INFECCIONES

PERINATALES
VIH/SIDA
TORCH
VARICELA
INFECCIONES PERINATALES
DIVERSOS MICROORGANISMOS PUEDEN AFECTAR A
LOS RECIEN NACIDOS EN EL TERO, DURANTE EL
PARTO O A LO LARGO DEL POSPARTO.
El VHS, el VIH el de la hepatitis B y C, y el bacilo de la
tuberculosis pueden dar lugar a una infeccin
transplacentaria. Sin embargo, la forma ms frecuente de
transmisin de estos microorganismos es en el momento del
parto, durante el trabajo de parto y el alumbramiento, por el
paso a travs de un canal infectado. O tras el nacimiento.
SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA (VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA)
1000 NIOS SE INFECTARON POR VIH
CADA DA EN EL 2009.
1,5 MILLONES DE HUERFANOS
RELACIONADOS CON SIDA DESDE EL
INICIO DE LA EPIDEMIA.
PROGRESA CON MAYOR RAPIDEZ EN
LOS PACIENTES PEDITRICOS QUE EN
LOS ADULTOS Y HASTA LA MITAD DE
LOS NIOS SIN TRATAMIENTO FALLECE
EN LOS 2 PRIMEROS AOS DE VIDA.
ETIOLOGA
EL VIH-1 Y EL VIH-2 PERTENENCEN A LA FAMILIA
RETROVIRIDAE Y AL GNRO LENTIVIRUS, QUE
CONTIENE VIRUS CITOPTICOS CAUSANTES DE
DIVERSAS ENFERMEDADES EN VARIAS ESPECIES
DE ANIMALES.
EL GENOMA DEL VIH-1 EST FORMADO POR DOS
COPIAS DE ARN MONOCATENARIO Y TIENE 9,2 KB
DE TAMAO.
EN AMBOS EXTREMOS DEL GENOMA EXISTEN
REGIONES IDNTICAS, LLAMADAS REPETICIONES
TERMINALES LARGAS, QUE CONTIENEN LOS
GENES DE LA REGULACIN Y LA EXPRESIN DEL
VIH.

ETIOLOGA
EL RESTO DEL GENOMA COMPRENDE TRES SECCIONES
PRINCIPALES:
GAG
POL
ENV
LA PRINCIPAL PROTENA EXTERNA DEL VIH-1 ES UNA gp120 CON UNA
INTENSA GLUCOSILACIN QUE SE ASOCIA CON LA GLUCOPROTENA
TRANSMEMBRANA gp41; ESTA ES MUY INMUNGENA Y SE USA PARA
DETECTAR LOS ANTICUERPOS CONTRA EL VIH-1EN LAS PRUEBAS
DIAGNSTICAS.
LA HETEROGENEIDAD DE LA gp120 PLANTEA OBSTCULOS
FUNDAMENTALES PARA LA OBTENCIN DE UNA VACUNA EFICAZ
CONTRA EL VIH.
ETIOLOGA
VARIAS QUIMIOCINAS ACTAN COMO CORRECEPTORES PARA LAS
GLUCOPROTENAS DE LA ENVOLTURA, LO QUE PERMITE LA FUSIN
DE LA MEMBRANA Y LA ENTRADA EN LA CLULA:
CXCR-4 (LINFOCITOS)
CCR-5 (MACRFAGOS)
OTROS MECANISMOS DE ADHERENCIA DEL VIH A LAS CLULAS USAN
ANTICUERPOS ANTIVIRALES NO NEUTRALIZANTES Y RECEPTORES
DEL COMPLEMENTO.


ETIOLOGA
LA PORCIN Fab DE ESOS ANTICUERPOS SE UNE
A LA SUPERFICIE DEL VIRUS Y LA POCIN Fc SE
UNE A LAS CLULAS QUE EXPRESAN
RECEPTRES Fc, LO QUE FACILITA LA
TRANSFERENCIA DEL VIRUS A LA CLULA.
OTROS RECEPTORES DE LA SUPERFICIE
CELULAR, COMO LA PROTENA DE UNIN A LA
MANOSA EN LOS MACRFAGOS Y LA LECTINA DE
TIPO C ESPECFICA DE DC SOBRE LAS CLULAS
DENTRTICAS, TAMBIEN SE UNEN A LA
GLUPORTENA DE LA ENVOLTURA DEL VIH-1 Y
AUMENTAN LA INEFECTIVIDAD DEL VIRUS.
ETIOLOGA
LA FUSIN DEL VIRUS CON LA MEMBRANA
CELULAR PERMITE LA ENTRADA DE ARN VRICO
EN EL CITOPLASMA CELULAR.
LAS COPIAS DE ADN VRICO SE TRANSCRIBEN A
PARTIR DEL ARN DEL VIRIN MEDIANTE LA
ACTIVIDAD DE LA ENZIMA TRANSCRIPTASA
INVERSA, Y LA DUPLICACIN DE LAS COPIAS DE
ADN PRODUCE ADN CIRCULAR BICATENATIO.
EL ADN CIRCULAR SE TRANSPORTA AL NCLEO
CELULAR, DONDE SE INTEGRA CON EL ADN
CROMOSMICO Y SE DENOMINA PROVIRUS.
LA TRANSCRIPCIN DEL VIH-1 DA PASO A LA
TRADUCCIN.
A MEDIDA QUE EL NUEVO VIRUS SE FORMA
EXPERIMENTA UNA GEMACIN A TRAVS DE
REAS ESPECIALIZADAS DE LA MEMBRANA
CELULAR Y SE LIBERA.
EPIDEMIOLOGA
LA OMS ESTIMA QUE EN 2009 2,5 MILLONES DE NIOS EN TODO EL MUNDO
ESTABAN INFECTADOS POR VIH-1, EL 90% PROCEDENTE DE FRICA
SUBSAHARIANA.
2004-2009 EL NMERO MUNDIAL DE NIOS NACIDOS CON VIH DISMINUYO
UN 24% Y LAS MUERTES POR ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL
SIDA EN NIOS MENORES DE 15 AOS DISMINUYERON UN 19%, AUNQUE SE
INFECTARON POR VIH 370.000 NIOS SOLAMENTE EN EL 2009.
50% SON MUJERES.
CASI TODAS LA INFECCIONES POR VIH EN NIOS MENORES DE 13 AOS EN
EE.UU. SE DEBEN A TRANSMISION VERTICAL.
87% DE LOS VARONES DE 13-19 AOS ADQUIERE LA INFECCIN POR
RELACIONES HOMOSEXUALES
88% DE LAS MUJERES POR CONTACTO HETEROSEXUAL.
TRANSMISIN
POR CONTACTO SEXUAL
EXPOSICIN PARENTERAL A LA
SANGRE
TRANSMION VERTICAL MADRE A
HIJO
TRANSMISIN VERTICAL
INTRAPARTO (60-70%)
INTRAUTERO (30-40%)
LACTANCIA MATERNA (40%)

