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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen de Gineco-obstetrícia.

Nombre: Examen del Módulo I. Número de intentos: 3. Vigencia: 26 de Febrero del 2014. Horario: 7:00 a 9:00 p.m. Programar aleatorio. (4 bloques con 20 preguntas cada uno).

1.- Se trata de femenino que acude a consulta externa con diagnóstico de amenorrea, acude con resultados de laboratorio los que reportan los siguientes niveles hormonales: GnRH elevada, FSH y LH elevadas, hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) bajas. El defecto está a nivel de:

a) Hipotálamo.

b) Ovario

c) Hipófisis.

d) Endometrio.

Evaluación de la paciente con amenorrea secundaria

La mayoría de las pacientes con AS que no están embarazadas o no entraron en el climaterio tienen una alteración en algún nivel de la cascada reguladora del ciclo menstrual femenino. A continuación, esquematizamos la evaluación de la AS en pasos. Cada médico deberá adaptar los tiempos de la evaluación a la situación particular de cada paciente. No obstante, recomendamos no saltear ninguno de estos pasos ya que un diagnóstico preciso permitirá realizar un tratamiento racional y dar un pronóstico respecto de la futura función menstrual y de la fertilidad.

Primer paso (descartar el embarazo) Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo

Primer paso (descartar el embarazo)

Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana. Si se certifica la ausencia de embarazo podrá avanzarse al siguiente paso, pero teniendo en cuenta siempre que si la probabilidad de embarazo es muy alta se deberá repetir la prueba nuevamente. Se recomienda no obviar esta prueba aunque la paciente asegure que no ha mantenido relaciones sexuales.

Segundo paso (prueba de progesterona)

Debe realizarse sólo si el test de embarazo es negativo y consiste en dar medroxiprogesterona entre 30 a 50mg por vía oral (un comprimido de 10mg durante 5 días) o progesterona oleosa 100 a 200mg por vía intramuscular en una sola dosis. El resultado de esta prueba provee información acerca de si se produjeron estrógenos. La prueba se considera positiva si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. La respuesta positiva indica que existe integridad anatómica del aparato genital femenino y que el ovario produce estrógenos. En estos casos, la AS se debe a que no ha habido ovulación. La causa más frecuente de AS con prueba de progesterona positiva es la disfunción hipotalámica leve. En este caso, no se dispara el pico de LH necesario para producir la ovulación, no se ovula (ciclo anovulatorio), no hay cuerpo lúteo y no hay producción de progesterona. El sistema reproductor queda en un estado folicular, con grados variables de desarrollo folicular, acompañados de concentraciones cambiantes de estradiol. Puede producirse hemorragia en ausencia de ovulación dado que el endometrio proliferativo sufrirá ocasionalmente un desprendimiento parcial en respuesta a estos niveles cambiantes de estradiol. Estos sangrados luego de un ciclo anovulatorio se denominan sangrados uterinos disfuncionales (SUD). Como dijimos, ejemplos frecuentes de situaciones de anovulación son el estrés, la pérdida brusca de peso y el ejercicio intenso. Otras causas menos frecuentes son la hiperprolactinemia, el hipotiroidismo y el sindrome del ovario poliquístico. Otras veces no hay una causa clara (idiopática) de este trastorno.

La prueba se considera negativa si NO se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona, lo que ocurre cuando los niveles de estrógenos son bajos (menores a 40 pg/ml). La causa más frecuente de prueba negativa es la insuficiencia gonadal de la menopausia.

Tercer paso Para avanzar al tercer paso es preciso distinguir si la prueba de progesterona

Tercer paso

Para avanzar al tercer paso es preciso distinguir si la prueba de progesterona fue positiva o negativa.

Pacientes con prueba de progesterona positiva

Una prueba de progesterona positiva hace diagnóstico de ciclos anovulatorios. Según los antecedentes, el examen clínico y la probabilidad previa el médico podrá orientarse hacia cuál es el diagnóstico. Hay situaciones de estrés, crisis vitales, cambios de peso brusco o ejercicio extremo que ocasionan un trastorno del ciclo aislado. En estos casos, la prueba de progesterona es diagnóstica y terapéutica. Es decir, la paciente no requiere estudios posteriores. Es conveniente reasegurarla y explicarle que su periodo se normalizará una vez solucionado el problema. En una paciente con trastornos anovulatorios frecuentes, que presenta obesidad, acné e hirsutismo, existe alta sospecha de síndrome de ovario poliquístico (SOP). En este caso, debemos solicitar una ecografía pelviana y un dosaje de LH/FSH o de hormonas masculinas: testosterona libre (To), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y 17OH progesterona.

Si la paciente tiene trastornos del ciclo y galactorrea, se debe solicitar un dosaje de prolactina (PRL). El valor normal de PRL para la mujer no embarazada es de 20 a 25ng/ml. Cuando el valor de PRL es menor de 100ng/ml, generalmente es de causa idiopática o farmacológica; si está entre 100 y 200ng/ml, puede ser por causa farmacológica o por enfermedad hipotalámica; si es mayor de 200ng/ml, la causa más probable es el adenoma hipofisario. Cuando el valor de la PRL es mayor de 100ng/ml, se debe solicitar un estudio por imágenes que puede ser una tomografía computada de cerebro con contraste o una resonancia magnética nuclear con gadolinio. Si se observa una imagen menor de 10mm, se trata de un microadenoma de hipófisis y si es mayor de 10mm, se hace diagnóstico de macroadenoma. Si la paciente consulta por trastornos del ciclo frecuentes y no presenta galactorrea o signos o síntomas de hipotiroidismo, igualmente deberá solicitarse un dosaje de tirotrofina (TSH) y de prolactina (PRL) séricas.

Pacientes con prueba de progesterona negativa

Deberá dosarse el nivel sérico de FSH cuyo valor refleja los niveles de estrógenos circulantes (por el fenómeno de retroalimentación negativa). Si la FSH es mayor de 40 UI/ml, los niveles de estrógenos son bajos. En este caso, se asume que existe una insuficiencia ovárica. El valor de la FSH puede hacer el diagnóstico diferencial entre la falla ovárica (castración temprana, menopausia precoz o menopausia

normal) y la disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En la primera, la ausencia de retroalimentación negativa

normal) y la disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En la primera, la ausencia de retroalimentación negativa estimula la liberación de las gonadotrofinas y, en consecuencia, éstas se encuentran elevadas en la sangre. En la segunda, los valores de gonadotrofinas son bajos debido a un defecto en su producción. El dosaje de FSH es más sensible que el de LH para este propósito, por lo tanto, si la prueba de progesterona es negativa y la FSH es baja, lo más probable es que la causa sea una disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En este caso debería solicitarse un estudio de diagnóstico por imagen del cerebro (RMN con gadolinio o TAC con contraste). En el cuadro 4 se muestran los valores normales de las hormonas mencionadas.

Cuadro 4: valores hormonales normales PRL (prolactina): 20 a 25ng/ml en mujeres no embarazadas. TSH: de 0.5 a 5mUI/ml. FSH: 5 a 30mUI/ml. LH: 5 a 20mUI/ml (en el pico ovulatorio este valor se debe multiplicar por dos o tres). Falla ovárica: FSH mayor de 40mUI/ml. Disfunción hipotálamo hipofisaria: FSH menor a 5mUI/ml y LH menor a 5mUI/ml.

En general, una paciente con disfunción hipotalámica con gonadotrofinas bajas está expresando una gravedad mayor que la disfunción hipotalámica leve con prueba de progesterona positiva.

En los casos en los que la prueba de progesterona es negativa, la FSH es normal, la paciente no está en una edad cercana a la menopausia y existe alta sospecha de que exista una enfermedad uterina, se recomienda realizar una “prueba de estrógenos y progesterona”. Esta prueba sirve para conocer si el efector (el útero) responde a los estímulos hormonales. Consiste en administrar estrógenos (1.25mg por día durante 20 días) más progesterona (10mg por día durante los últimos 5 días en que se administran los estrógenos). Si no hay sangrado, se debe repetir la prueba y, si nuevamente no hay sangrado, la prueba se considera negativa. Esto indica que hay una falla en el efector, o sea, en el útero.

En este caso la paciente debe ser derivada al ginecólogo. Las causas más probables de falla uterina son la endometritis por abortos o partos sépticos y las sinequias por curetajes vigorosos. Cuando falla el efector, la ecografía transvaginal puede ser normal. Por eso debe realizarse una prueba de estrógenos y progesterona para evaluar directamente la funcionalidad del útero. La prueba se considera positiva si hay sangrado (aunque sean sólo gotitas). Esto significa que el útero está indemne para responder a estímulos hormonales y el problema es de origen hipotálamo- hipofisario.

1. Jonathan R, Pletcher, Gail B. Slap. Menstrual Disorders Amenorrhea. Pediatric Clinics of North America.

1. Jonathan R, Pletcher, Gail B. Slap. Menstrual Disorders Amenorrhea. Pediatric Clinics of North America. June 1999; 46: Issue 3.

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The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current Evaluation of Amenorrhea. Fertility and Sterility Nov 2006: 86 Supl 4:

148-155.

2.- Se trata de femenino de 22 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por:

a) b) Micoplasma

b) Gardnerella

c) Chlamydia

d) Candida

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos.

Manifestaciones clínicas La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C.

Manifestaciones clínicas

La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria.

La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35% de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos).

El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

Tratamiento

CLAMIDIA

TRACHOMATIS

Azitromicina 1 g Doxiciclina 100 mg

Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días

VO dosis única VO cada 12 horas por 7 días

Ofloxacina 300 mg

VO cada 12 horas por 7días

Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Basado en Guías Clínicas para

Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días

Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS, OMS, 2003 / Norma Oficial

Mexicana NOM -039-SSA2-2002

Berek J. (2002) Ginecología de NOVAK. México. Ed. Mc Graw Hill Interamericana. Pag 293.

3.- Se trata de femenino de 28 años, con tumor anexial de 6 cm líquido, dolor abdominal, fiebre, leucorrea, con historia de cervicovaginitis de repetición y dispareunia crónica, última menstruación hace una semana. El diagnóstico más probable es:

a)

Cistadenoma

b)

Embarazo ectópico

c)

Quiste de ovario

d)

Enfermedad pélvica inflamatoria

La EIP puede cursar con los siguientes síntomas:

Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial, dispareunia). Es el síntoma más frecuente (95%)

Aumento del flujo vaginal, flujo de características anormales (74%)

Sangrado anormal (intermestrual, poscoital) (45%)

Síntomas urinarios (35%)

Vómitos (14%)

Es posible la ausencia de síntomas

Y en ella podemos encontrar estos signos:

Dolor a la movilización del cuello, dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%)

En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%)

Fiebre (> 38º C) (menos del 47%).

Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO)

Peritonitis

CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SALPINGITIS

a. Dolor abdominal con o sin rebote. b. Sensibilidad a la movilización del cérvix. c.

a. Dolor abdominal con o sin rebote.

b. Sensibilidad a la movilización del cérvix.

c. Sensibilidad anexial.

Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o más de los siguientes:

a. Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos intracelulares

b. Temperatura mayor de 38°C

c. Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.)

d. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia.

Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica:

a)

No complicada (limitada a trompas u ovarios)

1)

Sin peritonitis pélvica

2)

Con peritonitis pélvica

b)

Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s)

1)

Sin peritonitis pélvica

2)

Con peritonitis pélvica

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4.- Femenino de 33 años que cursa con 38.5 semanas de gestación que ingresa al

4.- Femenino de 33 años que cursa con 38.5 semanas de gestación que ingresa al servicio con trabajo de parto. En el transcurso de trabajo de parto durante la dilatación presenta dolor intenso y brusco. A la exploración usted observa metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. El diagnóstico más probable es:

a)

Desprendimiento de placenta.

b)

Placenta previa.

c)

Rotura de vasos previos.

d)

Crioamnionitis hemorrágica.

