ntrebri rezolvate la examenul de Neurologie,

Medicina General, ediia 2014

Versiunea 1.1 (ultima revizuire 18/6/2014)

I. Semiologia

1. Viaa i activitatea profesorului N. Testemianu n dezvoltarea medicinei
autohtone.

Nicolae Testemianu s-a nscut la 1 august 1927 n satul Ochiul Alb, judeul Bli ntr-o familie de rani
mijlocai cu muli copii: tatl, Andrei Testemianu, de profesie agricultor, i trgea obria din Mihileni,
sat mare din apropierea Ochiului Alb, i mama, Axenia Testemianu, de profesiune casnic.

i-a nceput cariera de munc n calitate de medic-ordinator al seciei Chirurgie a spitalului raional
central din orelul Rcani, de unde peste cteva luni a fost absorbit din nou de capital. Din 1954
este numit asistent la catedra Chirurgie General a ISMC, activnd concomitent i n calitate de ef al
seciei Medico-Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-ef al
Spitalului Clinic Republican, funcie de rspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale
i organizatorice. Dnd dovad de abilitate i operativitate n munc, n scurt timp asigur o avansare n
bine a treburilor de la SCR: deschide noi secii specializate, pe o baz mai trainic reaeaz gospodria
de aici. Dispunnd de fore inepuizabile n activitatea cotidian, fondeaz concomitent revista
Ocrotirea Sntii, fiind i primul ei redactor-ef, continu asiduu munca de cercetare la catedr,
finisnd teza de doctor n medicin, pe care a susinut-o n anul 1958.

Acea activitate fructuoas a fost apreciat de autoriti, fapt care a decis naintarea sa n anul 1959 n
funcia de rector al Institutului de Stat de Medicin din Chiinu, moment semnificativ, deoarece n
fruntea instituiei respective este, pentru prima dat, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe
meridian moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta n inim o dorin nestrmutat de
a face ct mai mult bine poporului. Deschide noi faculti, construiete spaii pentru studii, cmine
studeneti, laboratoare, o baz pentru odihn i sport pe litoralul Mrii Negre. Pune bazele serviciului
traumatologic ortopedic, are n genere permanent n vizor dezvoltarea tiinei medicale, ncurajnd i
promovnd n direcia dat ct mai muli tineri laborioi i talentai. La aceast etap i manifest
plenar calitile organizatorice, demonstrnd prin fapte concrete de ce este n stare. Erau anii aa zisului
dezghe hruciovist, cnd oamenii cu iniiativ i capabili gseau tot mai des cale verde spre afirmare.

n aceast ordine de idei, naintarea sa la funcia de ministru al sntii a fost considerat de
conducerea republicii, dar i de ntreaga comunitate medical ca un act logic, menit s schimbe n bine
situaia destul de complicat din ramur. A refuzat din start oferta, cci abia-i luase avnt n multiplele
transformri de la Alma Mater, dar vocea partidului pe atunci era aspr i decisiv, mpotrivirile n faa
ei nu aveau sens. A cedat, fiind ndemnat de gndul c din aceast funcie va reui s-i serveasc cu i
mai mult consisten poporul, idealul su cel sfnt. Nu l-au speriat volumul muncii, nici dimensiunile
acelui cmp n paragin din ramur: a venit cu idei noi, salvatoare, a emis strategii cu btaie lung n
vederea pregtirii cadrelor de specialiti i savani, consolidarea bazei tehnico-materiale din domeniul
medicinii. Zilnic se afla pe teren n sate, ctune, orele, orae analiznd cu discernmnt i n
profunzime situaia la zi, concretizndu-i sie i echipei sale prioritile de moment. De pe atunci fu luat
decizia de a acorda o atenie sporit calitii medicinii din spaiul rural; dac n orae era deja asigurat
ct de ct asistena medical specializat, apoi la sat ea lipsea cu desvrire. Deci, se cerea gsit o
ieire din situaie. A construit mult, mijloacele sclipuindu-le din fondul de stat, dar i din veniturile
colhozurilor. A selectat i a recomandat la studii n doctorantur n diverse centre tiinifice din fosta
Uniunea Sovietic circa 250 de persoane, care ulterior au revenit la batin cu o pregtire excelent, cu
grade de cercettori n multe specialiti. Scopul su suprem era asigurarea sntii oamenilor i a
pmntului. n bun parte a reuit, fiind unicul ministru din republicile unionale de atunci, care a reuit
s duc o lupt eficient mpotriva abuzului de folosire a pesticidelor n agricultur (chimicale
duntoare sntii oamenilor), trecnd prin guvern o decizie n aceast privin.

Prin tot ce fcea, prin comportarea ireproabil a sa de militant pentru propire i dreptate, devenise
foarte popular n republic. Era deja considerat de ctre potentaii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu
au putut s i-l ierte. A urmat acea rfuial politic din 19 martie 1968, cnd, n rezultatul unor discuii de
cteva ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemianu a fost destituit din post. I-au pus n crc nclcarea
principiului leninist de selectare i repartizare a cadrelor, nvinuire grea pe atunci, pe cnd, de fapt, l-au
demisionat pentru naionalism. Destinul acesta au avut s-l nfrunte ulterior mai muli feciori destoinici
ai plaiului moldav, fapt confirmat de arhive i martori oculari ai acelor timpuri.

Nu i-a pierdut cumptul; dei a fost solicitat s activeze n cadrul ministerului unional de ramur, a
decis, totui, s rmn n Moldova, s se ocupe mai intens de cercetarea tiinific. Firete, rana
sngernd, produs n urma acelei rfuieli politice, l-a durut permanent, rmnnd ca o cicatrice pe tot
restul vieii. De felul su blajin de a fi, o lume cunoate, i-a iertat pe toi i pe toate, consacrndu-se
totalmente muncii de cercetare. Este doctorand, activeaz un timp confereniar la catedra Medicin
Social i Organizarea Ocrotirii Sntii a ISMC; n anul 1971 devine doctor habilitat n medicin, fiind
profesor universitar la aceiai catedr. Din anul 1973 i pn la decesul subit, n anul 1986, este ef al
catedrei Medicin Social i Organizarea Ocrotirii Sntii a ISMC. S-a adunat n sine, a pit peste toate
greutile i a nvins.

Interesul su tiinific i practic era orientat spre argumentare necesitii de a lichida deosebirile de fond
dintre nivelurile de asisten medical acordat populaiei rurale fa de cea urban. A creat o coal
tiinific cu orientare aprofundat n direcia dat, a adunat n palmaresul su tiinific la peste 220 de
lucrri publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat o nou concepie tiinific de organizare a
asistenei medicale specializate de ambulatoriu i de staionar cu servicii de urgen acordate populaiei
rurale.

2. Rolul savanilor J. Charcot, G. Marinescu, I. Pavlov n dezvoltarea neurologiei.
B.I. arapov - fondatorul colii neurologice actuale din Moldova.

Jean-Martin Charcot (1825-1893) fondatorul neurologiei mondiale. ntre anii 1862 i 1870
J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog i neuropatolog remarcabil. Studii clasice n problema: tabes-ului,
artropahiei Articulaia Charcot ", Scleroza Lateral Amiotrofic (maladia
Charcot), neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot
n SM. Studii n problema isteriei, a utilizat hipnoza n cercetarea fenomenelor isterice.

Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul colii romaneti de neurologie. n 1897 formeaz catedra
clinic a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si
histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul
palmo-mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la
bolnavii de tabes).

Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant.
A fcut studii n Germania. Contribuii numeroase n 4 domenii importante: fiziologia cardiac, digestie,
SNC, psihofiziologie. Cercetrile n secreia digestiv i-au adus premiul Nobel n 1904. A dezvoltat
faimoasa fistul a lui Pavlov ("Pavlov pouch). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei n acest
domeniu. Cartea dedicat reflexelor este fundamental. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al
Rusiei, n pofida faptului c el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.

Boris I. arapov a fondat catedra de neurologie, n octombrie 1945. A condus catedra n perioada
anilor 1945-1953 i 1956-1969, fcnd ntrerupere, trei ani lucrnd n funcie de ef catedrei de
neurologie al Institului de Medicin din Odesa. n aceast perioad au condus catedra confereniarul
P.Varno (1953-1954) i profesorul S.Ahundov (1954-1956).

3. Cile conductive ale sensibilitii superficiale. Felurile de dereglare a
sensibilitii. Examenul neurologic.

Sensibilitatea proprietatea organismului de a recepiona excitrile provenite din mediul extern sau
organe i de a rspunde prin diverse reacii.

Sensibilitate superficial senzaiile provenite de la receptori externi (durere, termic i tactil). Este
sensibilitate epicritic, fin.

Calea sensibilitii superficiale:
Este format din 3 neuroni.
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare n mduva
spinrii, n cordonul posterior, formnd sinaps cu al doilea neuron n cornul posterior. Dendritele
pleac spre dermatomul corespunztor nervului spinal (dermatomul este zona inervaiei cutanate a unui
ganglion intervertebral).
Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioar, de partea opus, n cordonul lateral. Aceast
trecere se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridic n sus, trece prin trunchiul cerebral pn
la nucleii ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Aceast cale constituie tractul
spino-talamic.
n bulb, tractul se afl dorsal de olive, iar la nivelul punii i mezencefalului, dorsal de lemniscul medial.
Axonul neuronului trei urmeaz spre cortex, trecnd prin braul posterior al capsulei interne, posterior
de tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidic formnd corona radiata,
i ajunge la circumvoluiunea postcentral a lobului parietal. n ariile senzoriale corticale, are loc
repartizarea somatotopic a cilor conductive, astfel n partea superioar avem sensibilitatea membrului
inferior, iar n partea inferioar pentru fa, membrul superior, cutia toracic i abdomen.

Feluri de dereglare a sensibilitii:
- hiperestezie: recepie mai intens
- hipoestezie: recepie mai slab
- anestezie: lipsa recepiei
- hiperpatie: modificarea pragului recepiei
- dizestezie: dac este aplicat cldur, bolnavul percepe rece, i invers
- poliestezie: o senzaie dureroas nglobeaz mai multe excitaii
- parestezie: senzaii anormale precum amoreal, nepturi, furnicturi
- algie talamic: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensific la orice excitaie n
jumtatea corpului opus leziunii
- algie fantom: la excitarea talamusului optic, apar dureri n membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fr a cunoate cauza

4. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptiv i
antinociceptiv. Teoria "porii de control".

Durerea cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarm. Durerea mobilizeaz
toate sistemele funcionale de supravieuire ale organismului, pentru nlturarea aciunii factorului
nociv. Este o experien senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune tisural
veritabil sau potenial. Anatomic i fiziopatologic este legat de calea sensibilitii superficiale.
Exist 3 categorii de nociceptori:
- termici: activai la 45*C sau la -5*C
- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectai cu fibrele A-delta
- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociai fibrelor C nemielinizante cu vitez mic
de conducere (1 m/s).

Calea durerii:
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonul ajunge n cornul posterior al mduvii spinrii unde se
afl al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral i cel anterior, asigurnd la nivel
spinal reflexele somatice i vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce
asigur transmiterea durerii, se proiecteaz contralateral (o mic parte ipsilateral), spre nivelele
superioare. Aferenele nociceptive ncruciate se situeaz pe partea intern a tractului spino-talamic,
asigurnd transmiterea rapid a durerii (aferene rapide). Aferenele lente (tract spino-reticular, spino-
mezencefalic, cervico-talamic) se proiecteaz n formaiunea reticular, talamus etc. conectndu-se mai
departe cu structurile sistemului limbic i alte formaiuni cerebrale. Cile de transmitere lent genereaz
senzaii difuze, ru localizate, de la structurile profunde (organe interne, periost).
Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informaia nociceptiv:
- lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoac durerea central, sindrom Dejerine-
Roussy dureri spontane arztoare, dizestezii n diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu
provoac durere
- medial: prin tractul paleo-spinal.
De la nucleii talamici ncepe al treilea neuron nociceptiv, care se proiecteaz pe cortexul cerebral. n
cortex, la rspunsul stimulenilor nociceptivi, activeaz 2 regiuni corticale: girus cinguli (parte a
sistemului limbic, componenta emoional a dureri), i cortex insular (prelucreaz informaia din mediul
intern, contribuie la apariia componentei vegetative a rspunsului la durere; leziunea acestuia duce la
asimbolia durerii pacientul percepe durerea, dar nu are reacii vegetative adecvate asociate
rspunsului nervos). Cortexul insular integreaz componentele senzoriale, afective i cognitive ale
durerii.

Teoria porii de control a durerii:
Durerea este rezultatul unui echilibru al activitii nociceptive i antinociceptive. Teorie formulat n
1965 de ctre Melzack i Wall.
Teoria const n felul urmtor: un stimul aplicat pe tegumente activeaz att fibrele cu diametru mare ct
i cele cu diametru mic. Dac intensitatea stimulului este mic, predomin vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celula responsabil de transmiterea impusului nu va
genera impulsul. Dac stimulul este intens, predomin vehicularea stimulului prin fibrele de diametru
mic, interneuronul inhibitor tace, cu activarea celulei de transmitere, ceea ce condiioneaz durerea. Dou
mecanism pot nchide aceast poart: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare i influenele
descendente realizate pe cile recent descoperite de modulare.

Sistemul antinociceptiv:
- sistem opioid endogen. Endomorfinele
- sistemul adrenergic
- sistemul GABA-ergic
- sistemul serotoninergic
- sistemul canabinoid

5. Cile conductive ale sensibilitii profunde. Tipurile de dereglare a
sensibilitii. Examenul neurologic.

Sensibilitatea proprietatea organismului de a recepiona excitrile provenite din mediul extern sau
organe i de a rspunde prin diverse reacii.

Sensibilitatea profund reprezint simurile poziiei corpului i extremitilor (mio-artro-kinetic.
Presional. Vibrator. kinestetic), ofer simul de localizare, stereognozia.

Calea sensibilitii profunde:
Primul neuron se afl n ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare n mduva spinrii, n
cordonul posterior, apoi n componena fasciculelor Goll i Burdach se ridic n sus pn la bulbul
rahidian. Neuronul doi se afl n nucleii canalului gracilis (Goll) i cuneat (Burdach). Axonii acestora trec
pe partea opus, se ridic mai sus, iar la nivelul punii se asocieaz cu fibrele sensibilitii superficiale,
ajungnd la talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul
medial). Axonii neuronului trei trec n cortexul parietal. Fibrele aferente se termin n circumvoluiunea
postcentral a lobului parietal i precentral. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.

Tipuri de dereglare a sensibilitii:
Clasificare topografic:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupii herpes Zoster), radicular (semne de elongaie), coarne
posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezena nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitiv), sindrom Brown-
Sequard (semiseciune transvers), seciune transvers complet, truncular, talamic, capsular
- cortical
- funcional




6. Calea piramidal: particularitile anatomo-fiziologice, examenul neurologic.
Sindromul de neuron motor central.

Motilitatea se realizeaz datorit la 3 sisteme:
- motilitate voluntar: contient, prin sistemul piramidal
- motilitate involuntar: incontient, prin sistemul extrapiramidal
- motoneuroni periferici: n coarnele anterioare ale mduvei spinrii

Neuronul motor central
Este format din cile motorii: calea piramidal (pleac din cortexul cerebral), din celulele Betz din aria 4
Brodmann. n cortex nu este o localizare strict a centrului motor, reprezentat de analizatorul cortical
motor, care include: nucleul central i celulele ce ndeplinesc aceeai funcie, situate pe alte cmpuri
corticale. Sunt circa 25000 celule Betz. Este prezent somatotopia, similar ca la sensibilitate. Astfel
partea superioar a cortexului corespunde membrului inferior, iar circumvoluiunea precentral
corespunde membrului superior, capului i trunchiului.

n componena tractului piramidal, pleac fibrele cortico-nucleare ce se termin n nucleii nervilor
motorii cranieni situaia n trunchiul cerebral, destinai pentru inervarea muchilor feei, masticatori,
laringelui i faringelui.
La nivelul lobului paracentral, n apropierea proieciei membrului inferior se formeaz fibrele tractului
cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatic piramidal voluntar a organelor situate n bazinul
pelvian (rect, vezica urinar, organe genitale).
Fasciculul piramidal coboar de la cortex, formnd coroana radiat, trece prin braul posterior al
capsulei interne.
Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare dein partea
intern a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior i inferior.
Toi nervii motori din trunchiul cerebral se menin ntr-o legtur bilateral cu cortexul cerebral,
excepie fiind nervul hipoglos (XII) i nucleul dorsal al nervului facial.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian i mduva spinrii 80% se ncrucieaz, formnd
fasciculul piramidal ncruciat, iar 20% fasciculul piramidal direct. Cel ncruciat se afl n cordonul lateral
n MS, 25% se termin n motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni prin
celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboar n cordonul anterior, pleac prin comisura
anterioar spre cornul anterior din partea opus.
n coarnele anterioare sunt tipuri de celule difereniate: somatomotorii, alfa i intercalate (Renshaw).
Celulele afla-somatomotorii se dispun n grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui, inerveaz muchii
lungi ai spatelui), antero-lateral (inerveaz muchii abdominali i intercostali), 5 grupuri nucleare (la
nivel cervical i lombar, 2 nuclei mediali inerveaz muchii proximali, 2 nuclei laterali inerveaz
muchii distali, 1 nucleu central din C3-C5 inerveaz diafragma toracic, iar din L2-S2 inerveaz
diafragma pelvian).
Motilitatea se realizeaz prin arcul reflex medular, care const din cale aferent senzitiv, eferent
motorie i motoneuron motor situat n coarnele anterioare medulare. Axonii celulelor coarnelor
anterioare, prsind MS, formeaz nervul spinal, ce se desparte n ramuri ventrale i inerveaz muchii
minilor, picioarelor, trunchi.



Sindromul neuronului motor central
Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarei, trunchiului sau MS. Include paralizie, cu interesarea
motilitii voluntare. Simptome: hipertonus muscular, hiperreflexie osteotendinoas, clonusul labei
piciorului i rotulei, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale i cremaster, reflexe
patologice pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), sinkinezii.

7. Neuronul motor periferic: anatomia, semnele clinice de afectare (sindromul
de neuron motor periferic).

Neuronul motor periferic este situat n coarnele anterioare ale MS, axonul trecnd n rdcinele
anterioare i nervi periferici. Este unica legtur eferent a sistemului nervos cu muchii.

Sindromul neuronului motor periferic
Lezarea cornului sau a axonului cauzeaz denervarea motorie a muchiului. Sindromul const din
paralizia muchilor (paralizie flasc). Deosebim simptome: atrofie muscular, fasciculaii musculare,
hipotonie muscular, abolirea reflexelor osteotendinoase, reacie de degenerescen.

8. Nervul periferic: anatomia, fiziologia, semnele clinice i electrofiziologice de
afectare.

Anatomia i fiziologia
Rdcinile constituie partea intrarahidian a nervilor spinali i numr 31 de perechi: 8 cervicale, 12
toracice, 5 lombare, 5 sacrate i 1 coccigian. Rdcinile sunt de 2 feluri:
- anterioar: fibrele axonale ale neuronului motor periferic
- posterioar: fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat n ganglionul spinal, ce intr n MS la nivelul
anului colateral posterior.
Ambele rdcini se unesc la ieirea din gaura de conjugare, formnd nervul rahidian. La ieirea din gaura
conjugare, rdcinile se despart n 2 ramuri terminale: plex cervico-dorsal (C5-D2), i plex lombo-sacral
(L3-S3). n regiunea dorsal acestea formeaz nervii intercostali.
Plexurile nervoase formeaz nervii periferici, care conine fibre senzitive, motorii i vegetative.
Rdcinile senzitive au distribuie cutanat sub form de benzi (dermatomi).

Afeciunile SNP
Clinic
- nevralgii: iritarea nervilor, pstrnd funcia (simptom de baz durerea)
- nevrite (neuropatii): tulburri motorii sau senzitivo-motorii i vegetative, funcia dereglat
Topografic
- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii
Nevritele pot fi: mono, multi i polinevrite
Etiologic
- exogen, endogen, primar i secundar




9. Simptomatologia afectrii n seciune transvers complet a mduvei spinrii
la diverse nivele: cervical, toracic, lombar.

Afectarea de seciune transversal medular se manifest prin paraplegie sau tetraplegie, nsoite de
dereglri ale sensibilitii de tip conductor sublezional, att profund (cordon posterior Goll i Burdach)
ct i superficial (cordoane laterale tract spinotalamic), tulburri vegetative trofice.

Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastic, pareza sternocleidomastoidian i trapez, pareza
diafragmului (n. frenic), tulburri respiratorii (n. intercostali)
Cervical inferior C5-C8: tetraplegie spastico-amiotrofic n membrele superioare i paraplegie spastic
inferioar asociat cu dereglri ale sensibilitii de tip conductor, sindrom Claud Bernard-Horner
(afectare coarne laterale vegetative C8-D1)
Toracic T1-2: paraplegie spastic inferioar, dereglarea sensibilitii superficiale i profunde de tip
conductor, abolirea reflexelor abdominale i sfincteriene
Lombar L1-4: paraplegie flasc inferioar cu dereglarea sensibilitii de tip conductor, dereglri
sfincteriene
Epiconus L5-S2: paralizii n membrele inferioare ce intersecteaz musculatura distal, reflex achilian
abolit, tulburri de sensibilitate, tulburri sfincteriene
Conus terminal S3-S5: tulburri de sensibilitate n regiune genital, anal, n form de a, dereglri
sfincteriene i sexuale.

10. Sindromul afectrii mduvei spinrii n semiseciune transvers.

Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilitii i motilitii din cauza hemiseciunii laterale a MS. Se
manifest prin hemiplegie ipsilateral cu durere contralateral i dereglri de sensibilitate (temperatura
contralateral, din cauza ncrucirii fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu cteva segmente
mai sus). Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii neuronilor din coarnele
anterioare. Este pierdut sensibilitatea kinestezic, vibratorie, tactil de aceeai parte cu leziunea.
Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecii.

