MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

ORTOPEDIE
I TRAUMATOLOGIE
Sub redacia profesorului universitar
F. Gornea

Chiinu
2010
0

MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE
NICOLAE TESTEMIANU

Catedra Ortopedie i traumatologie

ORTOPEDIE
I TRAUMATOLOGIE
Sub redacia prof. univ. F. Gornea
Ediia a doua

Chiinu
Centrul Editorial-Poligrafic Medicina
1

2010
CZU
O
Aprobat de Consiliul metodic central al USMF
Nicolae Testemianu, proces-verbal nr. 6 din 19.05.2005

Autori: F. Gornea, dr. hab. med., profesor universitar, ef catedr

Ortopedie i traumatologie
I. Marin, dr. hab. med., profesor universitar
P. apu, dr. med., confereniar universitar
N. Capro, dr. med., confereniar universitar
Gr. Verega, dr. med., confereniar universitar
I. Tofan, dr. med., confereniar universitar
S. Ojog, dr. med., confereniar universitar
A. Moraru, dr. med., asistent universitar
I. Vacarciuc, dr. med., confereniar universitar
Recenzeni: M. Corlteanu, dr. hab. med., profesor universitar, Om
Emerit, Laureat al Premiului de Stat
N. auga, dr. hab. med., profesor universitar
Redactor: Sofia Fletor
Machetare computerizat: Ala Livdar
DESCRIEREA CIP A CAMEREI NAIONALE A CRII

CEP Medicina, 2010

F. Gornea .a., 2010

ISBN
2

CUPRINS
Prefa....................................................................................
Partea I
NOIUNI GENERALE DESPRE ORTOPEDIEI I
TRAUMATOLOGIE
Capitolul I. Noiunile de ortopedie i traumatologie. Scurt
istoric al dezvoltrii ortopediei i traumatologiei (prof.
univ. F. Gornea)....................................................................
Capitolul II. Metodele de investigaie a bolnavilor cu patologii ale aparatului locomotor (prof. univ. F. Gornea)..........
Capitolul III. Traumatismele aparatului locomotor (generaliti) (prof. univ. F. Gornea).......................................
Leziunile deschise ale esuturilor moi (prof. F. Gornea,
conf. univ. P. apu)............................................................
Leziunile tendoanelor (conf. univ. P. apu).......................
Leziunile traumatice ale nervilor periferici (dr. med., asistent univ. I. Vacarciuc)........................................................
Leziunile vaselor sangvine n traumatismele aparatului locomotor (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. P. apu)................
Leziunile traumatice nchise ale aparatului locomotor (generaliti) (prof. univ. F. Gornea)........................................
Fracturile oaselor aparatului locomotor (generaliti)
(prof. univ. F. Gornea).......................................................
Politraumatismele. Maladia traumatic (prof. univ. F. Gornea)......................................................................................
ocul traumatic (prof. univ. F. Gornea)..............................
Capitolul IV. Embolia grsoas traumatic (prof. univ. F.
Gornea)....................................................................
Capitolul V. Sindromul de strivire (crush syndrome)
(prof. univ. F. Gornea)......
Partea II
TRAUMATOLOGIE SPECIAL: TRAUMATISMELE
OSTEOARTICULARE ALE APARATULUI
3

LOCOMOTOR
Capitolul I. Traumatismele osteoarticulare ale membrului superior (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. P. apu).........
Fracturile omoplatului.........................................................
Luxaiile articulaiei acromioclaviculare.........................
Luxaia sternoclavicular...................................................
Fracturile claviculei............................................................
Luxaia umrului (scapulohumoral).................................
Fracturile extremitii proximale a humerusului................
Fracturile diafizei humerale................................................
Fracturile extremitii distale a humerusului......................
Luxaiile antebraului..........................................................
Fracturile extremitii proximale a radiusului....................
Fracturile extremitii proximale a cubitusului: olecranului
i coronoidei.......................................................................
Fracturile diafizelor oaselor antebraului........................
Fracturile extremitii distale a radiusului..........................
Luxaiile articulaiei pumnului.........................................
Fracturile scadoidului carpian...................................
Fracturile oaselor metacarpiene II, III, IV, V. Tracturile
falangelor degetelor minii....................................................
Capitolul II. Fracturile membrului inferior (conf. univ. Gr.
Verega)...................................................................................
Fracturile femurului............................................................
Fracturile extremitii proximale a femurului....................
Fracturile capului femural...................................................
Fracturile colului femural...................................................
Fracturile masivului trohanterian........................................
Fracturile diafizei femurale.................................................
Fracturile femurului distal...................................................
Fracturile rotulei.................................................................
Fracturile oaselor gambei...................................................
1. Fracturile platoului tibial.................................
2. Fracturile
diafizare
ale
tibiei
i
4

fibulei...............................
3. Fracturile maleolare i ale pilonului
tibial.........................
Fracturile tarsului................................................................
- Fracturile astragalului.........................................................
- Fracturile calcaneului.........................................................
Luxaiile oldului................................................................
Luxaiile genunchiului........................................................
Luxaiile tibiotalare.............................................................
Capitolul III. Leziunile coloanei vertebrale i vertebromedulare (prof. univ. N. Capro)........................................
Traumatismele coloanei cervicale.......................................
Traumatismele coloanei toraco-lombare............................
Capitolul IV. Fracturile oaselor pelvene (prof. univ. F.
Gornea)..................................................................................
Capitolul V. Complicaiile i consecinele traumatismelor osteoarticulare (prof. univ. F. Gornea).........................
Redorile i anchilozele posttraumatice...............................
Consolidarea lent a fracturilor i pseudoartrozele.............
Osteita posttraumatic.........................................................
Osificatele heterotopice posttraumatice............................
Capitolul VI. Amputarea segmentelor membrelor i protezarea (prof. univ. F. Gornea)............................................
Partea III
ORTOPEDIA
Capitolul I. Malformaiile i diformitile congenitale ale
aparatului locomotor (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. A.
Moraru).............................................................................
Torticolisul congenital........................................................
Sindromul Klippel-Feil.......................................................
Displazia de old.................................................................
Piciorul strmb....................................................................
Piciorul echino-varus congenital............................
Coxa valga..........................................................................
Coxa vara............................................................................
5

Capitolul II. Patologiile ortopedice ale coloanei vertebrale (prof. univ. N. Capro)......................................................
Diformitile coloanei vertebrale: dereglrile inutei, scoliozele..................................................................................
Osteocondroza coloanei vertebrale.....................................
Osteocondroza cervical.....................................................
Osteocondroza toracal.......................................................
Osteocondroza lombar......................................................
Spondilolisteza i spondiloliza............................................
Capitolul III. Osteonecroza ischemic idiopatic (prof.
univ. I. Marin).......................................................................
Osteonecroza avascular a apofizelor corpilor vertebrali...
Osteonecroza avascular a tuberozitii tibiene..................
Osteonecroza avascular a capului oaselor metatarsiene II
i III..................................................................................
Capitolul IV. Coastele cervicale (prof. univ. I. Marin)......
Capitolul V. Tumorile osoase (prof. univ. I. Marin)..........
Clasificarea histologic a tumorilor osoase........................
Principiile de tratament.......................................................
Osteomul.............................................................................
Osteomul osteoid................................................................
Tumoarea cu celule gigante................................................
Condromul..........................................................................
Condroblastomul................................................................
Fibromul condromixoid......................................................
Osteosarcomul.....................................................................
Sarcomul Ewing..................................................................
Condrosarcomul..................................................................
Hemangioendoteliomul.......................................................
Adamantinomul oaselor lungi............................................
Exostozele osteocartilaginoase...........................................
Chistul osos solitar.............................................................
Capitolul VI. Patologiile degenerativ-distrofice ale articulaiilor (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. S. Ojog)...........
Procesele articulare degenerativ-distrofice (conf. univ.
6

S. Ojog)...............................................................................
Clasificarea osteoartritelor................................................
Manifestrile clinice n artioze......................................
Tratamentul artrozelor.......................................................
Maladiile inflamatorii cronice ale articulaiilor (artritele)
(conf. univ. S. Ojog)........................................................
Artroza deformant a articulaiei oldului (coxartroza)
(prof. univ. F. Gornea)................................................
Artroza
deformant a articulaiei genunchiului
(gonartroza) (prof. univ. F. Gornea)...............................
Necroza avascular a capului femural (prof. univ. F. Gornea.......................................................................................
Capitolul VII. Tuberculoza osteoarticular (prof. univ. F.
Gornea, conf. univ. I. Tofan)................................................
Spondilita tuberculoas sau morbul Pott..........................
Tuberculoza articulaiei coxofemurale..............................

PREFA
De la publicarea ultimului manual de ortopedie i traumatologie (autori: prof. univ. S. Stamatin, prof. univ. I. Marin i conf.
P. Pulbere; 1993) au trecut deja 17 ani perioad n care au survenit semnificative schimbri n aceast valoroas tiin i art.
Anume n ultimii ani se implementeaz pe larg noi metode de
diagnosticare a diverselor traumatisme i maladii ale aparatului
locomotor, cum ar fi ecografia sistemului muscular i osos, tomografia computerizat, rezonana magnetic-nuclear (RMN), termografia computerizat, artroscopia i altele, care, n mod radical,
au perfecionat i aprofundat determinarea patologiilor osteoarticulare.
n aceast perioad, tratamentul patologiilor aparatului locomotor s-a completat cu noi tehnologii, principii, metode i procedee fondate pe noi i profunde studii ale etiopatogeniei, morfopatologiei, manifestrilor clinice i paraclinice, al cror scop este
bine determinat spre a obine o maxim recuperare a sntii bolnavului cu afeciuni osteoarticulare i o rapid reabilitare anatomic i funcional a regiunilor anatomo-funcionale traumatizate sau
bolnave ntr-o perioad ct mai scurt de disconfort.
La momentul actual, serviciul ortopediei traumatologice din
ara noastr trebuie adaptat la standardele europene, care au drept
scop de a unifica principiile de diagnostic i tratament al patologiilor osteoarticulare, metodele, procedeele de tratament chirurgical cu aceleai seturi de instrumente etc.
Aceast tendin continental, care, concomitent, devine i internaional, este viitorul ortopediei i traumatologiei contemporane.
Din aceste considerente, colaboratorii catedrei Ortopedie i
traumatologie au decis s alctuiasc un nou manual pentru preg8

tirea studenilor facultii Medicin general la disciplina ,,Ortopedie i traumatologie. Familiarizarea viitorilor medici de profil general cu bazele patologiilor aparatului locomotor, cu particularitile diagnosticului contemporan al acestor afeciuni, cu volumul
necesar de acordare a asistenei medicale prespitaliceti i cu posibilitile moderne de tratament al acestor traumatisme i maladii la
bolnavi de diverse vrste, precum i cu necesarele aciuni pentru
profilaxia lor, constituie scopul final al colectivului de autori al
acestui manual.
n fiecare capitol ne-am expus propria experien n diagnosticarea i tratamentul patologiilor aparatului locomotor, nsoit de o
larg reflectare a datelor actuale din literatura de specialitate din
ar i universal din ultimii 1520 ani. n linii generale, iar n
unele cazuri detaliat, expunem i principiile tratamentului
ortopedic sau chirurgical al traumatismelor i maladiilor aparatului
locomotor.
Sperm c materialele clinico-tiinifice expuse n manual vor
fi de ajutor medicilor-rezideni n ortopedie i traumatologie, n
chirurgia general, n specialitatea Medicina de familie. De asemenea, manualul poate fi util i tnrului medic ortoped-traumatolog n aplicarea noilor clasificri, principii, metode i procedee de
diagnosticare i tratament al patologiilor aparatului locomotor.
Realizarea acestor sperane ale noastre ne-ar oferi satisfacia
atingerii scopului scontat n pregtirea serioas i profund n dificila, dar interesanta i frumoasa specialitate Ortopedie i traumatologie.
Filip Gornea,
doctor habilitat n medicin,
profesor universitar

Partea I
NOIUNI GENERALE
DESPRE ORTOPEDIE
I TRAUMATOLOGIE

10

Capitolul I. NOIUNILE ORTOPEDIE I TRAUMATOLOGIE.

SCURT ISTORIC AL DEZVOLTRII ORTOPEDIEI
I TRAUMATOLOGIEI

E bine cunoscut faptul c organele i sistemele de organe ale

corpului uman sunt studiate de diverse componente ale medicinei
contemporane, att n norm, ct i, mai ales, n diverse patologii.
Aceste componente ale medicinei au denumirile lor: cardiologie,
gastrologie, pulmonologie, nefrologie etc.
Aparatul locomotor al corpului uman, constituit din 206 oase,
310 articulaii, 439 muchi, tendoane, nervi periferici, vase sangvine magistrale i periferice, cu un specific anatomic i funcional,
este afectat de diverse patologii, cu particulariti de manifestare i
evoluii diferite.
De cercetarea specificului anatomic i fiziologiei normale ale
aparatului locomotor, a tuturor patologiilor acestui organ al corpului uman se ocup disciplina ,,Ortopedia i traumatologia.
Termenul ortopedie a fost propus de renumitul savant i chirurg
francez Nicolas Andry, care n 1743,
a publicat o lucrare fundamental
LOrtopedie ou lart de prvenir et
de coriger dans les enfants, les
deformites de corps, le tout par des
moyens la porte des Pres et des
Mres et de tout les Personnes qui
des enfants a elever.
Nicolas Andry
Ortopedie este constituit din
(16581747)
dou cuvinte din limba greac: orthos drept, corect; paideia educa11

rea copiilor, instruire (ulterior a fost neles cu sensul lat. pes.,

pedis picior).
Nicolas Andry i imagina ortopedia ca o art de a preveni i
trata diverse incorectitudini n dezvoltarea aparatului locomotor al
copilului. Tot lui i aparine i simbolul ortopediei: un mic copac
ncovoiat, legat de un tutore, care poate s-i asigure creterea i
corecia acestei ncovoiri, adic o cretere dreapt, pe vertical.
Termenul traumatologie i are proveniena
tot de la dou cuvinte greceti: trauma ran, leziune i logos tiin. Din aceste considerente, traumatologia este tiina despre leziunile corpului uman.
Leziuni pot avea toate organele, regiunile anatomice ale corpului uman i toate s-ar cuveni s fie studiate de traumatologie, dup cum se practic n multe
ri ale lumii (SUA, Canada etc.).
n unele ri (Frana, Germania, Rusia, Ro- Fig. 1. Simbolul
mnia, Moldova etc.), traumatologii se ocup ortopediei, propus
doar de leziunile aparatului locomotor, iar de le- de N. Andry.
ziunile altor organe, sisteme de organe, regiuni
anatomice se ocup diveri specialiti:
traumatismele
craniocerebrale
le
revin
specialitilor n neurologie i neurochirurgie;
traumatismele toracale chirurgilor-toracaliti,
traumatismele abdominale chirurgilor de
profil general etc.
Ortopedia i traumatologia sunt tiina i arta care studiaz etiologia, patogenia, clinica, profilaxia i tratamentul leziunilor i
maladiilor aparatului locomotor al corpului uman. Ortopediei i
revine studierea i tratarea maladiilor aparatului locomotor de
divers provenien pe parcursul ntregii viei a omului.
Traumotologia se ocup de traumatismele aparatului locomotor, determin cauzele lor, manifestrile clinice, profilaxia i tratamentul lor la diverse etape de tratament: de la etapa primului ajutor medical pn la asistena specializat n recuperarea celui traumatizat.
12

Aceste dou componente ale unei i aceleiai ramuri au multe

elemente, principii comune:
studiaz patologiile aparatului locomotor;
au aceleai metode de examinare a patologiilor aparatului
locomotor;
utilizeaz acelai instrumentar pentru tratamentul ortopedic
i chirurgical;
folosesc aceleai metode de apreciere a rezultatelor tratamentului la distan etc.
Ortopedia i traumatologia sunt, de fapt, ramuri ale chirurgiei
generale i le putem numi chirurgie a aparatului locomotor.
Multe secole, chirurgia general, concomitent cu alte patologii, a studiat i patologiile aparatului locomotor, dar treptat s-a determinat c patologiile aparatului locomotor au specificul lor, principiile lor de diagnostic i tratament, care difer principial de cele
ale chirurgiei generale. Aceasta se refer, n primul rnd, la maladiile congenitale i obstetricale ale apartului locomotor, adic la
specificul ortopediei.
Maladiile i leziunile aparatului locomotor difer de maladiile
i leziunile altor organe ale corpului uman prin aceea c, dup
tratarea patologiei altor organe, bolnavul i recapt capacitatea
de munc, pe cnd n patologiile aparatului locomotor pot surveni
un ir de complicaii, care conduc la incapacitatea de munc de
lung durat (luni, ani).

Scurt istoric al dezvoltrii ortopediei i traumatologiei

S-a dovedit c primii oameni ai Terrei sufereau de diverse
traumatisme-fracturi, luxaii, pe care le tratau prin manipulaii
simple. Se poate afirma c aceste prime fiine umane se traumatizau n cutarea hranei, n lupta cu fiarele etc.
Acad. D. Antonescu (1999) menioneaz c omul primitiv, capabil s stea n poziie vertical i s-i foloseasc minile pentru
a-i dobndi hrana, a devenit cu adevrat om atunci cnd s-a
nduioat sau chiar a plns, vzndu-i camaradul de via sau de
13

lupt n suferin, i cnd s-a strduit s-l ajute, i nu s-l omoare,

cum fac animalele slbatice carnivore. Ajutorarea prin manipulaii
simple n traumatisme favoriza alinarea durerilor i, treptat, nsntoirea celor suferinzi.
Concomitent, n triburile sau micile comuniti se evideniau
unele persoane, care se ocupau numai de aceast ajutorare, fiind
eliberai de la vntoare, munci agricole, pescuit i altele. Acumularea experienei de vindecare, transmiterea ei din tat n fiu au
favorizat apariia multor deprinderi, care au ajuns pn n vremurile noastre.
Pe lng traumatisme, oamenii sufereau i de unele maladii
ale aparatului locomotor (osteocondrom al metaepifizei distale de
femur la pitecantropul descoperit pe insula Iava), de spondilit
tuberculoas Th 11Th 12 i altele, care, poate, nu se diagnosticau
i nu se tratau, ca i multe alte patologii chirurgicale. Treptat, ns,
priceperea de a trata diverse fracturi se completeaz cu utilizarea
diferitor elemente improvizate pentru imobilizare (frunze de palmier, scoar de copac, cptuit cu pnz de in etc.), fapt confirmat de diferite descoperiri arheologice.
Acumularea experienei de ajutorare n traumatisme la diferite
popoare, n mod mai pronunat la grecii antici, servete ca baz
pentru crearea unor coli n Elada, Asia Mic, Egipt etc., pentru
apariia unor personaliti medicale, scrierile crora rmn importante n decurs de milenii.
Fondatorul medicinei raionale, Hipocrate, autorul a 60 de lucrri de medicin,
are i unele despre fracturi De fractures, leziunile articulaiilor De articulis, principiul prghiei n aparatul locomotor Vectiarius etc. Multitudinea de
observaii clinice, procedee, metode elaborate de Hipocrate, raionale i originale
pentru timpul su, au fost utilizate pe parcursul mileniilor, iar unele dintre ele sunt
Hipocrate
(460377 .Hr.)

14

actuale i n prezent (procedeul Hipocrate de reducere a luxaiei de os humeral,

principiul extensiei i contraextensiei n
reducerea luxaiilor i a fragmentelor
deplasate, unele elemente n debridarea
fracturii deschise i altele).
Elementele de desmurgie i tratare a traumatismelor
aparatului locomotor sunt predate n diferite coli de medicin i
universiti din antichitate (spre exemplu, n Alexandria, prin anii
20030 .Hr., n Asia Mic, Egipt, Roma).
Una dintre personalitile marcante ale epocii cretinismului a
fost Aurelius Cornelius Celsus (cca 60 . Hr. 20 d. Hr.). El nu a
fost medic, ci un erudit latin, denumit ,,Cicero al medicinei. Interesat de toate aspectele vieii, a scris o enciclopedie, n care s-a
concentrat ndeosebi asupra dreptului, medicinei i filosofiei. El a
definit cele patru semne cardinale ale inflamaiei: rubor et tumor,
cum calore et dolore. El a fost primul care a utilizat bandajele cu
amidon pentru imobilizare n tratamentul fracturilor; recomanda
tratamentul fracturilor n consolidare vicioas prin refracturarea
calusului i reaxarea fragmentelor; propunea i utiliza bandaje
speciale n tratamentul cifozelor.
Lui Galen, ilustru medic antic, i aparin termenii cifoz, scolioz, lordoz (n deformaiile coloanei vertebrale). O mare valoare au lucrrile sale n patologia muscular; el a introdus n medicin termenul tonus muscular.
n urmtoarele epoci (nceputul cretinismului), n dezvoltarea
medicinei, n general, i a ortopediei, n particular, mari progrese
nu s-au nregistrat, mai ales n Europa. Un merit deosebit le revine
medicilor arabi i bizantini, care au pstrat experiena grecilor i
romanilor, completnd-o cu propriile observaii i deducii (Paul
din Algina (625690), Rhazes (850932), Abulcasis (9361013),
Avicenna (9801036) etc.).
n secolele XXII, n Europa se deschid un ir de mari universiti, faculti de medicin, spitale (Paris, Salerno, Oxford, Padova, Bolognia etc.), care au servit, o lung perioad, drept baz de
15

pregtire a cadrelor medicale, au acumulat cunotine n patologia

aparatului locomotor.
Ambroise Pare (15101590) din Paris a inventat multe metode, procedee chirurgicale, inclusiv referitoare la aparatul locomotor (n amputarea segmentelor, n deformaiile coloanei vertebrale); a studiat piciorul strmb, scolioza; a utilizat nclmintea ortopedic, aparate, proteze, noi instrumente medicale i multe altele.
P. Pott (17141788) din Londra i-a consacrat studiile i
propria experien tuberculozei vertebrale, care i poart numele
morbul Pott (spondilita tuberculoas). Tot el descrie o fractur
bimaleolar (fractura Pott), concomitent cu marginea anterioar
sau posterioar a pilonului cu deplasare.
n 1783, Park descrie o metod nou de tratament rezecia
articular (ndeosebi la genunchi), care i poart numele i se utilizeaz pn n prezent.
n 1784, Lorenz efectueaz pentru prima dat tenotomia tendonului ahilian, iar n 1816 Delpeche aplic aceast tenotomie transcutanat.
William Jahn Little (18101894), n 1853, descrie o patologie
specific la copii paralizia spastic, care i poart numele.
Guillanme Dupuytren (17771835) a mbogit ortopedia cu
descrierea unei frecvente patologii a minii contractura aponevrotic a degetelor, care-i poart numele; o fractur maleolar, care
i la momentul actual este bine cunoscut drept fractura Dupuytren, a completat studiile luxaiei congenitale de old etc.
n dezvoltarea ortopediei n Rusia, o importan deosebit a
avut activitatea lui E.O. Muhin (17661850), care, prin publicarea
lucrrii sale nceputurile tiinei despre reducerea fracturilor, a
pus bazele chirurgiei aparatului locomotor.
n dezvoltarea ortopediei i traumatologiei, un rol nsemnat au
avut unele descoperiri, care au determinat ulterior detaarea ei de
chirurgia general. Printre acestea pot fi enumerate:
1. Antonius Marthysen, n 1852, public o monografie despre
pansamentele ghipsate n diverse patologii traumatice i ortopedice ale aparatului locomotor, iar Nicolai Pirogov, n 1853, utilizea16

z aparatele ghipsate pentru imobilizarea rniilor n timpul transportrii la etapele de evaluare (n rzboiul ruso-turc din Crimeea).
2. Morton, n 1846, descoper eterul i cloroformul pentru
anestezie general, deschiznd imense posibiliti de tratament
chirurgical al diverselor patologii umane, inclusiv ale aparatului
locomotor.
3. Descoperirea microorganismelor (1857) de L. Pasteur i, n
baza acestei descoperiri, elaborarea principiilor de asepsie de Lister (1860) au fost un imbold pentru tratamentul chirurgical diversificat al multor patologii, cu profilaxie maxim a complicaiilor
septice.
4. n 1895, fizicianul german Wilhelm Conrad Roentgen descoper razele X, care apoi i poart numele. Razele roentgen au
permis de a studia n detalii nu numai structura osului i a articulaiilor, dar i diverse maladii ale oaselor n statu nascendi, nainte
de manifestarea lor clinic, ale fracturilor pentru diagnosticarea
lor, pe parcursul consolidrii lor, determinarea complicaiilor n
consolidare, complicaiilor septice i multe altele.
5. La sfritul secolului XIX i nceputul secolului XX se
utilizeaz diverse construcii metalice pentru osteosinteza fragmentelor oaselor fracturate. William Jane (1890) fixeaz fragmentele tibiei cu plac i uruburi; fraii Elie i Albin Lambotte (1905)
utilizeaz n osteosintez firul metalic, plci, uruburi, ca mai apoi
metaloosteosinteza s se extind pentru toate segmentele aparatului locomotor.
Aceste i alte momente cruciale au pregtit baza delimitrii
treptate a ortopediei i traumatologiei de disciplina-mam chirurgia general, fapt ce a anticipat nceputul unui nou secol XX.
Astfel, spre exemplu, la 24 martie 1900, n
Sankt Petersburg, n cadrul Academiei MedicoMilitare, se deschide prima clinic ortopedic i
catedra respectiv, conduse de renumitul chirurg
ortoped Henric Turner. Tot n Petersburg, n
1906, se nfiineaz o alt coal de ortopedie
Institutul de Ortopedie, n fruntea cruia este
Henric Turner
Ghenrih Turner
(18581914)
(1858-1941)

17

numit R. Vreden (18671934), iar peste un an,

n 1907, n Harkov este fondat Institutul Medico-Chirurgical, condus de C. Vegnerovski, care ulterior (n 1921)
devine Institutul de Ortopedie.
n 1921, la Moscova, se deschide Institutul Curativ i de Protezare, care, n 1940, devine o prestigioas instituie medical Institutul Central de Ortopedie i Traumatologie,
fondat i condus, pn n 1961, de renumitul
savant N. Priorov.
n Romnia, n 1920, la Cluj-Napoca,
Alexandru Rdulescu fondeaz prima clinic
de ortopedie i traumatologie. Ca i n alte
ri, la alte popoare, i n Romnia, pn la
Nicolai Priorov
(18851964)
Alexandru Rdulescu, au contribuit la dezvoltarea i statornicirea ortopediei muli savani remarcabili: Constantin Dumitrescu-Severeanu (18401930), primul care a efectuat
radiografia aparatului locomotor n Romnia
(1896), rezecia de cap i col femural; Ernest
Juvara (18701933) studiaz fracturile metadiafizei distale de tibie, osteotomia I metatars
n tratamentul halusvalgusului, propune procedee, fixatori; Ion Blcescu (18701944)
Alexandru
Rdulescu
n 1914 deschide prima clinic de chirurgie Alexandru
Rdulescu
(18871979)
infantil n poliomielit, efectueaz artrodeza
(1887-1979)
oldului n coxita tuberculoas, rahisinteza n
spondilita tuberculoas etc.; Ioan Chiulamila
(18861940) reuete s introduc disciplina
Ortopedie n medicina romneasc.
Dup 1942, cnd Augustin T. Moore public rezultatele primelor artroplastii de old cu protez monopolar, ncepe vertiginoasa dezvoltare a noului compartiment al ortopediei contemporane
artroplastia, care a permis readucerea la via, cu o activitate profesional i social normal, a multor bolnavi cu patologii articu18

lare grave, care n trecut erau invalidizai, iar muli dintre ei intuii la pat.
n Moldova, dezvoltarea ortopediei i traumatologiei, ca specialitate de sine stttoare, ncepe odat cu deschiderea seciei specializate, cu 40 de paturi (1959) condus de dna Larisa Iacunin,
profesoar n cadrul Spitalului Clinic Republican. Bolnavii cu
traumatisme mai complicate ale aparatului locomotor se internau
aici din seciile chirurgie general, unde pn la acel moment se
tratau toate patologiile aparatului locomotor.
O mare nsemntate n dezvoltarea ortopediei i traumatologiei a avut i are catedra Ortopedie i traumatologie, fondat la 1.09.1962.
n primii 3 ani (19621965), catedra a fost condus de profesorul N. Gladrevski; la catedr
se pregteau programele de studii n ortopedie
i traumatologie, punndu-se bazele serviciului ortopedie-traumatologie din republic.
Nicolae Gladrevski
(18961973)

n anii 19651968, catedra este condus

de profesorul Nicolae Testemianu; baza clinic a catedrei devine Spitalul Republican de
Ortopedie, Traumatologie i Protezare, cu
110 paturi. n aceti ani se deschid secii specializate de ortopedie-traumatologie n oraele mari ale Moldovei Bli, Tiraspol, Bender, Orhei; ncepe pregtirea specialitilor
Nicolae Testemianu prin subordinatur n clinica catedrei.
(19271986)
Din iniiativa talentatului medic N. Testemianu, a nceput o colaborare fructuoas cu
centrele tiinifice n domeniul ortopediei i traumatologiei din
Moscova, Leningrad, Kiev, Minsk, Harkov etc. n pregtirea cadrelor tiinifice n specialitate. Prin concurs erau selectai tineri
medici ortopezi-traumatologi, care i continuau studiile prin se19

cundariat clinic, doctorantur la catedr i, n special, n centrele medicale prestigioase din URSS.
n renumitele centre tiinifice din Uniunea Sovietic erau
pregtii tineri savani, care, dup rentoarcerea n ar, aplicau noi
tehnologii, metode de diagnostic i tratament al aparatului locomotor. La Moscova, n Institutul Central de Ortopedie, Traumatologie N. Pirogov au fcut doctorantura viitorii profesori V. Beior, P. Moroz, F. Gornea, S. Vetril, Gh. Croitoru, confereniarii
V. Babiuc, A. Manea, A. Moraru; la Kiev prof. P. Ciobanu, I.
Priscaru, conf. C. Cozub; la Leningrad prof. M. Corlteanu,
conf. Gh. Soroceanu; la Harkov prof. N. Capro, conf. O.
Pulbere, Gh. Pavelescu.
ncepnd cu anul de studii 19671968, la catedr, din iniiativa profesorului N. Testemianu, s-a inclus predarea chirurgiei de
campanie, disciplin de mare valoare medical i social, care de
facto este chirurgia de urgen n situaii extreme dezastre naturale, tehnogene i sociale.
Timp de 21 ani, catedra a fost condus de profesorul universitar S. Stamatin, dumnealui fiind concomitent i specialistul principal al Ministerului Sntii n ortopedie-traumatologie. n aceast
perioad, serviciul ortopedie-traumatologie din Republica Moldova s-a aflat n continu dezvoltare. S-au deschis secii specializate
cu 3050 paturi n toate oraele i centrele raionale, s-au organizat cabinete specializate n policlinicile raionale i oreneti, s-au
pregtit cadrele naionale de activitate practic n specialitate, s-au
nzestrat cu cele necesare i i-au nceput activitatea punctele traumatologice n orae (Chiinu 5, Tiraspol 1, Bender 1, Bli
1 etc.). La nivelul necesar, a fost organizat activitatea de profilaxie a traumatismelor, dispensarizarea bolnavilor cu maladii ortopedice, cu consecine ale traumatismelor, a invalizilor cu afeciuni
ale aparatului locomotor.
Se creeaz o coal autohton n ortopedie-traumatologie, se
efectueaz investigaii profunde n specialitate i se ncurajeaz
susinerea tezelor de o mare valoare tiinific de ctre prof.
S. Stamatin, prof. I. Marin, prof. L. Iakunin, prof. V. Remizov,
20

prof. S. Pslaru, conf. T. Tofan, conf. P. apu, conf. M. Darciuc i

alii.
n anul 1990 se fondeaz nc o catedr de ortopedie-traumatologie, condus de profesorul universitar V. Beior, pentru perfecionarea medicilor ortopezi-traumatologi.
n anii 19911998, catedra Ortopedie, traumatologie i chirurgie de campanie este condus de profesorul I. Marin. Pe parcursul
acestor ani se perfecioneaz programele de studii pentru studenii
anului IV ai facultilor Medicin general, Pediatrie, Medicin
preventiv.
Din anul 1991, la catedr ncepe pregtirea specialitilor n
ortopedie i traumatologie prin rezideniat, timp de 34 ani.
n 1996 se nfiineaz catedra Chirurgie, anesteziologie i ortopedie pediatric, gestionat de profesorul universitar P. Moroz;
aici se pregtesc specialiti n ortopedia-traumatologia pediatric.
Din 1998, catedra Ortopedie i traumatologie este condus de
profesorul universitar F. Gornea, care orienteaz colectivul spre
perfecionarea nivelului de pregtire a studenilor, rezidenilor i
medicilor n ortopedie-traumatologie, n elaborarea i
implementarea tehnologiilor, procedeelor, metodelor de
diagnosticare i tratament al maladiilor i traumatismelor
aparatului locomotor.
La momentul actual serviciul ortopedie i traumatologie al
Republicii Moldova este n continu dezvoltare, menine legturi
de colaborare cu serviciile similare din alte ri.

Bibliografie
1. D. Antonescu, D. Barbu, D.L. Niculescu i alii. Elemente
de ortopedie i traumatologie (curs pentru studeni). Bucureti, Ed.
Publistar, 1999, 411 p.
2. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, 379 p.
3. Ch. Tomoaia. Curs de traumatologie osteoarticular. ClujNapoca, Editura Medical Universitar ,,Iuliu Haieganu, 1999,
332 p.
21

4. .. . . .: o .
, . , 1967, o I, . 1850.
Capitolul II. METODELE DE INVESTIGAIE A BOLNAVILOR
CU PATOLOGII ALE APARATULUI LOCOMOTOR

Patologiile aparatului locomotor au manifestri clinice bine

studiate pe parcursul dezvoltrii ortopediei i traumatologiei, completate cu diverse manifestri paraclinice, care n ansamblu permit
determinarea, instalarea diagnosticului corect i argumentarea
unui tratament optim i oportun.
Examinarea bolnavului cu afeciuni ale aparatului locomotor
include cunoaterea anamnezei bolnavului i evoluia patologiei,
inspecia clinic, palparea focarului patologic, auscultarea, efectuarea investigaiilor antropometrice i a micrilor n articulaii, a
investigaiilor paraclinice necesare (radiologie, ecografie, rezonan magnetic nuclear, scintigrafie etc.).
Anamneza. Se discut cu bolnavul motivele ce l-au fcut s
apeleze la serviciul medical disconfort, chioptare, diformiti
etc.
n situaiile cnd bolnavul acuz dureri dup traumatismul suportat, el trebuie s concretizeze momentul i condiiile
accidentrii, mecanismul de aciune asupra focarului leziunii,
aciunile de asisten medical pn la serviciul sanitar etc.
n caz de dureri n articulaii, n coloana vertebral, este necesar s se concretizeze momentul i cauzele apariiei lor (dup traumatism, suprasolicitri, fr motive), dac sunt nsoite de febr,
cnd se nteesc i cnd se calmeaz etc.
Dup traumatisme (contuzia esuturilor moi, entorse ale aparatului capsulo-ligamentar al articulaiilor, luxaii, fracturi), sindromul algic cedeaz treptat, ncepnd cu ziua 35, odat cu restabilirea microcirculaiei sanguine n zonele afectate. n patologiile
inflamatorii, durerile sporesc treptat, regresnd cu mult mai trziu,
concomitent cu sanarea focarului septic.
22

n procesele tumorale, sindromul algic poate s lipseasc timp

ndelungat; uneori apare n timpul nopii, ca apoi, odat cu avansarea afeciunii, durerile s devin permanente i intensive.
n patologiile degenerativ-distrofice ale articulaiilor (artroze,
osteocondroze i altele), durerile apar treptat (la suprasolicitri, la
schimbarea timpului) i dispar n repaus, dup odihn. Progresarea
patologiei se soldeaz cu nteirea sindromului algic, ce devine
permanent i pronunat. Durerile pot provoca limitarea funciei
regiunii aparatului locomotor cu patologia n debut sau deja
declanat. Limitarea extensiei ntr-o articulaie poate fi cauzat
de o patologie a muchilor extensori, a locului lor de inserie, sau
de o patologie n articulaie, care provoac un blocaj etc. Asemenea mecanism se produce la limitarea flexiei, numai c n patologie sunt implicai flexorii.
Durerile nocturne pot orienta medicul s constate staze de circulaie sanguin n sistemul vascular, preponderent venos, al unor
segmente osoase, preponderent metafizare, n patologii degenerativ-distrofice articulare, n procese tumorale etc.
Prezena sindromului algic n focarul fostei fracturi poate
atrage atenia medicului prin: consolidarea lent a fragmentelor,
lipsa consolidrii (pseudoartroz), implicarea n calusul osos a
structurilor adiacente (muchi, ramuri ale nervilor periferici i
altele).
Dereglarea funciei este o manifestare a patologiilor aparatului locomotor, care incomodeaz, jeneaz bolnavul, iar n alte
cazuri l intuiete la pat. Concretizarea evoluiei acestor limitri
de funcie, a gradului i varietii lor, componentele tratamentului
efectuat la etapele precedente de asistenta medical sunt clarificate
n anamneza i acuzele bolnavului.
Inspecia este prima etap a examenului clinic al bolnavului.
Aceast examinare se efectueaz n felul urmtor: bolnavul se dezbrac i se determin formele constituionale, inuta, unghiul de
nclinare a capului i bazinului, diformitile coloanei (scolioz,
cifoz, lordoz), ale extremitilor (varus, valgus, flexie, extensie,
23

rotaie), ale plantelor (picior echino-varus, plat, talus-valgus i

altele), atrofiile i hipotrofiile musculare, redorile n articulaii.
Se determin caracterul mersului, utilizarea dispozitivelor de
sprijin (crje, cadru, baston) sau dispozitivelor ortopedice (corsete,
orteze, nclminte ortopedic).
Inspecia general este urmat de o inspecie detaliat a regiunii, segmentului traumatizat, a regiunii implicate n procesul patologic. Se acord atenie mririi n volum a segmentului, articulaiei
bolnave, prezenei exsudatului n articulaie, a echimozelor care
pot aprea dup traumatizare.
La inspecie se poate constata deformarea unor segmente traumatizate, cauzat de deplasarea fragmentelor osoase fracturate.
Dezaxrile gambei, antebraului i ale altor segmente, de diverse
forme i grade, pot fi cauzate de diferite patologii osteoarticulare
displazii, osteoartroze i altele.
Palpaia are scopul de a examina regiunea, focarul afectrii,
de a compara aceast regiune cu cea similar a segmentului sntos. Prin palpare digital poate fi constatat diferena de temperatur local n focar i n afara lui, sensibilitatea local, prezena
durerilor la palpaie, absena sau prezena tumefierii esuturilor,
focarelor cu fluctuaie, de induraie. Palparea digital permite evidenierea reliefrilor osoase ale articulaiilor, a unor ligamente,
tendoane uor exteriorizate, fapt ce permite a constata
continuitatea lor (lig. deltoid, lig. patelar, tendonul achilian etc.).
De asemenea, prin palpare poate fi determinat crepitaia n
focarul de fractur, n infeciile anaerobe ale leziunilor deschise
(forma emfizematoas), n zona osificrii heterotopice i altele
fapt de o deosebit valoare pentru diagnosticarea diverselor patologii. Palpaia poate fi efectuat cu toat palma, cu falangele distale ale degetelor sau cu falanga distal a degetului II. Palparea cu
toat suprafaa palmei favorizeaz aprecierea temperaturii locale,
starea pielii, crepitaia fragmentelor osului fracturat.
Prin palparea cu falangele distale ale degetelor se pot determina o sinovit (hidrartroz) articular, fluctuaia ntr-o cavitate cu
lichid (snge, puroi).
24

Cu falanga distal a degetului II poate fi palpat focarul dureros, proeminent fa de sectoarele nvecinate (olecranul n luxaiile posterioare de oase antebra; apofiza spinal n fracturile tasate de corp vertebral i altele).
Apsnd cu un deget pe focarul unei tumefieri, timp de 10 secunde, vom constata formarea unei amprente, semn ce poate fi utilizat n diagnosticarea patologiei care a cauzat aceast edemaiere
(proces inflamator, staz venoas, fractur, patologie cardiac, renal etc.).
Auscultaia n ortopedie i traumatologie este utilizat rar.
Prin auscultaie pot fi determinate unele fragmente n articulaii,
cauzate de procese degenarativ-distrofice.
Cu stetofonendoscopul pot fi determinate unele sunete n articulaiile discongruente, mai des la copii.
Antropometria include efectuarea msurtorilor membrelor,
segmentelor lor ntre proeminenele osoase fixe, luate drept puncte
de reper. Diformitile membrelor sunt determinate n comparaie
cu dimensiunile, axa membrului controlateral sntos. Msurrile
se efectueaz cu un centimetru de croitorie.
Axa membrului toracic n
norm trece prin centrul capului
humeral, capielul humeral, capul osului radial i procesul stiloid al osului ulnar. Dereglarea
axei sub un unghi spre lateral de
la osul normal este caracteristic
unei deformri n valgus, iar dac acest unghi este deschis spre
Fig. 2. Axa membrului toracic: mediu diformitatea este n vaa normal; b deviere n
rus (fig. 2).
valgus; c deviere n varus.

Lungimea membrului toracic se msoar astfel: de la acromion pn la epicondilul lateral sau de la epitrohlea pn la stiloida radial sau cubital.
25

Scurtarea de bra poate fi determinat mai nti prin inspecie

vizual, ndeosebi privind bolnavul din spate cu antebraele flectate n cot, apoi trebuie de msurat distana de la acromion pn la
apexul olecranului.
Diferena dintre lungimile
antebraelor poate fi observat la
bolnavul aezat la mas cu flexie
n coate, cu ambele antebrae i
mini lipite ntre ele cu suprafeele volare (palmare) (fig. 3). Msurarea se efectueaz de la apexul olecranului pn la stiloida Fig. 3 . Supinaia (a) i pronaia
cubital.
(b) antebraului.
Axa mecanic a membrului
pelvin trece prin centrul capului femural, centrul metaepifizei distale a femurului i a tibiei proximale, centrul articulaiei gleznei i
degetul II al plantei. n practic, axa membrului pelvin se determin de la spina iliac anterosuperioar, marginea intern a patelei i
I deget al plantei (halucele). n mod normal, aceste puncte sunt
situate pe aceeai linie. Diformiti axiale pot fi n valgusul sau
varusul membrului pelvin (fig. 4).
Determinarea dimensiunilor membrului pelvin este posibil
numai cu respectarea unor condiii: ambele membre pelvine s fie
instalate paralel axei corpului (n ortostatism sau, mai recomandabil, n decubit dorsal) (poziie neutral); spinele iliace anterioare
s fie la acelai nivel; linia bispinal s fie perpendicular axei
corpului (fig. 5).
La inspecia vizual poate fi determinat diferena dintre lungimile membrelor pelvine n ortostatism, n timpul mersului
(chioptare) sau n decubit dorsal.
Puncte de reper pentru determinarea dimensiunilor membrului
pelvin sunt: spina iliac anterosuperioar, trohanterul femural,
condilii femurului, condilii tibiali la nivelul spaiului articular,
maleola medial sau lateral.
26

b pelin c
a . Axul membrului
a) normal
Fig.b)4 deviere
. Axanmembrului
pelvin: Fig. 5 . Determinarea dimensiunilor
valgus
deviere n varus
a c) normal,
b deviere n
membrului pelvin.
valgus, c deviere n varus.
Fig.

Dimensiunile femurului se determin de la apexul trohanterului mare pn la spaiul intercondilian lateral al articulaiei genunchiului (fig. 6, a); dimensiunile gambei de la acest spaiu intercondilian al genunchiului pn la apexul maleolei laterale (fig. 6,
b).

Fig. 6 . Determinarea dimensiunilor membrului pelvin:

a a femurului, b a gambei.

Segmentele membrelor pot fi inegale: cu alungiri, scurtri

vizuale, care necesit s fie examinate. Prin msurri i prin comparaie cu cifrele normale pot fi determinate inegalitile relative,
inegalitile veridice anatomice ale segmentelor i, n final, alungirea sau scurtarea sumar a membrului.
Un segment sau ntregul membru poate lsa impresia, la inspecia vizual, c este mai scurt, mai lung, din cauza poziiei vici27

oase a acestuia din motivul redorii, rigiditii, anchilozei n articulaiile nvecinate. Aceste situaii se ntlnesc adesea n timpul examenului bolnavului cu patologie a membrului pelvin. Rezolvarea
problemei ncepe cu instalarea bolnavului n decubit dorsal cu
linia bispinal perpendicular pe axul corpului. Lungimea sumar a
membrului se msoar de la spina iliac anterosuperioar pn la
apexul maleolei mediale a membrului sntos, apoi i a celui bolnav (fig. 5). n flexia membrului n articulaia oldului, n genunchi, lungimea sumar poate fi mai mic dect a membrului sntos. Aceast scurtare este relativ, cauzat de flexie n una sau ambele articulaii numite. Msurarea dimensiunilor veridice, anatomice ale femurului, gambei poate demonstra c segmentele au
aceleai dimensiuni ca i cele sntoase.
Msurarea circumferinei segmentelor membrelor se efectueaz cu scopul de a determina gradul de atrofie, edemaiere a esuturilor etc. Neaprat, aceast msurare trebuie efectuat la acelai nivel al segmentului bolnav i al celui sntos.

Fig. 7. Variante de goniometru.

Mobilitatea articulaiilor se studiaz prin efectuarea angulometriei cu ajutorul unui dispozitiv special goniometru (micri
active i pasive n articulaiile inspectate) (fig. 7). Dup traumatisme intraarticulare i imobilizare de durat, pot avea loc dereglri
morfologice n esuturile moi i articulaie, care limiteaz micri28

le. n funcie de gradul dereglrii n articulaie, traumatismele pot

fi clasate n: anchiloze, rigiditate, redoare.
Anchiloz lipsa micrilor n articulaie. Ea poate fi osoas
i fibroas. n anchiloza osoas suprafeele articulare sunt unite
ntre ele cu esut osos ce stabilizeaz fosta articulaie.
n anchiloza fibroas suprafeele articulare sunt stabilizate cu
esut fibros, care poate asigura micri ntr-un volum extrem de
mic i cu un sindrom algic foarte pronunat. Anchiloza poate fi n
poziie de flexie, extensie, abducie, adducie, supinaie, pronaie,
cu rotaie intern sau extern. n funcie de forma instalrii segmentelor anchilozate n articulaiile membrelor, anchiloza poate
avea poziie funcional sau afuncional.
Poziia funcional la maturi este caracteristic pentru articulaia:
umrului abducie 60, flexie 30, rotaie extern 45;
cotului flexie 90, poziie intermediar ntre pronaie i
supinaie;
pumnului instalarea minii n semisupinaie extensie i
deviere extensorie 10 i ulnar 10;
metacarpo-falangiene II-IV flexie 45i n articulaiile interfalangiene flexie 6090;
policele n artroz se instaleaz n opoziie cu o uoar flexie a falangei distale;
oldului flexie 30, adducie 05;
genunchiului flexie 10;
gleznei flexie plantar 510.
Rigiditate limitarea evident a micrilor n articulaie, cauzat de formarea n spaiul articular dintre suprafeele articulare a
esutului conjunctiv. n rigiditate, volumul de micri este mai
mare dect n anchiloza fibroas, iar sindromul algic nu este att
de grav.
Redoare limitarea amplitudinii micrilor n articulaie, a
unor forme de micri (flexie, extensie, pronaie, supinaie, abduc29

ie, adducie, rotaie extern i intern). n funcie de esuturile ce

cauzeaz redoarea, micrile pot fi:
n flexie scurtarea muchilor, fasciei, capsulei pe partea
flexorie a articulaiei;
n extensie scurtarea muchilor i esuturilor prii de
extensie;
n abducie scurtarea muchilor abductori i a altor esuturi, care limiteaz adducia;
n adducie scurtarea muchilor care nu permit abducia
segmentului respectiv.
Exist redori congenitale i dobndite. Cele congenitale sunt:
torticolis, redori n artrogripoz, picior echino-varus, redori n maladiile sistemice (displazii epifizare etc.). Redorile dobndite pot fi
de origine dermatogen, miogen, tendogen, artrogen, neurogen. Adesea are loc asocierea ctorva forme de redori; de exemplu,
miogene + artrogene, desmogene + artrogene etc.
Hipermobilitatea n articulaii poate fi cauzat de leziuni ale
aparatului ligamentar, de fracturi intraarticulare incorect consolidate, n paralizii flasce, n displazii epifizare. Variante de hipermobilitate pot fi recurvaiile i micrile excesive laterale n articulaiile genunchiului, cotului. Ele se determin n articulaia n
extensie complet, cu o mn se fixeaz segmentul proximal, iar cu
cealalt segmentul distal, efectundu-se micri latero-mediale.

Determinarea amplitudinii micrilor n articulaii

Amplitudinea micrilor n articulaie depinde de anatomia ei,
de dezvoltarea muchilor ce efectueaz aceste micri i de valoarea funcionalitii articulaiei, determinate evolutiv pentru fiina
uman. Amplitudinea micrilor n articulaie se determin cu
goniometrul, o bran a cruia o situm pe axa segmentului proximal, cea distal pe axa segmentului distal, astfel nct centrul de
rotaie al goniometrului s coincid cu axa orizontal articulaiei,
n jurul cruea se efectueaz micrile. Pe scala goniometrului
(gradat) se apreciaz amplitudinea de micare a branei distale
30

mpreun cu segmentul distal. Micrile active efectuate de bolnav

la comanda medicului se determin micnd brana mpreun cu
segmentul distal.
Micrile pasive se determin la relaxarea complet a muchilor membrului examinat. ntr-o anumit patologie intra- sau extraarticular, amplitudinea micrilor pasive poate fi mai mare dect
a celor active.
Determinarea amplitudinii micrilor ncepe de la poziia neutral (zero) a membrelor. Aceast poziie este poza omului n ortostatism, cu membrele pelvine n extensie complet, plantele apropiate
ntre ele, membrele toracice n extensie deplin de-a lungul corpului, cu minile rotate cu palmele
anterior (fig. 8).
Tot n aceast poziie se determin i amplitudinea miFig. 8 . Poziia neutral (zero) a
crilor n decubit dorsal.
membrelor.
Flexia i extensia n articulaii se examineaz n plan sagital.
n articulaia pumnului, flexia i extensia se msoar n pronaia
antebraului; n articulaia gleznei, se msoar flexia plantar i
extensia dorsal a plantei.
Abducia i adducia n articulaii se examineaz n plan
frontal. n jurul axei longitudinale se efectueaz rotaia extern i
intern, pronaia i supinaia.
Protocolul msurrilor micrilor n articulaii la momentul
actual se efectueaz prin metoda neutral (zero), cu notarea a trei
cifre:
la mijloc se noteaz cifra 0 poziia neutral;
naintea lui zero se indic, n grade, micrile de extensie,
abducie, rotaie extern;
31

 dup zero se noteaz, n grade, micrile de flexie, adducie, rotaie intern. De exemplu, volumul normal al micrilor n
articulaia cotului se noteaz: 0/0/140.
n acele situaii cnd, din cauza unor patologii, poziia neutral (zero) nu se obine, cifra zero (0) se noteaz sau la nceput, sau
dup cifrele existentelor valori de micare. De exemplu: bolnavul
are redoare abductorie (25) cu limitarea abduciei (15); din acest
motiv, poziia neutral (zero) nu exist, iar volumul se noteaz
25/15/0.
Msurarea amplitudinii micrilor n articulaia umrului.
Articulaia scapulo-humeral este o articulaie sferic, cu o suprafa articular aproape plat a glenei scapulare i o sfer mare a
suprafeei articulare a capului humeral. n aceast articulaie se
efectueaz cea mai mare amplitudine de micri: flexie, extensie,
adducie, abducie, rotaie intern i extern. Amplitudinea se studiaz cu goniometrul, o bran a cruia se situeaz pe suprafaa
posterioar a braului, iar cealalt pe corp, paralel cu axa coloanei vertebrale, i se determin abduciaadducia braelor. Pentru
examinarea flexieiextensiei, goniometrul se aaz n plan sagital,
cu o bran pe corp cranio-caudal, iar cu alta pe axa braului.

Flexie

Rotaie extern

Fig. 9 . Volumul de micri n articulaia umrului.

32

30
60

Rotaie extern

Rotaie intern

120

Fig. 10. Volumul normal de micri n articulaia umrului.

Micrile normale n articulaia umrului:

extensieflexie 40/0/180;
abducieadducie 180/0/60;
rotaie externintern 300/0/60 (fig. 9, 10).

140
Flexie
Flexie

Hiperextensie
90
Supinaie
Supinaie

150
Hiper
Hiperextenzie
extensie

Fig. . Instalarea goneometrului pentru

Fig. 11. Instalarea
goniometrului
determinarea
micrilor n articulaia
cotului. determinarea micrilor n
pentru

180

F ig. . V o lu m u l n o rm al d e m icri n

Fig. 12 . Volumul
de
articu laia conormal
tu lu i
micri n articulaia cotului.

articulaia cotului.

n articulaia normal a cotului, poziia neutral (zero) este n

extensie deplin. Flexia i extensia se examineaz n poziia ante33

braului ntre pronaie i supinaie. O bran a goniometrului se

fixeaz pe axa braului, iar cealalt pe axa antebraului, cu centrul de rotaie la nivelul articulaiei (puin mai distal (23 mm)
de epicondilul lateral). Flexia i extensia branei goniometrului
mpreun cu antebraul vor indica amplitudinea acestor micri.
Micrile normale n articulaia cotului:
extensieflexie 0/0/140;
supinaiepronaie 0/0/180 (fig. 11, 12).
Deviere
radial

Deviere
ulnar

Extensie

Flexie

Fig. 13. Volumul normal de micri n articulaia pumnului.

n articulaiile radio-ulnare (proximal i distal) i n articulaia capitelo-radial, antebraul efectueaz i micri de rotaie
pronaie i supinaie. Poziia neutral (zero) a antebraului flectat
la 90 n cot este o poziie medie ntre supinaie i pronaie. Goniometrul se instaleaz n plan frontal cu centrul de rotaie la vrful degetului III: o bran se fixeaz n poziie orizontal, iar alta
se mic mpreun cu mna n rotaie de pronaie i supinaie.
n articulaia pumnului se fac micri de flexieextensie i abducieadducie. Poziia neutral (0) este continuarea axa antebraului pe axa minii. Din aceast poziie se msoar flexiaextensia
i abducia radialadducia ulnar.
n norm, micrile acestei articulaii sunt:
extensieflexie 90/0/90;
34

 abducie radialadducie ulnar 25/0/45;

supinaiepronaie 0/0/180 (fig. 13).

Msurrile micrilor n articulaia oldului

Articulaia oldului, format de fosa acetabular i capul osului femural, este o articulaie sferic cu un grad mare de acoperire
a capului femural de ctre acetabul. n aceast articulaie se efectueaz micri de flexieextensie (n plan frontal), abducieadducie (n plan sagital), rotaie extern i intern (n jurul axa longitudinale). Poziia neutral (zero) rezid n coincidena axei coapsei cu axa corpului cu patelele anteriorizate.
Amplitudinea de flexieextensie se examineaz la bolnavul n
decubit dorsal: o bran a goniometrului se situeaz pe coaps, a
doua de-a lungul corpului, iar punctul lui de rotaie la nivelul
marelui trohanter. n mod normal, suprafaa anterioar a coapsei n
flexie atinge suprafaa anterioar a peretelui abdominal. n acest
caz, extensia este neutral (zero) i nu se msoar; doar n cazuri
de limitare a ei (n redori flexorii) se examineaz, culcnd bolnavul n decubit ventral. Abducia i adducia se msoar n decubit
dorsal, goniometrul fiind instalat n plan frontal: o bran la
nivelul ambelor spine iliace anterioare superioare, iar a doua
longitudinal pe coaps, orientat pe ax spre patel.
Micrile de rotaie a coapsei se msoar prin rotaii externe
i interne ale plantei. Goniometrul e situat orizontal pe partea
plantar, cu punctul de rotaie n centrul clciului: o bran se
menine vertical la 90, a doua la nivelul degetului II. Rotaia
este efectuat de medic la nivelul genunchiului n extensie.
Micrile n articulaia oldului sunt:
extensieflexie 20/0/130;
abducieadducie 60/0/30;
rotaie externrotaie intern 60/0/30 (fig. 14, 15, 16).

35

Flexie

Hiperextensie

Fig. 14. Flexia i extensia n volum normal n articulaia oldului.

Rotaie
extern

Rotaie
intern

Abducie

Adducie

Fig. 15. Abduciaadducia i micrile de rotaie n articulaia oldului.

36

Rotaie
intern

Rotaie
extern

Fig. 16. Micrile de rotaie a membrului pelvin, n volum normal.

n articulaia genunchiului sunt posibile micrile de flexie i

extensie, a cror amplitudine se msoar n plan sagital.
Poziia neutral (zero) este extensia complet a gambei, cu
continuarea axa femurului n axa gambei (tibiei). Punctul de rotaie al goniometrului se instaleaz la nivelul interliniei articulare: o
bran pe partea lateral a coapsei pe axa, alta pe axa gambei
(fig. 17).

Fig. 17. Instalarea goniometrului pentru determinarea volumului de

micri n articulaia genunchiului.
37

Hiperextensie

Flexie

Fig. 18. Volumul normal de micri n articulaia genunchiului.

n articulaia normal a genunchiului micrile sunt: extensie

flexie 0/0/140 (fig. 18).
n articulaia gleznei se efectueaz micri de flexie i extensie. Poziia neutral (zero) pentru articulaia gleznei este instalarea
axului plantei la 90 fa de axa gambei.
Goniometrul se poate instala pe partea extern sau intern a
articulaiei, cu centrul lui de rotaie la nivelul interliniei articulare.
O bran se aaz pe axa gambei, a doua pe axa antero-posterioar a plantei.
Micrile n articulaia gleznei normale sunt: extensieflexie
30/0/50 (fig. 19);
Extensie
Flexie

Fig. 19. Volumul normal de extensieflexie n articulaia gleznei.

38

Examinarea forei musculare

Dereglarea mersului, amplitudinii de micri n articulaii,
instalarea redorilor, rigiditii pot fi cauzate de paralizia unor grupe de muchi sau a muchilor ntregului membru, segment; de implicarea lor n procesele inflamatorii, de osificare heterotopic n
poliomielit, leziuni ale medulei spinale i traumatisme cerebrale,
ale nervilor periferici, n miopatii, paralizii cerebrale infantile etc.
n aceste situaii este necesar s se determine fora unor muchi i
a grupelor de muchi. Fora muscular se examineaz prin micri
active i prin rezistena muchilor la suportul forei medicului examinator.
Sunt 6 grade de for muscular:
I 5 puncte; se acord forei musculare normale, calculat ca
100%;
II 4 puncte; cca 75% din fora muchilor normali ai membrului sntos (for muscular bun);
III 3 puncte; cca 50% din fora muchilor membrului sntos (for muscular moderat);
IV 2 puncte; cca 25% n comparaie cu fora muchilor respectivi ai membrului sntos (for slab);
V 1 punct; 5% din fora muscular normal (for foarte
slab);
VI 0 puncte; lipsa total a forei musculare (paralizie complet).

Bibliografie
1. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, p. 1724.
2. Ortopedietraumatologie practic (sub redacia profesorului Gh. Panait). Bucureti, 2002, p. 1137.
3. ( .
.. a). , . , 1997, I, .
3187.
39

Capitolul III. TRAUMATISMELE APARATULUI LOCOMOTOR

(GENERALITI)

Traumatismul este un complex de dereglri locale i generale,

ce au loc n organism, asupra cruia a acionat un factor traumatic
cu o for, energie mai mare dect rezistena esuturilor corpului
uman. Exist patru factori traumatizani.
Factorul mecanic este, de regul, cel mai frecvent n afeciunile traumatice corporale. Poate provoca leziuni prin obiecte
ascuite sau tioase (cuie, srme, ace, cuite, lame, sticl, os, lemn,
metal i multe altele), obiecte de diferite forme geometrice (pietre,
bte, scaune), arme de foc i multe altele. n funcie de forma
obiectului, care are o oarecare energie mecanic i acioneaz asupra esuturilor vii, traumatismele mecanice pot fi n form de plgi
prin tiere, nepare, mpucare, mucare; contuzia esuturilor moi,
entorsa aparatului capsulo-ligamentar al articulaiilor, luxaii ale
segmentelor osoase ce formeaz articulaiile, fracturi ale oaselor
locomotorului.
Factorul fizic poate include trei forme de energie:
termic;
electric;
nuclear.
Dintre cele enumerate mai sus se ntlnesc mai frecvent traumatismele provocate de energia termic. La o valoare nalt, agentul termic cauzeaz plgi combustionale (prin contact; provocate
de flacr; prin aciunea lichidelor fierbini sau a aburilor). Factorul hipotermic poate provoca o hipotermie general a corpului
uman, o congelaie de gradele IIV pe diverse suprafee, preponderent ale extremitilor.
Energia electric provoac, prin electrocutri, aciuni generale
i locale. Manifestrile generale sunt n funcie de calea de parcurgere a curentului electric i gradul de implicare n leziune a organelor, sistemelor de organe (gradele IIV, conform clasificrilor
lui V.I. Bereznev (1964) i P.A. Dolin (1970)). n locul
contactului esuturilor cu sursa de curent electric, pe parcursul
40

trecerii lui pn la alt loc de contact (cu solul sau cu un obiect

metalic), se formeaz plgi combustionale, necroze de esuturi
profunde (nervi, vase sangvine, muchi), care conduc mai uor
curentul electric.
Energia nuclear, n caz de explozie, prin componentele sale
(unda de oc, energia termic i iradierea), poate provoca leziuni
mecanice (primare i secundare), termice (primare i secundare) i
iradiate generale (maladia actinic) sau locale (contaminarea
leziunilor deschise cu substane radioactive).
Factorul chimic este un factor traumatizant prin aciunea
unor substane chimice cu concentraie nalt:
acizi;
soluii alcaline;
sruri ale metalelor grele;
oxidani;
substane chimice de nimicire n mas.
Aceste substane pot avea aciune general (diverse grade de
intoxicaie) i local (combustii chimice).
Plgile combustionale chimice au particularitile lor, n funcie de substanele, de lichidul ce le provoac. Spre exemplu, soluiile de acizi concentrai coaguleaz proteinele esuturilor, formnd o crust, dup a crei culoare se poate constata ce acid a
provocat-o; soluiile concentrate alcaline, prin coagulare i dizolvarea lipidelor esuturilor, cauzeaz o necroz umed, de regul,
profund, imens etc.
Factorul biologic de traumatizare se caracterizeaz prin
leziuni provocate de insecte (nepturi), de animale slbatice, domestice (mucturi, lovituri etc.).
Este bine cunoscut faptul c la momentul actual numrul i
gradul de gravitate al traumatismelor sunt n continu cretere.
Conform datelor OMS, anual, cca 810 milioane de oameni
sunt traumatizai n accidente rutiere, iar 300500 mii de traumatizai decedeaz. Adic, la fiecare 50 minute, cineva decedeaz pe
traseele globului pmntesc (D. Antonescu i coaut., 1999).
41

Clasificarea traumatismelor
n funcie de condiiile, circumstanele n care s-a produs traumatizarea, traumatismele se mpart n urmtoarele grupe:
I. Traumatismele produse n timpul activitii de producere
organizat, numite traumatisme profesionale:
a) n industrie suportate de muncitorii uzinelor, fabricilor,
antierelor de construcie; din organizaiile de transport, sectoare,
ntreprinderi industriale mici sau particulare etc.;
b) n sectorul agricol cooperative, asociaii, gospodrii rneti etc.;
c) n alte domenii de activitate, unde cel traumatizat i exercit profesia (spre exemplu, artitii de balet, muzicienii, operatorii
mainilor de calcul, medicii etc.).
II. Traumatismele produse n munca neorganizat:
a) casnice sau habituale;
b) de strad, adic produse pe strad n timpul mersului;
c) de transport, produse de mijloacele de transport.
III. Traumatismele sportive, produse n timpul orelor de educaie fizic n instituiile de nvmnt, antrenamentelor, cantonamentelor, competiiilor sportive, campionatelor, olimpiadelor etc.
IV. Traumatismul intenionat, autoprovocat de persoana traumatizat (automutilare, suicid, nec etc.) sau de alte persoane.
V. Traumatismele la copii se deosebesc de ale adultului,
deoarece organismul copilului are particulariti proprii. Aceste
traumatisme pot avea provenien habitual, de strad, de
transport, sportive, intenionate i altele.
n funcie de numrul leziunilor i focarelor lor la unul i
acelai traumatizat, traumatismele se mpart n trei grupe.
I. Traumatismu izolat sau solitar leziune, produs printr-o
aciune mecanic, a unui organ dintr-o cavitate mare din cele 3 ale
corpului uman (cerebral, toracal, abdominal), a unui sistem
funcional al organelor interne sau a unei regiuni anatomo-funcionale a aparatului locomotor. La etapa actual, aceast form de
42

traumatisme constituie cca 8085% din toate leziunile corpului

uman. Aparatul locomotor este constituit din 30 de regiuni anatomo-funcionale, 4 din ele fiind impare: coloana vertebral cervical, coloana toracal, coloana lombar i regiunea anatomo-funcional a pelvisului, constituite din 2 oase coxale, sacrum i
vertebrele coccigiene.
Alte 13 regiuni anatomo-funcionale sunt pare (pe dreapta i
pe stnga):
scapulo-humeral;
articulaiei umrului;
braului;
articulaiei cotului;
antebraului;
articulaiei pumnului;
minii;
articulaiei oldului;
coapsei;
articulaiei genunchiului;
gambei;
articulaiei gleznei;
plantei (piciorului propriu-zis).
Traumatismele izolate pot fi:
monofocare (de exemplu: fractura diafizei femurale, a osului humeral);
polifocare (de exemplu: fractura bimaleolar n limitele
articulaiei gleznei, fractura diafizar a ambelor oase ale antebraului etc.).
II. Politraumatismele traumatizarea mecanic a mai multor
organe dintr-o cavitate, a unui sistem funcional, a organelor din
23 caviti, a organelor din 123 caviti i a unei sau mai multor regiuni anatomo-funcionale ale locomotorului, dintre care
una-dou sau tot ansamblul lor prezint pericol pentru via.
Politraumatismele constituie cca 1520% din toate traumatismele
corpului uman i sunt foarte variate.
43

n funcie de varietatea lor, politraumatismele se clasific n

dou mari grupe: multiple i asociate.
A. Traumatismele multiple leziuni ale mai multor (23 i
mai multe) organe dintr-o cavitate, ale unui sistem funcional sau
ale mai multor regiuni anatomo-funcionale ale locomotorului.
Traumatisme multiple pot fi:
a) leziunea unui (unor) lobi ai ficatului i a splinei traumatism multiplu al organelor cavitii abdominale;
b) fractura transversal nchis a diafizei femurului drept,
fractura cominutiv nchis a diafizei ambelor oase ale gambei
drepte fracturi multiple (polifracturi) ale oaselor a dou regiuni
anatomo-funcionale ale membrului pelvin drept.
B. Traumatismele asociate leziuni ale organelor din 23
caviti sau traumatizarea organelor interne din 123 caviti i
leziuni a 123 i mai multe regiuni anatomo-funcionale ale aparatului locomotor.
Exemple:
a) traumatismul asociat cranio-toracal, cranio-abdominal, toraco-abdominal, cranio-toraco-abdominal;
b) traumatismul asociat cranio-scheletar, toraco-scheletar, abdomino-scheletar, cranio-toraco-scheletar, cranio-abdomino-scheletar etc.
III. Traumatismul mixt este o leziune cauzat de 23 i mai
muli factori.
De exemplu:
a) leziunea mecanic-termic este cauzat de energia mecanic i de factorul termic (hipotermie, hipertermie): fractur a diafizei femurului, cu plgi combustionale de gr. IIIIIA pe o suprafa
de 15%;
b) leziunea mecanic-chimic: energia mecanic provoac
fractura oaselor gambei drepte n treimea medie a diafizei i o plag combustional de gr. IIIA cu acid sulfuric pe partea plantar a
piciorului drept, pe o suprafa de 1,2%.
La etapa actual, traumatismul mixt constituie cca 1% din
toate traumatismele.
44

Traumatismul combinat, n care unul din factorii traumatizani este energia nuclear (explozii nucleare n timpul conflictelor
militare, explozii la staiile nucleare, electrice i altele), traumatismul manifestndu-se printr-o maladie actinic i (sau) contaminare a leziunilor deschise cu substane radioactive, se numete traumatism combinat radiaional. n traumatismul combinat chimic
unul din factorii traumatizani este factorul chimic, mai ales arma
chimic (n conflictele militare sau dezastrele chimice la uzinele
respective etc.).
n aceste forme de traumatisme combinate (radiaionale sau
chimice), n combinaie cu leziunile termice, mecanice, de regul,
se manifest sindromul de agravare reciproc, sindrom care,
conform teoriei lui Wiliams (1961), poate fi de form aditiv i
sinergic, agravnd toate traumatismele i provocnd, deseori,
stri grave sau chair decesul.

Bibliografie
1. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, p. 1214.
2. A.M. . . . .: . , . , 1967, I, . 5188.
3. .. , .. , .. .
. , . , 1984, . 336,
5759.

45

LEZIUNILE DESCHISE ALE ESUTURILOR MOI

Leziunile esuturilor moi, sau plgile, cuprind o leziune a integritii pielii, a muchilor, cu o posibil lezare a diferitor structuri
anatomice din regiune.
Plaga poate afecta unele segmente ale aparatului locomotor,
cu complicaii periculoase pentru via:
hemoragii cu dezvoltarea anemiei acute;
ocul nsoit de dereglarea funciei organelor de importan
vital;
dereglarea alimentrii sangvine a segmentului distal n
caz de lezare a unui vas magistral, sau denervare n caz de lezare
a nervilor periferici;
dezvoltarea infeciei n plag, n esuturile i organele adiacente.
Clinic, plaga se prezint prin simptome locale (durerea, hemoragia, defecte ale esuturilor moi, prezena corpilor strini) i
generale.
Intensitatea durerilor depinde de numrul elementelor nervoase distruse n focarul leziunii, de caracterul armei aplicate, de viteza factorului traumatizant.
Hemoragia se declaneaz n funcie de caracterul vaselor lezate i numrul lor n ran. Cea mai intens hemoragie poate avea
loc la lezarea arterelor mari (magistrale).
Clasificarea plgilor
n funcie de caracterul lezrii esuturilor moi, se disting mai
multe feluri de plgi: prin nepare, prin tiere, prin tieretocare,
prin contuzie, prin muctur, prin arm de foc.
Plgile prin nepare sunt provocate de obiecte foarte ascuite.
Particularitatea anatomic a lor este o posibil leziune periculoas,
dar cu o leziune mic a tegumentelor de nveli. n aceste plgi
exist pericolul lezrii structurilor de importan vital, situate mai
profund (vase, nervi, organe din caviti) i diagnosticate cu ntrziere, din cauza deplasrii straturilor anatomice din sectorul plgii.
46

Simptomatica srac a plgii poate conduce la erori evidente n

tratarea lor.
Pericolul plgilor prin nepare const i n faptul c, odat cu
factorul vulnerabil, n adncimea esuturilor i cavitilor nimeresc
i microorganisme, iar lichidul din plag, neavnd ieire, servete
ca mediu nutritiv, crend condiii favorabile pentru dezvoltarea
complicaiilor septice.
Plgile prin tiere sunt cauzate de obiecte ascuite i se caracterizeaz printr-un numr redus de distrugeri ale esutului. esuturile adiacente nu sunt lezate. Plaga permite inspectarea structurilor
anatomice lezate i creeaz condiii favorabile pentru eliminarea
secreiei. Aceste plgi favorizeaz procesele de cicatrizare.
Plgile prin tiere-tocare sunt provocate de obiecte grele i
ascuite (sabie, topor) i se caracterizeaz prin lezarea profund a
esuturilor i contuzia esuturilor adiacente. Aceste procese diminueaz rezistena esuturilor i capacitatea lor de regenerare.
Plgile prin contuzie se caracterizeaz printr-o cantitate mare
de esuturi zdrobite, contuzionate, mbibate cu snge. Vasele sangvine deseori se trombeaz, ceea ce conduce la formarea condiiilor
de dezvoltare a proceselor purulente i necrotice.
Plgile prin mucare nu sunt att de grave i imense (profunde), dar sunt periculoase prin contaminarea grav cu microbi viruleni din cavitatea bucal a animalului. Aceste aspecte conduc la
dezvoltarea infeciei acute n plag i esuturile adiacente, n multe
cazuri cauzeaz rabia.
Plgile produse prin arm de foc se deosebesc esenial de
toate celelalte prin: caracterul obiectului vulnerabil (glonte, schije,
bile, sgei etc.), structura si morfologia rnii. Aciunea specific a
proiectilelor condiioneaz formarea n esuturi a cavitilor pulsative de diverse forme i dimensiuni.
n plgile prin arm de foc se formeaz 3 zone.
1. Zona canalului propriu-zis, care prezint un defect al esuturilor lezate. Cavitatea lui este completat cu cheaguri de snge,
esuturi necrotizate, exsudat, corpi strini (buci de metal, eschile
osoase, buci de muniie i altele).
47

2. Zona necrozei primare, care cuprinde peretele canalului de

rnire i esuturile neviabile, cu un grad nalt de contaminare.
3. Zona comoiei moleculare sau a necrozei traumatice secundare, care ocup un cmp destul de larg dup a doua zon. Ea este
provocat de lovitura direct i parietal a proiectilului i se caracterizeaz prin posibila apariie a focarelor de necroz secundar,
ca urmare a scderii capacitii de rezisten i viabilitate a esuturilor.
n funcie de regiunea corpului implicat n traumatism, plgile se mpart n: craniene, ale feei, gtului, membrelor, toracelui,
abdomenului; n funcie de numrul focarelor, plgile pot fi unice
sau multiple.
Clasificarea n funcie de profunzimea rnii:
1) superficiale, situate deasupra fasciilor de nveli;
2) profunde:
a) la nivelul membrelor:
rni profunde ale esuturilor moi cu traumatizarea muchilor, vaselor magistrale, tendoanelor, nervilor periferici etc.;
rni profunde prin lezarea oaselor: fracturi deschise;
rni penetrante articulare cu scurgerea lichidului sinovial i
cu hemoragie;
b) la nivelul cavitilor naturale (cranian, pleural, peritoneal);
rni nepenetrante;
rni penetrante simple sau asociate cu leziuni viscerale, ale
vaselor mari din aceste caviti.
Clasificarea n funcie de ct timp a trecut de la accident:
a) rni recente, fr semne evidente de infectare;
b) rni vechi, cu semne clinice de declanare a procesului
septic.
Evoluia plgii
Dezvoltarea modificrilor n plag este determinat de procesele locale i de reacia general a organismului. n orice plag
sunt esuturi devitalizate, hemoragii i limforagii. n afar de
48

aceasta, n plgi ptrunde i un mare numr de microorganisme

sunt contaminate.
n cicatrizarea plgilor are loc resorbia celulelor moarte, a
sngelui, limfei i, n urma procesului inflamator, se realizeaz
procesele de curare a plgii. Pereii plgii concresc primar. Din
ambele pri ale plgii pornesc procese de formare a noilor vase,
care ptrund n cheagul de fibrin, granulaii care unesc pereii
plgii. Concomitent cu formarea cicatricei i noilor vase, are loc
multiplicarea epiteliului, celulele cruia prolifereaz din ambele
pri ale plgii i acoper treptat cicatricea cu un strat subire de
epiderm. Pe parcurs se restabilete ntregul strat de epiteliu.
Astfel, procesul decurge fr infecie, dac marginile plgii
sunt apropiate (cicatrizare primar).
n cazul unei distane mari ntre marginile plgii sau evoluiei
lente a proceselor purulente, vindecarea plgii se produce prin stadiul de granulaie (cicatrizare secundar).
n cicatrizarea acestor plgi se disting 3 etape de baz:
1) resorbia celulelor, esuturilor devitalizate i hematoamelor;
2) dezvoltarea granulaiilor, care completeaz defectul esuturilor aprute n urma devitalizrii lor;
3) formarea cicatricei din esutul de granulaie.
Etapele de cicatrizare a rnii sunt determinate de procese morfologice, fizico-biochimice complicate, care nu se deosebesc principial n vindecarea plgii chirurgicale curate sau purulente, diferena fiind nu att calitativ, ct cantitativ.
Divizarea proceselor de cicatrizare a plgii n trei etape n mare msur este convenional, deoarece procesele descrise mai sus
n plag nu decurg strict unul dup altul, dar adesea se dezvolt
paralel. Astfel, concomitent cu procesele de resorbie a esuturilor
moarte, decurge formarea granulaiilor, cu care se completeaz
cavitile plgii. Paralel cu umplerea rnii cu granulaii, se formeaz esutul cicatriceal.

49

Tratamentul plgilor i profilaxia complicaiilor septice

S-a constatat c toate plgile ocazionale sunt primar contaminate cu diverse forme de microorganisme. Pe parcursul evalurii
traumatizatului fr asisten medical, n plag pot ptrunde i
alte specii de bacterii de la toate obiectele, materialele, ce pot veni
n contact cu aceast plag are loc contaminarea secundar.
Flora microbian n plag adesea are un mediu nutritiv favorabil (cheaguri sanguine, esuturi mortificate, corpi strini) i condiii favorabile pentru a se dezvolta, a se multiplica i a provoca
un proces infecios. Declanarea procesului inflamator cu manifestri clinice generale i locale caracterizeaz o plag infectat.
Aadar, plaga contaminat se caracterizeaz prin prezena n
ea a florei microbiene (care nu e obligatoriu n fiecare caz s se
dezvolte), pe cnd n plaga infectat s-a declanat deja un proces
infecios (purulent, putrid, anaerob etc.).
Asistena medical acordat bolnavilor cu plgi are drept scop
profilaxia complicaiilor septice, de hemoragie i altele.
Prima asisten medical i-o acord persoana traumatizat,
dac poate, apoi intervine ajutorul acordat de persoanele medicale.
n funcie de gradul de implicare a esuturilor, acest ajutor include:
aplicarea pansamentului aseptic (n absena materialului
steril pansament cu materiale mai curate dect haina exterioar a
traumatizatului), cu scopul de a evita contaminarea secundar a
plgii, de a o proteja mecanic de traumatizare pe parcursul
evacurii;
efectuarea hemostazei prin diferite procedee, n funcie de
valoarea ei:
pansamentul aseptic, dar i compresiv n hemoragii mici
venoase, din capilare;
aplicarea garoului standard sau improvizat cu respectarea
anumitor reguli;
administrarea analgezicelor, enteral sau parenteral, n funcie de etap i aprovizionarea ei;
50

 administrarea preparatelor antibacteriene, enteral sau parenteral, pentru profilaxia proceselor septice din focarul plgii;
imobilizarea segmentului traumatizat.
Tratamentul plgilor este chirurgical toaleta chirurgical.
Nu se efectueaz tratamentul chirurgical (toaleta chirurgical)
al plgilor:
superficiale (excoriaii);
punctiforme (nepate, tiate, contuzionate etc.), fr manifestri clinice de lezare a structurilor profunde importante (vase
sangvine magistrale, nervi periferici, tendoane, organe viscerale
etc.);
prin arm de foc cu orificiu mic (punctiform) de intrare i
ieire, fr manifestri clinice de lezare a structurilor nobile i valoroase;
mucate, cu un mic defect tegumentar.
n aceste cazuri se efectueaz numai toaleta plgii:
splarea tegumentelor n jurul plgii;
prelucrarea tegumentelor i a plgii cu soluii antiseptice
(alcool, tinctur de iod, verde de briliant, betadin etc.);
aplicarea pansamentului aseptic.
n celelalte cazuri se efectueaz toaleta chirurgical a plgii
un act chirurgical efectuat n cadrul tratamentului plgii, cu scopul
de a crea condiii optime de regenerare a esuturilor traumatizate.
Nici o toalet chirurgical nu are scopul de a steriliza plaga contaminat de microorganisme, ci de a le lipsi pe cele rmase n plag
de condiii favorabile de declanare a unui focar septic. Prin componentele sale, toaleta chirurgical a plgii prevede micorarea
numeric a florei microbiene din plag i, cel mai principal, lichidarea condiiilor n care aceast flor s-ar putea dezvolta.
Toaleta chirurgical poate fi:
primar (actul chirurgical se efectueaz pentru prima dat
la bolnavul cu aceast plag);
secundar (actul chirurgical se efectueaz a doua oar la
bolnavul cu aceast plag, din cauza unor leziuni nediagnosticate
51

pn la prima operaie, n diverse complicaii hemoragie, procese septice etc.).

n funcie de timpul efecturii, profilaxia preoperatorie cu
antibiotice, toaleta chirurgical se mparte n:
Cu efectuarea antibioprofilaxiei
preoperatorii

Precoce n primele 24 de ore dup

traumatism
Amnat dup 24 pn la 48 de
ore de la traumatism
Tardiv dup 48 de ore de la traumatism

Fr antibioprofilaxie
preoperatorie

Precoce pn la apariia manifestrilor clinice de declanare a

procesului septic n plag
Tardiv cu un proces infecios
deja declanat

Actul chirurgical (toaleta chirurgical) include urmtoarele

etape:
pregtirea cmpului operator n jurul plgii prin splare de
impuriti (brbierit) i prelucrarea cu antiseptice;
anestezia infiltrativ a tegumentelor cu plaga, introducndu-se concomitent cu anestezicul i un antibiotic cu spectru larg
de aciune;
irigarea abundent cu soluii de antiseptice, cu nlturarea
mecanic a corpilor strini, cheagurilor etc.;
hemostaza pe parcurs;
excizia marginilor devitalizate ale plgii i ale esuturilor
subdermale necrotizate (fig. 20);

52

Fig. 20. Excizia marginilor contuzionate ale plgii.

Fig. 21. Incizia fasciei profunde pentru examinarea complet a plgii.

n cazurile necesare se efectueaz incizia plgii lrgirea
ei pentru a o vizualiza completamente i a efectua toate aciunile
necesare (fig. 21);
suturarea structurilor anatomice lezate i apoi i a stratului
dermal;
drenarea plgii i aplicarea pansamentului.
Suturile pentru nchiderea plgii pot fi primare i secundare.
Suturile primare, n funcie de timpul aplicrii, pot fi:
precoce aplicate la finalul toaletei chirurgicale n plgile
fr manifestri de infectare, cu excizia sigur a tuturor esuturilor
devitalizate;
amnate aplicate peste 35 zile dup toaleta chirurgical
a plgilor, n care se putea declana un focar septic i dac tratamentul antibacterian s-a dovedit eficient n profilaxia infeciei
locale.
Suturile secundare, n funcie de termenul aplicrii i caracteristica morfologic a plgii, pot fi:
precoce aplicate peste 714 zile dup toaleta chirurgical, cnd esuturile granuloase mai permit apropierea marginilor
plgii pentru a le sutura;

53

 tardive peste 14 zile dup toaleta chirurgical; este necesar de a efectua excizia maselor cicatrizate, pentru a apropia marginile plgii i a le sutura.
Favorizarea cicatrizrii plgii dup toaleta chirurgical presupune imobilizarea segmentului afectat, antibioterapia, fizioterapia.

Bibliografie
1. . . . . .: . ., . , I, 1984, . 253
288.
2. A. Denischi, I. Ionescu, V. Neagu, E. Papanagi. Traumatologia practic. Bucureti, 1983, p. 1624.

54

LEZIUNILE TENDOANELOR
Mna constituie segmentul terminal al membrului toracic i
este cel mai des traumatizat. Din punct de vedere anatomo-clinic,
mna are o mare importan prin faptul c reprezint elementul cel
mai mobil al membrului toracic, cu un deosebit rol funcional.
Aceast funcie se efectueaz prin aciunea muchilor i tendoanelor muchilor flexori i extensori.
La nivelul treimii distale a antebraului, muchii flexori i
extensori trec n tendoane. n zonele n care tendoanele se mic
fr s-i schimbe direcia ele sunt acoperite de paratenon, care are
dou straturi: intern (sinovial) i extern, format din esut friabil i
adipos. Stratul intern al paratenonului se mic mpreun cu tendonul. Prin paratenon, tendonul este aprovizionat cu snge. n zonele n care tendonul efectueaz micri de flexie i extensie
(scripete) el este acoperit cu teci sinoviale. Pereii tecilor sunt
alctuii din dou straturi extern (fibros) i intern (sinovial). Ultimul strat trece n epitenon, formnd o dublicatur; prin mezotenon, vasele sanguine i nervul ptrund n tendon.
Tendoanele flexorilor trec, la nivelul pumnului, prin canalul
osteofibros carpian, divizndu-l n dou septuri. Poriunea central
este rezervat pentru tendoanele flexorilor degetelor, cea radial
pentru flexorii policelui i nervului median. La nivelul articulaiilor metacarpo-falangiene, tendoanele degetelor II, III, IV, V trec
prin canalele osteofibroase i continu calea pe sub ligamentele
inelare la nivelul articulaiilor interfalangiene, apoi se insereaz n
modul urmtor:
la nivelul degetelor IIV, tendoanele flexorilor superficiali
sunt perforate de cele ale flexorilor profunzi; pe locul de inserie la
falanga medie formeaz doua piciorue;
flexorii profunzi se insereaz pe baza falangei distale a
degetului.
Traiectul tendoanelor flexorilor, din muchi i pn la inseria
pe falanga distal, din punct de vedere anatomo-clinic, include
55

cteva zone. Conform clasificrii Federaiei internaionale a chirurgilor minii, degetele IIV au cinci zone, iar policele trei.
Zona I spaiul dintre locul de inserie al flexorului superficial i al celui profund.
Zona II spaiul de la articulaia interfalangian proximal
pn la plica palmar distal (canal osteofibros).
Zona III de la bordul distal al ligamentului caprian pn la
plica distal a palmei.
Zona IV spaiul dintre canalul carpian cu 9 tendoane i nervul median.
Zona V spaiul de la trecerea muchiului n tendon pn la
bordul proximal al canalului carpian.
Zonele policelui pentru tendoanele flexoare:
T1 inelul anular distal se afl pe locul de inserie a tendonului flexor lung;
T2 de la colul primului os metacarpian i mai distal;
T3 trece prin partea tenarian a policelui, se unete cu zona
a treia a flexorilor degetelor lungi i se termin n zona a cincea.
Pentru realizarea activitii muchilor extensori ai degetelor,
tendoanele lor sunt meninute pe planul osos dorsal al pumnului.
Aici se afl canalele osteofibroase, care sunt realizate de ligamentul inelar posterior (retinaculum extensorum). n continuare le
expunem, din lateral spre medial:
1) canalul abductorului lung i extensorului scurt ale policelui;
2) canalul celor doi radiali externi;
3) canalul extensorului lung al policelui;
4) canalul extensorului comun al degetelor i propriu-zis al
indexului;
5) canalul extensorilor degetului mic;
6) canalul cubitalului posterior.
Pe partea dorsal a minii, tendoanele muchilor extensori se
lesc i formeaz aponevroza dorsal (aparatul extensor), care
ader la toate cele trei falange.
56

Plgile tiate situate pe suprafaa anterioar a antebraului,

minii, degetelor sunt destul de frecvente. Tegumentele fiind subiri la acest nivel, iar tendoanele flexorilor situate imediat sub ele,
seciunea acestor tendoane survine destul de uor, mai ales n plgile tiate cu obiecte foarte ascuite. La nivelul articulaiei pumnului, n canalul carpian o seciune poate interesa toate cele nou
tendoane flexoare mpreun cu nivelul median. Leziunile la nivelul palmei proximale sunt mai grave, deoarece tendoanele, nc
fiind grupate, au seciuni multiple. Tendoanele lezate din palm i
pn la plica transversal distal se sutureaz mai uor, ns planul
separrii lor este foarte scurt. La nivelul degetelor, tendoanele flexoare constituie un aparat de transmisie a forelor muchilor de la
antebra la falangele proximale, medii i distale.
Zona de leziune a flexorilor n poriunea distal a palmei i
liniile interfalangiene proximale ale degetelor este cea mai nefavorabil pentru restabilirea chirurgical a funciei tendoanelor. n
acest mic sector, prin teac, trec doi flexori superficial i profund.
Semnele clinice sunt caracteristice:
n caz de secionare a ambelor tendoane, degetul rmne n
extensie prin prevalarea funciei extensorului;
micri active nu vor fi n nici o articulaie interfalangian;
dac este lezat numai tendonul flexor profund, flexia activ
va fi posibil n falanga medie, iar cea distal va rmne n extensie.
Diagnosticul leziunilor tendoanelor flexoare ale degetelor nu
este dificil. La prima examinare se apreciaz care micri ale falangelor sunt suprimate. Nu trebuie neglijat funcia muchilor
interosoi i lumbricali, care aprovizioneaz flexia falangelor proximale n articulaiile metacarpo-falangiene mpreun cu muchii
superficiali i cei profunzi.
Examinarea corect a leziunii tendoanelor flexoare ncepe de
la plag; se studiaz nivelul i profunzimea ei, posibilitatea de flexie activ a falangei distale, iar n caz de absen examinarea posibilitii de flexie a degetului n articulaia interfalangian proxi57

mal. Acest procedeu se examineaz simplu: mna se aaz cu

palma n sus i pe raza degetului traumatizat se fixeaz n extensie
falanga medie cu executarea micrii flexorii active (dureroas) a
falangei. Dac micarea flexorie este posibil, nseamn c tendonul flexor profund este ntreg, i invers. Prin fixarea falangei proximale se examineaz funcia flexorului superficial al degetului. n
caz de lips a flexiei la ambele niveluri, nseamn c tendoanele
profund i superficial sunt secionate.
Suturarea tendoanelor se recomand numai n plgile prin
tiere. n celelalte cazuri, repararea tendoanelor i nervilor digitali,
care au fost traumatizai, se efectueaz dup cicatrizarea plgii
esuturilor moi.
Pentru suturarea flexorilor lezai la diferite niveluri ale minii
i degetelor exist 116 tiputi de suturi. Unele din ele au un interes
istoric n evoluia acestei probleme.
n leziunile la nivelul falangei medii, cu inseria flexorului
profund de falanga distal se efectueaz mai frecvent sutura Cuneo, cu diferite modificri ale altor chirurgi, sau sutura ancorat
(S. Bunnell) cu fir metalic special (fig. 22).
n 1973, noi am propus o modificare a suturrii tendoanelor
(fig. 23), cu scopul de a majora stabilitatea suturii pentru o recuperare funcional precoce.
Pentru educarea funcional activ-pasiv a tendonului suturat
se folosete cu succes sistemul de imobilizare-recuperare precoce
al lui H.E. Kleinert. Tratamentul chirurgical al flexorilor n zona
critic, ce se expune de la nivelul articulaiei interfalangiene proximale i pn la plica distal a minii, este foarte dificil. Suturarea tendoanelor la acest nivel are rezultate funcionale insuficiente.
n caz de lezare a ambelor tendoane la acest nivel, se restabilete
numai cel profund cu tehnic microchirurgical, iar capetele celui
superficial se nltur.

58

Fig. 22. Variante de suturare a tendoanelor lezate: a Cuneo B.;

b Kazakov A.; c Bunnell S.

Fig. 23. Procedeul P. apu de suturare a tendoanelor lezate.

Dac flexorul superficial nu-i lezat, se efectueaz tenodeza

funcional a falangei distale. La nivelul palmei, canalului carpian
i zonei proximale de el se sutureaz ambele tendoane flexoare.
Imobilizarea cu atel ghipsat n poziie funcional a degetelor continu 3 sptmni. n aceast perioad, n jurul tendonului
lezat se formeaz aderene, care reduc funcia minii prin formarea blocului cicatricial al tendoanelor; flexia i extensia degetelor sunt reduse pn la minimum.
Aceast patologie necesit cursuri repetate i timp ndelungat
de tratament fizioterapeutic i chinetoterapeutic pentru restabilirea
funciei degetelor traumatizate.

59

n cazurile complicate i fr rezultat funcional pozitiv, dup

4 luni se recomand efectuarea tenolizei flexorilor operai (suturai) i nceperea imediat a micrilor active ale degetelor.

Leziunile tendoanelor extensoare ale degetelor minii

Leziunile tendoanelor extensoare ale degetelor minii sunt
mai favorabile dect cele ale flexorilor, avnd n vedere rezultatul
funcional. Mecanismul de producere prin plgi tiate, rupte, contuzionate. Semnele clinice sunt n raport cu nivelul tendoanelor
secionate i se manifest prin dereglarea funciei de extensie a
degetului traumatizat.
Tendoanele extensoare nu-s acoperite cu teci sinoviale, dect
la nivelul ligamentului carpian posterior. Numeroasele structuri
aponevrotice, care unesc tendoanele pe suprafaa dorsal a minii
ntre ele, sunt favorabile, pentru c nu permit retracia capetelor
extensorilor dup lezarea lor. La nivelul degetului, tendonul formeaz un aparat extensor foarte complicat i seciunea lui nu permite deplasarea capetelor extensorului lezat.
Cele mai frecvente leziuni ale aparatului extensor la nivelul
degetului sunt leziunile articulaiei interfalangiene distale prin
ruperea tendonului n locul de inserie baza falangei distale. Mai
rar se ntlnesc leziunile tendonului prin smulgerea unui fragment
din baza falangei. Din aceast cauz, se recomand o examinare
radiografic a degetului traumatizat. n ambele traumatisme, falanga distal, la examinare, se afl n poziie de flexie, articulaia este
mrit din cauza hemartrozei, traumatismelor adugtoare ale
falangei, care nu coincid cu micrile falangelor distale ale degetelor sntoase.
Tratamentul n leziunile proaspete este ortopedic. Sub anestezie local cu sol. lidocain 2% 2 ml se efectueaz artrosinteza
interfalangian cu o bro Khirshner, pe 34 sptmni.
Leziunile aparatului extensor la nivelul articulaiei interfalangiene proximale sunt mai rare i clinic se prezint prin deformarea
60

degetului n ciocan. Tratamentul chirurgical se efectueaz dup

metoda Vainstein V. sutura poriunilor aparatului extensor lezat.
Seciunile tendoanelor extensoare pe partea dorsal a minii
sunt cele mai frecvente i benigne din punctul de vedere al funciei
de extensie a degetelor i minii.
Tratamentul fizioterapic i funcional dup nlturarea imobilitii este cu mult mai scurt dect n leziunile flexorilor.

Bibliografie
1. Teodoriu T., Bor P. Chirurgia traumatismelor minii. Bucureti, 1958.
2. . . , 1966.
3. . , . , . , . -.
. , 1971.
4. . . ..,
, 1978.

61

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE NERVILOR PERIFERICI

Cauzele patologiei nervilor periferici pot fi multiple i variate,

cele mai frecvente fiind traumatismele.
Traumatismele care pot provoca lezarea nervilor periferici
sunt diferite:
1) traumatisme cu obiecte tioase, soldate cu secionarea nervilor la diferite niveluri ale membrelor toracic i pelvin;
2) fracturi cu deplasarea fragmentelor i cu implicarea elementelor nervoase nvecinate;
3) traumatism prin garou;
4) sindromul de canal carpian compresiunea nervului median; sindromul de canal cubital compresiunea nervului ulnar la
nivelul epitrohliei;
5) compresiuni secundare ale nervilor periferici (calus vicios,
bandelete fibroase, cicatrice);
6) electrocutare etc.
Clasificare
n activitatea clinic se folosesc, de obicei, trei clasificri ale
traumatismelor nervilor periferici, bazate pe modificrile histologice: 1) clasificarea Seddon (1943); 2) schema celor 5 grade, introdus de Sunderland (1951); 3) clasificarea M. Corlteanu
(1982). Clasificrile se bazeaz pe gradul traumatismului suferit
de nerv i simptomele clinice caracteristice.
Seddon (1943) a intodus termenii neuropraxis, axonotmesis
i neurotmesis ca forme, grade, tipuri de traumatisme ale nervilor
periferici.
Neuropraxisul reprezint un episod trector al dereglrii transmiterii impulsurilor, fr ntreruperea integritii tunicilor mielinice i a axonului. Evolueaz fr degenerri axonale ale segmentului distal al nervului. Recuperarea decurge de la cteva zile pn
la cteva sptmni.
Axonotmesis: n acest tip de traumatism, fibra nervoas (axonul) este ntrerupt, cu pstrarea continuitii tubului
endoneural, tunicilor mielinice i a esutului conjunctiv, care
62

nconjoar i protejeaz nervul. Degenerescena wallerian are loc

distal de leziune i recuperarea este dependent de regenerarea
axonal la locul traumatismului locul restabilirii conexiunii la
organul terminal. Recuperarea ncepe din partea proximal a
teritoriului inervaiei nervului spre distal.
Neurotmesis: fibra nervoas i tubul endoneural sunt secionate (complet sau parial) cu formarea captului proximal i al celui
distal. Tratamentul necesit o intervenie chirurgical cu suturarea
nervului. Recuperarea decurge de la cteva luni pna la civa ani,
n funcie de nivelul leziunii.
Clasificarea Sunderland (1951) a leziunilor nervilor periferici (5 grade) se bazeaz pe modificrile histologice ale structurilor fibrei nervoase i ale trunchiului nervos.
n traumatismul de gradul I se determin o blocare a conducerii i nimic mai mult, pentru fasciculul nervos periferic. Dup o
perioad de dereglare a funciei, blocajul dispare, iar funcia se
restabilete complet.
Traumatismul de gradul II se manifest numai prin discontinuitate axonal, dar nu i a tubului endoneural. Este un traumatism intrafascicular, axonal, care conduce la degenerescena wallerian. n acest caz, arhitectura trunchiului nervos i a fibrelor nervului este pstrat. Dup o perioad mai lung, ncepe regenerarea
axonal n cadrul tubului endoneural original. Recuperarea, de
obicei, e complet.
Traumatismul de gradul III este mai sever. Exist o ruptur
nu numai a axonului, dar i a peretelui endoneural; este un traumatism intrafascicular, care poate surveni prin avulsie, smulgere i,
uneori, prin compresiune. Recuperarea este dificil.
n traumatismul de gradul lV are loc ruptura fasciculului i a
esutului de susinere perineural. n acest tip de traumatism, evoluia i problemele care intervin se aseamn cu cele de gradul III,
dar n condiii mult mai rele, cu o probabilitate mai mare de
cretere incorect a axonului.
n traumatismul de gradul V, nervul periferic se repar complet n 2 bonturi terminale.
63

Clasificarea M. Corlteanu (1982) se bazeaz pe tipul leziunilor nervilor periferici:

1) contuzia nervului;
2) ntreruperea axonal a nervului;
3) ntreruperea total (parial) anatomic a nervului.

Fig. 24. Clasificarea M. Corlteanu:

1) contuzia nervului; 2) ntreruperea axonal a nervului; 3) ntreruperea
total (parial) anatomic a nervului.

Degenerarea i regenerarea axonal

n leziunile nervilor periferici se deregleaz transmiterea centripet i centrifug a impulsurilor, conducnd la dereglarea funcionrii ntregului sistem dintre sistemul nervos periferic i sistemul nervos central.
Dup secionarea nervului periferic, histopatologic i fiziopatologic, apar urmtoarele schimbri:
1) degenerescena wallerian a segmentului distal;
2) modificri n segmentul proximal;
3) regenerarea i creterea fibrelor nervoase.

64

1
2
3
4
5

Fig. 25. Degenerarea i regenerarea nervului periferic lezat:

1 aspect normal; 2 secionarea fibrelor determin fragmentarea distal a axonului i mielinei; 3 n segmentul distal prolifereaz celulele
Schwann. Macrofagele i celulele Schwann fagociteaz fragmentele
celulare; 4 celulele Schwann formeaz benzile Bunger. nmugurirea
axonilor; 5 conectarea axonilor cu organele-int.

I. Degenerescena wallerian, descris n 1854 de Waller,

ncepe imediat la nivelul secionrii nervului i progreseaz distal.
Iniial (fig. 24), apare o dilatare focal cu acumularea de organite citoplasmatice i mitocondriale n segmentul distal lezat. Neurotubulii i neurofilamentele i pierd orientarea longitudinal.
Degenerarea continu pn la dispariia rapid a axolemei, cu
fragmentarea axoplasmei, ruperea i dispariia neurofilamentelor.
Mielina altereaz n cefalin i lecitin. Fragmentarea ei scindeaz
formarea includenelor ovoide i elipsoide, caracteristice pentru
degenerescena wallerian.
Celulele Schwann se activizeaz i ncep fagocitarea fragmentelor de mielin. Paralel, se activizeaz i macrofagele, incluzndu-se i ele n acest proces. ncepe mitoza celulelor Schwann i n
65

locul unei celule apar 812. Astfel, se pstreaz arhitectura tubului

nervos.
Cantitatea colagenului endoneural i perineural se mrete.
Epinervul n segmentul distal sufer o ngroare progresiv.
Fiziologia patologic a esuturilor denervate presupune urmtoarele:
Muchii pierd capacitile contraciilor voluntare. Survine
paralizia flasc. Dup 1520 zile, apar fibrilaii musculare, care
dispar numai la atrofia sever a muchiului. n muchiul denervat
apar modificri profunde metabolice i hipotrofice, care progreseaz pn la procese ireversibile.
n tegumente, schimbrile metabolice conduc la modificri
trofice, cu dereglarea regenerrii epidermului i funciilor glandelor sudoripare, cu atrofia pielii (ea devine subire i uscat).
Degenerarea fibrelor simpatice se produce cu reacii vasculare. Vasodilataia distal de nivelul leziunii rmne nc 23 sptmni. Apoi, treptat, temperatura membrului distal de leziune devine subnormal i sensibilitatea la frig crete. Uneori, dereglrile
vasculare se caracterizeaz prin fisuri sau chiar prin ulcere trofice.
II. Modificrile n segmentul proximal se caracterizez prin
blocare funcional. Transportul axonoplasmatic al impulsului dispare, conducnd la colaps celular, cu reacie de cromatoliz. Cu
ct nivelul este mai proximal, cu att aceast reacie este mai
intens, uneori pn la moartea neuronului. Dup restabilirea continuitii axonale, refacerea neuronului poate fi complet.
III. Regenerare nseamn capacitatea de refacere, pe care o
posed numai esutul nervos periferic.
La adaptarea optim a nervului lezat, din captul proximal
ncep s creasc ,,muguri axonali de neofilamente. Creterea are
loc n cilindrii axonali goi, din captul distal. Creterea axonilor
provoac o activizare esenial a celulelor Schwann. Odat cu
multiplicarea lor i dispunerea n coloane paralele, se formeaz
,,benzile Bungner, care formeaz suportul de migrare a neuriilor
n cretere. Ele acoper axonii cu un nveli polistratificat, care se
66

transform ntr-o teac mielinic. Viteza de cretere a axonilor

este de 0,53,0 mm pe zi.
Procesul de regenerare poate fi divizat n 3 faze clinice:
a) asimptomatic,
b) afuncional,
c) funcional.
Faza asimptomatic, care ncepe dup neurorafie, cuprinde activizarea creterii ,,mugurilor axonali i traversarea esutului
dintre capetele cooptate. Dac axonii nu pot traversa aceast zon,
atunci se formeaz nevromul. Formarea nevromului poate s aib
loc dup orice fel de traumatism, n care este rupt bariera suporturilor endoneurale sau perineurale. Nevromul este o dovad a
potenialului sczut de regenerare a nervului traumatizat, iar absena lui demonstreaz o leziune de neurotmesis cu o degenerescen mare retrograd.
Nevroamele se mpart n: spirale, laterale i terminale (sau de
amputaie).
Faza afuncional include creterea axonilor n captul
distal i maturizarea lor. Aceast faz decurge luni de zile i depinde de nivelul leziunii. Caracteristic pentru aceast faz este
parestezia de la zona proximal spre cea distal. Clinic, se manifest prin dureri difuze, caracteristice pentru axonii n cretere n
tubul distal, dar nc lipsii de tecile mielinice.
Semnul Tinel are valoare de apreciere a regenerrii nervoase.
Const n percutarea uoar a nervului distal de leziune i apariia
,,furnicturilor, ,,descrcrilor electrice sau ,,fulguraiilor n
teritoriul nervului afectat. Prin acest semn se evideniaz axonii n
regenerare i hotarul, nivelul acestei regenerri. Dup mielinizarea
axonilor, acest semn lipsete.
Faza funcional ncepe cu contactul axonilor crescui cu
receptorii neurali i sinapsele neuro-musculare. Treptat, se restabilete sensibilitatea, apar contraciile musculare, care la nceput
sunt abia perceptibile, dar cu timpul se amplific. Aceast evolu-

67

ie decurge de la zona proximal spre cea distal a nervului restabilit.

