CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

** Embolia amniotica
- este cea mai frecventa cauza de deces intrapartum si imediat postpartum
- factori favorizanti:
- multipare mai virstnice
- placenta praevia
- operatie cezariana
- retentie placentara
- fat mort in utero
- fiziopatologic, lichidul amniotic patrunde in vasele sangvine unde determina:
o obstructie mecanica a capilarelor pulmonare => hipertensiune pulmonara =>
cord pulmonar acut
o efecte de tip soc anafilactic datorate antigenelor fetale (prin intermediul
mastocitelor pulmonare si eliberare de histamina, triptaza, si alti mediatori) =>
tulburari masive de coagulare (CID)
- mortalitatea este de 80-85% (50% in prima ora)

1.
2.
3.

4.

Criterii clinice de suspectare a unei embolii amniotice

Hipotensiune brusca / stop cardiac
Hipoxie acuta (dispnee, cianoza) sau stop respirator
Coagulopatie (consum intravascular de factori ai coagularii, sau
fibrinoliza) sau hemoragie severa in absenta altor explicatii
Travaliu la inceput, operatie cezariana, sau dilatatie si evacuare a uterului
sau in primele 30 min. postpartum

- examenele de laborator evidentiaza perturbari de coagulare:

o scaderea fibrinogenului
o cresterea produsilor de degradare ai fibrinei
o scaderea trombocitelor
- la autopsie:
- macroscopic :
- plamin: edem pulmonar si congestie, atelectazie focala, extravazari sanguine
subpleurale
- uter: extravazari sanguine submucoase
- microscopic :
- plamin: emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze in capilarele septale,
capilare pulmonare cu substante si celule de origine fetala: mucina (cel mai
valoros indice dg.), celule scuamoase fetale, meconiu, lanugo, vernix
caseosa, celule sincitiotrofoblastice (marcate imunohistochimic cu Ac
monoclonali anti-Human Placental Lactogen si anti-Human Corionic
Gonadotrofin)
- microtromboze in vasele mici cerebrale si renale

Toxemia gravidei apare in 6% din sarcini, mai frecvent la primipare. Cind apar:
hipertensiune, proteinurie si edeme se foloseste termenul preeclampsie. Daca apar si
convulsii se foloseste termenul de eclampsie. Eclampsia apare la 5/10 000 sarcini. Din
42

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

acestea 1-2% mor. Complicatii frecvente: CID, infarcte placentare, hematom retroplacentar,
edem pulmonar, sepsis, hemoragie cerebrala.

Celule
trofoblastice
multinucleate)
in
pulmonara (X 250)

(celule
mari,
microcirculatia

Scuame
epiteliale
pulmonara periferica.

intr-o

artera

Prezenta de microembolii pulmonari cu celule trofoblastice (pot fi confundati cu

megacariocite), cu toate ca nu este in intregime specifica, sugereaza puternic o patologie a
sarcinii.
Se stie ca asa numita "deportare trofoblastica" apare in mod normal in sarcina. In
1959, Douglas a demonstrat prezenta sincitiotrofoblastului in singele circulant al femeilor
gravide la diferite momente din gestatie (intre 18 saptamini si termen). A constatat insa ca
la autopsie, emboliile trofoblastice nu se gasesc sau sint extrem de rare. In 1961, Attwood
si Park au calculat un index trofoblastic (definit ca numarul de particule trofoblastice
gasite la 1000 mm2 de plamin) gasind un index de 24,4 pentru eclampsie/preeclampsie, 5,6
pentru hemoragie/soc, 1,6 pentru sepsis, si 6,9 pentru alte cauze (Baker).
*** Embolie gazoasa
- este o cauza rara de moarte subita
- cantitatea letala de gaz depinde de locul de patrundere a gazului (artera sau vena) si de
ritmul de patrundere:
Ritmul de patrundere:
- ritmul lent de patrundere permite tolerarea unei cantitati mari
- patrunderea rapida determina tolerarea unei cantitati mici
- introducerea rapida in vene permite tolerarea unei cantitati de 100-250 cm3 gaz; din
vene, gazul ajunge in vasele pulmonare unde determina ocluzie si vasoconstrictie reflexa
- in cazul introducerii in artere, cantitatea tolerata de gaz este mai mica iar decesul se
produce prin obstructia unui ram coronarian sau a unei arteriole cerebrale
Modalitatea de patrundere a gazului:
- in artere:
- patrunderea directa este mai rara
- de obicei, gazul ajunge in artere prin:
- sunturi arterio-venoase
- comunicare interatriala (foramen ovale)
- sunturi arterio-venoase formate dupa traumatisme toracice
- in vene, gazul poate patrunde prin:
- plagi taiate situate mai sus de nivelul atriului drept (bust, git, extremitatea
cefalica)
- procedee radiologice cu introducere de aer (retro-pneumo-peritoneu,
encefalografie gazoasa, histerosalpingografie)
- toracocenteze
- lezarea venelor abdomino-pelvine prin:
- drenare hematom retroperitoneal
- rezectia unor formatiuni tumorale pelvine
43