11. Tulburrile sfincteriene de origine nervoas.

Cele dou funcii ale sistemului vezico-sfincterian necesit structuri urologice
(detrusor, sfincter uretral striat i neted), ct i neurologice (ci periferice, centrii
medulari, protuberaniali si cerebrali) integre. Detrusorul este sub dependena sistemului
parasimpatic sacrat prin intermediul plexului hipogastric i al nervilor pelvini. Sfincterul
striat este supus voinei, graie semnalelor ce trec prin fasciculul corticospinal, cu un
releu n coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf), prelungite de nervul2
pudendal. n sfincterul neted se gsesc receptori alfa, aflai sub dependena sistemului
nervos autonom simpatic. Cile simpatice i au originea n mduva toraco-lombar (T10-
L2) i se prelungesc cu nervul hipogastric.
n mod normal, fiziologic, n timpul fazei de continen, vezica este capabil s se
umple la 300-600 ml, pstrnd o presiune joas (< 20 cm H2O), graie proprietilor
vsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar pe de alta inhibiiei activitii detrusoriene
prin inhibiia reflexului metameric al miciunii. Pe de alt parte, creterea tonusului
uretral (guarding reflex) permite continena. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.
Faza micional voluntar este mai scurt si presupune, pe de o parte, relaxarea
sfincterelor i, pe de alta, contracia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2O
la brbat i inferioare la 25 cm H2O la femeie.
n permanen exist deci o coordonare vezico-sfincterian prin echilibrul dintre
ntre sistemul simpatic i cel parasimpatic. Aceast sinergie este reflex, are punct de
plecare perineal i este sub controlul centrului micional protuberanial (zis al
sinergiei ).


12. Sistemul extrapiramidal: anatomia, fiziologia. Sindroamele hipertonic-
hipokinetic i hiperkinetic-hipotonic.

Anatomie

Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formaiuni subcorticale, formaiuni din trunchiul cerebral.

Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal i occipital.

Formaiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat i nucleul
lenticular.
Nucleul caudat mas de substan cenuie, sub form de virgul cu 3 poriuni cap, corp i coad.
Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar i centro-median Lewys.
Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici i gigantice. Ambele conin serotonin (5-TH), noradrenalin
(NA), acetilcolin (Ach), dopamin (DA) i acid gama-amino-butiric (GABA).
Nucleul lenticular lateral de caudat i talamus, separat prin capsul intern. Forma de piramid, la baz
este de culoare nchis (putamen), i la vrf mai deschis (palid). Palidul se mparte n 2 poriuni: intern
(globus medialis) i extern (globus lateralis). Palidul conine pigment galben i cantitate mrit de
GABA.

Formaiunile trunchiului cerebral
Nucleul rou la hotarul diencefal-mezencefal, are form oval, culoare roietic. Are 2 poriuni de
neuroni: paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari, puin pigment, ocup polul inferior
nucleului), i neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocup polul superior).
Substana neagr transversal pe suprafaa dintre faa medial i lateral ale pedunculilor cerebrali. Are
2 zone: dorsal (neagr, dopaminergic, furnizor principal pentru corp striat) i ventral (roie-nchis,
colinergic).
Oliva bulbar lam de substan cenuie.
Nucleii vestibulari situai n partea inferioar a protuberanei i superioar a bulbului (Deiters, Roller i
Bechterew). Rol n formarea echilibrului.

Conexiunile sistemului extrapiramidal
Circuite nchise (modalitate prin care circuitul se nchide la nivelul aceleiai formaiuni, de unde a plecat
aferena sa)
- cortico-strio-cortical: frneaz micrile involuntare, anormale
- nigro-strio-nigral: cale dopaminergic, ntreruperea produce scderea concentraiei de dopamin n
neostriat
- strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic

Circuite deschise (structura extrapiramidal se conecteaz cu cortex, MS)
- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-piramido-spinal: activitatea central extrapiramidal ajunge la
nivelul motoneuronilor afla din cornul anterior al MS
- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: ci multisinaptice, controleaz activitatea
motoneuronilor gama
- rubro-tegmento-spinal

n cornul anterior sunt celule afla, ce reprezint neuronii motorii periferici i celule gama pentru tonus
funcional. Celulele alfa produc contracie brusc. Celulele gama fac ca muchii s se contracte pe o
lungime prestabilit. Formaiunile extrapiramidale exercit asupra celulelor afla i gama att efect
stimulator ct i inhibitor.

Fiziologie i biochimie

Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigur motricitatea, la om fiind cale
secundar, n important n reglarea tonusului muscular, micrilor automate, inhibiia micrilor
involuntare.

n funcionarea sistemului sunt importani neuromediatorii. Nucleii bazali conin cea mai mare
concentraie de dopamin (nuclei bazali, locul niger), acetilcolin, GABA. Dopamina este important n
sistemul nigro-striat, fiind sintetizat de neuronii substanei negre, i se acumuleaz n caudat i
putamen. Scderea acesteia n substana neagr produce sindrom Parkinson. Fiind eliberat n caudat,
dopamina este inactivat enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), i recaptat de neuroni
dopaminergici. Dopamina nu trece bariera hematoencefalic. Din aceast cauz, n Parkinson, se
administreaz precursorul acesteia L-Dopa. Se adaug i inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade
efectele secundare periferice.

Sindrom hipertonic-hipokinetic
Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastic, asociat cu ncetinirea micrilor voluntare
(akinezie) i tremurturi.
Sindrom hipotonic-hiperkinetic
Domin micrile involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Micrile sunt nsoite de
hipotonie.

13. Semiologia micrilor involuntare: tremorul (parkinsonian, de atitudine, de
aciune), coreea, atetoza, distonia, diskineziile iatrogene, ticurile, hemispasmul
facial, miocloniile, hemibalismul.

Tremor
- parkinsonian: caracter static, dispare n timpul exectur unei micri voluntare. Se manifest prin
micri caracteristice precum a face pilule, a numra banii, a bate tactul.
- de atitudine: postural, nu poate menine o poziie
- de aciune: atunci cnd efectueaz o micare voluntar

Coreea apar micri involuntare, pot cuprinde toi muchii striai. Sunt micri brute, involuntare,
dezordonate. Muchii feei afieaz grumase. Membrele superioare i inferioare execute micri variate.
Bolnavul ridic umrul, arunc braul nainte. Hipotonia muscular poate fi ntr-att de mare, nct
conduce la hiperextensia articulaiilor membrelor (recurbaie). Aceste micri se ntlnesc n: coreea
acut (coreea Sydenham), coreea cronic (Huntington), gravidelor. Are evoluie lent, progreseaz spre
demen. Poate fi provocat de encefalite infantile, leziuni vasculare (HTA, ateroscleroz).

Atetoza n segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectueaz micri alternative,
de flexiune i extensiune, de abducie i aducie. Se ntlnete n encefalite infantile, traumatisme
cranio-cerebrale, dereglri vasculare cerebrale.

Distonia (spasm de torsiune) micri involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare, pelvian.
Coloana vertebral efectueaz o tordiune de amplitud mare, micri de flexiune i extensiune. Dup
spasm, muchii sunt hipotonici. Poate aprea n: encefalit, boal familial cu o ereditate patologic n
forma hiperkinetic a degenerescenei hepatolenticulare.

Diskinezii iatrogene alterarea mecanismului de reglare a activitii motorii a organelor contractile,
paralizie incomplet.

Ticurile micri involuntare, brute, localizate tot timpul la unul i acelai grup de muchi. Pot fi
unilaterale sau bilaterale. Se manifest prin clipit, strmbturi ale feei, scuturarea capului, ticuri
respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea minilor. Apar din cauza leziunilor
organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.

Hemispasm facial contracii iregulate, involuntare a unei pri faciale.

Mioclonii contracii musculare brute, involuntare, se localizeaz la unul i acelai grup de muchi.

Hemibalism micri involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximal, se
asociaz cu simptome vegetative. Se manifest prin circumducia membrului cu proiectarea lui n afar.
Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.

14. Cerebelul: anatomia, fiziologia. Semiologia afectrii cerebelului: ataxia,
dismetria, asinergia, adiadohokinezia, tremorul intenionat, tulburrile de
limbaj i scris. Metodica examenului clinic.

Anatomie
Localizat n fosa posterioar. Pe faa inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii i inferiori.
Acetia asigur legtura cu structurile albe i cenuii ale mezencefalului, punii i bulbului rahidian.
Macroscopic aspect de fluture, avnd partea medial vermisul, i 2 pri laterale emisferele cerebelului.
n componena cerebelului este substan alb i cenuie. Substana alb se aseamnn cu coroana unui
arbore. Substana cenuie la suprafa formeaz cortexul, iar n profunzime 4 perechi de nuclei. n
structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar n componena emisferelor nucleii globusus,
embolifom, dinat.
Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul medular.
Celule Purkinje primesc excitaii din stratul granular i molecular. Axonul celulei Purkinje se ndreapt
spre interiorul cerebelului, fcnd legturi cu celulele nucleilor: dinat, emboliform, globosus, fastigii.
Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre mezencefal.

Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii i interior cerebelul asigur legtura cu structurile trunchiului cerebral,
sistem extrapiramidal, cortex cerebral i mduva spinrii.
Pedunculii cerebeloi superior au n componena lor fibrele provenite din nucleii proprii (dinat), ce se
ndreapt spre nucleul rou de partea opus, formnd ncruciarea lui Werneking.
Prin rencruciarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizeaz legtura cerebelului cu MS.
Pedunculul cerebelos mijlociu realizeaz conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informaia sosit
prin fibre cortico-pontine.
Pedunculul cerebelos inferior este strbtut de fibre, de aduc informaii senzitive prin tractul spino-
cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll i Burdach. Asigur legtura cu formaiune olivei inferioare i
substana reticulat bulbar.
Cortexul vermisului are legturi cu musculatura axial. Emisferele cerebelului cu musculatura
membrelor.

Fiziologie
Rolul cerebelului este de a menine tonusul muscular, coordonarea micrilor pentru staiune i mers,
executarea fin superioar a micrilor. Fiecare act motor voluntar particip grupele de muchi: agoniti,
antagoniti, sinergiti.

Semiologia afectrii cerebelului
Ataxia
Asinergia
Adiadohokinezia
Tremor intenionat
Tulburri de limbaj i scris

15. Semiologia dereglarilor de mers. Particulariti clinice de diagnostic topic si
etiologic.

Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesit intregrarea ntre cortex, cile piramidale,
sistem de coordonare i echilibru ale cerebelului i sistemului vestibular, extrapiramidale, reticulare,
medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici i sistemul muscular.

Mers stepat unilateral picior atrnat, din cauza paraliziei muchilor flexori dorsali ai piciorului.
Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crural, traumatisme.

Mers stepat bilateral apare n parapareza inferioar periferic. Etiologie: polineuropatie, polineurit,
distrofie muscular progresiv.

Mers n heniile de disc lombar lent, pacientul se sprijin cu mna de old sau de regiunea lombar cu
piciorul mergnd pe vrf, corpul fiind aplecat nainte, membrul afectat n flexie, laba piciorului n flexie
plantar.

Mers de ra legnat, balansat, asociat cu lordoza accentuat a coloanei vertebrale la nivel dorso-
lombar,. Apare n miopatie cu atrofii musculare, tulbur de metabolism (enzimopatii eredo-colaterale).

Mers monotonic lent, cu efort, din cauza dificultii de relaxare a muchiului. Afeciune eredo-
familial.

Mers miastenic intensificarea progresiv a slbiciunii forei, ameliorare dup repaus. Apare n
patologia timusului.

Mers tabetic talonat, hipermetric, ridic dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncndu-le nainte
i apoi clcnd brusc cu putere pe clci, producnd un zgomot caracteristic (calc prin tacmuri). n
timpul mersului, privete cu atenie solul (merge cu ochii).

Mers vestibular mers n stea, cu devieri laterale de partea leziunii.

Mers cerebelos nu poate pstra linia dreapt n mers, dar deviaz. Apare n afeciunea vermisului,
afeciuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).

Mers cerebelos-tabetic
Asocierea mersului cerebelos cu tabetic. n boala Friedreich, boli degenerative.

Mers spastic unilateral mers cosind, ncet, eapn, nu poate flexa piciorul n genunchi.

Mers spastic bilateral desprinde cu greu i puin picioarele de sol, flexia n genunchi fiind limitat.

Mers cerebelos spastic asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.

Mers parkinsonian apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu pai mici,
trunchiul aplecat anterior.

Mers hiperkinetic - aspect de dans.

Mers cortical frontal fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii i retropulsie, cauzat de
afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei mersului.
Apraxia mersului tulburare cortical, cauzat de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Pai mici,
precipitani, continuarea mersului este imposibil, dup o pauz ciclul se repet.

Mers la senili atitudine n flexie a trunchiului cu flexia braelor i genunchilor, o diminuare a balansrii
superioare i o scdere a lungimii pailor. Apare n ateroscleroza difuz cerebral, spondiloartroza.

Mers isteric la persoane neurotice, etiologie psihogen.

Mers simulat n mod intenionat simuleaz boala.






16. Mezencefalul, nervii oculomotori III, IV: particularitile anatomo-fiziologice,
semnele de afectare.

Mezencefal
Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punii. Format din 2 pedunculi cerebrali. Faa
anterioar este o zon triunghiular cu vrful spre caudal, fosa interpeduncular. Faa posterioar este
substana perforat posterioar, zon perforat de arterele cerebrale posterioare. Faa medial este
locul originii nervilor oculomotori. Pe faa lateral este ncruciat nervul trohlear.

Semne de afectare

Nervul oculomotor III
Inerveaz muchii externi ai g.o, cu excepia extern drept i oblic superior, ridictor al pleoapei
superioare, sfincterul pupilei, muchi ciliar.
Este alctuit din 2 neuroni. Neuronul central este n regiunea inferioar a circomvoluiunii precentrale,
axonii acestuia intr n tractul cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de 5 nuclei, care sunt
localizai n pedunculi cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului.

Semne de afectare
Semnul clinic principal care permite diferenierea leziunii nucleare de cea a nervului, este starea de
inervaie a ridictorului pleoapei superioare i a dreptului intern al g.o.
Strabism divergent - n leziunea nucleului sufer toi muchii externi pe partea afectat, cu excepia
dreptului intern, care se deconecteaz pe partea opus. Respectiv g.o din partea opus este deviat n
afar pe contul dreptului extern.
Oftalmoplegie extern dereglarea funciei muchilor externi.
Sindrom altern Weber atunci cnd n afeciunea nuclear se include i pedunculul cerebral, este o
afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectiv i hemiplegie central pe partea opus.
Sindrom Benedict focarul patologic este n partea dorso-medial a mezencefalului, leziunea nervului III
tip periferic, aezat pe partea respectiv a focarului, coreoatetoz cu tremor intenionat n extremitile
din partea opus.
Oftalmoplegie intern: midriaz (dilatarea pupilei, n urma paraliziei iridoconstrictorului), se deregleaz
reacia i acomodarea la lumin, anizocorie (papile de diferite dimensiuni).
Ptoz (pareza muchiului ridictor al pleoapei superioare).

Nervul trohlear IV
Inerveaz muchiul oblic superior (ntoarce g.o. n jos i n afar).
Este alctuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea inferioar a
circomvoluiunii precentrale, axonii crora fac parte din calea cortico-nuclear, i ajung la nucleul
perechii a IV pe ambele pri. Apoi axonii se plaseaz n pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor
cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici fibrele trec prin
substana cenuie central, coboar ctre vl medular unde se intersecteaz, apoi apar n urma
tuberculilor cvadrigemeni posteriori i coboar la baza creierului. Aici nervul trohlear se deplaseaz spre
peretele lateral al sinusului cavernos, ptrunde n orbit prin fisura orbital superioar, inervnd
muchiul.



Semne de afectare
Limitarea micrilor g.o. n jos i n afar
Diplopie (percepere dubl a imaginii unui obiect) la privire pe vertical n jos i ceva ntr-o parte.

17. Puntea lui Varolio, nervii cranieni V, VI, VII, VIII: particularitile anatomo-
fiziologice, semnele de afectare.

Puntea lui Varolio

Nervul trigemen V
Asigur partea senzitiv somatic a feei i cavitii bucale, fibre motorii pentru muchii masticatori,
multe fibre vegetative.
Componenta senzitiv este format din 3 neuroni. Primul neuron se afl n ganglionul semilunar
(Gasser), n foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se ndreapt spre tegumentele feei, mucoasei
cavitii bucale, conjunctiva i corneea, meningele. Axonii ptrund n protuberan i se termin n
nucleul tractului spinal, fiind al doilea neuron. Aici exist somatotopie (zonele Zelder). Axonii neuronului
doi, trec pe partea opus, n componena lemnisculului medial se ndreapt spre talamus optic, fiind
corpul celular al neuronului trei, axonii cruia se ndreapt spre cortex, terminndu-se n partea
inferioar a circumvoluiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri:
- oftalmic: sensibilitatea frunii, palpebra superioar, unghi intern ochi, mucoasa superioar cavitii
nazale, meninge, os frontal i periost.
- maxilar: regiunile temporal i zigomatic, mucoasa cavitii sfenoidului, nasului, faringelui, vl
palatin, amigdale, buza superioar, dinii superiori.
- mandibular: ramur mixt, se formeaz din fibre senzitive i motorii. Inerveaz partea inferioar a
feei, brbia, buza inferioar, urechea extern, mucoasa fundului gurii, limbii, dinii inferiori, muchii
masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).

Semne de lezare
Dereglri segmentare ale sensibilitii.
Dac sufer ramura oftalmic, se pierd reflexele cornean i supraorbicular.
Dac sufer ramura mandibular, dispare reflexul mandibular.
Dac sufer ganglionul semilunar, sufer toate ramurile.
Lezarea fibrelor motorii duce la parez, paralizie de tip periferic a muchilor masticatori. Apare
hipotrofie, mandibula se deplaseaz n direcia muchilor lezai. La excitarea neuronilor motori, apare o
ncordare tonic pronunat a muchilor masticatori (trismus).
Leziunea unilateral a cilor corticonucleare nu provoac manifestri clinice, cci nucleii motorii ai
trigemenului au legtur bilateral cu cortexul.

Nervul abducens VI
Inerveaz muchiul drept extern, responsabil pentru micarea de abducie a g.o. Este format din 2
neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale, axonii trec n calea
corticonuclear, ajungnd spre nucleul nervului abducens, care se afl n puntea Varolio, constituind
neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidal, ptrund n orbit i inerveaz muchiul drept
extern.


Semne de lezare
Se include n aranoidit, tumori, intoxicaii, traumatisme
Strabism convergent
Diplopie pe orizontal
Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie facial periferic
omolateral i o hemiplegie central din partea opus focarului).

Nervul facial VII
Inerveaz muchii mimici ai feei, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2 neuroni. Neuronul
central se afl n partea inferioar a circumvoluiunii precentrale, axonii fiind n calea cortico-nuclear,
se ndreapt spre protuberan, se termin n nucleii nervilor faciali. Corpii celulari motorii periferici
formeaz nucleii nervilor faciali situai n partea inferioar a protuberanei. Axonii formeaz o rdcin
comun, ce iese din protuberan la nivelul unghiului ponto-cerebelos mpreun cu nervul vestibulo-
cohlear, nervul intermediar, scriei i marele nerv pietros superficial. Aceti nervi intr n conductul
auditiv intern, traverseaz canalul Fallope i prsesc craniul prin gaura stilomastoidian. La nivelul lojei
parotidiene facialul formeaz aa-numita pes anserinus major (laba de gsc), care mai departe asigur
inervaia muchilor mimici expresivi.
n canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:
- pietros superficial mare: se termin n glanda lacrimal i sculeul lacrima. n caz de lezare apare
xeroftalmie (uscarea conjunctivei i corneei), iar dac este excitare atunci apare sindromul lacrimilor de
crocodil (lacrimare abundent).
- muchiului scriei: asigur condiiile optime auditive. n lezare apare paralizie, care genereaz
hiperacuzie (recepie violent a sunetelor).
- coarda timpanului: asigur recepia gustativ de pe suprafaa celor 2/3 anterioare a limbii, conine
fibre secretoare salivare.

Semne de lezare
Prozoplegie paralizia muchilor mimici.
Asimetria feei, jumtatea feei din partea nervului afectat devine amimic.
Pliurile hemifrunii i plicele nazo-labiale sunt terse.
Lagoftalmie ochiul nu poate fi nchis complet.
Unghiul gurii pe partea bolnav se plaseaz mai jos n raport cu partea sntoas.
Charles Bell rugndu-l pe bolnav s nchid ochii, din partea bolnav g.o. este supus devierii fiziologice:
n sus i n afar.
Sindrom Millard-Gubler manifestri piramidale, atunci cnd fibrele radiculare se includ n procesul de
leziune nuclear la nivelul protuberanei, cu apariia paraliziei muchilor mimici expresivi.
Sindrom Foville afectare asociat i motilitii oculare, provocnd strabism convergent, paralizia
vzului n direcia focarului de afectare.
n caz de lezare a cii corticonucleare, paralizia muchilor mimici din partea opus focarului ine doar de
grupul lor inferior. Din aceast parte se instaleaz i hemiplegia sau hemipareza. Acest lucru se explic
prin faptul c nucleul motor al nervului facial face legtur bilateral cu cortexul doar pentru poriunile
lui superioare, cele inferioare avnd legtur doar cu cea contralateral.

Nervul acustico-vestibular VIII
Este format din 2 rdcini: acustic (inferioar) i vestibular (superioar).
Partea acustic (cohlear) este exclusiv senzorial, auditiv. ncepe de la ganglionul spiral Corti, din
urechea intern. Dendritele se leag cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii ptrund n
conductul auditiv intern mpreun cu partea vestibular. Ieind, nervul se ndreapt spre unghiul ponto-
cerebelos, intr n calota ponto-bulbar, se termin n nucleii ventral i dorsal ai nervului acustic. Axonii
nucleului ventral se finiseaz n oliva superioar i corpul trapezoid, de la acetia pleac axoni n corpii
geniculai laterali i tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului dorsal se finiseaz n tuberculii
cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiecteaz pe cortex n partea medie
circumvoluiunii temporale superioare.

Partea vestibular: corpul celular al primului neuron se afl n ganglionul Scarpa, din conductul auditiv
intern. Dendritele pleac n labirintul membranos. Axonii prsesc osul temporal prin conductul auditiv
intern, se ndreapt spre unghiul ponto-cerebelos, se termin n 4 nuclei (lateral, medial, superior i
inferior), situai n trunchiul cerebral.