LA CESREA PROGRAMADA
DISMINUYE LA TRANSMISIN EN
UN 87% SI SE ASOCIA A UN
TRATAMIENTO CON ZIDOVUDINA
DE LA MADRE Y EL HIJO.

EXPOSICIN PARENTERAL A
LA SANGRE
LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE O DE HEMODERIVADOS
INFECTADOS HAN SIDO RESPONSABLES DEL 3-6% DE TODOS LOS
CASOS PEDITRICOS DE SIDA.
PATOGENIA
LA INFECCIN POR VIH AFECTA A LA MAYOR PARTE DEL SISTEMA
INMUNITARIO. EN LA MAYORA DE LOS CASOS LA INFECCIN INICIAL
EST CAUSADA POR CANTIDADES BAJAS DE UN SOLO VIRUS. POR
TANTO LA ENFERMEDAD PUEDE EVITARSE MEDIANTE FRMACOS
PROFILCTICOS O VACUNACIN.

PATOGENIA
LA MUCOSA ACTUA COMO PUERTA DE ENTRADA
CLULAS DENTRTICAS
TEJIDO LINFOIDE
EL VIH SE UNE A LA DC-SIGN
TEJIDO LINFATICO (LMINA PROPIA Y GANLIOS LINFTICOS)
CLULAS QUE EXPRESAN CD4 SOBRE SU SUPERFICIE
OTRAS COMO LA MICROGLA, LOS ASTROCITOS Y LAS DE
OLIGODENDROGLA, Y EL TEJIDO PLACENTARIO QUE CONTIENE CELULAS
VELLOSAS DE HOFBAUER.
VARIOS DETERMINANTES GENTICOS DEL HUESPED INFLUYEN EN LA
SUCEPTIBILIDAD A LA INFECCIN, LA PROGRESIN Y EL TRATAMIENTO
(CCR5).

PATOGENIA
LINFADENOPATA GENERALIZADA
EL VIH INFECTA DE FORMA PREFERENTE A LAS MISMAS CLULAS
QUE RESPONDEN A L.
CUANDO LA REPLICACIN DEL VIRUS ALCANZA UN UMBRAL (3-6) SE
PRODUCE UNA VIREMIA PLASMTICA EXPLOSIVA, QUE CAUSA
SNTOMAS SEUDOGRIPALES O SEUDOMONONUCLESICOS.
LA REPLICACIN PRECOZ DEL VIH-1 EN LOS NIOS ES
ASINTOMTICA.
MENOS DEL 40% DE LOS LACTANTES INFECTADOS PRESENTAN
PRUEBAS DE INFECCIN VRICAS AL NACER (1ER. Y 4TO. MES).
PATOGENIA
EL CAMBIO DE CCR5-RECEPTOR A CXCR4-RECEPTOR AUMENTA LA CAPACIDAD
DEL VIRUS PARA REPLICARSE, INFECTAR A UNA GAMA MS AMPLIA DE CLULAS
DIANA Y DETRUIR LOS LINFOCITOS T CON MS RAPIDEZ Y EFICACIA.
LA FASE DE LATENCIA CLNICA TERMINA Y SE APRECIA UNA PROGRESIN HACIA
EL SIDA.
ALTERACIN GRADUAL DE LA ARQUITECTURA DE LOS GANGLIOS LINFTICOS Y
LA DEGENERACIN DE LA RED DE CLULAS DENTRTICAS FOLICULRES.
CUANDO AN NO SE DISPONA DE TARGA SE DESCRIBIERON TRES PATRONES
DISTINTOS DE ENFERMEDAD EN LOS NIOS:
CURSO RPIDO DE ENFERMEDAD
PROGRESIN MUCHO MS LENTA
SUPERVIVIENTES A LARGO PLAZO
MANIFESTACIONES CLNICAS
LAS MANIFESTACIONES CLNICAS VARAN MUCHO ENTRE LOS
LACTATES, LOS NIOS Y LOS ADOLESCENTES.
EN LA MAYORA DE LOS LACTANTES LA EXPLORACIN FSICA ES
NORMAL AL NACER.
LINFADENOPATA
HEPATOESPLENOMEGALIA
RETRASO DEL CRECIMIENTO
DIARREA CRONICA O RECIDIVANTE
SNTOMAS RESPIRATORIOS
CANDIDIASIS ORAL