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

- chiuretaj, placenta previa, control uterin, histerectomie,

- insuflatie tubara
perfuzii din flacoane de sticla sau prin manevre legate de perfuzie
ventilatie mecanica cu presiune pozitiva
punctii si cateter vena subclavie
endoscopie gastrointestinala cu insuflare de aer (aerul patrunde in venele
gastrice deschise de un ulcer)

Exista trei posibile tablouri de manifestari clinice:

1. moarte subita
2. cord pulmonar acut (este cea mai frecventa situatie) - se manifesta cu cianoza,
tahicardie, cresterea presiunii venoase centrale si eventual, edem pulmonar acut.
3. simptome neurologice (modalitate mai rara de manifestare care apare daca exista
orificiul interatrial permeabil, prin care bulele de aer trec in circulatia generala si ajung la
creier)
Paraclinic, diagnosticul poate fi confirmat prin ecografie/radiografie care evidentiaza
hipertransparente in artera pulmonara.
Tratament:
- bolnavul se aseaza in pozitie Trendelemburg
- ventilatie cu oxigen 100% sub presiune
- sustinerea functiilor vitale
Autopsia:
- autopsia debuteaza la nivelul toracelui unde se efectueaza un volet costal cu evidentierea
sacului pericardic care se incizeaza si in care se pune apa pina aceasta acopera complet
cordul; apoi se incizeaza ventriculul drept si se verifica existenta bulelor de aer
- aceasta metodologie de lucru este utila in conditiile in care nu exista procese de
putrefactie (care genereaza ele insele gazele)
- daca exista o cantitate mare de aer, se poate evidentia singe spumos in vena cava
superioara si in vasele meningeale
**** Embolia grasa
- cel mai frecvent, se produce la 24-72 ore dupa un traumatism cu fractura de os lung
(mai ales femur); formele fulgeratoare (la citeva ore dupa accident) sint mai rare
- mai pot apare in:
- orice traumatism cu interesarea tesutului gras subcutanat
- arsuri grave
- pancreatita acuta
- anestezii inhalatorii
- la bolnavi cu steatoza hepatica, in conditii de crestere a presiunii intraabdominale
- din punct de vedere fiziopatologic, in aceste cazuri, se considera ca se produce o
coalescenta a lipidelor plasmatice care formeaza picaturi mari ce vor obstrua capilarele
pulmonare
- apar la peste 90% din indivizii cu traumatisme grave; in majoritatea cazurilor sint
asimptomatice
- manifestari clinice:
- insuficienta respiratorie acuta
- eruptii petesiale in 1/2 superioara a corpului (torace, axile, fata)
- eventual, febra si tahicardie
- eventual insuficienta renala acuta
- diagnosticul este confirmat prin:
- biopsie pulmonara (grasimi in arteriole)
- lipidograma sangvina - evidentiaza acizi grasi liberi si grasimi neutre
- uneori, exista embolii grave nu doar pulmonare ci si cerebrale sau renale
44

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

- la autopsie examenul macroscopic nu evidentiaza elemente sugestive, examenul

microscopic, pe proba recoltata din apexul pulmonar si colorata special (Sudan, Scharlach)
pune in evidenta picaturi de grasime in capilarele pulmonare

