PATOLOGIA VASCULARA

CEREBRALA LA COPII
A efectuat:medic
rezident pediatru an II
Toma Liliana
PLANUL
Actualitatea temei
Vascularizatia encefalului
Clasificarea patologiei vascular cerebrale
Etiologia,clinica,principii de diagnostic si
tratament a patologiilor vasculare
cerebrale
Actualitatea temei

Accidentele vasculare cerebrale acute la copii se
intalnesc mult mai rar decat la varstnici
Datorita posibilitatilor compensatorii ale circulatiei
sangvine cerebrale
Elasticitatea sporita a vaselor de sange
Lipsa aterosclerozei vaselor la copii si boala hipertonica
rar intalnita
Incidenta este evaluata de la 1,2-3,2 cazuri la 100000 de
copii pe an(acesti indici nu includ hemoragiile
intracraniene la N-N si in caz de traume dobandite)

Cauzele-dependente de varsta
La N-N se intalnesc hemoragiile intracerebrale de
origine hipoxica si traumatica
La copii sub un an mai des se observa ruperea
anevrismelor
La copii de varsta prescolara un rol important il au
bolile septice,vasculitele de diferita etiologie,viciile
cardiace congenitale si diatezele hemoragice
La copii de varsta scolara: cauzele de baza pot fi bolile
sangelui,reumatismul,colagenoze,ruperea
anevrismelor,distonii vasculare de tip hipertonic HTA
secundara.
Particularitatile afectiunilor
vasculare cerebrale
1 predomina malformatiile arteriovenoase cerebrale fata de
restul afectiunilor cerebrale,spre deosebire de adult
unde predomina anevrismele si obstructia arterei
carotide interne si a ramurilor sale
2 incidenta extrem de scazuta a trombozelor de artera
carotida interna si ramurilor sale la copii fata de adulti
3 paraliziile ocolomotorii sunt exceptionale la copii,la
adult ele sunt deosebit de frecvente
4 Frecventa mare a hematoamelor
intracerebrale,datorita rupturii malformatilor
vasculare,care duc la declansarea simptomatologiei
brutale
5 cu toate ca aceste afectiuni au un debut
brutal,dramatic,prognosticul si evolutia lor sunt mult mai
bune decat la adult
!!!!!! Atentie deosebita se va da copiilor asa zisi:
,, epileptici de origine nedeterminata ,, pentru depistarea
unei eventuale etiologii de patologie cerebrala vasculara
VASCULARIZATIA ENCEFALULUI
Circulatia sangvina
cerebrala este
asigurata de 2
sisteme
arteriale:carotidian si
vertebrobazilar
Sistemul carotidian
este format este
format din carotida
interna cu ramurile
sale:cerebrala
anterioara,cerebrala
mijlocie,artera
coroidiana si artera
comunicanta
posterioara
SISTEMUL VERTEBROBAZILAR
Este alcatuit din arterele vertebrale si
cerebrale posterioare
La baza creierului cele 2 sisteme arteriale
carotidian si vertebrobazilar sunt anostomozate
printr-un cerc arterial:Poligonul Willis
CLASIFICARE
Clasificarea CIM-10
I61.0 Hemoragia intracerebral n emisfere, subcorticale
I61.1 Hemoragia intracerebral n emisfere, corticale
I61.2 Hemoragia intracerebral n emisfere, nespecificate
I61.3 Hemoragia intracerebral n trunchiul cerebral
I61.4 Hemoragia intracerebral n cerebel
I61.5 Hemoragia intracerebral intraventricular
I61.6 Hemoragia intracerebral cu localizarea multipl
I61.8 Alte hemoragii intracerebrale
I61.9 Hemoragia intracerebral, fr alt specificare
I62.0 Hemoragia subdural (acut) (netraumatic)
I62.1 Hemoragia extradural netraumatic
I62.9 Hemoragia intracranian (netraumatic) nespecific
I63.0 Infarct cerebral datorit trombozei arteriale precerebrale
I63.1 Infarct cerebral datorit emboliei arterelor precerebrale
I63.2 Infarct cerebral datorit ocluziei, stenozei arterelor precerebrale
I63.3 Infarct cerebral datorit trombozei arterelor cerebrale
I63.4 Infarct cerebral datorit emboliei arterelor cerebrale
I63.5 Infarct cerebral cu stenoz a arterelor nespecifica
Clasificarea clinic
1. AVC ischemic tranzitoriu
2. AVC ischemic involutiv (minor stroke)
3. AVC ischemic lacunar
motor;
senzitiv;
atactic;
cu dizartrie i cu stngcia minii
4. AVC ischemic n evoluie
5. AVC ischemic constituit (infarct cerebral)
6. AVC hemoragic
Hemoragia subarahnoid
Hemoragia intarcerebral
Hemoragia subdural
Clasificarea n funcie de teritoriul
vascular
A. Teritoriul carotidian:
Artera carotid intern
artera cerebral anterioar
artera cerebral medie
B. Teritoriul vertebro-bazilar:
artera cerebral posterioar
artera bazilar
artera vertebral
ACCIDENTELE CEREBRAL
VASCULARE
O afectare brusca a creierului cauzata de
scaderea sau intreruperea aprovizionarii
cu oxigen si glucoza a creierului datorita
dereglarilor din partea vaselor cerebrale
Clasificarea accidentelor
cerebrale vasculare
Ischemia cerebrala
Focala
80-88%
Hemoragia
intracerebrala
9-15%
Hemoragia
subarahnoidiana
ISCHEMIA CEREBRALA