MANIFESTACIONES CLNICAS
LA CLASIFICACIN INMUNITARIA SE BASA EN EL RECUENTO
ABSOLUTO DE LINFOCITOS CD4, O EN EL PORCENTAJE DE
LINFOCITOS CD4 .
EL PRIMERO SE DEBE AJUSTAR EN FUNCIN DE LA EDAD, PUES
CIFRAS QUE SON RELATIVAMENTE ALTAS EN LOS LACTANTES SANOS
DISMINUYEN PROGRESIVAMENTE HASTA LOS 6 AOS DE EDAD, Y A
PARTIR DE ENTONCES SE APLICAN LAS NORMAS DE LOS ADULTOS.
INFECCIONES
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
SALMONELLA
STAPHYLOCOCCUS
ENTEROCOCCUS
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
OTROS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS
PNEUMOCYSTIS JIROVECII
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
LA INCIDENCIA DE AFECTACIN DEL SNC ENTRE LOS NIOS CON
INFECCIN PERINATAL ES DEL 50-90% EN LOS PASES CON ESCASOS
RECURSOS, PERO MUCHO MS BAJA EN LAS NACIONES
DESARROLLADAS, CON UNA MEDIANA DE EDAD AL COMIENZO DE 19
MESES DE EDAD.
LA ENCEFALOPATA PUEDE SER LA MANIFESTACIN INICIAL DE LA
EFERMEDAD.
EL LINFOMA DEL SNC SE PUEDE PRESENTAR CON SIGNOS
NEUROLGICAS FOCALES NUEVOS, CEFALEA, CRISIS COMICIALES Y
ALTERACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
LA TOXOPLASMOSIS ES EXCEPCIONAL EN LACTANTES PEQUEOS.
APARATO RESPIRATORIO
LAS INFECCIONES RECIDIVANTES DEL
APARATO RESPIRATORIO, COMO LA OTITIS
MEDIA Y LA SINUSITIS, SON MUY
FRECUENTES.
LA NEUMONITIS INTERSTICIAL LINFOIDE ES LA
ANOMALA CRNICA DEL TRACTO
RESPIRATORIO INFERIOR NOTIFICADA CON
MS FRECUENCIA.
LA NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS ES LA
INFECCIN OPORTUNISTA MS COMN.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
EN LOS NIOS INFECTADOS POR EL VIH LAS
ANOMALAS CARDACAS SUBCLNICAS SON
FRECUENTES, PERSISTENTES Y AMENUDO
PROGRESIVAS.
LOS NIOS PEQUEOS CON INFECCIN
SINTOMTICA POR VIH SUELEN TENER
MIOCARDIOPATA DILATADA E HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA; LA INCIDENCIA
ACUMULADA DE INSUFICIENCIA CARDACA
CONGESTIVA EN DOS AOS FUE CASI DEL 5%.
APARATO DIGESTIVO Y
TRACTO HEPATOBILIAR
CANDIDIASIS ERITEMATOSA O SEUDOMEMBRANOSA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
ENFERMEDAD DE LA GLNDULAS SALIVALES
ULCERACIONES O LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA CON LCERAS
ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL (SALMONELLA, CAMPYLOBACTER,
MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE, GIARDIA, CRYPTOSPORIDIUM,
ISOSPORA, MICROSPORIDIOS, CMV, VHS, ROTAVIRUS Y CANDIDA)
COLECICTITIS
HIPERTENSION PORTAL E INSUFICIENCUA HEPTICA
PANCREATITIS