Embolie
grasa
cerebrala:
multiple
hemoragii petesiale, mai ales in substanta
alba, care creaza aspectul de purpura
cerebrala

c. Crize de astm
- determina morti subite mai ales in cazul crizelor nocturne sau matinale (la mai putin
de 30 min de la criza)

Astm bronsic -plamini hiperdestinsi

Astm bronsic - mucus viscos, aderent, care

muleaza ramificatiile bronsice

- la autopsie: plamini hiperdestinsi cu mucus viscos, aderent in cantitate mare

- microscopic, se evidentiaza infiltrat inflamator abundent peribronsic, cu multe
eozinofile
d. Hemoptizii
- se produc la bolnavi cu TBC sau cu tumori care erodeaza vase mari

45

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

e. Pneumotorax spontan al n.n.

- apare la nou-nascuti (1-2% din nou-nascutii vii)
- in majoritatea cazurilor, are evolutie beningna
f. Pneumopatii interstitiale
- pot determina moarte subita in cazul unor forme grave nediagnosticate, cu
asimptomatologia atipica
g. Hipertensiune pumonara esentiala
Entitate patologica de etiologie neclara,
caracterizata anatomopatologic printr-o displazie
hipertrofica a intimei si a tunicii medii a arteriolelor
medii si mici din patul vascular pulmonar iar
fiziopatologic prin cresterea presiunii in artera
pulmonara si in ramificatiile acestora. Evolueaza catre
insuficienta cardiaca dreapta in 2-5 ani de la
diagnostic, putind genera si sincope fatale. Femeile sint
afectate de 5 ori mai frecvent ca barbatii. Simptomele
constau in dispnee de effort, fenomene Raynaud,
Hipertrofia
artralgii.

tunicii medii
arteriolelor pulmonare

(muscularei)

(4) CAUZE DIGESTIVE

a. Ruptura de varice esofagiene - determina
hemoragii masive
b. Ulcer duodenal perforat intr-un vas maredetermina hemoragii masive
c. Ruptura spontana de splina (la traumatisme
minore) - este rara si survine intotdeauan pe un fond
patologic.
d. Pancreatita acuta fulminanta
- datorita autolizei intense si precoce, necesita ca
efectuarea autopsiei sa fie foarte rapida
e. Hepatita fulminanta
- poate avea origine virala sau
(Acetaminofen)

ULCER DUODENAL CARE A ERODAT UN VAS

NECROZA HEPATICA MASIVA

toxica

f. Hemoragii intraabdominale
netraumatice
- de obicei se produc la cirotici
- au aspect de hemoragii "in pinza"
(5) CAUZE ENDOCRINE
1. Diabet zaharat
a) Coma cetoacidotica. Aproximativ 15-30% din toate episoadele de cetoacidoza
diabetica (CAD) reprezinta prima manifestare a unui diabet. Mortalitatea unui astfel de
episod este de 7-8%, iar in cazurile in care reprezinta prima manifestare a diabetului este
chiar mai mare. Deoarece uneori coma poate fi primul simptom al diabetului, acesti pacienti
pot deceda subit, devenind cazuri medico-legale. In timpul vietii, CAD este diagnosticat
prin: deshidratre marcata pH <7,35, bicarbonati < 15 mg/dL, hiperglicemie > 300 mg/ml
(de obicei intre 350-750 mg/ml), si cetonemie [corpi cetonici > 5 mmol/L = 14,5 - 75 mg%
(normal = < 0,17 mg%)]. Postmortem CAD se diagnosticheaza prin: glucoza in UV > 200
mg/dL si corpi cetonici in UV > 5 mol/L.