Clinica
Pentru a stabili un diagnostic corect, sunt necesare trei stadii
de examinare:
1. Anamneza, n care ne vom informa despre modul producerii traumatismului, timpul scurs pn la prezentarea la medic, momentul instalrii paraliziei nervului respectiv, modul n care s-a
instalat.
2. Examinarea clinic ne va indica distribuia tulburrilor motorii i senzitive.
3. Investigaiile paraclinice specifice.
Dintre examenele clinice posibile n leziunea nervului sunt:
palparea (nevromului) i percuia pentru punerea n eviden a
semnului Tinel.
Testarea prezenei sau absenei integritii nervului periferic
are n vedere testarea sensibilitii tegumentare i a funciei i forei musculare.
Tulburrile de sensibilitate pot fi n form de anestezie
complet n teritoriul nervului interesat, fie n diverse grade de
hipoestezie n acelai teritoriu.
Gradul de sensibilitate este greu de testat. Obiectiv, atrofia
pulpar, textura tegumentar, supleea, alunecarea degetelor pot
indica deficite senzitive.
Testele obiective includ dou puncte de discriminare (testul
Weberg), prezena sau absena sensibilitii tactile, termice sau
dureroase; prezena sau absena activitii sudomotorii (testul Moberg la ninhidrin) sau a stereognoziei. Semnul Tinel este important, demonstrnd sau nu progresiunea regenerrii axonilor dup o
reparare a nervilor periferici.
Tulburrile motorii se pot manifesta prin paralizie de tipul
neuromului motor periferic, cu abolirea contraciei musculare,
urmat de atrofia masei musculare n funcie de nervul interesat.
Atrofia poate fi vizibil din primele l2 luni, este progresiv i
poate fi complet la 612 luni. Timpul posttraumatic prelungit i
68

leziunea de nerv nereparat la timp vor avea consecin grav

deformarea membrului, ceea ce va diminua sau deregla i mai
mult capacitatea funcional a segmentului de membru interesat.
ntr-o astfel de etap, operaia reparatorie pe nervul periferic practic devine inutil.
Tulburrile vegetative
Tulburrile de sudoraie, care pot fi evidente la o simpl
observaie clinic sau prin prezena (absena) aderenei la palparea
tegumentului corespunztor nervului interesat. Testul obiectiv,
care poate pune n eviden cu precizie absena sudoraiei, este
testul Moberg la ninhidrin, test foarte important n precizarea
diagnosticului de leziune a unui nerv periferic mixt sau senzitiv.
Tulburrile trofice sunt prezente n teritoriul tuturor nervilor micti sau senzitivi. Gravitatea tulburrilor trofice este n direct corelaie cu suprafeele de sprijin, cu funciile folosite zilnic
(palmele). Astfel, se explic de ce tulburrile trofice sunt importante sau foarte importante n leziunile nervului median i aparent
absente n leziunile nervului radial. Cea mai expresiv consecin
de tulburare trofic apare la nivelul tlpii ulcerul trofic plantar,
ca urmare a unei leziuni de nerv periferic (nervului sciatic).
Tulburrile vasculare sunt importante. Din prima lun
dup traumatismul nervului periferic, n teritoriul denervat apare o
dereglare de vascularizaie major.
Examinrile paraclinice n leziunile nervilor periferici presupun:
a) electromiograma cu electrozi aplicai pe piele, care studiaz potenialele de aciune dup stimularea i conducerea fluxului
electric, acumulnd informaii precise att asupra leziunii, ct i
asupra recuperrii;
b) electrodiagnosticarea (M. Corlteanu, 1982) bazat pe
schimbrile survenite n leziunile nervilor periferici din segmentul
neuro-muscular.

69

Leziunea nervului radial

1. Leziunea joas a nervului radial este la nivelul articulaiei cotului sau mai distal.
Clinic se determin:
a. Paralizia extensorilor comuni i proprii ai degetelor. La
examenul n poziia neutr a minii nu e posibil extensia activ n
articulaiile metacarpo-falangiene IIV.
b. Paralizia extensorilor lung i scurt ai policelui, abductorului lung al policelui. Clinic se va determina policele n flexie, cu
dereglarea extensiei i antepulsia lor:
deoarece ramurile pentru m. extensor lung i scurt radial al
carpului ncep mai proximal de nivelul articulaiei cotului, clinic
se va pstra extensia minii;
deoarece ramura superficial senzitiv a nervului radial
ncepe mai proximal de nivelul leziunii, clinic nu se vor depista
dereglri senzitive.
2. Leziunea nalt a nervului radial se delimiteaz de la
foramenul humero-tricipital pn la articulaia cotului.
Clinic se determin (n continuare la cele descrise mai sus):
c. Paralizia m. triceps cu dereglarea
extensiei n articulaia cotului.
d. Paralizia extensorilor radiali lung
i scurt ai carpului, extensorului ulnar al
carpului cu imposibilitatea extensiei active a pumnului. Clinic, mna cade n flexie i nclinare cubital (fig. 26).
e. Dereglrile senzitive (fig. 27) se
exprim prin hipoestezia prii dorsale a
antebraului, minii, degetelor III1/2 III,
pn la anestezia primului spaiu interdigital, regiunii tabacherei anatomice.
Fig. 26. Poziia minii n
leziunile nervului radial.

70

Deseori, nervul radial se lezeaz la nivelul 1/3 distal a humerusului, unde trece n
imediata apropiere de os, prin canalul spiroidal, cu tabloul clinic expus n punctele a,
b, d, e.
Fig. 27. Dereglri
senzitive n leziunea
nervului radial.

Leziunea nervului median

1. Leziunea joas a nervului median este la nivelul articulaiei pumnului.
Clinic se determin:
a. Paralizia include o bun parte a muchilor tenarieni i se expune prin dereglarea opoziiei policelui. Micarea de opoziie este o micare complex, care se efectueaz n
comun de 9 muchi (4 lungi i 5 Fig. 28. Mn simian n
leziunile nervului median.
scuri). Conform anatomiei clasice,
nervul median inerveaz m. abductor pollicis brevis, m. opponens
i ventriculul superficial al m. flexor pollicis brevis. Experiena
clinic demonstreaz c n paralizia acestor muchi opoziia e
posibil, dar cu dificultate. Se constat imposibilitatea antepulsiei
policelui. Dac policele este n poziie paralel cu degetele IIV,
survine diformitatea simian (de maimu) a minii (fig. 28).
b. Dereglarea dinamic flexorie a articulaiei metacarpo-falangiene a policelui survine din cauza dereglrii funciei m. opponens pollicis, care este stabilizatorul de baz al primului metacarpian n direcie volar. Fr aceast stabilizare, e imposibil aciunea extensorie a mm. extensor pollicis longus et brevis la police n
articulaia metacarpo-falangian. Policele ocup o poziie de semiflexie. Aceast dereglare dinamic flexorie este frecvent.
71

c. Paralizia muchilor lombricali I i II practic nu conduce la

dereglarea funcional a degetelor II i III, dect la diformitatea n
grif.
2. Leziunea nalt a nervului median este la nivelul articulaiei cotului.
Clinic se determin (n continuare la cele descrise mai sus):
d. Paralizia m. flexor pollicis longus. Policele este n extensie. Lipsete flexia activ a policelui.
e. Paralizia prii radiale a m. flexor digitorum profundus; ca urmare,
lipsete flexia activ a degetului ll. Falangele medie i distal ale degetului ll
sunt n extensie, apare mna indicatoare (fig. 29).
f. Dereglri motorii n leziunile la Fig. 29. Mn indicatoare n
acest nivel includ: paralizia pronatoru- leziunea nalt a nervului
median.
lui rotund i ptrat, a flexorului lung al
policelui, a flexorilor superficiali ai
degetelor IIV, flexorilor profunzi ai degetelor II i III, flexorului
radial al carpului, palmarului lung, primilor doi lombricali,
abductorului scurt al policelui, opozantului i fasciculului superficial al flexorului scurt al policelui.
g. Dereglri senzitive (fig. 30)
cuprind faa palmar a regiunii tenariene, a policelui, degetelor II i IIII i
din partea radial a degetului lV, iar
partea dorsal zona vrfurilor degetelor II i III.
Fig. 30. Dereglri
senzitive n leziunile
nervului median.

Leziunea nervului cubital

72

1. Leziunea joas a nervului cubital este la nivelul articulaiei pumnului. Ca rezultat, apare paralizia muchilor hipotenorului,
interosoi, lombricali III i IV, fasciculului profund al flexorului
scurt i adductorului policelui.
Clinic se determin:
a. Dereglarea abduciei-adduciei active a degetelor IIV,
ndeosebi a degetului V.
b. Dereglarea flexiei active a falangelor de baz ale degetelor
IIV. n mna sntoas flexia degetelor IIV ncepe cu flexia
falangelor de baz, i numai dup aceea a falangelor medii i
distale.
n paralizia mm. interossei la nceput are loc flexia falangelor
distale i medii, i numai la sfrit flexia falangei proximale.
Lipsa flexiei iniiale a falangei proximale deregleaz grav funcia
de apucare a minii.
c. Apare diformitatea minii sub form de
grif cubital (fig. 31), care se caracterizeaz
prin hiperextensia n articulaiile metacarpo-falangiene lV i V, cu flexia n articulaiile interfalangiene proximale i distale.
d. Dereglri senzitive (fig. 32) pe partea
palmar n regiunea hipotenorului, degetului
V i pe partea ulnar a degetului lV. Pe par- Fig. 31. Diformitatea
tea dorsal zona de anestezie cuprinde dege- grif cubital n leziunea
nervului ulnar.
tele lV i V i partea ulnar a degetului III,
jumtatea ulnar a dosului minii.
2. Leziunea nalt a nervului cubital
este la nivelul articulaiei cotului.
La clinica expus mai sus se adaug
paralizia m. flexor carpi ulnaris, mm. flexor
digitorum profundus IV i V. Clinic, lipsete
flexia activ a falangei distale a degetelor
IV i V.
Fig. 32. Dereglri senzitive n leziunile
nervului ulnar.
73

Leziunea nervului tibial

Clinic se determin:
a. Paralizia m. gastrocnemius, m. plantaris, m. soleus, m. popliteus. Apare dereglarea
flexiei plantei. Planta ocup o poziie calcanean (fig. 33). E absent reflexul achilian.
b. Paralizia m. tibialis posterior, m. flexor
hallucis longus, mm. flexor digitorum longus. Fig. 33. Poziie
Sunt dereglate micrile de flexie a degetelor. vicioas n leziunile
nervului tibial.
c. Paralizia m. flexor hallucis brevis,
mm. flexor digitorum brevis, m. adductor
hallucis, m. quadratus plantae, mm. liumbricalis, mm. interossei. Apare diformitatea degetelor plantei n grif, cu hipotrofie
muscular vizibil (fig. 34).
d. Dereglri senzitive n teritoriul postero-medial al gambei, partea plantar a piFig. 34. Diformitatea
ciorului i degetelor.
degetelor plantei n
e. Apar dereglri trofice exprimate
grif.
prin fisuri, ulcere etc.

Leziunea nervului peroneu comun

Clinic se determin:
a. Paralizia mm. peroneus longus et brevis,
m. tibialis anterior, mm. extensor digitorum longus et brevis, mm. extensor hallucis longus et
brevis. Planta atrn cu diformitatea n echin cu
dereglarea extensiei plantei i degetelor (fig. 35);
b. Dereglri senzitive pe partea lateral a
gambei, pe partea dorsal a plantei i a degetelor.
Fig. 35. Diformitatea
piciorului n leziunea
nervului peroneu
comun.
74

Tratamentul conservator
Este indicat n leziunile de tip neuropraxis i axonotmesis,
dup clasificarea Seddon, sau n cele de gradele I, II, III, dup
Sunderland, sau n contuzia nervului i ntreruperea axonal din
clasificarea Corlteanu.
Pentru recuperarea eficient n asemenea cazuri se indic un
tratament n complex, ce cuprinde 3 perioade.
Perioada I ncepe imediat la adresarea bolnavului i determinarea leziunii. Din primele zile, se indic preparate medicamentoase: vitaminele grupei B, care amelioreaz schimbul metabolic
intracelular: sol. vit. B1 (6%) 1ml n alternare cu sol. vit. B6
(5%) 1ml, vit. B1250010001ml. Se indic spasmolitice: sol.
dibazol (1%) 2 ml, sol. acid nicotinic (1%) dup schem n
cretere pn la 10 ml, preparate ce influeneaz procesele neuromediatoare ale sinapselor neuromusculare: sol. prozerin (0,05%)
1ml, sol. galanthamini (1%) 1ml.
Pentru ameliorarea circulaiei sanguine se indic: de la a 2-a
a 3-a zi RUS (raze ultrascurte), electroforez cu novocain, KI.
La cuparea sindromului algic se indic kinetoterapia. Durata cursului cuprinde 3045 de zile.
Perioada a II-a. Dup o ntrerupere n tratamentul activ de 3
4 sptmni, se repet cursul de terapie medicamentoas. El cuprinde: vitaminele grupei B, dibazol, acid nicotinic etc. ns pe primul plan n aceast perioad este tratamentul fizioterapeutic. Elementele de baz sunt:
a) electroforeza cu prozerin, KI; proceduri a cte 2030 min.,
cte 15 edine;
b) electrostimularea muchilor expunerea fiecrui muchi
paralizat; intensitatea cursului este individual pentru fiecare bolnav;
c) masajul (muchilor paralizai) 1014 edine;
d) aplicaiile cu parafin (ozocherit) se indic la membrul cu
civa cm mai proximal de zona denervat (la aceste zone parafina
nu se aplic, pentru a exclude combustiile); 1014 edine;
75

e) terapia cu nmol se aplic paralel sau n continuare;

f) kinetoterapia: se indic o tonizare static n grupele de
muchi paralizai prin elemente de gimnastic curativ.
Perioada a III-a. Dup o ntrerupere n tratament de 23 sptmni, se repet cura de terapie medicamentoas: vit. grupei B,
spasmolitice: dibazol, acid nicotinic dup schem n cretere
pn la 10 ml, preparate ce influeneaz procesele neuromediatoare ale sinapselor neuromusculare: prozerin, galanthamini. Tratament fizioterapeutic, ce include procedurile a, b, c, d, e, f, dar mai
accentuat la muchii reinervai. Durata acestei cure e de 2045 de
zile. Se poate repeta dup o ntrerupere de 3045 de zile.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat n neurotmesis (Seddon),
n gradul 5 de leziune (Sunderland), adic n ntreruperea total
(parial) anatomic a nervului (M. Corlteanu).
Dup secionarea unui nerv periferic, este dificil gsirea
capetelor de nerv ntr-o plag recent, studiindu-se numai suprafaa plgii. Nervul are tendina de a se retrage de la nivelul leziunii,
datorit elasticitii mezonervului i perinervului. Capetele nervului vor fi cutate proximal i distal de nivelul plgii sau al cicatricei, conform reperelor anatomice.
Actualmente, momentul de elecie pentru efectuarea reparaiei
nervoase este considerat cu att mai necesar, cu ct reparaia se
efectueaz mai devreme, iar recuperarea senzitivo-motorie este
mai nalt.
Neurorafia primar reparaia unui nerv lezat, efectuat imediat sau n urmtoarele 57 zile de la traumatisme.
Neurorafia secundar reparaia unui nerv, efectuat dup
instalarea modificrilor anatomice i metabolice la locul leziunii
iniiale. Neurorafia secundar implic ntotdeauna secionarea nervului i ndeprtarea neuromului.
Pentru efectuarea neurorafiei primare sunt necesare urmtoarele condiii:
76

 un nerv secionat direct, fr elemente de strivire sau avulsionare, care ar pune sub semnul ntrebrii viabilitatea unui segment nervos;
contaminare bacterian minim;
absena leziunilor asociate, cum ar fi: instabilitatea scheletic, leziunile vasculare, defectele cutanate;
condiii operatorii corespunztoare, inclusiv microscopul
operator sau lupe;
starea pacientului s permit intervenia chirurgical.
n prezent sunt dou tehnici de baz pentru efectuarea neurorafiei:
1) sutura epineural;
2) sutura perineural (fascicular).
Exist i sutur epiperineural, care cuprinde ambele tehnici.
Reparaia neural este o metod tradiional. Scopul acesteia
este restabilirea continuitii nervului, fr tensiune exagerat i cu
o aliniere corect a fasciculelor.
Dup Millesi, tehnica chirurgical ar putea s fie definit prin
descrierea a 4 timpi:
I prepararea bonturilor nervoase prin secionarea capetelor
nervului pn la vizualizarea esutului nervos sntos;
II aproximarea capetelor nervului lezat i, n caz de defect,
se va estima cu exactitate lungimea defectului dintre capete;
III coaptarea. Pn n prezent, coaptarea este realizat prin
unul din urmtoarele procedee:
1) coaptare direct:
a) truncular (epineural);
b) fascicular (perineural);
c) grup fascicular la grup fascicular (axonal);
2) coaptare indirect (prin interpoziia unei grefe de nerv):
a) gref de nerv liber;
b) gref de nerv pediculat;
c) gref de nerv liber cu revascularizare prin anastomoze
microchirurgicale;
77

IV meninera coaptrii, care poate fi obinut prin aplicarea

suturilor cu fire atraumatice.
Dupa operaie, se menine imobilizarea pentru 21 de zile i se
impune recuperarea medicamentoas i fizioterapeutic n dinamic.
Terapia medicamentoas i fizioterapia, n perioada postoperatorie, sunt aceleai ca i n tratamentul conservator al leziunilor
de nervi periferici i include aceleai 3 perioade, descrise mai sus.

Bibliografie
1. Teodor Stamate. Microchirurgia reconstructiv a nervilor
periferici. Tehnopress, Iai, 1998.
2. .., .. a. ., , 1988.
3. ..
. ., , 1981.
4. .. . ., ,
1979.
5. ..
. , ,,, 1969.
6. ..
. , , 1988.

78

LEZIUNILE VASELOR SANGVINE N TRAUMATISMELE

APARATULUI LOCOMOTOR

Leziunile vaselor magistrale sangvine n fiecare caz prezint

un mare pericol pentru viaa traumatizatului. Dup datele literaturii, n al doilea rzboi mondial, din cauza hemoragiilor interne i
externe, au decedat 32,6% din rnii (B. Balik).
Conform datelor lui V. A. Kornilov, cca 2% din fracturile oaselor aparatului locomotor se complic prin lezarea vaselor sangvine magistrale, cele arteriale prezentnd un pericol evident.
Aceast problem rmne actual i n prezent, avnd n vedere
traumatismele rutiere, actele teroriste i altele.
n pofida faptului c hemoragia i consecinele ei, metodele
de prim ajutor i tratamentul se studiaz din momentul apariiei
medicinei raionale, problema nu a fost rezolvat pe deplin nici
pn n prezent.
Leziunea vaselor sangvine reprezint o ruptur complet sau
incomplet. Dup caracterul lor, leziunile pot fi:
complet transversal (leziune de vas);
transversal incomplet;
lateral cu defect de vas la 1/3, 1/4, 1/5 din circumferin;
tangenial (leziune neperforant);
contuzie vascular.
Cea mai frecvent cauz a lezrii vasului este traumatismul.
Consecine ale aciunii mecanice pot fi rnile, contuziile, fracturile, lezrile cu substane chimice i ageni termici, liza purulent a
peretelui vascular, ce cauzeaz hemoragie eroziv.
Volumul i caracterul hemoragiei sunt diferite i de aceea o
importan deosebit are clasificarea hemoragiilor. Conform clasificrii anatomice, exist patru feluri de hemoragii: arterial, venoas, capilar i parenchimatoas, care se deosebesc una de alta
prin tabloul clinic i particularitile specifice. n funcie de manifestrile clinice, se evideniaz urmtoarele hemoragii: extern;
intern i ocult. Ultima nu are manifestri externe clare i se
determin prin metode speciale (fibroendoscopie).
79

Avnd n vedere momentul apariiei, hemoragiile se clasific

n felul urmtor:
a) hemoragii primare apar imediat dup lezare;
b) hemoragii secundare precoce apar n primele ore (zile)
dup rnire (pn la dezvoltarea infeciei n plag);
c) hemoragii secundare tardive provocate de liza purulent
a trombului n vasul lezat, eroziune, liza peretelui vascular sub
aciunea procesului inflamator.
Tabloul clinic al hemoragiilor este determinat de cantitatea de
snge pierdut, de particularitile lezrii esuturilor, de dimensiunile traumatismului vascular, de calibrul vasului rnit i de locul
unde se revars sngele: n mediul extern, n cavitile sau n esuturile organismului.
n hemoragia arterial extern sngele este de culoare roiedeschis i are un caracter pulsativ. O astfel de hemoragie conduce
rapid la o anemie acut, ce se caracterizeaz prin paliditate crescnd, puls frecvent, scderea progresiv a tensiunii arteriale,
ameeli, somnolen. Aceste simptome generale sunt manifestri
ale dereglrii acute a hemodinamicii i funciei cerebrale, anemiei.
Hemoragia venoas extern se caracterizeaz prin scurgerea
lent a sngelui de culoare roie-nchis. Se poate observa o pulsaie slab a sngelui care se scurge din vasul lezat.
Hemoragiile capilar i parenchimatoas se prezint prin sngerarea ntregii suprafee a rnii, vaselor mici i capilarelor.
Aceste hemoragii se stopeaz cu greu, din cauza fixrii vaselor n
stroma organelor i nu se coaguleaz.
Simptomele generale sunt comune pentru toate hemoragiile,
inclusiv pentru cele interne. Ele apar n hemoragiile grave, cu anemie acut i cu toate semnele clinice pentru aceast situaie.
Simptomele locale sunt diferite i depind de organul traumatizat, cu dereglarea concret a funciei. Hemoragia n articulaii (hemartroza), datorit structurii anatomice, nu este nsoit de simptoame caracteristice pentru anemia acut, deoarece ea nu este
masiv. Dintre semnele locale sunt: mrirea volumului articulaiei,
80

durere intens la micri i palpare, limitarea micrilor, simptomul pozitiv de fluctuen. n hemartroza genunchiului este pozitiv
i simptomul de balotare a rotulei.
Hemoragiile secundare tardive deseori sunt provocate de
infecia rnii, care provoac liza trombului sau a peretelui vasului
sangvin. Pentru a preveni aceste complicaii, este necesar de a
efectua un tratament chirurgical activ al plgii.
O mare importan n evoluia hemoragiei au volumul i viteza de scurgere a sngelui, starea general a organismului, starea
sistemului cardiovascular.
n orice hemoragie, organismul reacioneaz la volumul sczut de snge circulant. Mecanismul acestui proces este complicat
i include: a) spasmul vaselor; b) accelerarea activitii cardiace i
a respiraiei; c) mobilizarea sngelui din organele de rezerv i a
lichidului interstiial. Prin urmare, evoluia hemoragiei depinde nu
doar de volumul sngelui pierdut. O mare importan are, de asemenea, capacitatea organismului de a activa reaciile de compensare a deficitului sanguin.
n funcie de volumul circulator al sngelui (VCS), exist
urmtoarea clasificare a hemoragilor:
a) mici 510% VCS (0,5l);
b) medii 1020% VCS (0,51l);
c) pronunate 2140% VCS (12l);
d) masive (grave) 4170% VCS (23,5l);
e) mortale 70% VCS (3,5l).
Hemostaza provizorie n hemoragii se realizeaz prin aplicarea pansamentului compresiv, poziie ridicat a extremitii, flexiunea maxim a membrului n articulaie cu un dispozitiv compresiv, comprimarea digital a vasului ctre un pat osos sau aplicarea pensei hemostatice pe capetele vasului lezat etc. Aplicarea
unei metode de hemostaz provizorie trebuie s prevad transportarea de urgen a traumatizatului la etapa de asisten chirurgical
calificat, specializat. Hemostaza provizorie n leziunile vaselor
magistrale ale extremitilor se efectueaz prin aplicarea garoului,
81

fie a celui standard (Esmarh, bandelet de gum), fie a celui improvizat, dar cu respectarea regulilor de aplicare corect.
Aplicarea garoului include urmtoarele reguli:
1) garoul se aplic numai proximal de
leziunea vasului magistral arterial sau venos,
cu scopul de a compresa complet vasul, care
asigur circulaia sangvin a acestui segment;
2) se recomand aplicarea garoului pe
un segment cu un singur os humerus sau
femur i compresarea vasului arterial. La
nivelul segmentelor cu 2 oase (antebra,
gamb), eficiena aciunii garoului este incomplet: hemoragia devine mai puin n
expresivitatea sa, dar continu prin vasele
spaiului interosos, membranei interosoase
(fig. 36);
3) garoul trebuie aplicat n imediata
apropiere de plag, dar pe segmentul monoosal:
a) n prezena plgii cu leziunea vascular n fosa cubital, garoul se aplic pe Fig. 36. Nivelurile
tipice de aplicare a
bra, la 12 cm proximal de plag;
unui garou
b) n leziunea vascular la nivelul treimii
hemostatic.
inferioare a antebraului, garoul se aplic pe treimea
inferioar a
antebraului;
4) nainte de a aplica garoul, pe sectorul respectiv se aplic
un strat de materiale moi (un scutec, un ervet, tifon cu vat) sau
garoul se aplic pe haina bolnavului (dac haina este groas), cu
scopul:
a) de a mri distana dintre garou i osul din centrul segmentului dat, pentru a evita compresiunea exagerat a trunchiurilor
nervilor periferici, ndeosebi la nivelul braului;
b) de a preveni compresiunea cutelor de piele ntre tururile
garoului aplicat uneori n grab; spaiile dintre tururi stranguleaz
82

cutele dermale i provoac dureri extrem de expresive; din aceast

cauz, garoul trebuie scos (uneori chiar bolnavul l scoate);
5) primul tur al garoului se aplic ct mai aproape de plag,
celelalte urmnd sa fie aplicate n direcie proximal, pentru ca tot
sngele aflat n sistemul vascular de sub garou s se deplaseze
spre circulaie, care este n stare de hipovolemie;
6) fora cu care trebuie aplicate tururile garoului, mai ales primele, se determin n modul urmtor: se aplic primul tur si se
examineaz plaga i hemoragia:
a) dac hemoragia s-a stopat brusc, nseamn c acest tur
(tururi) s-a aplicat cu o for foarte mare; n acest caz se elibereaz
puin tensionarea acestui tur, pn la o uoar rencepere a hemoragiei, i la acest indice de for se adaug puin tensionarea garoului, pn la stoparea complet a hemoragiei;
b) dac dup aplicarea primului tur, hemoragia continu, urmeaz a se mri tensionarea garoului, pn la hemostaz complet;
7) fiecare tur al garoului trebuie s acopere 1/21/3 din cel precedent, astfel nct ntre ele s nu se formeze spaiu liber, pentru a
evita strangularea cutei (cutelor) de piele; nici aplicarea tuturor
tururilor unul peste altul nu se face completamente, deoarece fora
lor final de compresiune sumar poate avea o valoare distructiv
pentru esuturile moi de sub ele;
8) se verific corectitudinea aplicrii garoului, care include
urmtoarele criterii:
a) hemostaz complet din vasele sangvine lezate;
b) lipsa pulsului n arteriile situate distal de garoul aplicat;
c) paliditatea tegumentelor distale.
Un garou aplicat incorect se manifest prin:
a) hemostaz incomplet hemoragia poate avea o valoare
mai mic n comparaie cu cea de pn la aplicarea garoului, dar
nu este stopat complet;
b) prezena pulsului slab al arteriilor dispuse distal de garou;
c) cianotizarea esuturilor distale;
83

d) edemaierea tegumentelor distale, din cauza strangulrii cu

garoul numai a sistemului venos i parial a sistemului arterial, pe
care continu s se mai acumuleze snge n segmentul distal; n
astfel de situaii, garoul aplicat incorect se scoate i se aplic corect;
9) n cazul n care garoul se aplic corect, este necesar de
marcat (cite, pe o foaie de hrtie) ziua, ora aplicrii lui i
semntura persoanei care l-a aplicat. Aceast foaie trebuie fixat
pe un loc vizibil (pe partea anterioar a bolnavului), ca la etapa
urmtoare cadrul medical s se orienteze uor privind poziia
acestui garou.
Durata pstrrii garoului nu trebuie s depeasc termenele
dup care n esuturile lipsite de circulaie sangvin survin schimbri morfologice ireversibile. Aceast durat difer, n funcie de
segmentul unde este aplicat garoul, de temperatura mediului nconjurtor n care se afl bolnavul.
Se recomand ca garoul, aplicat la nivelul braului pe timp de
var i de iarn, s nu depeasc durata de 1 or, pentru a se evita
compresiunea grav a trunchiurilor nervilor periferici la acest nivel.
Garoul aplicat la nivelul coapsei n timp de var poate fi pstrat pn la 2 ore, iar n timp de iarn pn la 1 or, pentru a evita congelarea segmentului distal de garou.
10) La expirarea duratei, garoul trebuie scos (slbit) pentru
23 min., cu restabilirea temporar a circulaiei sangvine n tot
membrul, iar n acest timp hemostaza se efectueaz prin alte procedee (compresiunea digital, flexia forat n articulaia proximal de plag etc.). Ulterior garoul se aplic mai proximal de nivelul
garoului precedent, cu compresiunea altor esuturi.
Bolnavul cu o leziune vascular, dup aplicarea garoului improvizat sau standard, trebuie s fie informat de urmtoarea unitate (instan) de asisten medical despre procedeele efectuate n
plag i datele de hemostaz provizorie.
Experiena serviciului premedical i medical primar n rzboiul din Vietnam, informaia despre aplicarea garoului nscria pe
84

frunte sau pe fa, cu un steclograf ori un pix. Acest procedeu se

baza pe faptul c fiecare bolnav, rnit, traumatizat era iniial examinat pe suprafaa facial (culoarea pielii, forma etc.).
i totui, metoda de hemostaz prin aplicarea garoului are i
neajunsuri:
se comprim nu numai arterele, dar i nervii periferici,
esuturile moi, fapt ce poate provoca paralizia membrului sau un
proces ischemic segmentar;
pericolul de dezvoltare a gangrenei membrului, cnd comprimarea cu garoul depete durata de dou ore;
suprimarea circulaiei n segmentul membrului respectiv
atenueaz rezistena esuturilor la infecie i micoreaz capacitatea de regenerare.
Metodele mecanice de hemostaz sunt: suturarea vasului lezat
n zon sau ntr-o unitate medical, de ctre un chirurg
experimentat n tratamentul unor astfel de leziuni; pansamentul
compresiv i tamponarea unei plgi cu canal profund; aplicarea
pensei i atelei.
O pens hemostatic se aplic n sala de pansamente de ctre
medicul generalist, n cazul n care plaga este larg (mare), iar
capetele vasului lezat sunt vizibile. Dup aceast procedur se
aplic doar un pansament aseptic compresiv.
n orice leziune a unui vas magistral sufer regiunea distal de
traumatism, care poate provoca o ischemie i o necroz a esuturilor. V. A. Kornilov (1971) a propus o clasificare a ischemiei n
cazul lezrii vasului sangvin magistral.
1. Ischemie compensat, n care nu exist dereglri de sensibilitate i funcie motorie n segmentul distal de pn la 4 ore dup
traumatizare. Segmentul poate fi salvat prin refacerea vasului
(suturare, plastie, protezare etc.).
2. Ischemie decompensat, care evolueaz n dou stadii:
I dereglri de sensibilitate i motorii, dar fr redoare ischemic a segmentului distal de leziune; durata ischemiei constituie
46 ore; refacerea vascular n unele cazuri poate eua;
85

II este prezent redoarea ischemic a segmentului distal;

durata ischemiei constituie peste 6 ore i este indicat amputarea
segmentului distal.
Hemostaza definitiv se efectueaz n secii specializate de
angiochirurgie prin utilizarea metodelor moderne de restabilire a
activitii vasului lezat.

Bibliografie
1. .. . .
., 1984.
2. .., ..
o- .
., 1984.
3. .., ..
. ., 1985.

86

LEZIUNILE TRAUMATICE NCHISE ALE APARATULUI

LOCOMOTOR (GENERALITI)

Contuzia esuturilor moi

Contuziile sunt o patologie foarte frecvent pe parcursul vieii
fiecrui om. Ele au loc n urma cderilor, lovirilor cu sau de un
corp contondent (fr a tia sau sngera) prin mecanism direct i
se pot localiza n orice regiune anatomic, mai frecvent ns la
membrul pelvin, cap, fa. Exist contuzii i ale esuturilor moi,
articulaiilor, cutiei toracice, peretelui abdominal. n unele situaii,
pot fi i contuzii ale organelor interne (creier, cord, pulmon etc.),
care au specificul lor clinic i terapeutic, ce nu se elucideaz n
acest capitol.
n funcie de valoarea energiei mecanice, contuziile pot fi
superficiale sau profunde. n cele superficiale, de regul, i de
grad uor, se traumatizeaz esuturile situate superficial pielea,
stratul adipos subcutanat, iar n contuziile profunde i cu o manifestare clinic grav sunt implicate esuturile situate mai profund
(esutul muscular, vasele sangvine magistrale i periferice, nervii
periferici, periostul, tendoanele, aparatul capsulo-ligamentar al
articulaiilor etc.).
Manifestrile clinice
La examenul clinic al acestor bolnavi se evideniaz cel puin
56 semne, care servesc drept baz n determinarea diagnosticului
corect.
1. Dureri n regiunea, sectorul traumatizat, cauzate, la debutul
patologiei, i de traumatizarea terminaiilor nervoase (receptori
tactili, de temperatur, baroreceptori etc.), care transmit prin nervii
periferici medula spinal structurile subtalamice spre scoara
cerebral impulsurile respective, care sunt recepionate,
contientizate de persoana traumatizat ca durere.
Aceast senzaie de durere, spre regret, nu se termin n finalul aciunii factorului traumatizant. Dimpotriv, n dinamic, durerile, de regul, cresc n intensitate pn n a 3-a a 4-a zi. Fenomenul se explic prin faptul c dereglrile locale ale microcircula87

iei, cu limitarea afluxului de snge arterial i staza sngelui n venele dilatate, provoac dereglarea metabolismului, pn la o acidoz local evident. Acest mediu de acidoz local provoac aceeai excitaie local a terminaiunilor nervoase, de acum fost traumatizate. Sindromul algic se va diminua numai cnd se va restabili
microcirculaia local i se va lichida acidoza local, fapt ce are
loc spre ziua a 4-aa 6-a dup traumatism.
2. Dereglarea funciei regiunii anatomice contuzionate. Acest
simptom este mai pronunat n contuzia esuturilor moi ale articulaiilor, cutiei toracice i a altor segmente, foarte necesare pentru
existena i autoservirea bolnavului.
3. Echimoza, rezultatul lezrii vaselor mici (capilare, precapilare, venule), a dermei, mai ales a vaselor superficiale ale ei. Din
aceste mici vase lezate se revars o cantitate, de regul, mic de
snge, care prin stratul superficial al dermei i epidermisul transparent are o culoare brun-rocat, violacee, care apoi, odat cu
metabolizarea hemoglobinei, va deveni albastr, apoi glbuieverzuie, pn la dispariie.
Apariia rapid a echimozei indic o contuzie superficial, de
grad uor.
4. Hematomul consecin a lezrii concomitente a esuturilor moi i a vaselor sangvine cu lumenul mai mare dect al vaselor
capilare, precapilare. Din acest vas (vase), evident, se revars o
cantitate de snge ce poate forma o cavitate. Sngele revrsat n
articulaie, n contuzia capsulei, ligamentelor articulaiei formeaz
hemartroz. Clinic, hematomul se evideniaz dup o or sau cteva ore de la traumatism, deoarece este situat mai profund dect nivelul echimozelor. De regul, hematomul se formeaz n contuziile esuturilor moi, bogate n vase sangvine i cu o ampl vascularizaie (a capului, feei, articulaiilor etc.). Prezena hematomului e
dovada unei contuzii profunde, de un grad nalt.
5. Tumefacia dureroas la palpare, cauzat de starea nervoas, de dereglri circulatorii. Volumul tumefaciei, edemaierii locale este variabil, n funcie de energia ce provoac contuzia, regiunea anatomic traumatizat. Tumefacia va fi mai evident
88

dup traumatizare i va disprea mai rapid n regiunile bine vascularizate ale capului, feei, articulaiilor.
6. Seromul traumatic Morel-Lavallee o acumulare de snge
i limf din vasele respective lezate, cnd fora traumatic acioneaz asupra esuturilor sub un unghi, cu decolarea acestor esuturi de la structurile subadiacente. n spaiul format se acumuleaz
revrsat hemoragic-limfatic, care dup formarea cheagurilor
devine sero-limfatic i reprezint o tumoret, tumoare dureroas,
moale, care, cu timpul, se poate absorbi. n alte situaii se mrete,
deoarece capsula acestei caviti ncepe s produc lichid seros,
fapt ce necesit un tratament chirurgical.
n perioada posttraumatic, manifestrile enumerate se micoreaz treptat n volum i apoi dispar. n alte situaii, n focarul contuziei esuturilor moi pot avea loc i unele complicaii:
necroza cutanat, datorat ischemiei dermale la ambele
niveluri de vascularizare;
flictena posttraumatic, cauzat de edemaierea esuturilor,
staza venoas pronunat, rapid dezvoltat, cu necrotizarea evident a stratului epidermal i acumularea sub el a lichidului sero-limfatic;
infectarea hematomului, seromului limfatic Morel-Lavallee pe cale hematogen sau chiar din exterior prin esuturile contuzionate. Sngele acumulat n caviti nchistate poate fi un mediu
favorabil de dezvoltare a diverilor ageni microbieni, care pot
provoca diferite complicaii.
Primul ajutor n contuzia esuturilor moi este simplu, dar nu
ntotdeauna bine acordat. El include urmtoarele msuri:
1. Administrarea celor mai accesibie analgezice: analgin,
baralgin, pentalgin, oxadol i altele.
2. Asigurarea unei hipotermii locale a focarului contuzionat,
scopul ei fiind spasmatizarea vaselor sangvine (n primul rnd, a
celor lezate) cu profilaxia creterii echimozelor, hematoamelor,
adic a revrsatului sangvino-limfatic pe parcursul primelor 24 ore
dup traumatism. Acest component al asistenei poate fi efectuat
89

prin aplicarea pungii de zpad, ghea, ap rece, compreselor cu

ap rece. Dup ce se vor nclzi cele aplicate, se vor aplica altele.
ntre aplicarea acestor elemente de hipotermie pot fi i mici pauze,
dar obligatoriu ca aceast hipotermie s nu se termine nainte de
cele 24 ore dup traumatism. Cu regret, n popor, n medicina popular, imediat dup traumatizare se aplic comprese cu alcool,
care produc o vasodilataie, inclusiv a vaselor lezate, cu un revrsat hemoragico-limfatic mai pronunat, cu o edemaiere pronunat
a esuturilor moi i, evident, cu o durat mai mare de tratament.
3. Asigurarea unui repaus n funcia segmentului, regiunii
contuzionate prin aplicarea, n funcie de regiunea afectat, a unui
bandaj compresiv, limitarea contient a micrilor i altele.
n contuziile superficiale, de regul, un tratament special nu
este necesar.
4. n unele cazuri, dup 24 ore, se indic proceduri fizioterapice (RUS, magnitoterapie, electroforez cu KI i novocain), termofoare, comprese cu soluie de alcool, pentru optimizarea
absorbiei revrsatului sero-limfatic.
5. n cazul hematoamelor mari, seromului Morel-Lavallee,
poate fi efectuat o puncie de evacuare a coninutului lor hemoragic i infiltrarea cu hemotripsin, antibiotice (cu scop profilactic).
n seroamele cu evoluie cronic se poate efectua o incizie
evacuatoare, drenarea activ a cavitii. Termenul mediu de tratament al contuziilor superficiale este de 712 zile, iar al celor profunde pn la 2830 de zile.

Entorsele aparatului capsulo-ligamentar al articulaiilor

Entorsa este o leziune traumatic a aparatului capsulo-ligamentar i a esuturilor moi periarticulare prin tensionarea lor de o
for mecanic, care prin valoarea sa le depete rezistena.
Aceast leziune se ntlnete mai des la persoanele adulte i
mai rar la copii (ligamentele sunt bine dezvoltate, elastice) i la
btrni (aceeai for poate cauza fractura). Cele mai frecvente
90

sunt entorsele articulaiilor gleznei, genunchiului, pumnului, articulaiilor degetelor, apoi ale cotului, umrului i altele.
n funcie de implicarea n acest traumatism a aparatului capsulo-ligamentar i structurilor periarticulare, entorsele pot fi de:
gradul I ntindere (elongaie) ligamentar, fr lezarea
anatomo-morfologic a ligamentului; o distorsiune a terminaiilor
nervoase ale structurilor implicate n traumatism;
gradul II ruperea parial a aparatului capsulo-ligamentar, fibrele cruia se ntrerup n diferite planuri, la diferite profunzimi;
gradul III ruperea total a aparatului capsulo-ligamentar,
dar fr luxaia (subluxaia) suprafeelor articulare.
Manifestrile clinice
1. Ca i n alte leziuni traumatice, primul simptom sunt durerile n articulaia afectat, care apar brusc, dar dup un timp, uneori chiar destul de scurt, se pot atenua i articulaia i continu
funcia. ns, peste cteva ore, durerea revine, fiind cu mult mai
intens dect la nceput i nteindu-se la orice tentativ de micri
pasive i active.
2. Din cauza durerii, se instaleaz o contractur muscular,
care blocheaz articulaia i se manifest prin impoten funcional de divers grad, n funcie de gradul entorsei.
3. Creterea n volum a articulaiei, cauzat de edemul esuturilor periarticulare i hemartroza din structurile lezate, fapt evident
n entorsele de gradele II i III.
4. Edemaierea, creterea n volum a articulaiei provoac
tergerea reliefurilor osoase ale articulaiei.
5. n entorsele ligamentelor uor de palpat (lig. deltoid, colaterale ale genunchiului .a.), la palpare se pot determina, pe parcursul lor, locul i segmentul maximelor dereglri morfologice.
6. Prezena sau apariia, dup diminuarea sindromului algic, a
micrilor anormale n articulaie instabilitate, laxitate articular,
valoarea crora este direct proporional cu gradul de lezare a
aparatului capsulo-ligamentar.
91

7. Examenul clinic necesit s fie completat cu o examinare

radiologic n 2 incidente, care poate evidenia uneori i unele
leziuni osoase articulare.
Tratamentul
1. Este necesar s se asigure un repaos n articulaia traumatizat, prin imobilizarea ei: n gradul I cu bandaj compresiv
(fig. 37), n gradul II cu atele ghipsate (1421 zile), iar n gradul
III cu aparat ghipsat circular, dac s-a decis de a trata ortopedic
aceast leziune (pn la 6 sptmni) (fig. 38).
2. Poziie ridicat a membrului traumatizat, hipotermie local
n primele 24 ore.

Fig. 37. Bandaj compresiv pe

articulaia gleznei.

Fig. 38. Atel ghipsat n

entors de cot.

3. Diminuarea sindromului algic prin administrarea analgizicelor (analgin, baralgin, tramadol etc.), antiinflamatoarelor nesteroide.
4. Peste 12 zile RUS, magnitoterapie i altele.
5. Dup abandonarea imobilizrii este necesar o terapie de
recuperare (masaj, antrenarea micrilor, proceduri fizioterapeutice, balneoterapie).

92

Luxaiile traumatice ale aparatului locomotor (generaliti)

Luxaie deplasare permanent a dou suprafee articulare,
care i pierd raporturile anatomice normale una fa de cealalt.
Noiunea permanent necesit a fi neleas astfel: pierderea
contactului dintre suprafeele articulare se pstreaz pn n momentul constatrii de ctre serviciul medical i confirmrii radiologice. Desigur, aceast poziie va disprea dup reducere i nu va
mai fi permanent.
Adesea, este luxat segmentul osos situat distal n aceast articulaie, iar luxaia este numit n funcie de acest segment (luxaie
de bra, de antebra, de femur etc.). Doar n 2 situaii se consider
luxat segmentul situat proximal: luxaia poriunii acromiale a claviculei (fig. 40) i luxaia corpului vertebral (vertebra este situat
mai cranial) (fig. 39).
Luxaiile sunt destul de frecvente, dar cu mult mai rare dect
fracturile (n raport de 1:8). n articulaiile membrului toracic se
ntlnesc de 4 ori mai multe luxaii dect n articulaiile membrului pelvin. Acest fapt se datoreaz, n primul rnd, luxaiilor frecvente de cap de os humeral. La copii, datorit elasticitii
aparatului capsulo-ligamentar al articulaiilor, se ntlnesc mai
puine luxaii. Ele sunt rare i la btrni, deoarece, din cauza
osteoporozei, osul mai uor se fractureaz dect se luxeaz.
Frecvena luxaiilor este mai nalt la brbai, la vrsta de 3065
ani.

Fig. 39. Luxaia corpului

vertebral C5.

93

Fig. 40. Luxaia extremitii

acromiale a claviculei.

Incidena luxaiilor
1. Luxaia humerusului 5060%.
2. Luxaia oaselor antebraului 1825%.
3. Luxaia falangelor minii, piciorului 89%.
4. Luxaia femurului 56%.
5. Luxaia oaselor gambei 0,50,8%.
6. Luxaia oaselor trunchiului corpului uman 3%.
n literatura medical contemporan romn luxaia poart
denumirea articulaiei n care ea s-a produs: luxaia umrului,
luxaia cotului, luxaia oldului etc. Desigur, i prin aceste denumiri se subnelege c s-a luxat segmentul osos distal ce formeaz
articulaia dat.
Clasificarea luxaiilor
A. n funcie de gradul deplasrii segmentului luxat:
1) luxaie complet extremitile osoase n aceast articulaie i-au pierdut completamente contactul suprafeelor articulare
(fig. 41);
2) luxaie incomplet extremitile osoase i-au pierdut parial contactul suprafeelor articulare (fig. 42).
n activitatea cotidian luxaia complet este numit luxaie,
iar cea incomplet subluxaie.

Fig. 41. Luxaie complet de

cap humeral.

94

Fig. 42. Luxaie incomplet a

extremitii acromiale a aviculei.

B. n funcie de proveniena luxaiei:

1) congenitale copilul se nate cu un segment osos luxat
(luxaie congenital de old i altele) (fig. 43);
2) patologice cauzate de diverse patologii n aceast articulaie, care provoac luxaia segmentului distal:
a) patologii ale esuturilor moi articulare (afectri ligamentare, musculare, nervoase i altele);
b) patologii osoase n articulaie (proces osteoartritic, tbc,
tumori i altele);
3) traumatice cauzate de diverse forme de traumatisme:
a)
luxaii pure, izolate, fr alte leziuni;
b)
fracturi-luxaii intra- sau extraarticulare (fig. 44);
c)
luxaii complicate cu unele leziuni vasculare, ale
nervilor periferici i altele.

Fig. 43. Luxaie congenital de cap femural.

C. n funcie de perioada posttraumatic, pn la reducere:

1) recente cu o durat de pn la 3 zile;
2) postrecente (nvechite) cu o durat de la a 4-a zi pn la a
21-a zi (adic, pn la 3 sptmni);
3) tardive (vechi) cu o durat de peste 3 sptmni.
95

Fig. 44. Fractur-luxaie n articulaia gleznei.

Mecanismul de producere a luxaiilor poate fi:

a) direct foarte rar (cdere pe articulaie);
b) indirect cel mai frecvent (spre exemplu, cdere pe cot);
poate provoca luxaia capului humeral.
Cauzele luxaiilor traumatice
Luxaiile traumatice sunt provocate de dou grupe de cauze:
1) predispozante (favorizante);
2) determinante.
Cauzele predispozante:
a) forma anatomic a articulaiei, gradul i zona de contact
ale suprafeelor articulare: cu ct aceast zon de contact este mai
mic, cu att mai uor se poate depi acest contact, adic se
luxeaz suprafaa articular a osului distal; de exemplu: suprafaa
articular a capului humeral numai cu 1/3 contacteaz cu suprafaa
articular a glenei i acest contact poate fi depistat uor, pe cnd
capul femural, acoperit de cotil aproape pe 2/3, se luxeaz foarte
rar;
b) volumul normal al micrilor n articulaie, gradul de libertate a micrilor n articulaie: cu ct volumul micrilor ntr-o
articulaie este mai mare, cu att mai uor el poate fi depit, adic
se produce o luxaie;
96

c) durabilitatea, gradul de dezvoltare a structurilor capsuloligamentare, a muchilor i a altor elemente, care, n mod normal,
stabilizeaz articulaia.
Cauza determinant este traumatizarea prin mecanism direct
(mai rar) sau indirect (mai frecvent).
Anatomia patologic
Orice luxaie se produce concomitent cu lezarea elementelor
articulare (capsula sinovial, ligamentele i, adesea, cartilajul suprafeelor articulare ale oaselor acestor articulaii) i a esuturilor
periarticulare. Capsula sinovial, ligamentele se rup, iar uneori se
smulg cu un fragment osos (de exemplu, ligamentul rotund al
capului femural).
esuturile periarticulare (muchii, tendoanele, vasele sangvine magistrale, nervii periferici i altele) pot fi smulse, rupte, supuse compresiunilor. n unele situaii, luxaiile pot fi deschise.
Manifestrile clinice
Clinica luxaiilor cuprinde manifestrile clinice subiective i
obiective, care permit a stabili diagnosticul. La nceput, bolnavul
manifest dureri violente n articulaie apoi ele devin difuze. Durerea se nteete la orice micare, orict de mic, a segmentului luxat. Treptat, durerea scade i, chiar dac luxaia (din unele motive)
nu a fost redus, spre sptmna a 2-aa 3-a se atenueaz. Concomitent cu durerea, se evideniaz i dereglarea funciei articulaiei
traumatizate, cauzele ei fiind lipsa articulaiei ca atare, durerea i
blocajul muchilor, care, n mod normal, efectueaz aceste
micri.
Manifestri clinice obiective pot fi:
a) deformarea regiunii traumatizate (comparnd-o cu cea
sntoas, controlateral), gradul deformitii fiind n funcie de
gradul deplasrii segmentului luxat, de direcia acestei deplasri;
b) poziia vicioas a segmentului luxat, caracteristic pentru
fiecare variant de luxaie (spre exemplu: humerusul luxat anterior
va produce o abducie i o uoar extensie a braului; coapsa n
adducie n luxaia iliac de cap femural);
97

c) fixarea elastic a segmentului luxat sau micarea n rezord

a acestui segment revenirea la poziia vicioas precedent dup
o micare forat spre poziia normal a segmentului traumatizat
(spre exemplu, n luxaia sectorului acvomial al claviculei: dac
vom apsa pe el, se va reduce pn la nivelul acromionului, iar
dup ce vom lua degetul, aceast poriune de clavicul iari se va
luxa simptomul clapei de pian este pozitiv).
d) cavitile goale n luxaiile unor articulaii (articulaia
umrului: sub acromion este goal);
e) proeminena anormal a unei extremiti osoase, caracteristic pentru unele forme de luxaie: olecranul este proeminent n
luxaia posterioar a oaselor antebraului, acromionul n luxaiile
de cap humeral etc.;
f) deformitile axului extremitii traumatizate, cu unghiulaii, scurtri, rotaii;
g) tumefacia articulaiei, echimoze, hemartroz, mrirea n
volum a articulaiei; ele apar i n alte traumatisme articulare (contuzii, entorse);
h) semnele radiologice: pe radiografiile efectuate n mod obligatoriu se constat luxaia (subluxaia), direcia i gradul deplasrii segmentului luxat, prezena (sau absena) unor fracturi concomitente intra- sau extraarticulare. n cazuri neclare se poate efectua radiograma articulaiei sntoase i o ulterioar comparaie ar
favoriza instalarea diagnosticului corect.
Tratamentul
Asistena medical n luxaii include:
a) diminuarea sindromului algic prin administrarea analgezicelor (analgin, baralgin, tramadol i altele);
b) imobilizarea membrului cu luxaie cu ajutorul mijloacelor
standard (atele Kramer etc.) sau improvizate (fii de carton,
membru de corp, membru de alt membru etc.);
c) urgentarea prezentrii bolnavului la o instituie medical.
Tratamentul complex al luxaiilor traumatizate include urmtoarele elemente fundamentale:
1) reducerea segmentului luxat;
98

2) imobilizarea articulaiei;
3) tratamentul de recuperare funcional.
Reducerea segmentului luxat necesit o strict respectare a
ctorva reguli:
1. Reducerea s se efectueze dup principiul de urgen dup examinarea necesar, se recurge la reducere. n literatura romn este bine cunoscut aforismul acad. Al. Rdulescu: Luxaia
produs n timpul zilei s fie tratat nainte de apusul soarelui, iar
cea aprut noaptea s nu atepte rsritul.
2. Reducerea s fie asigurat de o anestezie adecvat. n reducerea segmentului luxat n articulaiile mari (ale umrului, cotului, pumnului, oldului, genunchiului, gleznei) este necesar o
anestezie general, pentru a obine o relaxare muscular i a evita
traumatismele. Alte feluri de anestezii (intraarticular, truncular
etc.) se recomand numai n reducerea segmentelor articulaiilor
mici.
3. n reducere este necesar ca extremitatea luxat s parcurg
n sens invers calea luxaiei; adic, segmentul s fie rentors n
articulaie prin aceeai ruptur de capsul. Acest element poart
denumirea de lege a lui Gun.
4. Reducerea s se efectueze prin extensia segmentului luxat
i controextensia segmentului proximal, cu rotaie (n cazurile necesare).
5. Traciunea segmentului luxat s se fac treptat: cu o for
mic, apoi n uoar cretere, fr brutalitate, smulgere.
6. S se respecte etapele, fazele reducerii, caracteristice pentru diverse luxaii n articulaiile locomotorului.
Semnele unei reduceri reuite n luxaiile traumatizate sunt urmtoarele:
1) apariia unui cracment n articulaie: segmentul readus se
lovete de suprafaa articular proximal i se produce un sunet, o
crepitaie, sesizat prin palpare de medicul care efectueaz reducerea; uneori, sunetul este auzit de toi participanii la aceast manipulaie;
99

2) apariia posibilitii de a efectua liber micri pasive n

articulaia traumatizat; adic odat cu refacerea articulaiei sunt
posibile i micrile;
3) pe radiograma de control, obligatorie dup reducere, se
constat poziia normal a suprafeelor articulare.
Imobilizarea articulaiei pe o anumit perioad este necesar pentru restituirea anatomic a structurilor articulare i extraarticulare lezate n timpul luxaiei. Durata i forma de efectuare a
acestei imobilizri depind de gradul traumatismului: de la 23 sptmni la 46 sptmni.
Tratamentul de recuperare funcional ncepe n perioada
de imobilizare contracii musculare izometrice, micri n segmentele neimobilizate ale membrului traumatizat, iar n perioada
de dup mobilizare se practic gimnastica curativ, masajul, proceduri fizioterapeutice la nivelul articulaiei posttraumatizate. Respectarea strict a normelor de tratament asigur recuperarea complet a funciei articulaiei, iar nerespectarea lor (reducerea segmentului traumatizat fr anestezia indicat, imobilizarea ineficient, de scurt durat sau lipsa ei, recuperarea neadecvat i altele) poate conduce la unele complicaii, deseori chiar la invaliditate.
Una din cele mai grave complicaii de acest gen este luxaia
recidivant luxaiae repetat n aceeai articulaie, provocat de
o aciune mecanic cu valoarea mult mai mic dect n cea primar. Uneori, luxaiile recidivante survin chiar i fr traumatism repetat n unele forme de micri, la ridicarea unor greuti. Din
punct de vedere tiinific, luxaia repetat, indiferent de termenul
producerii ei, poate fi considerat recidivant.
n structurile ageniei de asigurare, luxaie recidivant se consider numai cea repetat, ce survine dup cea primar pe parcursul unui an calendaristic, inndu-se cont de faptul c n aceast
perioad (1 an) toate structurile care au fost traumatizate s-au restabilit, ntrit, devenind normale, iar dup un an, fora mecanic ce
va provoca luxaia va fi de valoare anlt i va produce o luxaie
primar n aceast articulaie.
100

Bibliografie
1. Stamatin S., Marin I., Pulbere V. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, p. 5273.
2. D. Antonescu, D. Barbu, D. Niculescu . a. Elemente de
ortopedie i traumatologie. Bucureti, 1999, p. 230256.
3. Gh. Tomoaia. Curs de traumatologie osteoarticular. ClujNapoca, 1999, p. 255303.

101

FRACTURILE OASELOR APARATULUI

LOCOMOTOR (GENERALITI)
Osul (esutul osos) este cel mai dur, mai rezistent dintre toate
formaiunile anatomice ale corpului uman. Aceast rezisten,
obligatorie pentru funcia osului, este asigurat de componentele
esutului osos.
La aduli, osul este constituit din 3 componente de baz:
substane organice 25% ;
substane anorganice (sruri minerale) cca 50%;
lichide (ap, snge, limf) cca 1025%.
Osul deshidratat i degresat conine 30% substan organic i
70% sruri minerale.
Substana organic este constituit, la rndul su, din 3
componente: fibre de colagen, substan fundamental i celule
osoase.
Fibrele de colagen alctuiesc cca 8590% din substana organic a osului. Ele sunt constituite din protofibre alipite ntre ele.
Molecula de colagen este format din 3 lanuri de polipeptide dispuse helicoidal, care conin aminoacizi (prolin, hidroxiprolin,
glicocol). Aceste protofibrile sunt constituite din procolagenul
produs de osteoblastele osului. Fibrele de colagen formeaz matricea sau trauma protetic a osului. Pe ele (uneori i n componena
lor) i ntre ele se acumuleaz sruri minerale, care formeaz un
beton armat viu, foarte rezistent la diverse aciuni mecanice.
Substana fundamental ( 5%) este o protein, care, mpreun cu fibrele de colagen, formeaz matricea osoas. Este constituit dintr-un complex macromolecular: proteoglicani i mucoproteide.
Celulele osoase (5%) sunt de 3 tipuri:
osteoblaste celule mari, cu nucleu mare, citoplasm bazofil, n care se sintetizeaz substana fundamental, fosfataza
102

alcalin i protocolagenul, din care apoi se formeaz fibrele de

colagen;
osteocite celule cu numeroase prelungiri protoplasmatice, prin care comunic ntre ele i asigur metabolismul esutului
osos;
osteoclaste celule care efectueaz osteoliza osoas pe
parcursul rennoirii esutului osos fiziologic, iar n unele cazuri, n
hiperfuncia lor osteoporoz, osteomalacie, situaii de o rezisten osoas sczut.
Substana anorganic este constituit din srurile unor minerale, ndeosebi de calciu i fosfor, cel mai valoros fiind fosfatul
tricalcic hidratat sub form de cristale de hidrooxiapatit
Ca10(PO4)6Ca(OH)2. Celulele osoase asigur remodelarea, rennoirea fiziologic a esutului, procese care decurg mai intens la persoanele tinere i cu mult mai lent la cele n vrst. La maturi,
anual, se rennoiesc n medie cca 10% din masa osoas a locomotorului. Resorbia, efectuat de osteoclaste, i formarea noilor
structuri organice, efectuat de osteoblaste, decurg mai intens n
esutul osos spongios (anual cca 25%) i mult mai lent n esutul
osos al lamelelor corticale (cca 4% anual).
Echilibrul acestor componente morfologice asigur soliditatea
esutului osos. Prevalena unuia din aceste componente provoac
scderea rezistenei osoase. n scderea ponderii componentului
organic (de exemplu, n maladia osteogeneza imperfect), denumit cu numele autorilor care au studiat-o Wrolik-Lobstein)
oasele devin fragile, se fractureaz uor la cele mai mici aciuni
mecanice, eforturi fizice. Acelai efect are i scderea componentului mineral n unele sectoare de os (chist osos, displazie fibroas
etc.), fracturile fiind adesea i primul simptom de manifestare a
acestor maladii.
Fractur se numete dereglarea continuitii osului, care survine dup o aciune asupra lui a factorilor traumatizani cu o energie ce-i depete rezistena.
Fracturile se produc n:
103

 oasele sntoase, asupra crora a acionat o energie ce le-a

depit rezistena mecanic;
oasele sntoase la o suprasolicitare de lung durat, adic
energia acioneaz mult timp n acelai punct, segment (de exemplu: fractura la nivelul metafizelor distale metatarsiene IIIII la tinerii recrui dup un mar de distan lung (2030 km) fractura
Deutschlnder); aceste fracturi se mai numesc de oboseal sau de
stres;
oasele bolnave, rezistena crora este sczut de dezechilibrul componentelor osoase, n diferite procese patologice: procese
tumorale, osteomielitice, tuberculoz, dereglri de circulaie sangvin etc. (fig. 45).

Fig. 45. Fractur patologic a osului humeral.

Mecanismul de aciune al factorului traumatizant poate fi direct sau indirect.

Prin mecanism direct, fractura se produce n timpul contactului agentului traumatizant cu sectorul anatomic respectiv, provocnd traumatizarea esuturilor moi (nchis sau deschis), apoi i a
osului. De exemplu, la lovirea pietonului de bara paraoc a auto104

mobilului, la nivelul gambei se poate produce o fractur (nchis

sau deschis) a oaselor gambei.
Prin mecanism indirect, fracturile se produc la o oarecare distan de locul aciunii agentului traumatizant, prin:
tasare, compresiune a oaselor spongioase; de exemplu,
fractura tasat a esutului spongios al corpului vertebral la cdere
de la nlime (catatraumatism) pe fese sau n picioare;
ncovoiere, n cazurile de aciune a forei mecanice la
ambele capete ale osului tubular sau la un capt, altul rmnnd
fixat: se va fractura sectorul mai puin rezistent al osului;
torsiune (rsucire) fora mecanic acioneaz asupra unui
os tubular mpreun cu o rsucire, provocnd o fractur cu traiect
oblic, spiroidal, uneori cu un al treilea fragment;
smulgere, prin contracia violent a muchiului ce se fixeaz pe suprafaa osoas se poate rupe (fractura apical de olecran i
alt.) sau de tensionarea unor ligamente n cdere (fractura apical
de maleol medial smuls de ligamentul deltoid i alt.).
Fracturile pot fi:
complete, cu dereglarea continuitii osului pe tot perimetrul lui;
incomplete, cu dereglarea continuitii unei poriuni de os
la nivelul traumatizrii, doar a unui strat cortical, cel din partea
opus rmnnd ntreg.
n funcie de sediul focarului, fracturile oaselor tubulare pot
fi:
epifizare-intraarticulare;
metafizare-extraarticulare;
diafizare convenional (diafiza este divizat n 1/3 proxima1
l, /3 medie i 1/3 distal).
n funcie de numrul fragmentelor traumatizate, fracturile se
mpart n:
a) simple sau bifragmentare cu prezena fragmentului proximal i a celui distal, cu linia de fractur:
transversal (fig. 46);
105

 oblic (fig. 47);

spiroidal.

Fig. 47. Fractur oblic a

olecranului.
Fig. 46. Fractur transversal a
osului radial.

b) plurifragmentare:
cu 3 fragmente: unul mic ntre cele de baz, n form
de triunghi (arip de fluture);
bi- sau trifocare, cu formarea fragmentului intermediar
(etajate) (fig. 48);
cominutive multe, uneori mici fragmente n focar, cu
lipsa de contact ntre ele i cu fragmentele de baz (fig. 49).

106

Fig. 49. Fractur cominutiv a

metaepifizei proximale a tibiei.

Fig. 48. Fractur bifocar

a osului tibial.

Pot fi fracturi fr deplasarea fragmentelor, n cazul celor incomplete; n cele produse de aciunea unei energii mici deplasare moderat; n fracturile uor telescopate, angrenate fr deplasare.
Cele mai frecvente sunt fracturile cu deplasarea fragmentelor.
Deplasat se consider fragmentul distal al osului fracturat moment esenial n elaborarea conduitei de reducere a acestei dislocri. Deplasarea fragmentului distal se produce prin aciunea energiei factorului traumatizant, ea fiind completat de contracia muscular.
Exist urmtoarele forme de deplasare:
a) prin translare, n care fragmentul distal, deplasndu-se, se
situeaz ad latum (alturi) fa de cel proximal (fig. 50);

107

Fig. 50. Fractura claviculei cu deplasare prin translare.

b) prin ascensiunea fragmentului distal pe alturi de cel proximal, de-a lungul axului, cu scurtarea segmentului fracturat;
c) prin rotaie, cu deplasarea segmentului distal n jurul axului longitudinal al osului fracturat;
d) prin angularea fragmentelor cu unghi deschis medial (n
varus), lateral (n valgus), n extensie, n flexie;
e) prin impactarea (telescoparea, angrenarea) fragmentului
distal diafizar n esutul spongios al fragmentului metafizar proximal;
f) complex, prin asocierea ctorva forme de deplasare din
cele enumerate (fig. 51).

108

Fig. 51. Deplasare complex a fragmentelor oaselor antebraului.

Clasificarea fracturilor aparatului locomotor dup AO

coala elveian de ortopedie i traumatologie a fondat, n
1954, un grup tiinific Association dOsteosinteze (AO), care
i-a propus ca scop de a studia diverse variante de fracturi ale
oaselor aparatului locomotor, pentru a elabora scheme optime de
tratament.
Dup studierea a peste 150.000 de fracturi, AO a propus o
clasificare prin codificarea creia a devenit posibil utilizarea mainilor de calcul i alegerea metodei optime de tratament al fiecrei variante de fractur.
Diagnosticul fiecrei fracturi este constituit din 5 simboluri: 4
cifre i o liter.
1. Prima cifr indic osul traumatizat. Fiecare segment are cifra-codul su: 1 osul humeral, 2 oasele antebraului, 3 femurul, 4 oasele gambei, 5 coloana vertebral, 6 oasele pelvisului, 7 oasele minii, 8 oasele plantei, 9 scapula i clavicula.
2. A doua cifr indic segmentul osului fracturat. n clasificarea AO fiecare os tubular este constituit din 3 segmente, notate cu
cifrele respective 1, 2, 3:
cu cifra 1 este notat segmentul metaepifizar proximal un
ptrat, laturile cruia sunt egale cu dimensiunea liniar a suprafeei articulare proximale a acestui os;
cu cifra 2 este notat ntregul segment diafizar al acestui os;
cu cifra 3 este notat segmentul metaepifizar distal al acestui os un ptrat, laturile cruia sunt egale cu dimensiunile suprafeei distale articulare a osului dat.
3. Se indic tipul fracturii printr-o liter: A, B sau C.
n fracturile metaepifizare n segmentele 1 i 3 (fig. 52):
tipul A fractur metafizar, extraarticular;
tipul B fractur metaepifizar, care poate ncepe de la nivelul metafizei, de unde apoi ajunge la epifiz, devenind parial
intraarticular;
109

tipul C fractur epifizar totalmente intraarticular.

Fig. 52. Tipul fracturilor n

segmentele 1 i 3.

Fig. 53. Tipul fracturilor n

segmentul 2.

n fracturile diafizare n segmentul 2 (fig. 53):

tipul A fractur simpl, bifragmentar, cu linie oblic,
spiroidal, transversal;
tipul B fractur cu un fragment suplimentar cuneiform
(arip de fluture);
tipul C fractur cominutiv cu multe i mici fragmente
suplimentare.
4. Urmtoarea cifr indic grupul de fractur pentru concretizarea fracturii i se noteaz cu 1, 2 i 3. De exemplu, n fracturile
segmentului 2 de tipul A cifra 1 indic o fractur spiroidal, 2 o
fractur oblic, sub un unghi de peste 30, 3 o fractur transversal sub 30.
5. Ultima cifr indic subgrupul fracturii pentru detalizarea
fracturii, gradului ei de deplasare i se noteaz cu cifrele 1, 2, 3.
De exemplu: o fractur transversal a tibiei n treimea superioar,
cu deplasare moderat, dup clasificarea AO, va fi codificat astfel: 4, 2, A, 3, 2. (fig. 54).

110

Fig. 54. Fractura 4, 2, A, 3, 2.

Fig. 55. Clasificarea fracturilor aparatului locomotor dup AO.

Aceast clasificare e cunoscut n toat lumea (fig. 55), fiind

utilizat n alegerea celor mai optime metode de tratament al fracturilor, pentru a obine rezultatul scontat, din punct de vedere anatomic i funcional.

Lezarea tegumentelor n fracturi

Agentul traumatic, care provoac fractura, desigur, traumatizeaz i esuturile moi ale acestui sector. Ele sunt traumatizate, de
111

asemenea, i de fragmentele osului fracturat n cadrul dislocalizrii lor, pe parcursul transportrii fr imobilizarea necesar a
membrului. Concomitent cu fractura osului, se traumatizeaz i
periostul acestui focar, cu ruptur, decolarea de pe os. Acest fapt
are o importan determinant n evoluia procesului de consolidare: cu ct mai deperiostate vor fi fragmentele osoase, cu att mai
dificil i mai lent va decurge osteogeneza reparatorie. Se traumatizeaz i esutul muscular din focarul fracturii, complicnd restituirea anatomic i, mai ales, a viitoarei funcii a segmentului traumatizat.
AO a elaborat urmtoarea clasificare a muchilor traumatizai
n fracturi:
1) fr leziuni evidente;
2) cu leziuni circumscrise la o singur grup de muchi;
3) cu leziuni extensive, ce vizeaz dou sau mai multe grupe
de muchi;
4) avulsia sau pierderea unei grupe de muchi;
5) sindromul compartimental tibial anterior.
Traumatizarea vaselor sangvine magistrale, mai periculoas
fiind a celor arteriale, are o frecven de cca 2% din toate fracturile. Ea poate fi provocat nemijlocit de agentul traumatic, dar i de
aciunea marginilor fragmentelor osoase deplasate (de exemplu: a.
poplitee n fractura supracondilian de femur).
Conform datelor lui V. Kornilov (1971), n leziunile vaselor
sangvine magistrale pot avea loc manifestri ale ischemiei de
2 grade:
I ischemie compensat, cu o durat de pn la 4 ore dup
traumatizarea vasului;
II ischemie decompensat, care poate avea dou stadii:
1) cu dereglri de sensibilitate, ale funciei motorii a segmentului ischemizat, ns fr contracturi musculare ischemice (durata
ischemiei pn la 68 ore);
2) cu declanarea contracturii musculare ischemice (durata ischemiei peste 68 ore).
112

Atitudinea chirurgical n aceste forme de leziuni vasculare

este n funcie de gradul ischemiei: n gr. I reparaia vasului traumatizat (sutura, plastia, untarea i alt.) dup efectuarea osteosintezei segmentului osos fracturat; n gr II.1 se poate face o ncercare de a salva segmentul prin reparaia vasului, dar nu exist o siguran deplin n succes; n gr. II.2 este indicat amputaia primar
la nivelul fracturii i leziunii vasculare.
Traumatismele nervilor periferici n fracturile locomotorului
constituie n medie 1015% (M. Corlteanu, 1982), cele mai frecvente fiind n fracturile oaselor membrului toracic (n. radial,
n. ulnar, n. median), femurului (n. sciatic), oaselor gambei (n. peronier, n. tibial) i alt.
Nervii periferici pot fi traumatizai de factorul traumatic sau
de fragmentele deplasate n 3 grade:
lezarea funciei contuzia nervului respectiv (neuropraxia), tratamentul creia este conservator;
lezarea axonilor (axonotmesis) ntreruperea ctorva
axoni ai nervului respectiv; necesit un tratament conservator n
majoritatea cazurilor (95,6%) (M. Corlteanu, 1982);
lezarea total a nervului respectiv (neurotmesis); necesit
un tratament microchirurgical: suturarea tunicii axonale (sutur
perineural), apoi i a epineuriumului nervului (sutur epineural).
n prezent, sutura periepineural este metoda microchirurgical de
elecie n leziunea total de nerv periferic.
Concomitent cu alte esuturi, poate fi traumatizat i esutul de
nveli pielea.
Fractura focarul creia comunic cu mediul nconjurtor printr-o plag a tegumentelor este numit fractur deschis. n situaia
n care plaga este cauzat de acelai factor traumatic ce a provocat
fractura, ea se va numi fractur deschis primar, iar dac este
cauzat de unul din fragmentele deplasate, care perforeaz
tegumentele pe dinuntru, ea se va numi fractur deschis
secundar.
Dup Gustillo-Andersen (1984), fracturile deschise se clasific n urmtoarele tipuri:
113

Tipul I fractur produs de o energie mic, cu o plag pn

la 1 cm, relativ puin poluat.
Tipul II fractur produs de o energie moderat, cu o plag
de peste 1 cm, fr deschidere larg a focarului, cu contuzia tegumentelor i evident poluat.
Tipul III fractur produs de o energie mecanic mare, cu
deschidere larg i poluare microbian, teluric.
III A cu deschidere larg a focarului cu lambouri, dar care
pot fi recuperate cu esuturile locale.
III B cu deschidere larg a focarului, cu defecte tegumentare; nchiderea focarului e posibil numai prin plastie primar tegumentar.
III C fractur deschis grav, cu lezarea vaselor magistrale
principale, care necesit o reparaie chirurgical de urgen, pentru
pstrarea sau amputarea segmentului.
Clasificarea fracturilor deschise dup AO (1990):
Tipul I fractur deschis secundar.
Tipul II fractur deschis primar o plag cu marginile
contuzionate, de pn la 5 cm.
Tipul III plag ce depete 5 cm, cu devitalizarea regional
a marginilor.
Tipul IV plag imens, cu defect tegumentar primar.

Particularitile fracturilor deschise

1. Prin plag, fractura deschis se contamineaz cu diverse
forme de microorganisme, cu elemente telurice (sol, corpi strini
de diverse dimensiuni, resturi de hain i alt.), fapt ce cauzeaz, de
multe ori, complicaii septice (cca 25 %) de diverse grade de gravitate.
2. Microcirculaia sangvin local este dereglat cu mult mai
grav dect n fracturile nchise cu aceleai localizri, ndeosebi n
fracturile deschise primare.

114

3. Cauzele enumerate i altele (deperiostarea mai grav, defectele de tegumente etc.) sunt motivul consolidrii mai lente (de
1,5 ori) a fracturilor deschise.
4. Sunt frecvente (cca. 1011%) complicaiile septice ale esutului osos n focarul fracturii osteita posttraumatic.
5. Din cauza dereglrilor circulatorii, defectelor de tegumente, de esut osos, a complicaiilor septice, fractura deschis se consolideaz lent sau nu se consolideaz deloc; n acest caz se dezvolt pseudoartroza, adesea septic i greu de tratat.

Manifestrile clinice ale fracturilor

Manifestrile clinice pot fi de ordin general i local.
n focarele izolate, simptomatologia general se manifest
mai puin. Ea devine mai evident, iar n unele situaii chiar periculoas, n politraumatisme (fracturi multiple, asociate cu leziuni
viscerale) fiind o parte component a maladiei traumatice.
Manifestrile locale se bazeaz pe datele subiective prezentate
de traumatizat i pe cele obiective depistate la examenul clinic local.
Simptomele fracturilor se clasific n dou grupe:
1) de probabilitate (sunt prezente i n alte traumatisme mecanice):
a) durere n focarul fracturii;
b) echimoz, uneori tardiv;
c) edemaierea esuturilor sectorului traumatizat;
d) dereglarea funciei segmentului traumatizat;
2) de certitudine (siguran):
a) micri anormale (patologice);
b) crepitaie osoas n focarul fracturii;
c) deformarea, dezaxarea, scurtarea anatomic a segmentului;
d) lipsa micrilor active i pasive, palparea, n unele situaii, a ntreruperii osoase (n patel, olecran, clavicul, tibie . a.);
115

e) prezena fracturilor pe radiogramele segmentului traumatizat, efectuate obligatoriu n 2 incidene (anteroposterilor i n

profil) mpreun cu articulaiile nvecinate, cu stabilirea sediului
fracturii, tipului ei, formei de deplasare i altele.
Semnele de probabilitate n ansamblu i 12 semne clinice de
certitudine, completate cu examinarea radiologic, sunt, de regul,
suficiente pentru stabilirea diagnosticului corect. n cazuri dificile,
sunt necesare radiografia segmentului sntos controlateral, pentru
comparaie (mai ales la copii), tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear.

Consolidarea fracturilor
Procesele reparatorii n focarul fracturii evolueaz n cteva
faze, stadii, n funcie de factorii de ordin general i local.
Factorii de ordin general:
a) vrsta traumatizatului: n perioada vrstei a III-a consolidarea decurge mai lent i dificil;
b) starea general a bolnavului: dup hemoragii grave, cu leziuni multiple ale organelor viscerale i altele, osteogeneza evolueaz timp ndelungat;
c) dereglrile metabolice cauzate de diferite boli cronice (tuberculoz, diabet etc.) complic evoluia normal a osteogenezei;
d) starea sistemului endocrin n perioada pretraumatic i la
momentul traumatizrii;
e) hipo- i avitaminozele (A, B, C, D i alt.) sunt n defavoarea osteogenezei normale;
f) subalimentaia, dereglrile de nutriie nu favorizeaz evoluia normal a consolidrii fracturilor.
Factorii de ordin local:
a) gradul de traumatizare a periostului fragmentelor osului
fracturat: o deperiostare grav defavorizeaz consolidarea;
b) forma i gradul dereglrii sistemului neurovascular n focarul fracturii;
116

c) extinderea traumatizrii endostului oaselor tubulare;

d) tipul liniei de fractur: se consolideaz mai greu fracturile
cu un grad mic de contact ntre fragmentele osoase, iar fracturile
spiralate, oblice lungi i cominutive se consolideaz mai repede;
e) sediul fracturii pe parcursul osului: n funcie de gradul
vascularizrii, se consolideaz mai repede fractura metafizar dect cea diafizar;
f) prezena maladiilor osteoarticulare, vasculare, neurologice
ale membrului traumatizat va cauza o evoluie lent a procesului
de consolidare a fracturii.
Procesul de consolidare a fracturii s-a studiat (i se studiaz)
pe ntregul parcurs al dezvoltrii ortopediei i traumatologiei ca
tiine, gradul lor de complexitate fiind n funcie de nivelul tehnico-material, intelectual n diverse centre tiinifice de specializare.
Acest proces este divizat, convenional, n perioade, stadii, faze,
care predomin la unele etape ale consolidrii. Pentru a percepe
procesul multilateral n continu dezvoltare a esutului osos, dup
prerea noastr, acesta poate fi schematizat prin caracteristica histologic i fiziologic expus de T.P. Vinogradova, A.V. Rusakov
(1974), McKibben (1984) cu divizarea n 5 faze.
Faza I de impact, cu dezvoltarea hematomului focarului de
fractur. Se ncepe din momentul contactului esuturilor cu factorul traumatizant, apoi urmeaz absorbia de ctre os a energiei mecanice, cu producerea fracturii. Fenomenul de coagulare a sngelui se manifest prin formarea reelei de fibre din fibrina mbibat
cu celule sangvine (se formeaz cheagul), nconjurat de serul
plasmatic. Durata fazei este de 34 zile, cu inducia osteogenezei,
cu formarea i concentrarea proteinelor morfogenetice i a factorilor de cretere, cu activarea celulelor pluripoteniale, creterea presiunii oxigenului, scderea pH local etc.
Faza a II-a faza inflamaiei aseptice, cu formarea esutului
mezenchimal, care nlocuiete esuturile moarte. Fibroblastele i
osteoblastele produc fibre de colagen, iar ntre fragmentele osului
fracturat i n jurul lor se formeaz capilare noi. Adesea, acest
esut granular se formeaz chiar n faza I i continu 1418 zile
117

dup momentul traumatizrii. Aceast faz se mai numete i faza

calusului moale: la diverse etape de maturizare, ntre fragmentele
osoase se formeaz un nou esut conjunctiv granular, dar care nc
nu poate asigura o stabilitate interfragmentar.
Faza a III-a formarea calusului osos primar: pe reeaua i
matricea fibrelor de colagen ncepe acumularea srurilor minerale
[Ca10(PO4)2]6 Ca(OH)2, aduse n focar prin noile vase sangvine.
Acest proces este bine determinabil, clinic i radiologic, dup 21
24 zile de la traumatism. Pe clieul radiografic efectuat n aceast
perioad se poate constata o uoar umbr a formaiunii osoase
ntre i n jurul fragmentelor osoase. Clinic, la acest termen, n
focar dispar micrile patologice, fapt ce este util pentru a aplica
imobilizarea ghipsat dup abandonarea traciei scheletice, prin
care s-a tratat pn la acest moment pacientul.
Faza a IV-a maturizarea calusului osos, care decurge concomitent cu formarea noului esut. Calusul osos primar continu mineralizarea, prin depunerea cristalelor de hidrooxiapatit, pn la
formarea osului dur, care asigur stabilitatea necesar a fragmentelor. Durata acestei faze variaz ntre 1 i 6 luni, n funcie de
osul fracturat, de sediul fracturii i de muli factori locali i generali.
Faza a V-a restructurarea funcional a calusului osos i remodelarea osului: se manifest prin nlocuirea lent a osului nestructuralizat cu os lamelar structuralizat haversian. La nivelul diafizei se formeaz stratul cortical, surplusurile de calus osos se absorb, cu formarea canalului medular. La nivelul metafizei se produce esut spongios cu morfologie normal. Durata acestei faze
este diferit: ncepe aproximativ dup a 6-a sptmn de la
fractur i continu luni, uneori chiar ani, n funcie de segmentul
traumatizat. Clinic, fractura se consider complet consolidat
odat cu restabilirea rezistenei osoase respective.
Evoluia osteogenezei reparatorii poate avea 2 variante:
I consolidarea primar: excluderea sau minimalizarea fazei
calusului moale; se poate manifesta n cazurile de stabilizare, fixa118

re ferm, rigid a fragmentelor osului fracturat (plci cu compresie, aparate externe etc.);
II consolidarea secundar, care cuprinde toate fazele, inclusiv a calusului moale de esut conjunctiv, cu o mas osoas mult
mai mare (periostal, interfragmentar i endostal).

Particularitile fracturilor la copii

Fractura osului la copil are unele particulariti, n funcie de
specificul osului mai hidratat dect osul adultului, mai puin
mineralizat (deoarece oasele sunt n continu cretere), mai bine
vascularizat (canalele Havers ocup o mai mare parte din os dect
la adult). Periostul osului infantil este mai gros i mai rezistent la
posibilele fracturi.
Datorit calitilor specifice ale osului infantil, fracturile posed unele particulariti:
1) se ntlnesc mai rar dect la aduli i constituie cca 20
25% din toate traumatismele la aceast vrst;
2) posibilitile de compensare a organelor vitale la copil sunt
mai reduse, fapt ce cauzeaz formarea unor stri grave de decompensare n unele fracturi (femur, bazin etc.), n comparaie cu persoanele adulte;
3) fractura n lemn verde este o fractur subperiostal, specific numai copiilor;
4) la copil pot avea loc fracturi n zona de cretere fizar
(fig. 56), numite decolare epifizar (epifizioliz), ct i dup ea
osteoepifizioliz (fig. 57);

119

Fig. .Zona fizar distal a

oaselor antebraului.

Fig. . Delocarea epifizei

distale a osului radial.

Fig. 56. Zona fizar distal a

oaselor antebraului.

Fig. 57. Decolarea epifizei

distale a osului radial.

5) consolidarea fracturilor la copil survine mai rapid dect la

adult, datorit unei vascularizri bune i osteogenezei de cretere a
oaselor infantile;
6) n tratamentul fracturilor la copii pot fi utilizate toate
metodele existente, dar o mare prioritate au cele ortopedice.

Principiile de tratament al fracturilor

1. Tratamentul fracturilor trebuie nceput chiar la locul traumatizrii, prin acordarea corect a primului ajutor, care include:
a) administrarea analgezicelor (enteral, subcutanat, intramuscular);
b) imobilizarea traumatizatului pentru transportarea lui la spital cu mijloace standard (atele Kramer, pneumatice etc.) sau improvizate (fii de carton, scndurele, crengue, membrul toracic
bandajat de corp, membrul pelvin de cel sntos i alt.);
c) n fracturile deschise, la indicaie, se efectueaz hemostaza
cu garou, pansamentul compresiv i pansamentul aseptic (sau cu
un material mai curat dect haina exterioar a bolnavului);
d) n traumatismele grave, cu decompensarea funciei organelor vitale: respiraie artificial, masaj extern de cord, se urgenteaz transportarea la instituia medical specializat (n traumatologie).
2. Tratamentul fracturilor se organizeaz pe principiul chirurgiei de urgen, principalul scop fiind salvarea vieii bolnavului
(deocarea, hemostaza definitiv, refacerea respiraiei, rezolvarea
120

compresiunii cerebrale) i profilaxia complicaiilor grave ce pot

amenina viaa.
3. n politraumatisme, una din componentele crora sunt i
fracturile, asistena chirurgical se efectueaz pe principiul leziunii dominante, care la moment prezint pericol pentru viaa bolnavului sau i poate cauza grave complicaii.
4. Metodele de tratament al fracturilor vor fi alese n funcie
de starea i vrsta pacientului, numrul fracturilor, nzestrarea instituiei cu utilaj, instrumentar, gradul de pregtire al cadrului medical etc.
5. Profilaxia complicaiilor infecioase n fracturile deschise
se face prin: toaleta chirurgical a focarului fracturii, rezolvarea
problemei de stabilizare a fragmentelor, asigurarea concentraiei
optime n focar a preparatelor antibacteriene, corectarea i ameliorarea strii imunologice etc.
6. Reducerea fragmentelor deplasate, alte manipulaii pentru
diagnostic i tratament trebuie asigurate cu anestezie adecvat:
a) anestezia focarului de fractur;
b) anestezie regional (truncular, rahidian);
c) anestezie general.
7. Reducerea fragmentelor deplasate, care necesit intervenie ortopedic sau chirurgical, trebuie asigurat cu anestezie adecvat (local n focar, regional sau general). n tratamentul ortopedic, reducerea fragmentelor se realizeaz prin mijloace nesngernde:
a) manual cu minile, ortopedul reduce segmentul distal la
cel proximal, verificndu-i aciunile prin Rx-tv sau radiograme;
b) reducerea prin traciune transcheletic. n acest scop se
aplic o bro Kirschner prin fragmentul distal sau de un os situat
mai distal de focarul fracturii, care se fixeaz ntr-o scoab. n
fracturile de humerus, broa se introduce prin olecranon (ncepnd
introducerea de pe suprafaa medial, cu protecia n. ulnar, la
1,5 cm de la apexul olecranului i 810 mm anterior de creasta ulnar). n fracturile de femur proximal i n treimea medie broa se
121

introduce din medial spre lateral prin sectorul supracondilian de

femur (la 1 cm proximal de polul superior al patelei).
Bolnavilor cu fracturi n treimea distal de femur, cu fracturi
de condil tibial traciunea se efectueaz prin broa introdus prin
tibie la nivelul tuberozitii ei, din lateral spre medial, cu protecia
n. popliteu extern.
n fracturile oaselor gambei, osului astragal se practic tracia
scheletic prin broa introdus prin osul calcaneu din medial (cu
protecia pachetului neurovascular n. tibial i a. tibial posterioar) spre lateral.
Reducerea chirurgical cu deschiderea focarului fracturii sau
cu focarul nchis: n mod clasic, reducerea chirurgical, numit i
sngernd, prevede deschiderea focarului, mobilizarea subperiostal a fragmentelor deplasate i reducerea lor manual, instrumental ad oculus.
8. Fragmentele reduse se stabilizeaz prin diverse metode,
pn la consolidare.
a. Dup o reducere ortopedic reuit, fragmentele se stabilizeaz prin aplicarea pansamentului ghipsat n form de atele, circulare, n funcie de segmentul traumatizat, cu respectarea principiului de imobilizare a 2 articulaii adiacente segmentului diafizar
fracturat.
b. Dup obinerea reducerii fragmentelor (confirmat radiologic) prin traciune scheletic, ea va continua nc 34 sptmni,
pn la formarea ntre fragmente a calusului osos primar, apoi se
efectueaz imobilizarea ghipsat, pn la consolidarea definitiv.
c. Dup reducerea sngernd a fragmentelor, se efectueaz
stabilizarea lor prin utilizarea unor fixatori. Acest procedeu poart
denumirea de osteosintez a fragmentelor.
Exist dou metode de osteosintez: intern i extern.
Osteosintez intern amplasarea fixatoarelor sub tegumente,
cu suturarea complet a plgii. Fixatorul poate fi amplasat:
a) centromedular (osteosintez centromedular) diverse tije
se situeaz n canalul medular al fragmentelor segmentului fracturat (fig. 58);
122

b) osteosinteza extracortical se efectueaz cu plci de diverse configuraii, dimensiuni, situate pe stratul cortical al fragmentelor i se fixeaz cu uruburi, dimensiunile crora sunt n funcie de
dimensiunile osului, cu o condiie obligatorie: ca urubul s treac
prin ambele corticale ale fragmentelor sintezate, cte 3 i mai multe prin fiecare fragment;
c) osteosinteza cortical fixarea cu uruburi n fracturile
lungi oblice, spiroidale ale unor segmente, cu condiia ca uruburile s treac prin ambele corticale ale fragmentelor n focarul fracturii n diverse direcii optime (12 uruburi perpendicular pe
axa osului fracturat).

Fig. 58. Osteosinteza centromedular a osului tibial.

Osteosintez extern utilizarea aparatelor de fixare extern,

cu care e posibil reducerea, apoi i stabilizarea fragmentelor.
n funcie de dispozitivele introduse transosos, aparatele de
fixare extern sunt de dou variante:
a. Fixator extern cu broe, preconizate pentru trecerea prin
fragmentele osoase a broelor metalice Kirschner, Ilizarov (fig.
59), Volkov-Oganesean etc., capetele crora, ieite din esuturi, se
fixeaz n elementele metalice, de ebonit ale aparatului. Ele pot
avea form de cerc (aparatul Ilizarov, Calnberz i altele), de semi123

inel (aparatul Volkov-Oganesean), de partulater (aparatul Tkacenko) etc.

Fig. 59. Osteosinteza fragmentelor oaselor gambei cu aparatul Ilizarov.

b. Fixator extern cu tije filetate (fie) cu o grosime de 66,5

mm, la un capt al crora este un filet cu spire rare i profunde (de
tip spongios), pentru a fi introduse prin os, iar la alt capt, care
rmne n exterior, poate avea filet obinuit sau alte modaliti de
a se fixa de elementele aparatului extern.
9. Utilizarea pe larg a factorilor fizici (gimnastic
curativ, tratament balneoclimateric) contribuie la recuperarea
deplin a funciei segmentului traumatizat.
10. Concomitent, trebuie tratate i alte maladii, stri
patologice, care au fost diagnosticate la traumatizat.

Bibliografie
1. D. Antonescu, D. Barbu, D. Niculescu, Gh. Panait, Fl. Pulger, D. Stnculescu, C. Stoica, St. Cristea. Elemente de ortopedie
i traumatologie (curs pentru studeni). Bucureti, 1999, 412 p.
124

2. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, Ed. ,,Universitas, 1993, 379 p.
3. Gh. Tomoaia. Curs de traumatologie osteoarticular. ClujNapoca, 2004, 402 p.
4. Antonescu D.M. Patologia aparatului locomotor. Editura
Medical, Bucureti, 2006, vol. I, p. 243304.

125

POLITRAUMATISMELE. MALADIA TRAUMATIC

n accidentele rutiere grave, catatraumatisme i n alte situaii
cu o aciune brutal a unei energii mecanice mari asupra corpului
uman se produc grave leziuni ale diverselor regiuni anatomice,
cauznd o stare grav (extrem de grav) a traumatizatului. n aceste cazuri au loc politraumatismele, care la momentul actual constituie cca 1525% din toate leziunile traumatice corporale (Gh. Niculescu, 1982; V. Beior, 1985; V. Pojariski, 1989; Gh. Panait,
1999). Circa 1540% din traumatizai decedeaz, iar 1215% rmn invalizi (Mustachler W., 1996; V. Trubnikov i alii, 1986).
La etapa actual, politraumatismul include leziunile mecanice
grave ale multor regiuni anatomice ale corpului uman. Politraumatismele se clasific n 2 grupe: multiple i asociate.
Traumatismele multiple lezarea mai multor organe dintr-o
cavitate sau a mai multor regiuni anatomo-funcionale ale aparatului locomotor.
Traumatismele asociate lezarea organelor viscerale din 23
caviti sau din 123 caviti i 12 i mai multe regiuni anatomo-funcionale ale locomotorului.
n ultimii ani, politraumatisme sunt numite traumatismele grave ale mai multor regiuni corporale, care pun n pericol viaa traumatizatului (Gh. Panait, 2006; L.N. Ankin, N.L. Ankin, 2002).
Cauzele unor forme grave de traumatism sunt: accidentele rutiere
(6070%), catatraumatismele (1820%), accidentele n producie
(1719%), traumatismele habituale (1012%) (Krasnov A.F. i
alii, 1989).
n politraumatisme, aparatul locomotor este implicat n 75
90% din cazuri, n diverse forme, grade de gravitate. Datele statistice prezentate de V. Beior (1985), V. Pojariski (1989), Gh. Panait (1999) menioneaz urmtoarea frecven:
polifracturile aparatului locomotor 23,2%;
traumatismele asociate numai ale organelor interne
16,7%;
126

 traumatismele asociate ale organelor interne i ale aparatului locomotor, cu predominarea leziunilor viscerale 23,7%;
traumatismele asociate ale organelor interne i ale organelor interne, cu predominarea leziunilor scheletare 36,3%;
Prof. Gh. Panait (1999, 2006) menioneaz c n politraumatisme pot fi implicate 11 variante de leziuni, dintre care, n funcie
de principalele dereglri anatomo-clinice, pot fi:
politraumatisme cu dominan cranio-spinal;
politraumatisme cu dominan toracic:
a) lezarea cilor respiratorii, pulmonilor, peretelui toracelui;
b) lezarea cordului i a pericardului;
politraumatisme cu dominan abdominal;
leziuni traumatice dominante ale membrelor;
politraumatisme cu dominan hemoragic.
n absoluta majoritate a cazurilor, politraumatismele se manifest prin stare grav a bolnavilor, decompensarea funciei organelor i sistemelor, care destul de frecvent (18,6% V. Pojariski,
1989; 20% Gh. Panait, 1999) se termin cu decesul traumatizailor.
La stabilirea diagnosticului unui traumatizat trebuie s se in
cont de trei obiective principale:
determinarea gradului traumatizrii i a strii bolnavului;
bilanul rapid, dar complet, al leziunilor;
ierarhizarea leziunilor i determinarea ordinii n care vor fi
tratate (Gh. Panait, 1999).
Pentru a organiza i efectua un tratament corect, a alctui un
prognostic argumentat i a studia obiectiv rezultatele la distan, o
importan deosebit are determinarea gradului de gravitate al
politraumatismului. n acest aspect, sunt valoroase studiile colilor
ruse din Sankt Petersburg (bin Iu. N., Galeva V.I., 1986), Moscova (V.F. Pojariski, 1989; Nazarenko G.I., 1997), care au propus
i aplicat n practica cotidian aprecierea n puncte gradelor de
gravitate ale politraumatismelor. Fiecare leziune din componena
politraumatismului este apreciat de la 0,1 pn la 10 puncte.

127

n prezent, de aceast apreciere se ocup o echip de medici

(reanimatolog-anesteziolog, traumatolog, chirurg, neurochirurg i
alii), care, dup examinarea clinic, paraclinic a politraumatizatului, stabilete diagnosticul leziunilor, fiecare dintre ele obinnd
un numr de puncte.
Tabelul 1
Aprecierea gradului de gravitate al traumatismelor n cadrul
politraumatismelor (bin Iu. N., 1978; Pojariski V. F., 1989)
Traumatismele diagnosticate

Puncte

1
Traumatismele abdomenului, cu lezarea a dou sau mai multor organe parenchimatoase
Fracturi multiple sau bilaterale ale coastelor, cu sau fr
lezarea pulmonului
Traumatismele abdomenului, cu lezarea unui organ parenchimatos. Fractur deschis de femur, dezmembrarea femurului. Contuzie cerebral, fractura boltei i bazei craniene.
Traumatismele cutiei toracice, cu lezarea pulmonului (hemo-pneumotorace)
Fracturi multiple ale oaselor pelvine. Traumatismele abdomenului, cu lezarea intestinelor, stomacului, vezicii urinare
Fractur deschis a oaselor gambei, dezmembrarea gambei.
Plag scalpat imens, hematom enorm. Fractur nchis de
femur, fractura ambelor oase ale gambei. Fracturi nchis i
deschis ale humerusului, dezmembrarea braului
Fracturi nchis i deschis ale scheletului feei, fracturi
multiple i unilaterale de coaste, fr lezarea pulmonului
Dezmembrarea antebraului. Fractura unei vertebre sau a
vertebrelor dintr-un segment al coloanei vertebrale, cu sau
fr lezarea medulei spinale
Dezmembrarea i destrucia piciorului propriu-zis. Fractur
deschis a oaselor antebraului
Fracturi izolate ale oaselor pelvine. Fractur nchis a unui
os al gambei, a oaselor piciorului propriu-zis, antebraului,
minii. Destrucia i dezmembrarea minii. Fractura claviculei, scapulei, patelei

128

10,0
6,0

5,0

4,0

2,0

1,5
1,0
0,5

0,1

n funcie de suma punctelor obinute pentru toate leziunile

anatomice se determin gradul de gravitate al politraumatismului.
Gradul I politraumatism uor, cu o stare relativ satisfctoare a bolnavului, sau de gravitate medie (de scurt durat). ocul
traumatic, de regul, nu se determin. Suma punctelor de la 1
pn la 2,9.
Gradul II stare general grav, oc traumatic de gr. III;
letalitate nu se constat. Suma punctelor 36,9.
Gradul III stare general extrem de grav, oc traumatic
de gradul III sau stare terminal; letalitate destul de frecvent,
chiar i n cazuri de reanimare i deocare la cel mai nalt nivel.
Suma punctelor 712.
Actualmente n Europa se aplic pe larg scala severitii
politraumatismelor (Hanovra, 1999).
Scala severitii politraumatismelor
ISS
Puncta- esuturile Capul i secjul
moi
torul cervical

1 punct Combustii

Cutia toracic i coloana

toracic

Abdomenu
l i coloana
lombar

Scheletul
membrelor,
pelvisului

Traumatism Contuzia esu- Contuzia e- Entorse articu-

gr. IIIA p- cerebral fr turilor moi ale suturilor

lare, contuzia
n la 10% pierderea cu- cutiei toracice, moi, excoria- esuturilor moi,

notinei i fr excoriaii cerii

fracturi ale fafracturi, cu
vicale
langelor degepierderea unui
telor minii,
dinte
plantei
2 puncte Contuzii Fracturi ale oa- Fracturi de Imense con- Fracturi nchise
ale esutu- selor feei, na- coaste, stern tuzii ale pe- ale oaselor turilor moi sului, fr dep- dar fr hemo- retelui abdo- bulare, pelviepe suprafe- lasare, luxaie, pneumororax
minal
ne fr deplae mari; subluxaie a
sare, traumaticombustii vertebrelor cerzarea articulagr. IIIA vicale amielice
iilor mari
1020% Traumatism
cerebral cu
pierderea cunotinei pn
la 15 min., fr

129

amnezie
Traumatism Fracturi multi- Hemoragii Amputarea decerebral cu ple de coaste, retroperitone
getelor
pierderea cu- ruptur de dia- ale, leziune Fracturi simple
notinei
fragm
extraperitone fr deplasarea
15 min. i amal a vezicii
pelvisului
nezie pn
urinare, a Luxaii n artila 3 ore
uretrei
culaiile mari
Fractur a bolFractura ver- Lezarea nervitei craniene ftebrelor tora- lor periferici
r deplasare,
co-lombare Lezarea vasefracturi ale veramielice lor magistrale
tebrelor cerviFractur descale amielice
chis simpl
(tip III)
4 puncte Hemoragii Pierderea cu- Fracturi multi- Lezarea spli- Amputarea
din esutu- notinei peste ple de coaste nei, rinichi- membrelor
rile moi; 15 min., amne- Hemopneumolor
Fracturi multicombustii zie 312 ore
torax
Lezarea in- ple ale memgr. IIIBIV Fracturi multi- Contuzie car- traperitobrelor
3050% ple de oase ale
diac
neal a veziboltei craniene
cii urinare
Fracturi multiple de vertebre toracale sau lombare
5 puncte Combustii Piederea cu- Traumatisme Lezarea fica- Amputarea
gr. IIIV, notinei peste grave, deregla- tului, intesti- membrelor
peste 50%
24 ore
rea funciei nelor, stoma- Fracturi multiHematom in- cardiace, respi- cului, orga- ple deschise
tracranian
ratorii
nelor parenFracturi grave Leziuni ale chimatoase
ale vertebrelor miocardului
cervicale
amielice
3 puncte Traumatizarea esuturilor moi
a 34 segmente;
combustii
gr. IIIII
2030%

Punctajul cel mai mare a 3 regiuni se ridic la ptrat.

Suma acestor cifre caracterizeaz, n sistemul ISS, severi-

tatea politraumatismului:
130

gr.I pn la 20 puncte letalitate posibil 10%;

gr.II 2035 puncte letalitate posibil 25%;
gr.III 3550 puncte letalitate posibil 50%;
gr.IV peste 50 puncte letalitate posibil 75%.

Evoluia politraumatismelor. Maladia traumatic

n politraumatisme au loc dereglri evidente, locale i generale, n funcia multor organe, sisteme de organe, fapt ce a permis s
se constate o stare de insuficien poliorganic n perioada posttraumatic. Aceast stare grav n politraumatisme a fost determinat de Robert Klark (1955) drept maladie traumatic.
I. Dereabin i O. Nasonkin (1987) definesc maladia traumatic drept ,, ... perioad de via a organismului traumatizat de la
traumatizare pn la nsntoire sau deces.
Prof. Gh. Nazarenko (1997) propune o definiie mai ampl a
acestei patologii: Maladia traumatic este o complexitate de
manifestri clinice locale i generale, de reacii patologice i adaptive ce au loc n organismul celui grav accidentat, din momentul
traumatizrii pn la unul din posibilele finale: nsntoire, invalidizare sau deces.
T.P. Kotelnikov i coautorii (2002) noteaz: Maladia traumatic este o complexitate de simptome ale reaciilor patologice i de
compensare-adaptare a tuturor sistemelor organismului ca rspuns
la traumatizarea de divers etiologie i se caracterizeaz printr-un
ir de stadii, cu o durat clinic ce determin rezultatul final i
pronosticul pentru viaa i capacitatea de munc.
Aadar, definiiile expuse accentueaz c starea grav, numit
maladie traumatic, rezult din traumatismele corporale grave, are
faze, stadii i este, de regul, de lung durat n cazurile cu nsntoire complet sau incomplet (invalidizare) sau cu o durat
mai scurt n cazurile de deces.
Etiologia maladiei traumatice

131

Din definiie este clar c acest simptomocomplex e cauzat de

lezarea grav a diverselor regiuni anatomice ale corpului uman.
Factorul etiologic poate fi caracterizat prin:
gradul de gravitate al leziunilor survenite n timpul aciunii
factorului traumatizant asupra esuturilor vii ale corpului;
localizarea leziunilor i structurilor anatomice traumatizate;
numrul focarelor de traumatizare i specificul regiunilor
anatomice implicate n leziune;
vrsta celui traumatizat i posibilitile sale individuale de
a rezista la gravele aciuni traumatice exogene.
Patogenia
n procesul patologic al maladiei traumatice se implic unul,
cteva, dar cel mai frecvent, toate sistemele organelor ce asigur
viaa organismului uman. La desfurarea lui particip mai muli
factori: hemoragia, hipoxia, toxemia, sindromul algic, dereglrile
specifice ale organelor lezate i altele.

Dereglrile n sistemul de circulaie sangvin

Hemoragiile n focarul (focarele) leziunii (extern, intern,
intratisular) genereaz hipovolemia de diverse grade de expresivitate, cu provocarea hipovolemiei i insuficienei cardiovasculare. n politraumatisme, volumul sngelui circulant se reduce cu
2030% (S. Alagova, V. Timofeev, 1980). Mai mult, conform statisticii lui Sauaia R. i coaut. (1995), 34% din pacienii politraumatizai decedeaz din cauza hemoragiei.
Hipovolemia, concomitent cu scderea vertiginoas a valorilor debitului cardiac, provoac o diminuare a perfuziei tisulare i,
ca urmare, hipoxia i blocarea metabolismului celular, acidoza
lactic, excesul de enzime proteolitice cu aciune indirect de microcirculaie, cu sechestrarea sngelui n teritoriul circular i coagulare diseminat intravascular i altele (Gh. Panait, 1999).

132

Tratamentul adecvat i potenialul organismului permit ca

volumul sngelui circulant s se restabileasc spre finalul primei
sptmni dup traumatizare.
Cele mai evidente manifestri ale dereglrilor cardiovasculare
au loc n primele ore i zile ale maladiei traumatice. Ele coreleaz
direct proporional cu gradul de politraumatizare, gradul ocului
traumatic, gravitatea hemoragiei. n cazurile cu o evoluie benign, normalizarea funciei cardiace revine la norm, ncepnd cu
ziua a 3-aa 7-a, iar n evoluie cu prezena complicaiilor se pot
declana diverse variante i schimbri n hemodinamic.