Fisiopatología de la hemorragia La hemorragia es el signo fundamental que domina el cuadro clínico de la placenta previa. Para explicar su mecanismo existen distintas teorías:

Mecanismo de Jacquemier: Se produce crecimiento armónico de la placenta y del útero hasta la semana 26, 28. Después el segmento inferior crece más deprisa y favorece el despegamiento lo que origina la hemorragia en el embarazo. Mecanismo de Schroeder: Las contracciones uterinas en el parto traccionan del segmento inferior hacia arriba y empujan al feto hacia abajo despegando la placenta. Mecanismo de Pinard: Explica las hemorragias gestacionales y del parto. El estiramiento de las membranas de la zona de menor radio (orificio interno cervical) como consecuencia de las contracciones tira de la placenta y la desprenden. Mecanismo de Bartholomew: Explica la hemorragia en los casos de placenta previa central. La zona placentaria que reviste el orificio interno es un área isquémica ya que no recibe vasos deciduales. A este nivel disminuye la presión sanguínea, por lo que la sangre tiende a dirigirse hacia esta zona y escapa por la cara materna.

En el alumbramiento también puede haber una hemorragia importante producida por un doble mecanismo:

-desprendimiento parcial antes de la expulsión en los casos de placenta oclusiva. -atonía uterina en la zona de inserción después de expulsada la placenta y vascularización anómala.

Manifestaciones clínicas de la placenta previa en el embarazo

- Síntomas: Principalmente la hemorragia. Toda hemorragia vaginal acontecida en el tercer trimestre debe hacer pensar en una placenta previa. Las hemorragias suelen ser espontáneas, no acompañadas de dolor, de sangre roja y se presentan de forma intermitente, con intervalos variables entre las mismas. Progresivamente se van

haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente

haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente nocturna, cesando en menos de media hora. Las hemorragias ulteriores son más graves y más precoces.

- Signos: La consecuencia fundamental es la anemia materna que depende de la cuantía de la hemorragia (la sangre es de origen materna ya que procede de espacios intervellosos).

- Exploración:

Exploración general para valorar la existencia de signos de anemia. Exploración obstétrica: valorar el tamaño del útero (adecuado para la edad gestacional), es blando e indoloro. A menudo la estética fetal está alterada (transverso, oblicuo, nalgas). No debe efectuarse tacto vaginal cuando haya existido hemorragia en embarazo avanzado por el riesgo de infección y de despegamiento y aumentar así la hemorragia. Auscultación fetal normal. Exploración ecográfica: es una técnica fundamental en el diagnóstico de la placenta previa. Permite determinar la localización placentaria y la variedad de la placenta previa. En general, la placenta puede identificarse a partir de la 9ª semana. No obstante, a lo largo de la gestación por crecimiento uterino se produce un cambio en sus relaciones con el útero ("emigración placentaria", imagen de desplazamiento). Así el diagnóstico de certeza de límites placentarios solo puede establecerse hacia la semana 34. Siempre será necesario hacer una adecuada identificación del orificio cervical interno (más fácil con sonda transvaginal). Añadiendo al estudio Doppler color se observa la vascularización y las zonas que sangran.

5.- Mujer de 26 años, es atendida en consulta en la clínica de displasias por papanicolau con lesión NIC I. Antecedentes: menarca 14 años, ritmo 30x5 eumenorreica, inicio de vida sexual a los 15 años, 2 parejas sexuales, método de planificación familiar oclusión tubaria bilateral, gestas 3 partos 3, cérvix con lesión acetoblanca con extensión lineal de 2 cm. Para confirmar el diagnóstico se debe realizar:

a) Crioterapia de lesión.

b) Captura de híbridos.

c) Repetir colposcopía

d) Biopsia de la lesión.

9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección
9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección

9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico.

9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin

9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin

evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo

A)

9.5.4

Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe

evidencia de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida.

9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para

verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar.

9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento

conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las

condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección)

9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial

Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de

colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda.

9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se

transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente.

9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se

tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado

endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología.

9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como

LEIAG, con métodos conservadores escisionales.

Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.

7.3 El resultado del estudio citológico es descriptivo y debe ser informado de la siguiente

7.3 El resultado del estudio citológico es descriptivo y debe ser informado de la siguiente manera:

a.- Negativo a cáncer.

b.- Negativo con proceso inflamatorio.

c.- Displasia leve (NIC 1).

d.- Displasia moderada (NIC 2).

e.- Displasia grave (NIC 3).

f.- Cáncer del cuello del útero in situ (NIC 3).

g.- Cáncer microinvasor e invasor.

h.- Adenocarcinoma.

i.- Maligno no especificado.

6.- Se trata de mujer de 36 años, nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace 1 año presenta dismenorrea, dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?

a) Insuficiencia luteínica.

b) Endometriosis.

c) Enfermedad inflamatoria pélvica.

d) Dismenorrea funcional.

La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo.

La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquia hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. La

endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus

endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción.

Síntomas

Los síntomas clásicos son la dismenorrea, dolor pélvico, dispareunia, sangrados

intermestruales y en muchos casos, esterilidad.

El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión; generalmente

cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor

se agrava

con las

menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas,

puede dar dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de

las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la

cavidad peritoneal.

La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de

acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede

haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la

pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. En los casos de

endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con

la

infertilidad:

foliculogénesis

alterada,

fase

lútea

inadecuada,

fagocitosis

espermática, mala calidad ovocitaria, embriotoxicidad y alteración a nivel de la

implantación

La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede

afectar la motilidad tubaria, la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Puede

haber

un

aumento

de

la

activación

de

los

macrófagos

peritoneales

en

la

endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas

que pueden ser tóxicas para el embrión. Según algunos investigadores habría un

60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo

Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el

óvulo queda atrapado.

Referencias bibliográficas 1. Ruiz V. Endometriosis y fertilidad. Ed. Acosta y Warman, pp. 99 2.

Referencias bibliográficas

1. Ruiz V. Endometriosis y fertilidad. Ed. Acosta y Warman, pp. 99

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promote two-cell mouse embryo growth. Fertil Steril 1990; 54: 927.

7.- Mujer de 25 años, cursando su 14ª semana de gestación, acude a consulta por referir tenesmo vesical, disuria y escalofrío. Por su estado actual, ¿cuál de los siguientes antimicrobianos es el más indicado?

a) Metronidazol b) Tetraciclina c) Ampicilina d) Levofloxacina El Metronidazol no ha mostrado efectos tóxicos

a) Metronidazol

b) Tetraciclina

c) Ampicilina

d) Levofloxacina

El Metronidazol no ha mostrado efectos tóxicos en humanos, pero es teratogénico en modelo animal. Las tetraciclinas ocasionan coloración anormal de los dientes, hepatotoxicidad y alteración en el desarrollo de huesos. Las sulfas podrían tener un efecto deletéreo en el primer trimestre dada su actividad como antimetabolitos, y en los últimos meses pueden favorecer kernicterus en el recién nacido si es que tiene alteraciones metabólicas que favorezcan anemia hemolítica. Las quinolonas se han asociado a malformaciones óseas en modelos animales, y se recomienda evitarlas si existen mejores opciones.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.

8.- Femenino de 25 años, con embarazo de término, sin antecedentes de control

prenatal. G 3. C-1. Se ingresa al servicio de obstetricia por presentar actividad uterina regular y dolorosa. Ef.: Deambulante, tranquila, adecuada coloración de tegumentos, abdomen con fondo uterino a 32 cm. con producto único vivo en situación transversa dorso inferior FCF 144, al tacto vaginal cérvix dilatado a 3

cm. y membranas íntegras. Se realiza cesárea con retención de placenta e invasión

a vejiga. Para obtener el diagnóstico, el estudio de gabinete de elección previo al evento obstétrico es:

a) Prueba sin estrés

b) Perfil biofísico

c) Simple de abdomen

d) Ultrasonido doppler

PLACENTA:

Se divide en:

Placenta acreta.

Placenta increta.

Placenta percreta.

ACRETA: Las vellosidades se adhieren al miometrio.

INCRETA:  Penetran más de la mitad del espesor del miometrio.  PERCRETA: Atraviesa

INCRETA:

Penetran

más

de

la

mitad

del

espesor

del

miometrio.

PERCRETA: Atraviesa todo el espesor del miometrio, llegando a la serosa, incluso atravesándola y adhiriéndose a órganos vecinos.

Factores:

Endometriósis previa.

Tumores submucosos. (Miomas)

Cicatríz uterina previa. (Cesárea, miomectomía)

Implantación baja. (Placenta previa)

Malformaciones placentarias. (Placenta extracorial)

Legrado enérgico previo.

Extracción manual previa de una placenta. Diagnóstico Pre-parto

Ultrasonografía Döppler.

Resonancia Magnética.

Diagnóstico transparto-:

Placenta retenida por más de 20 minutos.

Imposibilidad para encontrar un plano de separación placentaria cuando se intenta su extracción manual.

Hemorragia incontrolable después de la pseudoextracción.

El diagnóstico histopatológico corrobora el diagnóstico clínico.

Escenario menos deseable.

Tratamiento:

Histerectomía Obstétrica.

Constituye una cirugía no planeada y secundaria al hallazgo del acretismo placentario con sangrado incohercible.

Cesárea-Histerectomía. (Con diagnóstico previo)

Cirugía planificada ante un correcto diagnóstico prenatal.

Recomendación ACOG:

Maduración pulmonar intrauterina.

Inyectar al cordón umbilical 50 mg de metrotexate.

Ligar el cordón en el nacimiento placentario y dejar la placenta in- situ.

 Embolización inmediata de arterias uterinas bilaterales, así como de ramas de la división anterior

Embolización inmediata de arterias uterinas bilaterales, así como de ramas de la división anterior de la arteria iliaca interna con alcohol polivinílico.

Continuar con 5 dosis I.M. de 50 mg de metrotexate y cuantificar niveles de βhCG.

Programar Histerectomía Total Radical Abdominal y/o Cistectomía parcial y/o resección pared anterior recto.

Lee et al. Conservative Management of Placenta Percreta. Obstet Gynecol,

112(2):421-424

9.- Femenino de 40 años con DM acude a consulta quejándose de descarga vaginal prurítica y blanquecina, ¿cual de los siguientes exámenes de diagnósticos es mas útil para identificar el patógeno?

a) Wet prep.

b) KOH

c) Tincion de Gram

d) PH

Prueba del KOH es un procedimiento en el cual hidróxido del potasio (KOH) se utiliza detectar hongos disolviendo las células humanas en una cultura. La diferencia en la composición de la pared de célula de células humanas y de células fungicidas permite que este procedimiento ayude a distinguir las dos células. El KOH desnaturaliza las proteínas en la célula humana; solamente sigue habiendo las células fungicidas ser considerado debajo del microscopio.

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Tribuna Médica. Cahners Healthcare ed 1996; 1 – 10.

10.-Paciente femenino de 26 años que acude a consulta, cursa el tercer trimestre del embarazo, presenta edema en miembros inferiores sin sintomatología agregada, usted indica a la paciente:

a) Restricción Hídrica

b) Tiacidas

c) Elevación de los miembros inferiores en decúbito lateral

d) Diurético de asa

DeCherney A. (1999) Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. México. Ed.

Manual Moderno. Pag 237. El edema de las partes bajas producido por la impedancia del retorno venoso es común en la parte final del embarazo, La paciente debe tratarse solo si está molesta. La elevación de los miembros inferiores (especialmente en decúbito lateral) mejora la circulación. Están contraindicados los diuréticos.

11.- Al encontrarse reparando una episiotomía media, realizada posterior a la atención de parto eutócico, una mujer de 24 años de edad aprecia un marcado incremento en el sangrado transvaginal. La causa más probable de este fenómeno es:

a) Atonía uterina

b) Retención de restos placentarios

c) Laceración vaginal

La mortalidad materna es un indicador de disparidad social y económica. Cada año en todo

La mortalidad materna es un indicador de disparidad social y económica. Cada año en todo el mundo mueren cerca de 600,000 mujeres, entre 15 y 49 años. Como resultado de complicaciones relacionadas con el embarazo, el parto y el puerperio. Entre las causas principales destacan: hemorragia postparto (25 %), se psis (15%), eclampsia (12 %) y labor prolongada o detenida (8 %).

DEFINICIÓN Se define la hemorragia posparto (HPP) como la pérdida sanguínea de 500 mL. o

más en las primeras 24 horas después del parto o el descenso del hematocrito en

un 10 % o más.

CLASIFICACIÓN HPP Inmediata.- Pérdida sanguínea de 500 mL. o más originada en el canal del parto dentro de las 24 horas posteriores al parto.