Reprezinta o disfunctie neurologica acuta a patului cerebral vascular care
are o aparitie brusca(in cateva secunde) ori mai putin rapida
(cateva ore) cu aparitia simptomelor si semnelor care corspund
cu zona afectata a creierului
VASCULO-
PATIILE
MALADIILE
METABOLICE
MIGRENA
CAUZE
TRAUMATICE

CAUZE
INFECTIOASE
ANTICOAGULAN
TII LUPICI SI
AC ANTI-
FOSFOLIPIDICI
ANOMALIILE
COAGULARII
HEMOPATIILE
BOLILE
CARDIACE
ETIOLOGIE
BOLILE CARDIACE
MIXOM
ATRIAL
CARDIO-
MIOPATIILE
TROMBUSUL
INTRACARDIAC
VALVULOPATIILE
TETRALOGIA FALLOT
HEMOPATIILE
Drepanocitoza
Anemia
Leucoze
ANOMALIILE COAGULARII
Deficit de antitrombina III
Deficit de proteina C Deficit de proteina S
Cauze infectioase
Infectii banale cu limfoadenopatie
cervicala
Infectii faringiene cronice
Varicela
HIV
VASCULOPATIILE



Maladia Moya-Moya
stenoza progresiva a art.
de la baza craniului

Displazia fibro-
musculara
Mecanismele patogenetice implicate in
dezvoltarea ictusului cerebral ischemic

Creierul este protejat de o intrerupere
locala de aprovizionare cu sange de un
anumit numar de vase colaterale extra si
intracraniene
De nr de vase si tonusul lor
Vascozitatea sangelui
Presiunea sangelui
Patogenie
Rolul principal in aparitia ictusurilor cerebrale ii
apartine hipoxiei si ischemiei creierului.
Hipoxia creierului duce la formarea unor cercuri vicioase patogenetice
Dereglarea functionarii centrilor circulatori
Provoaca angiosmasmul sau angiopareza

Cresterea permiabilitatii vasculare
Aparitia edemului cerebral
Pe de alta parte,este dereglata reglarea centrala a
activitatii sistemului cardiovascular si respiratiei,ceea
ce duce la intensificarea hipoxiei
Bogatele conexiuni anastomozice dintre
art.carotida si art.vertebrala formeaza un
puternis sistem colateral care este capabil
sa compenseze ocluzia a 3 artere-
experiment pe animale
Un bun sistem colateral determina o zona
ischemica mai mica a teritoriului
vascularizat de artera respectiva ocluzata
Un sistem colateral afectat determina o o
zona ischemica egala cu zona alimentata
de artera respectiva ocluzata
Mecanismele implicate in afectarea
sistemului colateral
Scaderea TA sistemice duce la scaderea fluxului
sangvin prin colaterale si poate duce la dezvoltarea unui
accident vascular cerebral ischemic
Scaderea TA sistemice si ingustarea multifocala a
arterelor extracerebrale duce la scaderea fluxului
sangvin,initial in arterele periferice a teritoriului respectiv
Deoarice aceste regiuni reprezinta liniile de frontiera
dintre teritorile aprovizionate de arterele cerebrale
principale leziunele aparute au fost denumite zone de
frontiera

CASCADA ISCHEMICA

Lipsa aprovizionarii cu oxigen
A neuronilor din regiunea ischemica
Epuizarea de ATP

