Figura 1), que en su interior lleva un lquido (endolinfa), y que queda
suspendido en la perilinfa dentro del laberinto seo. Tanto endolinfa como perilinfa
se encargan de transmitir la onda sonora a los rganos terminales para la audicin
y el equilibrio.
Laberinto seo
Se encuentra ocupando gran parte de la parte lateral de la porcin petrosa del
temporal. Est formado por tres elementos, la cclea, el vestbulo y los conductos
semicirculares seos. Sus paredes forman la cpsula tica y tienen un grosor mayor
a la del resto de la porcin petrosa.
Cclea

Tiene forma de caracol y contiene en su interior al conducto coclear. El conducto

espiral de la cclea comienza en el vestbulo y da dos vueltas y media alrededor del
modiolo, un eje seo esponjoso cnico que contiene conductos para el paso de
vasos y distribucin del nervio coclear. El vrtice del modiolo se dispone en el mismo
eje que la membrana timpnica, es decir en sentido lateral, caudal y anterior. La
primera vuelta de espiral, tal y como se explic anteriormente, deja el relieve de la
pared medial del odo medio conocido como promontorio. En esta primera vuelta

se encuentran tambin el conducto coclear, que se comunica con el espacio subaracnoideo situado por encima del orificio yugular o rasgado posterior, y la ventana
redonda cerrada por la membrana timpnica secundaria.
Vestbulo
Es una pequea cavidad ovalada que contiene el utrculo y el sculo. En su pared
lateral, que lo separa de la cavidad timpnica, se encuentra la ventana oval, ocupada por la base del estribo. Su pared anterior es muy estrecha y se relaciona por
arriba con el acueducto de Eustaquio y por debajo con la base del caracol, su pared
posterior se relaciona con el conducto semicircular posterior, y se continua con la
parte posterosuperior de la porcin petrosa del temporal a travs del acueducto
del vestbulo, y que desemboca al conducto auditivo interno. En su interior pasa el
conducto endolinftico.
Conductos semicirculares seos
Son tres, posterior, lateral y anterior, y se comunican con el vestbulo. Cada conducto o canal semicircular determina dos tercios de circunferencia. Todos ellos salen
del vestbulo y vuelven al mismo, siendo uno de sus extremos ensanchado en forma
de ampolla (extremidad ampular) y el otro no ensanchado (extremidad no ampular).
Se abren a la cavidad vestibular en cinco orificios, tres ampulares y dos no ampulares, puesto que los conductos anterior y posterior cuentan con una rama comn.
En el interior de los conductos semicirculares seos se encuentran los conductos
semicirculares membranosos.
Laberinto membranoso
Contiene la endolinfa, de composicin distinta a la de la perilinfa. Se compone
de dos partes, el laberinto coclear, que contiene el conducto coclear, y el laberinto vestibular, que contiene al utrculo, sculo, y los tres conductos semicirculares
membranosos.
El laberinto membranoso est suspendido por el laberinto seo. El conducto
coclear queda fijado al conducto espiral de la cclea mediante el ligamento espiral.
Los conductos semicirculares membranosos se comunican mediante cinco orificios
con el utrculo, que a su vez se conecta con el sculo mediante el conducto utrculosacular, del que sale el saco endolinftico. El sculo contina con el conducto
coclear a travs del conducto reuniens.
Tanto el utrculo como el sculo presentan unas zonas sensoriales especficas
denominadas mculas, con clulas ciliadas en su interior a la que llegarn las fibras
vestibulares del octavo par craneal (nervio vestbulo-coclear). El conducto endolinftico pasa por el acueducto vestibular y finaliza en el saco endoliftico, localizado
bajo la duramadre de la parte posterosuperior de la porcin petrosa del temporal.

Los conductos semicirculares membranosos disponen de un ampolla en cada

extremo y en su interior se encuentran sus regiones sensoriales, las crestas ampulares, que registran movimientos de la endolinfa. Las neuronas sensoriales primarias
tanto de las crestas ampulares como de las mculas se encuentran en los ganglios
vestibulares, alojados en el conducto auditivo interno.
El conducto coclear membranoso es un tubo espiral de seccin triangular por
donde circula la endolinfa, que est situado entre la lmina espiral sea y el ligamento espiral, y que divide el conducto espiral lleno de perilinfa en dos canales (rampas
vestibular y timpnica), que se comunican entre s por el helicotrema. Las ondas de
presin sobre la perilinfa, generadas por el estribo en la ventana oval, ascienden por
la rampa vestibular y descienden por la rampa timpnica donde se transforman de
nuevo en vibraciones, esta vez en la membrana timpnica secundaria.
El techo del conducto coclear membranoso est formado por la membrana vestibular y el suelo por la membrana basilar (ms la lmina espiral sea). Sobre la
membrana basilar se sita el rgano de Corti, recubierto de la membrana tectoria.
El rgano de Corti se estimula como consecuencia de la deformacin del conducto
coclear membranoso inducida por las ondas de presin hidrulica de la perilinfa,
que ascienden y descienden por las rampas vestibular y timpnica. Las neuronas
sensoriales primarias del rgano de Corti se encuentran en los ganglios espirales,
alojado en el conducto espiral.
Conducto auditivo externo
Se encuentra en el extremo ms medial de la porcin petrosa del temporal. Est
cerrado por una lmina fina de hueso perforada que lo separa del odo interno.
A travs de esta lmina pasan el nervio facial y el vestbulo-coclear, as como vaso
sanguneos que irrigan y recogen la sangre del odo interno.

Bibliografa
Moore, K.L; Dalley, A.Fm; Agur, A.M.R; Moore, M.E (2007). Anatoma con orientacin
clnica. Madrid. 5 ed. Panamericana.
Rouviere, H; Delmas, A (2010). Anatoma Humana Descriptiva, topogrfica y funcional.
Tomo 1. Cabeza y cuello. Elsevier-Masson. 11 ed. Barcelona.
Schnke, M; Schulte, E; Schumacher, U (2011). Prometheus, Texto y Atlas de Anatoma.
Panamericana. 2 ed. Madrid
Drake, R.L; Vogl, A.W; Mitchell, A.W.M (2010). Anatoma para estudiantes. Elsevier. 2
ed. Barcelona.
Sadler, T.W (2010). Langman. Embriologa mdica copn orientacin clnica. Mdica Panamercana. 11 ed. Buenos Aires.

10

Moore, K.L.O; Persaud, T.V.N; Torchia MG (2013). Embriologa clnica. Elsevier. 9 ed.
Barcelona.

Captulo 2

Otitis externas
Maria de Alharilla Montilla Ibez, Pablo Ruiz Vozmediano y Francisco Navarro Escobar

Introduccin
La otitis externa es una infeccin de la piel del Conducto Auditivo Externo (CAE).
Se trata de una enfermedad muy prevalente en nios, favorecida por la maceracin
del CAE. La forma ms habitual de presentacin es la aguda, aunque hay que tener
en cuenta las formas crnicas y las resistentes a tratamiento.
Las otitis externas en nios pueden tener una etiologa muy variada pero en la
mayora de los casos su origen ser infeccioso.
Entre las mltiples causas destacaremos las ms frecuentes como son: fornculo
en CAE, otitis externa difusa, otomicosis, miringitis bullosa, cuerpos extraos en
CAE.
La exploracin que requiere una otitis externa se basa fundamentalmente en la
otoscopia y en descartar signos de mastoidismo.
Puede ser muy difcil distinguir la causa que nos est provocando la otitis y si se
trata de una otitis externa o media en el caso de los nios ya que la exploracin, a
diferencia del adulto, es mucho ms complicada y las estructuras anatmicas son
mucho ms pequeas por lo que una mnima otorrea o una leve estenosis del CAE
puede dificultarnos mucho la exploracin aadido a la falta de colaboracin.
Para realizar correctamente la otoscopia necesitaremos que el paciente colabore
mnimamente, en casos de nios muy pequeos pediremos a los familiares que sujeten fuertemente al nio y en nios ms mayores intentaremos explicar la inocuidad
de la exploracin.
En cuanto a la toma de cultivo y antibiograma en los casos de otitis externas difusas u otomicosis slo estarn indicados en pacientes con infecciones de repeticin
o resistentes a tratamiento habitual ya que la mayora de los casos responden muy
bien a tratamiento tpico.

Fornculo en CAE
El motivo de consulta principal en ste caso es la otalgia, sobre todo cuando se
manipula el CAE, suele tener el signo del trago positivo ya que se aloja en el tercio
anterior del CAE que es que contiene folculos pilosos.

11

Podemos observar una mnima secrecin fruto de la rotura del absceso que se ha
formado alrededor del fornculo.
Cede de forma espontnea y mejora mucho cuando se rompe el absceso. En la
consulta podemos romper el absceso mediante una incisin en la zona de mayor
fluctuacin con un bistur para aliviar el dolor.
El tratamiento ser, sintomtico para la otalgia va oral junto con la aplicacin de
una pomada cada 8 horas como pude ser la mupirocina. El tratamiento antibitico
va oral lo reservaremos para casos complicados.

Otitis externa difusa

12

El motivo de consulta suele ser tanto la otalgia como la otorrea. sta puede ser
tanto serosa o seropurulenta (amarillenta) como acuosa.
La visualizacin del tmpano en ste caso puede ser difcil debido a que suele
acompaarse de inflamacin de CAE. No debemos de preocuparnos si no se visualiza el tmpano ya que sta inflamacin de CAE apoyar el diagnstico de otitis externa frente a la otitis media. Si es la abundante otorrea lo que nos impide visualizarlo
y no disponemos de aspirador podemos retirar parte de la otorrea con un hisopo.
El signo del trago suele ser positivo en estos casos.
Suele ser ms frecuente durante el verano, tras baos en playas y piscinas, pero se
puede dar durante todo el ao por rascado (en pacientes con descamacin del CAE
y prurito). Los grmenes que con ms frecuencia estn implicados en sta patologa
suelen ser la Pseudomona Aeruginosa y el Stafilococcus Aureus.
El tratamiento tpico es el tratamiento de eleccin.
Usaremos de primera eleccin ciprofloxacino tpico asociado a un corticoide
(fluocinolona) unas 3-4 gotas cada 12 horas durante 10 das. Para que sea ms
fcil se pueden usar viales monodosis para los que usaremos el vial completo. No
hay ningn tipo de contraindicacin en caso de que el tmpano est perforado y es
seguro en nios.
Se puede asociar tratamiento oral para control del dolor pero no est indicado en
principio el tratamiento antibitico oral, que se reservar para casos que se asocien
a mastoidismo para los cuales deber de ser ingresado el nio para una estrecha
vigilancia.
En caso de que nos quede la duda si se trata de otitis externa difusa o de otomicosis se pueden combinar ambos tratamientos, tanto para la otimicosis como para
la otitis externa.
Si la estenosis del CAE es tan intensa que impide la entrada de las gotas se puede
asociar un tratamiento corticoideo de pauta corta para reducir la inflamacin y/o colocar una gasa de bordes o Merocel en el CAE impregnada en el tratamiento tpico
y por la que se aplicar el tratamiento. Se retirar en 48-72 horas.

Para una buena evolucin es fundamental evitar la entrada de agua en el odo

afecto durante al menos 15 das.

Otomicosis
La otomicosis es una otitis externa fngica que puede aparecer aislada o asociada
a una infeccin piognica.
Los principales microorganismos implicados son Aspergillus y Candida.
Los factores favorecedores de las micosis son la humedad, el calor y la oscuridad,
por eso son ms frecuentes al igual que las otitis externas difusas durante la poca
estival y asociadas al bao.
Es frecuente que aparezcan tras realizar un tratamiento tpico con antibiticos
o corticoides ya que la flora comensal del CAE se compone de bacterias y micromicetos que viven en equilibrio, cuando ste se rompe pueden proliferar y volverse
patgenos.
Otro factor predisponente de padecer otomicosis es la dermatitis seborreica del
CAE o el eccema, debido a que la manipulacin del CAE por microtraumatismos
repetidos por el prurito tico, la maceracin y la descamacin excesiva, modifican
la barrera de proteccin natural.
El diagnstico se realiza mediante otoscopia en la que visualizaremos habitualmente un exudado blanquecino cremoso y en ocasiones maloliente. En fases iniciales
podremos observar hifas blanquecinas o negras (como restos de cenizas) en caso
de que se trate de Aspergillus Niger. No debemos confundir las hifas con restos de
antibitico tpico cristalizado de color blanquecino en pacientes que han usado con
anterioridad ste tratamiento.
Adems de la otorrea blanquecina el paciente presentar prurito y otalgia muy
leve o nula. Puede presentar hipoacusia por acumulo de secreciones. El CAE, al igual
que en las otitis externas difusas puede estar muy inflamado llegando a estenosarse
y dificultar la entrada del tratamiento, para lo cual se seguirn las mismas recomendaciones dadas anteriormente.
Tratamiento:
Aspiracin y limpieza del CAE en casos de ocupacin completa de ste.
Evitar la entrada de agua, tanto de la ducha como los baos sin usar siempre el
mismo tapn para evitar reinfecciones. Se puede usar un algodn impregnado
en aceite o vaselina y tras la ducha desecharlo.
Alcohol boricado a saturacin como solucin tpica, con la intencin de secar el
odo, aunque la aplicacin suele ser dolorosa y por lo tanto complica su uso en
nios. La pauta ms habitual es 3-4 gotas cada 8 horas durante 10 das, aunque
se puede prolongar su uso si es necesario.

13

 A
 ntifngicos locales, algunas preparaciones comerciales llevan asociadas un antibitico y corticoides que ayudan a reducir la inflamacin del CAE, tambin se
pueden prescribir como frmula magistral.
En casos resistentes al tratamiento anterior se debe derivar al ORL que valorar
el uso de antifngicos sistmicos, siendo de eleccin para la aspergilosis el itraconazol y para las candidiasis el ketoconazol o el fluconazol durante al menos 3
semanas.

Miringitis bullosa
El sntoma principal por el que va a consultar el paciente es por otalgia intensa.
En ocasiones se puede asociar a una otorragia leve.
A la exploracin mediante otoscopia veremos vesculas o flictenas rellenas de
contenido serohemtico en el tercio posterior del CAE y en membrana timpnica.
Las vesculas se rompen fcilmente con la palpacin.
Histricamente se le ha atribuido un origen viral (asociado a un cuadro catarral de
vas altas), aunque hay estudios bacteriolgicos que afirman un origen bacteriano
similar al de las otitis medias agudas, es decir, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.
Otro estudio afirma que la miringitis bullosa se asocia a ms del 5% de las otitis
medias agudas en los nios menores de 2 aos, con sntomas ms graves que en las
otitis medias agudas habituales, sin virus respiratorio causal especfico.
Basndonos en stos y otros estudios, se puede pensar que la miringitis bullosa es
una forma especial de otitis media aguda y que la aparicin de las vesculas se debe
a la accin de una exotoxina bacteriana que destruye las uniones dermoepidrmica.
Por lo tanto el tratamiento sera el de base para control del dolor y antibioterapia especfica frente a los microorganismos descritos anteriormente, de entrada de
forma tpica asociados o no a corticoides.

Cuerpos extraos en CAE

14

Los cuerpos extraos en CAE pueden simular una otitis externa difusa.
Es muy frecuente en nios la introduccin de objetos de diversa ndole a travs
del CAE. Cuando el nio no avisa acerca de la introduccin del objeto, ste puede
quedar impactado y formar lo que llamamos un otolito (Para ms informacin consultar captulo 16: cuerpos extraos).
Cuando el objeto pasa meses alojado en el CAE puede macerar la piel, que asociado a una alteracin del sistema de proteccin natural del CAE puede producir
una verdadera otitis externa.
El tratamiento en primer lugar ser extraer el cuerpo extrao y en segundo lugar
tratarlo como las otitis externas difusas como se indica anteriormente.

Bibliografa
LecanuJ-B, Erminy M, Faulcon P, Tholeyre B. Otomycose. EMC (Elsvier Masson SAS, Paris),
Oto-rhino-laryngologie, 20-080-A-10, 2008.
Bordue P. cologie microbienne du conduit auditif externe. In: Legent F, editor. Le conduit
auditif externe. Paris: ASA; 1995.
Ho T, Vrabec JT, Yoo D, Coker NJ. Otomycosis: clinical features and treatment implications.
Otolaryngol Head Neck Surg 2006; 135: 787-91.
Malard O, Beauvillain de Montreuil C, Legente F. Enfermedades adquiridas del odo externo. EMC (Elsevier SAS, Paris), Otorrinolaringologa, 20-070-A-10, 2005.
Kotikoski MJ, Palmu Aa, Huhtala H, Savolainen H, Puhakka HJ. The epidemiology of acute
bullous miringitis ans its relationship to recurrent acute otitis media in children less than
2 years of age. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2003; 67: 1207-12.
McCormick DP, Saeed KA, Pittman C, Baldwin CD, Friedman N, Teichgraeber DC, et al.
Bullous myringitis: a case-control study. Pediatrics 2003; 112: 982-6.
Rodriguez Dominguez FJ, Rodriguez Herrero D. Manual de otorrinolaringologa prctica
para mdicos de atencin primaria. Ed. Formacin Alcal. 2009.

15

Captulo 3

Otitis media aguda

Eugenia Villanueva Martnez, Elena Garca Jimnez y M del Mar Tirado Balagu.

Introduccin
La otitis media aguda (OMA) es una de las patologas ms frecuentes en la edad
peditrica y un motivo habitual de demanda en las consultas de Pediatra de Atencin Primaria y Servicios de Urgencias. Se estima que dos de cada tres nios tendrn
algn episodio en el primer ao de vida y ms del 90% al menos uno antes de los
cinco aos.
La OMA es una entidad sobrediagnosticada y aunque se sabe que un alto porcentaje
cura slo con tratamiento sintomtico, existe un uso excesivo de la terapia antibitica,
lo que conlleva un aumento de los efectos secundarios y las resistencias bacterianas.

Definicin
La OMA se define como la presencia sintomtica de exudado (habitualmente
mucopurulento) en la cavidad media del odo. Segn la duracin del exudado y la
clnica acompaante se describen dos tipos:
1. OMA espordica: caracterizada por episodios aislados de OMA.
2. OMA de repeticin: clasificada a su vez en:
a. OMA persistente: reaparicin de la sintomatologa propia de la OMA dentro
de la primera semana tras finalizar el tratamiento (se considera mismo episodio).
b. OMA recidivante: la clnica de OMA reaparece despus de la primera semana
tras finalizar el tratamiento. En este caso se interpretan como episodios distintos y podra ser considerada como una recada.
c. OMA recurrente: predisposicin a sufrir OMA con infecciones respiratorias
de vas altas. Son necesarios al menos 3 episodios de OMA en 6 meses o al
menos 4 en un ao para hablar de OMA recurrente.

Etiologa
16

La OMA est fundamentalmente causada por Neumococo (35%) y secundariamente por Haemophillus influenzae no tipable (25%). Otros grmenes como Mo-

raxella, Estreptococo y Estafilococo, tienen actualmente poca relevancia en nuestro

medio.
Recientemente, en poblaciones con altas coberturas de vacunacin antineumoccica conjugada, se ha producido un cambio en la colonizacin bacteriana de la va
respiratoria. Los serotipos de neumococo incluidos en la vacuna han descendido de
manera significativa como agentes causantes de OMA, al mismo tiempo que nuevas
cepas no vacunales han reemplazado a los anteriores y ha aumentado la importancia
de H.influenzae.
Las infecciones virales de vas respiratorias favorecen la aparicin de otitis media,
pero se discute su papel etiolgico.

Diagnstico
La OMA se considera una entidad sobrediagnosticada. El diagnstico de OMA
se fundamenta en la clnica y en la otoscopia. La inespecificidad de los sntomas,
mayor cuanto ms pequeo es el nio, y la dificultad de la exploracin otoscpica
entorpecen el diagnstico en la poblacin infantil.
Clnica
1. Otalgia: La otalgia es el sntoma ms especfico de OMA. Suele ceder con la
otorrea. Su valoracin es complicada en los nios ms pequeos, en los que el
despertar brusco y el llanto desconsolado varias horas despus de un sueo profundo o la irritabilidad diurna injustificada y prolongada se consideran sntomas
muy sugerentes de otalgia.
2. Otorrea purulenta aguda.
3. Clnica catarral: Muy frecuente pero con escaso valor discriminativo.
4. Pueden aparecer sntomas inespecficos como fiebre, vmitos y rechazo de las
tomas.
5. Signo del trago: Aunque es ms caracterstico de la otitis externa, suele ser positivo en los lactantes con OMA.
6. Conjuntivitis: Su asociacin con OMA se ha relacionado clsicamente. con infeccin por H.influenzae.
Exploracin
1. Exploracin general.
2. Exploracin regional: Deben explorarse las fosas nasales, la orofaringe y las regiones cervical y mastoidea.
3. Exploracin local (otoscopia convencional): Los hallazgos de la otoscopia son fundamentales para el diagnstico de la OMA, de ah la importancia de la correcta
visualizacin del tmpano. La otoscopia es una exploracin difcil y de valoracin

17

subjetiva, por lo que hay que practicarla en las mejores condiciones, con una
adecuada inmovilizacin del nio, utilizando el espculo ms ancho que permita
el conducto auditivo, con ausencia o poca cantidad de cerumen y utilizando una
fuente de luz adecuada. En la otoscopia se puede visualizar:
Abombamiento timpnico: es el signo ms frecuente en la OMA.
Presencia de supuracin aguda procedente del odo medio, con gran valor
predictivo de OMA.
Cambios en la coloracin de la membrana timpnica, tales como hiperemia
(poco valor como signo aislado, excepto si es muy intensa), opacidad o coloracin amarillenta (exudado purulento retrotimpnico).
La ausencia del tringulo luminoso no tiene ningn valor en el diagnstico de
OMA.
4. La otoscopia neumtica: Poco utilizada en nuestro medio, pero extensamente
descrita en la literatura internacional, demostrara una disminucin de la movilidad timpnica en la OMA.
Pruebas complementarias
No son necesarias para el diagnstico de OMA. Deben realizarse exmenes complementarios, como analtica de sangre, hemocultivo, puncin lumbar, etc., ante la
sospecha de complicaciones (petrositis, mastoiditis, meningitis,).
Aunque no es imprescindible para el diagnstico, se recomienda estudio microbiolgico y antibiograma de la otorrea espontnea en el caso de que sta est
presente. En caso de ausencia de respuesta al tratamiento y en la OMA recidivante
o complicada puede ser necesario obtener muestra por miringotoma o timpanocentesis.
Criterios diagnsticos

18

Se definen tres criterios diagnsticos:

a. Presentacin aguda de la clnica.
b. Presencia de exudado en el odo medio demostrada por abombamiento timpnico, neumatoscopia patolgica u otorrea.
c. Presencia de signos o sntomas inflamatorios (otalgia o intensa hiperemia del
tmpano).
Dado que la aplicacin estricta de estos criterios podra excluir posibles casos de
OMA, la Asociacin Espaola de Pediatra y de Otorrinolaringologa proponen dos
situaciones:
1. OMA confirmada: Cuando se cumplen los tres criterios diagnsticos.
2. OMA probable:
a. Otalgia intensa sin posibilidad de una correcta visualizacin timpnica.
b.
Otoscopia muy significativa y otalgia no confirmada.

La OMA probable se considerara OMA confirmada en el caso de que el paciente

haya presentado recientemente un catarro de vas altas o existan factores de mal
pronstico evolutivo (inicio de la OMA antes de 6 meses de edad, OMA recurrente
o recidivante, familiares de primer grado con secuelas ticas por OMA)

Tratamiento (Figura 1)

FIGURA 1. Indicaciones de tratamiento en la OMA.

a. Sintomtico: Los analgsicos como paracetamol o ibuprofeno son el tratamiento

de eleccin en todos los casos. Si la otalgia es muy intensa y la respuesta no es
adecuada debera plantearse la timpanocentesis.
b. Tratamiento antibitico: en el 90% de las casos la OMA es autolimitada y puesto
que las complicaciones slo aparecen en un pequeo porcentaje, la tendencia
actual es la de actitud expectante con vigilancia estrecha y diferir el tratamiento
antibitico para los casos de mala evolucin (no mejora tras 48-72 horas). Sin
embargo existen una serie de pacientes que se benefician de un tratamiento
antibitico en el momento del diagnstico:

19

 Menores de 2 aos y especialmente los menores de 6 meses, debido al mayor

riesgo de complicaciones y de recurrencias y la escasa frecuencia de curacin
espontnea en este rango de edad.
Formas graves de OMA, definidas como aquellas que presentan fiebre > 39C
u otalgia muy intensa.
OMA en las que exista otorrea o sea bilateral.
En pacientes con factores de mal pronstico evolutivo.
El antibitico de primera eleccin es la Amoxicilina a dosis elevadas (80-90 mg/
kg/da). Sin embargo, debido al aumento de las OMA causadas por H. influenzae
sobre todo en OMA recurrentes y persistentes y que un porcentaje de las OMA
causadas por este patgeno no responden a amoxicilina, es preciso el tratamiento
con Amoxicilina-clavulnico (con dosis de amoxicilina a 80-90mg/kg/da) en los siguientes supuestos:
Menores de 6 meses
Menores de 2 aos con clnica grave
Antecedentes familiares de secuelas ticas por OMA frecuentes.
Fracaso teraputico con amoxicilina.
La pauta recomendada es la administracin del antibitico cada 8 horas, si bien
se puede optar por una pauta de dos dosis diarias en nios con mal cumplimiento.
La duracin del tratamiento antibitico es de entre 7-10 das, aunque se puede
considerar una pauta corta en los nios mayores de 2 aos con OMA no graves y
sin factores de riesgo.
Si hubiese intolerancia digestiva deber elegirse una va alternativa a la oral, utilizando ceftriaxona (dosis 50 mg/kg/ da) intramuscular (IM) durante 3 das.
Si hay antecedentes de alergia no anafilctica a penicilinas puede utilizarse como
alternativa cefuroxima axetilo. Se emplearn macrlidos en pacientes con alergia
anafilctica a penicilinas.

20

FIGURA 1. Esquema teraputico en la OMA.

En caso de fracaso teraputico, es decir, de persistencia de la clnica a pesar de

48-72 horas de tratamiento antibitico, es necesaria la sustitucin de la antibioterapia inicial. Si el paciente se encontraba con Amoxicilina a 80-90 mg/kg/da ser sustituida por Amoxicilina-clavulnico; y si se encontraba con sta por Ceftriaxona IM.
Si an as no existe mejora est indicado realizar interconsulta al servicio de otorrinolaringologa para realizacin de timpanocentesis y obtencin de muestra para
cultivo y antibiograma (Figura 2).

Bibliografa
1. Clars P, Caritg J, Cruz-Hernndez M. Patologa otorrinolaringloga. Otitis. Sinusitis. En:
Cruz M, Crespo M, Brines M, Jimnez M, Molina JA. Manual de pediatra. 2 ed. Majadahonda: Ergon; 2008.
2. Otitis media. En: Manual de diagnstico y teraputica en pediatra. 5 ed. Madrid: Publimed; 2009.
3. Del Castillo F, Baquero F, Garca MJ, Mndez A. Otitis media aguda. En: Protocolos diagnsticos terapeticos de la AEP: infectologa peditrica. 2008.
4. Del Castillo Martn F, et al. Documento de consenso sobre etiologa, diagnstico y tratamiento de la otitis media aguda. An Pediatr (Barc). 2012.
5. J. de la Flor i Br. Infecciones de vas respiratorias altas II. Otitis media: etiologa, clnica,
diagnstico, complicaciones y tratamiento; otitis media recurrente y otitis media crnica;
otitis externa.
6. Jimnez Huerta I, Hernndez-Sampelayo M.T. Complicaciones de la otitis media. An Pediatr, Monogr 2003;1(1):13-23.

21

Captulo 4

Otitis seromucosa (OSM)

Leonardo Rodrguez Prez, Nicolas Mller Locatelli y Jos Gutirrez Jodas.

Introduccin
Es una otitis crnica caracterizada por la inflamacin y metaplasia del epitelio
del odo medio, se acompaa de una coleccin lquida en las cavidades del odo
medio, sin signos ni sntomas de infeccin aguda y con integridad de la membrana
timpnica. Es una de las patologas ms frecuentes en la edad peditrica.

Clasificacin
Se clasifica en aguda si dura menos de tres semanas, subaguda entre tres semanas y tres meses y crnica si dura ms de tres meses.

Epidemiologa
La incidencia aumenta desde el nacimiento hasta los 6-18 meses, descendiendo
despus hasta los 8 aos (70% al menos un episodio antes de los tres aos).Los
adultos representan un 10% del total de los casos y los lactantes un 20%.En nios
es bilateral en el 80% y en adultos el 30%. Un 50% tienen una recuperacin espontnea.

Factores de riesgo
El bajo peso al nacer, la edad del primer episodio, la raza blanca, sexo varn,
hacinamiento, pobreza, falta de higiene, nios en guarderas o con ms de cuatro
hermanos, los meses de invierno y otoo, la polucin, el tabaco, reflujo gastoesofgico (RGE), familiares de primer grado con otitis media secretora (OMS), alteraciones inmunitarias, malformaciones congnitas (Sndrome de Down, fibrosis qustica)
aumentan la probabilidad de sufrir una OMS.

Etiopatogenia

22

Una disfuncin tubrica produce una presin negativa que ocasiona un trasudado
que hipertrofia la mucosa y ocasiona una metaplasia de las clulas caliciformes del
odo medio produciendo la secrecin seromucosa.

La disfuncin de la trompa de Eustaquio puede producirse por una obstruccin

funcional de la trompa por menor longitud y horizontalizacin (nios), menor consistencia cartilaginosa, fallo en la apertura por disfuncin muscular, disfuncin ciliar
por una obstruccin mecnica tanto intrnseca (alergia, infecciones de causa ORL)
como extrnseca (tumor en rinofaringe, adenoides, tumor en base del crneo).

Clnica
La otitis serosa es asintomtica la mayora de las veces aunque puede ocasionar
otalgia pasajera tras un catarro de vas altas y si persiste debemos descartar sobreinfeccin del contenido de la caja. Puede dar sensacin de plenitud, vrtigo, acfeno
y rara vez parlisis facial perifrica e incluso otitis media aguada (OMA) recidivante.
Con la denticin es frecuente la aparicin de un cuadro de otitis seromucosa.
Son la causa ms frecuente de sordera en el nio y sta se instaura de manera insidiosa produciendo una hipoacusia bilateral, fluctuante, < 30 dB que conduce a un
retraso en el desarrollo del lenguaje. Conforme el nio es mayor la prdida auditiva
aumenta por lo que si pasan mucho tiempo sin ser diagnosticados se reflejar en la
disminucin del rendimiento escolar o cambios en el comportamiento.

Diagnstico
El diagnstico se debe acompaar adems de la clnica por una otoscopia neumtica (grado de recomendacin A)en la que observamos menor movilidad de la
membrana(el gold estndar es la miringotoma),en la otoscopia se aprecia un tmpano integro edematizado y opaco con aumento de la vascularizacin radial puede
estar normal, abombado o retrado y se pueden apreciar niveles hidroareos, los
relieves timpnicos estn conservados a diferencia de la otitis media aguda(OMA),
en los casos crnicos se observa una membrana azulada (hemosiderina), adelgazada y atrfica, con tendencia a retraccin (riesgo de otitis adhesiva, colesteatoma).
Mediante una acumetra apreciaramos un Rinne negativo y un Weber lateralizado
al odo patolgico en las unilaterales aunque es difcil de interpretar en nios y casi
siempre son bilaterales.
La timpanometra con la que medimos la complianza de la membrana timpnica
(grado de recomendacin B) observaramos una curva aplanada (tipo B) o con el
punto de mayor complianza desplazado hacia presiones negativas (tipo C) tiene
un valor predictivo positivo (VPP) 49-99% y un valor predictivo negativo (VPN) +/95%. Si el nio colabora a la realizacin de una audiometra tonal se apreciara una
sordera de transmisin con prdida aproximada de unos 20 dB, no justifica prdida
mayor de 30 dB. A veces puede existir una prdida neurosensorial que se recupera
al cabo del tiempo, debido a la presin que ejerce el lquido sobre las membranas.
La hipoacusia no es proporcional al grado de ocupacin de la caja. Segn la Ame-

23

rican Academy of Pediatrics debe realizarse una audiometra tonal a todo nio con
otitis serosa de ms de 3 meses de evolucin (recomendacin B) las otoemisiones
acsticas (OEA) y los potenciales evocados auditivos troncoenceflicos (PEATC) nos
ayudan en el cribaje aunque no hay evidencia de que el cribaje en nios asintomticos menores de 4 aos de edad aporte beneficio sobre el desarrollo del lenguaje y
el comportamiento. Debemos realizar siempre una exploracin de la cavidad nasal
y la rinofaringe con nasofibroscopio y slo realizaremos radiografa lateral de cavum
en los casos que no sea posible.

FIGURA 1. Otitis serosa, niveles hidroareos.

Tratamiento mdico

24

Hay que tratar las OSM por su papel inductor en el desarrollo de otitis medias
crnicas colesteatomatosas, otitis atelectsica, timpanoesclerosis y retraso en la adquisicin del lenguaje.
Se debe tratar cuando la clnica persiste ms de tres meses (80% resolucin
espontnea)cuando aparece retraso del desarrollo del lenguaje o en las relaciones
sociales o cuando aparecen complicaciones como hipoacusia neurosensorial, parlisis facial, inestabilidad, vrtigo, retracciones timpnicas importantes En adultos
hay que buscar la causa.
Los esteroides orales (en combinacin con un antibitico) llevan a una resolucin
ms rpida de OSM a corto plazo, aunque no hay evidencia de beneficio a largo
plazo o mejora de la hipoacusia. El uso de corticoides tpicos nasales es muy comn
aunque no hay evidencia de beneficio. Est desaconsejado el uso de antihistamnicos
y descongestionantes ya que no aportan beneficio y s tienen efectos perjudiciales.
No hay beneficio a largo plazo del uso de antibiticos, mucolticos ni de inmunoterapia. Las insuflaciones tubricas son poco lesivas pero los estudios realizados sobre
su beneficio son poco concluyentes.

Tratamiento quirrgico
La adenoidectoma acelera la resolucin de la OSM, aunque aporta poco a la
mejora de la audicin. No se recomienda si no hay clnica persistente o recurrente
de la va respiratoria superior, la amigdalectoma o miringotoma solas no estn
recomendadas.
El nico tratamiento definitivo para las otitis seromucosas crnicas es la colocacin de tubos de ventilacin (TV). Es una intervencin quirrgica que en nios se
realiza bajo anestesia general .Hay buena evidencia de que mejora a corto plazo la
audicin, disminuyendo el efecto a largo plazo. En lneas generales a los 6 meses
se eliminan.
Las indicaciones para la colocacin de TV son:
Nio con hipoacusia (u otra clnica) sin respuesta a tratamiento mdico durante
>3 meses.
OSM recurrente o persistente en nios en situacin de riesgo independientemente de la audicin
Episodios repetidos de otitis aguda.
Afectacin estructural de la membrana timpnica o el odo medio
Sndrome de Down: valorar edad, grado de hipoacusia, riesgos, la probabilidad
de extrusin precoz.
Fisura palatina: TV cuando sea intervenido de paladar

FIGURA 2. TV en tmpano de odo derecho.

Estn contraindicados si el nio usa audioprtesis y en la patologa maligna de

cavum es preferible miringotomas repetidas en lugar de DTT.

