AVALIAO DA FUNO RENAL

Prof. Ms. Felipe Q. Alvarenga

Eliminao de toxinas.

Produo dos glbulos vermelhos.

Regulam a presso sangnea.

Controle hidro-eletroltico.

DOSAGEM NO SANGUE E URINA DE

24 HORAS

PRODUTO FINAL DO METABOLISMO DA CREATINA

FORMADA PARTIR DA FOSFOCREATINA MUSCULAR
FOSFOCREATINA (CPK) = CREATINA + ATP

CREATINA (FGADO) CREATININA (RINS)

FUNO DIAGNSTICA
AVALIAO DA FUNO RENAL
Excreo constante independente da dieta
MARCADOR DA FUNO RENAL

CONCENTRAO NO PLASMA
0,4 A 1,2 mg/dL

CONCENTRAO NA URINA
Homem: 21 A 26 mg/Kg/24 Horas
Mulher : 16 A 22 mg/Kg/24 Horas

O paciente normal tem pouca creatinina no

sangue e muita creatinina na urina!

Homem > massa corprea em relao a mulher.

Creat Homem > Creat Mulher

Atletas tem creatinina plasmtica maior em

relao s pessoas que no so atletas.

INSUFICINCIA RENAL AGUDA OU CRONICA

OBSTRUO DO TRATO URINRIO

LITASE???

DESIDRATAO

DIABETES MELLITUS

DEPURAO DE CREATININA
FILTRAO GLOMERULAR
CLAREAMENTO DE CREATININA

FUNO: AVALIAR A FILTRAO RENAL

AVALIA A FUNCIONALIDADE DO RIM

AMOSTRA: URINA DE 24 HORAS E SORO

DADOS DO PACIENTE:

PESO E ALTURA P/ CLCULO DA S.C.

Clearance =

Creat. Urina (mg/dL) X Vol. Urina 24 h (mL)

X 1,73
Creat Sangue (mg/dL)
Tempo coleta (min)
_______________________________________________________
Superfcie Corprea do paciente
Resultado em mL/min/1,73 m2

Valor de Referncia Mdio:

Homem: 97 a 137 mL/min/1,73 m2
Mulher: 88 a 128 mL/min/1,73 m2

Dosagem no sangue

O metabolismo de protenas libera amnia que

convertida em uria pelo fgado.
PROTENA

AMINOCIDOS
Libera NH4+

METABOLISMO
HEPTICO

URIA

Eliminao:
Rins
Suor

Avaliar a funo renal

Acompanhamento de nefropatias

Avaliar a intensidade de uma desidratao.

Na leso heptica, haver uma diminuio

converso de amnia em uria (hiperamoniemia).

da

Catabolismo protico acentuado

(queimaduras extensas, febre, septicemia).

Patologia renal.
Obstruo urinaria
(clculo renal ou hipertrofia de prstata).

Reduo do fluxo sanguneo renal

(desidratao).

Dietas ricas em protenas

Insuficincia cardaca congestiva

AMOSTRA
Preparo do Paciente

Colher sangue pela manh aps jejum de 8

horas, salvo orientaes mdicas.

Amostras utilizadas
Soro, plasma (heparinizado) ou urina de 24
horas.

No usar anticoagulantes contendo amnia.

A urina de 24 horas deve ser colhida em frasco

contendo 2,0 mL de HCI a 50% e centrifugada
antes do uso.

A maior parte dos uratos so produzidos no

fgado provenientes do desdobramento das
protenas endgenas e exgenas.

Quanto maior for a quantidade desta

enzima maior a formao de cido
rico.
H
defeitos
familiares,
como
pequena produo da enzima que,
herdados,
podem
influir
na
quantidade de cido rico formado.

Excreo Renal

O organismo humano no capaz de metabolizar

ou destruir os uratos
Para manter equilibradas e normais as taxas de
cido rico no organismo, necessrio que ele seja
eliminado pelo rim e/ou pelo intestino.
1/3 do cido rico degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim.

Insuficincia
Renal

eliminao pelo intestino.

degradao

A degradao provocada pelas bactrias

intestinais, que pode atingir at 80 % da
excreo diria de cido rico.

Hiperuricemia
Quando as taxas cido rico esto
aumentadas no sangue

Hipouricemia.
Quando as taxas de cido rico esto
diminudas, no sangue

Alcoolismo
Diabete
Gota
Hipertiroidismo
Uso abusivo de diurticos
Clculos renais
Ingesta exagerada de protenas
Exerccios extenuantes

cido rico X Hiperglicemia

Hiperuricemia

Aumenta a resistncia dos tecidos

ao da insulina

freqente ocorrer hiperuricemia

e hiperglicemia.

Primria: Fatores Intrnsecos

Gentica

Secundria: Fatores Extrnsecos

Elevao se deve a doenas existentes, drogas e dietas que
alteram a produo e excreo de cido rico.