46

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Cetoacidoza / Acidoza lactica se intilneste frecvent la consumatorii cronici de

alcool si poate reprezenta cauza determinata sau un factor concurator in moartea subita
(diagnosticul se bazeaza pe valori ale sumei concentratiilor lactatului + glucozei in
LCR mai mari decit 300 mg/dL) (Brinkmann, 1998)
b) Coma hiperglicemica (aketotica, hiperosmolara): glicemie > 1000 mg% (2g in
medie), corpi cetonici < 5,8 mg%. La autopsie, valorile glucozei din singe/urina nu au
valoare. Valorile glucozei in umoarea vitroasa > 200 mg% sint semnificative pentru diabet
(chiar daca s-a administrat pacientului glucoza I.V. in perfuzie inainte de deces. Dozarea
fructozaminei permite estimarea glicemiei antemortem. Valorile fructozaminei in umoarea
vitroasa sint in medie de 3 ori mai mari la diabetic (valoarea medie = 1,5 mg/dL) fata de
nediabetic (valoarea medie = 0,5 mg/dL). Fructozamina este foarte putin infuentata de
glicoliza postmortem. (Osuna)
c) Hipoglicemia <40 mg/dL poate duce la deces prin coma hipoglicemica.
Intr-un studiu retrospectiv efectuat pe 54000 autopsii, Klatt a gasit ca in 0,22% din
acestea (123 cazuri) moartea s-a datorat comei hipoglicemice. Afectiunile care pot induce o
hipoglicemie letala (si care au fost intilnite intre 6 si 85 ani) sint variate: pe primul loc
(33%) se afla hipoglicemia in intoxicatiile etilice la persoane cu afectiuni hepatice cronice
(ciroza, distrofie grasa), urmate de hipoglicemie indusa de droguri (22%) diverse (insulina,
sulfoniluree, fenformin, salicilati), neoplazii diverse (21%), afectiuni neurologice debilitante
(7%)(boala Alzheimer, sindrom psihoorganic, infarct cerebral, epilepsie, boala Wernicke),
tulburari endocrine (3%)(adenoame pancreatice, panhipopituitarism, hipotiroidie, adenom
hipofizar), diverse (7%)(malnutritie, TBC, amiloidoza, sclerodermie).
Continuind aceste studii, Sippel si Mottonen au aratat ca se exclude hipoglicemia
atunci cind glucoza + acidul lactic depasesc 375 mg/dL, iar valoarea de 410 mg/dL
marcheaza diabet zaharat decompensat cu sfirsit letal. Acesti autori au mai sugerat ca o
valoare de < 160 mg/dL ar putea indica o hipoglicemie antemortem. Aceasta din urma
ipoteza a fost infirmata de Sturner, care a adus ca argument mai multe cazuri de copii fara
hipoglicemie antemortem, la care suma glucoza + acid lactic era mai mica decit 100 mg/dL.
Rezulta de aici ca pina in prezent nu exista o metoda sigura prin care sa se puna in evidenta
o hipoglicemie antemortem.
Caz: Un barbat de 59 ani a fost supus unei interventii neurochirurgicale pentru un astrocitom malign. Cu
toate ca tumora nu a fost extirpata in totalitate, evolutia postoperatorie a fost buna in prima saptamina.
Dupa aceasta perioada afost mutat de la ATI in salon. In aceeasi zi a devenit progresiv letargic si apoi
brusc si-a pierdut constienta, trebuind sa fie resuscitat. Un CT nu a evidentiat edem sau hemoragie
intracraniana de natura sa explice starea alterata. Analizele efectuate pe un esantion de singe prelevat in
momentul pierderii cunostintei, au evidentiat o glicemie de 32 mg/dL. I s-a administrat glucoza. Doza s-a
repetat dupa 1 ora, cind glicemia era de 26 mg/dL, montindu-se si o perfuzie cu glucoza. De abia a doua
zi dimineata glicemia ajunsese la 184 mg/dL.
Singura explicatie posibila a unui asfel de episod prelungit si refractar de hipoglicemie = administrare
exogena de insulina. Esantioane de singe prelevate inainte in timpul si dupa episodul hipoglicemic, au fost
trimise la laborator pentru dozarea insulinei si a peptidului C. In urmatoarele 4 zile pacientul a ramas in
coma, cu repiratie asistata si apoi a murit. Autopsia nu a relevat nimic special la nivelul pancreasului.
Analizele au demonstrat nivele de 5 ori mai mari ale insulinei fara cresteri corespunzatoare ale peptidului
C.
Investigatiile ulterioare au atras atentia asupra sotiei. Inainte de moartea sotului, retrasese toti banii de la
banca, sunase la mai multe firme de pompe funebre pentru a gasi cea mai rapida cale pentru a-si incinera
sotul. Inainte de incidentul hipoglicemic, afirma in fata personalului convingerea ca sotul nu va supravietui
noptii in care acesta si-a pierdut cunostinta. Se casatorise cu doar 2 luni inainte, acesta fiind al 10-lea
mariaj. Era asistenta medicala. Condamnata pentru crima: 50 ani detentie.