Sistemul ionic al membranilor isi
Stopeaza functia
Depolarizarea neuronilor

Influx de calciu
Eliberarea neurotransmitatorilor,glutamatul,activarea
N-metil-D-aspartat si alti receptoti excitatori
Ai membranelor neuronale
In continuarea depolarizarea celulelor

In continuare influxul de calciu
Consecintele ischemiei cerebrale
Reologia sangelui si microcirculatia
importanta lor in dezvoltarea ictusului
ischemic
Viteza fluxului indirect depinde de
vascozitatea sangelui,viteza scade odata
cu cresterea vascozitatii
Vascozitatea sangelui depinde de:
-hematocrit
-plasticitatea eritrocitelor
-viteza fluxului
-diametrul vaselor sangvine
Reologia si microcirculatia au importanta in
dezvoltarea ischemiei cerebrala

MACROCIRCULATIA IN CREIER
In vasele mai mari de 100 microni
Vascozitatea sangelui depinde de:
-hematocrit
-viteza fluxului
Vascozitatea sangelui creste-la scaderea vitezei fluxului si cresterea
hematocritului
Este important scaderea vitezei fluxului deoarice are loc agregarea
eritocitelor(reversibil) si agregarea trombocitelor (ireversibil)
Microcirculatia din creier
In patul vascular distal,arterele cu diametrul de 30-
70microni
Vascozitatea sangelui se modifica odata cu schimbarea
diametrului vascular
Initial diametrul vascular scade,deasemenea scade si
vascozitatea sangelui
Cand diametrul vascular este mai mic de 5-7
microni,vascozitatea sangelui iarasi creste
Schimbarile in reglarea fluxului
sangvin cerebral
Ischemia cerebrala-afectarea autoreglarii vaselor cerebrale
Cand TA scade
Perfuzia locala este la limita de jos
Vasele sunt maximal dilatate
Acesta este mecanismul de autoreglare
Recuperarea procesului de
autoreglare are loc in 30 zile
Aceste dereglari contribuie la fenomenul
de hipoperfuzie post-ischemica,care este
un mecanism patofiziologic important in
dezvoltarea unei lezari neuronale
secundare dupa ischemia cerebrala
Lezarile morfologice
Ischemia permanenta
0.17-0.18ml/g/min
2 ore de ischemie
0.12ml/g/min
O ora ischemie
0.05-0.06ml/g/min
Conceptul de penumbra ischemica
Reprezinta o zona deasemenea cu reducerea fluxului
sangvin,insa poate sa reactioneze la tratament
Are loc o dereglare metabolica a neuronilor
Neuronii sunt lezati,dar sunt viabili
Din contul zonei de penumbra are loc cresterea treptata
a diminsiunilor infarctului
Durata este individuala si determina granitele perioadei
de timp asa numita:,,fereastra terapeutica,,-efectele
terapeutice au eficacitate maxima
Tratamentul trebuie sa fie rapid in primele ore
Conceptul de diaschezis
Reprezinta dereglarea la distanta a celulelor nervoase datorita
suprimarii neuronilor conectati la cei lezati din regiunea ischemica
Neuronii de la distanta de focarul ischemic sufera tot un fel de
soc,cand sunt lipsiti de alti neuroni aferenti implicati in focarul
ischemic
Diaschezisul apare in mai putin de 3 min dupa ictus
reversibilitatea in cateva luni

In zona de penumbra

Autoreglarea fluxului
Sangvin este dereglata
Reactivitatea vaselor
sang.La CO2 partial
Este afectata