HPP Tardía.- Sangrado anormal o excesivo originado en el canal del parto que se presenta entre las 24 horas posteriores al parto y el final del puerperio (42 días). FACTORES DE RIESGO Se han descrito los siguientes factores de riesgo para la HPP:

• Embarazo múltiple

• Polihidramnios

• Macrosomía

• Trabajo de parto disfuncional

• Gran multiparidad

• Corioamnionitis

• Uso inadecuado de oxitócicos

• Endometritis en el puerperio

• Púrpura trombocitopénica

• Anestesia general

• Administración previa y reciente de inhibidores uterinos

• Placenta previa

• Enfermedad de von Willebrand

• Desprendimiento prematuro de placenta

• Acretismo placentario CAUSAS DE HEMORRAGIA POSPARTO

A continuación se lisian las causas más frecuentes de HPP. Según su origen, se

dividen en uterinas y no uterinas:

2

Uterinas - No Uterinas

• Hipotonía o atonía uterina

• Retención de placenta o restosplacentarios o membranas

• Placentación anormal (acretismo) • Inversión uterina • Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical)

• Placentación anormal (acretismo)

• Inversión uterina

• Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical)

• Laceraciones del canal del parto, incluyendo la episiotomía

• Coagulopatías

• Hematomas CUADRO CLÍNICO La HPP se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:

• Sangrado transvaginal de moderado a grave.

• Útero flácido (no contraído) o desgarros.

• Alteraciones hemodinámicas que se manifiestan como: mareos, sudoración, náuseas, taquicardia y/o hipotensión arterial.

Oliguria.

Útero nacido (no contraído).

Al considerar la HPP, deben diferenciarse dos tipos de situaciones: la prevención orientada a minimizar la probabilidad de que una mujer presente hemorragia tras

el parto

y el manejo o tratamiento de la hemorragia, cuando ésta ya se haya

producido

Referencias Bibliográficas

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12.- Se trata de femenino 23 años, G-1, cursa con embarazo de 37 semanas de gestación, presenta pérdida del estado de alerta posterior a crisis convulsivas tónico-clónicas, signos vitales con T-A 170.120mmhg Fc 95x´, reflejos

osteotendinosos aumentados, se aprecia una Fc fetal de 132x´ y edema importante de miembros inferiores,

osteotendinosos aumentados, se aprecia una Fc fetal de 132x´ y edema importante de miembros inferiores, no se aprecian datos de trabajo de parto ni modificaciones cervicales, ¿El diagnóstico más probable es?

a) Pre eclampsia severa

b) Eclampsia

c) Crisis epileptica de gran mal

d) Hipertensión inducida por el embarazo

CUADRO 1. DIAGNÓSTICO* Preeclampsia Leve: Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste Presión sistólica ≥ a 140 mm Hg o presión diastólica ≥ 90 mm Hg Proteinuria ≥ a 300 mg / orina de 24 hrs o su equivalente en tira reactiva Preeclampsia Severa: Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste Presión sistólica ≥ a 160 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg Proteinuria ≥ a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva Creatinina sérica > a 1.2 mg/dl Trombocitopenia ≤ 150 000 cel/mm3 Incremento de la deshidrogenasa láctica ≥ a 600 UI Elevación al doble de los valores de TGO/AST o TGP/ALT Cefalea, alteraciones visuales o auditivas Epigastralgia Oliguria ≤ a 500 ml en 24 horas 7 Edema agudo de pulmón Dolor en hipocondrio derecho Restricción en el crecimiento intrauterino Oligohidramnios Eclampsia Preeclampsia mas convulsiones sin otra causa. Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste. Síndrome de HELLP Criterios para establecer el diagnóstico del síndrome de HELLP:

Plaquetas < 100 000/mm3 TGO/AST ≥ 70U/L DHL ≥ 600U/LBilirrubina total > 1.2 mg/dl Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste.

Hipertensión Crónica: Se diagnostica cuando existe hipertensi ón arterial ≥ a 140/90 mm Hg antes

Hipertensión Crónica: Se diagnostica cuando existe hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestación o si persiste después de doce semanas posteriores al parto.

Las pacientes con hipertensión crónica deben ser evaluadas antes del embarazo

para determinar la severidad de la hipertensión y facilitar la planeación de un embarazo mediante el cambio de medicamentos y de hábitos higiénicos y dietéticos

para evitar complicaciones.

Hipertensión Gestacional: Presencia de hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación y se mantiene hasta las doce semanas después del parto Ausencia de proteinuria Presencia o no de cefalea, acúfenos y fosfenos Después de 12 semanas de la interrupción del embarazo se revalorará la presencia de hipertensión, si continúa, se reclasifica como hipertensión crónica: es un diagnóstico retrospectivo. 8 Si no hay, se clasifica como hipertensión transitoria.

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Shennan AH, Steer PJ, Poston L. Effect of antioxidants on the occurrence of pre- eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 354:810-16, 1999.

13.- Mujer de 39 años de edad acude a su consultorio refiriendo mastalgia que es más severa antes de la menstruación. A la palpación hay nodularidad excesiva,

hiperestesia y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación.

hiperestesia y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación. El diagnóstico más probable es:

a) Fibroadenomas

b) Papiloma intraductal

c) Cáncer de mama

d) Mastopatía fibroquística

Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho, en un examen físico mamario, ecográfico o mamográfico, que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática.

Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario, especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas, hacia las axilas, que las hace más densas.

La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas, aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra.

Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación, pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia. Raramente se presenta más tarde de esa edad.

El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios.

Los síntomas pueden fluctuar de leves a severos en una mastopatía fibroquistica mamaria, se acentúan típicamente antes de cada período menstrual y desaparecen inmediatamente después.

Los síntomas abarcan:

• Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"), irregular y densa del tejido mamario o generalmente

Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"), irregular y densa del tejido mamario

o generalmente más notoria en la parte superior externa de la mama

Molestia en las mamas

o

generalmente en ambas mamas

o

puede ser persistente o puede aparecer y desaparecer

Sensación de llenura en las mamas

Sensibilidad y dolor sordo e intenso

Sensibilidad y edema premenstrual

Secreción ocasional del pezón

Bibliografía:

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14.- Se trata de Femenino de 26 años acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de aproximados 2 años de evolución E.F. con índice de masa corporal 31 KG/M2, es diagnóstico más probable es:

a) Hipotiroidismo. b) Fallo ovárico precoz. c) Síndrome del ovario poliquístico. d) Amenorrea de causa

a) Hipotiroidismo.

b) Fallo ovárico precoz.

c) Síndrome del ovario poliquístico.

d) Amenorrea de causa uterina.

El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. Se caracteriza clínicamente por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades menstruales e infertilidad. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante), aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características definen al síndrome. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad). Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas, pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas), medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina, y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica.

Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 125 – Marzo 2003 Pág. 37-40 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra. Sandra Beneyto, Dra. María Andrea Ferreyra, Dr. Andrés Galfrascoli, Dr. Andrés González, Dra. Susana Sosa

15.- Se trata de femenino de 25 años, Gesta 1, Para 1. Con dos citologías “lesión de alto grado”, prueba de Schiller positiva y biopsia de cérvix que demuestra carcinoma “In Situ”. La conducta es:

a) Histerectomía total abdominal.

b) Histerectomía y salpingooforectomía bilateral.

c) Conización. d) Electrocauterización del cérvix. La conización cervical es el tratamiento de elección en

c)

Conización.

d)

Electrocauterización del cérvix.

La conización cervical es el tratamiento de elección en pacientes con cáncer cervicouterino microinvasor y más si existedeseo de fertilidad. Asimismo, la histerectomía extrafasciales un método adecuado en lesiones de 0.5 a 3 mm de invasión.Además se propone que, para pacientes con lesiones de 3.1 a 5 mm de invasión, a partir de la membrana inicial sinfactores de mal pronóstico como invasión vascular y linfática, sean tratadas con histerectomía extrafascial, ya que en aquellasa las que se realizó linfadenectomía pélvica, con este tipode lesión, no se encontró metástasis a ganglios linfáticos.

Resultados del tratamiento en cáncer cervicouterino microinvasor en el Instituto Nacional de Cancerología de México (1980-1999) 1.- Mestwerdt G. Fruhdiagnose des Kollumkarzinoms. Zentralb Gynaekol, 1947 ;69

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16.- A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. A halo is seen around those lesions undergoing regression. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) Verruca vulgaris

b) Keratoacanthoma

c) Herpetic whitlow

d) Molluscum contagiosum

El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Es frecuente, transmisible, autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo), se puede curar sola y es benigna.

Afecta principalmente a los niños menores de 10 años, adultos sexualmente activos y a pacientes

Afecta principalmente a los niños menores de 10 años, adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA, ocurriendo en un 5 ó 18 por ciento. Afecta más a hombres que a mujeres, y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano.

CLINICA

El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días, aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto.

Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm, aunque pueden llegar a medir 3 cm(13,14), son hemisféricas, cupuliformes, lisas, del color de la piel o perladas, algunas (20%) tienen una umbilicación central(15); la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13,14). Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas, generalmente se agrupan en un área específica, pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida, siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara, tronco, brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual, las lesiones tienen predilección por genitales, abdomen y cara interna de los muslos; en otras series no hay diferencia (17).

Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición, hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Se pueden propagar por auto inoculación, pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses.

Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13,18), aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa

(14).

CRITERIO DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson; el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Puede realizarse microscopía electrónica, PCR, Elisa, e inmunohistoquímica.

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10. Schwartz JJ, Myskowski PL. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom. Int J Dermatol1992; 31: 142-44.

17.- Se trata de paciente femenino de 34 años con referencia por diagnóstico de lupus eritematoso generalizado, ¿Cuál es el síntoma dentro de los criterios de clasificación de de éste padecimiento?

a) Alopecia

b) Fotosensibilidad

c) Artralgias

d) Pérdida de peso

Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele afectar los surcos nasogenianos. Erupción discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente y tapones foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas.

Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar, referida por

Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar, referida por el paciente u observada por el médico. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un médico. Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor a la palpación, tumefacción o derrame. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericárdico. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o 3+ o cilindros celulares. Transtorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida. Transtorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4.000/mm3) o linfopenia: (<1.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración. Trastorno inmunológico: Anti-DNA, anti-Sm, y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL). Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico. Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios, bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente, hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75%, respectivamente). Petri M. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am. 2005 May;31(2):245-54.

18.- Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal, usted identifica positividad a la maniobra de Murphy, esto se traduce en:

a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico

b) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto

cístico

c) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración

d) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración

Maniobra de Murphy, el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda, Es positiva en la cocolecistitis aguda.

Apuntes de Semiología

Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló,Juan Surós Batlló 19.- Masculino de

Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló,Juan Surós Batlló

19.- Masculino de 54 años que ingresa al servicio de urgencia politraumatizado abre los ojos débilmente a la orden verbal, tiene lenguaje coherente y apropiado, y mueve las cuatro extremidades ¿Que puntuación tiene de acuerdo a la escala de Glasgow?

a)

15

b)

9

c)

13

d)

10

de Glasgow? a) 15 b) 9 c) 13 d) 10 BIBLIOGRAFÍA 1. E. Bermejo Pareja, J.

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3. Lynne Moore, André Lavoie, Stéphanie Camden. Stadistical Validation of the Glasgow Coma Score. J

3. Lynne Moore, André Lavoie, Stéphanie Camden. Stadistical Validation of the Glasgow Coma Score. J Trauma 2006;60:1238-1244. 4. Kameshwar Prasad. The Glasgow Coma Scale: A Critical Appraisal of Its Clinimetric Properties. J. Clin. Epidemiol. Vol. 49, Nº 7, pp. 755-763, 1996.