ENFERMEDAD RENAL
GLOMERULONEFRITIS FOCAL (INSUFICIENCIA RENAL)
HIPERPLASIA MESANGIAL
GLOMERULONEFRITIS NECREOSANTE SEGMENTARIA
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS
SNDROME NEFRTICO
MANIFESTACIONES
CUTNEAS
DERMATITIS SEBORREICA
ECZEMA GRAVE QUE NO RESPONDE A TRATAMIENTO
EPISODIOS RECIDIVANTES O CRNICOS DE
VHS
HERPES ZSTER
MOLUSCO CONTAGIOSO
VERRUGAS PLANAD O ANOGENITALES
INFECCIONES POR CNDIDA
ERUPCIONES ALERGICAS
SNDROME DE STEVENS-JOHNSON
HIPERQUERATOSIS EPIDERMICA
ENFERMEDADES
HEMATOLGICAS Y
MALIGNAS
ANEMIA 20-70%
LEUCOPENIA 30%
NEUTROPENIA
TROMBOCITOPENIA 10-20%
LINFOMA DE HODKING
LINFOMA PRIMARIO DEL SNC
LEIOMIOSARCOMA
SARCOMA DE KAPOSI
DIAGNSTICO
TODOS LOS NACIDOS DE MADRES INFECTADAS POR VIH DAN
RESULTADOS POSITIVOS EN LA PRUEBA DE DETECCIN DE
ANTICUERPOS AL NACER, DEBIDO A LA TRANSFERECIA PASIVA DE
DICHOS ANTICUERPOS MATERNOS CONTRA EL VIRUS A TRAVS DE
LA PLACENTA DURANTE LA GESTACIN.
LA MAYORA DE LOS LACTANTES NO INFECTADOS SIN EXPOSICIN
PERMANENTE PIERDE LOS ANTICUERPOS MATERNOS ENTRE LOS 6-
12 MESES DE EDAD Y SE DENOMINAN SERORREVERSORES.
LA PRESENCIA DE IgA o IgM ANTI-VIH EN LA CIRCULACIN DEL
LACTANTE PUEDE INDICAR INFECCIN.
LA DEMOSTRACIN DE ANTICUERPOS IgG CONTRA EL VIH, Y
CONFIRMACIN POR INMUNOTRANSFERECIA DE WESTERN.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LA INFECCIN POR VIH
PRUEBA COMENTARIO
PCR DEL ADN DEL VIH PRUEBA DE ELECCIN PARA DIAGNOSTICAR LA INFECCIN POR EL SUBTIPO B DEL
VIH-1 EN LACTANTES Y NIOS MENORES DE 18 MESES; MUY SENSIBLE Y
ESPECFICA A LAS DOS SEMANAS DE EDAD Y DISPONIBLE; SE REALIZA EN CLULAS
MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFRICA. PUEDE HABER FALSOS NEGATIVOS EN
LAS INFECCIONES DEL SUPTIPO NO-B DEL VIH-1
CULTIVO DEL VIH COSTE ELVADO, NO DISPONIBLE FCILMENTE, REQUIERE HASTA CUATRO
SEMANAS PARA SU REALIZACIN; NO RECOMENDADA.
PCR DEL ARN DEL VIH MENOS SENCIBLE QUE LA PCR DEL ADN PARA EL ANLISIS SITEMTICO DE
LACTANTES, PORQUE UN RESULTADO NEGATIVO NO EXCLUYE DEFINITIVAMENTE
LA INFECCIN POR VIH. ALGUNOS ANLISIS SON LAS PRUEBAS DE ELECCIN PARA
IDENTIFICAR LAS INFECCIONES POR VIH-1 DEL SUBTIPO NO-B
TRATAMIENTO
LOS PRINCIPIOS SIGUIENTES FORMAN LA BASE DEL TRTAMIENTO
ANTIRETROVIRAL:
1. LA MULTIPLICACIN ININTERRUMPIDA DEL VIH CAUSA UNA DESTRUCCIN
DEL SISTEMA INMUNITARIO Y UNA PROGRESIN HACIA EL SIDA.
2. LA MAGNITUD DE LA CARGA VIRAL PREDICE LA VELOCIDAD DE PROGRESIN
DE LA ENFERMEDAD Y EL RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 REFLEJA EL
RIESGO DE INFECCIONES OPORTUNISTAS Y DE COMPLICACIONES DE LA
INFECCIN POR VIH.
3. LAS COMBINACIONES DE TARGA, CONSISTENTE AL MENOS EN TRES
FRMACOS, EBERA SER LA PAUTA INICIAL.
4. EL OBJETIVO DE UNA SUPRESIN SOSTENIDA DE LA MULTIPLICACIN DEL
VIH SE CONSIGUE MEJOR MEDIANTE EL INICIO SIMULTNEO DE VARIOS
FARMACOS ANTIRETROVIRALES COMBONADOS A LOS QUE EL PACIENTE NO
HAYA SIDO ESXPUESTO ANTES Y QUE NO EXIBAN RESISTENCIA CRUZADA
CON LOS QUE LE HAN SIDO ADMINISTRADOS PREVIAMENTE
5. QUE EL PACIENTE CUMPLA RIGUROSAMENTE CON LAS PAUTAS
FARMACOLOGICAS PREESCRITAS.

TRATAMIENTO COMBINADO
LOS FRMACOS ANTIRRETROVIRALES AUTORIZADOS HASTA 2010 SE
CLASIFICAN SEGN SU MECANISMO DE ACCIN:
1. PREVENIR LA ENTRADA DEL VIRUS EN LOS LINFOCITOS T CD4
2. CAPACIDAD PARA INHIBIR LAS ENZIMAS DEL VIH TRANSCRIPTASA
INVERSA O PROTEASA
3. INHIBIR LA INTEGRACIN DEL VIRUS EN EL ADN HUMANO.

INHIBIDORES DE LA
TRANSCRIPTASA INVERSA
1. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NUCLEOSDICOS
2. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO
NUCLEOSDICOS
3. INHIBIDORES DE LA PROTEASA
4. INHIBIDORES DE LA FUSIN
5. INHIBIDORES DE LA ENTRADA
6. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
PRONSTICO
EL MEJOR INDICADOR PRONSTICO
INDIVIDUAL ES LA SUPRESIN
MANTENIDA DE LA CRAGA VIRAL
PLASMTICA Y LA NORMALIZACIN DEL
RECUENTO DE LINFOCITOS CD4.
SISTEMA DE ESTADIFICACIN CLNICA
PARA PREDECIR LA PROGRESIN DE LA
ENFERMEDAD Y DECIDIR CUANDO
INICIAR EL TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL.
LOS NIOS CON INFECCIONES
OPORTUNISTAS, ENCEFALOPATA O
SNDROME DE EMACIACIN TIENEN EL
PEOR PRONSTICO. EL 75% FALLECE
ANTES DE LOS 3 AOS DE VIDA.