ATP in majoritatea
Cazurilor e in norma
Usoara scaderea a
Continutului de Glu in
tes
Aspecte
Clinice
A ictusului
ischemic
Aparitia
brusca a
Deficitului
Neurologic
In teritoriu
Unui vas
cerebral
Circulatia
Anteriaoara
Cel mai
Frecvent
Este afectata
Tabloul tipic
De hemiplegie
acuta
debutul la
Orice
Varsta
Adesea sub
6 ani
La copilul mic
Crize
epileptice
Coma
Si stare
De soc
clinica
Stroke-ul neonatal e mai frecvent de cat s-a crezut
anterior,debutand in prima luna de viata
Stroke-ul prenatal e o cauza de hemiplegie congenitala
In toate cazurile de hemiplegie dobandita deficitul motor este
maxim,imediat dupa debut,iar flasciditatea este regula
Deficitul motor predomina la membrul superior,survine la un copil
constient,este maxim in orele ce urmeaza accidentului cerebr-
vascular si regreseaza progresiv,trecand spre spasticitate
Daca este afectat emisferul cerebral dominant se poate asocia
tulburari de vorbire de tip afazic sau disfazic
Cefaleea banala sau cu aspect migrenos poate fi semnul initial al
tabloului clinic,ca si voma
Principalile sindroame de ocluzie
arteriala
artera implicata Aria de ischemie Manifestarile clinice
Art.carotida
interna
Intregul teritoriu al
art.cerebrale medii sau
doar o parte din el
Hemiplegie,hemianopsie
,afazie-pu emisferul
dominant
Art.cerebrala
medie
Convexitatea
emisferilor,insula,o parte
din lobul
temporal,capsual
interna,ganglionii
bazali,fata orbitala a
lob.frontal
Hemiplegie predominant
la membrul
superior,hemianopsie,afa
fazie pu emisferul
dominant
Art.cerebrala
anterioara
Fata meziala a
emisferelor,partea
anteriaora a capsulii
interne si a ganglionilor
bazali
Hemiplegie predominant
la membrul inferior
artera implicata Aria de ischemie Manifestarile clinice
Art.coroidiana
anterioara
Tractul optic,bratul
posterior al capsulei
interne,peduncul
cerebral
palidum,implicarea
variabila a talamusului
Hemiplegie,defecte de
camp
vizual,dizartrie,uneori
ataxie
art.cerebrala
posterioara
Partea inferioara a
lobului temporal,partea
posterioara a
talamusului,lobul
occipital,ect
hemianopsie
omonima,ataxie,hemipar
eza,vertej
Art.bazilara
Teritoriul art.cerebrale
posterioare
Manifestari variabile
artera implicata

Aria de ischemie Manifestarile clinice

Art.cerebeloasa
superioara
Trunchiul cerebral
superior,pendunculii
cerebelosi
superiori,cortexul
cerebelos superior
Vertej,ataxie,tremor,sem
ne pontine-n.cranieni
5,7,8
Art.cerebelosa
antero-
inferioara
Trunchiul cerebral
central,partea adiacenta
a emisferilor cerebrale
Art.cerebeloasa
postero-
inferioara
Nuclei plafonului
ventricului 4,fata
inferioara a cerebelului
Sdr bulbar
lateral,vertej,ataxie,sdr.
Horner
contralateral,nistagmus
ipsilateral

Accident ischemic tranzitoriu este o pierdere
focala a functiei cerebrale,a caror simptome
dureaza mai putin de 24h si regreseaza fara
sechele

Accident in evolutie atunci cand deficitul
neurologic se agraveaza si dureaza mai mult de
24h
Accidentul constituit este acela in care
deficitul atince nivelul maxim in mai putin de o
ora si dureaza mai mult de 24h
Investigatii de laborator
In serul sangvin
-analiza de sange
-profilul coagularii
-fibrinogenul
-proteina C
-proteina S
-antitrombina III
-ac anticardiolipidici
-profilul lipidic
-ac antinucleari
-AA
-hemoculturi
-teste pu drepanocitoza

In urina
-AA
-acizii organici

LCR
-glucoza,cloruri
-nr de celule si aspectul lor,
-albumina
-lactat
-culturi
Studii imagistice
Studii radiologice:
-CT-scan cerebral
-RMN cerebral
-angiografia RMN
-angiografia cerebrala


Studii ultrasonografice

Doppler artera carotida
Dopplere artera vertebrala
Doppler transcranian
Ecocardiografia
MEDICINA NUCLEARA:
Tomografia computerizata cu emisie monofotonica(SPECT)
STUDII ELECTROFIZIOLOGICE-EEG