Schimburile de gaze n maladia traumatic

n traumatismele grave, dereglri ale schimburilor de gaze
pot avea loc la orice nivel al sistemului respectiv: n organele aparatului respirator, snge, circulaia sangvin, la nivel tisular, adic
intervin schimbri patologice ce au loc pe tot lanul pulmonisngeesuturi, fiind nregistrate cca 56,361,3% bolnavi cu traumatisme mecanice grave (N.A. Kustov, 1984, I. Dereabin i alii,
1987).
Insuficiena pulmonar acut provoac, treptat, dezvoltarea
hipoxemiei arteriale. Eliminarea CO2 la bolnavii cu traumatisme
rmne, de regul, la nivel normal, doar uneori crete din contul
hiperventilaiei.
Cauzele de baz ale hipoxemiei arteriale sunt: hipoventilarea
alveolar, dereglarea proceselor la nivelul alveolo-capilar, untarea venoas intrapulmonar, dereglrile difuzionale n pulmoni.
Odat cu diminuarea concentraiei albuminei n snge, se creeaz condiii optime pentru declanarea edemului interstiial pulmonar, cu formarea pulmonului n oc, cu sindromul de dereglri pulmonare: tahipnee i hiperpnee, tahicardie, apariia ralurilor
umede la auscultaie, care au loc cel mai frecvent pe parcursul
zilei a 2-a a maladiei traumatice.
Dup traumatismele grave survin schimbri n funcia sngelui de a transporta oxigenul, din cauza anemiei, staza i agregarea
133

unei pri de hematii, scderea capacitii hemoglobinei de a coopta O2.

n maladia traumatic, preponderent n perioada acut a ei,
insuficiena respiratorie se manifest printr-o stare de asigurare
insuficient cu O2 i eliminare a CO2, n comparaie cu necesitile
esuturilor organismului traumatizat.

Dereglrile metabolice n maladia traumatic

Dereglarea metabolismului n maladia traumatic se declaneaz n momentul traumatizrii i ncepe cu reaciile neuroendocrine prin stimularea sistemelor simpato-adrenal, hipotalamo-hipofizar-suprarenal ale mecanismului renin-angiotensin-aldosteron,
n scopul de a menine volumul de snge circulant i funcia cardiovascular la nivelul adecvat pentru perfuzia tisular.
Locul central le aparine dereglrilor metabolice ale hidrocarbonatelor, fapt cauzat de valoarea i capacitatea glucozei de a servi drept surs de energie i n condiii anaerobe.
Creterea catecolaminelor, glucocorticoizilor i glucagonului
dup traumatismul suportat stimuleaz, pe de o parte, glicogenoliza i glicogeneza, iar pe de alt parte, blocheaz sinteza i secreia
insulinei, reduce utilizarea glucozei, inhibnd aciunea insulinei n
esutul muscular. Deficitul de insulin, la rndul su, cauzeaz hiperglicemia, din cauza reducerii glicolizei i glicogenezei, fiindule inductor al fermenilor acestor fenomene.
n fazele incipiente ale maladiei traumatice, hiperglicemia
este un fenomen salvator evolutiv, destinat pentru pstrarea glucozei n condiii de deficit de oxigen, asigurarea organelor cu funcie
vital i substrat energetic, meninerea proceselor osmotice, care
au o mare importan n restabilirea volumului sngelui circulant.
n fazele, perioadele urmtoare ale maladiei, metabolismul hidrocarbonatelor se menine n funcie de evoluia patologiei, de
prezena complicaiilor i are un caracter de normalizare ctre ziua
a 7-a, n cazurile fr complicaii grave.
134

Metabolismul proteinelor n maladia traumatic se caracterizeaz prin declanarea hipoproteinemiei, hipoalbuminemiei i hipoglobulinemiei. Predominarea proceselor catabolice asupra celor
anabolice n debutul maladiei provoac o azotemie metabolic
posttraumatic, mai pronunat ctre ziua a 3-a, ca apoi, spre sfritul primei sptmni a 2-a sptmn, s ajung la valori normale.
Metabolismul lipidelor n maladia traumatic se manifest
printr-o lipoliz accelerat a esutului lipidic, concomitent cu formarea acizilor grai liberi, care interacioneaz cu albuminatele
plasmei ca o surs de energie a organismului. Acest fenomen natural este salvator pentru organismul traumatizat, fiind o surs de
energie. Pe de alt parte ns, lipoliza agraveaz acidoza i cetoza
patologice.

Evoluia, clasificarea, prognosticul maladiei traumatice

Conform datelor oferite de I. Dereabin, O. Nasonkin (1987),
Gh. Nazarenko (1997), dinamica maladiei traumatice la
persoanele cu leziuni corporale grave cuprinde 3 perioade.
perioada I acut, cu durata de 48 de ore;
perioada a II-a a declanrii manifestrilor clinice ale
maladiei, cu durata de pn la 2830 de zile;
perioada a III-a de reabilitare.
Perioada acut a maladiei traumatice ncepe din momentul
traumatizrii, ea fiind i debutul maladiei traumatice. Durata ei
poate fi divers: de la cteva minute n traumatismele extrem de
grave (incompatibile cu viaa), dup care urmeaz decesul, i pn
la 48 ore n traumatismele grave, medii.
Conform clasificrii lui Gh. Nazarenko (1997), perioada acut
evolueaz n 3 faze.
Faza I instabilitatea funciei organelor vitale; dureaz pn
la 6 ore dup traumatism. Decompensarea funciei organelor,
sistemelor de organe, n primul rnd a celor vitale, le-a permis lui
135

I. Dereabin i O. Nasonkin (1987) s-o numeasc faza ocului

traumatic. Aceast faz se termin cu deocarea traumatizatului;
Faza a II-a stabilizarea relativ a funciei organelor vitale;
dureaz 24 ore dup traumatism i se caracterizeaz prin obinerea
unei uoare compensaii a funciei acestor organe, sisteme. ns,
unele manipulaii, transferuri, intervenii pot s agraveze uor starea bolnavului i s cauzeze iari o decompensare.
Faza a III-a adaptarea stabil a funciei organelor vitale; dureaz 24 de ore. Aceast adaptare este la un nivel minim de compensare i n evoluie benign ea va continua cu o stabilizare mai
anlt a funciei organelor i sistemelor. n caz de apariie a posibilelor complicaii, cu o evoluie negativ a maladiei traumatice, pot
avea loc decompensri ale funciei unor organe, sisteme, chiar i o
insuficien poliorganic, care poate provoca decesul traumatizatului.
Perioada a II-a a declanrii manifestrilor clinice ale maladiei traumatice dureaz pn la 2830 zile dup traumatism.
Convenional, aceast perioad poate fi divizat n 2 faze: catabolic i anabolic.
n faza catabolic se produce liza i absorbia prin eliminarea
esuturilor necrotizate, demarcarea lor de cele cu circulaia sangvin adecvat pstrat.
n aceast perioad, dup o scurt predominare a manifestrilor clinice locale, reapare o manifestare dominant a reaciilor generale, se activizeaz mecanismele adaptrii.
Pe parcursul fazei anabolice are loc completarea, nlocuirea
esuturilor necrotizate cu esuturi conjunctive, fracturile se consolideaz. Aceast faz decurge n dou stadii: precoce i tardiv. n
stadiul precoce (pn la 14 zile dup traumatism) predomin elementele de proliferare a esutului conjunctiv, iar reaciile generale
n acest timp relativ se stabilizeaz cu tendina spre normalizarea
funciilor cardiovascular, pulmonar, a sngelui, dar continua s
rmn sub norm receptivitatea imunologic, fapt ce poate cauza
declanarea unor complicaii infecioase pneumonii, bronite,
traheite, inflamaia leziunilor deschise i altele.
136

n stadiul tardiv al fazei anabolice se termic fibrotizarea esutului granulos i epitelizarea plgilor dermale, sclerozarea esutului conjunctiv n leziunile organelor interne, ale esutului muscular. Durata acestei faze este de la cteva sptmni pn la cteva
luni i ani dup traumatism.
n perioada a II-a a maladiei traumatice cca 3045% din pacieni (Gh. Nazarenko, 1997) decedeaz din cauza diverselor complicaii: 1) septice-inflamatorii n afara zonei de leziune (pneumonii, pleurite, traheobronite, inflamaii ale cilor urinare, sepsis); 2) toxice (dereglri ale psihicului, insuficiene renale, hepatice); 3) dereglri postcirculatorii i trofice (escarii, embolie grsoas, tromboembolie, tromboze, edem cerebral, edem pulmonar).
S-a constatat (I. Dereabin, O. Nasonkin, 1987) c exist cu
certitudine o corelaie: cu ct mai grav decurge perioada I a maladiei traumatice, ndeosebi a ocului traumatic, cu att mai frecvente i mai grave sunt complicaiile n perioada a II-a. Spre exemplu,
raportul complicaiilor la bolnavii politraumatizai, care au avut un
oc traumatic de gr. I, II i III, este de: 1:1,5:2. La bolnavii cu
leziuni multiple i asociate complicaiile sunt de 23 ori mai frecvente dect la cei cu traumatisme izolate.
Perioada a III-a de reabilitare dureaz de la o lun pn la
cteva luni sau chiar civa ani, cu o recuperare anatomic i funcional complet (nsntoire complet) sau incomplet (invalidizare), reabilitare social i profesional.
n funcie de gradul traumatizrii, al manifestrilor clinice,
maladia traumatic poate avea 3 grade (bin Iu.N. i coaut.,
1976; Pojariski V.F., 1989):
gradul I uor; suma punctelor traumatismelor suportate
pn la 2,9;
gradul II grav; suma punctelor 36,9,
gradul III extrem de grav; suma punctelor mai mult de
79.

Principiile de tratament n maladia traumatic

137

1. Maladia traumatic necesit un tratament activ, bazat pe

asisten chirurgical i de reanimare.
2. Un tratament precoce reduce cazurile de deces al traumatizailor i prentmpin apariia complicaiilor.
3. Tratamentul trebuie s fie complex, spre a normaliza fntrun termen foarte scurt uncia sistemelor i organelor, n primul
rnd a celor vitale.
4. Componentele tratamentului complex al maladiei trebuie
s corespund cu perioada, faza i stadiul ei.
5. Tratamentul adecvat al maladiei traumatice necesit o
organizare a asistenei medicale la toate etapele:
a) reanimarea i resuscitarea prespitaliceasc n serviciul medical de urgen;
b) interveniile chirurgicale i de reanimare ntr-o instituie specializat n tratamentul traumatismelor;
c) terapia intensiv n seciile specializate;
d) tratamentul de reabilitare n seciile i centrele de recuperare medical.

Bibliografie
1. .. . , , 1985, 207 .
2. .., .. .
., , 1987, 304 .
3. .. . .: o ( . . . ). ., , I, . 217252.
4. Niculescu Gh., Baciu D., Danciloiu Al., Diaconescu S. Politraumatismele membrelor n condiii de catastrofe. Bucureti,
1982, 610 p.
5. .. -
. .,
, 1989, 256 .
138

6. Panait Gh. Politraumatismele. n: Elemente de ortopedie

i traumatologie curs pentru studeni. Bucureti, 1999, p. 260
282.
7. .. . ., -, 2004,
173 .
8. Panait Gh., Budica C. Politraumatismele. n: ,,Patologia
aparatului locomotor (sub redacia prof. dr. D.M. Antonescu).
Editura Medical, Bucureti, 2006, vol. I, p. 314335.

139

OCUL TRAUMATIC
Termenul choc a fost propus de francezul Le Dran n 1737,
care specifica prin el o stare de lovitur, un stres. n 1738, n literatura de specialitate englez apare termenul shock, care s-a bucurat de o larg utilizare internaional.
ocul traumatic este un proces patologic tipic, ce s-a format la
om evolutiv, cauzat de leziuni corporale grave, i se dezvolt n
perioada acut a maladiei traumatice (Gh. Nazarenko, 1997). Din
prezenta definiie se pot evidenia unele poziii-cheie:
ocul traumatic este un proces patologic tipic, deoarece el
are multe caracteristici comune cu alte ocuri, cauzate de alte etiologii (combustional, compresional, hemoragic, alergic etc.), i este
un component stereotipic al reaciei organismului la aciunea grav a factorilor extremi externi i interni;
ocul traumatic este un proces patologic ce s-a format la
fiina uman evolutiv, faptul fiind datorat evoluiei sistemului nervos central al omului;
ocul traumatic este o manifestare clinic a leziunilor corporale grave: traumatisme multiple, asociate, combinate cu decompensarea funciei organelor vitale n diverse forme i grade;
ocul traumatic se dezvolt n perioada acut a maladiei
traumatice; odat cu el, ncepe i discordana dintre intensitatea
proceselor metabolice n organe, esuturi i asigurarea lor circulatorie cu oxigen.
Frecvena ocului traumatic este n funcie de gravitatea
leziunilor suportate de traumatizat. n traumatismele izolate ocul
traumatic are o frecven de 13%, preponderent la bolnavii cu
fracturi de femur, de oase pelviene i altele. n traumatismele multiple (subgrupa A din politraumatisme) el se determin la cca 25%
din traumatizai, iar n traumatismele asociate (subgrupa B din
politraumatisme) pn la 50% din toi traumatizaii.

140

Cel mai frecvent (de la 50% pn la 70%), ocul traumatic

poate avea loc n traumatismele combinate, ndeosebi n traumatismele combinate radiaionale i chimice.
Evoluia ocului traumatic este determinat de leziunile suportate de cel traumatizat i poate fi caracterizat prin urmtorii
factori i valoarea lor:
hemoragiile interne i externe pot urma imediat dup aciunea factorului mecanic, ele devenind, la rndul lor, provocatoare
de oc;
insuficiena respiratorie acut, cauzat de lezarea cutiei
toracice, pulmonilor, cilor respiratorii;
aferentaia masiv a impulsurilor din focarele leziunilor
spre sistemul nervos central, decompensndu-l;
autoendointoxicarea organismului traumatizat din focarele
leziunilor, toxemia microbian i altele.
Factorii enumerai, fiind la nceput declanatori ai ocului
traumatic, devin apoi momente decisive n patogenia acestei faze
(I) a maladiei traumatice acute.
Patogenia
Pe parcursul a sute de ani de studiere a ocului traumatic s-au
nregistrat peste 250 de teorii privind evaluarea patogeniei acestei
stri critice a celui traumatizat (Gh. Nazarenko, 1997). n funcie
de reacia patologic, considerat ca principal n elucidarea patogeniei ocului traumatic, aceste teorii pot fi clasificate n 3 grupe:
1) teoriile ce explic evoluia ocului traumatic prin valoarea
hemoragiei declanate, rapiditatea i volumul de snge pierdut;
2) teoriile care susin sindromul neuro-reflector explic declanarea i evoluia ocului traumatic pe baza aciunii traumatismelor asupra sistemului nervos central al sinistratului;
3) teoriile ce tind s explice evoluia ocului traumatic prin
endointoxicarea organismului traumatizat.
Aceste 3 grupe de teorii pot fi numite i cele 3 teorii, deoarece
n fiecare grup este luat ca baz un fenomen, o reacie, pentru a
schematiza ntreaga evoluie a ocului traumatic.
141

Teoria fondat pe valoarea hemoragiei n declanarea ocului

traumatic rezult din faptul real c n leziunile mecanice grave se
produc dereglri circulatorii pronunate, cauzate de deficitul de
snge circulant. Geneza acestei hipovolemii este polifactorial:
hemoragiile n focarele leziunilor osoase i ale esuturilor
moi;
deponarea patologic generalizat a sngelui;
translocaia extravascular a componentului lichid al sngelui.
Hemoragiile externe (se determin mai uor), interne (se determin mai greu), intratisulare (n focarele fracturilor, uneori pn la 5002000 ml), micorarea volumului de snge circulant
(VSC) mresc tonusul vaselor rezistive, preponderent al celor periferice, manifestndu-se prin spasmatizarea lor. Hipovolemia,
concomitent cu focarul neuroreflector, stimuleaz activitatea sistemului neuroendocrin prin creterea expresiv a cantitii de adrenalin, noradrenalin, corticoizi etc. Aceti i ali factori adaptivi
contribuie la centralizarea hemodinamicii, care, n debutul ocului
traumatic, are un caracter adaptive, de asigurare a organelor vitale,
n primul rnd a creierului, cordului, care activeaz optim la o tensiune arterial sistolic nu mai joas de 90 mm Hg.
Dereglarea hemodinamicii provoac n organism hipoxia
organelor i esuturilor: transportul de oxigen ctre organe i esuturi se micoreaz, pe cnd asimilarea lui de ctre aceste organe i
esuturi nu scade, deoarece:
dezoxigenarea oxihemoglobinei n condiii de acidoz crete
(efectul Boor);
presiunea oxigenului (pO2) n esuturi scade parial, producnd o disociere mai mare a oxihemoglobinei i transmind mai
mult O2 esuturilor dintr-o unitate de volum a sngelui.
Conform acestei teorii, ocul traumatic este un oc hipovolemic.
Teoriile care susin sindromul neuro-reflector sunt fondate pe
teoria nervismului colii ruse din secolul XIX (Vedenski, Uhtomski, Pavlov i alii) i afirm c momentele eseniale ale ocului
142

traumatic sunt legate de funcia sistemului nervos central al traumatizatului. Focarele leziunilor, n care au fost traumatizate i terminaiunile nervoase ale tuturor esuturilor lezate, provoac o aferentaie masiv a impulsaiilor spre scoara cerebral, unde apare
un focar de excitaie cu extinderea ei (a exitaiei) rapid asupra ntregii scoare. Practic, prin aceast hiperfuncie cerebral ncepe,
pe o scurt perioad, tendina de a menine n compensare funcia
organelor vitale. Aceast faz, de compensare rapid a activitii
cerebrale (clipe-minute), se epuizeaz; se declaneaz faza de decompensare a funciei scoarei cerebrale, iar funcia ei de
coordonare a centrelor subtalamice de dirijare a organelor i
sistemelor dispare.
Un rol important n patogenia ocului traumatic are i endoxemia, cauzat de dereglrile metabolice i de hipoxemie; i acest fenomen, probabil, este mai important n evoluia ocului.
La momentul actual patogenia ocului traumatic, pe bun
dreptate, este considerat polifactorial la declanarea i evoluia
ocului traumatic particip toi cei 3 factori:
hemoragia i hipovolemia;
sindromul neuroreflector;
endotoxemia i toxemia microbian (n leziunile deschise).
Clinica
Primul care a descris tabloul clinic al pacienilor n stare de
oc traumatic a fost James Latta (1795). n 1854 N. Pirogov a
fcut o descriere mai ampl i mai exact, care a fost publicat n
1861.
n forma clasic, ocul traumatic se manifest clinic prin 2 faze: erectil i torpid.
n faza erectil bolnavul i menine cunotina, acuz spectaculos dureri n focarele de traumatizare, se comport neadecvat i
nu este comunicabil. El d dovad de logoree i excitaie motorie:
face eforturi disperate s se deplaseze undeva, s caute ceva. n
popor se spune c cel traumatizat a clcat din fierbineal pe piciorul fracturat, se trte cu ajutorul membrelor traumatizate. Vocea i este rguit, vorba sacadat, privirea halucinant. Se
143

poate constata paliditatea tegumentelor, dar uneori ea alterneaz

cu scurte episoade de hiperemie. Bolnavul este acoperit de o sudoare rece. Se poate constata o hiperestezie general, hiperreflexie, hipertonus muscular. Tensiunea arterial sistolic se menine
la valori normale sau chiar mrite, pulsul n limitele normale;
uneori ns se nregistreaz o uoar tahicardie.
n cazul traumatizrii sistemului nervos central, faza erectil
are unele particulariti:
bolnavul i pierde cunotina;
are loc o bradicardie;
tensiunea arterial sistolic crete, meninndu-se mai mult
timp.
Durata fazei erectile, de regul, este foarte scurt (de la cteva clipe pn la cteva zeci de minute). Deci, traumatizatul este
adus la instituiile sanitare dup epuizarea acestei faze.
Faza torpid a ocului traumatic dureaz de la cteva ore pn la 2 zile (Gh. Nazarenko, 1997). Faza torpid, sau ocul traumatic propriu-zis, se caracterizeaz prin declanarea i agravarea
treptat a decompensrii funciei organelor, sistemelor, n primul
rnd a celor vitale.
n funcie de manifestrile clinice, faza torpid are 3 grade de
gravitate (Kiss, 1919). n afar de caracteristicile hemodinamicii
(tensiunea arterial sistolic, pulsul), spre care era iniial orientat
aceast clasificare, pe parcursul anilor ea a fost completat cu noi
manifestri clinice, examinri paraclinice, concretizri, completri
i, cel mai important, a fost verificat viabilitatea i aplicabilitatea
ei n diagnosticarea i elaborarea complexului terapeutic al ocului
traumatic.
n ocul de gradul I (uor) starea general a traumatizatului
este de gravitate medie el i pstreaz cunotina, dar e puin
obnubilat; se orienteaz n timp i spaiu, are o comportare adecvat. Tegumentele sunt palide, temperatura corpului, la palpare,
nu pare sczut, poate avea o transpiraie rece. Reflexele sunt prezente, tonusul muscular e diminuat. Respiraia este normal sau cu
144

o uoar tahipnee. Tensiunea arterial sistolic este redus pn la

100 mmHg, iar pulsul mai frecvent, atingnd 100 bti pe 1 min.
Gradientul temperaturii rectodermale (GTRD) diferena dintre temperatura din interiorul organismului (n rect, la distana de
810 cm de la nivelul anusului) i temperatura tegumentelor la
maxim distan de la cord (suprafaa dorsal a articulaiei metatarsohaluciene a unei plante) n gradul I variaz ntre 5 i 7C (n
norm acest gradient este de 35C).
Durata completrii capilare a lojei ungveale dup apsare pe
ea (simptomul petei albe) constituie 23 sec. (n norm 12
sec.).
Bolnavul n stare de oc traumatic de gradul II grav i
pstreaz cunotina, dar starea de apatie e mai pronunat dect n
gradul I. Reflexele diminuate, tonusul muscular de asemenea
grav diminuat. Pielea, mucoasele sunt palide, uneori cu o uoar
cianotizare. Temperatura pielii este sczut, bolnavul fiind acoperit cu transpiraie abundent i rece. Respiraia este frecvent, deseori superficial. Tensiunea arterial sistolic este redus pn la
70 mmHg, pulsul frecvent (100130 bti/min.), uneori filiform.
Gradientul temperaturii rectodermale n gradul II de oc traumatic este de 710C, iar simptomul petei albe de la 3 la 5 sec.
ocul traumatic de gradul III extrem de grav se manifest
printr-o stare extrem de grav a bolnavului, care i pstreaz
cunotina, dar este profund obnubilat. Dac dureaz timp ndelungat, bolnavul poate s-i piard cunotina. Tegumentele sunt gripalide sau gri cu pete cianotice, acoperite cu sudoare rece. Reflexele i tonusul muscular sunt foarte reduse. Temperatura tegumentelor foarte sczut, extremitile sunt reci. Gradientul temperaturii rectodermale depete 10C. S-a constatat c, dac acest
GTRD ajunge la nivelul de 1416C, prognosticul este negativ, cu
decesul a cca 80% din aceti bolnavi. Simptomul petei albe
mai mult de 5 sec. Respiraia este frecvent i superficial, dar
spre finalul acestei faze poate fi i rar. Tensiunea arterial sistolic este sub 70 mm Hg, dar se determin la nivelul arterelor peri145

ferice. Pulsul este mai frecvent de 130150 bti pe minut, slab,

filiform.
Actualmente, n cadrul medicinei dezastrelor (accidente rutiere grave cu muli i gravi politraumatizai, n seisme grave, acte de
terorism), pentru a determina rapid starea clinic a bolnavilor n
ocul traumatic, este raional ca ei s fie clasificai n 2 categorii:
1) cu oc compensat i 2) cu oc decompensat.
ocul traumatic compensat (faza erectil i gradul I al fazei
torpide) se caracterizeaz prin:
stare general de gravitate medie;
bolnavul este n cunotin, orientat;
paliditatea pielii i mucoaselor;
transpiraie uoar, rece;
GTRD de pn la 7C;
simptomul petei albe este normal (12 sec.) sau pn la
3 sec.;
tensiune arterial sistolic normal sau diminuat pn la
100 mm Hg;
puls normal sau tahicardie (pn la 100 bti/min.);
lipsa manifestrilor de hipoxie a miocardului (dup datele
ECG);
lipsa simptomelor de hipoxie cerebral;
tensiunea central venoas nu este schimbat sau este puin
diminuat.
ocul compensat (I. Dereabin, O. Nasonkin, 1987) se determin n cazurile n care sunt prezente toate manifestrile clinicopatologice ale ocului: leziune (leziuni) sever, grav, chiar i cu
pericol pentru via; hemoragie masiv, dar fr dereglarea hemodinamicii centrale, adic tensiunea arterial sistolic este n limitele normei pentru vrsta lui. n aceste cazuri, hemoragia nu depete 20% din volumul circular normal, adic este o hemoragie
compensat.
Gh. Nazarenko (1997) consider c ocul traumatic compensat se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri clinice: deficit al
volumului circulator de snge, centralizarea hemodinamicii i,
146

concomitent, dereglarea i restructurarea microcirculaiei

sangvine.
Un oc compensat se consider faza erectil i gradul I ale
ocului, dar totul este convenional. Faza de compensare a ocului
traumatic poate fi de scurt durat n lipsa asistenei medicale, n
tratamentul antioc ineficient i inadecvat. n aceste cazuri el poate evolua n oc decompensat.
ocul traumatic decompensat (faza de decompensare) se caracterizeaz prin:
hipovolemie progresiv;
hipotensiune arterial sistolic (sub 100 mm Hg);
tahicardie (peste 100 bti/min.);
GTRD mai mare de 7C;
simptomul petei albe mai mult de 3 sec.;
criz microcirculatorie, ce se manifest printr-un fenomen
exprimat de coagulare intravascular diseminat (CIVD), cu refracteritatea microvascular la aminele proprii i exogene;
acidoz metabolic decompensat.
ocul decompensat se constat la bolnavii cu oc traumatic de
gradele II i III (Gh. Nazarenko, 1997).
Gradul de gravitate, orientativ i simplu, poate fi determinat
prin indexul Allgower (1977): raportul dintre puls i tensiunea
arterial sistolic.

P
TAsist = 0,50,6.
n norm, ind. Allgower =
n ocul traumatic, la ind. Allgower de:
0,60,8 gradul I;
0,91,2 gradul II;
mai mare de 1,2 gradul III.
Pentru determinarea gradului de gravitate al ocului traumatic, concomitent cu indicele hemodinamicii sistemice, mai pot fi
utilizate i alte criterii: hematocritul, tensiunea venoas central
(TVC), indicele macrocirculaiei, diureza pe parcursul unei ore
147

(cifra critic este 40 mm/or), temperatura sngelui venos amestecat i altele.

Tabelul 2
Particularitile ocului traumatic
Nr.
crt.

Indicii

Gr. I (uor)

1.

Starea general

2.

Cunotina

Gravitate
medie
Pstrat,
orientat

3.

Tegumentele

Palide

4.

Transpiraia
Temperatura
pielii

Uoar

Palide cu pete
cianotice
Pronunat

Normal

Sczut

Normale sau
uor slbite

Sczute

Uor sczut

Sczut

Foarte redus

Pn la 7C

Pn la 10C

Mai mult de 10C

23 sec.

35 sec.

Mai mult de 5 sec.

5.
6.
7.
8.
9.

Reflexele
Tonusul
muscular
GTRD
Simptomul
petei albe

Tensiunea
10. arterial sistolic
11.

Pulsul

12.

Indicele
Allgower

Scade de la valorile normale

pn la
100 mm Hg
Tahicardie;
pn la 100
bti/min.

Gr. II (grav)

Gr. III (extrem de

grav)

Grav

Extrem de grav

Obnubilat

Grav obnubilat

n limitele de la
100 pn la
70 mm Hg
De la 100 la 130
bti/min.

0,60,8

0,91,2

Gri cu pete cianoce

Abundent
Evident sczut,
este rece
Grav sczute sau
lipsesc

Mai mic de
70 mm Hg, dar se
determin n arterele periferice
Mai frecvent de
130150 slab,
filiform
Mai mare de 1,2

Profilaxia i tratamentul ocului traumatic

Asistena medical n focarul accidentrii, efectuat rapid i
adecvat, poate avea drept scop profilaxia ocului traumatic, iar n
cazurile cnd el s-a declanat deja terapia antioc.
148

Asistena medical primar. Componentele ei

1. Momentele organizatorice:
eliberarea traumatizatului de aciunea agentului mecanic;
asigurarea securitii traumatizatului i a personalului medical de aciunea repetat a factorilor mecanici;
eliberarea bolnavului de compresiunea hainelor, a unor elemente ale lor;
aezarea traumatizatului pe un loc uscat; dac este posibil,
i cald (toamna, iarna).
2. Efectuarea hemostazei provizorii prin procedee simple,
sigure i atraumatice:
aplicarea pansamentului compresiv;
aplicarea garoului improvizat sau standard, cu respectarea
tuturor regulilor.
3. Aplicarea pansamentului aseptic (n lipsa materialului steril
pansamente cu materiale mai curate dect haina exterioar a
traumatizatului) pe leziunile deschise. n locul accidentrii nu este
necesar de a nltura din plag corpii strini, fii de haine, cheagurile etc. Scopul acestui pansament este de a proteja focarul
leziunii de o traumatizare mecanic suplimentar pe parcursul
evacurii i de o contaminare secundar a focarului deschis.
4. Imobilizarea membrului traumatizat cu atele standard (Kramer, Deterix, pneumatice), improvizate (fii de carton, scndurele i altele) sau instalarea raional a bolnavului n traumatisme
pelviene (poziia Volkovici), a coloanei vertebrale (decubit dorsal
sau ventral, n funcie de nivelul i varianta leziunii).
5. Administrarea analgezicelor cu aciune general enteral i
parenteral (subcutanat, intramuscular).
6. Asigurarea hipotermiei locale (dac e posibil) cu pungi,
sticle din plastic cu ap rece, ghea, zpad (t local 1618C) n
leziunile tisulare grave, pentru a minimaliza intensitatea de asimilare a produselor necrozate.
7. Asistena simptomatic n funcie de manifestarea patologiei:
149

 saturarea organismului traumatizat cu lichide (de dorit, alcalin soluie 24% NaHCO3);
preparate cardiotonice i altele.

Terapia antioc. Componentele i durata ei

Terapia n complex este compus din aciuni de ordin local i
de ordin general. Din cele de ordin local fac parte:
anestezia n focarul fracturii (n hematomul fracturii cu
soluie de lidocain, novocain 12%), truncular, rahidian sau i
general (n funcie de traumatizare);
restituirea provizorie (maxim posibil) a poziiei segmentelor fracturate, luxate (o uoar reaxare), pentru o mai eficient
imobilizare;
hemostaza local n leziunile deschise;
profilaxia acceleratei asimilri a produselor toxice din focarele cu leziuni (hipotermie local, pansament compresiv);
profilaxia proceselor infecioase locale n leziunile deschise
(pansamente aniseptice, infiltrarea local cu antibiotice, precum i
de aciune general).
Aciunile de ordin general au drept scop de a lichida toate
dereglrile patologice din organism prin efectuarea terapiei antioc
infuzional-transfuzional, administrarea analgezicelor, cardiotonicelor, stimulatorilor respiraiei i a proceselor metabolice i altele.
Principalele componente ale terapiei antioc sunt:
1) restituirea volumului de snge circulator:
transfuzia sngelui i a componentelor sale (plasm, albumin, protein, mas eritrocitar etc.);
perfuzie cu soluii coloidale (poliglucin, reopoliglucin,
gelofuzin), cristaloide (ser fiziologic (soluie NaCl 0,9%), soluie
Ringer, lactasol, disol etc.);
2) tratamentul antialgic i corecia funciei sistemului nervos
central:
preparate neurotrope, inclusiv narcotice, anarcotice;
tranchilizante i sedative;
150

blocaje cu anestezice;
cetamine, oxibuterat de sodiu i altele;
3) meninerea sistemului de transportare a oxigenului:
sngele i preparatele lui celulare;
plasma i preparatele din ea;
soluii coloidale i cristaloide, substitueni ai plasmei;
4) compensarea activitii cardiace i vasculare:
preparate cardiotonice (clorur de calciu, glucozide cardia

ce);

stimulatoare ale funciei cardiace (izadrin etc.);

vasopresoare (noradrenalin, mezaton, dopamin etc.);
5) restabilirea metabolismului proteic i carbonic:
plasm nativ, albumin, protein, plasm secca;
soluii de glucoz (540%);
6) lichidarea hipoxiei:
antihipoxante;
vitaminele C, B6, B12;
glucoz n soluii de divers concentraie;
oxigen prin cateterul intranazal;
ventilaie pulmonar asistat;
7) normalizarea activitii endocrine:
corticosteroizi (hydrocortizon, prednisolon, dexametazon etc.);
8) restabilirea funciei renale:
diuretice osmotice (manitol, sorbitol);
9) corecia echilibrului acido-bazic i a dereglrilor electrolitice:
perfuzie cu substitueni cristaloizi ai plasmei;
soluie tampon;
soluii (24%) de NaHCO3;
10) normalizarea calitii reologice a sngelui:
soluii coloidale antioc cu greutate molecular mic;
preparate antiacidotoxice ce favorizeaz activitatea cardiac;
11) lichidarea hipercoagulrii preponderente celei intravasculare n vasele periferice spasmatizate:
anticoagulante cu aciune direct i indirect;
12) combaterea intoxicaiei organismului traumatizat:

151

 substitueni ai sngelui cu destinaie detoxic (hemodez,

polidez etc.);
hemosorbia;
imunomodulatoare (T-activin, timalin etc.).
Componentele enumerate (i altele) constituie volumul pentru
perfuzietransfuzie, care se determin n funcie de gradul ocului
traumatic.
S-a constatat c volumul soluiilor antioc n tratamentul ocului de gradul I este, n medie, de 1,52 litri i se introduce prin
perfuzia soluiilor coloidale i cristaloide n raport de 1:1, cu o
vitez de 200 ml/or.
n ocul de gradul II trebuie introdus, prin perfuzie sau transfuzie, un volum de 22,5 litri, n componena cruia sngele, soluiile coloidale i cele cristaloide vor fi n raport de 2:1:2, cu o vitez medie de 300 ml/or.
n tratamentul ocului de gradul III, volumul soluiilor antioc
trebuie s fie, n medie, de 6 litri, n raport egal 1:1:1, cu o vitez
de 600 ml/or, ndeosebi n primele 3 ore, adesea i prin jet.
Bolnavilor n stare de oc le sunt contraindicate manipulaiile,
interveniile chirugicale, n afar de cele cu destinaie antioc:
1) hemostaz definitiv n hemoragiile interne:
n cavitatea abdominal (laparotomia, constatarea organelor lezate);
n cavitatea toracic (toracotomie i hemostaz sau drenare
dup evacuarea din cavitatea pleural);
2) trepanaia sau trefinaia cranian n hematoame intracraniene cu acumulare rapid;
3) reparaia chirurgical a vaselor sangvine magistrale periferice lezate (plastie, untare, ligatur, protezare etc.);
4) reducerea atraumatic sub anestezie general a luxaiilor n
articulaiile mari ale locomotorului.
Medicul generalist (oficiul medicilor de familie, n policlinici,
echipele de urgen, n seciile de internare etc.) este obligat s le
acorde bolnavilor n stare de oc traumatic urmtoarele componente ale terapiei antioc:

152

1) perfuzie cu soluii antioc (dextrane cu greutate molecular

mare poliglucin, reopoliglucin, gelofuzin) continuat pe parcursul evacurii spre instituia spitaliceasc chirurgical;
2) administrarea intravascular (cu acelai perfuzor) a
analgezicelor, inclusiv a narcoticelor;
3) imobilizarea complet n timpul transportrii cu mijloace
standard sau improvizate, cu respectarea regulilor necesare;
4) asistena simptomatic pentru a favoriza tratamentul antioc (corticosteroizi, vasopresoare, cardiostimulatori, oxigen etc.);
5) urgentarea transportrii atraumatice spre instituia sanitar
chirurgical, cu continuarea (n cazurile necesare) a terapiei
antioc pe parcursul evacurii.

Bibliografie
1. .., .. .
. , 1995, 32 .
2. .. . .: (
.. ). ., , 1997, I, . 217252.
3. . ., . . . M. , 1983, 296
.
4. .. -
. .,
, 1989, 380 .
5. .. .
: ,, . ., , 1980, 272 .

153

Capitolul IV. EMBOLIA GRSOAS TRAUMATIC

Embolia grsoas traumatic (EGT) este o complicaie grav

n diverse leziuni corporale i se manifest prin obstrucia brusc a
lumenului vaselor sangvine ale multor organe, fapt ce cauzeaz
decompensarea funciei acestor formaiuni anatomice.
EGT este una din cele mai grave i periculoase complicaii ale
perioadei acute a maladiei traumatice. EGT poate fi unica complicaie n unele politraumatisme grave, dar adesea este o continuare
a altor faze ale maladiei traumatice ocului traumatic, hemoragiei, plasmo- i limforeei accelerate i masive cu o hipovolemie pronunat i rapid.
Frecvena
Trebuie s accentum c diagnosticul clinic al EGT este cu
mult mai rar dect n investigaiile morfologice, efectuate persoanelor decedate dup traumatisme grave corporale. Spre exemplu,
Amelin A. Z. (1980), la autopsia a 152 de cadavre dup traumatisme, a constatat embolie grsoas la 101 (66,4%), pe cnd clinic ea
a fost diagnosticat la un singur bolnav. Blajko A. I. (1980) a determinat EGT la 24 (85,7%) din 28 decedai dup traumatisme severe, iar la persoanele n etate n 8 din 9 cazuri (88,9%).
Unele date confirm c EGT este prezent n 6085% din cazurile de traumatisme grave ale aparatului locomotor, cu prezena
ocului traumatic (Zilber A. P., 1984; Hiss J. .a., 1996); i n 10
15% este cauza decesului bolnavilor n oc (Salnikov D. I. i
coaut., 1989).
EGT la copii este mai frecvent dect la maturi i are o evoluie grav. La persoanele n vrst, longevive EGT evolueaz mai
ndelungat i mai grav, cu o letalitate nalt.
Conform datelor lui Kroupa I. (1988), EGT are loc de 4 ori
mai frecvent n politraumatisme (cu 2 i mai multe focare de fractur) dect n leziunile izolate.
S-a constatat c sindromul EGT este mai frecvent n fracturile
oaselor tubulare ale locomotorului (ndeosebi, de femur, oaselor
gambei), dup osteosintezele centromedulare, artroplastii cu ce154

mentarea componentelor protezelor (Neuderk F. etc., 1996), precum i la bolnavii n stare de oc traumatic, la bolnavii cu destrucie masiv a stratului adipos (Mironov N.P. i coaut., 1996).
Conform datelor lui Kuzmenko V.V. (1988) i Kroupa I.
(1988), EGT are loc mai frecvent la traumatizaii cu fracturi de
tibie, preponderent n treimea proximal, apoi la cei cu fracturi de
femur, cu traumatisme concomitente sau asociate cu alte leziuni.
I. Dereabin i O. Nasonkin (1987) au constatat c EGT se
ntlnete de 5 ori mai frecvent n leziunile asociate dect n cele
izolate.
Chiar i n terapia intensiv, n instituiile specializate, letalitatea n EGT este foarte mare. Kroupa I. (1988) a constatat c letalitatea n EGT este, n medie, de 53% (45% la brbai i 68%
la femei); Burleva L., Pasciuk A. Iu. (1993) de 47% i 67%.
Aadar, EGT este un sindrom foarte frecvent n leziunile mecanice, interveniile chirurgicale pe oasele aparatului locomotor,
combustii, dar nu de fiecare dat pot avea manifestri clinice spectaculoase, evidente, fapt ce complic diagnosticarea clinic.
Etiologia
Factori predispozani pentru EGT se consider ocul traumatic, hemoragia, destrucia masiv a stratului adipos, hipoxia.
Vasoconstricia cauzat de hipovolemie, de sindromul neuroreflector, de catecolamine provoac dereglarea microcirculaiei i
o hipoxie tisular. Aceast hipoxie i acidoza metabolic activizeaz lipaza, cu mobilizarea lipidelor din organism (Salnikov A.
D. i coaut., 1989).
Creterea presiunii intramedulare n diverse intervenii chirurgicale sporete riscul apariiei EGT (Heim D. i coaut., 1994; Hiss
I. i coaut., 1996).
Un rol important n etiologia EGT au i aciunile toxic i termic n polimerizarea polimetilmetacrilatului utilizat n protezarea
articulaiilor mari (Orsini E.C. i coaut., 1986).
Patogenia

155

Sunt cunoscute mai multe teorii privind elucidarea complexitii reaciilor patologice care se formeaz n organism n sindromul EGT.
Teoria mecanic (clasic), propus de L. Assochoff
(1893), explic fenomenul EGT prin faptul c globulele grsoase
din focarul traumatismului nimeresc n lumenul venelor lezate i
apoi sunt transportate de torentul sangvin n vasele pulmonare pe
care le obtureaz. Acest moment a fost confirmat ulterior prin
depistarea n globulele din vasele pulmonare a trigliceridelor
identice cu grsimea neutral a medulei osoase, ce difer de
trigliceridele plasmatice. Mai mult, n formele fulger de EGT, la
necropsie, n vasele pulmonare s-au descoperit i celule ale
medulei osoase (Gelin L.E. i coaut., 1993).
Conform teoriei fermentative, n traumatisme, surs pentru
formarea globulelor grsoase sunt lipidele sngelui, care, sub
aciunea lipazei, trec dintr-o form subemulgat n globule. Embolii de grsime din medula osoas activizeaz lipaza plasmei, iar hiperproducia ei (lipazei) mobilizeaz grsimea din depouri cu
dezemulgarea ulterioar a ei. Acest fapt a fost confirmat experimental, dar ulterior s-a constatat c nivelul majorat al lipazei plasmei nu este factorul determinant n manifestarea clinic a EGT
(Carr I.B. i coaut., 1990).
i studiile morfologice au demostrat c n EGT are loc o superutilizare a factorilor de coagulare a sngelui. Concomitent cu
embolii grsoi, n vasele sangvine, inclusiv n capilare, s-au
determinat i trombi de fibrin. Un rol important n dereglarea strii de agregare a sngelui are heparina endogen, care provoac o
hipercoagulare, ce devine apoi coagulopatie de consum. Prin acest
fenomen se explic unele manifestri clinice ale EGT (peteiile,
microemboliile, hemoragiile etc.).
S-a constatat c prezena n snge doar a globulelor de lipide
libere nu poate confirma o embolie grsoas. Spre exemplu, D.
Levy (1990) a determinat globulinemie grsoas n 90% din cazurile de fracturi de femur i ale oaselor gambei, iar manifestri clinice ale EGT n doar 34% din cazuri. Nici pn azi nu este clar
156

de ce sindromul coagulopatiei dislipidemice traumatice, prin teste

de laborator, poate fi constatat aproape la toi traumatizaii cu fracturi ale oaselor tubulare mari ale locomotorului. n majoritatea
cazurilor, sindromul decurge asimptomatic, latent, i doar n unele
cazuri el provoac un ir de dereglri periculoase pentru via.
Prezint un mare interes concepia lui A.Iu. Paciuk i
P.A. Fadeev (1991, 1993), conform creia EGT este un component al perioadei acute a maladiei traumatice, ce se manifest n
traumatismele oaselor de schelet prin hiperglobulinemie grsoas.
Dereglarea sistemic a metabolismului lipidelor provoac o microtromboz n vasele sangvine ale esuturilor, organelor cu globule
de grsime neutral cu diametrul de peste 68 mkm. Globulele
grsoase ptrund n vasele mici ale pulmonilor, iar apoi, prin unturile vasculare pulmonare, i n circuitul mare sangvin, blocnd
circulaia sangvin i cauznd multitudine de reacii complicate
ale sistemelor neuroendocrin, humoral, respirator, cu hipoxemie i
hipoxie tisular (Wazasek C.E. etc., 1994; Wenda K. etc., 1996).
EGT provoac un dezechilibru ntre coagulare i fibrinoliz,
din cauza epuizrii heparinei endogene (activatorul lipazei).
Alte componente ale EGT sunt acuzate de activarea cascadelor fermentative prin lezarea membranei celulare de ctre lipaz,
proteaze i produsele metabolismului lipidelor, de activarea sistemelor chinine, creterea transparenei membranelor, dereglarea
circulaiei limfei etc. (Mironov N.P. i coaut., 1996, 1997).
Embolia vaselor sangvine cerebrale, ale rinichilor, ficatului i
ale altor organe, pe fundal de hipoxemie, provoac o insuficien
poliorganic, concomitent cu dezvoltarea manifestrilor clinice ale
sindromului grav de EGT: coagulare intravascular diseminat
(CIVD), distress syndrome respirator, insuficien cardiac, renal, hepatic, dereglri severe ale imunitii i, n consecin, complicaii infecioase grave, destrucia toxic a hematiilor, anemie
aplastic.
Anatomia patologic a EGT
Prima publicaie referitoare la blocarea vaselor mici pulmonare de globule grsoase i aparine lui F. Zenker (1862). Muli auto157

ri consider c globulele grsoase cu dimensiuni mai mari de 812

mkm provoac embolia vasului sangvin (Scheinis M.I., 1950;
Wehner W., 1966).
I. Davdovski (1952) afirm cu certitudine c procesul EGT
evolueaz n dou faze:
I embolia vaselor circuitului sangvin mic;
II embolia vaselor circuitului sangvin mare.
Deseori faza I este i ultima. EGT a circuitului mare niciodat
nu poate avea loc fr EGT a circuitului mic sanguin, fr embolia
pulmonar.
La decedaii n primele 48 de ore dup traumatism s-au constatat: edem pulmonar de diferite grade de gravitate, sectoare cu hemoragii subpleurale, sectoare cu emfizem, atelectazie, pete Tardie
(Avdeev M.I., 1976). La cei decedai n perioade mai tardive aceste manifestri se completeaz cu un distress syndrome cu obturarea de ctre globulele grsoase a lumenului capilarelor i a ramificaiilor mici ale arterei pulmonare. Peste cteva ore dup declanarea clinic a EGT, globulele grsoase se determin n citoplasma
celulelor endoteliale, apoi i n septurile interalveolare i n alveole, unde, sub aciunea fagocitozei, cauzat de macrofage i de celulele endoteliului, ele se restructureaz (Reetnikov E.A., 1976).
n miocard, afeciunile sunt cauzate de hipoxia celular, i nu
de embolizarea vaselor coronariene.
n creier, vasele sunt dilatate, iar staza, edemul esutului genereaz purpura cerebral; sistemul capilar este blocat de globulele
grsoase. Mai trziu apar focare de necroz tisular cu neurodetritus.
Clasificarea EGT
E. Rayr (1898) considera c exist 2 forme de EGT pulmonar i cerebral, pe care H. Killian (1931) le numea: EGT a circuitului sangvin mic i a celui mare. H. Fromm (1961) a propus ca
forma pulmonar a EGT s fie numit primar, iar cea cerebral
secundar.
O mai ampl clasificare, dup evoluie, a EGT a fost prezentat de A. Paciuk i A. Ivanova (1992):
158

 forma fulminant: cu deces dup cteva minute de la traumatism;

forma acut: clinica EGT se desfoar n primele ore dup
traumatism;
forma subacut: cu o perioad latent de la 12 la 72 ore;
forma subclinic.
Forma fulminant (fulger) poate avea loc la traumatizaii care
aveau un unt congenital ntre circuitul sangvin mic i cel mare,
deoarece la 30% din decedaii cu aceast form a EGT s-a determinat o nchidere incomplet a foramenului oval al septului interventricular (Isaev Iu. i coaut., 1990).
n forma subacut, manifestrile clinice clasice se divizeaz n
2 faze:
I EGT a vaselor circuitului sangvin mic, cu simptomatic de
insuficien pulmonar i cardiac (numit de M. Helimski sindrom cardio-pulmonar);
II EGT a vaselor circuitului sangvin mare, cu afectarea
organelor interne, dar mai ales a sistemului nervos central (sindromul respirator-cerebral).
n forma subclinic manifestrile clinice ale EGT sunt neclare, neevideniate sau completamente pot lipsi. Aceast form se
ntlnete destul de frecvent, dar foarte rar este diagnosticat. Probabil, prin aceast form sunt motivate multe cazuri de pneumonii
posttraumatice, dereglri posttraumatice de imunitate, n homeostazie.
Trebuie accentuat c tratamentul la timp i adecvat al formei
subclinice a EGT este totodat i profilaxia formei subacute clasice.
La momentul actual cea mai complet i acceptat este clasificarea EGT propus de A. Paciuk i P. Fadeev n 1993, n funcie
de manifestrile clinice, de evoluie, dinamica reaciilor patologice
i altele.

159

Clasificarea emboliei grsoase traumatice (A. Paciuk, P. Fadeev, 1993)

I. n funcie de predominana manifestrilor clinice:
A forma pulmonar;
B forma cerebral;
C forma mixt (generalizat).
II. n funcie de evoluia patologiei:
A forma fulminant (fulger), cu manifestri clinice n
primele 48 de ore dup traumatism;
B forma clasic, cu manifestri clinice respiratorii i
cerebrale dup 4872 ore din momentul traumatizrii;
C forma lent, cu mici manifestri clinice dup 4872 de
ore i mai trziu.
III. Punctajul manifestrilor clinice, n funcie de dinamica
procesului patologic:
1) tahicardie cu peste 90 bti/min. 20 puncte;
2) hipertermie (peste 38oC) 10 puncte;
3) pulmonul n oc 20 puncte;
4) dereglarea cunotinei 20 puncte;
5) hiper- sau hipocoagulare 5 puncte;
6) oligurie 5 puncte;
7) cilindrurie 1 punct;
8) accelerarea VSH 1 punct;
9) apariia peteiilor 5 puncte.
IV. n funcie de expresivitatea manifestrilor clinice:
A forma subclinic:
1) lent mai puin de 10 puncte;
2) intermediar 1119 puncte;
3) manifestat 20 puncte;
B forma clinic peste 20 puncte.

160

Manifestrile clinice i diagnosticul emboliei

grsoase traumatice
Diagnosticul EGT este dificil, de fiecare dat prezentnd o
problem complicat. Unii savani consider c EGT poate fi suspectat n fiecare caz de nrutire a strii generale a traumatizatului, dac sunt excluse alte procese patologice posttraumatice
(Semenov V.A. i coaut., 1980; Mironov N. M. i coaut., 1996).
Triada clasic a EGT este urmtoarea:
dereglrile aparatului respirator;
dereglrile funciei sistemului nervos central;
apariia peteiilor pe piele i mucoase.
Forma pulmonar se caracterizeaz prin dereglri respiratorii,
primele manifestri ale crora pot aprea dup circa 3 ore, pn la
24 ore, de la traumatism sau intervenia chirurgical. Pe fundalul
unei comportri calme, adecvate, bolnavul simte dureri retrosternale, devine alarmat, nfricoat, tuete (uneori sput cu snge).
Rapid apar dispneea (2660 respiraii), tahicardia. Tegumentele
devin palide, cu pete cianotice. La auscultaie se determin raluri
umede.
n forma pulmonar nu sunt excluse dereglrile sistemului
nervos central (pierderea cunotinei, convulsii), care pot fi cauzate i de hipoxia cerebral. Tahipneea este un simptom de baz n
EGT, dac lipsesc ali factori care ar explica-o (pneumonie, fracturi de coaste . a.).
Forma cerebral a EGT se caracterizeaz prin pierderea cunotinei, convulsii clonice i tonice, prezena reflexelor patologice cu hemi- i paraplegii. Destul de frecvent este marcat o perioad clar de 12 zile, apoi cefaleea devine foarte grav, produce
senzaie de disconfort, acalmie, ca apoi destul de rapid s survin
dereglri ale cunotinei (de la somnolen pn la com), convulsii. La aceast simptomatic cerebral se adaug i manifestrile
clinice ale afeciunii centrilor vegetativi (tahipnee, respiraie patologic Cheyne-Stokes, tahicardie (120140 bti/min.), dereglri
n termoreglare, transpiraie profund etc.).
161

Spre regret, dereglrile precoce ale psihicului i cunotinei,

iar ceva mai trziu i coma hipoxemic deseori sunt confundate cu
delirium tremens (sindrom de abstinen), capricii ale bolnavului
sau cu consecine ale traumatismului craniocerebral (Vanong R.
B., 1993).
n embolia grsoas traumatic sunt prezente i erupiile peteiale ale pielii i mucoaselor obrajilor, gtului, pieptului, pe centura capsulo-humeral, antebra, conjunctivele ochilor, ca rezultat al
coagulopatiei i aciunii acizilor lipidici. Ele apar, de regul, a 2aa 3-a zi i regreseaz spre ziua a 6-aa 7-a. Peteiile pot aprea
i pe mucoasa gastric, provocnd hemoragii gastro-duodenale.
Clinica EGT se manifest i prin schimbri oculare: edem retinal, cu prezena unor pete albe, strlucitoare i cu margini pronunate, situate aproape de vasele sangvine; multiple hemoragii
mici, vase dilatate i ncovoiate (sindromul Purtsher). Aceste afeciuni nu provoac evidente dereglri ale vzului i sunt reversibile
spre finele I sptmni. Hipertermia (3940oC), prezent n 50
100% din cazuri, este cauzat de excitarea centrului de termoreglare de ctre acizii grai i de eliberarea pirogenilor endogeni (interleukine, cahectin) din leucocite i structurile endoteliale afectate.
Este posibil declanarea glomerulonefritei acute cu oligurie,
iar n cazuri grave cu anurie i azotemie ascendent.
Investigaiile de laborator pot favoriza diagnosticul:
estimarea globulinemiei grsoase, care se poate constata n
cca 78% din cazuri;
prezena grsimii neutrale n urin;
prezena grsimii neutrale n mai mult de 10% din macrofagele sputei (la cei sntoi pn la 5% din macrofage);
analiza clinic a sngelui va constata:
anemie progresiv, cu scderea brusc a hemoglobinei
ctre ziua a 2-a a 3-a dup traumatism, cauzat de agregarea hematiilor (sludge) i microtrombotizare, de aciunea toxic a acizilor grai asupra hematiilor i a medulei osoase;
162

 leucocitoz cu devierea formulei leucocitare spre stnga;

accelerarea VSH, cauzat de procesele inflamatorii i
vasculita sistemic;
limfopenie, trombocitopenie;
coagulograma manifestat genereaz o hipercoagulare peste 12 zile, cauzat de o coagulopatie de consum hipofibrinogenie i fibrinoliz accelerat;
pe clieele radiografice ale cutiei toracice se constat o
afectare pulmonar bilateral, cauzat de expresivitatea arborelui
vascular, de pete intersuprapuse n lobii inferiori i medii pulmonari aa-numita spulberare de zpad; ceva mai trziu diminueaz pneumatizarea esutului pulmonar.
n diferenierea EGT cu ocul traumatic, traumatismele cerebrale grave, manifestrile clinice ale crora sunt asemntoare,
trebuie s se ia n considerare unele simptome caracteristice numai
EGT:
prezena unei perioade clare (de la 3 la 24 ore);
hipertermie constant;
erupii peteiale n jumtatea superioar a corpului, pe
membrele toracice, gt;
sindromul Purtcher angiopatie traumatic a retinei ochiului;
peteii conjunctivale;
manifestrile radiologice ale pulmonilor n form de spulberare de zpad;
hipoxemie regional a miocardului pe ECG;
prezena globulelor grsoase neutrale n snge cu diametrul
de 1825 (microscopie fluorescent n prima i a doua zi);
globule grsoase neutrale n urin la a 3-aa 4-a zi;
scderea brusc a hemoglobinei ctre ziua a 2-aa 3-a.
Spre deosebire de traumatismul craniocerebral grav, n forma
cerebral a EGT este prezent tahicardia; reacia pupilelor este
normal; este absent sindromul Purtcher; lipsete sngele n lichidul rahidian. Vor favoriza diagnosticul de difereniere n aceste
163

cazuri i examenul radiologic al craniului, ecografia, electroencefalografia, reoencefalografia, tomografia computerizat i altele.
Profilaxia EGT
Momentul esenial n profilaxia EGT este tratamentul corect
al patologiilor care se pot complica cu EGT: ocul traumatic, hemoragiile interne i externe, hipoxia, detoxicarea adecvat etc.
Perfuzie cu soluie glucoz-novocain (soluie novocain
0,25% i soluie glucoz 5% 1:1) n volum de 2002000 ml/24
ore, care favorizeaz lichidarea spasmului vaselor periferice, a
agregrii hematiilor i are o aciune de lipostabilitate.
Perfuzie cu soluii antioc (dextrane cu greutate molecular
medie) n strile de oc traumatic; cu soluii cristaloide pentru
corecia hipovolemiei, nceput n perioada prespitaliceasc (n
cabinetul medicului-generalist, la policlinic, echipa de urgen
medical etc.) i continuat pe parcursul evacurii.
Imobilizarea perfect a segmentelor, membrelor fracturate
cu mijloace standard sau improvizate, iar apoi cu atele, aparate
ghipsate. Deoarece tracia scheletic nu asigur stabilitatea necesar, se impune necesitatea de a stabiliza fragmentele oaselor fracturate prin diferite tehnologii de osteosintez, pentru profilaxia
EGT.
Actualmente sunt mult mai muli adepi ai tratamentului chirurgical al fracturilor pentru profilaxia EGT. Mai preferat este
osteosinteza extrafocal cu aparate externe broate, tijate. Mai rar
se efectueaz, n acest scop, osteosinteza extracortical i cortical; este absolut interzis osteosinteza precoce centromedular.
Tratamentul EGT
Tratamentul acestei extrem de grave i periculoase maladii
pentru via este complex, fiecare component fiind efectuat cu un
scop bine determinat patogenic.
Corecia dereglrilor microcirculatorii i ameliorarea calitilor reologice ale sngelui presupun: perfuzie cu reopoliglucin,
hemodez, neocompensan, reomarodex, soluie de manit (10%)
etc.
164

 Restabilirea condiiilor fiziologice de solubilizare, repartizare a lipidelor sangvine i de stabilizare a complexelor proteine
lipide prin administrarea lipostabilului n doz de 40150 ml/24
ore, timp de 710 zile. Lipostabilul este un component eficient i
n profilaxia EGT: se recomand 2040 ml pe zi. n lipsa lipostabilului, acesta poate fi nlocuit cu eseniale, care au acelai component de baz estere complexe de gliceride ale acidului clorinofosforic cu unii acizi grai;
n scopul inhibiiei lipazei plasmei, se recomand perfuzie
intravenoas cu soluie de alcool (5%) i dextroz (5%) (raport
1:1).
Pentru dezagregarea structurilor celulare ale sngelui (hematii, trombocite) se administreaz curantil (100 mg/zi) + acid acetilsalicilic (2040 mg/zi) + reopoliglucin (400 ml/zi) (V. Beior,
V. Goian, 1995).
Pentru activarea lipazei sngelui i profilaxia sindromului
trombohemoragic se administreaz heparin 5000 un x 4 ori/zi.
Concomitent cu aciunea de anticoagulant dezagregant, heparina
activeaz lipoproteidele plasmei i accelereaz reaciile de hidroliz fermentativ a trigliceridelor.
Fibrinolizina (plasmina) sporete activitatea fibrinolitic a
plasmei. n acelai scop se introduce acid nicotinic 13 mk/kg/zi,
compolamin (acid nicotinic + teofilin) 1530 mk/kg/zi.

Benefice pot fi hemosorbia, aciunea razelor ultraviolete

asupra sngelui bolnavilor cu o hemodinamic stabil i n lipsa
pericolului de hemoragii.
Se efectueaz profilaxia complicaiilor septice prin administrarea preparatelor antibacterene, enteral i parenteral.
Tratamentul simptomatic are drept scop compensarea
funciilor cardiovascular i respiratorie.
Efectuarea imunocoreciei prin administrarea preparatelor
medicamentoase respective: T-activin, timalin, gamaglobulin,
plasm hiperimun i altele.

165

Bibliografie
1. Antonescu D., Barbu D., Niculescu D. L. i alii. Elemente
de ortopedie i traumatologie. Curs pentru studeni. Bucureti,
1999, p. 35.
2. ., .
. , iva,
1995, 32 .
3. .., .., .. . //
. .. , 1998,
2, . 6673.
4. . ., . ., . . . ., , 1984, . 5154.
5. . ., .. // , , 1993, 2,
. 1820.

166

Capitolul V. SINDROMUL DE STRIVIRE (CRUSH SYNDROME)

Sindromul de strivire, sindromul de zdrobire, toxicoza traumatic, crush syndrome i sindromul Bywaters sunt sinonime ele
denumesc una i aceiai patologie, cauzat de compresiunea de
lung durat a esuturilor moi ale membrelor, cavitii pelvine i
capului. Accentum c aceast patologie cuprinde doar esuturile
moi ale cavitii pelvine, fr leziuni osoase masive i distrucia
organelor, care pot provoca decesul cu mult nainte de cele 2 ore
timp dup care este valabil noiunea ,,de lung durat i dup
expirarea cruia poate avea loc declanarea sindromului de strivire. Analogic necesit de a fi neleas i compresiunea esuturilor
moi ale capului, adic numai situaiile de compresiune, fr fracturi grave, regiuni cerebrale distruse, care pot provoca decesul traumatizatului cu mult nainte de cele 2 ore timpul minim de compresiune tisular, dup care poate avea loc clinica sindromului de
strivire.
Este discutabil includerea n noiunea ,,compresiune de lung
durat a cazurilor de compresiune a cutiei toracice i a abdomenului, deoarece se tie c compresiunea brusc a cutiei toracice
(elemente ale construciilor, cldirilor deteriorate n seisme, maluri
de pmnt n mine, ntre tampoanele vagoanelor, sub automobile,
vagoane rsturnate etc.) provoac o form specific de traumatizare toracal asfixia traumatic. n aceste situaii, majorarea brusc
a presiunii intratoracale cauzeaz formarea unei unde inversate n
sistemul venei cave superioare spre v. inominat, jugular i alte
vene de calibru mai mic. Valvulele venoase nu rezist acestei unde
retrograde, venulele i capilarele se lezeaz, cauznd hemoragii, la
nceput, punctiforme. n aceste traumatisme, concomitent cu staza
grav n sistemul v. cave superioare, se deregleaz circulaia sangvin n circuitul mic sangvin, cu diverse dereglri respiratorii. Pe
parcurs, se agraveaz respiraia, apar hemoragii nazale, pulmonare, otoree, din care motive bolnavul poate deceda pn la expirarea celor 2 ore, i nu din cauza compresiunii esuturilor moi ale
cutiei toracice, ci a dereglrilor respiraiei i funciei cardiace.
167

Aceeai situaie se creeaz n cazurile de compresiuni grave

ale abdomenului: lezarea organelor viscerale poate provoca hemoragii grave intraabdominale, rupturi ale peretelui stomacal, intestinal, cu hemoragii, oc septic etc., ce vor provoca decesul bolnavului cu mult nainte de declanarea sindromului de strivire. Indiscutabil c exist cazuri n care crush syndrome, cauzat de compresiunea esuturilor moi ale membrelor, se poate asocia cu traumatismele cerebrale, toracale i abdominale, dar ele sau nu sunt grave,
sau nu predomin n aceast traumatizare.
Referitor la istoricul acestei patologii trebuie s amintim c ea
a fost descris doar episodic de unii autori, fr investigaii profunde. Printre primii care au atras atenia asupra unor manifestri
n compresiunea esuturilor moi a fost renumitul chirurg rus N. Pirogov, care, n 1861, n - , analiznd propria participare n rzboiul ruso-turc (Rzboiul
din Crimeea) din anii 18511853, numete aceast patologie asfixie traumatic a esuturilor moi. El pune n eviden n mod genial momentul esenial al patologiei ischemia tisular cu dereglarea metabolismului esuturilor. H. Colmers descrie bolnavi cu manifestri ale acestei patologii n seismul de pe insula Sicilia, n
1909.
O profund studiere a etiologiei, patogeniei, clinicii i principiilor de tratament a fost publicat n 1941 de savanii englezi
E. Bywaters i D. Bealle, care au numit aceast patologie crush
syndrome.
n literatura rus primele publicaii i aparin renumitului urolog A.Ia. Ptel, n anii 19451951, care, n baza propriilor observaii fcute n timpul celui de-al Doilea Rzboi Mondial (1941
1945) (la aprarea Stalingradului), a descris manifestrile nefrologice i insuficiena renal la bolnavii cu crush syndrome i a elaborat principii de tratament.
n 1950, prof. N. Elanki, chirurgul principal al Armatei Sovietice pe acel timp, dup analiza materialului clinic de tratament al
sinistrailor dup seismul grav din 1948 n Ahabad, numete
aceast patologie toxicoz traumatic. Prin acest termen a fost ac168

centuat factorul principal al patologiei, dar n afara lui, n crush

syndrome au loc i ali factori, reacii patologice, motiv care a servit ca aceast denumire a patologiei s nu fie acceptat pe larg de
medicina practic i tiinific.
O contribuie considerabil n studierea acestui sindrom i
aparine acad. M. I. uzin, care a cercetat experimental (1959) i
multilateral clinic (seismul din Takent, 1967) diverse manifestri
ale patologiei, evoluia ei, concomitent cu evidenierea perioadelor
respective, gradelor de gravitate n funcie de factorii de baz,
principiile asistenei la etapele de evacuare i tratament.
Frecvena crush syndrome variaz n funcie de situaiile de
catastrof, preponderent n seismele grave, i se constat mai des
atunci cnd sistemul de salvare i cel medical sunt nzestrate mai
bine tehnic i nivelul de pregtire profesional este mai nalt.
n seismul din Ahabad (1948), 3,8% din cei traumatizai au
avut crush syndrome, n Maroco (1960) 7,6%, n Iugoslavia
(1963) 5,5%, n Italia (1980) 21,8%, n Armenia (1988), conform datelor colaboratorilor Academiei Medicale Militare din
Sankt Petersburg (E. . Neceaev i coaut., 1993), traumatizai cu
crush syndrome au fost 23,8% din toi sinistraii. n 1997, prof. Iu.
G. Saponikov (pe atunci director al Institutului Central de Traumatologie i Ortopedie) public datele conform crora n seismul
din Armenia (1988) au fost nregistrai 50,1% sinistrai cu
sindromul de strivire a esuturilor moi.
Mai frecvent crush syndrome (CS) are loc n compresiunea
esuturilor moi ale:
gambei, plantei 35,7%;
ntregului membru pelvin 17,9%;
antebraului, minii 9,5%;
ntregului membru toracic 8,3%;
coapsei 5,4%;
braului 4,2%;
n compresiuni multiple;
cu predominana membrului toracic 4,7%;
169

 cu predominana membrului pelvin 10,1%.

De regul, CS se localizeaz la membre (81%): cu compresiunea membrului inferior 59%, a celui superior 39%. CS poate fi
concomitent cu fracturi ale locomotorului, traumatisme craniocerebrale, ale coloanei vertebrale etc.
Etiologia
Definiia acestei patologii, denumirea ei determin i factorul
etiologic: compresiunea de lung durat a esuturilor moi. Pentru a
caracteriza etiologia crush syndrome, trebuie s inem seama de
unii factori componeni.
A. Durata compresiunii. Este bine cunoscut faptul c compresiunea tisular provoac dereglarea (uneori chiar stoparea complet) a circulaiei sangvine i a metabolismului n esuturi, provocnd schimbri reversibile pe o durat de pn la 2 ore, iar dup
2 ore survin schimbri mai grave, ireversibile. Din acest punct de
vedere, compresiunea ce depete 2 ore se consider de lung durat i, evident, ea poate dura i 4810 i mai multe ore, pn la
eliberarea din aceast compresiune. Experimental i n multe
observaii clinice s-a constatat un raport direct proporional ntre
durata compresiunii i gradul dereglrilor morfologice ale esuturilor strivite: cu ct durata compresiunii este mai mare, cu att mai
grave sunt schimbrile morfologice n structurile tegumentare
supuse acestei striviri.
Acest factor poate fi determinat n fiecare caz aparte (poate cu
o anumit aproximaie): nceputul compresiunii este constatat de
cineva (nceputul seismelor este cunoscut de toat populaia; n
catastrofele din mine, accidentele rutiere sunt martori, persoane
responsabile de protecia muncii i altele), iar finalul compresiunii
este notat de echipa de salvatori pe o marc i pus n buzunarul
bolnavului; informaia poate fi cunoscut i din actele bolnavului
eliberat etc.
B. Valoarea regiunilor anatomice supuse compresiunii are un
rol nsemnat n manifestarea sindromului de strivire, gradului de
gravitate. Mai grav va fi patologia n cazurile de compresiune a
segmentelor cu mari suprafee de esut muscular, a segmentelor
170

membrelor inferioare etc. i n acest factor s-a constatat un raport

direct proporional ntre gradul de gravitate al CS i suprafaa
structurilor anatomice strivite: cu ct mai imense i mai bogate n
esuturi moi (preponderent musculare) sunt segmentele comprimate, cu att mai grav va decurge crush syndrome.
La etapele de evacuare i de asisten medical, serviciul medical va constata segmentele regiunilor anatomice supuse compresiunii dup manifestrile clinice locale, apoi va face concluzia respectiv.
C. Fora cu care a decurs compresiunea de asemenea are importan: cu ct mai mare este aceast for, cu att i schimbrile
morfologice vor fi mai grave. Dar echipele de salvatori nu au posibilitatea s determine acest factor i de aceea el adesea este neglijat n caracterizarea etiologiei CS.
Patogeneza
Compresiunea este cauzat de perei, tavane demolate ale cldirilor, edificiilor de producie, gospodrie, grmezi de moloz,
tehnica de lucru i de lupt etc., n situaii de dezastre naturale
(seisme, de exemplu), tehnogene sau sociale. De regul, aciunea
ncepe brusc, pe neateptate, motiv care provoac la unii traumatizai i dereglri psihice, un comportament neadecvat.
Pe parcursul compresiunii, n organismul traumatizatului au
loc diverse reacii patologice: la debut de ordin local, iar apoi
generalizate. Treptat, dup principiul unui cerc vicios, ele antreneaz n patologie toate organele i sistemele de organe funcionale, inclusiv pe cele cu valoare vital.
Cei mai gravi factori ai reaciilor patologice sunt:
1) toxemia traumatic;
2) factorul neuroreflector;
3) plasmoragia i limforagia (plasma sau limforee).
Toxemia traumatic este factorul principal n patogeneza sindromului de strivire. Ea este cauzat de asimilarea n patul sangvin
a produselor necrobiozei esuturilor din focarul traumatizrii prin
compresiune de lung durat. Ischemia tisular cauzeaz formarea
altor kinine vasoactive concomitent cu extravazarea lichidului in171

tracelular. n declanarea i evoluia stazei capilare, a dereglrilor

microhemocirculatorii i deficit de oxigen o valoare deosebit au
schimbrile n calitile reologice ale sngelui, dereglarea factorului XII de coagulare concomitent cu activarea mecanismelor de
coagulare intravascular diseminat care, la rndul su, agraveaz
leziunile endoteliului i activitatea vaselor. Toxinele ischemice,
ptrunznd n circulaia sangvin din sectoarele compresate i
ischemizate, au o aciune patogenic asupra ntregului organism,
n primul rnd asupra organelor i sistemelor vitale, constituind
momentul esenial n declanarea i evoluia cercului vicios al
endotoxicozei.
Toxemia traumatic n crush syndrome este cauzat de:
hiperkaliemie, cu aciune periculoas asupra cordului, rinichilor, sistemului muscular;
aminele biogenice;
polipeptidele vasoactive i fermenii lizosomali, ce cauzeaz distress syndrome respirator;
mioglobinurie, ce declaneaz blocada canaliculelor i
dereglarea funciei de reabsorbie a rinichilor;
declanarea statutului autoimun concomitent cu formarea
anticorpilor la corpii antigeni.
Dup eliberarea sectoarelor, segmentelor din compresiune,
prin sistemul vascular, n pulmoni ptrund multe endotoxine, care
deregleaz treptat sistemele de fermeni ai granulocitelor, blocheaz sistemul de circulaie limfatic, dup care urmeaz limitarea,
apoi i blocarea complet a funciei antitoxice pulmonare i dezvoltarea distress syndrome.
Absorbia elementelor de necroz, necrobioza esutului muscular, preponderent a mioglobinei, potasiul, fosforul, acidul lactic
se acumuleaz n snge, cauznd acidoza metabolic. Concomitent, are loc trecerea lichidului din capilarele traumatizate n esutul muscular i n alte structuri tegumentare, n urma creia se formeaz un edem masiv pe segmentele compresate i hipovolemia.
Mioglobina filtrat n canaliculele renale, contactnd cu urina
primar cu reacie acid, devine insolubil. Ea se sedimenteaz i
172

blocheaz canaliculele renale, prin formarea renului mioglobinic

specific pentru crush syndrome.
Aadar, n crush syndrome, toxemia traumatic este cauzat
de:
1) absorbia din focarul compresiunii tisulare a produselor
biologic active, toxice ale metabolismului dereglat, a toxinelor
ischemice;
2) absorbia produselor necrozei sau necrobiozei esuturilor
moi ischemizate de lung durat (mioglobina, potasiul, fosforul i
alte elemente);
3) absorbia toxinelor, formate n urma activizrii florei microbiene din tractul digestiv i aparatul respirator, septice n focarul compresiunii;
4) decompensarea funciei organelor de detoxicare a rinichilor, ficatului, aparatului gastrointestinal etc.
Endotoxemia poate fi:
compensat;
subcompensat;
decompensat.
Compresiunea tisular debuteaz cu un factor algic grav,
exprimat din cauza excitaiei, traumatizrii neuroreceptorilor pielii, masivelor musculare, periostului etc. Impulsurile din aceste
sectoare excit scoara cerebral i centrii corespunztori, mobilizeaz diverse sisteme de protecie a organismului cunotina,
reaciile vegetative, somatice, de comportare faza erectil a ocului compresional. Aceast faz dureaz mai mult dect n ocul
traumatic, deoarece lipsete, de regul, hemoragia i microcirculaia cerebral se pstreaz pe o durat mai mare. n ocul compresional ea poate dura pn la 1,5 ore.
Urmeaz apoi scderea sindromului algic, o perioad de
adaptare la durere, concomitent cu faza torpid a ocului compresional, n care decompensarea funciei cerebrale cauzeaz concomitent i decompensarea altor organe, sisteme, n primul rnd a
celor vitale.
173

La eliberarea din compresiune, sindromul algic crete din

nou, dar durerile difer de cele de la nceputul fazei de strivire;
acum ele predomin n articulaii, n esutul muscular al segmentelor traumatizate etc.
Aadar, sindromul algic (neuroreflector) este important la
nceputul compresiunii tegumentare i imediat dup eliberarea din
aceast compresiune, adic la nceputul CS propriu-zis. Cu alte
cuvinte, debutul compresiunii i debutul crush syndrome se
manifest cu un sindrom neuroreflector major cu reaciile
patologice i adaptive corespunztoare n organismul
traumatizatului.
Al treilea factor important n patogeneza crush syndrome sunt
plasmoragia i limforagia accelerat, ndeosebi n perioada postcompresional.
Dilatarea brusc a vaselor segmentelor comprimate provoac
o blocare patologic a unui volum de snge circulant. Creterea
permeabilitii peretelui vascular i diferena osmotic provoac
trecerea lichidului sangvin n afara vaselor, mai ales n primele 2
ore dup decompresie (E.A. Neceaev i coaut., 1993), concomitent
cu formarea edemelor de proporii mari, compresiuni ale vaselor
sangvine i creterea ischemiei segmentelor compresate. Staza
pronunat i edemele se complic prin formarea flictenelor. La
mici traumatizri sau din cauza creterii presiunii lichidului acumulat, flictenele se deschid i revrsarea n exterior a lichidului
sangvin devine o grav realitate.
Cele expuse se manifest printr-o hipovolemie accelerat,
care poate fi decisiv pentru prognostic n fiecare caz.
Manifestrile clinice
De regul, crush syndrome clasic ncepe din momentul eliberrii din compresiune, dar i n perioada compresiunii au loc dereglri care determin evoluia acestei patologii.
Debutul perioadei de compresiune se caracterizeaz prin dureri pronunate n esuturile comprimate, bolnavul este excitat, are o
comportare, adesea, neadecvat, dar el este n deplin cunotin.
Faza erectil a ocului compresional, cu toate manifestrile ei
174

caracteristice i pentru ocul traumatic, dureaz 11,5 ore, dup

care urmeaz faza torpid a acestui oc bolnavul se calmeaz,
devine palid, are o transpiraie rece, hipotonie arterial, tahicardie.
n acele cazuri cnd echipa de salvatori nu reuete o salvare
rapid, starea traumatizatului continu s se agraveze, ocul compresional ajunge n faza ireversibil, dup care pot urma stadiile
terminale i decesul.
n stadiile de eliberare din compresiune, traumatizatul trece n
perioada postcompresonal crush syndrome propriu-zis.
Evoluia crush syndrome poate parcurge 3 perioade (uzin
.., 1969):
I. Perioada precoce, cu predominarea dereglrilor cardiovasculare acute, cu o durat de pn la 72 ore, cu manifestri grave
locale i endotoxemie pronunat. Bolnavul este n cunotin, dar
obnubilat, prezint acuze la dureri n segmentul compresat, slbiciune, vertij, greuri, sete, e acoperit cu sudoare rece.
Tahicardia, hipotonia arterial genereaz declanarea insuficienei cardiovasculare. Local se constat, la nceput, paliditate
tegumentar a segmentelor compresate, apoi ele devin cianotice,
cu aspect de marmor. Tegumentele se edemaiaz, segmentele
compresate pot fi cu 810 cm mai mari dect cele netraumatizate
controlaterale, se formeaz flictene.
Insuficiena cardiovascular n perioada I este provocat de:
hipovolemia accelerat, din cauza blocajului unei cantiti
de snge circulant n vasele dilatate;
hiperkaliemie absorbia K din masivele de muchi compresai n necrobioza i necrotizai. Este bine cunoscut faptul c n
esutul muscular, n mod normal, se depoziteaz circa 76% din
potasiul necesar organismului.
Manifestrile hiperkaliemiei sunt:
apariia brusc a slbiciunii musculare;
convulsii periodice, uneori halucinaii;
bradicardie;
dureri retrosternale;
175

senzaii de sufocare;
creterea K n plasm pn la 6 mmoli/l.
II. Perioada intermediar perioada insuficienei renale acute
dureaz din ziua a 3-a a 4-a pn n ziua a 18-a, dup
eliberarea din compresiune.
Insuficiena renal este cauzat de intoxicaia survenit n ischemia toxic i de mioglobina care blocheaz canaliculele renale.
Mioglobina, protein solubil a esutului muscular, absorbit de
patul sangvin din esutul muscular compresat i necrotizat dup
filtrarea renal, pomenindu-se n canaliculele renale cu urina primar cu reacie acid, devine insolubil. Sedimentndu-se n cantiti mari, ea nchide, blocheaz canaliculele renale, prin formarea
unei structuri specifice a renului, numit de morfologi ren mioglobinic.
Pe fond de insuficien renal acut se creeaz o insuficien
poliorganic: distrofie miocardic, pneumonie, nefropatie toxic,
anemie etc.
Concomitent cu aceste procese, n focarul de compresiune
foarte frecvent apar complicaii septice de ordin local sau chiar general.
Spre ziua a 5-aa 7-a se poate constata o cretere a numrului
celor decedai din cauza:
uremiei;
hiperkaliemiei;
strii septice.
Insuficiena renal acut poate fi de 4 grade: uoar, medie,
grav i extrem de grav. Letalitatea n perioada insuficienei
renale constituie 8590% (E. . Neceaev i coaut., 1993).
III. Perioada tardiv de recuperare, n care predomin manifestrile locale ale crush syndrome:
se restabilete, adesea incomplet, funcia organelor interne,
sau procesele devin cronice (insuficiena renal cronic, pielonefrita cronic i altele);

176

 esuturile traumatizate necrotizate se nlocuiesc cu esut

conjunctiv;
neuropatii posttraumatice cu sindrom algic pronunat;
poziii afuncionale ale segmentelor traumatizate;
limitarea micrilor n articulaiile segmentului compresat;
complicaii infecioase ale membrelor compresate.
n funcie de durata compresiunii, regiunea anatomic strivit
i manifestrile clinice, crush syndrome are 4 grade de gravitate
(. I. uzin, 1969):
gr. I forma uoar: compresiunea unei (unor) poriuni distale a membrelor cu o durat de la 2 pn la 4 ore; predomin manifestrile locale, fr implicarea n proces a organelor, sistemelor
vitale;
gr. II forma medie: compresiunea unor segmente ale membrelor (gamb, antebra etc.) cu durata de 46 ore; n clinic sunt
prezente i manifestri generale ale implicrii multor sisteme,
organe, inclusiv a celor vitale, dar fr pericol pentru via;
gr. III forma grav: compresiunea unui membru pelvin, cu
sau fr alte segmente, cu o durat de 68 ore; este forma clasic a
crush syndrome cu grave manifestri generale i locale, letalitatea
atingnd cota de 3540%;
gr. IV forma extrem de grav: compresiunea ambelor membre pelvine cu o durat de peste 68 ore; manifestrile generale i
locale sunt extrem de grave, letalitatea constituie circa la 7590%.
E. . Neceaev i coaut. (1993) clasific crush syndrome n 3
grade de gravitate:
gr. I n compresiunea unor sectoare limitate ale extremitilor corpului, dar fr declanarea ocului compresional; intoxicaia
endogen se manifest cu o uoar mioglobinurie, cu dereglri
renale reversibile;
gr. II (mediu) n compresiuni mai vaste, dar limitate la nivel
de gamb, antebra, cu o intoxicaie endogen mai pronunat i
dereglri renale reversibile;
177

gr. III (grav) n compresiunea ntregului membru inferior,

cu intoxicaie endogen grav i insuficien renal grav (gr. IV).
E. . Neceaev i coaut. consider c gradul IV n clasificarea lui
.I. uzin (1969) este o faz terminal, dar nu ntotdeauna cauzat numai de crush syndrome, ci i de alte traumatisme asociate.
Conform clasificrii lui E. . Neceaev i coaut. (1993), n
cutremurul de pmnt din Armenia (or. Spitac i Leninakan, 1988)
crush syndrome a fost de: gr. I 22,0%; gr. II 42,9%; gr. III
35,1%.
Primul ajutor n focarul calamitii are scopul de a minimaliza sindromul algic, blocarea masiv a sngelui n sistemul vascular al membrului compresat i absorbia masiv i accelerat a endotoxinelor din esuturile strivite. n focarul traumatizrii se administreaz analgezice (per os, intramuscular sau subcutanat).
Primul ajutor necesit s fie acordat n urmtoarea consecutivitate:
aplicarea garoului la baza membrului compresat (dac
aceast aciune este posibil) pn la eliberarea din compresiune;
eliberarea din compresiune (chiar dac aplicarea garoului
nu a fost posibil);
aplicarea pansamentului aseptic n cazurile de prezen a
leziunilor deschise ale membrului compresat;
aplicarea bandajului, de la baza membrului compresat spre
partea lui distal;
scoaterea garoului aplicat la baza membrului compresat (el
s-a aflat numai cteva minute!);
imobilizarea membrului compresat cu mijloace standard
(atela Kramer, Deterix, pneumatica!) sau improvizate;
hipotermia sectorului compresat (1618C) pentru spasmatizarea vaselor sangvine i minimalizarea absorbiei endotoxinelor;
administrarea preparatelor antibacteriene pentru profilaxia
complicaiilor septice;
saturarea traumatizatului cu lichid cald alcalin soluie de
NaHCO3 de 24%;
178

transportarea de urgen a traumatizatului la etapa medica-

l.
n cazul unei compresiuni de 15 ore i mai mult, cu destrucie
evident a segmentului compresat, se aplic garoul i nu se mai
nltur, deoarece exist absolute indicaii pentru viitoarea amputare.
Asistena medical se acord n scopul de a preveni sau a trata
insuficienele cardiovascular i renal acute.
Medicul este obligat:
s le acorde primul ajutor celor crora nu le-a fost acordat;
s amelioreze hipovolemia prin perfuzie cu soluii antioc
(poliglucin, reopoliclicin, gelofuzin i altele) n volum de 400
800 ml;
s administreze intravascular (n acelai perfuzor pentru
soluiile antioc) preparate analgezice;
s efectueze profilaxia, iar n unele cazuri tratamentul
hiperkaliemiei prin administrarea intravascular a preparatelor de
Ca++(clorur de calciu, gluconat de calciu de 10% 10 ml) (procedura poate fi repetat de 34 ori n 24 de ore) sau a preparatelor de
Na+ (clorur de sodiu de 10% 2040 ml, intravenos);
s continue hipotermia local;
s urgenteze transportarea la etapa chirurgical.
Tratamentul complex al crush syndrome include:
1. Detoxicarea organismului prin:
perfuzie cu substitueni ai sngelui coloidali i cristaloizi;
hemosorbie, enterosorbie;
hemodializ.
2. Restituirea volumului de snge circulant:
transfuzia sngelui i componenilor lui.
3. Restabilirea funciei renale:
administrarea diureticelor n perioada I;
hemodializa.
4. Diminuarea sindromului algic:
administrarea analgezicelor;
179

 blocaje n teaca muscular prin procedeul Vinevski.

5. Tratamentul dereglrilor cardiovasculare acute.
6. Tratamentul chirurgical:
fasciotomii decompresive;
amputaii i extraarticulaii primare; mai trziu secundare;
intervenii chirurgicale n consecinele locale (plastii
tegumentare, ligamentare, amputaii etc.).
Pentru prevenirea progresrii necrozei esuturilor comprimate,
n primul rnd a muchilor, sunt necesare incizii longitudinale cu
deschiderea tecilor musculare fasciotomii decompresive.
Amputaiile (exarticulaiile) primare ale segmentelor compesate se vor efectua persoanelor cu compresiune cu o durat de peste 15 ore; n cazurile cu evident necroz tisular, concomitent cu
fracturile grave deschise, cu leziunile vasculare (preponderent
arteriale), ale nervilor periferici, n lipsa posibilitilor de hemodializ, hemosorbie n perioada postcompresional i altele.
Aceeai intervenie, dup indicaii secundare, poate fi efectuat n cazul unor grave complicaii septice locale; n caz de intoxicaie puternic i uremie, cnd nu este posibil efectuarea hemodializei, precum i n perioada tardiv, concomitent cu prezena
segmentelor afuncionale incurabile, a unor neuropatii severe i a
altor maladii.
n concluzie, menionm c crush syndrome este o patologie
traumatic grav, care, dup principiul cercului vicios, include
toate organele i sistemele organismului traumatizat. Succesul
tratamentului ulterior, prognosticul depind direct de timpul i calitatea asistenei medicale prespitaliceti, acordat n cadrul primului ajutor, de asistena premedical i medical, acordat de medicii-generaliti.

180

Bibliografie
7. . ., . ., . .
e ( ). ., ,,, 1993, 208 .
8. . ., .., .
., .. . .:
( . a . .). ., ,,, 1997, I , . 288305.
9. Stamatin S.I. Sindromul compresiunii ndelungate. n:
Traumatologie i Ortopedie. Chiinu, 1993, p. 209212.

181

Partea II
TRAUMATOLOGIE SPECIAL:
TRAUMATISMELE
OSTEOARTICULARE ALE
APARATULUI LOCOMOTOR

182

Capitolul I. TRAUMATISMELE OSTEOARTICULARE ALE

MEMBRULUI SUPERIOR

Membrul toracic, prin valoarea sa, este un component principal al aparatului locomotor. Traumatismele membrului toracic
constituie cca 5055% din toate traumatismele osteoarticulare ale
scheletului uman.
Fracturile oaselor ce formeaz scheletul membrului superior
au manifestri clinice specifice, atitudinea terapeutic fiind orientat doar spre o reducere ortopedic sau chirurgical corect, n
funcie de indicaiile respective, de stabilizarea fragmentelor reduse prin metode, procedee ce ar asigura o recuperare precoce a
funciei membrului traumatizat.
Luxaiile i fracturile-luxaii ale oaselor membrului toracic
sunt foarte frecvente, cu un diagnostic i tratament specific, care le
asigur o refacere funcional complet.

FRACTURILE OMOPLATULUI
Fracturile omoplatului sunt rare (cca 1% din totalitatea fracturilor), deoarece este un os mobil, bine protejat de musculatura
periscapular.
Cel mai frecvent mecanism de producere a traumatismelor
este unul direct, printr-o for pronunat. Uneori, fracturile scapulare, fiind componente ale unui politraumatism, pot fi neglijate,
din cauza leziunilor organelor funcionale vitale.
n funcie de traiectele de fractur, exist urmtoarea clasificare topografic (fig. 60):
a) fracturi ale corpului scapular cu diferite traiecte;
b) fracturi ale colului scapulei;
c) fracturi ale glenei scapulare;
d) fracturi de acromion i ale coracoidei.
Fracturile corpului scapular se evideniaz prin tumefacia
regiunii, echimoze, puncte fixe de durere la micri sau palpare,
183

prezena simptomului Comolli (1932) un hematom de form triunghiular, care coincide cu forma scapulei, deoarece fasciile ataate de marginile scapulei nu permit rspndirea larg a acestui
hematom. El se observ uor la examinare vizual i la palpare.

Fig. 60. Schema fracturilor scapulei.

De obicei, bolnavul i menine braul ntr-o uoar abducie,

evitnd adducia.
Pentru diagnosticul de certitudine se recomand examinarea
radiografic n 2 incidene (fig. 61, 62).

Fig. 61. Fractur de col

scapular.

Fig. 62. Fractur de col scapular cu o

enorm deplasare inferioar.
184

Tratamentul este, de regul, ortopedic. n fracturile fr deplasare se efectueaz o imobilizare ghipsat Desault pe 23 sptmni; n continuare, urmeaz tratamentul fizioterapic i gimnastica
curativ. n cazuri de fracturi cu deplasarea fragmentelor se aplic
atele speciale (CiTO) cu fixarea n abducie a braului la 60,
anteropoziie 3040 i flexie n articulaia cotului la 90.
Fracturile colului scapulei i ale glenei au un caracter articular
(20%) i se produc n urma unei lovituri directe sau indirecte.
Fractura, de regul, este impactat i se prezint printr-un punct
fix dureros subglenoidal, prin impoten funcional total n articulaia umrului.
De obicei, tratamentul este ortopedic, prin imobilizare n abducie sau pansament Desault de scurt durat (3 sptmni). n
continuare se efectueaz un curs sau cteva cursuri de tratament
fizioterapic i gimnastic funcional. n cazurile de insucces n
reducerea glenei, a colului scapulei, ortopedic sau prin tracie
scheletar, se efectueaz tratamentul chirurgical.
Fracturile coracoidei i acromionului se produc prin mecanism direct i mai rar indirect. Diagnosticul se stabilete la prezena tumefaciei, echimozei, durerii acute la palpare i presiune
local i se confirm radiografic.
n fracturile fr deplasare, tratamentul este ortopedic prin
bandaj ghipsat. Cele cu deplasare i ireductibile se trateaz prin reducere sngernd i fixare cu broe, uruburi, hobane.

LUXAIILE ARTICULAIEI
ACROMIOCLAVICULARE
Luxaiile claviculei sunt prezente mai des la tineri (sportivi,
muncitori). Mecanismul de producere este cderea pe umr sau cu
braul n abducie, cu o contracie violent a muchiului trapez. n
urma acestei fore, cel mai des se produce lezarea ligamentelor
acromioclaviculare. n cazul n care fora este foarte mare, pot fi
lezai muchii deltoid i trapez ataai de clavicul, ligamentele
coracoclaviculare.
185

Diagnosticul clinic este uor de stabilit: apariia deformaiei n

trepte de scar, cu punerea n eviden a semnului clap de
pian, durere spontan la apsarea pe clavicul sau la micorarea
braului. Bolnavul se prezint la medic ntr-o poz de umilin
cu mna sntoas susine cotul, iar capul este nclinat n partea
traumatizat. Tipul de luxaie a claviculei se confirm prin clieul
radiografic al regiunii.
Clasificarea luxaiilor acromioclaviculare dup Rokcwood
Ch. A. i Green P. D. (1984) include 6 tipuri de deplasare a poriunii acromiale a claviculei.
Tipul I entors de gr. III n articulaia acromioclavicular
cu edem local, dureri la palpare i mobilitate n articulaie, lezarea
parial a ligamentelor acromioclaviculare (fig. 63, a).
Tipul II ruperea ligamentelor acromioclaviculare; clinic se
prezint prin tumefacie, dureri locale intense, o uoar ascensiune
a claviculei, funcia articulaiei umrului este dereglat (fig. 63, b).

Tip II.
Tip

Tip
TipIIII.

Fig. 63. Leziuni ligamentare n luxaiile extremitii acromiale a

claviculei:
a tipul I; b tipul II.

Tipul III ruperea ligamentelor acromioclaviculare, coracoclaviculare i a punctului de inserie al m. deltoid, cu deplasarea
claviculei n cranial cu 25100%. Clinic: poz de umilin, dere186

glare funcional, deformaia umrului n trepte de scar; semnul clap de pian pozitiv (fig. 64, a).
Tipul IV lezarea acelorai structuri anatomice, ns capul
claviculei se deplaseaz posterior i cranial cu 100200% prin
aciunea m. trapez, care nu este rupt n locul de inserie (fig. 64, b,
65).

Tip
III.
Tip III
Tip
Tip IV.
IV
a

Fig. 64. Leziuni ligamentare i musculare n luxaia extremitii

acromiale a claviculei: a tipul III; b tipul IV.

Tipul V lezarea ligamentelor acromioclaviculare, coracoclaviculare i a punctului de inserie la clavicul al muchilor deltoid
i trapez. n acest caz, clavicula se deplaseaz cranial cu 200
300%. Semnele clinice sunt mai accentuate dect n leziunile (tipurile) descrise mai sus (fig. 66, a).
Tipul VI o leziune foarte rar. n acest traumatism, clavicula
se deplaseaz sub procesul acromial i dup tendoanele muchilor
biceps i coracobrahial. Vizual, se observ c umrul este aplatizat, iar acromionul reliefat (fig. 66, b).

187

Fig. 65. Luxaia extremitii acromiale a claviculei Rockwood tip IV.

Tip
TipV.
V

Tip
TipVI.
VI
a

Fig. 66. Leziuni ligamentare n luxaiile extremitii acromiale a

claviculei: a tipul V; b tipul VI.

n leziunile de tipurile IV, V, VI pot fi prezente i tulburri

neuro-vasculare, localizate n regiunea traumatizat.
Tratamentul. Luxaia acromioclavicular este uor de diagnosticat, uor de redus, dar dificil de meninut n poziia anatomic. Tratamentul ortopedic este acceptabil n leziunile de tipurile I
i II, cnd ligamentele coracoclaviculare sunt intacte. n aceste
cazuri se aplic un bandaj n 8, elastoplastul dup Watson-Jones
sau o simpl fixare a antebraului cu o earf.
Dup tratamentul acestor luxaii, n articulaie se poate observa o uoar denivelare, fapt ce nu poate deregla funcia membrului
toracic.

188

Fig. 67. Artrosintez cu dou broe dup reducerea luxaiei claviculei

(procedeul Bhler).

Fig. 68. Artrosinteza claviculei dup reducere (procedeul DewarBarington).

Tratamentul chirurgical este indicat n luxaiile de tipurile III,

IV, V, VI, care necesit o recuperare integral i ct mai precoce a
funciei. Se folosesc metodele de artrosintez cu broe Kirshner
(fig. 67), artrosintez cu hoban (fig. 68), urub introdus transclaviculocoracoidian, fixare cu sutur neabsorbabil, urmate de o imobilizare pe 34 sptmni.

LUXAIA STERNOCLAVICULAR

189

Aceast leziune se ntlnete rar, datorit elasticitii aparatului ligamento-capsular al articulaiei sternoclaviculare. Ca forme
clasice se disting entorsele, subluxaiile sau luxaiile, care pot fi
incomplete sau complete prin ruperea ligamentului sternoclavicular. Ele pot fi anterioare sau posterioare, superioare sau suprasternale, posterioare sau retrosternale, ultimele fiind cele mai grave.
Tratamentul este chirurgical i presupune restabilirea anatomic a articulaiei prin artrosinteza cu broe i sutur neabsorbabil, cu formarea ligamentelor lezate.

FRACTURILE CLAVICULEI
Fracturile claviculei constituie cca 1012% din fracturile
scheletului. Datorit siturii ei la unirea membrului toracic cu
trunchiul i servind ca element-tampon n cderile de umr i n
flexarea cotului, clavicula este supus traumatismelor directe
(20%) i indirecte (80%).
Majoritatea fracturilor de clavicul sunt nsoite de deplasarea
ei, cauzat de aciunea antagonist a muchilor inserai (ataai) pe
ea. Deplasarea este caracteristic, de regul, fracturilor localizate
n treimea medie: sub influena muchiului sternocleidomastoidian, fragmentul proximal se deplaseaz cranial i dorsal, iar cel distal, sub aciunea muchilor pectorali i a greutii membrului toracic, se deplaseaz caudal i anterior (fig. 69).

190

Fig. 69. Fractur de clavicul cu deplasarea tipic a fragmentelor.

Clasificarea fracturilor claviculei:

fracturi n treimea intern (foarte rar);
fracturi n treimea medie (80%);
fracturi n treimea extern (rare);
fracturi complexe, care cuprind i leziuni ligamentare, neurovasculare i viscerale (pleura, cu tulburri respiratorii).
Diagnosticul fracturii de clavicul, cu sau fr deplasare, se
stabilete relativ uor, n baza urmtoarelor aspecte clinice:
dereglarea funciei centurii scapulare;
deformaia angular a claviculei cu vrful fragmentului
proximal deplasat proximal (cranial), cu bombare subcutanat;
ntreruperea continuitii osoase;
,,poza de umilin.
Fractura de clavicul, n funcie de factorul traumatizant, se
poate complica cu:
o leziune deschis;
leziuni neurovasculare n regiune, concomitente cu fracturi
ale altor oase (de acromion, scapul).
Tratamentul
191

n funcie de fractur, primul ajutor poate fi: imobilizarea cu o

earf improvizat (fig. 70) sau bandaj Desault, cu administrarea
analgezicelor. n cazul fracturilor de clavicul este preferat un
tratament ortopedic reducerea sub anestezie intrafocar (n
hematomul interfragmentar) cu sol. novocain sau lidocain 12%
10 ml.
Metoda de reducere a fragmentelor este urmtoarea: se detaeaz fragmentele care se suprapun prin tragerea umerilor uor n
sus, napoi i n afar, n timp ce genunchiul medicului aezat n
spatele bolnavului face contraextensie.
Imobilizarea pentru meninerea reducerii i asigurarea consolidrii se face prin mai multe metode: bandajul n 8, bandajul
Desault, procedeul Cijin (fig. 71) etc. Fixarea dureaz 4 sptmni.

Fig. 70. Imobilizare cu o earf n traumatismele membrului toracic.

192

Fig. 71. Procedeul Cijin de reducere i stabilizare ortopedic a

fragmentelor claviculei.

Tratamentul chirurgical se aplic n caz de euare a celui ortopedic i n cazurile complicate.

Reducerea sngernd a fracturii claviculei poate fi indicat
n:
fractura deschis;
fractura nchis complicat cu lezarea vaselor i nervilor;
fractura complicat cu lezarea pleurei i pulmonilor;
fractura bifocar a claviculei;
fractura bilateral de clavicul.
Drept indicaii relative pentru tratamentul chirurgical putem
numi: n scop estetic la femeile tinere, imposibilitatea de a
menine fragmentele reduse ortopedic. Pentru fixarea fragmentelor
se folosesc mai multe metode de osteosintez:
broa Kirschner n fracturile transversale sau oblice scurte; nu asigur stabilitatea necesar;

193

 osteosintez cu plac i uruburi n fracturile diafizare;

permite o stabilitate bun a fragmentelor i este o metod de elecie (fig. 72);
osteosinteza cu broe i hoban n fracturile treimii externe a claviculei.

Fig. 72. Osteosinteza fragmentelor claviculei cu plac i suruburi.

LUXAIA UMRULUI (SCAPULOHUMERAL)

Luxaiile scapulohumerale leziuni traumatice des ntlnite
(5060% din totalul luxaiilor aparatului locomotor). Ele favorizate de: structura articulaiei scapulohumerale, disproporia suprafeelor articulare, aparatul capsulo-ligamentar slab i volumul mare
de micri.
Luxaia se produce prin cderea pe umr, pe braul n abducie
cu rotaie extern, preponderent prin mecanism indirect.
Clasificarea luxaiilor scapulohumerale (fig. 73):
1. Luxaii anterointerne (95% din toate luxaiile humerusului):
sub- i intracoracoide sunt cele mai frecvente luxaii (fig. 74, 75).
Diagnosticul clinic este relativ uor: umrul are forma unui epolet
(n comparaie cu cel sntos), deoarece acromionul se reliefeaz,
fosa subclavicular dispare sau devine globuloas, iar la cea axial
dispare relieful capului humeral, braul este n abducie i rotaie
194

extern. Cotul este susinut de mna sntoas. Trebuie descoperite semnele de compresiune vascular sau nervoas. La ncercarea
de a apropia braul de trunchi, el revine ca un resort la poziia iniial (semnul Berger). n articulaia umrului lipsesc micrile active.

Fig. 73. Variantele luxaiilor scapulohumerale: a anterioar

subcoracoid; b anterioar intracoracoid; c anterioar
subclavicular; d inferioar axilar; e posterioar subacromial.

195

Fig. 74. Luxaie subcoracoid a capului humeral.

Fig. 75. Luxaie intracoracoid a capului humeral.

196

a.
Luxaia subclavicular sau superioar capul
humerusului se deplaseaz n regiunea subclavicular.
b.
Foarte frecvent se produc luxaii anteroinferioare pe
bisectoarea unghiului anteroinferior (fig. 76).
2. Luxaie posterioar (rar) capul humerusului se palpeaz
retroglenoidal i subacromial. Drept cauz pot fi crizele de epilepsie, convulsiile etc.
3. Luxaie inferioar (axilar) cu deplasarea capului humeral
sub marginea glenei (fig. 77).
n toate cazurile este indicat radiografia, pentru a depista i a
confirma clinic luxaiile i posibilele fracturi concomitente de cap,
col humeral i glen.
Tratamentul n cazurile recente este cel ortopedic. Procedeul
chirurgical este excepional i se recurge la el n luxaiile vechi
ireductibile sau recidivante.

Fig. 76. Luxaie anteroinferioar a capului humeral.

197

Fig. 77. Luxaie inferioar (axilar) a capului humeral.

Procedeele ortopedice se aplic la reducerea capului humeral:

micrile se fac n direcie invers traseului parcurs n timpul
luxaiei (legea lui Gun). Reducerea trebuie efectuat ct mai rapid
i cu anestezie general.
Profesorul N. Georgescu accentueaz urgena reducerii luxaiei printr-o expresie excepional: Nu trebuie s apun soarele
deasupra unei luxaii de umr neredus.
Exist mai multe procedee de reducere a luxaiilor umrului.
Procedeul Hipocrate se execut n decubit dorsal. Medicul
apuc cu ambele mini braul i efectueaz traciune cu o uoar
rotaie a minii, aeznd clciul n fosa axilar a pacientului, ca
contraextensie (fig. 78). Aceste micri conduc la reducerea capului humeral n glen.

198

Fig. 78. Procedeul Hipocrate de reducere a luxaiei de umr.

Fig. 79. Procedeul Mothes-Stnciulescu de reducere a luxaiei de umr.

Procedeul Mothes se execut n urmtorul mod (fig. 79): toracele se nfoar din partea luxaiei cu un cearaf, cu ajutorul cruia un asistent efectueaz contraextensia. Medicul efectueaz tracia i rotaia membrului luxat pn la reducerea articulaiei. Dup
reducere, se face un examen radiografic. Pentru a evita recidivele,
membrul toracic se imobilizeaz pentru 46 sptmni la sportivi, lucrtori cu efort fizic mare, sau pentru 34 sptmni la pacienii cu o activitate fizic obinuit.
199

Luxaia recidivant a umrului

Luxaia recidivant a umrului este cea mai frecvent dintre
toate luxaiile recidivante. Ea este consecina unei luxaii tratat
incorect prin lipsa imobilizrii suficiente, pentru a se vindeca esuturile moi (capsula, ligamentele i structurile periarticulare). Drept
cauze pot fi numite i deformaia congenital n topora a capului humeral, decolarea buretelui glenoidal, care este prezent n
80% din cazuri (Bankart), hiperlaxitatea sau ruptura capsulei articulare etc.
Simptomatologie: luxaii ale umrului la micri cu efort mic,
durere cu mult mai redus dect n cea iniial; slbiciuni n bra,
testul de team c va aprea luxaia n unele poziii ale corpului
blocheaz micrile printr-o contracie muscular.
Pentru confirmarea diagnosticului sunt necesare examinri
radiografice speciale, ultrasonografia articulaiei, care pot descoperi defectele osoase ale glenei, ale capului humeral. Tratamentul
este numai chirurgical i are scopul s nlture defectele osoase,
capsulo-ligamentare anatomice i posttraumatice i s stabilizeze
capul humeral n articulaie (fig. 80).

200

Fig. 80. Procedeul Letarget de plastie a marginii anterioare a glenei cu

fragment din apofiza coracoid.