20.- Ante un probable infarto agudo al miocardio, ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene mayor sensibilidad para realizar éste diagnóstico?

a) CPK

b) Transaminasa

c) Troponina

d) Deshidrogenada láctica

Es muy conocida la falta de especificidad de la CPK. La elevación de la actividad de esta enzima se produce tanto en el infarto de miocardio (IAM) como en afecciones caracterizadas por un grado variable de necrosis muscular. Por ello en los últimos años se han realizado, y se siguen realizando, considerables esfuerzos para encontrar nuevos marcadores analíticos que sean capaces de diferenciar estos cuadros. Entre ellos, la determinación de la isoenzima miocárdica de la CPK de forma cuantificada (CPK-MB-Masa) resulta también poco específica ya que se eleva también en caso de necrosis de músculo estriado; está descrita su elevación en traumatismos, rabdomiolisis, convulsiones 1 , miopatías agudas y crónicas 2 , insuficiencia renal en diálisis 3 e incluso en el ejercicio intenso 4,5 ; y lo mismo podemos afirmar de la mioglobina 6 .

Más recientemente se han determinado las troponinas T e I en sus isoformas específicas de músculo cardiaco, que tienen una secuencia diferente de aminoácidos a las de músculo estriado no cardiaco, lo que permite el desarrollo de inmunoensayos específicos. El complejo de las troponinas T, C, e I está estrechamente unido al filamento de tropomiosina. La T se encarga de la unión a tropomiosina; la C es iniciadora de la contracción tras unirse al calcio, y la I se llama así por ser inhibidora de la contracción en reposo 7 . Esta especificidad ha sido demostrada en varios trabajos que muestran valores normales de troponina-I en procesos que cursan con necrosis de músculo estriado 2,8 .

Además de ser muy específicas, las troponinas son altamente sensibles en el infarto de miocardio. Mair y col encuentran una sensibilidad del 100% para el diagnóstico si se hace la determinación de troponina-I pasadas 6 horas del comienzo del dolor 9 . La cinética de estos marcadores en pacientes con IAM puede resumirse de esta forma:

1. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los

1. La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas, y

permanece elevada hasta que se normaliza a las 48-72 horas 10 .

2. La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero tres horas después del

comienzo del IAM, con un pico máximo a las 18-20 horas, alcanzando valores 16 veces superiores al normal. A partir de este punto desciende lentamente y persiste

elevada al menos 2 días 11 .

3. La troponina-I se eleva a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas, con un valor máximo a las 16 horas. Desciende bruscamente hasta las 48 horas, y a partir de entonces se produce un lento descenso; puede detectarse todavía el 7º- 8º día 11 .

4. La mioglobina es la primera que se eleva. Da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de dos horas del comienzo del dolor10 con respecto a la troponina-I y la CPK-MB. Alcanza su pico a las 8 horas y desciende bruscamente a valores normales a las 18 horas 11

Utilidad de la troponina-I, CPK-MB y mioglobina en el diagnóstico del infarto de miocardio y de los procesos de necrosis muscular de origen no cardiaco

Use of troponin-I, CPK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin J.I. Ibáñez 1 , R. Sobrado 1 ,

M. Rivero 2 , J.M. Olite 3 , I. Idoate 3 , I. Berrozpe 1 , E. Arina 1 , L. Metola 1 , J. Sesma 1

1. Unidad de Urgencias.

2. Servicio de Medicina Interna.

3. Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital Virgen del Camino Pamplona.

21.- Femenino de 27 años acude por amenorrea de 7 semanas asintomática, con

antecedentes de enfermedad pélvica inflamatoria tratada anteriormente, sin evidencia mediante ecografía de útero ocupado. Al determinar la B-HCG, se obtiene cifra de 2,500UI/l. Ante estos datos, debemos sospechar de:

a) Gestación de evolución normal correspondiente a amenorrea.

b) Gestación ectópica asintomática.

c) Aborto precoz completo con expulsión total de restos ovulares intrauterinos.

d) Embarazo molar de inicio, sin signos ecográficos intrauterinos.

FACTORES DE RIESGO  Anomalías tubarias  Enfermedad pélvica inflamatoria 30-50%  Adherencias (endometriosis)

FACTORES DE RIESGO

Anomalías tubarias

Enfermedad pélvica inflamatoria 30-50%

Adherencias (endometriosis)

Antecedente de salpingoclasia

Alteraciones anatómicas

EMBARAZO ECTÓPICO

< 6500mUI USG normal Cuantificación seriada de HGC Estabilización o Aumento Descenso incremento Dilatación
< 6500mUI
USG normal
Cuantificación seriada
de HGC
Estabilización o
Aumento
Descenso
incremento
Dilatación y legrado
Laparoscopia Dx
Repetir USG
64
02/07/2013

Diagnóstico:

HGC > 1500 U/L

Sin evidencia de saco

Líquido libre en fondo de saco

Sensibilidad 63%

Especificidad 100%

Ankum WM., Mol Bw.,Van der Veen F.,Bossuyt PM. Risk factors for ectopic pregnancy:a meta-analysis. Fertil Steril 1996:65:1093-9.

22.- Se trata de mujer de 23 años de edad refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opso-oligomenorrea desde hace 3 años. Niega tener vida sexual activa y no recuerda su fecha de última menstruación. No hay antecedente de galactorrea ni de uso de hormonales exógenos. Mide 164cm y pesa 60kg. Sin datos de hirsutismo, las mamas, útero y anexos son normales. El ultrasonido pélvico es normal, así como el perfil hormonal. El diagnóstico clínico más probable es:

a) Sangrado uterino disfuncional

b) Hiperplasia del endometrio

c) Alteración menstrual fisiológica d) Endometriosis El ciclo menstrual normal ha cambiado en el curso

c) Alteración menstrual fisiológica

d) Endometriosis

El ciclo menstrual normal ha cambiado en el curso de los siglos, dependiendo de las modificaciones en el patrón reproductivo y el estado nutricional de la población.

El debut del sangrado menstrual, definido como menarquia, marca una etapa importante en la madurez biológica durante la pubertad.

En el Programa Nacional de Atención Integral a la Salud de los Adolescentes se mencionan los trastornos menstruales como una de las primeras causas de consulta o de urgencia en servicios clínicos de primero y segundo nivel.

Diversas alteraciones menstruales, ya sea las que inducen aumento en la cantidad o frecuencia o las que se presentan como episodios infrecuentes e irregulares se observan en la adolescencia y pueden impactar la calidad de vida de las pacientes, con repercusiones significativas en el ámbito reproductivo y metabólico.

Por esas razones podemos afirmar que los trastornos menstruales constituyen un problema de salud pública y requieren un enfoque más integral en aspectos preventivos y curativos en la etapa de la adolescencia.

Aproximadamente la mitad de todas las adolescentes tienen períodos irregulares durante el primer año después de la menarquia. Estos periodos irregulares pueden persistir hasta cinco años después de la menarquia en 20 % de estas adolescentes. La principal complicación es la anemia, que puede ser severa y raramente tiene consecuencias fatales.

PATRÓN MENSTRUAL NORMAL

La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia considera el patrón menstrual normal entre tres y cuatro días, aunque fluctúa entre dos y siete días. El intervalo entre menstruaciones es de veintiocho días, considerándose como límites de veintiuno a treinta y cinco días.

El volumen de sangre menstrual es de sesenta a ochenta mililitros; no obstante, se consideran

El volumen de sangre menstrual es de sesenta a ochenta mililitros; no obstante, se consideran normales los rangos de sangrado entre cincuenta y ciento cincuenta mililitros. El aspecto de la sangre es rojo oscuro incoagulable.

En la práctica médica se utiliza un grupo de términos para hacer referencia a las diversas alteraciones del ciclo menstrual, que requieren precisión por la frecuencia en que son diagnosticados.

Según Schiavon (2000), las alteraciones menstruales más frecuentes son:

oligoamenorrea: episodios de sangrado infrecuentes, irregulares, con intervalo de más de cuarenta días;

polimenorrea: episodios frecuentes pero regulares de sangrado uterino, que ocurren a intervalos menores de veintiún días;

menorragia: sangrado excesivo, tanto en cantidad como en duración, que ocurre con regularidad y es sinónimo de hipermenorrea;

metrorragia: sangrado generalmente no excesivo, que ocurre a intervalos irregulares;

menometrorragia: sangramiento generalmente excesivo y prolongado, que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares;

hipomenorrea: sangrado uterino regular, pero disminuido en cantidad;

sangrado intermenstrual: sangrado uterino generalmente no excesivo, que ocurre entre períodos menstruales regulares.

Las irregularidades menstruales son causa frecuente de consulta en las adolescentes, siendo 95 % de las veces de naturaleza disfuncional, por inmadurez del eje hipotálamo–hipofiso–ovárico (HHO).

Uno de los primeros problemas que hay que plantear ante estas irregularidades menstruales, es la hemorragia uterina disfuncional (HUD). Su definición guarda relación con las características en cantidad y frecuencia que difieren del sangrado menstrual normal.

Con mayor frecuencia se encuentra en forma de sangrados excesivos y prolongados, asociados a ciclos anaovulatorios, en ausencia de una patología o enfermedad existente, aunque raramente la HUD puede presentarse con ciclos ovulatorios.

De forma práctica, consideramos una hemorragia uterina (HU) como anormal cuando el sangrado es excesivo, con cualquier desvío o alteración de su duración, cantidad o intervalo.

El diagnóstico de HUD supone una alteración de origen endocrino (eje HHO); por lo tanto,

El diagnóstico de HUD supone una alteración de origen endocrino (eje HHO); por lo tanto, su diagnóstico impone haber descartado cualquier patología orgánica y sistémica que produzca hemorragia genital. Es un diagnóstico por exclusión.

ETIOPATOGENIA DE LA HUD EN LA ADOLESCENCIA

Los ciclos anovulatorios son más frecuentes en las adolescentes por la inmadurez del eje HHO en el primer año tras la menarquia.

En esos casos de HUD, como ya se mencionó, se producen ciclos anovulatorios que se traducen en una proliferación desorganizada del endometrio por falta de efecto progestagénico. Una vez que el endometrio alcanza un grosor crítico, comienza a descamarse en forma irregular, traduciéndose en un sangrado permanente de cuantía variable.

Las manifestaciones clínicas de la HUD son:

• fases de amenorrea de dos a cuatro meses, seguidas de salida de sangre

abundante durante tres o cuatro semanas; en oportunidades existe irregularidad completa en el sangrado;

• sangrado de más de seis compresas (bien empapadas) al día;

• presencia de coágulos;

• suele ser indolora;

• menstruaciones de más de siete días de duración;

• ciclos de menos de veintiún días.

La gravedad de esta hemorragia se clasifica, de acuerdo con el grado de anemia que produzca, en metrorragia leve, moderada o grave:

Leve:

• metrorragia leve y prolongada,

• ciclo menstrual acortado,

• hemoglobina y hematocrito normales.

Moderada:

• metrorragia copiosa prolongada,

• ciclo menstrual acortado,

• anemia leve (cifras de hemoglobina inferior a diez gramos por litro).

Grave:

• metrorragia copiosa prolongada,

• ciclo acortado e irregular,

• anemia grave (cifras de hemoglobina de ocho gramos por litro o menos).

Ante un sangramiento uterino en estas edades se debe realizar el diagnóstico diferencial con:

a) gestación y problemas relacionados con ésta, tales como abortos y gravidez

ectópica; b) coagulopatía: 20 % de las adolescentes con hemorragia uterina tienen un defecto de

ectópica;

b) coagulopatía: 20 % de las adolescentes con hemorragia uterina tienen un

defecto de la coagulación. La manifestación más precoz de alteraciones de la coagulación sanguínea puede ser evidenciada por un sangramiento genital anormal,

lo cual puede estar relacionado con deficiencias de plaquetas, leucemias, púrpuras, enfermedad de Von Willebrand, deficiencia de protrombina u otros factores de la coagulación;

c) malformaciones del aparato genital, traumatismosgenitales, presencia de

cuerpos extraños;

d) dispositivos intrauterinos;

e) tumores uterinos, sarcoma botroides o tumores anexiales;

f) hipo o hipertiroidismo;

g) insuficiencia renal o hepática.

Como el diagnóstico de HUD es de exclusión, hay que hacer una historia clínica minuciosa, exámenes complementarios y sin falta descartar las otras causas de sangramiento transvaginal.

Se debe precisar con detalle el nivel de desarrollo puberal, la actividad sexual y la presencia de situaciones concomitantes como: a) contacto sexual sin protección contraceptiva;

b) uso irregular de anticonceptivos orales o antecedentes de inserción de

dispositivos intrauterinos;

c) ejercicios físicos extenuantes;

d) historia previa de sangrado excesivo, asociado a extracciones dentarias,

pequeñas heridas, epistaxis y otras;

e) dolencias renales u hepáticas preexistentes.