2. Feocromotocitom
- tumora (80% in suprarenale) care sintetizeaza Noradrenalina/Adrenalina/ Dopamina
- criza hipertensiva paroxistica poate fi declansata de palparea abdomenului, beta blocante sau
de stress
- la autopsie:
- este posibila evidentierea tumorii
- se dozeaza adrenalina, nordrenalina si metabolitii acestora (acid homovanilic si
vanil-mandelic)
47

CURS DE MEDICIN LEGAL

Feocromocitom in suprarenala

UMF Carol Davila

Boala Addison

3. Insuficienta cortico-suprarenala
Boala Addison de cauza autoimuna
- Incidenta: 0,04% din totalul deceselor, incidenta maxima intre 40-60 ani
- Frecventa: de 2-3 ori mai frecventa la femei
- Cauze: TBC, histoplasmoza, coccidiomicoza, toruloza, mycosis fungoides,
amiloidoza, atrofie suprarenala congenitala (X-linkata), adrenoleukodistrofie
(X-linkata)
- Manifestari clinice
La copil o criza acuta suprarenala poate fi prima manifestare, fiind
adesea initiata de o infectie virala banala sau de alta cauza de stress.
Pacientul poate fi palid/cianotic, comatos sau delirind cu deshidratare
si simtome gstrointestinale severe care pot simula un abdomen acut
sau o gastroenterita grava. Laborator: hiponatremie, hiperpotasemiecalcemie, hemo-concentratie, hipoglicemie si acidoza metabolica.
Autoanticorpi anti suprarenali se identifica in 2/3 cazuri (nu se gasesc
in cazurile de TBC).
Caz clinic O fetita de 12 ani a fost internata pentru varsaturi recurente in
ultimele doua zile si deshidratare. Se banuia o infectie virala deoarece citiva colegi de
scoala prezentasera simptome similare. La internare era constienta, astenie intensa, TA
neinregistrabila, vasoconstrictie periferica marcata cu extremitati reci. La camera de
garda s-a montat o perfuzie cu dextroza si ser fiziologic care a redresat TA la 60 mmHg.
Ulterior au aparut dureri abdominale cu discreta aparare musculara. Ulterior s-a
administrat o noua perfuzie cu plasma care a facut sa cresca TA la valori de 115 mmHg.
Analizele initiale au evidentiat valori crescute ale ureei si creatininei, indicind
hipoperfuzie renala si deshidratare marcata. S-a montat o noua perfuzie cu dextroza in
ser fiziologic in timpul careia pacienta a inceput sa respire dificil. Determinarea gazelor
sanguine a pus in evidenta un grad moderat de acidoza metabolica. De asemenea s-a
pus in evidenta o natremie scazuta (122 mmol/L) si o crestere a glicemiei de la 3
mmol/L la internare la 20 mmol/L. In urina s-a detectat prezenta glucozei si a corpilor
cetonici. Suspectindu-se o cetoacidoza diabetica, pacienta a fost transferata la o unitate
specializata. In timpul transportului pacienta a facut o criza convulsiva generalizata
urmata de bradicardie. La internare o radiografie toracica a evidentiat o incetosare difuza
a plaminilor caracteristica edemului pulmonar sau pneumoniei de aspiratie. S-au
administrat doze progresive de dopamina, dobutamina si adrenalina fara a obtine o
crestere a presiuniii sistolice. S-a administrat o singura doza de dexametazona fara se
se observe nici un efect. In incercarea de a trata edemul cerebral (pupile fixe dilatate,
vene retiniene congestive) s-a administrat manitol si furosemid obtinindu-se o diureza
moderata, dar fara o ameliorare a starii generale.
Examinari repetate neurologice au confirmat lipsa oricarei activitati corticale si
ale trunchiului cerebral. Cu acordul parintilor pacienta a fost extubata si a decedat
imediat.
Autopsia
Examenul extern nu a pus in evidenta nimic iesit din comun. Examenul intern
nu a evidentiat decit edem pulmonar si cerebral marcat. Examenul microscopic a
evidentiat o depletie celulara cu atrofie a cortexului suprarenal, celulele restante fiind
marite de volum si eozinofile. Printre acestea s-a constatat prezenta unui abundent
infiltrat inflamator rotundocelular (predominent limfocitar). In plus la nivelul tiroidei s-a
diagnosticat o tiroidita limfocitara cronica moderata.
Investigatiile bacteriologice si virusologice au fost negative.
48