FRACTURILE EXTREMITII PROXIMALE A

HUMERUSULUI
Structura anatomic a extremitii superioare a humerusului
prezint zone slabe, unde se produc fracturile capului humeral,
colului chirurgical, colului anatomic; jonciunea dintre tuberoziti
i humerus este corespunztoare inseriilor musculare.
De cele mai multe ori (45%), fracturile se produc ntre interlinia articulaiei i limita inferioar a inseriei humerale a marelui
pectoral, la persoane de toate vrstele, cu precdere la cele naintate n vrst, dar mai ales la femei (7,6% din fracturile scheletului).
Mecanismele de producere:
n fracturile colului chirurgical cderea cu sprijin pe mn sau cot, cu poziia membrului superior n abducie;
n fracturile de cap, col anatomic, ce se produc mai rar
cderea pe umr;
n fracturile tuberozitilor mecanismul prin smulgere;
fracturile sunt provocate de aciunea muchilor inserai la tuberoziti (m. supraspinatus, m. subscapularis etc.).
Dup caracterul liniei de fractur a extremitii proximale a
humerusului mai frecvente sunt fracturile cu deplasarea fragmentului distal n abducie sau adducie.
n fracturile cu deplasare n abducie, fragmentele formeaz
un unghi deschis lateral (fig. 81). Aceste fracturi, prin poziia fragmentului proximal al humerusului nclinat spre fosa axilar, unde
este traiectul pachetului neurovascular, pot leza unele structuri ale
lui.
Fracturile cu deplasarea fragmentelor n adducie formeaz un
unghi deschis medial (spre torace) i braul va fi lipit de corp. Lezarea nervilor i vaselor este imposibil. n aceste fracturi trebuie
examinat sensibilitatea funciei motorii n zonele de inervaie a
201

nervilor median, ulnar, radial; de asemenea, se impune examinarea

pulsului la artera radial.
Un examen radiografic al regiunii ne va ajuta s determinm
caracterul (forma) fracturii i s stabilim tratamentul corect.

Fig. 81. Fractura colului chirurgical al osului humeral Neer cu dou

pri i cu deplasarea fragmentelor n abducie.

n ultimul timp, mai frecvent se aplic clasificarea Neer (1970),

care se bazeaz pe numrul de pri fracturate n zona humerusului
proximal.
Dup Codman, fracturile apar de-a lungul liniilor fostelor zone de cretere, adic n patru segmente: capul humeral, marele tubercul, micul tubercul i fragmentul distal metadiafizar.
Clasificarea Neer (1970) delimiteaz marea i mica tuberozitate, capul humeral, metafiza (fig. 82):
fracturi fr deplasare cu o parte;
fracturi cu deplasare (fragmentele au pierdut contactul pe
mai mult de 1 cm sau atunci cnd fragmentele anguleaz, mai
mult de 45) de asemenea, cu o parte;
cu dou pri;
cu trei pri;
cu patru pri;
fracturi-luxaii.
202

Aspecte clinice (fractura colului chirurgical deplasat n abducie):

durere i impoten funcional a umrului;
poz de umilin;
deformarea regiunii n form de lovitur de topor;
micrile imprimate cotului nu se transmit capului humeral;
axul braului prelungit n sus cade intern fa de apofiza
coracoid;
distana dintre epicondil i acromion este comparativ mai
mic;
marea echimoz Hennequin (dup 2448 de ore), situat
pe partea anterioar a toracelui, n teaca muchilor pectorali.
Complicaii: leziuni vasculare, nervoase (nervul circumflex),
leziuni ale coafei rotatorilor.
Tratament
Fracturile fr deplasare imobilizarea umrului n poziie
funcional (abducie 30 i uoar antepulsie) pentru o perioad
de 14 zile.
Fracturile deplasate se trateaz diferit, n funcie de sediul
traiectului.

2 pri

2 pari

3 pri

3 pari

Col
Col
anatomic
anatomic

Col chirurgical

Col
chirurgic
al Marea
Marea
tuberozitate
tuberozita
te
Mica
Mica
tuberozitate
tuberozita
te
Fractura
luxaie -

203

4 pri

4 pari

Suprafaa
articular

Suprafaa
articular

Fractur-luxaie deplasat
anterior
Deplasat
posterior

Fig. 82. Clasificarea Neer a fracturilor metaepifizei proximale a osului

humeral.

Fracturile ce vizeaz colul chirurgical:

fracturile cu dou pri reducere, imobilizare i apoi recuperare; n cazul ireductibilitii secundare sau al complicaiilor se
trateaz chirurgical prin reducere sngernd i fixarea cu plac n
,,T (fig. 83) sau prin reducere ortopedic i cu broe, percutanat;
fracturile cu trei pri reducere sngernd i fixarea cu
hobane;
fracturile cu patru pri hemiartroplastie cu protez Neer;
fracturile-luxaii cu:
dou i trei pri tratament conservator (reducere i imobilizare); cnd acesta nu reuete, se practic reducerea chirurgical a luxaiei, urmat de imobilizarea fracturii;
patru pri protez.
Fracturile ce vizeaz colul anatomic se trateaz ortopedic
(la tineri) i prin hemiartroplastie (la vrstnici).
Fracturile ce vizeaz tuberozitile:
deplasare sub 1 cm tratament conservator;
deplasare peste 1 cm reducere chirurgical, urmat de fixarea osului cu urub.

204

Fig. 83. Osteosintez cu plac.

Tratamentul chirurgical este indicat n fracturile ireductibile,

cu deplasare evident, cauzat de interpoziia esuturilor moi, n
fracturile deschise, n cele complicate cu leziuni neurovasculare
sau cu rupturi musculoligamentare. Se efectueaz reducerea sngernd i o osteosintez cu plac n T, uruburi, broe Kirshner
etc.
Fracturile tuberozitilor pot fi tratate ortopedic n cazurile
cu deplasare sub 1cm, cu aparat ghipsat toraco-brahial n abducie,
sau chirurgical n cele cu deplasare mai mare, folosind uruburi,
broe, hobane.

FRACTURILE DIAFIZEI HUMERALE

Fracturile diafizare ale humerusului se depisteaz frecvent la
aduli. Ele sunt nsoite de deplasare, angulare i rotaie, datorit
aciunii divergente a grupelor de muchi ai braului.
Mecanismul de producere:
direct lovirea braului cu un obiect dur, n accidente
rutiere; diferite agresiuni, striviri, n producie etc.;
indirect cderi pe mn sau cot, rsucirea braului.
205

Diagnosticul se stabilete uor prin prezena semnelor

deformarea axei osului humeral, mobilitate anormal, nsoit de
crepitaie i prin examenul radiografic (fig. 84).

Fig. 84. Fractur transversal a diafizei humerale.

Este important depistarea precoce a unei complicaii frecvente, i anume: lezarea sau compresiunea n. radial de ctre fragmentele osoase n fractura treimii medii-inferioare. Tratamentul preferat, dac nu-i lezat n. radial i nu-s evidente deplasri, este cel ortopedic. Humerusul are o capacitate mare de consolidare, chiar
dac reducerea nu este complet. Imobilizarea se face cu atel
ghipsat nalt, aparat ghipsat toraco-brahial, atel tip Sarmiento
pe 810 sptmni.
Tratamentul chirurgical este indicat n fracturile deschise, ireductibile, cu interpoziia esuturilor moi, n cele etajate i complicate cu lezarea n. radial. n aceste cazuri se efectueaz reducerea
deschis a fragmentelor i osteosinteza cu tij centromedular,
plac nurubat (fig. 85 a, b), osteosinteza extrafocal cu aparat
extern (Ilizarov, tijat sau combinat).
Termenul de consolidare circa 810 sptmni.

206

Fig. 85. Osteosinteza fragmentelor osului humeral: a cu tij

centromedular i aparat tijat extern; b cu plac metalic.

FRACTURILE EXTREMITII DISTALE A

HUMERUSULUI
Cotul este o articulaie care combin dou tipuri de micri:
flexie-extensie i pronaie-supinaie. Structura anatomic a extremitii distale de humerus l predispune la fracturi n fore contrafuncionale.
Mecanismul de producere cel mai frecvent este indirect prin
cdere pe mn n extensie (la copii) sau prin cdere pe cotul
flectat (la aduli).
1

207

Fig. 86. Clasificarea anatomo-patologic a fracturilor humerusului distal:

1 fracturi supracondiliene; 2 fracturi supraintercondiliene cu
deplasarea fragmentelor n T, V, Y; 3 fracturi cu deplasarea
condililor; 4 fracturi ale epicondililor.

n clasificdarea AO ele se divizeaz n 3 tipuri:

A extraarticulare (supracondiliene, epicondiliene);
B parial intraarticulare (supra-intercondiliene, unicondiliene);
C totalmente intraarticulare (cominutive, transcondiliene).

Fracturile supracondiliene ale humerusului

Fracturile supracondiliene ale humerusului se ntlnesc cel
mai des la copii (15% din fracturile membrului toracic superior).
La aduli aceast fractur se depisteaz mai rar.
Dup localizare, fac parte din fracturile metafizare. Linia de
fractur trece transversal sau oblic prin intervalul dintre linia ce
unete epicondilii humerusului i limita dintre treimea inferioar a
humerusului, unde partea lui diafizar trece n metafiz. Sunt posi-

208

bile urmtoarele variante de deplasare a fragmentului distal: n flexie, n extensie, medial i lateral.
Diagnosticul clinic n aceste fracturi se face prin urmtoarele
examinri: n fracturile prin extensie, plica cotului este adncit,
prezentnd o echimoz liniar, iar olecranul este deplasat i proeminent n posterior. Cotul este tumefiat. Deformitatea se reduce
prin tracie pe axa humerusului i apare din nou la ncetarea traciei. Braul este scurtat. Raportul dintre reperele osoase ale cotului
nu se modific (triunghiul Ginter epitrohlee, epicondil i olecran). Acest simptom este un semn diagnostic important, deoarece
ne permite diferenierea clinic a unei fracturi supracondiliene a
humerusului de luxaia posterioar a antebraului, n care triunghiul Ginter i pierde forma.
n deplasrile laterale sau mediale ale fragmentului distal se
produc, uneori, leziuni sau compresiuni ale nervilor periferici i
vaselor sanguine. O examinare radiografic ne va preciza caracterul fracturii (fig. 87).
Tratamentul fracturilor supracondiliene ale humerusului, fr
deplasarea fragmentelor, n majoritatea cazurilor, este ortopedic
prin imobilizare cu o atel ghipsat braantebramn, pe 45
sptmni.

209

Fig. 87. Fractur supracondilian de os humeral cu deplasarea

fragmentelor.

n fracturile cu o deplasare moderat n extensie a fragmentelor, reducerea se efectueaz n modul urmtor: se face anestezie
general. Bolnavul este culcat pe mas cu mna traumat n abducie. Un asistent fixeaz braul pe o pernu dur pe msu, iar
alt asistent apuc atent braul i l trage n extensie. Chirurgul, apsnd uor fragmentele, nltur mai nti deplasarea lateral, apoi
apuc cu ambele mini metafiza braului n aa fel, ca degetele
mari s se spijine n partea posterioar de fragmentul distal al humerusului, pe care-l apsa nainte. Antebraul flexat pn la un unghi de 6070 se imobilizeaz cu un bandaj ghipsat pna la 45 sptmni. Bolnavul trebuie s fie supravegheat n urmtoarele 2448
de ore, pentru a controla posibila apariie a fenomenelor de compresiune, care se prezint prin cianoz, edeme i tulburri eseniale
de mobilitate a degetelor, semne de ischemie.
210

Clinica i diagnosticul n fracturile supracondiliene n flexie

sunt comune. Deplasarea fragmentului distal este n anterior, iar
manipulaiile de reducere ortopedic sunt inverse celor n extensie.
Tratamentul chirurgical este indicat n eecul reducerii ortopedice sau la suspectarea leziunii vasculare ori nervoase. Dup o
reducere ideal, se efectueaz osteosinteza cu plac, broe, hobane
(fig. 88).

Fig. 88. Osteosinteza fragmentelor metaepifizei distale de humerus cu

plac metalic din abord transolecranian.

Fracturile supraintercondiliene cu deplasarea fragmentelor

n T, V, Y
Fracturile extremitii distale a humerusului, cu suprafeele de
fractur n T, ,,V, ,,Y i deplasarea condililor n diferite direcii, sunt cele mai rare n regiunea articulaiei cotului.
Mecanismul fracturii este direct cderea pe mn, rsucirea
brusc a antebraului, tragerea minii n mecanisme de transmisie
etc.
211

Diagnosticul clinic se manifest prin tumefacia articulaiei

cotului, echimoze extinse la antebra, hemartroz i impoten
funcional total. Aceste fracturi ntotdeauna sunt intraarticulare.
Examenul radiografic ne va preciza tipul fracturii i forma de deplasare a fragmentelor.
Tratamentul fracturilor fr deplasare se efectueaz prin imobilizare ghipsat, control radiografic repetat dup 78 zile.
Pentru a obine un rezultat funcional mai precoce, n fracturile cu deplasarea fragmentelor se folosete tratamentul chirurgical
printr-o reducere ideal i osteosintez stabil cu plac premulat,
aplicat pe coloanele extern i intern sau prin uruburi, hobane.

Fracturile condilului i trohleei humerale

Fracturile izolate ale condilului i trohleei osului humeral distal sunt leziuni grave, intraarticulate. Condilul este fracturat mai
frecvent.
Mecanismul de producere a acestor traumatisme e, de regul,
indirect, prin cderea pe antebraul n flexie i o pronaie moderat.
Sunt descrise urmtoarele forme (tipuri) de fracturi condiliene
i ale trohleei:
fracturi condiliene fr deplasare i fr dezaxare;
fractur a condilului, trohleei cu deplasare, dar fr rsucirea fragmentelor n jurul axei;
fracturi ale condilului, trohleei cu rsucirea i deplasarea n
direcii diferite.
Diagnosticul clinic: antebraul e uor flectat n articulaia cotului, hemartroz, contururi terse, mobilitate lateral extins; triunghiul Ginter este dereglat, micrile dureroase i limitate.
Imaginea radiografic ne va clarifica tipul fracturii.
Tratamentul fracturilor fr deplasare necesit imobilizarea
cotului pe 34 sptmni. n cazul n care condilul i trohleea nu
sunt reduse ortopedic, se efectueaz reducerea deschis i osteosinteza cu uruburi, plci sau hobane, aparat Ilizarov i altele.
212

LUXAIILE ANTEBRAULUI
Luxaiile traumatice ale antebraului, dup frecvena lor
(1825%), ocup locul al doilea printre luxaiile altor articulaii,
cednd primul loc luxaiilor humerusului. Clasic se consider c
luxaia cotului se produce prin cderea pe mn i antebraul n hiperextensie. Exagerarea valgusului rupe ligamentul colateral intern i capsula adiacent sau cauzeaz smulgerea epitrohleei.
Clasificarea: practic, se deosebesc dou forme clinice bine
determinate:
I. Luxaii convergente, n care scheletul antebrahial rmne
ntreg i se deplaseaz n bloc fa de paleta humeral posterior.
Variantele luxaiilor: cu deplasare posterioar, anterioar,
posteriomedial i posteriolateral.
A. Luxaia cu deplasare posterioar este cea mai frecvent.
Diagnosticul este, de regul, uor de formulat. Relieful cotului
este mult schimbat, tumefacia global, olecranul proeminent posterior, antebraul se afl n semiflexie (60) i este susinut de
mna oprit n poziie de umilin. Antebraul se blocheaz n
flexie i extensie i apar micri anormale de lateralizare, datorit
smulgerii ligamentelor colaterale ale cotului.
La palpare, olecranul este proeminent posterior i situat deasupra liniei epitrohleo-epicondiliene, iar paleta humeral se palpeaz nainte. Mobilitatea cotului lipsete i orice tentativ de micare pasiv este foarte dureroas. Examenul radiografic obligatoriu confirma deducia clinic (fig. 89).

213

Fig. 89. Luxaie posterolateral a oaselor antebraului.

Tratamentul este cel ortopedic. Regula general: toate

luxaiile cotului trebuie reduse de urgen i sub anestezie
general.
Bolnavul este aezat n decubit dorsal. Metoda de reducere:
chirurgul ine braul cu ambele mini: cu policele aezate pe olecran, iar celelalte degete naintea braului; asistentul trage de antebra, care este treptat flexat i n supinaie, iar chirurgul apas pe
olecran n anterior, pe cnd paleta humeral o trage n posterior.
Controlul reducerii se face prin micri pasive n articulaie i
radiografic. Imobilizarea se face n atel ghipsat posterioar cu
antebraul n flexie de 90 pentru 2 sptmni, dup care imediat
ncepe un curs de gimnastic curativ, proceduri fizioterapeutice.
B. Luxaia cu deplasare anterioar se ntlnete mai rar i, de
obicei, este nsoit de fractura olecranului, capului radiusului sau
a coronoidei.
Toate ligamentele sunt rupte i se pot asocia cu leziuni ale
vaselor humerale i elongaii ale nervilor median i ulnar.
214

Diagnosticul clinic: antebraul este n extensie i, la privire,

alongat. Deformaia este accentuat, nu se palpeaz capul olecranului; n schimb, se palpeaz extremitatea inferioar a humerusului i coronoida. Diagnosticul se confirm prin radiografia de profil.
Tratamentul este ortopedic. Sub anestezie general de scurt
durat, un asistent fixeaz braul, iar altul face traciune de antebraul bolnavului. Chirurgul apas cotul n jos i napoi, antebraul
fiind ncet flexat la 120130.
Imobilizarea se aplic ca i n luxaia cu deplasare posterioar. n caz de fractur a olecranului, este indicat reducerea deschis i osteosinteza cu urub sau hoban.
C. Luxaiile cu deplasare posteriomedial a oaselor antebraului sunt incomplete, cu o deformaie nensemnat, i se pot complica cu leziunea nervului ulnar. Reducerea este ortopedic fr
dificulti, sub o anestezie general de scurt durat.
D. Luxaiile cu deplasare posteriolateral sunt rare; ele apar n
urma aciunii directe a unui mecanism. Clinic se manifest printr-o deformaie n linie transversal, proeminent nuntrul paletei
humerale.
Dereglarea funcional e total. Nervul radial poate fi elongat,
cu tulburri de sensibilitate.
Tratamentul este ortopedic, cu imobilizare ghipsat pe 1012
zile.
II. Luxaii divergente, n care un os al antebraului se deplaseaz ntr-o parte, iar cellalt os n alt parte. Ele se ntlnesc rar
(fig. 90). Cnd se produc, ligamentele radioulnare superioare se
rup i, prin nfundarea humerusului, cele dou oase se deplaseaz
divergent. Clinic, cotul este mrit n volum anteroposterior, micrile sunt imposibile i dureroase.
Reducerea se efectueaz sub anestezie general, prin manevre
inverse deplasrii. n cazurile ireductibile, este necesar intervenia chirurgical cu plastia ligamentului inelar.

215

Fig. 90. Schema luxaiei divergente a oaselor antebraului.

Imobilizarea ghipsat 3 sptmni, cu continuarea tratamentului de recuperare a funciei articulaiei cotului.

FRACTURILE EXTREMITII PROXIMALE A

RADIUSULUI
Aceste fracturi apar mai des prin cdere pe pumn i cu cotul
flexat. Ele sunt ntotdeauna intraarticulare. Clinic, apare durere vie
la presiune pe capul radial, durerile la supinaie se intensific,
micrile de rotaie a antebraului se reduc, cu pstrarea flexiei i
extensiei.

TipulI I
Tipul

Tipul II
Tipul

III
Tipul III

Fig. 91. Clasificarea Masson (1954) a fracturilor capului osului radial:

tipul I fracturi marginale fr deplasare; tipul II fracturi cu deplasare
mai mare de 2 mm; tipul III fracturi polifragmentare ale ntregului cap
radial.
216

Tratamentul ortopedic se aplic n fracturile fr deplasare, cu

o imobilizare de 1421 zile. La adult, fracturile cominutive sau cu
dislocare evident pot fi osteosintezate (fig. 92) sau se recurge la
rezecarea capului osului radial i se stabilete o funcie precoce
postoperatorie (fig. 93).

Fig. 92. Osteosinteza fragmentelor capului radial cu dou uruburi

Herbert.

Fig. 93. Fractur de cap radial Masson II nlturarea fragmentelor.

217

n tratamentul chirurgical se practic endoprotezarea capului

osului radial cu protez de silicon tip Swanson, Movovici-Gavriuenko (fig. 94) i altele.

Fig. 94. Protez de cap radial Movovici-Gavriuenko.

FRACTURILE EXTREMITII PROXIMALE A

CUBITUSULUI: OLECRANULUI I CORONOIDEI
Fracturile olecranului se produc prin traumatism direct i constituie 1% din fracturile scheletului. Fragmentele se deplaseaz,
dac este lezat complexul fibro-tendinos i periostal. n acest caz,
fragmentul olecranului se deplaseaz proximal sub aciunea tricepsului.
Diagnosticul clinic: apariia anului interfragmentar, care se
poate depista uor la palpare, hemartroza, deplasarea olecranului
proximal, scderea funciei de extensie activ a antebraului. Clieul radiografic ne va preciza nivelul i forma fracturii: apical,
transolecranian i bazal (fig. 95).
Tratamentul ortopedic este indicat n fracturile fr deplasare
imobilizare ghipsat pe 2128 zile, cu urmarea unui curs de
recuperare funcional.
Interveniile chirurgicale se efectueaz n fracturile cu deplasare reducerea ideal a fragmentelor i osteosintez cu urub
spongios, broe i hobane (fig. 96), plac cu uruburi. Aceste metode de osteosintez funcional-stabil necesit o imobilizare ghip218

sat minim (de 23 zile), dup care bolnavul are posibilitate s

nceap tratamentul de recuperare.

Fig. 95. Fractur oblic transolecranian.

Fig. 96. Osteosinteza Mller a olecranului.

Fracturile coronoidei sunt destul de rare i n absolut majoritate se trateaz ortopedic.

FRACTURILE DIAFIZELOR OASELOR

ANTEBRAULUI
Aceste fracturi pot fi ale ambelor oase sau izolate (os radial,
os cubital). Mecanismul de producere a lor, n majoritatea cazuri219

lor, este indirect cdere pe palm, rsuciri forate etc. Mai rar se
observ fracturi n urma traumatismului direct, care acioneaz
transversal pe axa antebraului. n aceste cazuri, fractura este
transversal, spiroidal i se afl la acelai nivel cu ambele oase.
Diagnosticul clinic se stabilete relativ uor n fracturile ambelor oase. n aceste cazuri sunt prezente: deformarea axei, mobilitate patologic n locul neflexibil i crepitaie. n fracturarea doar
a unui os, deformaia lipsete. Sunt prezente dureri n locul neflexibil, la palpare se apreciaz ntreruperea axei osului fracturat i
un prag subcutanat. Micrile de rotaie prezint, local, crepitaie i dureri acute. Datorit aciunii divergente a muchilor supinatori i pronatori, majoritatea fracturilor de antebra sunt nsoite de
rotaia, angulaia i suprapunerea (nclecarea) fragmentelor.
Pentru a determina tipul fracturii, se efectueaz un examen
radiografic cu includerea articulaiei apropiate de locul fracturii
(fig. 97).
Tratamentul ortopedic este indicat n fracturile fr deplasare
sau cu deplasare minim, n fracturile n care trebuie redus numai
angulaia. Toate fracturile cu deplasare necesit un tratament chirurgical, cu efectuarea urmtoarelor manopere:
1) restabilirea curburilor normale ale radiusului;
2) meninerea anatomiei de lungime ntre cubitus i radius;
3) pstrarea axei de rotaie a antebraului.
Pentru fixarea fragmentelor se folosesc: tije centromedulare n
combinaie cu aparatul Ilizarov din 2 inele. Cea mai recomandabil
este osteosinteza funcional-stabil cu plci cu uruburi (fig. 98).

220

Fig. 97. Fractur transversal a ambelor oase de antebra n treimea

medie.

Fig. 98. Osteosinteza fracturii de uln cu plac AO.

Fracturile-luxaii ale antebraului

Antebraul este un segment cu oase duble. Prin urmare, dac
unul din oase este fracturat i deplasat, numaidect se produce i
luxaia celuilalt os. De aici rezult c trebuie, neaprat, s examinm clinic i radiografic articulaia cotului sau a pumnului.
n aceste cazuri pot fi depistate urmtoarele patologii osteoarticulare:
1) fractur-luxaie Monteggia-Stnciulescu;
2) fractur-luxaie Galleazzi.
221

Fractura-luxaie Monteggia-Stnciulescu
Este o traum a antebraului proximal, compus din fractura
treimii proximale-medii a diafizei cubitale, asociat cu luxaia
capului radiusului (fig. 99). Prezint dou forme: cu luxaie anterioar i cu luxaie posterioar a capului radiusului. Prima form se
ntlnete mai frecvent. Mecanismul de producere poate fi: lovirea
suprafeei cubitale a antebraului proximal-mediu de (cu) un corp
dur sau cderea cu antebraul pe o margine ascuit.

Fig. 99. Schema fracturii-luxaii (leziune) Monteggia-Stnciulescu.

Diagnosticul clinic: deformaie prin angulaie a diafizei cubitale n treimea proximal i luxaie anterioar sau posterioar a
capului radial, deformarea cotului n sens anteroposterior. Apare
durere la palpare, limitarea evident a funciei pronosuprinatorii.
Examenul radiografic este obligatoriu i eficace pentru confirmarea diagnosticului (fig. 100).

222

Fig. 100. Leziunea Monteggia-Stnciulescu.

Tratamentul ortopedic este indicat n fracturile-luxaii reductibile i stabile, cu o ulterioar aplicare a aparatului ghipsat pe un
termen de 1,5 luni.
Tratamentul chirurgical include: reducerea fracturii cubitusului i osteosinteza cu plac cu urub, tij centromedular i aparat
extern. Capul osului radial redus n articulaie se fixeaz prin
artrosinteza cu broe Kirshner.

Fractura-luxaie Galleazzi
Reprezint fractura diafizei distale a osului radial cu luxaia
capului cubital (fig. 101).

Fig. 101. Schema fracturii-luxaii Galleazzi.

223

Fig. 102. Leziunea Galleazzi: fractura osului radial i luxaia capului

ulnar.

Clinica este asemntoare cu cea a leziunii Monteggia-Stnciulescu, dar inversat examinare radiografic a treimii distale
de antebra i articulaiei pumnului (fig. 102).
Tratamentul ortopedic este dificil. Mai accesibil i mai eficient este cel chirurgical reducerea deschis a fragmentelor osului radial i osteosinteza cu plac cu uruburi, iar capul cubitusului
redus cu bro prin metafiza radiusului. Imobilizarea ghipsat
dureaz 1,5 luni, cu continuarea tratamentului fizioterapeutic.

FRACTURILE EXTREMITII DISTALE A

RADIUSULUI
Fracturile radiusului n locul tipic (sau clasic) se produc prin
cdere pe mna n hiperextensie sau n hiperflexie. Ele constituie
27% din toate fracturile scheletului (sufer mai des femeile n vrst). Cele produse prin extensie se depisteaz mai frecvent. n
aceste cazuri se observ, de obicei, o deformaie n form de baionet, care apare n urma deplasrii fragmentului distal al
radiusului dorsal i radial (fractura Colles).
Fracturile nsoite de deplasare n flexie a fragmentului distal
formeaz o deformaie n furculi (fractura Smith). Clinic, se
224

depisteaz o tumefacie n regiunea metafizei distale a radiusului,

dureri locale i dereglarea funciei articulaiei radiocarpiene.
Radiografia n dou incidene confirm diagnosticul i permite de a preciza detaliile fracturii i ale deplasrii (fig. 103).
Clasificarea fracturilor radiusului n locul clasic, folosit n
prezent:
fractura stiloidei radiusului;
fractura marginal a radiusului (anterioar sau posterioar);
fractura produs prin extensie (Colles) a metafizei radiusului;
fractur produs prin flexie (Smith) a metafizei radiusului;
fractura epimetafizar n T, V, Y.

Fig. 103. Fractura Colles a radiusului n locul tipic.

n prezent se folosete pe larg clasificarea propus de A. Kapangi (1987), care conine i recomandri de tratament pentru fiecare tip de fractur.
Tiupul 0. Fractur fr deplasare. Se recomand tratament
ortopedic, imobilizare n atel ghipsat.
Tipul 1. Fractur extensoric cu sau fr fractura stiloidei
ulnei. Fractura tip Pouteau-Colles. Fractura cu compresieextensie i deplasare posteriodorsal a fragmentului distal. Se re225

comand osteosinteza intrafocar clasic dup procedeul

Kapandji.
Tiupul 2. Fractur extensoric cu un fragment suplimentar. Este o fractur de tipul Pouteau-Colles cu un fragment suplimentar medioposterior, mai rar anterior. Se recomand osteosintez intrafocar cu dou broe a fragmentului de baz i cu o bro
suplimentar a fragmentului medioposterior. Dac fragmentul suplimentar este anteromedial, atunci i broa suplimentar va fi
anteromedial.
Tipul 3. Fractur supra-intraarticular cu traiect intraarticular frontal. Mai frecvent aceste fracturi sunt cu deplasare
unghiular a fragmentului posterior. Se recomand osteosintez
intrafocar, dar manipulrile vor fi efectuate fin, pentru a evita
,,transformarea n fractur flexorie.
Tipul 4. Fractur supra-intraarticular cu traiect intraarticular sagital. Se formeaz dou fragmente distale: medial i
lateral. Se recomand osteosintez intrafocar, dar primele dou
broe trebuie s stabilizeze fragmentul stiloidian, iar pentru reducerea i fixarea fragmentului medial pot fi folosite a treia i a patra
bro.
Tipul 5. Fractura stiloidei radiale (total sau parial), de
tipul Hutchinson. Se recomand osteosinteza intrafocar cu 2
broe introduse perpendicular cu linia de fractur.
Tipul 6. Fractura marginii posterioare (de tipul RheaBarton) a osului radial este o fractur cu subluxarea sau luxarea
posterioar a minii. Se recomand osteosintez intrafocar cu
dou broe introduse conform procedeului clasic Kapandji.
Tipul 7. Fractura marginii anterioare, cu subluxarea sau
luxarea anterioar a minii, tip Letenneur. Se poate recomanda
osteosintez intrafocar ,,inversat cu dou broe, dar numai cu
respectarea topografiei anatomice a pachetului neurovascular la
acest nivel.
Tipul 8. Fractur flexorie a metaepifizei distale a osului
radial de tipul Goyrand-Smith. Fractur cu compresie-flexie i
deplasare anterioar. Se poate recomanda osteosintez intrafocar
226

,,inversat cu broe, dar numai cu respectarea i protejarea anatomiei topografice a pachetului neurovascular.
Tipul 9. Fractur supraarticular ,,n cruce, cu dou planuri ncruciate. Se recomand osteosintez deschis cu plac nurubat, n unele cazuri folosind chiar i dou ci de acces.
Tipul 10. Fractura extremitii inferioare a ambelor oase
ale antebraului. Fractura supra-intraarticular cominutiv a
metaepifizei distale a osului radial concomitent cu fractura
extremitii distale a ulnei. Se recomand osteosintez deschis a
ambelor oase ale antebraului.
Tipul 11. Fractur vicios consolidat a osului radial. Se
recomand osteotomie (osteoclazie) cu osteosintez osteoplastic
a fragmentelor.
Tratamentul ortopedic este metoda de elecie n majoritatea
cazurilor. Fracturile fr deplasare se trateaz prin imobilizare cu
atel ghipsat, cu fixarea minii n poziie funcional pe 4 sptmni. n cazul deplasrii fragmentelor, se efectueaz reducerea ortopedic stabil i acelai tratament, propus n alineatul precedent.
Reducerea ortopedic se efectueaz sub anestezie intrafocar
cu soluie de novocain (lidocain) 1% 1015 ml, introdus n
hematomul interfragmentar prin tracie longitudinal, cu flexia sau
extensia minii, n funcie de tipul deplasrii (fig. 104).

227

Fig. 104. Reducerea ortopedic a fragmentelor radiusului fracturat n

locul tipic cu deplasare n extensie.

Dup controlul prin palparea reducerii, se aplic atel ghipsat pe partea dorsal, de la articulaiile metacarpofalangiene pn la
cot. Controlul radiografic ne va preciza starea de reducere a fragmentelor.
n primele 2448 de ore, bolnavii cu fracturi de radius reduse
trebuie s se afle sub supravegherea medicului, deoarece exist
pericolul de comprimare a nervilor i vaselor de edemul esuturilor
moi. Metoda de reducere n fracturile cu deplasare n flexie este
invers celei din fracturile cu deplasare n extensie.
Tratamentul chirurgical const n reducerea sngernd a
fragmentelor i osteosinteza cu broe, uruburi n fracturile stiloidiene i marginale.
n fracturile Colles i Smith instabile prioritatea n tratament i
revine osteosintezei intrafocare Kapangi (1986) (fig. 105), urmat
de reeducarea funcional imediat. Aceast metod previne i
tasarea epimetafizei radiale dup consolidare, din cauza resorbiei
esutului osos din fractur.

Fig. 105. Osteosinteza intrafocar Kapangi a fracturii de radius n locul

tipic.

LUXAIILE ARTICULAIEI PUMNULUI

228

Luxaii izolate ale carpului se depisteaz foarte rar. Deseori

ele sunt concomitente cu fracturile oaselor carpiene, realiznd
fracturi-luxaii. Se produc n urma unor traumatisme violente.
Linia de luxaie este situat, de obicei, n jurul osului semilunar.
Deficitul de diagnostic i tratament necesit un scurt expozeuinformaie despre structura anatomic a carpului (fig. 106).

Fig. 106. Radiograma carpului.

Fig. 107. Variantele de luxaii ale oaselor carpiene.

229

Carpul, format din opt oase, are un rol important n dinamica

pumnului i transmiterea forelor de la mn la antebra. Cele opt
oase formeaz un ansamblu, care prezint o mobilitate intracarpian complex.
Stabilitatea carpian este asigurat de doi factori: forma i volumul oaselor i aparatul ligamentar, care este format din 33 de ligamente.
Clinic, luxaiile n articulaia pumnului se manifest prin: durere intens, uneori pe traiectul ramurilor nervului median, accentuat de micarea i palparea anterioar; dereglare funcional evident; deformarea pumnului n ,,dos de furculi, cu sediul mai
jos; mobilitatea degetelor este imposibil.
Radiografia (fig. 106) este obligatorie pentru precizarea
diagnosticului. Este acceptat i se folosete pe larg clasificarea
Bhler:
a) luxaie perilunar pur (frecvent) (fig. 107,1, 108);

Fig. 108. Luxaie perilunar veche: etapa I de tratament chirurgical

ligamentotaxis n aparat Ilizarov.

230

b) luxaie transstiloperilunar (frecvent), cu linia prin stiloideul radial i perilunar;

c) luxaie transnaviculoperilunar (frecvent), cu linia de dislocare prin oasele scafoid i perilunar (107,2);
d) luxaie perinaviculoperilunar; linia trece distal de oasele
navicular i perilunar; se depisteaz rar (107,4);
e) luxaie peripiramidalolunar (rar); linia trece proximal de
osul navicular i distal de oasele semilunar i piramidal (107,5);
f) luxaie mediocarpian (rar), cu linia de trecere distal de
oasele scafoid, navicular, semilunar, piramidal i pisiform.
Tratamentul. n luxaiile recente, sub anestezie general de
scurt durat, se face o traciune cu micri de reducere i imobilizare n flexie n primele 10 zile, urmat de poziie funcional pentru alte 3 sptmni. Controlul radiografic repetat (dup 57 zile)
este obligatoriu, pentru a depista deplasarea secundar.
Tratamentul chirurgical se aplic n cazul n care reducerea
ortopedic a suferit eec. El include: reducerea deschis a componentelor osoase, osteosinteza cu broe, uruburi i suturarea aparatului ligamentar.
n leziunile depistate tardiv se aplic doar tratamentul chirurgical reducerea deschis, suturarea ligamentelor, autoplastia i
fixarea oaselor prin una din metodele de artrosintez. Reducerea
semilunarului deseori este complicat de osteonecroz i
deformaiile chistoase ale osului.

FRACTURILE SCAFOIDULUI CARPIAN

Ocup primul loc n frecvena fracturilor oaselor carpului. Se
produc la persoanele tinere (muncitori, sportivi, militari) i se remarc prin vindecare lent (poate dura 56 luni), nsoit de complicaii pseudoartroza, necroza aseptic, deformaia chistoas etc.
care apar din cauza avascularizrii n fragmentul proximal.
Mecanismul de producere este indirect prin cdere pe mn.
Simptomatologia traumatismului este destul de srac: durere minim i limitare moderat a micrilor n articulaia radiocarpian.
231

Examinarea radiografic necesit o poziie special a minii

(poziie de scris, 45) (fig. 109). Chiar i n aceast poziie, diagnosticul este dificil, cnd exist o fractur fr deplasare i fisura
fracturii devine aparent abia dup 1012 zile, prin procesul de
resorbie osoas.

Fig. 109. Fractur transversal stabil a osului scafoid.

2
3

1
Fig. 110. Variantele de fractur a osuluii scafoid: 1 oblic-vertical
instabil; 2 oblic-orizontal stabil; 3 transversal stabil.

Tratamentul ortopedic const n imobilizarea cu aparat ghipsat, care cuprinde policele n poziie de abducie. Imobilizarea se
pstreaz, n medie, 23 luni. Tratamentul chirurgical include:
232

osteosinteza cu urub special, foraj, extirparea fragmentului necrotizat, stiloidectomie, plastie cu transplant osos.
n cazurile de necroz i deformare chistoas masiv a scafoidului, se efectueaz scafoidectomia i artrodeza a patru oase (capitat, semilunar piramidal i osul cu crlig), dup care urmeaz un
tratament ndelungat de recuperare a funciei articulaiei pumnului.

Luxaiile osului semilunar

Luxaia se produce prin cdere pe mn n hiperextensie. Ca
urmare a lezrii ligamentelor radioulnare i a ligamentului scafoulnar, osul semilunar se deplaseaz volar (fig. 110, 111).

II

III

IV

Fig. 111. Tipurile de luxaii ale osului semilunar: I luxaie perilunarp

a minii de gr. I; II luxaie perilunar a minii de gr. II; III luxaia
osului semilunar de gr. III; IV luxaia osului semilunar de gr. IV; V
enucleaia osului semilunar de gr. V.

233

Fig. 112. Luxaie a osului semilunar de tipul IV.

Clinic, luxaia semilunarului se manifest prin durere puternic, uneori pe traiectul ramurilor nervului median, accentuat la
micri i palparea anterioar a regiunii; impoten funcional
marcat; deformarea pumnului n dos de furculi; micrile n
deget imposibile.
Examinarea radiografic este necesar pentru a depista poziia
osului semilunar (fig. 112).
Tratamentul ortopedic n luxaiile recente const n reducere
sub anestezie general de scurt durat i imobilizare ghipsat pe
34 sptmni.
n cazurile nvechite sau ireductibile se efectueaz reducerea
deschis n 2 etape:
I distracia articulaiei pumnului cu aparatul Ilizarov, timp
de 57 zile (n cretere), pn la scderea edemului i deformaiei
articulaiei;
II reducerea deschis a osului semilunar, sutura ligamentelor i artrosinteza cu broe Kirshner. Aparatul Ilizarov se nltur
i se aplic o atel ghipsat pe 3 sptmni.
Perioada de recuperare va contribui la restabilirea funciei n
articulaia pumnului.
234

Fractura-luxaie a primului os metacarpian

Este o leziune complex, care vizeaz baza primului os metacarpian i articulaia trapezo-metacarpian.
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic: edem pronunat
i deformaia regiunii, relieful anormal al bazei primului metacarpian, limitarea opoziiei policelui i durere vie la palpare.
Clasificarea fracturilor primului os metacarpian:
fractur cu fragment mic (fr luxaie);
fractur cu fragment mare (cu luxaia metacarpianului);
fractur cominutiv a bazei (fractur Rollando) (fig. 113).

Fig. 113. Fractura bazei I os metacarpian (fractura Rollando).

Tratamentul este ortopedic i const n traciunea n abducie

a policelui, asociat cu presiunea intern pe baza metacarpianului
i imobilizare ghipsat (4 sptmni), care cuprinde policele, carpul i antebraul.
Tratamentul chirurgical se efectueaz n cazurile de eec al
reducerii nchise. Reducerea ideal deschis presupune osteosinteza cu broe, urub i imobilizare ghipsat.

FRACTURILE OASELOR METACARPIENE II, III,

IV, V
Sunt determinate de un traumatism direct, produs prin forare,
agresiune. Se ntlnete destul de des la tineri (sportivi, poliiti).
235

Se manifest prin durere, tumefacie, deformare i impoten

funcional a minii. Traiectul de fractur poate fi transversal,
oblic, cu linie scurt sau lung, cominutiv.
n fracturile diafizei sau de col al metacarpienelor unghiul
deplasrii este deschis anterior (palmar, volar).
Tratamentul ortopedic const n reducerea fragmentelor, fixarea transcutanat cu broe i imobilizare ghipsat de 4 sptmni.
Tratamentul chirurgical este indicat n reducerea ortopedic
insuficient. Dup reducerea deschis se efectueaz osteosinteze
cu broe, uruburi, plci cu uruburi. Controlul radiografic se face
pn la 4 sptmni i se continu cu tratament fizioterapeutic.

FRACTURILE FALANGELOR DEGETELOR MINII

Fracturile falangelor se depisteaz des (5% din totalul fracturilor). n majoritatea cazurilor, ele se produc prin aciune direct
cderea unei greuti pe mn, lovituri puternice de un corp dur,
rsuciri forate, agresiuni etc. Foarte frecvent se depisteaz fracturi
deschise ale falangelor, cu lezarea tendoanelor, nervilor, esuturilor moi, produse de diferite mecanisme rotatorii la locul de munc
sau la domiciliu.
Examenul local arat un deget tumefiat, dureros; uneori nu
funcioneaz nici degetele nvecinate. Prezena excoriaiilor, edemului i a presiunii locale (la palpare) ne va ajuta s depistm sediul leziunii.
Micrile anormale i crepitaia oaselor nu trebuie cutate n
mod deosebit, pentru a nu provoca dureri adugtoare i creterea
edemului, ns examinarea micrilor de flexie i extensie n segmentul respectiv rmne un semn clinic important. Diagnosticul se
determin dup studierea radiogramelor n dou incidene (fig.
114).
Fracturile falangelor proximale apar n urma aciunii unor fore puternice, cel mai frecvent aplicate din partea dorsal. Deplasarea fragmentelor are loc ntr-un mod tipic angularea fragmente236

lor, formnd un unghi deschis posterior. Aceast angulare se produce sub aciunea muchilor interosoi palmari i lombricali, care
flecteaz fragmentul proximal i extind fragmentul distal.

Fig. 114. Fractura falangei proximale a degetului III al minii.

Se produc fracturi cominutive, oblice, longitudinale; doar

radiografia precizeaz diagnosticul. Reducerea fragmentelor se
face sub anestezie local (regional) cu soluie de novocain 1%
5 ml. Axarea falangei poate fi pstrat prin atele speciale, atel
ghipsat sau prin fixarea cu emplastru de degetul vecin la dou
niveluri falangele proximale i falangele medii.
Fracturile falangelor medii se produc mai rar, dar mecanismul
de producere este acelai. Dac linia de fractur trece proximal de
locul de inserie a flexorului superficial, angularea va fi n posterior, iar dac sediul e mai distal, angularea are loc n anterior. Deci,
tratamentul acestor fracturi este n raport direct cu deplasrile
fragmentelor n sediul fracturii. Imobilizarea se efectueaz cu atele
speciale, ghips, emplastru. n cazurile ireductibile se face reducere
deschis i osteosintez cu broe.
237

Fracturile falangelor distale deseori se produc prin contuzie,

care poate provoca alte forme de fracturi. Prezena unghiei protejeaz o parte de falang. Mai frecvent, aceste fracturi sunt deschise. Tratamentul plgii: pansamente i o imobilizare simpl cu atel
special sau ghipsat.

Bibliografie
1. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. ClujNapoca, 1999, p. 7082.
2. .., . . . , 1994, . 155186.

238

Capitolul II. FRACTURILE MEMBRULUI INFERIOR

Membrul inferior este format din cele mai masive oase ale
scheletului. Fracturarea lor se produce sub aciunea unei energii
cinetice mari, a unor vectori ai forelor distrugtoare. Acioneaz
din direcii diferite, ntlnindu-se pe os. Acest mecanism explic
apariia la nivelul ntlnirii vectorilor a unui punct de mare energie, ce provoac fractura.
Corpul uman, fiind purtat de membrele inferioare, servete
drept contrafor pentru forele din afara lui, care l agreseaz.
Aceste fore rezult mai frecvent din accidente rutiere, cderi de la
nlime, accidente industriale, catastrofe naturale etc. Astfel,
membrul inferior, situat fiind ntre aceste fore, deseori primete
ntreaga lovitur asupra sa, de unde rezult fracturile cu mari dislocri i cominuii masive.
Clasificarea fracturilor membrului inferior
1. Fracturile femurului.
2. Fracturile rotulei.
3. Fracturile oaselor gambei.
4. Fracturile tarsului.
5. Fracturile razelor digitale.
FRACTURILE FEMURULUI
1. Fracturile extremitii proximale (cap, col, masiv trohanterian).
2. Fracturile diafizei.
3. Fracturile extremitii distale.
Fracturile extremitii proximale a femurului
239

Generaliti
Dei capul femural, colul i regiunea trohanterian sunt situate ntr-o imediat vecintate i constituie extremitatea proximal a
femurului, din punctul de vedere al mecanismelor de producere, al
particularitilor de vascularizare i arhitectonic osoas, al modalitilor de tratament, al consecinelor i, n sfrit, al rezultatelor
tratamentului, ele sunt diferite i vor fi explicate separat.
Frecvena fracturilor i complicaiilor acestei regiuni este influenat direct de structura osoas, vascularizaie i poziionarea
fracturii intra- sau extraarticular.
La prima vedere de ansamblu asupra femurului, constatm c
el reprezint o perfect modalitate de a dirija vectorii forelor din
direcie vertical n sagital, formnd n extremitatea sa proximal
un unghi de nclinaie al capului i colului de 125 n plan frontal
i 15 n plan sagital. Forma lui la acest nivel fiind asemenea unui
,,baston femural, impune o structur osoas deosebit, traveele
sunt situate n mai multe sisteme: sistemul trabecular de susinere,
care se opune forelor de compresiune i este format din travee ce
pornesc de pe corticala superioar portant a capului, mergnd n
jos ctre corticala inferioar a colului, unde se condenseaz i formeaz cu corticala pintenul lui Adams (fig. 115).
Sistemul trabecular de traciune ce se opune forelor de tensiune pornete de pe corticala inferioar a capului asemenea unui
arc, atinge tangenial corticala superioar a colului, formnd la
acest nivel o ngroare, i penetreaz la baza trohanterului mare.
Locul unde aceste dou sisteme se intersecteaz la nivelul capului
femural sporete rezistena esutului osos. Ambele sisteme trabeculare descrise mai sus formeaz arcul cefalic. Arcul trohanterian,
la rndul su, cunoate o structur asemntoare: sistemul lui trabecular de presiune descinde de la marginea intern a trohanterului mare i merge spre corticala intern a diafizei sub trohanterul
mic.
Sistemul trabecular de traciune pornete de la marginea
extern a trohanterului i merge n aceeai direcie.
240

Interaciunea dintre arcurile cefalic i trohanterian permite

direcionarea vectorilor forei din orizontal spre vertical. Locurile
de ntretiere a sistemelor trabeculare formeaz nuclee dure, oferind puncte de sprijin pentru materialele de osteosintez, iar golurile dintre aceste sisteme trabeculare sunt mai puin rezistente.
Astfel se lmurete prezena zonei slabe (triunghiul Ward) la nivelul mijlocului colului, care reprezint locul de predilecie al fracturilor mediocervicale (fig. 115).
Capsula articular se insereaz anterior pe linia intertrohanterian i acoper colul n ntregime, iar posterior mai proximal,
acoperind numai dou treimi interne din col. Poriunea extracapsular a extremitii proximale de femur este bine vascularizat, posed periost i are capaciti bune de regenerare, i invers, poriunea intracapsular nu este acoperit de periost, regenerarea la
acest nivel realizndu-se doar pe cale endostal. Prin urmare, n
cazurile cnd fragmentele colului fracturat sunt dislocate, lichidul
sinovial lezeaz hematomul postfracturar, compromind astfel
consolidarea.
Vascularizaia acestei regiuni este format din trei sisteme
principale: endostal cu provenire din vasele trohanteriene i
vasele nutritive diafizare, formnd o reea endostal vascular, ce
se distruge total la orice tip de fractur a colului femural; intraarticular (retinacular) cu provenien din vasele circumflexe femurale; acetabular cu provenien din artera obturatorie, ce irig capul femural prin ligamentul rotund (fig. 115).
a.circumflex
femural
posterioar

a.circumflex
femural
anterioar

Fig. 115. Vascularizaia colului i capului femural: a aspect

anteroposterior; b aspect posteroanterior.
241

Primul sistem vascular, ce provine din ramurile trohanteriene

(extracapsulare) ale vaselor circumflexe femurale i din vasele
nutritive diafizare, vascularizeaz regiunea trohanterian i colul
femural. Ramurile vasculare ale vaselor circumflexe femurale, ce
au perforat capsula coxofemural i au ptruns intraarticular, formeaz al doilea sistem vascular. Ele penetreaz sinovia. Ultima
manoneaz colul femural pn la cap. Vasele din acest sistem
emerg prin sinovie pe colul femural pn la capul femural i formeaz la marginea cartilajului un inel arterial subsinovial, de la
care pornesc vasele subcondrale. La nivelul colului, vasele situate
n sinovie formeaz reeaua retinacular ce comunic cu primul
sistem vascular prin perforante osoase. Este constatat c al doilea
sistem vascular alimenteaz colul femural i din cap. Restul capului femural () se alimenteaz din sistemul vascular acetabular.
Aspectul practic al particularitilor vascularizaiei acestei
regiuni permite luarea unor atitudini n tactica de tratament al fracturilor de col i cap femural, ct i n prognozarea rezultatelor.
Astfel, n fractura bazicervical este distrus primul sistem vascular
(endostal). Alimentarea poriunii proximale de col i cap femural se
realizeaz prin sistemele vasculare retinacular i acetabular, vascularizaia rmne compensat. Hematomul fracturar rmne ntre
fragmentele osoase. Prognosticul pentru regenerare e favorabil. n
cazul unei fracturi mediocervicale, este distrus total sistemul vascular endostal i parial sistemul vascular retinacular. Vascularizaia proximal de fractur rmne subcompensat, iar hematomul
fracturar este diminuat de lichidul sinovial. Prognosticul pentru
regenerare este rezervat. n fracturile situate subcapital sunt distruse total sistemele vasculare endostal i retinacular. Vascularizaia
proximal de fractur este decompensat. Hematomul fracturar este
splat de lichidul sinovial. Prognosticul pentru regenerare devine
nefavorabil. De aici se impune atitudinea de maxim urgen n
tratamentul chirurgical al fracturilor intraarticulare de col femural.
Operaia trebuie efectuat n primele ore de la traumatism, cnd
organismul pacientului nu este sesizat de gravitatea traumatismu242

lui i permite operaia, iar ntre fragmentele fracturate mai continu hemoragia ce contureaz hematomul fracturar.
Majoritatea fracturilor acestei regiuni se produc la persoane
de vrst naintat, unde de fiecare dat este prezent un grad anumit de osteoporoz. De gradul osteoporozei depinde stabilitatea
fracturii, ceea ce dicteaz anumite metode de fixare i conduit
postoperatorie. Singh a introdus metoda evalurii gradului osteoporozei bazat pe examinarea radiografic a femurului proximal. n
acest sens, autorul propune o scar de la 1 la 7 grade, unde gradul
1 este o osteoporoz sever, iar gradul 7 reprezint osul normal.
Aceast constatare poate fi fcut n funcie de aspectul traveelor
arcului cefalic i ale celui trohanterian (fig. 116).

Fig. 116. Gradaia osteoporozei extremitii proximale

de femur (Singh).

Fracturile capului femural

Generaliti
Fracturile capului femural se produc rar i au manifestri clinice terse, uneori neclare.
243

Mecanismul de producere
Luxaia de femur provoac fractura capului prin smulgerea
mpreun cu ligamentul rotund i a unei poriuni osoase din cap.
Unii autori nu evideniaz separat aceste fracturi, menionnd c
ele ,,complic luxaia de old, adic sunt un element al unei luxaii complicate.
Simptomatologie
Semne probabile: durere i impoten funcional. ncercarea
de a mobiliza membrul traumatizat acutizeaz brusc durerile, acestea devenind insuportabile. Drept semn de certitudine servete
examenul radiografia, ce evideniaz fragmentul articular detaat
i spaiul articular mrit. Uneori, cnd fragmentul osos este mic,
pentru precizarea diagnosticului e necesar RMN sau tomografia
computerizat (CT).
Tratamentul
La locul accidentului cu un diagnostic neclar imobilizare,
analgezice, transportare n secia ortopedie.
n staionar puncia articulaiei, blocaj analgezic, imobilizare.
n cazul unei fracturi fr deplasare, se trateaz conservator, cu imobilizare pe 3 luni.
Cnd este prezent deplasarea, se face o reducere chirurgical a fragmentului dislocat i fixarea lui concomitent cu ngroparea subcondral a materialului de osteosintez.

Fracturile colului femural (10%)

Generaliti
Se produc cu precdere la vrstnici. La minori sau aduli fractura poate fi provocat doar de un traumatism major, n care corticala colului cedeaz, de regul, n locul slab (triunghiul Ward)
(fig. 117). La vrstnici, senilitatea osului ncepe cu degradarea trabeculelor, mai nti, n triunghiul Ward, apoi, dup 60 de ani, procesul demareaz n toat regiunea i se depisteaz pn la 10% din
244

toate fracturile oaselor lungi. Incidena dup sexe cunoate un nivel egal pn la 50 de ani, ca apoi, la vrsta de 80 de ani, majoritatea acestor fracturi s aparin sexului feminin n proporie de
7080%.
Factorii ce condiioneaz importana acestor fracturi:
frecvena sporit, ndeosebi la vrstnici;
varietatea formelor anatomice;
gravitatea prognosticului vital i funcional;
dificultile de tratament;
frecvena i gravitatea sechelelor tardive (necroz avascular, coxartroz, pseudoartroz, infecii);
specificul vascularizaiei acestei regiuni.

Fig. 117. Triunghiul Ward.

Mecanismul de producere
Fractura se obine prin cdere direct pe old. n momentul
cderii se produce o rsucire brusc a membrului. Femurul cedeaz la nuvelul colului, capul lui fiind fixat n cotil. Unii autori susin c cedeaz, mai nti, corticala superioar a colului, impactn245

du-se n spongia capului, apoi, dac fora de fracturare continu s

acioneze, cedeaz i corticala inferioar. Procesul traumatic mai
des finalizeaz cu fracturarea ntregului col.
Clasificarea anatomo-topografic (Delbert) (fig. 118):
subcapitale;
mediocervicale;
cervicotrohanteriene (bazale, bazicervicale).

b
c

Fig. 118. Clasificarea anatomo-topografic Delbert:

a fracturi subcapitale; b fracturi mediocervicale; c fracturi bazale.

246

Clasificarea clinico-radiografic Garden rezult din aspectul

radiologic al liniilor trabeculare, din evantaiul de susinere al lui
Delbert n imaginea radiologic anteroposterioar. Schimbarea
postfracturar a liniilor trabeculare formeaz anumite unghiuri ce
sumeaz 4 tipuri de dislocare (fig. 119).

III

II

IV

Fig. 119. Schema fracturilor de col femural conform clasificrii Garden.

Garden I fracturi incomplete. Corticala superioar se fractureaz, impactndu-se n capul femural, iar corticala inferioar rmne ntreag. Traveele osoase formeaz un unghi n valgus. Sunt
considerate relativ stabile, cu prognostic favorabil pentru regenerare. Hematomul fracturar este pstrat ntre fragmentele compresate. n acelai timp, cortexul nefracturat asigur vascularizarea
fragmentului proximal.
Garden II fracturi complete fr dislocare. Traveele osoase
i pstreaz direcia normal. Din acest motiv, uneori sunt greu de
diagnosticat i necesit examinri suplimentare. Vascularizaia
fragmentului proximal este realizat prin sistemele vasculare retinacular i acetabular. Prognosticul pentru regenerare este favorabil.
Garden III fracturi complete cu angulaia traveelor n varus,
la care se mai sper c fragmentul proximal s-ar nutri prin vasele
sinoviei parial rmase ntregi, deoarece deplasarea la acest grad
de fractur nu este total. Hematomul postfracturar este dizolvat n
lichidul sinovial. Acestea ne fac s fim rezervai n declararea
prognosticului de regenerare.
247

Garden IV fracturi cu dislocare total, unde sinovia este distrus mpreun cu sistemele vasculare retinacular i endostal. Traveele osoase apar normale sau paralele, ns lungimea colului este
scurtat. Speranele de regenerare se pierd pe fundalul unei vascularizaii compromise total i cu un hematom postfracturar splat de
lichidul sinovial.
Clasificarea biomecanic (Pawels) (fig. 120) mparte fracturile colului femural dup unghiul format de traiectul fracturii cu
axul orizontal n 3 tipuri:
cu unghi de pn la 30;
cu unghi ntre 30 i 50;
cu unghi ntre 50 i 70.
Aceast clasificare este important, deoarece, n funcie de
unghiul format cu axul orizontal, la nivelul fracturii predomin
forele de compactare sau cele de dezangrenare. Cu ct unghiul
format este mai avansat, cu att fractura este mai instabil.

Fig. 120. Clasificarea Pawels a fracturilor de col femural. A fractur

cu unghi de pn la 30; B fractur cu unghi de pn la 50;
C fractur cu unghi de pn la 70.

Simptomatologie
Semne probabile:
durere n regiunea coxofemural, accentuat la mobilizarea
membrului;
impoten funcional prin imposibilitatea bolnavului de ai tr piciorul pe planul patului, cu excepia fracturilor angrenate
n valgus, cnd bolnavul poate chiar i s mearg.
248

Semne de certitudine:
abducia membrului inferior;
scurtarea aparent a membrului inferior;
rotaia extern a piciorului pe planul patului;
ntreruperea liniei suprasimfizare (Peter), care unete vrfurile celor dou trohantere mari i trece pe marginea superioar a
simfizei pubiene;
imposibilitatea ridicrii membrului ntins de pe planul patului;
semnul Laugier, care const n bombarea triunghiului Scarpa prin orientarea anterioar a colului femural;
ntreruperea liniei Roser-Nelaton, care unete spina iliac anterosuperioar, vrful marelui trohanter cu tuberozitatea ischiadic;
radiografia.
Profilaxia se face, n primul rnd, la vrstnici, prin combaterea osteoporozei senile. Este bine cunoscut c, odat cu vrsta, cedeaz i vzul. Muli oameni btrni poart ochelari, fac micri
nesigure, devenind nendemnatici la mers. Ei au nevoie de condiii care ar evita obstacolele, scrile, drumurile cu gropi, iar obiectele de prim necesitate s fie expuse ntr-o apropiere accesibil.
Tratamentul la locul accidentului const din aplicarea unei
imobilizri, analgezice, transportare n secia ortopedie. n timpul
transportrii, planta se va menine n poziie vertical uor rotat
n exterior (1015). Transportarea pacientului cu piciorul rotat
extern pn la ,,culcat cauzeaz dereglarea circuitului vascular
retinacular la nivelul colului fracturat, prin traumatizarea n plus a
sinoviei articulare de fragmentele colului.
n staionar se recomand imobilizare temporar prin traciune
scheletic ori botin derotatorie, blocaj analgezic. Starea general
a pacientului determin tactica de tratament n continuare. n cazul
n care starea general a pacientului este compromis de mai multe maladii concomitente, care fac imposibil intervenia chirurgical, medicul va decide n favoarea unui tratament ortopedic,
axat pe urmtoarele principii:
249

 nlturarea durerilor la nivelul focarului i activizarea ct

mai precoce a micrilor n membrul fracturat;
tratamentul (profilaxia) concomitent al maladiilor de alt
origine;
profilaxia complicaiilor imediate;
reeducarea precoce a mersului pacientului pe fundalul unei
fracturi neconsolidate de col femural, n scopul obinerii unei
pseudoartroze intenionate, care salveaz bolnavul de riscurile
unei intervenii chirurgicale contraindicate.
Tratamentul chirurgical include obligator dou etape: reducerea fragmentelor i osteosinteza lor n poziie redus. n funcie
de gradul fracturii, de vrsta pacientului i starea lui general, se
alege metoda de osteosintez.
n fracturile Garden I i II poziionarea fragmentelor permite
osteosinteza lor cu uruburi pentru os spongios, fr efortul reducerii. Osteosinteza se face fr deschiderea focarului fracturii, iar
uruburile sunt introduse n planuri paralele, nct s favorizeze
compresia ntre fragmente (fig. 121).

250

a
b
Fig. 121. Osteosinteza fracturii de col femural cu uruburi pentru os
spongios: a preoperator; b postoperator.

n fracturile Garden III i IV reducerea se face pn se obine

un unghi cervicodiafizar de 130 i antiversiune de 12. Uneori, la
acest tip de fracturi, reducerea nchis este imposibil i se face
prin artrotomia oldului. La pacienii cu vrsta sub 60 de ani, obinndu-se o poziie satisfctoare a fragmentelor, ultimele sunt
meninute n aceast poziie prin osteosinteza cu fixatori metalici,
locul fracturii suplimentndu-se cu o plastie osoas pediculat din
marele trohanter. Pentru pacienii cu vrsta de peste 60 de ani,
soluia preferat rmne endoprotezarea: hemiartroplastia cu
protez monopolar, bipolar, bicompartimental, sau artroplastia
totat cu proteze de diverse modele.
Dup intervenia chirurgical, de osteosintez, sprijinul pe
membrul inferior este interzis timp de 68 luni. ntre timp, bolnavul se deplaseaz cu ajutorul crjelor, sprijinindu-se pe membrul
sntos. Sprijinul total pe membrul inferior dup endoprotezare se
va recomanda la 3 luni dup operaie, n funcie de rezultatele controlului radiografic efectuat recent.
Pentru osteosinteza fracturilor de col femural se folosesc:

uruburi AO pentru os spongios;

uruburi AO canulate;

uruburi cu compresiune HDS (High Dinamic Screw);

lam-plac;

osteosintez cu compresiune prin aplicarea urubului cu resort.

Complicaiile fracturilor de col femural
Imediate, de ordin general:
pneumonii, pneumopatii;
complicaii cardiace;
escare de decubit;
tromboflebite, embolii pulmonare;
complicaii urinare.
251

Tardive, la locul fracturii:

pseudoartroz;
necroz avascular;
coxartroz.

Fracturile masivului trohanterian

Generaliti
Regiunea trohanterian este delimitat proximal de linia trohanterian i distal de un plan transversal care trece pe sub micul
trohanter. n alte surse, delimitarea distal este descris ca un plan
transversal care trece la 5 cm inferior de micul trohanter.
Fracturile trohanteriene se produc pe un esut osos bine vascularizat, cu un aport sangvin necompromis. Dei pot fi provocate la
orice vrst de un traumatism direct, aceste fracturi rmn ns
tipice pentru persoanele de sex feminin n jurul vrstei de 70 de
ani i sunt depistate de trei ori mai frecvent dect la brbaii de
aceeai vrst. Explicaia se dovedete a fi osteoporoza senil,
care fragilizeaz sistemul trabecular ogival. Osteoporoza n extremitatea proximal a femurului ncepe la vrsta de 4560 ani, cu
resorbia trabeculelor osoase la nivelul colului n regiunea triunghiului Ward. Aceasta explic incidena sporit a fracturilor de col
femural la persoanele care se ncadreaz n limitele indicate de
vrst. n continuare, osteoporoza afecteaz sistemul trabecular
ogival (trohanterian), slbind regiunea trohanterian, care devine,
la 70 de ani, mai fragil dect colul femural. Frecvena fracturilor
de trohante este de 4 ori mai nalt dect a celor de col.
Mecanismul de producere este direct, prin cdere pe torhanter. Mai rar poate fi sesizat smulgerea de ctre muchii pelviotrohanterieni a unei poriuni din marele trohanter, explicndu-se astfel i aciunea unui mecanism indirect.
Clasificarea Evans (fig. 122) a fracturilor trohanteriene se bazeaz pe principiul stabilitii sau instabilitii fracturii. n baza
acestui principiu, Evans mparte fracturile trohanteriene n dou
tipuri principale.
252

Tipul I:
1) fracturi fr deplasare, cu linia de fractur oblic de jos n
sus la nivelul regiunii trohanteriene; sunt fracturi stabile;
2) fracturi cu deplasare, reductibile; sunt stabile datorit meninerii integritii corticalei interne;
3) fracturi cu deplasare, ireductibile; sunt instabile din cauza
pierderii rezistenei corticalei interne;
4) fracturi cominutive; instabile, deoarece corticalele sunt
fragmentate.
Tipul II: fracturi cu oblicitatea liniei de fractur invers tipului I. Sunt instabile.

Tipul I

5
Tipul II

Fig. 122. Clasificarea Evans a fracturilor trohanteriene.

Simptomatologie
Semne probabile:
durere intens n regiunea trohanterian;
impoten funcional.
Semne veridice:
scurtarea membrului;
abducia coapsei;
rotaia extern a piciorului;
deformarea bazei coapsei n cros cu convexitate extern;
mobilitate patologic la palpare;
253

crepitaii osoase.
Radiografia n 2 proiecii va completa diagnosticul.
Tratamentul
Majoritate fracturilor trohanteriene se trateaz operator i prin
aceasta se obine:
mobilizare rapid;
nursing fr efort;
scderea mortalitii;
restabilirea mai bun a funciei oldului.
Operaia are drept scop reducerea cu precizie a fragmentelor
i stabilizarea fracturii. De aici tratamentul chirurgical al fracturilor regiunii trohanteriene ncepe cu reducerea fragmentelor pe masa ortopedic, verificat apoi prin radiografia n dou incidene. n
cazul n care reducerea nchis a fragmentelor este imposibil, se
recurge la reducerea sngernd a fragmentelor.
A doua etap a actului chirurgical este fixarea fragmentelor
reduse. n acest scop se folosesc:
plac-lam AO (fig. 123, 124);
plac i uruburi prin compresiune;
cuiul Gama;
HDS (High Dinamic Screw);
tije elastice Ender.

254

a
b
Fig. 123. Fractur trohanterian tip I Evans. Osteosintez cu plac-lam:
a preoperator, b postoperator.

Tratamentul ortopedic se folosete rar, doar atunci cnd exist

contraindicaii pentru operaie. El presupune o traciune scheletic
continu pe parcursul a 68 sptmni, apoi o imobilizare n bandaj ghipsat circular pelvioplantar de pn la 3 luni.
Complicaii
Imediate, de ordin general: cardiace, bronhopneumonii, infecii urinare, tromboembolii, escare de decubit.
Tardive locale: consolidare vicioas (n coxa vara mai frecvent), scurtarea membrului, pseudoartroze (se depisteaz rar, doar
dup fracturi cu multe cominuii i n lipsa tratamentului), redorile
articulaiei genunchiului.

255

Fig. 124. Fractur trohanterian tip II Evans. Osteosintez cu placlam.

Fracturile diafizei femurale

Generaliti
Diafiza femural ncepe la 5 cm distal de micul trohanter i se
termin deasupra condililor femurali, la o deprtare spre proximal
de suprafaa interliniei articulare, egal ca lungime cu limea suprafeei articulare a genunchiului (pn la 1215 cm).
Fracturile din regiunea subtrohanterian, cea mai proximal
parte a diafizei femurale, sunt considerate, de mai muli autori, un
tip aparte de fracturi diafizare. Cu demarcrile ntre micul trohanter i istmul diafizei (5 cm distal de micul trohanter), aceast regiune cuprinde fracturi care se extind pe ambele trohantere i distal pe diafiz, necesitnd fixare n dou planuri.
Mecanismul de producere este direct. Traumatismul se poate asocia i cu alte leziuni. Majoritatea traumatismelor rezult din
accidente de circulaie de intensitate mare.
Clasificarea Mller. n funcie de gradul de stabilitate ori instabilitate, Mller clasific aceste fracturi n trei tipuri.
256

Tipul I: fractur tansversal.

Tipul II:
a) fractur oblic sau spiroidal, cu fragment intermediar
,,arip de fluture localizat lateral;
b) fractur oblic sau spiroidal, cu fragment intermediar
,,arip de fluture localizat medial.
Tipul III:
a) fracturi cu cominuie minor;
b) fracturi cu cominuie major.
Simptomatologie
Semne probabile:
1) durere spontan i la palpare;
2) impoten funcional total prin imposibilitatea transmiterii micrilor distal de locul fracturat.
Semne de certitudine:
1) deformare marcat a coapsei cu rotaie extern a segmentului distal;
2) scurtarea membrului inferior;
3) crepitaii osoase;
4) mobilitate patologic.
Radiografia n 2 proiecii va preciza diagnosticul n detalii.
Tratamentul
La locul accidentului se recomand o imobilizare urgent,
analgezice. n cazul unei fracturi deschise hemostaz provizorie
i un pansament aseptic, transportarea la ortoped.
Imobilizarea i transportarea necesit o atitudine grijulie, pentru a evita perforarea secundar a esuturilor moi cu fragmente
osoase i lezarea vaselor i nervilor.
n staionar: traciune scheletic continu, blocada locului
fracturii, analgezice, profilaxia ocului traumatic i a emboliei grsoase, antibiotice.
Tratamentul de baz este cel chirurgical reducerea fragmentelor i osteosinteza lor n poziie redus.
Mijloacele de osteosintez n fracturile diafizare de femur:
257

 plac-lam cu unghi de 130 pentru fracturile diafizare

proximale;
cuiele centromedulare blocate (blocajele se vor nltura
peste 612 sptmni, pentru a evita spongiozitatea corticalei);
plci metalice cu uruburi tip AO (fig. 125);
tije elastice Ender.
Pentru fracturile deschise sau cele acoperite cu esut cutanat
afectat se vor folosi fixatoarele externe: tijate; broate; mixte (tijebroe).
Pentru fracturile diafizare cu mari cominuii, unde este necesar fixarea n dou planuri, se folosesc fixatoare interne suplimentate pentru o jumtate din perioada consolidrii cu fixatoare
externe.
Tratamentul conservator, ce cuprinde reducerea nchis i
imobilizarea ghipsat, traciunea scheletic continu sau ghipsul
funcional, se utilizeaz rar.

b
258

Fig. 125. Osteosinteza fracturii oblice a diafizei femurale cu plac cu

uruburi: a preoperator (tracie scheletar); b postoperator.

Complicaii
Locale imediate:
1) deschiderea focarului fracturii;
2) vasculo-nervoase;
3) oc traumatic;
4) embolie grsoas;
5) interpunerea prilor moi ntre fragmente;
6) deschidere secundar a focarului de fractur.
Locale tardive:
1) consolidare vicioas;
2) consolidare ntrziat;
3) pseudoartroz;
4) osteite cronice.

Fracturile femurului distal

Generaliti
Partea distal a femurului, care ocup un ptrat imaginar cu
laturi egale, cu lungimea interliniei articulare a genunchiului, constituie, conform clasificrii AO, femurul distal (fig. 126). Unii
autori afirm c femurul distal cuprinde osul dintre linia interarticular i un plan perpendicular situat la 12 cm proximal. Oricum,
asupra acestui subiect exist preri diferite, deoarece lungimea
osului difer de la caz la caz.

259

Fig. 126. Extremitatea distal a femurului (AO).

Mecanismul interpunerii esuturilor moi n fractura ireductibil a femurului distal este cauzat de alunecarea n jos i nainte a
fragmentului proximal, care neap capsula articular i sinovia
(fundul de sac subcvadricipital), transformnd fractura n una intraarticular, perfornd uneori aponevroza sau chiar i pielea, devenind astfel fractur deschis dinuntru n afar. Fragmentul inferior, la rndul su, ascende, fiind tras de muchii coapsei. ntre ele
se formeaz o angulaie cu interpunerea muchilor capsulei articulare i ai sinoviei.
Mecanismul de producere
Fractura, de obicei, este provocat de un mecanism indirect,
printr-o for care acioneaz cu o sever deplasare n valgus sau
varus, cu o component de compresiune axial i rotaie. Mult mai
rar poate fi depistat un mecanism direct, cum ar fi strivirea segmentului cu roata unui camion sau cu alte obiecte.
Clasificarea fracturilor supracondiliene:
fr deplasare;
cu dislocare;
cu impactare;
cominutive.
Clasificarea fracturilor condililor femurali:
260

sagitale, cu sau fr deplasarea unui condil;

bicondiliene;
coronale, cu deplasare;
combinate (sagitale i coronale).
Simptomatologie
Semne probabile: durere, tumefiere local, impoten funcional total, cu imposibilitatea transmiterii micrilor poriunii distale a membrului.
Semne de certitudine:
deformaia n varus sau valgus a membrului;
ngroare anteroposterioar cu dispariia contururilor clare
ale genunchiului;
micri patologice;
crepitaie osoas;
hemartroz pronunat;
rotaie extern semnificativ a gambei.
Tratamentul
La locul accidentului se recomand imobilizare, analgezice.
n cazul fracturilor deschise sau al leziunilor vasculonervoase, se
aplic garou i pansament compresiv.
n staionar blocaj analgezic, traciune scheletic, puncia
articulaiei genunchiului cu evacuarea hemartrozei. Tratamentul
chirurgical, care const n reducerea deschis i osteosinteza fragmentelor n poziie redus, are un ir de avantaje. Pe lng faptul
c n tratamentul chirurgical fragmentele osului fracturat pot fi
reduse ideal, fixarea lor rigid cu fixatori moderni permite ntr-un
timp imediat postoperator reeducarea micrilor n articulaia genunchiului. Astfel se obine un rezultat funcional satisfctor.
n situaiile cnd starea general a pacientului compromite,
prin maladii concomitente, operaia indicat, tratamentul ortopedic
prin tracie continu, pn la formarea unui calus primar, cu imobilizare ghipsat, n continuare rmnnd metoda de elecie. n
timpul traciei se vor lua n considerare forele care formeaz angulaia fragmentelor descrise mai sus. De aceea, tracia se va aplica de tuberozitatea tibiei cu membrul inferior pe o atel, cu o fle

261

xie moderat a gambei. n fracturile condiionate de aceleai situaii, dar fr dislocarea fragmentelor, imobilizarea ghipsat este indicat chiar de la nceput.
Mijloacele de osteosintez n fracturile femurului distal:
plac-lam AO la 90;
plac condilian la 95;
osteosintez combinat (plac-lam cu uruburi i, suplimentar, uruburi pentru os spongios);
uruburi pentru os spongios.
Complicaii
Locale imediate:
deschiderea focarului;
lezarea nervului sciatic popliteu extern;
lezarea arterei poplitee.
Locale tardive:
consolidare vicioas;
redoare de genunchi;
pseudoartroz;
osteite cronice.

FRACTURILE ROTULEI (1% din totalul fracturilor)

Generaliti
Rotula este cel mai mare os sesamoid din corpul uman i cel
mai expus traumatismelor, indiferent de vrst. Fiind componenta
aparatului extensor al gambei, fracturarea ei conduce, de obicei, la
dereglarea funcional, marcat de lipsa extensiei active a gambei.
Din alt punct de vedere, rotula constituie o a treia suprafa
articular a genunchiului. Aceasta ne oblig, n cazul fracturilor cu
dislocare a fragmentelor, s realizm o osteosintez care n-ar lsa
diformiti sau trepte pe suprafaa ei articular. Din aceste
considerente, uneori la fracturi cu mult cominuie se practic
262

nlturarea fragmentelor patelei cu restabilirea aparatului extensor

ca msur ce ar evita diformitile intraarticulare.
Sub aspect diagnostic, este important s cunoatem unele anomalii de osificare a patelei. Centrul ei de osificare apare la vrsta
de 23 ani, dar se depisteaz i osificri ntrziate, ce contureaz
nucleul la vrsta de 56 ani. n asemenea situaii ocazional se produc anomalii de dezvoltare evideniate prin prezena unui fragment osos format dintr-un punct de osificare suplimentar, denumit
patella bipartita. n asemenea situaii, examenul radiologic al
genunchiului dup un traumatism nensemnat simuleaz o fractur
a patelei. Realitatea ns poate fi stabilit clinic, dar i efectunduse examenul radiologic bilateral. n cazul unei anomalii de dezvoltare, modificrile structurale ale patelei vor fi semnalate din ambele pri.
Funciile de baz ale patelei:
sporete avantajul mecanic al tendonului cvadricepsului;
ajut nutriia cartilajului articular al femurului;
asigur protecia condililor femurului.
Mecanismul de producere se declaneaz direct prin cdere
pe genunchi, traumatism direct cu obiecte dure.
Traumatismul indirect se produce mai rar la sportivi, printro flexie forat a gambei.
Clasificare
Clasificarea fracturilor rotulei dup planul fracturii (fig. 127):
transversal;
vertical;
cominutiv (stelat);
polar (inferioar sau superioar).
La rndul lor, toate fracturile descrise mai sus se mpart n
fracturi cu deplasare i fracturi fr deplasare.

263

Fig. 127. Clasificarea fracturilor rotulei: 1 cominutiv (stelat);

2 transversal; 3 polar; 4 vertical.

Simptomatologie
Semne probabile: durere, tumefiere, limitarea micrilor active de extensie a gambei, echimoz.
Semne certe: fragmente fracturate, depresiune interfragmentar, crepitaii osoase, mobilitate patologic n focar, hemartroz
marcant.
Tratamentul
La locul accidentului se face imobilizare, se administreaz
analgezice, apoi se transport la ortoped.
n staionar: n fracturile fr deplasare se efectueaz puncia
articulaiei prin evacuarea sngelui, anestezie intraarticular, bandaj ghipsat iniial n form de atel, iar dup o perioad de calmare
a procesului inflamator i cedarea edemului, se pune bandaj ghipsat circular. n fracturile cu dislocare se impune reducerea fragmentelor cu refacerea aparatului extensor i osteosinteza rotulei n
poziie redus a fragmentelor.
Mijloace de osteosintez n fractura patelei:
broe cu hoban din fir metalic (procedeul Mller) (fig. 128);
uruburi pentru os spongios;
nlturarea polului inferior al patelei cu restabilirea aparatului extensor, favorizarea cruia poate fi efectuat prin blocajul
ligamentului patelar (procedeul Mller) (fig. 129).
Complicaii: redori articulare, artroz deformant, osteite.
264

c
Fig. 128. Fractura patelei (a), ale crei fragmente sunt osteosintezate
prin procedeul Mller: b aspect anteroposterior; c n profil.

265

c
Fig. 129. a Fractura polului inferior al patelei, ablaia segmentului
distal, restabilirea aparatului extensor al gambei i blocajul ligamentului
patelar prin procedeul Mller; b aspect anteroposterior (firul metalic
trecut prin patela restant, ncruciat n 8 pe partea anterioar a
ligamentului patelar, ale crui capete sunt fixate de un urub introdus
transtuberozitar de tibie); c n profil.
266

FRACTURILE OASELOR GAMBEI

1. Fracturile platoului tibial.
2. Fracturile diafizare ale tibiei i fibulei.
3. Fracturile maleolare i ale pilonului tibial.

1. Fracturile platoului tibial

Generaliti
Aceast categorie de fracturi include ntreruperile continuitii
osoase situate la nivelul epifizei i metafizei tibiale, cu condiia ca
unul din traiectele fracturii s afecteze cartilajul articular. n clasificarea AO demarcarea segmentului proximal al tibiei formeaz
un ptrat cu laturile egale cu lungimea suprafeei articulare
(fig. 130).

Fig. 130. Extremitatea proximal a gambei (AO).

Toate deplasrile fragmentelor fracturate ale platourilor tibiale

se pot grupa, din punct de vedere anatomopatologic, n dou tipuri
de leziuni: prin separare i prin nfundare.
Separare nseamn detaarea unei pri dintr-un platou tibial
printr-un traiect oblic, sagital sau orizontal. Drept consecin, suprafaa platoului se lrgete.
nfundare (tasare) nseamn izolarea unui sau a mai multor
fragmente osoase printr-un traiect orizontal. Fragmentul izolat se
267

compune din cartilaj i osul spongios, iar la nivelul tasrii apare o

diformitate n treapt sau depresiune.
Un platou tibial fracturat provoac instabilitate n articulaia
genunchiului. Valoarea acestui semn clinic este mare, deoarece ne
vorbete cu certitudine de prezena fracturii. El se verific n felul
urmtor. n staionar, cu respectarea asepsiei i antisepsiei, se face
puncia genunchiului tumefiat, cu evacuarea sngelui i introducerea n genunchi a unui anestezic local diluat. Astfel se obine anestezia local i pacientul permite mpingerea uoar n varus i n
valgus a gambei cu genunchiul n extensie. Devierea gambei de la
axa membrului n una din direciile probate cu mai mult de 1 cm
este un semn al instabilitii n genunchi. Aceast manevr se folosete i pentru a reduce devierile traumatice ale segmentului.
Uneori, devierea major a fragmentelor platoului tibial traumeaz
vasele i nervii din aceast regiune. De aceea, un pacient cu asemenea traumatism necesit verificarea obligatorie a pulsului periferic i a sensibilitii. Aducerea n poziie normal a segmentului
deviat elibereaz de sub compresiune nervii i vasele.
Mecanismul de producere
Fractura, de obicei, este provocat de un mecanism indirect:
cderea de la nlime n picioare, cu gamba n extensie, va
produce fracturi ale ambilor condili tibiali;
valgusul forat produce fracturi ale platoului tibial extern;
varusul forat produce fracturi ale platoului tibial intern.
Mecanismul direct prin lovituri puternice la nivelul tibiei
(bara ,,paraoc a automobilului) este descoperit rar.
Clasificare
1. Fractura platoului tibial extern (cu separare pur i detaarea unei tuberoziti, cu nfundare pur sau/i asocierea fracturii
capului fibular, cu separare i nfundare) (mixt).
2. Fractura platoului tibial intern (cu separare pur i cu nfundare pur).
3. Fractura bicondilian (simpl, cu traiect n ,,T ,,Y sau
,, ;
4. Fracturi-luxaii ale genunchiului.
268

Simptomatologie
Semne probabile: durere la palparea genunchiului pe ambele
pri, impoten funcional totala a membrului, tumefiere considerabil (genunchi globulos), escoriaii.
Semne de certitudine:
devierea gambei n valgus sau varus;
hemartroz;
mobilitate lateral sporit;
crepitaii osoase;
testul instabilitii genunchiului este pozitiv.
Tratamentul
La locul accidentului imobilizare, analgezice, transportare la
ortoped.
n staionar puncia articulaiei genunchiului, blocaj analgezic, traciune scheletic. n fracturile fr deplasarea fragmentelor
se aplic tratament conservator bandaj ghipsat. n cazul
fracturilor cu dislocare, tratamentul chirurgical este obligatoriu i
ne impune refacerea pn la ideal a suprafeelor articulare, prin
reducerea fragmentelor i osteosinteza lor n poziie redus.
Mijloace de osteosintez n fracturile platoului tibial:
plac metalic n ,,T (fig. 131) ;
uruburi pentru os spongios.
Asocieri:
plac n ,,T + uruburi pentru os spongios;
plac n ,,T + plac n ;
plac n ,,T + broe+ uruburi pentru os spongios.

269

Fig. 131. Fractura platoului tibial osteosintezat prin aplicarea plcii cu

uruburi.

Complicaii
Locale imediate: deschiderea focarului de fractur, leziuni
asociate ale meniscurilor i ligamentelor ncruciate, fractura capului fibulei, leziuni vasculonervoase.
Locale tardive: consolidare vicioas, redori de genunchi, osteite, artroze.

2. Fracturile diafizare ale tibiei i fibulei

Fracturi izolate ale diafizei fibulei.

Fracturi izolate ale diafizei tibiale.
Fracturi ale ambelor diafize ale oaselor gambei.
Fracturi izolate ale diafizei fibulei se depisteaz rar. De obicei, mecanismul de producere este direct lovitur pe faa lateral
a gambei.
Simptomatologia este restrns. Se constat durere pe partea
extern a gambei, la nivelul diafizei, ce se intensific la mers sau
la palpare. Funcia membrului n ntregime este pstrat. La o palpare mai atent n regiunea hematomului, uneori poate fi sesizat
crepitaia.
270

Tratamentul este ortopedic imobilizare cu bandaj ghipsat

timp de o lun.

Fracturile izolate ale diafizei tibiale

(20% din totalul fracturilor)
Generaliti
Diafiza tibial este zona care se limiteaz proximal de un plan
transversal trecut la 6 cm dedesubtul interliniei articulare a genunchiului i distal la 6 cm deasupra interliniei articulaiei genunchiului. n clasificarea AO diafiza este restul osului tibial nencadrat n
ptratele extremitilor osului.
Dei exist o mulime de metode de tratament al fracturilor
diafizei tibiale, ce au drept scop consolidarea i refacerea funcional a segmentului, rezultatele obinute sunt foarte controversate,
deseori nemulumitoare pentru pacient. Exist mai muli factori de
care depinde succesul tratamentului fracturii diafizei tibiale.
Poziionarea superficial a oaselor gambei pe partea anterioar, cu acoperire doar cutaneofascial este primul factor care face
deseori aceste fracturi vulnerabile la o serie de traumatisme cu impact direct. Odat dezgolit, osul traumatizat se expune la o serie de
riscuri. Este distrus alimentarea sangvin prin periost, dar i endostal, diminundu-se potenialul de consolidare, ceea ce face ca
o fractur de diafiz tibial s se consolideze n 45 luni. Energia
nalt a traumatismelor deseori cauzeaz leziuni deschise ale tegumentelor, care genereaz ulterior probleme severe legate de posibilitile de acoperire tegumentar a osului traumatizat i infecia
plgii.
Specificul vascularizaiei diafizei tibiale este un alt factor ce
influeneaz rezultatul tratamentului. Aportul sangvin al osului
tibial provine din vasele periostale i endostale. Artera nutritiv
endostal deriv din a. tibial posterioar, ce penetreaz cortexul
posterior tibial la originea inseriei m. solear. Ea se divide n canalul medular n trei ramuri ascendente i o ramur descendent.
Acestea emit o mulime de ramuri mici, formnd plexul vascular
271

endostal. O alt cale de vascularizare este periostal. Periostul primete mai multe ramuri de la a. tibiale anterioar i posterioar,
ns este dovedit c vascularizarea diafizei tibiale se face majoritar
pe cale endostal. ntreruperea continuitii mduvei osoase n cazul unor fracturi cominitive, bi/trifocale sau simple, cu dislocare
major, deregleaz mult nutriia osului, lsnd unele eschile sau
chiar poriuni osoase fr potenial de regenerare. Tratamentul
acestor leziuni este de lung durat, cu repetate intervenii chirurgicale. Uneori, la final, osul rmne mult mai scurt, deoarece, pentru a obine consolidare, chirurgul este nevoit s recurg la nlturarea fragmentelor compromise vascular. Rmne actual aici teoria ,,regenerrii esuturilor prin compresiune ori distensie dirijat
(Ilizarov). Metodele elaborate n baza acestei teorii permit ,,creterea unei noi poriuni osoase, pe care o posed plexurile vasculare
endostal i periostal refcute, n schimbul fragmentului tibial
,,pierdut.
Mecanismul de producere traumatisme de mare energie n
fracturile grave cominutive sau prin rsuciri cu planta fixat n
fracturile spiroidale sau oblice. Cel mai frecvent, fracturile rezult
din accidentele rutiere, unde impactul direct provoac fractura.
Deseori, aceste fracturi se asociaz cu lezarea esuturilor moi, cu
deschiderea focarului fracturii.
Clasificarea fracturilor diafizei tibiale dup aspectul liniei de
fractur:
transversal (aici sunt incluse i fracturile oblice scurte);
spiroidal;
oblic;
cominutiv;
etajat (bi/trifocal).
Simptomatologie
Semne probabile: durere cu localizare la nivelul regiunii fracturate, impoten funcional total, tumefiere.
Semne de certitudine:
micri patologice ale fragmentelor;
diformitate cu angulaie, rotaie sau scurtare;
272

 crepitaie osoas;
la palpare se determin ntreruperea continuitii tibiei.
Radiografia precizeaz n detalii diagnosticul.
Tratamentul se face n funcie de traiectul fracturii, cominuie, stabilitatea fragmentelor, prezena deplasrilor i a leziunilor
vasculare i nervoase.
La locul accidentului se va aplica o imobilizare, analgezice,
garou (n cazul unor fracturi deschise i cu hemoragii), pansament
compresiv pe plag i transportare n staionar.
n staionar puncia hematomului, cu anestezierea ulterioar
a locului fracturii. n cazul fracturilor nchise analgezice, antibiotice, profilaxia ocului. n cazul unor fracturi deschise se va
nltura garoul i se va face hemostaza provizorie cu pense. Leziunile vasculare i nervoase asociate sporesc gradul de urgen chirurgical.

Fig. 132. Fractur diafizar oblic a oaselor gambei. Osteosintez cu tij

centromedular zvort.

Intervenia chirurgical are drept scop major restabilirea integritii vaselor i nervilor i reducerea fragmentelor osului fracturat. Stabilizarea n poziie redus a fracturii se face cu materiale de
osteosintez. Etapele consecutive ale interveniei chirurgicale:
1) reducerea fragmentelor;
2) osteosinteza;
273

3) restabilirea integritii vaselor;

4) restabilirea integritii nervilor;
5) restabilirea integritii esutului cutanat, cu acoperirea zonei operate.
Mijloace de osteosintez n fracturile diafizei tibiale:
n fractura nchis:
tije centromedulare;
tije centromedulare zvorte (fig. 132);
uruburi metalice;
plci cu urub;
tije centromedulare+fixator extern;
uruburi+fixator extern;
n fractura deschis:
fixatoare externe broate;
fixatoare externe tijate;
fixatoare externe mixte;
tije centromedulare;
tije centromedulare+fixator extern (ultimele dou variante se folosesc la fracturile deschise cu distrucii minore).
Complicaii
Imediate:
leziune a esuturilor moi de suprafa;
leziuni vasculare;
leziuni nervoase;
tromboflebite;
sindromul de compartiment.
Tardive:
consolidare vicioas;
consolidare ntrziat;
pseudoartroz;
osteite cronice;
redoare articular;
osteoporoz algic.

3. Fracturile maleolare i ale pilonului tibial

274

Generaliti
Maleolele formeaz pensa tibioperonier, cu rol de stabilizare
a piciorului. Leziunile care au loc aici contureaz un spectru larg
de la leziuni ligamentare, ce destabilizeaz piciorul, pn la fracturi severe, cu distrugerea balamalei tibiotalice.
Prin pensa tibioperonier nelegem un complex osteoligamentar, alctuit din: lateral maleola extern i cele trei fascicule
ale ligamentului lateral extern; medial maleola medial i ligamentul deltoidian, iar superior de plafonul tibial i sindesmoza
tibiofibular. Un rol de stabilizare n pensa tibioperonier l au
muchii i tendoanele extraarticulare. Maleola lateral este considerat un garant al stabilitii astragalului n articulaia talocrural
i de aceea ultimele clasificri ale fracturilor acestei regiuni au la
baz aspectul fracturii maleolei externe.
Mecanismul de producere rotaie forat a talusului n ortez cu gamba fixat i compresiune vertical a articulaiei talocrurale.
Clasificarea Weber-Danis (fig. 133)
Tipul A rezult prin rotaia intern a talusului:
A1 fractura vrfului maleolei fibulare ori a ntregii maleole;
A2 A1+ fractura maleolei mediale;
A3 A1 + fractura vertical a maleolei mediale la jonciune
epifizo-maleolar.
Tipul B rezult prin rotaia extern a talusului, provocnd
leziuni transsindesmoziene:
B1 alongarea sau smulgerea apical a ligamentului deltoid i
fractura oblic transsindesmozian a maleolei externe;
B2 B1 + fractura transversal a maleolei mediale;
B3 B1 + fractura oblic a maleolei mediale la nivelul jonciunii epifizo-maleolare i asociat cu smulgeri osoase din plafonul tibial.
Tipul C fracturi instabile ce se extind extraarticular prin
fracturarea nalt a fibulei i lezarea de fiecare dat a sindesmozei
tibio-peroniere:
275

C1 fractura fibulei, leziunea sindesmozian-tibioperonier i

ruperea ligamentului deltoid;
C2 fractura fibulei, leziunea sindesmozian-tibioperonier i
fractura transversal a maleolei mediale;
C3 fractura fibulei, leziunea sindesmozian-tibioperonier i
fractura oblic a maleolei mediale.

A1

A2

A3

B1

B2

B3

C
C2

C1

C3

Fig. 133. Clasificarea Weber-Danis.

Simptomatologie
Manifestrile clinice n fracturile maleolare sunt constituite
din simptome probabile i simptome de certitudine.

Simptomele probabile:
dureri violente n sectorul articulaiei gleznei traumatizate,
care se vor agrava la orice tentativ de micare pasiv i activ;
276

 limitatea funciei articulare, din cauza durerilor, i deteriorarea articulaiei ca atare n fracturile-luxaii;
tumefierea esuturilor paraarticulare, hemartroza mresc n
volum articulaia gleznei;
echimozele, n sectorul articulaiei gleznei i plantei, uneori pot aprea (se exteriorizeaz) ceva mai trziu (la a 3-a a 5-a zi
dup traumatism).
Simptomele de certitudine:
prezena micrilor anormale ale maleolei (maleolelor)
fracturate uor determinate, mai ales pentru maleola medial;
crepitaia osoas a fragmentului maleolar de loja matern
n timpul examinrii micrilor anormale;
dezaxarea plantei fa de axa gambei n fracturile-luxaii
(subluxaii) maleolare;
Pentru obiectivizarea diastazisului tibioperonier distal, care
poate avea loc n fracturile de tipul C Weber-Danis, este obligatorie radiografia articulaiei gleznei cu rotaie intern la 20.
Tratamentul n fracturile fr dislocare este conservator.
Fracturile cu dislocare necesit reducere ideal a fragmentelor,
deoarece cunt componente articulare. n cazul fracturilor de tipurile B i C, reducerea se face obligator i cu restituirea lungimii normale a maleolei fibulare; n caz contrar, funcia articulaiei rmne
compromis. Deoarece orice deplasare rezidual a talusului sau
instabilitile lui genereaz leziuni degenerative tardive, devine
important metoda radiologic de verificare a rezultatului reducerii maleolelor (Joy) (fig. 134). Pentru aceasta, o linie vertical este
trasat n jos din centrul tibiei pe o radiografie anteroposterioar
standard i trebuie s treac prin centrul talusului. Dac nu, nseamn c a survenit o schimbare a direciei talusului intern sau extern. Mrimea deplasrii este reprezentat de distana dintre linia
de mijloc a platoului tibial i linia talusului, care nu poate fi mai
mare de 0,5 mm. Oscilarea talusului se evalueaz prin msurarea
distanei dintre proeminenele osoase mediale i laterale ale talusului pe radiografia anteroposterioar i plafonul tibial. Difirena
277

dintre aceste dou msurtori nu trebuie s fie mai mare de

0,5 mm. Pe incidena radiografic lateral, o linie vertical trasat
prin mijlocul tibiei trebuie s treac prin vrful talusului.

Fig. 134. Metoda radiologic de verificare a rezultatului reducerii

maleolelor (Joy).

278

Fig. 135. Mijloace de osteosintez n fracturile maleolare.

Mijloace de osteosintez n fracturile maleolare (fig. 135):

osteosinteza maleolei laterale cu hoban;
osteosinteza maleolei laterale cu hoban + osteosinteza maleolei mediale cu uruburi;
osteosinteza maleolei laterale cu plac metalic + urub +
osteosinteza maleolei mediale cu uruburi;
osteosinteza maleolei mediale cu hoban;
osteosinteza maleolei mediale cu hoban + osteosinteza
maleolei laterale cu plac metalic (fig. 136);
osteosintez asociat cu restabilirea sindesmozei i a poriunilor smulse din plafonul tibial cu uruburi.
Complicaii
Imediate:
perforarea esuturilor moi i deschiderea focarului de fractur;
ireductibilitate prin interpunere de esuturi;
leziuni vasculonervoase.
Tardive:
consolidri vicioase;
artroz;
sindrom algo-neuro-distrofic;
redori articulare.

279

b
Fig. 136. Fracturi maleolare (a). Osteosinteza maleolei laterale cu plac
cu urub; osteosinteza maleolei mediale cu hoban; fixarea pilonului
posterior cu uruburi (b).

FRACTURILE TARSULUI
Cele mai importante fracturi ale tarsului sunt fracturile astragalului i ale calcaneului. Avnd n vedere vascularizaia precar a
talusului i posibilitatea apariiei complicaiilor, ele se consider
de gravitate nalt.

Fracturile astragalului
Generaliti
Astragalul este unul din oasele importante ale piciorului. Formnd o balama anteroposterioar cu tibia, permite un volum de
280

micri ale piciorului, nct s menin mpreun cu alte articulaii

o dinamizare corect a mersului. El posed suprafee articulare din
trei pri (tibiotarsian, mediotarsian i subastragalian), fiind
acoperit cu cartilaj pe 5/3 din suprafaa sa. Astfel, vascularizaia lui
se face doar printr-un ram al arterei tibiale posterioare, la nivelul
colului, i printr-un ram, care este i principal, la nivelul sinusului
tarsi. Ultimul ram deriv din relaiile tibialei posterioare cu vasele
dorsale pedioase. Aceste surse vasculare asigur ntreaga
vascularizaie intraosoas a talusului. n cazul cnd linia de
fractur las unele fragmente n afara acestor vase, regenerarea lor
este brusc compromis, evolund cu necroz avascular.
Mecanismul de producere
Compresiune n cdere de la nlime cu osul cuprins ntre
calcaneu i epifiza distal a tibiei, uneori asociat cu o flexie dorsal forat a antepiciorului fa de postpicior.
Clasificare
n funcie de regiunea fracturat:
fracturile capului talusului;
fracturile colului talusului;
fracturile procesului posterior al talusului;
fracturile corpului talusului;
fracturi-luxaii.
Tratamentul
La locul accidentului: imobilizare, analgezice, hipotermie local prin aplicarea unei pungi cu lichid rece, transportare la ortoped.
n staionar: n fracturile fr dislocare imobilizare ghipsat;
n fracturile cu cominuie tracie scheletic pn la diminuarea
semnelor inflamatorii acute, apoi bandaj ghipsat. Dac se constat
o articulaie distrus, se va efectua nchiderea ei chirurgical (artrodez).
n cazul unor deplasri majore, cu luxaia sau subluxaia piciorului, atunci cnd o poriune osoas apas esuturile moi din
interior spre exterior, este necesar o aciune de maxim urgen.
inerea piciorului n poziie luxat cu compresiunea esuturilor
281

moi mai mult de 24 ore ar provoca o necroz local, cu deschiderea secundar a focarului. De aceea, n sitiuaii de acest gen, printr-o manevr terapeutic, n primul rnd se va nltura luxaia
piciorului, scondu-se de sub compresiune esuturile moi, apoi, la
cteva zile dup depirea perioadei de tulburri vasculare locale,
se va realiza o reducere deschis cu osteosinteza fragmentelor reduse (fig. 137).

Fig. 137. Osteosinteza astragalului cu uruburi.

Complicaii
Imediate: deschiderea focarului de fractur, leziuni vasculonervoase, necroza esuturilor moi.
Tardive: consolidri vicioase, necroz avascular, artroz.

Fracturile calcaneului
Generaliti
Calcaneul are o structur osoas compus din mai multe sisteme de travee. La nivel subtalar se delimiteaz o zon de minim
rezisten. Aici, de obicei, se produce o nfundare subtalamic.
Calcaneul este format dintr-o cortical, a crei grosime variaz pe
diferite suprafee, fiind mai groas la nivelul talamusului. Talamusul este un masiv osos compact, de 45 mm, opac la razele X. Ultimul este rezistent, dar, fiind situat pe un esut fragil, cedeaz.
Mecanismul de producere cdere de la nlime.
Clasificare
Fracturi talamice:
fr deplasare;
282

 cu nfundare orizontal;
cu nfundare vertical;
cu nfundare mixt;
cu cominuie grav.
Fracturi extratalamice:
marea apofiz;
tuberozitatea calcaneului (izolat sau asociat cu cele talamice);
procesul medial;
sustentaculum tali.
Simptomatologie
Durere spontan i, la palpare n regiunea submaleolar, impoten funcional (fr a se putea sprijini pe picior), diformitate,
echimoze.
Mobilitatea piciorului este dureroas.
Veridic: lirea regiunii calcanee, tergerea reliefului maleolar
i a tendonului Ahile, dispariia boltei plantare, micorarea distanei de la vrful maleolelor pn la podea.
Radiografic, unghiul bituberozitar Bhler, constituit prin intersectarea a dou linii una unete marginea superioar a tuberozitii posterioare cu punctul cel mai nalt al suprafeei calcaneene,
iar alta unete marginea superioar a marii apofize cu punctul cel
mai nalt al suprafeei calcaneene are o valoare la piciorul netraumat de 35 i este deschis posterior (fig. 138).

Fig. 138. Unghiul bituberozitar Bhler.

283

Micorarea acestui unghi pn la 20 fract. de gradul I.

Micorarea acestui unghi pn la 0 fract. de gradul II.
Micorarea acestui unghi pn la mai puin de 0 fractur de
gradul III.
Tratamentul
n fracturile talamice fr nfundare tratamentul este conservator. Iniial, piciorul este inut pe o atel 57 zile, pn cedeaz
edemul, apoi se aplic un aparat ghipsat pe 60 de zile, dup care
ghipsul se scoate i ncepe tratamentul funcional cu recuperarea
treptat a micrilor fr sprijin pe picior. Asocierea cu un tratament fizioterapeutic local faciliteaz recuperarea. Dup 1012
sptmni, bolnavul va fi ncurajat s preia mersul cu sprijinirea
pe piciorul traumatizat, nu nainte de a verifica radiografic consolidarea.
n fracturile talamice cu nfundare, care prezint cele mai dificile probleme, iar rezultatele nu sunt satisfctoare, tratamentul chirurgical are drept scop reconstrucia ideal a suprafeelor articulare
i restabilirea parametrilor anatomici normali ai osului. Aceasta se
distinge n cazul reducerii ideale a fragmentelor (fig. 139).

Fig. 139. a fractur talamic a osului calcanean redus;

b osteosintez cu plac cu urub.

Fracturile extratalamice sunt mai puin dificile i se trateaz,

de regul, ortopedic prin reducere nchis i imobilizare ghipsat
284

pe 68 sptmni. Dac reducerea nchis nu reuete, este indicat reducerea deschis i fixarea cu material de osteosintez.
Complicaii
Locale imediate:
deschiderea focarului de fractur;
leziuni vasculonervoase;
asociere cu alte fracturi.
Locale tardive:
consolidare vicioas;
picior plat posttraumatic;
redori articulare;
artroz subtalar;
osteite;
edem cronic posttraumatic.

Fracturile celorlalte oase ale tarsului i ale razelor digitale

Se produc rar, n urma unor lovituri directe. Deoarece ele sunt
strns legate n aparatul capsuloligamentar, deplasrile fragmentelor sunt minore i, de regul, nu necesit o reducere.
Simptomatologia este mai mult asemntoare cu a entorselor
grave i doar examenul radiologic anteroposterior i n profil stabilete cu certitudine diagnosticul.
Tratamentul
Tratamentul de baz este unul ortopedic bandaj ghipsat cu
modelarea bolii plantare pe 46 sptmni. i doar foarte rar, n
cazul cnd persist o deplasare, se va apela la o reducere deschis
i fixare cu material de osteosintez.
Complicaii:
picior plat traumatic dureros;
diformiti posttraumatice ale antepiciorului.

285

LUXAIILE OLDULUI
Generaliti
Sunt definite drept o pierdere permanent a relaiilor cotiloidofemurale normale i const n deplasarea capului femural din
cotil. Articulaia coxofemural posed o form sferic i are un
volum de micri n trei planuri diferite: flexie-extensie, abducieadducie i rotatorii interne-externe. Spre deosebire de articulaia
humerusului, care posed aceeai configuraie, articulaia coxofemural este mult mai stabil. Stabilitatea este cauzat att de aparatul capsuloligamentar, ct i de cel muscular foarte dezvoltat.
Aceasta face ca luxaiile femurului s se produc mult mai rar,
avnd drept cauz traumatisme de mare energie, cum ar fi cele rutiere. Astfel se explic incidena sporit a luxaiilor oldului la categoriile de vrst ntre 2045 ani, preponderent la brbai cu
76%.
Mecanismul de producere
Luxaia femurului apare n urma aciunii indirecte a unui
mecanism. Lovitura vine peste picior cu membrul n extensie i se
transmite prin genunchi la capul femural sau prin patel i femur.
Mai rar traumatismul poate veni din spate cu membrul inferior
poziionat i flectat n genunchi. n momentul traumatizrii, femurul este surprins n atitudini diferite fa de cotiloid. Poziia lui determin tipul luxaiei. Cnd traumatismul ,,prinde femurul n poziie de adducie, capul trece peste marginea posterioar a cotilului. n cazul unei adducii moderate, capul femurului poate iei n
posterior din cotil doar dac fractureaz marginea lui posterioar,
rezultnd de aici fractura-luxaie posterioar. i invers, poziia de
abducie produce luxaii anterioare. Astfel, ntr-o abducie
pronunat, forat de traumatism, femurul trece peste peretele
anterior al cotiloidului, cauznd o luxaie anterioar, iar o poziie
medie a capului femural poate fractura cotilul concomitent cu mpingerea lui n bazin, din care rezult o luxaie central. n afara
acestor direcii de deplasare, numite i tipice, capul femurului se
poate deplasa n orice alt direcie, cauznd o luxaie netipic. De
286

obicei, luxaiile femurului sunt tipice, cele netipice fiind depistate

mult mai rar. n timpul luxaiei sunt rupte consecutiv ligamentul
rotund sau ultimul se va smulge, fracturnd o poriune de cap, sinovia cu reelele vasculare, capsula articular i muchii periarticulari. Aceast complexitate traumatic explic de ce necroza capului femural este una din complicaiile tardive ale luxaiei de femur.
Clasificare
1. Luxaii posterioare:
nalt (iliac) capul femural ascende napoia cotilului n
fosa iliac extern;
joas (ischiadic) capul femural vine n contact cu spina
ischiadic (fig. 140).
2. Luxaii anterioare:
nalt (pubian) capul pubian este situat naintea ramurii
orizontale a pubisului;
joas (obturatorie) capul femural este situat naintea gurii obturatorii.
3. Luxaii atipice (suprapubian, supracotiloidian, perineal,
subischiadic).