Ante cualquier demanda de atención por adolescentes con sangramiento genital con las características descritas, se requiere de un examen físico general que incluya exploración general completa, toma de tensión arterial y pulso, búsqueda de exoftalmia, fascie Cushing, visceromegalias o presencia de masas abdominales palpables, edemas parpebrales y de miembros superiores, así como puntos hemorrágicos en epidermis y otros signos de coagulopatía.

El examen ginecológico debe realizarse en todas las adolescentes, con excepción de las que no han tenido actividad sexual y presentan sangramiento leve. Además del examen de sus genitales, hay que efectuar una valoración citológica y microbiológica en particular en quienes presenten manifestaciones clínicas.

En la inspección de los genitales durante el examen de la paciente, es importante evaluar que el sangramiento se origine en lesiones ubicadas en los genitales externos, uretra u hemorroides, así como indagar acerca de la posibilidad de abuso sexual. Si después del tratamiento de la HUD leve continúa el sangrado, se recomienda la realización de ecografía abdominal para precisar el diagnóstico.

En pacientes que ya han tenido relaciones sexuales se debe buscar si el útero tiene

En pacientes que ya han tenido relaciones sexuales se debe buscar si el útero tiene características gravídicas, la posibilidad de un aborto en curso, así como la presencia de una masa anexial que permita corroborar la existencia de embarazo o alguna neoplasia benigna o maligna. El examen con espéculo podrá demostrar un cuello hiperémico, sangrante o gravídico; de encontrarse estos hallazgos, se descartaría la etiología disfuncional del sangrado.

Exámenes complementarios básicos que no pueden faltar:

• hemograma completo,

• coagulograma completo,

• orina,

• ultrasonido ginecológico abdominal, transvaginal o transrectal según proceda,

• ecografía abdominal. Si fuese necesario por los signos identificados en el examen de la paciente, se deben realizar:

• dosificación de FSH, LH, T3, T4, TSH y prolactina si hay sospechas clínicas de otras enfermedades endocrinas concomitantes,

• laparoscopia en casos seleccionados por patología de base,

• otros, según hallazgos de la historia clínica y la exploración.

23.- Femenino 40 años, G-3 P-2 A-1, se detecta anemia ferropénica de 9.5 g/dl, refiere ciclos menstruales de 31,32 x 8,9 días de duración, acompañados de coágulos, los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 12 años. e.f.: con ligera palidez de tegumentos, S/V dentro de los parámetros normales, genitales con evidencia de sangrado activo, al tacto vaginal bimanual se detecta útero de consistencia firme voluminoso, irregular, aproximadamente de 12 cm. anexos libres. El diagnóstico más probable es:

a) Adenomiosis uterina.

b) Cáncer cervicouterino.

c) Hiperpalsia adenomatosa de endometrio.

d) Miomatosis uterina.

Definición Los leiomiomas uterinos (mioma, miofibroma, fibromioma, leiomiofibroma, fibroliomioma, fibroma y fibroide) son tumores benignos conformados por músculo liso del miometrio con cantidades variables de tejido conectivo fibroso.

Factores de riesgo y epidemiologia:

Son los tumores más comunes del útero y la pelvis femenina. La incidencia citada es

Son los tumores más comunes del útero y la pelvis femenina. La incidencia citada es del 50% hallada en estudios post mortem. Sabemos que es más frecuente en mujeres de raza negra (3.75 a 1), con predominio entre los 25 a 45 años, sin embargo, estudios recientes con anticonceptivos con dosis bajas de estrógeno y progesterona, aparentemente no favorecen el desarrollo de los mismos. los leiomiomas pueden ser únicos, aunque la mayoría son múltiples. Se desarrollan frecuentemente en el cuerpo del útero y con menor frecuencia en el cervix. El cambio más común es la degeneración hialina.

Clasificación:

Por tamaño, grandes elementos, pequeños elementos. Por localización, intra murales, submucosos, subserosos, parasitario.

Cuadro clinico:

La mayoría de los miomas son asintomáticos; sensación de plenitud o presión en el bajo abdomen, compresión de vísceras pelvianas, hemorragia o flujo no relacionados con la menstruación, dificultad o dolor al orinar, aumento del perímetro, abdomen agudo en torsión, aborto espontáneo.

Laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y tiempos de coagulación. un papanicolaou es vital antes del tratamiento quirúrgico, en algunos casos puede influir en la extensión de la cirugía, o preparación vaginal adecuada en caso de infección. la prueba inmunológica de embarazo, es importante, por cuestiones legales en las que se pudiera ver inmiscuido el médico, en caso de no detectar dicho estado. Gabinete: el ultrasonido; continua siendo el estudio de gabinete más confiable, para el diagnóstico de miomatosis, con sensibilidad y especificidad cercanos al 97% cuando se realiza a través del abdomen y hasta de 99% cuando se realiza en forma intravaginal.

24.- Femenino de 55 años, se queja de presión pélvica y una masa en la entrada vaginal. Anetecedentes: G.3 P.3, el último con peso al nacer de 4,500 grs. FUR hace tres años. Sin terapia de reemplazo. Historia de tabaquismo positivo a razón de 40 cajetillas año. Actualmente refiere dificultad para evacuar, tos crónica, presenta una orina de 60 cc. En la exploración pélvica, cual será el hallazgo más probable?:

a) Cistocele

b) Enterocele

c) Rectocele d) Uretrocele El Rectocele es una hernia de la pared anterior del Recto

c) Rectocele

d) Uretrocele

El Rectocele es una hernia de la pared anterior del Recto hacia la porción posterior de la vagina. La incidencia real de esta “deficiencia anatómica” es desconocida y en muchas ocasiones es un resultado del paso del tiempo. Es un hallazgo muy frecuente del examen perineal, siendo en múltiples ocasiones asintomático. El rectocele puede ser un hallazgo importante del síndrome de Obstrucción Defecatoria (SOD). No debe tomarse como una deficiencia anatómica única, sino como parte importante de un problema anatomo-fisiológico complejo.

Un principio importante es la etiología y anatomo-patología del rectocele. Existen varias teorías sin consenso principal. La existencia, deficiencia o alteraciones del septo rectovaginal son controversias importantes. No existe una fascia visceral que separe el recto de la vagina o que forme un septo específico. Existe frontera entre donde termina la pared anterior del recto y donde comienza la pared de la vagina, pero múltiples estudios no han encontrado un septo rectovaginal específico. El septo puede estar formado de una película casi transparente hasta una pared de consistencia fibromuscular fuerte. El rectocele es un hallazgo común. Se presenta en el 80% de las pacientes femeninas y 13% de los masculinos en una defeco grafía (> a 1cm.) Entre mas grande es el rectocele, mayor son los síntomas asociados, Dificultad en la evacuación, constipación crónica, dolor rectal y perineal, sensación de masa y en ocasiones sangrado. La necesidad de presión manual para ayudar a la evacuación o para vaciar el rectocele es común en más del 50% de los pacientes. El diagnostico se hace con un simple tacto rectal e inspección vaginal, pero debe recordarse que rara vez es el rectocele un hallazgo aislado. La presencia cistocele, peritoneocele, enterocele u otros prolapsos perineales y problemas funcionales deben ser descartados antes de proponer la reparación quirúrgica del rectocele. Defeco grafía, Pruebas de función fisiológica del piso pélvico, pruebas de función urinaria, evaluación del esfínter anorectal por ultrasonido y hasta la resonancia magnética han sido propuestos antes de la cirugía.

Bibliografía:

Rectocele: Pathogenesis and surgical managment. Zbar AP, Linemann A, Fritsch H,

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Stapled transanal rectal resection to treat obstructed defecation caused by rectal intussusseption and rectocele. Renzi

Stapled transanal rectal resection to treat obstructed defecation caused by rectal

intussusseption and rectocele. Renzi A, Izzo D, Di Sanrno (2—6) 21:661-667

Rectocele

repair

using

biomaterial

augmentation.

Altman

D,

Melgren

A,

Zetterstrom J. Obstet Gynecol (2005) 60(11)753-760.

25.- Se trata de femenino de 30 años de edad es llevada a quirófano por una laparoscopía diagnóstica debido a dolor pélvico y en cuadrante superior izquierdo crónicos (durante los últimos 2 años). No tiene alteraciones funcionales vesicales o intestinales. Tiene antecedente de 2 episodios de gonorrea previos. Bebe una cerveza al día. Labs: HCG urinaria negativa; Hto 39%; Leuc. T 8 000; Plt 200 000; AST 12; ALT 14. Intraoperatoriamente se observan adhesiones densas que involucran los oviductos, ovarios y útero. También se observan adhesiones perihepáticas que se extienden desde la superficie hepática hacia el diafragma. El diagnóstico más probable es:

a) Hepatitis

b) Sx de Fitz-Hugh-Curtis

c) Carcinoma hepatocelular

d) Sx Wolff-Parkinson-White

El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos del tubo digestivo, aparato urinario y respiratorio, en los cuales la manifestación sintomática fundamental es el dolor en hipocondrio derecho. El diagnóstico debe de sospecharse en aquella mujer joven con vida sexual activa que tenga antecedentes de promiscuidad en ella o en su pareja, que se queje de dolor subcostal derecho. Es más probable el diagnóstico si se cuenta con el antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria y más aún, si se tiene evidencia de que ésta sea causada por Neisseria gonorrehoeae y/o Chlamydia trachomatis. El diagnóstico definitivo se realiza con la visualización directa de la adherencia perihepática por laparoscopía o laparotomía. Se recomienda la primera. El tratamiento médico es a base de cefalosporinas y dicloxacilina y en algunos casos se requiere de la extirpación quirúrgica del proceso adherencial para mitigar el dolor.

El Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Causa frecuente de error de diagnóstico en hepatología y gastroenterología / The Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. a frequent misdiagnosis in hepatology and gastroenterology Rev. gastroenterol. Méx;60(4):223-8, oct.-dic. 1995.

26.- Femenino de 32 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia,

26.- Femenino de 32 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia, se presentan signos de sobre dosificación ¿qué antídoto se debe emplear?:

a) Nitroprusiato.

b) Simpaticomiméticos.

c) Gluconato cálcico

d) Carbonato sódico.

NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA)

Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos:

Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días)

Cefalea severa y persistente

Dolor en la región abdominal superior

Visión borrosa

Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas.

Convulsiones

Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria,

1. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables;

2. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para

evitar la aspiración del vómito u otras secreciones;

3. Si es posible, se debe establecer una vía intravenosa;

4. Se debe administrar sulfato de magnesio.

Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio, se recomienda realizar un control cada 4 horas, como mínimo, para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto, volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas.

- Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio

- Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco.

Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda.

Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes, se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos, tanto para el régimen IM como el IV; la dosis se determina en función del peso de la paciente.

El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas, para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas, y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio, como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias, particularmente en Torsades de Pointes, y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio.

FARMACODINAMIA

El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial, afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción, inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. Inhibe también la liberación de acetilcolina. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas. (1)

Bibliografía.

Graves C. Fármacos que contraen o relajan el útero. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff P, Ruddon R, Goodman A, eds. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 1012-3.

27.- Femenino que cursa con 9 semanas de gestación, la cual tiene contacto con un

27.- Femenino que cursa con 9 semanas de gestación, la cual tiene contacto con un menor que, 6 días más tarde, desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?:

a) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral.

b) En este período de la gestación, el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo.

c) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal.

d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria.

INFECCIONES EN EMBARAZADA

VACUNACIONES:

CONTRAINDICADAS:

- Parotiditis

- Rubéola

- Sarampión

- Fiebre amarilla

- NO se RECOMIENDA: gripe, poliomielitis, hepatitis B. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas):

- Fiebre tifoidea

- Rabia

- Tétanos

- Tos ferina (ver pregunta mir, que pone que no)

TOXOPLASMOSIS:

50% de transmisión. Si grave (en 1er T, pero es menos frecuente): aborto, parto pretérmino, muerte fetal intraútero. Dx: lo de siempre. Calcificaciones cerebrales. TTO:

- En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular, ac. folínico) ht final del embarazo.

- Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la

- Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo.

