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Protenas matricelulares como trombospondina 1 y tenacina C.
Proteasas que remodelan tejido.
34.- Etapas de la formacin de cicatrices.
a) Miggracin y proliferacin de fibroblastos.
b) Depsito de MEC y formacin de cicatriz.
c) Remodelado tisular.
35.- Metaloproteinasas de matriz MMP.
Enzimas que degradan MEC. Requieren cinc.
-Colagenasas intersticiales.
- Gelatinasas.
- Estromelisinas.
-ADAM.
36.- Elemento necesario para actividad de metaloproteinasas.
Cinc.
37.- Por qu se caracteriza la cicatrizacin secundaria?
Por contraccin de la herida por actividad contractil de miofibroblastos.
TRASTORNOS HEMODINMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA Y SHOCK.
1.- Edema.
Aumento de lquido en espacios tisulares intersticiales o en las cavidades del organismo.
2.- Caracterstica de edema no inflamatorio.
Trasudados pobres en portenas con densidad inferior a 1012.
3.- Caracterstica de edema inflamatorio.
Trasudado rico en protenas, densidad mayor a 1012.
4.- Causas no inflamatorias del edema.
Aumento de presin hidrosttica.
Disminucin de presin osmtica del plasma.
Obstruccin linftica.
Retencin de sodio y agua.
5.- Causa ms comn de edema sistmico.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
6.- Protena srica de la que depende la presin coloidosmtica.
Albmina.
7.- Causa ms frecuente de proteinuria.
Sndrome nefrtico.
8.- Pueden originar retencin de sal por disfuncin renal.
Glomerulonefritis postestreptoccica.
Insuficiencia renal aguda.
9.- Edema en declive.
En partes declives del cuerpo, por ejemplo las piernas al estar de pie. Depende de la gravedad.
Signo de insuficiencia cardaca congestiva, especialmente ventrculo derecho.
10.- En qu parte se localiza el edema secundario a insuficiencia renal o sndrome nefrtico?
Afecta a todas las partes del cuerpo por igual. Es ms intenso que el edema cardaco.
11.- Edema pulmonar.
Frecuente en insuficiencia ventricular izquierda. Los cortes muestran tejido espumoso, teido de
sangre que corresponde a una mezcla de aire, lquido de edema y eritrocitos extravasados.
12.- Qu es la hiperemia? En un proceso activo o pasivo?
Aumento del volumen de sangre en un tejido por aumento del flujo de entrada de sangre por
dilatacin arteriolar. Es un proceso activo. Tejidos enrojecidos.
13.- Qus es la congestin?
Aumento del volumen de sangre en un tejido por escaso vaciamiento de la sangre tisular. Es un
proceso pasivo. Tejidos cianoticos. Suele observarse junto con edema.
14. -Son celulas de insuficiencia cardiaca.
Macrfagos cargados de hemosiderina en espacios alveolares, durante congestin pulmonar
crnica.
15.- De qu es caracterstico el hgado en nuez moscada?
De congestin pasiva crnica. Regiones controlobulillares rojo-pardas y deprimidas en
comparacin con el hgado circulante no congestivo de color bronceado.
16.- Hematoma.
Masa de sangre acumulada en un tejido por una hemorragia limitada a ese tejido.
17.- Petequias.
Hemorragias de 1-2 mm en piel, mucosas o serosas. Por aumento de presin vascular,
trombocitopenia, funcin plaquetaria defectouosa o dficit en los factores de coagulacin.
18.- Prpura.
Hemorragias mayores a 3 mm. Por mismas razones que petequias, traumatismos, vasculitis o
fragilidad vascular exagerada como en amiloidosis.
19.- Equimosis.
Hematomas subcutneos de 1 a 2 cm.
20.- Importancia clinica de hemorragias.
Depende de cantidad y velocidad de prdida de sangre.Una prdida mayor del 20% del volumen
sanguneo en poco tiempo puede provocar shock hipovolmico.
21.- Diferencia entre hemostasia y trombosis.
La trombosis es patolgica, por la activacin inadecuada de procesos hemostticos normales.
22.- Proceso de hemostasia primaria.
Formacin de tapn hemosttico por adhesin y agregacin plaquetarias.
23.- Quin desencadena la activacin de la cascada de la coagulacin?
El factor tisular.
24.- Con qu culmina la cascada de la coagulacin?
Con la activacin de la trombina.
25.- Accin de la trombina.
Convierte al fibringeno en fibrina que se deposita localmente. Produce un nuevo reclutamiento
de plaquetas.
26.- Mecanismos de contrarregulacn.
Activador de plamingeno tisular. T-PA.
27.- Que evita que las plaquetas se adhieran al endotelio sano?
Prostaciclina endotelial PGI2 y NO. Y expresin de adenosina difosfatasa por las clulas
endoteliales. Esta descompone el ADP y asi inhibe agregacin plaquetaria.
28.- Por quienes estn mediados los anticoagulantes?