Semne de lezare
Partea acustic
Dereglarea unilateral auditiv (diminuare sau surditate): n lezarea sistemului auditiv de recepie, a
prii cohleare i nucleilor
Semne de excitare (zgomote, fonete)
Halucinaii auditive n excitarea cortexului (tumori)

Partea vestibular
Vertij, nistagmus, dereglri de echilibru i coordonare a micrilor
Bolnavul are senzaii de prbuire sau de micare a obiectelor din jur
Mers titubant

18. Bulbul rahidian, nervii cranieni IX, X, XII: particularitile anatomo-
fiziologice, semnele de afectare.

Bulbul rahidian

Nervul glosofaringian IX
Conine 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative i secretoare.
Partea senzitiv: compus din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se afl n ganglionii superior i
inferior dintr-o parte i alta a gurii rupte posterioare. Dendritele se ndreapt spre periferie, finisndu-
se n receptorii n treimea posterioar a limbii, vl palatin, vestibul faringian, faringe, epiglot. Axonii
ptrund n bulb, unde se termin n nucleul ariei cenuii, constituind al doilea neuron. Axonii acestuia
trec pe partea opus, se finiseaz n talamus, constituind al treilea neuron. Axonii trec prin braul
posterior al capsulei interne, se ndreapt spre partea posterioar a circumvoluiunii postcentrale a
cortexului.
Partea gustativ: const din 3 neuroni. Fibrele culeg simul gustativ de pe treimea posterioar a limbii i
vlului lingual, i sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul neuron. Axonii
se finiseaz n nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii acestui nucleu
pleac spre nucleii mediali i ventrali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Axonii pleac spre
cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).
Partea motorie: const din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale poriunii
inferioare a circumvoluiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nuclear spre nucleul ambiguu,
unde se afl corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului prsesc cavitatea
craniului prin gaura rupt posterioar, asigurnd inervaia muchilor: constrictor superior al faringelui,
stilofaringe.
Partea secretorie: fibrele parasimpatice ncep de la partea anterioar a hipotalamusului, se termin n
nucleul salivator inferior, de la care este controlat secreia glandei parotide.

Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie pierderea sensibilitii pe partea superioar a faringelui.
Dureri n rdcina limbii sau amigdale, care se rspndesc

Nervul vag X
Conine fibre senzitive, motorii i vegetative.
Partea senzitiv: primii neuroni sunt situai n ganglionii superior i inferior. Dendritele se ndreapt spre
periferie, se termin cu receptori n pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se ndreapt spre
bulb n nucleul aripii cenuii, unde se finiseaz constituind al doilea neuron. Axonii pleac n talamus
constituind al treilea neuron. Din talamus, trecnd prin capsula intern, fibrele neuronului III se
proiecteaz pe poriunea inferioar a circumvoluiunii postcentrale a cortexului.

Partea motorie: compus din 2 neuroni. Neuronul central se afl n partea inferioar a circumvoluiunii
precentrale. Axonii fcnd parte din calea cortico-nuclear, se termin n nucleul ambiguu, constituind al
doilea neuron. Axonii prsesc prin gaura rupt posterioar cavitatea cranian i se ndreapt spre
muchii striai ai faringelui, vl palatin, laringe.

Partea vegetativ: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioar a hipotalamusului spre nucleul
dorsal al nervului vag, iar de la el spre muchii inimii, netezi ai organelor interne. Excitarea provoac
bradicardie, dilatarea vaselor, constricia bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.

Semne de lezare
Se deregleaz deglutiia pentru lichide
Vorbire nazonat
Glas rguit
Afonie
Asfixie
Tahicardie sau bradicardie

Nervul hipoglos XII
Inerveaz muchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este localizat n
poriunea inferioar a circumvoluiunii precentrale a cortexului. Axonii n componena cii cortico-
nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberan, i se termin n bulb.
Aici, n nucleul nervului hipoglos din partea opus, se afl corpii celulari ai motoneuronilor periferici.
Axonii prsesc bulbul la nivelul anului preolivar, apoi craniul prin canalul hipoglos, i se ndreapt spre
muchii limbii.

Semne de lezare
Paralizie sau parez periferic din partea omolateral focarului.
Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbrcit.
Fibrilaii musculare.
n protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizat.
Leziunea bilateral provoac glosoplegie, anartrie (dereglarea funciilor de masticaie, deglutiie i
articularea cuvintelor).
n paralizie central la lezarea cii cortico-nucleare, are loc deplasarea n partea opus focarului. n
paralizia periferic, are loc deplasarea n direcia focarului.

19. Sindroamele alterne. Noiuni generale. Clasificare. Sindromul Wallenberg.

Sindromul altern exprim o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeai parte cu leziunea i cu o hemiparez sau hemiplegie central din partea contralateral a
corpului, ce apare n urma afectrii cilor piramidale, ncruciate mai jos de focarul afectrii.

Clasificare:
- pedunculare
- protuberaniene
- bulbare

Sindroame alterne pedunculare
Apar n lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifest prin leziunea omolateral a nervului oculomotor III cu hemiparez sau
hemiplegie central contralateral.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul extrapiramidal,
manifestat prin micri coreoatetozice i tremurturi tip parkinsonian din partea contralateral a
corpului.
Sindrom Tiurc se manifest prin leziunea omolateral periferic a nervului trohlear i prin hemiparez
sau hemiplegie cetral contralateral.

Sindroame alterne protuberaniene
Apar n leziunea protuberanei.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizeaz prin pareza omolateral a vzului, asociat cu ataxie i
coreoatetoz din aceeai parte i printr-o hemiparez central i hemianestezie contralateral.
Sindrom Miliar-Gubler const din leziunea periferic omolateral a nervului facial i hemiparez central
contralateral a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asocieaz cu o paralizie tip periferic a nervului
facial, ambele de aceeai parte cu leziunea, i o hemiplegie sau hemiparez central contralateral a
corpului.

Sindroame alterne bulbare
Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg const din paralizia periferic a unui hemivl palatin i corzii vocale omolaterale,
din hemianestezia vestibulului faringian i faringelui, din hemianestezie pe fa, sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterrii omonime periferice a nervului hipoglos i dintr-
o hemiplegie sau hemiparez central contralateral a corpului.
Sindrom Avellis se amnifest prin afectarea nervilor glosofaringian, vag i hipoglos de tip periferic,
aranjai pe partea leziunii, i printr-o hemiparez sau hemiplegie central contralateral a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglri de respiraie (toate omolaterale leziunii). Din
partea opus focarului apare hemiplegia central, hemianalgezia i termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferic omonim a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos i o
hemiparez sau hemiplegie central contralateral a corpului.

20. Nervul olfactiv: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Perechea I.Realizeaza functia mirosului. Transmiterea impulsului se realizeaza prin 3 neuroni. I neuron
in mucoasa cavitatii si septului nazal, are forma bipolara. Dendrita se ramifica in terminatii cu receptori,
iar axonul e prezentat sub forma de fibre subtiri (fila olfactoria) patrunde prin lama ciuruita a osului
sfenoidal in cavitatea craniului si se termina in bulb olfactiv unde se alfa neuronul II. Axonul neuronului
II, formind bandeleta olfactiva, ajunge la centrele primare a mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata
anterioara si septum pelucidum. De la celulele centrilor olfactivi neuritii lor se indreapta spre zonele
corticale de proiectie ale analizatorului olfactiv in ambele emisfere, in circumvolutiunea parahipocampala
(uncus) unde se si termina.
Semne de afectare. Depinde de nivelul afectarii. Principalul simptom anosmia (pierderea mirosului).
Celelalte-simpt secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinatii olfactive. Este importanta
diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinita acute sau cronice. Hiposmia sau
anosmia survine in lezarea cailor olfactive pina la triunghiul olfactiv (intre neuronul I si II). Lezarea
neuronului III n-are simptome clinice, fiindca comunica cu ambele emisfere. La afectarea cortexului
olfactiv halucinatii olfactive.
21. Nervul optic: particularitile anatomo-fiziologice, semnele de afectare.

Perechea II. Reprezinta un fascicul de subst alba, de fibre nervoase si isi ia inceputul de la celulele retinei
oculare. Retine e constituita din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni conuri si bastonase, se indreapta
spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitatia neuronului II al retinei celulelor
bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatura cu neuronul III al retinei celulelor
ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formeaza nervul optic. N.optic patrunde in cavitatea craniului
prin foramen optic, se indreapta spre baza creierului si anterior de saua turceasca formeaza intersectia
nervilor optici (chiasma). Se intersecteaza numai fibrele, care iau inceputul de la partile interne a retinei.
Pina la intersectie, fibrele se numesc nerv optic, iar dupa intersectie bandeleta optica. Fibrele ei se
convoaca in citeva structuri nervoase, cele mai multe in corpul geniculat lateral, restul in pulvinar
thalami si tuberculii cvadrigemeni anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate in tuberculi
cvadrigemen prezinta partea aferenta a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se indreapta spre
nucl. Iacubovici, de aici fibre spre muschiul sfincter al pupilei. In caz de afectare a unui segment din
acestia dispare reflexul pupilar. Urmatorul neuron al cailor optice e situat in corp geniculat lateral.
Axonii lui fascicul central optic (fascicul Gratiolet) si se termina in partea mediala a cortexului
occipital, in regiunea scizurii calcarine.
Semne de afectare:
- in caz de lezare a n.optic orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu pastrarea reactiei pupilare la
lumina.
- ambliopie diminuarea acuitatii vizuale. In caz de afectare a chiasmei optice hemianopsie
bitemporala
- hemianopsie binazala lezarea bilaterala a fibrelor neintersectate
- hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula interna, fascicul Gratiolet,
reg.calcarina. (la lez pe dreapta, hemianopsia e pe stinga si invers)

22. Sistemul nervos vegetativ: particularitile anatomice-fiziologice, examenul
clinic i investigaii suplimentare, semnele de afectare.

Organizarea anatomic a sistemului nervos vegetativ:
Nivelul Suprasegmentar:
- Sistemul Limbic (functii: reglare emoional, reglare vegeto-visceral, funciile
mnezice)
- Hipotalamusul (functii: Centrul superior de integrare vegetativ, Centul motivaiilor
biologice, Reglare neuro-endocrino-metabolic, Conrolul termoreglrii)
- Formaia Reticulat (functii: Controlul strilor somn- veghe, Controlul muscular fazic
i tonic, Descifrarea semnalelor i conducerea semnaleror venite pe diverse ci)
- Scoara Cerebrala (functii: de analiza --- daptare fin a organismului la aciunea diferiilor
excitani, de sinteza ----- capacitatea scoaei cerebrale de a grupa, de a sintetizaexcitanii ce acioneaz simultan sau
succesiv asupra ei.)
Nivelul segmentar-periferic:
- SNV simpatic (Activeaz toate organele corpului (exceptnd micrile intestinului)
Acioneaz n primul rnd n situaii de alert, cind organismul trebuie s reacioneze eficient i rapid)

- SNV parasimpatic (Acioneaz cu mare intensitate n repaus, activarea sa fiind
predominant inhibitorie
Intervine n cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxnd sfincterile pentru ca
alimentele digerate s treac dintr-un organ n altul.)
Metodele de investigaie a SNV:
Examenul clinic
Anamnesticul are importan major
Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior ,ochii, pielea, dermografismul, Ps,TA, etc)
Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar)
nregistrarea poligrafic
Poligrafia nocturn
Extitabilitatea neuro-muscular
Proba cu HV
Testare psihologic
Funciile hormonale i neuro-humorale

Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)
Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
proba cu respiraie lent profund
proba ortostatic activ 30/15
proba Valsalva
proba ortostatic
proba cu efort fizic izometric

Semnele de afectare a SNV:
I . Sindroame clinice segmentare:
Sindromul insuficienei vegetative periferice (Dizautonomia)
Dereglri n sistemul cardio-vascular:
Hipotensiunea ortostatic
(sndr. Bradbury-Egglston)
Sincopele ortostatice
Tahicardie n repaos
Puls fixat
Dereglri gastro-intestinale
Anorexie
Diaree
Constipaii
Grea
Vom
Senzaie de stomac suprancrcat
Dereglri urinare
Incontinen de urin
Atonia vezicii urinare
Debarasare incomplet

I I . Sindroame clinice supra-segmentare
1. Tulburri afective:
- Anxietatea( ateptarea amenitoare neconcretizat, fr pericol real,
asociat cu indispoziie i suferin):
-- stare permanent de tensiune psihic, nelinite
--- iritabilitate, irascibilitate
--- lips de ncredere n propria persoan
---- incapacitate sau rezerve n asumarea unui risc
---- tremur, tahicardie, hiperventilaie i alte reacii neurovegetative
--- diverse semne psihosomatice
2. Atacul de panic (criz vegetativ):

Pulsaii,palpitaii
Transpiraii
Uscciune n gur i tuse uscat frecvent
Dispnee,sufocare
Durere abdominal,balonri, spasme abdominale
Depersonalizare
Fric de moarte
Fric de a pierde controlul
Fric de ai iei din mini
Amorele, furnicturi

Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare

23. Particularitile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice. Sindroamele
disfunciei hipotalamice. Criteriile clinice ale sindromului hipotalamic.

Hipotalamusul e localizat la baza encefalului avind anterior chiasma si tracturile optice si
posterior cei 2 pedunculi cerebrali.
Este organ neuroendocrin- primeste si integreaza multiple:
----- aferente senzoriale din mediul inconjurator(lumina, temperatura, mirosuri)
----- informatii privind mediul intern (TA, osmolaritate,metaboliti, hormoni)
- secreta:
neurohormoni
neurotransmitatori: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA
neuromodulatori- transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchicerebral, maduva spinarii) =>
raspunsuri endocrine, autonome sicomportamentale coordonate =>homeostazia organismului.

Sindroamele disfunctiei hipotalamice:
1. Distrofia adipozo-genital (Babinski-Frlich)---- lez.hipotalamo-hipofizare
2. Tulburri ale functiei veghe-somn:
Narcolepsia (Accese de somnolen imperativ
Accese de cataplexie
Halucinaii hipnogenice,rar-hipnopompice
Cataplexia adormirii sau trezirii
Tulburarea somnului nocturn

Tratament:meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi)
melipramin
Hipersomnia idiopatic:
- Somnolen diurn
Adormire n situaii linitite, absena violenei de adormire
Creterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)
Adesea tulburri afective
Tulburri motivaionale

Tratamentul: sindnocarb (5 10 mg dim. i ziua)
3. Tulburri de somn

Insomnia
Prevalena: 28 45% din populaie
Tulb. de adormire
Tulb. somnului (treziri frecvente,etc)
Tulb. dup trezire (oboseal,)

Cauze frecvente:

stresul (insomnie psihofiziologic)
nevroza
maladii psihice
maladii somatice
psihotrope
alcool
tulburri endocrine i metabolice

Sindromul apneei de somn
Sforit n somn
Treziri frecvente
Somnolen diurn

Oprirea respiraiei n somn
Cefalee matinal
HTA
Micorarea libidoului

Pavor nocturn (teroare nocturn)

ipt n timpul somnului
Tahicardie
Transpiraie
Hiperventilaie

Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare





24. Lobul frontal al scoarei cerebrale: semnele de afectare.

I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze si paralizii:
- pareza faciala centrala si hemipareza centrala hemilaterala.
- afectarea reg premotorie: 1. Shiffing (pierderea abilitatii de a trece rapid de la o miscare la alta)
2.apraxia mersului (initiere,magnet,foarfece,prehensiune apucare fortata)
3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic
4. pareza privirii
5. afazia motorie Broca: vb silabista,monotona, emboli verbali, parafrazii (schimba litere sau silabe)

- afectarea lobului frontal:
1. hiposmie
2. anosmie
3. scaderea acuitatii vizuale
4. sdr. Foster-Kennedy atrofia nervului optic pe partea afectarii, staza papilara la ochiul opus, anosmie
uni- sau bilaterala.

- afectarea reg.anterioare a lobului frontal:
1. tulburari de comportament
2. hiperactivitate
3. face glume urite
4. vorbeste necenzurat
5. lipsa rusinii in public
6. sdr. Apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)
7. tulburari de comportament
8. tulburari de personalitate: tip I si tip II.

II. semne de iritare a lob frontal.
1. criza jacksoniana motorie
2. crize motorii generalizate
3. la afectarea operculului masticatie involuntara.


25. Tulburrile de limbaj n afectarea scoarei cerebrale. Semiologia afaziilor.

Afazia perturbarea functiei limbajului, care rezulta dintr-o dezorganizare globala a functionarii
cerebrale (contuzie mentala, dementa) , cit si dificultatile de comunicare (cecitate surditate, dizartrie-
disfonie)
I) sunt alterri ale mecanismului psihic al vorbirii i scrisului, constind n imposibilitatea de a
exprima sau nelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar dup lezarea urmtoarelor structuri:
1. Aria Broca: baza circumvoluiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluia frontal
in integrum, structurile corticale subiacente.
2. Cortexul convexitii prefrontale situat puin naintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: posterioar a primei circumvoluii temporale, mpreun cu a doua
circumvoluie temporal, pe emisferul dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginal
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentar cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)

Forme clinice de afazie:
I) Afazia Broca (verbal, motorie): este afazia produciei de foneme, afazia agramatic. Leziunile
sunt localizate n aria Broca, la baza circumvoluiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau
scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
Expresie oral srac: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
Dificultate n gsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
nelegerea poate fi bun
Frecvent asociat cu deficit motor pe partea dreapt.
Rareori asociat cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul i contientizeaz deficitul, ceea ce l deprim.
II) Afazia Wernicke (sintactic,acustic): este o afazie senzorial, urmare a lezrii ariei Wernicke,
n partea postero-superioar a lobului temporal.
Caractere:
Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puin normal
Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
Deficit n nelegerea oral, dar pot exista i agrafie semnificativ i alexie
Frecvent sunt prezente tulburrile de cmp vizual
De regul nu apare deficit motor
Pacienii au iniial anosognozia afaziei
III) Afazia amnestic (nominal, anomia): leziunile sunt probabil n teritoriul postrolandic, n
regiunea posterioar a zonei parietooccipitale stngi,n girusul angular
Caractere:
Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea i scrierea dup dictare sunt bune
Posibil grad uor de parafazie
nelegerea vorbirii i scrisului este bun
Dificulti (care pot fi foarte mari) n gsirea cuvintelor, ceea ce determin
numeroase ezitri n conversaie
Bolnavul i contientizeaz i recunoate deficitul
Comportament normal sau aproape normal
IV) Afazia global: leziunile afecteaz ntregul centru al limbajului, pre- i postrolandic
Caractere:
Tulburrile legate de exprimare se combin cu cele de tip Wernicke (defecte de
recepie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ i cantitativ, pn la dispariie uneori
Exprimarea verbal absent sau limitat la vagi stereotipii
Deficitul afecteaz vorbirea i scrisul
Tulburri severe ale nelegerii orale i scrise

26. Lobul temporal al scoarei cerebrale: semnele de afectare.

I. Semne de iritare:
- Halucinatii:
Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
Gustative (in crize uncinate)
Auditive (afectarea bilaterala a gyrusurilor Henschle)
Hemianopsie in cadranul superior (omonima)
Epilepsie temporala
Stare de vis
Stari paroxistice de pierdere a constiintei
Fenomene de deja vu si jamais vu
II. Semne de lezare:
- Agnozie (olfactiva, gustativa, auditiva) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau surditate.
- Afazia senzoriala Wernicke (adica cuvinte pronuntate corect, dar fara logica)
- Tulburari de memorie.

27. Lobul parietal al scoarei cerebrale: semnele de afectare. Semiologia
apraxiilor.

I. Semne de iritare:
- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale in functie de somatotopie)

II. semne de lezare:
-hemihipoestezii contralaterale
- sdr. Gerstmann
- Ataxie parietala (incoordonare pseudo-cerebeloasa)
- Astereognozie (apraxie sau cecitate tactila)
- Neglijenta spatiala unilaterala, deficite de perceptie a spatiului
- Sdr. Anton-Babinski (nu-si recunoaste defectul)
- Afazia amnestica (uita denumirea obiectelor) si afazia semantica (uita legatura intre cuvinte)
- Deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile spatiale ale
mediului familiar, intre camere si obiectele din casa bolnavului) s.a.

Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, n absena oricror tulburri
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburri de sensibilitate ,micri involuntare).
Lezarea emisferului dominant determin apraxie bilateral, pe cnd cea a emisferului nedominant
determin apraxie unilateral.
Clasificare:
I) Apraxia ideatorie: leziunile intereseaz centrul ideator parietal; este perturbat nsui planul
general de execuie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu i complexe,
a cror secven logic,armonioas e perturbat. Este ns capabil de acte complexe, prin
imitaie. Se nsoete frecvent cu afazie.Bolnavul se oprete la actele componente de gesturi
sau nu respect ordinea normal a gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile intereseaz cile care unesc cei doi centrii;intereseaz att
actele simple ct i pe cele complicate; se face remarcat numai la actele motorii comandate,
nu i la cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie ntre micrile componente ale unei aciuni prin deraierea acestor micri spre
alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale aciunilor
III) Apraxia melokinetic (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de
obicei unilateral, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Micrile automate i
cele voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructiv Kleist: pacientul nu poate ordona spaial actele motorii necesare
crerii unei forme; se manifest la desenat, mai ales la comand.
Forme particulare:
I) Apraxia buco-facial (buco-facio-lingual): este frecvent asociat cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua micri voluntare comandate ale feei, gurii, limbii; acestea se pot
ns executa reflex sau automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aezare, ridicare din pat, rsucire n pat,la pire nainte-
napoi
III) Apraxia mersului: bolnavul i pierde iniiativa i abilitatea la mers.
IV) Apraxia de mbrcare : imposibilitatea de a se mbrca/dezbrca;nsoit de tulburri ale
orientrii stnga-dreapta
V) Apraxia amuzic: este o apraxie melokinetic pe muchii laringelui. Bolnavul (care putea
cnta nainte) nu mai poate cnta.