PREVENCIN
LA INTERRUPCIN DE LA TRANSMISIN PERINATAL ENTRE MADRE E HIJO
MEDIANTE EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL HA SIDO UNO DE LOS
MAYORES LOGROS EN LA INVESTIGACIN DEL VIH.
EL TARGA MATERNO DISMINUY LA TRANSMISIN PERINATAL DEL VIH-1 A
MENOS DEL 2% A MENOS DEL 1% SI LA CARGA VIRAL ERA MENOR DE 1.000
COPIAS/ML EN EL MOMENTO DEL PARTO.
PREVENIR LA TRANSMISIN POSPARTO.
PREVENCIN DE LA TRANSMISIN SEXUAL
TOXOPLASMA GONDII.
INGESTIN DE QUISTES.
EL GATO ES EL NICO HUSPED COMPROMETIDO.
SE TRASMITE AL EMBRIN A AL FETO DURANTE LA FASE DE
PARASITEMIA MATERNA.

TOXOPLASMOSIS
5% PRESENTA UNA FORMA SISTMICA INICIAL QUE ABOCA UNA FASE
DE SECUELAS CON LA TRETADA SINTOMTICA DE SABIN:
HIDROCEFALIA, CALCIFICACIONES INTRACRANEALES,
CONVULSIONES Y CORIORRETINITIS. ANTES DE 20 SEMANAS.
MENINGO ENCEFALITIS, FIEBRE, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA,
EXANTEMA, NEUMONITIS Y DIARREA.
FORMAS CLNICAS
TOXOPLASMOSIS.
RUBEOLA.
CITOMEGALOVIRUS.
HERPES.
VARICELA.
SIFILIS.
TORCH
10% PUEDEN PRESENTAR LESIONES AISLADAS DEL SNC U
OCULARES DE PRONOSTICO VARIABLE.
85% INFECTADOS ESTARN ASINTOMTICOS AL NACER PERO DE
ELLOS UN 20-30% PUEDEN DESARROLLAR AFECCIN NEUROLGICA
Y COREORRETINITIS A MEDIDA QUE EL NIO CRECE.
DETECCIN DE SEROCONVERSIN Y AUMENTO SIGNIFICATIVO DE
TTULOS DE ANTICUERPOS IGG.
EL DIAGNOSTICO DE INFECCION FETAL SE REALIZA MEDIANTE
AMPLIFICACIN DEL GEN B1 POR TCNICA DE PCR EN EL LIQUIDO
AMNITICO A PARTIR DE LAS 18-20 SEMANAS DE GESTACIN
(SENSIBILIDAD 70-80%)
EN EL RN ANTE LA PRESENCIA DE IGM ESPECIFICA ( SENSIBILIDAD
INFERIOR DE 50%)
DIAGNOSTICO
PROFILAXIS: HIGIENE EN MADRES SERONEGATIVAS.
EN CASO DE INFECCION LA MUJER EMBARAZADA DEBER SEGUIR
TRATAMIENTO Y PRACTICARA ECOGRAFA SERIADAS EN BUSCA DE
AFECCIN DEL SNC DEL FETO.
TRAS EL PARTO, AL RN SE REALIZARA CONTROLES SEROLGICOS,
ADEMS DE LOS NEUROLGICOS, AUDITIVOS Y OFTALMOLGICOS
SERIADOS EN LOS PRIMEROS AOS.
A. DE LA EMBARAZADA- SOSPECHA DE INFECCION, ESPIRAMICINA,
CONFIRMADO EL DIAGNOSTICO, A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS, SE
RECOMIENDA CICLOS DE PERIMETAMINA MAS SULFADIACINA Y
ACIDO FLICO EN FORMA CONTINUA HASTA EL FINAL DEL
EMBARAZO.