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Alte investigatii efectuate pe esantioanele de singe prelevat in timpul spitalizarii

au pus in evidenta prezenta de anticorpi antiadrenali si antitiroidieni (fara alte tipuri de
autoanticorpi), nivele crescute de ACTH, nivele foarte scazute de cortizol si aldosteron,
hipoglicemie si hiposodemie(A.M. Al Sabri, 1997).

Necroza hemoragica a suprarenalelor (sindrom Waterhouse-Friedricksen)

Cel mai frecvent apare dupa
infectii
meningococice
(uneori
meningita,
alteori
fara
tablou
meningitic) dar poate apare si dupa
infectii (cu pneumococ, stafilococ,
Hemophilus
Influenzae)
cu
bacteriemie. Evolutia este exploziva
indiferent de agentul cauzal: febra si
manifestari hemoragice sitemice
(petesii si purpura cutanata), colaps
circulator (poate apare in primele 24
ore).
Hemoculturile pun intotdeauna in
evidenta agentul patogen.
- la autopsie:
- petesii, purpura si hemoragii generalizate mai ales la nivelul mucoaselor, si
seroaselor (CID)
- hemoragii masive bilaterale in suprarenale
- uneori endotoxemia determina aparitia unei miocardite interstitiale
- dozarile serice evidentiaza:
- cortizolemie mult scazuta
- aldosteronemie mult scazuta
- ACTH mult crescut
4. Tiroidita cronica
- persoane tinere care mor subit
- Macro: tiroida poate fi de volum normal !
- Micro: tiroidita cronica severa cu distrugerea parenchimului si hiperplazie reactiva a
epiteliului acinar,
- T3 / T4 pot fi crescute sau scazute, Ac antitiroidieni frecvent pozitivi;
- Tanatogeneza: tireotoxicoza poate determina moartea subita prin mai multe mecanisme:
aritmii, hipertermie, crize convulsive; hipotiroidia poate determina hipo/hiperpotasemie =>
aritmii cardiace
(6) CAUZE INFECTIOASE
1. Soc septic streptococic fulminant
- este produs de o varietate noua si extrem de virulenta de Streptococcus pyogenes (grup
A) (sensibil la penicilina G si eritromicina)
- manifestari clinice:
- febra
- hTA
- hemoliza
- in 10-30% cazuri, decesul se produce la mai putin de 48 ore de la debut
2. Fasciita necrozanta
- este o infectie necrozanta rapid progresiva a tesutului subcutanat si a fasciei subcutanate;
- este frecvent determinata de un amestec de germeni sau de infectie cu Streptococcus
pyogenes (grup A) asociat sau nu cu Staphylococcus aureus;