28. Lobul occipital al scoarei cerebrale: semnele de afectare. Agnoziile.

I. Semne de iritare:
- halucinatii vizuale

II. Semne de lezare:
- Agnozie vizuala (simultanognozie nu vede 2 parti integru, prozognozie nu recunoaste
fetele)
- Sdr. Balent: -simultanognozie, -pareza psihica a privirii, -ataxie optica
- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
- Metamorfopsii (perceperea gresita a obiectului)
- Acromatopsie (perceperea gresita a culorilor)
- Scotoame (negative sau pozitive)
- Fotopsii
- Iluzii optice
- Akinetopsii (nu poate urmari miscarea)
- Palinopsie (cind persista imaginea citeva minute in fata ochilor)
Gnozia este o funcie integrativ, graie creia individul recunoate obiectele i fenomenele din
mediul extern i intern i recunoate semnificaia lor pe baza calitilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare n care bolnavul, dei n deplintatea facultilor mintale i cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoate obiecte, fenomene, semnificaia acestora, dei i erau
cunoscute anterior.
Clasificare:
I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoatere a obiectelor prin pipire, cu ochii nchii,
n lipsa tulburrilor elementare de sensibilitate;apar n leziuni ale lobului parietal i girusului
supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoate materialul din care e fcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoate forma i dimensiunea obiectului.
B) Secundare:asimbolia tactil hilognozia i morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut
obiectul.
II) Agnozii vizuale: pierderea capacitii de recunoatere a obiectelor cu ajutorul vederii, dei nu
exist modificri senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaial
- a simbolurilor grafice
- asociativ
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihic nu este posibil recunoaterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind
necesar recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipit,auz,miros)
-n cecitatea cortical se pierde complet orice senzaie i percepie vizual
III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaterii sunetelor i a semnificaiei lor.
A) Surditatea psihic total ( agnozia auditiv complet): se face perceperea, compararea
intensitilor, localizarea sunetelor spaial, dar este imposibil identificarea naturii,
provenienei i semnificaiei lor.
B) Surditatea verbal (agnozia verbal pur): nu sunt nelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzical).
IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepia, recunoaterea i reprezentarea n fiecare
moment a existenei corporale n ntregime i pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaterea prilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie prile corpului
C) Agnozie digital (nu-i distinge degetele ntre ele) sdr. Gerstman : agnozie digital,
dezorientare stnga dreapta, acalculie, agrafie.





29. Sistemul limbic: sindroamele de afectare.

Sistemul limbic (girusul cingulat sus, fornix la mijloc, amigdalele, hipocampul jos,bulbii olfactivi stanga, corpii
mamilari centru)

1) Boala Alzheimer - Atrofie cortical (predominant n regiunile frontal, parietal i temporal)
- Lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni
- Tulburri de memorie
- Tulburri de vorbire
- Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie"
cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc
- Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.
- Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua
decizii.
- Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i
spaial, pierderea iniiativelor.
2) Amnezia anterograda si retrograda.
3) Sindromul Kluver-Bucy apare in leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare
de comportament care se manifesta prin tendinta de a explora oral orice obiect sau de a-l
minca, dezinhibitie sexuala (masturbare frecenta). Aceste persoane sunt incapabile de a
explora un obiect cu ajutorul vazului.

30. Capsula intern: anatomia, fiziologia i semnele de afectare.
Capsula intern (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substan alb a
emisferelor cerebrale care separ nucleul caudat i talamusulsituai medial de nucleul lenticular (globul
palid i putamen) situat lateral.
Capsula intern e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral. 2) fibre
descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula intern este principala cale prin care
cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral i mduva spinrii.
Pe seciunea orizontal capsula intern are o forma literei "V", care se deschide lateral - genunchi,
are 2 brae: anterior i posterior. Mai are partea retrolenticular si partea sublenticular.
SINDROAME:
I. Infarct strio-capsular anterior
- brat anterior al capsulei + nucleu caudat
- hemipareza moderata cu cresterea rezistentei la mobilizarea pasiva (sdr. hemimotor nonpiramidal) +
dizartrie
II. Infarct lenticulo-striat (capsular pur)
A. Infarct capsular lateral
cel mai comun
hemipareza pura (brat posterior al capsulei)
B. Infarct de genunchi de capsula
a. Sdr. superior de genunchi capsular = sindrom facio-lingual (PFC severa + hemipareza limbii)
b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr. confuzional acut
- letargie si fluctuatii ale starii de constienta,
- urmate de apatie, pierderea memoriei ce duce frecvent la dementa
a) Tracturi:
Tractul corticospinal (descendent)
- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu MS (lateral si ventral), trecand prin 2/3 ant. ale
bratului posterior al capsulei interne si se incruciseaza la nivel bulbar caudal
Tractul corticobulbar (descendent)
- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral, trecand prin genunchiul
capsulei interne
- se incruciseaza inainte de conexiunea cu nucleii
Tractul spinotalamic (ascendent)
- conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, facand sinapsa cu al
treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
Tractul spinobulbar (lemniscal)
- conecteaza extero- si proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, facand
sinapsa cu al treilea neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne

b) Sistemul piramidal: capsula interna:
- brat posterior: mb. inf.: posterior, mb. sup.: mijloc
- genunchi: fata (fasc. geniculat)

c) Leziunea capsulei interne:
- deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
- asociaza uneori tulburari de sensibilitate prin afectare concomitenta talamica
- hemipareza tranzitorie prin lezarea capsulei interne (in sdr. talamice); fetele laterale ale talamusului
se invecineaza cu capsula interna


31. Investigaiile suplimentare folosite n neurologie: cu utilizarea
ultrasunetului, electrofiziologice (EEG, EMG, ultrasonografia Doppler a vaselor
magistrale cervico-cerebrale).

1. EEG (electroenefalografia) - o tehnica de inregistrare (in timp) si interpretare a activitatii electrice a
creierului. Captarea se face prin intermediul unor electrozi asezati pe scalp, cuplati la un aparat numit
electroencefalograf. Activitatea cerebrala se bazeaza pe conexiunile si comunicarea dintre neuroni, ce se
realizeaza prin transmiterea unor mici semnale electrice, denumite impulsuri electrice. Activitatea
spontana a neuronilor corticali este influentata de structurile subcorticale (talamus si formatiunea
reticulara a mezencefalului). Sensibilitatea metodei creste cind in: aplicarea unui flux de lumina, in
timpul somnului, in hiperventilatie. EEG normala: la adult contine unde sinusoidale alfa cu frecventa 8-
12 cicluri/sec si amplitudinea 50 V in reg parietala si occipitala. Mai sint unde (frecv 12-30 Hz) ,
unde teta (4-7 Hz) la persoanele mai mari de 60 ani si unde delta (1-3 Hz) nu se depisteaza la adult in
stare de vigilenta. EEG patologica: cea mai evidenta inlocuirea EEG normala prin silentium
electrocerebral activitatea electrica absenta (intoxicatii cu droguri). O inregistrare sub forma de platou
(mai mica de 2V) in hipoxie cerebrala, ischemie, traumatism si HT i/cran sporita. Daca trec mai mult
de 6 ore moartea creierului.
2. EMG (electromiografia) - permite evaluarea nervilor periferici sau a activitatii musculare. Denumirea
corecta este electroneuromiografie si testarea poate cuprinde doua parti : studiul conducerii nervoase si
miografia. Se aplica un stimul electric de mica intensitate pe traiectul nervului cercetat se inregistreaza
un raspuns evocat muscular si potentialul de actiune senzorial. Se inregistreaza amplitudinea, viteza de
conducere, latente distale informatie cantitativa despre starea functionala a nervilor periferici.
La pers sanatoase vit de conducere 40-45 65-70 m\s. Compresia focala a nervului blocaj de
conducere. EMG patologica: 1) activitatea spontana patologica la relaxare (potentiale de fibrilatie, unde
pozitive ascutite, crampe, descarcari miotonice, potentiale miochimice)
2) modificarea amplitudinii, duratei si formei PUM (potentiale de unitati motorii).
3) nr. PUM si modificarea paternului de descarcare
4) variatia amplitudinii si nr.de faze a PUM pe parcursul contractarii voluntare a muschiului.
3. Doppler. Metoda neinvaziva de studiere a fluxului sangvin. Cu sunetul cu frecventa mai mare de
20000 Hz pot fi evaluate arterele carotide, vertebrale si ramurile lor.
- Aceasta metoda produce un tablou bidimensional al vaselor extracraniene examinate in plan longitudinal
sau transversal.
- Se determina diametrul vaselor
- releva stenoza ori ocluzia vaselor.
- determina particularitatile morfologice ale placilor (ulceratie, calcificare, hemoragii in placi)
- metoda Doppler transcranian determinarea vitezei fluxului sanguin in art. majore intracraniene, --
stenoza vaselor majore bazale i/craniene, aprecierea fluxului colateral. + determinarea malformatiilor
arteriovenoase, depistarea mortii creierului.

32. Metodele radiologice i neuroimagistice cu i fr folosirea substanelor de
contrast: angiografia, mielografia, tomografia computerizat, rezonana
magnetic nuclear, tomografia cu emisie de pozitroni.

1) Angiografia cerebrala - introducerea subs de contrast in lumenul vaselor cerebrale. Metoda de electie
in diagnosticul anomaliilor vasculare cerebrale, stenozelor, obstructiilor vasculare. Subst de contrast se
introduce direct in vas sau in artera femorala (metoda Selidinger). Complicatii: hematoame locale,
afectarea locala a intimei vasculare, pseudoanevrisme, fistule arteriovenoase, anafilaxia.
2) Mielografia este o investigatie radiologica cu substanta de contrast, ce ofera informatii despre
vertebre, discurile vertebrale, maduva spinarii, radacinile nervilor spinali. Se introduce substante care
contin ion in canalul medular. Permite examinarea tumorilor MS, herniilor de disc. Se foloseste rar.
3) CT combina radiografia de rutina cu reconstruirea computerizata digitalizata, ce ofera imagini
bidimensionale ale corpului. Se foloseste in: accidentele vasculocerebrale care determina hemoragiile
i/cerebrale. Este metoda de electie in diferentierea ictusului ischemic de cel hemoragic!
4) RMN. utilizeaza campul magnetic puternic, undele radio si un computer pentru a produce imagini ale
structurilor corpului. In momentul in care asupra atomilor de hidrogen actioneaza un camp magnetic
puternic, acestia se "aliniaza" spre o anumita directie. Apoi acestia sunt expusi unor impulsuri de unde
radio. Metoda este mai sensibila in vizualizarea tumorilor cerebrale si medulare. RMN (fata de TC)
depisteaza modificarile de tip infectios si inflamator.
5) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) - producerea unor imagini ale fiziologiei, nu numai a
particularitatilor anatomice. Scanarea de tip PET este frecvent folosit pentru supravegherea
periodic a posibilelor degenerri de tip malign. Este injectat intravenos o mic cantitate de glucoza
marcat radioactiv. Scaner-ul PET se va roti in jurul corpului i va capta imagini ale zonelor din
organism unde glucoza este consumat. Celulele maligne vor aprea mai luminoase deoarece sunt
mai active metabolic i folosesc mai multa glucoz .
Scanarea PET poate :
diferenia tumorile maligne de cele benigne
diferenia ntre un nodul limfatic malign i unul benign
detecta degenerarea malign ntr-un esut cu aparen anatomic normal
evalua rspunsul la tratamentul anti canceros
poate fi folosit pentru msurarea metabolismului cerebral.














II. Nozologia neurologic

1. Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul.

Definiie
Afectarea nervilor periferici. Fenomene senzitivo-motorii i trofice, predominnd n extremitile distale
bilateral simetric.

Etiologie
Toxico-infecioase (difterie, botulism), toxico exogene (intoxicaii cu plumb, arsen), toxice endogene
(diabet, uremie).

Clasificare
- infecioas primitiv
- difteric
- botulinic
- alcoolic
- saturnin
- arsenic
- diabetic

Manifestri clinice
Se manifest zile, sptmni prin amoreli n extremitile membrelor, ulterior cu deficit motor (iniial n
picioare), evolund spre tetraparez senzitivo-motorie.
Tulburrile motorii constau din paralizii simetrice de tip flasc. Mersul este stepat.
Tulburrile senzitive se manifest prin dureri de tip polineuritic, bolnavii acuz parestezii. Se constat
hipoestezie sau anestezie bilateral, simetric, n extremitile distale. Reflexele osteotendinoase scad i
apoi dispar.
Tulburri trofice se manifest bilateral prin atrofii musculare. Se pot asocia eriteme, ulcer perforant
plantar. Pielea devine subire, lucioas, unghiile frmicioase, cu prezena dungilor albicioase (Mees).

Diagnostic
Examenul electrofiziologic arat reacie de degenerare electric cu diverse intensiti. Electromiografia
afieaz poteniale de fibrilaie i lungirea latenelor distale. LCR poate depista disociaie albumino-
citologic.

Tratament

2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestrile clinice,
diagnosticul, tratamentul.

Paralizia de Nerv Median (PNM)
Etiologie: traumatisme directe, fracturi, procese inflamatorii i tumorale.
Manifestri clinice: tulburri motorii (imposibilitatea flexiei n pumn a degetelor 1 i 2), senzitive, trofice
i vegetative. Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Muchii tenarului se atrofiaz, mna
capt nfiarea labei de maimu (mna simian). Hipercheratoza pielii, apar ulceraiile unghiilor.
Anestezie sau hiperestezie.
Diagnostic: Reaciile eletro-fiziologice constau n reacii de degenerescen.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Ulnar (cubital, PNU)
Etiologie: locale (compresiuni externe, traumatisme, fracturi, tumori, inflamaie) i generale (infecii,
intoxicaii, diabet zaharat).
Manifestri clinice: atitudine a minii n form de ghear sau grif cubital, din cauza paraliziei
lombricalilor i interosoilor. Flexia ultimelor 2 degete este sczut, bolnavul nu poate efectua micri n
proba de zgriere. Este afectat micarea delicat (scriere, ncheiere nasture). Atrofia muchiului
adductor al degetelui mare este accentuat. Eminena hipotenar pal. Mna capt aspect scheletic.
Hipo sau anestezie. Tulburri vegetative accentuate (piele uscat, decolorat, subire i lucioas).
Diagnostic: modificri de degenerare parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.

Paralizia de Nerv Radial (PNR)
Etiologie: locale (compresiune paralizia beivilor, fracturi, inflamaie, tumoare), i generale (intoxicaii
cu plumb, arsen, infecii).
Manifestri clinice: tulburri de motilitate voluntar, antebraul se gsete n flexie, iar mna atrn n
hipereflexie (mna cznd, mna n gt de lebd). Dac aplicm palma una pe alta, ulterior ncercnd
ndeprtarea suprafeelor de contact ale palmelor, observm c din partea nervului radial afectat
degetele nu pot realizare micri de extensie, ci din contra se flecteaz, lunecnd pe palma minii
sntoase. Reflexele stiloradial i tricipital sunt abolite sau diminuate. Muchii se atrofiaz. Hipo sau
anestezie.
Diagnostic: degenerescena parial sau total.
Tratament: etiologic, medicamentos i balnevofizioterapeutic.

3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul.

Paralizia de nerv peroneu comun
Etiologie: traumatimse (fractura capului peroneului).
Manifestri clinice: picior n valgus ecvin. Este imposibil extensia piciorului i a degetelor acestuia.
Mersul devine stepat, bolnavul flexeaz gamba n mod exagerat. Scad sau dispar reflexele achilian i
medioplantar. Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:

Paralizia de nerv tibial
Etiologie: traumatism (plgi n regiunea poplitee, gambei posterioare i plantar), procese compresive
(sindromul canalului tarsian).
Manifestri clinice: micrile active sunt diminuate la nivelul piciorului i degetelor. Bolnavul nu se poate
ridica n vrful picioarelor, nu poate bate tactul. Atrofiile musculare intereseaz baza posterioar a
gambei cu apariia atitudinii n ghear (degete n ciocan). Reflex achilian abolit. Hipoanestezie.
Diagnostic:
Tratament:

4. Factorii de risc ai osteocondrozei vertebrale. Semnele radiologice ale
osteocondrozei vertebrale.

Osteocondroza vertebral - se afecteaz discurile intervertebrale si vertebrale nvecinate. Modificrile
discurilor sunt condiionate de procesele degenerative-distrofice, care apar n urma mbtrnirii
organismului.

Factori
- predispozani: anomalii congenitale (spina bifida, sacralizri), constituia individului, obezi, insuficiena
esutului conjunctiv de susinere
- favorizani: hernii imature, puncie lombar, sarcina i naterea
- determinani: traumatism, puncte slabe ale inelului fibros (poriunile postero-mediane i postero-
laterale).

Semne radiologice
Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice, scolioz i dispariia
lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poart caracter de
retro-, ante- sau lateroflexie.

5. Radiculopatia lombo-sacrat discogen: manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul conservator i chirurgical. Complicaiile radiculopatiei lombo-
sacrate discogene.

Radiculopatia lombo-sacrat discogen (osteocondroza lombar) este frecvent (92%) i se poate
manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv i reflex.

a) Sindrom vertebrogen compresiv lombar
Definiie: hernia de disc lombar poate comprima diferite rdcini spinale, dar mai frecvent S1 (disc L5-
S1), L5 (disc L4-5) i mai rar L4 (disc L3-4). Rdcina se afl n stare de ntindere (extensie) cu edem i
staz venoas, mai trziu cu epidurit aseptic.
Manifestri clinice:
- dereglri statice: lordoza lombar tears i nlocuit cu cifoza lombar, poziie antalgic forat cu
corpul nclinat anterior i lateral, anteflexie i retroflexie limitate, scolioza direct sau homolateral.
- dereglri radiculare: sindrom dureros (lombalgie, sciatic). Deosebim puncte dureroase Valleix: punct
lombar (unghiul sacro-vertebral), sacro-iliac (la nivelul scizurii iliace), puncte femorale (faa posterioar a
coapsei), punct peroneotibial (capul peroneu), punct maleolar extern, punct plantar.
Durere produs prin elongaia nervului: Lasegue (flexiunea pe trunchi a membrului inferior extins
deasupra planului orizontal), Bechterew (durere pe partea sntoas prin executarea manevrei
Lasegue), Neri (durere n regiunea lombar i membrul inferior la anteflexia capului), Wasserman
(limitarea extensiunii, bolnavul fiind n decubit ventral), Sequard (durere n partea dorsal a gambei la o
extensie a labei piciorului), Turin (dureri n partea posterioar a gambei la flexia dorsal a halucelui),
sindrom de compresiune a rdcinii spinale S1, L5, L3-4.
Diagnostic: Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice, scolioz i
dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poart
caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune n eviden ancor corespunztoare
discului herniat. Epidurografie cu verografin. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivai pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu i fosfor, vitamina D, analgezice i infiltraii
anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: dup examen RMN.

b) Sindrom vertebrogen reflex
Definiie: apare durere la excitarea receptorilor inelului fibros al discului afectat, ligamentelor care l
nconjoar.
Manifestri clinice:
- lumbago: apare la ncordarea muscular, se manifest prin durere puternic n regiunea lombar. Nu
poate realiza nicio micare.
- lumbalgie: durere n micare stngace, ncordare muscular ndelungat, apare nu acut ci pe parcursul
ctorva zile. Durerea scade la schimbarea poziiei.
- lumboischialgie: dureri i manifestri reflexe vertebrogene (hernie de disc) se extind n regiunea
lombar i fesier i n partea dorsal extern a piciorului.
Diagnostic: Pensarea spaiului intervertebral cu o disc-atroz secundar i ciocuri osteofitice, scolioz i
dispariia lordozei lombare. Mai rar se pot observa subluxaie a vertebrelor L5-S1, L4-L5, care poart
caracter de retro-, ante- sau lateroflexie. Pneumomielografia pune n eviden ancor corespunztoare
discului herniat. Epidurografie cu verografin. CT, RMN.
Tratament:
- medicamentos: antibiotice, corticosteroide, derivai pirozilidinei (butadiona, aspirina, analgina),
anabolice (retabolil, nerabolil), igieno-dietic cu calciu i fosfor, vitamina D, analgezice i infiltraii
anestezice. Tratament ortopedic.
- chirurgical: dup examen RMN.

6. Sindroamele vertebrogene cervicale (radicular, scapulo-humeral, scalen).

Sindrom radicular
Sunt comprimate rdcinele C5-6-7
Manifestri clinice: dureri localizate n regiunea unuia din membrele superioare. Apar dureri n unele
poziii ale capului, gtului, braelor, din aceste considerente micrile sunt limitate. Apare contractura
muchilor scapulo-hemurali. Parestezii hipoestezice sau hiperestezice din degetele 2 i 3 (leziunea
rdcinii C7), degetele 4-5 (leziunea rdcinii C8). Tulburri motorii de tip radicular n membrul superior.
Atrofie muscular, fibrilaii. Abolirea sau diminuarea reflexului bicipital n hernia de disc C5. Diminuarea
sau abolirea reflexului tricipital n hernia discului C6.

Sindrom scpalulo-humeral
Limitarea micrilor umrului.
Manifestri clinice: durere local n jurul articulaiilor, cuprind cel mult jumtatea superioar a braului.
Periartroza (inflamaia esuturilor din jurul articulaiilor) scapulo-humeral. Contractura muchiului
adductor al umrului, cu limitarea micrilor. Muchii indurai i dureroi la palpare.

Sindrom scalen
Atunci cnd coasta e fixat, muchiul se contract i nclin capul advers i jos. Fixarea tonic prelungit
(n contractur) conduce la o forme de torticolis miogen.
Manifestri clinice: ncordarea e de tip defans, ca o reacie la focarele de iritaie, din partea
osteocondrozei cervicale. Palpare atest ncordare sub form de cordon. Tumefiere i durere n mn,
apoi hipoalgezie i tulburri motorii n partea ulnar (din cauza c ntre muchi i prima coast se afl a.
subclavicular i trunchiul inferior al plexului brahial, i se comprim).

7. Plexopatia cervico-brahial: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Plexul brahial este format din fuziunea rdcinilor spinale C5-T2.
Simptomatologia se caracterizeaz printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu tulburri de
sensibilitate i fenomene vegetative.

Etiologie
Tramatism direct: plgi supraclavicualre, intervenii chirurgicale, compresiune prelungit n regiunea
axial prin crj
Traumatism indirect: fracturi de clavicul (contuzie), luxaiile umrului.
Alte cauze: infecii i intoxicaii, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plmn (sindrom Pancosta-
Tobias), paralizii obstetricale.