Fig. 140. Luxaie ishiadic de femur stng; fractur-luxaie de

femur drept.
287

Simptomatologie
Semne probabile: dureri vii i impoten funcional total.
Semne de certitudine: atitudine vicioas a membrului.
n luxaia anterioar nalt: rectitudine, rotaie extern i abducie accentuat. Capul femural se palpeaz sub arcada femural,
membrul este scurtat cu cca 23 cm, iar micrile de adducie i
rotaie intern sunt imposibile.
n luxaia anterioar joas membrul este n flexie accentuat,
abducie i rotaie extern cu genunchiul proiectat n afar. Membrul inferior este alungit, iar micrile sunt rigide.
n luxaia posterioar nalt capul femurului se deplaseaz n
fosa iliac extern, provocnd o scurtare a membrului cu cca 67
cm pe contul deplasrii lui proximale. Alunecarea capului napoia
crestei iliace plaseaz membrul ntr-o rotaie intern, adducie i o
uoar flexie.
n luxaia posterioar joas membrul este n flexie, rotaie intern i adducie. Genunchiul atinge coapsa opus. Capul femural
se palpeaz deasupra ischionului, iar scurtarea atinge 34 cm.
n luxaiile netipice de femur, poziia vicioas a membrului
difer de la caz la caz i depinde de direcia de deplasare a capului
femural. Pentru elucidarea tipului luxaiei i prezenei unei fracturi
de cotil asociate este obligatorie radiografia oaselor bazinului,
completat cu o inciden postero -extern sau postero-intern. Pentru fracturile acetabulului cu luxaia central a femurului,
este necesar o imagine radiografic cu capul femural rotat intern
cu 15.
Tratamentul
Const n reducerea de urgen a luxaiei sub anestezie general. Dac luxaia nu poate fi redus sub anestezie general, nseamn c n calea capului femural exist un obstacol i este necesar reducerea lui sngernd. n cazul fracturilor-luxaii, dup reducerea luxaiei se va interveni chirurgical, dac fragmentele
osoase vor rmne deplasate sau dac capul femural nu-i va menine poziia redus. Operaia, n acest caz, are drept scop reducerea
fragmentelor i osteosinteza lor, obinndu-se totodat aducerea n
288

scop profilactic a unei surse vasculare noi spre cap. n acest scop
se folosete grefonul osos vascularizat pe pedicul muscular, recoltat din regiunea trohanterian. Luxaiile, care pot fi reduse nchis,
au un prognostic funcional mai favorabil.
Metodele recomandate pentru reducerea luxaiilor:
anterioare cele propuse de Allis, Bigelow, Stimson, Geanelidze;
posterioare cele propuse de Allis, Bigelow, Stimson,
Kohler, Kefer.
Complicaii
Locale imediate:
compresiunea nervului obturator n luxaiile anterioare;
compresiunea nervului sciatic n luxaiile posterioare;
leziuni capsulo-ligamentare ale oldului;
comprimarea vaselor femurale; fracturi ale sprncenei cotiloide, ale acetabulului i ale femurului;
retenie de urin.
Locale tardive:
luxaii recidivante, datorit unor bree n capsula articular;
necroz avascular de cap femural;
coxartroz;
osificri periarticulare.

LUXAIILE GENUNCHIULUI
(23% din totalul luxaiilor)
Generaliti
Luxaia genunchiului este o pierdere permanent a raporturilor dintre condilii femurali i platoul tibial. Ca i majoritatea leziunilor membrului inferior, ele apar n urma unor traumatisme severe directe, provocate, de obicei, n cadrul accidentelor rutiere, de
munc sau sportive.
Luxaiile anterioare se produc mai frecvent n raport cu celelalte i constau n deplasarea gambei spre anterior. n timpul deplasrii se rup consecutiv capsula posterioar, ligamentele ncruci289

ate, muchiul gastrocnemian i intervine ruperea prin elongare a

nervului fibular comun. Platoul tibial se situeaz naintea condililor femurali, iar rotula pe faa articular a tibiei. Ligamentele colaterale rmn intacte. La palpare, condilii femurali sunt situai n
spaiul popliteu, iar gamba se afl fie n semiflexie, fie n extensie.
Membrul inferior devine mai scurt cu cca 23 cm.
Luxaiile posterioare cunosc o deplasare a gambei n sens invers celor anterioare, apsnd distrugtor vasele poplitee. Consecutiv sunt rupte capsula articular anterioar i ligamentele ncruciate. n luxaiile mai grave, leziunile menionate se asociaz cu
rupturi ale ligamentelor colaterale i ale meniscurilor. Condilii
femurali proemin pe faa anterioar a genunchiului, rotula se luxeaz, de obicei, pe condilul extern, iar gamba are o atitudine de
hiperextensie (recurbat) cu o uoar scurtare de circa 23 cm.
Luxaiile laterale sau mediale se produc mai rar i se asociaz
cu rupturi ale capsulei, ale ligamentelor ncruciate i cu ruptura
unuia din ligamentele colaterale. Mecanismul de producere a lor
cunoate o abducie sau adducie forat pe genunchiul imobilizat
n extensie.
n mod obligator, la orice tip de luxaie se verific prezena
pulsului pe artera pedioas i tibiala posterioar, ct i prezena
micrilor de flexie dorsal a piciorului.
Clasificare
n funcie de direcia de deplasare a oaselor gambei:
anterioar;
posterioar;
medial;
lateral.
Formele mixte:
antero-externe;
postero-interne (fig. 141).

290

Fig. 141. Luxaie postero-intern a gambei.

Simptomatologie
Semnele probabile sunt durerea violent i imposibilitatea total a micrilor active n articulaia traumatizat. Micrile pasive
n genunchi provoac o durere brusc. Tot aici se constat lipsa
micrilor de flexie dorsal a piciorului, ct i lipsa pulsului distal
de leziune.
Semne veridice: la inspecia genunchiului se constat o deplasare a platoului tibial fa de condilii femurali, n funcie de tipul
luxaiei. Patela n genunchiul traumatizat ocup, de asemenea, poziii diferite, iar raportul gamb-genunchi formeaz o diformitate
n baionet a membrului inferior. Pentru stabilirea diagnosticului
este necesar radiografia anteroposterioar i de profil.
Tratamentul
Presupune reducerea membrului luxat sub anestezie general
pe cale invers luxaiei, pn la restabilirea anatomic corect a
suprafeelor articulare. Aceast procedur se face prin traciune
treptat pe axul membrului inferior. Verificarea rezultatului reducerii se face radiologic, n proiecii tipice. n cazul cnd pediculul
vascular popliteu este comprimat, odat cu reducerea reapare i
pulsul periferic, revasculariznd segmentul. De aceea, luxaiile
gambei trebuie s cunoasc o atitudine de maxim urgen. Meni291

nerea segmentului n poziie redus se face prin aplicarea unui

bandaj ghipsat sau prin traciune scheletic continu pe 3 sptmni, apoi a unui aparat ghipsat femuro-podal nc pe 3 sptmni.
Rar de tot se recurge la artrosinteza genunchiului cu dou broe.
Complicaii
Locale imediate:
leziuni vasculare (pachetul vascular popliteu);
leziuni nervoase (nervul fibular comun);
leziuni ale meniscurilor;
leziuni ale ligamentelor ncruciate;
leziuni ale ligamentelor colaterale;
fracturi ale proeminenei intercondiliene;
leziuni musculare (mm. gastrocnemius, popliteu, vastul intern);
interpunerea tendoanelor i ireductibilitatea luxaiei.
Locale tardive:
redori articulare;
laxiti posttraumatice de genunchi;
luxaii vechi;
luxaii recidivante;
gonartroze;
miozit osificant.

Leziunile ligamentare ale genunchiului

Articulaia genunchiului este format din suprafeele articulare ale condililor femurali, platoului tibial i rotulei; ea este cea mai
mare i mai complex articulaie din corpul uman. Stabilitatea
componentelor osoase n aceast articulaie este asigurat de capsula articular ntrit de 6 ligamente:
ligamentul rotulian plasat anterior;
ligamentul posterior (ligamentul Winslow);
ligamentul lateral extern (colateral fibular);
ligamentul lateral intern (colateral tibial);
292

 ligamentul ncruciat anterior;

ligamentul ncruciat posterior.
Ruptura unuia sau a mai multor ligamente provoac instabilitate articular. Sunt cunoscute instabiliti articulare de genunchi:
mediale, laterale, anterioare, posterioare i rotaionale.
Trilat descrie pentada nefast format din cinci leziuni asociate: ruptura unui ligament colateral acompaniat de fractur prin
smulgere a unei pari osoase din condil, ruptura meniscului i a
ligamentelor ncruciate.
Simptomatologie
Bolnavii acuz dureri n genunchi, impoten funcional, iar
uneori pot resimi o senzaie de scpare a gambei. La examinare
de obicei se constat o poziie de semiflexie n genunchi, aceasta
fiind starea de repaus articular. Articulaia este deformat, mrit
n volum din cauza revrsatului articular.
Clinic constatm:
1. oc rotulian se determin prin urmtoarea manevr.
Cu policisul i mediusul comprimm concomitent recesurile sinoviale ale articulaiei, pentru a mri volumul lichidului n spaiul
subpatelar, iar cu indexul apsm rotula. Balotajul acesteia indic
prezena revrsatului articular, fr a putea determina natura lui.
2. Hemartroza articulaiei genunchiului se stabilete prin
puncie. Sngele depistat n coninutul articular indic asupra unei
leziuni recente intraarticulare. Prezena unor pete de grsime pe
suprafaa revrsatului sanguinolent extras demasc coexistena
unei fracturi articulare.
3. Instabilitate medial se determin n leziuni ale ligamentelor colateral medial i ncruciat anterior. Verificarea acestui
semn se face cu pacientul n decubit dorsal. Medicul sprijin cu o
mn spaiul popliteu, iar cu cealalt apuc glezna i o foreaz n
valgus. Mrirea amplitudinii n valgus fa de genunchiul sntos
se consider drept un semn pozitiv n favoarea leziunii.
4. Instabilitate lateral se determin prin tehnica descris
anterior, fornd ns gamba n varus. Creterea amplitudinii fa
293

de genunchiul sntos semnific ruptura ligamentului colateral lateral.

5. Instabiliti anteroposterioare se determin prin testul sertarului: bolnavul este plasat n decubit dorsal, cu genunchii la 90
i picioarele sub coapsa examinatorului, care trage anterior sau
mpinge spre posterior gamba. Deplasarea gambei cu mai mult de
1 cm fa de condilii femurali spre anterior i mai mult fa de genunchiul controlateral denot o ruptur a ligamentului ncruciat
anterior. Pentru depistarea instabilitii posterioare se procedeaz
ca mai sus, cu diferena c extremitatea proximal a gambei este
mpins spre posterior.
6. Instabiliti rotaionale se determin prin micri de rotaie a gambei spre extern i intern cu genunchiul flectat ntre 30 i
80. Dac rotaia intern a piciorului permite trecerea capului fibulei anterior de planul frontal al genunchiului, este vorba despre o
instabilitate rotaional anterolateral cauzat de ruptura ligamentului ncruciat posterior, a ligamentului capsular posterior i a
muchiului popliteu. Dac rotaia extern a piciorului produce
deplasarea platoului tibial medial naintea planului frontal al genunchiului, este vorba despre o instabilitate rotaional anteromedial cauzat de ruptura ligamentului colateral medial, a ligamentului ncruciat anterior i a capsulei articulare posteromediale.
Dac rotaia extern produce o alunecare a platoului extern spre
posterior, vorbim despre o instabilitate rotatorie posterolateral.
La rotirea n aceeai manier, dar spre interior, alunecarea posterioar a platoului tibial medial constat prezena instabilitii rotaionale posteromediale.
Leziunile meniscale
Sunt cele mai frecvente leziuni ale genunchiului. Drept factori
determinani sunt considerate traumatismele care, n majoritatea
cazurilor, acioneaz printr-un mecanism indirect (traciunerotaie, compresiune, strivire). Sunt cunoscute 5 tipuri de leziuni meniscale:

294

1) leziunea nedislocat a meniscului cel mai des situat la

nivelul cornului posterior, pe poriunea avascular, dar care se
poate extinde i pe alte suprafee ale lui;
2) leziunea dislocat a meniscului (n toart de co);
3) leziunea n cioc de papagal o combinaie de dou leziuni: radial i longitudinal;
4) leziunea radial caracteristic meniscului extern; afecteaz mai frecvent treimea mijlocie;
5) leziunile orizontale acompaniaz un proces degenerativ
i au drept sediu de preferin cornul posterior.
Simptomatologie
Bolnavii se prezint la medic acuznd dureri la nivelul genunchiului, hidrartroz, senzaie c se deplaseaz ceva n genunchi la
anumite micri, iar uneori pentru blocajul repetat al genunchiului.
Examinarea articulaiei denot durere la palparea interliniei articulare pe partea afectat. Pentru a pune n eviden durerea, diveri
autori au prezentat mai multe manevre.
Pentru cornul anterior al meniscului intern:
semnul Bohler: genunchiul adus brusc n hiperextensie forat i n varus produce durere;
semnul Krammer: adducia gambei uor flectate este dureroas;
semnul OudartJean: din flexie se face extensia genunchiului; apsnd cu policele pe interlinia articular anterointern,
bolnavul acuz o durere vie (strigtul meniscului);
semnul Stamatin: gamba n flexie de 90 avansat anterior
(poziia sertarului); apsarea cu policele pe interlinia articulaiei
cauzeaz durere pe partea meniscului lezat.
Pentru cornul posterior al meniscului intern:
semnul Payr: bolnavul acuz dureri dac st n poziie
turceasc;
semnul Appley: se determin cu bolnavul n decubit
ventral i gamba flectat n unghi drept fa de coaps. Cel care
examineaz menine cu palmele coapsa pe planul patului, iar cu
295

degetele apas n dreptul meniscului intern. Asistentul face

traciunea gambei n sens vertical i micarea de rotaie n afar,
provocnd durere vie la nivelul meniscului.
Pentru cornul anterior al meniscului extern:
semnul Bohler: genunchiul n hiperextensie forat i
valgus produce durere;
semnul Bragard: apsarea pe interlinia articular anteroextern n diverse poziii de flexiune este dureroas;
semnul McMurray: bolnavul acuz dureri cnd se face extensia i rotaia gambei;
semnul II Steinman: rotaia intern a gambei este dureroas.
Examinri paraclinice
Cea mai pe larg rspndit investigaie rmne a fi ultrasonografia. Dei nu acoper ntregul spectru de leziuni meniscale i
ligamentare, ea poate diagnostica afeciunea. Artrografia cu substan de contrast se utilizez din ce n ce mai puin. Rezonana
magnetic nuclear tinde s nlocuiasc, n rile dezvoltate, artrografia i investigaia artroscopic diagnostic (nu cea terapeutic).
n cazul leziunilor meniscale, indicaiile radiografiei sunt evidente
n cazul n care s-a produs i o smulgere osteocartilaginoas sau
cnd meniscul este calcificat.
La ora actual investigaia de baz n diagnosticul leziunilor
de menisc, ale ligamentelor, rupturilor capsulare, leziunilor cartilajului este considerat artroscopia.
Tratament
Este obligatorie efectuarea punciilor articulare repetate, cu
evacuarea lichidului hemoragic acumulat n urma traumatismului
i introducerea articular a anestezicelor; se aplic imobilizarea
articulaiei genunchiului. Ulterior se efectueaz manevrele diagnostice pentru determinarea instabilitii articulaiei. Astfel, cel
mai indicat este tratamentul chirurgical: cele mai clare avantaje le
prezint meniscectomia artroscopic, care poate rezolva o larg
varietate de leziuni ncepnd cu cele ale meniscului i pn la
296

tehnicile complicate de reconstrucie a ligamentelor. Utilizarea

artroscopiei n defavoarea artrotomiei clasice se datoreaz traumatismului minim pe care l provoac, perioadei scurte de recuperare, riscului minim de infecie, posibilitii de a efectua intervenia
att pe compartimentul extern, ct i pe cel intern.

LUXAIILE TIBIOTALARE
Generaliti
Luxaia tibiotalar este o simpl luxaie a talusului cu ntreg
piciorul, fr fracturi concomitente ale maleolelor. Luxndu-se,
scheletul rmas ntreg provoac leziuni extinse capsulo-ligamentare. Prin ruperea lor se deregleaz nutriia astragalului, provocnd,
n consecin, necroza avascular a lui. Ieit de sub furca tibiofibular, talusul apas puternic pielea piciorului, provocnd tulburri
circulatorii locale pronunate, uneori pn la necroza pielii cu deschiderea osului.
Clasificare
1. Luxaii posterioare (talusul se deplaseaz napoia pilonului
tibial).
2. Luxaii anterioare (talusul se deplaseaz naintea pilonului
tibial).
Simptomatologie
Semne probabile: durere i impoten funcional total, contururile achiliene terse.
Semne veridice: o diformitate marcant a articulaiei talocrurale, cu poziionarea anormal a piciorului fa de axul gambei. La
palpare, n luxaiile anterioare se determin talusul naintea tibiei,
iar n cele posterioare maleolele sunt avansate nainte.
Radiografia n dou proiecii concretizeaz n detalii diagnosticul.
Tratamentul
Reducerea luxaiei sub anestezie general, cu centrarea normal a talusului n furca gambier. Poziia redus este meninut
prin aplicarea unui bandaj ghipsat pe 4 sptmni. Iniial se aplic
297

o atel ghipsat pe 10 zile, apoi, dup scderea edemului, imobilizarea este perfectat prin transformarea ei ntr-o cizmuli adaptat la mers.
Complicaii
Imediate:
deschiderea luxaiei cu riscul infectrii osului;
interpoziionarea esuturilor moi;
asocierea cu fracturi.
Tardive:
necroz avascular;
redori articulare;
artroz tibiotalar i talocalcanean.

Bibliografie
1. D. Antonescu, D. Barbu, D. Niculescu, Gh. Panait, Fl. Pulger, D. Stnculescu, C. Stoica, St. Cristea. Elemente de ortopedie
i traumatologie (curs pentru studeni). Bucureti, 1999.
2. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. ClujNapoca, 1999.
3. N. Georgescu, O. Alexa, T. Cozma. Ortopedie i traumatologie. Iai, 1996.
4. M.E. Mller, M. Algwer, R. Schneider, H. Willenger. Manual der Osteosynthese. Heidelberg, 1992.

298

Capitolul III. LEZIUNILE COLOANEI VERTEBRALE I

VERTEBRO-MEDULARE

Leziunile coloanei vertebrale i

mduvei spinrii constituie de la
1,5% pn la 4%, cu un diapazon
diferit, n funcie de condiiile socioeconomice ale regiunilor unde s-au
efectuat studiile. n SUA, anual se
nregistreaz aproximativ 12 mii
persoane cu leziuni ale coloanei
vertebrale i mduvei spinrii,
inclusiv 4 mii decedeaz la locul
accidentrii. Cheltuielile pentru tratamentul pacientului cu leziune vertebro-medular cu paraplegie inferioar
constituie 6080 mii dolari la inter- Fig. 142. Luxaie cervical
narea primar, iar a pacienilor cu
CV.
tetraplegie 170250 mii dolari SUA,
cheltuielile
ulterioare
pentru
tratament constituind 12 milioane
dolari SUA pentru ngrijirea unei
singure persoane (De Vivo, 1990).
Leziunile amielice ale regiunii cervicale au o invaliditate de 23,5%, iar
cele complicate cu leziuni medulare
practic 100%, inclusiv 77% bolnavi
sunt invalizi de grupele I i II
(Leventhal,
1992).
n
timpul
cataclismelor, procentajul leziunilor
coloanei vertebrale crete, atingnd
cota de 20% n cele seismice. n
ultimii ani sporete considerabil
traumatismul coloanei vertebrale n
urma accidentelor rutiere 45% din
299

traumatismele coloanei vertebrale

sunt cauzate de aceste accidente, cu o
frecven
nalt
de
dereglri
neurologice (40% n leziunile
coloanei cervicale i 1520% n
traumatismul regiunilor toracal i
lombar),
vrsta
persoanelor
accidentate fiind n medie de 2050
ani, inclusiv 65% brbai api de
munc (V.E. Parfionov i coautorii,
2002; Dinu Antonescu, 2003). Dup
datele lui Iu.I. Savcenko (1982), 92
96% din leziunile regiunii cervicale
sunt asociate cu leziunea mduvei
spinrii i formaiunilor ei.
Anatomie. Coloana vertebral este
constituit din 3134 vertebre: 7 cervicale,
12 toracale, 5 lombare, 5 sacrale i 25 coccigiene (fig. 143). Vertebra const din
corp, arc, apofize articulare, apofiz spinoas, apofize transverse. Coloana vertebral este o formaiune foarte mobil, datorit prezenei a 52 de articulaii veritabile. Ea prezint 4 curburi fiziologice: lordoza cervical, cifoza toracal, lordoza lombar i cifoza sacrococcigian. Vertebrele
vecine sunt unite ntre ele prin o serie de
ligamente i articulaii. Suprafeele a 2
vertebre adiacente sunt unite prin sindesFig. 143. Regiunile
moze discale, care lipsesc ntre vertebrele
anatomice
ale coloanei
CI i CII. n total, corpul uman dispune de
vertebrale.
23 de discuri intervertebrale, nlimea
total a lor constituie din lungimea coloanei vertebrale. Discul intervertebral const din nucleul pulpos,
situat central i fiind nconjurat de inelul fibros. Pe partea central
a coloanei vertebrale trece ligamentul longitudinal anterior, care nu
300

ader la discul intervertebral, pe cnd ligamentul longitudinal posterior ader intim la prile dorsale ale inelului fibros. Discul intervertebral (fig. 144) nu are vase sangvine.
Ele persist n copilrie, ulterior se oblitereaz, alimentaia discului intervertebral realizndu-se prin difuzie i osmoz din esuturiile corpului vertebral.
Elasticitatea discului intervertebral
asigur amortizarea coloanei vertebrale
n traumatisme i eforturi majore. Un
rol important n biomecanica coloanei
Fig. 144. Structurile
vertebrale are aparatul ligamentar, n
intervertebrale.
primul rnd, ligamentul galben, care fixeaz lamele a 2 vertebre adiacente, cu o grosime de la
2 pn la 10 mm; ligamentele supra- i interspinoase, ligamentele
longitudinale, discul intervertebral, articulaiile i carcasa costal
formeaz elementul stabilizator de baz al coloanei vertebrale.
Mduva spinrii (fig. 145) la adult are o lungime de 4050 cm
i o mas de 3438 g. La nivelul primei vertebre lombare formeaz conusul medular, apexul cruia corespunde, la brbai, cu partea inferioar LI, iar la femei cu mijlocul vertebrei LII, care se
continu n cauda equina. Lungimea mduvei spinrii este mai mic dect lungimea coloanei vertebrale. Din aceast cauz, segmentele mduvei spinrii nu corespund, la numerotare, cu poziia vertebrelor. Segmentele cervicale i toracale superioare sunt situate
cu o vertebr mai cranial dect corpurile vertebrelor corespunztoare. n regiunea toracal medie diferena dintre segmentul medular i corpul vertebral este de 2 vertebre, iar n cea toracal inferioar de 3. Segmentele lombare sunt dispuse la nivelul corpilor
ThX-ThXI, iar segmentele sacrale i coccigiene la nivelul vertebrelor ThXI i LI. Vascularizaia mduvei spinrii (fig. 146) se realizeaz, dup G. Lazorthes (1973), din bazinele cervico-toracal
sau superior, toracal mediu sau intermediar i inferior (toracal
i lombo-sacral).
301

n bazinul inferior vascularizaia mduvei spinrii se realizeaz, n

mare msur, pe contul arterei Adamchevici, care irig aproape toat
treimea inferioar a mduvei spinrii.
Arterele radiculo-medulare LV i SI
(artera Desproges-Gotteron) particip
la vascularizarea segmentelor epiconusului n 1/3 din cazuri. Lezarea
acestor vase poate provoca dereglri
grave ale hemodinamicii mduvei
spinrii cu clinic neurologic sever.
Leziunile traumatice ale coloanei vertebrale se divizeaz n: leziu- Fig. 145. Mduva spinrii
ni ale aparatului ligamentar i esu(dup Sinelnikov).
turilor paravertebrale i leziuni ale aparatului ligamentar i
structurilor osoase fracturi i fracturi-luxaii. Structurile osteoligamentare, ce formeaz canalul vertebral, asigur mobilitatea
coloanei vertebrale i protejeaz mduva spinrii. n cazul lezrii
acestor structuri, se deterioreaz i mecanismul de protecie al coloanei vertebraTI
le. Dereglrile neurologice pot surveni
acut, n timpul traumatizrii, sau mai tr- TVI
ziu, n urma instabilitii patologice, care
rezult din leziunile vertebrale ligamentare sau osoase. Leziunile coloanei ver- TXII
tebrale sunt stabile sau instabile. Instabilitatea vertebral poate fi precoce sau
tardiv, dup timpul apariiei ei, mecani- LV
c, neurologic i osteo-muscular (Herkovitz, 1984; .I. Slnko, N.. Policiuk, 2001). Dup White i Panjabi
(1978), ca instabilitate vertebral se
apreciaz impotena de meninere a raporturilor normale ntre vertebre la efor302
Fig. 146. Vascularizaia
medulei spinale
(dup G. Lazorthes).

turi fiziologice. Prin instabilitate precoce subnelegem instabilitatea vertebral ce se dezvolt imediat dup traumatism; prin instabilitate tardiv cea
care se dezvolt dup un timp oarecare de
la traumatism. Drept instabilitate neurologic este considerat instabilitatea vertebral care provoac compresiunea formaiunilor
nervoase. Instabilitate mecanic sau osteo-muscular nseamn
instabilitatea ce scade tolerana la eforturi axiale asupra coloanei
vertebrale. Se cunosc cteva concepii biomecanice, care apreciaz
coloana vertebral ca un sistem stabilizator integral, n baza cruia
se efectueaz evaluarea instabilitii segmentului vertebral.
Holdsworth, n 1963, propune concepia a dou coloane vertebrale de sprijin (fig. 147): zidul anterior b, alctuit din elementele
vertebrale anterioare (ligamentul longitudinal anterior, corpul i discul intervertebral i ligamentul longitudinal posterior), i zidul
posterior a, alctuit din arcurile vertebrale, apofizele transversale
i spinoase, articulaiile intervertebrale, ligamentele galbene, interi supraspinoase i intertransversale, acordnd rolul esenial complexului ligamentar posterior, de a crui integritate depinde stabilitatea unei
leziuni a coloanei vertebrale.
F. Denis (1983) a propus, n baza
cercetrilor biomecanice, concepia a
trei coloane de sprijin (fig. 148):
coloana anterioar (A), alctuit din
ligamentul longitudinal anterior, inelul
fibros i poriunea ventral a corpului
vertebral, coloana mijlocie (B), alctuit
din ligamentul longitudinal posterior,
inelul fibros i poriunea posterioar a Fig. 147. Concepia biomecacorpului
vertebral,
i
coloana nic a 2 coloane vertebrale de
posterioar (C), format din arcurile sprijin (dup Holdsworth).
vertebrale posterioare i complexul de
ligamente posterioare
303

(banda de tensiune dorsal). Dup Denis, leziunile coloanei vertebrale se consider stabile, dac sunt lezate structurile anatomice n
limita unei coloane de sprijin, relativ stabile, dac leziunile au loc
n limita a 2 coloane de sprijin, i absolut instabile, dac au fost
lezate structurile anatomice a 3 coloane.

Fig. 148. Concepia biomecanic de stabilitate (dup Denis).

Mecanismul de producere a leziunilor vertebrale i vertebro-medulare

Din concepiile stabilitii rezult urmtorul principiu de baz
n mecanismul de producere a traumatismelor vertebro-medulare:
n poziia de flexie a coloanei vertebrale, coloana anterioar
suport fore de compresiune, iar coloana posterioar de tracie;
i dimpotriv, mecanismul de hiperextensie provoac
compresiunea elementelor posterioare i tracia elementelor
anterioare. Dup E.I. Babicenko (1994), sunt cunoscute
urmtoarele mecanisme de producere a leziunilor coloanei
vertebrale i mduvei spinrii (fig. 149): flexie (a), extensie (b),
flexie-rotaie (c), flexie-compresiune (d), compresie (e), de
traciune (f), flexie-extensie (g), de translaie (h, i) (de
ghilotin) (Gaidar i coaut., 2002).

304

Fig. 149. Schemele leziunilor tipice ale coloanei vertebrale, dup

mecanismul de producere a traumatismului (E.I.Babicenko, 1994).

n funcie de mecanismul de producere a traumatismului, leziunile coloanei vertebrale pot avea diferite forme: contuzie vertebral; lezarea parial sau total a aparatului capsulo-ligamentar;
lezarea discului intervertebral; fractura apofizelor articulare, spinoase; fractura apofizelor vertebrale; fractura lamelor vertebrale;
fractura corpului vertebral; luxaii vertebrale; fracturi-luxaii vertebrale; luxaii cu reducere spontan; fracturi multiple ale formaiunilor vertebrale osoase.
Leziunile mduvei spinrii se clasific n: 1. Comoie medular. 2. Contuzia mduvii spinrii. 3. Compresiunea mduvei
spinrii. 4. Hematomielie. 5. Hematorahis. 6. Sindrom radicular.
305

Comoia mduvei spinrii este o form funcional reversibil de leziune medular, fr substrat morfologic lezional. Clinic,
se manifest prin dereglri segmentare, prin scderea forei musculare i a reflexelor, dereglri de sensibilitate n zona inervat de
segmentele medulare traumatizate. Uneori, dereglrile segmentare
se pot asocia cu dereglri uoare de conductibilitate a mduvei
spinrii sub form de dereglri tranzitorii de miciune i defecaie,
cu dereglri de sensibilitate, sub form de hipoestezie. Funcia mduvei spinrii se restabilete complet timp de 57 zile (V.. Parfionov i coaut., 2002).
Contuzia mduvei spinrii
constituie un traumatism asociat
cu leziuni morfologice ale esutului medular, ale celulelor aparatului segmentar i cilor conductoare. Se deosebesc 2 tipuri de ntrerupere morfologic a mduvei spinrii: seciune anatomic deprtare macroscopic vizibil a marginilor medulare lezate, cu formarea
diastasisului (fig. 150); seciune
axonal dereglri de integritate Fig. 150. Seciune anatomic
medular, imagine RMN.
medular la nivel microscopic
(distrugerea axonilor cu o
Fig. 151. Compresiune
aparent integritate medular exmedular, imagine la
terioar).
mielografie.
Compresiunea medular poate fi
cauzat de: 1) fragmentele osoase n
fracturi vertebrale (fig. 151), 2) luxaiile vertebrale cu instabilitate vertebral
i stenoza canalului vertebral, 3) fragmentele discului intervertebral lezat,
4) hematomul epidural, 5) hidrom post-

306

traumatic, 6) edemul posttraumatic al

mduvei spinrii.
Dup timpul apariiei, compresiunea medular poate fi: acut apare n
timpul traumatismului i se difereniaz cu greu de contuzia medular; precoce apare n primele ore sau zile dup traumatism i se manifest prin apariia sau agravarea deficitului neurologic; tardiv apare dup
luni sau ani de la traumatism, n urma compresiunii medulare cu
calus osos vicios, proceselor degenerative n coloana vertebral
sau aderent-cicatriceale. De obicei, aceste leziuni se caracterizeaz
prin dereglri evidente ale hemodinamicii sau a licvozo circulaiei,
cu clinica de mielopatie progresiv, cu dereglri segmentare sau
de tip conductor. Dup localizare, evideniem: compresiune
anterioar, posterioar, lateral sau combinat a mduvei
spinrii. n compresiunea anterioar a mduvei spinrii se dezvolt
clinica de leziune a cilor piramidale i spino-talamice. Ea este
condiionat de fragmentele de corp vertebral n fracturile
cominutive sau explozive, fragmentele de disc intervertebral.
Compresiunile posterioar i lateral sunt cauzate de un fragment
al lamei vertebrale sau de un hematom, cu dezvoltarea dereglrilor
neurologice (sindromul Brown-Sequard).
Hematomielia este o hemoragie n substana cenuie a mduvei spinrii i presupune formarea unui hematom intramedular.
Clinic, se manifest prin dereglri segmentare i de tip conductor.
Sunt caracteristice dereglri de sensibilitate n segmentele sacrale.
n aceste leziuni poate lipsi deformaia canalului vertebral, ns
simptomatica neurologic poate decurge cu manifestri grave. Se
diagnosticheaz la RMN sau n timpul interveniei chirurgicale de
laminectomie decompresiv.
Hematorahis este o hemoragie sub tunicile mduvei spinrii,
de obicei, subarahnoidian. Se dezvolt la lezarea vaselor sangvi307

ne i este asociat cu simptome meningeale, dar fr afectarea

aparatului segmental i a cilor de conducere.
Sindromul radicular compresiunea radiculelor mduvei
spinrii. Apare n orificiul intervertebral, dimensiunile i forma
cruia se modific n urma traumatismului. Radiculele caudale pot
fi tracionate i compromise la o deformaie vdit a canalului vertebral. Sindromul radicular se manifest prin dureri n dermatomul
corespunztor, prin dereglri motorii de tip periferic, cu hipotrofia
sau atrofia muchilor, dereglri de sensibilitate de tip radicular,
abolirea reflexelor corespunztoare, iar la traumatizarea radiculelor caudei equina apar disfuncii neurogene ale organelor pelvine.

Clasificarea fracturilor coloanei vertebrale

Numeroasele clasificri ale fracturilor coloanei vertebrale se
bazeaz sau pe mecanismul de producere, sau pe analiza traiectului de fractur, sau pe aspectul radiologic al deplasrilor.
Mecanismele traumatizrii sunt practic aceleai pentru toate
regiunile, ns particularitile anatomice regionale pot determina
un diferit volum de micare, odat cu apariia unor leziuni caracteristice. Vectorii de for acioneaz n plan sagital, n flexie sau n
extensie, se asociaz cu vectorii de rotaie sau de flexie lateral
i/sau de translaie, n compresiune sau n traciune.

TRAUMATISMELE COLOANEI CERVICALE

Clasificarea leziunilor traumatice ale coloanei cervicale
superioare (Luis, 1973; Magerl, Nazarian, 1994)
I. Traumatismele prin hiperflexie
1. Hiperflexie pur
A. Fractura odontoidei cu deplasare anterioar (fig. 152).
308

a. Tipul I fractura vrfului odontoidei. Traiectul de fractur este oblic i

se poate asocia cu leziunea ligamentelor
alar i apical.
b. Tipul II fractura colului odontoidei. Traiectul de fractur poate fi oblic,
transvers sau frontal.
c. Tipul III fractura bazei odontoidei. Traiectul de fractur poate viza Fig. 152. Schema fracturilor
procesului odontoid al
corpul C2, inclusiv articularele.

vertebrei (Andersen-Alonso).

B. Luxaia anterioar direct C1/C2 (fig. 153).

2. Hiperflexie-rotaie
A. Subluxaie atlanto-odontoid.
Odontoida intact, cu capsulele articulare rupte. Pe radiografia de profil distana atloido-axoid nu depete 3mm.
Axul de rotaie este odontoida.
B. Luxaia rotatorie anterioar unilateral a atlasului. Pe radiografia de
profil distana atloido-axoid depete
5mm. Odontoida intact, iar ligamentul transvers rupt. Axul de rotaie este
n afara odontoidei (una din articulaiile
atloido-axoide).
3. Hiperflexie-traciune
Fig. 153. Fractura apofiLuxaia a+lau+a-occipital
zei odontoide cu luxaie
anterioar a atlantului.

4. Hiperflexie-compresie
Fracturile maselor laterale ale atlasului (compresiune prin flexie lateral).
II. Traumatismele prin hiperextensie
l'. Hiperextensie + compresiune.
A". Fractura odontoidei cu deplasare posterioar (tipurile I, II
i III).
309

B". Fractura pediculilor axisului (Hangman's fracture).

1. Tipul I. Fractura pediculilor axisului fr deplasare.
2. Tipul II. Fractura pediculilor axisului cu lezarea ligamentului vertebral posterior i angularea anterioar C1-C2 pe C3
(fig. 154, 155). Cnd leziunea se extinde i vizeaz i ligamentul
vertebral anterior, i discul intervertebral, se produce fie o deplasare anterioar, fie o angulare posterioar C2-C3 (n funcie de direcia de aciune a vectorului dominant).

Fig. 154. Fractura apofizei

odontoide cu luxaie posterioar
a atlantului.

Fig. 155. Fractura arcurilor C2 cu

deplasare anterioar (fracturluxaie tip clu).

3. Tipul III. Fractura pediculilor axisului, lezarea ligamentelor vertebrale anterior i posterior, a discului intervertebral i luxaia C2-C3 cu deplasare anterioar.
C". Avulsia arcului posterior al axisului.
D". Fractura arcului posterior al atlasului.
E". Luxaia direct posterioar CI-C2.
F". Smulgerea cuneiform corporeal anterioar.
310

2'. Hiperextensie-rotaie.
Luxaia rotatorie posterioar a atlasului. Apare dup fractura
odontoidei, mai frecvent la copii, prin hiperlaxitate ligamentar
(lig. transvers, sindr. Grisel) sau printr-o malformaie congenital.
Luxaia poate s fie ireductibil.
III. Traumatismele prin compresiune
Fractura-separare a atlasului (Jefferson) (fig. 156). Este o
fractur bilateral a celor dou arcuri (anterior i posterior).

b
Fig. 156. Fractura atlasului tip Jefferson: a schem, b imaginea CT.

Clasificarea leziunilor posttraumatice ale coloanei

vertebrale cervicale (dup Allen i coaut, 1982)
Tipul 1. Fracturi prin flexie-compresiune (5 stadii)
Stadiul I. Tasare antero-superioar a corpului vertebral, fr
lezarea complexului ligamentar posterior.
311

Stadiul II. Tasare anterioar a corpului vertebral, cu pierdere

de nlime n centru.
Stadiul III. Fractur cu traiect oblic, traversnd corpul vertebral de sus n jos i dinainte napoi.
Stadiul IV. Fractur cu deplasare minim (3 mm) a marginii
posteroinferioare n canalul vertebral.
Stadiul V. Fractur ca i n stadiul III, cu deplasare mai mare
de 3 mm n canalul vertebral; creterea spaiului interspinos la nivel sugereaz o ntindere a aparatului ligamentar posterior.
Tipul 2. Fracturi prin compresiune vertical (3 stadii)
Stadiul I. Fractur anterioar a corpului vertebral n cup,
cu ligamentul longitudinal posterior intact.
Stadiul II. Fractur anterioar a corpului vertebral n cup
ce vizeaz ambele platouri.
Stadiul III. Fractur cominutiv a corpului vertebral, mai accentuat central, cu protruzia fragmentului posterior n canalul
medular; se poate asocia cu fractura arcului posterior, cu distrugerea aparatului ligamentar.
Tipul 3. Fracturi prin flexie-distensie (4 stadii)
Stadiul I. Lezarea complexului ligamentar posterior, evideniat prin subluxaie i creterea distanei interspinoase la acelai
nivel.
Stadiul II. Luxaie unilateral, nsoit de subluxaia celeilalte
articulaii i de leziunea ligamentului interspinos i a capsulei articulare.
Stadiul III. Dislocri bilaterale ale faetelor articulare cu subluxaie anterioar n 50% din cazuri, nsoit de lezarea ligamentului interspinos, capsulelor articulare, ligamentului longitudinal
posterior i a inelului fibros al discului intervertebral.
Stadiul IV. Corpul vertebral este deplasat mult anterior, dnd
imaginea de vertebr plutitoare.
Tipul 4. Fracturi prin extensie-compresiune (5 stadii)
Stadiul I. Fractur unilateral a arcului vertebral, cu sau fr
deplasare.
312

Stadiul II. Fractura lamelor vertebrale la unul sau mai multe

nivele.
Stadiul III. Fractur bilateral a arcului vertebral, cu sau fr
deplasare.
Stadiul IV. Fractur bilateral a arcului vertebral i fractur a
corpului vertebral, cu deplasare mare anterioar.
Stadiul V. Fractur bilateral a arcului verebral, cu ntreg corpul vertebral deplasat anterior. Leziunea ligamentar apare la dou
nivele: posterior ntre vertebra fracturat i cea de deasupra ei, i
anterior ntre vertebra fracturat i cea de sub ea. n mod caracteristic, poriunea anteroposterioar a vertebrei de desubt este retezat de centrul deplasat anterior.
Tipul 5. Fracturi prin extensie-distensie (2 stadii)
Stadiul I. Leziunea ligamentului longitudinal anterior i fractur transversal cu sediu central.
Stadiul II. Coexist leziunile din stadiul I cu leziunea complexului ligamentar posterior. Are loc o deplasare posterioar, ce se
reduce la simpla flexie a capului i poate persista o minim deplasare (3 mm).
Tipul 6. Fracturi prin flexie lateral (2 stadii)
Stadiul I. Fractura corpului vertebral asimetric, fractura arcului vertebral ipsilateral fr deplasare.
Stadiul II. Fractura corpului vertebral prin compresiune asimetric, cu lezarea centrului i fractura arcului ipsilateral cu deplasare, sau leziunea complexului ligamentar controlateral, cu separarea proceselor articulare.

Clasificarea leziunilor traumatice ale coloanei cervicale

C3-C7 (dup Claude Argenson, 1988)
Leziuni de tipul A (fig. 157)
Vectorul traumatic dominant compresiunea.
313

Compresiune

AI. Fracturi prin tasare anterioar a corpului vertebral.

AII. Fracturi cominutive ale corpului vertebral cu lezarea zidului posterior de sprijin.
AIII. Fracturi cominutive Tear Drop prin asocierea a doi
vectori: compresiunea i flexia. Apare o deplasare napoi a corpului vertebral cu o leziune disco-ligamentar major i o fractur
a unghiului anteroinferior al vertebrei subiacente.

AI

AII

AIII

Fig. 157. Schema fracturilor corpului vertebral cervical de tipul A.

Flexie-distensie

Leziunea disco-ligamentar poate viza discul superior, discul

inferior sau pe amndou.
Leziuni de tipul B (fig. 158)

BI
BII
BIII
Fig. 158. Schema fracturilor-luxaii ale coloanei vertebral cervicale
de tipul B.

Vectorul traumatic dominant flexia.

BI. Entorse benigne.
BII. Entorse grave:
1) anterolisteza corpului vertebral mai mare de 3,5 mm sub
C4 i de 2,5 mm deasupra ei;
314

Extensie-distensie

2) angularea platoului vertebral > 10;

3) pierderea paralelismului apofizelor articulare;
4) descoperirea apofizelor articulare > 50%;
5) distana interspinoas anormal sau fractura prin smulgere
a apofizei spinoase.
BIII. Luxaii biarticulare: pure sau o asociere de fracturi ale
articularelor cu luxaie consecutiv (fracruri-luxaii).
Leziuni de tipul C (fig. 159)
Vectorul traumatic dominant extensia.

CI

CII

CIII

Fig. 159. Schema leziunilor coloanei vertebrale cervicale de tipul C.

CI. Entorse prin hiperextensie.

CII. Entorse grave prin hiperextensie:
1) entorse disco-ligamentare pure.
2) entorse asociate cu fractur de tip Tear Drop inversat a
vertebrei supradiacente.
CIII. Fracturi-luxaii prin hiperextensie:
1) coloana rmne n extensie, iar corpurile vertebrale subiacente leziunii se deplaseaz napoi;
2) datorit unei micri de rebound, dup micarea de extensie urmeaz o micare de flexie, aprnd o luxaie anterioar.
n toate aceste cazuri sunt prezente fracturi multiple ale arcului posterior.
Leziuni de tipul D (fig. 160)
315

Rotaie
DI

DII

DIII

Fig. 160. Schema leziunilor coloanei vertebrale cervicale de tipul D.

Vectorul traumatic dominant rotaia.

DI. Fracturi articulare unilaterale.
DII. Fracturi separate ale unui masiv articular.
DIII. Luxaii unilaterale.
Leziuni de tipul E leziuni discale posttraumatice izolate
simptomatice.

TRAUMATISMELE COLOANEI TORACOLOMBARE

Clasificarea traumatismelor coloanei toraco-lombare
(dup Magerl, Aebi, 1994)
n prezent, aceast clasificare este unul din cele mai originale
i mai exacte sisteme de analiz a leziunilor toraco-lombare i cel
mai bine adaptat la cerinele terapeutice contemporane. Se
individualizeaz 3 tipuri de traumatisme (fig. 161), fiecare tip
avnd trei grupe i trei subgrupe, cu unele specificri.
Caracteristica general a leziunilor: de tipul A fractur
vertebral prin compresiune, n care coloana posterioar este
intact sau leziunea este nesemnificativ; de tipul B leziuni
transversale prin distensie, cu mrirea distanei dintre elementele
anterioare i posterioare ale coloanei vertebrale; de tipul C
leziuni ale elementelor vertebrale anterioare i posterioare cu rotaie.
316

Fig. 161. Schema tipurilor traumatismelor coloanei toraco-lombare.

Tipul A (fig. 162)

Grupa I. Fracturi prin compresiune.
Subgrupa 1. nfundarea corpului vertebral.
Subgrupa 2. Fractur n ic (pan): cranial, lateral, caudal.
Subgrupa 3. Colaps de corp vertebral.
Grupa II. Fisuri: sagital, frontal, n clete de tiat srma.
Grupa III. Fracturi cominutive.
Subgrupa 1. Incomplete: craniale; laterale, caudale.
Subgrupa 2. Cominutive-fisurate: craniale, laterale, caudale
(inverse).
Subgrupa 3. Cominutive complete: n clete de tiat srma,
prin flexie, prin compresiune axial.

317

d
d

cc

a
a

e
e

ff

Fig. 162. Schema fracturilor corpului vertebral la nivel lombar:

a nfundarea corpului vertebral; b fractur n ic; c colaps de corp
vertebral; d fisur n clete de tiat srma; e cominutiv;
f cominuie prin compresiune axial (exploziv incomplet).

Tipul B (fig. 163)

Grupa I. Leziuni prin flexie-extensie (ale articulaiilor i
apofizelor articulare).
Subgrupa 1. Cu ruptur discal: subluxaie, luxaie, subluxaie-luxaie cu fractur de apofiz articular.
Subgrupa 2. Cu fractur de corp vertebral de tipul A: subluxaie + fractur de tipul A, luxaie + fractur de tipul A.
Subgrupa 3. Subluxaie/luxaie cu fractur de apofiz articular + fractur de tipul A.
Grupa II. Leziuni prin flexie-extensie (ale arcurilor vertebrale).
Subgrupa 1. Fractur tip chance (ruptur orizontal a vertebrei).
318

Subgrupa 2. Leziuni prin flexie cu ruptur discal i spondiloliz.

Leziune prin flexie cu fractur de corp vertebral de tipul A x.
y i spondiloliz.
Grupa III. Leziuni prin hiperextensie-forfecare (ruptur
ventral prin discurile intervertebrale).

Fig. 163. Leziuni de tip B: a subluxaie prin flexie anterioar,

b luxaie anterioar, c luxaie anterioar cu fractura apofizelor
articulare.

Subgrupa 1. Hiperextensie-subluxaie: fr fractur de apofiz

articular, cu fractur de apofiz articular.
Subgrupa 2. Hiperextensie spondiloliz.
Subgrupa 3. Luxaie posterioar.
Tipul C (fig. 164)
Grupa I. Tipul A cu rotaie.
Subgrupa 1. Fractur n ic rotatorie.
Subgrupa 2. Fisur rotatorie: sagital, frontal, separaie de
corp vertebral.
Subgrupa 3. Fracturi cominutive rotatorii: incomplete; complete; fisur rotatorie cominutiv.
Grupa II. Tipul B cu rotaie.
Subgrupa 1. B1 cu rotaie: subluxaie rotatorie; luxaie unilateral; subluxaie/luxaie unilateral cu fractur de apofiz articular; luxaie unilateral + fractur de corp vertebral de tipul A x. y;
319

subluxaie-luxaie unilateral cu fractur de apofiz articular +

fractur de tipul A.
Subgrupa 2. B2 cu rotaie: fractur rotatorie chance; spondiloliz unilateral cu ruptur discal; spondiloliz unilateral prin
flexie + fractur de corp vertebral de tipul A.

Fig. 164. Fractur-luxaie vertebral prin mecanism cominutivrotativ: a imagine anteroposterioar, b n profil.

Subgrupa 3. B3 cu rotaie: subluxaie prin hiperextensie cu

fractur articular unilateral; spondiloliz unilateral prin hiperextensie.
Grupa III. Fracturi prin rotaie-forfecare (fig. 165):
fracturi slice; fracturi rotatorii oblice.

Fig. 165. Fractur exploziv de corp vertebral cu rotaie: a elemente

vertebrale anterioare, b elemente vertebrale posterioare, c n profil.
320

Clasificarea AO a leziunilor traumatice ale coloanei vertebrale

Aceast clasificare cuprind 218 tipuri de leziuni traumatice
diferite.
Tipul A. Leziuni prin compresiune fracturi ale coloanei anterioare.
Acest tip include leziunile corpului vertebral fr semne de
distensie, la nivelul arcului posterior sau al ligamentelor posterioare (fig. 166).

Fig. 166. Schema leziunilor coloanei lombare n clasificarea AO.

A1. Fractur prin tasare (wedge fracture): l) fracturi ale platoului vertebral; 2) tasare cuneiform a corpului vertebral; 3) tasare circumferenial.
A2. Fractur prin despicarea corpului vertebral fractur-separare coronal (split fracture), cu o varietate particular, fractur
en diabolo: 1) sagital; 2) coronal; 3) prin strivire n pens.
A3. Fractur cominutiv a corpului vertebral (burst fracture)
fractur n care exist o ruptur a zidului posterior: 1) fractur
321

cominutiv incomplet; 2) fractur incomplet cu traiect sagital;

3) fractur cominutiv (cominuie global a corpului vertebral).
n acest tip de fracturi, arcul vertebral este fracturat, de regul,
vertical, ceea ce antreneaz, n multe cazuri, creterea distanei
interpediculare, datorit fracturii prii superioare a corpului vertebral. Aceast fractur se poate asocia cu o fractur a apofizelor
articulare.
Tipul B. Leziuni prin distensie (leziuni ale coloanei anterioare i posterioare).
n acest tip de leziuni, soluia de continuitate se situeaz n
plan orizontal. Sunt lezate concomitent elementele coloanei anterioare (corpul vertebral i/sau discul intervertebral) i elementele
coloanei posterioare (ligamentele banda de tensiune dorsal i/
sau fractura transversal a arcului posterior).
B1. Leziunea coloanei posterioare (flexie-distensie), predominant ligamentar: l) cu ruperea discului; 2) cu fractur de tipul A.
B2. Leziunea coloanei posterioare (flexie-distensie), predominant osoas: 1) fractur cu traiect transversal viznd ambele coloane; 2) cu ruperea discului; 3) cu fractur de tipul A.
B3. Leziune prin hiperextensie-forfecare cu ruperea discului.
Apare cnd leziunile discale i ligamentare se asociaz cu o deplasare posterioar n extensie. Diagnosticul acestui tip de leziune
este dificil i necesit o examinare secvenial prin radiografii clasice, examen CT i RMN. n fracturile fr deplasare, leziunea
ligamentar nu se identific i de aceea ele sunt confundate cu
leziunile de tipul A. Aceast confuzie are un risc foarte nalt,
deoarece, spre deosebire de cele de tipul A, aceste fracturi sunt
instabile i necesit un tratament chirurgical. De altfel, diagnosticul de finee se stabilete numai prin examenul RMN.
Tipul C. Leziuni ale coloanei anterioare i posterioare cu
rotaie (cu deplasare multidirecional). Mecanismul de producere
este prin torsiune axial. Forele care iau natere determin o
leziune circumferenial, cu mare predispoziie de deplasare n rotaie i/sau translaie.
C1. Leziuni de tipul A cu rotaie.
322

C2. Leziuni de tipul B cu rotaie.

C3. Leziuni specifice: 1) fractur n felie; 2) fractur oblic.

Diagnosticarea traumatismelor coloanei vertebrale

Examenul la locul accidentului: se stabilete dac bolnavul
este contient. Un bolnav contient va fi supus unui examen succint, se vor depista riscurile imediate, majore. Interogatoriul va
identifica zonele dureroase, palparea i percuia apofizelor spinoase, contractura muscular paravertebral. Examenul neurologic va
determina dereglrile motorii i senzitive. n cazul depistrii unor
dereglri semnificative, se vor cuta manifestri la distan de focarul lezional. La un bolnav incontient (ex juvantibus) se suspecteaz o leziune a coloanei vertebrale cu risc de progresie n dinamic n cazul leziunii instabile, n cadrul unui traumatism craniocerebral asociat.

Fig. 167. Bolnav cu paraparez inferioar n urma traumatismului

vertebro-medular toracal.

n cazul prezenei unor leziuni faciale i craniene, este foarte

probabil asocierea unei leziuni a segmentului cervical.
La inspecie putem depista o tumefiere local paravertebral,
cu echimoze; n cazul luxaiilor apicale, la palpare determinm
323

majorarea spaiului interspinos, o deformare cifotic pronunat.

n funcie de gravitatea i forma leziunii, putem determina semne
de instabilitate posttraumatic pacientul nu poate menine poziia vertical a capului, este necesar o susinere suplimentar cu
minile. Dac se identific prezena unei diformiti la nivelul cervical, similar unui torticolis, suspectm o subluxaie n articulaia
atlanto-axial sau o luxaie cervical unilateral, ancroat. La dispariia lordozei cervicale, n asociere cu flexia capului, putem suspecta o luxaie cervical ancroat prin alunecare sau o subluxaie
apical bilateral. Uneori se determin o poziie forat a minilor
i capului manifestare caracteristic leziunii regiunii vertebrei
CVI; se determin abducia braelor sau adducia cranial cu o flexie concomitent n articulaiile cotului i supinaia antebraelor.
n traumatismul CVII se determin abducia braelor la torace cu
flexia antebraelor n articulaia cubital i hemiflexia degetelor. n
traumatismul regiunilor toracal i lombar se apreciaz lipsa sau
mrirea cifozei toracale, micorarea lordozei fiziologice lombare,
prezena unei devieri laterale a apofizelor spinoase. La persoanele
cu constituia astenic se apreciaz nfundarea n scar a apofizelor spinoase.
La palpare se depisteaz dureri locale, ncordarea musculaturii
paravertebrale, mobilitate anormal n fracturile apofizelor spinoase sau lamelor vertebrale. Mrirea sau nfundarea spaiilor interspinoase este caracteristic leziunii ligamentelor supra- i interspinoase. La palpare, n regiunea abdomenului, se constat dureri n
regiunea peretelui posterior la formarea unui hematom retroperitoneal, n traumatizarea regiunii toraco-lombare, care poate simula
un abdomen acut; din aceast cauz, uneori se efectueaz laparoscopii sau laparocenteze, iar n unele cazuri i laparotomii diagnostice. Percuia dureroas a apofizelor spinoase n lipsa durerilor la palparea lor constituie un indiciu al fracturii corpului vertebral. n fractura lamelor vertebrale sau n fracturile vertebrale cu
leziuni medulare percuia este contraindicat, deoarece poate conduce la leziuni secundare ale mduvei spinrii. n leziunile vertebrale amielice, cnd micrile active ale coloanei vertebrale sunt
324

pstrate, la ridicarea picioarelor din poziia culcat durerile spinale

se agraveaz. Alte simptome clinice: retenie urinar reflectorie,
parez intestinal. Ele pot dura 57 zile i necesit o supraveghere
medical atent. n cadrul traumatismelor cu leziuni vertebrale
produse n accidentele rutiere, este necesar ca, nainte de decarcerare, s se aplice un guler cervical semidur; imobilizarea accidentatului se va efectua n bloc; el va fi aezat pe un plan dur. n
cadrul transportrii accidentatului mai important este calitatea
transportului dect rapiditatea cu care se face. Imobilizarea
regiunii toraco-lombare pe un plan dur trebuie asociat cu
imobilizarea regiunii cervicale, prin tracie de meninere pe axul
fiziologic.

Fig. 168. Examinarea bolnavului cu leziune mielic n urma

traumatismului vertebro-medular cervical.

Compresiune medular total nseamn manifestarea caracteristic prin paratetraplegie senzitiv i motorie sub nivelul leziunii, tulburri sfincteriene iniial, retenie, apoi incontinen. Paralizia este spastic, cu hipertonus muscular n form de lam de
briceag, cu reflexe osteotendinoase vii. La instalarea lent-progresiv a compresiunii, putem evidenia semnul Babinski i simptomele automatismului spinal. n cazurile cu compresiune acut se
determin la nceput o perioad de tetraparaplegie flasc (fig. 150,
151), cauzat de ocul medular (dezaferentarea brusc a neuroni325

lor medulari, cu pierderea tranzitorie a transmiterii impulsurilor

nervoase proprii), apoi evolueaz ntr-o tetraparaplegie spastic.
Trecerea de la o faz la alta se realizeaz printr-o perioad intermediar flasco-spasmodic.
Compresiunea medular parial se manifest prin sindroame clinice corespunztoare nivelului lezional: n compresiunea lateral prin sindromul Brown-Sequard, n compresiunea centromedular prin sindromul siringomielic cu o disociaie termoalgic, n compresiunile anterioar i posterioar prin sindroamele
respective.
Compresiunea radicular poate evolua n trei perioade: iritativ durere nevralgic, n funcie de nivelul lezat: cervicobrahialgie, nevralgie intercostal, lombocruralgie i lomboischialgie;
propriu-zis, numit i perioada deficitului parial, cu hipoestezie, parez i hiporeflexie n sectorul radiculei lezate; de ntrerupere evolueaz un deficit neurologic total cu paralizie radicular, anestezie i areflexie. Dar, atenie! n funcie de dezvoltarea
anostomozelor interradiculare i ntreptrunderea teritoriilor radiculare, practic se manifest clinica unei lezri pariale. Deficitele
totale mai vechi de 3 sptmni se recupereaz foarte puin sau
deloc, astfel volumul de recuperare va depinde de precocitatea
interveniei de decompresie!
Compresiunea coad de cal (cauda equina) genereaz manifestarea unei parapareze flasce, deficit senzitiv i tulburri sfincteriene n teritoriile radiculare sub nivelul L2. Sindromul poate fi total sau parial, complet sau incomplet, superior, mijlociu sau inferior.
Stabilirea nivelului lezional este scopul investigaiilor neurologice i radioimagistice. Se apreciaz dermatomul cel mai cranial, cu manifestri dizestezice, i nivelul motor lezional corespunztor anatomiei topografice vertebro-mielo-radiculare.

Investigaiile instrumentale i de laborator n leziunile

vertebro-medulare
326

Se efectueaz n baza unui algoritm de diagnostic argumentat,

n cazul manifestrii clinice a unei leziuni segmentare conturate.
Principiul de la simplu la compus nu se respect. Cel mai frecvent sunt utilizate urmtoarele metode paraclinice: radiografiile
vertebrale (spondilografiile) n diverse incidene: fa-profil
(fig. 169, 170), n repaos sau funcionale (flexie-extensie), nclinare lateral, n (pentru aprecierea strii suprafeelor articulare
intervertebrale i zonei de spondiloliz); mielografia; tomografia
computerizat (CT) simpl (fig. 171) sau cu substan de contrast introdus subarahnoidian; rezonana magnetic-nuclear
(RMN) (fig. 172); scintigrafia vertebral, care poate oferi date
preioase, cnd suspectm originea patologic i specific a leziunii vertebrale; analiza LCR; electromiografia i potenialele
electrice evocate, care determin evaluarea nivelului i gradului
compresiunii radiculare.

Fig. 169. Fractur-luxaie lombar L1L2 (radiografie din fa).

Fig. 170. Fractur-luxaie cervical C2 (radiografie n profil).

327

Fig. 171. Fractur cominutiv de corp vertebral (CT).

Fig. 172. Fractur-luxaie dorsolombar ThXII L1 cu

compresiune medular (RMN).

Pentru a determina gravitatea leziunilor medulare, au fost propuse o serie de scoruri, cu ajutorul crora putem aprecia caracterul leziunii.
Scala Frenkel (1969)
Scorul A pierderea complet a funciilor motorii i senzitive
mai jos de nivelul leziunii.
Scorul B dereglri senzitive incomplete mai jos de nivelul
leziunii, dar cu lipsa total a motilitii.
Scorul C motilitate voluntar, dar nefuncional; dereglri
senzitive incomplete.
Scorul D motilitate diminuat, dar funcional; dereglri
senzitive incomplete.
Scorul E fr dereglri de motilitate i senzitive mai jos de
nivelul leziunii.
Scala ASIA/ IMSOP
n 1992, ASIA (American Spinal Injury Association) mpreun cu IMSOP (International Medical Society of Paraplegia) public standardele internaionale pentru clasificarea neurologic i
funcional a leziunilor mduvei spinrii (International Standards
for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury), care se bazeaz pe clasificarea Frenkel n modificarea lui
Tator i Waters.
328

Scala ASIA /IMSOP (tulburri senzitivo-motorii)

1. Gradul A, leziune complet nici o funcie motorie sau
senzorial nu s-a pstrat n segmentul sacral S4S5.
2. Gradul B, leziune incomplet funcie senzorial fr
funcie motorie pstrat sub nivelul neurologic i extinzndu-se
prin segmentele sacrale S4S5.
3. Gradul C, leziune incomplet funcie motorie pstrat
sub nivelul lezional i majoritatea muchilor de sub nivelul lezional prezint un grad muscular mai mic dect 3.
4. Gradul D, leziune incomplet funcia motorie pstrat
sub nivelul lezional i majoritatea muchilor-cheie prezint un
grad mai mare sau egal cu 3.
5. Gradul E, funcie normal funciile senzorial i motorie
sunt normale.
Este dovedit c l2% din cei cu leziune medular complet
iniial, n condiiile unui tratament precoce, bine condus i susinut, se pot recupera din punct de vedere neurologic.
Tratamentul traumatismelor vertebro-medulare
Pn n prezent nu este soluionat problema tratamentului
optim al leziunilor vertebrale, fapt cauzat de caracterul polimorf al
manifestrilor clinice n cadrul leziunilor regiunilor cervicale,
toracale i lombare la maturi, copii, persoanele n etate. n tratamentul unui pacient cu leziune vertebro-medular este necesar s
evalum o serie de indici ce ar caracteriza obiectiv starea pacientului i caracterul leziunii, cum ar fi:
caracterul i gradul leziunilor corpului vertebral sau structurilor osoase vertebrale posterioare;
leziunile asociate;
gravitatea i gradul leziunii medulare, mielo-radiculare;
starea psihologic, vrsta i profesia accidentatului;
pericolul staionrii simptomaticii neurologice spinale i
impotena funcional vertebral;
acordarea asistenei medicale la diferite etape de tratament
(spital raional, secii traumatologice municipale, secii traumatolo329

gice sau neurochirurgicale municipale i republicane) n funcie de

calificarea medicului privind problemele vertebrologice.
Astfel, tratamentul traumatismelor vertebro-medulare trebuie
s fie individual i difereniat n fiecare caz aparte.
Metodele de tratament conservator
1. Metoda funcional propus de Magnus (1929) i implementat de V. Gorinevskaia i . Dreving (19311933). Indicaii: fracturi prin compresiune, amielice, de corp vertebrale la nivel
toracal i lombar; fracturi de corp vertebral la pacienii n vrst,
cu patologii somatice grave, crora le este contraindicat
tratamentul chirurgical sau regim de pat de lung durat, ct i
tratamentul ortopedic prin aplicarea corsetelor ghipsate.
Metoda funcional prevede masajul i procedurile fizioterapeutice. Gimnastica curativ complex const din 34 perioade,
cu creterea dozat a efortului fizic. Fiecare perioad cuprinde 10
15 zile; durata unei edine, la nceput, este de 1012 minute, crescnd, cu timpul, pn la 3040 minute. Drept criteriu de trecere de
la prima perioad la a doua servete proba funcional (dac pacientul poate ridica ambele picioare n poziie de extensie), iar
drept indice de verticalizare a pacientului i de normalizare a tonusului musculaturii paravertebrale servesc urmtoarele teste:
1) bolnavul se menine n poziia ,,rndunic mai mult de
3 minute;
2) bolnavul se menine n aceast poziie i la contrafora
minilor metodistului de gimnastic curativ, cu presiune
asupra regiunii omoplailor i regiunii sacrale;
3) poziia de extensie a trunchiului se menine i la variaiile
presiunii metodistului asupra zonelor sus-numite, corpul
pacientului efectund micri n form de balan.
Efectuarea de ctre pacient a acestor 3 teste demonstreaz o
pregtire bun a musculaturii paravertebrale i el poate fi verticalizat, ns, n funcie de gravitatea leziunii, nu mai devreme de 1,5
luni de la traumatism (N.I. Hvisiuk i coaut., 1984).
2. Metoda conservativ-funcional de activizare precoce a
pacientului (Mann, 1973; V.P. Ohotski i coaut., 1983; .. Ni330

kolskii, 1990) prevede activizarea i reabilitarea precoce a pacienilor cu leziuni stabile, necomplicate, cu fracturi cuneiforme de
corp vertebral cu localizare lombar i toracal. La spitalizarea n
staionar, bolnavul este aezat pe un pat cu scut, n poziie strict
orizontal. Dup 34 zile i se indic gimnastic curativ cu un
complex special, cte 1015 minute, de 34 ori pe zi. La finele
primei sptmni de la traumatism, bolnavul efectueaz poziia
,,rndunic; culcat pe spate, efectueaz poziiile de semiarc i arc,
cu sprijin pe omoplai, apoi pe mini i clcie.
Peste 1014 zile, bolnavilor cu musculatura bine dezvoltat li
se permite verticalizarea, iar celor n vrst peste 3 sptmni, cu
continuarea gimnasticii curative n sala de gimnastic. La 4 sptmni, bolnavii sunt externai, cu continuarea tratamentului ambulator i cu continuarea complexului de exerciii nc 34 luni. Lucrul fizic uor se permite dup 6 luni de la traumatism.
Analiza rezultatelor la distan ale tratamentului funcional,
cu complexitatea metodelor i abordare individual, are o eficien
modest.
3. Metoda de reducere unimomentan cu imobilizare ulterioar n corset ghipsat este indicat persoanelor tinere cu fracturi
tasate, stabile de corp vertebral. Metoda dat are un ir de contraindicaii: leziunea complexului posterior al coloanei vertebrale,
fracturi prin extensie, spondilolistezis traumatic, fractura coastelor, maladie hipertonic, cardiopatie ischemic, obezitate, insuficien cardio-respiratorie, contuzia organelor cavitilor toracic i
abdominal etc. Principiul metodei: reducerea sau restabilirea
nlimii corpului vertebral prin hiperextensie unimomentan a
coloanei vertebrale. Timpul optimal pentru reducere este a 6-aa
10-a zi de la traumatism. nainte de reducere se efectueaz anestezia focarului fracturii dup Schnek, cu sol. promedol (12%) i dimedrol (21%). n literatur sunt descrise mai multe metode de reducere. Metoda Davis: reclinarea coloanei vertebrale pe o mas
orizontal, bolnavul este aezat cu faa n jos, membrele pelvine
fiind suspendate deasupra mesei cu 3040 cm. Metoda Watson-Jones: repoziia se face cu ajutorul a 2 mese de diferit nlime. Me331

toda .V. aplan: repoziia vertebral n poziia pacientului pe

spate, cu faa n sus, cu ajutorul unui bru lat, suspendat de regiunea dorso-lombar, fixat de rama balcanic. n poziia de hiperextensie maximal se aplic corset ghipsat cu control radiografic
ulterior obligatoriu. Gimnastic curativ se indic n zilele urmtoare; bolnavul este verticalizat peste 2 sptmni de la aplicarea
corsetului.
Procesul de consolidare a fracturii corpului vertebral decurge
aproximativ 1012 luni; dup ultimele date (.V. ihailovski,
2003), pn la 2 ani. Din acest motiv, imobilizarea cu corset ghipsat trebuie prelungit pn la 46 luni, iar cea cu corset ortopedic
detaabil de tip ,,Leningrad pn la 1 an. Dup nlturarea corsetului ghipsat, pacientului i se indic masaj, electrostimularea
muchilor spatelui, gimnastic curativ, not.
4. Metoda de reducere treptat sau n etape este indicat
pacienilor cu fracturi tasate ale corpilor vertebrelor toracale i
lombare. Ea permite restabilirea raporturilor anatomice vertebrale
fiziologice, evit complicaiile ce pot surveni n urma reducerii
unimomentane. Pentru corecie treptat, autorii foloseau diferite
dispozitive. De exemplu, .V. Kaplan folosea pentru reducere un
sul semidur, ce se aplica sub regiunea lombar. Peste o zi, acest
sul era nlocuit cu unul mai mare, iar peste 23 zile se aplica un
reclinator cu nlimea de 710 cm. n urma hiperextensiei se restabilea forma anatomic a vertebrei fracturate. Unii autori foloseau
sculee umplute cu nisip sau cu semine de in (S.S. Tkacenko,
1982). n ultimii ani, pentru reclinarea n etape sunt folosite pneumo- i hidroreclinatoare nite sculee multicamerale, care, treptat, se umplu cu ap, aer sau ulei.
5. Metodele ortopedice tracionale sunt indicate n fracturile
prin compresiune ale vertebrelor toracale i lombare, amielice.
Tracia se efectueaz pe un pat ortopedic. Pentru a reduce fracturile vertebrale, bolnavul este fixat de regiunile axilare pe un pat nclinat sub un unghi de 2530 sau pe un pat ortopedic special pentru traciune.
332

Pentru tratamentul fracturilor i luxaiilor cervicale se aplic

sisteme de traciune scheletal, de craniu, prin uruburi transcraniene, cu ajutorul unor potcoave de care se ataeaz greuti, cu
cretere fracionat prin intermediul unui scripete (potcoava Crutchfield, ICTO, Gardner-Wells). Poate fi aplicat i ansa Glisson,
ns aceast metod este inconvenabil la ngrijirea pacientului i
el le suport cu greu.
Ca metod de traciune cervical i imobilizare mai rigid se
folosete halovesta, constituit dintr-un cerc sau semicerc metalic
pericranian, fixat pe craniu cu uruburi, iar pe torace o vest din
material plastic, fixate ntre ele cu bare metalice.
De menionat c nici una din metodele conservatoare nu prentmpin deformarea secundar a corpului vertebral, iar incapacitatea de munc, chiar i a pacienilor cu fracturi necomplicate ale
coloanei vertebrale, dureaz 1,52 ani (.. Nikolski, 1990; .V.
Mihailovski, 2003). Din aceast cauz, n ultimele decenii se
ntrebuineaz pe larg metodele chirurgicale de tratament al leziunilor vertebrale, care sunt net superioare celor conservatoare.

Fig. 173. Metod de corporodez i rahisintez anterioar n fractur de

corp LIII.

6. Metodele de tratament chirurgical, dup rezultatele funcionale i anatomice, sunt superioare celor conservatoare. Ele permit activizarea i reabilitarea precoce a pacienilor, n majoritatea
cazurilor nu necesit aplicarea unor metode incomode de imobilizare extern. Actualmente, pentru tratamentul chirurgical sunt
folosite dispozitive de stabilizare a coloanei vertebrale i sisteme,
333

care, de rnd cu stabilizarea vertebrelor, permit i corecia diformitii vertebrale posttraumatice.

Fig. 174. Metod de rahisintez dorsal la nivel lombar.

Fig. 175. Metod de rahisintez anterioar la nivel cervical.

334

Majoritatea sistemelor i implanturilor, folosite n chirurgia

vertebral, sunt metalice, confecionate din aliaj titan, nichelid de
titan, aluminiu, vanadiu, cobalt, crom, inox. n ultimii ani au fost
introduse i alte materiale polimeri, elastomeri, poliuretani,
ceramice din fosfai sau sulfat de calciu; coral, matrice osoas demineralizat.
n funcie de abordul chirurgical, se folosesc implanturi de
stabilizare posterioar:
Plci metalice vertebrale (Harkov, Roy-Kamille).

Fig. 176. a implanturi metalice pentru rahisintez cranio-cervical;

b implanturi metalice pentru rahisintez antero-lateral.

Distractoare (Harington).
Sisteme de fixare sublaminar cu serclaj metalic (Luque).
Instrumentaia Cotrell-Dubusset (folosete crlige laminare
i uruburi transpediculare care se ataeaz de tije metalice).
Sisteme de fixare transpedicular (TENOR, Diapazon, Malaga etc.).
Sisteme complexe de stabilizare a structurilor osoase posterioare (Horizon, Colorado).

335

Fig. 177. Implanturi metalice de stabilizare vertebral dorsal

transpedicular.

Sisteme de stabilizare posterioar extern (aparatul Bzov

dispozitiv de fixare a apofizelor spinoase; aparatul Magerl dispozitiv de stabilizare extern transpedicular).

Fig. 178. Implanturi medicale pentru rahisintez.

336

C
A

Fig. 179. Implanturi metalice pentru rahisintez cu efect de

termomemorie.

Sistemele de stabilizare vertebral anterioar:

Plci pentru fixare anterioar a coloanei vertebrale (Z-plates, placa Caspar, placa n ,,H, placa ALFA, placa CS, sistemele
Atlatis, Zephir, Osmium, ABC etc.).
Sisteme tijate de stabilizare vertebral anterioar (HAFS,
Alospine, Ventrofix).

337

Fig. 180. Plac metalic pentru rahisintez cervical ,,synthez.

Metodele de stabilizare a coloanei vertebrale completeaz operaiile osteoplastice ndreptate spre obinerea unei stabilizri definitive a fragmentelor vertebrale lezate, din contul formrii blocului vertebral anterior sau posterior. Ca material plastic, de obicei,
este folosit autoosul sau alogrefa.

338

Capitolul IV. FRACTURILE OASELOR PELVINE

Fracturile oaselor pelvine constituie 37% din totalitatea fracturilor aparatului locomotor. Preponderent sunt afectai tinerii i
adulii n diverse accidente grave de circulaie, n catatraumatisme,
adesea avnd i alte traumatisme corporale.
Pelvisul este format din 2 oase coxale i sacrum, unite ntre
ele prin 2 articulaii sacroiliace i simfiza pubian. Articulaiile
sacroiliace sunt stabilizate de ligamentele sacroiliace anterioare,
posterioare i ligamentele intraosoase. Pe partea posterioar sacrumul este unit cu ischionul prin ligamentele sacrotuberale i sacrospinoase.
Stabilitatea inelului pelvin este asigurat de complexul posterior sacroiliac i sacroischiatic:
articulaiile sacroiliace;
ligamentele sacroiliace, sacrotuberozitare, sacrospinoase;
muchii i fascia planeului pelvin.
Clasificarea
La etapa contemporan este utilizat clasificarea fracturilor
oaselor pelvine propus de M. Tile (1987), care apoi a fost completat de grupul AO (fig. 181).
Conform clasificaiei M. Tile, toate fracturile pelvine sunt divizate n 3 tipuri:
Tipul A fracturi stabile cu deplasarea minim a fragmentelor:
A1 fracturi ce nu intereseaz inelul pelvin: smulgerea spinei
iliace antesuperior sau a tuberozitii ischiatice interior (fig. 182);
A2 fracturi stabile, cu deplasare minim a inelului pelvin:
fracturi uni- sau bilaterale ale oaselor pubiene, ischiatice, fr deplasarea fragmentelor;
A3 fracturi transversale de sacrum, ale vertebrelor coccigiene, fr dereglarea inelului pelvin.

339

A
B

Fig. 182. Fractura aripii

osului iliac de tipul A1.

Fig. 181. Schema fracturilor

oaselor pelvine, conform
clasificrii AO.

Tipul B fracturi instabile n rotaie orizontal i stabile vertical, cauzate de aciuni de compresiune lateral sau de aciuni rotatorii asupra pelvisului:
B1 carte deschis ruptur a simfizei pubiene i a articulaiei sacroiliace sau fracturi ale complexului posterior;
B2 compresiune lateral, de aceeai parte, asemntoare cu o
carte deschis (fig. 183);
B3 compresiune lateral-controlateral n toart de gleat.
Tipul C fracturi pelvine cu instabilitate n rotaie i vertical. Se caracterizeaz prin dereglarea complet a inelului pelvin,
fracturi ale complexului anterior i posterior, prin leziuni ale articulaiilor sacroiliace uni- sau bilateral, ale simfizei pubiene etc.:
C1 fracturi unilaterale, cu instabilitate orizontal i vertical;
C2 fracturi bilaterale ale oaselor pelvine, cu instabilitate orizontal i vertical;
C3 fracturi C1 i C2 concomitente cu fracturi ale acetabulumului.
340

n 1990, grupul AO a completat i perfectat clasificarea M. Tile

i a adaptat-o la concepia de computerizare a leziunilor aparatului
locomotor.
Conform acestei clasificri:
oasele pelvisului se noteaz cu cifra 6:
inelul pelvin 1;
acetabulumul 2;
tipul fracturii A, B i C;
grupul fracturii cte 3 la fiecare grup = 1, 2, 3.
De exemplu, diagnosticul codificat 6.1. B.1.1 marcheaz o fractur a oaselor pelvine cu instabilitate rotaional carte deschis,
cu deplasarea moderat a fragmentelor (fig. 183).

Fig. 183. Fractur de pelvis carte deschis 6.1. B.1.1.

Fracturile acetabulumului
Acetabulumul este constituit dintr-o coloan anterioar i una
posterioar, care se unesc ntre ele, formnd plafonul acetabular.
Coloana anterioar formeaz peretele anterior al cotilului
i este constituit din osul iliac i ramura orizontal a pubisului.
Coloana posterioar include peretele posterior al cotilului
i se ntinde de la marea scobitur ischiatic, ischion pn la ramura ascendent a pubisului.
Plafonul fosei acetabulare este constituit din os cortical,
care suport toat greutatea corpului.
341

La momentul actual este utilizat clasificarea M. Tile modernizat de grupul AO, care divizeaz fracturile de acetabulum n
3 tipuri:
Tipul A fractura unei coloane, cealalt rmnnd intact:
A1 fractura marginii posterioare a cotilului;
A2 fractura coloanei posterioare;
A3 fractura marginii anterioare a cotilului i a coloanei
anterioare.
Tipul B fracturi transversale, n care plafonul este fixat cu
osul iliac:
B1 fracturi transversale cu fractura marginii posterioare a cotilului (fig. 184);
B2 fractura n T a cotilului;
B3 fracturi ale coloanei anterioare, concomitent cu
fractura transversal a coloanei posterioare.

Fig. 184. Fractur de cotil de tipul B.

Tipul C fracturi ale ambelor coloane:

C1 fractura coloanei anterioare, inclusiv pn la creasta
iliac;
C2 fractura coloanei anterioare cu fracturi ale aripii iliace;
C3 fracturi ale coloanei posterioare, linia de fractur ajungnd la articulaia sacroiliac.
342

Clinica fracturilor oaselor pelvine

Fracturile grave de oase pelvine foarte frecvent (cca 30%) se
manifest cu o stare de oc traumatic, cu hemoragii intrapelvine
retroperitoneale, completate cu simptome locale ale leziunii.
Manifestrile locale variaz n funcie de localizarea fracturii.
n fracturile izolate ale spinei iliace anterosuperioare (tip A),
fragmentul, prin aciunea m. sartorius i m. tensor fascia lat, poate fi deplasat caudal; poate fi pozitiv sindromul Lozinski bolnavul nu poate ridica femurul pentru a pi nainte, din cauza tensionrii acestor muchi i a durerilor ce le provoac, pe cnd la mersul napoi aceste dureri lipsesc sau sunt minime.
n fracturile aripii osului iliac se poate determina, la palpare,
tentativa de a efectua micri; se poate constata crepitaie osoas,
se nteete sindromul algic.
n fracturile oaselor pubiene, ischiatice, n afara durerilor n
focar, se poate manifesta, uni- sau bilateral, i simptomul clciului lipit.
n fracturile oaselor iliace, simfizei pubiene, cu implicarea i a
articulaiilor sacroiliace, uni- sau bilateral, apar dureri mai pronunate la compresiunea din lateral spre medial pe crestele iliace
(simptomul Verneuil), sau n tentativa de deplasare spre lateral a
cestelor iliace (simptomul Larey), la compresiunea anteroposterioar a simfizei pubiene se poate determina, la palpare, diastaz ntre oasele pubiene.
Cele mai grave sunt fracturile de tipul C cu instabilitate rotaional i vertical. Concomitent cu durerile pronunate, n focarele de fractur se constat dereglarea funciei ambelor membre pelvine. La inspecia bolnavului se poate determina asimetria pelvisului, cu ascensiunea unuia din oasele coxale cu 23 cm. Determinarea acestei deplasri craniale poate fi apreciat prin determinarea
distanei de la spinele iliace superioare anterioare pn la xifoidul
sternului.
Examenul clinic, de fiecare dat, este urmat de examinarea
radiografic a bazinului i a oldului suspectat la fractura n inci343

dene anteroposterioar, cranial i caudal de inel pelvin. n cazuri dificile se efectueaz i tomografia computerizat, ndeosebi n
unele forme de fracturi de cotil.
Complicaiile n fracturile oaselor pelvine
Concomitent cu fracturarea oaselor pelvine sau a unor fragmente ale acestor oase, pot fi lezate i alte organe din aceast regiune anatomic.
Circa 5% din fracturile oaselor pelvine se pot complica cu
leziuni de vezic urinar i uretr, ultima fiind mai frecvent traumatizat dect vezica. Clinic, aceste leziuni se diagnosticheaz
prin prezena hemoragiei din uretr, echimoz perineal. Cateterizarea vezicii urinare este posibil doar dac uretra este intact.
Vezica urinar poate fi lezat intraperitoneal i extraperitoneal. Iuria paradoxal, simptomul Zeldovici pozitiv (evacuarea din
vezic, prin cateter, a unui volum mai mare dect al antisepticului
introdus 200300 ml), prezena datelor clinice cu referire la peritoneu sunt n favoarea rupturii intraperitoneale a vezicii urinare.
Cistografia cu contrast n 2 incidene i cistoscopia completeaz examinrile pentru instalarea diagnosticului corect. Tratamentul acestor leziuni este cel chirurgical.
Traumatizarea intestinelor cu fragmentele oaselor pelvine,
mai frecvent a rectului pelvin i mai rar a intestinului subire, care
se diagnosticheaz destul de dificil. Ea se poate manifesta prin abdomen acut, semne de peritonit, ce necesit laparoscopie, laparotomie, att pentru diagnostic, ct i pentru tratament.
Fracturile de acetabulum sunt concomitente, destul de frecvent, cu luxaia de cap femural, reducerea creia trebuie efectua
de urgen cu anestezie general. n aceste fracturi-luxaii poate fi
traumatizat i nervul sciatic (neuropraxie, axonotmesis, neurotmesis), tratamentul cruia depinde de tipul leziunii.
Asistena medical i tratamentul fracturilor oaselor pelvine
Asistena medical trebuie s includ:
administrarea anestezicelor;

344

 instalarea bolnavului n poziie Volkovici (fig. 185): decubit dorsal cu un subinstalar sub articulaiile genunchilor flextate i
cu abducie uoar a coapselor;
transportarea n aceeai poziie pe un scut, pe o brancard
dur.

Fig. 185. Poziia Volkovici n tratamentul ortopedic al fracturilor

oaselor pelvine.

Tratamentul ortopedic: regim de pat n poziia Volkovici:

23 sptmni n fracturile unilaterale ale spinelor iliace, ramurilor oaselor pubiene, ischionului i 56 sptmni n cele bilaterale.
n fracturile de tipul B tratamentul ortopedic se efectueaz n
regim de pat, prin instalarea bolnavului n hamac cu capetele ncruciate (tipul B1) sau nencruciate (tipul B2), pe o durat de 68
sptmni (fig. 186).

Fig. 186. Tratamentul n hamac al fracturilor oaselor pelvine de tip B.

345

n fracturile pelvine de tipul C, tratamentul ortopedic vizeaz

traciunea scheletic de ambele membre inferioare, pentru a obine
reducerea sau pregtirea pentru tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical poate fi indicat n toate tipurile de
fracturi pelvine, dar ndeosebi n cele de tipurile B i C. Se
efectueaz osteosinteza intern cu plci (n rebordurile cotiloide,
simfiza pubian, aripa iliac), cu uruburi (n rebordul cotiloid),
sau osteosinteza cu aparate externe broe sau tije (fig. 187).

Fig. 187. a radiograma fracturii pelvine tratat cu aparat de fixaie

extern; b fixator extern n tratamentul fracturilor oaselor pelvine.

Bibliografie
1. Purghel Fl. Fracturile de pelvis i acetabulum. n: Elemente de ortopedie i traumatologie. Bucureti, 1999, p. 203
215.
2. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. ClujNapoca, 1999, p. 7082.
3. .., .. . . 1994, . 155186.
4. ., ., .
. , . ,,Sirius, 2006, 143 .

346

Capitolul V. COMPLICAIILE I CONSECINELE

TRAUMATISMELOR OSTEOARTICULARE

n evoluia afeciunilor traumatice ale aparatului locomotor

pot avea loc un ir de complicaii, care, mpreun cu leziunea propriu-zis, provoac dereglri anatomice i funcionale, numite sechele posttraumatice. Aceste consecine ale traumatismelor osteoarticulare limiteaz funcionalitatea regiunii anatomo-funcionale,
nu rareori invalidiznd bolnavul pe mult timp.
Cele mai frecvente complicaii i consecine ale traumatismelor locomotorului sunt:
redorile i anchilozele posttraumatice;
consolidarea lent a fracturilor i pseudoartrozele;
consolidrile vicioase;
osificrile posttraumatice;
osteita posttraumatic;
amputaiile i dezmembrrile;
osteoporoza posttraumatic i altele.

REDORILE I ANCHILOZELE POSTTRAUMATICE

Redoare diminuarea amplitudinii de micare articular, fr
ca suprafeele articulare s prezinte alterri serioase ale cartilajului.
Anchiloza se caracterizeaz prin suprimarea micrilor articulare din cauza blocajului intraarticular format de esutul fibros (anchiloza fibroas) sau de concreterea esutului osos al fostelor suprafee articulare (anchiloza osoas) (fig. 188). Anchilozele sunt
consecine ale leziunilor grave intraarticulare, ale proceselor inflamatoare destructive etc.
Redorile sunt clasificate n dou grupe (A. Corj, 1967):
pasive sau structurale, provocate de diverse cauze articulare sau extraarticulare (leziuni musculare, de tendoane, fascii, fracturi etc.);
347

 active sau neurogene, provocate de dereglarea inervaiei

unor grupe de muchi denervarea lor sau excitarea inervrii lor.

Fig. 188. Anchiloz osoas a articulaiei gleznei.

Cu timpul, n redorile active se produc schimbri structurale,

iar n cele pasive dimpotriv, apar i elemente ale redorilor active.
n funcie de esuturile afectate, redorile pasive se clasific n:
artrogene;
miogene;
dermatogene;
desmogene.
n funcie de form, redorile se divizeaz n:
ischemice;
postimobilizaionale.
n funcie de amplitutinea micrilor, redorile sunt:
flexorii segmentul distal de articulaie este n poziie de
flexie, cu limitarea extensiei;
extensorii cu limitarea flexiei;
adductorii cu limitarea abduciei membrului traumatizat
(fig. 189);
abductorii cu limitarea adduciei;
rotatorii:
348

 n supinaie cu limitarea pronaiei;

n pronaie cu limitarea supinaiei;
n rotaie intern cu limitarea rotaiei externe;
n rotaie extern cu limitarea rotaiei interne.
Redorile i anchilozele pot fi n poziie:
funcional, care permite efectuarea unor funcii de baz cu
membrul implicat n redoare (anchiloz);
afuncional cu limitarea grav a funciei sau lipsa acestei funcii.

Fig. 189. Redoare adductorie posttraumatic a braului stng.

Etiologie
Redorile survin dup traumatisme, inflamaii ale articulaiilor
i ale structurilor extraarticulare implicate n efectuarea micrilor.
n fracturile intraarticulare se deregleaz, temporar sau pe mai
mult timp, congruena suprafeelor articulare, fapt ce limiteaz
volumul micrilor. Consolidarea incorect a acestor fracturi, prezena calusului exuberant, dezvoltarea osificrilor intraarticulare
cauzeaz limitarea micrilor sau a unor componente din volumul
normal de mobilitate articular. Redorile pot fi rezultatul imobili349

zrii de lung durat a acestor fracturi, al traumatismelor aparatului capsulo-ligamentar.

Dereglarea funciei articulare poate surveni i n fracturile
extraarticulare, metafizare, diafizare, n tratamentul crora sunt
obligatorii imobilizarea articulaiilor adiacente, cicatrizarea i blocarea la nivelul calusului osos al muchilor, care exercit micrile
articulare.
Aparatul muscular poate fi afectat n sindromul de compartiment nediagnosticat i, evident, netratat i altele.
Anatomie patologic
n articulaia posttraumatic se declaneaz un proces fibrotic
cu formarea aderenelor ntre suprafeele articulare, uneori ele
fiind foarte dure (tari), n alte cazuri mai laxe, care se pot rupe
cu uurin. Schimbri sclerotice se produc i n sistemul ligamentar, n capsula articular. Fibrotizarea articular este mai pronunat n fracturile consolidate incorect, dup procesele septice intraarticulare.
n muchii traumatizai se dezvolt fibroza, la care se adaug
i elemente de retracie. Muchii adiaceni fracturii diafizare se fixeaz la calusul osos i se fibrotizeaz.
Tegumentele i esutul celular subcutanat de asemenea se modific n redori, devenind mai puin elastice, adesea blocate prin
cicatrice sau fibroz.
Simptomatologie
Redorile se manifest, n primul rnd, prin limitarea micrilor n articulaia afectat, care, la rndul lor, provoac dereglri ale
funciei membrului cu aceast articulaie. Spre exemplu, redoarea
n articulaia genunchiului provoac mersul inegal, inestetic, piciorul obosete repede, urcarea i coborrea scrilor devin dificile,
alergarea devine o ncercare grea, cu pericol de cdere, cu dificulti la nclare.
Redorile n articulaiile membrului toracic limiteaz posibilitatea de autodeservire, deprinderile profesionale. O enorm dificultate funcional provoac redorile n articulaiile mici ale minii i degetelor, care reduc capacitatea de munc a traumatizailor
350

n industrie, agricultur, a muzicienilor i a altor categorii profesionale.

Deseori, redorile se manifest i prin prezena sindromului algic n articulaie, prin tumefierea esuturilor periarticulare. n redorile de lung durat se instaleaz o hipotrofie, apoi i o atrofie
muscular; n patologie se implic i alte articulaii ale acestui
membru.
Profilaxie i tratament
Trebuie s menionm c redoarea se supune mai repede profilaxiei dect tratamentului. Profilaxia va fi eficient, dac se va
baza pe factorii principali ai patogeniei redorii.
n primul rnd, dup traumatism apare destul de pronunat
sindromul algic, care se extinde pe tot membrul traumatizat i, pe
parcurs, produce schimbri distrofice n muchii i articulaiile
acestui membru. Din acest motiv, n traumatisme, artrite, procesele inflamatorii ale muchilor, tendoanelor este necesar s se combat sindromul algic. Diminuarea durerilor articulare este posibil
prin:
asigurarea unui maxim repaos prin instalarea bolnavului n
pat, cu imobilizare optim;
anestezierea focarului leziunii traumatice, efectuarea blocajelor anestezice (trunculare, vagosimpatice etc.);
instalarea segmentului bolnav, traumatizat pe o atel, pern, adic ntr-o poziie ridicat fa de corp.
Se recomand efectuarea micrilor izomerice, pentru a evita
fibrotizarea i hipotrofia muscular, imobilizarea membrului traumatizat n poziie funcional favorabil, ngrijirea corect a membrului, segmentului bolnav i altele.
O alt component a profilaxiei redorilor este tratamentul
leziunilor osteoarticulare prin procedee i metode care permit
recuperarea funcional precoce. Dup scderea sindromului algic,
edemului, este necesar de a ncepe micri n articulaiile membrului traumatizat. Aceast necesitate, n traumatismele grave, corespunde cu executarea principiului de osteosintez stabil-funcional
prin utilizarea fixatorilor interni i externi etc.
351

Tratamentul redorilor poate fi conservator i chirurgical.

Tratamentul conservator include: gimnastic curativ, exerciii cu micri active n articulaia respectiv, ce favorizeaz
restabilirea micrilor, efectuarea lor n condiii acvatice,
procedurile fizioterapeutice (electroforez cu KI i novocain,
fonoforez cu hidrocortizon (1%), balneoterapie, pieloterapie
etc.).
Masajul muchilor, mecanoterapia, efectuate n mod specializat, favorizeaz restabilirea micrilor, ndeosebi n redorile de
scurt durat.
Tratamentul chirurgical al redorilor este indicat la epuizarea
posibilitilor de tratament conservator i n funcie de caracterul
dereglrilor intra- sau extraarticulare care au cauzat redoarea. Se
efectueaz operaii n esuturile moi (plastii cutanate, excizia cicatricelor, fasciotomii, tendotomii i alungirea tendoanelor, capsulotomii, transpoziia zonei de inserii a unor muchi sau grupuri de
muchi etc.), n articulaiile i segmentele osoase (artroliz, artroplastie, osteotomii, artrodeze etc.).

CONSOLIDAREA LENT A FRACTURILOR I

PSEUDOARTROZELE
Tratamentul acestor complicaii prezint o problem dificil.
Aceste 2 complicaii au multe particulariti comune:
ambele sunt complicaii ale aceleiai fracturi;
la unele etape, diferena dintre ele nu este clar, clinic i
radiologic;
sunt provocate de aceleai cauze;
foarte frecvent, ambele complic fracturile deschise infectate.
ntrzierea n consolidare este o stare tranzitorie, care poate s
evolueze spre vindecare (la efectuarea unor componente de tratament) sau spre pseudoartroz. Pseudoartroza este determinat de
absena complet i definitiv a consolidrii unui os dup o fractur.
Etiologie i patogenie
352

Consolidarea lent a fracturii i pseudoartroza sunt cauzate de

factori generali i locali, de starea general a bolnavului, de caracterul traumatismului, metodele i calitatea tratamentului, respectarea conduitei postoperatorii etc.
Referitor la factorii generali, care influeneaz negativ
procesele de osteogenez trebuie s menionm unele maladii
metabolice: influeneaz, diabetul zaharat, malaria, osteomalacia,
boala Paget i altele, responsabile de instalarea pseudoartrozei.
Factorii locali care favorizeaz consolidarea lent i pseudoartroza pot fi clasificaii n 2 grupe: mecanici i trofici.
Factorii mecanici:
Pierderea de substan osoas n urma traumatismului sau
interveniei chirurgicale (sechestrectomia larg, fracturile prin arm de foc) cauzeaz crearea diastazei, defectelor osoase (fig. 190),
n care osteogeneza se produce cu ntrziere sau absenteaz completamente.

Fig. 190. Defect osos posttraumatic

imens al oaselor gambei.

353

Fig. 191. Reducere incomplet

a fragmentelor femurului cu
consolidare lent.

 Reducerea incomplet a fragmentelor osului fracturat nu

asigur contactul maxim ntre ele (fig. 191), care le-ar fi consolidat normal i n termene optime. Lipsa reducerii n unele situaii,
reducerea incomplet ortopedic sau chirurgical adesea limiteaz
procesul de osteogenez normal, dar aceast cauz este relativ,
deoarece sunt cazuri de consolidare incorect a fragmentelor fracturilor uneori i neglijate. Acest factor se manifest prin consolidare lent sau pseudoartroz, dac se asociaz cu ali factori: interpoziia esuturilor moi, lipsa sau insuficiena imobilizrii etc.;
Interpoziia esuturilor moi ntre fragmentele osoase este un
factor relativ de ntrziere a consolidrii sau stoprii ei. L. Bohler,
la vremea sa, socotea c orice esut moale interpolat ntre fragmente sub aciunea forei de compresiune interfragmentar se necrotizeaz i nu poate deregla osteogeneza, dac se respect alte
condiii pentru consolidare, n primul rnd imobilizarea corect i
pe termen optim. Cel mai frecvent, ntre fragmente pot fi interpolate fibrilele musculare, ndeosebi n fracturile de humerus. Se pot
interpola i fasciile, nervii periferici, vasele sangvine, capsula articular. Aceste esuturi, n mod mecanic, deregleaz contactul dintre suprafeele fragmentelor osoase i defavorizeaz formarea normal a calusului osos. Concomitent, esuturile interpolate mresc
instabilitatea dintre fragmente, ceea ce de asemenea deregleaz
evoluia normal a osteogenezei reparatorii.
Imobilizarea imperfect a segmentului, membrului traumatizat este una din cauzele principale ale consolidrii lente i pseudoartrozei. Acest defect al tratamentului deregleaz apoi i stopeaz evoluia normal a procesului de consolidare prin absena repausului necesar ntre fragmente, apar micri ntre ele etc.;
Imobilizarea cu un aparat ghipsat scurt (atel, pansament
circular i alt.), care nu include 2 articulaii adiacente focarului de
fractur; aplicarea unui strat gros de vat, a altor materiale sub
ghips cauzeaz unele micri ale segmentelor sub ghips; scoaterea
aparatului ghipsat nainte de maturizarea calusului osos (fig. 192)
etc.

354

Fig. 192. Imobilizarea de scurt durat a fracturii de clavicul cauzeaz

formarea pseudoartrozei.

Fig. 193. Osteosintez imperfect a fragmentelor femurului cu tij

centromedular scurt.
Osteosinteza necalitativ, efectuat prin metode neadecvate
i cu fixatori scuri (fig. 193) (plci, tije centromedulare): cerclaje
metalice cu dereglarea circulaiei sangvine. Defavorizeaz conso-

355

lidarea traumatizrii brutale a esuturilor n timpul actului chirurgical, larga deperiostare a fragmentelor sintezate. Cauz a pseudoartrozei poate deveni i lipsa fixaiei externe ghipsate n osteosintezele interne instabile.
Factorii trofici:
Prezena focarului septic deregleaz procesul de osteogenez care decurge cu ntrziere, apoi i se stopeaz. esuturile moi
adiacente focarului septic al fracturii, implicate i ele n inflamaie, cu circulaia sangvin dereglat, minimalizeaz evoluia consolidrii fracturii, care pn la urm devine pseudoartroz.
Dereglrile neurotrofice, cauzate de traumatizarea nervilor
periferici i a terminaiilor lor, afecteaz circulaia sangvin, cu
ntrzierea consolidrii fracturii i formarea pseudoartrozei.
Dereglrile vasculare n segmentul fracturat, ndeosebi n
unele sectoare slab vascularizate (colul i capul femural, osul scafoid al minii, 1/3 interioar a tibiei i alt.), ncetinesc consolidarea
fragmentelor, care poate evolua n pseudoartroz.
Anatomie patologic
Dereglarea procesului normal al consolidrii fracturii se manifest prin:
consolidare ntrziat (lent);
pseudoartroz.
Consolidarea lent se caracterizeaz prin afeciune morfologic minim n focarul fracturii i se manifest prin ntrzierea formrii calusului i transformrii calusului moale n calus osos primar.
Morfologic, esuturile din focarul fracturii sunt asemntoare
cu cele din fazele iniiale ale osteogenezei, fractura avnd deja o
durat de cteva luni. Capetele fragmentelor pe unele segmente se
niveleaz, ncepe formarea unor osteofite mici; calusul periostal
slab format. Dac la etapa aceasta se vor efectua unele aciuni de
ordin local (tunelizarea Beck, perfectarea imobilizrii externe, povara dozat axial, fizioterapie i alt.) i general (vitaminoterapie,
preparate anabolice, alimentare bogat n proteine, calciu, fosfor,
356

preparate de calciu i alt.), formarea calusului osos se va mbunti.

Pseudoartroza se clasific n 3 tipuri anatomopatologice:
fibroas, fibrosinovial i flotant.
1. Pseudoartroza fibroas este cea mai frecvent. Extremitile fragmentelor osoase sunt densificate, uneori subiate, dar mai
des ngroate; canalul medular al fragmentelor este operculat (nchis osos). ntre fragmentele neconsolidate e gsete un esut fibros dur; din acest motiv, focarul pseudoartrozei este puin mobil,
impotena funcional redus (nu la maximum), iar marginile extremitilor fragmentelor sclerozate, mai pronunat n segmentul
proximal (fig. 194).
Acest tip de pseudoartroz este un stadiu ntre consolidarea
lent a fracturii i pseudoartroza propriu-zis.

Fig. 194. Pseudoartroz fibroas a oaselor gambei.

2. Pseudoartroza fibrosinovial este o adevrat articulaie

rudimentar, cu extremitile fragmentelor operculate i modelate
una peste alta, cu o capsul articular i aderene fibroase ntre
fragmentele osoase. Adesea este prezent i cavitatea sinovial cu
lichidul respectiv (fig. 1958).
357

Fig. 195. Pseudoartroz fibrosinovial a condilului paletei humerale.

Aceast variant de pseudoartroz se ntlnete rar i este o

continuitate n evoluia pseudoartrozei fibroase netratate:
n focarul pseudoartrozei, prin aciunea continu a micrilor i excitaiilor produse de ele, n esutul fibros se declaneaz
degenerarea chistoas. Cu timpul, micile chisturi cu coninut lichid se contopesc ntre ele, formnd un chist mai mare, care apoi
devine cavitatea sinovial a pseudoartrozei.

Fig. 196. Pseudoartroz flotant congenital a oaselor gambei.

358

3. Pseudoartroza flotant (fig. 196) se caracterizeaz prin defect de mas osoas, ajungnd la 812 cm. Acest defect se poate
semnala n fracturile cominutive deschise, produse prin arm de
foc, n osteitele posttraumatice sau postchirurgicale, cu formarea
sechestrelor. ntre fragmente se formeaz esut fibros. Extremitile osoase sunt subiate, n alte cazuri eburnificate, cu obliterarea
canalului medular.
n funcie de aspectul morfologic i de vascularizare, pseudoartrozele se divizeaz n:
hipertrofic: cu potenial redus de consolidare, dar nc
pstrat; pentru a obine consolidarea, e suficient doar stabilizarea
adecvat a fragmentelor (fig. 197 a);

Fig. 197. Variante de pseudoartroze sub aspect morfologic i de

vascularizare: a hipertrofic (consolidare osteosintezat n aparat
Ilizarov); b oligotrofic, cu deplasare angular evident;
c atrofic, cu defect de esut osos.

oligotrofic (fig. 197 b): vascularizarea fragmentelor neconsolidate este destul de dereglat, procesele de osteogenez
aproape blocate, grav suprimate; pentru obinerea consolidrii este
necesar osteosinteza osteoplastic stabil;
359

 atrofic (fig. 197 c): blocarea complet a proceselor reparatorii osoase i paraosale; pentru tratarea lor este necesar osteosinteza stabil, preferabil extrafocal; plastia osoas a focarului pseudoartrozei cu gref spongioas cu un prognostic mai favorabil n
cazurile de grefare vascularizat microchirurgical.
Simptomatologie
La inspecie se determin diformitate n focarul fracturii neconsolidate sau pseudoartrozei, atrofia musculaturii segmentului
dat i a ntregului membru.
Imobilizarea ndelungat provoac redori n articulaiile membrului afectat. Se constat dereglarea funciei ntregului membru
traumatizat. Bolnavul acuz dureri n focarul fostei fracturi, prezena micrilor patologice n focarul pseudoartrozei.
Clinic se pot constata cicatrice posttraumatice i postchirurgicale adesea aderate la periostul fragmentelor, nfundate n spaiul
interfragmentar. Dup o durat mai ndelungat a pseudoartrozei,
mobilitatea devine mai pronunat i nedureroas.
n pseudoartroza fibroas strns micrile anormale sunt minime i numai examenul radiologic favorizeaz diagnosticul corect.
Manifestrile radiografice n pseudoartroze sunt:
1) prezena diastazisului ntre fragmentele osoase, fr manifestri de consolidare;
2) atrofierea extremitii fragmentului distal i sclerozarea celui proximal;
3) obliterarea canalului medular;
4) prezena defectului osos ntre fragmentele osoase.
n precizarea diagnosticului de dereglare a consolidrii conteaz i termenul expirat dup traumatism:
lipsa calusului osos bine exprimat n termenul mediu de
consolidare a fracturii fractur cu consolidare ntrziat;
lipsa manifestrilor clinice i radiografice ale consolidrii
n perioada de peste un termen mediu (pn la 2 termene medii) de
consolidare fractur neconsolidat;

360

 lipsa consolidrii pe o durat mai mare dect 2 termene

medii de consolidare a fracturi pseudoartroz.
Tratament
n funcie de forma de dereglare a consolidrii consolidare
lent sau pseudoartroz tratamentul poate fi ortopedic sau chirurgical, dar scopul este unul i acelai: crearea condiiilor necesare pentru normalizarea procesului de osteogenez interfragmentar. O mare importan pentru viitoarea consolidare au aspectul i
starea esuturilor moi n focarul fostei fracturi, n primul rnd a
muchilor i tegumentelor de nveli, pentru a asigura succesul n
tratamentul chirurgical al pseudoartrozei.
Tratamentul consolidrii lente poate include urmtoarele
componente:
n cazurile cu axa corect a segmentului fracturat trebuie
continuat imobilizarea ghipsat;
efectuarea procedeului G. Turner: lovituri cu degetele sau
cu un mic ciocna pe zona consolidrii lente de 56 ori pe zi,
cte 35 min., timp de 810 zile;
proceduri fizioterapeutice (magnitoterapie, raze laser, electroforez cu Ca i P i alt.);
tunelizare Beck cu focar nchis, cu formarea canalelor prin
ambele fragmente osoase i imobilizare extern;
stimularea local a osteogenezei prin infiltrarea n focar a
sngelui propriu, celulelor autoalogene osteogene (procedeele P.
Ciobanu, V. Nacu); optimizarea imunitii locale (procedeul Ababii-roit).
Tratamentul pseudoartrozelor este numai chirurgical. n cele
fibroase, dac nu a expirat un termen ndelungat, pot fi utilizate,
ca i n consolidarea lent, infiltrarea celulelor osteogene (procedeul P. Ciobanu), forajul Beck, cu continuarea imobilizrii externe. n celelalte cazuri, tratamentul chirurgical include decorticarea
osteoperiostal, osteosinteza ferm centromedular, extracortical
cu compactare, autoosteoplastia cu grefe spongioase din creasta
iliac.

