TAQUICARDIA VENTRICULAR:

*MONOFORMICAS
*POLIFORMICAS: HELIOCOIDAL Y
BIDIRECCIONAL.
T.V. >3SEG SOSTENIDA
<3SEG. AUTOLIMITADA
T.V.: BENIGNAS Y MALIGNAS:
SOSTENIDAS, SINTOMATICAS Y
HEMODINAMICAS.
EXTRASISTOLE VENTRICULAR: NO
HAY ONDA P, COMPLEJO QRS ANCHO
Y ONDA OPUESTA A LA MAYOR
DEFLEXION..
BIGEMINISMO: UNA NORMAL Y UNA
EXTRASISTOLE VENTRICULAR.
TRIGEMINISMO: NORMALES Y UNA
EXTRASISTOLE V.
PERIODO VULNERABLE: CUANDO !
EXTRASISTOLE V. CAE EN UNA ONDA
T" T.V. DESFIBRILA #$$ JOULS.
T.V. , TX. CON LIDOCAINA !MG%&G AL
'. SG(' 3)(ML. * !(ML
LIDOCAINA PASAR +,MG%MIN.
TX AMIODARONA (MG%&G.
SG(' )(ML * #ML AMIODARONA
!$$MG P%#HRS.
ETIOLOGIA T.V.: ISQUEMIA, HIPOXIA,
ACIDOSIS, HIPOCALEMIA Y
TOXICIDAD X DIGITAL.
FLOTER VENTRICULAR" SIN ONDA P
Y QRS AMPLIOS.
FASES ECG DEL IAM:
! F. ONDA T PICUDA, ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA.
F DEPRESION SEGMENTO ST,
LESION SUBENDOCARDICA.
3 F. ONDA T NEGATIVA, ISQUEMICA
SUDEPICARDICA.
# F. DESNIVEL POSITIVO ST LESION
SUBEPICARDICA.
( F. NECROSIS, Q ES (', >.$# Y
EMPASTADA.
LOCALI-ACION IAM:
D, D3, AVF" DIAFRAGMATICO
V!, V"TERCIO MEDIO SEPTUM
INTERVENTRICULAR.
V3, V#" TERCIO INFERIOR SEPTUM
V!,V3"ANTEROSEPTAL.
V(, V,"PARED LATERAL BAJO
D!, AVLLATERAL ALTO.
($' IAM INFERIOR CORRE A V.D.
TOMAR PRECORDIALES DERECHAS.
IAM CON ELEVACION ST <#HRS
TROMBOLI-AR
IAM SIN ELEVACION ST NO SE
TROMBOLI-AN.
BLOQUEO AV ! GRADO" PR LARGO
>$.!
BLOQUEO AV GRADO MORBIT- !"
PR VA AUMENTANDO.
BLOQUEO AV GRADO MORBIT- "
! DE CADA ONDAS P CONDUCE Y
OTRA NO.
BLOQUEO AV 3 GRADO COMPLETO"
NINGUNA ONDA P CONDUCE, QRS
ANCHO, PR DESIGUAL, DISOCIACION
AV.
BLOQUEOS DE RAMA DERECHA" D!
S EMPASTADA
V!, V. . S R PRIMA.
V(, V," S EMPASTADA
BLOQUEO DE RAMA I-QUIERDA" D!
R EMPASTADA Y ANCHA, >$.!
V!,V S EMPASRADA Y ANCHA
V(,V," R EMPASTADA Y ANCHA.
ONDA T INVERSA A LA > DEFLEXION
EN BLOQUEO DE RAMA AVAN-ADA.
VECTORES:
V!" TERCIO MEDIO DEL SEPTUM
V"PARED LIBRE DEL VENTRICULO
I-Q
V3
CA" /+!!MG 0.(+)(112345
PESO ATOMICO" #$.
CA //' EN HUESOS Y DIENTES
!' RESTO ORGANISMO.