Forme clinice
- tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: bra inert, abolirea micrilor n articulaia umrului, atrofia
muchilor umrului, abolirea reflexelor bicipital i tricipital, hipoestezie n regiunea extern a braului i
antebraului
- tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea microo minii i degetelor, atrofia eminenei
tenare, hipotenare, muchilor interosoi cu aspect de mna simian, hipoestezie intern, reflex
cubitopronator diminuat sau abolit
- tip total Sherer: deficit motor complet al ntregului membru superior, cu flascitate, atrofii musculare
globale, reacie de degenerare electric, tulburri de sensibilitate, sindrom Claude Bernard-Horner
(enoftalmie, mioz, ptoz palpebral).

Manifestri clinice
Forma superioar a lui Duchenne-Erb
Forma inferioar a lui Dejerine-Clumpke
Forma total Sherer

Tratament
Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei, retabolil i nerabolil,
balneofizioterapie, galvanizri, masaje, gimnastic curativ. Recuperare motorie prin mecanoterapie,
terapie cinetic activ i pasiv.

8. Sindromul Guillain-Barre: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Poliradiculonevrita acut sindrom clinic cu aspect de tetraplegie senzitivo-motorie, din cauza inflamaiei
n rdcinile rahidiene, nervi periferici, cranieni. Apare n agresiuni infecioase (hepatita), microbiene
(septicemii), vaccinoterapie i seroterapie (transfuzii de snge).

Manifestri clinice
ncepe cu episod infecios febril, stare gripal, amigdalit. Apoi se instaleaz parestezii i dureri
puternice, n membrele inferioare, cu apariia deficitului motor. n cteva zile tulburrile motorii i
senzitive apar i la membrele superioare, realiznd o tetraplegie flasc. Reflexele osteotendinoase sunt
abolite. Sensibilitatea este dereglat, tip distal ce tinde spre ascenden la nivel toracic. n 50% cazuri
sunt afectai nervii cranieni, cel mai frecvent facial prin diplegie facial.

Diagnostic
n LCR este o disociaie albumino-citologic cu mrirea albumine pn la 2-3 g.

Tratament
Terapie antiinflamatoare nespecific, se administreaz corticosteroizi, diurez forat, terapie de
hidratare, hemodez, vitamine B, prozerin, fosfobion, Ig, plasmafareza.

9. Structura meningelor cerebrale. Meningita i meningismul (definiie), triada
meningitic.

Meningele este nveliul encefalului i MS, format din 3 membrane conjunctive: dura mater (esut
conjunctiv dens, slab vascularizat), arahnoida (esut conjunctiv, avascular), pia mater (esut conjunctiv
care ader la organe nervoase, vascularizaie nutritiv).

Meningita este afeciune infecioas, ale tunicilor cerebrale i medulare.
n dependen de nveliurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii maladiei
pot fi bacterii, virusuri, fungii i protozoare.
Sunt 3 moduri de infectare: sanguin, prin continuare (focar purulent juxtameningian otomastoidit,
osteomielit), iatrogen (puncii lombare).
Evolutiv este acut, subacut i cronic.
n dependen de modificrile LCR: purulente, seroase.
n dependen de criteriul patogenic: primare (bacteriene meningococic, pneumococic; virale virus
Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).

Triada meningitic
1) Semne i simptome generale de infecie (hipertermie, cefalee, grea i vom)
2) Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior, mediu i inferior, Kerning,
Mendel, Lasegue, Bechterew)
3) Sindrom licvorean meningitic pozitiv (creterea nr de celule, coninutului proteic)

Meningism
n aceast stare, primele 2 componente din triada meningitic sunt pozitive.

10. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitar Armstrong,
meningitele enterovirotice, manifestrile clinice, tratamentul.

a) Meningita limfocitar acut
Este provocat de enterovisuri Coxackie i ECHO, poliovirus, Armstrong, virus herpes, Epstein-Barre. Se
manifest sub form de epidemii, frecvent la copii. Incubaia dureaz 7 zile.

Manifestri clinice
Debuteaz prin hipertermie, durere de cap, vom. Apar erupii herpetice pe mucoasa nazal.

Diagnostic
Manifestri clinice specifice, rezultatele LCR. Examenul neurologic atest sindrom meningian.

Tratament
Simptomatic, reducerea intensitii cefaleei, prevenirea edemului cerebral.

b) Meningita limfocitar cronic
Se dezvolt n infecii cronice: TBC, bruceloza, sifilis, leptospiroza, HIV.

Manifestri clinice
Lent progresiv. Acuz cefalee, dereglri de concentrare, slbiciune general. Sindrom meningean foarte
uor exprimat sau lipsete. Pot fi tulburate funciile nervilor cranieni.

Diagnostic
LCR conine pleocitoz limfocitar de la 100-400 celule, proteine 0,7-1,0 g/l

11. Meningita tuberculoas: formele clinice, principiile de tratament.

Este o meningit secundar, se dezvolt la bolnavii cu forme hematogen diseminate de TBC. Infecia
ptrunde n tunicile cerebrale pe cale hematogen, prin plexurile vasculare ale ventriculelor cerebrale.
Evolueaz lent, apare astenie, inapeten, somnolen, apoi se dezvolt Kernig, Brudzinski, redoarea
cefei, ulterior afectarea nervilor cranieni (oculomotor, facial). Morfopatologic inflamaia specific sub
form de tuberculi se localizeaz pe meningele bazal, tunicile devin opace, n spaiul subarahnoidian se
acumuleaz exsudat fibrinos, tuberculii se descompun sub form de mase cazeoase, ventriculii cresc n
dimensiuni.

Forme clinice
- meningobazal: sufer meningele bazal cu implicarede nervi cranieni
- meningovascular: afectarea arterei cerebrale medii sau bazale
- meningospinal: afectarea MS

Principiile de tratament
Primele 2 luni chimioterapie de atac, care trebuie s includ 3-4 medicamente anti-TBC. Tratamentul se
face cu substane specifice: izoniazid, rifampicina, pirazinamida n 3 luni, apoi cu izoniazid i rifampicina
nc 7 luni. Dac nu ajut, se combin cu streptomicin. n alte situaii se utilizeaz tubazid, saluzid.

12. Meningita septic (purulent) primar i secundar: etiologia, manifestrile
clinice, tratamentul.

Meningita septic acut este provocat de meningococ, pneumococ, haemophilus influenzae.

Etiologie
Meningococ, care este un diplococ gram-negativ.

Manifestri clinice
Incubaia dureaz 5-10 zile. Debuteaz brusc prin cefalee, vom, fotofobie, hipertermie. Sunt maximal
exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea cefei. Semnele neurologice de focar
lipsesc. n forma fulgertoare se instaleaz sindromul Waterhouse-Friderichsen cu paloare, cianoz,
tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Se determin sindrom CID, prin hemoragii cutanate,
TGI. Este modificat sngele periferic (leucocitoz neutrofilic, VSH sporit). LCR tulbure, citoza de 10k n 1
mm3.

Tratament
Peniciline, ampicilina. n forme severe se utilizeaz cloramfenicol. Se menine echilibrul hidro-
electrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forat).

13. Mielitele acute: etiologia, manifestrile clinice, tratamentul intensiv.

Boal infecioas acut de focar a MS, cu lezarea transvers att a substanei albe ct i cenuii, cu
implicarea rdcinilor i nveliurilor medulare. Sunt primare i secundare.

Etiologie
Cauza mielitelor primare nu este elucidat. Se presupune originea viral. Mielita secundar se instaleaz
n urma infeciilor, vaccinare antirabic.

Manifestri clinice
Se instaleaz pe un fundal infecios preexistent: cefalee, astenie general, dureri n extremiti i spate.
Perioada prodromal dureaz de la cteva ore pn la cteva zile. Apoi se asociaz tetrada de
simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductiv (paraplegic) a tuturor felurilor de
sensibilitate, tulburri ale funciilor sfincteriene, dereglri vegetative-trofice. Periculos e mielita cervical
i desfurarea procesului infecios la nivel de intumescen cervical. Ascensionarea procesului n
direcie cranian cu implicarea trunchiului cerebral provoac tulburri de respiraie. Procesul patologic
la nivel lombar este nsoit de tulburri sfincteriene.

Tratament
Hemocultura i nsmnarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante, deshidratante, steroizi,
medicaie vasoactiv, anticolinesterazic, miorelaxant.

14. Poliomielita: etiologia, manifestrile clinice, tratamentul i profilaxia.
Sindromul post-polio.

Boal infecioas viral acut.

Etiologie
Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Acest virus are 3 tipuri antigenice
distincte:
- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde
- tip 2: Lansing
- tip 3: Leon

Manifestri clinice
- perioada de incubaie: 5-35 zile
- perioada prodromal: dureaz 2-4 zile, se manifest prin semne infecioase general nespecifice
(febr, cefalee, slbiciune general)
- perioada latent: dureaz 2-4 zile, de sntate aparent cu normalizarea temperaturii
- perioada de boal major: boala rencepe brusc, cu febr ridicat. Include 2 stadii preparalitic
(dureaz ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere muscular i nevralgii), i paralitic
(apar paraliziile, include formele spinal paraliziile membrelor inferioare; bulbar dereglri de
deglutiie i respiraie; pontin paralizia musculaturii oculare; mixt).
- perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare: ncepe dup 10-14 zile de la debutul bolii
majore, dureaz sptmni, luni.
- perioada de sechele: 10-15% bolnavi rmn cu deficite motorii nerecuperabile.

Tratament
Este o boal transmisibil cu declararea nominal obligatorie. Izolarea se face obligatoriu n spital timp
de 6 sptmni. Nu exist medicaie etiologic specific. Scopul tratamentului este de a preveni apariia
leziunilor nervoase n formele neparalitice sau s previn extinderea lor n forme paralitice prin
impunerea unui repaus absolut fizic i psihic. Medicaia se compune din analgezice, vitamin C, comprese
umede i calde pe regiunile dureroase, anxiolitice, tranchilizante, somnifere, repaus la pat este absolut
necesar.

Profilaxie
Vaccinare, soluie major de prevenire i eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil inactivat (Salk) i cu virus
viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primar se face tuturor copiilor, ncepnd cu vrsta de 6 sptmni, n 2
doze, la interval de 6-9 sptmni. Prima revaccinare se face dup 10-16 luni de la prima vaccinare,
revaccinarea a doua se face la vrsta de 9 ani.

15. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestrile clinice, diagnosticul
diferenial, tratamentul.

Ictus medular acut transversal se localizeaz la nivelul mduvei dorsale D4 (zona critic) sau n zona
vascular Adamkiewicz.

Manifestri clinice
Dup dureri intense rahidiene sau tulburri ischemice tranzitorii repetate se instaleaz brutal o
paraplegie, nsoit de stare de oc spinal i grave manifestri vegetative. Este paraplegie flasc cu
abolirea reflexelor osteotendinoase, anestezie total de tip paraplegic, tulbur sfincteriene.

Diagnostic
n primele zile n LCR nu se atest schimbri, doar la a 5-a zi i mai trziu se determin pleocitoz uoar
i hiperalbuminoz, care n decurs de 30 de zile dispare.

Diagnostic diferenial
Se face cu compresia epidural a MS, n care durerea are un caracter cronic, este afectat cordonul
posterior. Sau cnd tumorile medulare invadeaz structurile vasculare.

Tratament
Tratm cauza predospozant. Dac infarctul se datoreaz unui embol, se ncearc tratamentul cu
streptokinaza, urokinaza.

16. Mielopatia vascular cronic: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Mielopatia discirculatorie intermitent
Se manifest prin slbiciune n picioare dup un mers de 300 (THIS IS SPARTAAAA!!!!%$) pai. La
apogeul slbiciunii se pot constata simptome piramidale, reflexe osteotendinoase exagerate (claudicaie
mielogen).

Mielopatia discirculatorie compensat
Etiologie discovertebral.
M. d. cervical este reprezentat prin 3 forme clinice: mielopatia cu un sindrom piramidal cu tetraparez
spastic, sindrom cu tetraparez spastico-atrofic, atrofii musculare n mini, paraparez spastic n
picioare.
M. d. toracic este prezentat de o paraparez inferioar spastic cu schimbri de sensibilitate i
sfincteriene minimale.
M. lombo-sacral are debut lent cu atrofii i fibrilaii musculare.

Mielopatii discirculatorii decompensate
Se deosebesc de compensate prin gravitatea sindromului neurologic n legtur cu creterea ischemiei.
Parezele trec n plegii. Apar tulburri de sensibilitate i sfincteriene.

Tratament
Se mbuntete circulaia sanguin. Se administreaz vasodilatatoare (eufilin, acid nicotinic). Se
nltur ocluzia, n tromboembolie se administreaz anticoagulante (heparina, fibrolizina). n
compresiunea vascular se recurge la operaie chirurgical. Se efectueaz diurez forat asociat cu
rehidratare (hemodez, poliglucin) i deshidratare (manital, furosemid). Se administreaz vitamine,
biostimulatori (aloe, pirogenal). Fizioterapie i eletroforeza.

17. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenial, scala Glasgow.

Coma este o pierdere prelungit a contienei i vigilenei ce se manifest prin absena rspunsului
adaptiv la stimuleni externi sau interni. n forme grave se asociaz cu tulburri vegetative. Respiraia i
circulaia sunt pstrate.

Contiena este orientarea n timp, spaiu i propria persoan.

Sunt 3 mecanisme de dereglare a contienei:
- leziunea difuz i bilateral a cortexului: tulburri de contien n pofida pstrrii mecanismelor de
activare (status vegetativ)
- leziunea trunchiului cerebral: este afectat formaiunea reticular, conduce la reducerea nivelului de
veghe i apariia somnului patologic
- combinarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale: n otrviri i encefalopatii metabolice.

Clasificare
Coma I sau vigil: bolnav inert, absent, dar stimulenii dureroi i uneori verbali l pot trezi.
Coma II sau tipic: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funciile vitale sunt pstrate.
Coma III sau carus: se adaug i dereglarea funciilor vitale.
Coma IV sau terminal: suprimarea maximal a funciilor vegetative i motorii. Meninerea vieii doar
prin mijloace artificial. Stare ireversibil.

Etiologie
- otrvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidian)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburri metabolice (diabetice, hepatice)
- infecii (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).

- proces difuz sau multifocare ce influeneaz metabolismul neuronal
- leziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii reticulare sau difuz emisferele
cerebrale
- repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei
hipertensiuni intracraniene (HIC)

Diagnostic diferenial
Coma organic sau pseudocom (funcional, psihogen). Dac e coma organic, atunci proces difuz
(metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.

- coma febril
- meningita bacterian comatoas
- meningoencefalita herpetic
- coma la pacienii cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

Scara Glasgow
Deschiderea ochilor: spontan 4, dup o comand cu voce nalt 3, indus printr-o stimulare dureroas 2,
rspuns absent 1.
Rspuns verbal: orientat 5, confuz 4, propoziii incoerente 3, sunete neinteligibile 2, rspuns absent 1.
Rspuns motor: adaptor ordinului 6, localizat 5, prin retragere 4, prin flexie la durere 3, prin extensie la
durere 2, absena rspunsului 1.

Scor total:
15 stare de contien,
13-14 somnolen
9-12 obnubilare (sopor, stupor)
4-8 com
3 moarte cerebral

18. Comele primare (neurogene) i secundare (metabolice, somatice i al.).
Etiologia, diagnostic diferenial.

Coma poate fi cauzat fie de o leziune neurologice (primar) fie de influen metabolic sau toxic
(secundar).

Etiologie
- otrvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidian)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburri metabolice (diabetice, hepatice)
- infecii (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).

n come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecioase.
n come asociate de crize convulsive: dup un acces epileptic (coma postcritic)
n come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza, hiperosmolaritate), dezechilibru ionic
(hiponatriemie sub 125 mmol/l), encefalopatie herpetic, respiratorie, n cursul endocrinopatiilor.

Diagnostic diferenial
- coma febril
- meningita bacterian comatoas
- meningoencefalita herpetic
- coma la pacienii cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

19. Specificul examenului pacientului fr contien. Investigaiile
suplimentare i principiile de tratament al strilor comatoase.

Anamneza poate fi incomplet sau absent. Este util informaia: traumatisme, maladii somatice i
psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.
Examen clinic somatic: estimarea funciilor vitale, inspecia pielii (semne de traumatisme, maladii
hepatice sau renale, infecii), capului, redoarea cefei, examenul toracelui, abdomenului, membrelor.
Mirosul din gur atest maladia hepatic, renal sau intoxicaie, cetoacidoz.
Examen neurologic:
- poziia i aspectul exterior: poziia orizontal identic cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o
com superficial. ns ochii deschii i gura cscat ne indic despre o com profund.
- diagnosticul profunzimii strii comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum i dup scala Glasgow.
- respiraia: respiraie Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz cu apnee, leziunile sunt
bilaterale n profunzimea emisferelor i nucleilor bazali sau n zona rostral a trunchiului), hiperventilaie
central neurogen, respiraie apneic (spasm de inspiraie, urmat de respiraie Biot respiraie
ritmic frecvent alternat de perioade de apnee), respiraie haotic (leziunea bulbului rahidian).
- poziia capului i ochilor: la afectarea unei emisfere predomin influena emisferei opuse, care
provoac devierea capului i g.o. spre emisfera suferind. Leziunile punii lui Varolio din contra duc la
devierea ochilor de la focar, adic n direcia hemiparezei.
- pupilele: examinm dimensiunile, forma, reaciile fotopupilare directe i indirecte, simetria pupilelor.
Dac pupile medii (3-5 mm) i nu reacioneaz la lumin atunci este leziunea mezencefalului. Dac este
prezent reacia fotopupilar la pacient n com profund cu absena reaciilor corneene i micrilor
g.o. atunci este o com metabolic. Dac este midriaza unilateral cu absena reaciei fotopupilare
atunci ne indic compresiunea nervului oculomotor condiionata de angajarea temporo-tentorial. Dac
este mioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin, ne indic afectarea punii lui Varolio.
- motilitate ocular: fenomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaie pasiv rapid a capului
pacientului n com n plan orizontal i vertical. Dac ochii se mic n parte opus n raport cu micarea
capului (proba pozitiv) atunci reflexul vestibulo-ocular este pstrat. Dac ochii rmn nemicai (proba
negativ) ne sugereaz o leziune a protuberanei sau mezencefalului.
- motilitate: n acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate, mioclonie i asterixis indic coma
metabolic, rigiditate prin decerebrare indic afectarea rostral a trunchiului, iar rigiditate prin
decorticare indic leziunea n profunzimea emisferelor.

Investigaii suplimentare
CT, RMN, electroencefalografia.

Tratament
Principii determinate de doctrina lui Monro-Kellie:
- reducerea componentului vascular la nivel cerebral: controlul parametrilor hemodinamici i ventilatori
- reducerea ratei LCR: ventriculostomie, cateter subarahnoidian
- reducerea volumului esutului cerebral: preparetele osmotice (manitol)

20. Definiia, cauzele, fiziologia patologic a statusului vegetativ, mutismului
akinetic, sindromului de deaferentare (locked-in syndrome), morii cerebrale.

Status vegetativ. Moarte cerebral
Stare la ieirea din com, cnd toate funciile psihice sunt pierdute, iar cele vegetative pstrate. Ciclul
veghe-somn, respiraie, activitate cardiac, deglutiie, masticaie, reacii pupilare sunt pstrate. Dac
dureaz mai mult de 2-4 sptmni atunci se consider ireversibil.

Mutism akinetic
Rezult dintr-o leziune frontal bilateral, hidrocefalie acut sau o leziune a formaiunii reticulare
mezencefalice. Pacientul este mut i imobil. Micrile oculare sunt pstrate.

Sindrom de deaferentare (locked-in)
Leziune protuberanial, prin tromboza arterei bazilare sau n mielinoza central. Pacientul este n
contien n pofida tetraplegii, diplegii faciale, paralizii labio-gloso-faringo-laringeene, paralizia
lateralitii privirii. Comunicarea se realizeaz prin clipit, micrile g.o. pe vertical

21. Afectarea sistemului nervos n grip. Encefalita gripal: manifestrile clinice,
diagnosticul, tratamentul.

Encefalita este o leziune a encefalului infecioas, infecioas-alergic, alergic sau toxic.

Etiologie
Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atac mai frecvent copii mici 6 luni 5 ani

Manifestrile clinice
Apare brusc, dup o aparent ameliorare a strii pacientului care cu 3-4 zile nainte de aceasta a avut o
stare febril nsoit de manifestri proprii unei infecii respiratorii virale acute. Se instaleaz o cefalee
difuz sever exprimat, febr mare, uneori convulsii, com i deces.

Diagnostic
LCR poate prezenta pleocitoz pn la 300 elemente n 1 microlitru. Examenul serologic i virusologic
identific virusul n LCR, creterea titrului de anticorpi specifici. Examen neuroimagistic este RMN.

Tratament
Interferon, manitol n edem cerebral difuz, glucerol/furosemid/diacarb n edem regional, gama-
globulin, remantadin, acid ascorbinic.

22. Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenial. Principii de tratament.

Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectat substana cenuie), leucoencefalite (afectat substana alb),
panencefalite (afectate ambele substane).
- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- i postinfecioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic
- epidemiologic i sezonier: sezoniere, fr caracter sezonier strict definit, endemic, epidemic, sporadic
Infeciile pot fi: virale (enterovirui Coxackie, ECHO; virusuri herpetice; infecii virale ale copilriei
rujeola, rubeola; infecii virale respiratorii gripal A, B, paragripal), susptecte a fi virale (encefalita
letargic), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni (boala Kuru).

Diagnostic diferenial
Encefalita herpetic cu meningita tuberculoas atipic i encefalita cauzat de zona zoster.

Tratament

23. Encefalita herpetic. Etiopatogenie, manifestrile clinice, tratamentul.

Etiopatogenie
Provocat la maturi de ctre virus herpes simplu tip 1, la copii de v. h. s. tip 2. Agentul patogen
convieuiete n stare latent, reactivndu-se n condiii de slbire a sistemului imun. Urmeaz fazele:
manifestri clinice generale de infecie viral, infectarea SNC pe cale hematogen sau prin migrare
axonoplasmatic.

Manifestri clinice
Debuteaz prin manifestri de infecie respiratorie, urmat de stare febril care dureaz 2-3 zile.
Ulterior se instaleaz faza manifestrilor generale (cefalee sever exprimat, mialgii, erupii herpetice pe
mucoasele buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestri de focar, care dureaz 2-3
sptmni i se manifest prin strabism, pareza facial de tip central, pareza limbii, hemipareze centrale.
Dac se agraveaz urmeaz spre dereglri de respiraie, sindrom meningeal, stare comatoase cu atonie
sau rigiditate prin decerebrare.