361

n pseudoartrozele flotante sunt obligatorii autoplastia osoas

i stabilizarea ferm a fragmentelor; compresiunea lor se face adesea cu aparate de fixare extern.
n pseudoartrozele cu defecte ale masei osoase completarea
ultimelor se efectueaz cu succes prin procedeul Ilizarov
(fig. 198): compactectomia metafizar uni- sau bifocal cu migrarea unui sau a dou fragmente intermediare cu 1 mm pe zi pn la
contactul fragmentelor, apoi i consolidarea lor i maturizarea
regeneratului osos. n aceste cazuri se utilizeaz i osteoplastiile
vascularizate.

Fig. 198. Restituirea defectului osos (9 cm) al oaselor gambei prin

procedeul Ilizarov.
362

Pseudoartrozele infectate se trateaz chirurgical prin sanarea

focarului septic, osteosinteza cu aparat de fixare extern i restituirea defectului osos prin procedeul Ilizarov.

OSTEITA POSTTRAUMATIC
Este o complicaie septic a unei fracturi deschise sau a unui
tratament chirurgical al fracturii nchise, cauzat de dezvoltarea n
acest focar a florei microbiene patogene cu care a fost contaminat.
Flora microbian ptrunde n focarul fracturii deschise primar n
timpul lezrii oaselor i esuturilor moi. n unele situaii, cnd bolnavului nu i se aplic pansament aseptic pe focarul leziunii deschise, contaminarea microbian este secundar.
Microorganismele constatate cel mai frecvent n focarele traumatismelor deschise (plgi, fracturi deschise i alt.) sunt diverse
saprofite de pe suprafaa pielii pn la cele mai virulente forme.
Conform datelor literaturii (V. Melnikova, 1997) i studiilor noastre (2004), osteitele postfracturale sunt provocate de Staphylococcus aureus, epidermidis .a. n 58,370,5% din cazuri: n monocultur 42,3% i n asociere cu alte microorganisme 28,2%. n
focarele septice osteitice s-au determinat i bacterii gramnegative
(enterobacterii, pseudomonii, acidobacterii i alt.) 35,544,4%.
Pentru declanarea complicaiilor septice sunt necesare unele
condiii locale i generale care ar defavoriza microorganismele
inoculate n focarul leziunii deschise, sau macroorganismul nu
reuete suficient s se opun i se declaneaz procesul septic.
Factorii de ordin general care favorizeaz procesul inflamator
n fractura deschis:
bolnavul n stare de oc, cu grav hipovolemie, anemie
posthemoragic;
prezena altor focare de infecie cronic, uneori chiar segmentul traumatizat (ulcere trofice, unghie ncarnat .a.);
malnutriia (insuficien de proteine i hidrai de carbon);
diabetul zaharat;
363

 tratamentul de lung durat cu unele medicamente (corticosteroizi, chimioterapie, preparate anticanceroase);

scderea reactivitii, imunorezistenei organismului.
Factorii locali care favorizeaz declanarea complicaiilor
septice:
prezena esuturilor necrotizate, n care flora microbian se
dezvolt ca ntr-un mediu nutritiv;
prezena n focarul leziunii deschise a corpilor strini
(glon, schije, elemente din hain, corpi telurici (pmnt, nisip,
fragmente de asfalt, ciment), fragmente osoase libere);
diminuarea vascularizrii segmentului traumatizat, n cazurile de lezare a vaselor magistrale;
asistena medical ntrziat, neadecvat sau lipsa ei;
greeli n tratamentul chirurgical al leziunilor deschise: lipsa sau drenarea neadecvat a plgii focarului fracturii deschise; suturarea primar a tegumentelor nchise, neinfiltrarea local cu soluii de antibiotice, antiseptice etc.
Osteita postfractural la etapa recent are o evoluie acut, iar
mai apoi, dup tratamentul respectiv, devine cronic. Osteita acut
se manifest clinic prin toate simptomele celsiene ale inflamaiei:
hiperemia sectorului inflamat, edemaierea tegumentelor, ridicarea
temperaturii locale, prezena eliminrilor seroase, seropurulente,
purulente din focarul fracturii deschise, nteirea sindromului algic.
Procesul osteitic local de fiecare dat este completat i cu manifestri clinice de ordin general:
febr de diferit caracter, n funcie de implicarea n procesul septic a ntregului organism;
intoxicaii cu manifestrile respective: inapeten, slbiciune general;
greuri, uneori i vome; deshidratarea pielii i mucoaselor;
tahicardie concomitent cu hipertermia;
Tabloul clinic general poate fi completat cu manifestri clinice de implicare n proces i a altor organe, n funcie de rspndirea procesului infecios.

364

Radiografic, n osteita acut, n afar de manifestrile caracteristice pentru fractura asistat chirurgical (fragmente reduse sau
nereduse, material de osteosintez .a.), peste 34 sptmni de la
debut se constat i o reacie osteogen periostal, prezena sechestrelor i adesea formarea cavitii sechestrale (fig. 199).
Treptat, osteita acut trece n forma cronic, cu formarea fistulelor (fig. 200), delimitarea sechestrelor, blocarea proceselor de
osteogenez.

Fig. 199. Osteit posttraumatic a oaselor gambei, fragmentele crora

sunt sintezate n aparatul Ilizarov.

365

Fig. 200. Osteit posttraumatic de femur (fistulografie).

Fig. 201. Pseudoartroz infectat de clavicul.

Osteita cronic posttraumatic este rezultatul unei osteite acute tratate incomplet sau incorect. Focarul osteitic comunic cu exteriorul prin fistul (fistule), deseori cu acutizarea inflamaiei.
366

Fractura deschis complicat cu osteit acut, apoi cu osteit cronic regenereaz lent. Deseori, acest proces este totalmente compromis i se termin cu pseudoartroz (fig. 201).
Tratamentul osteitei posttraumatice este dificil i de lung
durat. Principalul tratament este cel chirurgical.
n osteita acut asistena chirurgical include deschiderea
focarului septic cu o nou evaluare a tuturor esuturilor, cu excizia
celor necrotizate, prelucrarea cavitii focarului cu antiseptice,
antibiotice, instalarea lavajului continuu al focarului (n cazurile
de sutur a esuturilor moi) sau pansamente frecvente cu preparate
antibacteriene, iar mai apoi, dup diminuarea procesului, de aplicat suturi amnate sau secundare (precoce sau tardive). Concomitent se efectueaz tratament infuzional-transfuzional de detoxicare, corecie a strii imunologice reactive, antibioterapie.
n osteita postfractural cronic, fistulosechestrectomiile, adesea repetate, pot asigura o stabilizare (remisie) a procesului inflamator. Urmtoarele acutizri vor necesita administrarea imunocorectorilor, antibioticelor, deschiderea flegmoanelor cu sechestrectomie.
Este dificil tratamentul pseudoartrozei septice, n care sanarea
procesului pentru viitoarea consolidare necesit adesea osteoectomia fragmentelor neconsolidate, cu formarea defectelor osoase
(fig. 202).
Tehnologia Ilizarov i aparatele de fixare extern pn la final
pot asigura o consolidare a acestor pseudoartroze. n acutizrile
frecvente cu o masiv distrucie a esutului osos se efectueaz amputaii.

367

Fig. 202. Osteit posttraumatic de femur cu defect osos.

Bibliografie
1. D. Vereanu. Infeciile osului. n Tratat de patologie chirurgical (sub redacia E. Proca). Bucureti, 1988, vol III, p. 132
162.
2. . . . ., , 1977, . 151.
3. P. Ciobanu, G. Lavrisceva, A. Gozliuc. Stimularea osteogenezei prin celule osteomedulare. Chiinu, Ed. ,,tiina, 1980 (monografie, 180 p.).
4. I. Ababii, I. roit .a. Stimularea imunitii n tratamentul
procesului inflamator. Chiinu, Centrul Editorial-Poligrafic ,,Medicina, 2004 (monografie, 331 p.).
5. V. Nacu. Optimizarea regenerrii osoase posttraumatice dereglate. Chiinu, 2010 (monografie, 185 p.).
368

OSIFICRILE HETEROTOPICE
POSTTRAUMATICE
Formarea esutului osos fr participarea elementelor osteogene (a osului, periostului i endostului) este numit osificare heterotopic. Astfel de osificri se pot forma n toate esuturile corpului uman, dar mai ales n derma traumatizat, muchi, tendoane,
esutul adipos, ligamente, capsula articular, pereii vasculari etc.
Osificrile heterotopice n esuturile moi adesea sunt cauza diverselor dereglri funcionale ale aparatului locomotor: redori articulare, anchiloze extraarticulare, hipo- i atrofii musculare etc.
Dimensiunile acestor osificri variaz de la mici corpi osoi
(punctiformi) pn la osificarea complet a unor muchi, tendoane, articulaii etc. (fig. 203).

Fig. 203. Osificri posttraumatice intra- i extraarticulare ale oldului.

Etiologia acestor procese de osificare heterogen este divers,

dar de cele mai multe ori cauza lor este traumatizarea esuturilor,
369

prezena esuturilor necrotizate, dereglrile metabolice locale i

generale etc.
Cele mai frecvente sunt osificrile heterotopice posttraumatice, osificrile paraosale n traumatismele grave ale medulei spinale, miozita osificant .a.
Osificrile posttraumatice sunt rezultatul reaciei de metaplazie a elementelor esutului conjunctiv nedifereniat n focarul traumatizrii tisulare.
Organismul, n mod natural, prin regenerarea esutului conjunctiv, completeaz (nlocuiete) defectele traumatice tisulare din
focarul leziunilor traumatice ale esuturilor. Ulterior, procesul de
difereniere a acestui esut conjunctiv nou spre fibrotizare, cartilaginare sau osificare depinde de condiiile locale ce se creeaz
n focar:
particularitile metabolismului calciului i fosforului;
dimensiunile hematoamelor, mbibarea esuturilor cu snge;
edemaierea neuroreflectorie;
dimensiunile ariei esuturilor necrotizate .a.
n funcie de aceste condiii, se determin iniierea i evoluia
procesului reparator, cu formarea, n majoritatea cazurilor, a regeneratului fibros i foarte rar a esuturilor cartilaginos (hondroid) i
osos.
Dup traumatism, iniierea i formarea osificrilor heterogene
se produc aproximativ n aceleai termene i parcurg unele stadii
de difereniere (A.A. Korj, 1967):
I stadiul acumulrii primare a elementelor celulare nedifereniate;
II stadiul diferenierii celulare i formarea esutului osteoid;
III stadiul calcificrii esutului osteoid i formrii esutului
osos;
IV stadiul diferenierii structurale a osificrii;
V stadiul maturizrii osificrii i restructurrii morfologice;
VI stadiul stabilizrii proceselor de restructurare a osificrii
(osificare matur).
370

La unele etape, evoluia tipic n formarea osificrilor posttraumatice este asemntoare cu procesul de regenerare a fracturii
i formrii calusului osos. Dac aceste procese sunt asemntoare
la primele 23 etape, n celelalte se deosebesc cardinal.
Calusul osos din consolidarea fracturii se include ulterior n
funcia osului consolidat, transformndu-se funcional, n timp ce
osificrile posttraumatice, spre finalul formrii lor, suport schimbri distrofice, intensitatea crora este indirect proporional cu
implicarea lor n funcia segmentului, membrului n care sunt
situate. Spre exemplu, osificarea unui tendon, asupra cruia acioneaz forele musculare statice i dinamice, suport reacii de restructurare funcionale evidente: treptat, trabeculele osoase se
orienteaz longitudinal fa de axa tendonului. n osificrile care
nu suport fore funcionale trabeculele sunt orientate haotic, adesea cu caviti, chisturi.
n diagnosticarea osificrilor posttraumatice sunt importante
datele anamnezei, manifestrile clinice, funcia segmentelor, articulaiilor, esuturile crora sunt supuse procesului de osificare i,
uneori, cel mai valoros este examenul paraclinic: radiografia, tomografia computerizat, ecografia, rezonana magnetic nuclear.
Radiografic, primele manifestri ale osificrii posttraumatice
se pot constata dup 1621 zile de la traumatism; rareori, dup
2530 zile.
Pe primele radiografii se poate constata imaginea slab, neclar a unui nucleu (nuclee) al viitoarei osificri (fig. 204). Peste un
timp, n evoluia osificrii contururile ei devin mai clare; ea poate
s se mreasc n volum, devine mai dens. Spre sptmna a 6-a
a 8-a dup traumatism, osificarea are manifestri radiografice de
esut osos. Maturizarea osificrii continu timp de 46 luni (fig.
205).

371

Fig. 204. Formarea nucleelor osificrilor paraarticulare ale articulaiei

cotului.

Fig. 205. Sinostoz osoas posttraumatic maturizat a oaselor

antebraului.

Pentru osificarea matur este caracteristic formarea pe suprafaa ei a unei zone de os sclerozat strat osos subire, asemntor
372

cu stratul cortical. Apariia lui este caracteristic pentru finalul

procesului de maturizare a osificrii.
n fiecare caz necesit definirea diverselor forme ale osificriilor posttraumatice: n esutul muscular, n tendoane, ligamente,
capsula articular. Ele i au particularitile lor structurale.
Dar nu ntotdeauna este posibil de a determina proveniena
acestor structuri. De aceea, n astfel de cazuri ele sunt considerate
osificri complexe, ntr-o regiune anatomic (de exemplu, regiunea articulaiei cotului).
O form deosebit este hematomul osificat, care se formeaz
n urma unor contuzii ale esuturilor moi, dup luxaii, leziuni nchise ale esutului muscular (fig. 206) i tendoanelor, fracturi etc.
Osificriile dup contuzia tisular ncep i evolueaz n aceleai
stadii ca i cele de alt genez.

Fig. 206. Osificri paraarticulare ale articulaiei genunchiului dup

luxaia oaselor gambei.

373

Fig. 207. Osificri masive paraarticulare ale cotului.

Dup structura morfologic, unele forme de osificri au specificul lor. De exemplu, osificrile musculare n tendoane sunt de
dimensiuni mai mari, cu prezena pe imaginea radiografic a unui
desen specific, de mozaic. n ele se determin i multe chisturi.
Particularitile osificrilor posttraumatice foarte des se aseamn
cu procesele tumorale (osteocondroame, osteoame).
Osificrile esuturilor paraarticulare destul de frecvent complic luxaiile cotului, dar pot fi diagnosticate dup luxaiile i a
altor articulaii ale oldului, genunchiului, acromio-clavicular,
umrului.
O frecven mai mare a acestor osificri n sectorul articulaiei
cotului este cauzat de particularitile anatomice ale acestei articulaii:
vascularizarea sporit a sectorului anteromedial al cotului;
adiacena strnsa a m. brahialis pe suprafaa anterioar a
humerusului i lezarea lui frecvent n luxaiile de antebra, cu formarea hematomului;
frecvena mai mare a luxaiilor, fracturilor n articulaia
cotului, n comparaie cu articulaia oldului, genunchiului.
374

Osificrile posttraumatice ale articulaiei cotului sunt, de

regul, masive i se formeaz n hematoamele din esuturile lezate
n luxaii, fracturi muchi, capsul, ligamente (fig. 207).
Diagnosticul diferenial al osificrilor posttraumatice se face
cu sarcoamele osteogene, osteoamele, osteocondroamele, exostozele, osteoblastele paraosale, sinovioamele, fibroamele i alt.
Principalul moment caracteristic osificrilor: stadiile de dezvoltare a lor sunt bine determinate radiografic.
Profilaxie
Metode unice i cu un nalt efect de profilaxie a osificrilor nu
exist, dar un ir de mijloace care pot reduce, ntr-o oarecare
msur, formarea lor.
Iat doar cteva:
hipotermia local n diverse traumatisme, care ar micora
dimensiunile hematoamelor;
aplicarea pansamentului compresiv cu acelai scop;
dup 23 zile, efectuarea procedurilor fizioterapeutice, care ar favoriza asimilarea hematoamelor;
interzicerea masajului segmentului traumatizat imediat dup traumatism;
imobilizarea articulaiilor traumatizate cu evitarea micrilor pasive recente pentru profilaxia traumatizrii suplimentare a
esuturilor moi deja lezate;
reducerea luxaiilor n articulaiile mari sub anestezie general, foarte atent, fr traumatizarea suplimentar a esuturilor
paraarticulare;
micrile prea timpurii n articulaia traumatizat favorizeaz osificrile, redorile.
Tratamentul conservator
Este indicat la etapele iniiale de formare a osificrilor, n
situaiile cnd trebuie urgentat maturizarea lor. n aceste cazuri se
indic electroforeza cu KI i novocain, fonoforez cu ung. hidrocortizon (1%), care scade activitatea proceselor proliferativ-productive.
375

Tratamentul chirurgical
Se aplic n situaiile n care osificrile provoac compresiunea nervilor, vaselor magistrale i limiteaz activitatea segmentelor, articulaiilor.
Excizia osificrilor posttraumatice se admite dup maturizarea lor, la cca 46 luni dup traumatism.
Indicaiile pentru extirparea osificrilor:
1) limitarea micrilor n articulaii;
2) compresiunea i iritarea nervilor periferici;
3) dimensiunile mari ale osificrilor i lipsa pericolului anatomic la extirparea lor;
4) cnd nu poate fi stabilit diagnosticul corect (la suspecie de
tumoare, malignizarea osificrilor).
Metoda principal de tratament n osificrile posttraumatice
este cea chirurgical, fiind completat de tratamentul conservator,
pentru profilaxia noilor osificri.

Bibliografie
1. Antonescu D., Barbu D., Niculescu D. .a. Elemente de ortopedie i traumatologie. Bucureti, 1999, p. 3540.
2. Stamatin S., Marin I., Pulbere P. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, 1993, p. 162208.
3. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. ClujNapoca, 2004, p. 7378.

376

Capitolul VI. AMPUTAREA SEGMENTELOR MEMBRELOR I

PROTEZAREA

Amputarea este o intervenie chirurgical, prin care se sacrific un segment sau ntregul membru (dezarticulaia), n scopul de a
salva viaa pacientului sau pentru a ameliora funcia unui membru
bolnav. Acest act chirurgical este cunoscut nc din antichitate, dar
principiile, regulile de efectuare a lui au fost determinate n epoca
lui Hipocrate (460377 .Hr.). n secolul I dup Hristos, Aurelius
Cornelius Celsus (cca 60 . Hr. 20 d. Hr.) a propus efectuarea
amputrii n limitele esuturilor sntoase prin incizie circular
(ghilotin), procedeu care se utilizeaz i pn n zilele noastre, n
cazuri extraordinare.
Pe parcursul secolelor, metodele, procedeele de efectuare a
amputaiilor i dezarticulaiilor s-au completat, perfecionat, dar se
realizau foarte rar, deoarece nu erau clare indicaiile pentru
efectuarea lor.
n 1922, cunoscutul chirurg rus N. Bogoroz scria: ...La
aceast puin studiat operaie act antifiziologic ne impun numai unele situaii extreme.
La momentul actual, amputarea este considerat o chirurgie
reconstructiv, care are scopul de a forma un membru funcional
prin protezare corect. Pentru realizarea acestui nobil scop, dup
amputare, pentru o protezare eficient, bontul trebuie s corespund urmtoarelor cerine:
s fie acoperit completamente cu esuturi de bun calitate
(sntoase), cu suficient troficitate local, cu o bun inervare;
s aib o lungime optim, astfel ca braul de prghie s se
sprijine suficient n manonul protezei i s-l dirijeze;
mobilitatea bontului n articulaia adiacent lui s fie normal sau aproape de aceast valoare, pentru a asigura funcionalitatea protezei;
s aib o form ct mai regulat, pentru o optim adaptare
la el a manonului protezei contemporane cu sprijin total;
377

 s fie fr dureri i cicatrice vicioase, situate pe suprafaa

portant a protezei, fr ulceraie, neuroame i altele.
Indicaiile pentru efectuarea amputrii (dezarticulaiei):
I. Absolute:
1) dezmembrare total sau incomplet n diverse traumatizri;
2) leziuni grave deschise ale membrelor, cu imense destrucii
osoase i articulare, cu grave i multiple leziuni ale vaselor sangvine magistrale i nervilor periferici, cu masive necrotizri musculare (fig. 208);
3) gangrena segmentului de divers genez infecie anaerob, diabetic, aterosclerotic, trombotizare i embolizare a vaselor
magistrale, congelaii profunde circulare, electrocutri etc.;
4) proces infecios grav la un segment al membrelor, ce prezint pericol pentru viaa bolnavului;
5) tumori maligne n situaii de imposibilitate de a extirpa radical focarul prin alte procedee.

378

Fig. 208. Traumatism grav deschis al gambei i schema viitoarei

amputri.

II. Relative:
1) ulcere neurotrofice de lung durat, incurabile conservator
i chirurgical sau cu suspecie la malignizare;
2) osteomielit (osteit) cronic a oaselor membrelor cu pericol de amiloidoz a organelor viscerale;
3) consecine grave cu diformiti incurabile posttraumatice i
paralitice;
4) grave artrite tuberculoase, ndeosebi la persoanele n vrst, la care rezecia articulaiei nu va asigura efectul scontat;
5) anomalii n dezvoltarea membrelor, corecia crora prin
procedee ortopedice i chirurgicale nu este eficient.
Contraindicaii absolute: formele grave de insuficien pulmonar i renal, formele grave generalizate de infecii septice, starea
de agonie a bolnavului i altele.
Contraindicaii: ocul traumatic, anemia, lezarea organelor
interne, n primul rnd a celor vitale.
Clasificarea amputrilor
n funcie de timpul efecturii i criteriile de realizare, amputaiile se mpart n:
primare: se efectueaz n cazurile de evident neviabilitate
a segmentului n cadrul asistenei chirurgicale de extrem urgen;
secundare: se efectueaz n situaii de ineficien a metodelor, tentativelor conservatoare de a salva viabilitatea segmentului
traumatizat sau bolnav, cu scopul de a nltura focarul de intoxicaie i infecie n prezena evidentelor manifestri de pericol pentru
via;
repetate (reamputarea): se efectueaz n cazurile de nereuit a amputaiilor precedente concomitent cu crearea unui bont
acceptabil, funcional pentru protezare.
Amputarea (dezarticulaia) este o operaie mutilant i i provoac bolnavului nu numai o traumatizare fizic grav, dar i psihic, moral i de aceea trebuie efectuat doar n cazuri excepio379

nale, cnd nu exist alte metode de salvare a segmentului bolnav.

Este obligatorie convocarea unui consiliu din 23 medici ortopezitraumatologi, chirurgi, pentru a lua o decizie corect n vederea
efecturii amputaiei.
Nivelul de amputaie se stabilete individual pentru fiecare
caz, n funcie de patologia ce cauzeaz aceast intervenie chirurgical, viabilitatea tisular i altele. La etapa contemporan nimeni
nu se orienteaz dup schemele recomandate intens multe decenii
pentru formarea bonturilor de protezare. Principiul de baz i aparine lui N. Pirogov (1861): ...de amputat ct mai posibil de distal. Tehnologia contemporan de confecionare a protezelor permite adaptarea protezei la un bont de orice lungime.
i totui, sunt unele momente, respectarea crora asigur protezarea mai reuit, mai eficient, adic sunt unele niveluri mai
preferabile de amputare la fiecare segment.
La membrul superior amputarea va fi preferabil:
la nivelul minii, degetelor: pstrarea fiecrui milimetru,
centimetru viabil de falange, ndeosebi la degetele I, II, III; pstrarea unei lungimi mai mari a prghiei oaselor I, II, III metacarpiene, care ulterior vor permite falangizarea I raze metacarpiene;
la nivelul treimii inferioare a antebraului;
la copii, din motivul c ulna crete mai repede, este necesar
ca n timpul amputaiei antebraului ulna s se secioneze mai proximal cu 1,52,0 cm;
la bra: amputarea la nivelul treimii inferioare i medii.
La membrul pelvin amputarea va fi preferabil:
la plant: la nivelul Scharp, Lisfranc, Chopart (fig. 209);
la nivelul gambei: n treimea medie sau la trecerea treimii
medii n cea superioar, cu lungimea bontului nu mai mic de 7
cm, dar i cel de 4 cm este mai preferabil dect dezarticularea la
nivelul genunchiului;
la nivelul coapsei: n treimea medie-inferioar, cu o bun
fixare a protezei i cu micri n elementele protezei la nivelul
380

genunchiului. E preferabil bontul cu o lungime de 10 cm pentru

prghia necesar n manon i micarea protezei.

a
b
c
d

Fig. 209. Schema nivelurilor preferabile de amputare a plantei:

a transmetatarsian, b Lisfranc, c Scharp, d Chopart.

Metodele de amputare
Exist 2 metode de amputare.
1. Circular:
a) ghilotin unimomentan (fig. 210): excizia tuturor esuturilor moi i a osului la acelai nivel. Este mai simplu de efectuat,
poate i mai rapid, dar cu multe consecine nefavorabile: cicatrizarea lent a plgii, foarte frecvent bontul este conic neprotezabil
etc.; metoda nu este recomandat de a fi utilizat;
b) bimomentan (fig. 211) secionarea esuturilor moi se
efectueaz la un nivel pn la os (momentul I), apoi ele se detaeaz uor de pe os proximal i la un alt nivel (cu 25 cm proximal)
se secioneaz osul (momentul II);
c) trimomentan, propus de N. Pirogov secionarea stratului dermal, stratului subcutanat, fasciei profunde (momentul I) i
se ridic proximal; la alt nivel se secioneaz esuturile musculare
(momentul II), ceva mai proximal la al III nivel se secioneaz
381

osul (momentul III). n final, bontul este suficient acoperit cu un

strat muscular i esuturi de nveli.

Fig. 211. Amputare

circular bimomentan.

Fig. 210. Amputare

circular unimomentan.

2. Cu formarea lambourilor inegale (fig. 212): cel anterior are

dimensiuni mai mari, iar cel posterior e mai scurt, pentru ca cicatricea, dup scurtarea lor, s nu fie pe suprafaa portant a bontului. Aceste lambouri au o grosime pn la stratul muscular (I moment), iar apoi urmeaz momentele II i III descrise anterior.

382

Fig. 212. Amputarea de gamb cu formarea lambourilor inegale

(Gh.S. Iumaev).

Tehnica efecturii amputrii

Etapele eseniale ale acestui act chirurgical sunt:
1) incizia esuturilor moi cu crearea lambourilor dermo-fasciale respective;
2) incizia pe straturi a muchilor;
3) ligaturarea vaselor sangvine;
4) osteotomia la nivelul programat, cu prelucrarea bontului
osos;
5) incizia special a nervilor periferici;
6) suturarea esuturilor moi cu crearea bontului propriu-zis.
Pentru o corect acoperire a plgii operatorii, lambourile dermo-fasciale se programeaz n modul urmtor:
lungimea lamboului mai mare (de regul, cel anterior) trebuie s constituie 2/3 din diametrul segmentului la nivelul amputrii, iar lungimea celuilalt 1/3, ca mpreun s constituie diametrul
segmentului.
n amputaiile circulare, n momentele II i III, nivelul plgii
dermo-fasciale trebuie calculat la 1/2 din diametrul segmentului
programat pentru osteotomie. Cele enumerate se efectueaz pentru
a avea o acoperire tegumentar adecvat a bontului, ca cicatricea
s fie n afara sectorului portant al bontului.
Dup separarea lambourilor dermo-fasciale, straturile musculare se secioneaz de la periferie spre nivelul viitoarei osteotomii
n aa msur ca, dup contracia lor, s rmn destul esut muscular pentru a acoperi bontul osos. De regul, muchii superficiali
se secioneaz mai distal, iar cei profunzi mai aproape de linia
osteotomiei.
Vasele sangvine magistrale, dup mobilizarea lor din esuturile adiacente, se ligatureaz cu fir de mtase sau de capron la nivelul viitoarei osteotomii. Pentru a evita posibilele hemoragii, mai
proximal de precedenta ligatur, la 0,51 cm, se mai aplic o ligatur, cu fir de catgut. Vasele musculare se coaguleaz sau se liga383

tureaz n mod obinuit, sau se sutureaz mpreun cu fibrele musculare. Hemostaza minuioas este obligatorie n fiecare caz.
Pentru a evita formarea nevroamelor, secionarea nervilor se
efectueaz la 34 cm mai proximal de nivelul secionrii osului.
Nervul se separ atent din esuturi, fr tracie, i se aplic o ligatur din fir de catgut subire; subepineural, mai proximal de
aceast ligatur, se infiltreaz 35 ml de anestezic (soluie
lidocain 2%, novocain 2% i alt.), apoi i 1 ml de alcool etilic
(procedeul
N. Burdenko). Cu un bisturiu bine ascuit sau cu o
lam se secioneaz unimomentan nervul deasupra ligaturii.
Vasele sangvine ce-l acompaniaz se ligatureaz separat.
Secionarea osului este un component valoros al amputrii.
Osteotomia poate fi efectuat transperiostal periostul i osul se
secioneaz la acelai nivel:
subperiostal periostul se las cu surplus pe tot perimetrul
osului secionat, pentru acoperirea bontului osos;
aperiostal periostul se secioneaz cu 0,30,5 cm mai
proximal de marginea bontului osos.
Mai raional este recunoscut metoda transperiostal de secionare a osului amputat. La nivelul gambei, dup secionarea
tibiei, se efectueaz osteotomia fibulei, mai proximal de nivelul
tibiei cu 12 cm (fig. 213), iar n cazuri de amputare nalt a oaselor gambei, fragmentul mic fibular se nltur. Marginea anterioar a bontului tibiei (creasta tibial) se secioneaz n form de
triunghi, apoi se rotunjete (22,5 cm) cu rapa.

384

Fig. 213. Bont dup amputarea gambei n treimea medie-superioar.

Bontul osos se acoper cu un strat de muchi antagoniti

(mioplastie) sau cu fascia profund, pentru nchiderea canalului
medular. Lambourile dermo-adipozo-fasciale se sutureaz cu suturi rare, fr tensionare, cu drenarea spaiului subfascial pe 2448
ore. Imobilizarea bontului cu atel ghipsat este obligatorie.
Protezarea trebuie s urmeze ct mai repede (peste 34 sptmni), pentru acomodare fizic la defectul anatomic creat i, poate
cel mai important la aceast etap, pentru reabilitare psihologic,
moral i adaptare social mai rapid a bolnavului.
Protezare nseamn asigurarea bolnavului cu un dispozitiv
(protez) ce nlocuiete lipsa unui segment al membrului sau a
ntregului membru (fig. 214). Proteza confecionat individual are
scopul de a reconstitui forma i fiziologia segmentului amputat.

385

Fig. 214. Variante de proteze ale membrului pelvin.

Exist cteva tipuri de proteze: curative, cosmetice, funcionale, mecanice, electromecanice, bioelectrice, miotonice, pneumatice i altele. Protezele sunt constituite din: manon, segmentul de
nlocuire, dispozitivele de suspendare a protezei de segmentul superior sau de corp (manete, curele, chingi etc.).
Ortezare nseamn utilizarea diverselor dispozitive proteticoortopedice cu scop curativ (fixare, reducerea sprijinului, corecie
etc.). Sunt orteze pentru diferite segmente, regiuni ale locomotorului i din diverse componente:
aparate fixatoare din piele i ine metalice (n consecine de
poliomielit, maladia Little etc.);
tutore dure, mobile (n pseudoartroze incurabile, n consolidare lent a unor fracturi etc.);
corsete moi, semidure, dure (n scolioze, instabiliti ale coloanei vertebrale etc.);
suspensorii;
susintori plantari de corecie;
orteze fixe i mobile pentru articulaia genunchiului, pumnului i altele.
386

Bibliografie
1. O. Medrea. Amputarea membrelor i protezarea. n:
Tratat de patologie chirurgical (sub redacia E. Proca).
Bucureti, 1988, vol III, p. 273282.
2. Stamatin S., Marin I., Pulbere P. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, Ed. ,,Universitas, 1993, p. 4347.
3. .., ..
. ., . , 1984, . 159.
4. Georgescu N. Amputaiile i protezarea la adult. n: Patologia aparatului locomotor (sub redacia D. Antonescu).
Bucureti, Editura ,Medical, 2006, vol. I, p. 763790.

Partea III
ORTOPEDIE

387

Capitolul I. MALFORMAIILE I DIFORMITILE CONGENITALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR

n perioada dezvoltrii embrionare pot surveni unele anomalii

n formarea organelor, regiunilor anatomice, inclusiv a aparatului
locomotor, care la natere sau n perioada neonatal se evideniaz
ca malformaii congenitale. Frecvena lor este, n medie, de 3
3,5%. Cauzele apariiei lor nu ntotdeauna sunt cunoscute i studiate. Factorii ce provoac malformaii pot fi clasificai n exogeni, endogeni i genetici.
Factorii exogeni sunt incriminai prin aciunea agenilor fizici
(factorul termic, radioactiv), chimici n dezvoltarea embrionului,
apoi prin dereglrile metabolice din organismul mamei, care pot
avea drept urmare diverse anomalii.
Aciunea agenilor chimici poate favoriza diverse anomalii.
Este bine cunoscut aciunea teratogen a alcoolului, a unor medicamente (somnifere, sulfanilamide).
Bolile infecioase, cauzate de unele maladii parazitare (toxoplasmoza), virale (gripa, rubeola, parotita etc.), pot provoca malformaii ale aparatului locomotor (paralizii spastice, picior strmb
etc.).
i factorul alimentar poate avea unele aciuni nefavorabile n
dezvoltarea aparatului locomotor al ftului. Hipoproteinemia, insuficiena srurilor de calciu, fosfor, fier, iod favorizeaz naterea
copiilor cu diverse vicii.
Factorii endogeni pot fi unele patologii ale uterului (infantil,
mioame, polipi, endo- i miometrite i altele), toxicoza, mai ales
n prima perioad a graviditii.
Maladiile mamei de asemenea pot cauza malformaii ale locomotorului ftului, avnd drept cauz dereglrile circulaiei sangvine a uterului i ftului n hipertensiune arterial, viciile cardiace
reumatismale, maladiile metabolice, hormonale (diabet zaharat),
388

vrsta naintat a mamei, rezus-conflictele mamft i multe altele.

Diabetul zaharat cauzeaz foarte frecvent sterilitatea femeii,
avorturi, naterea ftului cu diverse anomalii (picior strmb, displazia oldului etc.).
Malformaiile congenitale pot fi cauzate i de incompatibilitatea sangvin mamft pe linia grupei de snge, factorul rhesus
(Rh).
Factorul genetic are un rol important n naterea copiilor cu
anomalii ale aparatului locomotor, prin diverse aberaii cromosomiale.
Anomaliile congenitale ale membrelor pot fi repartizate n urmtoarele grupe (M. V. Volkov, 1980):
1) amputri congenitale;
2) dereglri pariale n dezvoltarea membrelor, a unor segmente ale lor, a articulaiilor;
3) malformaii prin boala amniotic;
4) aplazia membrelor, alungirea congenital a acestora;
5) pseudoartroze congenitale.
Amputrile congenitale sunt de 2 forme: ectromelia i hemimelia. Ectromelie (gr. ektrosis avort; melos extremitate, membru) defect de dezvoltare total sau parial a unuia sau a mai
multor membre sau segmente de membre. Hemimelia este o malformaie caraterizat prin absena extremitii distale a unui membru (spre exemplu: lipsa minii, plantei i gambei), cu dezvoltarea
normal a segmentului proximal al acestui membru. Prezena bontului (bonturilor) amputaional determin i diagnosticul.
Dereglrile pariale n dezvoltarea membrelor se manifest
prin diverse variante, forme. Uneori, se aseamn cu hemimelia,
dar la captul bontului pot fi prezente rudimente ale degetelor
minii sau plantei, alteori, n lipsa complet a membrului, poate fi
un mic rudiment (peromelia).
Dezvoltarea incomplet a segmentului proximal al membrului
poart denumirea de focomelie (de la asemnarea bolnavului cu
foca).
389

Boala amniotic ntrunete un ir de leziuni cicatriciale, care

se diagnosticheaz la noul-nscut: anuri, degete, alipite amputri
i altele. Strangulrile sunt cauzate de compresiunea unor aderene
ntre pereii amnionului, care pe toat perioada de dezvoltare
intrauterin deregleaz dezvoltarea segmentului distal, uneori
provocnd i necrotizarea lui (M. V. Volkov, 1980).
anurile congenitale se depisteaz la nivelul gambei (fig. 215),
antebraului, coapsei, braului, degetelor minii. La nivelul minii,
strangulrile amniotice pot fi nsoite de sindactilie i amputri
amniotice ale unor degete.
Diagnosticarea acestor malformaii nu este dificil ele atrag
atenia personalului medical.

Fig. 215. an congenital amniotic la nivelul gambei (M.V. Volkov).

Alungirile congenitale ale membrelor (boala Marfan) se caracterizeaz prin prezena unor membre lungi i subiri, ele fiind
componente ale unui unic sindrom cu manifestri de afectare a sistemului cardiovascular, globului ocular (miopie, nistagmus etc.).
Gigantismul poate fi al unui membru ntreg sau al unor segmente ale lui, cel mai frecvent fiind la membrul pelvin. Concomitent, la membrele afectate sunt dereglate sistemele vasculare sangvine i limfatice (limfangioame, hemangioame, aplazia venelor su390

perficiale i profunde cu staz grav elefantismul membrului ntreg sau al segmentului distal).
De provenien congenital este i scurtarea unui membru, de
regul, a celui pelvin, cu dezvoltare neuniform a segmentelor lui.
Pseudoartrozele congenitale se caracterizeaz prin prezena
defectului esutului osos al unuia sau al mai multor oase tubulare.
Ele pot s se dezvolte la toate oasele tubulare, dar mai frecvent
la oasele gambei. Sunt cauzate de procesul osteodisplaziei fibroase
a unor oase, declanat intrauterin, cu fracturarea i neconsolidarea
ei pn la natere (M.V. Volkov, 1980).
Diagnosticul patologiei nu este dificil: prezena micrilor patologice la nivelul diafizelor, artrofia muchilor gambei; gamba i planta sunt mai mici n comparaie cu membrul controlateral sntos.
Pe radiografia segmentului se determin semne caracteristice
pseudoartrozei: defect de mas osoas la ambele fragmente,
sclerozarea lor, canal medular obliterat etc.
Tratamentul este dificil i poate fi efectuat numai chirurgical,
prin utilizarea osteoplastiei, osteosintezei cu aparate de fixare extern etc.

TORTICOLISUL CONGENITAL
Torticolisul (gt rsucit) indic o poziie vicioas i permanent a coloanei vertebrale cervicale i a capului: nclinare lateral
spre umr a capului i rotaia lui n direcie opus. Aceast maladie poate fi cauzat de afeciunile esuturilor moi, mai frecvent a
m. sternocleidomastoidian, sau de anomaliile coloanei vertebrale
cervicale, n diverse patologii de genez traumatic.
Clasificarea
Tipurile de torticolis:
a) congenital;
b) dobndit.
Torticolisul congenital poate avea 2 forme:
muscular;
391

 osos (sindromul Klippel-Feil, coaste cervicale, vertebre

cervicale suplimentare incomplete etc.).
Torticolisul muscular
Mai frecvent se ntlnete torticolisul muscular (0,512%,
conform unor publicaii) (Zaepin S. T., 1960; C. Zaharia, 1994).
ntre malformaiile congenitale ale aparatului locomotor
torticolisul congenital ocup locul III dup piciorul echino-varus
i luxaia de old.
Este mai frecvent la fetie, prioritar pe dreapta, dar poate exista i bilateral.
Etiologie i patogenie
La momentul actual se consider c torticolisul muscular este
rezultatul dezvoltrii inegale a muchilor sternocleidomastoidieni,
care pe parcursul naterii, mai ales n prezentarea pelvian cu travaliul prelungit, se traumatizeaz cel mai scurt din aceti muchi
sau chiar ambii (mai rar). n locul leziunii fibrilelor musculare, n
teaca muscular se formeaz hematoame, n locul crora, pe parcurs, se formeaz esut fibros, ce afecteaz i mai mult muchiul
slab dezvoltat intrauterin.
Simptomatologie
La nou-nscut, pe partea lateral a gtului se poate observa o
mic tumoret, care crete, apoi peste 35 zile scade n volum. La
apsare pe acest loc, copilul reacioneaz cu plns, din cauza durerii. Copilul nu ntoarce capul n aceast parte, el doar l nclin.
Peste 23 sptmni, m. sternocleidomastoidian se mrete n
volum la acest nivel, se face dur, se scurteaz. Cu timpul, induraia
local se micoreaz, apoi i dispare, gtul iar rmne sucit.
Pe parcursul vieii, torticolisul muscular netratat provoac
dezvoltarea neuniform a feei, asimetria feei, craniului. Aceast
diformitate devine mai accentuat n anii 34 de via, cnd n
mod normal gtul copilului crete accelerat, pentru a obine proporiile normale ale corpului. Devierea progresiv a gtului i
capului se complic prin deformarea ireversibil a scheletului craniofacial, declannd nceputul scoliozei cervicale, turtirea com392

ponentelor feei, capului; apare i se agraveaz strabismul, cu tulburri vizuale.

Examinarea clinic constat nclinarea capului spre partea
muchiului sternocleidomastoidian scurt i rsucirea lui lateroposterior spre partea opus (fig. 216).

Fig. 216. Torticolis muscular pe stnga.

Asimetria feei i capului, scapula i centura scapulo-humeral sunt ridicate, n comparaie cu cele sntoase. La palpare se determin o retracie a ntregului muchi, a ambelor piciorue ale
muchiului sternocleidomastoidian, mai rar numai a unui picioru.
S-a observat c, cu ct este mai pronunat scurtarea picioruului
sternal, cu att mai evident va fi rotaia capului, i cu ct este mai
scurt picioruul clavicular, cu att capul va fi mai aplecat lateral.
Cu trecerea timpului, n cazurile netratate, schimbrile tegumentare provoac dereglri n dezvoltarea coloanei cervicale i
toracale. La nceput, apare i se dezvolt intensiv scolioza cervical n direcie contrar torticolisului, ca apoi, la vrsta adolescenei
i la maturitate, s se determine o scolioz n S a coloanei cervicale, toracale i lombare.
Retracia muchiului sternocleidomastoidian provoac deformarea claviculei, procesul mastoideus, care devine mai intens, iar
lacunele lui mai mari; se deregleaz axul aparatului auditiv.
Jumtatea feei pe partea deformaiei devine mai plat i lat,
iar sprnceana lsat n jos, comparartiv cu partea sntoas.
393

Asimetria maxilei i mandibulei devine evident i se determin

prin radiografie.
Diagnosticul diferenial
n primul an de via, diagnosticul se determin uor. La copiii de 78 ani urmeaz s se efectueze diferenierea cu sindromul
Klippel-Feil, hemivertebrele cervicale, maladia Grisell, torticolisul
spastic i dermatogen.
Tratamentul
Depistarea precoce a stadiului iniial al torticolisului muscular
impune instituirea tratamentului ortopedic. nceputul lui deruleaz
de la vrsta de 2 sptmni i include exerciii de gimnastic pasiv de corecie i fixarea pe etape a capului n poziie de hipercorecie, pentru a alungi muchiul afectat. Exerciiile de gimnastic
sunt efectuate de mama copilului (ndrumat de medicul de familie, asistenta medical), de 34 ori pe zi, cte 510 min. Micrile
se efectueaz uor, blnd, fr efort. Se pot aplica i raze ultrascurte (RUS), de la 68 sptmni electroforez cu KI etc.
Poziia obinut n hipercorecie trebuie meninut cu un gulera Schanz, cu un chipiu, cu fixarea lui pe partea sntoas de jilet.
Copilul trebuie aezat n ptuc cu partea sntoas la perete ca s
poat urmri cu ochii persoanele din odaie. Treptat, el va roti
capul pn la poziia normal.
n formele uoare i medii de torticolis muscular, tratamentul
conservator asigur o alungire a muchiului afectat pe parcursul
primului an de via. n formele mai grave, tratamentul conservator urmeaz pn la vrsta de 3 ani i, dac e fr succes, este indicat tratamentul chirurgical. Acest tratament este indicat i copiilor
netratai, diagnosticai prea trziu.
Pot fi efectuate urmtoarele intervenii chirurgicale:
a) procedeul Miculici secionarea ambelor piciorue ale
m. Sternocleidomastoideus, cu instalarea capului n hipercorecie
n pansament cranio-toracal pe o perioad de 30 zile;
b) la copiii mai mari (68 ani) este indicat procedeul Foederi:
secionarea piciorului sternal la 23 cm de la inserie, dezinserarea
de pe clavicul a picioruului clavicular i suturarea lui la tendo394

nul sternal, rmas n poziie de uoar hipercorecie a capului cu

imobilizare ghipsat toraco-cranial timp de 4 sptmni, dup
care n timpul zilei fixatorul se scoate pentru exerciii de gimnastic curativ, masaj, fizioterapie, iar pe noapte se impune imobilizarea reinstalat nc pe 36 sptmni.

SINDROMUL KLIPPEL-FEIL
Este una din formele de torticolis osos i se caracterizeaz
prin deformarea coloanei vertebrale cervicale i toracale superioare. Apare n urma dereglrii dezvoltrii intrauterine a acestor regiuni, cu sinostoza corpilor vertebrali i spinei bifida.
Sindromul Klippel-Feil poate avea dou forme:
1) consolidarea atlantului cu epistazisul ntre ele i cu alte
vertebre cervicale, numrul crora s fie mai mic de 7;
2) sinostoza atlantului cu osul occipital, consolidarea celorlalte vertebre ntre ele, prezena semivertebrelor, spinei bifid la
acest nivel.
Clinica: de obicei, bolnavii au gtul scurt i capul nclinat pe
o parte, de parc ar fi situat direct pe trunchi. Brbia este apropiat
de stern, asimetric cu centrul corpului.
Micrile la nivelul gtului sunt limitate. Din cauza scurtrii
gtului, nivelul prului este cobort pn la omoplai. Este pronunat scolioza cervical, toracal. Se dezvolt asimetria feei, craniului. Concomitent, se dezvolt dereglri ale vzului, apar nistagmus, pareze, paralizii, dereglri ale sensibilitii.
Tratamentul este foarte dificil: n primii 5 ani ortopedic, iar
cel chirurgical se efectueaz rar mobilizarea vertebrelor sinostozate, mioplastii i altele.
Torticolisul osos poate fi cauzat i de coaste cervicale, semivertebre cervicale suplimentare etc.
Torticolisul dobndit poate fi dermatogen (dup combustii,
plgi supurative, adenoflegmoane ale gtului), miogen (dup o
miozit viral) i sindrom Grisell (dup o afeciune inflamatorie
rinofaringian).
395

Maladia descris de chirurgul francez Pierre Grisell n 1930 a

fost numit de el devierea atlantului sau torticolis nazofaringian.
Debutul sindromului este o inflamaie rinofaringian, cu dureri n
sectorul respectiv i febr. Dup cuparea manifestrilor acute ale
inflamaiei, rmne un torticolis pronunat, cauzat de deplasarea
atlantului prin retracia-spasmul muchilor paravertebrali ce se
fixeaz pe tuberculul anterior al atlantului i pe craniu. n mod
normal, aceti muchi efectueaz micrile capului n jurul apofizei odontoide a vertebrei cervicale II.
Procesul este stimulat i de inflamaia nodulilor limfatici
regionali o limfadenit regional. Maladia se ntlnete mai frecvent la fetie de 610 ani, dar poate s apar i la o vrst mai
mare. Capul copilului este nclinat pe o parte i puin rsucit spre
partea opus, m. sternocleidomastoideus pe partea opus nclinrii
capului este ntins.
Pe peretele posterior al faringelui se poate palpa o induraie
eminent ce coincide cu atlantul rsucit i deplasat anterior i cranial. Rotaia capului poate avea loc i din contul altor vertebre cervicale.
Pe radiogramele antero-posterior i n profil se poate constata
o subluxaie a atlantului spre anterior i rotaia lui fa de axa vertical.
Tratamentul include, n primul rnd, lichidarea focarului de
inflamaie, a tonsilitei, limfadenitei cu ajutorul preparatelor antiinflamatorii cu aciune local i general. Torticolisul va fi tratat
prin tracie cu ansa Glisson, timp de 23 sptmni, prin gimnastic curativ, masaj, proceduri termice i altele.

Bibliografie
1. Tratat de patologie chirurgical (sub redacia E. Proca).
Bucureti, Editura Medical, 1988, vol III, p. 880884.
2. .. , .. . . ., .
, 1980, . 4860.
396

DISPLAZIA DE OLD
Displazia articulaiei coxofemurale este cauza apariiei luxaiei de femur, care se trateaz cu greu i are un grad nalt de invaliditate. Deseori, malformaia nu este observat i devine evident
abia cnd copilul ncepe s mearg, marcnd o grav invalidizare.
Foarte rar luxaia femurului poate aprea de la natere. De
regul, ea este continuarea displaziei oldului i, n majoritatea cazurilor, este nsoit de picior strmb congenital, torticolis osos i
se numete luxaie teratogen.
Displazia se depisteaz mai des la fetie. Dac e localizat
unilateral, se descoper mai uor. Printre factorii de risc pot fi luai
n considerare antecedentele familiale prezena displaziei n
familie, evoluia sarcinii legat de constituia fizic a mamei,
anomalii ale organelor genitale, la copiii nscui n prezentaie
fesier, la prematuri.
Se deosebesc urmtoarele forme de displazii:
a) old potenial luxabil capul femurului se afl n fosa acetabular; printr-o manevr a examinatorului, el iese uor din cotil
i intr din nou, dac manevra nceteaz;
b) old luxabil luxaia se produce spontan; examinatorul l
reduce, dar dup ncetarea manevrei el se reluxeaz;
c) luxaie capul femurului se afl permanent mai sus de rebordul superior al acetabulumului.
Displazia este un viciu care apare n urma ntrzierii n dezvoltare a elementelor articulaiei coxofemurale i conduce la adaptarea incorect a suprafeelor articulare. n oldul displazic rebordul superior al acetabulumului este nedezvoltat, fundul cotilului
este ngroat, cavitatea lui este mic, colul femural se afl n
poziie de anteversie mai mare de 40, aparatul ligamentar este
laxat, capsula articular este destins.

397

Instabilitatea oldului este semnul clinic de certitudine; celelalte semne sunt de probabilitate, fiindc se identific i n alte patologii.
n oldul instabil, capul femural luxat i redus cu uurin n
cotil d senzaia tactil de resort (sritura capului peste un obstacol), adesea nsoit i de o crepitaie (cracment). Ortolani (1936)
considera c semnul resortului este constant i patognomonic pentru displazia luxant de old (semnul Ortolani).
Pentru determinarea instabilitii, Ortolani a propus urmtoarea manevr: copilul este culcat n decubit dorsal cu extremitile
pelvine flectate n articulaiile coxofemurale i ale genunchiului la
90. Medicul se aaz cu faa spre el, cu o mn fixeaz femurul i
bazinul din partea opus, iar cu cealalt cuprinde articulaia genunchiului, aeznd policele pe partea medial a coapsei, celelalte
degete le fixeaz pe partea lateral. Coapsa este dus n abducie i
se resimte o uoar presiune n ax, iar cu policele mpinge femurul
n afar. n caz de instabilitate n articulaie, apare semnul de resort, nsoit de un cracment. La micarea n adducie, capul femural intr n cotil i din nou apar semnul de resort i cracmentul.
Micrile se repet cu blndee de cteva ori (fig. 217).

Fig. 217. Aprecierea instabilitii n articulaia coxofemural dup

procedeul Ortolani.
398

Manevra descris de Ortolani deseori conduce la traumatizarea epifizei poriunii proximale a femurului, avnd drept consecin necroza aseptic a acestui cap. Deseori se efectueaz manevra
atraumatic, descris de Barlow, de provocare a instabilitii oldului. Copilul este aezat pe spate, cu coapsele i gambele flectate
sub un unghi de 90o i n uoar abducie 20o. Medicul cuprinde
genunchiul ntre police, aezat pe partea medial a coapsei, i
celelalte degete, aezate pe partea lateral a ei. Apas cu policele
pe partea medial a coapsei n afar. n oldul instabil sau luxabil
apare o micare vizibil i palpabil de resort, care poate fi auzit
(cracment). Dac apsm asupra trohanterului mare cu mediaul,
capul femural reintr n cotil i apar din nou semnul de resort i
cracmentul (fig. 218).

Fig. 218. Aprecierea instabilitii capului femural dup procedeul

Barlow.

Instabilitatea n articulaiile coxofemurale se depisteaz la

majoritatea nou-nscuilor. Ea este cauzat de laxitatea capsulei
articulare i dispare aproximativ peste 34 zile. Semnul pozitiv de
instabilitate nu indic neaprat o viitoare luxaie.
Este foarte important ca ftul s fie linitit n timpul examinrii; dac este agitat, manevra nu poate fi efectuat. De aceea, semnul Ortolani trebuie depistat n primele 3 luni de via a copilului.
399

Semnul Ortolani, depistat la un nou-nscut, ne informeaz c articulaia este instabil.

Tabloul clinic al displaziei la sugari este mai bogat, dac se
depisteaz mai multe semne de probabilitate. Separat, nici un
semn de probabilitate nu permite diagnosticarea patologiei articulaiei coxofemurale. Diagnosticul urmeaz s fie confirmat sau exclus cu ajutorul radiografiei articulaiilor coxofemurale.
Semnele de probabilitate sunt urmtoarele:
limitarea abduciei;
asimetria pliurilor cutanate pe partea medial a coapselor
(semnul Peter Bade);
rotaia extern a piciorului (semnul Putti);
semnul pozitiv de ncruciare a coapselor (simptomul Erlaher);
exagerarea rotaiei interne (simptomul Gordon) i a celei
externe (simptomul Lanse) (se caut n poziie de flexie 90o a oldului i a genunchiului);
asimetria pliurilor fesiere;
micarea de pomp a oldului (simptomul Dupuytren): dac extremitatea e mpins n sus, membrul pelvin luxabil se scurteaz, iar dac e tras n jos, membrul i reia lungimea;
scurtarea membrului pelvin.
Copiii cu displazie de old de la natere ntrzie cu mersul; ei
ncep s mearg la 1 an i 2 luni sau mai trziu. Mersul lor este
instabil, obosesc repede, se cer des n brae, chiopteaz sau se
leagn n timpul mersului (mers de ra).
La examinare se depisteaz limitarea abduciei n articulaiile
coxofemurale, scurtarea extremitii n caz de luxaie unilateral.
La palpare, trohanterul mare se depisteaz mai sus de linia Nelaton-Roser, linia Schumacher trece mai jos de ombilic, triunghiul
Briand este dereglat, semnul Trendelenburg pozitiv.
Diagnosticul de displazie de dezvoltare a oldului n toate
cazurile trebuie s fie confirmat prin investigaii imagistice.
400

n perioada neonatal i la nou-nscui, diagnosticul poate fi

confirmat de examenul ecografic, ce permite precizarea unghiului
de acoperire osos () i cartilaginos () al acetabulu mului.
Investigaiile radiografice sunt indicate de la vrsta de 3 luni
copiilor cu cteva semne de probabilitate i celor cu semnul Ortolani pozitiv, copiilor, frailor i surorile crora care au suferit de
displazie de dezvoltare.
Radiografiile trebuie executate corect: bazinul aezat simetric,
gonadele acoperite cu o bucat de cauciuc ce conine plumb, de
mrimea bazinului, dar s nu acopere articulaiile coxofemurale.
Sunt propuse mai multe scheme de citire a radiografiilor.
Schema Hilgenruner: pe radiogram se msoar oblicitatea
tavanului cotiloidian i lateralizarea poriunii proximale a femurului (fig. 219). Indexul acetabular este format de linia oblic, ce trece prin tavanul acetabular, i linia orizontal, ce unete cartilajele
n y, numit linia Hilgenruner. La copiii de pn la 4 ani, indexul
acetabular normal este de 27o30o.

Fig. 219. Schema Hilgenruner de citire a radiogramelor.

401

Fig. 220. Schema Erlaher de citire a radiogramelor.

Pentru a determina lateralizarea femurului din punctul cel mai

ridicat al metafizei de femur, se traseaz o linie vertical pn la
intersecia ei cu linia orizontal. Autorul a numit aceast linie distana h.
Distana d se msoar de la vrful unghiului acetabular pn
la distana h. n norm, distana d nu trebuie sa fie mai mare de
20 mm, iar distana h de 10 mm.
n caz de displazie de dezvoltare, distana d se mrete, iar
distana h se micoreaz. Erlaher a simplificat schema lui Hilgenruner: el msoar distana d de la marginea intern a colului femural pn la marginea extern a ischionului (fig. 220). Aceast distan nu trebuie s fie mai mare de 5 mm.
Sunt propuse i alte scheme: Ombredanne, Putti, Andersen,
Rdulescu scheme ce se utilizeaz mai rar n practica medical.
Diagnosticul precoce al displaziei de dezvoltare permite aplicarea la timp a tratamentului. Cu ct mai devreme se aplic tratamentul, cu att este mai eficient, mai simplu i mai puin agresiv,
fr a avea consecine negative.
Tratamentul displaziei de dezvoltare trebuie s nceap imediat dup diagnosticarea ei. Hilgenruner (1925) i Putti (1927) au
fost iniiatorii tratamentului precoce, Torrister-Brown (1927),
Bouer (1936) i Pavlic (1950) au propus tratamentul funcional al
displaziei de dezvoltare a oldului. Micrile n articulaiile coxofemurale n timpul tratamentului amelioreaz trofica esuturilor
402

moi i osos. Tratamentul funcional se efectueaz n dispozitive de

abducie, care permit efectuarea micrilor n articulaiile coxofemurale.
Sunt propuse un ir de dispozitive: pernua Frejka, hamul
Pavlic, atela Van Rosen, atela Becher, atela Vilenski, atela de abducie din flanea i altele. Este necesar ca dispozitivele s fixeze
extremitile n poziie de abducie, s pstreze micrile n articulaiile coxofemurale.
Profilaxia dereglrilor de dezvoltare a oldului la nou-nscut
const n mbrcarea, nvelirea, purtarea lui cu extremitile inferioare n abducie, ceea ce conduce la centrarea capului femural n
acetabulum i corecta dezvoltare a oldului.
La copiii de la 910 luni i pn la 2 ani, displazia de dezvoltare se trateaz cu mult mai dificil, rezultatele deseori fiind nesatisfctoare.
Pentru reducerea capului femurului n fosa acetabular a fost
utilizat mult timp metoda Pacci-Lorentz reducerea ortopedic a
luxaiilor sub anestezie general i fixarea n aparat ghipsat.
Rezultatele la distan au fost nesatisfctoare din cauza numrului mare de necroze avasculare de cap femural, subluxaii. Aceast
metod a fost abandonat de majoritatea ortopezilor.
n prezent se ntrebuineaz pe larg metoda de reducere
treptat a luxaiilor cu ajutorul traciei (Sommerfied) (fig. 221).

403

Fig. 221. Metoda de reducere ortopedic a displaziei congenitale de old

la copiii de la 910 luni i pn la 2 ani.

Bolnavii se interneaz n seciile de ortopedie, se aplic o tracie continu n poziie orizontal sau vertical, timp de 23 sptmni. Dup reducerea luxaiei, bolnavilor li se aplic aparatul
ghipsat coxofemural cu fixarea extremitilor n poziia Lorentz-1.
Peste o lun se scoate partea anterioar a aparatului, aplicat n
regiunea abdomenului, i se prescrie un tratament funcional
copilului i se recomand s se ridice pe ezute i s se culce. Peste
2 luni de la aplicarea aparatului ghipsat se nltur ghipsul i se
aplic diferite dispozitive de abducie, pe o perioad de 45 luni.
Dup nlturarea dispozitivului de abducie se recomand un curs
de proceduri fizioterapeutice, masaj, gimnastic medical.
Clcatul cu acest picior se admite numai dup 6 luni de zile de la
terminarea tratamentului. Rezultatele la distan sunt
satisfctoare numrul de complicaii avasculare de cap femural
s-a micorat.
La bolnavii de pn la 2 ani, la care nu a fost posibil reducerea deschis, i la cei mai mari de 2 ani se recomand numai reducerea sngernd, cu scopul de a corecta anteversia osteotomia
de derotaie, reconstrucia rebordului superior al acetabulumului i
reducerea luxaiei.

Bibliografie
1. C.. , .. .
e . , 1986.
2. Dinulescu I. Luxaia congenital a oldului. n: Patologia
aparatului locomotor. Bucureti, Editura Medical, 2006, vol. II,
p. 482492.

404

Piciorul strmb
Picior strmb poziie vicioas congenital, permanent a piciorului n raport cu gamba. Se depisteaz urmtoarele varieti de
picior strmb:
varusul piciorul se sprijin pe marginea extern, planta
execut o poziie de supinaie (marginea intern a piciorului este
deplasat n sus, iar marginea extern n jos);
valgusul marginea intern a piciorului se sprijin pe sol
(micare de pronaie plantar);
echinul flexie plantar; axa piciorului se afl n prelungirea axei gambei (sprijinul se face pe antepicior, care reprezint o
continuare a gambei);
talusul piciorul este flexat dorsal spre gamb i se sprijin pe clci.
Aceste 4 tipuri de diformiti pot fi izolate sau asociate ntre
ele.
Cea mai frecvent este deformaia echino-varus, urmat de talus-varus i de echin.
n marea majoritate a cazurilor de echino-varus, cauza nu este
cunoscut. S-a observat c sexul masculin este mai afectat; deci,
factorul ereditar joac un rol important. Deseori, piciorul strmb
se asociaz cu alte deformaii ale locomotorului: spina bifid, artrogripoza, displazia de dezvoltare a oldului i altele. Cauzele
acestor diformiti nu sunt complet elucidate.
Diagnosticul se stabilete relativ uor. Tratamentul trebuie
efectuat imediat dup natere, cnd deformaia se corecteaz uor.
Odat cu creterea copilului, schimbrile din esuturile moi i
osoase progreseaz treptat, iar deformaiile devin ireductibile.

Piciorul echino-varus congenital

Deformaia se depisteaz mai des la biei; n majoritatea cazurilor, este bilateral. La aceti bolnavi au loc schimbri, n primul
rnd, n schelet i apoi n esuturile moi ale piciorului propriu-zis.
405

Astragalul este deplasat anterior fa de scoaba tibioperonier

(pe radiorgama din profil el se gsete naintea axelor prelungite
ale tibiei i fibulei, n loc s-l intersecteze) (fig. 222), se afl n flexie plantar. Cu timpul, din cauza subluxaiei, presiunea pe astragal se repartizeaz inegal i evolueaz spre deformarea lui.

Fig. 222. Schema astragalului: a n norm, astragalul este intersectat

de axa tibiei; b astragalul nu este intersectat de axa tibiei.

Calcaneul este deplasat napoi i pe marginea lateral a astragalului se afl n poziie de echin; scafoidul se deplaseaz pe partea intern a colului astragalului, uneori ia contact cu maleola medial; cuboidul plasat pe marginea extern a piciorului se rsucete
cu faa dorsal n afar, se hipertrofiaz.
Ligamentele sunt retractate n partea intern (concav) i
alungite n partea extern (convex).
Musculatura piciorului este dezechilibrat prin retracia unor
grupe musculare i inactivitatea altora.
Muchii tibialis posterior, flexorul hallucis longus sunt n
hipertonus i retractai, iar pe de alt parte extensorul comunis al
degetelor, peronierii sunt hipotonici i alungii.
Tricepsul sural este retractat i prin inseria sa pe partea intern a calcaneului desfoar o aciune de supinaie-adducie, fiind
cauza principal n instalarea poziiei de echin.
406

Dezechilibrul dintre grupele musculare supinatoriiadductoare i pronatoareabductoare explic recidivele survenite n unele
cazuri, dup tratamentele ortopedice sau chirurgicale, chiar i
executate corect.
Musculatura gambei este atrofiat, iar tegumentele pe partea
lateral a piciorului sunt ngroate, formnd caloziti sau burse
seroase.
Cauzele apariiei piciorului echino-varus nu sunt elucidate
complet. Max Bhm consider c geneza patologiei este stoparea
dezvoltrii acestuia n perioada embrionar. Pierre Lombard este
de prerea c piciorul echino-varus este cauzat de dezechilibrul
dintre grupele de muchi ce stabilizeaz piciorul.
Muchii ce produc echinul (tricepsul sural), supinaia (muchii gambei) i adducia (muchii lojei interne a piciorului) sunt
hipertonici, n timp ce extensorii degetelor i peronierii sunt hipotonici. Acest dezechilibru al musculaturii gambei este de origine
central.
Diagnosticul se stabilete relativ uor. La inspecie, poziia
piciorului este caracteristic pentru aceast deformaie. Se depisteaz urmtoarele semne:
adducia piciorului n raport cu axa gambei i adducia
antepiciorului fa de retropicior (fig. 223, a): n norm, axa
gambei corespunde cu axa piciorului, iar axa retropiciorului cu
axa antepiciorului; n caz de adducie a piciorului, axa gambei i a
piciorului formeaz un unghi deschis nuntru, axa retropiciorului
formeaz un unghi cu axa antepiciorului;
supinaia: piciorul se sprijin pe marginea extern, iar marginea intern a lui este deplasat n sus (fig. 223, b);
echinul sau flexia plantar: clciul este deplasat n sus,
antepiciorul n jos, spijinul se efectueaz pe antepicior.
Odat cu nceperea spijinului pe plant, supinaia i adducia
se accentueaz. Cnd copilul ncepe s mearg, apare treptat rotaia intern a gambei.

407

a
Fig. 223. Tabloul clinic al piciorului echino-varus bilateral netratat: a
adducie; b supinaie.

I
b

Deformaia se confirm cu ajutorul examenului radiografic.

Pe clieul antero-posterior se apreciaz adducia i supinaia; pe
clieul n profil echinul (fig. 224).

408

Fig. 224. Aspecte radiografice n piciorul echino-varus:

a picior normal n plan antero-posterior; b picior echino-varus n
plan antero-posterior; c picior normal n flexie plantar;
d picior echino-varus n flexie plantar.

Piciorul echino-varus netratat se agraveaz; odat cu creterea

deformaiei, crete i rigiditatea esuturilor moi.
L. Ombredane (1923) a propus urmtoarele faze n evoluia
piciorului echino-varus:
a) faza reductibilitii complete a deformaiei la manevrele
manuale adesea se epuizeaz dup 15 zile de la natere;
b) faza rigiditii relative se caracterizeaz prin retracia esuturilor moi, care se opun reducerii; apare dup 23 sptmni de
la natere;
c) faza rigiditii absolute apariia deformaiilor osoase, care se opun completamente reducerii.
Tratamentul piciorului echino-varus are scopul de a reduce
complet componentele deformaiei i aceast corectare urmeaz s
fie confirmat prin radiogramele piciorului.
Imediat dup natere, trebuie nceput tratamentul deformaiei,
n faza reductibilitii complete a acesteia. Sunt propuse diferite
procedee: gimnastic curativ, reducerea manual a deformaiei i
stabilizarea poziiei obinute cu ajutorul cizmulielor ghipsate, atelelor.
Toate redresrile s fie efectuate blnd, s se evite corecia
forat i brutal, cu dureri pronunate. La nceput, se corecteaz
supinaia plantar i adducia, apoi i echinul.
409

Tratamentul precoce permite reducerea progresiv a componentelor deformitii prin utilizarea manipulaiilor manuale blnde, care se efectueaz de cteva ori pe zi i sunt urmate de meninerea reducerii obinute cu bandaje moi (fig. 225).
Pentru corectarea adduciei, piciorul se cuprinde cu ambele
mini, astfel nct policele ambelor mini s fie situate pe partea
dorso-lateral a piciorului, n dreptul gibozitii. Cu o mn se
fixeaz clciul, iar cu cealalt mn antepiciorul (fig. 225 a).
Supinaia se corecteaz prin fixarea cu o mn a regiunii maleolelor, iar cealalt mn i imprim piciorului o micare de rsucire n pronaie (fig. 225 b). Aceste manevre pot fi completate cu o
aciune direct asupra astragalului, n scopul corectrii antepoziiei
acestui os. Pentru corectarea echinului, o mn menine gamba la
nivelul maleolelor, iar cealalt apuc piciorul de plant i efectueaz micarea de flexie dorsal (fig. 225 c). Aceste redresri se
efectueaz de mama copilului de cteva ori pe zi, apoi se aplic un
bandaj moale.

Fig. 225. Procedeele de corectare a componentelor deformaiilor.

Dup corectarea componentelor, se ntreprind msuri pentru

meninerea reducerii pn la vrsta de 45 sptmni, cu ajutorul
bandajului cu o fie de tifon.
Dup externarea din maternitate, mama copilului trebuie s
efectueze singur manevrele de reducere a componentelor piciorului echino-varus i de meninere a reducerii cu ajutorul bandajului
de tifon de cteva ori pe zi.
410

Medicul de familie sau asistenta de patronaj trebuie s controleze, dac mama cunoate manevrele de reducere a componentelor
deformaiei i de meninere a reducerii.
Unii autori recomand, la externarea copilului din maternitate
(n a 5-aa 6-a zi), corectarea componentelor de ctre ortoped i
fixarea n aparat ghipsat timp de 34 zile. Dup nlturarea aparatului ghipsat, se administreaz proceduri fizioterapeutice (bi cldue, aplicaii de parafin sau ozocherit, masaj al musculaturii
gambei i piciorului), dup care componentele deformaiei se corecteaz mai uor (2 ori pe sptmn). La vrsta de 34 sptmni, mama se adreseaz ortopedului, care efectueaz corectarea manual a deformaiei i aplic cizmulie ghipsate, ce se schimb
peste 34 zile. Dup cteva redresri, se face un repaus, se efectueaz proceduri fizioterapeutice, masaj al musculaturii gambei i
piciorului. Apoi se efectueaz din nou redresri manuale i se aplic cizmulie ghipsate.
Copiilor care nu au beneficiat anterior de tratament ortopedic
i celor tratai, dar fr rezultatul scontat li se recomand intervenii chirurgicale la vrsta de 78 luni.
Exist mai multe procedee chirurgicale ce pot fi utilizate n
aceast perioad, cnd nc nu s-au produs modificri osoase, dar
cel mai frecvent se utilizeaz procedeul descris nc n anul 1903
de Codivilla. Calea de acces pe partea medioposterioar a gambei
ncepe mai sus de maleola medial, pe care o ocolete i se prelungete pe partea medial a piciorului pn la primul metatarsian,
mobilizeaz tendoanele muchiului triceps sural, gambierul anterior, gambierul posterior, flexorul lung al degetelor i flexorul propriu al halucelui, pe care le lungete n form de Z. Se secioneaz
capsula i ligamentele pe partea medial a articulaiei metatarsocuneiform, cuneiformo-scafoid, scafoido-astragalian, astragalo-calcanean i tibio-astragalian posterioar, se secioneaz ligamentul deltoid i aponevroza plantar.
Se reduc componentele deformaiei, se sutureaz supinatorii
alungii, apoi se sutureaz i tegumentele.
411

.S. Zaepin mobilizeaz supinatorii piciorului, pe care-i

alungete n form de Z, din 2 ci de acces pe partea medioposterioar a gambei, care se prelungete mai jos de maleola median.
Efectueaz capsulotomia articulaiei tibio-astragaliene superioare,
astragalo-calcaneene, scafoido-astragaliene. Corecteaz componentele deformaiei, sutureaz tendoanele alungite i esuturile
moi, aplic cizmulite ghipsate.
P. Moroz a modificat operaia lui . S. Zaepin. Din calea de
acces pe partea medioposterioar n treimea inferioar a gambei
ocolete maleola medial i se termin la nivelul articulaiei tibioastragaliene, se mobilizeaz supinatorii plantei, pe care i alungete n form de Z, efectueaz capsulotomia peritalar, corecteaz
subluxaia astragalului, pe care l fixeaz de maleola medial cu
un fir neabsorbabil. Corecteaz componentele deformaiei, sutureaz tendoanele alungite i esuturile moi, aplic cizmuliele
ghipsate.
Toi bolnavii cu picior echino-varus folosesc dup tratament
nclminte ortopedic timp de 2 ani.

Bibliografie
1. A. Denischi, D. Medrea, N. Popovici. Bolile piciorului.
Bucureti, Editura Medical, 1964.
2. Ombredome L. Precis clinique et opratoire de chirurgie
infantile. Paris, 1923.
3. .. . o e . , 1976.
4. .. . a
- . , . ,
1989, . 2325.
5. .. a .
. II. M., . , 1968, . 681698.

412

Coxa valga
Coxa valga mai des se depisteaz la adolesceni, n cazul n
care unghiul cervico-diafizar depete 140. n majoritatea cazurilor, se manifest la vrsta de 12 ani cu un col nalt i subire.
Bolnavul are dureri n regiunea articulaiei coxo- femurale n timpul mersului, dup mersul ndelungat, obosete. La inspecie se
observ atrofia musculaturii fesiere pe partea afectat, membrul
pelvin se afl n poziie de abducie i rotaie extern a piciorului,
este mai lung cu 12 cm. Radiografia articulaiilor coxo-femurale
confirm diagnosticul unghiul cervico-diafizar este mai mare de
140. Bolnavului i se administreaz un regim de pat, proceduri
fizioterapeutice, masaj, tracie cu ajutorul manonului. n formele
avansate, este indicat osteotomia de varizare, fixarea cu plci metalice.

Coxa vara
Patologia articulaiei coxofemurale apare n urma micorrii
unghiului. n norm, unghiul cervico-diafizar oscileaz ntre 120
i 130, n medie el alctuiete la adult 126. Din diferite cauze,
acest unghi se identific la diferite niveluri ale poriunii proximale
de femur: la nivelul jonciunii cervico-capitale coxa vara epifizar, la nivelul colului femural coxa vara cervical, la nivelul bazei
colului femural cu diafiza coxa vara cervico-diafizar.
Diminuarea unghiului cervico-diafizar are origine congenital: coxa vara congenital de origine distrofic, coxa vara distrofic de origine rahitic; n urma consolidrii vicioase a unei fracturi bazale de col femural se dezvolt coxa vara posttraumatic.
Tabloul clinic al coxa vara congenitale este identic cu cel al
displaziei de old limitarea abduciei n articulaiile coxofemurale; la palpare, trohanterul mare se afl la nivelul liniei NelatonRozer; linia Schumaher trece mai jos de ombilic; semnul Trendelenburg este pozitiv; n timpul mersului chiopteaz; radiografia
413

articulaiilor coxo-femurale atest ca la bolnav are loc micorarea

unghiului cervico-diafizar.
n timpul mersului, pacientul chiopteaz, se mic cu greu,
obosete.

Tratamentul
n caz de micorare moderat a unghiului cervico-diafizar,
scurtarea extremitii se compenseaz cu ajutorul nclmintei
ortopedice; n cazuri severe, bolnavilor le este indicat o intervenie chirurgical osteotomie intertrohanterian de valgizare, fixarea fragmentelor cu uruburi i plci metalice.

414

Capitolul II. PATOLOGIILE ORTOPEDICE ALE COLOANEI

VERTEBRALE

Diformitile coloanei vertebrale: dereglrile inutei, scoliozele

inuta presupune o poziie neforat, liber a capului i trunchiului n ortostatism, n poziie eznd i n mers. Este determinat de curburile fiziologice ale coloanei vertebrale, de poziia capului n raport cu trunchiul, de poziia bazinului, poziia simetric
a membrelor inferioare. Curburile fiziologice ale coloanei vertebrale se formeaz n timpul creterii copilului; la nou-nscut ele
practic lipsesc. Cnd copilul ncepe s menin poziia capului, se
formeaz lordoza cervical, n a 3-aa 4-a lun. La 68 luni, n poziia eznd a copilului se formeaz cifoza toracal, iar lordoza
lombar se formeaz compensator n a 10-aa 12-a lun, cnd
copilul ncepe a merge. La 67 ani, se formeaz definitiv lordozele cervicale i lombare, ct i cifoza toracal i lombo-sacral. Se
cunosc, dup Staffel, 4 tipuri de dereglare a inutei: 1) scoliotic;
2) spate plat; 3) spate rotund; 4) lordotic.
n inuta normal, curburile fiziologice sunt moderat dezvoltate n plan sagital, proiecia axei verticale a corpului trece prin mijlocul regiunii parietale a capului, posterior de linia ce unete unghiurile mandibulei i de linia ce unete articulaiile coxofemurale.
La examenul din fa, capul este dispus drept, umerii puin aplecai, membrele inferioare perpendiculare podelei, picioarele
paralele. La inspecia din profil se vizualizeaz curburile fiziologice, bazinul se afl nclinat anterior sub un unghi de 4248.
Spatele plat se caracterizeaz prin micorarea sau lipsa total
a curburilor fiziologice, aplatizarea toracelui, lordoza lombar este
tears, axa corpului trece prin coloana vertebral, se depisteaz
mai frecvent la astenici, cu o musculatur slab dezvoltat; are o
tendin nalt de dezvoltare a scoliozelor.
Spatele rotund se caracterizeaz prin mrirea cifozei toracale, o insuficien de dezvoltare a lordozelor cervicale i lombare,
abdomenul se reliefeaz n anterior, genunchii sunt puin flectai.
415

inuta lordotic se caracterizeaz prin mrirea lordozei lombare, bazinul este nclinat anterior mai mult de 60, suprasolicitarea formaiunilor posterioare ale coloanei vertebrale. Ca rezultat,
se formeaz o predispunere pentru apariia unei instabiliti lombare degenerative, dezvoltarea spondilartrozelor, spondilolizei i
spondilolistezelor, formarea neoartrozelor interspinoase (simptomul Baastrup).
inuta scoliotic implic ncurbarea funcional a coloanei
vertebrale n plan frontal; se caracterizeaz prin asimetria omoplailor, triunghiurilor taliei, deviaie nensemnat a axei coloanei
vertebrale n plan frontal. n poziie culcat, diformitatea dispare
complet; radiografic, lipsete rotaia sau torsia vertebral; se identific o dereglare funcional ce se supune coreciei.
Tratamentul n dereglrile de inut este, n primul rnd, profilactic. Copiii cu dereglri de inut necesit o supraveghere medical; acestora le este indicat gimnastica curativ, notul, formarea unei inute corecte n timpul mersului i ederii. n timpul leciilor, nvtorul trebuie s urmreasc meninerea unei poziii corecte n banc a elevilor si.
SCOLIOZA
Scolioza este o diformitate complex a coloanei vertebrale
cu ncurbare lateral stabil i torsie vertebral (fig. 226), schimbri n esuturile neuromuscular i conjunctiv, distopia organelor
interne, cu dereglri funcionale i organice de gravitate diferit,
cu afectarea psihicului i cu handicap psihosocial.
Incidena scoliozelor la copii constituie 10,227,6% din patologia ortopedic (N.V. Kornilov, 2001). Dup datele lui Soucacos
(1997), n Grecia central i de nord incidena scoliozei la copiii
de 914 ani este de 1,51,7%, inclusiv cu grad avansat 0,8%. n
Japonia, incidena scoliozelor, confirmate radiografic, este de
1,37% la elevii claselor primare (A. Shioto, 1977). n Norvegia de
nord scoliozele structurale au o frecven de 1,3% (A. Miller,
1978).
416

Fig. 226. Aspectul panoramic al diformitii chifoscoliotice

(dup Shaw, 1825).

n Suedia, dup datele lui S.Willner (1982), la copiii de 716

ani scolioza a fost depistat la 3,2% fetie i 0,5% biei. n Rusia
(Sankt Petersburg), incidena scoliozelor idiopatice constituie
15,3%; raportul scoliozelor la fete i biei este de 3,5:1 (E.V. Ulrih, 2002).
Istoria tratamentului scoliozelor constituie un capitol dintre
cele mai vechi ale ortopediei. ntr-un papirus din anul 2500 .Hr.,
descifrat de Edward Smith, au fost descrise traumatismele i maladiile constructorilor de piramide, deformaiile coloanei vertebrale
i incurabilitatea lor.
Hipocrate a formulat principiile de corecie a scoliozelor
(tracia pe axa coloanei vertebrale cu compresiune longitudinal
pe vrful gibusului costal). Tot el a menionat c diformitile coloanei vertebrale au origine diferit. Hipocrate considera c deformaia scoliotic apare din cauza poziiei incorecte n pat n timpul
somnului. Aceast concepie, cunoscut sub denumirea de teorie
postural, s-a pstrat pe parcursul a 2000 ani.
Galenus (201131 .Hr.), care este considerat pionier n domeniul biomecanicii, experimentnd pe animale, a introdus n
practica medical termenii cifoz, lordoz, scolioz i strofoz
417

(torsiunea vertebrei scoliotice). El trata diformitile scoliotice

prin gimnastic activ i pasiv, gimnastic respiratorie, cntec cu
voce i recomanda bi curative. Acetia au fost primii pai ai gimnasticii curative.
Ambroise Par (15101590) a descris scolioza congenital i
folosea pentru tratamentul scoliozelor corsete metalice nvelite cu
piele, care erau confecionate de armurieri; Par poate fi considerat fondatorul corsetoterapiei. Nicolas Andry (16581742), decanul facultii de medicin a Universitii din Paris, susinea c
pentru distensia corect a coloanei vertebrale este necesar o mas
special, cu fixare ulterioar, cu corsete, care trebuie schimbate n
pe msura creterii bolnavilor.
Este bine cunoscut i simbolul ortopediei arborele Andry. n
manualul de ortopedie Lorthopedie ou lart de prevenir et de
corriger dans les enfants les difformites du corps, el a propagat
spiritul de consecutivitate, insisten i sistematic n tratamentul
diformitilor scoliotice (. V. Mihailovski, 2002).
Andreas Venel (17401781) a deschis n Elveia (1780) prima
clinic ortopedic din lume, unde trata scolioza cu ajutorul corsetelor cu tracie axial, exercitnd presiune asupra punctelor cu deviaie maxim, utiliznd pernue derotatorii. El a propus corsete de
noapte i de zi. Chirurgul englez James Paget (18141899) a propus exerciii fizice i jocuri distractive speciale pentru formarea
unei inute puternice i chipee. Un loc deosebit n istoria ortopediei i revine lui Friedrich Hassing (18381919), care a creat un
corset pentru extensie i compresiune, din piele i metal, cu o
adaptare minuioas la corp. Prioritatea istoric n tratamentul chirurgical al scoliozelor i aparine chirurgului american Russel Hibbs (18691932), care a efectuat operaia de spondilodez posterioar n scolioz n anul 1914.
Etiologic, scoliozele se mpart n scolioze nnscute i dobndite. Scoliozele nnscute sunt condiionate de concrescena a 2
sau mai multor vertebre, sinostoza coastelor, prezena vertebrelor
supraadugate, displazia regiunii lombosacrale (anomalii de dezvoltare a corpului LV sau SI, sacralizare sau lombalizare unilate418

ral i altele), anomalii de dezvoltare a apofizelor articulare, ale

arcului sau corpului vertebral, care provoac creterea asimetric a
coloanei vertebrale, concomitent cu apariia diformitii scoliotice,
care poate fi evideniat, de obicei, n primii ani de via.
Scoliozele dobndite sunt de origine neurogen, idiopatic,
miopatic, toracogen, dismetabolic, posttraumatic etc.
Dup schimbrile care apar n microarhitectonica osoas i
caracterul deformaiei vertebrale, scoliozele sunt numite structurale (fig. 227), iar diformitile scoliotice n care lipsesc schimbrile morfo-anatomice vertebrale se numesc nestructurale.

Fig. 227. Scolioz structural. Aspect la CT tridimensional.

Clasificarea diformitilor scoliotice (dup R.Winter, 1995)

Scoliozele structurale
1. Scoliozele idiopatice (fig. 228):
a) infantile (vrsta 03 ani):
1) progresive;
2) staionare;
b) juvenile (310 ani);
419

c) ale adolescenilor (1018 ani);

d) ale maturilor (dup 18 ani).

Fig. 228. Scolioz idiopatic la o pacient de 14 ani.

2. Scoliozele neuromusculare:
a) neuropatice:
1) prin afectarea motoneuronului superior:
paralizie cerebral infantil;
seringomielie;
tumori ale mduvei spinrii;
traumatism vertebro-medular;
maladia Friedrich;
maladia Charcot-Marie;
maladia Roussy-Levy;
altele.
2) prin afectarea motoneuronului inferior:
poliomielit;
mielite de origine viral;
traumatism;

420

 atrofii vertebro-musculare: maladia Werdnig-Hoffman; maladia Kugelberg-Welander; mielomeningocelul (sindromul RileyDay (dizautonomia) i altele);
b) miopatice:
1) artrogripoze;
2) distrofii musculare;
3) hipotonie muscular congenital;
4) miotonie distrofic;
5) altele.
3. Scoliozele congenitale (fig. 229):
a) dereglri ale morfogenezei:
1) vertebre cuneiforme;
2) hemivertebre;
b) dereglri de segmentare vertebral, uni- sau bilateral;
c) anomalii mixte.

Fig. 229. Scolioz congenital la un copil de 7 ani: a aspect clinic;

b radiogram.

421

4. Neurofibromatoza.
5. Patologia mezenchimal:
a) sindromul Marfan;
b) sindromul Ehlers-Danlos;
c) altele.
6. Afeciunile reumatoide:
a) artrita reumatoid juvenil;
b) altele.
7. Scoliozele posttraumatice (inclusiv iatrogene) (fig. 230):
a) dup fracturi vertebrale;
b) dup intervenii chirurgicale (laminectomie, toracoplastie);
c) postactinice (postiradiaionale).

Fig. 230. Scolioz posttraumatic, laminectomie decompresiv LILII.

8. Scoliozele n baza redorilor extravertebrale.

a) empiem pleural;
b) cicatrice postcombustional.
9. Scoliozele n osteodistrofie:
a) displazie epifizar multipl;
b) mucopolizaharidoze (sindromul Morquio);
c) acondroplazie;
d) displazie spondiloepifizar;
e) altele.
422

10. Scoliozele infecioase cu afeciuni osoase:

a) osteomielite vertebrale;
b) osteomielit acut;
c) osteomielit cronic;
d) osteomielit tuberculoas.
11. Dereglrile metabolice:
a) rahitism;
b) osteogenez imperfect;
c) hemocistinurie;
d) altele.
12. Afeciunile tumorale:
a) ale coloanei vertebrale:
1) osteom osteoid;
2) histocitoz X;
3) altele;
b) ale mduvei spinrii.
13. Scoliozele n patologia regiunii lombosacrale:
a) spondiloliz i spondilolistez;
b) anomalii de dezvoltare a regiunii lombosacrale.

Scoliozele nestructurale
I. Posturale (poziionale).
II. Isterice.
III. Antalgice.
IV. Inflamatorii (de ex: n apendicit).
V. Radiculare (n hernia de disc, n afeciunile tumorale).
VI. Scurtare de membru.
VII. Redorile articulaiilor mari ale membrului pelvin.
n funcie de gradul diformitii scoliotice, radiografic, sunt
propuse aproximativ 17 clasificri (.V. ihailovskii, 1990), ns
departe de a fi ideale, fiindc nu permit o alegere ferm a metodelor de tratament att conservator, ct i chirurgical. Cel mai des se
folosesc urmtoarele clasificri:
423

Cobb-Lippmann
(1948)
Gradul I unghiul de- Gradul I unghiul Gradul I unghiul
formaiei scoliotice deformaiei scolioti- deformaiei scoliotice
sub 5.
ce 010.
015.
Gradul II 625.
Gradul II 1025. Gradul II 1630.
Gradul III 2680.
Gradul III 2550. Gradul III 3160.
Gradul IV peste 80 Gradul IV peste Gradul IV peste
(dup N.V. Kornilov,
50.
60.
2001).
M.I. ulutko (1963)

V.D. Ceaklin

n ultimii ani este rspndit pe larg clasificarea scoliozelor n

grupe, care nu sunt strict limitate cantitativ. Ele se mpart n uoare (mild) sub 20, moderate 2080 i severe peste 90. Se
consider c scoliozele cu un unghi sub 20 necesit o eviden n
dinamic a specialistului. Corsetoterapia este indicat n scoliozele
cu gradul deformaiei ntre 20 i 40. n scoliozele cu progresarea
anual peste 10 i unghiul deformaiei mai mare de 30 este indicat corecia chirurgical.

Scoliozele idiopatice. Etiopatogeneza

Deoarec cauzele apariiei scoliozelor idiopatice nu au fost elucidate nici pn n prezent, tratamentul acestei patologii complexe
constituie una din problemele stringente ale medicinei moderne.
Cercetrile n domeniu, din ultimii ani, acord prioritate teoriilor ereditare de dezvoltare a scoliozei idiopatice: multifactorial
(Wise i coautorii (1998) au efectuat cercetri asupra identificrii
genei rspunztoare de dezvoltarea scoliozei idiopatice, care este
situat n matricea intracelular, n componena elastinei, colagenului i fibrolinei); autosomal dominant (Bell, Teebi, 1995; Miller, 1996) i modelul majorgenic de transmitere genetic cu penetrare genotipic incomplet (snvici, 1988; Bonaiti, 1996).
I. Savastik (2000) consider ca motivul apariiei scoliozei
idiopatice este disfuncia sistemului nervos vegetativ simpatic, n
424

urma creia se dezvolt hiperemia hemitoracelui stng, ca rezultat

al intensificrii circulaiei sanguine unilaterale a coastelor, care
cresc intensiv, asimetric, cu dereglri grave n dezvoltarea coloanei vertebrale i toracelui. Autorul propune tratamentul scoliozei
idiopatice prin rezecii costale unilaterale i alungirea coastelor
controlateral. Propunerea sa a fost aprobat experimental i n clinic, iar autorul o consider argumentat patogenetic.
I.. vovici (1994) consider drept cauz a apariiei scoliozelor idiopatice dereglarea creterii primare vertebrale n asociere cu dereglrile statico-dinamice funcionale.
.G. Dudin (1993) este de prerea c momentul declanator
n dezvoltarea scoliozelor idiopatice este dereglarea statutului hormonilor osteotropi (calcitonin, somatotropin, cortizol i paratirin). Examinnd copiii cu scolioz idiopatic, savantul a constatat
o cretere pronunat a diformitii scoliotice la concentraii nalte
ale calcitoninei i somatotropinei (hormoni ce asigur efectul de
plus esut osos), iar la cei cu concentraia nalt a hormonilor cu
efect minus esut osos (cortizol i paratirin) scolioza a avut o
evoluie lent, fr progresare, n unele cazuri depistndu-se regresul deformaiei scoliotice.
n patogeneza scoliozei, un rol important le revine proceselor
neurodistrofice n esuturile osos i cartilaginos ale coloanei vertebrale, cu schimbri n aparatul musculo-ligamentar, cu dereglri
statico-dinamice i deformaia coloanei vertebrale n plan sagital.
n timpul creterii, deformaia vertebral, n regiunea toracal, se
asociaz cu torsiunea vertebral deformarea discurilor intervertebrale, deformarea cuneiform a corpurilor vertebrale, mrirea
lordozei lombare, rsucirea sacrului i deformarea bazinului, n
cazuri avansate.

Examinarea bolnavului cu deformaie scoliotic

Examinarea clinic
Anamneza. Trebuie de stabilit cnd s-a depistat primar deformaia coloanei vertebrale, dac s-au adresat prinii la medic, dac
425

s-a efectuat vreun tratament i care a fost eficacitatea lui. Vom

afla dac s-au fcut ncercri de reducere a diformitii coloanei
vertebrale prin elemente de terapie manual i dac aceasta a influenat progresarea deformaiei sau a provocat sindromul algic.
Trebuie de cercetat dinamica progresrii deformaiei scoliotice, la
ce vrst a ajuns la apogeu. Anamneza familial va preciza dac
cineva dintre rudele apropiate a suferit de diformiti ale coloanei
vertebrale i ce tratament s-a efectuat. La fetie urmeaz de aflat la
ce vrst au avut menarha, dac nu au dereglri ale ciclului menstrual i ale funciei organelor bazinului mic. Enumerarea acuzelor
pacientului (sindromul algic sau defectul cosmetic ca urmare a
diformitii coloanei vertebrale i toracelui, prezena dispneei,
cnd a fost menionat primar, apariia la efort fizic, progresarea
n timp).
Examenul ortopedic (fig. 231, 232, 233) este o component
important a semiologiei coloanei vertebrale i se realizeaz n poziiile ortostatic, eznd i n decubit dorsal. Examenul n ortostatism ncepe prin examinarea din spate, din fa i apoi din profil. La necesitate, vor fi nsemnate cu un creion dermografic reperele osoase: spina scapulei, apofizele spinoase, spinele iliace; se
efectueaz proba firului cu plumb cu ajutorul emplastrului fixat de piele pe proiecia apofizei spinoase C VII se fixeaz un fir cu
greutate la capt. n norm, firul trebuie s cad n anul interfesier, pe proiecia apofizei spinoase S I; aceast coloan se numete
static echilibrat. Se determin simetria membrelor, prezena sau
lipsa redorilor articulare, a diformitilor membrelor, poziia trunchiului i bazinului. Se menioneaz nivelul centurilor scapulare,
poziia omoplailor n raport cu coloana vertebral, simetria triunghiurilor toraco-brahiali (triunghiurile taliei), relieful apofizelor
spinoase. Vor fi constatate o serie de semne speciale, ca: asimetria
umerilor (distana de la baza gtului pn la extremitatea
acromionului), denivelarea i bascularea vrfurilor scapulei,
gibozitatea costal, care este determinat de proeminena arcurilor
posterioare ale coastelor de partea convexitii curburii toracale
(fig. 231), de bureletul lombar, care este proeminent de partea
426

convexitii curburii lombare. El este cauzat de proeminarea

posterioar a proceselor costiforme lombare prin masa muscular,
asimetria triunghiurilor taliei (fig. 231, 232) i denivelarea pliurilor interfesiere i subfesiere. n poziia eznd se determin
schimbarea poziiei umerilor, devierea coloanei vertebrale, poziia
orizontal a bazinului; mobilitatea coloanei vertebrale se determin prin elongarea axial a coloanei vertebrale. Examinarea pacientului n decubit dorsal are drept scop stabilirea dereglrilor funcionale sau organice ale aparatului locomotor. n inuta scoliotic,
fr dereglri structurale ale coloanei vertebrale, devierea axei coloanei vertebrale, de obicei, se corijeaz, iar n schimbrile organice nu se corijeaz complet. Este important examinarea muchilor
spatelui i ai abdomenului.

Fig. 231. Examinarea

pacientului cu scolioz n
poziie de flexie anterioar
a trunchiului.

Fig. 232. Aspect clinic al

bolnavului cu scolioz examen
din spate.

Reductibilitatea curburilor scoliotice se verific prin proba

Kaiser n decubit ventral sau poziie eznd, cu ajutorul unui
cpstru tras de un scripete. Curburile primare se reduc foarte pu427

in, iar uneori deloc, cele secundare (compensatorii) se reduc n

mare msur sau total.
Examenul neurologic ncheie examenul obiectiv al pacientului scoliotic: se efectueaz manevrele de elongaie a nervului sciatic, se apreciaz prezena dereglrilor de sensibilitate, tulburrile
de motricitate (pareze, paralizii) i n sfera reflectorie.
n unele clinici se utilizeaz o serie de aparate de msurare a
scoliozelor: scoliozometrul Schultess, scoliozometrul Kirkoff, gibometrul Lavermiccoca, hidrogoniometrul Rippstein, aparate grafice tip Ghillini, Zander, Van Haelst.

Fig. 233. Bolnav cu scolioz toraco-lombar:

tablou clinic n poziie ortostatic i nclinaii laterale maxime.

Examenul radiografic este metode instrumental de baz n

diagnosticarea deformaiei coloanei vertebrale n scolioze. Se
efectueaz radiografii din fa i din profil, n ortostatism, care s
cuprind neaprat regiunile toracal i lombar (fig. 234), de la
428

ThI la SI, de dorit pe un singur film radiografic. Spondilografiile

de ansamblu ne ofer o informaie sumar despre diformitatea
scoliotic. Pentru planificarea tratamentului conservator sau
chirurgical este necesar informaia despre mobilitatea coloanei
vertebrale n regiunea curburilor scoliotice primare i secundare,
precum i despre unele segmente vertebrale n particular.
n acest scop se efectueaz radiografii n poziie orizontal i
funcional dup Lonstein (1995), n poziie dorsal, cu nclinaii
active laterale maxime (fig. 234, 235).

Fig. 234. Imagine radiografic n scolioz toracal.

Mobilitatea curburilor scoliotice sunt evaluate prin examinri

radiologice la tracie. Bolnavul aflndu-se n decubit dorsal, se
efectueaz tracii pe ax de ambele picioare i, cu ajutorul ansei
Glison, de regiunea cervical (fig. 235). Spondilogramele la
tracie sunt cele mai informative n scoliozele cu unghiul deformaiei mai mare de 60. n scoliozele cu unghiul deformaiei mai mic
de 50, mai informative sunt radiogramele cu nclinaii laterale
maxime dreapta, stnga (D. Polli, P. Sturm, 1998).
429

Radiografiile funcionale n poziie lateral ne permit s stabilim mobilitatea diformitilor cifotice, cifo-scoliotice i n hiperlordoze. Pentru a determina cifoscolioza, bolnavul se plaseaz n
poziie orizontal, cu decubit dorsal, cu aplicarea unui scule cu
nisip (de 1020 cm) sub vrful diformitii cifotice, la nivelul vertebrelor apicale. n diformiti scoliotice cu hiperlordoz lombar
se efectueaz radiografii funcionale n flexie i extensie maxim,
n decubit lateral (dup Lonstein, 1995).

Fig. 235. Determinarea mobilitii coloanei vertebrale.

430

Fig. 236. Radiografie funcional poziie dorsal cu nclinaii active

laterale maxime.

Fig. 237. Radiografii funcionale n ortostatism i tracie axial.

431

Fig. 238. Cifo-scolioz toracal; radiografii funcionale.

Diformitile scoliotice grave (peste 90) necesit efectuarea

radio-grafiilor n incidene speciale, din cauza torsiunii vertebrale
avansate, deoarece este imposibil a determina corect mrimea
unghiului deformaiei n incidene standard. n asemenea cazuri se
efectueaz radiografii dup tehnica Stagnara (1974). Caseta radiologic se plaseaz pe partea medial a gibusului costal, razele
rentgen fiind ndreptate paralel cu suprafaa casetei radiografice.
Radiografia gibusului costal se va efectua n scolioze de grad
avansat, nainte de intervenia chirurgical la coloana vertebral
sau de operaiile toracoplastice. Investigaia radiografic se efectueaz n ortostatism, n poziia de flexie a trunchiului.

Fig. 239. Radiografia i RMN n scolioza asociat cu hernie de disc.

432

Metodele imagistice speciale, ca laminografia (tomografia),

CT (tomografia computerizat), RMN (rezonana magnetic nuclear), sunt indicate n cazurile dificile de diagnosticare, la asocierea scoliozelor cu clinica de compresiune medular, radiculopatie,
n momentul aprecierii strii discurilor intervertebrale, n diformiti scoliotice congenitale (diastematomielie, anomalii de dezvoltare a mduvei spinrii i canalului rahidian etc.) (fig. 239).

Metodele spondilometrice de evaluare a radiogramelor.

Aprecierea valorii diformitii scoliotice n plan frontal
Dintre metodele de apreciere a mrimii diformitii scoliotice
a coloanei vertebrale mai frecvent se folosete metoda J. Cobb,
descris n 1948, care a popularizat metoda determinrii unghiului
diformitii scoliotice propus de Lippmann (1935). Conform acestei metode, unghiul diformitii scoliotice se formeaz la intersecia
perpendicularelor pe liniile drepte, trasate de-a lungul plcilor terminale, cranial i caudal, ale vertebrelor neutre (fig. 240).
Dup metoda Fergusson (fig. 241), unghiul deformaiei scoliotice se formeaz la intersecia liniilor trasate care unesc centrul
vertebrelor neutre cu centrul vertebrei apicale.

Fig. 240. Metoda Cobb.

Fig. 241. Metoda Fergusson.

433

Determinarea valorii deformaiei vertebrale n plan sagital

Se folosete metoda aprecierii unghiului cifotic apical dup
Cobb, similar metodei de apreciere a deformaiei scoliotice. Pe
radiograma lateral se traseaz 2 linii la nivelul discurilor intervertebrale ale vertebrelor neutre (la copii) i paralel plcilor terminale
ale vertebrelor neutre (la aduli), unghiul Cobb fiind format de intersecia perpendicularelor pe aceste linii (fig. 242).

unghiul Cobb
unghiul cifotic ventral
C unghiul cifotic dorsal

Fig. 242. Metode de apreciere a diformitilor vertebrale n plan sagital.

Unghiul cifotic ventral (fig. 242) se formeaz la intersecia

liniilor trasate tangenial prilor anterioare ale corpurilor vertebrale, caudal i cranial. La intersecia tangentelor trasate paralel cu
apofizele spinoase ale vertebrelor adiacente vrfului cifotic se formeaz unghiul cifotic dorsal (fig. 242 C).

Determinarea torsiunii vertebrale n scolioze

n practic se utilizeaz metodele de determinare orientativ
a torsiunii vertebrale pe radiografiile vertebrale anteroposterioare. Torsiunea vertebral se determin n raport cu axa anatomic
vertebral, n jurul creia se realizeaz rsucirea vertebral, condiional considerat ligamentul longitudinal posterior.
434

Fig. 243. a metoda Nash-Moe; b metoda Cobb.

Metoda Nash-Moe (1969) (fig. 243a) se bazeaz pe determinarea poziiei proiecionale a istmului vertebral, comparativ cu partea
lateral a corpului vertebral de partea concav. Prin mijlocul corpului vertebral se traseaz o linie vertical, urmnd ca jumtatea
corpului vertebral, de partea concav, s fie mprit n 3 pri
egale. n torsiunea vertebral de gradul I determinm asimetria istmului, n limita treimii externe. n torsiunele de gradele II i III,
istmul vertebral se proiecteaz pe treimile medie i medial, iar n
cea de gradul IV pe jumtatea controlateral a corpului vertebral.
Dup metoda Cobb (1948) (fig. 243b), torsiunea vertebral
este determinat de poziia apofizei spinoase n raport cu prile
laterale ale corpului vertebral. O metod de determinare mai exact
a torsiunii vertebrale este metoda Pedriolle (1979), efectuat cu
ajutorul unui dispozitiv special, numit torsiometru (fig. 244).

Fig. 244. Metoda Pedriolle de determinare a torsiunii corpului vertebral.

435

Pentru a preciza tactica tratamentului i a prognoza evoluia

diformitilor scoliotice, este necesar s se determine indicii clinici
i radiologici de maturizare scheletar, ce reflect gradul finisrii
creterii coloanei vertebrale. Unul din indicii principali de precizare a progresrii poteniale a diformitii scoliotice la copii i adolesceni este testul Risser (1958), care const n estimarea gradului
de dezvoltare i osificare a epifizei osului iliac (fig. 245).
5

2 3 4
1
1

Fig. 245. Testul Risser.

Convenional, aripa osului iliac se mparte n 4 pri egale;

RO lipsa zonei de osificare a apofizei, care corespunde unui potenial nalt de cretere scheletal; R1R4 corespund diferitor faze
de osificare a apofizei; R5 concreterii totale a apofizei osificate
cu aripa osului iliac. Nucleul de osificare n regiunea aripii osului
iliac apare la vrsta de 1112 ani i corespunde indicelui R1; osificarea total pn la R4 dureaz, n medie, 3,54 ani (J. Lonstein,
1995). Zona de cretere apofizar R5 se ncheie, n medie, la vrsta de 15,5 ani i mai trziu.
Progresarea diformitii scoliotice depinde de mai muli factori: vrsta copilului, cnd s-a depistat primar deformaia scoliotic,
mrimea curburii scoliotice primare, gradul maturizrii scheletului, maturizarea sexual i altele (Taner J., 1975).
J. Lonstein i J.Carlson (1974) coreleaz probabilitatea progresrii scoliozei, n funcie de indicii testului Risser i mrimea
unghiului diformitii scoliotice.