CA NO DIFUSIBLE #$' UNIDO
ALBUMINA Y GLOBULINA .
CA DIFUSIBLE IONICO ,$' Y UNIDO
A FOSFATO, BICARBONATO Y
SULFATO.
HIPOCALCEMIA </MG.
G. PARATIROIDES LIBERA
PARATORMONA Y AUMENTA
REABSORCION DE CA EN INTESTINO,
RI6ON 0TCP Y TCD5
RESORCION0MOVILI-A5 CA EN
HUESO.
PARATORMONA DISM. FOSFORO EN
RI6ON.
DIETA" INGESTA COLESTEROL"
HIGADO (
HIDROXICOLECALCIFEROL"RI6ON !+
( COLECALCIFEROL" VIT
D3"FORMA ACTIVA DE VIT D.
DEFICIENCIA VIT D, IRC, SX
NEFROTICO, HIPOMAGNESEMIA.
HIPERCALCEMIA >!!MG
TIROIDES LIBERA CALCITONINA"
ELIMINA CA X RI6ON,
REABSORBE CA EN HUESO.
OSTEOBLASTO AUM. SINTESIS EN
HUESO.
OSTEOCLASTO REMUEVE CA
HUESOS.
CALCITRIOL"VIT D3.
INTOXICACION VIT D Y A
FOSFORO" 3 + #.(MG%DL " $./,+
!.#(1124.
PESO ATOMICO" 3!.
FOSFORO 7$' HUESOS Y !'
DIENTES.
ANION * IMPORTANTE LIC.
SE ELIMINA X HECES FECALES Y SE
REABSORBE EN TCP.
DUODENO Y YEYUNO ABSORBEN
FOSFORO.
HIPOFOSFATEMIA: <3MG.
PARATORMONA ELMINA FOSFORO EN
TCD.
HIPERFOSFATEMIA> #.(MG" IRC,
IRA, INTOCICAXION VIT D .
MAGNESIO" !.( 8 .(MG
PESO ATOMICO" #.
M9. ($ 8 ,$' HUESOS EN FORMA DE
SALES DE M9.
LOS FOSFATOS COMO COOFACTOR
EN-IMAS PROTEICAS PARA
METABOLISMO HIDRATOS CARBONO..
CONTRACTILDAD
MUSCULOESQUELETICA Y CARDIACA.
CA Y M9 FORMAN PLACA
NEUROMUSCULAR.
HIPOM9" EXITABILIDAD, AUM.
REFLEJOS, APATIA, IRRITABILIDAD
SUPRESION ALCOHOLICA, DIARREA,
VOMITO, DESHIDRATACION.
HIPERM9" IRA, IRC ACDIABETICA,
HIPOTIROIDISMO.
DEPRIME SNC Y CONTRACTILIDAD
MUSCULAR, FLACIDE-, HIPOTONIA.
M9 SE ABSORBE EN TCP Y RAMA
ASCENDENTE DEL ASA HENLE.
M9 SE ABSORBE EN ILEO.
ACIDOSIS SALE M9 CELL.
ALCALOSIS ENTRA M9 CELL.
M9 :2 ;<=>?@ * >1A2.=<@=.
CLORO" /$+ !!$MEQ%L
ANION* IMPORTANTE LEC.
HAD REGULA CL..
HIPOCLOREMIA" VOMITOS,
SOBREHIDRATACION, ICC, DEFICIT
ALDOSTERONA
SX." ESPASMO MUSCULAR,
ALCALOSIS METABOLICA, TETANIA,
HIPOTENSION.
HIPERCLOREMIA" DESHIDRATACION,
IRC, IRA HIPERALDOSTERISMO.
SX" LETARGO, DEBILDAD, AC
METABOLICA, RESP. PROFUNDA Y
RAPIDA..
CL Y BICARBONATO " BRECHA
IONICA.
BICARBONATO " 8 7 MEQ%L DO
ANION * IMPORTAN