Molculas afines a la heparina, asociadas a membrana.
Trombomodulina, un receptor especfico de la trombina.
29.- Cmo actan las molculas afines a la heparina?
Indirectamente. Son cofactores que permiten que la antitrombina III inactiva la trombina, al
factor 10 y otros factores de la coagulacin.
30.- Cmo acta la trombomodulina?
Indirectamente, uniendose a la trombina y convirtiendola en anticoagulante capaz de activar a la
protena C, la cual inhibe la coagulacin.
31.- Cmo inhibe la protena C activada la coagulacin?
Desdoblando los factores Va y VIIIa. Esto requiere a la protena S sintetizada por clulas
endoteliales.
32.- Acciones fibrinolticas de endotelio.
Sintetiza t-PA que favorece fibrinlisis.
33.- Acciones protrombticas de endotelio.
Sntesis de factor de von Willebrand, factor tisular e inhibidores del activador de plasmingeno,
que se opone a fibrinlisis.
34.- Tipos de granulaciones de plaquetas.
Alfa: Selectina P, fibringeno, fibronectina, factor V y vWF, PDGF y TGF-beta.
Cuerpos densos o granulaciones elta: ADP, ATP, Ca, histamina, serotonina y epinefrina.
35.- Qu implica la activacin plaquetaria?
Adhesin y cambio de forma.
Secrecin.
Agregacin.
36.- Quin media la adhesin de las palquetas a la matriz extracelular?
El Factor de von Willebrand.
37.- Qu proporciona el complejo de fosfolipidos expresado en la superficie de las plaquetas
provocado por su activacin?
Un sitio para las interacciones entre el calcio y factores de unin de va intrnseca.
38.- Estimulan agregacin plaquetaria.
ADP y TXA2.
39.- Qu provoca la activacin del ADP?
La conformacin de los receptores plaquetarios GpIIb-IIIa, para permitir la unin al fibringeno.
40.- Accin del fibringeno.
Acta para que mltiples plaquetas se conecten entre s y formar grandes agregados de
plaquetas.
41.- Tromboastenia de Ganzmann.
Deficiencia de GpIIb-IIIa que produce trastornos hemorrgicos.
42.- La agregacin plaquetaria, favorecida por ADP, crea el tapn hemosttico primario. La
activacin de la cascada de la coagulacin genera trombina y fibrina para formar el tapn
hemosttico secundario.
43.- Qu inicia las vas intrnseca y extrnseca?
La intrnseca inicia por activacion del factar Hageman, Factor XIII.
La extrnseca por el factor tisular.
44.- Clases de anticoagulantes naturales.
Antitrombinas.
Protenas C y S.
Productos de degradacin de la fibrina.
45.- Su medicin en laboratorio es til para diagnosticar estados trombticos anormales.
Productos de degradacin de la fibrina.
46.- Las clases de activadores del plasmingeno.
PA afn a urocinasa en plasma y diversos tejidos. U-PA.
PA tisular sintetizado principalmente en endotelio t-PA.
47.- Quin contrarrestra la accin del t-PA?
El Inhibidor de PA, PAI.
48.- Influencias primarias que predisponen a la formacin de un trombo.
La trada de Virchow:
Lesin endotelial.
Alteraciones del flujo sanguneo: estasis y turbulencias.
Hipercoagulabilidad.
49.- Morfologa de trombos.
Articos y cardiacos: no oclusivos.
Arterias pequeas y venas.
Arterias: gris-rojos y lneas de Zahn.
Venas: rojo-azul. Contiene ms hemates.
50.- Destinos del trombo si el paciente sobrevive a sus efectos inmediatos.
Propagacin: aumenta su contenido de plaquetas y fibrina hasta obstruir el vaso.
Embolia: Se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulacin.
Disolucin.
Organizacin (causar inflamacin y fibrosis) y recanalizacin (para permitir que se reanude el
flujo).
51.- Aneurisma mictico.
Una siembra bacterina en un trombo.
Lugares donde se producen principalmente las embolias arteriolares.
Miembros inferiores (75%) y cerebro (10%).
Factores que intervienen en la patogenia de la embolia grasa.
Obstruccin mecnica de microcirculacin pulmonar o cerebral.
Lesin bioqumica de los cidos grasos libres sobre el endotelio.
Tipos de infartos.
Rojos o hemorrgicos.
Oclusiones venosas.
Tejidos laxos que favorecen acumulacin de sangre en zona infartada.
Tejidos con doble circulacin.
Tejidos que hayan sufrido previamente una congestin por retrono venoso lento.
Al restablecerse riego sanguneo en un sitio sometido anteriormente a oclusin arterial y necrosis.
Plidos o blancos.
Oclusiones arteriales de rganos slidos.
Spticos. Cuando hay siembra de microorganismos en un rea de tejido necrtico se conviertenen
en abscesos.
Rasgo histolgico predominante dle infarto.
Necrosis isqumica por coagulacin.