25

La colocacin de TV puede ocasionar complicaciones como la expulsin por miringotoma amplia obstruccin por sangre o cerumen, otorrea precoz (das tras la
colocacin) por grmenes patgenos en el CAE, otorrea secundaria, perforaciones
timpnicas, miringoesclerosis,tmpanos monomricos, colesteatoma e incluso laberintizacin (complicacin ms grave)por lesin de la cadena,trauma sonoro al aspirar
o por el uso de gotas ticas
Ante un nio con OSM sin factores de riesgo (autismo, sndrome de Down, alteraciones craneofaciales, alteraciones del lenguaje, fisura palatina), se recomienda
una conducta expectante y vigilancia durante al menos tres meses (75% se resuelven
espontneamente), si despus de este periodo persiste la hipoacusia se indicaran
los drenajes transtimpnicos (DTT).

Bibliografa
Bhattacharyya N. Ambulatory pediatric otolaryngologic procedures in the United States:
characteristics and perioperative safety. Laryngoscope. 2010;120:82182.
Ah-Tye C, Paradise JL, Colborn DK. Otorrhea in young children after tympanostomy-tube
placement for persistent middle-ear effusion: prevalence, incidence, and duration. Pediatrics. 2001;107:12511258.
Dohar J. Microbiology of otorrhea in children with tympanostomy tubes: implications for
therapy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2003;67:13171323.
Lim DJ, Hermansson A, Hellstrm SO, Hussl B, Alper CM, Iino Y, et al. Recent advances in
otitis media. 3. Animal models; anatomy and pathology; pathogenesis; cell biology and
genetics. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 2005;194:314.
Roland PS, Anon JB, Moe RD, Conroy PJ, Wall GM, Dupre SJ, et al. Topical ciprofloxacin/
dexamethasone is superior to ciprofloxacin alone in pediatric patients with acute otitis media and otorrhea through tympanostomy tubes. Laryngoscope. 2003;113(12):21162122.
Dohar J. Microbiology of otorrhea in children with tympanostomy tubes: implications for
therapy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2003;67(12):13171323.

26

Captulo 5

Malformaciones congnitas
del odo y sndromes asociados
Francisco ngel Navarro Escobar, Rosario Jdar Moreno y Jos Calzado Hinojosa

Epidemiologa
Las malformaciones congnitas de odo externo y medio representan aproximadamente un 65% de las malformaciones graves que afectan al hueso temporal.
La prevalencia es de 1 por cada 10000-15000 nacimientos. La proporcin, en
cuanto a sexos, es 2,5:1 a favor del sexo masculino.
El odo derecho est ms frecuente afectado que el odo izquierdo. Se presenta
de forma unilateral en una proporcin 4:1 y hasta en un 10% de los casos puede
ocurrir de forma bilateral.
Las anomalas congnitas se han dividido clsicamente en dos grupos:
a) 
Anomalas mayores: Afectan a odo medio, meato externo y algunas veces a
la aurcula.
Anomalas menores: Afectan exclusivamente a odo externo.
b) 

Desrdenes del odo externo

En cuanto a los desrdenes de odo externo pueden presentarse de forma aislada
o pueden estar asociados a alteraciones de odo medio o interno pudiendo conformar parte de algn sndrome.
a) Microtia
Se define microtia como una oreja ms pequea de lo normal. La mayora de los
casos se presentan de forma aislada.
Existen diferentes grados dependiendo de la severidad del cuadro
Aparece en el 0.03% de los recin nacidos y puede asociarse atresia o estenosis de conducto auditivo externo (CAE),a anormalidades de la cadena osicular o a
otras anomalas congnitas como pueden ser alteraciones crneofaciales, oculares
esquelticas o cardacas.
Nos detendremos en mencionar aquellos sndromes ms frecuentes asociados a
microtia:

27

 S ndrome de Down o trisoma 21: Asocia alteraciones cardiorrespiratorias, gastrointestinales, musculoesquelticas y orales (macroglosia, paladar ojival, vula
bfida, tercio medio de la cara hipoplsico) entre otras.
Sndrome de Crouzon: Tiene un carcter autosmico dominante. Asocia retraso mental
ocasional, hipertelorismo, exoftalmos, atresia aural congnita y manifestaciones orales
(labio superior corto, maxilar hipoplsico, prognatismo mandibular relativo, etc).
Sndrome de Treacher Collins: Tiene un carcter autosmico dominante y asocia
atresia aural con hipoacusia de transmisin, desarrollo anormal de malares, mrgenes
orbitarios defectuosos y manifestaciones orales (macrostomia y paladar hendido).
Sndrome de Apert: Carcter autosmico dominante. Se caracteriza por braquicefalia, oxicefalia, sindactilia, retraso mental, estrabismo y alteraciones orales
(hipoplasia tercio medio facial, paladar ojival, hendiduras posteriores, etc).
Sndrome Pierre Robin: De carcter espordico, puede presentarse de forma aislada o asociado a otros sndromes congnitos. Como manifestaciones orales,
destaca paladar hendido, micrognatia y glosoptosis.
Cromosomopatas asociadas a malformaciones del primer o segundo arco branquial como la trisoma 18 o el Sndrome de Edward.
b) Anotia
Es la ausencia de pabelln auricular que en algunos casos es reemplazada por
uno o dos apndices rudimentarios.
c) Macrotia
Se aprecia un desplazamiento del pabelln auricular, existiendo un aumento de la
distancia entre el hlix y el antehlix. El tamao del pabelln se encuentra aumentado.Usualmente no hay anormalidad de la funcin.
d) Anomalas del CAE
La estenosis del CAE ocurre de forma ms frecuente en la unin de la porcin
cartilaginosa y la sea.
Es usualmente unilateral pero puede ser bilateral y familiar. Puede asociarse a
anomalas de la aurcula y del odo medio.

Diagnstico

28

El diagnstico de estos pacientes va encaminado a determinar si se trata de una

malformacin aislada de odo o si se enclava en el contexto de alguno de los sndromes descritos.
Para ello ser necesario realizar pruebas encaminadas a valorar la funcin renal,
cardiaca, a descartar alteraciones cerebrales, etc.

En lo que se refiere exclusivamente a la afectacin de la audicin, podemos encontrarnos por lo general, con una hipoacusia media o severa de tipo conductivo.
En los casos de afectacin de odo interno se aadir una hipoacusia perceptiva o
sensorial.
Si bien las otoemisiones acsticas es la prueba universal de screening de hipoacusias en el recin nacido, en este tipo de alteraciones de odo externo que conlleven
atresia o estenosis de CAE asociadas o no a patologa de odo medio no son tiles
y habr que recurrir a los potenciales evocados.
Adems estos pacientes deben ser valorados por TAC multicorte para determinar
el grado de malformacin y el riesgo y pronstico de la correccin quirrgica.

Tratamiento
En lo que se refiere al tratamiento mdico, se deber llevar a cabo un control
estricto de los cuadros infecciosos de vas areas superiores para evitar otitis medias
serosas.
El tratamiento quirrgico va a depender del grado y tipo de prdida as como de
la afectacin uni o bilateral.
En el caso de que se trate de una prdida bilateral de tipo conductivo o de tipo
mixto con componente perceptivo no marcado habr que recurrir a dispositivos de
diadema con vibrador seo o dispositivos osteointegrados. Si la prdida es bilateral
y de tipo sensorial profundo se tratar con un implante coclear.
En el caso de afectacin unilateral, el problema de audicin puede ser poco perceptible. Existe consenso a la hora de la ciruga esttica del pabelln alrededor de los
6-7 aos para evitar el dao psicolgico al ser ridiculizados estos nios en el colegio.
Pero existe controversia en el tratamiento de la atresia de CAE con recanalizaciones
o de las alteraciones de odo medio con osiculoplastias. Asimismo tampoco existe
acuerdo en la colocacin temprana de diadema con vibrador y posterior implantacin de implante osteointegrado.

Bibliografa
F. Vzquez, F.J.Cervera, M.Manrique. Ciruga de la atresia auris. Estudio retrospectivo
de nuestros resultados y correlacin con los criterios pronsticos de Jahrsdoerfer. Acta
Otorrinolaringol Esp 2004; 55: 315-319.
Tratado de Otorrinolaringologa y ciruga de cabeza y cuello. C. Surez and cols. Ed. 2
Edicin. Editorial Panamericana. 2007.
Jaffe, BF. Deformities of external ear and asociated malformations. Clinics in plastic
surgery 5: 413, 2008.
Otorrinolaringologa. Ciruga de cabeza y cuello. Lee. McGraw-Hill Interamericana. 2001.

29

Captulo 6

Hipoacusias infantiles.
Programas de deteccin
Beatriz Ramos Lpez

Introduccin
La capacidad de utilizar el lenguaje hablado es una funcin que se aprende.
Se aprende a imitar los sonidos y a codificarlos dando a cada uno su significado correcto. Una hipoacusia moderada produce un retraso en el desarrollo del lenguaje .Una hipoacusia profunda hace imposible su adquisicin
Adems de una audicin correcta, el nio necesita para desarrollar el lenguaje una
correcta maduracin e integridad neurolgica, un desarrollo psicoafectivo normal
y un normal funcionamiento de los rganos encargados de la articulacin de la
palabra.

Epidemiologa
Se considera que el 75 por ciento de los nios con trastorno del lenguaje presenta
algn trastorno auditivo congnito o adquirido.
Uno de cada 1.000 recin nacidos vivos tiene una hipoacusia profunda. El 90%
de los nios hipoacsicos profundos nacen en familias de normoyentes.
5 de cada 1000 recin nacidos padecen una sordera de distinto grado.
El 60 % de las sorderas infantiles tiene un origen gentico.
El 80% de las sorderas infantiles estn presentes al nacimiento.

Clasificacin

30

1. Segn el momento de su aparicin

a. Prelingual: Si la hipoacusia es profunda no existir desarrollo del lenguaje.
b. Perilingual: El lenguaje adquirido se deteriora rpidamente si no hay rehabilitacin adecuada.
c. Postlingual: Puede haber un cierto deterioro del lenguaje, es la situacin ms
favorable.

2. Segn su fisiopatologa:
a. Trasmisiva: Existe una alteracin de la transmisin del sonido. La lesin se localiza en el odo externo y medio.
b. Perceptiva: Existe una alteracin en la transmisin nerviosa de la informacin.
La lesin se localiza en las clulas ciliadas (lugar donde se transforma la energa mecnica en energa bioelctrica) o en las vas y centros de la va auditiva.
c. Mixta: Una mezcla de las dos anteriores.
3. Segn su profundidad.
a. Leve: La media de los umbrales en las frecuencias conversacionales esta entre
20 y 40 dB.
b. Moderada: Media entre 40 y 70 dB
c. Grave o Severa. Media entre 70 y 90 dB.
d. Profunda. Media por encima de los 90 dB.
e. Cofosis.

FIGURA 1. Paralelismo entre el tipo de sonido y la frecuencia e intensidad en la que se encuentra.

31

Tabla 1: Clasificacin de las hipoacusias y causas ms probables.

4. Segn su etiologa:
a. Hipoacusias hereditarias: representan un 60 % del total.

No sindrmicas

Autosmicas dominantes

Autosmicas recesivas

Herencia mitocondrial

Sindrmicas

Ligadas al cromosoma X
b. Hipoacusias ambientales: representan un 40 % del total.

32

Hipoacusias de causa hereditaria

Actualmente en nuestro medio desarrollado son el 60 % del total. Conforme van
disminuyendo las causas de hipoacusia infecciosa y yatrgena aumenta la incidencia
relativa de la hereditaria.
Hipoacusias no sindrmicas: 70 % de los casos
a. Hipoacusias no sindrmicas autosmico recesivas:
El 80% de las hipoacusias no sindrmicas se heredan con patrn autosmico
recesivo .Se denominan con las siglas DFNB seguidas de un numero identificativo
La mayora ocasionan una hipoacusia prelingual moderada - profunda y estable
a lo largo del tiempo.
Las mutaciones de los genes GJB2 y GJB6 que codifican las protenas conexinas
responsables de la formacin de los canales intercelulares de la cclea producen el
50% de las hipoacusias no sindrmicas autosmicas recesivas en Espaa (DFNB1A
y DFNB1B). La tercera causa en nuestro pas es la mutacin del gen OTOF que codifica la protena otoferlina necesaria para el correcto funcionamiento de la sinapsis
entre las clulas ciliadas internas y las neuronas subyacentes .Se manifiesta por una
hipoacusia DFNB9 en la que las otoemisiones estn conservadas y los potenciales
evocados auditivos del tronco cerebral estn ausentes (neuropata auditiva).
b. Hipoacusias no sindrmicas autosmico dominantes:
Constituyen el 18% del total de las hipoacusias genticas no sindrmicas DFNA.
Suelen ser postlinguales y progresivas.
c. No sindrmicas con herencia mitocondrial:
La mutacin del gen MTRNR1 es la cusa ms frecuente de hipoacusia postlingual
en la poblacin espaola .En algunos pacientes la prdida de audicin se desencadena como consecuencia de la administracin de antibiticos aminoglucsidos.
Hipoacusias sindrmicas: 30% de los casos.
Existen ms de 400 sndromes en los que la hipoacusia es un sntoma identificable.
a. Hipoacusias sindrmicas autosmicas recesivas:
Sndrome de Usher: Hipoacusia neurosensorial prelingual y retinosis pigmentaria. Esta ultima aparece en la segunda dcada de la vida
Sndrome de Pendred: Hipoacusia neurosensorial prelingual y bocio que se
manifiesta en la pubertad o edad adulta.
Sndrome de Jervell y Lange Nielsen: Hipoacusia neurosensorial prelingual e
intervalo QT prolongado, con riesgo de muerte sbita.
b. Hipoacusias sindrmicas autosmicas dominantes:
Sndrome de Waademburg: Hipoacusia neurosensorial uni o bilateral leve o
profunda .Se asocia con anomalas de la pigmentacin de la piel, del pelo (mechn blanco caracterstico) y de los ojos (heterocroma del iris)

33

Sndrome braquio-oto-renal: Hipoacusia conductiva, perceptiva o mixta con quistes o fstulas branquiales, anomalas del odo externo y malformaciones renales.
Sndrome de Treacher Collins: Hipoacusia transmisiva asociada en ocasiones a
hipoacusia neurosensorial, microtia, agenesia o hipoplasia del conducto auditivo
externo con hipoplasia del malar.

Hipoacusia sindrmica ligada al cromosoma X

Sndrome de Alport: Hipoacusia postlingual progresiva asociada a glomerulonefritis tambin progresiva.
Hipoacusias de causa adquirida
Hipoacusias adquiridas prenatales
a. Citomegalovirus (CMV): es la causa mas frecuente de hipoacusia neurosensorial
adquirida en neonatos La infeccin congnita por CMV afecta al 1% de los recin
nacidos vivos .Pero solo el 10% de los infectados tiene enfermedad con retraso
mental, hipoacusia (30-50%), corioretinitis, parlisis cerebral, hepatoesplenomegalia. El 15% de los nios asintomticos expresaran hipoacusia perceptiva
progresiva que comienza despus del primer ao.
b. Toxoplasmosis congnita: la infeccin es sintomtica en el 10% de los casos.
Afecta al sistema nervioso central produciendo calcificaciones cerebrales, coriorretinitis e hipoacusia neurosensorial.
c. Rubola: casi erradicada en el mundo desarrollado.
d. Sfilis congnita: en la forma tarda aparece hipoacusia entre el 25 y 38% de los
casos generalmente a partir de los 10 aos.
e. Encefalitis por herpes simple.
Hipoacusias adquiridas perinatales y postnatales

34

a. Sufrimiento fetal y neonatal: la prematuridad, la postmadurez, los partos distcicos,

el bajo peso, el distress respiratorio neonatal por inhalacin de liquido amnitico, el
sndrome de la membrana hialina, la ventilacin asistida, la hipoxia, isquemia pueden producir una encefalopata por hipoxia acompaada de hipoacusia neurosensorial profunda por degeneracin de clulas ciliadas y atrofia de la estra vascularis.
b. Encefalopata hiperbilirrubinmica: produce neuropata auditiva leve o bien profunda y en ocasiones hipoacusia tarda progresiva.
c. Meningitis-encefalitis por herpes simple.
d. Medicamentos ototxicos:
e. Trauma acstico crnico: ruido de ambiente superior a 45 dB durante largos
periodos de tiempo.
h. Traumatismos craneoenceflicos.

Programa de deteccin precoz de hipoacusia

Antes de la implantacin de los programas de diagnstico precoz, la edad media
del diagnstico de hipoacusia era de 3 aos,a pesar de que la mayor parte de las hipoacusias infantiles se presentan en el nacimiento o en la etapa neonatal . En Espaa
se est implantando progresivamente el programa de deteccin precoz de hipoacusia
desde el ao 2003. Al principio se realizaba solo en la poblacin de riesgo (vase ms
abajo indicadores de riesgo) pero se quedaban sin diagnosticar el 50% de los nios
hipoacsicos. Actualmente el screening se realiza a todos los recin nacidos.
Los objetivos en Andaluca son:
1. Detectar los casos de hipoacusia antes de los 6 meses.
2. Establecer precozmente el tratamiento antes de los 6 meses de edad
El programa se realiza en tres fases con la colaboracin de los servicios de Pediatra y ORL de los hospitales y de los pediatras de Asistencia primaria
Primera fase: Antes del alta hospitalaria al nacimiento el Servicio de Pediatra
realiza Otoemisiones acsticas (OEA) a todos los recin nacidos. Los nios que no
pasan en uno o los dos odos se remiten a la segunda fase.
Segunda fase: Se realizan OEA por el Servicio de ORL. Los nios que no pasan en
uno o los dos odos son remitidos a la tercera fase.
Tercera fase: Se realizan Potenciales auditivos troncoenceflicos (PEAT) por el
Servicio de ORL. Si son normales el nio es alta en el programa. Si se confirma el
diagnstico de hipoacusia se proceder a la orientacin teraputica antes de los 6
meses de edad .
Los nios que tienen un alto riesgo de neuropata auditiva deben de explorarse
desde la primera fase del screening con PEAT.
Indicadores de riesgo recomendados en el 2007
Position Statement y actualmente recomendados por la
CODEPEH (comisin para la deteccin precoz de la hipoacusia)
1. Sospecha de hipoacusia retraso del desarrollo del lenguaje.
2. Historia familiar de hipoacusia infantil permanente.
3. Todos los nios, con o sin indicadores de riesgo, con una estancia en Unidad
de cuidados intensivos neonatal (UCIN) mayor de 5 das incluyendo cualquiera
de estas condiciones: oxigenacin extracorprea, ventilacin asistida, frmacos
ototxicos. Adems independientemente de la duracin del ingreso: hiperbilirrubinemia que requiera exanguinotransfusin.
4. Infecciones intratero: Citomegalovirus, herpes, rubola, toxoplasmosis y sfilis.
5. Anomalas craneofaciales incluidas las que afectan al pabelln auditivo, conducto auditivo, malformaciones del hueso temporal, labio laporino o paladar
hendido y asimetra hipoplasia de las estructuras faciales.
6. 
Hallazgos fsicos como mechn de cabello blanco frontal que se asocian con

35

un sndrome que incluye sordera neurosensorial o transmisiva permanente.

7. Sndromes asociados con hipoacusia o sordera progresiva o de aparicin tarda
como la neurofibromatosis, la osteopetrosis, el sndrome de Usher, el sndrome
de Waademburg, Alport, Pendred,y Jervell-Lange-Nielsen.
8. Enfermedades neurodegenerativas como el sndrome de Hunter, neuropatas sensoriomotoras como la ataxia de Friederich y el sndrome de Charcot-Marie-Tooth.
9. Infecciones postnatales asociada con hipoacusia neurosensorial incluyendo
meningitis bacteriana (haemofilus y neumococo) y vrica confirmadas (especialmente los virus herpes y varicela).
10. Traumatismo craneal especialmente de base de crneo o fractura temporal que
requiere hospitalizacin.
11. Quimioterapia. Enfermedades endocrinas. Hipotiroidismo.

Diagnstico

36

El diagnstico audiolgico de la hipoacusia tiene como objetivo establecer el

umbral auditivo y el lugar donde se localiza la lesin del sistema auditivo. Adems
hay que realizar un diagnstico clnico con otoscopia, pruebas de imagen, laboratorio, pruebas genticas e historia clnica peditrica a travs de las cuales debemos
intentar llegar a un diagnostico etiolgico. Un diagnstico etiolgico es necesario
para identificar causas potencialmente tratables, establecer un pronstico de la audicin, detectar malformaciones asociadas y hacer un consejo gentico El diagnstico
etiolgico de la hipoacusia infantil suele completarse despus de haber iniciado el
tratamiento rehabilitador.
La hipoacusia en muchos casos es muy difcil de diagnosticar por ser monosintomtica. Otras veces el nio tiene un sndrome con mltiples patologas y queda
oculta entre tantos problemas que en principio parecen ms graves.
Desde que comenz a hacerse el screening auditivo universal en Andaluca los
nios que no pasan la tercera fase tienen un diagnstico al menos provisional de hipoacusia. En otros nios puede sospecharse hipoacusia por un retraso del desarrollo
del lenguaje por haberse diagnosticado un sndrome que se asocia frecuentemente
a hipoacusia por padecer una enfermedad que se asocia con hipoacusia infantil
tarda.
Podemos clasificar las pruebas audiolgicas infantiles en subjetivas y objetivas.
Las subjetivas requieren la colaboracin del nio que cambia su conducta o realiza
una accin cuando oye un sonido. Deben de adaptarse a la edad y maduracin del nio.
Las pruebas subjetivas son:
a. Audiometra de observacin del comportamiento que puede realizarse a nios
desde el nacimiento hasta los 6 meses.
b. Audiometra de refuerzo visual que es una modificacin de la prueba de orien-

tacin condicionada. Se utiliza en nios desde los 6 meses a los 3 aos. Se le

suministra al nio un estimulo sonoro y a continuacin un estimulo visual (un
mueco que se mueve y se ilumina) Cuando se consigue condicionar al nio, se
le presenta el estimulo sonoro y el nio buscar el estimulo visual antes de que
ste comience .Otra prueba basada en el condicionamiento es el Peep show en
la que el nio cuando oye el estimulo sonoro acciona un botn y se mueve un
tren o unos dibujos animados.
c. Audiometra del juego se puede hacer en nios desde los 2 a los 4 aos. Cuando
el nio oye el sonido se le condiciona para que coloque una pieza en un juego.
d. Audiometra tonal liminar, a partir de los 4 aos se puede intentar hacer una,
pero es ms fiable con nios de 5-6 aos. La audiometra verbal tambin se puede
hacer a partir de esta edad.
Las pruebas objetivas no requieren la colaboracin del nio. Son las otoemisiones
acsticas y los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral.

Otoemisiones acsticas (OEA)

Es la prueba que se utiliza en la primera y la segunda fase del programa de deteccin precoz de hipoacusia.
Las OEA son un tipo de energa generada por la contraccin de las clulas ciliadas externas. Las OEA provocadas por un estimulo sonoro se encuentran desde el
nacimiento en el 98% de los recin nacidos. Se utiliza como estimulo sonoro un
click de banda ancha. Se necesita un ambiente con bajo nivel de ruido, un nio
tranquilo (no dormido) y unos odos externo y medio limpios y sin patologa. Es un
procedimiento bastante rpido.
Si se obtienen OEA en un recin nacido sabemos que est oyendo por encima de
los 40 dB en las frecuencias centrales y agudas. Pero hay hipoacusias (la neuropata
auditiva, la hipoacusia central) en las que la lesin est en las clulas ciliadas internas o en la va auditiva, en estos casos se obtienen OEA normales. Por eso en los
nios en los que haya factores de riesgo de neuropata auditiva (hiperbilirrubinemia,
meningitis) hay que realizar adems PEAT desde la primera fase del screening.

Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEAT)

Los PEAT son modificaciones de la actividad elctrica del cerebro ante un estimulo
sonoro.
Se utiliza como estimulo un click de banda ancha. Se obtienen 5 ondas generadas
por la descarga sincrnica de las distintas estaciones a lo largo de la va auditiva del
tronco cerebral. La intensidad a partir de la que se obtiene una onda V reconocible
se define como el umbral de la prueba que esta 15 -20 dB por encima del umbral
psicoacstico. Tienen mayor sensibilidad y especificidad que las OEA. Necesitan un

37

bajo nivel de ruido y un nio tranquilo, pero necesitan tambin ms tiempo para
su realizacin. Aunque se pueden determinar los umbrales auditivos, no es una audiometra en sentido estricto, pues no nos informa de los umbrales de cada una de
las frecuencias sino de los umbrales de la mezcla de los frecuencias comprendidas
entre 2000 y 4000 Hz.

Tratamiento
Aunque no tengamos una certeza absoluta de que el nio tiene una hipoacusia
profunda debe iniciarse el tratamiento rehabilitador de forma precoz. Es muy importante que el nio est en contacto con el mundo sonoro cuanto antes y de forma
binaural (ambos odos).
Los nios con una perdida menor de 35 dB no tienen problemas importantes en
la adquisicin del lenguaje.
Los nios con un umbral entre 35 y 60 dB deben utilizar audfono, si es posible
durante todo el da y de forma binaural.
Los nios con umbrales entre 60 y 85 dB no pueden or la palabra hablada ni
prcticamente ningn sonido ambiental. Sin prtesis auditivas sern sordomudos y
su aprendizaje y culturizacin estarn muy condicionados .
En los casos con umbrales ms bajos se necesita adems entrenamiento auditivo.
En los nios con hipoacusias con umbrales superiores a los 85 dB las prtesis
auditivas tienen escasa utilidad. Pero siempre es beneficioso utilizarlas mientras se
estudia la posibilidad de implante coclear. Hay que tener en cuenta que la mayora
conserva algo de audicin en determinadas frecuencias graves y medias (restos auditivos). Es fundamental iniciar una rehabilitacin precoz para ensearle el lenguaje
hablado u otro alternativo (lengua de signos).
a. Prtesis Auditivas
Son dispositivos electrnicos que recogen el sonido con un micrfono, lo transforman en corriente elctrica, lo amplifican en relacin a la prdida auditiva que
presenta el paciente y lo envan al conducto auditivo por medio de un altavoz.
b. Implantes cocleares

38

Han supuesto una revolucin en el tratamiento de las hipoacusias neurosensoriales bilaterales y profundas. Tienen unos resultados excelentes en las hipoacusias
profundas postlinguales y en las prelinguales siempre que se implanten precozmente. Los nios implantados entre el primer y tercer ao de vida con la rehabilitacin
adecuada desarrollan el lenguaje oral y obtienen informacin til por va auditiva.
La estimulacin precoz que proporciona el implante coclear es fundamental para
aprovechar esta edad de extraordinaria plasticidad cerebral.

Se colocan mediante una intervencin quirrgica en el odo interno para estimular

directamente el nervio auditivo.
Se trata de un trasductor electrnico que imita la funcin coclear y transforma la
energa mecnica en impulsos elctricos que se hacen llegar al nervio auditivo. Tiene
dos partes la externa o procesador que analiza y codifica el sonido y transforma en
impulsos elctricos y otra interna que va alojada en la cclea y es la que hace llegar
la seal elctrica desde el procesador hasta el nervio auditivo.

Bibliografa
Ramirez Camacho R. et al .Manual de Otorrinolaringologa 2 edicin 2007. Mc Graw Hill
Interamericana.
Navarro Paule M.P. et al. Manual de Otorrinolaringologia infantil 2012. Elsevier Espaa
SL.
Tomas Barberan M. et al .Tratado de Otorrinolaringologia peditrica. Ponencia oficial de
la Sociedad Espaola de Otorrinolaringologia 2000.
Cabanillas Farpon R. et al. Hipoacusias hereditarias :asesoramiento gentico . Acta ORL
Esp. 2012 ;63 (3) 218 229.
Nuez Batalla F. et al .Indicadores de riesgo de hipoacusia infantil .Acta ORL Esp 2012 ;63
(5) 382.390.
Aguilera Llovet M.A. et al .Programa de deteccin de hipoacusias en recin nacidos .Junta
de Andaluca. Conserjera de Salud 2006.
Gil Carcedo L.M. .Otologa 3 edicin. Panamericana.

39

Captulo 7

Embriologa, anatoma y fisiologa

de la nariz y senos paranasales
Fidel Hita Contreras, David Cruz Daz y Antonio Martnez Amat

Embriologa
Huesos de la cara

40

Hacia el final de la cuarta semana aparecen los procesos faciales, en su mayor

parte consistentes en mesnquima que proviene de la cresta neural, y formados
principalmente por el primer par de arcos farngeos. Por fuera del estomodeo o boca
primitiva se sitan los procesos maxilares. En este perodo aparecen las placodas
nasales (olfatorias), que son engrosamientos de ectodermo superficial situadas a
cada lado de la prominencia frontonasal.
Durante la quinta semana, las placodas nasales se invaginan para formar las fositas nasales, de cuyos rebordes se formarn los procesos nasales laterales (derivados
del borde externo) y mediales (del borde interno).
Entre la sexta la sptima semana, los procesos maxilares crecen y comprimen a
los procesos nasales mediales hacia la lnea media hasta que se cierra la hendidura
central situada entre los dos procesos nasales mediales y los procesos maxilares.
Entre los procesos nasales laterales y los maxilares se sita el surco nasolagrimal,
en cuyo fondo se forma un cordn ectodrmico macizo, que posteriormente se
canalizar dando el conducto nasolagrimal, ensanchado en su porcin superior y
lateral, formando el saco lagrimal.
En la sptima semana se puede decir que la nariz se forma a partir de la prominencia frontonasal (puente de la nariz) y de los procesos nasales mediales (cresta y
punta) y laterales (aletas de la nariz).
Los procesos nasales mediales se fusionan no slo en la lnea media sino que
tambin lo hacen hacia atrs, formando el segmento intermaxilar, y en el que se
diferencian, desde la superficie hacia dentro, los componentes labial, maxilar superior y palatino (paladar primario). En direccin craneal, el segmento intermaxilar
se contina con la porcin rostral del tabique nasal, formado por la prominencia
frontonasal. Por lo general este conducto se har permeable despus del nacimiento

Cavidades nasales
Conforme se desarrollan las placodas nasales, van apareciendo en su interior unas
depresiones, las fosas nasales, que irn aumentando en profundidad, formando los
sacos nasales primitivos. A partir de la semana seis, la membrana buconasal (que
separa hasta ese momento la cavidad oral de los sacos nasales) se rompe y pone en
contacto ambas cavidades.
En la regin de la cavidad nasal se forma un tapn de clulas epiteliales que se
reabsorber entre las semanas 13-15. Las regiones de continuidad entre cavidad
oral y nasal se denominan coanas primitivas, y se sitan justo detrs del paladar
primario. Ms adelante, con la formacin del paladar secundario, se formarn las
coanas se encuentran comunicando cavidad nasal con la faringe. Mientras ocurren
los cambios anteriormente descritos, comienzan a formarse las coanas superior,
media e inferior, como elevaciones de la pared lateral de las cavidades nasales, y las
clulas epiteliales ectodrmico del techo nasal se especializan para formar el epitelio
olfatorio, y algunas de stas se diferencian para formar clulas receptoras olfatorias,
cuyos axones constituirn los nervios olfatorios.
Senos paranasales
Durante la etapa final de la vida fetal comienza el desarrollo de algunos senos
paranasales, como los senos maxilares, mientras que el resto se formarn tras el nacimiento. Se forman a travs de divertculos de las paredes de las cavidades nasales
que se introducen en los huesos adyacentes rellenos de aire. En el momento del
nacimiento suelen apreciarse los senos maxilares pequeos (3-4mm de dimetro)
y las celdillas etmoidales, que son pequeas antes de los dos aos, y crecen con
rapidez hasta los seis u ocho aos. Los senos esfenoidales se pueden apreciar a partir de los dos aos, y los frontales, que derivan de las dos celdillas etmoidales ms
anteriores (alrededor de los dos aos) son visibles mediante tcnicas de imagen a
partir del sptimo ao.
rgano vomeronasal
La primera aparicin del primordio vomeronasal es en forma de un engrosamiento epitelial bilateral del tabique nasal, que posteriormente, entre el da 37 y 43 se
separa de ste, dando lugar al rgano vomeronasal (de Jacobson). Es una estructura
quimiosensorial tubular, cerrada en su porcin dorsal y abierta ventralmente, y que
alcanza su mximo desarrollo entre las semanas 12 y 14. A partir de ah comienza
a sustituirse por clulas ciliadas parcheadas, y permanecer en todas las edades,
como una estructura tubular bilateral situada por encima del cartlago paraseptal.
En mamferos anfibios y reptiles especialmente serpientes) este rgano es una estructura sensorial quimiorreceptora muy bien desarrollada con proyecciones hacia el
bulbo olfatorio accesorio, que se conecta con las amgdalas y los centros lmbicos.

41

Los nervios vomeronasales, bulbo olfatorio accesorio y conexiones centrales estn

ausentes en humanos.

Anatoma
Nariz
El esqueleto de la pirmide nasal es fundamentalmente cartilaginoso. Se extiende
desde el ngulo superior o raz hasta el vrtice. Las narinas, con una morfologa
piriforme, son los orificios de entrada anteriores, estn separadas por la porcin
carnosa del tabique nasal, y lateralmente limitan con las alas de la nariz. El vestbulo
nasalse encuentra detrs de las narinas y en sus paredes internas se pueden observar unos pelos gruesos llamadosvibrisas. Anteriormente, a cada lado, el apoyo lo
proporcionan la apfisis lateral del cartlago del tabique, el cartlago alar principal,
los cartlagos alares menores, y medialmente un cartlago impar del tabique nasal. El
esqueleto seo lo conforman a cada lado los huesos nasales, la apfisis frontal del
malar o cigomtico y la porcin nasal del hueso frontal y su espina nasal.
Fosas nasales
Pared medial o tabique nasal
Est conformado por la lmina perpendicular del etmoides, el vmer y el cartlago
del tabique nasal (Figura 1). Tambin hay pequeas contribuciones de los huesos
nasales y de la espina nasal del frontal, de las crestas del maxilar y palatino, parte
ventral del esfenoides y la cresta incisiva del maxilar.

42

FIGURA 1. Tabique nasal.

Suelo
Liso, cncavo y de mayor superficie que el techo. En direccin ventro-dorsal,
consta de tejidos blandos de la nariz, apfisis palatina del maxilar y lmina horizontal
del palatino.
Techo
El componente principal es la lmina cribosa del hueso etmoides, pero adems
contribuyen anteriormente los huesos nasales y la espina nasal del frontal, y posteriormente la superficie anterior del esfenoides, ala del vmer y apfisis esfenoidal
del palatino, y apfisis vaginal de la lmina medial de la apfisis pterigoides.
Pared lateral
Los elementos seos que la conforman son: hueso etmoides y su apfisis unciforme, lmina perpendicular del palatino, lmina medial de la apfisis pterigoides,
superficies internas de los huesos lagrimal y maxilar y el cornete inferior (Figura 2).

FIGURA 2. Pared lateral de las fosas nasales.