TRATAMIENTO
B. DEL RN- SI LA TOXOPLASMOSIS ES MANIFIESTA EN LA IGM O LA
PCR RESULTA POSITIVA, SE ADMINISTRAN, PIRIMETAMINA 2
MG/KG/DIA EN DOS DOSIS, VIA ORAL, DURANTE DOS DIAS A
CONTINUACION 1MG/KG/DIA EN 2 DOSIS DURANTE 2-6 MESES Y
LUEGO A DAS ALTERNO; Y SULFADIACINA 100 MG/KG/DIA EN 2 DOSIS
VA ORAL, Y ACIDO FLICO 10 MG/3 VECES POR SEMANA, DURANTE
UN AO.
HUMANO NICO HUSPED POSIBLE.
CONTAGIO POR CONTACTO DIRECTO O PRO SECRECIONES
NASOFARNGEAS.
EL 85-90% DE LOS FETOS INFECTADOS ANTES DE LAS 12 SEMANAS
VAN A PRESENTAR LOS HALLAZGOS CLSICOS DE LA TRETADA DE
GREGG QUE INCLUYEN: (SOBRE TODO DUCTUS Y ESTENOSIS
PULMONAR) MICROCEFALIA, SORDERA Y CATARATAS.
RUBEOLA
INFECCIONES DE LAS 12 Y 16 SEMANAS 15% DE FETOS
PRESENTARAN SORDERA Y DEFECTOS OCULARES,
INFECCIONES DE 16 AY 20 SEMANAS, EXISTE UN RIESGO MNIMO DE
SORDERA.
INFECCIONES ADQUIRIDAS A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS NO SE HAN
DESCRITO SECUELAS.
ANTE LA APERCIN DEL EXANTEMA NO VESICULAR EN LA GESTANTE
SE DEBE SOLICITAR LA SEROLOGA DE LA RUBEOLA (IGG E IGM)
INCLUSO SI SE DISPONE DE UNA IGG POSITIVA PREVIA. CUANDO
EXISTE UNA SOSPECHA POR INFECCION DE RUBEOLA DURANTE LA
GESTACIN SE PUEDE INVESTIGAR LA PRESENCIA DE ARN VIRAL EN
EL LIQUIDO AMNITICO MEDIANTE PCR O IGM EN SANGRE DEL
CORDN A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIN.
DIAGNOSTICO
PROFILAXIS. CONSISTE EN LA INMUNIZACIN DE LAS MUJERES
ANTES DE LLEGAR A LA EDAD FRTIL, PERO NO DURANTE LA
GESTACIN NI EN LOS PRIMERO 3 MESES PREVIOS YA QUE AL
EFECTUARSE CON VIRUS ATENUADO EXISTE UN RIESGO TERICO
DE INFECCION CONGNITA.
ES LA INFECCIN MAS COMN. ESTE VIRUS PRODUCE
PRIMOINFECCION EN UN 1-2,5% DE LAS GESTANTES Y EN EL 30-40%
DE ELLAS PRODUCE UNA INFECCION FETAL.
INFECCION RECURRENTE EN LA EMBARAZADA, PUEDE AFECTAR AL
FETO, PERO EN MENOR FRECUENCIA.
ALGUNOS RN ADQUIEREN LA INFECCION EN LE PERIODO PERINATAL,
AL PASAR POR EL CANAL DEL PARTO.
TAMBIN PUEDE ADQUIERES POR LA LECHE MATERNA.
CITOMEGALOVIRUS
LA INFECCION POR CMV PUEDE PRODUCIR UNA AFECCIN FETAL
GRAVE CON LESIONES DEL SNC(MICROCEFALIA, CALCIFICACIONES
PERI-VENTRICULARES), ATROFIA PTICA, HEPATOESPLENOMEGALIA,
ASCITIS O HIDROPS FETAL, SOBRE TODO CUANDO LA INFECCION
MATERNA SE PRODUCE ANTES DE LAS 20 SEMANAS.
CLINICA
ENTRE EL 10 Y EL 15% DE LOS RN INFECTADOS PRESENTAN
AFECTACIN SISTEMTICA AL NACER CON FIEBRE, AFECCIN
RESPIRATORIA, PURPURA, HEPATOESPLENOMEGALIA HEPATITIS O
ICTERICIA POR ANEMIA HEMOLTICA, ENCEFALITIS, CORERRETINITIS,
RETRASO PONDERAL Y PSICOMOTOR.
POR SEROCONVERSIN, EN EL INCREMENTO SIGNIFICATIVO DE LAS
IGG, LA POSITIVIDAD DE LA IGM.
LA DETECCIN DEL VIRUS EN LA ORINA MEDIANTE LA PCR O
CULTIVO CELULAR.
EN EL RN EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE DETECCIN DEL
VIRUS O SU ADN EN ORINA Y LA PRESENCIA DE IGG MAS ALL DE
LOS 6-12MESES.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO: GANCICLOVIR 6-15 MG/KG/ EN 2 DOSIS. DURANTE V6
SEMANAS EN NIOS CON AFECCIN DEL SNC.

80% DE LOS CASOS DEBIDA AL VHS-2.
LA PRIMOENFECCION CONLLEVA AFECCIN DEL 30-50% DE LOS
FETOS Y DE LA REINFECCIONES ENTRE EL 1 Y EL 5%.
LA MAYOR PARTE DE LA INFECCION SE TRANSMITE AL FETO A
TRAVS DEL CANAL DEL PARTO.
HERPES SIMPLE
LAS VESCULAS CUTNEAS EN RACIMOS, LA
QUERATOCONJUNTIVITIS CON CICATRICES CORNALES Y LAS
CALCIFICACIONES EN GANGLIOS DE LA BASE, DEL TLAMO SON
TPICAS DE INFECCIN PRECOZ. POCOS NIOS NACEN
SINTOMTICOS.

