Se define clnicamente como el incremento en el volumen del liquido intersticial .

Otra definicin es la acumulacin excesiva de fluidos(liquido agua y sal) en clulas,

tejidos o cavidades serosas del cuerpo .
Este se puede percibir y diagnosticar mediante el examen fsico de la superficie
corporal cutnea a travs de la hinchazn de la dermis y tejido subcutneo.
Segn su
localizacin.
hidrotrax
anasarca

hidropericardio

Hidroperitoneo
o
ascitis

Fuerzas de Starling
Son las fuerzas que regulan la
distribucin de los lquidos en dos
componentes del compartimiento
extracelular con frecuencia.
La presin hidrosttica del interior del
sistema vascular y la presin
coloidoonctica del lquido intersticial
tienden a estimular el desplazamiento
del lquido desde el espacio vascular al
extravascular.

 se puede producir edema por daos en el endotelio capilar, lo cual

aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de protenas hacia el
compartimiento intersticial.
Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la accin de
frmacos, agentes vricos o bacterianos, as como por traumatismo trmico o
mecnico.
la lesin del endotelio capilar es la causa del edema inflamatorio, que por lo
general no es blando, se encuentra circunscrito y conlleva otros signos
inflamatorios, como enrojecimiento, aumento del calor local e hipersensibilidad.

el volumen sanguneo arterial

eficaz, un parmetro poco
preciso del
llenado del rbol arterial, se
reduce, y como consecuencia
se pone en marcha
una serie de reacciones
fisiolgicas encaminadas a
devolverlo a la normalidad.
Retencin de una mayor
cantidad de sodio, y por tanto
de agua, principalmente
en el tbulo proximal del rin,
lo que en ltima instancia causa
edema.

Es un pptido vasoconstrictor
potente liberado por las clulas
endoteliales; su concentracin se
eleva en la insuficiencia cardaca y
contribuye a la vasoconstriccin
renal, la retencin de Na+ y el
edema de la insuficiencia
cardaca.

La AVP es secretada como respuesta

al aumento de la concentracin
osmtica dentro de las clulas;
estimula a los receptores V2 que
incrementan la resorcin de agua
libre en el tbulo distal y el colector.
De este modo, aumenta el agua
corporal total.

La liberacin de ANP produce:

1)eliminacin de sodio y de agua al aumentar el filtrado glomerular, inhibir la
resorcin de sodio en el tbulo proximal e inhibir la liberacin de renina y
aldosterona, y
2) dilatacin venosa y arteriolar al antagonizar las acciones
vasoconstrictoras de AII, AVP y la estimulacin simptica. Por lo expuesto, el ANP tiene la
capacidad de oponerse a la retencin de sodio y a la elevacin de la tensin arterial de
los estados hipervolmicos.
El pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP), ntimamente
relacionado, se almacena predominantemente en el miocardio ventricular y se
libera cuando aumenta la presin diastlica del ventrculo. Sus acciones remedan
las del ANP. Los niveles circulantes de los ANP y BNP aumentan en la insuficiencia
cardaca congestiva, pero, evidentemente, no con la intensidad necesaria para evitar el
edema.