49

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

- de obicei survine la persoane tarate (diabet, cancer) poate apare insa si la persoane tinere
si sanatoase dupa leziuni cutanate minore-uneori poarta de intrare nu poate fi decelata
- apare la nivelul unei interventii operatorii, frecvent la membre dar poate apare si la nivelul
fetei (mai ales la niveluil pleoapelor).
- la locul infectiei apare rapid eritem si edem, zona capata rapid o coloratie rosie violacee cu
flictene cu continut purulent
- decesul se produce prin soc toxic.
- microscopic: distrugerea epidermului, necroza confluenta a fasciei, tromboza si inflamatie
a vaselor sanguine.
- hemoculturile pot fi negative.
3. Soc septic stafilococic fulminant
- este cauzat de stafilococul auriu
- in 90% cazuri are evolutie fulminanta
- 90% din cazuri apar la femei tinere la menstruatie si care folosesc tampoane contaminate
(7) CAUZE IMUNOALERGICE
1. Reactii anafilactice
- determina insuficienta respiratorie si colaps
- manifestarile apar la 15-20 min dupa contactul cu alergentul
- majoritatea alergiilor sint cauzate de: peniciline, substante de contrast iodate, venin de
insecte
- decesul se produce prin:
- edem si spasm laringian
- spasm si hipersecretie bronsica
- vasodilatatie sistemica
- la autopsie:
- edemul laringian scade rapid dupa moarte
- edem pulmonar acut
- emfizem pulmonar
- Ac tip IgE specifici pentru un anumit Ag
Un exemplu de reactie anafilactica grava este determinata de ruptura unui chist
hidatic. Cel mai frecvent moartea se produce prin ruperea chistului si patrunderea in
circulatie a lichidul continut de acesta ("lichid de stinca"), care determina instalarea unui soc
anafilactic. Mult mai rar, decesul este produs de fenomenele de compresiune produse de
dezvoltarea chistului la nivel cerebral dar si la nivelul viscerelor.
(8) DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE
1. Hiperkaliemie
- este una din cele mai frecvente cauze de moarte subita la scolari, adolescenti si adulti
tineri
- moartea subita se produce in timpul sau dupa un efort fizic
- se banuieste existenta unui defect al membranelor fibrelor musculare, ceea ce determina
hiperkaliemie de efort
- dozarea postmortem a kaliemiei este inutila
2. Intoxicatia cu NaCl
Intoxicatia acidentala este rara, dar sint mentionate cazuri atit la copii cit si la adulti.
Moder si Hurley au demonstrat de cit de putina sare este nevoie pentru intoxicatie, viteza cu
care hipernatremia si hiperclorhidria se dezvolta si nivele sanguine mari de Na care se pot
atinge (peste 250 mEq/L).
Mult mai rare sint cazurile de ingestie fortata de sare ca forma de pedeapsa
50

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

Caz: O fetita de trei ani, care rasturnase solnita in farfuria de spaghetti, a fost obligata de mama sa
manince toata portia, la scurt timp a inceput sa vomite, a aparut astenie intensa decedind dupa o criza
convulsiva. Autopsia nu a relevat decit citeva echimoze, fara leziuni interne sau semne de deshidratare.
In umoarea vitroasa s-au determinat: Na = 210 mEq/L, Cl = 167 mEq/L, uree = 31 mg/dL,
osmolaritatea = 442 mOsm/kg.)

Alte exemple de brutalitate fata de copii au implicat intoxicatie letala cu apa,

rezultata din ingestia fortata de apa. Diagnosticul in aceste cazuri implica punerea in
evidenta a hiponatremiei si hipocloremiei marcate. Cele mai multe cazuri de intoxicatie cu
apa se intilnesc insa la adulti: asfel citeva cazuri de polidipsie psihogenica au fost
mentionate in literatura, in timp ce in altele este vorba de folosirea defectuasa a medicatiei
cardiovasculare (dieta fara sare si folosire abuziva de diuretice).
(9) MORTI SUBITE DE ETIOLOGII OBSCURE / NECLASIFICATE
1. Sindrom Reyes
- etiol. necunoscuta
- declansat de o infectie resp., varicela, gastroenterita
- manifestari: varsaturi, convulsii, coma, hipoglicemie,
transaminazelor serice
- autopsie: degenerare grasa acuta ficat, cord, rinichi

hiperamoniemie,

cresterea

2. Sarcoidoza
Afectiune sistemica de etiologie necunoscuta caracterizata prin formarea de
granuloame in tesuturile afectate. Granuloamele sint alcatuite din celule epitelioide, si celule
gigante multinucleate si eventual limfocite la periferie. Granuloamele pot regresa spontan
sau pot evolua spre fibrozare. In 20-30% din cazuri cordul este afectat putind determina
moartea subita, dar foarte putin din acestia au simptome.
3. Moartea subita a "carausilor"

O metoda foarte raspindita de a transporta

droguri consta in ambalarea drogului in capsule
si inghititrea acestora, urmind ca odata ajuns la
destinatie, carausul sa vomite capsulele. Metoda
este relativ riscanta pentru carausi, deoarece
ambalajul pachetelor se poate fisura determinind
o eliberare masiva de drog cu deces fulgerator.