RUBEOLA:

Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. SORDERA CONGÉNITA. Acs <1/16susceptibilidad para infección. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina, solo eficaz en primeros 7-8d.

CITOMEGALOVIRUS:

Insospechada. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados.

SÍFILIS:

Prueba sexológica a todas las gestantes. Si se infecta, en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS, OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. DX: screeningVDRL o RPR (no treponémicas, pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certezaFTA-Abs o MHA-TP (treponémicas)

VARICELA:

Si en 1er T2%; gravemente teratogénica. En períodos más avanzados o peripartoenfermedad sistémica generalizada o SNC.

HEPATITIS B:

Se infecta el hijo si:

- Madre PORTADORA CRÓNICA

- INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación

- Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA

HBsAg positivo (sólo)riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave.

RUBÉOLA Y EMBARAZO

Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la

Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos:

Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante, sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida, de una posible infección por el virus de la rubéola, durante el embarazo. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica, en la primera consulta de control del embarazo. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados, ya que no proporciona ninguna información útil. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus, y por tanto inmunidad, haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos.

A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática, F.

de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas, asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles, por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas.

Si la mujer embarazada es seronegativa, deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato.

Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada, o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola.

La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida, por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones.

La demostración de seroconversión, con ausencia de anticuerpos en el primer suero

y presencia de éstos en el segundo, obtenido 15-21 días después, es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. Sin embargo, si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos, aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero, puede ser debido a una reinfección.

La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente, nos hace sospechar la presencia de primoinfección, sin embargo, debemos tener en cuenta varios

aspectos:

a.- La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV, CMV, Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria); por tanto es necesario confirmar

su presencia, siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y

su presencia, siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad.

b.- La IgM puede aparecer durante las reinfecciones, pero a títulos bajos y durante poco tiempo.

c.- En un pequeño porcentaje de personas, la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. Thomas et al, detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda.

El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez), puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. F. de Ory et al. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA, aunque los datos no son aún concluyentes.

Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada, en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección

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28.- Mujer de 35 años que acude a consulta con antecedentes de G4 C2 A1,

refiere que ha presentado durante el primer y segundo trimestres de su embarazo un manchado con frecuencia intermitente, a las 34 SDG inicia con hemorragia abundante, repentina e indolora, su principal sospecha es:

a) Coriocarcinoma

b) Ruptura uterina

c) Placenta previa

d) Desprendimiento grave de placenta normoinserta

PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN:

Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de la placenta precede a la parte fetal que se presenta. INCIDENCIA:

Esta es difícil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos, sobre todo cuando ocurren los abortos en embarazos tempranos. La prevalencia varía de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos, pero solo el 20% total. Etiología:

Edad avanzada, multíparas, paciente con cesáreas previas, paciente con aborto de repetición, esto debido a las gestaciones previas. TIPOS:

Inserción baja.- Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 6 cm del orifico cervical interno. Marginal.- Es cuando el borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno. Parcial.- Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno. Total.- La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún con dilatación cervical avanzada. DIAGNOSTICO:

La característica es el STV de aparición brusca en forma indolora en el segundo o tercer trimestre. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parámetros para hacer el diagnóstico. La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 sdg. ESTUDIOS DE GABINETE:

El estudio mas utilizado es la ultrasonografía obstétrica. TRATAMIENTO:

El manejo va a depender de factores como son: Edad gestacional, magnitud del sangrado, si

El manejo va a depender de factores como son:

Edad gestacional, magnitud del sangrado, si hay trabajo de parto, variedad de placenta previa y complicaciones materna. BIBLIOGRAFÍA:

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1979;54:231-32.

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57

29.- Femenino de 30 años con sospecha diagnóstica de endometriosis, el síntoma característico de esta patología es:

a) Dismenorrea

b) Dispareunia

c) Metrorragia

d) Leucorrea

ENDOMETRIOSIS:

Es relativamente frecuente en personas jóvenes, 25-30 años. Se define como la localización de la mucosa endometrial en un lugar ectópico.

La localización normal de endometrio es el útero. La mucosa endometrial sufre una serie de cambios durante el ciclo. Cuando la mucosa endometrial penetra en el músculo uterino (miometrio) se denomina: Adenomiosis.

Patogenia:

No se conoce realmente por qué se produce y tampoco existe un tratamiento definitivo para ella.

Teorías: a) Teoría Metaplásica celómica (T. De Meyer): El celoma es un epitelio que recubre la cavidad abdominal (metaplasia).

b) Teoría Transplantativa (Sampson): La mucosa endometrial a través de las trompas, cuando se produce

b) Teoría Transplantativa (Sampson): La mucosa endometrial a través de las trompas, cuando se produce una menstruación si el orifico cervical está cerrado, la sangre refluye (por mecanismo retrógrado), y va a cavidad abdominal donde se producen implantes de células endometriales (en fondos de saco de Douglas,

peritoneo

).

También por intervenciones quirúrgicas. Esta teoría es la que parece

más veraz.

c) Teoría embrionaria: Es poco importante. Dice que la endometriosis se produce por los restos embrionarios de Wolf o Müller.

d) Teoría inmunológica: Suele influir sobretodo en las personas estériles, con disminución de la respuesta inmunitaria por: - Disminución de la citotoxicidad de las células NK// - Aumento de resistencia de las células endometriales a la destrucción// - Aumento de la actividad de los Macrófagos.

Clínica:

Disfunción menstrual: Aparición de dismenorrea progresiva, que no aparece desde el principio (es tardía), es intermenstrual y aumenta al final más intensa. Va aumentando con los años (al contrario que la Dismenorrea normal).

Exploración: Retracción de los ligamentos uterosacros, nodulaciones, rugosidades y dolorosos al tacto. Dispareunia (dolor en las relaciones sexuales). Dolor en la defecación (porque la reacción inflamatoria produce adherencias y dolor en la movilización del útero). Dismenorrea.

Disfunción ovárica: Se hace quistectomía, son más conservadores en el tratamiento quirúrgico. Insuficiencia lútea. Hiperprolactinemia. Amenorrea// No son muy frecuentes ni específicas puede que no se den las tres.

Disfunción reproductiva: Es causa de esterilidad (estadios III y IV de la

clasificación americana: Reacción inflamatoria que afecta a anejos, recto,

sigma, apéndice, ureter insuficiencia lútea.

Se producen abortos de repetición e

)//

Bibliografía

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30.- Femenino de 34 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial crónica bien controlada tratada con IECAS, actualmente cursa con 7 semanas de gestación, signos vitales dentro del parámetro normal y exámenes de laboratorio sin alteraciones, se refiere asintomática. ¿La conducta ideal a seguir es?

a) Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs

b) Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs.

c) Mantener el tratamiento dado el buen control tensional.

d) Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto.

El uso de IECA y ARAII durante el segundo y tercer trimestre de embarazo

está contraindicado, debido a que estos medicamentos inducen toxicidad fetal (descenso de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insufi ciencia renal, hipotensión, hiperpotasemia). En cuanto a su uso durante el primer trimestre de embarazo, un estudio publicado en el año 20061 mostraba un incremento de la incidencia de malformaciones congénitas, en particular malformaciones cardiacas, en niños nacidos de madres expuestas a IECA durante el primer trimestre de embarazo en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento antihipertensivo o que recibieron tratamiento con otros medicamentos antihipertensivos. Estudios posteriores realizados no han confirmado a día de hoy los resultados de este estudio. En lo referente a los ARAII, no se dispone de estudios epidemiológicos analíticos apropiados, por lo que no se puede descartar que exista el mismo riesgo que para los IECA.

A pesar de estas incertidumbres, el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la

A pesar de estas incertidumbres, el Comité de Medicamentos de Uso Humano

(CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha recomendado prudencialmente evitar el uso

de IECA y ARAII durante el primer trimestre del embarazo.

Cooper WO et al. Major congenital malformations after fi rst-trimester exposure

to ACE inhibitors. N Engl J Med 2006; 354 (23): 243- 51.

(ref.: 2008/10, junio

31.- Femenino de 23 años, G1 en trabajo de parto prematuro con embarazo de 30 semanas de gestación. A pesar del uso de agentes tocolíticos, estos no han dado resultado. Se puede inducir la maduración pulmonar del producto por medio de:

a) b) Sulfato de magnesio

b) Hidroxiprogesterona

c) Betametasona

d) Clorprocaína

La utilización de betametasona como inductor de madurez pulmonar fetal (IMPF) disminuye la morbilidad neonatal relacionada con prematurez pero su efecto diabetógeno materno ha sido poco estudiado.

La revisión Cochrane de un ciclo único de corticosteroides se actualizó en 2006. En

esta actualización se incluyeron 21 estudios con un total de 3885 mujeres y 4269

lactantes.

En la revisión se descubrió que la administración de determinados corticosteroides a mujeres con riesgo de tener un parto prematuro reduce considerable los riesgos de complicaciones relacionadas con la prematurez como muerte fetal y neonatal combinada, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia cerebroventricular, enterocolitis necrotizante, infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo durante la niñez. Los beneficios estaban presentes cuando el tratamiento se iniciaba entre las 26 y las 35 semanas de gestación y en los niños que nacían entre 1 y 7 días después de haber comenzado el tratamiento; también se observaron beneficios en los subgrupos de mujeres con rotura prematura de membranas y trastornos hipertensivos. La muerte fetal y neonatal combinada se redujo incluso en neonatos que nacieron a menos de las 24 horas de haber administrado la primera dosis.

No se demostraron beneficios cuando el tratamiento comenzó antes de las 26 semanas de gestación,

No se demostraron beneficios cuando el tratamiento comenzó antes de las 26 semanas de gestación, tampoco se observaron beneficios en los recién nacidos antes de las 26 semanas de gestación ni en los que nacieron después de 7 días o más de la administración del tratamiento.

En el caso de los neonatos que nacieron después de las 36 semanas hubo una tendencia a aumentar la muerte fetal y neonatal combinada.

Se observó una reducción en el peso al nacer en los neonatos que nacieron entre los días 1 y 7, al igual que en los que nacieron más de 7 días después del primer tratamiento.

Un estudio que reclutó mujeres con preeclampsia severa sugirió que las mujeres tratadas tenían un mayor riesgo de sufrir diabetes gestacional.

La evidencia epidemiológica y en animales sugiere que pueden haber efectos adversos a largo plazo por la exposición prenatal a los corticosteroides, entre ellos la alteración de la tolerancia a la glucosa y la hipertensión. Los estudios en animales también han sugerido que afecta el crecimiento del cerebro.

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32.- Se trata de mujer de 33 años se envía de alta con diagnóstico de

32.- Se trata de mujer de 33 años se envía de alta con diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica, regresa a los 15 días con temperatura de 38.5 °c, mal estado general y datos de irritación peritoneal, ¿El diagnóstico más probable es?

a) Absceso tubo-ovárico

b) Endometritis

c) Hidrosalpinx

d) Ooforitis aguda

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un síndrome clínico caracterizado

por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. Los Centros de Control de Enfermedades (C .D. E.) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pelvianas).

En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E.I.P.A

la Neisseria gonorrhedae, las clamydias y los anaerobios. Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia.

La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un

fenómeno de sobre infección secundaria. Hay autores que señalan que excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis, no existen datos suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un papel primario en la infección de unas trompas sanas. Una vez alterada la integridad anatómica de la trompa, se produciría la infección mixta o poli microbiana.

El

absceso tubo ovárico es una formación inflamatoria que compromete el ovario

y

la trompa y puede ser uni o bilateral. En este absceso las estructuras

comprometidas están infectadas y contienen pus. Este proceso inflamatorio es secundario a un proceso infeccioso de la pelvis, habitualmente producido por gérmenes muy patógenos, que llegan al tracto genital a través de una relación sexual, es decir corresponde a una complicación severa de una enfermedad de transmisión sexual.

Se caracteriza por aumento de volumen del ovario y trompa, los que se encuentran adheridos

Se caracteriza por aumento de volumen del ovario y trompa, los que se encuentran adheridos entre sí producto de esta infección, además el proceso infeccioso se extiende habitualmente a otras estructuras y órganos pelvianos, los que están muy inflamados y adheridos í formando lo que se denomina plastrón.