DOPPLER

CT SI RMN
Aspectul imagistic depinde de marimea infarctului si de intervalul de timp
dintre debut si examinare
CT si RMN efectuate in primele 10-24h sunt normale
CT evidentiaza o zona de hipodensitate
Hiperdensitatiile asociate traduc caracterul hemoragic al ramolismentului
Angiografia cu RMN ,zona ischemiata poate fi vazuta dupa 24-48 ore
Uneori infarctul apare ca o cicatrice triunghiulara,deprimata
RMN mai performant decat CT cand ischemia este interteritoriala
sau are sediul in teritoriul vertebro-bazilar
Permite in acelasi timp efectuarea si angiografiei
Principii de tratament
Mentinerea temperaturii normale a corpului
Hidratare suficienta
Mentinerea in norma a nivelului de glucoza
Controlul TA
simptomatic, in convulsii anticonvulsivante
Antiagregante
Anticoagulante
Tratamentul Trombolitic????????
Chirurgical ,stenoze inlatiram cauza
Ictusurile hemoragice
Morfologic se detecteaza sub forma de:
-hematoame
-imbibari hemoragice
-hemoragii subarahnoidiene
-hemoragii extradurale
-hemoragii subdurale
Hemoragiile intracraniene de cele mai dese ori se localizeaza in
nucleii subcorticali.In localizare mediala are loc distrugerea
talamusului optic si capsulei interne,iar lateral-hematomul se
localizeaza in substanta alba
Cauza principala a
hemoragiilor sunt rupturile
anevrismelor arteriale si
arteriovenoase
Deosebim 3 perioade
In evolutia
anevrismelor
intracerebrale

prehemoragic hemoragic posthemoragic
Perioada prehemoragica la copii cu anevrisme arteriale
decurge asimptomatic,dar in 20% din cazuri se intalnesc
dereglari neurologice vadite,manifestate prin accese
motorii focale sau hemipareza lent progresiva
Perioada hemoragica
- se incepe din momentul ruperii anevrismului
- Dureaza de la cateva saptamani pana la cateva luni
- Clinic se manifesta prin simptome cerebrale
generale,meningeale si de focar
- Cefaleea apare brusc,este difuza,poate fi cu pierderea
cunostiintei
-Greata si voma la jumatate din bolnavi
-In toate cazurile se detecteaza simptome meningiale
-In 75% din cazurinse intalneste simptome de focar,in majoritatea
cazurilor slab exprimate,cu afectarea nervilor cranieni
3,7,12,asimetria reflexelor tendinoase periostale,reflexe patologice
Babinski
-Hemipareza spastica de diferita intensitate
-crize epileptice de tip partial
-Schimbari la fundul de ochi
-LCR in decursul primelor 3 zile se determina sange proapspat,ulterior
devine xantocrom
-In majoritatea cazurilor in perioada hemoragica dupa o ameliorare de
scurta durata survin hemoragii repetate
Perioada posthemoragica
Poate evalua in 3 variante:
1 manifestarile anevrismului si semnele de focar lipsesc
datorita trombozei spontane a anevrismului
2 sunt exprimate semnele cerebrale generale si de focar si
dereglarile viscerale datorita dezvoltarii inflamatiei
reflexe la baza creerului sau ca urmare a hemoragiilor
subarahnoidale-parenchimatoase
3 survine ruperea repetata a anevrismului si hemoragii
intracerebrale
Hemoragiile in trunchiul cerebral
Se intalnesc rar
Prognostic nefavorabil
La afectarea mezencefalului apar dereglari
ocolomotorii,rigiditate decerebrala,se accentuiaza
reflexele osteo-tendinoase
La afectarea puntii-hipotonie sau atonie
musculara,uneori paralizii alternante,dereglari
pseudobulbare
La afectarea bulbului-simptome bulbare,dereglari
respiratorii si cardiovasculare
Hemoragia subarahnoidiana
existenta unei sangerari in spatiul subarahnoidian
Poate fi posttraumatica,sau spontana determinata de o
ruptura a unui anevrism intracranian,a unei malformatii
arteriovonoase intracraniene,de anumite vasculite,mai
rar de o tumoare,de disectia unei artere cerebrale,sau
ruptura unei artere superficiale,de tulburarile de
coagulare,maladii infectioase(tusea
convulsiva,meningitele acute bacteriene,encefalita
gripala si herpetica),maladii cardiovasculare(endocardita
acuta,),patologii hematologice(hemofilia,anemia
pernicioasa,anemia aplastica,leucemia,purpura
trombocitopenica)
c
clinic
-cefalee intensa cu debut brusc,situata frontal
-Voma
-redoare de ceafa,
-Pierderea cunostintei
-Criza epileptica de tip generalizat
-Deficit neurologic focal
-coma
-semne vegetative-hipertermie,transpiratii,tahicardue,tulburari de ritm
respirator


Examen paraclinic
Semnele neurologice -areflexie osteotendinoasa
pasagera,dupa o perioada scurta in care reflexele au
fost exagerate,semnul Babinski prezent bilateral
Examenul fundului de ochi-cresterea tensiunii arterei
centrale a retinei,congestie venoasa,
Examenul LCR-este esential,este hemoragic cu
tensiune crescuta
Angiografia cerebrala,se evita efectuarea in faza acuta
si subacuta
Tratament
Repaus absolut la pat-pana la 3 saptamani
Combaterea edemului cerebral si hipertensiunii
intracraniene
Corticoterapie
Diuretice combaterea simptomatica a cefaleei
Asigurarea unui bilant hidroelectrolitic si metabolic
adecvat
Vitaminoterapie
Medicatie hemostatica
Prevenirea complicatiilor infectioase