4. Sindromul mortii subite a sugarului (SIDS)

Reprezinta moarte subita la copii sub 1 an, la care autopsia nu releva o cauza clara
de moarte, cel mai frecvent, se produce in primele 6 luni de viata (frecventa este maxima in
jurul virstei de 3 luni), mai ales toamna si iarna, in special la baieti
Un mare numar de cercetari biochimie postmortem au fost efectuate in cazurile de SIDS, care s-au soldat
insa cu putine rezultate pozitive, eliminind insa multe ipoteze etiologice. Printre acestea se numara:
- hipoglicemia
- hipogamaglobulinemia
- deficite in oligoelemente (Ca, Se, Mg) sau vitamine (B, C, D, E)
- intoxicatie cu Seleniu
- hipo/hipertiroidie
- hipo/hiperparatiroidie
- insuficienta suprarenala
- erori metabolice
- reactii alergice la alergeni banali
- hipotonie faringiana
51

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

infectii cu virus sincitial respirator

anomalii ale surfactantului
hiper- sau hipotermie
supradozare Na in alimentatie
Dintre rezultatele pozitive trebuiesc mentionate urmatoarele anomalii ale valorilor postmortem:
pO2 scazut
nivele crescute de hipoxantina
nivele crescute de melatonina
pleiocitoza in LCR
profil enzimatic modificat fata de normal
factori favorizanti:
- greutate la nastere sub 2500 g
- prematuritate
- scor Apgar mic
- virsta materna sub 20 ani
- fumat pe parcursul sarcinii
- nehranit la sin

Cea mai logica explicatie consta in schimbarea pattern-ului temperaturii nocturne si

cardiac al copilului, in jurul virstei de 7-15 saptamini (perioada critica) care predispune la
stop repirator.
(10) DECESE SUBITE LA SPORTIVI
Cauzele mortilor subite la sportivi sint aceleasi ca si la nesportivi. La acestea trebuie
insa adaugate posibilele efecte adverse ale substantelor dopante.
Clase de substante dopante

Amfetamine

Piperidine (Meratran, Lidepran, Ritaline)

Pemoline (Deltamine, Stimul, Centramine): neurostimulatori, disipeaza oboseala,

Beta blocanti (nadolol, acebutol)

Beta 2 stimulenti (salbutamol, clerenbutol)

Cafeina

ACTH

Corticosteroizi

Efedrina

Eritropoietina

Gonadotrofina corionica (HCG)

STH

IGF-1 (insulin like growth factor, somatomedina A)

Perfluorocarburi (PFC): emulsie stabila de molecule de sinteza inerte compuse din atomi de fluor si carbon,
care injectata in singe mareste cantitatea de oxigen capatata la nivel pulmonar.

Steroizi anabolizanti (nandrolon, stanozol, durabolin etc)*

Stricnina: creste reflexele, tonusul muscular, ritmul respirator si TA

Testosteron

Stupefiante
Canabis
Cocaina

* Steroizi anabolizanti (SA)

Folosirea steroizilor anabolizanti a crescut semnificativ, urmarindu-se cresterea
masei musculare si a performantei atletice. Efectele adverse sint multiple: la barbati atrofie
testiculara, scaderea secretiei de testosteron, ginecomastie, hipertensiune, retentie de
fluide, leziuni de tendoane, epistaxis, tulburari ale somnului.
La femei: descresterea sinilor, hipertensiune, retentie de fluide, tulburari ale
somnului. Efectele psihiatrice majore include tulburari majore ale dispozitiei inclusiv
depresie si manie.
Cea mai grava complicatie o reprezinta riscul de afectare cardiaca si de moarte
subita. SA descresc HDL colesterol si cresc volumul cardiac. Poate apare miocardofibroza.
Hipertensiunea indusa de SA contribuie la hipertrofia cardiaca. Aceste efecte pot persista
chiar daca anabolizantele au fost intrerupte.

52