Tratament
Diuretice osmotice pentru combaterea edemului cerebral (manitol), corticosteroizi (dexametazon),
anticonvulsivante pentru jugularea i prevenirea acceselor convulsive (fenobarbital, carbamazepin,
fenitoin). Tratament etiologic prin aciclovir.

24. Neuroborelioz. Etiologie, patogenie, manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul.

Etiopatogenie
Boala Lyme este afeciune infecioas multisistemic cauzat de spirochete Borrelia burgdorferi. Este o
zooantroponoz al crei rezervor sunt roztoare, cprioare, animale domestice. Omul achiziioneaz
prin neptura cpuelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu iarna). Infecia se
rspndete hematogen.

Manifestri clinice
Lanul evenimentelor: muctura cpuei eritem migrator intoxicaie general manifestri
neurologice
Intervalul de la neptura cpuei pn la instalarea manifestrilor neurologice variaz 2-6 sptmni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind n form inelar cu diametru de cel puin 5 cm,
delimitndu-se de pielea sntoas printr-un lizereu rou-aprins strlucitor.
Semnele de intoxicaie gerenal se manifest prin febr, astenie, dureri difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
- meningita limfocitar: subacut, dup perioada de intoxicare. Se instaleaz cefalee difuz, grea, vom.
Semne meningiene uoare.
- radiculonevrita: dureri.
- neuropatia cranian: suferina nervului facial, pareza mimic tip periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranvers
Encefalita borelic

Diagnostic
LCR atest pleiocitoz limfocitar cu numeroase celule plasmatice cu limfocite activate.
Detectarea direct a spirochetelor: izolare direct din piele, snge, LCR, reacie de polimerizare n lan
Detectarea indirect a spirochetelor: reacie de imunofluorescen indirect, test imunoenzimatic ELISA

Tratament
AB spectru larg de aciune, macrolide, tetracicline, peniciline semisintetice, cefalosporine generaia 2 i
3. Cefotaxim, ceftriaxon.

25. Reacia encefalic la copii. Definiie, manifestrile clinice, tratamentul.

Cuprinde manifestrile encefalice generale sub form de sindrom convulsiv la copil atact de infecie sau
toxine. Este lipsa specificitii etiologice i evoluie benign, fr defect cerebral de lung durat. Forma
convulsiv este manifestarea iniial a edemului cerebral, poate evolua n stare de ru epileptic. Forma
febril afecteaz copii de vrst fraged, iar forma delirioas vrsta matur. Au loc tulburri
hemolicvorodinamice, hipoxie.

Manifestri clinice
Sindrom convulsiv, paroxismele comiiale se instaleaz n primele 24 de ore de la debut, n apogeul
hipertermiei. Accesele convulsive sunt precedate de nelinite general, tremor. La debut sunt accese
generalizate clonice sau tonico-clonice. Forma delirioas se dezvolt n primele zile, pe fundal de
hipertermie, se manifest prin dezinhibiie motorie, apoi iluzii, delir, halucinaii. Convulsiile repetate cu
component tonic in intensificare, precum i creterea profunzimii strii de com indic dezvoltarea
edemului cerebral. Profunzimea comei este de 3 grade: grad 1 diminueaz tonusul muscular, scade
parial expresia reflexelor cutanate / grad 2 ngustarea pupilelor, fotoreacie lene, hipotonie
muscular difuz / grad 3 pupile midriatice, fotoreacia lipsete, hipotonie i areflexie.

Tratament
Anticonvulsivate (fenobarbital cu sau fr difenin), soluie de aminazon i pipolfen pentru forma
delirioas, diuretice osmotice pentru edem cerebral, soluie de hidrocarbonat de Na pentru acidoza
metabolic.

26. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestrile clinice, tratamentul. Coreea
Huntington.

Etiologie
Neuroinfecie provocat de streptococul Beta-hemolitic din grupul A

Manifestri clinice
Debutul poate fi brusc. Deosebim sindroame clinice cardinale: micri coreice, hipotonie muscular,
labilitate emoional. Se adaug i tulburri vegetative, febra. Micrile coreice sunt involuntare,
spontane, dezordonate, amplituda mare, n repaus. Mimica capt maxim instabilitate, grimase bizare.
Mersul devine slttor, dansant. Deosebim semnul indicelui Kreindler, semnul pronator Willson,
strngerea pumnului. La hipotonie muscular deosebim fenomenul Gordon.
Poate aprea stare de ru coreic (Charcot) cu febr 40, puls filiform, limb prjit.

Tratament
Regim la pat, nutriie variat dar cu limitarea glucidelor (favorizeaz nmulirea streptococului).
Antireumatismal cu penicilin. Salicilate, amidoprin, butadion. Antihistaminice (dimedrol, suprastin).
Vasoprotectori (acid ascorbinic). Corticosteroizi (prednisolon). Tranchilizante (diazepam). Sedative i
neuroleptice (clorpromazina, fenobarbital).

Coreea Huntington
Este o boal progresiv neurodegenerativ ereditar, caracterizat prin demen, declin cognitiv,
coordonare defectuoas a muchilor, i coree. Este afectat n primul rnd sistemul nervos. Simptomele
se dezvolt dup vrsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominant

27. Scleroza lateral amiotrofic: patogenia, manifestrile clinice, diagnosticul.

Definitie - Scleroza laterala amiotrofica (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o
maladie caracterizata prin pierderea progresiva a fortei musculare asociata cu modificarile
tonusului muscular, atrofie musculara si tulburari comportamentale. Scleroza laterala amiotrofica
face parte din grupul maladiilor neuronului motor, n care se mai includ atrofia musculara
progresiva (AMP), scleroza laterala primara (SLP) si paralizia bulbara progresiva (PBP). SLA
este datorata mutatiilor n gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1 (SOD 1). SLA a fost descrisa
pentru prima data de catre neurologul francez Jean-Martin Charcot n 1869, fapt pentru care n
Franta este cunoscuta ca maladia Charcot.

Etiopatogenia SLA
Mecanismul de dezvoltare a SLA pna astazi nca este putin elucidat. Se cunosc forme sporadice si
familiale ale SLA. Formele familiale ale SLA se considera a fi datorate unui sir de mutatii n gena Cu/Zn
superoxid dismutaza 1 (SOD 1). Se cunosc mai mult de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate n patogenia
SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1 sunt depistate doar n circa 20% din cazurile de SLA familiala. n 2006 a
fost identificata o alta mutatie implicata n aprox. 90% din cazurile de SLA sporadica - mutatia n gena
TDP-43 (TAR DNA-binding protein-43). n 2009, mutatiile unei alte gene, FUS/TLS, o proteina care
participa n procesarea ARN, s-au dovedit a fi responsabile pentru o forma autosomala dominanta a SLA.
Pierderea neuronilor motori n SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra
stresului oxidativ, protectie n care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi acumulati n
corpul neuronal vor cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1
nu sunt obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramn
nca a fi elucidate.
Formele SLA
n SLA are loc afectarea neuronilor motori, att centrali ct si periferici. Slabiciunea musculara
progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorata lezarii motoneuronului periferic n timp ce
spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central. Lezarea neuronilor din aria precentrala
va fi responsabila pentru dezvoltarea tulburarilor de comportament n SLA. n dependenta de tipul
neuronilor lezati si de simptomele pe care acestea le provoaca au fost distinse mai multe forme ale SLA.
Scleroza laterala amiotrofica clasica este termenul rezervat pentru cazurile n care se afecteaza
att motoneuronul central ct si cel periferic.
Daca se afecteaza doar motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculara progresiva
(AMP).
n caz de afectare doar a neuronului motor central asa o forma va fi numita scleroza laterala
primara (SLP). Evolutia SLP se deosebeste de cea a SLA, avnd o durata de decenii.
Rareori maladia se limiteaza doar la musculatura bulbara si n acest caz se numeste paralizie
bulbara progresiva (PBP). Cei mai multi din pacientii care se prezinta doar cu semne de afectare
a musculaturii bulbare ulterior vor evolua n forma clasica a SLA.
Simptomele SLA
Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali si periferici, va determina specificul
tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele motorii. ntr-un numar mai mic de cazuri,
afectarea neuronilor din regiunea prefrontala va cauza dezvoltarea tulburarilor de comportament si
cognitive, care n cazurile complete vor ndeplini criteriile de diagnostic al dementei fronto-temporale.
Mai jos sunt prezentate simptomele SLA. Nu toate aceste simptome sunt prezente la toti pacientii.
Disfunctia neuronului motor central
o Spasticitate (rigiditate)
o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal)
o Prezenta reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.)
o Pierderea dexteritatii (mpiedicari frecvente, caderi n ciuda pastrarii fortei musculare)
Disfunctia neuronului motor periferic
o Scaderea fortei musculare sau fatigabilitatea crescuta
o Fasciculatiile musculare
o Atrofia musculara
o Tulburari ale respiratiei
Afectarea neuronului motor central si periferic
o Scaderea fortei musculare (slabiciunea musculara clasica din SLA ca regula este datorata
disfunctiei neuronului motor periferic)
o Crampele musculare
o Dificultati de vorbire si de deglutitie
o Instabilitatea
Simptome afective
o Rs sau plns involuntar
o Depresie
Tulburari cognitive
Evolutia SLA clasice este rapida, decesul survenind ca regula dupa 3 ani de la aparitia primelor
simptome. Cauza decesul n majoritatea cazurilor este insuficienta respiratorie. Evolutia formelor
incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lunga, masurndu-se uneori n decade.
Diagnosticul SLA
Pentru a facilita diagnosticul sclerozei laterale amiotrofice, World Federation of Neurology (WFN) a
elaborat un algoritm de diagnostic care ia n consideratie manifestarile clinice si n anumite cazuri, cele
electrofiziologice, pentru a cuantifica gradul de afectare a fiecarui pacient.
Pentru diagnosticul SLA clasice, criteriile WFN necesita prezenta tuturor celor trei aspecte
mentionate mai jos:
Evidenta afectarii neuronului motor central
Evidenta afectarii neuronului motor periferic
Evidenta progresiei n timp (att n regiunea n care a debutat ct si spre alte regiuni anatomice)
n scopul aplicarii criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de afectare:
Bulbar - musculatura faciala, orala si laringiana
Cervical - muschii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare si portiunea superioara a
spatelui
Toracic - muschii toracali si abdominali si portiunea medie a spatelui.
Lumbosacral - muschii regiunii inferioare a spatelui, perineali si ai membrelor inferioare
Respectiv, pentru calificarea starii pacientului se utilizeaza urmatorii termeni:
SLA posibila - implicarea neuronului motor central si periferic la un singur nivel
SLA probabila confirmata de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur nivel si
evidente electrofiziologice ale afectarii neuronului motor periferic n mai mult de un membru.
SLA probabila - afectarea motoneuronului central si periferic la 2 nivele
SLA certa - implicarea motoneuronilor central si periferic la 3 si mai multe nivele
Pacientii cu istoric de SLA familiala se considera a avea SLA certa la prima aparitie a semnelor de
afectare a neuronului motor, n lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii.
Tratament
Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al glutamatului, care s-a
dovedit a ncetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate ncercate n acest scop, printre care
vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte concludente. n ultimii ani, transplantul de celule stem a
fost propus ca o metoda de substituire a populatiei neuronale, nsa aspectele bioetice si legale
contribuie la ntrzierea evaluarii acestei metode.

28. Scleroza multipl: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice,
tratamentul.

Este una din cauzele majore ale incapacitii neurologice la persoane tinere. Se mai numete scleroza n
plci.

Patogenie
Morfologic apar iniial ca infiltraii limfomonocitare perivenulare n substana alb a SNC, caracteristic
unui proces inflamator nespecific. Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii diseminate.
Procesul ncepe prin apariia macrofagilor, care fagociteaz mielina axonul rmnnd integru la
nceputul demielinizrii procesul de dezintegrare chimic al mielinei avnd loc n citoplasma
macrofagilor. Urmeaz cicatrizarea acestor arii prin astrocitoz, adic o sclerozare a plcilor.

Forme clinice
- cerebral
- spinal
- cerebrospinal
Dup evoluie: n pusee (recurent), n pusee-progresiv (secundar progresiv), i progresiv (primar
progresiv)
Dup grad de certitudine: verificat prin autopsie, definit clinic, clinic probabil, clinic posibil.

Sindrom motor: sindrom piramidal sub forma paraparezei spastice, abolirea reflexelor cutanate
abdominale, reflexe patologice piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel).
Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn Lhermitte (senzaie de descrcare
electric la flectarea capului anterior).
Ataxie: tulburare specific a funciei motorii, care duce la deficit de coordonare i al micrilor
voluntare.
Dizartrie i disfagie
Tulburri neuropsihice
Disfuncie sexaul

Criterii de diagnostic
Oftalmofundoscopie: decolarea papilei n sector temporal, edem papilar prin proces inflamator
Examen LCR: creterea moderat a albuminorahiei, electroforetic se gsete o hipergamaglobulinorahie
Potenialele evocate afieaz o ntrziere a latenei rspunsurilor sau chiar absena
RMN afieaz arii de distrucie a barierei hematoencefalice, evideniaz plci de scleroz localizate
periventricular, n corp calos, nerv optic, trunchi cerebral, mduva cervical.

Tratament
Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran, imurel). Plasmafareza.
Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron. Simptomatic cu baclofen pentru reducerea spasticitii
acionnd central pe agonitii GABA, diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina), clonazepam,
izoniazida, vitamina B6 pentru a combate mers ataxic, tremorul capului, trunchiului.

29. Afectarea sistemului nervos n sifilis: formele clinice, diagnosticul.

Sifilisul este o maladie sexual-transmisibil cauzat de Treponema pallidum. Iniial are loc o reacie
inflamatorie hiperergic a meningelor, apoi se transform n proces proliferativ de cicatrizare.

Forme clinice
- meningita asimptomatic: se descoper la puncie lombar
- meningita sifilitic: debuteaz cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie, semne meningiene uor
exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson (fotoreacie direct i consensual abolit, n timp ce
acomodaia pupilar i convergena g.o. sunt bune)
- meningoencefalita sifilitic: se asociaz suferina cerebral n focar (mono- i hemipareze, tulburri de
sensibilitate)
- meningomielita sifilitic: parestezii i dureri radicular
- mono- i polinevrita sifilitic: nevralgia trigeminal, sciatic i intercostal
- afectare gomoas a encefalului i MS
- neurosifilis meningovascular: meningita bacterian cu hipertermie, sindrom meningeal, convulsii
- tabes dorsal: se refer la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive (nevralgic dureri radiculare intense,
atactic ataxie spinal progresiv i paralitic intensificarea ataxiei)
- paralizie general progresiv: tulburri psihice

Diagnostic
Testele serologice deceleaz anticorpii mpotriva antigenelor lipidice secundare, deceleaz antigenele
derivate din Treponam pallidum.
VDRL test reaginic, se bazeaz pe flocularea unei suspensii de cardiolipin, lecitin, colesterol antigenici
cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.
Reacia Wasserman, reaciile coloidale Lange, reacia de imunofluorescen, reacia de precipitare Kan.

Tratament
Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol, corticosteroizi pentru prevenirea reaciei Jarisch-
Herxheimer, carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.

30. Afectarea sistemului nervos n SIDA: formele clinice, diagnosticul.

Virusul imunodeficienei umane este membrul grupului lentivirus din familia retrovirusuri. Are tropism
pentru 2 tipuri de celule: linia macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evolueaz prin 3 etape: infecie
primar (seropozitiv), perioada asimptomatic (pre-SIDA), i stadiul SIDA cu infecii oportuniste.

Forme clinice
- stadiul infeciei primare: meningita aseptic (cefalee, febr, sindrom meningeal), encefalita
- stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptic, polimiozita, polineuropatia demielinizant
inflamatorie cronic
- stadiul SIDA: boli determinate de infecie cu virusul HIS i sau asociere cu infecii oportuniste
(toxoplasmoza, infecia cu Cryptococcus neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocal).

Diagnostic
Metodele de laborator folosite se mpart n metode de depistare i metode de confirmare. Scopul
depistrii este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista n acest prim faz
i fali seropozitivi. Aceast depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire dup doar 30 de
minute sau teste ELISA. Din cauza posibilitii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea
seropozitivitii. Depistarea i confirmarea infectrii cu HIV se face n laboratoare specializate pentru
aceasta, durata de manoper a acestor teste fiind variabil, de la ore (n cazul testului rapid) la
sptmni (n cazul testelor ELISA de prezumie) sau Western-Blot (de confirmare a infeciei).

31. Manifestrile clinice ale accidentului vascular cerebral i AIT. Fiziologia
patologic a infarctului cerebral i a hemoragiei cerebrale.

Anatomia i fiziologia circulaiei cerebrale
Sistemul carotidian este format din carotida intern cu ramurile sale:
a) artera cerebral anterioar: vascularizeaz superficial faa intern a creerului (circumvoluiunea
frontal intern, lobul paracentral i patrulateral), faa extern (extremitatea superioar a l.frontal i
parietal), faa interioar (poriunea intern a lobului orbital). Vascularizeaz profund corpul
calos, capul nucleului caudat, anterioar a braului anterior a capsulei interne, septul
pellucidum i hipotalamusul anterior.
b) arterea cerebrala mijlocie: vascularizeaz superificial Silvius i profund 1/3 lateral a
globului palid, corpul nucleului caudat, capsula intern, nucleii talamici anteriori i laterali,
claustrul.
c) artera coroidian anterioar: vascularizeaz plexul coroid,corpul geniculat lateral.
d) artera comunicant posterioar: vascularizeaz pereii infundibulului tuberian i partea antero-
inferioar a talamusului.

Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din artere vertebrale i cerebrale posterioare. La baza creerului cele
2 sisteme vertebrobazilar i carotidian sunt anastomozate printr-un cerc arterial. Poligonul Willis e
alctuit din 7 laturi: anterioar (a.comunicant anterioar), anterolateral (a.cerebrale anterioare),
posteriolateral (a.comunicant posterioar), posterioar (arterele posterioare cerebrale)

Fiziologia circulaiei cerebrale are unele particulariti ce protejeaz creerul de perturbrile circulatorii:
Poligonul Willis asigura uneori circulaia de suplian, amortizeaz unda sangvin i atenueaz efectele
HTA. Supliana de irigare n circulaia cerebral se realizeaz prin sistemul dublu anastomotic al
a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal i reteaua arterial cortical.

Circulaia cerebral este reglat prin mecanisme de reglare:
- miogen: capacitatea musculaturii vaselor de a rspunde promt la aciunea de provocare distensiunii,
HTA n sistemul carotidian provoac o contractare a vaselor cerebrale, i invers, scderea tensiunii n
sistemul carotidian provoac o dilatare a vaselor cerebrale.
- metabolic: CO2 acioneaz direct asupra vaselor cerebrale ducnd la vasodilatarea lor.
- neurogen: se consider ca sistemul simpatico i alfa-adrenoreceptorii au efect vasoconstrictiv.

Fiziopatologia ischemiei cerebrale
Penumbra ischemic: un atac ischemic tranzitor este echivalentul de penumbr survenit temporar ntr-
o regiunea a creierului. Noiunea de penumbr se aplic la un esut care poate nc s reacioneze la
tratament. TEP (Tomografie prin Emisie de Pozitroni) poate s confirme existena acesteia.
Reaciile metabolice ale ischemiei: creierul este alimentat cu oxigen i glucoz. Exist urmtoarele nivele
critice:
- diminuare pn la 55 ml/100g/min: este inhibat sinteza proteic
- diminuare pn la 35 ml/100g/min: este activat glicoliza anaerob
- diminuare pn la 20 ml/100g/min: insuficien energetic, disfuncia canalelor transportului activ
ionic
- diminuare pn la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxic a membranelor i moartea celulelor
n zona penumbrei este pstrat metabolismul energetic, au loc dereglri funcionale dar nu structurale.
Din contul acestei zone are loc creterea treptat a infarctului. Durara existenei penumebrei este
individual pentru fiecare pacient.

Manifestrile clinice
Accident ischemic tranzitor (AIT) este pierdere focal a funciei cerebrale sau oculare, simptomele
dureaz mai puin de 24 h i regreseaz fr sechele.

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cand o parte a creierului nu mai
primeste cantitatea de sange necesara si deci si de oxigen, cauza putand fi ruperea sau blocarea unuia
dintre vasele de sange ce aprovizioneaza creierul.
Simptomele care apar in cazul unui AVC se instaleaza de obicei brusc, fara avertisment, si pot sa
progreseze treptat sau dimpotriva sa se agraveze in timp. Astfel printre simptomele care pot sa apara
intr-un accident vascular cerebral se numara: dureri de cap severe, confuzie, ameteli, stare de
amorteala, slabiciune, tulburari de mers/vorbire/intelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata,
varsaturi, febra, convulsii, inconstienta, coma.

32. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului i msurile de prevenie.
Managementul hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei i fibrilatiei atriale.
Cauzele rare ale AVC-urilor.

Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate din
lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel mental.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au suferit de atac
ischemic; in rest ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in urma
atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-40 la
suta dintre cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri in
urmatoarele luni.

33. Importana metodelor complementare de diagnostic n stabilirea
diagnosticului de AVC: CT, RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei
conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul AVC-ului. Tromboliza.

Imediat dup internarea pacientului este necesar efectuarea TCC fr contrast pentru a determina
dac ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depisteaz toate hematoamele intracerebrale cu
diametrul > Icm i 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot aprea chiar n primele 3
ore dup debut. Aceste semne sunt: hipodensitatean regiunea suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazai i.
Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,

Rezonana magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezoluie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea esuturilor anormale;
Dezavantajele RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil n timpul investigaiei pacienilor a cror stare este grav;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.

Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a demonstra locul ocluziei
vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile vaselor de calibru mic nu totdeauna se
pot observa.
Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de calibru mare,
ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii arteriovenoase, precum i disecii
arteriale. Constituie metoda cert pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne

Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-95% in
depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n confirmarea ultraso-nografic a stenozei de
grad uor - moderat este minim, precum i ocluzia total nu totdeauna poate fi confirmat utiliznd
aceast tehnic.

34. Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferenial i managementul
demenelor vasculare i degenerative.