El tratamiento se inicia médicamente con antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto gérmenes aeróbicos como anaeróbicos, generalmente requiere de hospitalización para iniciar una terapia agresiva endovenosa con los antibióticos y para monitorizar adecuadamente a la paciente, pues la infección produce compromiso del estado general pudiendo llegar hasta la sepsis generalizada.

Diagnostico

El cuadro clínico se sospecha cunado una paciente consulta por dolor abdominal intenso, progresivo, fiebre y compromiso de su estado general, habitualmente en el examen se encuentra un distensión abdominal y a la palpación del abdomen hay dolor, y signo de blumberg positivo o irritación peritoneal. El Tacto vaginal demuestra fondos de saco vaginales abombados y dolorosos y habitualmente el cuello del útero lateralizado y doloroso a la movilización si el compromiso es unilateral, además de palpar una masa para uterina irregular y sensible.

de palpar una masa para uterina irregular y sensible. BIBLIOGRAFÍA. 1. Botella Llusiá,J.Clavero

BIBLIOGRAFÍA.

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33.- Se trata de paciente femenino de 64 años de edad con la siguiente sintomatología: plenitud, estreñimiento, imagen quística en el ultrasonido pélvico en ovario derecho de 15 por 15 cms. El diagnóstico más probable es:

a) Teratoma quístico.

b) Cistadenoma seroso.

c) Disgerminoma.

d) Endometrioma.

Los Tumores de Ovario son una patología frecuente dentro del contexto de la patología femenina. Por esta causa consultan un grupo elevado de mujeres, tanto las consultas de ginecología como las de Cirugía propiamente dicha. Las edades oscilan desde las tempranas hasta las ya avanzadas, siendo el riesgo de degeneración maligna muy variable y relacionado con le edad. La experiencia de la

clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del climaterio,

1 .

El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es un tipo de tumor derivado del epitelio superficial (celómico), formado por áreas quísticas. El cistoadenoma seroso de ovario es el tumor más frecuente de aquellos que provienen del epitelio celómico superficial. Hay tumores pequeños macroscópicamente y tumores masivos que ocupan toda la pelvis e incluso la cavidad abdominal. Estas frecuentes neoplasias quísticas uniloculares están tapizadas por células epiteliales altas, cilíndricas y ciliadas, llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con abundantes vasos. Las variedades benigna, limítrofe y maligna representan, en conjunto, 30% aproximadamente de todos los tumores del ovario. El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad, ya que pese a que la declinación de la función ovárica marca el envejecimiento gonadal progresivo, el ovario humano

comprendida entre los

35

y

65

años

de

edad

nunca pierde su capacidad para generar tumores. Por lo general, cuando es detectado, su tamaño

nunca pierde su capacidad para generar tumores. Por lo general, cuando es detectado, su tamaño es grande, en donde la imagenología puede ayudarnos a considerar su diagnóstico.

1. Capítulo 22 Tumores Benignos de Ovario. En: Novak ER, Jones G., Jokes

HW. Tratado de Ginecología. 9 ed. Ciudad de la Habana. Editorial Científico

Técnica; 1977.p.432 – 66.

2.

MedlinePlus Enciclopedia Médica en Español: Quistes Ováricos. Disponible

en:

http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3Aproject=medlineplussp

anish&spell=spell&query=Quistes+Ov%C3%A1ricos Acceso: Actualizado 20/6/06.

Capítulo XL Tumores Ováricos En: Llusiá Botella J, Núñez Clavero JA. Tratado de

Ginecología. Ciudad de la Habana. Editorial Científico Técnica. 1983; T 3.1; p. 751 –

803.

34.-

Femenino que cursa con 36. 5 semanas de gestación acude al servicio por

referir malestar general, fosfenos, nausea y vómito, aprecia moderada ictericia, usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico?:

a) Trombocitosis, Enzimas hepática elevadas, Anemia hemolítica.

b) Anemia hemolitica, Trombocitosis, Fosfatasa Alcalina elevada.

c) Anemia Hemolítica, trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas.

d) Trombocitopenia, Leucopenia, Hipertensión Arterial.

DEFINICIÓN:

• Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas

EPIDEMIOLOGIA:

• Se presenta en un 4 a 10% de la s preeclámpticas, diagnosticándose anteparto en

• Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas, diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas, mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio, sobre todo en las 48 h iniciales.

• La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos.

• Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas.

• Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta

• Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%.

CLASIFICACION:

Síndrome de HELLP. Clasificación de Mississipi.

CLASE

Plaquetopenia

LDH

AST-ALT

1

Severa

>600 IU/L

>70 IU/L

<50000

2

Moderada

>600 IU/L

>70 IU/L

>50000

<100000

3

Ligera

>600 IU/L

>40 IU/L

>100000

<70 IU/L

<150000

PE severa

>150000

<400 IU/L

<40IU/L

Eclampsia (sin

HELLP)

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90%

• Cefalea 70%

• Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia

• Vómito 22%

• Fosfenos 15%

• Visión Borrosa 11%

• Acùfenos 3%

• Ictericia

• Anemia no explicada

• Oliguria

 Si se añade una HEMORRAGI A HEPÁTI CA, el pacient e puede quej ar se de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales.

• Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.

• En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai:

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90%

• Cefalea 70%

• Epigastralgia 64%

• Vómito 22%

• Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria

• Visión Borrosa 11%

• Acùfenos 3%

• Ictericia

• Anemia no explicada

• Oliguria

• Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA, el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales.

• Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.

• En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai:

HEMOLISIS

• Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados)

• Hematocrito (>24%)

• Bilirrubina indirecta (>1.2mg/dL)

• Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L)

ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS

• LDH >218UI/L

• AST >30UI/L

• ALT >37UI/L PLAQUETAS BAJAS <100.000/mm3 BIBLIOGRAFIA: Sibai baha , El síndrome HELLP. Universidad de

• ALT >37UI/L

PLAQUETAS BAJAS

<100.000/mm3

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De la Fuente, David. Síndrome HELLP. Medicina Universitária 2003; 5 (19): 101 -9 Andrea G. Witlin, DO, Baha M. Sibai, MD. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes, and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Hospital Physician. Febrero 1999. CIFUENTES B, Rodrigo. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. Bogotá: Distribuna, 2006. Sexta edición. 447 - 283 p.

35.-Femenino de 19 años, atendida en sala de urgencias ginecoobstétricas, Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. Exploración Física: en trabajo de parto. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. La causa más probable de la sintomatología de esta paciente es:

a) Abruptio placentae

b) Laceración vaginal por coito

c) Cervicitis

d) Placenta previa

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI): Constituye la separación de la placenta de su área

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI):

Constituye la separación de la placenta de su área de inserción antes del 3º período del parto. La mortalidad fetal es muy alta (superior al 15%) y la materna es tres veces superior a la esperada. La aparición frecuente de SFA, prematuridad, anemia, etc., hace que el número de secuelas tanto sensitivas como motoras sea alto. Desde el punto de vista materno, complicaciones secundarias a la hemorragia, a las alteraciones de la coagulación o bien a la embolia pulmonar también tienen una tasa muy alta. Desde la antigüedad se identificó al cuadro clínico caracterizado con la tríada sintomática de hipertonía, metrorragia y muerte fetal, con pronóstico materno comprometido. En 1775, Ricci diferenció la separación prematura de una placenta de inserción normal, de aquella de inserción baja; a la primera llamó “hemorragia accidental”, y a la segunda “hemorragia imprevisible”. Couvelaire introdujo el término de “desprendimiento prematuro de placenta” y describió la aparición de la “apoplejía uterina”

(útero de Couvelaire)

Obstetricia. Scwarcz, Sala, Duverges. 7ª edic. Edit. El Ateneo. (Biblioteca Fac. Med. UNNE

36.- A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Upon examination of the skin, areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Family members report similar symptoms. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) Cutaneos larva migrans

b) Contact dermatitis

c) Scabies

d) Dermatitis herpetiformis

Es un padecimiento parasitario de la piel, sumamente pruriginoso, producido por el ácaro Sarcoptes Scabiei Hominis. Suele afectar la piel, en forma generalizada con predominio en pliegues. La incidencia es mundial, sin embargo es mas frecuente en países con niveles socioeconómicos bajos debido al hacinamiento y la falta de higiene. Se puede trasmitir por contacto directo de piel a piel o por ropas o áreas infestadas por el parásito, de ahí que con frecuencia sea un padecimiento familiar.

Características Clínicas

Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara anterior de muñeca, pliegues axilares anteriores, región

submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea.

submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea.

Las lesiones son pápulas con costras hematicas debidas al rascado intenso de predominio nocturno. Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las líneas de hebra, mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la edad pediátrica un cuadro es generalizado.

Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en ocasiones también complica a esta enfermedad.

Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis and treatment of scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008

Jun;35(6):378-93.

- Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human and Animal Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268-279.

doi:10.1128/CMR.00042-06

- Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz.

Scabies: a ubiquitous neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec

2006;6(12):769-779. doi:10.1016/S1473-3099(06)70654-5

37.-En nuestro país, la Secretaría de Salud ha lanzado una campaña para fomentar entre el personal de las instituciones gubernamentales, una rutina de ejercicios con duración de cinco minutos diarios, esta es una acción específica de:

a) Restauración de la salud

b) Promoción de la salud.

c) Medicina preventiva

d) Protección de la salud

Las acciones de Promoción de la Salud pretenden fomentar la salud de los individuos y la colectividad, promoviendo que adopten estilos de vida saludables. Ello se consigue mediante intervenciones de educación sanitaria.

Piedrola G. G; Medicina Preventiva y Salud Pública. Masson, 9ª ed. Pág. 15, 16.

38.- Se trata de masculino de 70 años que consulta por pirosis, disfagia leve ocasional

38.- Se trata de masculino de 70 años que consulta por pirosis, disfagia leve ocasional y episodios de regurgitación nocturna desde hace 15 días. Comenta que desde hace 2 años viene presentando por ocasiones pirosis y regurgitación. Se reporta endoscopia alta con esofagitis erosiva grave. ¿El tratamiento farmacológico más adecuado para el paciente, es?

a) Antagonistas de los receptores H2.

b) Sucralfato.

c) Tratamiento combinado con anti-H2 y sucralfato

d) Inhibidores de la bomba de protones.

Se ha demostrado que existe una relación directa entre la duración de la supresión del acido gástrico y la menor acidez del esófago. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los agentes preferidos para la curación de las lesiones agudas y para la mantención de remisión. Los bloqueadores H2 presentan como única ventaja su rapidez de acción, pero su potencia es menor. Su uso de rutina asociado con los IBP no se recomienda, ya que los IBP actúan sobre las bombas de ácido activadas y cualquier inhibición de la secreción por otro agente retarda su máximo efecto Los antiácidos son útiles para síntomas ocasionales y su uso no se contrapone con los IBP. De no existir factores significativos modificables en los hábitos o en la anatomía, la ERGE debe considerarse frecuentemente una patología crónica. No existe evidencia de peso que contraindique el uso crónico de IBP. Los pacientes con esofagitis erosiva son los más susceptibles a desarrollar complicaciones que los en GERD (endoscopy negative Gastroesophageal reflux disease).Todos los IBP son útiles pero no son necesariamente iguales. Puede haber diferencias étnicas en el número de células parietales o polimorfismo del citocromo p450 con diferente metabolización de los IBP. La infección por Helicobacter pylori confunde cualquier intento de comparar IBP. La gastritis de predominio antral puede producir hipergastrinemia e hipersecreción. Si es de predominio corporal puede disminuir la producción de ácido. Los estudios comparativos deben hacerse en individuos sin esta infección. La duración del efecto de los IBP es importante. Muchas publicaciones demuestran la mayor duración de la acción de la acción del esomeprazol, pero clínicamente doble dosis de los otros IBP pueden tener resultados comparables. Katz y cols compararon los 5 IBP disponibles en pacientes con ERGE, todos resultaron en pH > 4 por al menos 8 a 10 h, pero la duración de acción del esomeprazol fue superior en el rango de los pH intragástricos entre 2 a 6. En los pacientes con enGERD el efecto de los IBP no es tan dramático, puede deberse a que no hay tantos elementos objetivos de juicio como la curación de las erosiones.

Los IBP pueden usarse una vez al día, en la mañana y antes del desayuno.