436

Testul Risser

R0R1
R2R4

Mrimea unghiului diformitii scoliotice

<19
2029

22%
1,6%

68%
23%

Radiografic, dup semnul Mehta (1972) (fig. 246) se determin posibilitatea progresrii diformitii scoliotice n funcie de mrimea unghiului costo-vertebral la nivelul vertebrei apicale. Dac diferena dintre unghiurile i este n limita a 20 , posibilitatea progresrii deformaiei scoliotice este de 1520%; dac diferena este
mai mare de 20, progresarea deformaiei este n limita a 80%.

Fig. 246. Semnul Mehta.

Indicii Harington i Kazmin reflect probabilitatea creterii

deformaiei scoliotice i servesc drept criteriu n tratamentul chirurgical. Indicele Kazmin este utilizat pentru a determina stabilitatea deformaiei scoliotice. El reprezint raportul 180 1 : 180
2, unde 1 mrimea deformaiei scoliotice n ortostatism, iar 2
mrimea deformaiei scoliotice n poziie orizontal. n diformitile rigide (stabile) indicele Kazmin este egal cu 1, iar n diformitile scoliotice mobile este mai mic dect 1.
Indicele Harington reflect raportul dintre mrimea unghiului deformaiei scoliotice (n grade) i numrul vertebrelor curburii
scoliotice. Ex: unghiul curburii scoliotice 65, numrul vertebrelor implicate n curbura scoliotic 8; indicele Harington = 65:8 =
8,1. Indicele Harington >5 este o indicaie de corecie chirurgical
a diformitii scoliotice.
437

Pentru prognosticarea evoluiei diformitii scoliotice, examenul radiografic servete drept dovad obiectiv. n scoliozele cu
evoluie lent, pacientul trebuie s fac radiograma o dat n an i
s consulte medicul specialist dup fiecare 6 luni. n cazul unei
progresri a deformaiei, examenul radiografic se efectueaz la
fiecare 46 luni, concomitent cu consultarea medicului specialist
la fiecare 3 luni.
Tratamentul. Scoliozele trebuie depistate i tratate n formele incipiente. Tratamentul conservator este axat pe mobilizarea coloanei vertebrale, cu corecia diformitii scoliotice i meninerea
coloanei vertebrale n poziie corect, mrirea tonusului muscular.
Aceasta se obine prin gimnastic curativ, masaj, not nc n
perioada precolar, electrostimularea muchilor paravertebrali
etc. Copilul trebuie s doarm pe un pat semidur, care s corespund vrstei. Copiilor de vrst precolar i colar cu scolioz
de gradele II i III, paralel cu tratamentul fizioterapeutic, li se indic purtarea permanent a corsetelor ortopedice. n scolioza de gr. I
i incipient de gr. II tratamentul se aplic sub supravegherea medicului de familie, cu indicaii de gimnastic curativ. Pentru formarea unei inute corecte i a corsetului muscular, se indic masajul muchilor toracelui, spatelui i abdomenului, electro-stimulare,
proceduri fizioterapeutice. n scoliozele de gr.II gimnastica curativ prevede exerciii speciale de corecie, viziotrening; se indic
purtarea corsetelor n timpul leciilor la coal i plimbrilor. n
scoliozele de gradele II i III progresive este indicat tratamentul n
sanatoriu specializat pentru copiii cu afeciuni ale aparatului locomotor, frecventarea colilor-internat speciale pentru copiii cu scolioze sau un tratament conservator complex n staionare ortopedice o dat n 68 luni.
Corsetoterapia este indicat n scoliozele cu curbura deformaiei mai mare de 25 sau cu deformaii mai mici, dar cu un risc
nalt de progresare. Mrirea unghiului deformaiei cu 5 dup
Cobb, timp de 810 luni, evideniaz o progresare semnificativ.
Limita superioar a diformitii n care se indic corsetoterapia
438

este de 4045 (A. Nachemson, 1995). Cel mai frecvent se utilizeaz 2 categorii de corsete: CTLSO (cervico-toraco-lombosacrale
orthoses aparate cervico-toraco-lombosacrale: corsetul Milwaukee, Blount sau modificrile acestora) i TLSO (toraco-lombosacrale orthoses aparate toraco-lombosacrale corsetele Boston, tip
lionez Stagnara, Shede) (fig. 247, 248, 249). Dup modul de corecie a diformitii vertebrale, corsetele se clasific n active i
pasive. Corsete active permit corecia forat a diformitii, prin
contracii musculare active ale pacientului (corsetele Boston i
Milwaukee). Corsetele pasive permit contactul deplin; n interiorul lor nu este loc liber pentru o corecie activ a diformitii
(corsetul Willmington). Sunt corsete ce se poart permanent i
corsete nocturne (tip Charleston). Corsetul Charleston (toracolombosacral) a fost propus pe la mijlocul anilor 80 ai sec. XX. El
se deschide n anterior, este confecionat din material termoplastic,
se mbrac i se scoate uor de pacient; se poart numai n timpul
somnului. Aparatul produce extensia coloanei vertebrale spre partea concav a curburii scoliotice. n 50% din cazuri, tratamentul
scoliozelor prin corsetoterapie este eficient. n scoliozele cu o diformitate de 2530 corsetoterapia nu are succes; n scoliozele cu
o diformitate mai mare de 45 este indicat tratamentul chirurgical.

Fig. 247. Corsete pentru tratamentul scoliozelor: a tip Stagnara;

b tip Milwaukee.
439

Fig. 248. a corset Shede pentru corecie activ; b corset Shede de

stabilizare pasiv.

Fig. 249. Tipuri de corsete Boston din material termoplastic.

Tratamentul chirurgical este indicat n caz de euare a tratamentului conservator i de progresare a scoliozelor pn la gradele
II, III i IV (cu unghiul deformaiei mai mare de 30).
Principalele metode de tratament chirurgical:
1. Operaii pe muchi i tendoane: tendomiotomie, ligamentoosteotomie, operaii de transpoziie muscular, scheletizarea coloanei vertebrale de partea concav a curburii primare, secionarea ligamentelor intertransversale, capsulotomie sau seciona440

rea proceselor articulare vertebrale de partea concav a curburii

primare.
2. Operaii pe schelet: epifiziodezele i agrafajele vertebrale.

Fig. 250. Rahisintez dup Harington cu autogrefare.

3. Metode de fixare a coloanei vertebrale prin efectuarea

artrodezelor intersomatice cu auto-; autogrefe etc.
4. Fuziune vertebral dup redresare endoprotetic.
5. Operaii combinate (rahisintez dup Harington cu autogrefare) (fig. 250).
6. Intervenii de derotare vertebral cu dispozitive speciale.
7. Osteotomii vertebrale de corecie.
8. Operaii estetice (rezecia marginii mediale a scapulei, rezecia proceselor costiforme lombare).
9. Tehnici chirurgicale moderne: tehnica Luque, metoda
Harington-Luque, cadrul Hartschill, instrumentaia Cotrelle-Duboussette (fig. 251, 252) CDI, dispozitive de redresare-traciune
anterioar pe corpii vertebrali metoda Zielke, sistemul Kaneda,
sistemul de fixare anterioar CDH-HAFS, sistemul Colorado 2 (fig.
253, 254).
441

Fig. 251. Sistemul

Cotrelle-Duboussette
Horizont pentru
corecia diformitilor
scoliotice.

Fig. 252. Caz clinic. Aplicarea

sistemului de fixare transpedicular
n scolioz.

Fig. 253. Sistemul Colorado 2 pentru corecia diformitilor scoliotice.

442

Cazuri clinice de corecie chirurgical a scoliozelor cu sistem de

stabilizare segmentar (CDI-Syntez modificat)

443

e
Fig. 254. a, b secvene intraoperatorii; c radiografie preoperatorie; d
radiografie postoperatorie; e rezultatul clinic dup de 7 ani de la
operaie).

10. Corecia diformitilor scoliotice ale coloanei vertebrale

prin tehnic endoscopic (Picetti, 1997; Sucato; Kassab, 2001).

Fig. 255. Sistemul Horizont-Eclipse de corecie toracoscopic a

diformitilor scoliotice.
444

Bibliografie
1. .., .. ,
, . -, -, 2002, 185 .
2. .., .. . ,
. , -, 1998,
442 .
3. .., ..
- . 1998.
4. .., .. . , , 2002, 430 .
5. .. . 2- . ,
, 1993, 363 .
6. .. . , 1987.
7. Panait Gheorghe. Ortopedie-traumatologie practic. Publistar, Bucureti, 2002, 332 p.
8. Zaharia Corneliu. Elemente de patologie a aparatului locomotor. Ed. ,,Paideia, Bucureti, 1994, 427 p.
9. Pana Ion, Roveni Nicolina. Radiologia I. Ed. Didactic,
Bucureti, 1999, 285 p.
10. Cotrel Yves, Dubousset Jean. C-D Instrumentation in
Spine surgery, Sauramps medical, Montpellier, 1992, 159 p.

445

Osteocondroza coloanei vertebrale

Osteocondroza coloanei vertebrale este un proces degenerativ
distrofic al discului intervertebral, cu schimbri secundare n corpurile vertebrale i esuturile paravertebrale (fig. 256, 257).
Primele semne clinice ale acestei maladii apar la vrsta de
2030 ani, iar dup 50 ani, incidena acestei maladii constituie
50% (V.F. Iankin i coaut., 2002). Osteocondroza coloanei vertebrale ocup primul loc (41,1%) printre cauzele invaliditii primare n maladiile aparatului locomotor, iar 47,4% din bolnavii cu osteocondroz i pierd pe deplin capacitatea de munc, inclusiv
2,2% devin invalizi pe via (G.D. Nikitin, 1998). Dup datele lui
G. Hirsh (1994), n Marea Britanie se adreseaz la medici pentru
consultaie 1,1 milioane persoane cu lombalgii, iar n SUA 4 din 5
persoane cu dureri lombare consult medicul. n Suedia sufer de
dureri lombare circa 65% din populaie. n Romnia, incidena
anual a lombalgiilor cauzate de osteocondroz este de 6% la persoanele de vrst tnr i de 7080% la persoanele de dup 60
ani (Mioara Banciu, 1999). n 50,4% din cazuri, osteocondroza
este asociat cu alte maladii ale sistemului musculo-scheletar (osteoartroze, periartroze scapulo-humerale, picior plat etc.).
Osteocondroza este o maladie polietiologic. Pn la nceputul secolului trecut, sindroamele algice cauzate de osteocondroz
erau considerate drept afeciuni ale nervilor periferici, ns n
1914, J. Dejerine a argumentat pentru prima dat originea radicular a sindromului algic. S-au propus mai multe teorii ale genezei
osteocondrozei coloanei vertebrale: involutiv, vascular, infecioas, mecanic, funcional, dishormonal, ereditar, autoimun,
reumatoid etc.

446

Fig. 257. Osteocondroz

rspndit a coloanei
vertebrale (imagine RMN).

Fig. 256. Proces degenerativ n

discul intervertebral.

Teoria involutiv: discul intervertebral nu este capabil s

regenereze i, sub influena suprasolicitrilor statice, odat cu vrsta, este supus proceselor de degenerare. S-a demonstrat c procesele degenerative apar iniial n esuturile lipsite de reea vascular, la aceste esuturi se refer discul intervertebral. La copii, discul
intervertebral este bine vascularizat, dar la 2025 de ani, vasele se
oblitereaz i procesele metabolice n disc decurg din contul difuziei. Dereglarea proceselor de difuzie reduce considerabil coninutul de glicozaminoglicani n disc, ndeosebi coninutul fraciilor
hidrosolubile, iar micorarea cantitii aminoglicanilor diminueaz
elasticitatea discului, ceea ce compromite rezistena la eforturi fizice.
447

Teoria hormonal: afeciunile degenerative n disc apar n

urma disfunciilor hormonale; ca argument al acestei teorii este
frecvena mai nalt la femei (60%) dect la brbai (40%), deoarece clinica osteocondrozelor se dezvolt pe fondul dereglrilor
hormonale, care sunt mai frecvente la femei.
Teoria infecioas: procesul infecios n discul vertebral conduce la dereglarea proceselor de difuzie prin plcile terminale, ce
contribuie la dezvoltarea proceselor degenerative n disc (V.P.
Veselovski, 1991).
Teoria vascular: osteocondroza apare n urma dereglrii
vascularizaiei segmentului vertebral i a echilibrului hidro-salin
n discul vertebral.
Teoria mecanic (traumatic): traumatismul repetat al coloanei vertebrale i suprasolicitarea mecanic permanent a discului intervertebral condiioneaz dereglarea integritii nucleului
fibros i dezvoltarea proceselor distrofice, fapt confirmat prin incidena nalt a osteocondrozei la persoanele care ndeplinesc o
munc fizic grea, localizarea osteocondrozelor n regiunile cervical i lombar inferioar, care sunt supuse unei solicitri mai
nalte, i reproducerea schimbrilor morfologice similare n experien prin suprasolicitri mecanice.
Teoria reumatoid: adepii acestei teorii asociaz procesele
ce au loc n osteocondroz cu cele din artrita reumatoid.
Teoria autoimun: procesele degenerativ-distrofice, care
apar n esuturile segmentului vertebral lezat (esutul epidural, ligamentul longitudinal posterior, ligamentul galben), sunt cauzate
de un proces aderenial-cicatriceal autoimun. n cadrul evoluiei
osteocondrozei se remarc mrirea n serul sangvin a IgA i IgM
n sindromul algic reflector; a concentraiei IgG n sindromul radicular compresiv.
Teoria congenital: drept factori primordiali n dezvoltarea
osteocondrozelor sunt anomaliile de dezvoltare: sacralizarea LV,
lumbalizarea SI, spina bifida, subdezvoltarea apofizelor articulare,
stenoza congenital a canalului rahidian, dereglarea tropismului
articular etc.
448

Teoria funcional: procesele degenerativ-distrofice n discul

intervertebral sunt cauzate de dereglarea funciei aparatului muscular paravetebral, care poate fi congenital sau dobndit.
Teoria bioelectric (..ulin, 1996): schimbarea direciei
cmpului bioelectric n discul intervertebral deregleaz activitatea
enzimelor din nucleul pulpos, prin dezvoltarea unui proces distrofic.
Clasificare
n dezvoltarea osteocondrozei coloanei vertebrale se deosebesc patru perioade (dup sn .I., 1984).
Perioada I, incipient, se caracterizeaz prin dislocarea intradiscal a nucleului pulpos (n norm, nucleul pulpos al discului
intervertebral este situat excentric, n apropierea poriunii dorsale
a inelului fibros). Aceast dislocare provoac iritaia formaiunilor
nervoase din regiunea dorsal a inelului fibros i a ligamentelor
longitudinale, concomitent cu apariia primelor simptome, cunoscute ca discalgie, cervicalgie, lumbalgie acut. Aceste dureri au
rspndire frecvent n membrele superioare i inferioare, n organele interne (regiunea cordului, torace, bazinul mic), prin simularea unor maladii cardiace, abdominale (clinica unei apendicite,
anexite, colic renal, cistit etc.). n perioada incipient a osteocondrozei pot fi depistate i alte manifestri clinice de origine
reflectorie: reflexe miotonice contracii musculare spastice
(fig. 258) (de ex., a m. scalenus anterior, cu compresiunea plexului
brahial, manifestat prin dereglri neurologice n membrul
superior sau n m. piriform cu compresiunea n. ischiadic,
rezultnd ischialgii); reflexe angiospastice spasmarea vaselor
magistrale sau de calibru mic (de ex., n osteocondroza cervical
are loc spasmarea a. vertebralis, cu dereglarea vascularizaiei
cerebrale, sau spasmarea vaselor coronariene); reflexe
neurotrofice manifestate prin dereglri trofice n locul inseriei
tendoanelor (de ex., periartroza scapulo-humeral, epicondilita
humeral, stiloidita la antebra etc.).

449

Fig. 258. Contractura musculaturii paravertebrale n osteocondroz.

Perioada II se caracterizeaz prin apariia unei instabiliti a

segmentului vertebral. Substratul patomorfologic este reprezentat
prin leziunea nucleului fibros cu microtraumatizri ale discului
intervertebral, cu procese degenerative de decolare i fragmentare
a ligamentului longitudinal posterior, cu micri patologice ntre
vertebre, din care rezult spondilolisteze n regiunile cervical i
lombar (fig. 259).
450

Fig. 259. Spondilolistez degenerativ lombar.

451

3
Fig. 260. Bolnav cu osteocondroz lombar. Tensionarea musculaturii
paravertebrale cu limitarea reflectorie a micrilor.

Pentru compensarea instabilitii segmentare are loc o tensionare permanent a musculaturii vertebrale intrinsece i extrinsece,
rezultnd de aici insuficien static i disconfort. La pacieni pot
fi identificate poziii antalgice (fig. 260). Perioadei II i sunt
caracteristice dereglrile ortopedice. n perioada II, pe parcursul a
23 ani, are loc sau fibrotizarea discului, ce realizeaz o stabilizare i limitare patologic a micrilor n segmentul vertebral, sau
evolueaz n perioada III leziunea total a discului intervertebral, cu apariia herniei discale dislocarea nucleului pulpos i
a fragmentelor discului intervertebral n afara spaiului intervertebral (fig. 261). Hernia discal poate comprima o rdcin nervoas, cauda equina sau medula spinal, n funcie de localizare
(fig. 262); poate comprima vasele sangvine (de ex., una din a. radiculare, a. Deproj-Getteron sau a. Adamchevici), care vascularizeaz mduva spinrii. Ca urmare, pot avea loc diferite simptome
452

neurologice de la radiculopatie la mielopatii compresive sau discirculatorii, sindrom compresiv caudal etc.

Fig. 261. Mecanismul compresiunii radiculare n hernia de disc.

Fig. 262. Osteocondroz cervical, hernie de disc CV-CVI cu

compresiune medular.

n funcie de poziia lor fa de ligamentul longitudinal posterior, herniile de disc se clasific n:

hernie direct fragmentul herniat, reinut de ligamentul
longitudinal posterior, rmne n faa fisurii inelului fibros;

453

 hernie migratoare subligamentar (disecant, elastic)

situat subligamentar, superior sau inferior, fr lezarea ligamentului longitudinal posterior, spontan reductibil;
fragment de disc herniat deplasat pe faa posterioar a
corpului vertebral, sub ligamentul longitudinal posterior, fr a-l
perfora superior sau inferior;
extruzie discal (hernie exteriorizat) la ruperea ligamentului longitudinal posterior, poriunea hemiat rmne ataat
de disc;
hemia discal liber detaat complet, situat n canalul
rahidian mai aproape sau mai departe de discul lezat.
Hernia discal evolueaz n mai multe stadii, care se
deosebesc cantitativ i calitativ (4 stadii dup De Seze i
Armstrong) (fig. 263):
Stadiul I degenerare nuclear. esutul nucleului pulpos
sufer un proces de fragmentare, cu un numr variabil de fragmente libere, nconjurate de o substan omogen semifluid; n inelul
fibros apar fisuri circulare i radiale, cu scderea rezistenei fibrelor, mai ales n poriunea posterioar; n zonele de minim rezisten pot migra fragmentele nucleare degenerate.
Stadiul II deplasare nuclear. Fragmentele nucleului degenerat migreaz spre periferia discului, cu implicarea n proces a
ligamentului longitudinal posterior n punctele sale slabe, mai ales
postero-laterale. Dup o perioad de rezisten, n care ligamentul
longitudinal posterior este mpins de esutul discal herniar, apare
urmtorul stadiu.
Stadiul III hernie exteriorizat. Se produce ruperea ligamentului longitudinal i migrarea fragmentelor discului intervertebral n canalul rahidian.
Uneori, rezistena ligamentului este nalt i atunci esutul discal herniat produce decolarea lui de pe corpul vertebral
supradiacent i subiacent, migrnd n spaiul astfel creat i
realiznd hernia disecant.
454

Stadiul IV fibroz discal. Procesul de fibroz vizeaz

att fragmentele nucleare rmase pe loc i inelul fibros
nconjurtor, ct i poriunile de disc herniate, care devin dure i
fibroase, iar n stadiul final de evoluie apare anchiloza fibroas a
vertebrelor supradiacente i subiacente, leziunea devenind
inactiv, concomitent cu dispariia fenomenelor clinice.

Fig. 263. Stadiile evoluiei herniei de disc (De Seze i Armstrong).

Deoarece n aceast perioad se manifest majoritatea dereglrilor neurologice i funcionale, anume n acest timp apare necesitatea unui tratament chirurgical (Iumaev .S., 1993; Luik
.., 1997).
Perioada IV dezvoltarea proceselor degenerative n alte
elemente ale segmentului vertebral (artroz unco-vertebral, spondiloartroz). Se manifest clinica unei mielopatii cervicale discogene, sindromul spinal cerebro-vascular, sindromul radicular compresiv. Pentru diagnosticul acestor sindroame, se efectueaz examenul neurologic, radiografii de ansamblu, CT, mielografii,
RMN.

455

Fig. 264. Bolnav cu osteocondroz cervical. Hipotrofia musculaturii

suprascapulare i braului drept.

Tabloul clinic
Evoluia osteocondrozei este lent, cu acutizri cauzate de
traumatism vertebral, efort fizic, purtarea greutilor etc. Clinica
depinde de localizare.

Osteocondroza cervical
Osteocondroza cervical are o simptomatologie local i la
distan, n forme avansate cu rsunet radicular (fig. 264).
Simptomul dominant este durerea, nsoit de diferite grade de
impoten funcional. Uneori poate aprea limitarea brusc a
mobilitii coloanei cervicale i apar blocuri funcionale.
Durerea poate iradia cefalic sau n regiunile interscapular,
scapular i supraspinoas. n perioada acut putem depista la
bolnavi o contractur acut a gtului, cu durere pronunat, care
mpiedic orice deplasare a capului. Sindromul algic poate fi nsoit
de ameeli, insomnie, dureri precordiale, stri depresive, dereglri
de deglutiie i oculare; la nivelul degetelor minii apar parestezii
uni- sau bilateral.
n dezvoltarea mielopatiei cervicale apar algii difuze sau cu
traiect radicular n membrele superioare, parestezii, dificultatea
mersului; obiectiv putem nregistra sindromul piramidal.
456

Una din principalele metode de diagnosticare este radiografia

(fig. 265 a.), n care se depisteaz pensarea spaiului discal, osteofitoz peridiscal, modificarea lordozei cervicale. Ca mijloace
suplimentare de diagnosticare a leziunilor radiculare i medulare
se efectueaz electromiografia, mielografia, RMN (fig. 265 b), CT
(fig. 265 c); leziunile vertebrale se examineaz dopllerografic.

c
Fig. 265. Osteocondroz cervical: a tablou radiografic; b RMN
cervical (hernii de disc CV i CVI); c CT (semne de stenoz a
canalului vertebral).

Osteocondroza toracal
457

Manifestrile clinice sunt cauzate de manifestri locale i radiculare. Sindromul algic poate avea forma unei dorsalgii cronice
sau acute, cu disconfort toracic, contracturi musculare limitate i
atrofii ale musculaturii paravertebrale. Dorsalgiile se pot manifesta prin dureri toracice, difuze sau sub forma unei nevralgii intercostale. La palparea apofizelor spinoase se determic algii locale, care se intensific la efort axial i rotaia corpului. Dereglrile
viscerale corespund nivelului de iritare radicular de la Th1 la
Th12 i se pot manifesta sub form de stenocardie reflectorie,
dureri n regiunea ficatului, dereglri ale funciei tractului gastrointestinal, pot aprea dereglri disurice i n sfera sexual. Se pot
aprecia dereglri de sensibilitate sub form de parestezii, scade
sensibilitatea superficial i profund. Intervine i dereglarea reflexelor abdominale, achilian i patelar. n formele avansate pot
avea loc dereglri neurologice, cu scderea forei musculare n
membrele inferioare, dereglri tranzitorii ale funciei organelor pelvine. Examenul radiografic constat pensarea discului intervertebral, osteofitoz mai pronunat n segmentele Th V-ThIX, reacie
condensant a platourilor, semne de artroz interapofizar, semne
de calcificare a nucleului pulpos (fig. 266). n dereglrile
neurologice este indicat examenul prin tomografie computerizat
sau mielografie cu contrast hidrosolubil, care permit cu certitudine
aprecierea tabloului de compresiune medular. n ultimul timp,
pentru examinarea substratului patologic al coloanei vertebrale se
folosete pe larg rezonana magnetic nuclear (RMN) (fig. 267).

458

Fig. 266. Inciden lateral

de osteocondroz toracal
(clieu radiografic).

Fig. 267. Osteocondroz

toracal, hernie discal
Th11Th12 cu compresiune
medular (RMN).

Osteocondroza lombar
Se caracterizeaz, n funcie de sediul afectrii i form, prin
lombalgii acute i cronice, cu redoarea musculaturii paravertebrale, sindrom miofascial secundar, poziii antalgice, blocaj lombar
funcional, dereglri psihosomatice. Sindromul algic se accentueaz la efort i iradiaz n regiunea fesier sau spina iliac posteriorinferior.
Afeciunile radiculare se produc la nivelul L IV-LV sau LV-SI,
mai rar la nivelul LIV-LIII. La afectarea radiculei L5, durerea
iradiaz pe faa extern a gambei, pe partea posterioar a
piciorului pn la degetul III, apar dereglri motorii n extensorul
comun al halucelui i n peronierii laterali, cu deficit senzitiv la
afectarea radiculei SI durerea iradiaz pe partea posterioar a
fesei, coapsei, gambei i pe partea posterioar a piciorului, la
dereglri motorii la nivelul tricepsului sural. Bolnavul este
incapabil s stea pe vrful degetelor.
Mobilitatea coloanei lombare n flexie/extensie, nclinaiile
laterale ale trunchiului sunt reduse (fig. 268); durerile se accentu459

eaz la micare i palparea punctelor lui Walleix: proiecia unghiului sacrovertebral la nivelul articulaiilor sacroiliace se rsfrnge n anul ischiotrohanterian, la nivelul gtului peroneului.
La percuie i compresia regiunilor spinoas i paraspinoas
apar dureri locale i sciatice, uneori, ca reacie de aprare la
durere, apare o atitudine particular a oldului de partea bolnav,
care este mai nalt i proeminent n comparaie cu cel sntos.
Manevre de elongaie: semnul Lasegue (fig. 269) bolnavului n decubit dorsal, cu gamba extins pe coaps, i se ridic membrul inferior afectat deasupra planului orizontal, n norm se execut fr nici o acuz pn la un unghi de 90. n hernia de disc,
cu ct discul herniat este mai voluminos, cu att ridicarea membrului inferior este mai dureroas.
Semnul Bechterew la efectuarea probei Lasegue la membrul inferior sntos se reproduc fenomene dureroase lombosciatice n membrul inferior bolnav. Acest simptom se mai numete Lasegue controlateral.
Semnul Neri apariia durerilor n regiunea lombar cu iradiere n membrul inferior afectat la flexia capului pe torace, bolnavul aflndu-se n decubit dorsal.
Manevra Charnley implic apariia durerilor n membrul
inferior afectat la ridicarea spontan. Este considerat pozitiv, cnd
pacientul nu poate ridica membrul mai sus de 3040, mai sus de
orizontala patului.
Manevra Bonnet implic limitarea dureroas a adduciei coapsei pe abdomen, gamba fiind flectat pe coaps.
Manevra Chavany este similar semnului Lasegue, dar se
execut n poziia de abducie a membrului inferior.
Semnul Naffziger conduce la apariia durerilor n regiunea
lombar i faa posterioar a coapselor, la compresiunea venelor
jugulare n poziia bolnavului de decubit dorsal.
Manevra Kernig la anteflexia trunchiului apar dureri lombare cu iradiere sciatic i flexia membrului inferior afectat. Manevra se efectueaz cu membrele inferioare n extensie.
460

n funcie de localizarea procesului de osteocondroz, la bolnavi pot aprea dereglri ale sensibilitii superficiale (tactile, termice i dureroase) i profunde; modificri de reflexe (de ex: reflexul ahilian este modificat la afeciunea radiculelor S1 i S2); hipotrofii musculare, tulburri ale tonusului muscular, dereglri vegetative (paloare, hiperemia tegumentelor, modificri trofice ale unghiilor, hipotermia tegumentelor la nivelul extremitii distale a
membrului); dereglri sfincteriene i sexuale.

Fig. 268. Limitarea micrilor lombare n osteocondroz.

Fig. 269. Osteocondroz lombar, hernie discal. Semnul Lasegue

pozitiv.
461

Tratamentul
Metodele conservatoare sunt principale n tratamentul osteocondrozelor. Cele chirurgicale sunt indicate n cazul ineficienei
metodelor conservative sau dezvoltrii simptomaticii de dereglri
neurovasculare de origine compresiv sau radiculospinale. Complexul msurilor curative n osteocondroze include: tratamentul
medicamentos, vertebro-neurologic, reflexoterapia, medicaia topic, oxigenarea hiperbaric i tratamentul balnear.
Tratamentul medicamentos
Antiinflamatoarele nesteroide (AINS) voltaren, ortofen, ibuprofen, piroxicam, metindol, diclofenac i altele sunt eficiente la
bolnavii cu extruzii pariale ale discului intervertebral, protruzii
elastice i mai puin eficiente la bolnavii cu hernie liber (prolaps
discal). Aceste preparate stimuleaz procesele reparatorii, inhib
procesele autoimune i de inflamare aseptic local.
Preparatele reologice normalizeaz micro- i limfocirculaia
(cavinton, eufilin, troxivazin, trontal, pentilin, agapurin, complamin), sunt indicate n sindromul vegetovascular, dereglrile
discirculatorii n zona segmentului vertebral afectat.
Terapia de deshidratare (furosemid, lazex, diacarb etc.) este
indicat la bolnavii cu prolabare sau extruzie discal, pentru nlturarea edemului radicular i a discului intervertebral.
Preparatele desensibilizante (taveghil, suprastin, pipolfen)
sunt indicate pacienilor cu instabilitate vertebral segmentar,
pentru suprimarea reactivitii tisulare n esuturile degenerativ
schimbate.
Stimularea proceselor reparatorii (aloe, plasmol, FIBS, romalon) contribuie la stabilizarea organic a discurilor intervertebrale degenerativ schimbate.
Preparatele neurotrope (piracetam, nootropil, ATP, vit. grupei B) sunt bine-venite pentru bolnavii cu dereglri radiculare n
herniile de disc, n instabilitate degenerativ vertebral.
Imunomodulatoarele (timalin, t-activin) amelioreaz starea de
imunodeficien a bolnavilor cu sindrom algic ndelungat.
462

Metodele de reflexoterapie au un spectru destul de vast, incluznd: acupunctur, fizioterapie (cureni biodinamici, inductoterapie, fonoforez, laseroterapie, electrostimulare transcutanat,
electroforez), masaj, kinetoterapie, helioterapie, aplicaii cu parafin i ozokerit. Ele sunt focusate asupra stimulrii proceselor relectorii de protecie.
Metodele vertebro-neurologice implic imobilizarea coloanei vertebrale cu ajutorul ortezelor (cervicostatelor, lombostatelor,
centurilor ortopedice, gulerului Shantz) i terapiei manuale
(ndreptat spre deblocarea articulaiilor interapofizare, relaxarea
postizometric a muchilor coloanei, nlturarea redorii
musculare). Metodele de tracie (tracie uscat i subacvatic)
contribuie la micorarea tensiunii intradiscale, la mrirea nlimii
discului intervertebral, la migrarea n loja matern a nucleului
pulpos n leziunile incipiente ale inelului fibros i ligamentului
longitudinal posterior.
Terapia topic se efectueaz prin administrarea preparatelor
anestezice (novocain, lidocain, trimecain, xilin), prin blocaje
paravertebrale i ale zonelor de spasm muscular reflector, ale
focarelor algice de neuroosteofibroz i prin aplicaii locale cu
dimexid (2% sol. novocain cu dimexid, n raport de 2:1), ce au un
efect antiinflamator i analgezic pronunat.
Tratamentul chirurgical
Actualmente, n tratamentul chirurgical al osteocondrozelor se
folosesc 6 procedee de baz:
1. Interveniile de decompresie posterioar.
2. Interveniile de decompresie i stabilizare posterioar.
3. Operaiile de decompresie i stabilizare anterioar.
4. Operaiile plastice la discul intervertebral.
5. Nucleotomia percutanat (este o tehnic recent ce rezolv prin microaspiraie decompresia intern a discului, prin evacuarea mecanic a unei cantiti mici de material discal; rezultate bune n 50%) (fig. 270)
6. Operaii endoscopice (fig. 271).
463

Fig. 270. Nucleotomie percutanat.

Fig. 271. Operaie endoscopic n osteocondroza lombar.

Indicaiile pentru tratamentul chirurgical sunt influenate

de 2 grupe de factori: 1) pozitivi-prooperatori): (durere instabil,
agravarea deficitului neurologic, sindromul de compresiune
radicular sau de coad de cal, sindromul de compresiune
medular etc.; 2) negativi-contraoperatori): (obezitate, maladii
somatice concomitente grave, antecedente psihice i
psihoneurologice, alcoolism cronic, tentativ de suicid etc.
464

Profilaxia: exerciii kinetoterapeutice de meninere a forei

musculare; n grupele de risc evitarea eforturilor majore i ridicrii greutilor; folosirea unor stereotipuri de micare i poziii
corecte, tratament balneosanatorial n profilaxia primar i secundar a lomboischialgiei, prevenirea premiselor socio-profesionale de apariie a maladiei.

Bibliografie
1. .. . .:
. 3- . ., -, 2003,
556 .
2. .. . , 1996,
338 .
3. ..
. , 1991, 334 .
4. ., .
. , , 1993, 144 .
5. .., .. ,
. ., , 1995, 428 .
6. ..
. , 1984.
7. ..
. , 1997.

465

Spondilolisteza i spondiloliza
Spondilolistez (gr. spondylos vertebr, olisthanein a
aluneca) alunecare antero-posterioar a corpului vertebral.
Spondiloliza (fig. 272 a) desemneaz un defect osos la nivelul
pediculilor vertebrali, mai frecvent bilateral, cu o inciden de 5%,
din care numai la 20% cu expresie clinic (Peter F. Ullrich Jr.,
2001). Dup datele lui Nordin J.Y. (1991), frecvena spondilolistezelor istmice este de circa 5% (n baza studiilor morfopatologice), iar a celor degenerative de 9,1% la femei i de 5,8% la
brbai. Rowe J. i alii (1993) remarc o inciden a
spondilolistezelor la populaia european de 56% la brbai i 2
3% la femei. Mai frecvent n proces sunt antrenate segmentele
lombare inferioare LIV-LV i lombo-sacrale LV-SI ~ 95% (Ullrich
Jr., 2002) (fig. 272 b).

Fig. 272. Spondiloliz LV (a); spondilolistez LV (b).

Termenul de spondilolistez a fost utilizat primar de Herbinaux medic obstetrician, care n 1782 a remarcat c proeminarea
vertebrelor lombare fa de sacru constituie o piedic n travaliu.
n literatura medical acest termen a fost folosit pentru prima dat
de Kilian n 1854, n funcie de gradul deplasrii vertebrei L V i
de presiune, de originea multifactorial a listezelor, inclusiv de
466

originea congenital sau de procesele degenerative n discul intervertebral. Rokitansky descrie, n 1836, deplasarea anterioar a
vertebrei LV pe un preparat al coloanei vertebrale. Robert, n
1855, a creat un model experimental de apariie i evoluie a spondilolistezei. n baza datelor sale experimentale i presupunerilor
teoretice, savantul a conchis c listeza are loc n urma alungirii
arcului vertebral. n 1858, Lambi a depistat defectul arcului
neural n spondilolistezele istmice, numind spondiloliza drept
cauz a apariiei spondilolistezei. Apariia spondilolizei se explic
prin evoluia unui hydrorachis. Chiari (1892) presupune drept
cauz a spondilolistezelor poziionarea anomal a suprafeelor
articulare LV-SI.
Meyer i Burgdoff au efectuat, n 1931, primele descrieri radiografice n spondilolisteze i spondiloliz, care au devenit, cu
timpul, metoda de baz n diagnosticare.
Etiopatogeneza. Teoria displazic. n 1976, W. Taillard
constat dereglri n dezvoltarea istmului vertebral, care, n prezena lordozei lombare, n asociere cu staiunea biped, produce
alungirea istmului cu subluxaie vertebral la persoanele ereditar
predispuse. Teoria dezechilibrului mecanic (Nathan, 1959). n
poziia de hiperextensie, ntre fosetele articulare la nivelul istmului, apare un conflict care i modific orientarea, odat cu apariia
unor fore de forfecare la acest nivel, care determin lizisul istmic.
Farfand (1980) consider drept mecanism posibil n apariia spondilolistezei 3 factori: 1) aciunea forelor de forfecare neechilibrate; 2) micrile de torsiune cu rotaie forat; 3) poziia de flexie n
suprasolicitare.
Studiile recente reliefeaz 2 tendine principale n aprecierea
etiopatogeniei spondilolistezelor: cauze locale (regionale, anatomice sau histo-morfo-biochimice) i cauze generale (n cadrul
unei afeciuni generale a organismului uman, listeza fiind locus
minoris rezistental).
Adepii primului curent analizeaz, de exemplu, influena orientrii suprafeelor articulare la nivelul LIV-LV asupra dezvoltrii
i evoluiei spondilolistezelor. Luczkiewicz P. i Smoczynski A.
467

(2002), n cadrul studiului pe 2 grupuri de pacieni cu spondilolistez degenerativ i o serie de pacieni operai chirurgical n urma
unei stenoze lombare, fr instabilitate segmentar, au determinat
orientarea sagital semnificativ a suprafeelor articulare n 74%
din cazurile de spondilolistez i numai n 8% din eantionul cu
stenoz lombar.
Nadaud MC, McClure S., Weiner BK. (2001) sunt adepii
apariiei spondilolistezelor n cadrul unei afeciuni generale i i
argumenteaz teoria prin influena vrstei, sexului, profesiei, anamnezei ereditare. Ei au studiat influena patogenetic a prezenei
receptorilor la estrogeni n esuturile fosetelor articulare vertebrale
asupra apariiei i evoluiei spondilolistezelor. n cadrul patologiilor articulaiilor mari cu laxitate articular a fost demonstrat prezena receptorilor la estrogeni, care coreleaz direct cu apariia
laxitii articulare. Prin analize de laborator i reacii imunohistologice ale probelor de esut colectate intraoperator de la pacienii
cu spondilolisteze, s-a negat influena estrogenilor asupra frecvenei mai nalte a patologiei spondilolistezice la femei.
Prima clasificare unanim acceptat a fost cea propus de
Newman n 1963. Aceasta a fost revizuit, din care a rezultat clasificarea Wiltse-Newman-McNab (1976), bazat pe considerentele localizrii defectului anatomic i pe etiologia leziunii: displazic, istmic (spondilolitic), degenerativ (senil), traumatic, patologic (tumoral, osteomielitic).
n pezent este acceptat clasificarea Wiltse-Rothmans (1997):
Tipul I. Displazic (congenital):
a) displazia proceselor articulare LV-SI i orientarea lor orizontal;
b) orientarea sagital a art. interapofizare;
c) anomalii congenitale ale vertebrelor regiunii lombo-sacrale.
Tipul II. Istmic:
a) n spondiloliz (leziune tip liz-fractur de suprasolicitare
la nivelul istmului vertebral, cu separarea celor 2 segmente ale arcului neural);
468

b) elongarea spaiului interarticular (istm vertebral alungit,

osteoporozic, fr a fi fracturat);
c) traumatismele zonei interarticulare (fractur acut istmic
cu alunecare secundar).
Tipul III. Degenerativ (inclusiv senil), cauzat de vrst
sau de degenerarea patologic a articulaiilor interapofizare, cu
instabilitate vertebral i antero- sau retrolistez.
Tipul IV. Traumatic leziune vertebral n afara zonei interarticulare, cu luxaie progresiv, cu excluderea unei fracturi-luxaii acute.
Tipul V. Patologic n osteomielit i n afeciunile oncologice regionale, osteogeneza imperfect, acondroplazie.
Tipul VI. Postchirurgical dup laminectomie, fasetectomie..
Clinica
Acuzele bolnavilor: oboseal n regiunea lombar cu evoluie
n lombalgii i lomboischialgii, imposibilitatea de meninere n ortostatism, scderea capacitii fizice. Aceste acuze apar dup vrsta de 30 de ani, dar pot aprea i la copii n forme grave de spondilolistez, cu impoten funcional manifest a regiunii lombosacrale, cu clinic de compresiune radicular lombar sau sacral
n asociere cu hipotrofia unui membru inferior. Cel mai frecvent
simptom de debut n spondilolistez este durerea musculo-scheletal, uneori nsoit de iradiere algic n genunchi i n regiunea
fesier. Durerile lombare apar episodic, se amelioreaz n poziie
de flexie anterioar a trunchiului i n poziie eznd, devin acute
la efort fizic i ortostatism. Sindromul algic n spondilolistez este
condiionat de instabilitate segmentar, degenerescen discal
intervertebral, degenerare artrozic articular sau iritaie radicular cronic.
Inspecia denot un tablou tipic: trunchiul bolnavului este
scurtat, are loc o impresie telescopic a trunchiului n pelvis, se
determin o coborre semnificativ a spaiului costo-iliac: coastele
inferioare sunt apropiate de creasta iliac. n regiunea dorso-lombar se vizualizeaz cute dermale i se reliefeaz apofiza spinoas
469

a vertebrei deplasate; deasupra ei se observ depresiunea esuturilor moi. Poate fi prezent o hiperlordoz lombar; ca urmare a nclinrii n anterior a segmentului toracal, poate avea loc reliefarea
cifozei toracale. Poate interveni o hipertrofie a musculaturii lombare, gluteale i femurale sau o deformaie lateral a coloanei
vertebrale (scolioz antalgic); n unele cazuri se determin reliefarea anterioar a pubisului simptomul pubisului mndru.

Fig. 273. Pacient de 52 de ani, cu spondilolistez degenerativ LIV:

a tablou clinic, b tablou radiologic.

Palpator se determin ncordarea musculaturii paravertebrale, care se poate vizualiza sub forma unor suluri simptomul hurilor (fig. 273). Palpator, prin peretele abdominal, distingem
partea anterioar a corpurilor vertebrale, care provoac dureri sau
disconfort pacientului. La palparea apofizelor spinoase, apar dureri semnul Cirikin. La palpare per vaginum, determinm micorarea diametrului anteroposterior la intrarea n micul bazin. Putem
determina dureri locale la percuia apofizei spinoase
supraadiacente vertebrei luxate. Dereglarea mersului are loc n
spondilolistez de grad avansat; mersul este spastic, cu coloana
lombar fixat. Flexia coapsei pe bazin i genunchi este redus,
ceea ce face mersul dificil, n cazuri grave prin basculri laterale
ale trunchiului. n funcie de nivelul listezei, putem depista un
sindrom radicular L5 la listeza vertebrei LIV sau S1 n alunecare LV.
470

Sindromul radicular poate fi uni- sau bilateral, uneori nsoit de

dereglri de sensibilitate i defect reflector. n spondilolisteze
severe se poate depista sindromul de coad de cal de tip inferior,
condiionat de compresiunea cozii de cal de marginea posterioar
a platoului vertebral LV n caz de listez LIV sau sacru n
listez LV (fig. 274). Sindromul de coad de cal se depisteaz mai
frecvent n spondilolistezele degenerative. Un semn caracteristic
al spondilolistezelor degenerative este claudicaia neurogen
intermitent, rareori depistat n spondilolistezele displazice i
istmice. n spondilolistezele avansate, cu evoluie de durat, se pot
determina dereglri ale funciei sfincterelor organelor pelvine,
dereglri neurotrofice i statico-dinamice de diferit gravitate.
Diagnosticul, n baza acuzelor bolnavului i datelor examenului clinic, nu prezint dificulti n formele manifeste ale spondilolistezelor. De menionat c n multe cazuri, pn la un anumit moment, listeza poate evolua asimptomatic (Rajnics P i coautorii,
2002). Pentru aprecierea formei, gradului spondilolistezei, posibilitatea progresiei i altor indici, e necesar investigarea radioimagistic.

471

Fig. 274. Schema compresiunii structurilor neurovasculare n

spondilolisteze.

Examenul radiografic
n majoritatea cazurilor, pentru stabilirea diagnosticului de
spondilolistez sunt suficiente radiografiile standard: de fa
(fig. 275) i din profil. Radiografiile plane se efectueaz n ortostatism. Dac starea pacientului permite, se efectueaz radiografii
dinamice din profil (fig. 276), n flexie i extensie. Dac diferena
dintre cele 2 poziii este mai mare de 3 mm la nivelul LIII-LIV i de
5 mm la nivelul LV-SI, se instaleaz diagnosticul de spondilolistez
cu instabilitate. Incidena de fa evideniaz o scolioz lombar
postural, o hiperostoz de stres a istmului i pediculului vertebral
i decalajul (lrgirea) apofizelor spinoase subiacente (fig. 275).

Fig. 275. Radiografie de fa n spondilolistez displazic.

Spondilograma lateral permite determinarea gradului de

alunecare dup marginea posterioar a corpului vertebral. Un
472

semn evident al spondilolizei este prezena unui defect n partea

interarticular a arcului. Ca semn indirect al spondilolizei servete
alungirea dimensiunilor antero-posterioare ale lamei vertebrale
(Harvey CJ; Ri-chenberg JL; Saifuddin A; Wolman RL, 1998). n
formele avansate, cnd corpul vertebrei LV se afl n faa sacrului,
se vizualizeaz semnul concardei, dup Turner (1930), sau chipiul jandarmului, dup autorii francezi. n lordozele pronunate
crete proiecia umbrei apofizei spinoase a vertebrei LV i are loc
apropierea ei de apofiza spinoas a vertebrei LIV semnul descris de
Turner ca coad de vrabie.

Fig. 276. Radiografii funcionale n spondilolistez LV.

473

Fig. 277. Radiografie oblic n .

Pentru determinarea detaliilor articulaiilor intervertebrale, dimensiunii i formei suprafeelor articulare, ct i a spondilolizei,
sunt deosebit de utile spondilogramele n , inciden n dubl
oblicitate, dup tehnica De Seze i Djian (Loder R.T., 2001)
(fig. 277).

Fig. 278. Determinarea gradului deplasrii vertebrelor dup sistemul

Mayerding.
474

Msurri roentgenometrice
Gradul deplasrii vertebrale n spondilolisteze se determin
dup sistemul Mayerding (fig. 278): gr.I <25%; gr.II 2550%;
gr.III 5075%; gr.IV 75100%. Pentru supravegherea n dinamic a evoluiei spondilolistezei este indicat schema Taillard: %
alunecare = a/b x 100, unde: a distana de la marginea posterioar a vertebrei subiacente pn la perpendiculara pe partea posterioar a vertebrei supraadiacente; b diametrul antero-posterior al
plcii terminale a vertebrei subiacente.
Ali parametri cantitativi, ce caracterizeaz relaiile vertebrelor n regiunea lombosacral n spondilolistez, sunt:
Unghiul nclinaiei sacrale (fig. 279) intersecia liniilor trasate pe partea posterioar a corpului vertebrei S 1 cu axa vertical.
Se utilizeaz descrierea i msurarea modificrilor poziiei osului
sacrum, care nsoesc o spondilit progresiv. n norm > 30.

Fig. 279. Unghiul nclinaiei sacrale.

Unghiul de alunecare (fig. 280) reflect mrimea cifozei

lombosacrale. Se formeaz la intersecia liniei tangente la placa
terminal inferioar a vertebrei supraadiacente (LV) cu linia subiacent tangent pe partea posterioar a vertebrei S I. n norm este
egal cu 0 sau negativ.
475

Fig. 280. Unghiul de alunecare.

Unghiul rotaiei sagitale (fig. 281) format la intersecia liniei tangente pe partea anterioar a corpului vertebrei LV i pe partea posterioar a vertebrei S I. n norm = 0.

Fig. 281. Unghiul rotaiei sagitale.

Gradul spondilolistezei dup unghiul deplasrii (fig. 282)

vertebrelor LIV i LV n raport cu SI (itbreit, 1978) se determin
la intersecia liniei verticale ce trece prin centrul geometric al vertebrei SI cu liniile trasate prin centrul geometric al vertebrelor de
reper (LIV i LV).
476

Fig. 282. Gradul spondilolistezei dup unghiul deplasrii.

Indexul lombar msoar deformarea n pan a corpului vertebral L5. Se calculeaz prin raportul procentual dintre nlimea
posterioar a corpului vertebral LV (a) i nlimea anterioar (b):
I. L = a/b x 100. Unghiul sacral (unghiul Ferguson) unghiul
format de intersecia tangentei pe platoul superior al corpului vertebrei SI cu linia orizontal.
Computer tomografia (fig. 283) ofer informaii despre articulaiile zigo-apofizare, despre orientarea apofizelor articulare fa
de planul sagital, prezena osteofitelor i starea interliniei articulare. Prezena spondilolizei este stabilit dup Langston i Gavant
(1985), care au descris inelul incomplet ca semn diagnostic al
prezenei spondilolizei la CT cu imagini de nalt rezoluie i cu
felii mici de scanare, ce poate stabili i asocierea herniei de disc.

Fig. 283. CT tridimensional n spondilolistez LV.

477

Rezonana magnetic nuclear (fig. 284) furnizeaz informaii detaliate ce nu pot fi obinute prin alte metode i informaii
particulare referitoare la evoluia stenozei canalelor spinale i
receselor laterale, identific leziunile discale etajate sau bilaterale,
permite aprecierea modificrilor patologice n interiorul canalului
rahidian.

Fig. 284. RMN n spondilolistez LV.

Mielografia (fig. 285) radiografie cu substane de contrast

hidrosolubile (iopomiro 300, omnipaque, dimer, ultravist) a
sacului dural, cu explorarea spaiului subarahnoidian, ofer detalii
suplimentare asupra sacului dural, strii rdcinilor nervoase, elementelor de compresiune, stenozei canalului rahidian etc.. Dezavantaj: este o metod invaziv.
Scintigrafia osoas semnalizeaz prezena inflamaiei, datorit creterii activitii metabolice n partea interarticular; trebuie
corelat cu alte metode radiografice, pentru a exclude alte leziuni
osoase.
478

Fig. 285. Mielografie n spondilolistez L5.

Tratamentul
Tratamentul spondilolistezelor se stabilete n funcie de manifestrile clinice, tipul i gradul spondilolistezei, vrsta pacientului, progresarea alunecrii vertebrei, eficiena msurilor terapeutice conservatoare, stabilitatea/instabilitatea clinic i radiografic.
Scopul tratamentului: 1. Stoparea progresrii spondilolistezei.
2. Stabilizarea segmentului afectat. 3. Excluderea manifestrilor
neurologice, inclusiv a durerii.
Procedeele terapeutice sunt conservatoare, nechirurgical invazive (interventional pain procedures) i operatorii.
Tratamentul conservator este indicat n spondilolisteze de
gradul I, indiferent de vrst, cu manifestri clinice minime sau
moderate, n formele stabile, ce nu progreseaz. n unele cazuri
este indicat ca etap de pregtire pentru un tratament chirurgical
ulterior (Marchetti P.G., Bartolozzi P., 2002) la pacienii vrstnici cu simptomatologie moderat, cu contraindicaii somatice la intervenii chirurgicale; la adolescenii cu spondilolistez de gradul
479

II sau chiar III, puin simptomatic, la care se tenteaz reducerea

ortopedic a alunecrii vertebrale, cu stabilizare ulterioar prin
tehnici neoperatorii (tracie dup Scagletti cu imobilizare ghipsat
succesiv pe o durat de 36 luni) (fig. 286).

Fig. 286. Reducerea spondilolistezei la adolesceni unimomentan sau

prin tracie continu, n etape.

Dac exist riscul progresrii spondilolistezei, se recomand

supraveghere clinic i radiografic de durat, n scopul depistrii
prompte, n etape, a evoluiei bolii i schimbrii conduitei terapeutice.
Msurile terapeutice n spondilolistez au drept scop: combaterea durerii prin msuri igienice (repaos absolut sau relativ la pat
n poziii antalgice), evitarea efortului fizic, purtarea lumbostate480

lor, ce asigur o imobilizare suficient a regiunii lombo-sacrale,

corijarea biomecanicii regionale lombo-sacrale i restabilirea raporturilor anatomice prin procedee ortopedice. Dei unii autori recomand utilizarea unor procedee de terapie manual, n general,
manipulaiile osteopatice i chiropractice sunt contraindicate de
majoritatea autorilor, din cauza riscului nalt pentru pacient i
lipsei unui control adecvat.
Tratamentul medicamentos include o gam variat de preparate, care se administreaz ca monoterapie sau n asociere: antiinflamatoare nesteroide (AINS) diclonat P (voltaren), naclofen,
diclofenac, piroxicam, indometacin i altele, administrate i/m, n
supozitoare sau enteral, 12 ori pe zi; analgezice (algocalmin, tramadol, baralgin, novalgin i altele) n fiole, capsule sau supozitoare; glucocorticosteroizi (GCS) de tip triamcenolon acetonid, hidrocortizon acetat sau betametazon (kenalog 40, depomedrol, flosteron, diprofos, diprospan, celeston), administrai n asociere cu
lidocain (12%), xilin (1%), novocain (2%), epidural, peridural, n infiltraii paravertebral; miorelaxante centrale de tip mydocalm; sedativele (diazepam, relanium, apaurin, fenobarbital) sunt
eficace n faza acut.
Tratamentul fizioterapeutic include: curenii biodinamici
Bernard, ultrasonoterapia, curenii cu impulsuri de frecven redus, curenii galvanici etc., ce se folosesc conform schemelor pentru efectele lor antalgice i relaxante.
Ca tratamentul conservator s fie eficient, este necesar s se
respecte mai multe condiii, dintre care eseniale sunt:
a) tratamentul trebuie s dureze n timp (luni de zile);
b) s fie folosite mai multe modaliti de tratament;
c) tratamentul s fie susinut de psihoterapie i, n funcie de
capacitatea intelectual a pacientului, s-i fie motivat i cultivat
necesitatea tratamentului; este contraindicat, n prezena tulburrilor neurologice cu disfuncie vezical sau incontinen de fecale,
pacienilor cu un deficit neurologic acut sau subacut, cu nrutire. Acestor pacieni le este indicat, ca prim tratament, intervenia
operatorie.
481

Tratamentul chirurgical poate urma dup msurile

terapeutice conservatoare ce s-au dovedit a fi ineficiente sau se
aplic de la nceput, n cazul unui tablou clinic grav sau al unei
luxaii exagerate instabile.
Intervenia chirurgical are drept scop decomprimarea elementelor nervoase, reducerea luxaiei i stabilizarea vertebral
sau, n raport cu simptomatologia, gradul i tipul listezisului,
vrsta i evoluia, se realizeaz doar unul din obiective.
Indicaiile tratamentului chirurgical vor fi stabilite dup evaluarea atent a simptomelor i corelarea acestora cu anomaliile
anatomiei spinale.
Factorii hotrtori n stabilirea tratamentului chirurgical sunt:
durerea rebel, instabilitatea segmentar i progresarea alunecrii.
Indicaiile n tratamentul chirurgical sunt:
Sindromul dureros (lombalgia violent sau sindromul
radicular acut necupate conservator).
Spondilolisteza n evoluie la copii, adolesceni i tineri,
supravegheai clinic i radiografic periodic, la care se constat
progresarea spondilolistezelor mai mult de 50%, n pofida
tentativelor conservatoare efectuate.
Sindromul neurologic acut: sindromul compresiv de coad de cal, sindromul compresiv radicular sciatic paralitic cu tulburri spastice de mers, claudicaia neurogen intermitent, asociere cu hernie discal supradiacent, ce necesit intervenie chirurgical, caudo-mielopatie discirculatorie i altele.
Spondilolisteza de grad avansat (gr. IIIIV sau spondiloptoz) n momentul depistrii primare, unerori n lipsa simptomatologiei clinice la copii i adolesceni n perioada de cretere.
Spondilolistezele patologice, indicaia pentru tratament
chirurgical fiind dictat de maladia de baz (starea general a pacientului, prezena metastazelor osoase etc.).
Operaiile chirurgicale folosite n spondilolisteze:
intervenii chirurgicale de decompresie posterioar sau
postero-lateral;
482

 procedee de stabilizare rahidian anterioar, posterioar

sau postero-lateral;
procedee de reducere a spondilolistezei.
n raport cu indicaia chirurgical stabilit, se aplic un procedeu operator simplu sau o combinaie a tehnicilor chirurgicale.
Decompresia structurilor nervoase la nivelul spondilolistezei se realizeaz prin hemi- sau laminectomie cu sau fr fasetectomie.
Procedeele de fuziune vertebral se pot realiza prin corpul
vertebral, arcul neural sau att corpul vertebral, i arcul neural.
Procedeele de rahisintez sunt: osteosinteza prin abord lombar
anterior, osteosinteza postero-lateral (fuziunea intertransversal,
fuziunea alaro-transversal sau ilio-transversal), posterioar
intersomatic (inclusiv la nivelul arcului neural) (fig. 287). Pentru
stabilizare se folosesc grefe osoase (autogrefe din creasta osului
iliac, coaste, peroneu, inclusiv vascularizate, din faa intern a
tibiei, alogrefe), materiale metalice (space, cage), implanturi de
ceramic, polimeri fluorocarbon, biopolimeri sau mixte (fig. 287).

483

Fig. 287. Materiale moderne de fuziune intervertebral.

484

Rahisinteza cu construcii metalice: tip Cotrell-Dubousset,

stabilizare transpedicular, tip Harrington sau Knodt, osteosintez
cu uruburi articulare (stabilizarea articulaiilor interapofizare), filodez transversal-spinoas cu fir metalic ntre apofizele transversale i spinoase n spondilolisteze neavansate, rahisintez interlamelar (tehnica Luque, tip Codman) i altele (fig. 288, 289).

Fig. 288. Sisteme de stabilizare transpedicular n spondilolistez.

485

Fig. 289. Tratament chirurgical al spondilolistezei LIV cu implant de

ceramic.

Procedeele de reducere n spondilolistez:

Metoda Knodt sau Harrington de reducere prin distensie
instrumental cu stabilizare concomitent.
Metoda de reducere Edwards prin sistemul modular spinal,
cu ajustabilitate tridimensional, alctuit din tije pentru distensie,
conectori ntre tije i uruburi transpediculare.
Metoda de reducere prin spondilodez intersomatic anterioar cu tracie instrumental dup discectomie i stabilizare ulterioar cu grefon intersomatic.
Procedeele de reducere n spondilolistez, dup prerea multor autori, vor fi aplicate doar n unele cazuri, de exemplu, la tineri
cu spondilolistez displazic, cu luxaie vertebral mai mare de
50%, de gradul III sau IV.
Rezultatele bune ale tratamentului chirurgical n spondilolisteze sunt direct proporionale cu diagnosticul corect, precoce i
selectarea adecvat a pacienilor.
486

Bibliografie
1. .., .. ,
c . , , 2001,
288 .
2. .., .. . ,
. -, , 1998,
442 .
3. .., .. ,
, . -, -, 2002, 185 .
4. .. . , ,, , 1986.
5. Bassewitz H., Herkowitz H. Lumbar stenosis with spondylolisthesis: current concepts of surgical treatment. Clin Orthop.
2001 Mar; (384): p.5460.
6. Cagli S., Crawford N.R., Sonntag V.K., Dickman C.A. J.
Neurosurg. 2001 Jan; 94(1 Suppl): 5160. Biomechanics of grade
I degenerative lumbar spondylolisthesis.
7. Curylo L.J., Edwards C., DeWald R.W. Radiographic markers in spondyloptosis: implications for spondylolisthesis progression. Spine. 2002 Sep 15; 27(18): p. 20212025.
8. Hanson D.S., Bridwell K.H., Rhee J.M., Lenke L.G.. Correlation of pelvic incidence with low- and high-grade isthmic spondylolisthesis. Spine. 2002 Sep 15;27(18): p. 20262029.
9. Lamartina C. Eur Spine J. 2001 Oct;10(5): 4448. A square to indicate the unstable zone in severe spondylolisthesis.
10. Slcudeanu Dorin. Principii de diagnostic n traumatismele coloanei vertebrale. Braov, Ed. AULA, 2003, 128 p.
11. White A.A., Panjabi M.M. Clinical Biomechanics of the
Spine. 2nd ed. Lippincott, Williams & Wilkins; 1990: p. 342378.
12. Wiltse L.L., Newman P.H., Macnab I. Classification of
spondylolisis and spondylolisthesis. Clin Orthop 1976 Jun; (117):
239.
487

Capitolul III. OSTEONECROZA ISCHEMIC IDIOPATIC

Generaliti
Aceast patologie are mai multe denumiri: osteocondropatie,
osteonecroz aseptic, osteonecroz avascular, osteocondroz,
osteocondrit. Etiologia i patogenia acestui proces patologic nu
sunt determinate. Boala afecteaz preponderent copiii i adolescenii. Atac esutul spongios osos din epifize, apofize, care sunt
supuse, de regul, unor eforturi fizice suprasolicitate i au la baz
dereglri displazice, predispoziii ereditare. Efortul fizic exagerat,
traumatismele, mai ales microtraumatismele, favorizeaz dezvoltarea acestei maladii prin dereglri neurovasculare n locus minoris resistentae, cu evoluie distrofic-necrotic i de restabilire.
Trecnd prin mai multe stadii, procesul este reversibil.
S. Reinberg clasific aceast patologie, conform localizrii, n
4 grupe:
1) leziunea epifizelor oaselor tubulare (boala Legg-CalvePerthes etc.);
2) leziunea oaselor spongioase de mici dimensiuni (boala
Kienbck etc.);
3) leziunea apofizelor (boala Osgood-Schlatter etc.);
4) leziunea parial (cuneiform, n form de lentil) n epifizele articulare, care poart denumirea de osteocondrit disecant
(boala Knig etc.).
n evoluia sa, aceast patologie trece prin cteva faze (stadii):
1) ischemie compensat; 2) ischemie decompensat; 3) necroz a
esutului osos afectat; 4) microfracturare n focarul necrozat;
5) fragmentare i absorbie; 6) regenerare i restabilire (refacere);
7) consolidarea regeneratului osteocartilaginos, consecinele finale.
Manifestrile clinice n debut sunt terse, uoare. Apar dureri
surde n locul afectat, care periodic dispar spontan, apoi apar din
nou. Pe parcursul evoluiei procesului patologic, durerile se
intensific, preponderent la efort fizic; n articulaiile respective
micrile devin limitate. Radiografic, n primele faze ale bolii,
schimbri evidente nu se depisteaz. n faza 3 apar semne de ex488

tindere a zonei de cretere, care devine neregulat; se determin

osteoporoz n jurul nucleului de osificare, el nsui rmnnd
mineralizat. Fazele 4 i 5 se caracterizeaz prin microfracturare i
fragmentare a osului afectat concomitent cu apariia unei diformiti (dac pe parcursul tratamentului sau n lipsa acestuia n-a fost
exclus efortul fizic pe extremitatea n cauz). Faza 6 se manifest
prin regenerarea esutului osos n locul celui necrozat i refacerea
osului afectat. Dac, pe parcursul bolii, efortul fizic a fost exclus
de pe extremitatea bolnav, atunci procesul de refacere se finiseaz prin restabilirea structurii i formei anatomice iniiale; dac
aceast comportare biomecanic nu-i respectat, osul afectat devine deformat, turtit, cu toate consecinele ulterioare: diformitate, limitarea micrilor n articulaie, atrofie muscular etc. (faza 7).
Principiile de tratament
Cel mai important moment n tratamentul complex al acestor
pacieni este excluderea efortului fizic de pe extremitatea afectat.
Lund n considerare durata evoluiei bolii (pn la 28 ani),
aceti copii i adolesceni necesit un tratament n condiii speciale
de coli-internat, sub supravegherea medicului-ortoped, n instituii sanatoriale pentru copii cu aceast patologie, unde procesul didactic i de instruire decurge paralel cu tratamentul necesar: medicamentos, fizioterapeutic, balneologic etc.
R. Moldova a avut un astfel de centru sanatorial cu sistem de
instruire colar, care a funcionat muli ani la Sergheevka. Este
necesar s fie redeschis acest formidabil complex didactico-medical.
n literatura de specialitate osteonecroza avascular a oricrui
os n parte poart denumirea autorilor care au descris-o pentru prima dat. Respectm aceast cronologie tiinific n prezentarea
patologiilor mai frecvent descrise n publicaiile respective.
Osteonecroza avascular a capului osului humeral (boala
Hass).
Osteonecroza avascular a capitelului humeral (boala Panner).
489

 Osteonecroza avascular la trohleea humerusului (boala

Hegemann).
Osteonecroza avascular a olecranului (boala OConnor).
Osteonecroza avascular a capului osului ulnar (boala
Borns).
Osteonecroza avascular a capului osului radial (boala Nilsonn).
Osteonecroza avascular a osului scafoid al minii (boala
Preiser).
Osteonecroza avascular a osului semilunar (boala Kienbck).
Osteonecroza avascular a capului unui os metacarpian
(boala Dietrich).
Osteonecroza avascular a apofizelor corpurilor vertebrale
(boala Scheuermann-Mau).
Osteonecroza avascular a corpurilor vertebrale (boala Calv).
Osteonecroza avascular n regiunea ischiopubic (boala
Van Neck).
Osteonecroza avascular a capului osului femural (boala
Legg-Calv-Pethes).
Osteonecroza avascular a rotulei (boala Sinding-LarsenJohansson).
Osteocondrita disecant la genunchi (boala Knig).
Osteonecroza avascular la tuberozitatea tibian (boala Osgood-Schlatter).
Osteonecroza avascular la tuberozitatea osului calcanean
(boala Haglund).
Osteonecroza avascular a osului navicular plantar (boala
Khler I).
Osteonecroza avascular a capului oaselor metatarsiene II
i III (boala Khler II).
Osteocondrita disecant a osului astragal (boala Dias).

490

 Osteonecroza avascular a oaselor sesamoide din regiunea

capului primului os metatarsian (boala Renander).
Osteonecroza avascular a osului cuneiform intermediar
(boala Kntscher).
Depistarea activ a acestei patologii poate fi realizat n timpul examinrii medicale a elevilor n colile de cultur general,
colile-internat, colile profesionale etc.
n continuare prezentm unele particulariti ale osteonecrozei
avasculare localizate n apofizele corpurilor vertebrale, capul osului femural, tuberozitatea tibian, capul oaselor metatarsiene II i
III, care se depisteaz comparativ frecvent.

Osteonecroza avascular a apofizelor corpilor vertebrali

(cifoza juvenil, boala Scheuermann-Mau) (fig. 290)
Se dezvolt preponderent la adolesceni, mai rar la copii. Manifestrile clinice apar n fazele de ischemie, osteonecroz prin dureri surde, la nceput de scurt durat. Devin mai pronunate n fazele de microfracturare i fragmentare. Apariia cifozei este rezultatul tasrii cuneiforme a prii anterioare a vertebrelor toracice,
dac pe parcursul evoluiei bolii n-a fost exclus efortul fizic. Examenul radiografic confirm prezena acestei patologii la coloana
vertebral. Tratamentul este conservator: excluderea efortului fizic
pe coloana vertebral prin regim de pat, imobilizare n hiperlordoz, la nceput cu corset ghipsat, apoi cu orteze, timp de circa 2 ani,
care permit efectuarea tratamentului n condiii de ambulator. Paralel, se practic reeducarea muscular, pentru a preveni atrofia
muchilor spinali, administrarea dietei bogate n vitamine, microelemente etc.

491

Fig. 290. Boala Scheuermann-Mau (S. Reinberg).

Osteonecroza avascular a capului osului femural

(boala Legg-Calv-Perthes) (fig. 291, 292)
Afecteaz preponderent bieii n vrst de 512 ani. Patologia poate fi localizat la un old sau la ambele. La nceputul bolii
apar dureri ce iradiaz n articulaia coxofemural (pe urm ele devin permanente), chioptare, limitarea micrilor (de rotaie, flexie i abducie a femurului). Pe parcursul evoluiei bolii, care are o
durat de la 2 pn la 8 ani, se dezvolt atrofia muscular, scurtarea extremitii. Durerile la efort fizic se intensific i iradiaz n
genunchi. Radiografia determina: n stadiile 13, n capul femural
o osteoporoz tears; n stadiile 45 microfracturare i
fragmentare n zona de necroz, lrgirea fantei articulare, elemente de diformitate; n stadiile 67 refacerea iniial a formei i
structurii capului femural (dac pe parcursul tratamentului a fost
exclus efortul pe extremitate) sau consecine (deformarea capului
femural), cnd pacientul, din diferite motive (adresare tardiv la
medic, nerespectarea regimului cuvenit, aspecte iatrogene), n-a
fost tratat adecvat.
492

Fig. 291. Boala Legg-Calv-Perthes (radiogram).

Fig. 292. Boala Legg-Calv-Perthes (S. Reinberg) (schem).

Tratamentul, de regul, este ortopedic. Se exclude efortul fizic

pe extremitatea afectat, se aplic tracia continu, folosindu-se
manoane speciale (1012 luni), pentru descrcarea articulaiei.
Eficacitatea acestei modaliti este pozitiv, dac pacientul este internat n instituii speciale medico-didactice. Ulterior se folosesc
aparate ortopedice de descrcare cu sprijin ischiatic. Paralel se
efectueaz masaj, tratament medicamentos, se aplic proceduri fizioterapeutice. Tratamentul chirurgical este limitat. Forajul cervicoepifizar, introducerea grefelor transcervicoepifizare nu sunt,
dup opinia multor autori, eficiente. Diformitile reziduale, la
indicaie, se corecteaz prin osteotomii intertrohanteriene de varizare i derotare cu recentrarea capului femural n cotil; se admit,
ncepnd cu faza de fragmentare.

493

Osteonecroza avascular a tuberozitii tibiene

(boala Osgood-Schlatter) (fig. 293)
La adolesceni, preponderent la biei, unilateral sau bilateral,
apare o tumefacie dur, fr semne de inflamare i fr aderare la
tegumente. Durerile n debut lipsesc. La efort fizic (fotbal, srituri,
hiperflexie de gamb) ele se intensific. Radiografia, se constat
fragmentare local a apofizei afectate, deoarece pacienii, de regul, se adreseaz la medic cu ntrziere. Tratamentul este conservator proceduri fizioterapeutice, excluderea efortului fizic, ce conduce la ncordarea muchiului cvadriceps al coapsei (care distal se
inser pe apofiza tibian) i pe fond de necroz avascular poate
avea loc detaarea tuberozitii; n aceste cazuri, tratamentul este
chirurgical.

Fig. 293. Boala Osgood-Schlatter (S. Reinberg).

Osteonecroza avascular a capului oaselor metatarsiene

II i III (boala Khler II) (fig. 294)
Se dezvolt mai frecvent la fete ntre 12 i 16 ani, afectnd, de
regul, capul osului metatarsian II (afectarea celorlalte metatarsiene este rar), preponderent unilateral. nclmintea incomod, cu
tocuri nalte, contribuie la creterea forei de sprijin pe antepicior,
provocnd microtraumatisme (mai ales la dansatoare), ce, din cauza unor factori predispozani, favorizeaz evoluia procesului patologic. n timpul mersului, durerile n regiunea capului afectat se
intensific, pacienta este nevoit s chiopteze sau chiar i pierde capacitatea de sprijin pe picior. Radiografia se confirm diformitate n articulaie, capul metatarsianului devine turtit, spaiul
494

articular lrgit. Cauza este adresarea tardiv la medic, aspectele

iatrogene. Peste cteva luni, durerile dispar, ns pe parcurs apar
din nou, din cauza artrozei secundare. Tratamentul este complex i
const n: excluderea efortului de sprijin pe segmentul afectat
(prin suport special, aplicat n nclminte sub capul osului n
cauz, ori susintor plantar), nclminte comod. Dac tratamentul ortopedic nu este eficient, se recurge la cel chirurgical.

Fig. 294. Boala Khler II (S. Reinberg).

495

Capitolul IV. COASTELE CERVICALE

Coastele cervicale (fig. 295) sunt o anomalie a dezvoltrii oaselor scheletului i se depisteaz relativ rar, preponderent la persoanele de sex feminin; de regul, la nivelul vertebrei a VII-a cervicale. Ca structur anatomic, ele pot fi complete (au cap, gt, tubercul i articuleaz cu corpul i apofiza transversal a vertebrei
corespunztoare) i incomplete (lipsite de cap i gt, se unesc cu
apofiza transversal n sindesmoz sau prin articulaie). n funcie
de modul dezvoltrii, coastele pot fi de patru tipuri (grade): I corespund dimensiunilor apofizei transversale vertebrale; II cu prelungire de 45 cm; III apar ca nite coaste neveritabile, unite de
prima coast sau de stern printr-un cordon fibros; IV sunt de forma unor coaste mai voluminoase, avnd, n majoritatea cazurilor
pe traiect, deasupra sinostozei osoase cu coasta I, o neoarticulaie.

Fig. 295. Coaste cervicale.

Studiind fluorogramele a 28 mii de persoane, F. Fikin a depistat coaste cervicale n 45 (0,16%) de cazuri 38 femei i 7 brbai; localizate n dreapta 24 de cazuri; n stnga 13; bilateral
8. De remarcat c manifestarea clinic apare numai la 10% din
purttorii acestei anomalii, n special la vrsta de 1830 de ani,
sindromul fiind produs de osificarea cartilajului coastelor cervica496

le i de scderea, odat cu vrsta, a elasticitii esuturilor moi (se

blocheaz prin rigiditate spaiul supraclavicular), mai ales a celor
vasculare i nervoase; are loc extinderea i hipertrofia muchiului
scalen anterior, cu ngustarea defileului interscalenic, traumatizarea, compresiunea i deformarea plexului brahial i arterei subclaviculare. n cazuri de coaste cervicale de tipurile III i IV, regiunea supraclavicular are contururi terse, se palpeaz o tumefacie
dur, apreciat adesea ca tumoare. La unii pacieni, gtul are o form conic, ngroat la baz (simptomul Manuilov). Pe partea afectat, n membrul respectiv, apar semne de hiperestezie, parestezie,
senzaie de furnicturi, nevralgii ce iradiaz n cap (cefalee, zgomot), spre regiunea inimii, se rcesc degetele minii, pulsul slbete, poate chiar s dispar pe arterele magistrale. La artera subclavicular, strangulat parial de coasta cervical, vizual se determin proximal o pulsaie evident, tremor la palpare i suflu la
auscultare. Investigaiile clinice, paraclinice i radiografice respective confirm diagnosticul. n 90% din cazuri, formaiunile vasculo-nervoase rmn intacte i atunci coastele cervicale (de regul,
cele de tipurile I i II, n multe cazuri i III) nu se manifest
clinic i sunt detectate ntmpltor la examenele fluorografic i radiografic. Trebuie de subliniat c bolnavii cu aceast patologie
sunt spitalizai prea trziu, adesea cu complicaii grave: tromboza
arterei subclaviculare cu extindere pe partea axilar i stenozarea
secundar a arterei carotide comune, obturaie trombotic a arterei
subclaviculare i gangrena degetelor, anevrismul i tromboza arterei subclaviculare, cu afectarea arterei carotide comune, plexit
brahial. Toate acestea se ntmpl din cauza unor medici generaliti i de familie, care cunosc puin sau nu cunosc deloc simptomatologia acestei afeciuni. n consecin, bolnavii sunt supui
unui tratament simptomatic neadecvat. Eroarea parvine i atunci
cnd examenul radiografic se face prea trziu nu se interpreteaz
detaliat, tabloul fluorografic al toracelui nu se interpreteaz
detaliat, cnd nu se nregistreaz prezena coastelor cervicale.
Coastele cervicale, ce provoac manifestri clinice, trebuie
nlturate (tratamentul conservator este inutil). Operaia n cazul
497

sindromului de coast cervical este foarte riscant (lezarea arterei

i venei subclaviculare, plexului brahial, nervului diafragmatic,
domului pleural etc.). Se efectueaz nlturarea coastei cervicale,
scalenotomia anterioar, extirparea fiilor fibromusculare din aria
focarului patologic prin acces supraclavicular. Persoanele care au
coaste cervicale fr manifestri clinice sunt inute la evidena de
dispensar.

498

Capitolul V. TUMORILE OSOASE

GENERALITI
Tumorile osoase primare se identific frecvent. Despre acest
fenomen aflm din literatura de specialitate, dar l cunoatem i
din experiena noastr personal de mai mult de 40 ani (peste 2000
de bolnavi operai). De menionat c aceast patologie osteoarticular, spre deosebire de oncologia somatic, ce predomin la vrstnici, afecteaz copiii i persoanele tinere de pn la 40 de ani, iar
dup 50 de ani se depisteaz rar cca 2,53% din numrul total de
tumori la oase. Alt particularitate a tumorilor osoase este c ele,
de regul, se dezvolt n esutul spongios, bogat n mduv roie
bine vascularizat, cu un potenial metabolic nalt, preponderent n
metaepifize. Mai rar afecteaz esutul osos cortical. n majoritatea
cazurilor, sunt afectate femurul, humerusul, oasele gambei (cca
74%), mai rar oasele antebraului, oasele tubulare ale minii i
piciorului, oasele bazinului, vertebrele. Lund n considerare c
scheletul osos al omului este alctuit din 204207 oase, tragem
concluzia c afectarea multor formaiuni osoase rmne n raza
cazuisticii.
Subliniem c aceast patologie osteoarticular, n majoritatea
cazurilor, este localizat n regiunile supuse unor mari eforturi
funcional i fizic: epimetafiza distal a femurului, epimetafiza
proximal a humerusului etc.; cu alte cuvinte, n regiunea articulaiilor mari: genunchiului (fig. 296), scapulohumeral, coxofemural, pumnului, cotului, gleznei.
Procesele tumorale benigne progreseaz lent, deseori cu o simptomatic tears ori chiar asimptomatic (cu excepia condroblastomului i osteomului osteoid). Au delimitri bine determinate i
conturate. Apariia i intensificarea durerilor, evoluia tumefaciei,
fracturile patologice sunt semne de avansare pronunat a tumorii,
nu rareori i a malignizrii.

499

Fig. 296. Angiosarcom la tibie.

Diagnosticarea tardiv a tumorilor osoase ntr-o msur oarecare depinde de nivelul culturii sanitare a populaiei, de lacunele
respective n cunotinele profesioniste ale medicilor generaliti i
medicilor de familie, iar uneori chiar i ale unor ortopezi. Circa o
treime din pacienii tratai de alte afeciuni fac, pe parcurs, proceduri fizioterapeutice, care sunt interzise bolnavilor cu patologie
oncologic.
Majoritatea tumorilor maligne primare (cu puine excepii) se
dezvolt accelerat, au cretere infiltrativ fr contururi bine determinate. Durerile devin permanente, se intensific noaptea; apar n
faza iniial a procesului patologic, anticipnd schimbrile radiografice imagistice din osul afectat cu o lun de zile i mai mult.
Tumefacia, fractura patologic, metastazele tumorii, preponderent
n ganglionii limfatici regionali i plmni (fig. 297), reflect o
stare avansat a patologiei n cauz i rspndirea extracompartimental a tumorii. Cauzele sunt aceleai: adresarea ntrziat a
pacienilor, investigarea insuficient la diferite etape, tratamentul
neadecvat.
Dintre multe teorii i ipoteze privind apariia tumorilor osoase
merit atenie urmtoarele:
500

a) aciunea factorilor cancerigeni ce conduc la schimbri directe i indirecte ale ADN-ului;

b) teoria viral, care n ultimele decenii a nregistrat investigri cu rezultate valoroase, nalt apreciate de prestigioase foruri
tiinifice internaionale;
c) aciunea unor ageni mutageni, cum sunt razele X, razele
gama i alte tipuri de radiaie, care produc schimbri n structura
intern a genomului celular;
d) dezvoltarea tumorilor din rudimente embrionare.

Fig. 297. Metastaze n plmni la un pacient cu osteosarcom la tibie.

Prin urmare, nu exist o teorie universal, care s explice apariia proceselor tumorale n organismul uman, i ea nici nu poate
fi. n dezvoltarea tumorilor particip mai muli factori, inclusiv
predispozani; deci, se poate vorbi de o teorie oncologic polietiologic. Descoperirea genelor D1 i D3 n moleculele ADN-ului,
care, conform interpretrilor de ultim or, joac un mare rol n
dezvoltarea tumorilor maligne, vars lumin i optimism asupra
perspectivelor noilor investigaii pe trmul oncologiei.
n diagnosticarea tumorilor osteoarticulare se folosesc multe
procedee clasice i moderne (clinice, paraclinice etc.), care asigur
eficacitatea determinrii procesului tumoral. Important rmne
anamneza. Pentru a culege de la pacient informaia necesar despre boal, medicul trebuie s posede competen i profesionalism. Lipsa sau insuficiena acestor caliti are consecine tragice,
501

inclusiv n oncologie. Acceptabil pentru medicul de familie, medicul generalist i ali specialiti (vigilena oncologic este obligatorie pentru toi) este investigarea clinic a pacientului, conform
schemei generale, cu detalierea particularitilor dezvoltrii procesului patologic tumoral i status localis. i, n sfrit, o prghie
de decizie i confirmare ori excludere a afeciunii osteoarticulare
prezint examenul radiografic panoramic n 2 sau 3 incidene i
radiografia plmnilor. Avnd aceste trei surse de informaie,
medicul depisteaz focarul patologic i trimite pacientul n instituia respectiv pentru determinarea definitiv a diagnosticului, elaborarea programului de tratament i recuperare ulterioar, ndeplinindu-i astfel misiunea profesional de medic.

Fig. 298. Osteocondrom la fibul.

n instituiile de specialitate se efectueaz investigaiile necesare pentru diagnosticul definitiv. La indicaie, se folosete tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear (care indic
schimbri nu numai n oase, dar i n esuturile moi), radioimagistica cu substane de contrast (arteriografia (fig. 298), osteoflebografia, venografia, limfografia, artrografia etc.). Au importan
ecografia i termografia. La debutul bolii, cnd pe radiogram
lipsesc semnele de destrucie ori proliferare n osul afectat sau
sunt neclare (i pentru aprecierea gradului de agresivitate n
focar), se efectueaz scintigrafia cu 99mTc metilen difosfonat sau n
502

alt componen. n majoritatea tumorilor maligne se determin o

absorbie exagerat a radionuclidului osteotrop n focar; n
procesele benigne acest fenomen lipsete sau este foarte redus.
Analiza histologic a componentelor tumorii (recoltate prin
biopsie deschis sau nchis) rmne de facto una din cele mai
informative metode de confirmare a diagnosticului oncologic. Ea
d posibilitate de a aprecia structura tumorii, gradul de agresivitate
a procesului patologic factori decisivi n elaborarea programului
de tratament.
La investigarea pacienilor se folosesc i multe alte metode
paraclinice de diagnostic, care nu numai reflect evoluia tumorii,
dar i explic schimbrile n organismul acestor bolnavi: analizele
generale ale sngelui i urinei, aprecierea fosfatazei alcaline, Ca i
P n snge i urin, fraciilor proteinice, proteinei C reactive, oxiprolinei, aminoazotului, proteinei Bence-Jones etc.
Multe procese tumorale, clinic i radiografic, au semne similare cu alte patologii osteoarticulare provocate de: boli hematologice, pulmonare, cardiovasculare, gastrointestinale, hepatorenale
etc. De asemenea, apare necesitatea de difereniere cu tuberculoza
osteoarticular, echinococoza, condromatoza articular, osteomielita, osteonecrozele avasculare, osificrile para- i intraosoase,
osteodistrofia paratiroid, boala Paget. Cunoscnd particularitile
acestor patologii, medicul-specialist se poate orienta fr mari
dificulti. Mai dificil este diferenierea ntre ele a tumorilor
osoase i proceselor pseudotumorale (chist osos solitar, chist osos
anevrismal, chist osos juxtaarticular, lacun fibroas metafizar,
miozit osificant), care, n ansamblu, prezint o mulime de tipuri
nozologice i variante morfologice tumorale. O problem aparte
prezint metastazele n oase ale cancerului glandei mamare, glandei tiroide, ale uneia dintre paratiroide, prostatei, suprarenalelor
etc., care n multe cazuri necesit, n complexul tratamentului specific, i o intervenie chirurgical, inclusiv oncoortopedic. Prin
urmare, n investigarea, tratamentul i recuperarea bolnavilor cu
tumori maligne osoase este necesar o colaborare interdisciplinar
a specialitilor din diferite domenii.
503

CLASIFICAREA HISTOLOGIC A TUMORILOR

OSOASE
Pe parcursul anilor au fost propuse peste 50 de clasificri ale
tumorilor osoase, care, ntr-un mod sau altul, nu-i satisfceau pe
clinicieni, dar mai ales pe morfopatologi. ncepnd cu anul 1963,
de aceast problem s-au ocupat intens specialiti n ramur, selectai de OMS (Organizaia Mondial a Sntii), n frunte cu
L.V. Askerman (SUA) i Fr. Schajowics (Argentina), care au elaborat i editat, n 1972, la Geneva, prima clasificare histologic internaional, revzut periodic n anii urmtori (vezi manualul
,,Traumatologie i ortopedie. Chiinu, 1993).
Tumorile osoase, conform structurii morfologice i activitii
patologice, se manifest printr-o evoluie de algoritme standard:
1) tumori benigne latente, 2) tumori benigne active, 3) tumori benigne agresive (nu metastazeaz), 4) tumori cu grad sczut de malignitate, 5) tumori cu grad sporit de malignitate. Societatea internaional Tumori ale sistemului locomotor a elaborat Surgical
Staiging System (S.S.S.), folosind clasificarea modificat a lui
W.F. Enneking (1980, 1983) GTM. G indic gradul de agresivitate histologic (G0 lipsa de agresivitate, G1 malignitate sczut,
G2 malignitate avansat), T sediul anatomotopografic de dezvoltare a tumorii (T0 in situ, T1 intracompartimental, T2 extracompartimental), M metastaze (M0 lipsesc, M1 sunt).
Metastazele din ganglionii limfatici regionali se marcheaz
aparte, prin N.
Conform acestei clasificri de tactic i strategie n diagnosticul i tratamentul tumorilor osteoarticulare, toate tumorile benigne
se includ n grupul G0T0M0, iar cele maligne se mpart n 6 grupe:
1) I A (G1 T1 M0);
2) I B (G1 T2 M0);
3) II A (G2 T1 M0);
4) II B (G2 T2 M0);
5) III A (G1-2 T1 M1);
6) III B (G1-2 T2 M1).
504

Clasificarea histologic a tumorilor osoase (O.M.S., 2009)

I. Tumorile productoare de cartilaj:
1) osteocondromul;
2) condromul;
3) encondromul;
4) condromul periostal;
5) condromatoza multipl;
6) condroblastomul;
7) fibromul condromixoid;
8) condrosarcomul:
central (primar, secundar);
periferic;
difereniat;
mezenchimal;
clar-celular.
II. Tumorile productoare de os:
1)osteomul;
2)osteomul osteoid;
3)osteoblastomul;
4)osteosarcomul:
simplu: a) condroblastic; b) fobroblastic; c) osteoblastic;
telangiectazic;
cu celule mici;
cu grad sczut de malignizare, central;
secundar: a) parosteal; b) periosteal;
cu grad nalt de malignizare, superficial.
III. Tumorile productoare de esut fibros:
1) fibromul desmoplastic;
2) fibrosarcomul.
IV. Tumorile fibrohistiocitare:
1) histiocitomul fibros benign;
2) histiocitomul fibros malign.
505

V. Sarcomul Ewing/(primitive neuroectodermal tumour).

VI. Tumorile hematopoietice:
1) mielomul plasmocelular;
2) limfomul malign, NOS:
VII. Tumorile gigantocelular:
1) benign;
2) malign.
VIII. Tumoarea cordal: cordomul.
IX. Tumorile vasculare:
1) hemangiomul;
2) angiosarcomul.
X. Tumori ale musculaturii netede:
1) leiomiomul;
2) leiomiosarcomul.
XI. Tumorile lipogene:
1) lipomul;
2) liposarcomul.
XII. Tumori din esut nervos: neurilemomul.
XIII. Alte tumori:
1) adamantinomul;
2) metastaze n oase.
XIV. Afeciunile pseudotumorale:
1) Chistul osos anevrismal;
2) chistul osos simplu;
3) displazia fibroas;
4) displazia osteofibroas;
5) histiocitoza cu celule Langerhans;
6) boala Chester-Erdheim;
7) hamartomul cutiei toracice.
XV. Afeciunile articulare: condromatoza sinovial.
Aceast clasificare este valabil pentru instituiile i centrele
specializate n oncologie i ortopedie oncologic, unde activeaz
specialiti experimentai, competeni i de nalt calificare profesional. ns principalul este ca bolnavii s fie depistai la timp i
506

ndreptai n aceste centre. Pentru medicii de familie, medicii-generaliti i de alte specialiti, pentru ortopezi, investigaia clinic,
suspectarea procesului tumoral, examenul radiografic sunt primordiale. Depistarea unui focar de distrucie intraosoas sau de cretere exofit a unei tumefacii este o indicaie direct pentru trimiterea urgent a pacientului n instituia specializat respectiv. Pacienii cu procese benigne trebuie tratai n centrele ortopedice, iar
cei cu tumori intermediare sau maligne n centrul oncologic.

PRINCIPIILE DE TRATAMENT
Tratamentul tumorilor osoase benigne este chirurgical: rezecie marginal, rezecie parietal intracavitar, rezecie segmentar,
rezecia extremitii articulare cu extirparea focarului patologic n
limitele esuturilor intacte ori extirparea osului n ntregime, n cazurile de distrucie total. Defectele de os rmase dup nlturarea
tumorii, conform indicaiilor standard, n principiu se substituie cu
alogrefe osoase corticale scindate; n unele cazuri cu grefe fasonate, iar defectele extremitilor articulare cu alogrefe similare,
conservate n soluie de formaldehid 0,5%.
Investigaiile clinice, radiografic i morfologice au demonstrat
c transformarea alogrefelor osoase corticale scindate dureaz la
copii 23 ani (dup vrsta de 10 ani acest termen este mai mare) i
se ncheie cu dispariia complet a grefelor, normalizarea structurii
osului i formarea complet a canalului centromedular.
Restructurarea alogrefelor osoase scindate la aduli, cu excepia
celor implantate n oasele tubulare ale minii i piciorului, dureaz
pn la 20 i mai muli ani, ns evolueaz favorabil, se consolideaz cu osul recipient; pacienii se simt sntoi, api de munc,
fac serviciul militar, se ocup cu sportul. Extremitile articulare
alogene se transform foarte ncet, de regul, n zona de contact i
consolidare cu osul recipient i pe suprafaa acoperit cu esuturi
moi. Restul transplantului se menine drept endoprotez biologic,
iar procesul de transformare dureaz pe parcursul ntregii viei a
pacientului. n acelai timp, ele i justific menirea (n afar de
507

capul femural), dei ulterior apar artroze deformante. 95,4% din

rezultatele finale dup aloplastie osoas (experiena noastr cuprinde peste 500 de bolnavi) sunt considerate pozitive, iar 4,5%
insuficiente.
Tratamentul tumorilor maligne este complex i se realizeaz
de o echip multidisciplinar (oncolog, ortoped, radiolog exploraionist, chimioterapeut, radioterapeut, specialist n termoterapie,
specialist n embolizare, anesteziolog-reanimatolog, recuperator,
psiholog, medic de familie, membru de familie). O mare importan terapeutic are medicaia citostatic, care poate fi administrat la indicaie, sub form de chimioterapie neoadjuvant, chimioterapie adjuvant postoperatorie (n cazurile curabile) i chimioterapie paliativ n stadiile avansate (incurabile) ale tumorii. Schemele de tratament chimioterapeutic modern al tumorilor maligne
includ preparate citostatice de diferite generaii: Methotrexat, Carboplatinum, Cis-Platinum, Adri-blastin, Cosmegen, Bleomycin,
Darcarbazin D, Ifosfamid (Holoxan) combinat cu protectorul
Mesna (Uromitexan), Dactynomicin, Ciclofosfamid, Vincristin,
Doxorubicin, Etoposid etc. Chimioterapia poate fi asociat, la indicaie, cu termoterapia. n unele cazuri se folosete embolizarea
vaselor portale ale tumorii. n tratamentul complex o utilizare
larg are radioterapia. n ultimii ani, n aceast direcie se produc
unele modificri. n cazurile care necesit intervenie chirurgical,
preoperator, radioterapia nu se recomand. Tratamentul chimioterapeutic se efectueaz preoperator (uneori i intraoperator) i se
prelungete dup operaie (amputare, dezarticulaie, rezecie larg)
n termenele indicate n schemele de tratament. Radioterapia se
aplic n tratamentul postoperator. Continu studiile n domeniul
imunoterapiei, hormonoterapiei etc.
Chirurgia tumorilor maligne ale locomotorului este o problem dificil a oncologiei i o problem anevoioas a ortopediei. Terenul de colaborare ntre oncolog i ortoped are o tangen direct.
Operaia trebuie efectuat zonal-radical, ablastic, reconstructiv,
conform gradului de malignitate i structurii morfologice a tumorii. Dup amputarea sau dezarticulaia extremitii (inclusiv a celor
508

interscapulotoracice, interilioabdominale), bolnavilor le este indicat protezarea, protezarea postoperatorie, care n unele clinici ncepe imediat dup operaie (expres-protezare), aplicndu-se dispozitive mecanice provizorii. Pacienilor cu defecte restante osteoarticulare, dup rezecii largi i pstrarea extremitii n timpul interveniei chirurgicale, le este indicat endoprotezarea cu implanturi
standard. Posibilitile aloplastiei osoase la aceast categorie de
bolnavi sunt reduse. Totul este orientat spre recuperarea precoce i
crearea unei caliti favorabile a vieii. Medicina modern a obinut multe rezultate bune i de lung durat n tratamentul bolnavilor cu tumori maligne, chiar i n stadii avansate. Cunoatem cazuri de tumori maligne avansate cu metastaze n plmni, n care s-a
efectuat amputarea sau dezarticulaia extremitii afectate, tratamentul chimioterapeutic, radioterapeutic; pacienii respectivi au
supravieuit de la 5 pn la 16 ani; unii din ei i-au continuat activitatea profesional. ns nu trebuie s uitm: cu ct mai devreme
este depistat patologia, cu att mai mari sunt ansele de nsntoire deplin sau pe un timp ndelungat.
n continuare prezentm cteva tipuri de patologie oncologic
osteoarticular.

OSTEOMUL
Tumoare benign ce se detecteaz foarte rar. Evolueaz foarte
lent, are contururi bine determinate. De regul, se dezvolt n oasele craniene, nu se exclud ns i alte localizri. Conform structurii anatomohistologice, formaiunea poate fi spongioas i compact. Manifestrile clinice ale neoformaiunii sunt n raport direct
cu gradul de compresiune a esuturilor nvecinate. Tratamentul
este chirurgical rezecia tumorii n limitele esutului sntos.

OSTEOMUL OSTEOID
Este o tumoare de dimensiuni mici: 0,52 cm n diametru.
Predomin la copii i la persoanele tinere. Poate s se dezvolte n
esuturile cortical, spongios, subperiostal, ndeosebi la femur, ti509

bie, humerus, fibul, vertebre, colul femural etc. Creterea neoformaiunii poate avea direcie extraosoas sau n interiorul osului,
spre canalul medular. n jurul nucleului tumoral (nidus) se formeaz o zon de osteoscleroz: puternic dezvoltat, cnd sediul tumorii este regiunea cortical, i slab manifestat n cea spongioas.
Simptomul de baz al manifestrilor clinice sunt durerile, care se
intensific noaptea, devenind insuportabile. Dac tumoarea are
sediul n apropierea articulaiei, apar manifestri de artrit: dureri,
tumefacie, revrsat intraarticular, redori articulare. Tratamentul
este chirurgical extirparea focarului patologic. Defectul aprut n
osul afectat, dup nlturarea tumorii, uneori necesit o substituire
cu autotransplant sau grefe de os conservat.

TUMOAREA CU CELULE GIGANTE

(OSTEOCLASTOMUL)
Este o neoformaiune benign cu caracter osteolitic i predispoziie mrit spre malignizare. Se dezvolt, de regul, n esutul spongios, mai cu seam al epimetafizelor femurului, tibiei, humerusului, radiusului, fibulei etc., i atac persoanele tinere (20
30 de ani). Simptomatologia clinic n faza iniial a bolii este redus. Tumefacia, durerile, fractura patologic sunt semne trzii.
Starea general a bolnavului rmne satisfctoare. Macroscopic,
tumoarea este constituit din esut moale, foarte vascularizat, de
culoare roie-brun. Focarul patologic este separat de canalul centromedular printr-o plac osoas sclerozat. n interiorul tumorii
sunt septuri osoase, fibroase, iar ntre ele se afl snge coagulat.
Investigaia microscopic a esutului tumoral evideniaz celule
gigante cu multe nuclee, celule mononucleare. Radiografic se constat zone de osteoliz, septuri despritoare. Tumoarea seamn
cu chistul osos solitar, fibromul neosificant, angiomul osos, chistul
anevrismal, sarcomul osteolitic i trebuie difereniat de ele. Pentru confirmarea diagnosticului este nevoie de biopsie. Tratamentul
este chirurgical rezecia osului afectat n limitele esutului sntos i plastia defectului cu grefe de os alogen conservat. n cazu510

rile de rezecie a extremitii articulare, defectul se substituie cu

grefon alogen analog, conservat n soluie de formalin (0,5%).

CONDROMUL
Este o tumoare benign, care produce esut cartilaginos.
Atac, de regul, oasele falangiene, mai rar pe cele lungi. ns
evoluia acestei neoformaiuni n oasele lungi, oasele bazinului,
osul sacral poate degenera ntr-un proces malign. n majoritatea
cazurilor, sediul de elecie al tumorii este intraosos
(encondromul), mai rar extraosos (excondromul). La etapa
iniial de dezvoltare este asimptomatic. Durerile, tumefacia,
fractura patologic apar n stadiile avansate ale bolii. Radiograma,
se evideniaz focarul de distrucie al osului afectat, care,
microscopic, const dintr-o mas de esut cartilaginos.
Tratamentul este chirurgical rezecia radical a zonei de
distrucie a osului i, la indicaie, se recurge la auto- sau aloplastie
osoas a defectului aprut.

CONDROBLASTOMUL
Este o neoformaiune benign ce se depisteaz la copiii ni la
persoanele tinere. Atac, de regul, regiunea epifizar a osului i
se dezvolt din elementele cartilajului de conjugare. Mai ales, sunt
afectate humerusul, femurul, tibia. Histologic, tumoarea este alctuit din condroblaste, celule gigante. Durerile surde nsoesc procesul de distrucie chiar de la nceput i iradiaz n articulaie. Are
loc limitarea micrilor, poate aprea un revrsat articular. Radiografic, se observ un focar de intensitate redus, de form oval
sau rotund, neomogen, conine calcificri mrunte. Tratamentul
este chirurgical i presupune nlturarea tumorii printr-o rezecie
radical cu osteoplastia defectului aprut.

FIBROMUL CONDROMIXOID (fig. 299)

Aceast tumoare benign atac persoanele tinere. Sediul de
elecie este metadiafiza proximal a tibiei, distal a femurului, pe511

roneului; se poate ns dezvolta i n alte oase. Durerile sunt moderate, apar n stadiile avansate ale afeciunii. Histologic, neoformaiunea se manifest prin polimorfism celular, modificri mixoide ale substanei fundamentale; seamn cu condroblastomul. Radiografia pune n eviden un focar de distrucie a osului de intensitate redus, situat excentric. Corticala poate fi lezat complet,
ns ptrunderea esutului tumoral n afara osului este exclus. n
jurul tumorii se observ o linie de demarcaie cu o slab condensare. Reacia periostal lipsete. Biopsia confirm diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical nlturarea focarului patologic prin
rezecie radical cu aloplastie osoas a cavitii restante.

Fig. 299. Fibrom condromixoid la tibie.

OSTEOSARCOMUL (fig. 300, 301)

Este o tumoare osteogen malign foarte agresiv i se dezvolt rapid. Se depisteaz destul de frecvent, mai ales la copii i la
persoanele tinere (1030 ani). Sediul de elecie regiunile metafizare sau metadiafizare ale femurului, tibiei, humerusului, fibulei
etc. Manifestrile clinice precoce sunt durerile constante i pronunate. Tumefacia apare mai trziu. Pielea n regiunea tumorii se
subiaz, apare hipertermie local, devine evideniat reeaua vascular superficial. Starea general a bolnavului se agraveaz. n
curnd apar metastaze n plmni, n ganglionii limfatici regionali.
Din punct de vedere anatomoclinic, se disting: osteosarcomul os512

teolitic, osteosarcomul osificant, osteosarcomul mixt. Conform

structurii morfologice, neoformaiunea poate avea o consisten
dur sau moale, cu aspect de carne de pete, foarte vascularizat.
Crete infiltrativ i poate ajunge la dimensiuni mari. Radiografic,
se constat osteoliz sau osteocondensare, triunghiul Codman, spiculi osoi, manifestri ale reaciei periostale. Diagnosticul definitiv se confirm prin biopsie. Microscopic, tumoarea are o componen polimorf, const din esuturi fibromatos, cartilaginos, mixomatos; totdeauna conine esut osteoid; au loc atipismul i polimorfismul celular. Tratamentul este asociat: chimioterapie, intervenie chirurgical radical (amputare, dezarticulare), radioterapie.

Fig. 300. Osteosarcom

juxtacortical la femur.

Fig. 301. Osteosarcom

la tibie.

SARCOMUL EWING (fig. 302)

Este o tumoare malign cu evoluie rapid. Atac mai frecvent copiii i persoanele tinere. Se localizeaz, de regul, n diafizele oaselor lungi femurului, humerusului, tibiei, peroneului i
513

n mai mic msur n oasele bazinului, scapul i vertebre. Primul simptom sunt durerile n regiunea afectat. Tumefacia apare
mai trziu i coincide cu distrucia osului. Debutul afeciunii este
nsoit de febr (3838,5C). Starea general a bolnavului se agraveaz. Crete leucocitoza, apare anemia, se mrete viteza de sedimentare a hematiilor. Boala poate fi confundat cu un proces inflamator. Radiografia, se evideniaz o ngroare fusiform a diafizei, ca urmare a periostitei suprapuse n straturi longitudinale, ce
seamn cu un bulb de ceap. Tumoarea are ns i alte aspecte
asemntoare cu osteomielita, sarcomul osteogen, reticulosarcomul. n scurt timp apar metastaze n alte oase, ganglionii
limfatici regionali, plmni. Diagnosticul definitiv se confirm
prin biopsie. Tratamentul maladiei este asociat: radioterapie (cobaltoterapie) i chimioterapie. Rareori, cnd procesul patologic
este strict limitat, se recurge la amputare, dezarticulare.

Fig. 302. Sarcomul Ewing la humerus.

CONDROSARCOMUL (fig. 303)

Tumoare malign a osului, productoare de esut cartilaginos.
Localizarea frecvent este n centura pelvin, osul sacrum, extre514

mitatea superioar a humerusului, femurului, la omoplat. Dintre

manifestrile clinice mai importante fac parte durerile locale i tumefacia. n funcie de sediul focarului patologic, condrosarcomul
poate fi central i periferic, dup origine primar i secundar (malignizarea neoformaiunilor cartilaginoase benigne). Evoluia tumorii este determinat de cele 3 stadii de malignizare ale procesului patologic. n cazuri avansate au loc fracturi spontane. Radiografic, formele centrale ale tumorii se caracterizeaz printr-o resorbie osoas cu pete de intensitate redus i de intensitate mrit
(focare osificate ale esutului cartilaginos necrotizat). Condrosarcomul periferic sub aspect clinico-radiografic are dimensiuni mari
i structur neomogen, cu multe focare de calcificare; se
aseamn cu exostoza osteocartilaginoas gigant. Diagnosticul
clinico-radiografic trebuie verificat prin biopsie. Tratamentul este
chirurgical rezecie larg i endoprotezare sau amputare,
dezarticulaie, n funcie de gradul de malignizare i sediul
focarului patologic.

Fig. 303. Condrosarcom la colul femural.

HEMANGIOENDOTELIOMUL
515

Este o tumoare benign de provenien vascular. Se identific la persoane de diferite vrste, dar mai frecvent ntre 20 i 60 de
ani. Sediul preferat: tibia, femurul, peroneul, osul iliac, sternul,
coastele. n stadiile avansate d metastaze n plmni, oase i n
alte organe, au loc fracturi spontane. Radiografia evideniaz n
osul afectat o zon de resorbie fr particulariti specifice. Biopsia confirm diagnosticul. Tratamentul este chirurgical rezecie
larg n stadiul nceptor al bolii i amputare sau dezarticulare n
cazurile nvechite.