Los cornetes nasales, superior, medio e inferior, dividen la cavidad nasal en cuatro
zonas de paso:
Receso esfenoetmoidal, situado craneal y dorsal al cornete nasal superior), que
presenta el orificio del seno esfenoidal.
Meato superior, entre cornete superior y medio, que acoge uno o varios orificios
de drenaje de las celdillas etmoidales posteriores.
Meato medio, entre cornete medio e inferior. Presenta la bulla etmoidal (drenaje
de celdillas etmoidales medias) y el infundbulo etmoidal y el hiato semilunar

43

(para el drenaje del seno frontal, seno maxilar). Las celdillas etmoidales anteriores
drenan directa o indirectamente a travs del infundbulo etmoidal.
Meato inferior, caudal y lateral al cornete inferior, donde se abre el conducto
nasolagrimal.
La irrigacin de las fosas nasales procede de las arterias maxilar y facial, que
proceden de la arteria cartida externa, y de la arteria oftlmica, que procede de la
cartida interna. La porcin anterior del tabique nasal tiene una amplia red capilar
que se denomina rea de Kiesselbach.
La inervacin corre a cargo, en su regin posterior, del nervio maxilar (V2) a travs
del nervio nasopalatino para el tabique y de los ramos posterolaterales del nervio
palatino mayor para la pared lateral. La porcin anterosuperior recibe ramos de los
nervios etmoidales anterior y posterior y del nervio nasociliar (Nervio oftlmico (V1)).
El nervio olfativo (I) se encarga de la olfaccin.
Coanas
El lmite posterior de las fosas nasales lo conforman las coanas, que son aberturas
rodeadas por completo de hueso.
El techo lo conforman, ventrolateralmente, el ala del vmer y la apfisis vaginal
del la lmina medial de la apfisis pterigoides, y dorsalmente el cuerpo del esfenoides, mientras que el suelo lo delimita la lamina horizontal del palatino (borde
posterior),
Lateralmente por el borde posterior de la lmina medial de la apfisis pterigoides,
y medialmente por el borde posterior del vmer.
Senos paranasales
Todos estn revestidos de mucosa respiratoria, abiertos a las fosas nasales, e
inervados por el nervio trigmino.
Senos frontales
Tienen forma triangular y tamao variable, y pueden llegar hasta un tercio del
recorrido del reborde orbitario superior. Cada seno drena al meato medio travs del
conducto fronto-nasal, que atraviesa las celdillas etmoidales y se contina con el
infundbulo etmoidal en el extremo frontal del hiato semilunar. Estn inervados por
ramas del nervio supraorbitario, que proviene del nervio oftlmico (V1), e irrigados
por ramas de las arterias etmoidales anteriores.
Celdillas etmoidales

44

Se dividen en anteriores, medias y posteriores. Las anteriores drenan al infundbulo etmoidal o en el conducto fronto-nasal, que atravesaba el laberinto etmoidal, las
medias se abren mediante la bulla etmoidal y las posteriores al meato nasal superior.

Estn inervadas por el nervio nasociliar (que procede del nervio oftlmico (V1)) y de
ramas orbitarias del ganglio esfenopalatino (del maxilar V2)). Las arterias etmoidales
anteriores y posteriores irrigan a las celdillas etmoidales.
Senos maxilares
Son los senos paranasales de mayor tamao, con forma piramidal de vrtice
lateral. Sus paredes mediales o bases las forman el hueso maxilar, cornete inferior
y hueso palatino. Drenan en el meato medio, concretamente en el hiato semilunar.
Estn inervados por las ramas infraorbitarias y alveolares del nervio maxilar (V2) y
su irrigacin procede de las arterias infraorbitarios y alveolares superiores (arteria
maxilar).
Senos esfenoidales
Su relacin ventral con las fosas nasales es mediante una pared sea muy fina.
Drenan al receso esfenoetmoidal. Estn inervados por la rama etmoidal posterior
del nervio oftlmico y por las ramas orbitarias del ganglio pterigopalatino (Nervio
maxilar). Su aporte sanguneo procede de las arterias farngeas que parten de la
arteria maxilar.

Bibliografa
Moore, K.L; Dalley, A.Fm; Agur, A.M.R; Moore, M.E (2007). Anatoma con orientacin
clnica. Madrid. 5 ed. Panamericana.
Rouviere, H; Delmas, A (2010). Anatoma Humana Descriptiva, topogrfica y funcional.
Tomo 1. Cabeza y cuello. Elsevier-Masson. 11 ed. Barcelona.
Schnke, M; Schulte, E; Schumacher, U (2011). Prometheus, Texto y Atlas de Anatoma.
Panamericana. 2 ed. Madrid
Drake, R.L; Vogl, A.W; Mitchell, A.W.M (2010). Anatoma para estudiantes. Elsevier. 2
ed. Barcelona.
Sadler, T.W (2010). Langman. Embriologa mdica copn orientacin clnica. Mdica Panamercana. 11 ed. Buenos Aires.
Moore, K.L.O; Persaud, T.V.N; Torchia MG (2013). Embriologa clnica. Elsevier. 9 ed.
Barcelona.

45

CAPTULO 8

Rinosinusitis y poliposis
nasosinusal infantil
Juan Glvez Pacheco, Cristian Ruminot Lehmann y Ana Ortiz Salto

Generalidades
La patologa de vas altas en nios constituye una de las ms prevalentes, de difcil
diagnostico, que comporta costes directos e indirectos importantes, constituyendo
la tercera causa de prescripcin de antibiticos en atencin primaria.
La mucosa de nariz y senos es contigua, generalmente la rinitis precede a la sinusitis y es raro una sinusitis sin rinitis, por lo que en las ultimas guas internacionales
de prctica clnica se ha adoptado por consenso el termino de rinosinusitis para
referirse a la inflamacin aguda, subaguda o crnica de las vas respiratorias superiores, con independencia de su causa.
Adems hemos de tener presente que en el ciclo fisiolgico nasal se puede encontrar inflamacin unilateral de cornetes medio e inferior con mnimo engrosamiento
de mucosa de los senos etmoidales y maxilares. Existe una escasa correlacin entre
la actividad de la infeccin y la opacificacin de los senos, especialmente en nios
menores de 2 aos que puede estar ocasionado por lgrima, secreciones retenidas
y mucosa redundante. Todas estas circunstancias justifican que el diagnostico de
rinosinusitis en nios sea difcil y fundamentalmente clnico.
El desarrollo progresivo de los senos paranasales (Figura 1) es algo que hay que
tener en consideracin a la hora de establecer un diagnostico topogrfico de la
rinosinusitis, no obstante como algunos senos estn presentes desde el nacimiento
la rinosinusitis es una patologa que puede producirse incluso en nios de menos
de un ao. Los senos mayoritariamente afectos suele ser etomidales y maxilares que
supone el 85% de las sinusitis en la infancia.

46

FIGURA 1. Desarrollo senos frontal y maxilar segn edad.

Clasificacion / definiciones

Existen muchas formas de clasificar las rinosinusitis:

Etiolgica :
o Infecciosa
o Alrgica
o Farmacolgica
o Ocupacional....
Localizacin o seno afecto
o Etmoidal
o Maxilar
o Frontal.
Evolucin en el tiempo
o Sinusitis aguda
o Aguda recurrente
o Subaguda
o Crnica
o Crnica con reagudizaciones
Segn la gravedad de los sntomas (EVA escala analgica visual analgica del
1-10) la enfermedad se puede dividir en
o Leve 0- 3
o Moderada 3 - 7
o Severa 7 - 10

47

Teniendo en cuenta la gravedad y duracin de los sntomas hemos establecido

que procesos deben ser atendidos y tratados en mbito extra o intrahospitalario a
criterio del autor, como se recoge en la tabla 1.
Tabla 1: Clasificacin procesos en base a duracin e intensidad sntomas, determinando el mbito / especialidad
en el que deben ser diagnosticadas y tratadas.
Pediatra extrahospitalaria

Otorrinolaringologa / Pediatra hospitalaria

Aguda leve

Aguda severa

Aguda moderada

Crnica con /sin

poliposis leve
Subaguda leve

Subaguda moderada

Crnica con /
sin poliposis
moderada

Crnica con /sin

poliposis severa

Subaguda severa
Cronica con reagudizaciones leve moderada severa

Aguda recurrente leve y moderada

Aguda recurrente grave

La rinosinusitis crnica en nios se define como la presencia de dos o ms

sntomas uno de los cuales ha de ser la obstruccin o la rinorrea asociado a dolor
facial, perdida olfato, tos, fiebre, cefalea, halitosis que perdure durante ms de 12
semanas. La poliposis nasosinusal se considera un subgrupo dentro de la rinosinusitis
crnica requiriendo para su diagnstico la visualizacin de plipos en ambos meatos
medios en la endoscopia nasal.
Aproximadamente un 20% de pacientes con rinosinusitis crnica desarrollaran
plipos, siendo muy raro que aparezca en nios menores de diez aos, en cuyo caso
hay que descartar su asociacin con una fibrosis qustica, disquinesia ciliar primaria,
enfermedad de Woakes, Sndrome de Mounier-Kuhn o Enfermedda de Widal (triada
ASA) y el plipo antrocoanal.
La rinosinusitis aguda es la patologa mas prevalente de todas las formas clnicas posibles y conlleva los mayores costes directos e indirectos. Para establecer el
diagnostico de rinosinusitis aguda hemos de tener:
Dos o ms criterios mayores
Un criterio mayor y dos o ms menores
Un criterio mayor y rinorrea purulenta a la exploracin
CRITERIOS MAYORES

48

CRITERIOS MENORES

Bloqueo nasal / congestin.

Cefalea.

Descarga purulenta anterior /

Fiebre (en cuadro crnico).

goteo postnasal.

Halitosis.

Dolor facial / presin.

Fatiga.

Reduccin / perdida olfato.

Dolor dental.

Fiebre (en cuadro agudo).

Tos.
Dolor/opresin en odo

La mayora de las rinosinusitis agudas son vricas y autolimitadas o leves, el conocido catarro comn, pero debemos pensar en la sobreinfeccin bacteriana cuando:
Persistan los sntomas despus de 10 das sin evidencia de mejora.
Haya un empeoramiento clnico tras una mejora inicial
La instauracin sea severa con fiebre muy alta y rinorrea purulenta clara durante
ms de 3 das consecutivos.

Etiopatogenia
Respecto a los principales agentes responsables de la rinosinusitis aguda bacteriana e incluso crnica son los mismos que forman parte de la flora normal de la
orofaringe, motivo por el cual el cultivo con torunda de meato medio es poco fiable
para determinar el agente.
Los ms prevalente, aunque vara segn las series son:
Rinosinusitis agudas

Rinosinusitis crnica

Streptococcus pneumoniae (30-43%)

Haemophilus influenzae (20-28%)
Moraxella catarrhalis (20-28%)
Otras especies de Streptococcus
Anaerobios

Anaerobios
Otras especies de Streptococcus
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosa

Hemos de tener presente un posible origen dentario de la rinosinusitis, sobre todo

maxilar, ya que esta cavidad se encuentra en estrecha relacin con las races de los
molares y premolares superiores y en ocasiones estos suelen proyectarse dentro del
seno lo que justifica su afectacin por procesos odontgenos, con predominio de
flora anaerobia.
El mecanismo ntimo que desarrolla el proceso es la obstruccin o bloqueo de
los ostium, existiendo una serie de factores predisponentes externos o internos y
desencadenantes (Tabla 2). Esta obstruccin va a ocasionar una retencin de las
secreciones con alteracin del intercambio gaseoso y la correspondiente sobreinfeccin bacteriana.

49

Tabla 2: Principales factores predisponentes y desencadenantes en las obstruccin /boqueo de los ostium
de drenaje de los senos paranasales.
FACTORES PREDISPONENTES
INTERNOS

FACTORES DESENCADENANTES
EXTERNOS
Infecciones virales

Anomalas anatmicas
Desviacin septal

Polucin

Traumatismos

Concha bullosa

Clima

Piscinas

Plipos meato

Tabaco

Barotraumas

Estado inmunolgico

Taponamientos nasales

Diabetes

Caries

Inmunodeficiencias.
Patologas asociadas
Alergia
Reflujo
Cuerpos extraos
Ciruga previa sobre fosas y senos

Diagnostico rinosinusitis
La piedra angular en el diagnstico de la rinosinusitis lo constituyen la historia
clnica y la exploracin fsica quedando reservadas las pruebas complementarias
radiolgicas o de laboratorio para casos complicados, con mala respuesta a tratamiento, procesos recurrentes o situaciones clnicas especiales (inmunodeprimidos,
enfermedades graves) (Figura 2).

50

FIGURA 2. Importancia de los distintos tipos de diagnstico de la rinosinusitis.

En el 70% de los catarros comunes en los nios a los diez das de evolucin
suele existir una mejora de todos los sntomas. Tenemos que sospechar una sobreinfeccin bacteriana ante la persistencia de los sntomas sin indicios de mejora,
un empeoramiento tras la mejora clnica o una instauracin brusca y grave de los
sntomas, existiendo en estas circunstancias un nivel de evidencia B con alta recomendacin para instaurar tratamiento antibitico.
Existe un nivel de evidencia B con fuerte recomendacin para no usar estudios de
imagen para el diagnstico de una rinosinusitis ya sea aguda o crnica si no existe
una clara sospecha de complicacin orbitaria y/o cerebral o el paciente va a ser
intervenido por una mala respuesta al tratamiento. La Rx simple es intil en nios
menores de 3 aos. Sin embargo la TAC es una exploracin indispensable previa
a la ciruga sobre fosas y senos paranasales ya que constituye un excelente mapa
anatmico. Por otro lado, la utilizacin del TAC y RNM es altamente recomendada
para casos con complicacin central u orbitaria, con un nivel de evidencia B.
La ecografa o transiluminacion son poco rentables ya que son muy dependientes
del realizador y con limitacin para los senos ms ocultos.
La endoscopia nasal, presenta una alta correlacin con la TAC y con paciencia
se puede realizar hasta en un 90% de los casos, pudiendo obtener una informacin sobre estado mucosa del meato medio as como las caractersticas del moco
emergente, aspectos ambos que nos van a confirmar, junto con la clnica, un origen
bacteriano. En nuestra experiencia es la exploracin complementaria ms recomendable.
Los senos paranasales son estriles en condiciones normales por lo que los cultivos mediante puncin de senos seria la tcnica ms adecuada para el diagnostico
pero es cruenta, dolorosa y requiere anestesia general, por lo que en la prctica se
utiliza para casos muy concretos.
En caso de rinosinusitis crnicas con poliposis en nios hay que realizar estudio
histolgico de la mucosa, test del sudor, estudio con microscopia electrnica, estudios genticos, estudio de barrido nasal con sustancia radioactiva para descartar
una posible fibrosis qustica o disquinesia ciliar primaria.

Diagnstico diferencial rinosinusitis

El diagnstico diferencial es especialmente importante sobre todo en los casos de
sintomatologa UNILATERAL y se establece con los siguientes cuadros:
Catarro comn o rinitis aguda vrica
Procesos que cursan con obstruccin, secrecin nasal y tos persistente
Rinitis alrgica
Cuerpos extraos
Estenosis coanal unilateral/ bilateral

51

 Adenoiditis / tonsilitis
Poliposis nasal/ enfermedad de Woakes.
Plipo antrocoanal
Fibrosis qustica / disquinesia ciliar primaria
Tumores (son raros) generalmente dan clnica unilateral
Tos como manifestacin del asma
Reflujo
Tos ferina
Bronquitis bacterianas agudas.
Procesos que cursan con dolor facial y/o craneal
Cefalea tensional
Patologa dentaria
Disfuncin temporomandibular
Neuropatias faciales.

Tratamiento rinosinutis
Mdico
No hay evidencias que demuestren la utilidad de los corticoides nasales y/o sistmicos, mucolticos, antihistamnicos, descongestivos, medidas antirreflujo, inmunoterapia, lavados con agua de mar... en el tratamiento de la rinosinustis aguda o
crnica en nios, como se refleja en las tablas 3 y 4 respectivamente.
Tabla 3: Evidencias y recomendaciones para el tratamiento de la rinosinusitis aguda en nios. Tomado de
European Positin Paper on rhinosinusitis and nasal polyps (EPOS) 2012. Fokkens W.J. Fund V. J. et al.
Rhinology Volumen 50 Suplemento 23 Marzo 2012.
TRATAMIENTO

NIVE L
EVIDENCIA

GRADO
RECOMENDACIN

Antibitico

Ia

Si en rinosinusitis bacteriana

Corticoide tpico

Ia

Si, principalmente en
rinosinusitis postviral en nios
mayores 12 aos

Antibitico + corticoide
tpico

Ia

Si en rinosinusitis bacteriana

Ib (-) *

A (-) **

No

Mucoliticos
Lavados con suero

II

Si

Antihistamnico oral

IV

No

Descongestivos

IV

No

*Estudios Ib con resultado negativo

52

RELEVANCIA

** Grado A de recomendacin para no usarlo.

Tabla 4: Evidencias y recomendaciones para el tratamiento de la rinosinusitis crnica sin poliposis en nios.
Tomado de European Positin Paper on rhinosinusitis and nasal polyps (EPOS) 2012. Fokkens W.J.
Fund V. J. et al. Rhinology Volumen 50 Suplemento 23 Marzo 2012.
TRATAMIENTO

NIVE L EVIDENCIA

GRADO
RECOMENDACION

RELEVANCIA

Ia

Si

Tratamiento antireflujo

III

No

Corticoide tpico

IV

Si

No hay datos

No est claro

Ib (-) *

A (-)**

No

III (-)***

C(-)****

No

Lavados nasales con suero

Antibitico oral larga duracin

Antibitico oral corta duracin (menos 4
semanas)
Antibitico intravenoso
*Estudios Ib con resultado negativo
** Grado A de recomendacin para no usarlo.
*** Estudios nivel III con resultado negativo
**** Grado C de recomendacin para no usarlo

El principal problema en el tratamiento es cuando y en qu circunstancias

est indicada la antibioterapia en la rinosinusitis aguda (RSA), pues hay un porcentaje de casos con RSA que tienen una sintomatologa moderada que no les
repercute demasiado en su vida cotidiana que se va a resolver sola. Esta cuestin
es importante no solo por el costo farmacolgico sino porque la antibioterapia
no es inocua teniendo diversos efectos secundarios y dentro de estos el ms
importante es la aparicin de resistencias con limitacin del arsenal antibitico
en infecciones venideras.
El tratamiento antibitico, cuando se instaura, la mayora de las veces se hace en
una base emprica teniendo en consideracin parmetros: farmacolgicos (biodisponibilidad, penetrancia en tejido concreto a tratar, efectos secundarios, dosis...),
bacteriologa predominante en la zona geogrfica en cuestin.... y debe mantenerse
entre 10-14 das para la rinosinusitis aguda y 21-28 das para los procesos crnicos.
Existe un nivel de evidencia B con una fuerte recomendacin para instaurar tratamiento antibitico en la RSA cuando la instauracin es brusca, hay un empeoramiento del curso clnico o una persistencia de los sntomas ms de 12 das, circunstancias
todas ellas que hablan a favor de una sobreinfeccin bacteriana.
Respecto al frmaco a utilizar generalmente ser recomienda (nivel evidencia B)
comenzar con amoxicilina con/sin clavulnico (macrlidos en caso alergia betalactmicos) a dosis normales, si no mejora a los 3 das aumentar a dosis mximas. En
nios con mala tolerancia oral a antibitico se podra utilizar ceftriaxona intramuscular durante tres das y continuar con la va oral.
En mi experiencia la amoxicilina sola tiene una mala respuesta en un porcentaje
no despreciable de casos, posiblemente por una menor prevalencia del neumococo
gracias a la vacunacin especifica, en favor de una mayor presencia de H. influenzae
y M catararhalis, ambos productores de betalactamasas.

53

Si el paciente no responde al tratamiento hemos de considerar la resistencia del

microroganismo responsalbe, presencia de complicaciones, causas no infecciosas e
incluso enfermedades crnicas o inmunodeficiencias, estando indicado su ingreso,
estudio de imagen y tratamiento parenteral con cefotaxima con clindamicina y en
caso alergia tipo I a penicilina utilizar levofloxaciono con metronidazol.
La coexistencia junto con la rinosinusitis de una otitis media, adenoiditis o faringoamgidalitis, cosa no infrecuente, aconseja el uso de antibioterapia, aun cuando la
rinosinusitis aguda curse con sintomatologa normal sin empeoramiento de su curso.
El consenso europeo sobre rinosinusitis y poliposis de 2012 establece un esquema
de actuacin de pediatra de atencin primaria en la rinosinusitis aguda (Figura 3)
y del especialista ORL para sinusitis aguda y crnica, que recogemos en la figura 4.

Figura 3. Rinosinusitis aguda en pacientes peditricos. Manejo en Atencin Primaria.

54

Tomado de European Positin Paper on rhinosinusitis and nasal polyps (EPOS) 2012. Fokkens W.J. Fund V. J.
et al. Rhinology Volumen 50 Suplemento 23 Marzo 2012.

Figura 4. Manejo de la rinosinusitis aguda en nios por parte del ORL.

Tomado de European Positin Paper on rhinosinusitis and nasal polyps (EPOS) 2012. Fokkens W.J. Fund V. J.
et al. Rhinology Volumen 50 Suplemento 23 Marzo 2012.

Quirrgico
El tratamiento quirrgico en la rinosinusitis en la infancia estara indicado en
caso de sinusitis aguda recidivante, crnica que no responde a tratamiento y en
rinosinusitis agudas o crnicas complicadas y los procecimientos a realizar son la
adenoidectoma y/o la ciruga endoscpica funcional, siendo esta ms resolutiva en
la mejora de los sntomas.
La ciruga endoscpica funcional ha de ser mnimamente invasiva limitndose a
una unciformectomia, meatotomia media y una etmoidectomia anterior o anteroposterior segn el grado de afectacin del etmoides.
Antes de realizar un abordaje quirrgico hemos de descartar la presencia de una
alergia no controlada, desordenes inmunolgicos, disquinesia ciliar que haran
que fracasase la tcnica quirrgica.

55

Complicaciones
Las complicaciones de las rinosinusitis en nios no son infrecuentes, sobre todo
las orbitarias (celulitis preseptal, postseptal, absceso subperiostico y absceso orbitario), requieren ingreso, tratamiento antibitico, corticoideo intravenoso y ciruga
ms o menos inmediata segn la evolucin del proceso.
Las complicaciones craneales (meningitis, absceso extradural, subdural o intracraneal, trombosis seno cavernoso o longuitudinal superior) son mas infrecuentes y
requieren igualmente ingreso, tratamiento intravenoso especifico con / sin ciruga
dependiendo de la situacin clnica de cada caso en particular.

Criterios de derivacin
Los criterios de derivacin son en base a una mala respuesta a tratamiento y /o
la sospecha de complicacin orbitaria / cerebral.
Mala respuesta tratamiento
Signos menngeos.
Dolor no controlable con analgsicos a dosis habituales
Inflamacin de la mejilla
Edema palpebral con o sin alteraciones en la visin.
Fiebre alta especialmente en adolescentes.
Cuadro grave en paciente inmunodeprimido.
Parlisis oculomotora.
Disminucin del estado de conciencia.

Bibliografa
European Positin Paper on rhinosinusitis and nasal polyps (EPOS) 2012. Fokkens W.J. Fund
V. J. et al. Rhinology Volumen 50 Suplemento 23 Marzo 2012.
Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Acute Bacterial Sinusitis
in Children Aged 1 to 18 Years Michael J. Smith, Paul V. Williams and Stuart T. Weinberg
Glode, S. Michael Marcy, Carrie E. Nelson, Richard M. Rosenfeld, Nader Shaikh, Ellen R.
Wald, Kimberly E. Applegate, Clay Bordley, David H. Darrow, Mary P. Pediatrics; originally
published online June 24, 2013 DOI: 10.1542/peds.2013-1071 http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2013/06/19/peds. 2013-1071.
Documento de consenso sobre etiologa diagnostico y tratamiento de la sinusitis. L. Martinez Campos, R. Albail Ballesteros, J. de la Flor Bru et al. An Pediatr (Barc). 2013. http://
dx.dot.org/10.1016/j.anpedi.2013.04.027.

56

Captulo 9

Tumores nasosinusales
Leonardo Rodrguez Prez, Jos Gutirrez Jodas y Nicolas Muller Locatelli.

Introduccin
Los tumores nasosinusales en nios son poco frecuentes. Las masas benignas
son las prevalentes, slo un 5% son malignas. En nios el 16.5% de los tumores
malignos de cabeza y cuello son de origen nasosinusal.
Clnicamente pueden presentarse como epistaxis autolimitadas y recidivantes,
rinosinusitis crnicas, deformidades, defectos en la mordida o pasar desapercibidas
durante largo tiempo de evolucin.
La tomografa computarizada es la prueba de imagen inicial y utilizaremos RNM
para valorar afectacin menngea o de SNC aunque el diagnstico de certeza nos
lo dar la biopsia en casi todos los casos.
El tratamiento en la mayora se realiza mediante abordajes endoscpico, degloving mediofacial y tcnicas combinadas.
Tanto el diagnstico como el tratamiento sern similares en todos los casos por
lo que slo mencionaremos lo caracterstico en cada caso.

Tumores nasales malignos

Los tumores de cabeza y cuello son infrecuentes en nios y ms an en los senos
paranasales.
Son localmente agresivos, presentan dificultad para un diagnstico precoz, sntomas como la congestin nasal, rinorrea, cuadro nasosinusal alrgico, epistaxis
recurrentes pueden presentarse durante meses y aos antes de que se detecte una
masa nasal por lo que se detectan en estadios avanzado. La terapia adyuvante incluye un alto riesgo de desarrollar un segundo cncer primario.
Los ms frecuentes son los no epiteliales y de ellos, el rabdomiosarcoma, el estesioneuroblastoma, el sarcoma indiferenciado y el linfoma no Hodking. El carcinoma
nasofarngeo como en los adultos, se asocia a la infeccin por el virus de Epstein
Barr (EBV).
Pueden presentarse tumores malignos secundarios al tratamiento de neoplasias
prximas a los senos paranasales.

57

Clnica
Debemos sospechar una lesin maligna ante un nio o adolescente con un cuadro persistente de obstruccin nasal, rinorrea anterior y posterior y con episodios
repetidos compatibles con rinosinusitis persistente moderada-grave. Sntomas como
la epistaxis recurrente o intensa, prdida de peso, anosmia, adenopatas laterocervicales y trastornos de la regin orbitaria indicaran extensin y mala evolucin.
El edema facial y parlisis de pares craneales son signos de mal pronstico.
Diagnstico
La endoscopia nasal rgida y las tcnicas de la imagen (TC, RMN, angio-TC, PET),
aunque no existen signos radiolgicos diagnsticos. En la actualidad carecemos de
mtodos de estadiaje fiables para poder tener un pronstico significativo en este
tipo de neoplasias en la infancia.
El diagnstico de confirmacin ser anatomopatolgico con biopsia y estudios
inmunohistoqumicos y moleculares.
Tratamiento:
El tratamiento se adapta a cada tipo de lesin segn la histologa la extensin
loco-regional o a distancia. Este criterio es aplicable al tipo de abordaje quirrgico y
a las diferentes terapias adyuvantes que pueden emplearse, quimio y radioterapia,
sta tiene prioridad por la fcil recurrencia local de este tipo de tumores.
El tratamiento de eleccin es combinado con abordajes endoscpicos nasosinusales o por el degloving medio-facial y la radioterapia postoperatoria, incluso
con mrgenes sanos de reseccin en tumores muy indiferenciados. En los estesioneuroblastomas precoces, el tratamiento trimodal (combinacin de quimioterapia,
radioterapia y ciruga), es el que ha mostrado mejores resultados.
Tabla 1: Tumores intranasales de tejidos blandos en nios
Lesiones benignas

Rabdomiosarcoma

Telangiestasia

Estesioneuroblastoma

Pliposis nasal

Carcinoma

Plipo antrocoanal

Linfoma

Encefalocele
Glioma nasal
Papiloma
Granuloma pigeno
Angiofibroma
Rinolito

58

Lesiones malignas

Hemangioma

Mucocele nasal

Quistes y senos dermoides

Son los tumores congnitos ms frecuentes de lnea media. Predominan en varones y suelen aparecer en el primer ao de vida o antes de los 7 aos.
Etiologa
Se fundamenta por la teora prenasal. La duramadre al alejarse del espacio
prenasal tracciona del ectodermo nasal hacia arriba y hacia dentro formando el seno
o quiste dermoide.
Clnica
El signo clnico principal es la deformidad facial, si se infecta puede ocasionar
dolor, fiebre, eritema de la zona, drenaje intermitente, osteomielitis del frontal y cuadros menngeos recidivantes si aparece extensin intracraneal (6%- 45 %). Cuando
presentan trayecto fistuloso de drenaje se denomina seno dermoide.
Se localiza generalmente en la lnea medio nasal, entre la columela y la zona
glabelar. Segn su localizacin se clasifican en quistes de la regin frontal, orbitaria
y nasoglabelar, estos son los que ms extensin intracraneal pueden producir.
Anatoma patolgica
Se componen por tejido sebceo, pelos y tejidos anexos, encapsulados por un
epitelio escamoso estratificado.
Diagnstico
La presentacin clnica es principal, realizaremos TC y RNM por la posible extensin intracraneal
Tratamiento
La ciruga endoscpica asociada a rinoplastia o degloving mediofacial es de
eleccin. Cuando existe extensin intracraneal ser necesaria la realizacin de una
craneotoma, reseccin del hueso osteomieltico y la posterior reconstruccin del
defecto y drenaje lumbar posquirrgico.

Meningoencefaloceles (MEC)
Etiologa
A travs de un defecto seo se produce la herniacin de las meninges y del
encfalo. Se clasifican en occipitales (75%), frontoetmoidales (15%) y basales (10%), estos a su vez se dividen en transetmoidales o intranasales (ms
frecuentes),esfenoetmoidales, transesfenoidales y frontoesfenoidales.

59

Clnica
Se presentan con obstruccin nasal, rinorrea crnica, poliposis unilateral, cuadros
menngeos de repeticin, pueden asociarse con malformaciones congnitas a nivel
de SNC.
La variacin de tamao con la maniobra de Valsalva (signo de Frstenberg positivo) los diferencia de los gliomas.

Glioma nasal o heterotopia glial

Son benignos, lanarizyla nasofaringesonlas localizaciones ms frecuentes. Los
extranasales se localizan en el dorso nasal.
Clnica
Obstruccin nasal y la rinorrea son los sntomas de presentacin ms frecuentes
en aquellos de localizacin intranasales.
Anatoma patolgica
Se componen por clulas neurogliales astrocticas entremezcladas con tejido conectivo fibroso y vascular, recubiertos por piel o mucosa sana.
Tratamiento
Es quirrgico mediante abordaje endoscpico nasosinusal asociando ciruga plstica reparadora en los extranasales.

Plipo coanales (PC)

Son lesiones benignas unilaterales originadas en la mucosa de los senos paranasales segn su crecimiento puede alcanzar la coana e incluso la sobrepasan. El plipo
antrocoanal (Killian) se origina en el seno maxilar, es el ms frecuente y se presenta
entre los 5-15 aos de edad.
Etiologa
Se desconoce, pero se relaciona con sinusitis aguda, rinosinusitis crnica y obstruccin a nivel del ostium de drenaje del maxilar.
Clnica
Desde rinorrea anteroposterior, obstruccin nasal crnica, roncopata e incluso
sndrome de apnea obstructiva del sueo.
Diagnstico

60

El diagnstico se realiza mediante endoscopia nasal, observamos una masa unilateral en el meato medio de aspecto edematoso que llega hasta el cavum. En el

caso del plipo de Killian el TC nos informar de una lesin bien delimitada con
origen en el seno maxilar. En los casos de presentacin bilateral hay que descartar
una poliposis infantil.

Figura 1. Plipo antrocoanal de Killian en nio de 10 aos. Obsrvese su salida desde el meato medio en direccin al cavum.

Displasia fibrosa (DF)

La displasia fibrosa junto al fibroma osificante juvenil son los tumores benignos
ms frecuentes en nios, 25% aparecen en la cabeza, principalmente en maxilar y
mandbula. Se desarrolla hasta los 10 aos de vida y una vez alcanzada la pubertad
la actividad biolgica de la enfermedad disminuye o se estabiliza.
Etiologa
Se debe a una mutacin en el gen GNAS1 del cromosoma 20q13.2.
Clnica
Segn la extensin pueden producir asimetra facial, manifestaciones oculares
(exoftalmos, compresin ptica), neurolgicas (cefaleas, afectacin de pares craneales)...
Diagnstico
Se realiza mediante TC con ventana de hueso, donde se observa la imagen en
vidrio esmerilado, de manera incidental lo podemos encontrar con una radiografa
simple.

61

Tratamiento
La ciruga se indicar en funcin de la clnica .No es necesaria la exresis completa de la enfermedad y la cuantificacin de los niveles de fosfatasa alcalina es un
indicador de seguimiento de la enfermedad.
Debido al bajo porcentaje de trasformacin maligna la radioterapia est contraindicada por posible transformacin maligna con su uso.

Figura 2. Displasia fibrosa (TC) en nio de 9 aos de edad.

Fibroma osificante juvenil (FOJ)

Es una variedad del fibroma osificante del adulto, tiene alta capacidad de crecimiento y destruccin. En un 75% se localiza en la mandbula y etmoides y se presenta entre los 5 y 15 aos de edad. Su pronstico depender del grado de extensin.
Clnica
Obstruccin nasal, sinusitis de repeticin, poliposis unilaterales, diplopa o protopsis.
Anatoma patolgica
Estroma rico en colgeno, tejido osteoide y clulas gigantes multinucleadas.

62

Tabla 2: Diagnstico diferencial de los tumores seos nasales peditricos.

Fibroma osificante

Displasia fibrosa

Edad

8-15 aos

5-10 aos

Clnica

Rpido crecimiento
Sntomas nasales
Sntomas oculares

Crecimiento lento

TC

Imagen regular y bien definida

Vidrio esmerilado

Localizacin
Malignidad

Maxilar y mandbula

Mandbula
0,5% forma poliosttica
4% McCune Albright

No conocida

Angiofibroma juvenil (AFJ)

Es ms frecuente en varones entre los 9 y 19 aos de edad y representa el 0.05%
de tumores en esta localizacin.
Etiologa
La teora gentica debida a las delecciones del cromosoma 17, gen supresor
p53 y del oncogn Her-2/neu. La teora vascular, apoyada por la persistencia de alguna arteria primitiva donde se asienta un paraganglioma de clulas no cromafines.
Clnica
Es un tumor benigno pero agresivo y destructivo localmente. Se presenta con
obstruccin nasal unilateral (80-90%) y epistaxis recidivantes (45%), puede dar cefalea, secundaria a bloqueo de los ostium de los senos paranasales o por afectacin
del SNC, otitis media serosa por obstruccin tubrica, anosmia o rinolalia.
Diagnstico
TAC y RNM. La biopsia est totalmente contraindicada por el alto riesgo de hemorragia.
Tratamiento
Ciruga endoscpica o abordaje combinado segn la extensin. Es una masa de
gran vascularizacin procedente de la arteria maxilar interna y farngea ascendente,
por est razn 48 horas antes de la ciruga, es necesario realizar la embolizacin para
evitar el sangrado intraoperatorio entre un 60-70%, mejorar el manejo quirrgico y
disminuir la necesidad de transfusiones sanguneas. Pasadas 48 horas de la embolizacin el territorio es recanalizado con un copolmero de etileno de viniloya que debido
a su mayor penetracin se consigue mayores zonas de necrosis a nivel tumoral.
En masas irresecables,resecciones incompletas o extensin intracraneal se utiliza
la radioterapia y podemos usar la quimioterapia en casos de crecimiento muy agresivo. El tratamiento hormonal no es efectivo en la actualidad.