CLNICA
EN CUANTO A LA CLNICA POST NATAL:
50% PRESENTAN ENFERMEDAD DISEMINADA.
9% LAS MANIFESTACIONES SON EN EL PRIMER DA DE VIDA.
40% LAS MANIFESTACIONES AL FINAL DE LA PRIMERA SEMANA.
SOLO UN 20% PRESTAN VESCULAS CUTNEAS COMO SNTOMA
INICIAL.
EL 30% INFECCIN LOCALIZADA EN EL SNC, EN ESTE GRUPO LOS
SNTOMAS SE INICIAN ENTRE LOS 10 Y 28 DAS DE VIDA Y
PRESENTAN CLNICA DE ENCEFALITIS CON CONVULSIONES,
LETRGICA, IRRITABILIDAD, RECHAZO DEL ALIMENTO,
INESTABILIDAD TRMICA Y FONTANELA PROMINENTE.
20% TENDRN AFECCIN CULO-MUCOCUTNEA, QUE INICIA EN LA
SEGUNDA SEMANA.
LA MORTALIDAD EN ESTOS GRUPOS OSCILA ENTRE EL 17 Y EL 50% Y
APARECEN SECUELAS NEUROLGICAS EN EL 40% DE LOS
AFECTADOS.
MEDIANTE LA DETECCIN DEL VIRUS POR CULTIVO CELULAR O PCR
TANTO EN LESIONES GENITALES DE LA MADRE COMO EN LAS
LESIONES CUTNEAS DEL RN O FLUIDOS CORPORALES.
DIAGNOSTICO
CSTP SI HAY INFECCIN GENITAL ACTIVA.
ACICLOVIR DESDE LAS 36 SEMANAS DISMINUYE LA REACTIVACIN
DEL VIRUS EN LA MADRE.
TAN PRONTO SE SOSPECHE INFECCIN EN EL NEONATO DEBER
ADMINISTRARSE ACICLOVIR 20MG/KG CADA 8 HORAS DURANTE 14 A
21 DAS.
TRATAMIENTO.
ES UN VIRUS EXCLUSIVO DE LOS SERES HUMANOS, ALTAMENTE
CONTAGIOSO, TIENE UN PERIODO DE INCUBACIN DE 10 A 21 DAS.
APROXIMADAMENTE EL 85% DE LOS EMBARAZOS SON INMUNES Y LA
FRECUENCIA DE INFECCIONES EN EL EMBARAZO ES DE 2-3/1000,
PERO PUEDE SER MAS ELEVADA EN PASES.
VARICELA-ZOSTER
EL VIRUS SE TRANSMITE POCO POR VA TRANSPLACENTARIA ANTES
DE LAS 20 SEMANAS POR LO QUE LA EMBRIOFETOPATIA ES POCO
FRECUENTE. EL MAYOR RIESGO SE PRODUCE CUANDO LA
VARICELA, MATERNA APARECE EN LOS 5 DAS PREVIOS AL PARTO Y
LOS DOS DAS POSTERIORES A ESTE, CUANDO LA TRANSMISIN ES
ELEVADA (50%) Y PUEDE DAR LUGAR A UNA VARICE NEONATAL MUY
GRAVE.
CLINICA: LA INFECCIN EN EL PRIMER TRIMESTRE NO SUELE
PRODUCIR ABORTO. AL EMBRIOFETOPATIA SE CARACTERIZA POR
LESIONES CUTNEAS CICATRICIALES SERPENTEANTES. TAMBIN
PUEDEN ENCONTRARSE LESIONES NEUROLGICAS Y
OFTALMOLGICAS.
SI LA MADRE PRESENTA LA INFECCIN PRESENTA ENTRE EL
SEGUNDO TRIMESTRE Y LOS 21 DAS ANTES DEL PARTO LA
FETOPATA ES RARA.
SI LA INFECCIN MATERNA SE DA ENTRE LOS 20 Y LOS 6 DAS ANTES
DEL PARTO EL RN PUEDE PRESENTAR ALTERACIN SEROLGICA Y
UNA VARICELA LEVE.
SI LA INFECCIN MATERNA SE PRESENTA ENTRE 5 DAS ANTES DEL
PARTO Y DOS DAS DESPUS, DEL 17 AL 31% DE LOS NEONATOS
INICIARAN LA ENFERMEDAD ENTRE EL 5 Y 10 DAS POSTPARTO, Y EN
30% DE LOS CASOS, DESARROLLAN VARICELA FULMINANTE.
EN LA GESTANTE EL DIAGNOSTICO ES CLNICO, PERO SE RECOMIENDA
CONFIRMACIN SEROLGICA TANTO IGM COMO IGG QUE NO SE POSITIVIZA
HASTA 3-5 IDAS DESPUS DE LA APARICIN DEL EXANTEMA.
DIAGNOSTICO FETAL SE RECOMIENDA SE RECOMIENDA REALIZAR UNA
AMNIOCENTESIS A PARTIR DE LAS 18 SEMANAS GESTACIN Y
TRASCURRIDAS 6 SEMANAS DESDE LA INFECCIN MATERNA.
EN RN RASPADO DE LAS LESIONES CUTNEAS PARA CULTIVO Y PCR.
DIAGNOSTICO
LA INMUNOGLOBULINA VARICELA-ZOSTER ADMINISTRADA A LA MADRE
ANTES DE LAS 72-96 HORAS DE LA EXPOSICIN NO PROTEGE AL FETO,
PERO DISMINUYE LA VIREMA MATERNA. EL TRATAMIENTO MATERNO CON
ACLICLOVIR ESTA INDICADO CUANDO APARECE NEUMONA.
LOS HIJOS DE LAS MADRES QUE HAN TENIDO VARICELA ENTRE 5 DAS Y 2
DAS DESPUS DEL PARTO DEBEN RECIBIR LO ANTES POSIBLE GAMA
GLOBULINA ESPECIFICA (1ML/KG) O INESPECFICA (500MG/KG).
TRATAMIENTO
SI EL RN DESARROLLA LA ENFERMEDAD ES EFICAZ EL TRATAMIENTO
CON ACICLOVIR 10-15 MG/KG/DOSIS CADA 8 HORAS POR 7-10 DAS.