Dementa vasculara este una din cele mai des intalnite forme de dementa, ocupand locul doi dupa boala
Alzheimer. Conditia este cauzata de reducerea cronica a fluxului de sange la nivelul creierului, de obicei,
ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de accidente vasculare cerebrale.

Dementa vasculara se refera la declinul subtil, progresiv al memoriei si al functiei cognitive. Acest lucru
se produce atunci cand alimentarea cu sangele care transporta oxigen si substante nutritive la creier
este intrerupta de un sistem vascular blocat sau afectat.

Clasificare
- Demene permanente i progresive: Alzheimer, demena vascular, demena asociat bolii Parkinson,
boala Huntington, forme mixte
- Demene permanente de obicei neprogresive: posttraumatic, postanoxic
- Demene parial sau complet reversibile: demene toxice i medicamentoase, infecii, hidrocefalie
intern normotensiv, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson.

Diagnostic
Tomografia computerizata si imagistica prin rezonanta magnetica pun diagnosticul unei afectari
vasculare la nivelul scoartei cerebrale. Totusi aceste doua investigatii nu pot detecta intotdeauna
leziunile in dementa vasculara.
Electroencefalograma poate avea o contributie in diagnosticarea acestei afectiuni psihiatrice.
Diagnosticul final de dementa vasculara se poate pune doar dupa o discutie amanuntita cu pacientul si
rudele acestuia si dupa aflarea bolilor asociate sau avute in antecedente.

Tratament si management
Nu exista inca un remediu cunoscut pentru dementa vasculara, deci prevenirea este foarte importanta.
Cel mai bun mod de a preintampina dezvoltarea dementei vasculare este de a reduce riscurile aparitiei
unui accident vascular cerebral.
Acest lucru implica monitorizarea tensiunii arteriale si mentinerea ei sub control, evitarea fumatului, un
nivel scazut de colesterol si urmarea tratamentului corect in caz de diabet zaharat.

35. Etiologia i fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestrile clinice.
Tratamentul intervenional.

HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.

Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.

Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata redoaarea
cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in primele zile.
TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a 4-a a 7a
zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia depistarea anevrismelor; se
efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.

Tratament: , este necesar rahicenteza; ei sunt internai n seciile de terapie intensiv. Tratamentul
chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacienilor ce corespund conform scalei Hunt i Hess,
gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt contraindicaii pentru tratamentul
chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i formarea zonei de infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce
prentmpin vasospasmul, reduce incidena i severitatea deficitului neurologic n cazul hemoragiilor
subarahnoidiene.

36. Manifestrile clinice, investigaiile complementare i tratamentul
trombozelor venoase intracraniene.

Tromboza venoas cerebral (TVC) reprezint ocluzia trombotic a sinusurilor venoase durale sau a
venelor cerebrale superficiale i profunde

Etiopatogenia
TVC este variat individualizndu-se dou grupe de entiti:
infecios-septic, secundar unor procese infecioase din sfera ORL, purulente i stri septice.
aseptic, apare n : deshidratare, sarcin, luzie, afeciuni cardiace congenitale sau dobndite,
contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie
drepanocitara, vasculite, leucemii, chimioterapie.

Manifestri clinice
In TVC, semnele clinice sunt extreme de polimorfe. Mai frecvent, pacienii se prezint cu : cefalee (75-
90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv, tulburari vizuale, tulburarea
starii de constien, edem papilar

Diagnostic
Metodele imagistice utilizate n tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer tomografie
(CT- venografie CT), imagistica prin rezonan magnetic (IRM si venografia-RM) i n cazuri absolut
particulare angiografie (n cadrul unei trombolize locale). IRM reprezint metoda de elecie n bilanul
tromboflebitei cerebrale

Tratament
Tratamentul patologiilor de baza se va impune in toate cazurile : stoparea unui medicament potential
responsabil pentru accident; administrarea steroizilor si/sau imunosupresantelor in cazul vasculitelor;
antibiotice in cazul infectiilor s.a.m.d.

Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, Punctia lombara, Terapia antiedem.

37. Boala Parkinson: patogenia, manifestrile clinice, tratamentul.

Boala Parkinson apare intre 40-50 ani, predominind la sexul masculin. Ea se caracterizeaza prin
degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailormonoaminergice, colinergice, peptidergice,
reprezinta consecinta unei apoptoze neurale, care afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul
rind neuronii din substanta neagra care elibereaza dopamina.

Etiologie
- factori infectiosi(encefalita epidemica)
- factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
- factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
- factori tumorali

Manifestri clinice
Debutul e insidios, in plina sanatate aparenta, cu senzatie de intepinire a unui segment, dificultate in
executarea si controlul unor miscari, senzatie de amorteala a unor segmente, fenomenele fiind
predominante pe o parte a corpului si pe membrele respective. Alteori se remarca un tremor
caracteristic la extremitatea distala a miinii. Pacientul devine mai incetinit in actiune, la mers, iar fata
inexpresiva-cu lentoare in vorbire.

In perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (intirziere a initiativei motorii), rigiditatea si
tremorul.
Bolnavul e imobil, cu fata inexpresiva, fix, clipeste rar, miscarile automate sunt diminuate sau absente,
pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.
Pentru a executa o miscare bolnavul trebuie sa se concentreze ,la pornire are o ezitare de start.
Vorbirea e hipofona.
Are hipertonie musculara de tip extrapiramidal (hipertonie generalizata predominant pe flexori, corpul
anteflectat, rigid,fata inexpresiva, privire fixa). Se misca greu, la intoarcere se misca in bloc, hipertonia
musculara este plastica, ceroasa, insotita de semnul rotii dintate, reflexul de postura e exagerat. In mers
face pasii mici, se deplaseaza in bloc, mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de greutate. La oprire
mai face citiva pasi mici. In pozitie culcata, capul ramine ridicat (perna psihica). Hipertonia diminua in
repaus, somn si se accentueaza la stres si emotii.

Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare (are un ritm de 4-6), cicluri pe secunda,
exprimat in partea distala a minii, simulind gesturi (numaratul banilor, rasucitul tigarii, baterea tobei). Cu
piciorul imita baterea tactului, pe fata numai tremorul barbiei si a limbii, tremorul se accentueaza la un
efort mintal. Scrisul cu micrografie.

Alte simptome - seboree, hipersialoree, mictiuni imperioase, hipotensiune ortostatica. Subiectiv
pacientii acuza parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfactiei, alteratii vizuale. Reflexul
nazopalpebral e exagerat.

Tulburari vegetative - edeme si cianoza la extremitati, hiperhidroza, artroze degenerative, deformari ale
degetelor.

Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice (levodopa, carbidopa
25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia in parkin..tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al talamusului
pentru a preveni afazie subcorticala)
Kinetoterapia (reabilitare fizica).

38. Distonia neuro-vegetativ: etiologia, manifestrile clinice, diagnosticul.
Tulburrile afective (anxietate, depresie) i sindromul psiho-vegetativ. Atacul de
panic.

Criza vegetativa
Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional afective ,comportamentale.
Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h. Daca pacientul are minimum 4-5 simptome din cele ce
urmeaza atunci diagnosticul e sigur:
-pulsatii in tot corpul
-senzatia batailor de inima
-transpiratie
-frison
-tremor dispnee -senzatie insuficientei de aer respiratie dificila cardialgie greturi
-discomfort abdominal slabiciune teama de asi perde mintile,frica de moarte
-parestezii bufeuri de caldura sau frig
Tratament
Psihoterapia, medicamentos (antidepresive amitriptilina, leviron; benzodiazepine -
clonazepamrelanium; betaadrenoblocante - atenolol).

Sincope neurogene
Este un acces de scurta durata, in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta. Starea sincopala este
precedata de vertij, senzatii presincopale afectiv-vizuale, acustice (aura), ce au loc la citeva secunde,
minute inainte de sincopa. Poate dura 6-60 sec, insotita de paloare, hipotonie, imobilitate, ochi inchisi,
midriaza, diminuarea reactii pupilare. Lipsesc reflexele patologice, pulsul e slab, labil, TA scazuta,
respiratia superficiala. Uneori pot fi contractii clonice, clonicotonice, rar-defecatii emisii urinare.

Sunt 2 clase de stri sincopale:
- neurogene: vasodepresive, ortostatice, hiperventilatorii, sinocarotidiene
- somatogene

Tratament
- n momentul sincopei: pozitie orizontala, aeratia aerului, inlaturarea factorilor de disconfort, stimulenti
ai centrului respirator, simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)
- n perioada sincopal: dobindirea stabilitatii psihice si vegetative, psihoterapia, tranchilizante,
antidepresive, neruroleptice, vitamine, nootrope, vasculoprotectoare.

Distonia neuro-vegetativa
Sunt de 2 tipuri: de stres, constitutionala
De stres - apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic. Dereglarile de acest
tip au manifestari permanente polisistemice, implicind: -sistemul cardiovascular(dereglari de
ritm,Hta,hta,) -sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie) -sistemul gastrointestinal(dureri
abdominale,diskinezii) -sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza) -sistemul
hemoragic(echimoze)
Tratament-fix ca la crize vegetative

Constituional - are caracter familial cu manifestari permanente, incep in copilaria precoce,
caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi, modificari de culoare a tegumentelor,
transpiratii, variatii ale FCC, TA, dureri difuze, diskinezii ale trac.digestiv, subfebrilitate, greata,
meteopatie, suportare dificila a tensionarilor fizice si psihice. Sdr.de manifestare: psihovegetativ,
vegetovascular, trofic.

39. Insuficiena vegetativ periferic. Etiologia, manifestrile clinice n sistemul
cardio-vascular, respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual i sudoraie. Cinci
teste de diagnostic.

Reprezinta un complex de semne patologice, determinate de afectarea organica a sistemului vegetativ
segmentar. Factori-endocrini, metabolici, sistemici.
Sunt 2 forme:
- primar: Sdr. Bradbury-Egglestonm Sdr. Shy-Drager, asocita cu parkinson, Raily-Dey
-secundara: afectiuni endocrine, maladii de sistem si autoimune, afec metabolice, intoxicatii
medicamentoase, afec struc. vegetative tronculare, medulare, afec carcinomatoase, afec infectioase ale
SNV

Manifestari clinice
Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata prin retard
mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.a

Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o pauza de cel
putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice (>10mm Hg)
dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a frecventei pulsului) sunt
sugestive de deficit vegetativ.
Evaluarea neurologica trebuie sa includa examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile
neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii vizuale din
paralizia progresiva supranucleara), examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si sindroamele
parkinsoniene) si a celei senzitive (pentru polineuropatii).

VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele testului sunt
influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min si o capacitate
vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. De exemplu, limita inferioara
a variatiei frecventei cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana mai tanara de 20 de ani
este mai mare de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de 5-8 batai/min. Variatia
frecventei cardiace in timpul inspirului profund (aritmia sinusala respiratorie) este abolita de
administrarea de atropina.
Raspunsul valsalva. Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii eferente
a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se mentine o
presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile frecventei cardiace si a
TA bataie cu bataie sunt masurate.

INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE Masurarile
TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80 si in ortostatism sunt utile pentru a
cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de minute de repaus
in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate fi util pentru evaluarea
pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata vagal.

TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu gheata
(1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica creste in mod
normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita de calea aferenta a
arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns normal indica o anomalie
a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand ras-
punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizata la
nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

40. Clasificarea epilepsiei i crizelor epileptice.

Epilepsia
1.forme localizate(focale,locale,partiale)
2.epilepsia generalizata
3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)
4.sindroame speciale:
-convulsii febrile
-status epileptic
-reflex epilepsia
In functie de factor:-idiopatice
-simptomatice
-criptogene

Crize epileptice
1,Crize partiale(focale sau locale)
-crize partial simple
-crize partiale complexe
-crize partiale secundar generalizate
2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)
-crize absente crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice
3.Crize epileptice neclasificabile

41. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.

La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.
Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu prabusirea
brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii corpului,se
deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor toracici si abdominali
determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care determina un strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate
4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai
moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din
cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.
5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea
tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta mialgii si
cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea caracterelor
epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

42. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice pariale.

Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a creierului.Crizele partiale sunt
simple daca bolnavul ramine constient si complexe in caz contrar.
Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt parestetice,doloroase,insotite de
modificarea perceptiei termice.
Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se pot generaliza.Apar
la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se manifesta printro noua amploare la
adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin iluzii de memorie(deja vu),automatisme oro-
alimentare,vocalizari.(la rmn se depisteaza scleroza temporala,initial se trateaza bine,apoi apare
rezistenta la trat.anticonvulsivant.)

43. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul.



44. Principiile i algoritmul de tratament l epilepsiei.

Principiile trat.
1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile
2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv
3.problema de toleranta a preparatului
4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu
5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul
6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia
7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva

+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

45. Starea de ru epileptic. Tratamentul intensiv.

Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre crize.Constiinta
pacientului nu se restabileste intre crize.
Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de 5min,convulsiile
intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin de 15 minute.Aceasta stare
survine atunci cind pacientul stopeaza trat.,exacerbarea maladiilor somatice,stresul psihogen,efort
excesiv fizic.
Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.
Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.
Phenytoina 1000mg

46. Paralizia cerebral infantil (etiologia, formele clinice i tratamentul).

Etiologie
Particularitatile SN la nou-nascuti si sugari
-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase
-sensibilitatea sporita la factorii nocivi
-hidrofilia avansata
-pragul scazut de excitabilitate
-posibilitati mari plastice si de compensatie
-mobilitatea cutiei craniene
Cauze prenatale
-boli extragenitale a mamei
-boli intragenitale a mamei
Cauze intranatale
-traumatisme obstetricale
-ruperea precoce a pungii amniotice
-circulare cordonului in jurul gitului
-nastere prematura
Cauze postnatale
-maladii infectioase
-traumatisme craniocerebrale
-stari distrofice
Cind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii congenitale,agenezii.IN faza intranatala
sau postnatala-cicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.
Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial dezvoltarea unor
segmente ale SNC
-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor
-microgeria-reducere in volum a circumv.
-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.
-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar virful comunica cu
ventricolul lateral.

Forme clinice
Hipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)
Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice ale aparatelor
respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale mamei,incompatibilitate dupa RH si
ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.
IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.
Clinic 3 grade ale asfixiei
Asfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza prin:cianoza cutanata
usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe pastrate.Stare la a 3 zi devine satisfacatoare
Asfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai
pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si ragusit.Hipotonie si
hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.
Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele palide pamintii,cianoza
pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza nervii cranieni cu sdr.bulbar-nu sug,lipseste
deglutia.globii plutesc nu se inchid ochii.Apar convulsii tonicoclonice
Este scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)

Tratament
-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se efectueaza ventilarea
plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina 0.3subcutan,corpul se incalzeste la luminca,in
vena omb.se introduce glucoza 20%-10ml,cocarboxilaza,gluconat de Ca,hidrocarbonat de soiu)
-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se catetirizeaza vena ombilicala
si se introduc reopoliglucina,plasma uscata,manitol,glucoza.masaj extern al inimii.)

47. Afeciunile sistemului nervos n patologia organelor interne (sistem
cardiovascular, respirator, gastrointestinal i ficat).

Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin tulb.de
hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia sdr.cardiocerebral(ce
include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne
meningiene,deficite cerebrele de focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in
caz de embolie cerebrala,ele devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate
dezvolta sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)
In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a miinii la
nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a pielii,osteoporoza.)
In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate
sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)
In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare
confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize epileptice).
Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de
ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si pierderea
cunostinteei.)

Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee
moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar
sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie
musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale globilor
oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie
vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale
-encefalopatia hepatica acuta
-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta
-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva
Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de
constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.

48. Afeciunile sistemului nervos n afeciunile endocrine i maladiile
hematologice.

Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine la cei ce au incalcat
trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.
Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin dureri,parestezii,senzatie de
arsura,modif.senzitive subiective al membrele inferioare,abolirea reflexelor achiliene,sensibilitate la
palparea gambelor.Poate aparea o mononevrita.Tireotoxicoza-
tremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare coreea,miopatia proximala,miastenia gravis sau paralizii
periodice hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza muschiului superior drept si poate
sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si chemosis).Hipotireoza-prin
mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si cerebelos,uneori hiperkinezii-atetoza,coree,distonie
musculara).Sdr.Cushing-duce la aparitia unei encefalopatii cu modificari de comportament si cu dureri
de cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.

Anemii-cefalee,ameteli,
Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii nocturne si acatizie.()sdr
Ekbom)
Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de focar(pareze,dereglari de
sensibilitate)

49. Sindromul paraneoplazic. Definiie, patogenie, manifestrile neurologice,
diagnosticul.

Clasificare, diagnostic si tratament.
Sinroamele paraneoplazice
syn
= acelai,
dromos
= cale,
para
= alturi
Sunt un grup heterogen de semne i simptome asociate cu evoluia bolii
maligne care nu sunt datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare,
adenopatiilor sau metastazelor.
Sunt semne i simptome care nu reprezint efectul direct al tumorii primare,
adenopatiilor sau metastazelor.
n ciuda raritii relative, recunoaterea SP este important deoarece:
a)pot reprezenta manifestrile precoce a unui neoplasm ocult, recunoaterea
SP
permite diagnosticul ntr-un stadiu iniial (SP nu sunt dependente de stadiul
evolutiv al bolii);
b)pot mima boala metastatic i descurajeaz astfel aplicarea unui tratament
curati
v pentru un cancer localizat;
c)complicaiile unui cancer pot fi confundate cu un SP (metastaze, infecii)
contribuind la ntrzierea tratamentului;
d)pot fi utilizai ca markeri tumorali pentru a urmri evoluia sub tratament
sau
pentru a detecta o recidiv
e)uneori, pot reprezenta o problem clinic semnificativ, care poate deveni
uneori chiar letal.
SP pot evolua paralel cu boala neoplazic i tratamentul eficace al
malignitii poate
conduce la dispariia acestor sindroame. Totui, multe sindroame paran
eoplazice, n special,
cele cu etiologie imun sau neurologic nu se rezolv predictibil dup
tratamentul neoplaziei .

Etiologia i patogeneza sindroamelor paraneoplazice
Sindroamele paraneoplazice pot avea urmtoarele mecanisme:
1.
tumora pune n libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori
hormonali, factori de cretere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE,
AFP) sau imunoglobuline i enzime produse i eliberate de tumor;
2.fenomene autoimune sau producerea de complexe imune i supresie
imunologic;
3.producia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi;
4.realizarea unor contacte interzise prin ruperea unor structuri sau bariere
anatomice, permind reacii antigenice neadecvate;
5.cauze necunoscute.
Pentruun diagnostic cert de SP, sunt necesare minim 3 din urmtoarele
trsturi:
A.
scderea nivelului mediatorului biologic secretat, observat dup ndeprtarea
sau tratamentul tumorii;
B.
demonstrarea existenei unui gradient arterio-venos al concentraiei serice de
mediator de-a lungul patului tumoral i concentraia crescut a mediatorului
n tumor;
C.demonstrarea sintezei i secreiei hormonului de ctre esutul tumoral
in vitro;
D.demonstrarea sintezei mediatorului sau precursorului su de celulele
tumorale n cultur;
E.
existena unei corelaii temporare ntre mrimea tumorii i nivelele serice ale
mediatorului (2).

Neuropatii senzitive subacute i encefalomieloneurite, mai frecvent asociate
cu cancerele bronho-pulmonare microcelulare ( SCLC), poate afecta sedii
multiple n interiorul sistemului nervos central i periferic.
Encefalita limbic-perturbri de memorie, agitaie i convulsii ( diagnostic
diferenial cu encefalita herpetic), majoritatea cazurilr sunt asociate cu
SCLC.
Neuropatia autonom-tulburri urinare, intestinale, vezicale i hipotensiune
postural.
Degenerararea cerebeloas progresiv-dificultate progresiv la mers,diplopie
i vertije.
Pierederea de vedere paraneoplazic-perturbri retineiene cu
hiperpigmentare retinianasociat cu melanoamesau adenocarcinoame de
intestin subire.
Opistotonus-mioclonus perturbare de motilitate ocular i mioclonus focal
descris iniial la copii cu neuroblastom.
Tulburri de neuron motor perifericparaneoplazice ( n limfoamele maligne
hodgkiniene i non hodgkiniene.
Neuropatii sensomotorii periferice, cu piederea sensibilitii distale
progresiv la nivelul membrelor inferioare ( SCLC, prostat, endometru,
limfoame i carcinom renal)
Dezordini ale joncimunii neuro-musculare-sindromul miastenic Lambert
Eaton, frecvent n SCLC.
Sindroame paraneoplazice asociate cu rigiditate muscular-neuromiotonia
paraneoplazic, sindrom de contracurii spontane i continuui cu origine
periferic.
Sindroame dermatomiozitice-asociat cu cancere mamare la femei, cu
cancere bronho-
pulmonare i gastro-intestinale la brbai.
Tulburri de micare
sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC,
carcinom renal i limfom Hodgkin).
Dintre SP neurologice mai frecvente n practic sunt:
A. Neuropatia senzitiv Denny-Brown
Este o afeciune rar (36 cazuri publicate pn n 1977), cauzat de atingerea
ganglionilor i a cordoanelor posterioare medulare i reprezint un SP
autentic.
Tabloul clinic este marcat de:-tulburri senzitive progresive la nivelul
membrelor inferioare cu caracter pseudotabetic.
Sensibilitatea superficial este perturbat, cu topografie metameric.
Reflexele osteotendinoase sunt abolite.
Sindromul este asociat frecvent unui cancer bronho-pulmonar cu celule mici.
Evoluia neuropatiei tinde s se stabilizeze n decurs de cteva luni.
Corticoterapia este ineficace i tratamentul este exclusiv simptomatic
(antalgice majore, sedative, terapie de suport).
Neuropatia senzitiv este o form de encefalomielit paraneoplazic, cu
prezena de anticorpi anti-HU (au
toanticorpi antineuronali) n serul pacienilor.
B. Sindromul pseudomiastenic Lambert-Eaton
Este un sindrom rar ce se datoreaz unui bloc neuromuscular presinaptic cu
mecanism autoimun, asociat foarte frecvent unui cancer.
Se manifest prin dureri musculare pe un fond de astenie general
predominent la nivelul poriunii proximale a membrelor, ptoz palpebral,
diplopie i tulburri de deglutiie.
Semnele neurologice constau din abolirea reflexelor osteotendinoase (ROT),
tulburri senzitive de tip parestezic distal, peribucal, tulburri vegetative i
uscciunea gurii.
Acest sindrom, frecvent paraneoplazic este asociat unui carcinom bronic cu
celule mici. Evoluia sa este dominat de prognosticul neoplaziei: rareori,
blocajul neuro-muscular poate dispare.
Tratamentul esenial este reprezentat de guanidin.
C. Degenerescena cerebeloas subacut
Degenerescena cerebeloas subacut apare datorit pierderii celulelor
Purkinje din cortexul cerebelos i se manifest prin pierderea acuitii
vizuale, vertij, ataxie de trunchi.
Este asociat cu adenocarcinomul glandei mamare i mai rar cu cancerele
endometriale, de ovar.
Cancerul pulmonar microcelular este asociat rareori cu acest sindrom, dar n
acest caz exist frecvent semne de encefalit sau neuropatii periferice.