63

Figura 3. RNM en angiofibroma de cavum.

Angioma nasal (AN)

Es el tumor benigno ms frecuente, predomina en el sexo femenino, raza caucsica y en nios de bajo peso al nacer. Ms del 50% de los hemangiomas se localizan en cabeza y cuello, predominando en la zona central de la cara, mejilla, labio
superior y parpado, la localizacin intranasal es poco frecuente.
Etiologa
Alteraciones de la angiognesis. En su desarrollo se diferencian dos fases, una
de rpido crecimiento o fase proliferativa que ocurre entre los 6 -18 meses de vida
y otra de involucin que dura varios aos.
Anatoma patolgica
Histolgicamente se caracterizan por proliferaciones de clulas endoteliales.
Clnica
Segn la localizacin y extensin. En la localizacin intranasal la insuficiencia
respiratoria nasal ser el sntoma ms frecuente adems de cuadros de epistaxis
recidivantes, ulceraciones y trastornos alimentarios.
Tratamiento

64

No existe consenso entre el tratamiento conservador o tratamiento precoz para

evitar traumas psicolgicos.
El tratamiento de los angiomas extranasales es diverso, desde la simple observacin, la crioterapia, la terapia con corticoides, el lser YAG, los betabloqueantes y
la ciruga.

En los intranasales la vaporizacin con lser CO2 combinada con la ciruga endoscpica es una de las opciones quirrgicas.
La crioterapia est prcticamente exenta de efectos secundarios. El lser YAG
tiene riesgo de necrosis tisular y mala cicatrizacin por lo que debe ser valorada su
aplicacin. Los corticoides intralesionales o sistmicos es otra de las alternativas teraputicas. El propanolol es en la actualidad la opcin ms novedosa en el tratamiento
de los angiomas nasales, se inicia con una dosis de 0,5 mg/Kg/da, incrementndose
progresivamente hasta alcanzar la dosis de mantenimiento (2 mg/Kg /da), la cual
se mantendr en funcin de la respuesta clnica. Es necesario un riguroso control
cardiolgico y metablico para su administracin.
La ciruga debemos de evitarla de entrada por la posible iatrogenia que conlleva (cicatrices anmalas, queloides, retracciones, etc.), estando reservada solo para
aquellos casos resistentes a tratamientos no quirrgicos o angiomas residuales.

Neurofibroma
Son poco frecuentes en la edad peditrica, el ms frecuentes es el asociado a la
neurofibromatosis tipo 1 (NF-1).
Los neurofibromas son tumores que afectan a nervios perifricos, en el nio suele aparecer alrededor de los 8-10 aos, salvo en la forma plexiforme de aparicin
ms precoz y agresiva. La localizacin a nivel paranasal es poco frecuente siendo
el etmoides y el seno maxilar los lugares de mayor presentacin. El tratamiento es
quirrgico mediante abordaje endoscpico nasosinusal.

Shawanoma (SHW)
El SHW es un tumor benigno derivado de la vaina de los nervios perifricos. Debuta en la edad adulta, entre los 20-40 aos, generalmente en la neurofibromatosis
tipo II. En la edad peditrica es muy poco frecuente.
Clnica
La obstruccin nasal es el sntoma ms frecuente, otros como la protrusin ocular,
la epifora,la cefalea, anestesia facial y la epistaxis pueden estar presentes.
Anatoma patolgica:
Dos tipo de poblaciones celulares, Antoni tipo A y tipo B.
Tratamiento
En casos irresecables y no aptos mdicamente para un abordaje quirrgico la
radioterapia puede ser una alternativa.

65

Papiloma invertido (PI)

Es muy poco frecuente. Se trata de un tumor localmente agresivo con capacidad
de erosionar hueso, invadir estructuras paranasales, regin orbitaria, base de crneo
y con tendencia hacia la transformacin maligna entre un 0-56%.
Etiologa
Se relaciona con la presencia del virus del papiloma humano (HPV) en un 32%
de los casos, aumentando en un 58 % si existe carcinoma escamoso asociado. Los
serotipos del HPV 6/11 se presentan en el 42% de los pacientes y en un 57 % y 67
% si existe displasia o carcinoma asociado.
Clnica
El meato medio es el lugar ms frecuente de presentacin. La obstruccin nasal
unilateral, la anosmia-hiposmia, la rinorrea, la epistaxis o los sntomas por compresin o invasin de estructuras vecinas, rbita, fosa pterigomaxilar, base de crneo o
tejidos blandos, son los sntomas clnicos con los que puede manifestarse.
Diagnstico
Mediante endoscopia observamos unas tumoraciones redondeadas papilomatosas unilaterales y carnosas. La TC nos ayuda a valorar extensin y realizar un
diagnstico diferencial con las masas nasales unilaterales en la edad peditrica, una
imagen caracterstica es una lesin en meato medio con reas de mayor densidad y
esclerosis del hueso subyacente que se realza con el contraste. La resonancia nuclear
magntica es de utilidad en lesiones con afectacin extrasinusal.
Tratamiento
Dada su capacidad recidivante y posible transformacin maligna precisa revisiones
peridicas a largo plazo.

Hemangioma lobular capilar o Granuloma pigeno (HLC)

Es un tumor fibrovascular benigno que aparece principalmente en piel y mucosa
de mujeres de entre los 18 y 39 aos, la localizacin nasal es poco frecuente ms
aun en la edad peditrica. El rea de Little, plexo de Kiesselbach y la cabeza del
cornete son los lugares ms frecuentes de presentacin. En los nios se presenta en
los primero aos de vida.
Etiologa

66

Se desconoce, se relacionan con las hormonas femeninas, es una lesin propia

del embarazo que degenera tras el parto, los traumatismos nasales anteriores, el

taponamiento nasal, la irritacin crnica de la mucosa nasal y la toma de anticonceptivos orales.

Clnica
Obstruccin nasal,epistaxis y rinorrea.
Diagnstico
Se observa una lesin elevada, pediculada, de aspecto rojizo y sangrante al tacto.
Para precisar su extensin y localizacin realizamos TAC y RNM.
Tratamiento
En caso de no regresar espontneamente el tratamiento es quirrgico mediante
ciruga endoscpica nasosinusal.

Hemangiopericitoma (HPC)
Es un tumor vascular derivado de los pericitos vasculares con capacidad metastsica y recidivante. La localizacin en cabeza y cuello del 20 % y su presentacin
nasosinusal del 5 %. Entre un 5-10 % de los casos de HPC aparecen en la edad
peditrica y el 40 % aparecen en el primer ao de vida.
Clnica
Epistaxis, obstruccin nasal, otitis media serosa, afectacin orbitaria o clnica
sinusal. En nios menores de 1 ao la presentacin nasosinusal presenta un comportamiento menos agresivo que en adultos.
Diagnstico
TC y la RNM y estudio inmunohistoqumico para CD34.
Anatoma patolgica
Mltiples capilares rodeados de clulas fusiformes, pericitos
Tratamiento
Es quirrgico mediante ciruga endoscpica nasosinusal asegurndonos unos amplios mrgenes quirrgicos de seguridad.

Xantogranuloma juvenil (XGJ)

Es una lesin benigna localizada generalmente en cabeza y cuello, en un 5% de
los casos existe afectacin extracutnea. La localizacin a nivel nasal y paranasal es
rara. Existen dos formas de presentacin, la adulta y la infantil, esta ltima debuta

67

en los primeros aos de vida con tendencia a la regresin espontanea a diferencia

de la forma adulta. EL XGJ se asocia a la neurofibromatosis tipo 1 y a la leucemia
mieloide crnica juvenil (LMCJ).En aquellos casos de aparicin aislada no se conoce
su etiopatogenia.
Anatoma patolgica
Es una histiocitocis sin clulas de Langerhans por lo que es importante diferenciarla de la histiocitocis de clulas Langerhans.

Tumor melanoctico neuroectodrmico de la infancia (TMNI)

Es un tumor benigno de muy rpido crecimiento con capacidad destructiva y
metastsica. Se suele presentar en menores de 12 meses de un ao. Se presenta en
un 92.8% en cabeza y cuello principalmente en maxilar (68-80%).
Diagnstico
TC, confirmndose mediante el estudio inmunohistoqumico. El diagnostico diferencial debe realizarse con el rabdoiosarcoma, el sarcoma de Ewing, neuroblastoma
y el linfoma.
Anatoma patolgica
Nidos celulares similares a neuroblastos y clulas pigmentadas dentro de una
matriz fibrilar. La inmunohistoqumica revela la presencia de antgenos MB-45 asociados al melanoma.
Clnica
Tumoracin maxilar de rpido crecimiento y expansiva.
Tratamiento
En aquellos casos de irresecabilidad, recurrencia o mrgenes positivos la quimioterapia combinada con radioterapia es una alternativa teraputica.

Bibliografa

68

Mehta D, Clifton N, McClelland L, Jones NS. Paediatric fibro-osseous lesions of the nose
and paranasal sinuses. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006 Feb;70(2):193-9.
MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and jaws. Clin Radiol. 2004
Jan;59(1):11-25.
Fisch U. The infratemporal fossa approach for nasopharyngeal tumors. Laryngoscope.
1983 Jan;93(1):36-44.
Arat A, Cil BE, Vargel I, Turkbey B, Canyigit M, Peynircioglu B, et al. Embolization of
high-flow craniofacial vascular malformations with onyx. AJNR Am J Neuroradiol. 2007

Aug;28(7):1409-14.
Munoz del Castillo F, Jurado Ramos A, Bravo-Rodriguez F, Delgado Acosta F, Lopez Villarejo P. [Endoscopic surgery of nasopharyngeal angiofibroma]. Acta Otorrinolaringol Esp.
2004 Oct;55(8):369-75.
Bruckner AL, Frieden IJ. Infantile hemangiomas. J Am Acad Dermatol. 2006 Oct;55(4):67182.
Bauland CG, van Steensel MA, Steijlen PM, Rieu PN, Spauwen PH. The pathogenesis of
hemangiomas: a review. Plast Reconstr Surg. 2006 Feb;117(2):29e-35e.
Raney RB, Jr., Handler SD. Management of neoplasms of the head and neck in children.
II. Malignant tumors. Head Neck Surg. 1981 Jul-Aug;3(6):500-10.
Biswas D, Saha S, Bera SP. Relative distribution of the tumours of ear, nose and throat in
the paediatric patients. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 May;71(5):801-5.
Cunningham MJ, Myers EN, Bluestone CD. Malignant tumors of the head and neck in
children: a twenty-year review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1987 Oct;13(3):279-92.

69

Captulo 10

Atresia de coanas
Elena Garca Jimnez, Eugenia Villanueva Martnez, M del Mar Tirado Balagu.

Definicin
La atresia de coanas es una malformacin congnita rara, con una incidencia de
1/7.000-8.000 recin nacidos (RN). Ms frecuente en el sexo femenino (2:1). Unilateral en el 55% de los casos (ms en la derecha) frente un 45% bilateral. Se caracteriza
por la obliteracin de la apertura nasal posterior. La mayora de los casos (70%) las
placas son mixtas (componente seo y membranoso), en menor proporcin (30%)
seas y raramente membranosas. Se puede presentar aislada (50%) o formando
parte de sndromes polimarfomativos (CHARGE: coloboma, alteraciones cardacas,
retraso del crecimiento, hipoplasia genital, alteraciones auditivas como hipoplasia
de odo externo e hipoacusia). Otras anomalas asociadas a la atresia de coanas son:
polidactilia, malformaciones palatinas, nasales y auriculares, sndrome de Crouzon,
sndrome de Down, sndrome de Di George, craneosinostosis, meningoencefalocele,
asimetra facial
La atresia de coanas adquirida ocurre raramente, tras dao de la rinofaringe en
adenoidectoma por ejemplo.
Se ha sugerido un incremento de esta patologa en pacientes con exposicin in
tero al metamizol.
Hay 4 teoras acerca de la embriognesis de la atresia de coanas: 1) Persistencia de
la membrana buconasal; 2) Persistencia de la membrana bucofarngea del intestino
anterior; 3) Persistencia anormal de mesodermo que causa adherencias en la zona coanal y 4) Alteracin de la migracin de clulas mesodrmicas debido a factores locales.

Sintomatologa

70

El espectro de sntomas va a ser muy amplio dependiendo del tipo de atresia y

la edad del paciente.
Las unilaterales pueden ser asintomticas oscilando la edad de diagnstico entre
los 5 y los 24 meses aunque puede diagnosticarse incluso en la infancia o adolescencia. Cursa con rinorrea unilateral posicional (aumenta al inclinar la cabeza hacia
delante) y dificultad en la alimentacin. Los procesos que obstruyan la narina contralateral van a precipitar sntomas respiratorios.

El recin nacido tiene una respiracin nasal obligada por lo que la atresia de
coanas bilateral puede ser una situacin potencialmente letal. Es importante su
reconocimiento y manejo adecuado. Los sntomas va a consistir en disnea, tiraje,
cianosis y desaturacin que mejoran con el llanto, esto demuestra que la va area
oral est intacta pero hay obstruccin de la nasal.

Exploracin
Podremos sospechar atresia de coanas de una manera sencilla en nios en los
que con la boca cerrada no se produce movimiento de una brizna de algodn o la
ausencia de empaamiento de un espejo, colocados bajo las narinas y frente a la
imposibilidad de introducir una sonda de 8 French (2,7 mm de dimetro) ms all
de 3,5-5,5 cm desde el borde alar. Si la sonda se enrolla podremos pensar que la
coana es permeable por lo que deberemos ver su paso hasta orofaringe. Forzar el
paso a travs de una coana permeable aunque estrecha puede producir sangrado
o edema produciendo una obstruccin completa. Podremos auscultar ambas fosas
nasales para comprobar el paso de aire simtrico. Tambin puede utilizarse una gota
de azul de metileno en la fosa nasal sospechosa de atresia, si el azul de metileno
aparece en cavidad oral se puede excluir la atresia.

Pruebas complementarias
La rinoscopia anterior muestra mucosa y cornetes de color plido en la fosa nasal
afectada, junto con secreciones espesas acumuladas que no drenan a la rinofaringe.
Con la fibroscopia flexible podremos comprobar la permeabilidad nasal y la anatoma. Tambin diagnosticaremos otras causas de obstruccin nasal: desviacin septal
congnita, estenosis de la apertura piriforme, estenosis de la cavidad nasal, u otras
lesiones ocupantes de espacio.
Un mtodo tradicional era la aplicacin de contraste radiopaco con el paciente
en supino y realizar una radiografa.
El TAC es el procedimiento de eleccin ya que nos va a diferenciar la naturaleza
de la estenosis (membranosa u sea), la posicin y el grosor de la obstruccin. Adems excluir otras posibles causas de obstruccin. Ayudar a decidir la tcnica de
reparacin ms adecuada.

Diagnstico diferencial
Su clnica tan inespecfica puede retrasar el diagnstico.
En el diagnstico diferencial deberemos considerar: estenosis de la apertura piriforme, encefalocele, tumores nasales (gliomas, quistes dermoides), desviacin septal
y cuerpo extrao (en casos unilaterales), entre otros.

71

Tratamiento
Primero deberemos estabilizar la va area promoviendo la respiracin oral, depender de la gravedad de los sntomas respiratorios. Podremos usar el chupete de
Mc Govern (chupete con tetina elstica alargada y perforada por el que tambin se
les puede alimentar), cnula oral (Guedel) o intubacin orotraqueal. La traqueotoma
se reserva para cuando se asocian otras anomalas craneofaciales o existe dificultad
en la intubacin orotraqueal. Colocaremos sonda orogstrica para poder continuar
con la alimentacin enteral.
El tratamiento definitivo es quirrgico y se recomienda en los primeros das de
vida en los casos bilaterales, pudindose retrasar en los unilaterales.
En los ltimos aos se est viendo cambios en el manejo, la endoscopia transnasal ha dejado de lado la clsica va transpalatina. Los stents eran ampliamente
utilizados para evitar la reestenosis siendo sustituidos por el uso de frmacos que
impiden la formacin de tejido de granulacin.
Abordaje transnasal
Es la tcnica de eleccin en recin nacidos y nios con atresia membranosa u sea
delgada. Confirma el diagnstico, adems estudia la contribucin del tabique nasal,
evala la composicin de la atresia, gua en la ciruga y es la tcnica de eleccin en
el seguimiento postoperatorio. La principal ventaja es que el procedimiento es mnimamente invasivo, rpido, menos traumtico y con menor riesgo de sangrado. Va a
permitir una adecuada visualizacin aunque tiene un campo limitado sobre todo en
recin nacidos y en aquellos pacientes con componente obstructivo del tabique nasal.
No se producen alteraciones en el crecimiento facial con esta tcnica. Posibles complicaciones relacionadas con esta tcnica podran ser: necrosis de las fosas nasales o de
la columela, fuga de LCR, meningitis y tejido de granulacin alrededor de los stents.
Abordaje transpalatino
De eleccin en nios mayores, atresia sea de mayor grosor o en casos de restenosis. Tiene mayor tasa de xito, permite mejor visualizacin, disminuye el riesgo
de restenosis. Se incrementa el tiempo operatorio y el sangrado. Complicaciones:
necrosis de fosas nasales y columela, dehiscencia palatina, hipoplasia maxilar (el centro de crecimiento del paladar duro puede verse alterado), modificaciones en el arco
alveolar por ejemplo mordida cruzada o fstula palatina; alteraciones en el paladar
blando. Tambin puede producirse tejido de granulacin alrededor de los stents.
Stents

72

Se usan para mantener abierta la nueva luz. Se utilizan tubos endotraqueales

(3,5-4) con un tamao adecuado. Debe permitir el paso de una sonda de aspiracin,

su parte posterior no debe contactar con la pared nasofarngea y la parte anterior

no debe sobresalir para no lesionar la columela, evitar que pueda ser manipulado
por el nio y tambin por motivos estticos.
Se debern mantener durante periodos de tiempo elevados (hasta 2-3 meses).
Por lo que la educacin a la familia es primordial.
Numerosos artculos recogen los xitos obtenidos con la va endonasal, con o
sin stents de larga duracin. Complicaciones del stent incluyen formacin de tejido
de granulacin, infecciones locales, dolor, perforaciones nasoseptales, erosin de
las alas de la nariz o de la columela. Por eso, la tendencia actual es prescindir de
los stents, de tal manera que si la luz coanal es suficiente y con cuidados postoperatorios adecuados (lavados nasales frecuentes con solucin salina y revisiones
peridicas), podemos evitar la reestenosis.
Frmacos
Hay varios estudios en los que se utiliza mitomicina C como coadyuvante a la
reseccin endoscpica. Este agente antimittico inhibe la proliferacin y la migracin
de los fibroblastos y, por lo tanto, la formacin de tejido de granulacin, con lo que
se evita la aparicin de estenosis cicatriciales, se aplica al terminar la intervencin
quirrgica. Se ha publicado varias formas de utilizar la mitomicina (1 mg/ml via tpica durante 5 min o 0,4 mg/ml durante 4 min). Ambas tcnicas obtienen excelentes
resultados sin aparicin de efectos sistmicos por absorcin a travs de mucosas
(aplasia medular, sndrome hemoltico urmico). No se ha demostrado mayores beneficios (en estudios con animales) con la aplicacin de una segunda dosis.
La estenosis coanal postquirrgica es frecuente, si esta se produce lo har principalmente en los 12 meses siguientes a la intervencin. Los factores predictivos de
reestenosis son reflujo faringonasal, reflujo gastroesofgico, edad menor a 10 das
(debido a la normal estrechez nasal del recin nacido, reseccin limitada del vmer),
y control endoscpico postoperatorio insuficiente.

Bibliografa
Moore Keith L, Persaud TVN. Embriologa clnica. 7 ed. Madrid: Elsevier Espaa. 2004
Zanetta A, Rodrguez H, Quiroga V, Cuestas G, Tiscornia C. Obstruccin nasal congnita
por atresia de coanas. Serie de casos. Arch Argent Pediatr 2012;110(2):152-159.
Pardo G, Mogolln T, Pando J, Trinidad G, Gonzlez A, Pantoja C et al. Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58(1):34-6.
Blichowsky M, Koren G. The safety of methimazole and propylthiouracil in pregnancy:
a systematic review. J. Obstet Gynaecol Can. Vol: 34. Issue:11. Date: 2012Nov. Pages:
1077-86.
Assanasen P, Metheetrairut C. Choanal atresia. J Med Assoc Thai vol. 92 No. 5 2009.

73

Captulo 11

Faringoamigdalitis aguda.
Criterios de amigdalectoma
Mara del Mar Tirado Balagu, Eugenia Villanueva Martnez y Elena Garca Jimnez.

Introduccin
La faringoamigdalitis aguda (FA) es una de las enfermedades ms comunes en la
infancia, constituyendo una de las causas ms frecuentes de consulta en urgencias
y atencin primaria. Se trata de un proceso agudo febril con inflamacin de mucosa
del rea amigdalar y faringe, dando lugar a una clnica de eritema, edema, exudado,
lceras o vesculas.

Etiologa
La etiologa ms frecuente es vrica (70-80%). Entre las bacterianas, el principal
agente etiolgico es el Streptococcus pyogenes o Streptococo betahemoltico del
grupo A (EGA), responsable del 30% de las FA que se dan en nios de entre 3 y
13 aos, del 5-10% en nios entre 2 y 3 aos y entre 3 y 7 % en menores de 2
aos, siendo muy poco frecuente en menores de 18 meses. En estos ltimos casos
se tratarn de FA producidas por virus en los que el tratamiento antibitico no ser
necesario.
Las FA son la infeccin bacteriana ms frecuente en nios y adolescentes. Sus
complicaciones son excepcionales, existiendo dos tipos:
a. Supurativas locales: otitis media, sinusitis aguda, absceso periamigdalino, mastoiditis, absceso retrofarngeo, sndrome de shock txico estreptoccico
b. No supurativas: fiebre reumtica, glomerulonefritis postestreptoccica y artritis
reactiva.

74

El mecanismo de transmisin es por va respiratoria a travs de las gotas de saliva

expulsadas por personas infectadas al toser, estornudar o hablar. Tambin han sido
descritos brotes transmitidos por contaminacin de alimentos y agua no desarrollando un papel importante como fuente de contagio.

Manejo clnico
Anamnesis
Ser importante por lo tanto, tener una orientacin sobre la etiologa del cuadro
en funcin de la edad de nio, la estacin del ao y el rea geogrfica en el que
vive el paciente con el objetivo de evitar el sobrediagnstico de la FA estreptoccica
y la prescripcin innecesaria de antibiticos.
Exploracin
Dado que el problema principal de esta patologa es saber diferenciar qu tipo
de FA precisarn tratamiento antibitico o sintomtico, es fundamental reconocer,
adems de las caractersticas epidemiolgicas, las caractersticas clnicas diferenciadoras de FA vrica y bacteriana. Con este objetivo se han propuesto varias escalas de
puntuacin basadas en dichas caractersticas, entre ellas una de las ms usadas es
la escala de McIsaac en la que se establece la probabilidad de que se trate de una
FA bacteriana en funcin de la puntuacin obtenida.
Criterios de Mc Isaac
Criterios

Puntos

Fiebre > 38C

Hipertrofia o exudado amigdalar

Adenopata laterocervical anterior dolorosa

Ausencia de tos

Edad
3-14 aos

> 15 aos

0-1 puntos: no estudio microbiolgico (riesgo FA estreptoccica 2-6%)

2-3 puntos: estudio microbiolgico y tratar slo si es positivo (10-28%)
4-5 puntos: estudio microbiolgico e iniciar tratamiento antibitico, a la espera de resultado de cultivo (38-63%)
*De todos los criterios, las adenopatas laterocervicales dolorosas y la ausencia de tos son los ms sugerentes de
etiologa estreptoccica.

Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias, cuando estn indicadas, tambin nos ayudarn a
diferenciar la causa de la infeccin. Estudios de sensibilidad y especifidad sugieren
que el diagnstico solo mediante la clnica es errneo entre un 25-50% de los
casos, por lo que debera basarse en pruebas objetivas que detecten el agente
etiolgico. Estas se recomendarn en pacientes seleccionados en los que haya

75

sospecha de infeccin estreptoccica probable, debindose evitar cuando por el

contrario, se sospeche un origen vrico, incluso aunque la puntuacin en escala
McIsaac sea > 2.
La probabilidad de un resultado positivo en los pacientes que no cumplen ninguno de los criterios clnicos ser < 3%, y de un 38-63% en los que renen 4 o 5
puntos. La valoracin clnica, ser por lo tanto, muy importante y til sobre todo
en situaciones en las que no se puede realizar el examen microbiolgico ya que el
objetivo es reducir el uso innecesario de antibiticos.
Existen dos tipos de pruebas complementarias para la deteccin del EGA:
a. Tcnica rpida de deteccin antignica del estreptococo (TDRA)
b. Cultivo de muestra faringoamigdalar
Estaran indicadas en puntuacin > 2 en criterios de McIsaac, en ausencia de
sintomatologa viral. Ninguna de ellas diferencia de forma definitiva los pacientes
con FA estreptoccica verdadera de aquellos que son virales o portadores. Pero en
pacientes seleccionados que cumplan criterios clnicos y epidemiolgicos sugerentes
de infeccin estreptoccica estas pruebas suponen un gran apoyo para la indicacin
o no de tratamiento antibitico.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son acelerar la resolucin de los sntomas, reducir
el tiempo de contagio y prevenir las complicaciones supurativas locales y no supurativas.
Mdico
El tratamiento antibitico estar indicado en la FA estreptoccica ya que ha demostrado conseguir una resolucin ms rpida de los sntomas, reducir el tiempo
de contagio y transmisin en grupos cercanos como la familia y la escuela, as como
prevenir las complicaciones supurativas y no supurativas. Aunque el uso de antibioterapia no proteger frente a las complicaciones de glomerulonefritis postestreptocca
y sndrome PANDAS.

76

Existe controversia con respecto a iniciar el tratamiento antibitico an sin

tener prueba complementaria que confirme la infeccin estreptoccica. En los
documentos de consenso se considera que el tratamiento no debe demorarse
en caso de estar indicado, teniendo como principal objetivo del tratamiento la
resolucin de los sntomas y reduccin del tiempo de contagio, y no la prevencin de las complicaciones.

Criterios para iniciar tratamiento antibitico

- Casos confirmados mediante TDR o cultivo

-A
 lta sospecha de origen bacteriano de la FA (4-5 puntos en criterios de McIsaac), en caso de TDR negativa o
no disponible y a la espera de resultado de cultivo

- P resencia de cuadro de FA estreptoccica confirmada en contexto familiar, independientemente de pruebas

microbiolgicas

-A
 ntecedentes de fiebre reumtica en nio o familiar conviviente (excepcional)

En cuanto al tipo de antibitico, la penicilina es el antibitico de eleccin aunque

est infrautilizado debido a las escasas presentaciones farmacuticas existentes, as
como a la fcil posologa de la amoxicilina. Sin embargo, sigue siendo de primera
eleccin la penicilina ya que no se ha documentado ningn aislamiento de EGA
resistente a la misma.
La penicilina V (fenoximetilpenicilina) benzatina ser administrada durante 10
das, a dosis de 250 mg en menores de 27 kg y 500 mg en mayores de 27 kg, en
2-3 veces al da. Amoxilicilina tambin ha demostrado alta tasa de curacin clnica
y erradicacin del EGA por lo que es tambin de eleccin junto con fenoximetilpenicilina. La penicilina G benzatina im en dosis nica es dolorosa y hoy en da no se
recomienda.
La Amoxicilina/Claculnico no es de eleccin ya que se trata de un antibitico de
amplio espectro y el EGA no produce betalactamasas.
Aunque las cefalosporinas de primera, segunda y tercera generacin han demostrado altas tasas de curacin, no son de eleccin ya que tienen un mayor
precio y un amplio espectro por lo que pueden favorecer el desarrollo de resistencias a microorganismos. Slo estaran indicadas en nios con reaccin retardada
a la penicilina, no anafilctica, y en caso de recadas (entre las cefalosporinas es
de eleccin el cefadroxilo por espectro ms reducido, mejor tolerancia y buena
disponibilidad).
Los macrlidos no estaran indicados ya que hay un nmero significativo de cepas
de EGA resistentes a estos. Estaran indicados en casos de antecedentes de reaccin
alrgica inmediata o anafilaxia a betalactmicos.

77

Dosis y pautas de antibiticos recomendados

Primera eleccin, cualquiera de las dos siguientes:
Penicilina V (fenoximetilpenicilina) durante 10 das
- < 12 aos y < 27 kg: 250 mg cada 12 h
- > 12 aos y > 27 kg: 500 mg cada 12 h
Amoxicilina durante 10 das:
- 40-50 mg/kg/da cada 12 o 24 h. Max 500 mg/12h, 1 gr/24h
- Mximo 500 mg cada 12 h o 1 gr cada 24 h
Alergia a penicilina (retardada):
Cefadroxilo durante 10 das
- 30 mg/kg/d cada 12 h. Max 1 gr cada 24 h
Alergia a penicilina (inmediata):
Azitromicina durante 3 das
- 20 mg/kg/da cada 24 h. Max 500 mg/dosis
Si resistencia a macrlidos:
- Clindamicina: 20-30 mg/kg/da cada 8-12 horas, 10 das. Max 900 mg/da
- Josamicina: 30-50 mg/kg/da cada 12 h, 10 das. Max 1 gr/da

Quirrgico
Entre las indicaciones de amigdalectoma, los procesos infecciosos han perdido
protagonismo a favor de las enfermedades obstructivas de la va respiratoria superior
en el nio. Actualmente, la mayora de los casos pueden ser tratados adecuadamente con tratamiento mdico.
El tratamiento quirrgico ser la extirpacin amigdalar o amigdalectoma. La
indicacin de amigdalectoma por causa infecciosa no ha desaparecido complemetamente, aunque se han limitado los criterios clnicos a los siguientes:
1. Ms de 7 episodios de FA por EGA documentados y bien tratadas en un ao.
2. Ms de 5 en cada uno de los 2 aos anteriores
3. Ms de 3 en cada uno de los 3 aos anteriores
En cada episodio debe presentarse al menos uno de los siguientes 4 criterios:
1.
2.
3.
4.

78

Fiebre > 38,3C

Adenopata cervical
Exudados amigdalares
Evidencia de infeccin por EGA

Algoritmo diagnstico-teraputico (junto con criterios McIsaac)

*En menores de 3 aos con clnica compatible con FA estreptoccica y > 2 puntos en criterios McIsaac
**Si clnica compatible con FA estreptoccica y criterios McIsaac 4-5 puntos, si TRDA no disponible, se iniciar
tratamiento antibitico.

Bibliografa
Cruz Hernndez M. Tratado de Pediatra. 10 ed. Madrid. Ergon, 2006; 487-494.
Garca Garca S, Rubio Snchez-Tirado M. Decisiones en urgencias peditricas. Madrid.
Ergon, 2010; 632-635.
Pieiro Prez R, Hijano Bandera F, lvez Gonzlez F. Documento de consenso sobre el
diagnstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barc). 2011; 75 (5):
342.e1- 342.e13.
lvez Gonzlez F, Snchez Lastres JM. Faringoamigdalitis aguda. En: Protocolos diagnsticos terapeticos de la AEP: Infectologa Peditrica. 2011.
Bercedo Sanz A, Corts Rico O, Garca VeraC. Normas de calidad para el diagnstico y
tratamiento de la faringoamigdalitis aguda en pediatra de Atencin Primaria. Protocolos
del grupo de vas respiratorias. Consultado 29/01/2013. Disponible en: ww.aepap.org/
gvr/protocolos.htm
Melchor Daz MA. Amigdalitis aguda. Criterios de amigdalectoma. An Pediatr, Monogr.
2003; 1 (1): 62-8.

79

Captulo 12

Sndrome de Apnea-Hipopnea
del Sueo en la infancia (SAHS)
Ana Ortiz Salto y Juan Glvez Pacheco

Introduccin
El sndrome de apnea-hipopnea del sueo (SAHS) en la infancia es una entidad
que empez a diferenciarse de la forma adulta tras la primera descripcin que en
1976 desarrollaron C. Guilleminault y col. (Universidad de Stanford). Es un trastorno
respiratorio relacionado con el sueo (sndrome de apneas-hipoapneas del sueo).
Su frecuencia no es excepcional en la primera infancia y se incrementa en edades
posteriores, por lo que puede afirmarse que es una enfermedad frecuente en nios
y, si no se trata, puede producir graves complicaciones. Las principales complicaciones son: retraso en el crecimiento, problemas de comportamiento y dificultades en
el aprendizaje, adems de las repercusiones cardiocirculatorias y pulmonares. Si se
trata precozmente, el SAHS y sus complicaciones suelen desaparecer en la mayora
de los nios.

Definicin
El SAHS infantil consiste en un trastorno de la respiracin durante el sueo que
se caracteriza por la obstruccin parcial prolongada de las vas respiratorias superiores u obstruccin completa intermitente (apnea obstructiva) que altera la ventilacin
normal durante el sueo as como los patrones de sueo normales.

Epidemiologa

80

El SAHS est presente en nios y nias de todas las edades, desde los recin
nacidos hasta la edad adolescente. Se han descrito lactantes de pocas semanas con
formas abortadas de sndrome de muerte sbita del lactante que posteriormente
desarrollan SAHS. Sin embargo, es ms frecuente entre los 2 y los 8 aos de edad,
y especialmente entre los 3 y los 6 aos, debido a que en este perodo las relaciones
anatmicas de la va area superior y el tejido linfoide local hacen que el calibre de
las primeras sea menor. Aproximadamente el 10% de los nios de este grupo de

edad son roncadores. En estudios realizados mediante cuestionarios se estima la

presencia de ronquido en pre-escolares entre 3% y 12%. Estudios efectuados con
Polisomnografa (PSG), si bien se trata de series pequeas, permiten establecer la
prevalencia del SAHS entre 1% y 3%.

Etiologa y factores de riesgo

La causa ms frecuente del SAHS en el nio es la hipertrofia adenoamigdalar,
aunque se ha comprobado que la gravedad del SAHS no se correlaciona con la
dimensin de las amgdalas o de las adenoides. Se ha sugerido que la hipertrofia
adenoamigdalar probablemente no actuara como nica causa de las alteraciones
respiratorias observadas durante el sueo, sino que precipitara el SAHS en aquellos
nios con alteraciones funcionales previas de las vas respiratorias (Figuras 1 y 2).

FIGURA 1. Hipertrofia amigdalar.

FIGURA 2. Hipertrofia adenoidea vista por endocopia nasal.

81

Normalmente los nios tienen las vas respiratorias inferiores relativamente estrechas, pero mantienen su permeabilidad durante el sueo gracias al aumento de tono
neuromotor del impulso ventilatorio central. Podra pensarse que el SAHS infantil
se manifiesta en aquellos nios con un deficiente mecanismo compensatorio de
aumento de tono neuromotor de las vas respiratorias inferiores.
Otras causas menos frecuentes incluyen alteraciones anatmicas y funcionales
de la va area superior y de la anatoma maxilofacial. La obesidad es un factor cuya
importancia se va demostrando cada vez ms.
Otros posibles efectos de riesgo para que aparezca el SAHS infantil incluyen
anomalas craneofaciales (micrognatia, retrognatia, paladar duro elevado, paladar
ojival y paladar blando alargado), sndrome de Pierre-Robin, sndrome de Crouzon,
sndrome de Treacher-Collins, sndrome de Apert y sndrome de Down. Todos estos
cuadros tienen en comn el hecho de presentar un espacio farngeo muy reducido.
Finalmente, otros agentes etiolgicos del SAHS infantil son algunas enfermedades
neuromusculares: malformaciones de Arnold-Chiari (tipos I y II), distrofia miotnica,
miopatas y otros procesos musculares.