ANEVRISMELE INTRACRANIENE
Malformatii segmentare ale arterelor de
tipul dilatatiei saculare sau fusiforme,cu
alterarea structurii peretelui vascular
Aspect clinic de hemoragie
subarahnoidiana sau hematom
intracerebral,fie prin semne de
compresiune,cu aspect de paralizie de
nervi oculomotori sau chiar sindrom
pseudotumoral
clinic
Debut prin ruptura anevrismului-hemoragie
subarahnoidiana,hematom
intracerebral,hemoragie
intraventriculara,hematom subdural
Efect de masa cu deficit neurologic in functie de
localizare
Hemoragii minore:cefalee paroxistica intensa
Crize epileptice
Infarct cerebral minor sau ischemie tranzitorie prin
microembolizare distala
cefalee


clasificare
1anevrisme micotice
2anevrisme congenitale
3anevrisme aterosclerotice
investigatii
LCR-lichid sangvinolent
EEG-suferinta cerebrala difuza,semne de focar
ECHO-deplasari datorita hematomului intracerebral
Angiografia cerebrala-diagnosticul de certitudine
Tratament chirurgical
anevrism

Hematom intracerebral
Reprezinta colectii hematice situate in parenchim,bine
delimitate,care evolueaza ca un proces expansiv
intracranian
Hematoamele pot fi: primare si secundare
Hematoamele primare rar se intalnesc la copii,incidenta
maxima la 10-16 ani,ca factori favorizanti:HTA,leziuni
inflamatorii vasculare,stari infectioase,
Hematoamele secundare cauze: angiopatie,
tumoare intracraniana,malformatie vasculara
intracerebrala,infarct hemoragic,tulburari de coagulare
clinic
-semne de focalizare neurologica instalate rapid progresive
-Sdr de hipertensiune intracraniana
-tulburari de constiinta
investigatii
EEG-leziune de emisfera
ECHO-deplasarea formatiunilor liniei mediane
Angiografia cerebrala
CT
RMN
Tratament-chirurgical

Particularitati
Interventie chirurgicala obligatorie in caz de dislocare si
comprimarea creierului
Hematomul intracerebral pana la varsta de 3 luni nu se
opereaza
Punctia se efectuiaza in primele ore cand revarsatul
sangvin e in stare lichidiana
Hemoragiile subdurale la copii pana la un an,punctia se
face prin fontanela anterioara si sutura coronara
Cu cat copilul este mai mic cu atat procesul de resorbtie
a hematoamelor este mai mare
In caz de hemoragie intraventriculara se face drenare
externa
Hemoragie mai mult de 300ml deces imediat
In caz de hematom subdural la copii pana la 3 luni doar
se puncteaza
Hematom subdural 80-200ml-interventie chirurgicala
Hematom epidural 80-150 ml interventie chirurgicala
Tratament preoperator
Hemostatice
Antibioticoterapie
Diuretice
Corticoterapie
Plasma nativa
sange
Tratament postoperator
Corticoterapie
Antibioticoterapie
Anticonvulsivante
diuretice
Malformatiile arteriovenoase
cerebrale
Anomalie congenitala cerebrala ce consta in existenta unei retele
plexiforme de canale vasculare displazice alimentata de pediculi
arteriali dilatate si drenand prin vene largite sinusoase
Clinica
-Sdr hemoragic 50%
-crize epileptice 25%
-Cefalee cronica recurenta
-deficit neurologic progresiv
-hidrocefalee
-Sdr de compresiune intracraniana
Malformatie arterovenoasa


Cavernom
Malformatie vasculara formata dintr-un sistem de cavitati comunicante
juxtapuse separate prin tesut de colagen,sangele circula prin aceste
cavitati sub presiune joasa,ceea ce explica frecventa trombozelor
cavitare,evalueaza spre fibroza si eventual calcificare
Exista forme sporadice si forme ereditare
Clinic:simptomatologia de hipertensiune intracraniana
Cavernoame epileptogene 25%
Cavernoame hemoragice 75%

cavernom


MULTUMESC PENTRU ATENTIE!!!