50. Afeciunile sistemului nervos n alcoolism. Encefalopatia Gayet Wernicke,
Sindromul Korsakoff, Degenerescena cerebeloas, Polineuropatia etilic.

Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului alimentar si
cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa de energie SNC.

Encefalopatia Gayet Wernicke
Atingere difuza a encefalului prin carenta in vitamina b1. Encefalopatia lui Gayet- Wernicke este
consecinta unei carente decurgand la randul ei, de cele mai multe ori, dintr-un alcoolism cronic, uneori
dintr-o denutritie grava. Semnele ei sunt o dezorientare spatio-temporaIa, tulburari ale vigilentei
(somnolenta), ale statului in picioare si ale mersului, o hipertonie (redoare), o paralizie a musculaturii
care pune in miscare ochii. Tratamentul consta in injectarea de vitamina B1.

Sindromul Korsakov sau psihoza Korsakov este o tulburare amnestic ce apare cel mai frecvent datorit
consumului de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instaleaz n urma
consumului cronic de alcool.

Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune caracterizata prin scaderea functionalitatii nervilor,
datorata leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele neuropatiei alcoolice, ca
in cazul altor boli de acest tip, apar initial la nivelul extremitatilor inferioare, mai ales picioare (talpa, fata
dorsala a piciorului) si sunt de natura senzitiva, ulterior aparand si manifestarile motorii. Debutul bolii
este insidios, dupa o evolutie foarte indelungata, desi au fost descrise si cazuri cu progresie rapida,
acuta.

51. Afeciunile sistemului nervos cauzate de substane toxice (pesticide,
erbicide).

Intoxicatie cu clor
Manifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari astenovegetative,cefalee,paresterii
pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o polineuropatie manifestata prin parestezii in
extremitati de tip ciorapi manusi,si cu dezvoltarea parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului
muscular.
Intoxicatie cu fosfor
-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolinei
Semne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari vizuale,colici
abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.
In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al capului.
In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm
bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

52. Cefaleea. Clasificarea internaional. Cefaleele primare i secundare.
Specificul anamnezei la pacientul cu cefalee.

Cefalee primara
-migrena
-cefalee de tensiune
-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene
-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase

Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se masoara
daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea fetei,cianoza
mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta semnelor
meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea muschilor
pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su hipertonus.Ex.oftalmologic e
necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.

53. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestrile clinice,
tratamentul.

C.primara - migrena- e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72
h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza
frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si
fotofobie.

Clasificare
-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura

Criterii de diagnostic
A.cel putin 5 atacuri
B.durata 4-72h
C.durere cu 2 din urm.
u-unilateral
p-pulsatila
s-severa
a-agravare la efort
D.1 din urmatoarele
g-greata
v-voma
f-fotofobie
f-fonofobie
o-osmofobie
E.-nu e atribuita altor afectiuni

Manifestare clinic
-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi hemipareze,tulburari de
sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de maxima durere apr greturi si
voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere de
lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.

Tratament
-consta in stoparea si prevenirea acceselor
Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru
profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii canalelor de calciu,inhibitorii
serotoninei,antidepresive)

54. Cefaleea de tip tensional: manifestrile clinice, tratamentul.

Este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate usoara
sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic.Durerea este bilaterala cu
senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu fono si
fotofobie sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la 7 zile,iar
cea cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.

Manifestri clinice
Nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si depresive.pacientii afirma ca
parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute in interiorul craniului si furnicaturi sub
piele.

Tratament
Metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de legatura biologica
retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica special,masaj,fizioterapia).Se iau si
analgezice si tranchilizante.

55. Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania paroxistic. Manifestrile
clinice, tratamentul.

Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce
survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare de
calm total.

Manifestri clinice
Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la aceeasi ora.Se
asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara este
obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud bernar,edemul
pleopei si hipersudoratie.

Tratament
-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are durata
mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.
-indometacina,inlatura complet durerea

56. Vertijul: noiuni generale. Vertijul paroxistic poziional benign.
57. Sindromul de hipertensiune intracranian: etiologia, manifestrile clinice,
diagnosticul, tratamentul.

Este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului continutului cranian. Sindromul apare fie
datorita dezvoltarii unui proces expansiv intracranian, fie acumularii in exces a lichidului cefalorahidian,
fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva, cu turgescenta cerebrala, fie aparitei
unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze ale
unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de un cancer la
san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza adesea dupa
operatie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale
vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare).
b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite purulente,
traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar, bronsiectazie, flegmon perinefretic) etc.
Sindromul de hipertensiune intra-craniana este insotit de slabire rapida, febra, hiperleucocitoza
sanguina.
c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice, accidentele
alergice etc.

Manifestri clinice
- Simptome principale: Cefaleea, varsaturile si staza papilara.
Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare
importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de
efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este
foarte rezistenta la terapia obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la
schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura in
jet", fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase,
este un semn capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput
vederea este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea definitiva.

- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii
intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari
oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si
hipersudoratie si semne de deficit motor.

Diagnostic
Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniana simpla
(modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor, calcificari intratumorale),
electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza). Ventriculografia (insuflarea
ventriculara cu aer prin gauri de trepan), practicata preoperator, precizeaza diagnosticul topografic.
Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile
cerebrale.

Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de magneziu,
manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia chirurgicala este
singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat de un diagnostic si a o interventie precoce.

58. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale i focale,
particulariti clinice, diagnostic, tratament.

Tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in contact cu acestea.
Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile infiltrative si
invadante au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este constant liniara. Metastazele cerebrale
devin mai rapid clinic simptomatice, datorita edemului de acompaniament.

59. Tumorile cerebrale infratentoriale. Semnele generale i focale, particulariti clinice, diagnostic,
tratament.


60. Sindromul angajrii i dislocrii cerebrale.

Sindromul angajarii cerebrale - deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos sau
osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.

Etiologie
Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine traumatica sau nu,
abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaza dand nastere unei
hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea corespunzatoare de encefal.

Manifestri clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se caracterizeaza printr-o
midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor care comanda ochiul. Angajarea amigdalelor
cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor, asociate eventual unei incetiniri a
ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se semnaleaza decat printr-o tinuta
afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.

Tratament
Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara intarziere pentru a
decomprima creierul.
Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de constienta cu
tulburari vegetative(tahicardie tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor
oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate prin
decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

61. Tumorile extra- i intramedulare. Manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul.

Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii. Se dezvolta atit in
tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra durei
Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame, din radacini-neurinoame, din
meninge-meningioame,sarcoamele,tuberculoame.

Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si
suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.
Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de
diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa interventii
chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele medulare.evolutie- de la 1 an
la 10 ani.

T umorile extramedulare-meningioame si neurinoamele
Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent la femei.
Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si
extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de cal.,pina la
marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori chistica in interior.pot
fi multiple.

Manifestri clinice
Se manifesta prin3 faze: radiculara, de compresiune spinala si de compresiune totala
Faza radicular -este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate constitui
multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile sunt permanente si se
acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun radacinii comprimate ,mai frecventa in
neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai intense sunt
nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare concomitenta a MS
a maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele inferioare.
Faza de compresie partiala sau faza Brown-Sequard. Se dezvolta strict pe linia pre si retromedulara.se
manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena progresiva in mers.scaderea
fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa cienti obosesc in mers apoi se impiedica in
mers.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic,spastic in extensiune.reflexele ostetendinoase
sunt exagerateSemnul Bbabinski este present.prin ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se
declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor inferioare.
Faza de compresiune total sau paraplegie - apar semen motorii si semen de tulburari de sensibilitate
bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe de
alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare medulara.perturbarile functionale si
hidrodinamice produse de compresiunea indelungata progresiva prin mictiuni dificile si apoi
retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in extensie uneori in
flexieune

Diagnosticul
Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele sup prezinta
atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza distrugerii segmentului
medular corespunzator.

Tratament
Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita vizibilitatii prin
microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii meduare maligne sunt:
Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.

62. Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoia cerebral:
manifestrile clinice, tratamentul.

Utilizeaza urmatoarele criterii: anatomic, evolutiv si clinic:
Anatomic: inchise si deschise
TCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si compresia
cerebrala)
TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele prezinta un
canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior
Evolutiv: -acute(0-48 ore),subacute(2-3 saptamini), cronice(mai mult de 3 saptamini)
Clinic -craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi ale
craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora

Comotie
Manifestri clinice
Scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac lezional
cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formaatiunea reticulara a
trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame
postcomotionale-cefalee,greata varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di
retrograde,sindrom confufional si semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus
orizontal,semen meningeale
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu poate
sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la iscarea ochilor
apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare

Tratament
In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile de
comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de tipul
Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de
somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se va evita
consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De asemenea,
se interzice condusul masinii sau inotul.
Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a
simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

63. Contuzia i compresia cerebral: manifestrile clinice, diagnosticul,
tratamentul. Complicaiile traumelor cranio-cerebrale.

Contuzia
O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin contralovitura.
Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa evalueze spre coma de durata
si intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca o cosecinta a leziunii
cerebrale.
Poate fi de 3 grade:minora medie grava
CC. minora - alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen neurologice
discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subdural
CC. medie - paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral. Abolirea starii de
constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o remisiune
neurologica partiala.
CC. grava - leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale practice.,fiind
ireversibile doar partial.Abolirea constientei citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile ireversibile au
character sechelar.
2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici in trunchiul
cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.
Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a functiilor
psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele
oftalmoneurologice.

64. Traumatismul vertebro-medular. Manifestrile clinice, tratamentul.

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.
Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care compromite total
sau partial functiile acestia9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)

Manifestri clinice
Leziuni medulare complete si incomplete
-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare
-in functie de interesarea lezionala a maduvei:
-traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare
-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve

Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice: comotia medulara, contuzia medulara,
compresiunea medulara si dilacerarea medulara.
Comotia medulara - abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa, fara a avea un
substrat anatomo-patologic. Manifestarile neurologice sunt total reversibile
Contuzia medulara - substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din maduva spinarii duce de
obicei la compromiterea functionala,partiala sau totala a maduvei lasind de fiecare date sechele
pronuntate.
Compresiunea medulara acuta - genereaza un sindrom de compresiune meduloradiculara brusca ce
poate fi totala sau partiala. Progresiva- se instaleaza greu sindromul de compresiune
meduloradicular,prin luxatia secundara a unei vertebre in cadrul unui traumatism neglijat.tardiva-
aparitia la intervale de timp mai mari,dupa un traumatism pe care bolnavul a uitat de el,ca urmare a
hipertrofii ligamentare,a unei arahnoidite
Dilacerarea medulara - o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si este intilnita in luxatii
fracturi ale coloanei vertebrale

In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale si
partiale.cele totale sunt reprezentate de socul medular care evolueaza in 3 faze.cele
partiale:sdr.Browmn-Sequard.sdr. de supresiune centromedulara,sdr. Radiculomedular acut

Tratament
Transportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul si pozitia
transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele toracolombare-decubit
ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie fixat pentru a evita miscarile care pot agrava
situatia si tabloul neurologic.Apoi urmeaza tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si fracturi ale CV
cervicale-apondilodeza posterioara si anterioara cu omutransplant. Fracturile CV dorsolombare fara
semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi imobilizarea in corset ghipsat

65. Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia Erb-
Rot.

Distrofia musculara (DM) este un grup de afectiuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea
progresiva a muschilor corpului, antrenand slabiciune musculara si invaliditate.
Distrofia musculara se traduce prin slabirea progresiva a musculaturii, si in special a muschilor scheletici
(controlati de creier in mod voluntar). Pe masura evolutiei bolii, fibrele musculare necrozate sunt
inlocuite de tesut conjunctiv si adipos. In unele forme de distrofie musculara sunt afectati miocardul si
alti muschi involuntari (netezi) precum si alte organe.

Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculara Duchenne (DMD) si distrofia musculara Becker (DMB)
ce afecteaza exclusiv subiecti de sex masculin. Ele sunt cauzate de deficienta genetica a unei proteine
numite distrofina.

Nu exista un tratament curativ pentru distrofia musculara; medicatia si terapiile existente avand doar
rolul de a incetini evolutia bolii.

Distrofia musculara Duchenne (DMD)
Este forma cea mai raspandita de distrofie musculara, afectand cca 3 baieti din 1000. Este o boala
ereditara, cu transmitere autosomal recesiva legata de cromozomul X. Prin urmare, miopatia Duchenne
afecteaza numai nou-nascutii de sex masculin.
Boala este cauzata de o gena defectuoasa, care determina deficienta unei proteine numita distrofina.
Absenta distrofinei duce la aparitia de leziuni ale membranelor ce acopera celulele musculare (miocite),
antrenand degenerarea fibrelor musculare si necroza miocitara.In unele cazuri, boala Duchenne se
manifesta inca din stadiul embrionar, in altele insa, ea se manifesta dupa varsta de 3 sau 4 ani. Copiii
afectati necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga decat in mod normal. Ei au un mers leganat,
sau pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor, alergare sau ridicarea de la sol. Tendinta de
cadere este accentuata.
Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile (contractiile
involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati datorita inlocuirii fibrelor musculare
pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La varsta de 12 ani, copiii isi pierd capacitatea de mers si sunt
imobilizati in scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constata si afectarea functiilor intelectuale (in
special a aptitudinilor verbale). In general, decesul survine la 20 ani, ca urmare a complicatiilor
respiratorii sau a insuficientei cardiace.

Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-Roth
Este transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de 10-20 de
ani.Defectul genetic este amplasat pe crs 15. Evolutie lenta ,intelct normal,primul symptom este
dificultatea in mers. Mersul devine leganat cu proeminenta abdomenului si se observa lordoza lombara
accentuate.Ridicarea de pe podea e caracteristica:copilul se intoarce in decubit ventral,apoi se ridica inn
patru labe spijinindu-se mai intiipe miini si genunchi,urmeaza apoi ridicarea prin aplecarea miinilor pe
membrele inferioare din ce in ce mai sus printro miscare de catarare.Se observa o atrofie musculara
predominant in muschii proximali ai bratelor,omopatul deplasat sub forma dearipi

66. Boala Wilson (degenerescena hepato-lenticular): patogenia, formele
clinice, tratamentul.

Degenerescenta hepato-lenticular este o boal familial, unde de obicei coexist o boal de ficat
cronic i tulburri neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (micri involuntare la mini i
fa). Cauza principal const intr-un defect metabolic datorit cruia cuprul introdus prin alimentaie
nu este fixat i circul liber n organism, producnd leziuni mai ales n nucleii extrapiramidali, apoi n ficat
i rinichi.

Manifestri clinice
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice. Majoritatea
pacienilor prezinta iniial o deteriorare cognitiv uoar i nendemnare, precum i schimbri n
comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de parkinsonism (rigiditate
crescuta in miscari i ncetinirea micrilor de rutin), cu sau fr o tremurul tipic al mainiilor , vorbire
neclar, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (micri repetitive i rsucirea pe oparte a corpului),
convulsii i migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de depuneri de
cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toi pacienii i pot fi uneori vizibile numai pe lamp cu
fant de examinare. Inele KF apar n 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu afectari neurologice dect cu
probleme hepatice.
Rinichii: acidoz tubular renal , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza pierderii
de calciu si fosfat) i, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine necesare pentru
sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slbiciune a muchiului cardiac) care poate duce la insuficien cardiac i aritmii
cardiace (batai neregulate i / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri sczute de
calciu), infertilitate si avort .

Tratament
1.Regim dietetic:
n general, o dieta saraca in cupru cu coninut de alimente este recomandat. Pacienii trebuie sa evite
consumul de alimente care conin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate , ficat, i
crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reet numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.

Atentie fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.

67. Miastenia: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza miastenic.
Tratament de urgen.

Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara. Miastenia
este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza se fixeaza pe placa motorie, zona
de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce impiedica acetilcolina sa se
fixeze aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se observa diferite
afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferind de miastenie.

Manifestri clinice
Boala debuteaza inaintea varstei de 40 ani primele semne sunt de cele mai multe ori oculare, pacientii
plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai poate fi
vorba si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de
oboseala generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice bolilor. De
cele mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi.

Tratament
Se bazeaza pe administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care favorizeaza actiunea
acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In majoritatea cazurilor, daca tratamentul este
urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o viata normala sau cel putin autonoma. Atunci
cand acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de
imunosupresoare.
Coticosteroizi(prednisolon)

Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin aplicarea
respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea preparatelor
anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.

68. Amiotrofia nevral Charcot-Marie, paraplegia spastic familial Strumpell.

a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferic ereditar care se caracterizeaz
printr-o atrofie muscular i o neuropatie senzitiv progresiv (afecteaz nervii periferici) localizat la
nivelul extremitii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.

Aspecte genetice
Boala debuteaz n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluia este
cronic i lent progresiv. Au fost ntlnite toate modelele de transmitere ereditar.

Manifestri clinice
In clinic se vorbete mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 i tip 2. CMT tip 1 este cea
mai frecvent neuropatie ereditar din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
le mai frecvente manifestti clinice ale bolii sunt:
prezena piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini i picioare
slbiciune muscular
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slbiciunea muscular a piciorului care cade, nu are siguran
lipsa sensibilitii nervoase (dificultate n distingerea unei nepturi de o atingere

Diagnostic
Se stabilete n principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin
electromiogram (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos n membrele
inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boal este nevoie de teste genetice care identific mutaia i gena
responsabil pentru diferitele subtipuri de boal CMT (acolo unde gena este cunoscut).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru formele CMT1 i CMTX1
(diagnosticul presimptomatic se refer la identificarea bolii nainte ca ea s prezinte semne clinice).
Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire n CMTtip 1

Tratament
Nu exist n acest moment nici un tratament curativ (tratament care s vindece boala); n schimb pot fi
utile msuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedic i alte diverse ajutoare
tehnice.
Kineziterapia permite ntrzierea evoluiei sau permite bolnavului adaptarea la aceast evoluie.
Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentar mersului. Mici alte aparate pot uura
unele micri sau pot ajuta la scris

Boala CMTtip 2 (axonal)
Seamn clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puin sever.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsoit de diminuarea vitezei de conducere nervoas pentru c
n acest grup de boli demielinizarea nervoas este absent.

b) Paraplegia spastica familiala Strumpell
Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare)
spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este caracterizat printr-o
leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoaca o paralizie.

Manifestri clinice
Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani; formele tardive se dezvaluie uneori
doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers teapan si prin dificultati de deplasare care se
accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-si desprinda piciorul de sol; el inainteaza basculand
bazinul si facand membrele inferioare sa se miste in semicerc. Deficitul fortei musculare este moderat in
majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa gerata (picior scobit).

Tratament
Actualmente nu exista un tratament care sa dea posibilitatea vindecarii sindromului lui Strumpell-
Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea retractiilor tendinoase, iar utilizarea incaltamintei
ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise medicamentele care vizeaza diminuarea redorii
musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul
tulburarilor.


69. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich,
ataxia cerebeloas Pierre-Marie.

a) Ataxia Friedreich
Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Maduva spinarii si nervii
periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.
Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin, aceasta fiind o
proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine.
Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum si atrofii ale
circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale si coloanele
posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare. Fenomenul de degenerare mai intereseaza si nucleii
nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi cerebelosi.
Din punct de vedere genetic, ataxia Friedreich este cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-q21,
acest defect determinand o reducere a concentratiei de frataxina.

Manifestri clinice
Simptomele apar inainte de 25 de ani. Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar deficitul
in mers care se accentueaza odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva,
deformarea piciorului si cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele
superioare. Atingerea cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. La un
sfert din pacienti se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc frecvent deformari
osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus si scolioza.

La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente, vorbirea este
afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt absente,
membrele prezinta slabiciune musculara in portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva si vibratorie
este diminuata.

Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in carucioare si
ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani.

Tratament
Nu exista inca un tratament specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza pastrarea starii
generale de sanatate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii bolnavului pentru o
perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist care pare sa amelioreze
simptomatologia:
- se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza 10-14 zile dupa care
se reia administrarea
- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor principale. Potentialul
terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei de samburi de struguri, puternic
antioxidant si stimulent al oxigenarii si troficitatii neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac, morcovi,
ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si criptoxantina, flavonoizi - afine, broccoli,
ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai, grapefruit, bogate in antocianine, flavone, flavonone,
acid elagic si catechine.
- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru protectia
antioxidanta.

b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o maladie
ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomal-dominanta.Virsta bolii este
de peste 20 ani .Clinic simptomul initial consta in ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor
inferioare, mersul ataxic devine in evolutiecerebelo-spasmodic.Sindromul pyramidal sse manifesta prin
diminuarea fortei la membrele inferioare prin spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si
chiar exaggerate uneori si clonus rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa acuze diverse
paparestezii s crampe musculare dureroase

70. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.

Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.
Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge sa se
decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului sa stranga tare
pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn observat
intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica cu miotonie,
boala lui Thomsen sau miotonia congenitala). Procainamida sunt capabile sa reduca intensitatea
miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din cauza efectelor lor nedorite. Miotonia Depolarizarea
repetitiva a celulelor musculare poate produce contractii musculare care duc la rigiditate musculara si
afectarea relaxarii. Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta un handicap prin
interferarea miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia miotonica este cea mai comuna
afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt cataracta si slabiciunea musculara
sunt, de obicei, mult mai simptomatice.



~ finita la commedia ~