Fisiopatologa
No est del todo aclarada pero se trata de un disbalance entre los mecanismos
de apertura y colapso de la va area superior. En condiciones normales existe un
equilibrio entre la presin negativa ejercida durante la inspiracin y su consiguiente
tendencia al colapso de la va area y la distensin de la misma debida a la accin
de los msculos farngeos. Los factores que contribuyen a la aparicin del SAHS son:
Alteraciones del calibre de la va area superior.
Alteracin del tono/distensibilidad muscular.
Discoordinacin neurolgica.

82

Las alteraciones que disminuyen el calibre de la va area superior constituyen

el factor ms importante y frecuente en el SAHS y se deben fundamentalmente a
hipertrofia de tejido linftico del anillo de Waldeyer, a obesidad y a la posible presencia de alteraciones craneofaciales como ocurre en el sndrome de Pierre-Robin,
Crouzon, Apert, Trisoma 21, etc.
El tono muscular se encuentra disminuido durante el sueo, ms marcadamente
en fase REM, y especialmente en alteraciones neuromusculares. Adems parece
existir una incapacidad neuromuscular para impedir el colapso de la va area superior. En nios sin SAHS la presin crtica de cierre de la va area superior es mayor
de 10 cmH2O y en los nios con SAHS es de 5 cmH2O sugirindose una alteracin
neuromuscular.

Si existe una discoordinacin entre la abduccin de los msculos farngeos y los

movimientos inspiratorios, especialmente del diafragma, se produce una incapacidad
de paso del flujo areo por cierre de la faringe.
El SAHS peditrico podra considerarse una enfermedad de la fase REM del sueo, que es especialmente patente si coincide con alteraciones neuromusculares. En
definitiva, este sndrome es un continuo que puede ir desde el ronquido simple,
intermitente o habitual, hasta manifestaciones como apnea-hipopnea moderada,
grave y sndrome de obesidad e hipo-ventilacin. El ronquido simple tiene lugar en
el 8% de los nios con edades comprendidas entre 1 y 10 aos. El ronquido simple
y el SAHS forman parte de un mismo proceso fisiopatolgico que se caracteriza por
la obstruccin de la va area superior, aunque la mayora de los nios que roncan
no progresan a SAHS. Segn diferentes autores, no estaramos ante una situacin
objetiva, de modo que puede ocurrir que la mayor parte de estos aos sufran alteraciones polisomnogrficas que interfieren en su rendimiento o actividad diurna.

Clnica
El sntoma ms frecuente de SAHS en los nios es el ronquido nocturno. Sin
embargo, el ronquido no siempre est asociado a sntomas diurnos significativos,
ni tampoco a alteraciones polisomnogrficas (hipoxemia, hipercapnia o fragmentacin del sueo) que puedan indicar la presencia de apneas. Este ronquido sin otras
manifestaciones se ha definido como ronquido primario. En el ronquido primario, el
ndice de apnea-hipopnea (IAH) por hora de sueo es inferior a 1, no se producen
desaturaciones de oxgeno significativas, ni tampoco presentan hipercapnia.
Por el contrario, hay un menor porcentaje de nios roncadores que presentan
ronquidos intensos y entrecortados, frecuentemente acompaados de procesos respiratorios completos (apneas) o incompletos (hipopneas) asociadas a un descenso de
la saturacin de oxgeno arterial o aumentos de la PaCO2. Es habitual la presencia
de sueo intranquilo, diaforesis, terrores nocturnos, pesadillas y enuresis. Estos nios
pueden dormir adoptando posturas extraas, con el cuello en hiperextensin, con
las rodillas bajo el abdomen o con la cabeza colgando fuera de la cama para mantener la va respiratoria permeable. Durante el da suelen presentar trastornos del
comportamiento (hiperactividad, escaso rendimiento escolar, inhibicin social, mal
carcter, hiperactividad), somnolencia, cefalea matutina, sed excesiva al levantarse,
y en casos graves y prolongados, puede aparecer fallo de medro, y a veces, complicaciones cardiovasculares severas que pueden llegar al cor pulmonale. Es frecuente
que la gravedad de los sntomas empeore durante las infecciones respiratorias, y
con ms frecuencia con una amigdalitis o una mononucleosis. En resumen, las tres
manifestaciones nocturnas ms importantes en este sndrome son el ronquido, la
dificultad respiratoria y la apnea observada por testigos.

83

El sndrome de la apnea obstructiva del sueo infantil difiere de la del adulto tanto
en su etiologa, como en sus manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento.

EXPLORACIN FSICA
La exploracin fsica es obligada ante la sospecha de SAHS. La valoracin de la
va area superior es clave en el diagnstico de esta patologa. La exploracin ORL
permitir la valoracin de una posible hipertrofia amigdalar o alteraciones nasales
(hipertrofia de cornetes o malformaciones septales), alteraciones farngeas (hipotona / flaccidez del velo del paladar). Debe ser descartada la presencia de hipertrofia adenoidea, aunque se debe tener en cuenta que la presencia de hipertrofia
adenoamigdalina no indica que el nio vaya a tener SAHS. Al mismo tiempo se
debe examinar la morfologa craneofacial del paciente ya que distintas alteraciones
morfolgicas pueden contribuir a la obstruccin de la va area. En pacientes con
patologa neuromuscular se debe estudiar el tono y funcionalidad de la musculatura
orofaringea. Puede ser til as mismo realizar estudio fibroscpico para valorar la
laringe e hipofaringe. (Figuras 3, 4 y 5).

Figura 3. Radiografa de cavum. De poca utilidad por presentar poca sensibilidad y poca especificidad. Recomendado de primera eleccin nasofibroscopia.

84

Figura 4. Hipertrofia adenoidea vista por nasofibroscopia.

Figura 5. Orofaringe en la que se visualiza una gran hipertrofia de amgdalas palatinas.

Videopolisomnografa (VPSG)
La VPSG es la tcnica de eleccin para valorar las alteraciones del sueo y sus
alteraciones asociadas. Esta tcnica nos permite diferenciar entre el ronquido simple
y el patolgico, permite valorar hipoxemia, aumento de resistencias en la va area y
las perturbaciones del sueo. La VPSG no slo nos va a ayudar a realizar el diagnstico sino que nos va a ayudar a cuantificar la gravedad del SAHS y la probabilidad
de que el paciente desarrolle complicaciones postquirrgicas. A pesar de que est
aceptado que se trata de la tcnica de eleccin del SAHS, existe una importante disparidad de criterios a la hora de establecer el significado del resultado de la prueba.
La clasificacin de SAHS como leve, moderado o grave se hace en funcin de los
resultados de la prueba y la clnica.
Segn la Asociacin Torcica Americana las indicaciones para realizar la polisomnografia infantil son las siguientes:
a. Evaluacin de nios con el patrn de sueo alterado, hipersomnolencia diurna,
cor pulmonale, retraso del desarrollo o policitemia no explicada por otras causas.
b. Clnica insuficiente para indicar la ciruga o necesidad de monitorizacin intensiva
durante la reanimacin tras una ciruga.
c.  Nios con laringomalacia en los que la clnica se agrave durante la noche, con
retraso de crecimiento o con cor pulmonale.
d. Persistencia de la clnica cuatro semanas despus de la ciruga.
e. Obstruccin respiratoria muy significativa y observada por personal mdico o
documentada con soporte audiovisual, para tratar sin demora un cuadro clnico
con riesgo evidente.
f. Diagnstico diferencial entre ronquido simple y SAHS.

85

Otras posibles indicaciones podran ser:

a. Nios con alto riesgo perioperatorio, sobretodo en casos de alteraciones craneofaciales, neuromusculares u otras patologas mdicas que incrementen dicho
riesgo.
b. Historia clnica y exploracin fsica no concluyentes.
c. Nios menores de un ao de edad.
d. Nios con complicaciones derivadas del SAHS por comprobar la eficacia del tratamiento o valorar su evolucin.
Interpretacin
Es importante saber que a diferencia de lo que sucede con los adultos, las series
en nios son pequeas, por lo que los criterios y la valoracin de los resultados no
estn tan bien establecidos. En el SAHS no slo se debe valorar le presencia de apenas obstructivas, sino la presencia de hipopneas (definidas como la reduccin de
la amplitud de la seal registradas de al menos un 50% durante dos respiraciones
y con una desaturacin de oxgeno de al menos un 3% y un arousal en el Electro
Encefalograma (EEG).
Una minora de especialistas de sueo monitoriza la presin endoesofgica (Pes),
mediante transductores de presin insertados en el tercio medio del esfago a travs de la nariz. El registro de la Pes equivale al registro de la presin endotorcica.
Basados en estos registros, y en los patrones respiratorios especficos encontrados,
se han definido la Pes crescendo, el esfuerzo respiratorio sostenido y la Pes invertida.
Aplicando las definiciones basadas en los criterios de la Pes, se vio en la Clnica
de Sueo de la Universidad de Stanford, que nios que no presentaban apneashipopneas, ni desaturaciones de O2 de 3% o superiores, ni arousals EEG y que
padecan sntomas clnicos y sndromes relacionados con el sueo, tenan principalmente parasomnias.
Los criterios diagnsticos del SAHS en el nio de acuerdo con la Academia Americana de Medicina del Sueo y de la nueva Clasificacin Internacional de los Trastornos de Sueo (ICSD-2, 2005) son los siguientes:
a. Por lo menos un evento obstructivo (apnea o hipopnea), de duracin mayor o
igual a 2 ciclos respiratorios por cada hora de sueo.
b. Despertares frecuentes asociados con aumento del esfuerzo respiratorio.
c. Desaturacin concomitante a los episodios apnicos.
Mediante la VPSG se han identificado una serie de patrones respiratorios anormales:

86

A
 pnea: Ausencia de flujo naso-bucal durante dos respiraciones, independientemente de que existan desaturacin de O2 y cambios en el EEG. Se subdivide en

tres tipos: central cuando no hay flujo naso-bucal porque no hay esfuerzo respiratorio, obstructiva cuando existe esfuerzo respiratorio pero ausencia de flujo
de aire porque la va area superior est cerrada y mixta, cuando inicialmente no
existe esfuerzo respiratorio pero posteriormente aparece.
Hipopnea: Reduccin de la amplitud de la seal del flujo naso-bucal de al menos
un 50% durante dos respiraciones consecutivas. Se codifica independientemente
de la desaturacin de O2 y del arousal en el EEG. Suele asociarse con ronquido.
Esfuerzo respiratorio anormal: Reduccin del flujo naso-bucal de al menos un
50% con aplanamiento de la seal de la cnula nasal (limitacin de flujo) y descenso de la seal bucal (termistancia). Suele asociarse con ronquido y aumento
del esfuerzo en la seal Pes.
Presin endoesofgica (Pes) crescendo: Secuencia de 4 o ms respiraciones que
muestra un incremento del pico de presin negativa al final de la inspiracin. Se
puede ver en la cnula nasal durante las limitaciones de flujo.
Esfuerzo sostenido continuo: pico de presin negativa al final de la inspiracin,
anormal y repetido, terminando a la misma presin inspiratoria negativa sin un
patrn crescendo. Asociado con una discreta seal de limitacin de flujo en la
cnula nasal con aplanamiento de la curva respiratoria durante al menos 4 respiraciones sucesivas.
Pes invertida: Terminacin brusca de un esfuerzo respiratorio aumentado anormal
hacia un pico de presin negativa menor al final de la inspiracin.
Arousals relacionados con un evento respiratorio (RERA): Patrn de presin negativa progresivo que termina por un cambio repentino de presin a un nivel menos
negativo o por un episodio de arousal, de al menos 10 seg. de duracin.
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria durante al menos 3 respiraciones/min, en sueo ligero, o 4 respiraciones/min en sueo REM durante al menos
30 seg., por encima de la observada durante la respiracin normal. Ausencia de
modificaciones en la SaO2, Pes o en el EEG.

Tratamiento
Una vez realizado el diagnostico, el objetivo es corregir las causas y controlar los
factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad, con especial atencin a
la edad del nio. En la mayor parte de las ocasiones se va a realizar un tratamiento
quirrgico pero no ha de olvidarse otra serie de medidas como un estricto control del
peso en los nios obesos, el tratamiento del reflujo gastroesofgico o la utilizacin
de frmacos necesarios para disminuir la congestin nasal.
La hospitalizacin y monitorizacin inmediata del nio no suele ser necesaria
salvo en algunos lactantes, en los que la hipoxia crnica, el retraso del desarrollo y
el riesgo aadido de muerte sbita obligan a un manejo clnico mucho mas agresivo.

87

Amigdalectoma con o sin adenoidectoma:

El tratamiento de primera lnea es la amigdalectoma con o sin adenoidectoma.
Ello se explica por ser la hipertrofia de amgdalas palatinas y farngeas las que con
mayor frecuencia producen estrechamiento de vas respiratorias altas en la edad peditrica. Sin embargo en otras ocasiones hay que recurrir a otras tcnicas quirrgicas.
En pacientes con hipertrofia adenoamigdalar sin otra patologa intercurrente se
produce normalizacin de los parmetros polisomnogrficos en el 85-100% de los
casos. Esta curacin objetiva se asocia a la desaparicin de los sntomas. La ausencia de ronquido postoperatorio tiene una buena correlacin con el resultado de la
ciruga, de forma que se ha comprobado un valor predictivo negativo del ronquido
post quirrgico del 100%.
Respecto a los nios obesos, aunque a priori se debera obtener un resultado
poco satisfactorio, se ha comprobado que para la mayora de los pacientes, esta
tcnica es la de eleccin, presentando tambin buenos resultados.
Se ha postulado una relacin directa entre la severidad del SAHS y la probabilidad
del fracaso quirrgico si bien no ha sido demostrada por ningn estudio.
Uvulopalatofaringoplastia:
Es una tcnica quirrgica ms agresiva que conlleva la exresis ms o menos amplia de la vula, paladar blando y las amgdalas palatinas. Si bien ha sido comprobada su eficacia en los adultos, no se ha confirmado su eficacia en poblacin infantil.
Traqueostoma
La traqueostoma resulta imprescindible para nios con anomalas craneofaciales
como el Sndrome de Pierre Robin, algunas displasias seas, as como enfermedades que cursan con dficits neurolgicos y otras situaciones. Normalmente es
un tratamiento transitorio hasta que se produce un crecimiento suficiente de las
estructuras craneofaciales o hasta que se realiza el tratamiento quirrgico corrector
de las mismas.
Tratamiento mdico

88

A pesar de que en el SAHS infantil el tratamiento ms eficaz es el tratamiento

quirrgico ciertas modalidades de tratamiento mdico pueden tener su indicacin y
ayudar a mejorar la sintomatologa de estos nios. El uso de antibiticos, corticoides
sistmicos, corticoides nasales tratan de reducir el tejido adenotonsilar inflamado.
Los corticoides nasales inhalados (beclometasona) reduce el tamao de las adenoides y mejora los sntomas de obstruccin nasal en nios comparados con placebo.
Por otro lado pueden ayudar a evitar las complicaciones derivadas de su patologa.
En caso de nios no susceptibles de tratamiento quirrgico el tratamiento ser exclusivamente mdico.

Ventilacin domiciliaria no invasiva

El CPAP se basa en la ventilacin con aire a presin positiva, de forma que tenga
la suficiente presin como para evitar el colapso inspiratorio y mejorando la capacidad funcional respiratoria pulmonar. La forma ideal de adaptacin es en la propia
unidad del sueo para ir ajustando peridicamente la presin hasta conseguir un
funcionamiento ptimo. A lo largo del crecimiento del nio se deber ajustar la presin y el tamao de la mscara a medida que el nio crezca o debido a sus cambios
morfolgicos (obesidad o adelgazamiento).
Otras alternativas teraputicas
Existen otras modalidades teraputicas, en forma de prtesis dentarias, nasales
u orales pero ninguna ha demostrado su eficacia y son muy mal toleradas por nios
pequeos. La oxigenoterapia no es de utilidad para prevenir el colapso de la va
area ni para evitar las apneas o hipopneas, pero si puede estar indicado en casos
de nios con SAHS muy severos con importantes desaturaciones nocturnas.

Conclusin
Todo SAHS debe tratarse. La intervencin quirrgica que se practica con ms
frecuencia es la amigdalectoma, a menudo asociada a adenoidectoma. El resto
de intervenciones depende de la causa del SAHS (ciruga mandibular, maxilofacial,
ciruga de desobstruccin nasal y/o reseccin de los repliegues aritenoepiglticos).
En caso de obesidad, la dieta de adelgazamiento constituye la primera etapa teraputica. El tratamiento funcional es la disminucin de las resistencias de las vas
respiratorias superiores, a lo que la amigdalectoma contribuye en gran medida. La
uvulopalatofaringoplastia, asociada a la amigdalectoma, tiene pocas indicaciones
en el nio, slo est indicada en caso de enfermedad de sobrecarga o trastornos
neuromusculares, y se practica con escasa frecuencia. Por lo general, la traqueostoma permite soslayar todos los obstculos. La presin nasal positiva continua permite
evitar estas tcnicas, gracias a la existencia de mascarillas de tamao infantil que
garantizan la ventilacin eficaz. Para evitar la recidiva en la adolescencia, parece
fundamental tratar las anomalas ortodncicas simultneas al SAHS.

Bibliografa
Guilleminault C, Eldridge FL, Simmons B, Dement WC. Sleep apnea in eight children.
Pediatrics 1976;58: 28-32.
E Verrillo, R Cilveti Portillo, E Estivill Sancho. Obstructive sleep apnea syndrome in children:
the responsibility of pediatricians. Anales Pediatra. Vol. 57. Nm. 06. Diciembre 2002.
Carlos Martn Oviedo, Alejandro Lowy Benoliel, Manuel Gutirrez Triguero. Sndrome de
apnea obstructiva del sueo en la infancia. Captulo 83- Libro SEORL.

89

 Eugenio Vicente Gonzlez, Isabel Adiego Leza, Jos Antonio Maltrana Garca, Elena Aznar
Faceras y Alberto Ortiz Garca. Fisiopatologa de los trastornos respiratorios del sueo en
los nios. Acta Otorrinolaringol Esp. 2010;61(Supl 1):14-21
Eduard Prades Morera* y Eduard Esteller Mor. Clnica de los trastornos respiratorios del
sueo en los nios. Acta Otorrinolaringol Esp. 2010;61(Supl 1):22-25
AAP. Clinical Practice Guideline: diagnosis and management of childhood obstructive
sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002;109(4):704-712
C. Martins Carvalho, L. Vazel, G. Potard, C. Fortun, R. Marianowski. Sndrome de apnea
obstructiva del sueo en la infancia. E 20-622-A-10.

90

Captulo 13

Embriologa, anatoma
y fisiologa de la laringe
Rosario Jdar Moreno, Enrique Jdar Moreno y Manuel Redondo Olmedilla.

Introduccin
La laringe constituye una parte del conducto areo muy diferenciada. Est
situada en la parte superior del aparato respiratorio, permitiendo el paso del aire
inspirado y espirado. Pero su diferenciacin est condicionada por ser un rgano
constituido para la fonacin. Interviene en tres funciones: fonacin, respiracin y
deglucin.
Es un rgano impar, medio y simtrico, situado en la parte anterior del cuello.
Est situada en la regin media del cuello, por debajo del hueso hioides y de
la base de la lengua, estructuras a las que est unida. Situada por encima de la
trquea, por delante de la hipofaringe y por detrs de las aponeurosis y msculos
subhioideos del cuello que se insertan en su esqueleto.
Hablamos de un rgano complejo que constituye la encrucijada de la va digestiva
y la va area, las cuales quedan aisladas cuando realiza sus funciones respiratoria
y deglutoria.
Son propiedades de la laringe la rigidez, la elasticidad interna y la movilidad intrnseca y extrnseca.

Embriologa:
El desarrollo de la laringe comienza en la 5 semana de gestacin y finaliza alrededor del 3 mes.
La laringe deriva del sistema branquial, de forma que a partir de la 6 semana de
gestacin se produce la proliferacin y la diferenciacin de los arcos branquiales (4,
5 y 6) que darn lugar a los cartlagos y musculatura larngea.
Entre la tercera y la quinta semana de desarrollo embrionario, la porcin ms
anterior del intestino ceflico sufre una serie de modificaciones que afectan a las
tres hojas blastodrmicas y a la morfologa externa del embrin.
La laringe y el aparato respiratorio proceden de una evaginacin medial y ventral del tubo digestivo detrs del cuarto arco; inicialmente el esbozo respiratorio se

91

encuentra ampliamente comunicado con el digestivo mediante la hendidura laringoesofgica que se ir cerrando mediante el tabique traqueoesofgico.
Dividimos el desarrollo prenatal en una fase embrionaria (0-8 semanas) en la que
se produce la organognesis y una fase fetal (siete ltimos meses) en la que maduran
los rganos y adquieren sus funciones fisiolgicas.
El cuarto arco branquial da origen al cartlago tiroides y a la epiglotis (supraglotis),
los cartlagos aritenoides provienen del quinto arco branquial, el sexto arco branquial
da origen al cartlago cricoides.
En la 8 semana de gestacin queda completada la luz larngea y se diferencian
los ventrculos larngeos.
En el 3 mes de gestacin, la laringe est completamente formada aunque an
no se ha producido la condrognesis de la epiglotis.
El epitelio de revestimiento del esbozo larngeo proviene del endodermo, inicialmente de tipo polidrico embrionario, hacia el 3 mes aparecen los primeros
elementos ciliados y vibrtiles, entre el 5 y 6 mes el epitelio de las cuerdas se modifica transformndose en estratificado de tipo malpigiano, que luego se extiende
por bandas y epiglotis.
Al nacimiento la laringe se encuentra muy alta, para permitir la respiracin y la
alimentacin simultneas; es en la adolescencia cuando alcanza la posicin adulta
entre C6 y C7.

Anatoma
La laringe es una estructura mvil, que forma parte de la va area como vlvula
que impide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraos hacia el tracto
respiratorio, permitiendo adems la fonacin.
La laringe se encuentra, como hemos indicado, en la porcin anterior del cuello
y mide aproximadamente 5 cm de longitud, siendo ms corta en las mujeres, se
relaciona con los cuerpos vertebrales C3-C6.
Cartlagos larngeos

92

Est constituida por un esqueleto cartilaginoso formado por los cartlagos:

tiroides, cricoides, epiglotis (impares), aritenoides, corniculados y cuneiformes
(pares).
El cartlago tiroides limita la laringe anterior y lateralmente, tiene la forma de un
libro abierto con dos lminas que se unen entre s en la lnea media, con dos astas
o cuernos superiores e inferiores, en su interior se encuentra la mayor parte de la
laringe, tambin se insertan las cuerdas vocales.
En las caras laterales se insertan los msculos cricotiroideos, esternotiroideos y
tirohiodeos, en la vertiente posterior se inserta la epiglotis mediante el ligamento

tiroepigltico e inferiormente el ligamento y el msculo tiroaritenoideos o msculo

y ligamento vocales.
En el borde libre superior se inserta la membrana tirohiodea y en el inferior la
membrana cricotiroidea.
Mediante la membrana tirohiodea se ancla al borde inferior del hiodes.
El cartlago cricoides tiene la forma de un anillo de sello y es el nico anillo completo del aparato respiratorio, muy importante para que la va area no se colapse; se
articula con el cartlago tiroides mediante su borde libre superior (membrana cricotiroidea) y el borde inferior se fija a la trquea mediante la membrana cricotraqueal.
La epiglotis es un cartlago con forma de hoja que nunca se osifica, se proyecta
hacia arriba detrs de la lengua y del hueso hiodes, su borde inferior se ancla al ngulo entre las lminas tiroideas y su borde superior es libre. Tiene una cara anterior
o lingual y otra posterior o larngea.
Se encuentra perforada por una serie de formenes que permiten la diseminacin
de los tumores.
La funcin de la epiglotis es cerrar el vestbulo larngeo en el momento de la
deglucin.
Los cartlagos aritenoides son dos, con forma de pirmide y se articulan con
el cartlago cricoides, dan insercin al msculo y ligamento vocal. La articulacin
cricoaritenoidea es muy importante en la respiracin, la fonacin y la deglucin.
Los cartlagos corniculados o de Santorini se situan por encima del cartlago
aritenoides.
Los cartlagos cuneiformes o de Wrisberg se encuentran en el repliegue aritenoepigltico.
Ligamentos larngeos
Los ligamentos larngeos pueden ser extrnsecos o intrnsecos:

Ligamentos extrnsecos en sentido ceflico-caudal:

Membrana tirohiodea.
Membrana hioepigltica.
Ligamento ariepigltico.
Ligamentos tiroepiglticos.
Membrana cricotiroidea.
Ligamento cricotraqueal.
Ligamentos intrnsecos:
Membrana cuadrangular.
Cono elstico.
Ligamento vocal.

93

Musculatura larngea
Los msculos de la laringe los dividimos en extrnsecos e intrnsecos.
Dentro de los extrnsecos (tienen una insercin en la laringe y otra fuera de ella y
de esta forma indirecta actan elevando o descendiendo la laringe) encontramos el
grupo depresor de la laringe, inervados por el asa descendente del nervio hipogloso:

M. esternohiodeo.
M. tirohiodeo.
M. omohiodeo.
M. esternotiroideo.
Y el grupo elevador de la laringe (msculos suprahiodeos):

M. geniohiodeo.
M. digstrico.
M. milohiodeo.
M. estilohiodeo.
M. constrictor medio e inferior de la laringe.

Los msculos intrnsecos, con sus dos inserciones en la laringe, son responsables
del movimiento de las cuerdas vocales.
Dentro de este grupo encontramos:

Msculos constrictores de la glotis:

M. cricoaritenoideo lateral.
Ms. Tiroaritenoideos (interno, externo, superior).
M. interaritenoideo.
Musculatura dilatadora de la glotis:
M. cricoaritenoideo posterior.
Musculatura tensora de las cuerdas vocales:
M. cricotiroideo (nico msculo inervado por el nervio larngeo superior, ya
que el resto de la musculatura intrnseca de la laringe est inervada por el
nervio recurrente).

La funcin respiratoria de la laringe requiere que los aritenoides se encuentren

permanentemente abiertos para mantener dilatada la glotis.
Revestimiento de la endolaringe

94

La mucosa larngea est tapizada por un epitelio de tipo respiratorio, seudoestratificado cilndrico ciliado con clulas caliciformes, excepto en las cuerdas vocales y en

la mitad superior de la epiglotis que se encuentran cubiertas por epitelio estratificado

plano no queratinizado.
Existen abundantes glndulas mucosas, excepto en el borde de las cuerdas vocales.
Subdivisiones clnicas de la laringe
Supraglotis
Formada por la epiglotis, las bandas ventriculares, los ventrculos larngeos, los
ligamentos cuadrangulares y los cartlagos aritenoides. El lmite inferior lo forma la
zona superior de las cuerdas vocales.
Glotis
Constituida por las cuerdas vocales y por las comisuras anterior y posterior.
Subglotis
Se extiende desde 5 mm por debajo del borde libre de la cuerda vocal hasta el
borde inferior del cartlago cricoides.
Membrana elstica
Constituye el tuboelstico o intermedio de la laringe, estructura que sostiene la
mucosa de la endolaringe, en determinadas zonas se espesa y forma ligamentos:
Ligamentos aritenoepiglticos.
Ligamentos tiroaritenoideos superiores.
Ligamentos tiroaritenoideos inferiores.
Cono elstico.
Espacios
Por su importancia en oncologa es importante conocer dos espacios larngeos:
Espacio preepigltico: limitado por delante por la membrana tirohiodea y la
cara posterior del cartlago tiroides; por detrs, por la cara anterior de la epiglotis
y por arriba por la membrna hioepigltica. Por debajo, el lmite es la unin del
ligamento epigltico al tiroides. Este espacio est abierto lateralmente al espacio
paragltico.
Espacio paragltico: su lmite anterolateral es la cara interna del cartlago tiroides; medialmente, la lmina cuadrangular por arriba y el cono elstico por abajo y
dorsalmente, la mucosa del seno piriforme, por delante se continua con el espacio
preepiglotico.

95

Inervacin de la laringe
La laringe recibe inervacin motora y sensitiva procedente de los nervios larngeo
superior e inferior, ramas del nervio vago.
El nervio larngeo superior es principalmente sensitivo y se bifurca en dos
ramas, la rama interna atraviesa la membrana tirohiodea y recoge la sensibilidad de la supraglotis y las vallculas; la rama externa inerva el msculo
cricotiroideo.
El nervio larngeo inferior o recurrente se encarga de la inervacin de todos los
msculos intrnsecos de la laringe, excepto el cricotiroideo. Se separa del nervio vago
a distinto nivel a cada lado, en el derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia
pasando por debajo de ella y ascendiendo por el surco que existe entre la trquea y
el esfago hasta alcanzar el cartlago cricoides diviendose en dos ramas: anterior y
posterior.
En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayado artico, pasando
por debajo de l y ascendiendo hasta la laringe.
Irrigacin de la laringe
Las principales arterias encargadas de la irrigacin de la laringe son: la arteria
larngea superior (rama de la arteria tiroidea superior que es rama de la arteria cartida externa) y la arteria larngea inferior (rama de la arteria tiroidea inferior, que
es rama del tronco tirocervical de la arteria subclavia).
Ambas arterias acompaan a su nervio y vena homnimos formando los pedculos larngeos superior e inferior.
Drenaje linftico
Los linfticos de la laringe son muy abundantes en el plano supragltico, menos
numerosos en el subgltico y prcticamente inexistentes en el plano gltico. El
drenaje linftico supra y subgltico es casi totalmente independiente, excepto en la
comisura posterior.

Fisiologa de la laringe
Basadas fundamentalmente en la capacidad de la laringe de abrir o cerrar los
aritenoides y as las cuerdas (abduccin o aduccin).
Funcin respiratoria

96

Es necesario mantener permeable la luz larngea (aritenoides y cuerdas separados)

e impedir que la saliva y los alimentos penetren en las vas respiratorias (aritenoides
y cuerdas unidas).

Funcin esfinteriana
La laringe realiza un cierre reflejo durante la deglucin o ante sustancias txicas
o irritantes. Si este estmulo es muy intenso puede provocar un laringoespasmo que
ser ms fcilmente provocable en los nios.
La tos es un mecanismo defensivo que se encarga de limpiar la va respiratoria
inferior de secreciones y cuerpos extraos, puede ser voluntaria o refleja, el umbral
de la tos aumenta durante el sueo.
Durante la deglucin el aire respirado y los alimentos comparten el mismo conducto (faringe e hipofaringe) y mediante un estmulo nervioso se separa temporalmente la deglucin y la respiracin, esto tambin ocurre durante el vmito.
La laringe tambin acta como vlvula de soporte manteniendo las presiones
torcica y abdominal elevadas ante determinados esfuerzos: parto, elevar pesos,
defecacin.
Funcin fonatoria
Para emitir sonidos lo aritenoides deben estar juntos, de forma que el borde libre
de las cuerdas tambin lo est. El ciclo vocal lo constituye la vibracin de las cuerdas
vocales con la laringe cerrada (apertura y cierre de la glotis). El modelo de flujo areo
se conoce como onda gltica.

Bibliografa
Anatoma y desarrollo de la laringe y trquea. Manual del residente de O.R.L. y Patologa
Crvico-Facial, Tomo I.
Anatoma e inervacin de la laringe. Tratado de Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza
y Cuello. Tomo III. C. Surez.
Funcin esfinteriana y respiratoria de la laringe. Tratado de Otorrinolaringologa y Ciruga
de Cabeza y Cuello. Tomo III. C. Surez.
Embriologa, anatoma y fisiologa aplicadas de la laringe. Tratado de Otorrinolaringologa
y Patologa Crvico-Facial. J. Basterra.
Anatoma clnica de la laringe. Lecciones de Otorrinolaringologa aplicada. Tomo I.

97

CAPTULO 14

Laringitis aguda
Mara Marta Blanco Muoz, Mara Garca Snchez y Alberto Prez-Aranda Redondo.

Introduccin
La inflamacin que afecta a las cuerdas vocales y a las estructuras inferiores
a las mismas se denomina laringitis, laringotraquetis o laringotraqueobronquitis,
mientras que la inflamacin de las estructuras proximales a las cuerdas vocales se
llama supraglotitis. El trmino crup hace referencia a un grupo heterogneo de
procesos infecciosos, siendo una causa frecuente de obstruccin aguda de las vas
areas superiores en la infancia, caracterizados por tos metlica o perruna, afona,
ronquera, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria, que son provocados por el
edema subgltico que es el trastorno de base.
Cuando la afectacin de la laringe es lo bastante intensa como para causar sntomas, predominarn en el cuadro clnico sobre los signos de afectacin bronquial o
traqueal. Se suele distinguir el crup espasmdico o recidivante de la laringotraqueobronquitis. En ocasiones se considera que el crup espasmdico tiene un componente alrgico y mejora con rapidez sin tratamiento, mientras que la laringotraqueobronquitis siempre se debe a una infeccin respiratoria por virus. Si bien es cierto,
hay otros autores que creen que los signos y sntomas se parecen tanto que deben
formar parte del espectro de una misma enfermedad.

Etiologa
Los virus son los responsables de la mayora de las infecciones respiratorias altas
agudas. En la laringitis se produce una infeccin de la regin subgltica, que ocasiona una obstruccin de la va area superior de intensidad variable.
Los virus parainfluenza 1,2 y 3 causan aproximadamente el 75% de los casos, pero
tambin son grmenes causales los virus influenza A y B, los adenovirus, el virus respiratorio sincitial y el sarampin. Las formas ms graves de laringitis aguda se han relacionado con la infeccin por virus influenza A. La etiologa bacteriana es poco frecuente,
pero Mycoplasma pneumoniae es responsable de algunos casos, provocando una forma
leve de enfermedad. La difteria es muy infrecuente en los pases desarrollados.

98

La mayor parte de los pacientes con crup tiene entre 3 meses y 5 aos, con un
mximo a los 2 aos de edad. Son frecuentes las recadas entre los 3 y los 6 aos de
edad, pero posteriormente se reducen al crecer la va respiratoria. La incidencia en
ms alta en varones y se produce principalmente a finales de otoo y en invierno,
aunque puede aparecer durante todo el ao.