L A INFECCIN POR TREPONEMA PALLIDUM PUEDE PRODUCIRSE EN
EL FETO DE CUALQUIER MADRE INFECTADA Y NO TRATADA, PERO ES
MAS PROBABLE DURANTE EL PRIMER AO DESPUS DE HABER
ADQUIRIDO LA ENFERMEDAD (85-90% DE CSOS DE SFILIS
CONGNITA), TAMBIN ES POSIBLE LA INFECCIN DURANTE EL
PARTO POR CONTACTO DIRECTO.
SIFILIS
INFECCIN SIN TRATAMIENTO MATERNO LA MUERTE DEL FETO EN
40% DE LOS CASOS.
EL NIO CON INFECCIN CONGNITA PUEDE PRESENTAR SNTOMAS
PRECOCES O TARDOS.
SNTOMAS PRECOCES. CORIZA, PNFIGO PALMO-PLANTA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, ICTERICIA, ADENOPATAS
GENERALIZADA, CONDILOMAS PLANOS, MENINGITIS, NEUMONITIS,.
ETC.
ESPECTRO CLNICO EN EL FETO
Y RN
MANIFESTACIONES TARDAS. SORDERA 10 Y 40 AOS.
QUERATITIS INTERSTICIAL 10 Y 20 AOS.
LESIONES OSEAS, RETRASO MENTAL, CONVULSIONES ETC.

EN LA GESTANTE. SE REALIZA MEDIANTE LA DETECCIN DE
ANTICUERPOS REAGINICOS O NO TREPONEMICOS (RPR O VDRL)
QUE EN REALIDAD DETECTAN ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA. SI
ESTOS SON POSITIVOS DEBEN CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO CON
ANTICUERPOS TREPONEMICOS.

DIAGNOSTICO
1. DE LA EMBARAZADA:
SFILIS PRECOZ (< 1 AO): PRIMARIA, SECUNDARIA O LACTANTE
PRECOZ.
SI AC. VIH NEGATIVO: PENICILINA G BENZATINICA 2,4 MILLONES DE U
I, 1 DOSIS Y REPETIR A LA SEMANA.
SE AC, POSITIVO: REPETIR A LA SEMANA Y A ALS 2 SEMANAS.
TRATAMIENTO
SFILIS LATENTE (> 1 AO): PENICILINA G BENZATINICA 2,4 MILLONES
DE U IM CADA SEMANA POR TRES SEMANAS.
NEUROSIFILIS: PENICILINA G SDICA 3-4 MILLONES CADA 4 HORAS
IV, DURANTE 10 A 4 DAS O PENICILINA PROCAINICA 2,4 MILLONES AL
DA DURANTE 10 A 14 DAS.
2. DEL RN. SI LA MADRE A SIDO TRATADA ADECUADAMENTE ANTES O
DURANTE EL EMBARAZO Y SIEMPRE MAS DE 30 DAS DEL PARTO Y EL RN
ESTA CLNICAMENTE NORMAL, SE HAR SEGUIMIENTO SEROLGICO
MENSUAL, DEBIENDO DISMINUIR LOS TTULOS DE LAS PRUEBAS A LOS 3-4
MESES Y NEGATIVIZARSE A LOS 6 MESES. EN ESTOS CASOS SOLO SE
ADMINISTRARA DOSIS NICA 50,000 U/KG, IM, SI NO ES POSIBLE
GARANTIZAR EL SEGUIMIENTO.
SI LA MADRE NO HA SIDO TRATADA O EL TRATAMIENTO A SIDO
INADECUADO O NO ESTAS BIEN DOCUMENTADO, AL RN SE LE
PRACTICA SEROLOGAS, RADIOGRAFA DE HUESOS LARGOS, PL
PARA BIOQUMICA, RECUENTO LEUCOCITARIO Y VDRL.
SI EL LCR ES ANORMAL Y/O CLNICA, RADIOLGICA, ANALTICA O
SEROLOGA INDICADORES DE SFILIS CONGNITA, SELE
ADMINISTRARA, PENICILINA G SDICA, 50. 000 U/KG DOSIS IV CADA
12 HORA DURANTE 7 DAS Y LUEGO CADA 8 HORAS HASTA
COMPLETAR 10 DAS ( 21 DAS SI VDRL POSITIVO EN LCR) O
PENICILINA G PROCAINICA 50,000 U KG/DIA IM 1 DOSIS DIARIA
DURANTE 10 DAS.
SI LCR NORMAL Y AUSENCIA DE LOS INDICADORES ANTES
MENCIONADOS. PENICILINA G SDICA IM O IV 100,000-150,000
U/KG/DIA EN 2 DOSIS, O PENICILINA PROCAINICA IM, 50,000 U/KG/DIA
DURANTE 10 DAS; SOLO COMO ALTERNATIVA, 1 DOSIS NICA DE
PENICILINA G BENZATINICA 50,000 U/KG.