ADAMANTINOMUL OASELOR LUNGI

Tumoare semimalign. Sediul de elecie este treimea mediadistal a tibiei. Malignitatea tumorii se manifest, de regul, local.
Durerile sunt localizate la nivelul afeciunii. Se dezvolt lent, pe
parcursul multor ani. n circa 25% din cazuri d metastaze n plmni i n ganglionii limfatici regionali. n stadiile avansate tumoarea distruge corticala, infiltrndu-se n esuturile moi nvecinate. Apare fractura patologic. Radiografic, n os se evideniaz o
zon de intensitate redus cu aspect chistic sau lobular. Microscopic, se constat celule epiteliale aranjate n palisade. Biopsia confirm diagnosticul. Tratamentul este chirurgical rezecie larg a
osului atacat cu aloplastie osoas a defectului. n caz de recidiv a
procesului tumoral, este indicat amputarea extremitii.

EXOSTOZELE OSTEOCARTILAGINOASE
Sunt formaiuni tumorale benigne; se depisteaz frecvent la
copii i adolesceni sub form solitar (fig. 304) sau multiple. Ultimele deseori se transmit prin ereditate. Structura lor const din os
i cartilaj, au evoluie extraosoas. Creterea acestor formaiuni
decurge uniform cu a scheletului, iar n unele cazuri se produce
mai accelerat. Pot comprima vase sangvine, trunchi nervoi i alte
esuturi i organe nvecinate. Uneori provoac diformitatea oaselor, articulaiilor, ndeosebi n cazurile multiple. Au nsuirea de a
se maligniza. Tratamentul este chirurgical extirparea lor. Bolna516

vii cu exostoze multiple se afl la dispensarizare toat viaa. Se

nltur numai formaiunile care provoac incomoditi, diferite
tulburri. Cnd exostozele evolueaz rapid, nu se exclude malignizarea lor.

Fig. 304. Exostoz osteocartilaginoas la femur.

Chistul osos solitar (fig. 305)

Este o formaiune pseudotumoral benign. Atac ndeosebi
copiii n vrst de 515 ani. Sediul de elecie este metafiza proximal a humerusului, mai rar a femurului, tibiei, fibulei, cubitusului, radiusului.
Cartilajul de conjugare ramne intact. Procesul de distrucie
evolueaz spre diafiz i n diametru, se subiaz corticala osului,
apare o diformitate i tumefacie fusiform, care se confirm radiografic. Durerile apar trziu. Fractura patologic de multe ori
este unica manifestare clinic. Coninutul chistului este un lichid
gelatinos sau serosangvinolent, esut fibros. n stadiile avansate i
finale ale acestui proces n cavitate rmne numai lichidul,
esuturile moi dispar, pereii chistului sunt n ntregime polizai.
Vindecarea spontan a chistului osos solitar este confirmat n
15% din cazuri, ndeosebi dup fractura patologic. La etapa
517

actual, tratamentul de baz este cel chirurgical rezecie

marginal sau parietal intracavitar cu aloplastie osoas a
defectului.

Fig. 305. Chist osos solitar la tibie.

Displazia fibroas este o afeciune pseudotumoral; se depisteaz mai frecvent la persoanele tinere. Atac femurul, tibia, humerusul, peroneul, coastele i se manifest printr-o invadare a osului cu esut fibros, n componena cruia se evideniaz elemente
osoase, cartilaginoase, pseudochistice. Se identific sub trei forme: monoostotic, poliostotic, sindromul Albright (displazie fibroas generalizat, hiperpigmentare cafea cu lapte a tegumentelor, pubertate precoce). Pe parcursul evoluiei bolii apar fracturi
patologice, diformiti; poate avea loc procesul de malignizare.
Radiografic, se constat subierea regiunii corticale a osului
afectat, lrgirea lui n diametru, formaiuni pseudochistice cu
aspect multilocular. Tratamentul este chirurgical extirparea
radical prin rezecie a focarului patologic, cu aloplastie osoas a
defectului restant. n cazurile de displazie fibroas poliostotic,
intervenia chirurgical se indic n mod individual.
518

Discondroplazia (boala Ollier) este un proces pseudotumoral.

Se manifest printr-o anomalie n dezvoltarea scheletului esutul
cartilaginos nu se osific normal. Focarele cartilaginoase pot provoca diformiti ale osului, conducnd chiar la malignizarea lui.
Afeciunea se depisteaz mai des la oasele metacarpului, falangelor (fig. 306), bazinului, la femur, humerus etc. Tratamentul este
ortopedic i, dac e necesar, include intervenie chirurgical extirparea nodurilor cartilaginoase din osul atacat i substituirea
defectului restant cu grefe osoase alogene.

Fig. 306. Boala Ollier.

Miozita osificant. Osificrile i calcificrile heterotopice au

deseori origine posttraumatic, mai rar neurogen; n unele cazuri,
etiologia rmne necunoscut. Dup caracterul de dezvoltare,
afeciunea poate s se manifeste sub form localizat sau difuz
generalizat; prima se identific mai frecvent. Sediul de elecie al
procesului patologic devin esuturile moi, zonele paraosoas i
paraarticular. Se manifest prin dureri, tumefacie, limitarea
funciei extremitii vizate, redoare n articulaia respectiv. Osificatul heterotopic localizat poate fi confundat cu un osteosarcom
parosteal sau osificant. Examenul clinico- radiografic i biopsia, n
cazurile necesare, precizeaz diagnosticul.
519

Tratamentul se aplic n conformitate cu originea bolii i este,

de regul, conservator, ns pe parcursul bolii nu-i exclus intervenia chirurgical.

Bibliografie
1. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortopedie. Chiinu, Universitas, 1993.
2. D. Antonescu etc. Elemente de ortopedie i traumatologie.
Bucureti, 1999.
3. R. Baumgartner, P. Ochsner. Orthopdie. Paris, 2001.
4. A. Apley, L. Solomon. Apleys System of Orhopaedics and
Fractures. Great Britain, Butterworth-Heinemann LTD, 1993.
5. D. Dandy, D. Edwards. Essential Orthopaedis and Trauma.
London, 2002.
6. . .
. , , 1981.
7. . , . . . , , 1995.
8. . . . , , 2001.
9. .. . Koc . ,
, 2001.

520

Capitolul VI. PATOLOGIILE DEGENERATIV-DISTROFICE

ALE ARTICULAIILOR

PROCESELE ARTICULARE DEGENERATIVDISTROFICE

Osteoartrita (osteoartroz degenerativ, boala artrozic) este
o boal cronic, avnd ca substrat afectarea degenerativ a cartilajului, sinovita proliferativ, persistent, cu schimbri secundare
ale epifizelor osoase n form de osteofite marginale i scleroz
subcondral. Are o evoluie lent, se manifest prin limitarea mobilitii articulare, apariia diformitilor, impotenei funcionale i
invalidizarea treptat a bolnavului.
Boala artrozic reprezint un grup de afeciuni caracterizate
prin perturbarea echilibrului degradare-sintez la nivelul cartilajului articular i al osului subcondral. n cartilajele articulare deseori
se depisteaz modificri degenerative, discontinuiti i eroziuni,
cnd procesul patologic afecteaz toate structurile constituente ale
articulaiei.
Aadar, n osteoartrit se produc alterri pe seama cartilajului
articular, osului subcondral i a membranei capsulo-sinoviale.
Frecvena manifestrilor
Osteoartrita se ntlnete foarte frecvent la majoritatea populaiei de vrst medie i naintat. Radiografia a depistat semne de
artroz la 85% din femeile i 83% din brbaii cu vrst cuprins
ntre 55 i 64 ani. Dup vrsta de 50 ani, 22% din femei i 15%
din brbai acuz simptome de artroz. Semne radiografice de
artroz n cel puin o articulaie au fost nregistrate la 10% din
tinerii cu vrsta cuprins ntre 15 i 24 ani. Grupul de risc l
constituie persoanele cu displazii congenitale ale aparatului locomotor i persoanele obeze, care sunt afectate de osteoartrit de 7,7
ori i, respectiv, de 2 ori mai des.
Structura cartilajului articular
Cartilajul articulaiilor sinoviale, datorit proprietilor sale
fizico-chimice, ndeplinete funcia de amortizor ntre componen521

tele osoase ale articulaiei i asigur o suprafa neted, autolubrifiat pentru alunecarea oaselor n interiorul articulaiei. n componena cartilajului intr: matricea proteic, condrocitele (diviziunea
crora este foarte lent) i celulele sinoviale (fig. 307).
Structuri neorganice: hidroxiapatit 56% de calciu.
Structuri organice: colagen tip II 4862%;
proteoglicani 2238%;
matrice proteic necolagen 5%.
a
b

c
g

h
d
e
f

Fig. 307. Distribuia condrocitelor i a fibrelor colagene n diverse

straturi ale cartilajului articular (Dan Anuca, 2000): a lamina
splendens; b stratul tangenial; c stratul de tranziie; d stratul
redial; e tide mark (linia de marcaie); f stratul calcificat;
g dispoziia caracteristic n panel n jurul condrocitelor;
h lacuna condrocitar.

1. Fibrele de colagen: nu sunt dispuse ntmpltor:

a) n zonele superficiale ale cartilajului sunt dispuse n fascicule groase, situate paralel cu suprafaa cartilajului, servind la do522

u scopuri majore: ca membran limitant i distribuirea forelor

de compresiune;
b) n zonele mijlocii dispunerea este mai neregulat, predominnd fasciculele oblice, cu rol considerabil n stabilirea rezistenei
la tensiune;
c) n structurile bazale fibrele sunt aranjate perpendicular la
suprafaa cartilajului i au rolul de a limita osul subcondral i a
delimita zonele de cartilaj calcificat de cel necalcificat.
2. Proteoglicanii: sunt molecule hidrofile compuse dintr-un
centru proteic i glicozaminoglicani (GAG). GAG au sarcini electrice negative i atrag un numr mare de cationi, care, la rndul
lor, determin creterea osmolaritii ce conduce la retenie de ap.
Tot n acest context, i acidul hialuronic are un mare rol n stabilizarea structurii cartilaginoase, dar i n creterea viscozitii lichidului sinovial cu funcie de lubrifiere activ la forfecri mici, dar
i la absorbia ocului la forfecri. Datorit acestei structuri, cartilajul are proprietile sale excelente de compresibilitate, de
elasticitate i de autolubrifiere.
Etiopatogenez
Artroza este rezultatul final nespecific al unor procese patologice, care determin o decompensare articular ntre mrimea sarcinilor, care solicit articulaia, i capacitatea articulaiei de a face
fa acestora (fig. 312, 313).

Fig. 308. Cartilaj articular

sntos.

523

Fig. 309. Cartilaj

articular degenerat.

Decompensarea se poate produce cnd solicitrile sunt excesive sau cnd rezistena articular e diminuat. n acest caz este evident c un rol extrem de important e ndeplinit de modalitatea n
care sarcinile sunt distribuite pe suprafeele articulare: numai o
cretere inadecvat a presiunii de contact ntre suprafeele care se
articuleaz favorizeaz apariia artrozei. Osteoartrita apare atunci
cnd efortul asupra cartilajului articular depete capacitatea de
rezisten a cartilajului la acest efort. Din aceast cauz sunt afectate mai des articulaiile genunchilor, oldului, gleznei i coloanei
vertebrale.
Vrsta, debutul, sediul i evoluia tabloului clinic al artroziei
sunt principalii factori care favorizeaz apariia artrozei.
n evoluia ei se pot distinge factori sistemici, cu schimbri n
toate sau aproape n toate articulaiile organismului, i factori locali, cu schimbri doar n una sau n cteva articulaii.
Factorii poteniali responsabili de instaurarea i agravarea leziunilor artrozice:
factorii sistemici:
vrsta
ereditatea;
sexul;
factorii vasculari;
obezitatea;
factorii endocrini;
factorii dismetabolici;
factorii climaterici;
factorii locali:
suprasolicitarea funcional;
alterrile arhitecturale articulare:
a) congenitale;
b) dobndite (traumatice, infecioase, distrofice, vasculare,
reumatice);
524

 alterri ale dinamicii articulare.

Factorii sistemici
Vrsta. Dei incidena artrozei crete n raport cu vrsta, mbtrnirea nu ntotdeauna este cauza artrozelor: constituenii i
proprietile biologice ale cartilajului articular nu se modific substanial la naintarea n vrst. i totui, pe parcurs se produc deteriorri mecanice cu schimbri biochimice, morfologice i imune
ale articulaiilor; probabilitatea apariiei manifestrilor evolutive
ale artrozei rmne nalt.
Factorii genetici. n principiu, pentru unele forme de artroz
s-a evideniat o influen genetic mai mult sau mai puin important. Este dovedit c incidena osteoartritei n unele familii e de 2
ori mai mare.
Pentru artroza articulaiilor interfalangiene distale (nodulii
Heberden) s-a studiat dependena de o anumit gen, care s-ar
comporta ca gen dominant la sexul feminin i recesiv la sexul
masculin. Pentru alte forme de artroz periferic i a coloanei
vertebrale ereditarea ar fi de tip poligenic sau recesiv.
Sexul. Influena sexului asupra apariiei i dezvoltrii diverselor forme de artroz se stabilete cu greu. De fapt, femeile fac osteoartrit de 2 ori mai des dect brbaii i nu e stabilit c faptul se
datoreaz influenei cromozomilor X sau Y ori structurii hormonale a fiecrui sex (testosteroni pentru brbai, estrogeni i progesteroni pentru femei).
Climacteriul la femei este perioada n care apar primele manifestri de artroz sau se intensific tulburrile legare de ea, aazisa artroz a menopauzei, din cauza diminurii aciunii
protectoare a estrogenilor.
Factorul mecanic. Microtraumatismele persistente, ca rezultat al modului de via i activitii profesionale, conduc la degenerarea secundar a cartilajului i creterea presiunii pe poriuni limitate ale feelor articulare i, n consecin, la distrugerea cartilajului articular. Exist o zon de solicitare, n care cartilajul i pstreaz integritatea i funcia normal. La un efort fizic, esutul
525

intr n suferin. n acest context pot aprea i unele microtraumatisme, care, inevitabil, conduc la creterea remodelrii n zonele
de cartilaj, subierea zonelor necalcificate i modificri tipice de
artroz. Sarcini excesive pot determina microfracturile trabeculelor subcondrale. Acestea se vindec prin formare de microcalus i
prin modelare. Trabeculele remodelate sunt mai rigide i mai puin
eficiente n absorbia ocului articular.
Cartilajul subcondral este foarte rezistent la forele de forfecare, dar vulnerabil la compresiuni repetate, de exemplu:
artroze de umr i cot la lucrtorii cu ciocanul pneumatic;
artroze de glezn la balerini;
artroze metacarpofalangiene la boxeri etc.
Traumatismele repetate conduc la creterea duritii osului
subcondral, care, la rndu-i, determin creterea uzurii cartilajului
supradiacent.
Obezitatea. Deseori se depisteaz asocierea obezitate-artroz
(anumite forme ndeosebi la coloana vertebral i genunchi).
Obezitatea are o influen negativ asupra articulaiilor, din
cauza suprancrcrii funcionale a articulaiilor portante, deseori
asociat cu alte boli (diabet, dislipidemii etc.).
Factorii endocrini. n acromegalie este frecvent o osteopatie cu aspect similar artrozei.
Modificrile sunt consecina unei producii excesive de hormoni de cretere. Aceast hiperproducie nu apare ns n formele
comune de artroz.
n hipotiroidism, att primitiv, ct i secundar, sunt frecvente
n mod special manifestrile artrozei n raport cu tulburrile metabolismului cartilajului n contextul carenei de hormoni tiroidieni.
Factorii dismetabolici. n afar de producerea artropatiei de
tip neurogen, diabetul melitus favorizeaz apariia i agravarea
manifestrilor artrozei, foarte probabil prin interferarea metabolismului glucidic i sintezei de glicozaminoglicani.
Dismetabolismele lipidice (hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia de diverse tipuri) pot, de asemenea, favoriza apariia ma526

nifestrilor artrozei. n gut i n condrocalcinoz depunerea de

microcristale de urat monosodic i de pirofosfat de calciu n
cartilajul articular accelereaz procesele degenerative articulare
(artroze urice, artroze condracalcinozice), care, n aceste cazuri, se
asociaz cu reaciile inflamatorii caracteristice atropatiei macrocristaline.
Rolul membranei sinoviale
Una din cauzele degradrii matricei cartilaginoase n osteoartrit sunt schimbrile n membrana sinovial, care, n urma unor
perturbri autoimune, e capabil s sintetizeze substane de natur
polipeptidic, mediatori de inflamaie, ce determin declanarea
unui proces inflamator persistent, care, la rndul su, provoac
alterri biochimice ale cartilajului articular, implic modificarea
proprietilor sale mecanice: ndeosebi, determin diminuarea
aciunii de amortizare a solicitrilor mecanice la care este supus
osul subcondral. Aceast situaie accelereaz distrucia cartilajului
n zonele vizate, determinnd diminuarea capacitii de distribuire
a solicitrilor, creterea sarcinilor cartilajului nvecinat, cu progresarea procesului chiar n ariile iniial neportante.
Dezagregarea cartilajului articular implic eliberarea n cavitatea articular a unor fragmente i detritusuri celulare, care provoac o reacie inflamatorie din partea sinoviei articulare, declannd un proces inflamator persistent, ce implic aderena unei hidrartroze i schimbarea structurii lichidului sinovial (fig. 310).

527

Fig. 310. Sinovit proliferativ persistent.

Proliferare fibroblastic neuniform, infiltrate limfoplasmocitare cu
ngroarea membranei sinoviale.

CLASIFICAREA OSTEOARTRITELOR
a.Primare:
spondiloz, spondiloartroz;
osteoartroz intervertebral;
osteoartroz endemic;
hiperostoz idiopatic.
b.Secundar.
Artrozele primare (idiopatice) se localizeaz la:
mn: nodulii Heberden i Bouchard;
picior: halux rigidus, artroza primei articulaii metatarso-falangiene;
genunchi: gonartroz, sindromul femuro-patelar;

528

 old: concentric sau central;

coloana vertebral: spondiloz, hiperostoz scheletal
idiopatic.
Artrozele generalizate: includ cel puin trei articulaii, de
obicei mici.
Artrozele
erozive:
caracterizate
prin
distrucie
cartilaginoas difuz cu eroziuni osoase i sinovite.
Mono-, oligo-, poliosteartroz
Forma nodular, forma anodular
Artrozele secundare. n formele secundare este evident
rolul condiiilor i strilor morbide care au favorizat iniierea
procesului degenerativ la anumite niveluri formele secundare
suprasolicitrii articulare (cauzate de displaziile articulare,
subluxaii, instabilitatea articular, hiperactivitatea profesional
sau sportiv); formele secundare traumelor acute sau cronice
(fracturi, luxaii habituale, leziuni meniscale, hemartroz, sinovite
posttraumatice); formele secundare deformrilor dobndite ale
capetelor osoase (osteocondroz, osteonecroze, osteocondrite
disecante); formele secundare artritelor (artrite bacteriene i artrite
reumatoide).

Clasificarea clinico-radiografic
Kellgren i Lawrense (1957), Lequensne (1982) (fig. 311) au
clasificat artrozele primare n patru grade, n funcie de severitatea
afectrii articulare.
Gradul 1 (probabil): distrucie superficial a cartilajului, cu
zone de cartilaj normal, mici eroziuni superficiale.
Gradul 2 (minim): leziuni mai extinse ale cartilajului, dar
mai sunt prezente i zone de cartilaj normal; este prezent hiperplazia marginal.
Gradul 3 (mediu): pierderea total a cartilajului n una sau
mai multe zone portante, cu expunerea osului subcondral, prezena
unui numr mare de osteofite; se modific i coninutul suprafeelor articulare i are loc sclerozarea osului subcondral.
529

Gradul 4 (pronunat): pierderea complet a cartilajului din

suprafeele articulare.
n 1987, A. Larsen a propus o clasificare conform criteriilor
radiografice:
0 lipsa semnelor radiografice;
I diminuarea fisurii articulare<50%;
II diminuarea fisurii articulare >50%;
III semne de remodelare minimal;
IV semne de remodelare medie;
V semne de remodelare pronunat.
N.S. Kossinskaia a propus clasificarea clinico- radiografic a
osteoartritei cu trei stadii evolutive:
I. Disconfort ntr-o articulaie, durere sporadic, nensemnat,
mai des la efort, cu atenuare n repaus, uneori sinovit exsudativ.
Radiograma indic o diminuare nensemnat a fisurii articulare cu
semne slabe de osteoscleroz subcondral.
II. Durere persistent cu acutizare la efort, durere n start, impoten funcional cu pierderea capacitii de munc; n unele cazuri zgomote articulare, redori, apariia diformitilor i sinovitei
proliferative. Pe radiogram o diminuare pronunat a fisurii
articulare cu discongruena suprafeelor, osteofite, scleroz
subcondral.
III. Durere persistent, care, n majoritatea cazurilor, nu se
supune tratamentului medicamentos; schimbri pronunate n arhitectura articular, cu diformiti, redori i poziii vicioase ale
membrelor. n majoritatea cazurilor incapacitate de munc
total. Radiograma: fisura articular lipsete totalmente,
osteofitoz pronunat, chisturi i scleroz subcondral, corpi
osteocondromici intraarticulari.

530

Fig. 311. Stadiile evolutive ale artrozei (Kellgren i Lequensne).

MANIFESTRILE CLINICE N ARTROZE

Subiectiv, simptomele artrozelor sunt reprezentate, n principal, de durerea i rigiditatea postimobilizatoare.
Obiectiv, artroza se manifest prin limitarea micrilor articulare, deformri articulare i, eventual, semne directe sau indirecte
de vizare cartilaginoas sau sinovial.
DUREREA cnstituie, n general, semnul cel mai precoce i
mai important n artroza unei articulaii.
Durerea mecanic. n fazele iniiale ale artrozei are o intensitate redus i inconstant, comportndu-se ca o durere de tip mecanic. Cu alte cuvinte, este n relaie direct cu utilizarea articulaiei interesate. La nceput, durerea poate aprea doar la eforturi intense, timp ndelungat.
Durerea de repaus. n formele grave, durerea poate fi subcontinu sau continu, persistnd chiar i n timpul orelor de repaus, i noaptea. Deoarece cartilajul este lipsit de terminaii nervoase, durerea articular din artroze e cauzat de schimbrile ce au
loc n membrana capsulo-sinovial i n osul subcondral. Leziunile
de tip condromalacic pur debuteaz practic asimptomatic.
Durerea nocturn. Prezent n cazurile cele mai grave de artroz, aceast durere este corelat cu o pronunat inflamaie sinovial, cum se ntmpl n artrite, sau cu modificrile vasculare ale
531

osului subcondral. Factorii responsabili de creterea presiunii venoase prin reducerea patului vascular n esutul osos spongios consecutiv osteosclerozei sau hiperemiei sunt responsabili i de remodelarea lamelelor osoase n ariile suprasolicitate funcional.

Limitarea micrilor articulare

Dup repausul nocturn sau dup imobilizarea pe o anumit
perioad de timp, articulaia vizat prezint o incapacitate cert de
reluare a mobilitii sale obinuite. Aceast rigiditate dispare, n
general, dup cteva minute de exerciii, cnd articulaia se nclzete. n artroze, rigiditatea de imobilizare are o durat mult mai
scurt dect n bolile reumatice inflamatorii (artrita reumatoid n
care rigiditatea, predominant matinal, poate persista chiar cteva
ore).
n articulaiile vizate de procesul artrozei se observ o tendin de reducere a excursiei micrilor caracteristice. Aceast limitare este n strns corelaie cu un mecanism antalgic i cu fenomenele de contractur muscular (limitarea antalgic).
Limitarea micrilor este cauzat de alterrile arhitecturii articulare, cu deformarea pronunat a articulaiei, care sunt provocate
de un proces degenerativ, cum este artroza.
Limitarea micrilor articulare din artroze se instaleaz gradal, uneori fr a fi sesizat.

Deformaiile articulare
Nodoziti. Artroza poate conferi articulaiei afectate un aspect grosolan predominant n raport cu procesele distructive ale
capetelor osoase. Osteofitele pot, de fapt, determina apariia nodozitilor, vizibile la inspecie i mult mai bine evideniate la palparea capetelor articulare.
Dezaxri. Diformiti ale capetelor articulare sunt dezaxrile
segmentelor scheletale nite deformri caracteristice cazurilor de
artroz deformant (fig. 312).
532

Zgomote articulare legate de mobilizare. Degenerarea cartilajului articular poate fi relevat de apariia cracmentelor, crepitaiilor sau a altor zgomote articulare, la palpare sau la mobilizarea
articulaiei.
Semne obiective de implicare a sinovialei. Implicarea sinovialei n procesul de dezvoltare a artrozei este sugerat obiectiv de
tumefierea esuturilor periarticulare i nu rareori de prezena unui
revrsat articular (hidrartroz). Dac componenta inflamatorie a
artrozei este deosebit de pronunat, la nivelul articulaiei vizate
apare i creterea temperaturii locale (calor). Roeaa (rubor) la
nivelul unei articulaii artrozice se depisteaz numai n formele
inflamatorii accentuate, mai ales la nivelul articulaiilor mici ale
minilor i picioarelor, care apare cnd artroza se asociaz cu
artropatia microcristalin (guta, pseudoguta).

Fig. 312. Diformitate n varus a gambei n gonartroz de gr. III.

TRATAMENTUL ARTROZELOR
1. Tratamentul medicamentos. Acest tip de terapie se bazeaz pe folosirea substanelor chimice cu efect condroprotector,
analgezic i antiinflamator.
Substanele antiinflamatorii nonsteroide includ medicamentele care au proprietatea de a reduce sau suprima simptomele
i semnele de inflamaie.
533

Antiinflamatoarele nonsteroide difer, dup sensibilitate, de

la o substan la alta, din punctul de vedere al proprietilor terapeutice, frecvenei i gravitii efectelor colaterale. Sunt indicate
mai ales n tratamentul puseelor inflamatorii ale artrozei. Datorit
bunei lor tolerane, pot fi administrate chiar i perioade ndelungate. Preferin trebuie acordat medicamentului cu cel mai bun
raport eficacitate/tolerabilitate.
Preparatele hormonale. n general, steroizii nu sunt indicai
n tratamentul artrozelor, din cauza riscurilor efectelor adverse
(osteoporoz, hipertensiune, diabet, boal ulceroas etc.), care depesc efectele pozitive. Ei se indic doar n formele exsudative
ale articulaiilor portante, mai mult ca terapie local. Perfuziile intraarticulare se vor efectua n condiii de sterilitate deosebit, la
indicaii stricte.
2. Tratamentul fizioterapeutic
Scopurile terapiei fizice n tratamentul artrozei sunt:
reducerea durerii;
prevenirea sau reducerea contracturii musculare;
mbuntirea funciei articulare.
3. Tratamentul ortopedic i chirurgical
Multe probleme n artroze pot fi rezolvate prin aciuni de
natur ortopedic. Acestea pot fi clasificate n dou categorii:
nesngernde (orteze) i sngernde (interveniile chirurgicale).
Procedeele ortopedice nesngernde (orteze) se bazeaz pe
utilizarea aparatelor, care au ca scop punerea n repaus (protejarea,
corijarea sau susinerea) a articulaiei afectate. Aceasta se obine,
de exemplu, cu aprtori din diverse materiale pentru articulaiile
periferice, corsete pentru coloana vertebral, talonete i nclminte ortopedic adecvat pentru picioare. Mai pot intra n aceast
categorie de procedee traciunea, practicat, ndeosebi, n tratamentul anumitor forme de artroz vertebral. n cazul artrozelor
de la nivelul membrelor inferioare folosirea unui baston sau a
crjelor.

534

Procedeele ortopedice sngernde n tratamentul artrozei

sunt variate, satisfcnd multiple exigene. Interveniile chirurgicale pot fi clasificate n preventive i curative.
Interveniile preventive se practic n fazele iniiale ale artrozei, n scopul eliminrii eventualelor condiii patologice responsabile de o evoluie inevitabil ctre artroza secundar (devieri axiale marcate cu modificarea axei de ncrcare, corpii liberi articulari,
leziuni capsulo-ligamentare cu laxitate i micri anormale etc.).
Interveniile curative sunt solicitate, de regul, n formele
avansate i grave de artroz. Au ca scop eliminarea acuzelor rebele la alte metode, n particular durerea, i, pe ct e posibil, recuperarea funcionalitii articulare. Interveniile curative pot fi clasificate n:
intervenii simptomatice, care se limiteaz la intervenie
asupra unuia din simptomele maladiei, durerea;
intervenii de denervare;
intervenii reparatorii, n scopul mbuntirii performanelor funcionale ale articulaiei: osteotomii corective, cheiloplastice
etc.;
intervenii substitutive, n care o parte sau ntreaga articulaie este substituit cu proteze artificiale, artroplastii (fig. 313);
intervenii de nlturare, n care se ndeprteaz prile grav
lezate sau cauza anumitor limitri funcionale (interveniile de
rezecie), chiar artrodezarea, care presupune extirparea complet a
articulaiei, cu fuzionarea celor dou capete articulare.
Chirurgia ortopedic modern se orienteaz mai mult spre
interveniile de tip reparator i substitutiv i recurge din ce n ce
mai rar la interveniile de artrodez, care n practic se utilizeaz
numai n tratamentul coloanei vertebrale i al articulaiilor mici ale
minilor i picioarelor.

535

Fig. 313. Artroplastie total de old.

MALADIILE INFLAMATORII CRONICE ALE

ARTICULAIILOR (ARTRITELE)
Maladiile inflamatorii cronice ale articulaiilor (artritele) se
caracterizeaz prin dereglri autoimune i inflamaie persistent n
articulaiile sinoviale i coloana vertebral.
Avnd o etiologie i patogenez diferit, comune pentru aceste boli sunt: evoluia negativ a procesului, manifestat prin artrite
i spondiloartrite persistente, durerea, impotena funcional a aparatului locomotor i, ca rezultat, invalidizarea pacientului.
Clasificarea celor mai rspndite artrite:
1. Artrita reumatoid (AR).
2. Artrita cronic juvenil (ACJ).
3. Spondiloartrita anchilozant idiopatic (SpA).
4. Artritele seronegative asociate cu spondilit:
a) artrita psoriazic;
b) artritele reactive.
Etiologie
Nici pn azi etiologia nu este bine cunoscut i prezint interes pentru specialitii n domeniu. Oricum, sunt cunoscui unii factori etiologici care provoac diferite forme de artrite:
1. n artrita reumatoid virusurile herpes, Epstein-Barr:
a) retrovirusurile (inclusiv virusul uman T-limfotrop tip I);
b) rubeola, parvovirusul B-19, citomegalovirusul;
c) mycoplasma (M. artritidis).
536

2. n artrita cronic juvenil mycoplasma, diferite virusuri

(rubeola).
Factorii predispozani: traumele, stresul psihoemoional.
3. n spondiloartrita anchilozant idiopatic Klebsiella, enterobacteriile.
4. n artrita reactiv:
a) Shigella flexneri:
b) Salmonella thyphimurium;
c) Yersinia enterocolic;
d) Chlamydia trachomatis.
Patogeneza artritei reumatoide
Structurile articulare (sinovia, cartilajul, capsula i osul subcondral) sunt implicate n mare msur n veriga patogenetic a
reumatismelor articulare. Se tie c esutul sinovial posed mai
multe funcii fiziologice:
1) menine suprafaa tisular neaderent;
2) lubrifiaz cartilajul i contribuie la alimentarea condrocitelor;
3) particip activ la homeostazia lichidului sinovial.
Artrita reumatoid sinoviala articular (fig. 314) se caracterizeaz printr-o mulime de celule cu fenotip i capaciti funcionale specifice (cu proprieti de antigen), aflate de cele mai multe ori
n stare de activare i avnd ca rezultat final declanarea unui proces inflamator, autoimun, manifestat prin dezvoltarea panusului sinovial i a leziunilor distructive la nivelul os-cartilaj (locul de dezvoltare a panusului, care formeaz eroziuni marginale vizibile). Sa constatat c invazia panusului este mai mare la nivelul articulaiilor mici, n timp ce la old sau la genunchi exist un strat de fibroblaste, care separ panusul de cartilaj. Acest fenomen explic
apariia eroziunilor osoase n articulaiile mici, n timp ce n old
sau genunchi se produce o degradare a spaiului articular i, mai
rar, eroziuni.

537

Fig. 314. Schimbri proliferative n sinovia articular.

AR este o maladie multifactorial, la dezvoltarea creia particip factori exogeni (infeciile) i endogeni (factorii genetici). Infeciile joac rolul trigger (virusurile herpes, Epstein-Barr etc.).
Lipsa datelor de certitudine n dezvoltarea AR, dup o infecie
suportat, las multe ntrebri fr rspuns i nu permite folosirea
terapiei etiotrope la momentul oportun.
Predispunerea ereditar i asocierea cu complexul major de
histocompatibilitate HLA DR1, HLA DR3, HLA DR4 se explic
prin prezena unui epitop comun pe toate moleculele HLA. Acionarea asupra acestei verigi a patogenezei artritei reumatoide constituie viitorul terapiei medicamentoase.

Clasificarea artritei reumatoide:

1. Varianta de afectare a articulaiilor:
a) poliartrit;
b) oligoartrit;
c) monoartrit.
538

2. Serologia:
a) FR pozitiv;
b) FR negativ.
3. Activitatea procesului inflamator (n majoritatea cazurilor,
conform VSH):
a) 0 VSH 012 mm/or;
b) I VSH 1220 mm/or;
c) II VSH 2140 mm/or;
d) III VSH mai mult de 40 mm/or.
4. Semnele radiografice (Steinbrocker) (fig. 315):
Stadiul I: semne de osteoporoz fr distrucii.
Stadiul II: semne de osteoporoz, distrucie nensemnat a
cartilajului i osului subcondral, chisturi osoase solitare, degradarea fisurii articulare.
Stadiul III: osteoporoz pronunat, distrucie sever a cartilajului i osului subcondral, chisturi osoase multiple, degradarea fisurii articulare, subluxaii i devieri ale componentelor articulare.
Stadiul IV: semnele stadiului III asociate cu anchilozarea articulaiei.
5. Evoluia procesului (lent, rapid-progresiv).
6. Indicele funcional-activ (IFA).

II

III

Fig. 315. Semnele radiografice (Steinbrocker).

539

IV

Criteriile de diagnosticare n artrita reumatoid

(ARA 1987):
redoarea matinal cu durata de minimum o or, prezent
de cel puin 6 sptmni;
tumefierea a minimum 3 articulaii de cel puin 6 sptmni;
tumefierea articulaiilor radiocarpiene, metacarpiene, interfalangiene de cel puin 6 sptmni;
tumefierea articulaiilor simultan i simetric;
modificri radiografice ale minii, tipice pentru poliartrita
reumatoid, ce include obligatoriu osteoporoz i eroziuni
(fig. 316);
prezena nodulilor reumatoizi noduli subcutanai, localizai n regiunea proeminrilor osoase, pe suprafaa extensorie sau
n apropierea articulaiilor;
determinarea factorului reumatoid printr-o metod a crei
sensibilitate d o pozitivitate sub 5% la lotul martor.
Diagnosticul pozitiv se stabilete cnd sunt prezente cel puin
4 din aceste criterii.
Criteriile Colegiului Reumatologilor din SUA (ARA, 1987)
nu sunt destul de informative n stadiile de debut al maladiei, fapt
ce a necesitat determinarea semnelor clinice ce permit precizarea
diagnosticului n stadiile de debut.

540

Fig. 316. Diformitile minii n artrita reumatoid.

Clinica:
durere, edemaiere, rigiditate articular n 3 sau mai multe
articulaii mici ale minii i ale piciorului (IFP, MCF), artrite simetrice;
redoare matinal mai mult de 30 de minute;
,,semnul de presiune palmar i plantar pozitiv.
Testele de laborator:
VSH majorat (> 25 mm/h);
PCR, FR, fosfataza alcalin cu nivel sporit;
anemie.
541

Fig. 317. Diformiti avansate ale piciorului n AR.

Tratamentul
Se bazeaz pe cunoaterea dereglrilor autoimune, a debutului
i evoluiei bolii i polimorfismului alterrilor osteoarticulare.
Efectul curativ al tratamentului coreleaz cu timpul indicaiei terapiei adecvate, fapt ce este posibil numai n cazul stabilirii unui
diagnostic corect i precoce al bolii.
n prezent, nu exist metode de vindecare deplin a AR i a
spondiloartritelor seronegative; excepie fac doar unele artrite
reactive. Din aceast cauz este foarte important indicaia precoce a tratamentului adecvat, care ar putea preveni afectrile ireversibile ale articulaiilor, coloanei vertebrale, organelor interne.
Managementul antiinflamator include preparate ce modific
simptomele bolii (SMARD) i preparatele ce modific boala tratament remisiv (DMARD) (desease modifing antirheumatic drugs).
Primul grup (SMARD) include urmtoarele preparate:
antiinflamatoarele nesteroide (AINS);
glucocorticoizii (GC), care nu influeneaz dezvoltarea i
ritmul progresrii distruciei cartilajului i oaselor.
Preparatele din grupul al doilea (DMARD) sunt:
metotrexat;
sulfasalazyn;
d-penicillamin;
sruri de aur.
542

Sunt capabile s influeneze activ evoluia bolii, s mpiedice

i chiar s stopeze dezvoltarea eroziunilor i anchilozarea articulaiilor, ceea ce nseamn c va fi pstrat funcia articulaiilor i a
coloanei vertebrale pe o perioad ndelungat. Tratamentul simptomatic prevede, n primul rnd, indicarea AINS baza remediilor
farmacologice n aceast maladie.
Tratamentul ortopedic
Repausul general sau segmentar indicat n perioada de debut a
AR sau a altei boli inflamatorii articulare i, mai trziu, n perioada de recidiv a inflamaiei joac un rol important n tratamentul
acestor boli. Prin repaus se realizeaz: nlturarea stresului asupra
cartilajului i osului subcondral, mbuntirea microcirculaiei i
diminuarea edemului tisular, ameliorarea durerii.
Repausul general este utilizat destul de rar i li se indic pacienilor febrili, cu fenomene de afectare articular sistemic deosebit de sever. Pentru ceilali este suficient repausul general de 4
6 ore. Criteriile de mobilizare sunt ndeosebi cele clinice: scderea
temperaturii, reducerea duratei redorii matinale, mbuntirea
gradului de micare i a abilitii segmentare etc. Repausul nu trebuie s depeasc 1014 zile.
Repausul segmentar n AR urmrete dou scopuri:
1) ameliorarea durerii i inflamaiei n formele uoare de
afectare periarticular, n lipsa manifestrilor sistemice;
2) protecia articulaiilor.
Mijloacele variaz de la simpla recomandare de a nu utiliza
unele articulaii pn la aplicarea unei game largi de aparate de
contenie (atele, orteze etc.) (fig. 318).

543

Fig. 318. Ortez pentru susinerea funciei genunchiului.

Psihoterapia este util i are drept scop ca bolnavii s fie informai corect despre natura bolii, mijloacele terapeutice disponibile i durata tratamentului, limitele i impactul acestora asupra
organismului, necesitatea controlului medical periodic etc. Onestitatea, calmul i rbdarea n orice mprejurare asigur o relaie normal ntre medic i pacient. Cooperarea cu membrii familiei i,
uneori, utilizarea mijloacelor medicamentoase auxiliare (de exemplu, barbiturate, anxiolitice, fenotiazine etc.) sunt necesare.

Principiile tratamentului chirurgical

1. Intervenia chirurgical trebuie s aib o eficien maxim.
2. Chirurgul trebuie s colaboreze i cu ali specialiti (reumatolog, medic de familie, recuperator).
3. S fie individualizat n funcie de stadiul evolutiv al bolii.
544

4. S fie aplicat, ct este posibil, n perioadele de stabilizare a

probelor biologice de laborator.
5. Actul chirurgical reprezint doar o etap n complexul terapeutic i de recuperare a pacientului.
6. n tratamentul chirurgical al bolilor reumatice nu este obligatorie respectarea regulilor chirurgiei traumatologice sau ortopedice obinuite.
Intervenii chirurgicale
Tenotomiile largi, cum ar fi cele de la nivelul oldului, pentru decomprimarea articulaiei coxofemurale i reducerea poziiei
vicioase (coxartoze, SA).
Forajele epifizare de tip Cretin, Duveruay, Graber.
Osteotomiile, cu scop de corectare sau antalgice.
Rezeciile osoase pentru corectarea unei diformiti sau
pentru realizarea unei artrodeze.
Sinovectomiile la nivelul tuturor articulaiilor. Sinovectomia este o operaie excelent, care amelioreaz evoluia local i
general a bolii. A fost realizat pentru prima oar n 1889, de
Volkman.
Capsulotomiile (Herbert, d`Aubigne, Campbell) sunt indicate n retraciile articulare instalate i n contracturile reductibile.
Genunchiul i oldul sunt cele mai frecvent abordate pentru acest
tip de intervenii. Aproape ntotdeauna se asociaz cu tenotomia
sau cu alungirea tendinoas.
Artrodezele, n scop terapeutic i de corectare, se folosesc
n ultim instan.
Debridrile articulare sunt indicate, ndeosebi, n stadiile
avansate ale bolii.
Artroplastia este cea mai modern operaie n artrita reumatoid.
Indicaiile tratamentului chirurgical
n bolile reumatice, acestea sunt legate de momentul interveniei. Practic, se poate interveni chirurgical n toate fazele bolii.
545

Faza de debut poate fi influenat prin actul chirurgical ce ntrerupe o verig din lanul patogenic al fenomenelor clinice. Sinovectomia precoce este cel mai eficient remediu medical n stadiile
incipiente ale bolii, cnd cartilajul articular nu este afectat.
n fazele tardive i de sechele, cnd pe primul plan apar redorile i diformitile, vor fi indicate debridrile articulare, capsulotomiile, osteotomiile, artrodezele i artroplastiile (fig. 319).

Fig. 319. Artrodeza articulaiei pumnului.

ARTROZA DEFORMANT A ARTICULAIEI

OLDULUI (COXARTROZA)
Este o maladie generativ-distrofic a articulaiei oldului, care
se caracterizeaz prin destrucia cartilajului articular al capului fe546

mural i al acetabulumului, cauzat de mai muli factori. A fost

descris de Hunter n 1743, mult timp fiind considerat o boal a
btrneii (morbus sinilis). T. Muller, n 1911, a numit-o arthrosis
deformans denumire foarte frecvent utilizat i n prezent.
Coxartroza ocup I loc printre osteoartrozele articulaiilor
mari i constituie cca 25% din ele. n coxartroze, invaliditatea este
de 3 ori mai nalt dect n artroza articulaiei genunchiului i de 7
ori dect n artroza articulaiei gleznei (V. Guriev, 1984).
Etiologie
Maladia este o patologie polietiologic, dar monopatogenic.
Cauze ale declanrii sunt un ir de patologii, iar n multe cazuri,
cauza rmne necunoscut. Din aceste considerente, coxartrozele
sunt clasificate n primare i secundare.
Coxartrozele primare se mai numesc i idiopatice; cauza lor
pot fi unii factori de ordin general sau constituional, care pe la
vrsta de 40 ani i mai trziu conduc la dereglri metabolice ale
cartilajului formaiunilor osoase ce formeaz articulaia oldului i
apoi la destrucia lui.
Coxartrozele secundare sunt consecine ale unor patologii,
traumatisme locale ale articulaiei oldului.
Patologiile congenitale ale oldului:
displazia luxant a oldului (fig. 320);
displazia spondiloepifizar i altele, de regul, evolueaz n
coxartroze secundare.
Coxartroza secundar poate surveni n urma unor patologii
vasculare i traumatice ale oldului:
epifizioliza capului femural;
osteocondroza capului femural maladia Legg-Calve-Perthes;
luxaii, fracturi-luxaii ale capului femural;
fracturi de cap i col femural;
fracturi ale cotilului.

547

Fig. 320. Coxartroz displazic de gradul III.

Coxartroza secundar, de asemenea, poate fi consecin a proceselor infecioase-purulente, specifice (tbc), precum i a artritei
reumatoide. n funcie de factorii ce pot cauza patologia, coxartrozele pot avea urmtoarele forme (A. A. Korj, 1997):
involutive;
displazice;
postosteocondrozice (consecin a maladiei Legg-CalvePerthes);
dup patologii vasculare (dup necroza avascular de cap
femural);
posttraumatice;
postinfecioase;
artroz metabolic toxic;
idiopatice.
Patogenie
Indiferent de cauza declanrii maladiei, patogenia proceselor
ce au loc n articulaie este relativ unic.
548

Factorii cauzali provoac dereglarea proceselor trofice n sectorul articulaiei oldului prin structurile neurovasculare regionale,
disfuncia crora conduce la dezvoltarea artrozei deformante. Maladia se datoreaz i disproporionalitii dintre cerinele funcionale fa de cartilajul articular i posibilitile lui biologice, care,
treptat, cauzeaz degenerarea i destrucia lui.
n urma schimbrii condiiilor de funcionare a capului femural i a acetabulumului n primul rnd se deregleaz funcia trofic
a aparatului neurovascular a capsulei articulare i a esutului osos
subcondral al oaselor ce formeaz articulaia (femurului i acetabulumului).
Minimalizarea metabolismului cartilajului articular provoac
destrucia lizozomilor condrocitelor, depolimerizarea complexelor
proteopolizaharidelor, ceea ce conduce la necrozarea progresiv a
condrocitelor, la nceput a regiunilor superficiale. n regiunile
capului femural supuse unui efort fizic nalt apar fisuri, ulceraii,
suprafee descuamate, ce deregleaz funcia cartilajului. Treptat,
procesul progreseaz prin diferite stadii n care destrucia i necroza se produc concomitent cu reaciile de adaptare, reparatorii
formarea osteofitelor marginale, pentru a mri suprafaa de sprijin,
a esutului conjunctiv n capsula articular etc.
Clinica
1. Durerea la mers este simptomul principal. Ea apare dup o
oarecare distan i impune bolnavul s se opreasc pentru cteva
minute, dup care mersul este mai mult sau mai puin uurat. Durerea dispare n repaus.
Din cauza durerii, mersul este chioptat, urcarea i coborrea
scrilor sunt deosebit de dureroase. Durerile de start sunt pronunate, iar pe parcursul mersului se micoreaz, apoi, dup un
repaus, apar din nou. Durerile din regiunea oldului iradiaz n
articulaia genunchiului, alt dat durerea este numai n genunchi,
fapt ce face dificil diagnosticarea coxartrozei n debut.
2. Unii bolnavi pot s perceap uneori, n diferite poziii sau
micri ale membrului pelvin, cracmente n articulaia oldului.
549

3. Unii bolnavi pot avea episoade de blocaj al articulaiei, cu

nteirea brusc a durerilor.
4. Atitudinea vicioas a oldului apare mai trziu, datorit
contractrii musculare. Apariia incongruenei articulare agraveaz
durerea, spasmatizarea, contractura muscular.
oldul se instaleaz n flexie, adducie i rotaie extern.
Aceast poziie vicioas poate fi compensat, mascat de atitudinea compensatoare a bazinului i a coloanei vertebrale. Astfel, flexia coapsei este compensat de o hiperlordoz lombar, adducia
coapsei printr-o ridicare a bazinului pe partea bolnav, iar rotaia
extern printr-o rotaie anterioar a bazinului pe partea bolnav.
n examinarea bolnavului numai dup corecia acestor atitudini de
compensare se poate aprecia exact amplitudinea atitudinii vicioase
a oldului.
5. Limitarea micrilor. Primele semne apar la intenia bolnavului de a-i ncrucia genunchii, la imposibilitatea de a se ncla
pe partea bolnav (semnul pantofului Duverney) el se ncal de
la spate, flectnd genunchiul. Flexia coapsei poate s fie limitat
pn la 90 sau chiar i mai puin. Abducia este limitat considerabil i destul de precoce n raport direct cu flexia.
Rotaia intern i ceva mai puin cea extern sunt limitate, n
comparaie cu oldul sntos.
6. Hipotrofia coapsei i a fesei apare mai trziu.
Examenul radiografic
Radiograma pune n eviden: pensarea (micorarea) spaiului
articular, alterarea structurilor osoase ale capului femural i ale
cotilului, cu deformarea lor, osteofitoza i deplasarea capului n
raport cu cotilul.
1. Pensarea spaiului articular traduce uzura cartilajului articular, care n debutul patologiei nc poate s lipseasc (fig. 321).
Acest semn este mai precoce i mai pronunat n coxartrozele secundare, mai ales n cele displazice, preponderent n polarea superioar. n alte cazuri, minimalizarea spaiului articular are loc n
regiunea central.
550

Fig. 321. Pensarea spaiului articular n coxartroza de gradele III.

2. Alterarea structurii osoase const n osteoscleroz i chisturile capului femural i ale cotilului.
Osteoscleroza se ntlnete n zona de sprijin a capului femural. Aceast zon de condensare osoas poate s aib o form oval sau triunghiular, cu baza superioar i vrful n centrul capului
femural (conul de uzur Trueta). La nivelul cotilului, osteoscleroza se situeaz deasupra sprncenei cotiloidului. n coxartroza cu
pensare articular central osteoscleroza se situeaz pe poriunea
intern a capului femural, n zona fovea capatis i la nivelul fundului cotilului.
Geodele (chisturile) se ntlnesc frecvent n artroza oldului i
se gsesc la nivelul capului femural, n zona portant, precum i la
nivelul cotilului. Ele au o form rotund sau oval, sunt unice sau
multiple, n form de fagure. n tomografii ele pot fi determinate i
comunicri cu cavitatea articular printr-un mic orificiu.
3. Osteofitoza se dezvolt la periferia nveliului femural. La
nivelul cotilului, osteofitoza marginal se prelungete n afara
sprncenei cotilului, iar n cavitate formeaz, ntre capul femurului
551

i fundul cotilului, o lam osoas paralel cu fundul cotilului. Radiografic, are aspect de cotil cu fundul dublu (fig. 322).
Osteofitoza cefalic ia natere la nivelul trecerii capului n col
i n jurul fovei capului. La baza capului, osteofitele se dezvolt n
form de coroan, care nconjoar partea intern a cotilului i i d
capului femural aspectul unei ciuperci.

Fig. 322. Coxartroz de gradul II: osteofitoza capului femural i a

cotilului.

Fig. 323 Coxartroz de gradul III: modificarea capului femural

i a cotilului.
552

4. Modificarea formei capului femural i a cotilului este frecvent pe radiografii (fig. 323). Capul femural apare turtit n sens
vertical, ca urmare a unei nfundri produse n zona de sprijin, slbit de prezena geodelor osoase. Cavitatea cotiloid prezint o nclinare mare a plafonului cotiloidian, ceea ce duce la ovalizarea
cotilului.
Conform clasificrii N.S. Kosinskaia (1961), manifestrile radiografice n diferite stadii sunt destul de caracteristice.
n stadiul I (fig. 321) apare o micorare moderat a articulaiei, mici osteofite marginale ale cotilului, mai ales n sprnceana
superioar, fapt ce creeaz impresia de afundare a cotilului. n
regiunea sprncenei superioare a cotilului apare osteoscleroza subcondral, concomitent cu cea din regiunea capului femural. Osteofitoza cefalic se ntlnete foarte rar n I stadiu.
n stadiul II (fig. 322) al coxartrozei, concomitent cu avansarea sindromului algic i limitarea micrilor, radiograma se
constat o pensare evident a spaiului articular, creterea
osteofitozei cotiloidiene i cefalice femurale, care mresc
suprafaa articular a acestor elemente.
Osteofitele de pe sprnceana inferioar a cotilului treptat
mping cranial capul femural, subluxndu-l. Osteofitul masiv al
sprncenei superioare a cotilului i capul femural deformat subluxat formeaz mpreun o neoartroz.
n stadiul III (fig. 323) manifestrile clinice sunt foarte expresive; radiografic, predomin manifestrile de destrucie: distana
articular treptat dispare, suprafeele osoase lipsite de stratul cartilaginos sunt divizate de o interlinie neuniform, subire. Capul femural i fosa cotiloid sunt puternic deformate. Se schimb i
structura osoas: unele sectoare de osteoporoz, chisturi; altele
de scleroz. Masa substanei osoase crete pe contul osteofitozei;
n comparaie cu norma.
Diagnosticul diferenial
Acest diagnostic prezint unele dificulti, mai ales la copii i
adolesceni, n perioadele iniiale ale patologiei. Artroza trebuie
difereniat de artrita cronic, care, concomitent cu manifestrile
553

inflamatorii clinice, radiografic va fi ca o artroz. Dinamica evoluiei maladiei d posibilitatea de a determina caracterul inflamator
al procesului, care tot cu artroz se finalizeaz. Cu necroza aseptic a capului femural (maladia Chandler) diagnosticul diferenial se
face numai prin manifestrile radiografice.
Tratamentul
Conform datelor de ultim or, coxartroza este o boal ce ine
de domeniul chirurgiei ortopedice. Tratamentul poate fi eficient
dac este efectuat n scopul restabilirii echilibrului fiziologic dintre rezistena structurilor tisulare i presiunea suportat de articulaie. Primele necesit s fie ameliorate, celelalte sczute.
n literatura rus (A.A. Korj, 1997) se admite i tratamentul
conservator, care are drept scop diminuarea sindromului algic,
ameliorarea trofic n regiunea articulaiei, n primul rnd a cartilajului articular.
La debutul maladiei, terapia conservatoare poate ameliora sindromul algic, mersul pe o perioad de remisiune. Terapia conservatoare trebuie s se bazeze pe utilizarea preparatelor care vor
ameliora microcirculaia, vor stimula metabolismul i regenerarea
n cartilajul articular.
1. Dintre aciunile nemedicamentoase cele mai importante
sunt masajul i gimnastica curativ, care trebuie efectuate contient i pe o lung durat.
2. Fizioterapia fonoforez cu hydrocortizon, electroforez
cu litiu, fototerapie cu raze laser, bi cu ap ce conine sulf (Cahul) i radon (Hmelnik), aplicaii de ozocherit, parafin, nmol.
3. Dintre preparatele medicamentoase la etapele iniiale III
contrical (inhibitor al proteazelor):
artreparon (mulcatrun) are tropism la cartilajul distrofic
al articulaiei, amelioreaz metabolismul articular, favorizeaz reparaia cartilajului;
antiinflamatoarele nesteroide (diclofenac, naprosin, piroxicam .a.);
analgezice (dexalgin .a).
554

4. Despovrarea articulaiei prin crje, baston, tracie prin

manon.
Tratamentul chirurgical
Numai tratamentul chirurgical l poate salva pe bolnav de
dureri pe un termen ndelungat. Sunt 2 grupe de operaii, n funcie
de scop.
1. Operaiile curativ-profilactice se efectueaz pn la dezvoltarea clinic a artrozei sau n stadiul iniial, cnd nc se poate
restabili biomecanica articulaiei n displazia ei, se poate ameliora
microcirculaia, se poate lichida deplasarea fragmentelor i restabili axa n consolidarea incorect a fracturilor:
osteotomiile extraarticulare de corecie n displaziile evidente;
osteotomiile subtrohanteriene de valgizare, varizare, de
derotaie; operaiile supraacetabulare de reconstrucie;
operaiile de lichidare a hiperpresiunii n articulaie (operaia Voss);
ablaia din capul femural a esutului necrotizat osos prin
rezecie segmentar sau din canalul format extraarticular prin col,
trohanter i completarea defectelor cu transplant osos sau cu implanturi din ceramic.
2. Operaiile curative pot fi clasificate n 2 grupe: paliative i
patogenetice. Ele au de rezolvat trei scopuri: reducerea durerilor,
majorarea amplitudinii de micri i stoparea procesului degenerativ n articulaie.
a.Operaia Voss de deten muscular prin secionarea marelui trohanter, tractului ilios tibial i a muchilor adductori sau varianta Cordier, care le asociaz cu secionarea muchiului iliopsoas.
b. Osteotomia intertrohanterian, argumentat biomecanic de
Pawwels. El a demonstrat posibilitatea optimizrii corelaiei capului femural i cotilului, schimbarea zonelor suprampovrate, scoaterea de sub povar a zonei deteriorate (fig. 324).
555

Fig. 324 Osteotomia intertrohanterian de valgizare i medializare.

c. Osteotomie subtrohanterian McMurray de varizare, valgizare, detorsie, flexo-extensorie, de medializare, scurtare. Fixarea
cu plci speciale evit imobilizarea ghipsat, cu nceperea precoce
a micrilor.
d. Artroplastia oldului este o intervenie chirurgical radical, care const n nlocuirea articulaiei bolnave cu o endoprotez
total de old. Este indicat n coxartroza de grad avansat i n artroza bilateral la bolnavii de peste 60 ani, crora alte intervenii
nu le vor asigura rezultate bune.
Artroplastiile totale de old pot fi necimentate i cimentate.
n varianta necimentat componentul acetabular i cel femural
se fixeaz prin press-fit n structurile osoase respective, iar n cea
cimentat prin utilizarea cimentului acrilic (polimetilacrildimetil) al unuia sau al ambelor componente (acetabular sau i cel femural) (fig. 325).

556

Fig. 325. Artroplastie total cimentat de old n coxartroza de gradul

III.

e. Artrodeza articulaiei oldului poate fi efectuat la persoanele tinere, adultul tnr, n coxartroze unilaterale, cu articulaia
genunchiului la acelai membru i a coloanei lombare normale etc.

Bibliografie
1. Tratat de patologie chirurgical (sub redacia E. Proca).
Bucureti, 1988, vol. III, p. 626643.
2. P. Botez. Artroplastia protetic de old. Iai, 2003, 251 p.
3. . . c e. 1984,
344 .
4. . . . .: . ., , 1997, . III, . 404
414.

557

Artroza deformant a articulaiei genunchiului

(gonartroza)
Gonartroza este o maladie degenerativ-distrofic a articulaiei
genunchiului i se caracterizeaz prin distrofia, uzura progresiv a
cartilajului articular i deformarea articulaiei. Este o patologie
foarte frecvent i adesea i invalidant, ndeosebi la sexul feminin. Conform datelor OMS (1994), gonartroza este o raritate la
persoanele de pn la 35 ani, pe cnd la persoanele de dup 70 de
ani, schimbri radiografice se constat n 2040% din cazuri, cu
manifestri clinice n 30%. La femei, incidena gonartrozaei este
de 2 ori mai mare nalt la brbai. Dup gradul de destrucie
articular i dup invalidizare, gonartroza se situeaz pe locul II,
dup coxartroz.
Etiopatogenie
Cauza principal n declanarea gonartrozei, ca i n alte forme de artroz, o constituie dezechilibrul funcional dintre presiunea mecanic nalt asupra cartilajului articular i capacitile
biologice ale cartilajului, cu ulterioara lui degenerare i destrucie.
n mod normal, greutatea corpului se transmite articulaiei genunchiului de-a lungul axei membrului pelvin (centrul capului
femural, centrul articulaiei genunchiului i a gleznei) i acioneaz asupra suprafeelor articulare cartilaginoase cu o presiune de
26 kg/cm2. i patela, prin contracia muchiului cvadriceps
femoris, acioneaz ca factor de compresiune asupra propriului
cartilaj i a suprafeei articulare anterioare a femurului cu o for
de pn la 75 kg/cm2. Acest echilibru fiziologic poate fi ntrerupt
att prin creterea supranormal a presiunilor articulare, ct i prin
diminuarea rezistenei structurilor articulare, n primul rnd a cartilajului hialinic.
Scderea rezistenei cartilajului articular poate fi rezultatul
unor factori genetici, neurohormonali, metabolici i de circulaie
sangvin, dereglrii metabolismului proteoglicanilor prin deficitul
sintezei lor din cauza scderii, chiar lipsa glucoroniltransferazei
sau degradarea lizozomal a proteoglicanilor. De regul, aceste fe558

nomene au loc n cartilajul mai multor articulaii i au un caracter

de poliartroz. n aceste situaii, gonartroza este primar. Favorizeaz declanarea gonartrozei primare hipotiroidismul i menopauza, prin scderea estrogenilor ce protejeaz cartilajul hialinic.
Gonartrozele secundare sunt provocate de creterea presiunii
asupra cartilajului hialinic, din cauze intra- i extraarticulare.
Cauzele intraarticulare:
traumatismele intraarticulare fracturi de condili femurali,
ale platoului tibial, ale rotulei, cu dereglarea congruenei articulare;
leziunile meniscale sau ligamentare;
meniscectomiile totale, care cauzeaz 1015% din gonartroze, deoarece lipsa meniscului favorizeaz creterea presiunilor
articulare; lipsa meniscului intern cauzeaz dezaxarea n varus i
declanarea artrozei n 90% (D. Anuca, 2000);
osteocondroza disecant (maladia Knig);
condromalaciile rotulei i condililor femurali i alt.
Cauzele extraarticulare:
dezaxarea genunchiului n varus cu devierea axei mecanice
a membrului pelvin spre medial, cu suprancrcarea compartimentului articular intern prin depirea rezistenei cartilajului hialinic
al condililor medial de femur i de tibie, cu degenerarea lui, apoi
destrucia i implicarea n procesul patologic a ntregii articulaii
femuro-tibiale;
dezaxarea n valgus provoac suprampovrarea compartimentului lateral al articulaiei genunchiului cu aceleai procese
patologice de destrucie a cartilajului articular;
n genu flexum este suprancrcat compartimentul femuropatelar, ce favorizeaz mai nti dezvoltarea artrozei femuro-patelare, apoi i a celei femuro-tibiale;
instabilitile rotulei, cu timpul, conduc la artroza patelofemural;
suprampovrarea static i dinamic, cauzat de patologiile din apropierea genunchiului (luxaie de old, coxa valga, coxa
559

vara, artrodeze de old incorecte, inegalitatea membrelor pelvine

incurabile i altele).
Evoluia gonartrozei, precum i a altor forme de osteoartroze,
parcurge 5 stadii.
Stadiul I lezarea primar a cartilajului hialinic; se caracterizeaz prin discordan ntre fibrilele de colagen i substana fundamental a cartilajului. Suprafaa articular nu mai este neted ca n
norm; condrocitele degenereaz i devin de culoare galben, i
pierd funcia normal.
Stadiul II apariia fisurilor n stratul cartilaginos, aprofundarea lor pn la stratul osos subcondral; apar fragmente de cartilaj
care excit capsula sinovial a articulaiei pn la inflamarea ei
(sinovit).
Stadiul III apariia hiperplaziei marginale compensatorii
(osteofitoz, scleroz subcondral, dispariia cartilajului n zonele
de maxim presiune).
Stadiul IV destrucia osului subcondral, formarea chisturilor,
osteofitozei, ngroarea capsulei.
Stadiul V formarea esutului granulos n zonele de defect
osos, deformarea sever a suprafeelor articulare, cu modificarea
ntregii articulaii, proliferarea sinovitei, esutului fibrocartilaginos
intraarticular.
Manifestrile clinice
Patologia ncepe cu apariia durerilor n articulaia genunchiului. Ele pot aprea treptat, dar progresiv. Mai rar, debutul maladiei
se manifest printr-un blocaj articular, urmat de hidroartroz. Durerea apare sau se nteete la urcarea i coborrea scrilor, la mers
ndelungat, n ortostatism prelungit. Cu timpul, intensitatea durerilor crete, apar durerile de start: n repaus, durerile se calmeaz,
iar la renceperea micrilor, durerile devin puternice, ca apoi, dup 510 pai, s diminueze puin. Aceste dureri de start se explic prin faptul c la primii pai are loc frecia suprafeelor articulaiilor, pe care se sedimenteaz detrit cartilaginos (fragmente mici
de cartilaj necrotizat); acest proces produce dureri. La primii pai,
detritul i lichidul sinovial (n artroze, cantitatea lui este mrit;
560

uneori, i n hidroartroze pronunate) se deplaseaz spre periferia

articulaiei, n afara suprafeelor portante, i durerile se micoreaz
sau la nceput chiar dispar.
Durerile pe faa intern a genunchiului, n spaiul poplitean,
subrotulian cu iradieri n gamb, sunt specifice pentru gonartroz.
Fibrozarea capsulei articulare cauzeaz compresiunea terminaiilor nervoase ale ei i, ca rezultat, se intensific durerile la micare n articulaie. Din acest motiv, micrile se reduc n volum,
bolnavul chiopteaz. Micrile sunt nsoite de cracmente, uneori i de blocaje, hidroartroze pronunate.
Treptat se produce dezaxarea gambei n varum, mai rar n valgum, limitarea micrilor n extensie (1015), dar mai sever se limiteaz progresiv flexia gambei. Se limiteaz i devine dureroas
mobilitatea lateral a rotulei.
Manifestrile radiografice ale gonartrozei
Pe clieele radiografice anteroposterioare i n profil se constat reducerea spaiului articular femuro-tibial i patelo-femural,
fapt cauzat de scderea straturilor de cartilaj articular al oaselor ce
formeaz aceast articulaie (fig. 326). Pensarea articular devine
marcant n stadiile avansate ale gonartrozei.

Fig. 326. Artroza articulaiei genunchiului de gradul III: a femerotibial; b patelo-femural.

561

Fig. 327. Dezaxarea n varum a gambei cu artroz femuro-tibial,

preponderent a compartimentului medial.

Se constat deviere axial, determinat pe radiogramele anteroposterioare standard i verificat prin radiograma efectuat n
ortostatism cu mpovrare i pensarea unilateral a spaiului articular (fig. 327). Evident este scleroza subcondral a epifizelor femurale i tibiei, a patelei, sub- i suprarotulian i a anului intercondilian; apar osteofite marginale.
n stadiile avansate, radiologic se constat neregulariti pe
suprafeele articulare osteoscleroza suprafeelor suprancrcate
i osteoporoza zonelor fr ncrctur. Se pot constata corpi osteocondromi, calcificri de menisc etc.
Dup expunerea manifestrilor clinice i celor radiografice, e
necesar de a ne referi la clasificarea clinico-radiografic propus
de N. Kosinskaia (1961), care actualmente se aplic frecvent.
La etapa contemporan, un mare rol n diagnosticarea i aprecierea gradului de dezvoltare a procesului patologic n cartilaj,
meniscuri, capsul, aparatul capsulo-ligamentar i revine examinrii ecografice a articulaiei genunchiului. Examinarea neinvaziv,
uor repetat, pentru a studia n dinamic evoluia procesului patologic, accesibilitatea i, cel mai principal, imaginea ampl a
562

structurilor intraarticulare sporesc nsemntatea examinrii ultrasonografice a articulaiei genunchiului bolnav.

n scop de diagnosticare se efectueaz i artroscopia articulaiei genunchiului o metod ultramodern de explorare vizual a
cavitii articulare; se utilizeaz ndeosebi n diagnosticul diferenial. Artroscopic se studiaz tabloul procesului degenerativ-distrofic: membrana sinovial hipertrofiat, de culoare roie, multe
fibre de fibrin intraarticular; cartilajul cu suprafee fr luciu,
nu netede, de culoare galben, cu fisuri; meniscurile de culoare
surie, fr luciul caracteristic, cu leziuni longitudinale; prezena
corpilor osteocondromici intraarticulari etc.
Tratamentul
Ca i n alte forme de artroze, tratamentul gonartrozei este
complex i individualizat n funcie de cauza ce a provocat-o (primar sau secundar), stadiul ei de evoluie, prezena altor patologii
ale membrului pelvin i ale ntregului organism.
Scopul tratamentului: prevenirea progresrii degenerrii cartilajului articular i pstrarea maxim posibil a funciei articulaiei
genunchiului.
Tratamentul trebuie s includ metode, procedee asupra procesului local n articulaie, n esuturile paraarticulare, precum i
asupra ntregului organism.
Tratamentul medicamentos poate include preparate pe baz de
iod, sulf, antiinflamatoare nonsteroide, extrase din cartilaje i din
mduva osoas, i altele.
O aciune favorabil n gonartroze are dexalgina (Berlin-Chemie), care, concomitent cu valoroasa scdere a sindromului algic,
favorizeaz diminuarea spasmului vascular, muscular, acionnd
favorabil asupra proceselor intra- i extraarticulare.
Dintre preparatele nonsteroide o larg utilizare au diclofenacul (50 mg, 100 mg), piroxicamul, indometacina n doze optime i
prin diverse forme de administrare (intramuscular, enteral, prin supozitoare).
n ultimul timp, se utilizeaz pe larg alflutop-condroprotector,
care stimuleaz sinteza acidului hialuronic i stopeaz activitatea
563

hialuronidazei. Injectarea intraarticular cte 2 ml la fiecare 3 zile

(56 proceduri) sau intramuscular cte 1 ml/timp de 20 zile asigur rezultate satisfctoare n peste 90% din cazuri (L. Groppa i
coaut., 1995; G. Luchina i coaut., 2001), ndeosebi n stadiile incipiente ale patologiei.
Tratamentul fizioterapeutic al gonartrozei este pe larg utilizat:
bi calde n bazin, aplicarea termofoarelor (electric, pungi cu ap
cald), aplicaii de parafin, ozocherit, nmol.
Masajul, gimnastica curativ favorizeaz relaxarea muscular,
pstrarea volumului de micri i, mcar pentru o perioad, creterea volumului lor.
Favorizeaz tratamentul decompresia articular, traciunea de
35 kg, mersul n crje, cu limitarea poverii pe piciorul cu articulaia genunchiului bolnav, folosirea bastonului n mna de partea
opus genunchiului afectat.
Tratamentul chirurgical are scopul de a preveni evoluia patologiei i de a reface articulaia bolnav.
Osteotomiile de corecie tibial (fig. 328) sau femural prin
reaxarea membrului determin repartizarea uniform a presiunilor
pe suprafeele articulare, ameliorarea microcirculaiei n regiunea
genunchiului, diminuarea durerilor, creterea amplitudinii micrilor n articulaie.

564

Fig. 328. Osteotomie nalt supratuberozitar de reaxare a tibiei,

osteosintez cu plac AO n T.

Debridarea articular efectuat prin artrotomie sau artroscopie

are scopul de a elimina incongruenele articulare prin: nlturarea
corpilor osteocondromi, osteofitelor, sinovectomie parial; n caz
de necesitate meniscectomie, efectuarea forajului subcondral,
transcondral (procedeul Pridie) i altele.
565

Artrodeza articulaiei genunchiului grav afectat de artroz

este indicat pacienilor relativ tineri, proces unilateral, cu alte
articulaii sntoase ale acestui membru etc. (fig. 329).

Fig. 329. Anchiloza articulaiei genunchiului dup artrodez n

gonartroz de gradul IV.

Artroplastiile cu proteze totale moderne de genunchi (Stryker,

Biomet .a.) permit de a mobiliza bolnavul, de a-l salva de dureri
pe perioada stabilitii componentelor protezei (fig. 330).

Fig. 330. Artroplastia total de genunchi cu proteza Stryker.

566

Conform datelor acad. D. Antonescu (1975), indicaiile pentru

tratamentul chirurgical n gonartroz sunt:
n valgumvarum osteotomiile de corecie n tibie sau femur;
tratamentul instabilitii laterale a rotulei;
n gonartroza incipient;
osteotomia de corecie pentru deviaii axiale;
meniscectomia i ablaia corpilor strini;
patelectomia, avansarea tuberozitii tibiale n luxaiile
de rotul i artroza patelo-femural;
artrozele avansate ale genunchiului;
osteotomiile n gonartroze, cu dezaxare i pstrarea mobilitii peste 80;
operaiile intraarticulare: debridare articular deschis
sau artroscopice, sinovectomie, foraj sub- i transcondral;
artrodeza;
artroplastia monopolar sau total a articulaiei genunchiului.

Bibliografie
1. A. Denischi. Gonartroza. n: Tratat de patologie chirurgical (sub red. E. Proca). Bucureti, 1988, p. 761771.
2. D. Anuca. Artroza (ghid clinic i terapeutic). Craiova,
2000, p. 200.
3. . . . .: . ., , 1997, III, . 415
419.

567

NECROZA AVASCULAR A CAPULUI FEMURAL

Este o patologie cauzat de ischemia capului femural. Primele
cazuri de aceast boal au fost descrise n 1932 de Moulonquet,
iar Chandler, n 1948 a descris detaliat diagnosticul, clinica, principiile de tratament. Din acest motiv, patologia adesea este numit
maladia Chandler.
Etiologie
Necroza avascular de cap femural (NACF) preponderent se
dezvolt la adultul tnr (3040 ani). Evolueaz accelerat i
implic, n primii 23 ani, n procesul degenerativ-distrofic i articulaia oldului.
n cca 50% din cazuri, procesul ischemic de cap femural se
declaneaz bilateral. Brbaii sunt afectai de 4 ori mai des dect
femeile.
Etiologia necrozei avasculare de cap femural nu este pe deplin
elucidat. Conform datelor lui Guerra (1995), n 80% din cazuri
pot fi determinai factorii predispozani ctre aceast patologie, n
altele 1020% din cazuri etiologia rmne idiopatic.
Predispun la declanarea procesului ischemic a capului femural mai multe condiii.
1. Administrarea sistematic (timp ndelungat) a hormonilor
corticosteroizi. ansa instalrii NACF crete n funcie de doza i
durata tratamentului cu cortizoni, de modul de administrare a lor.
n administrarea cortizonilor mai mult de 16 zile, n doz de
16 mg/zi, osteonecroza apare dup unele tulburri de coagulare,
dup vasculit i prin creterea presiunii intravenoase. Aciunea
citotoxic direct a corticosteroizilor asupra osteocitelor pn la
final, necrozndu-le, se manifest prin formarea zonelor de
necroz n capul femural.
Preparatele cu cortizoni modific i metabolismul lipidelor.
Hiperlipidemia se poate manifesta prin embolie grsoas la nivelul
capului femural, cu formarea sectoarelor de osteonecroz.
2. Alcoolismul poate fi adesea cauza declanrii NACF. S-a
constatat cert c printre bolnavii de NACF prevaleaz alcoolicii.
568

Desigur, nu toi cetenii care fac abuz de alcool sunt candidai la

NACF. Numai 0,50,8% dintre ei, pe parcursul vieii, pot s sufere de NACF.
3. Lupus eritematos sistemic i alte colagenoze.
4. Traumatismele oldului (fracturi de col femural, cap femural, luxaii de cap femural i alt.), cu dereglarea vascularizrii capului femural.
5. Anemia falciform, diverse coagulopatii.
6. Hepatopatiile cronice.
7. Pancreatitele i ileitele cronice.
8. Plgile combustionale imense.
9. Sarcina.
10. Guta i altele.
Patogenie
n declanarea i evoluia necrozei avasculare de cap femural
momentul esenial l constituie dereglarea circulaiei sangvine n
acest segment osos.
F.A. Chandler (1948) considera c dereglarea vascularizrii
capului femural este cauzat de o arteriit obliterant, ipotez confirmat n urmtorii ani (1979, 1992) de Atsumi T. i colaboratorii
si prin angiografie supraselectiv a arterei circumflexe mediale.
Ohzono K. i coautorii (1992) au constatat c la bolnavii cu
NACF are loc i blocajul ntoarcerii venoase, crend un blocaj
vascular al capului femural.
Clasificarea necrozei aseptice de cap femural dup Ficat
R.P., Arlet I. (1989)
Dinamica dezvoltrii necrozei avasculare de cap femural cuprinde patru stadii.
n stadiul I preradiografic microscopic se pot constata travee osoase cu dispariia osteocitelor din ele, ce treptat provoac o
necrotizare a acestei zone, cu staz venoas, structuri vasculare
ngroate; sediul zonei necrotizate se gsete imediat sub cartilajul
articular, pe suprafaa anterosuperioar a capului femural.
n stadiul I, cnd osul mort nc nu este modificat evident,
radiografia indic limitele normale ale unui cap femural sntos.
569

Acest stadiu poate avea o durat de 23 luni. Prezena manifestrilor clinice (dureri n old, limitarea micrilor etc.) fr focare
patologice n capul femural este o indicaie pentru a repeta examinarea radiografic peste 12 luni (fig. 331). Aceste modificri
ale stadiului I pot fi obiectivizate prin rezonana magnetic nuclear, scintigrafie.

Fig. 331. Stadiul I (preradiografic) al necrozei aseptice de cap femural

(NACF).

Stadiul II stadiul de condensare a esutului osos al capului

femural. Organismul tinde s ndeprteze osul mort, necrozat, ca
i pe orice corp strin, i s-l nlocuiasc cu os viu, nou format.
Resorbia osului mort creeaz zone de rarificare osoas, n care,
din zonele nvecinate de os viu, se formeaz o zon de os condensat (ca o linie de demarcare ntre osul viu i cel mortificat). Aceast zon are form de cup sau de litera V cu vrful spre centrul ca570

pului femural, ntre ramurile creia se afl, ca un sechestru, sectorul osului necrotizat (fig. 332).

Fig. 332. Stadiul II al NACF.

Stadiul III stadiul de sechestrare i nfundare. esutul osos

mortificat n zona avascular devine irezistent la povara ce o poart articulaia oldului i se turtete, se nfund. n etapa urmtoare
sechestrul osos se poate fragmenta, unele din aceste fragmente pot
fi supuse absorbiei, cu deformarea ulterioar a capului femural
(fig. 333).

571

Fig. 3 Stadiul III al NACF.

Fig. 4 Stadiul IV al NACF.

572

Stadiul IV stadiul de implicare n procesul patologic a ntregii articulaii a oldului, cu formarea coxartrozei (fig. 334). Capul
femural deformat, parial distrus, traumatizeaz mecanic cartilajul
cotilului i l deterioreaz, declannd procesul degenerativ-distrofic, manifestat prin artroza articulaiei oldului.
Mai ampl este clasificarea propus de Steinberg M.E. i
coautorii (1984).
Stadiul 0 radiografic, scintigrafic i prin rezonan
magnetic nuclear (RMN) normal.
Stadiul I radiografic normal, iar scintigrafic i RMN pozitiv.
Stadiul II radiografic: scleroz i/sau chisturi cap ptat.
Stadiul III radiografic: colaps subcondral, coaj de ou, dar
nc fr nfundare sectoral, fr deformarea capului femural.
Stadiul IV radiografic: turtirea capului femural, dar fr
pensarea spaiului articular, fr schimbarea imaginii cotilului.
Stadiul V radiografic: turtirea capului femural, pensarea
spaiului articulaiei oldului: chisturi subcondrale, zone de
scleroz subcondrale.
Stadiul VI modificri avansate artrozice ale articulaiei oldului.
Simptomatologie
Manifestrile clinice ale NACF adesea sunt aproape aceleai
ca i n coxartroz, mai ales n stadiile avansate ale ei.
Durere uoar, disconfort n old, care, la etapa de debut a
bolii, l poate jena pe bolnav, dei nu toi bolnavii atrag atenia la
aceasta. Poate fi jenant i mersul, cu unele episoade de nteire a
durerii n timpul mersului.
n unele cazuri, boala poate debuta cu dureri brute n old.
Adesea durerea iradiaz n genunchi, pe partea intern a coapsei,
mai rar pe cea extern. Durerea articular n timpul mersului poate
fi mai accentuat, la nceputul mersului dureri de start.
Din cauza durerilor, mersul devine mai greu, cu chioptare. Se limiteaz treptat micrile n old.
573

 Durerile nocturne cauzate de staza nervoas n segmentul

articulaiei oldului, ndeosebi n prima jumtate a nopii.
n stadiile finale ale NACF, implicarea n patologie i a cotilului este o manifestare clinic completamente a coxartrozei
avansate.
Examenele de laborator, de regul, sunt n limitele normale.
Examenul radiografic n 2 incidene standard anteroposterior i n profil este cea mai util i realizabil investigaie paraclinic. n stadiul iniial modificri radiologice pot nc s nu fie
determinate, ca apoi n stadiul II s apar o osteoporoz ca un cap
ptat, dup care apar chisturi i zona de scleroz. n stadiul III pe
radiograme se pot constata unele semne caracteristice pentru
NACF semnele coaj de ou, semilun, care sunt specifice
pentru colapsul osului spongios subcondral. Capul femural se turtete la nivelul suprafeei articulare, se deformeaz. n stadiul IV,
spaiul articular se penseaz, cu implicarea n patologie i a acetabulumului i cu manifestri radiografice de coxartroz (scleroza
cotilului, osteofitoza etc.).
Tomografia computerizat permite de a diagnostica modificrile care nc nu sunt vizibile pe radiograma standard n stadiile I i II ale NACF (fig. 335).

b
574

c
Fig. 335. Tomografia computerizat a necrozei avasculare de cap
femural: a stadiul II al NACF zone de scleroz cu zone de rarefiere;
b stadiile IIIII zon de necroz la nivel subcondral; c stadiul III
zon imens de necroz osoas a sectorului proximal (portant) al
capului femural.

Rezonana magnetic nuclear este o metod contemporan de diagnosticare n stadiul preradiografic al NACF.
Cu scop de diagnosticare pot fi utilizate i alte tehnologii
(angiografia special, flebografia intraosoas, manometria intraosoas i alt.), dar rareori aplicate, din cauza dificultii de efectuare a lor. Informaia obinut prin astfel de tehnologii nu este specific numai pentru NACF.
Tratamentul
Tratamentul n stadiile iniiale ale patologiei are scopul de a
ameliora vascularizarea capului femural i de a mri durata fazelor
compensate n evoluia NACF.
Tratamentul conservator poate fi efectuat n stadiile III; el
include:
despovrarea membrului pelvin bolnav prin tracie, prin
manon, mersul n crje, baston, care, conform datelor acad. I. Di575

nulescu (1992), este utilizabil, dar ineficace, deoarece vindecarea

spontan nu are loc patologia progreseaz n 2070% din cazuri;
tratamentul fizioterapeutic, balneoterapia, masajul, gimnastica curativ;
tratamentul prin aplicaii cu parafin, ozocherit este contraindicat, din cauza dereglrilor vasculare la nivelul capului femural;
tratamentul cu antiinflamatoare nesteroide (diclofenac,
naclofen, piroxicam i altele) pe o durat scurt;
tratamentul simptomatic.
Tratamentul conservator poate avea un efect temporar, doar n
perioada efecturii lui.
La etapa contemporan, se aplic pe larg tratamentul chirurgical prin diverse metode i tehnologii.
Forajul transtrohanterocervicocefalic sau decomprimarea central (fig. 336), micornd presiunea cefalic i durerile, poate preveni prbuirea secundar a unor sectoare ale capului femural.
Este indicat n stadiile III ale patologiei, pn la deformarea
capului femural.

Fig. 336. Foraj transtrohanterocervicocefalic n NACF.

576

Pe parcursul studierii acestei patologii, se efectuau intervenii

chirurgicale pentru ameliorarea vascularizrii capului femural
implantarea complexelor vasculare (I. Griin i colab., 1985), autogrefarea osoas vascularizat a capului femural (Hori V., 1981;
V. Beior i colab., 19951998). Ele ns nu stopeaz evoluia
patologiei.
n stadiile avansate de NACF se efectueaz intervenii mai
laborioase, care pot avea i rezultate mai bune.
Osteotomiile intertrohanteriene au drept scop de a aduce n
zona portant a capului femural un sector cu os i cartilaj mai puin implicat n patologie (fig. 337).

Fig. 337. Osteotomia intretrohanterian n NACF de stadiile IIIII.

Aceste intervenii pot fi utile n stadiile IIIII cu un mic sector

necrozat al capului, determinat prin radiograme anteroposterioare
i n profil i cu aprecierea pe ele a unghiului Kerboul (fig. 338), a
crui valoare nu trebuie s depeasc 200. n afar de acest criteriu, se ia n considerare c osteotomiile date pot fi rezultative la
577

bolnavii cu o flexie a coapsei nu mai mic de 90, rotaie externintern nu mai mic de 20 i o abducie-adducie de 30. Osteotomiile, n funcie de caz, pot fi de varizare, valgizare, de flexie i
osteotomie rotaional Sugioka (1982).

Fig. 338. Necroz avascular de cap femural stadiul III (Ficat-Arlet):

unghiul Kerboul constituie 180.
Artroplastiile de old sunt indicate n stadiul IV al NACF
i n stadiul III cu imense sectoare necrotice ale capului femural.
Pentru bolnavii de peste 4550 ani, protezarea total de old rmne singura posibilitate de tratament. Bolnavilor sub 4045 ani, cu
leziuni necrotice de cap femural n stadiul III, fr implicarea n
proces a acetabulumului, li se poate efectua artroplastie intermediar cu protez bipolar (fig. 339), care, n caz de necesitate, pe
parcursul anilor poate fi totalizat.
La momentul actual se utilizeaz proteze bipolare de diverse
construcii (Aesculap, Stryker, ESI etc.), i totale (De Puy, Biomet, Aesculap, Stryker (fig. 340), Zimmer, ESI i multe altele).
578

Fig. 339. Artroplastia oldului cu protez bipolar ESI.

Fig. 340. Artroplastia total a oldului cu protez cimentat Stryker

(Exeter).
579

Bibliografie
1. A. Denischi. Necroza idiopatic a capului femural (boala
Chandler). n: Tratat de patologie chirurgical (sub redacia
E. Proca). Bucureti, 1988, vol. III, p. 602613.
2. A. Pop, I. Dinulescu. Aspecte etiopatogenice ale necrozei
avasculare a capului femural. n: Ortopedie i traumatologie.
Bucureti, 1997, vol 7, p. 3944.
3. T.S. Pop, O.S. Nagy, A. Balint. Necroza avascular a capului femural. Trgu-Mure, 1999, 19 p.

580

Capitolul VII. TUBERCULOZA OSTEOARTICULAR

n procesul de combatere a tuberculozei n general i a formelor osteoarticulare n particular, o mare importan are diagnosticarea precoce a maladiei, manifestrile creia sunt de competena
medicilor-generaliti, terapeuilor, pediatrilor, neuropatologilor,
chirurgilor din policlinicile i spitalele de circumscripie, crora li
se adreseaz, n primul rnd, prinii cu copiii bolnavi sau bolnavii
nii. Cunoaterea acestei patologii de ctre toate categoriile de
medici permite diagnosticarea precoce i profilaxia multor complicaii ce se soldeaz cu invalidizarea sau chiar cu decesul bolnavilor.
Dintre toate formele de tuberculoz, circa 2/3 revin formelor
pulmonare i 1/3 formelor extrapulmonare. n ultimele forme, cota tuberculozei osteoarticulare este de 30%. Mult timp s-a considerat c tuberculoza osteoarticular este o patologie preponderent a
vrstei copilriei, ns n ultimii 3040 ani, situaia s-a schimbat
radical: tuberculoza aparatului locomotor se ntlnete mai des la
maturi. Acest fapt se datoreaz vaccinaiei obligatorii a copiilor
contra tuberculozei. n os i n articulaie, focarul se poate dezvolta concomitent cu o alt patologie, din alte organe, n primul rnd,
n plmni, ganglionii limfatici i nodulii bronhopulmonari, sau
dup procesele deja declanate.
Bacilul Koch (descoperit n 1882) se infiltreaz n os pe cale
hematogen, pe fondalul diseminrii generale hematogene (A.N.
Cistovici). n studiile sale, Z. A. Lebedeva a dovedit c n perioada infectrii primare, micobacteria tuberculoas, indiferent de cile de contaminare, ptrunde n toate organele i esuturile, inclusiv n os.
Calea hematogen de ptrundere a micobacteriei n os este
cea mai frecvent, dar nu unica. n unele cazuri se admite c infecia tuberculoas ptrunde n os din focarul nvecinat, prin cile
limfatice sau prin continuitate, direct din ganglionii limfatici mediastinali pe corpul vertebral al segmentului toracal al coloanei
vertebrale. De multe ori, procesul tuberculos n os debuteaz dup
581

un mic traumatism, dup unele maladii infecioase la copii (rozeol, variol, scarlatin i altele), care diminueaz imunitatea, rezistena organismului.
Dereglrile anatomice n oasele atacate de tuberculoz se caracterizeaz prin dezvoltarea esutului granulomatos, ce conine
elemente specifice tuberculoase (foliculii Kster), celule epiteloide, celule gigante, celule limfocitare n jurul bacililor Koch. Focarul de osteit tuberculoas se dezvolt, de regul, n esutul spongios al metafizei. Aceasta se motiveaz prin predispunerea nalt a
mduvei osoase roii, osteogene, bogat n substan mielopoietic, n care germineaz bacilul Koch. esutul granulos, spongios
extinde treptat focarul de distrucie a trabeculelor, se rspndete
pe canalele Havers, dar extrem de rar provoac sclerozarea peretelui focarului. Procesul distruge toate componentele osului, inclusiv cortexul (stratul extern).
n cazurile de dezvoltare favorabil, esutul granulos se absoarbe, fiind nlocuit de esutul fibros, care, cu timpul, este nlocuit de esutul osos. Deseori, esutul granulos este supus unei necroze specifice necroza cazeinic, care l transform ntr-o mas de
culoare gri-glbuie, iar osul poate s se prefac n sechestre.
Produsele de distrucie din focar se acumuleaz ntr-un abces
tuberculos, numit ,,abces rece, spre deosebire de cele provocate
de microbii piogeni. n tuberculoz, acest abces avanseaz, se deplaseaz prin esuturile moi, atacndu-le i curgnd printre ele, pe
fascii, pe cile anatomice intermusculare. Uneori, abcesul ajunge
pn la derm i l distruge, formndu-se o fistul (fistule), concomitent cu evacuarea cavitii abcesului de puroi, esut granulos,
mase cazeinice (fig. 341).
Exist i o form neordinar a osteitei tuberculoase caries sicca (osteit tuberculoas uscat). Procesul evolueaz fr s formeze
abcesul tuberculos. Poate avea loc n osteita tuberculoas a metafizei proximale a humerusului; uneori, i n coxita tuberculoas.
Tuberculoza articular poate fi provocat (fig. 342):
1) prin dezvoltarea primar a sinovitei tuberculoase dup infectarea sinovialei cu bacilul Koch forma sinovial;
582

2) din epifizele oaselor infectate cu focar metafizar forma

osoas.
Focarele de tuberculoz se localizeaz la:
coloana vertebral (I loc);
articulaia coxofemural (locul II);
articulaia genunchiului, gleznei, articulaiile extremitilor
toracice i altele (mult mai rar).
La maturi, procesul tuberculos evolueaz mai lent dect la copii, cu o durat mai mare i, deseori, cu un final nesatisfctor.
2

10
5

4
5

6
7

10

Fig. 341. Schema cilor de migrare a focarelor abcesului rece n

spondilita tuberculoas: 1 abces faringian; 2 abces retrocervical;
3 abces prevertebral; 4 abces lombar; 5 abces iliac; 6 abces
inghinal; 7 abces crural; 8 abces fesier; 9 abces poplitean;
10 abces al peretelui toracal (T.P. Krasnobaev).

583

Fig. 342. Schema evoluiei focarelor primare de osteit tuberculoas i a

artritelor secundare. A cu focar metafizar central, subcortical; B cu
focar osteitic epifizar; C cu focar epifizar subcondral (P.G. Kornev).

Clinica are manifestri generale, caracteristice pentru toate

formele de tuberculoz osteoarticular, i manifestri locale, n
funcie de localizarea focarului tuberculos.
1. Debutul, de regul, este lent, fr o reacie local sau general mai deosebit. Rareori, la copiii foarte mici, debutul poate s
preia o form acut, febril, asemntoare unei osteomielite, dar
episodul acut diminueaz repede i boala i continu lent
evoluia.
2. Semnele generale ale invaziei tuberculoase: astenie, anorexie, stare uor subfebril, care pot precede cu cteva sptmni
apariia semnelor locale.
3. Durerea este discret, apare uneori la efort, cedeaz la repaus i niciodat nu e prea vie la palpare.
4. Tumefacia osoas, adic ngroarea osului n form de fus,
produce impresia unui os suflat i poart denumirea spina ventosa.
584

Sunt atacate de tuberculoz oasele metacarpiene, metatarsiene, falangele.

5. Accentuarea tumeficaiei i apariia fluctuaiei profunde
confirm formarea abcesului rece, care apoi se poate fistula.
6. Hipotonia muscular este mai evident n tuberculoza articular, schimbndu-se apoi cu atrofia muscular. n popor se spune c piciorul, mna bolnav ,,se usuc, ndeosebi m. deltoideus
n articulaia umrului i cvadricepsul n coxit.
7. Rigiditatea muscular, adic o contractare evident, este
unul din simptomele precoce ale spondilitei tuberculoase, care rezult din dereglrile neuromusculare i metabolice, ce decurg sub
influena procesului local de tuberculoz. La nceput, contractura
muscular are funcia de protecie a coloanei vertebrale, apoi devine patologic, provocnd subluxaii i luxaii ale vertebrelor atacate.
8. Simptomul Aleksandrov implic majorarea valorii cutei
dermale este un simptom precoce.
9. Dereglarea creterii osului bolnav la copii e cauzat de distrucia osului i de aciunea nefast asupra zonei fizare a tuturor
oaselor extremitii bolnave.
10. Radiografic se manifesta printr-o osteoporoz, ca rezultat
al dereglrii metabolismului de calciu, ca o reacie nespecific la
procesul tuberculos. Osteoporoza n focarul de tuberculoz, ca i
n epifizele altor oase ale extremitilor, este o distrofie osoas la
distan de focar.
Dac se suspecteaz un proces de tuberculoz osoas, e necesar s se efectueze:
1) probele cu tuberculin (Mantu, Pirche), pentru a determina
infecia.
2) analza general a sngelului valoarea crescut a VSH,
deviaia spre stnga a formulei leucocitare sunt semnele unui
proces osteoarticular tuberculos;
3) analiza general a urinei, mai ales n faza fistular a procesului tuberculos;
585

4) radiografia cutiei toracice, pentru a diagnostica procesul

tuberculos n plmni;
5) radiografia sectorului, segmentului suspectat de tuberculoz;
6) examinarea eliminrilor din fistule, punctatului din articulaia bolnav, din abcesul rece, care poate determina prezena bacilului Koch.

SPONDILITA TUBERCULOAS SAU MORBUL

POTT
Procesul ncepe, aproape n fiecare caz, n corpul vertebral i
poart denumirea de spondilit anterioar. Mult mai rar spondilita
tuberculoas ncepe n procesele spinoase spondilita posterioar.
De obicei, complexul posterior este atacat secundar, dup spondilita anterioar. Mai frecvent n proces se implic vertebrele toracale inferioare, lombare superioare, toracale, cervicale inferioare. n
majoritatea cazurilor, la nceput sunt implicate 23 vertebre; pe
parcursul patologiei i la finalul ei, numrul lor crete. Odat cu
distrucia corpului unei vertebre per continuitatem, este distrus i
discul intervertebral, implicnd i vertebrele nvecinate. Contracia
muscular produce o deformaie vertebral ghibusul. Mrimea
lui depinde de numrul vertebrelor atacate de proces, de nivelul
coloanei vertebrale. El este mai mare n regiunea toracic. Poate
avea loc i chifoscolioza. Treptat, ntre corpul vertebral i ligamentul longitudinal, se formeaz abcesul tuberculos, care apoi se
deplaseaz posterior i inferior n spaiile retropleural i retroperitoneal. Dac abcesul se localizeaz n segmentele XXII toracale,
lombare III, el coboar prin m. ilepsoas, sub lig. inghinal, pn la
nivelul femurului, perineului.
Clinica spondilitei tuberculoase (morbului Pott)
Sir Percival Pott a descris-o la sfritul secolului XVIII; el
considera c manifestrile tipice sunt: chifoza, deformarea scoliotic a coloanei vertebrale, abcesele reci i paraliziile. Actualmen586

te, aceste manifestri sunt foarte tardive. Importante sunt manifestrile precoce ale maladiei.
n evoluia spondilitei exist 3 faze.
1. Faza de invazie: bacilul ajunge n esutul spongios al corpului vertebral, supuraie n focar, urmate de formarea unei caviti localizate, fr lezarea discului.
2. Faza de distrucie progresiv: prbuirea corpului vertebral, deformarea cuneiform pe partea anterioar i apariia ghibusului. n aceast perioad, discul se distruge, apar cazeumul, puroiul i abcesele reci migratoare, leziunile nervoase, cu compresiune
medulo-radicular.
3. Faza de reparaie: de obicei, ncepe n al doilea an de evoluie i se termin ctre anul IV. Leziunile se cicatrizeaz, se recalcific; concomitent, apare anchiloza osoas, de regul, cu aspect
vicios de bloc intervertebral.
Tabloul clinic are 3 perioade.
I. Perioada de debut: se caracterizeaz prin semne generale
slbire, lipsa poftei de mncare, oboseal, subfebrilitate i semne
locale:
durere rahidian cu debut nu prea clar, dureri care cedeaz
parial la repaus i persist noaptea; concomitent cu agravarea progresiv i exagerarea n efort i la mers, durerea poate fi ca o nevralgie intercostal, femural sau schiatic;
la examenul clinic se determin contractura antalgic a
musculaturii paravertebrale, cu reducerea mobilitii, ce poate fi
stabilit prin unele teste:
1) n regiunea cervical bolnavul i ine capul cu minile,
apare torticolisul, ce rotete capul mpreun cu corpul;
2) n localizarea dorsolombar la ridicarea unui obiect de pe
sol, bolnavul i flexeaz genunchii, sprijinindu-i minile pe genunchi;
3) n regiunea lombar testul ridicrii copilului din debut
ventral ca pe o scndur, cu tergerea lordozei. P. Kornev a descris semnul hurilor, reprezentat de proeminenele contracturilor musculare paravertebrale n zona de lordoz compensatorie a
587

ghibusului (fig. 343).

Fig. 343. Semnul hurilor n spondilita tuberculoas.

Fig. 344. Osteita primar tuberculoas a vertebrelor.

588

La palpare, apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar

regiunile n care vor aprea abcese prezint o mpstare tegumentar (semnul Aleksandrov).
n perioada aceasta pe radiograme se constat (fig. 344):
1) reducerea discului intervertebral;
2) dereglarea contururilor corpului vertebrei afectate (ele devin zimoase);
3) osteoporoz local n corpul vertebral osteit primar tuberculoas.
II. Perioada de stare: se caracterizeaz prin triada Pott: ghibusul, abcesele reci i leziunile nervoase:
1. Ghibusul rezult din prbuirea corpilor vertebrali; el poate
fi median, cu o raz mic de curbur, i unghiular, n funcie de
numrul vertebrelor distruse. Lordoza fiziologic dispare i apar
curburi compensatorii.
2. Abcesele reci profunde se depisteaz clinic dup topografia
lezionat. Abcesele se exteriorizeaz spontan i se suprainfecteaz, concomitent cu agravarea strii generale (fig. 345, 346).

589

Fig. 345. Destrucia esutului osos concomitent cu cuneiformizarea

corpilor vertebrali.

Fig. 346 Spondilita toracal tuberculoas cu abces prevertebral.

3. Paraplegia survine ca o complicaie a spondilitei bacilare

n 85% din localizrile dorsale. Ea apare ca rezultat al tulburrilor
vasculare i prin compresiunea abceselor, proeminenelor osoase
sau pahimeningitei. Paraplegiile pot s fie spastice i flasce, incomplete sau complete i au reversibilitate variabil. Radiograma
indic se micorarea dimensiunii corpului vertebral (cuneiform).
Pe clieele radiografice se poate determina abcesul tuberculos; n
regiunea toracal, abcesul este situat simetric de corpul vertebrei.
III. Perioada de reparaie sau de involuie (dup al doilea an
de boal): se manifest prin ameliorarea strii generale, dispariia
durerilor, regresarea i calcificarea abceselor reci.
Tabloul radiografic n perioada a III-a: reconstrucia i recalcificarea marginal sub aspectul chenar de doliu, descrise de
Menard. Se calcific i abcesele; ntre vertebre apare blocul osos
590

anchiloza complet sau incomplet (fig. 347). Uneori se formeaz

i pseudoartroze, mai ales la aduli.

Fig. 347. Bloc osos ntre vertebre.

Dup T. P. Krasnobaev, spondilita tuberculoas evolueaz n

3 stadii:
1) stadiul activ;
2) stadiul relativ activ;
3) stadiul calmrii procesului.
Diagnosticul diferenial trebuie efectuat cu:
1) fractura tasat de corp vertebral;
2) maladia Calv necroz aseptic a corpului vertebral: corpul este micorat, cu contururi clare, distan intervertebral larg;
3) deformaii rahidiene fr distrucia corpului vertebral;
4) osteocondropatie Scheuermann-Mau i multe altele.

TUBERCULOZA ARTICULAIEI COXOFEMURALE

Tuberculoza articulaiei coxofemurale ocup locul II dup
spondilita tuberculoas; ea constituie 25% din toate osteoartritele
591

tuberculoase. Actualmente, atac mai frecvent adolescenii i adulii.

Coxita tuberculoas are dou forme: sinovial i osoas. Coxita sinovial se ntlnete foarte rar, iar cea osoas mai des. Localizarea osoas la nivelul oldului (n sprnceana sau n fundul
cavitii cotiloide, la nivelul colului sau al capului femural) are loc
pe cale hematogen de la un ganglion bronhopulmonar. Mult
mai rar pe cale limfatic sau n continuitate de la un abces rece,
migrat n teaca psoasului. Procesul se ntinde pe toat articulaia,
se dezvolt un granulom tuberculos n focarul implantrii bacililor
Koch, se repartizeaz subcondral, are loc dezlipirea stratului cartilaginos al cotilului, capului femural i distrucia substanei osoase
i a cartilajului.
Manifestrile clinice
Debutul la copil sau la matur este marcat de apariia:
durerii la nivelul oldului, alteori la genunchi, dup efort,
culminnd prin repaus, apare chioptarea;
semnelor generale: astenie, transpiraie, inapeten, subfebrilitate;
hipotoniei fesiere, apoi i a atrofiei musculare;
mpstrii regiunii semnul Aleksandrov;
contraciei musculare, ce limiteaz micrile, mai ales extensia, abducia i rotaia;
manifestrilor radiografice precoce (fig. 348):
1) osteoporoza oaselor ce formeaz articulaia coxofemural,
n comparaie cu articulaia sntoas;
2) atrofia i subierea stratului cortical al femurului;
3) pensarea articular discret;
4) aplatizarea cotilului simptomul Krasnobaev.

592

Fig. 348. Coxita tuberculoas n debut.

Concomitent cu formarea abceselor reci, se accentueaz semnele generale i locale: abcesul apare pe partea anterioar a articulaiei, apoi pe femur. El poate s fistuleze.
Distrucia unor suprafee articulare mari determin luxaiile
intra- i extracotiloide, concomitent cu accentuarea chioptrii,
cu semnul Tredelenburg pozitiv. Radiografic, dispar spaiul articular i contururile articulaiei; ntr-o cavitate cotiloid lrgit se formeaz un bont cervical (fig. 349), ca apoi, n stadiile ulterioare,
articulaia s se anchilozeze (fig. 350). Probele de laborator: VSH
sporit moderat, anemie, leucocitoz cu neutrofilie.

593

Fig. 349. Coxit tuberculoas

n stadiu avansat de distrucie
artricular.

Fig. 350. Anchiloz osoas a

oldului dup coxita
tuberculoas.

Principiile de baz n tratamentul osteoartritelor tuberculoase

1. Tratamentul trebuie efectuat n complex: chimioterapie, terapie sanatorial-ortopedic, chinetoterapie, tratament chirurgical.
2. Tuberculoza osteoarticular este o manifestare a infeciei
generale a organismului i necesit ridicarea imunitii generale a
organismului (rezistenei biologice).
3. Tratamentul cu tuberculostatice se va realiza n centrele
ftiziatrice prin:
a) tratament asociat dublu sau triplu (streptomicin, etambutal, rifampicin, izoniazid etc.) n perioada activ de atac (45 luni), urmat de un tratament de ntreinere, cu unul sau cu dou tuberculostatice;
b) tratament de 1824 luni, pentru a realiza sanarea focarului,
n funcie de nsmnrile de focar;
c) tratament continuu, pentru a se menine constant concentraia bactericid.
4. Tratamentul local al focarului de tuberculoz include:
imobilizarea segmentului i regiunii afectate i despovrarea lor.
594

Imobilizarea se efectueaz cu dispozitive din ghips: patele de

ghips, bandaj pelvio-podal i altele.
Pentru nlturarea contractrii musculare se aplic i tracia
scheletic. Tratamentul ortopedic de muli ani se efectueaz n
sanatorii speciale (Sergheevka, Odesa).
5. Tratamentul chirurgical prezint etapa final n terapia tuberculozei osteoarticulare.
Tratamentul chirurgical este indicat n:
a) formele cazeoase i sechestrale ale focarelor de osteoartrit;
b) abcesele calcificante n spondilit;
c) paralizii, dup un tratament ineficient, timp de 34 luni.
Exist 3 grupe de intervenii chirurgicale:
1) operaii curative de stabilizare i sanare:
de imobilizare: spondilodez, artrodez;
de evacuare a abceselor tuberculoase;
excizii largi n flegmoane masive;
fistuloectomii.
2)
operaii radicale, cu extirparea focarului de
tuberculoz:
necroectomiile;
rezecia articular cu artrodezarea oldului (fig. 349);
3) operaii de corecie:
miotomii;
osteotomii;
artroplastii.

Bibliografie
1. . . - . . 1967, 142 .
2. Tratat de patologie chirurgical (sub red. E. Proca). Editura Medical, Bucureti, 1988, vol. III Ortopedia (coordonator
prof. A. Denischi), p. 164167, 585589, 912919.

595

3. D. Stnculescu. Tuberculoza osteoarticular. n: Elemente

de ortopedie i traumatologie. Curs pentru studeni. Bucureti,
1999, p. 295311.

596