Manejo clnico
El diagnstico de la laringitis es clnico, basado en la anamnesis y exploracin
fsica detallada del paciente afecto. Sospechar laringitis en un paciente que presente
estridor, tos perruna y afona en el contexto de un cuadro catarral febril.
La mayora de los pacientes refieren sntomas de infeccin respiratoria de vas
altas, como rinorrea, faringitis, tos leve y febrcula, que evolucionan en 1-3 das hacia
el cuadro sintomtico tpico de laringitis: tos perruna o metlica, disfona, estridor
inspiratorio, febrcula persistente o fiebre alta de 39-40C, algunos pacientes se
mantienen afebriles durante todo el proceso. El grado de dificultad respiratoria vara
mucho segn la gravedad del cuadro. Suele haber empeoramiento nocturno, de
forma brusca, y tiene una evolucin fluctuante (el nio puede mejorar o empeorar
en intervalos de tiempo muy cortos). Lo habitual es que se presente como un cuadro
leve, de unos 2-7 das de duracin.
A la exploracin fsica encontramos un paciente con voz ronca, rinitis aguda,
faringe normal o inflamada y aumento de la frecuencia respiratoria. El nio est agitado e irritable y prefiere estar de pie, puesto que la posicion horizontal, la agitacin
y el llanto agravan los sntomas. En los casos ms graves dificultad respiratoria con
tiraje de intensidad variable, supraesternal, intercostal y subcostal, con aleteo nasal
y estridor continuo. Si se dispone de pulsioximetra conviene realizar una medicin
de la saturacin de oxgeno, ya que puede haber hipoxia cuando hay obstruccin
completa de la va area.
Tal y como hemos mencionado, es un cuadro fluctuante, lo que en ocasiones
hace difcil determinar su gravedad, pero esto es un aspecto importante, ya que
de ello depender la actitud a tomar para decidir si el paciente puede continuar el
tratamiento en el domicilio o precisa tratamiento hospitalario. Para su evaluacin se
han utilizado diferentes escalas de evaluacin clnica: la escala de Westley y la escala
de Taussig, ambas de utilidad para controlar la respuesta al tratamiento.
Gravedad segn escalas de valoracin clnica (ver tablas 1 y 2).
En la mayora de las ocasiones no es preciso realizar pruebas complementarias,
tales como estudios radiolgicos o de laboratorio, no aportan datos relevantes. Slo
valorar estudios radiolgicos en pacientes con presentacin o curso atpicos.

99

Tratamiento
Medidas generales
Tranquilizar a la familia y al paciente, pues se trata de un cuadro benigno y autolimitado, e indicar medidas a tomar en domicilio en caso de aumentar sintomatologa:
estar en un ambiente tranquilo, con posicin semiincorporada en la cama (en ngulo
de unos 30), respirar aire fresco de la ventana o vapor en el cuarto de bao unos
15-20 min. Incentivar la ingesta de lquidos. No est demostrada cientficamente la
eficacia de la humedad ambiental, aunque su uso es extendido. En caso de persistir
o empeorar los sntomas, aconsejar acudir al hospital con la ventanilla del coche
bajada. En caso de presentar fiebre, administrar antitrmicos. El uso de antitusgenos
u otros frmacos carece de eficacia probada.
Oxigenoterapia
Si se precisa para mantener saturaciones O2>93-94%.
Corticoides
C
 orticoides sistmicos: Dexametasona. Se trata del nico corticoide con eficacia
probada en el tratamiento de esta patologa. La dosis es de 0.15 a 0.6 mg/kg,
mximo 10mg (dosis nica) y la va de administracin electiva es la oral. El efecto
comienza a las 1-2 horas de su administracin, siendo mximo a partir de las 6
horas, y con una vida media de 36-72 horas. Posee una potente actividad antiinflamatoria, no posee efecto mineralcorticoide. Se ha demostrado una disminucin
de las reconsultas y disminucin de la duracin de los sntomas en casos leves.
En casos moderados-graves, asociada a L-adrenalina nebulizada disminuye la
aparicin del llamado efecto rebote (fin de efecto de la misma a las 2 horas de
su administracin), disminucin de necesidades de adrenalina, as como mejora
clnica y disminucin de necesidades de ingreso. En uso conjunto con budesonida
nebulizada, se observa un efecto teraputico aditivo. Existen pocos estudios que
evidencien de la eficacia de otros corticoides sistmicos, aunque dosis equivalentes (ej.1 mg/kg prednisona oral) podran ser igualmente eficaces.

100

 C
 orticoides inhalados: Budesonida. En casos moderados-graves, Disminuye la
permeabilidad vascular con lo que disminuye el edema de mucosa y estabiliza
la membrana disminuyendo la reaccin inflamatoria. Dosis: 2 mg/ dosis disuelta
en 4 ml de SSF (independiente de peso y edad). Flujo de O2 4-6 L/m para que
las partculas sean de gran tamao y se depositen en la va respiratoria alta. Inicio efecto a las 2 horas de administrar y lo mantiene hasta casi 24 h. Tiene una
eficacia similar a la dexametasona oral, resultando unas 100 veces ms cara. En
uso conjunto con dexametasona oral, se observa un efecto teraputico aditivo.
Demostrado efecto en cuanto a mejora de sntomas, menores necesidades de
adrenalina nebulizada y disminucin de tasa de hospitalizacin.
Adrenalina nebulizada
En casos moderados y graves. L-Adrenalina 1/1000. (1mg/ml) Dosis: 0.5 mg/Kg
(mx. 5 mg) completar con SSF hasta 10 ml, nebulizar con flujo de O2 a 5 L/m. El
efecto comienza en 10 min, mximo a los 30 min y dura unas 2 horas. Se puede
repetir dosis cada 30-60 min. en caso de as precisarlo. Estimula los alfa-receptores,
provocando vasoconstriccin de las arteriolas precapilares, disminuye la presin hidrosttica y por tanto el edema de la mucosa subgltica. Contraindicada en Tetralogia de Fallot y obstruccin al tracto de salida ventricular.
Diagnstco diferencial
Desde la introduccin en el calendario vacunal de la vacuna contra el H. Influenzae tipo B, se ha visto disminuida la incidencia de una patologa potencialmente
grave como es la epiglotitis bacteriana, que actualmente apenas se presenta en
nuestro medio.
En caso de sospecha de laringitis aguda, y ante el mal aspecto del paciente y/o la
no respuesta al tratamiento, deberemos plantearnos el diagnstico diferencial con
otras entidades (resumidas en la tabla 3), siendo en ocasiones necesaria la realizacin
de pruebas complementarias.

101

102

Tabla 1
ESCALA DE WESTLEY
Puntos

Estridor

No

Al agitarse

En reposo

Tiraje

No

Leve

Moderado

Normal

Disminucin
leve

Disminucin
moderada-severa

Ventilacin
Cianosis
Nivel de
conciencia

Con
agitacin

En reposo

Severo

No
Normal

Disminuido

Leve: 3; moderada: 4-5; grave 6.

Tabla 2
ESCALA DE TAUSSIG
Puntos

Estridor

No

Leve

Moderado
en reposo

Grave inspiratorio y espiratorio o ausente

Retraccin

No

Leve

Moderada

Grave

Entrada aire

Normal

Levemente
disminuida

Moderada
disminucion

Grave disminucin

Color

Normal

Normal

Normal

Cianosis

Conciencia

Normal

Intranquilo

Agitado

Letargia

Leve: 6; moderada: 7- 8; grave 9.

Tabla 3. Diagnstico diferencial.

Epiglotitis

Laringotraquetis
bacteriana

Aspiracin de
cuerpo extrao

Absceso
retrofarngeo

Edad

2 5 aos

2 10 aos

6 m 2 aos

> 5 aos

Prdromos

No

Catarrales

No

Faringitis aguda

Inicio

Brusco

Variable

Agudo o crnico

Progresivo

Etiologa

H. influenzae

Staphylococcus

Multiples

Bacteriana

Fiebre

+++

+++

Babeo

No

No

Estridor

++

+++

+/-

Voz

Apagada

Variable

Variable

Gangosa

Tos

No

Variable

No

Postura

En trpode

Variable

Normal

Variable

Radiologa

Supraglotis aumentada
de tamao

Irregularidad
gltica

Variable

Retrofarnge
ensanchada

103

Bibliografa
Kliegman RM. Nelson: Tratado de Pediatra. 19 Edicin. Elsevier Espaa 2012.
Benito Fernndez J, Mintegi Raso S, Snchez Etxaniz J. Urgencias Peditricas. Diagnstico
y tratamiento. Espaa. Editorial Mdica Panamericana. 2011.
Gonzlez Ojeda V, Menndez Suso JJ. Decisiones en Urgencias Peditricas, edicin 2011,
Majadahonda. Garca Garca S y Rubio Snchez Tirado M. 2011
Cobos N, Gonzlez Prez-Yarza E. Tratado de Neumologa Infantil. 2Edicin. Espaa.
Ergon. 2008.
Benito J. Avances recientes en el tratamiento de la laringitis. An Esp Pediatr 1998;49:444-7.

104

Captulo 15

Disfonia infantil adquirida

Pablo Ruiz Vozmediano, Antonio Luis Delgado Quero y Lidia Burgos Ruiz

Las patologas de la voz en la infancia tienen una alta incidencia, que llega en
algunas series como las de Silverman al 23% de los nios en edad escolar. La causa
fundamental de estas disfonas son adquiridas, por un mal uso o por abuso vocal,
donde sin duda la patologa ms prevalente con creces con respecto a las dems
son los ndulos que se cifran hasta en un 77%.

Ndulos
Definicin
Son lesiones exudativas del espacio de Reinke benignas de pequeo tamao,
bilaterales, que se presentan como un engrosamiento de la mucosa que suele estar
localizado en la unin del tercio medio con el tercio anterior de la cuerda vocal, lugar
de mxima colisin de las cuerdas durante la fonacin.
Epidemiologa
Dicha patologa es la causa del 50-75% de los problemas vocales infantiles y su
prevalencia segn Toohill (1995) es del 1%, siendo as la causa ms frecuente de
disfona infantil muy por encima del resto de patologas. As como en la edad adulta
estas lesiones se asocian fundamentalmente a mujeres, en el nio por el contrario
en el 66% de los casos se da en varones (Ford 1994).
Etiologa
Dentro de los factores causantes destaca un contexto de sobre esfuerzo vocal
acompaada de un tensin muscular acentuada del aparato vocal y regin mandibular, y por tanto la aparicin del ndulo es esencialmente traumtico-fonatorio. Es
importante que profundicemos en el origen de esa hiperfuncin buscando modelos
de conducta similares en su entorno familiar o escolar, padres con disfona y con
mal uso vocal, as como prestar atencin a la personalidad y actividad del nio, pues
suelen ser inquietos, nerviosos, hiperactivos e incluso violentos, al mismo tiempo que
observamos si su desarrollo se desenvuelve en un ambiente ruidoso que requiera un
sobreesfuerzo para hacerse or.

105

Otro factor que parece estar asociado en un 20% de los casos de ndulos es la
presencia previa sulcus gltidis, que dada la falta vibratoria que genera, obliga al
nio a adoptar una conducta de sobreesfuerzo crnico desde muy temprana edad.
Trastornos otorrinolaringolgicos como rinitis, adenoiditis, sinusitis, obstrucciones
nasales, laringitis o reflujo faringo-laringeo, pueden tambin conducir al nio a conductas de sobreesfuerzo. La disfona infantil est ntimamente relacionada con el
reflujo, y a menudo tratar dicho reflujo genera una mejora de la ronquera (Block BB) 1.
Patologas pulmonares como bronquitis, asma, tosferina que desencadenan tos
crnica puede dar lugar a la patologa que nos ocupa.
Y las propias deficiencias auditivas, que impiden un buen control de la intensidad
y calidad vocal pueden originar patologa orgnico- funcional.
Clnica
Vamos a encontrar una voz area, rozada, con una tesitura disminuida y ruptura
de la voz que a diferencia de lo que se pueda pensar, en las fases iniciales, afecta
fundamentalmente a sonidos centrales y graves, en tanto que los agudos se conservan mejor, debido a que al tensar las cuerdas vocales para dar el agudo disminuimos
el defecto por lo que la vibracin se ve menos afectada y en segundo trmino porque para emitir sonidos agudos necesitamos ms presin subgltica lo que reduce
la posibilidad de ruptura del sonido. Conforme se cronifica la patologa, los ndulos
se hacen ms fibrosos y la afectacin se hace extensiva a toda la tesitura, siendo
ms visible en los sonidos agudos.
El ndulo se presenta en varias fases: Inicial o aguda donde se organiza un edema submucoso con ectasia vascular y aspecto angiomatoso, en esta fase suele ser
unilateral y por el aspecto rojizo puede confundirse con un plipo. Si los factores
etiolgicos perduran aumenta el componente hialino y fibrtico dando lugar al ndulo fibroedematoso, y finalmente el componente edematoso desaparece dejando
paso a un ndulo completamente fibrosado, que ya si suele ser bilateral.
La importancia de esta clasificacin radica en que en las dos primeras fases y
mayormente en la primera, el problema puede tener solucin mediante tratamiento
mdico, reposo y rehabilitacin, en tanto que en la fase fibrosa el tratamiento mdico no es efectivo y queda a expensas de una buena rehabilitacin o incluso la ciruga.
Diagnstico

106

Como en cualquier patologa vocal las tcnicas ms utilizadas para el diagnstico

son la fibroscopia o laringoscopia con telelupa, ambas con o sin estroboscopia. Con
ellas podemos apreciar una imagen en reloj de arena y si usamos la luz estroboscpica confirmaremos la persistencia de onda mucosa.

Tratamiento
En lneas generales cualquier actuacin sobre una patologa vocal infantil debe
de ser conservadora y slo pensar en la ciruga en casos muy limitantes y cuya mejora est claramente supeditada al acto quirrgico. Incluso en estos casos algunos
autores aconsejan esperar hasta los 8-9 aos para operar, para que la conformacin
adulta de la cuerda con su ligamento vocal est ya presente.
En la fase aguda:
Reposo vocal de 7-10 das.
Tratamiento mdico:
Corticosteroides a razn de 1 mg por kilo/da durante 7-10 das, se puede
ir reduciendo la pauta, aunque en tan corto periodo no habra supresin
adrenal.
AINES tambin en pauta de 6-7 das. Se puede asociar antihistamnicos si
guarda relacin con un cuadro alrgico. Existen otras alternativas a la medicina occidental como son la acupuntura o las pldoras de jinsangsanjie que
consiguen una efectividad del 94,1% (Lin Chuang 2005)2.
Tratamiento logopdico: Sera el tratamiento inicial de eleccin en ndulos cronificados y fibrticos y por supuesto antes de pensar en ciruga, hay que tener en
cuenta que un alto porcentaje de ndulos en nios hiperactivos, agresivos se
reducen espontneamente cuando adquieren la madurez en su conducta, lo que
si parece cierto es que la terapia vocal en nios motivados mejora notablemente
la disfona funcional que pudiera padecer, mejorando 4 de los 5 parmetros de
la escala GRABS, as como parmetros de anlisis acstico como el jitter, shimmer
o el HNS. (Trani M. 2007)3.(Tezcaner CZ 2009)4. Es importante que el reeducador
sea consciente de la edad del paciente con el que trabaja y que valore, involucre
y acte sobre su ambiente familiar para aumentar el estmulo del nio o incluso
porque pueden ser el modelo patolgico sobre el que se identifica el menor.
Tratamiento quirrgico: En casos de ndulos la ciruga debe de reservarse, por
lo anteriormente comentado,a situaciones de importante limitacin vocal que
interfieran de forma muy negativa en el desarrollo normal de la vida del nio.

Plipos
Definicin
Patologa excepcional en nios, que suele ser unilateral y que asienta en el borde
libre de las cuerdas vocales ms frecuentemente en la zona de mayor vibracin,
pero tambin en la cara superior e inferior de las cuerdas vocales (CCVV), pudiendo
en estos casos no generar una clnica muy llamativa o intermitente, sujeta a que el
plipo se interponga entre las cuerdas durante la fonacin. Segn su implantacin
pueden ser ssiles o pediculados.

107

El tamao suele ser mayor que el de los ndulos y pueden tener un aspecto
angiomatoso, dada la gran vascularizacin que tienen, y ms edematoso que los
anteriores.
En ocasiones puede asociar lesiones de contacto contralaterales como consecuencia del traumatismo crnico del plipo contra la cuerda, sobre todo es visible
en aquellos plipos que asientan en el borde libre de la cuerda vocal. (Dursun G.
2010) 5.
Epidemiologa
Es una patologa poco frecuente en nios, al contrario que en adultos que casi se
equipara a la prevalencia de los ndulos, pero al contrario de estos, los plipos son
ms frecuentes en hombres que en mujeres en proporcin 4:1.
Etiologa
Segn Kleinsasser (1982) un 80-90% de los plipos aparecen en personas fumadoras (razn que podra explicar la poca incidencia infantil). Aunque el factor
fundamental, al igual que en los ndulos, sea el abuso vocal (Gnjatic M. 2009)6.
Entre otros de los factores desencadenantes podramos encontrar toma de anticoagulantes, hipotiroidismo, alergia u origen inmunolgico.
Clnica
Disfona crnica con voz area y diplofona, en ocasiones intermitente y con
rupturas bruscas del sonido durante una emisin normal, cuando este se interpone
entre ambas cuerdas durante la fonacin (suele ocurrir en localizaciones subglticas
y de implantacin pediculada).
Fisiopatologa
El abuso, irritantes, alrgenos provocan una vasodilatacin y ruptura de los
capilares en el espacio de Reinke con la consiguiente extravasacin y edema, y disrupcin de la membrana basal con posterior organizacin del hematoma y depsito
de fibrina que conforman el plipo. Se ha visto tambin una mayor cantidad del
factor de crecimiento beta 1 en la cuerdas vocales que desarrollan plipos frente a
las cuerdas normales que no desarrollan tal patologa, estadsticamente significativa.
(Liu T. 2009)7.
Diagnstico

108

Como en casi la totalidad de los diagnsticos de patologa vocal el fibroscopio o

laringoscopia con telelupa sern las mejores opciones para concretar la lesin que
nos ocupa.

Tratamiento
En esta patologa el tratamiento logopdico no suele ser suficiente y aunque es
obvio que debemos de instaurar un tratamiento mdico a base corticoides y reposo
vocal de primera instancia, la mayora son subsidiarios de ciruga. El dilema est en
si operar inmediatamente despus del tratamiento si este no fue efectivo o esperar
a lo que algunos autores consideran como edad mnima de 8-9 aos. En nuestra
opinin, dado que la ciruga del plipo no suele ser muy traumtica, especialmente
si es pediculado, y teniendo en cuenta que a la larga puede ocasionar lesiones contralaterales y conductas de sobreesfuerzo, que puedan agravar la clnica, aconsejamos recurrir a la ciruga inmediatamente despus de un tratamiento mdico fallido,
pues el riesgo de lesionar las estructuras que formarn el futuro ligamento vocal, en
manos acostumbradas a esta ciruga, es poca y adems la intervencin ayudar a
disminuir el umbral de presin fonatorio, lo que reducir el esfuerzo vocal limitando
la aparicin de nuevas lesiones.(Wang TG. 2010)8.
Tambin estn descritas las inyecciones de esteroides cordales para reducir la
inflamacin antes de la ciruga e incluso para evitarla. (Campagnolo AM 2008, Hsu
YB. 2009)9,10. Pero dado que hablamos de pacientes infantiles puede ser ms laborioso y complicado realizar inyeccin intracordal que la simple extirpacin del plipo.

Granulomas
Definicin
Son lesiones redondeadas, tumefactas pediculadas o no, que se suelen implantar
en la cara interna de los aritenoides y que son el resultado de una proliferacin de
tejido conjuntivo, ms rpida de lo normal que se produce a travs de una zona
destruida de la membrana basal.
Etiologa
La causa es postintubacin y fundamentalmente por reflujo gastroesofgico11,12.
Siendo slo atribuible al mal uso vocal en el 8 % de los casos segn Onkubo.
Clnica
Al localizarse entre los pliegues vocales puede estorbar la aduccin y la vibracin
de los mismos generando disfona y en casos de tamao importante pueden ocasionar disnea.
Tratamiento
La mayora de ellos se resuelven con tratamiento etiolgico, bien sea la desintubacin o con tratamiento antirreflujo con inhibidores de la bomba de protones.
Quedando para tratamiento quirrgico, aquellos de gran tamao o rebeldes al tra-

109

tamiento donde la tcnica de eleccin sera la escisin o vaporizacin con lser CO2,
previa advertencia al paciente del alto grado de recidivas que suelen tener.

Quistes mucosos
Definicin
Estn formados por la retencin de moco dentro de una glndula secretora mucosa, como consecuencia de la obstruccin del canal excretor. Las paredes del quiste
son de tipo glandular, epitelio ciliado cilndrico y se localiza en la lmina propia.
Etiologa
El origen fundamental de la obstruccin de dicha glndula parece ser procesos
inflamatorios por microtraumatismos de origen fonatorio13.
Clnica: Disfona fluctuante en relacin con el llenado y vaciado del quiste. Con
un componente de sobreesfuerzo que puede ser origen y consecuencia a la vez de la
patologa establecida, escape areo en la fonacin con tiempo mximo de fonacin
algo recortado.
Diagnstico
Podemos apreciar una lesin amarillenta, que asienta en la cara superior de cuerda vocal, en el interior de la misma y que se ve a travs de la mucosa. Cuanto ms
antiguo es el quiste ms espeso parece el lquido.
Es frecuente encontrar lesiones de contacto contralaterales.
Tratamiento
La indicacin quirrgica es clara. Se realiza cordotoma con diseccin del quiste
y extraccin del mismo, con posterior reposicin de la mucosa.
Indicamos reposo vocal absoluto de 6-7 das, con reposo relativo otro mes ms.
Es aconsejable realizar terapia rehabilitadora pre y postquirrgica, ya que el origen
de esta patologa suele ser por microtraumatismos crnicos secundarios a un mal
uso o abuso vocal.

Papiloma laringeo
Definicin

110

Es el ms frecuente de los tumores benignos de la laringe, la forma juvenil es la

ms frecuente (80%), se presenta en el 66% de los casos antes de los 10 aos de
edad, suele ser recidivante, florida y remite en la pubertad. Existe cierto predominio
masculino.

Etiologa
La etiologa viral (Papilomavirus) es hoy en da admitida por todos los autores,
fundamentalmente los serotipos 6 y 11. Y entre un 29-50 % se ha visto una contaminacin maternoinfantil en el canal del parto.14
Clinica
La disfona es el sntoma ms frecuente, que suele ser crnica y a veces complicada con una disnea.
La evolucin de la papilomatosis es imprevisible, discurriendo desde formas benignas no recidivantes hasta otras muy floridas con recidivas incesantes tras varias
intervenciones. La probabilidad de malignizacin depende del serotipo pero est en
torno al 5%.
Diagnstico
Aunque la imagen mediante fibroscopia o telelupa nos orienta mucho, lo que
confirmar el diagnstico es el estudio anatomopatolgico.
Tratamiento
Muchos tratamientos hay propuestos pero ninguno aporta una solucin definitiva:
El Laser CO2, es el ms utilizado.
El cidofovir intralesional prometa grandes esperanzas pero sus importantes efectos secundarios (incluso la muerte), lo han relegado a un segundo plano.
El interfern a, resulta eficaz durante las crisis evolutivas, pero se suele acompaar de recidivas al cesar el tratamiento.15.
La radioterapia externa se ha relegado, por riesgo de malignizacin.
Otras terapias como el Indol-3 carbinol, el cido linolico conjugado o la vacuna heptavalente para el papilomavirus son unas de las grandes esperanzas
teraputicas de esta patologa.

Edema de Reinke
Definicin
Consiste en un fluido gelatinoso bien organizado que se localiza en la capa superficial de la lmina propia. Suele ser bilateral en 60-85% de los casos y al igual que
los plipos es una patologa infrecuente en nios, predominando en edades entre
40-50 aos, y fundamentalmente en mujeres y fumadoras. Hemos decidido incluirla
en este captulo a pesar de su bajsima frecuencia infantil, porque hay que tener
en cuenta que consideramos nio hasta aquel que alcanza los 14 aos o incluso

111

los 18 segn que pases, y aunque a esta edad sigue siendo muy baja la incidencia,
podramos encontrar algn caso.
Etiologa
Presenta una clara relacin con el abuso vocal y fundamentalmente con el consumo de tabaco. Aunque no se puede descartar una cierta predisposicin gentica o
influencia hormonal, que podra explicar la mayor incidencia en mujeres fumadoras
respecto a varones fumadores.
Clnica
El sntoma fundamental es la disfona con agravamiento de la frecuencia fundamental, como consecuencia del aumento de masa y disminucin de la rigidez de la
cuerda vocal. No suele generar disnea incluso cuando son de gran tamao, por la
laxitud que presentan, movilizndose a la par que la respiracin.
Diagnstico
Fibroscopia o Telelupa son las pruebas gold estndar.
Con la estroboscopia podremos apreciar un aumento de la onda mucosa y un
cierre completo ms evidente que en circunstancias normales.
Tratamiento
Evitar los irritantes como el tabaco y el sobreesfuerzo, con estas dos simples medidas en muchas ocasiones conseguimos un reduccin del edema suficiente para
descartar la ciruga.
Al igual que en los plipos se puede iniciar una pauta corticoidea asociada a las
dos medidas anteriores.
En el caso infantil, dado que esta patologa es infrecuente y que la ciruga ya
conlleva una exposicin del ligamento, no somos partidarios de intervenir incluso
hasta pasados los 14 aos.

Disfona de causa congnita

Quiste epidermoide
Consiste en una patologa congnita (Berger,Tarneaud), por lo general unilateral,
que se encuentra englobada en la lamina propia superficial lo que dificulta su diagnstico con respecto a patologas que asientan en borde libre de cuerda.
Los criterios que apoyan una teora congnita son:

112

Que se han descrito casos familiares

En ocasiones no hay historia previa de abuso vocal

 S uelen asociarse a otras patologa congnitas tipo vergeture (Bouchayer), de

hecho segn este autor los sulcus no son otra cosa que quiste abiertos16.
Un inicio en la primera infancia en ms de la mitad de los casos.
Clinica
Disfona recurrente con altibajos que coinciden con el vaciado o llenado del quiste. Estas disfonas se instauran en gran parte de los casos desde la infancia del nio,
de manera que si acuden ya en la pubertad a nuestra consulta suelen referir que ha
estado con estos problemas desde siempre. En caso de no ser as la duda est en si
el quiste puede ser congnito o adquirido, es decir epidrmico o mucoso.
Diagnstico
Mediante la fibroscopia o endoscopia con o sin estroboscopia, se aprecia una
protrusin en el tercio medio de cuerda vocal, que a diferencia de los ndulos conlleva una reduccin de la onda mucosa. A veces la capa mucosa que lo envuelve
es tan fina que trasluce una imagen blanco-amarillenta que ayuda a establecer el
diagnstico.
Tratamiento
Es esencialmente quirrgico, mediante cordotoma en borde libre y lateral al
quiste con diseccin del mismo y reposicin de la mucosa.
En cualquier caso y a pesar de una solucin final que pasa por el quirfano recomendamos rehabilitacin logopdica previa y postquirrgica, pues aunque pueden
no ser debidos a mal uso vocal, sino a su naturaleza congnita, bien es cierto que
la propia patologa ha podido dar lugar a malos hbitos vocales para adaptarse a la
situacin patolgica.
El periodo de recuperacin postquirrgica suele ser ms largo que para otras
patologas que no conllevan una cordotoma, pudiendo notar una mejora en su
calidad vocal en torno al mes, mes y medio.
Membranas larngeas
Definicin
Como su nombre indica, consiste en una membrana que asienta a nivel gltico
en el 75% de los casos, a veces supragltico (15%) y que raras veces lo hace a nivel
subgltico (10%). Con casi exclusiva localizacin anterior (si hablamos de las glticas), disminuyendo parcialmente la luz larngea.
Su origen est en la detencin del desarrollo larngeo hacia la dcima semana
de vida fetal. Dependiendo de donde se detuvo el proceso de reabsorcin de la lmina epitelial, encontramos los diferentes tipos y localizaciones de las membranas
larngeas.

113

Es interesante la clasificacin de Cohen de 1985 en:17

1) Tipo I: La membrana ocupa como mximo un 35% de la luz larngea. Suelen ser
membranosas, poco gruesas y conllevan un compromiso respiratorio slo cuando
asocian otro proceso inflamatorio larngeo, como una laringitis y no muestran
extensiones subglticas.
2) Tipo II: la membrana abarca del 35-50% de la glotis, genera ya un compromiso
respiratorio, notorio en situaciones de esfuerzo y sta suele ser de mayor grosor
y de composicin conectivo membranosa y con extensin subgltica anterior.
3) T ipo III: En esta ocupa del 50 al 75% de la glotis, la disnea es considerable en
situaciones de esfuerzo y visible incluso en reposo, la simple exploracin puede ocasionar descompensacin y necesidad de traqueotoma, mayor extensin
subgltica que la anterior.
4) Tipo IV: Presenta una extensin de entre el 75 y el 90% de la glotis. Son membranas muy gruesas que contienen msculo. Requieren traqueotoma en los primeros
das de vida por la gran dificultad respiratoria. Y su diagnstico diferencial es con
las atresias larngeas glticas.
En la mayora de los casos las membranas son alteraciones aisladas, pero pueden
aparecer tambin formando parte de sndromes polimalformativos, sobretodo microdelecciones del cromosoma 22, como el sndrome de Di George y Sd. Velo facial.
Clnica
Vamos a encontrarnos con dificultades respiratorias y fonatorias desde el nacimiento, con llanto ronco y dbil, y cuya gravedad va a depender bsicamente del
tamao de la membrana, pudiendo requerir incluso una traqueotoma urgente, si
la disnea es importante.
Diagnstico
La exploracin clave es la nasofibroendoscopia, aunque debemos de sospecharlo
en cualquier recin nacido con disnea o disfona con llanto ronco.
La ecografa de laringe parece til en esta patologa, pues ofrece una excelente
visualizacin de la parte anterior de las cuerdas vocales, y de la posible membrana,
sobre todo cuando es gruesa y se prolonga hacia subglotis18.
Tratamiento

114

Consiste en eliminar la membrana para conseguir el mayor espacio gltico posible. En algunos casos la traqueotoma no es de urgencia sino programada previa a
la ciruga por la imposibilidad de intubacin con garantas.

Hemangiomas
Definicin
Son tumores por proliferacin de capilares ectsicos, compuestos de clulas endoteliales. Son los tumores infantiles ms frecuentes de la regin cervicofacial y su
principal caracterstica es que involucionan espontneamente alrededor del ao,
pero si no se tratan su mortalidad ronda el 33-72%. En ms del 50% estn asociados a angiomas cutneos. Son ms frecuente en nias con una relacin 2:1 y la
localizacin ms frecuente es a nivel subgltico (80%) y ms concretamente en la
pared posterior izquierda, bajo el aritenoides.
Clnica
Suele iniciarse en torno a las 3 semanas 3 meses con un cuadro de disnea y
estridor larngeo que simula una laringitis y que mejoras tras el tratamiento con
corticoides, pero que suele recidivar con cierta frecuencia, cada vez ms agresivo y
con menos respuesta a los corticoides, consecuencia del crecimiento del angioma.
La tos es ronca, pueden existir trastornos de la deglucin desde el nacimiento y
la disfona est presente en caso de afectacin gltica.
Diagnstico
Se hace fundamentalmente bajo exploracin endoscpica, donde se aprecia una
lesin rojo-azulada, de localizacin subgltica, blanda, de base ssil, bajo una mucosa normal.
Otras pruebas como la radiologa simple pueden mostrar una masa redondeada
subgltica, y el TAC o la RMN son muy tiles pero difciles de practicar en nios
disnicos.
Tratamiento
Como hemos comentado, evolucionan espontneamente a la curacin en el
periodo de 12 meses, pero mientras tanto requieren ser tratados para disminuir la
morbimortalidad19.Entre las tcnicas empleadas tenemos:
1) Vaporizacin con laser CO2, que an hoy es el de eleccin a pesar de haberse
descrito importantes estenosis subglticas iatrognicas secundarias a esta tcnica20.
2) Corticoides orales durante los brotes a dosis altas 2mg/kg de prednisona o equivalente, que van perdiendo eficacia a medida que aumenta los brotes y el tamao
del angioma.
3) Corticoides intralesionales 21.
4) Reseccin quirrgica mediante laringofisura seguida de intubacin durante algunos das 22.

115

5) Ultimamente se estn obteniendo muy buenos resultados en el tratamiento de

esta patologa con propanolol, incluso en casos resistentes a las terapias anteriores.23,24,25
6) Otras opciones son el laser KTB, yag, traqueotoma o el interfern.
7) Y otras como la radioterapia, crioterapia que se han abandonado por completo.

Sulcus vocalis
Definicin
Se muestra como una estra paralela a la longitud de la cuerda vocal, que consiste
en una invaginacin de la mucosa, que penetra en la lmina propia superficial para
adherirse al ligamento vocal, creando un bolsillo en el interior de la cuerda vocal.
Clnica
Presentan disfona que se caracteriza por la falta de armnicos y por lo tanto
su timbre apagado, con una frecuencia fundamental elevada que intenta ser compensatoria del escape areo al que estn sujetos, tienen por tanto un aumento de
rigidez cordal con el consecuente aumento de la presin subgltica.
Diagnstico
Es una patologa difcil de diagnosticar incluso con el uso de estroboscopia, en la
imagen podemos apreciar una estra longitudinal en el borde superior de la cuerda
vocal, que nos indica la entrada del sulcus. Y con la luz estroboscpica podemos
apreciar la falta de onda mucosa y rigidez marcada en la regin del sulcus.
Tratamiento
En el nio es especialmente aconsejable ser conservador con esta patologa,
porque aunque el tratamiento definitivo sera quirrgico, no es una ciruga fcil ni
en manos expertas, y an saliendo bien, los resultados vocales pueden no ser mejor
de lo que tena antes de la operacin
Nuestra opinin es que en edad infantil, salvo casos de disfonas muy invalidantes,
es preferible realizar rehabilitacin fonitrica y postponer la ciruga.
Otra opcin consiste en inyectar alguna sustancia, tipo cido Hialurnico, grasa,
colgeno26,27,28en el defecto para conseguir cierta medializacin y favorecer el
cierre.

Bibliografa

116

1. Block BB, Brodsky L.Hoarseness in children: the role of laryngopharyngeal reflux. Int J
Pediatr. Otorhinolaryngol. Septiembre 2007; 71(9):1361-9.
2. Zhang H, Lin S.An analysis of therapeutic effects of jinsangsanjie and jinsangkaiyin pills

on polyps and/or nodules of the vocal cords. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. Abril
2005;19(8):363-4.
3. Trani M, Ghidini A, Bergamini G, Presutti L. Voice therapy in pediatric functional dysphonia: a prospective study. Int J Pediatr. Otorhinolaryngol. Marzo 2007;71(3):379:84.
4. Tezcaner CZ, Ozgursoy SK, Sati I, Dursun G. Changes after voice therapy in objective
and subjective voice measurements of pediatric pacients with vocal nodules. Eur Arch
Otirhinolaryngol. Diciembre 2009; 266(12):1923-7.
5. Dursun G, Karatayli-Ozgursoy S, Ozgursoy OB, Tezcaner ZC, Coruh I, Kilic MA. Influence
of the macroscopic features of vocal fold polyps on the cuality of voice: a retrospective
review of 101 casos. Ear Nose Throat J. Marzo 2010; 83(3):E12-7.
6. Gnjatic M, Stankovic P, Djukic V. The effect of smoking and forced use of the voice to
development of the vocal polyps. Acta Chir Lugosi. 2009; 56(2):27-32.
7. Liu T, Wu P, Zheng M. Expression of transforming growth factor beta1 in human vocal
fold polyps. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. Marzo 2009;23(5):211-3.
8. Wang TG, Shau YW, Hsiao TY. Effects of surgery on the phonation threshold pressure in
pacients with vocal fold polyps. J Formos Med Assoc. Enero 2010;109(1):62-8.
9. Campagnolo AM, Tsuji DH, Sennes LU, Imamura R. Steroid injection in chronic inflammatory vocal fold disorders, literature review. Braz J Otorhinolaryngol. Noviembre 2008;
74(6):926-32.
10. Hsu YB, Lan MC, Chang SY. Percutaneous corticosteroid injection for vocal fold polyp.
Arch. Otolaryngol Head Neck Surg. Agosto 2009;135(8):776-80.
11. Ylitalo R, Lindestad P, Hertegard S. Pharyngeal and laryngeal symptoms and agns related to extraesophageal reflux in pacient with heartburn in gastroenterology practice: a
prospective study. Clin Otolaryngol 2005;30:347-52.
12. Scheid SC, Anderson TD, Sataloff RT. Non operative treatment of laryngeal granuloma.
Ear Nose Throat Junio 2003; 82:244-5.
13. Beaver ME, Stasney CR, Rodrguez M. Mucus retention cyst and reflux disease. Ear Nose
Throat J, 2005;84(11):690.
14. Abramsom AL, Steinberg BM, Winkler BM. Laryngealpapillomatosis: clinical, histophatologic and molecular studies. Laryngoscope 1987; 97:678-685.
Handlung
S, Lundquist P, Cantrell K, Strander H.Interferon Therapy in juvenile laryngeal
15.
papillomatosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1981;107:327-332.
16. Bouchayer M, Crnut G, Witzig E, Loire R, Roch JB, bastian W. Epidermoid cyst, sulci, and mucosal bridges of the true vocal cord: a report of 157 cases. Laryngoscope
1985;95:1087-94.
17. Cohen SR. Congenital glottis webs in children. Ann Otol RhinolLarygol.1985;94(sup
pl.121):1.
18. Garel C, Hassan M, Legrand I, Elmaleh M, Narcy P. Laryngeal ultrasonography in infants
and children: Pathological findings. Pediatr Radiol.1991;21:164-7.
19. Bitar MA, Moukarbel RV, Zalzal GH. Management of congenital subglottic hemangioma:
trends and success over the past 17 years. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132:22631.
20. Sie KC, Mc Gill TJ, Healy GB,. Subglottic hemangioma: Ten years experience with the
c<arbon dioxide laser. Ann Otol Rhinol Laryngol.1994;103:167-72.
21. Meeuwis J, Bos CE, Hoeve LJ, Van Der Voort E. Subglottic hemangiomas in infants:
treatment with intralesional corticosteroid injection and intubation. Int J Pediatr Otorhi-

117

nolaryngol. 1990;19:145-50.
22. Seid AB, Pransky SM, Kearns DB. The open surgical approach to subglottic hemangioma.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1991;22:85-90.
23. Jephson CG, Manunza F, Syed S, Mills NA, Harper J, Hartley BE. Successful treatment of
isolated subglottic haemangioma with propranolol alone. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.
2009 Dec;73(12):1821-3. Epub 2009 Sep 30.
24. Rosbe KW, Suh KY, Meyer AK, Maguiness SM, Frieden IJ. Propranolol in the management of airway infantile hemangiomas. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010
Jul;136(7):658-65.
25. Leboulanger N, Fayoux P, Teissier N, Cox A, Van Den Abbeele T, Propranolol in the therapeutic strategy of infantile laryngotracheal hemangioma: A preliminary retrospective
study of French experience. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2010 Nov;74(11):1254-7.
Epub 2010 Aug 30.
26. Molteni G, Bergamini G, Ricci-Maccarini A, Marchese C, Ghidini A, Alicandri-Ciufelli M,
Luppi MP, Presutti L.Auto-crosslinked hyaluronan gel injectios in phonosurgery. Otolaryngol Head Neck Surg. Abril 2010;142(2):547-53.
27. Zhang F, Sprecher AJ, Wei C, Jiang JJ. Implantation of gelatin sponge combined with
injection of autologous fat for sulcus vocalis. Otolaryngol Head Neck Surg. Agosto
2010:143(2):198-203.
28. Kishimoto Y, Wellham NV, Hirano S. Implatation of atelocollagen sheet for vocal fold
scar. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. Diciembre 2010;18(6):507-11.

118

Captulo 16

Cuerpos extraos
Cristian Ruminot Lehmann, Antonio Delgado Quero y Juan Glvez Pacheco

Los cuerpos extraos son una consulta recurrente dentro de la otorrinolaringologa de urgencia. Su correcto diagnostico se basa, como en gran parte de la medicina,
en una correcta anamnesis y exploracin minuciosa. Si bien en un sentido amplio
la base de su tratamiento es la identificacin y extraccin del cuerpo extrao, las
diferencias en el manejo que requieren segn su ubicacin hacen necesario dividir
su estudio segn las distintas reas anatmicas donde estos se encuentren.
Cuerpos extraos en CAE: Patologa principalmente peditrica, siendo en estos
generalmente secundario a un acto voluntario, mientras en los adultos suele tener
un carcter accidental (principalmente insectos o productos de higiene personal)
Clnica: En adultos suelen relatar el evento, siendo en una gran cantidad de
ocasiones asintomtico (no es raro que consulten ante la duda de si tienen o no un
cuerpo extrao en el odo). Cuando existe sintomatologa pueden presentar otalgia,
sensacin de plenitud, hipoacusia acufenos, otorrea (en caso de infeccin secundaria) y/u otorragia (si produce lesin de CAE o tmpano). En el caso del nio menor
puede presentar un dolor agudo que suele ceder tras minutos.
Tratamiento: Tras la visualizacin directa con otoscopio deben evaluarse las caractersticas del cuerpo extrao, tamao, lugar de enclavamiento y si presenta o no
lesiones asociadas. SI el objeto es pequeo, no est enclavado, sin lesin de CAE ni
sospecha de compromiso timpnico se puede intentar el lavado de odos con agua,
siempre apuntando el flujo de esta hacia la pared posterior del CAE. De no ser estas
las caractersticas se recomienda la visualizacin con microscopio (para obtener una
mejor visin y tener las manos libres) y luego retirar el cuerpo extrao con un gancho
de punta roma ayudado de un aspirador. El uso de pinzas suele estar contraindicado
sobre todo en objetos redondos, dado que pueden introducir el objeto y complicar
an ms el procedimiento. En nios y en casos de cuadros complicados (rotura y
edema de CAE, lesin timpnica) puede requerirse el uso de anestesia general.
Existen ciertas particularidades en algunos cuerpos extraos que vale la pena
mencionar:
Vegetales: existe la discusin de si intentar inicialmente extraer con agua o actuar
directamente con elementos manuales. Por una parte es cierto que al ser elementos
hidratables, suelen aumentar de tamao y dificultar ms la extraccin, por otra,
no es menos cierto que al lavar suelen expulsarse la gran mayora de las veces. En

119

120

nuestro caso recomendamos que si la semilla es pequea, se observa mvil y no hay

compromiso del CAE ni tmpano, encontrndose en un servicio de atencin primaria, se puede intentar realizar un lavado, en caso contrario se prefiere la extraccin
instrumental asociada a microscopia.
Pila de botn: las pilas alcalinas pueden producir injuria por quemadura electroqumica, por causticidad y por potencialidad toxica, es por esto que su resolucin
no debe ser diferida. Esta consideracin se debe tener en caso de presentar este
cuerpo extrao en cualquier parte de la va aero-digestiva.
Insectos: es necesario asegurarse de que estos estn inactivos, tanto por el dao
que pueden causar al intentar la extraccin como por el hecho de que su movimiento dificulta el procedimiento. Para estos fines se puede utilizar alcohol de 70. Una
vez que deje de moverse se seguirn las indicaciones dadas para todos los cuerpos
extraos.
Cuerpo extrao en fosas nasales: Es un fenmeno que se observa en la gran
mayora de los casos en pacientes peditricos y de manera autoprovocada. En adultos es ms raro y lo podemos ver en casos de discapacidad intelectual, iatrogenia
(taponamientos nasales o ciruga nasal) o insuficiencia del velo (post consumo de
alcohol, vomito o regurgitacin). Su origen es variado, siendo tanto objetos inanimados (orgnicos e inorgnicos) como animados (mucho ms raro, como insectos).
Una consideracin especial merece la rinolitiasis, que se genera sobre un cuerpo
extrao como ncleo central, ya sea exgeno (como plstico o papel), o endgeno
(ms raro, pus o coagulo), que al producir escasa sintomatologa produce a travs
de los aos capas de sales (principalmente clcicas) concntricas a su alrededor
amoldndose a la fosa donde se ubican, pudiendo atravesar tabique, cavidad oral
o seno maxilar. Estos rinolitos suelen observarse en nios y pacientes con patologa
psiquitrica o deterioro mental.
Clnica: En una etapa aguda suele contarse solo con la anamnesis y antecedentes
aportados por familiares, siendo generalmente asintomtica. Puede asociarse rinorrea, epistaxis o sensacin de taponamiento nasal. Despus de unos das el cuadro
suele ser tpico, con rinorrea mucopurulenta y ftida unilateral o serosanguinolenta
unilateral acompaada de sensacin de taponamiento nasal. Las pilas de reloj tienen
las mismas consideraciones dadas en cuerpos extraos de odo, pudiendo observarse
perforacin de tabique y necrosis de cornete. Otras complicaciones posibles pueden
ser la sinusitis y la dacriocistitis.
Para el diagnostico, la exploracin con rinoscopio y aspiracin es de regla, dado
que la gran mayora de los cuerpos extraos se ubican en el tercio externo de la
fosa nasal, el que suele verse envuelto en un tapn de moco-pus. Puede ayudar el
uso de una mecha impregnada en anestesia tpica asociada a un vasoconstrictor.
La fibroscopia permite explorar las zonas de la fosa que no se logran observar con
rinoscopia, en caso de no identificar cuerpo extrao y persistir la obstruccin na-

sal. De no visualizarse directamente el cuerpo extrao y sospecharse de un objeto

radiopaco, puede ser til una radiografa (en el caso del rinolito al ser radiopaco,
confirma el diagnostico, siendo en muchos casos incidental).
El diagnstico diferencial suele acotarse ante el carcter unilateral de este cuadro, debiendo descartarse tumoraciones benignas o malignas de la fosa (raros en la
infancia), sinusitis o atresia coanal unilateral.
Tratamiento: Debe determinarse la accesibilidad al cuerpo extrao (tanto en tamao como ubicacin) y la cooperacin que puede aportar el paciente. De ser posible
y visualizndose el cuerpo extrao se intentara la extraccin directa con un gancho
curvo y romo (introducindolo por atrs y arriba del cuerpo extrao para luego traccionarlo) y aspiracin e idealmente sin usar pinzas por las mismas consideraciones
dadas en el odo. Nunca debe realizarse el procedimiento sin la visualizacin directa
del elemento a extraer, dado que, adems de resultar infructuoso, puede conllevar epistaxis y mayor dificultad en el procedimiento. De no lograrse la extraccin
con anestesia tpica deber realizarse con anestesia general. Siempre, despus de
extraer el cuerpo extrao debe confirmarse la permeabilidad de la fosa nasal dado
que puede ocurrir que no sea solo un elemento introducido. En caso de rinolitiasis
la anestesia general es casi de regla, dado el gran tamao y que adopta su forma a
la fosa nasal, pudiendo abordarse por va nasal o transmaxilar.
Cuerpo extrao farngeo: Salvo algunos casos raros de cuerpo extrao que
se desplace a nasofaringe (por deglucin, vomito o desplazamiento desde fosa
nasal), el origen de los cuerpos extraos en faringe suele ser alimentario (en orden
de frecuencia espinas, huesos de pollo y semillas). El cuerpo extrao puede alojarse
en hipofaringe, orofaringe o en nasofarnge, siendo la regin hipofarngea la ms
comn y de lejos la nasofarngea la ms rara. Al ordenar los cuerpos extraos por
ubicacin especfica y frecuencia, los sitios ms comunes son: 1.- amgdalas, 2.-vallecula y base de lengua, 3.- senos piriformes y 4.- boca de Killian.
Clnica: es necesario tener en cuenta que en 2/3 de las pacientes no se identifica
un cuerpo extrao y las molestias son causadas por una erosin o inflamacin secundaria en la zona de contacto. Las molestias varan segn la ubicacin del cuerpo
extrao. Cuando este se ubica en rinofaringe presentan escasa clnica, pudiendo
presentar epistaxis, obstruccin nasal, rinolalia, rinorrea purulenta uni o bilateral,
halitosis, cefalea y molestias inespecficas. Cuando la ubicacin es en oro o hipofaringe, el paciente describe tpicamente una sensacin de cuerpo extrao de inicio
brusco, posterior a un evento especifico (comer pescado o pollo), que aumenta con
la deglucin y que suele irradiarse al odo (principalmente en hipofaringe), asociando
hipersialorrea y odinofagia. A la pregunta dirigida suelen ubicar la molestia relativamente bien, incluso a punta de dedo.
Exploracin: Siempre se debe iniciar con una exploracin oral directa idealmente
con depresor lingual y espejo frontal. Debe explorarse la boca en su totalidad, regin

121

amigdalar, pilares amigdalinos, pared orofaringea posterior y base tercio posterior

de la lengua hasta donde nos sea posible. Si el paciente coopera siempre es til
realizar una exploracin manual donde podemos explorar base de lengua, vallecula,
pilares amigdalinos y amgdalas. Si el paciente presenta un reflejo nauseoso muy
acentuado se puede utilizar anestesia tpica (que produce como efecto no deseado en el paciente una sensacin de incapacidad deglutoria y retencin de saliva
que suele durar 2 a 3 horas). Como complemento a la exploracin directa estn la
laringoscopia indirecta y la fibroscopia transnasal, si bien no hay que olvidar que el
sitio ms comn de ubicacin de los cuerpos extraos (regin amigdalina), suele
explorarse incompletamente por este ltimo. En estos casos puede ser til el uso del
telelaringoscopio, el que entrega mejor definicin, pero suele ser ms molesto para
el paciente. La radiografa simple puede aportar ayuda solo en caso de elementos
radioopacos.
Tratamiento: el tratamiento consiste en la extraccin del cuerpo extrao y eliminacin de sus eventuales complicaciones. Lo habitual es que la extraccin se realice
en el mismo tiempo exploratorio. Si se identifica el cuerpo extrao con visualizacin
directa, se puede extraer con la ayuda de un depresor lingual y una pinza de biopsia.
Si el cuerpo extrao se ubica en orofaringe lejos de la visin directa o en hipofaringe
o nasofaringe se puede identificar con laringoscopia indirecta, fibroscopio o telelaringoscopio y extraer mediante unas pinzas curvas o bien utilizando un fibroscopio
de canal. Es raro que no se logre extraer mediante estos procedimientos un cuerpo
extrao, de ser esta la situacin o de no lograrse la cooperacin del paciente, se
requerir de anestesia general para completar el procedimiento.
Si el cuerpo extrao se enclava puede llegar a complicarse, produciendo un absceso, flemn o perforacin, pudiendo llegar inclusive, en caso de perforacin del
espacio retrofaringeo, a mediastinitis. En cualquiera de estos casos se deber manejar de forma intrahospitalaria, cubriendo con antibioterapia endovenosa, dieta
absoluta y drenaje quirrgico si llega a confirmarse un absceso.

122

Cuerpos extraos laringotraqueales: Si bien no tienen una alta incidencia

en general (con una incidencia en torno al 0.2% de ingresos hospitalarios), es una
patologa potencialmente grave y mortal, principalmente en los 4 primeros aos de
vida, con ms del 50% del total de las consultas antes de los primeros dos aos. En
los adultos es una patologa rara, gracias al cierre completo de la laringe durante
la deglucin. En cuanto a su naturaleza, entre el 70 y 80% son de origen vegetal
(como pipas de girasol, almendras o trozos de maz), seguidos de elementos de origen animal y finalmente inorgnicos (como minerales o plsticos). Anatmicamente
se ubican con mayor frecuencia en los bronquios, principalmente en el derecho
(por ser este ms corto, ms vertical y probablemente con mayor fuerza de succin
debido a su mayor volumen). Ocupando la laringe y la traque los cuerpos extraos
de mayor tamao.

Clnica: El sntoma cardinal es la tos improductiva, inicialmente muy severa y

que puede atenuarse con el reposo y reactivarse al movilizarse el cuerpo extrao
con el movimiento. Suele asociarse a disnea brusca y espasmdica que vara segn
el grado de obstruccin. Al distribuir la clnica segn la zona en que se ubique el
cuerpo extrao, podremos ver ciertas diferencias clnicas segn ubicacin. As, en
los cuerpos extraos larngeos veremos principalmente disfona, estridor y disnea,
pudiendo asociar prolongacin del tiempo inspiratorio. En los cuerpos extraos de
ubicacin traqueal se observar estridor y disnea, mientras que cuando la ubicacin
es bronquial podremos ver tos, disnea, tiraje costal y sibilancias.
Es importante tener en claro que a medida que pasan las horas desde el inicio del
cuadro, la sintomatologa puede disminuir progresivamente, pudiendo dificultarse
el diagnostico.
Diagnstico: Se basa fundamental en una historia clnica completa, donde veremos un cuadro de inicio brusco, secundario a un evento gatillante. La anamnesis
nos aportara adems pistas sobre las caractersticas del posible cuerpo extrao.
La exploracin fsica debe confirmarnos o descartarnos signos de urgencia, como
estridor, cianosis, alteraciones en ritmo respiratorio, taquicardia, etc. En la auscultacin pulmonar debemos buscar dirigidamente sibilancias, disminucin de murmullo
vesicular o presencia de estertores. La radiografa posteroanterior y lateral cervicotoracica en inspiracin y espiracin nos permitir observar directamente los cuerpos
extraos radiopacos, as como signos de atrapamiento areos y/o atelectasia. La TAC
no aporta datos significativos que justifiquen su utilizacin como norma. La gammagrafa pulmonar presenta una alta sensibilidad al mostrarnos reas de hipoperfusin
pulmonar. Finalmente la broncoscopia nos da el diagnostico de certeza.
Tratamiento: El tratamiento consiste en la extraccin rpida del cuerpo extrao
independiente del tiempo de evolucin del proceso. Esto es de suma importancia
por 3 motivos principales: 1.- si la obstruccin es severa puede generar un cuadro
de hipoxia, shock y muerte del paciente 2.- en obstrucciones parciales existe una
disminucin de la perfusin en el rea hipoventilada como respuesta fisiolgica, la
que no se recupera inmediatamente despus de la extraccin del cuerpo extrao.
Esta desregulacin en la relacin ventilacin/perfusin es ms acentuada mientras
mayor tiempo se mantenga la obstruccin y 3.- en el rea obstruida existe una
absorcin del oxgeno remanente y retencin de secreciones, lo que posibilita el
desarrollo de infecciones pulmonares.
En una primera instancia debe intentarse la extraccin mediante la maniobra de
Heimlich, buscando que la misma presin pulmonar expulse al cuerpo gracias a una
fuerza aplicada de distal a proximal. Nunca debe intentarse la extraccin manual,
dado que puede terminar introducindolo an ms.
De ser infructuosa esta maniobra, se proceder a la extraccin mediante broncoscopia y anestesia general. Para esto debe existir una correcta coordinacin con

123

el anestesista, dado que en trminos generales est contraindicada la intubacin

orotraqueal ante la posibilidad de impactar el cuerpo extrao y bloquear la luz respiratoria. De no lograrse la extraccin por broncoscopia puede ser necesario realizar
una traqueotoma que permita mejorar la ventilacin en caso de que el cuerpo
extrao se ubique en laringe y que facilite una mejor exploracin broncoscopica en
caso de un cuerpo extrao distal al traqueostoma.

Bibliografa
Navarro Paule M., Perez Aguilera R., Sprekelsen Gasso C. Manual de otorrinolaringologa
infantil. Ed. Elsevier Espaa, 2012. 539 pgs.
Poch Broto J. Otorrinolaringologa y patologa cervical. ed. Mdica panamericana, 2006.
388 pgs.
Basterra Alegria J. Tratado de otorrinolaringologa y patologa cervical., Ed. Elsvier 2009
Espaa. 820 pgs
Suarez C, Gil-Carcedo, L. M., Marco J, Medina J. E., Ortega P., Trinidad J. Tratado de otorrinolaringologa y ciruga de cabeza y cuello 2 edicin. Ed. panamericana, 2006. 836
pgs.
Lee K. J. Otorrinolaringologa. Ciruga de cabeza y cuello 7 edicin. Ed. Mc Graw Hill,
2002. 1331 pgs.

124

Captulo 17

Tcnica quirrgica de
traqueotoma en pacientes
peditricos
Antonio Luis Delgado Quero, Sandra Moraleda Barba y Pablo Ruiz Vozmediano

La traqueotoma en nios comenz a realizarse en el siglo XIX, en el mundo

occidental, por las epidemias de poliomielitis y difteria. Durante los ltimos aos se
est realizando con mucha ms frecuencia, por el aumento de supervivencia de los
nios en los servicios de Cuidados Crticos peditricos. La traqueotoma en nios
tiene unas connotaciones muy especiales que obligan a un tratamiento adicional. En
primer trmino se debe tener claro que la traqueotoma en nios tiene el doble de
morbilidad y de mortalidad que en los adultos, y que esta situacin se hace extrema
en el caso de los neonatos.
La trquea de los nios es de pequeo calibre, flccida y muy mvil lo que da
unas connotaciones muy particulares, a la ciruga de la misma. Los beneficios de la
traqueotoma en casos de la intubacin prolongada son que se reduce el espacio
muerto, se manejan mejor las secreciones y la resistencia respiratoria es menor.

Indicaciones
Segn el tiempo disponible para su realizacin:
U
 rgente: por obstruccin repentina de la va area superior (traumatismo facial,
cuerpo extrao, tumor de glotis, imposibilidad de intubacin) que es poco
frecuente por el uso de broncoscopio flexible.
Programada: que se pueden dividir en obstrucciones de la va area, dependencia
de respiracin asistida y lavado broncoalveolar.
Segn la causa, podemos dividirlo en dos grandes grupos:
Intubacin prolongada. Es la causa ms frecuente de traqueotoma en nios y se
realiza cuando la situacin del paciente no permite la extubacin. La trquea del
neonato es mucho ms resistente a las lesiones secundarias a intubacin endotraqueal prolongada por lo que se puede dejar semanas-meses sin ningn efecto
daino. Por eso la intubacin endotraqueal ha sustituido a la traqueotoma en el

125

tratamiento de la epiglotis cuando se cuenta con adecuados medios de vigilancia

las 24 horas. Sin embargo cuando se sospecha que la intubacin va a ser prolongada se debe indicar la traqueotoma sin dudarlo. Actualmente se recomienda
realizarla a las 8 semanas de intubacin en neonatos y a las 2 semanas en nios.
O
 bstruccin de la va area. Estenosis o parlisis larngeas, malformaciones craneofaciales, prematuridad, distrs respiratorio, procesos infecciosos cervicales
que van dirigidos a salvaguardar la va area ya sea de forma temporal o permanente segn la patologa.

Tcnica
Existen distintas variantes tcnicas sin que ninguna haya demostrado ser ms
vlida que otra. En el recin nacido el cartlago tiroides es el elemento menos prominente de la anatoma traqueolaringea y los cartlagos que se palpan con ms
facilidad son el cricoides y el hioides. Los planos superficiales son ms gruesos que
los de los adultos y el istmo tiroideo es fcilmente desplazable.
Antes de comenzar debemos tener la va area segura, porque si en un adulto
la traqueotoma es estresante en un nio an ms porque la colaboracin es nula.
Es muy raro que un nio no se pueda intubar independientemente de la patologa,
por lo que la traqueotoma de urgencia suele realizarse escasamente. Para la intubacin podemos usar la gua para el tubo endotraqueal, el fibroscopio flexible, el
broncoscopio rgido o la mascarilla larngea y en el caso algo remoto de imposibilidad, se puede realizar una puncin traqueal con una aguja para va perifrica de
calibre adecuado. Es recomendable retirar la sonda nasogstrica para evitar lesionar
el esfago, al realizar la incisin traqueal.

126

La incisin se puede realizar horizontal o vertical a nivel del lmite inferior del
cartlago cricoides, aunque en algunos manuales recomiendan incisin vertical en
nios de menos de 5 Kg. La diseccin cervical es ms sencilla que en el adulto entre
otras cosas porque los vasos son de menor calibre y la hemostasia es ms cmoda.
Podemos encontrarnos el timo o restos de l que se diseca sin dificultad. Lo ms
importante de todo es palpar en todo momento la lnea media y saber que las estructuras son mucho menos prominentes para no desplazarnos ya que en nios un
mnimo desplazamiento nos har salirnos del plano. Antes de realizar la incisin,
debemos identificar con claridad los anillos, porque la trquea es plegable y se
desplaza con facilidad, para evitar lesionar la cartida comn que tiene un calibre
semejante. La incisin traqueal debe hacerse vertical en el 2- 4 anillos traqueales,
con o sin descargas laterales en los extremos, simulando una H horizontal fijando
los bordes traqueales con sutura de seda a piel a la que se pueden fijar con puntos
o adhesivos para poder traccionar en caso de decanulacin accidental para la recanulacin. Una vez realizada la incisin, mediante aspiracin evitamos entrada de

sangre y aspiramos secreciones. La colocacin de la cnula es uno de los pasos ms

importantes por la posibilidad de crear una falsa va en caso de no introducirla en la
trquea, por lo que algunos recomiendan hacerlo con el endoscopio asegurando la
correcta colocacin. Se usan normalmente cnulas sin baln, para evitar complicaciones por la presin ejercida por el mismo, en un contexto de trquea de pequeo
calibre y paredes delgadas.

Complicaciones
Las ms frecuentes son la decanulacin accidental y la obstruccin de la cnula,
seguidas de enfisema y neumonas. Ms tardamente son estenosis, malacias y fstulas traqueovasculares.
Perioperatorias
Las complicaciones perioperatorias son las que suceden las primeras 24 horas,
por ello es imprescindible un control exhaustivo en unidad de cuidados intensivos
para prevenir complicaciones que pueden ser fatales.
Hemorragia, que suele remitir con compresin ayudndonos de algn material
hemosttico pero si no es suficiente se debe hacer una revisin quirrgica.
Enfisema subcutneo cervical asociado a una diseccin cervical amplia y cierre
hermtico. En las primeras horas es frecuente la aparicin de tos, que lo favorece.
Reaparicin rpida de la disnea que puede poner en peligro la vida del nio.
Aparecer en grado variable y puede acompaarse de enfisema subcutneo y aspiraciones. Lo que hay que hacer es quitar la cnula y colocar otra algo ms larga en
un lugar con buena iluminacin. Algunos autores recomiendan la recolocacin con
endoscopio que asegurara la correcta ubicacin.
Obstruccin de la cnula, es mucho ms frecuente en nios porque al ser de
pequeo calibre, las secreciones tienden a acumularse en la misma. Por eso son
fundamentales los cuidados de la cnula en nios y mantenerlas limpias. Si la cnula
est permeable lo ms probable es que se trate de un tapn de moco o serohemtico, que se diagnostica con endoscopia y se trata con aspiracin. A veces tambin
se requiere de lavado, es decir, que introducimos suero con algn mucoltico para
que se despegue de las pareces traqueales y sea aspirado fcilmente.
Neumotrax y neumomediastino, cuando aparece disnea y se han descartado
todas las dems causas hay que pensar en esta posibilidad, que es ms frecuente
en nios. Puede estar producido por una ventilacin a alta presin o por la disnea
intensa que facilita la introduccin de aire en mediastino durante la intervencin. Se
diagnostica con auscultacin y radiologa. Su tratamiento es quirrgico de urgencia
para el desgarro pleural, o si es un dao menor, puede ser suficiente colocando un
drenaje torcico.

127

Disfagia, que es leve y transitoria, a veces mejora al desinflar el baln.

Parada cardiorespiratoria, se puede producir por mltiples mecanismos como
colocacin defectuosa de la cnula creando una falsa va o por reflejo vegetativo
(por estmulo doloroso, o al permeabilizar la trquea en un paciente con insuficiencia
respiratoria crnica al entrar bruscamente en acidosis por cada del estmulo hipoxmico que precisan los centros quimiorreceptores).
Postoperatorias
Hemorragia, ante una expectoracin hemorrgica y pulstil por la cnula hay que
pensar en una lesin del tronco braquioceflico en cuyo caso hay que colocar una
cnula con baln y que el cirujano vascular valore intervencin.
Reaparicin de la disnea producida por un tapn de moco (lo ms frecuente) o
por un granuloma en la punta de la cnula.
Fstula traqueo-esofgica, que en la actualidad es rara y se produce en pacientes
portadores de cnula durante mucho tiempo que producen necrosis isqumica de
la pared traqueal. Aparece tos durante la ingesta y neumonas de repeticin.
Aspiracin y disfagia. Infecciones broncopulmonares, al cambiar la va natural de
la respiracin esta zona es mucho ms susceptible de padecer infecciones que se
pueden prevenir con los cuidados regulares de la cnula y del rea quirrgica.
Condritis de algn anillo traqueal.
Infeccin de la herida, aparicin de esfacelos y necrosis periestomal.
Complicaciones tardas
En la literatura, la tasa de complicaciones tardas de las traqueotomas oscilan
entre el 4 y el 21%.
Malacia, granuloma, estenosis laringotraqueales, hemorragia tarda y fstulas traquoesofgicas o traqueocutneas tardas.

Cuidados posquirrgicos

128

H
 umidificacin con aerosoles, nariz artificial y a veces aplicando suero directamente en la trquea.
Limpieza e higiene del orificio cutneo para evitar que las secreciones maceren
la piel de esa zona.
Aspiracin traqueal que es fundamental para evitar complicaciones posteriores
que se realiza con sonda flexible y con la mxima asepsia, no debe durar ms de
5 segundos, si la sonda ocupa toda la luz y 10 segundos, si ocupa el 50%. Se
recomienda una presin de 80-100 mmHg.
Cambio de cnula, se suele realizar a las 48 horas de haber realizado la traqueotoma, aunque se puede esperar ms para facilitar que el primer cambio sea

realizado por un especialista. No existe consenso con respecto a la frecuencia

del cambio, si se cambia con frecuencia disminuye la frecuencia de infecciones
y de granulomas pero genera malestar en el paciente y aumenta el tamao del
estoma, sobre todo si tienen baln. Habitualmente se hace cada 7 das.

Bibliografa
Palasti S, Respler D, Fieldman R, Levitt J. Anterior cricoid split for subglottic stenosis:
Experience at the Childrens Hospital of New Jersey. Laringoscope, 1992; 102:997-1000.
Laccourreye L, Dubin J. Encyclopdie Mdico- Chirurgicale - E. (Editions Scientifiques et
Mdicales). Pars, Francia. Elsevier, SAS. 2002; E- 46-430. Puhakka J, Kero P, Vallip, Lisalo
E. Tracheostomy in Pediatric Patients. Acta Paediatr, 1992; 81:231-34.
Rosenfeld R, Bluestone C. Does Early Expansion Surgery Have a Role in the Management
of Congenital Subglottic Stenosis? Laryngoscope, 1993; 103: 286-90.
P. Ortega del lamo P, Ortega Fernndez, Larach Juliet F. Traqueotoma. En: Tratado de
Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello. C. Suarez, LM Gil- Carcedo, J Marco.
Buenos Aires. Ed. Mdica Panamericana, 2008; 187: 2787-99.
El Solh AA, Jaafar W. A comparative study of the complications of surgical tracheostomy
in morbidly obese critically ill patients. Crit Care. 2007;11(1): R3.

129

Captulo 18

Tumoraciones cervicales en nios

Engels A. Vicioso de los Santos y Eugenia Navio Poussivert.

Introduccin
Las masas cervicales en nios tienen mas posibilidades diagnosticas que en el
adulto, por lo que es preciso realizar una buena historia clnica y un examen fsico
meticuloso. Y deben complementarse con estudios radiolgicos y pruebas de laboratorio.
Las masas cervicales en nios se pueden clasificar en 2 categoras: congnitas y
adquiridas, de las cuales las congnitas representan ms del 50%.
Es fundamental recoger durante la historia clnica datos como: el tiempo de
evolucin, infecciones recientes, traumas, crecimiento de la masa, dolor, tacto, movilidad, as como sntomas asociados como fiebre, perdida de peso, fatiga, etc.
Las pruebas de imagen que mas nos pueden aportar en el diagnostico son la
ecografa, TC y RM.
A continuacin vamos a mencionar las caractersticas especficas de las masas de
cuellos ms comunes en nios.
Masas congnitas
Quiste branquial:

130

Esta patologa se debe a la persistencia de las hendiduras branquiales en el desarrollo embriolgico, las ms frecuentes derivan del primer y segundo arcos branquiales, ambas se encuentran en la regin lateral del cuello y las del primer arco
aparecen ms cerca del ngulo de la mandbula, y los del segundo arco ms cercano
al borde anterior del musculo esternocleidomastoideo.
Se presentan como masas fluctuantes, de tamao variable. Los sntomas que
producen van a depender de su tamao, e incluyen la disfagia, la disnea o estridor.
El otro factor es una sobre infeccin, con lo que presentara sntomas tpicos como
dolor, enrojecimiento, etc.
Para confirmar el diagnostico se deben realizar ecografa, TC y/o RM. El tratamiento es quirrgico por lo que requiere derivacin al especialista en todos los casos.

Quiste del conducto tirogloso:

Se debe a una persistencia del conducto por donde desciende el tiroides desde
la base de la lengua hasta la regin anterior del cuello a la altura del cartlago cricoides. Por lo que esta patologa la podemos encontrar a cualquier nivel entre estos
dos puntos.
Normalmente se presenta de manera asintomtica aunque puede sobre infectarse. A la exploracin presenta una caracterstica tpica que es su elevacin cuando el
paciente deglute o saca la lengua. Es importante realizar una ecografa con el fin de
confirmar el diagnostico y diferenciarlo de un tiroides ectpico.
El tratamiento es siempre quirrgico.
Quiste dermoide:
Es causado por epitelio atrapado en los tejidos durante la embriognesis o por
implantacin traumtica.
Se encuentran normalmente en la lnea media, en el rea submentoniana con
mayor frecuencia. Su tratamiento es quirrgico.
Otras masas congnitas menos frecuentes son: hemangiomas, teratomas, laringoceles, quiste timico, malformaciones vasculares, tumor del esternocleidomastoideo.
Masas adquiridas
Adenopatas reactivas:
Las adenopatas cervicales representan la causa mas frecuente de masas cervicales, estas al ser los centros de drenaje de los diferentes tejidos y sistemas se pueden
ver alteradas por cualquier patologa que los afecte. Estas pueden ser de origen
viral, bacteriano, inflamatorio y menos frecuente fngicas, metastsicas, y como
manifestaciones de enfermedades sistmicas.
Las inflamatorias, virales y bacterianas presentan caractersticas comunes a la
exploracin, y son: de reciente aparicin, mviles, dolorosas a la palpacin, y normalmente se encuentran adyacentes a zonas afectadas por alguna patologa de
esta naturaleza. Adems el paciente va a presentar otros signos y sntomas que nos
pueden orientar al diagnostico. En este caso el tratamiento ser el de la patologa
de base, no requieren atencin especializada.
Existen un grupo de enfermedades inflamatorias, no infecciosas que pueden
cursar con adenopatas mltiples como son: enfermedad de kawasaki, histiocitosis,
inducidas por droga, sarcoidosis. Estas se caracterizan por afectar de manera extendida las diferentes cadenas ganglionares sin predominio de rea. Siempre que nos
encontremos ante un paciente con adenopatas mltiples con estas caractersticas
hay que pensar en alguna enfermedad sistmica.

131

Sialoadenitis
Es una inflamacin de las glndulas salivares que puede ser de origen viral o
bacteriano, se presenta con aumento de tamao de la glndula afectada, con dolor
que aumenta a la palpacin y al tragar. Tambin podemos ver salida de pus por el
conducto de la glndula afectada. Una analtica va a determinar el causante de la
infeccin. En caso de que sea viral, se trata con medidas de sostn. En caso que sea
bacteriana requiere ingreso para antibioterapia endovenosa.
Neoplasias benignas
En este grupo tenemos los lipomas, que son lesiones encapsuladas, compuestas
por tejido adiposo, si no produce sntomas no es necesario tratar. En caso contrario
se debe extirpar.
Tambin podemos ver adenomas tiroideos, que se palpan como masas en la lnea
media del cuello, aisladas del parnquima tiroideo, no dolorosas, mviles. Requieren
estudio de imagen, el de eleccin es la ecografa, para su diagnostico y su capacidad funcional mediante gammagrafia. En este caso el paciente requiere evaluacin
mdica, y si la masa es no funcionante y no presenta sntomas de compresin se
puede tomar una conducta expectante.
Podemos ver adems los adenomas pleomorfos, que son tumores de las glndulas salivares, que afectan principalmente la glndula partida. Se presentan como
masas de crecimiento lento e indoloro. Su tratamiento es la paroctidectoma parcial.
Neoplasias malignas
Linfomas
En los nios representa la patologa maligna mas frecuente que se manifiesta en
el cuello, el ms comn que afecta a esta rea es el tipo Hodgkin. Tpicamente se
presenta como una masa en cuello o en regin supraclavicular, no dolorosa que se
acompaa de fiebre, tos, sudoracin nocturna y perdida de peso. El diagnostico se
confirma mediante biopsia, y el tratamiento consiste quimioterapia o radioterapia.
Otras patologas menos frecuentes en los nios incluye: El rabdomiosarcoma,
carcinoma de tiroides, carcinoma de glndulas salivares, carcinoma nasofarngeo, y
neuroblastomas. (Figura 1).

132

FIGURA 1. Algoritmo diagnostico de masas cervicales en nios.

133

FIGURA 2. Algoritmo diagnostico de masas cervicales en nios, de origen inflamatorio e infeccioso.

Bibliografa
Basterra Alegra J, Bagn Sebastin JV, Zapater Latorre E. Tratado de otorrinolaringologa
y patologa cervicofacial. Elsevier Masson. 2009.
Navarro Paule MP, Prez Aguilera R, Sprekelsen Gass C. Manual de otorrinolaringologa
infantil. Elsevier Masson 2012.
Eugene N Myers MD. Otorrinolaringologa quirrgica. Ciruga de cabeza y cuello. 2
Edicin. Elsevier Masson 2010.

134

Captulo 19

Trastornos del lenguaje

y el habla en nios
Matas Ramrez Garca e Isabel Marfil Medina

Introduccin
Partiendo de la idea de lenguaje como acto comunicativo, que permite el intercambio de informacin entre dos o ms interlocutores, la comunicacin del ser
humano es un proceso de interaccin social que ha de ser tenida en cuenta en el
proceso de desarrollo del lenguaje.
El lenguaje puede ser enfocado desde diversas perspectivas. As, unos autores lo
estudian como conducta comunicativa, mientras que otros enfatizan la complejidad
que entraa el hecho lingstico.
Hay quien, como Hegde (1991), considera la comunicacin como intercambio de informacin y el lenguaje como el sistema de smbolos y cdigos empleados para lograrla.
Los estudios sobre patologa llevados a cabo demuestran la posibilidad de que
existan errores fonticos sin que ningn otro componente del lenguaje se encuentre afectado. Igualmente, es posible encontrar un lenguaje con gran fluidez en casos
con alteraciones severas a nivel semntico y pragmtico (Ej. Sndrome de Williams).
As pues, el estudio de la comunicacin interesa llevarlo a cabo analizando los
diferentes aspectos que la componen.
Entre los componentes del lenguaje cabe sealar:
F onologa. Los fonemas cuentan con una serie de caractersticas que permiten
distinguirlos entre s, lo que posibilita la constitucin de un sistema fonolgico.
Morfologa. Es la encargada de regular el uso de reglas de formas verbales, posesivos, morfemas de gnero y nmero, persona, tiempo, plurales, etc.
Sintaxis. Alude al orden de las palabras dentro de las frases.
Semntica. Hace referencia al significado de la palabra.
Pragmtica. Se refiere al uso del lenguaje y a su adaptacin a la situacin en que
se emite, pudiendo variar la interpretacin en funcin del contexto.
Existen mltiples patologas que comprometen la funcin comunicativa del ser
humano; algunas de ellas pueden afectar a uno o varios de los aspectos implicados
en dicha comunicacin.

135

En muchas ocasiones, los padres acuden a consulta por iniciativa propia, otras en
cambio, lo hacen a instancia del profesorado del centro educativo.
Bsicamente, podemos distinguir cuatro puntos fundamentales:
L enguaje. Comprende aspectos del desarrollo lxico-semntico, morfo-sintctico
y pragmtico.
Habla. Comprende aspectos del desarrollo fontico-fonolgico.
Voz. Comprende aspectos del desarrollo fonolgico.
Audicin. Comprende aspectos del desarrollo lxico-semntico, morfo-sintctico
y pragmtico.
Dentro de cada uno de ellos encontramos diversos tipos de patologa que es conveniente tener presente a fin de llevar a cabo un diagnstico correcto del paciente.
A continuacin se exponen de forma esquemtica algunos aspectos del desarrollo
del lenguaje en nios
ETAPA PRELXICA
EDAD

DESARROLLO
LXICO-SEMNTICO

0 m.

Llanto.

1 mes

Arrullos.

3-6 meses

Balbuceo.

6-9 meses

Vocales, ecolalias, /k/, /g/,

/j/.

9-12 meses

Consonantes /p/, /t/, /m/.

Aparecen 1as muestras de

comprensin y 1as palabras.

12-18 meses

Adquisicin de otras
consonantes.

Palabras etiqueta. Descubre

que las cosas tienen nombre.

136

DESARROLLO
FONOLGICO

DESARROLLO
MORFO-SINTCTICO
Comunicacin
Prelingstica.

Holofrase o frases
telegrficas.

ETAPA LXICA
EDAD

DESARROLLO
FONOLGICO

DESARROLLO
LXICO-SEMNTICO

DESARROLLO
MORFO-SINTCTICO

18-24 meses

Adquisicin de todas las

vocales, algunos diptongos
y sigue evolucin en
consonantes.

Explosin del vocabulario.

Frases de dos
elementos.

24-30 meses

Progreso en la
pronunciacin y la
entonacin.

Flexiona nombres (gnero y

nmero) y verbos. Sobrerregula
irregulares. Inicia uso de
preposiciones, artculos,
pronombres personales y
posesivos.

Frases de tres
elementos.

3 aos

Pronunciacin correcta
de los diptongos y
sigue la evolucin en las
consonantes.

Empieza uso de pronombre de 3a

persona y perfecciona posesivos.

Frases ms
complejas, introduce
interrogativas,
aseverativas y las
partculas qu y
dnde.

4 aos

Repertorio fontico casi

completo.

4-6 aos

Claridad y comprensividad
en las producciones
verbales.

6-7 aos

Introduccin a la
lectoescritura

Domina las
construcciones
sintcticas simples.
Incrementa vocabulario y
enriquece significado. Mejora
uso de versos, distingue gnero y
nmero en pronombres

Comienza a usar
subordinadas,
yuxtapuestas y
coordinadas.

Alteraciones del lenguaje

En el mbito relativo al lenguaje, procedamos a describir brevemente algunas
caractersticas referentes a las distintas patologas que, con mayor frecuencia, podemos encontrar.
Retraso del lenguaje
Esta patologa implica la no aparicin del lenguaje en la edad en que normalmente se produce, si bien se aprecian patrones lingsticos propios de nios de menor
edad.
Entre las caractersticas que presentan, en funcin del nivel de severidad:
Retraso leve del lenguaje:
Facilitacin Fonolgica.
En grupos CVC (consonante, vocal, consonante), la segunda consonante desaparece o se asimila a la consonante siguiente. Ej.: Cartn [Kattn].

137

 A
 usencia de vibrante mltiple /R/ e inestabilidad en la colocacin de la /r/ o
su sustitucin por los fonemas /l/ o /d/.
Sustitucin del fonema /s/ por /t/ (aunque es capaz de pronunciar el primero
si se le pide).
Las asimilaciones, sustituciones y omisiones responden a la tendencia del nio
con RL (retraso lingstico) a reducir el sistema consonntico adulto a uno
ms simple, con menos consonantes. Esta tendencia se hace ms evidente en
tareas de repeticin de palabras tri o tetrasilbicas. Suele ser capaz de repetir
la primera slaba, pero presenta dificultades en las dems.
Semntica.
La actualizacin lingstica de contenidos cognitivos resulta ms pobre que
en nios sin retraso del lenguaje. La comprensin puede parecer normal.
Morfosintaxis.
No se objetiva anormalidad.
Pragmtica.
No se aprecian distorsiones. Su lenguaje es til, participa en conversaciones, etc.
Retraso Moderado del Lenguaje:

138

Reduccin fonolgica.
Ausencia casi absoluta de fricativas, que son sustituidas por oclusivas.
En ms del 50% de las emisiones, emplean el consonantismo mnimo universal:
Fonemas consonnticos frontales a /p/ y /m/.
Fonemas palatales y velares a /t/.
Abundantes omisiones de las consonantes iniciales.
Semntica.
Notoria pobreza de vocabulario expresivo. Nombran los objetos familiares,
pero desconocen el nombre de muchos objetos y conceptos conocidos por
los nios de su edad.
El nivel comprensivo es difcil de evaluar. Generalmente, los padres informan
de que entienden todo. Ese todo se suele referir al entorno ms cercano
y familiar del nio.
Morfosintaxis.
Estn presentes los signos que determinan funciones semnticas primarias;
sin embargo, es en las secundarias de categora nominal (gnero y nmero)
y verbal (morfemas de tiempo, etc.) donde se manifiestan claros dficits.
Donde ms se aprecia el RL es en la distorsin de artculos, en las escasas
preposiciones y en las estructuras de frases simples.
Pragmtica.
Abundantes imperativos y gestos verbales de llamada de atencin.
Poca iniciativa y escasas formas sociales de iniciacin de conversaciones.

Retraso grave del lenguaje:

Patrones fonolgicos.

R
 educidos casi totalmente al consonantismo mnimo. El vocalismo es confuso
y se observa dislalia mltiple.
Semntica.

E l rea de significado aparece muy reducida tanto en cantidad como en calidad. La comprensin resultara difcil de no ser por el contexto.
Morfosintaxis.

Muy elemental, cindose a holofrase y habla telegrfica.

Pragmtica.

L a mayora de las funciones bsicas han de inferirse del contexto. No poseen

una forma lingstica apropiada.
T.E.L. Trastorno especfico del lenguaje
Se corresponde con la nomenclatura clsica de disfasia, actualmente en desuso.
Este trastorno hace referencia a un cuadro que aparece en individuos durante las
primeras etapas de la infancia. No se trata de una deficiencia mental, sino de una
disfuncin que afecta especficamente a la comprensin y/o expresin del lenguaje,
tanto oral como escrito.
Entre las caractersticas que va a presentar su lenguaje encontramos que, a lo
largo de su evolucin, un mismo sujeto puede pasar de una categora a otra.
Agnosia verbal auditiva. (Dificultad para comprender lo que escuchan).
Dispraxia verbal. (Dificultad para emitir el lenguaje).
Dficit de programacin fonolgica. (Parafasias).

Dficit fonolgico sintctico. (Dificultad para organizar su lenguaje).

Dficit lxico sintctico. (Dificultades para definir).

D
 ficit semntico pragmtico. (Dificultades para adaptar su lenguaje a una
situacin).
Los nios que padecen esta patologa son incapaces de organizar su lenguaje.
Aunque existe gran variedad de casos y, por tanto, de evoluciones individuales
posibles, hay que ser conscientes de que ste constituye un ejemplo de trastornos
graves cuya recuperacin o educacin se extiende durante varios aos.
En la mayora de los casos de TEL se observan secuelas en el lenguaje y el rendimiento escolar, que suele ser inferior a lo que cabra esperar de sus capacidades
mentales.
Cuando existe un alto riesgo de ausencia de desarrollo del lenguaje oral, pueden
emplearse los sistemas alternativos o aumentativos de comunicacin.

139

Afasia
Esta patologa presenta mayor incidencia en adultos, si bien, puede darse tambin
en nios, derivada de traumatismo craneal, tumor, enfermedad infecciosa, etc.
Cabe distinguir dos modalidades dentro de la afasia infantil:
Afasia infantil perinatal
La lesin cerebral se origina, bien durante la gestacin, bien en el momento del
parto.
En estos casos, el pronstico es esperanzador ya que, generalmente, la adquisicin del lenguaje se produce correctamente aunque puede apreciarse cierto retraso. En esos momentos la plasticidad neuronal permite que otras zonas del cerebro
asuman competencias dirigidas a procesar el lenguaje.
En estos casos, segn algunos autores, el nio es capaz de lograr un adecuado
desarrollo del lenguaje sin que, en ocasiones, sea necesario llevar a cabo tratamiento logopdico. S que es importante, sealan, prestar especial atencin a la
adquisicin del lenguaje durante el periodo en que an no habla as como realizar
un seguimiento neuropsicolgico a fin de comprobar que no aparece ninguna otra
dificultad en el desarrollo.
Afasia infantil adquirida
Se da cuando la lesin aparece con posterioridad a la adquisicin del lenguaje o
durante el proceso de adquisicin del mismo (2-9 aos).
Puede distinguirse bsicamente entre una afasia de Broca (expresiva) o de Wernicke (sensorial), si bien, en cualquier caso, el tratamiento ha de tener presentes
variables como la edad del nio, sus dificultades, sus aficiones y sus puntos fuertes
a fin de lograr la evolucin ms favorable.

Alteraciones del habla

Retraso simple del habla
La adquisicin del habla en los individuos que la presentan se produce a un ritmo
ms ralentizado del habitual, si bien el proceso no experimenta alteraciones.
Dislalias
Hacen referencia a trastornos que suponen dificultades exclusivamente articulatorias o de combinacin de uno o varios fonemas y que se observan durante el
desarrollo fonolgico de los nios. As, cabe distinguir:

140

D
 islalia evolutiva. Aparece en la mayora de los nios. Es debida a la imprecisin
de los rganos articulatorios y tiene carcter transitorio.

 Dislalia audigena. Est motivada por el dficit auditivo del nio, lo que le priva
de modelo a imitar en las etapas del aprendizaje.
Dislalia orgnica. Tambin llamada Disglosia.
Disglosias
Suponen un desorden de la articulacin motivado por una alteracin orgnica de
origen no neurolgico. Cabe distinguir varios tipos:
D
 isglosia labial. El trastorno se debe a alteracin en la forma, fuerza o movilidad
de los labios. (Ej.: labio leporino, parlisis facial, frenillo labial superior, etc.)
D
 isglosia mandibular. Motivada por un defecto en la forma de uno o de los dos
maxilares (Ej.: congnito, por traumatismo, etc.)
D
 isglosia dental. Debida a defectos de forma o posicin de las piezas dentales
(alimentacin, desequilibrios hormonales, herencia, etc.)
D
 isglosia Lingual. El trastorno est motivado por alteracin de la velocidad, precisin y sincronizacin de los movimientos de la lengua. (Ej.: macroglosia, frenillo
lingual corto, etc.)
Disglosia palatal. Es debida a malformaciones del paladar seo y del velo del
paladar. No siempre el problema articulatorio es proporcional al grado de lesin
orgnica. (Ej.: fisura palatina).
Disartrias
Conforman el grupo de alteraciones en la articulacin de origen neurolgico, sea
por lesin a nivel del SNC o por enfermedades de los nervios o msculos de lengua,
faringe o laringe.
Es posible establecer una clasificacin en funcin del punto en que se localiza la
lesin. As, podemos distinguir:
D
 isartria flcida. Si la lesin se encuentra en la neurona motora inferior. La voz de
estos pacientes tiene poca intensidad. Se produce disminucin de movimientos
tanto voluntarios como automticos y reflejos.
D
 isartria espstica. En esta ocasin es en la neurona motora superior donde se
ubica la lesin. Se ven afectados los movimientos voluntarios. Se aprecia hipertona muscular y tendencia a contracturas.
D
 isartria atxica. Es debida a lesiones localizadas en el cerebelo. En estos pacientes la voz es spera, con pocas variaciones en intensidad y tono. Se observan
movimientos lentos e inapropiados de cabeza y tronco.
D
 isartrias producidas por lesiones en el sistema extrapiramidal. Pueden dar lugar
a dos modalidades de disartria: hipocintica (caracterstica de la enfermedad de
Parkinson) e hipercintica (ms propia de coreas, atetosis y distonas).

141

Disfemia
Constituye una alteracin de la fluidez del habla caracterizada por interrupciones
en el ritmo y la meloda del discurso.
Es ms frecuente en hombres que en mujeres, en proporcin 3:1.
Entre los signos que se observan en estos sujetos podemos encontrar:

Disfluencias. Que pueden ser de varios tipos:

Repeticin de sonidos, slabas, palabras o incluso frases.
Prolongacin de sonidos.
_ Bloqueos.
Cambios en la velocidad del habla.
Movimientos asociados.
Tensin muscular en cara y cuello.

Se habla de diferentes tipos de disfemia; neurognica, psicgena y de desarrollo, siendo esta ltima la ms frecuente. Un elevado porcentaje de nios presentan
signos de disfemia durante la etapa de adquisicin del lenguaje y el habla, por lo
que hay quien acua el trmino de evolutiva, siendo habitual que tenga carcter
transitorio y desaparezca con el proceso de aprendizaje. Sin embargo, en una parte
perdurar, recomendndose intervenir logopdicamente a fin de evitar que se desarrollen estrategias de emplear fuerza excesiva y generar tensin en el habla en la
bsqueda de un patrn fluido.

Bibliografa

142

Gallardo, J.R; Gallego, J (1995). Manual de logopedia escolar. Mlaga. Ed. Aljibe.
Perell, J (1996). Evaluacin de la voz, lenguaje y audicin. Barcelona. Ed. Lebn.
Puyuelo, M (1997). Casos clnicos en logopedia 1. Barcelona. Ed. Masson.
Pea-Casanova, J (2001). Manual de logopedia. Barcelona. Ed. Masson.

Captulo 20

Patologa de la va lagrimal
en nios (obstruccin congnita
del conducto nasolagrimal)
Jos Calzado Hinojosa, Francisco ngel Navarro Escobar y Mara Antonia Lpez Garca

Introduccin
La obstruccin congnita del conducto nasolagrimal es una patologa frecuente
en el recin nacido. La incidencia oscila entre 1,2% y el 30%, siendo el 6% en el
mundo occidental.

Embriologa
Los procesos maxilar y nasolagrimal se renen formando la fisura nasoptica a
las 6 semanas de gestacin. El sistema de drenaje lagrimal crece dentro de dicha
fisura formando un cordn grueso de ectodermo superficial, el cual se separa de
la superficie y se mueve en profundidad a lo largo de la fisura nasoptica. Una vez
formadas todas las estructuras del sistema de drenaje lagrimal este cordn macizo
comienza a canalizarse para formar un sistema tubular. Este proceso de permeabilizacin comienza simultneamente en todo el aparato lagrimal completndose hacia
el cuarto mes de vida de gestacin.
La porcin ms inferior del conducto nasolagrimal, la unin entre el epitelio que
recubre el conducto nasolagrimal y la mucosa nasal es el sitio ms frecuente de
canalizacin incompleta y persiste una membrana residual en la abertura distal, la
vlvula de Hasner.
La glndula lagrimal aparece hacia los 40-45 das de gestacin. Se forman un
lbulo orbital y otro palpebral que comparten un conducto secretorio comn, que
pasa a travs del lbulo palpebral y desemboca en la porcin superior del fornix
conjuntival. La produccin de lgrimas existe al nacer, pero se hace clnicamente
aparente en las primeras semanas de vida.

143

Anatoma
Los puntos son aberturas de 0,3 mm de dimetro del sistema de drenaje lagrimal, seguidos de las ampollas de los canalculos. Los canalculos discurren 2 mm en
direccin vertical, y despus giran y se extienden 8 a 10 mm hacia el saco lagrimal.
En el 90% de los casos, lo canalculos superior e inferior se funden en el canalculo
comn, antes de unirse al saco lagrimal. El saco lagrimal est situado en la fosa
lagrimal sea, formada por la apfisis nasal del maxilar y el hueso lagrimal. El saco
lagrimal del adulto mide 10 a 12 mm de longitud y en su extremo inferior da lugar
al conducto nasolagrimal. El conducto, con 8 mm de longitud, desemboca en el
meato inferior, despus de pasar a travs de un canal seo.

Presentacin clnica y evolucin

144

Durante las dos o tres primeras semanas de vida, conforme aumenta la produccin basal de lgrimas, se suelen hacer evidentes los casos de obstruccin del conducto nasolagrimal. Los padres refieren que uno o los dos ojos del nio aparecen
hmedos, que las lgrimas rebosan y corren por las mejillas (epifora). Las infecciones
crnicas o intermitentes dan lugar a la aparicin de exudado mucopurulento, los
parpados y pestaas pueden estar cubiertos de exudado costroso. La piel palpebral
y periocular aparece con frecuencia roja e irritada. El exudado puede aumentar con
motivo de infecciones respiratoria altas, o mejorar temporalmente mientras el nio
recibe antibiticos por otros motivos. Encontramos en la exploracin aumento del
menisco lagrimal y reflujo de secrecin mucosa o mucopurulenta al realizar presin
sobre el saco lagrimal. Es importante descartar otras causas que pueden producir
estos sntomas como la conjuntivitis o la irritacin corneal por un cuerpo extrao,
triquiasis, epiblfaron, una posicin anormal del prpado o del punto lagrimal. El test
de aclaramiento de fluorescena es til para el diagnostico diferencial. Colocamos
una solucin de fluorescena y anestesia en el fondo de saco conjuntival (Fluotest).
El exceso de lquido es limpiado del borde palpebral y la piel con una gasa. El nio
es sentado en las piernas de los padres, colocndose a un metro de una luz azul
cobalto dirigida al nio. En un test normal, el aclaramiento debe ser completo en 5
minutos. McEwen y Young encontraron una sensibilidad del 90% y una especificidad del 100%. Este test puede ser completado con la exploracin de la fosa nasal
buscando la impregnacin con fluorescena dentro de la misma (Test de Jones). Las
consecuencias visuales de la obstruccin congnita del conducto nasolagrimal no
son graves. No existen pruebas de que el ojo afectado se convierta en ambliope. Las
consecuencia primaria es la irritacin causada al paciente por el proceso continuado.
Rara vez la anomala puede evolucionar hacia una dacriocistitis/celulitis preseptal,
que exige tratamiento con antibiticos sistmicos.

Historia natural
Un nmero muy significativo de nios mejoran sin ningn tratamiento, y un gran
numero incluso llegan a la curacin con un tratamiento mdico conservador consistente en masajes del saco lagrimal y antibiticos. MacEwen and Young en una serie
de 1019 ojos encontraron un ndice de curacin espontanea de los sntomas al final
del primer ao de vida del 96%.

Tratamiento
Para el tratamiento hay que tener en cuenta la gravedad del caso, las molestias
del paciente, el estado de salud general, la edad del nio y deseos de los padres.
Gua orientativa del tratamiento segn la edad:

0-6 meses: Tratamiento conservador, masaje.

7-24 meses: Sondaje de la va lagrimal.
2-4 aos: Intubacin bicanalicular.
>4 aos: Dacriocistorrinostomia.

Masaje del saco lagrimal y antibiticos

El masaje del saco lagrimal se ha demostrado eficaz en aliviar los sntomas y abrir
el conducto nasolagrimal obstruido. Se coloca la punta de un dedo en la regin
cantal interna, bloqueando el conducto canalicular comn, y se aplica presin firme
sobre el saco, con un movimiento breve de deslizamiento hacia abajo para aumentar la presin hidrosttica dentro del saco, que intenta romper las membranas en
la porcin inferior del conducto nasolagrimal. Diversos autores han informado de
respuesta positivas al masaje despus de 8 meses (Nelson y cols.), 9 meses (Peterson
y Robb) y 16 meses (Paul y Robb).

FIGURA 1. Masaje saco lagrimal.

145

Sondaje e irrigacin:
El sondaje e irrigacin son el siguiente paso del tratamiento si fracasa el masaje.
Hay debate en el tiempo que se debe de esperar para que la obstruccin se resuelva
espontneamente, y si el procedimiento de sondaje debe ser realizado en consulta,
o por el contrario, en el quirfano y con sedacin anestsica. El objetivo primario
del sondaje e irrigacin del conducto nasolagrimal consiste en eliminar la vlvula de
Hasner membranosa y cualquier otra obstruccin presente, empleando una sonda.
En los pacientes ms jvenes, hasta los 6 meses, es razonable retrasar el sondaje,
aceptndose que si un caso no ha resuelto de forma espontanea a los 12 o 13 meses
de edad debe ser tratado mediante sondaje e irrigacin. El ndice de xitos en nios
menores de un ao es mayor al 90% disminuyendo el xito con la edad. Nosotros
realizamos el sondaje entre los 7 y 9 meses de edad y siempre en quirfano bajo
anestesia general sin intubacin.
Procedimiento sondaje
En primer lugar se examina y se dilata el punto lagrimal superior. Posteriormente
se introduce una sonda de Bowman de 1 2 ceros verticalmente en el punto y mediante una leve traccin lateral del prpado es entonces dirigida horizontalmente a
lo largo del canalculo. Hay que prestar atencin a las sensaciones de resistencia o
de rotura que nos indiquen la presencia de estenosis y/o membranas a lo largo de
los canalculos, procurando no realizar falsas vas. La sonda es pasada hasta que se
nota un stop duro correspondiente al hueso. En este momento se angula dirigindose hacia abajo y discretamente hacia atrs, para pasar a travs del saco lagrimal
y del conducto nasolacrimal dentro de la nariz. Cuando un primer sondaje falla, se
realiza un nuevo sondaje. En general, puesto que el sondaje se realiza en nios mayores, este segundo intento generalmente tiene peores resultados. Katowitz y Wesh
encontraron que el 54% de los sondajes realizados entre los 18 y 24 meses tenan
xito, y solamente el 33% de los sondajes realizados en nios mayores de 24 meses.
A

FIGURA 2. Sondaje canalicular. A. Dilatacin del punto lagrimal. B. Recorrido horizontal de la sonda. C. Recorrido
vertical de la sonda hasta meato inferior.

146

Intubacin bi o monocanalicular con tubo de silicona

Despus de fracasar uno o dos intentos de sondaje, se realiza una intubacin del
sistema nasolagrimal con un tubo de silicona. En pacientes mayores de 24 meses, en
aquellos con anomalas congnitas de la porcin media de la cara, craneosinostosis,
sndrome de Down o traumatismo est indicada la intubacin primaria, puesto que el
sondaje simple y la irrigacin suelen fracasar. La intubacin bicanalculo nasal con silicona se piensa que funciona dilatando las reas de estenosis dentro del sistema lagrimal. La colocacin de los tubos en el nio debe ser realizada bajo anestesia general.
Clsicamente se realiza de manera bicanalicular, precisando, la mayora de la veces,
la retirada de los mismos en quirfano en un segundo tiempo, con una tasa de xito
que varia del 80 al 90%. Una tcnica alternativa a la intubacin bicanalcular, es la
descrita por Kaufman, usando un solo tubo monocanalicular colocado a travs del
punto superior. Engel publica un xito en el 97% de los casos en menores de 24
meses en una serie de ms de 600 casos con intubacin monocanalicular. Kominek
en 2011 y Andalib en 2010 comparan la intubacin bicanalicular con la monocanalicular concluyendo que ambas tcnicas son igualmente efectivas con un xito
en torno al 95%, destacando de la monocanalicular, el fcil procedimiento de retirada sin anestesia y su fcil colocacin. En nuestro servicio recomendamos, tras
un segundo sondaje fallido, la exploracin bajo anestesia general y sondaje, si es
preciso, en colaboracin con el otorrinolaringlogo. Con visin directa endoscpica
del meato inferior realizamos irrigacin de la va lagrimal, si esta es permeable se
realiza luxacin o fractura del cornete inferior y si no es permeable procedemos a la
intubacin con tubo monocanalicular a travs del canalculo superior. Se realiza de
la misma forma descrita anteriormente con el sondaje pero con una gua metlica,
una vez que se visualiza el extremo distal de la gua en el meato inferior se introduce
una sonda de silicona que es capturada mediante una pinzas o gancho y extrada a
travs de la nariz. Valoramos tambin la intubacin por el conducto inferior si hemos
notado alguna anomala en la exploracin previa. El momento de retirar los tubos
es tambin un tema sometido a cierto debate. Muchos autores aconsejan dejar los
tubos colocados durante 3-6 meses, e incluso algunos llegan a aconsejarlo despus
de 1 ao. En nuestro hospital retiramos los tubos en consulta a los 6 meses. Las
posibles complicaciones intraoperatorias y postoperatorias pueden ser la laceracin
canalicular, creacin de falsa va, extrusin de los tubos, desplazamiento superior del
asa de los tubos, erosin del punto, dacriocistitis, protrusin de los tubos distalmente
o a travs de la nariz, abrasin corneal, granuloma pigeno, conjuntivitis, epistaxis.
La intubacin con silicona es un mtodo efectivo en el manejo de las obstrucciones
del conducto nasolacrimal. Aunque la colocacin de los tubos requiera anestesia
general, la anatoma del sistema lagrimal es respetada y el ndice de xitos vara
entre un 80-97%. Para los nios en los cuales falla este procedimiento, una ciruga
ms invasiva es recomendada.

147

Figura 3. Intubacin canalicular. A. dilatacin del punto lagrimal. B. irrigacin bajo control endoscpico.C. sondaje
con gua metlica para sonda de silicona. D. Gua metlica en meato inferior. E. Sonda de silicona introducida
a travs de la gua metlica. F. Sonda capturada con pinzas. G. Sonda de silicona en meato inferior al finalizar el
procedimiento. H. Anclaje del terminal de la sonda de silicona en punto lagrimal

Bibliografa
AI-Hussain H, Nasr AM. Silastic intubation incongenital nasolacrimal duct
obstruction: A study of 129 eyes. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 9: 3237,1993.

148

Aliseda Prez D, Obstruccin congenital del conducto nasolagrimal. En Manejo

actual de las obstrucciones del conducto nasolagrimal.Comunicacin solicitada
77 congreso de la Sociedad Espaola de Oftalmologa. Barcelona, 2001.
Andalib D(1), Gharabaghi D, Nabai R, Abbaszadeh M. Monocanalicular versus
bicanalicular silicone intubation for congenital nasolacrimal duct obstruction.J
AAPOS. 2010 Oct;14(5):421-4. doi: 10.1016/j.jaapos.2010.08.003
Baker JD: Treatment of congenital nasolacrimal system obstruction, JPedatr
Ophthalmol Strabismus 22(1):34-35, 1985.

 Berkowitz RG, Grundfast KM, Fitz C. Nasal obstruction of the newborn revisited:
Clinical and subclinical manifestations of congenital nasolacrimal duct obstruction
presenting as a nasal mass. Otolaryngol Head Neck Surg 103: 468-471,1990.
C a s s a d y J V: D e v e l o p m e n t a l a n a t o m y o f n a s o l a c r i m a l d u c t , A rc h
OphthalmoI47:141-158, 1952.
Crawford JS: lntubation of the lacrimal system, Ophthal Plast Reconstr Surg
5(4):261-265, 1989.
El-Mansoury J, Calhoun JH, Nelson LB, et al. Results of late probing for congenital
nasolacrimal duct obstruction. Ophthalmology 93: 1052-1054,1986.
Engel JM(1), Hichie-Schmidt C, Khammar A, Ostfeld BM, Vyas A, Ticho BH.) Monocanalicular silastic intubation for the initial correction of congenitalnasolacrimal
duct obstruction.J AAPOS. 2007 Apr;11(2):183-6.
Katowitz ]A, Welsh MG: Timing of initial probing and irrigation in congenital
nasolacrimal duct obstruction, Ophthalmology 94(6):698- 705,1987.
Kaufman LM, Guay-Bhatia LA. Monocanalicular intubation with Monoka tubes
for the treatment of congenital nasolacrimal duct obstruction. Ophthal mology
105: 336-341, 1998.
Komnek P, Cervenka S, Pniak T, Zelenk K, Tomkov H, Matouek P. Monocanalicular versus bicanalicular intubation in the treatment of congenital nasolacrimal
duct obstruction. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011 Nov;249(11):1729-33.
Kushner BJ: Congenital nasolacrimal system obstruction, Arcb OphthalmoI100:597-600, 1982.
MacEwen CJ, Young]DH: Epiphora during the first year of life, Eye 5:596-600,
1991.
MacEwen CJ, Young JOH. The fluorescein disappearance test: An evaluacion. J
Pediatr Ophthalmol Strabismus 28:32C
Mannor GE, Rose GE, Frimpong-Ansah K, et al. Factors affecting the success
of nasolacrimal duct probing for congenital nasolacrimal duct obstruction.AM J
Ophthalmol 127:616-617,1999.
Migliori ME, Putterman AM. Silicone intubation for the treatment of congenital
lacrimal duct obstruction: Successful results removing the tubes after six weeks.
Ophthalmol 95: 792-795, 1988.
Nelson LB, Calhoun ]H, Menduke H: Medical management of congenital nasolacrimal duct obstruction, Ophthalmology 92(9):1187-1190, 1985.
Nucci P, Capoferri C, Alfarano R, management of congenital nasolacrimal duct
obstruction. J Pediatr Ophthalmol strabismus 26: 39-43,1989.
Paul TO, Shepherd R: Congenital nasolacrimal duct obstruction: natural history
and the timing of optimal intetvention, Pedatr Opbtbalmol Strabismus 31:362367, 1994.
Petersen RA, Robb RM: The natural course of congenital obstruction of the nasolacrimal duct,] Pediatr Ophthalmol Strabismus 15(4):246- 250,1978.
Quickert MH, Dryden RM. Probes for intubation in lacrimal drainage. Trans Am
Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1970 Mar-Apr;74(2):431-3
Ratliff CD, Meyer DR: Silicone intubation without intranasal fixation for treatment
of congenital nasolacrimal duct obstruction. Amj Ophthalmol 118:781-785,
1994.

149

 Wesley RE: Inferior turbinate fracture in the treatment of congenital nasolacrimal

duct obstruction and congenital nasolacrimal duct anomaly. Ophthalmc Surg
16(6)368-371, 1985.
Wright,KW y Spiegel, PH. Sistema lagrimal. En Oftalmologa peditrica y estrabismo. Los requisitos en Oftalmologia. Ediciones Harcourt,S.A. Madrid, 2001.
Zwaan J. Treatment of congenital obstruction before and after the 1 year off age.

150