Los IBP pueden usarse una vez al día, en la mañana y antes del desayuno. Los pacientes con daño extraesofágico o cuadros severos obtienen mejor efecto con doble dosis fraccionada (Antes de desayuno y cena). Esto mejora el control de la acidez nocturna. En los pacientes cuya pHmetría demuestre que persiste escape nocturno algunos favorecen agregar un antagonista H2 al acostarse. Rackoff y cols demostraron que 74% de los pacientes presentaban mejoría de los síntomas nocturnos. Una nueva formulación de liberación y absorción rápida de omeprazol también podría ser útil en estos casos. La ausencia de síntomas no significa ausencia de daño. Los casos graves (y por supuesto el Barrett) deben tener seguimiento endoscópico para asegurar su evolución. Un porcentaje significativo de pacientes sin Barrett continúan presentando RGE patológico y bajo pH intragástrico a pesar de IBP bien llevado con total remisión de síntomas. El primer objetivo es la remisión de los síntomas de reflujo clásico. Esto debe lograrse en la primera semana si la prescripción es adecuada. Las manifestaciones extraesofágicas tardan varios meses en controlarse, pero deben exhibir una mejoría rápida en las primeras semanas que confirme la buena orientación de las medidas indicadas. La estrategia terapéutica de comenzar el tratamiento en forma poco agresiva y escalarlo si no hay respuesta, me parece poco adecuada. Al paciente se le debe insistir que los fármacos son una parte importante del tratamiento pero no la única y que los cambios de hábitos y costumbres, la baja de peso, el ejercicio Etc, son claves para el éxito.

Bibliografía 1.- Miner P, Katz P, Chen Y, Sostek M. Gastric acid control with esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, and rabeprazole: A five-way crossover study. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2616-20. 2. Katz P, Miner P, Chen Y, Sostek M. Effects of 5 marketed proton pump inhibitors on acid suppression relative to a range of pH thresholds. Am J Gastroenterol 2004; 99: S34. 3.- Rackoff A, Agrawal A, Hila A, et al. Histamine-2 receptor antagonists at night improve GERD symptoms for patients on proton pump inhibitor therapy. Am J Gastroenterol 2004; 99: S18. 4.- Castell D, Goldlust B, Morelli G, et al. Omeprazole immediate-release oral suspension is more effective than pantoprazole delayed-release capsules in reducing nighttime gastric acidity in GERD patients. Am J Gastroenterol 2004; 99: S39.

5. Milkes D, Gerson L, Triadafilopoulos G. Complete elimination of reflux symptoms does not guarantee

5. Milkes D, Gerson L, Triadafilopoulos G. Complete elimination of reflux symptoms does not guarantee normalization of intraesophageal and intragastric pH in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD). Am J Gastroenterol 2004; 99: 991-6.

39.- Acude a consulta recién nacido con sospecha de luxación de la articulación de la cadera, la siguiente maniobra es la que nos corrobora dicha patología:

a) Signo de Galeazzi

b) Signo de Barlow

c) Signo de Pistón

d) Signo de Ortolani

Prueba de Ortolani : Con esta prueba se detecta una cadera ya luxada, se coge con la mano el miembro flexionado, la cadera se coloca en abducción mientra se levanta el fémur con cuidado y se sitúa los dedos a nivel del trocánter mayor. Si la prueba es positiva se siente la reducción de la cadera dentro del acetábulo. Prueba de Barlow: es una prueba inductora para identificar una cadera inestable pero aún localizada en su sitio; no es una prueba adecuada para diagnosticar luxación de cadera. La cadera en aducción ligera y con la palma de la mano se empuja suave y cuidadosamente hacia atrás, la presencia de un movimiento de pistón o al percepción de una cabeza femoral subluxada sobre el borde posterior del acetábulo. Prueba de Galeazzi: con el niño acostado se le flexionan las caderas y rodillas de modo que los talones se apoyen sobre la mesa y reconocer el acortamiento relativo del muslo.

Skinner, H. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. México, 2004. pp. 625 40.-

Skinner, H. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. México, 2004. pp. 625

40.- Una herramienta importante para realizar el siguiente diagnóstico es la triada de Gregg. ¿A cual de las siguientes infecciones nos referimos?

a) Citomegalovirus

b) Toxoplasmosis

c) Rubéola

d) Sífilis congénita

Greeg, en 1941, fue el primero que describió la tríada característica del SRC:

cardiopatía congénita, cataratas y sordera. Posteriormente estudios en animales corroboraron los mismos hallazgos encontrados en los fetos humanos; defectos cardiacos, oculares, esqueléticos, SNC (caso índice) restricción del crecimiento fetal y óbito, siendo mayor el riesgo de teratogénesis cuando la infección ocurre en el periodo de la organogénesis

La tríada de Gregg que consiste en hipoacusia neurosensorial, malfiormaciones congénitas (PCA o estenosis pulmonar) y anomalías oculares (catarata, glaucoma, retinitis en sal y pimienta) se presenta en la rubéola; otras manifestaciones son:

corioretinitis, púrpura trombocitopénica y microcefalia. En la infección por citomegalovirus también se presenta microcefalia y coriorretinitis, así como calcificaciones periventriculares.

BIBLIOGRAFÍA 1. De Santis M. Cavalliere A, Straface G, Caruso A. Rubella infection in pregnancy.

BIBLIOGRAFÍA

1. De Santis M. Cavalliere A, Straface G, Caruso A. Rubella infection in pregnancy. Reproductive Toxicology 2006;21:390-8.

41.- Mujer de 18 años diagnosticada de embrazo ectópico mediante ecografía que también muestra gran cantidad de líquido libre en Douglas, con mal estado general. No tiene hijos y conserva la trompa contralateral en perfecto estado. ¿Cuál es el tratamiento de elección?:

a) Expectante y determinación del B-HCG.

b) Salpingectomía.

c) Legrado de cavidad uterina.

d) Alta y revisión en una semana

SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZO EMBARAZO ECTOPICO – Tratamiento

• Quirúrgico.

– Salpingostomía lineal.

– Salpingectomía total.

– Ordeñamiento fimbrial.

– Legrado uterino instrumental post-laparoscópico. (Reacción deciduoide)

• Médico.

– Metrotexate y Mifepristona (RU 486)

42.- Se trata de mujer de 22 años acude al servicio de ginecología, por referir ciclos opso-menorreicos, desde el inicio de su menarquia, en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. de lo que pesaba habitualmente. Exploración Física: acné facial importante, así como bigote.

El diagnostico más probable en esta paciente es:

a) Sx. De Asherman

b) Sx. Amenorrea Galactorrea

d) Sx. Stein Leventhall Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es uno de los más comunes

d) Sx. Stein Leventhall

Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es uno de los más comunes trastornos endocrinos que afectan a las mujeres alrededor del 5% al 10% de las mujeres en edad reproductiva (12-45 años) y se piensa que es una de las principales causas de la infertilidad femenina. Las características principales son la obesidad, anovulación (dando lugar a la menstruación irregular) o amenorrea, acné, y las cantidades excesivas o los efectos de androgénicos (masculinizantes) hormonas. Los síntomas y la severidad del síndrome varían mucho entre las mujeres. Si bien las causas son desconocidas, resistencia a la insulina, la diabetes y la obesidad están fuertemente correlacionadas con el SOP.

Bulun SE, Adashi EY. The physiology and pathology of the female reporductive axis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 16.

43.- Después de un trabajo de parto con expulsión normal, y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina, no aprecian signos de desprendimiento placentario, se indica una extracción manual de placenta, que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. ¿El diagnóstico más probable es?:

a) Engatillamiento placentario.

b) Placenta adherente por acretismo placentario.

c) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante.

d) Placenta circunvalata

Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales; esta infiltración puede ser focal, parcial o total. A su vez esta condición se subdivide en acreta, increta y percreta. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial, en la percreta además las vellosidades, perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos, especialmente la vejiga. La PA está limitada a la superficie miometrial. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10.000 partos. (Oishi A 1999, Hung TH 1999, Zaki ZM, 1998).

En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo, dentro de los

En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo, dentro de los cuales se encuentran:

1. Edad y multiparidad: La presentación AP, aumenta con la paridad de la paciente y la edad, siendo muy rara en primíparas.

2. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. Igualmente se ha visto PA en el 9.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA, 1997).

3. Cesárea anterior, o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. (Miller Da, 1997).

4. Dilatación y legrado, en el 25% de los casos.

5. Infección uterina previa, remoción manual de la placenta, leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante.

6. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG, en el segundo trimestrre. (Hung TH, 1999).

Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. Después de éste, se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. El diagnóstico generalmente se realiza, después de intentar la extracción manual de la placenta.

Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente, de la placenta acreta y de la placenta increta, consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario, se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria; alumbramiento que será engorroso en. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. La placenta adherente, como toda placenta retenida, es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno; pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares.

1. Arredondo-Soberon F, Sabella V, Garza-Leal J, Valente PT. Placenta increta en primer trimestre de

1. Arredondo-Soberon F, Sabella V, Garza-Leal J, Valente PT. Placenta

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4. Finberg G, William J. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41:

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7. Hudon L, Belfort MA, Broome DR. Dosis and management of placenta percreta: A review. Obster Gynecol survey 1998; 53: 509-517.

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imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. J Clin Ultrasound 1998; 26: 90-4.

44.- Femenino de 22 años, que presenta una tumoración de 2 cm de diámetro en el cuadrante ínfero-externo de la mama izquierda, indolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin antecedentes de derrame por el pezón, sin “piel de naranja” ni retracción del pezón, el diagnóstico presuncional es:

a) Carcinoma.

b) Ectasia de los conductos mamarios.

c) Fibroadenoma.

d) Quiste solitario.

FIBROADENOMA MAMARIO Tumor benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 y 35 años. ETIOLOGIA Existen múltiples teorías siendo la más aceptada la hormonal, generalmente son únicos, solo el

20% son múltiples o bilaterales. De tamaño variable hasta de 10 cm. Ocupa el 13.6%

20% son múltiples o bilaterales. De tamaño variable hasta de 10 cm. Ocupa el 13.6% de la patología mamaria benigna. CUADRO CLÍNICO Lesión nodular de consistencia dura, de larga evolución y no dolorosa. Normalmente llegan a los 3 cm. De diámetro. Durante la fase tardía del ciclo menstrual el tumor suele presentar un leve aumento de tamaño. Durante la menopausia presentan regresión hasta la calcificación (signo de palomitas de maíz). DIAGNOSTICO Es clínico, se presenta como un tumor bien delimitado, desplazable, no adherido a piel ni aplanos profundos, liso o multilobulado en ocasiones. Se localiza frecuentemente en cuadrantes externos. EXAMENES DIAGNOSTICOS ULTRASONIDO MAMARIO.- Identifica un nódulo sólido, bien delimitado de bordes regulares .

TRATAMIENTO.-

Conservador con vigilancia estrecha dependiendo del tamaño y en caso de ser necesario exéresis del nódulo para estudio histopatológico

hospitalgeneral.salud.gob.mx/

BIBLIOGRAFIA

1. Sánchez BC. Tratado de Enfermedades de la glándula mamaria. Ed. Manual

Moderno. Cap. 13- 15. 2.- De Vita V. Cancer of the Breast. In Cancer: Principles and Practice of Oncology: Fifth Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, Chapter 36; pp: 1521-1616. 3.-Consenso Nacional Acerca del Tratamiento de Cáncer de Mama. En Tumores de

mama: Diagnóstico y Tratamiento. 2ª Ed. McGraw-Hill Interamericana; pp: 119-126. 4.-Eberlein T. Current management of carcinoma of the breast. Ann Surgery 1994; 220: 121-136.

5. Encyclopedie Medico. Chirurgicale Praxis Medica, Editions Techiques de Mexico,

tomo 5, año 2005.

45.- Se trata de mujer de 20 años con menarca a los 12 años ritmo menstrual 45x4. Refiere vida sexual activa desde los 17 años con frecuencia de 4 veces por semana. A la exploración se encuentra acné intenso en la frente, mejillas y mentón. Acude a consulta por que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por vía oral, lo mas adecuado es:

a) Norgestimato

b) Gestodeno

d) Ciproterona El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de

d) Ciproterona

El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de la unión de la 5 - alfa - dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco, que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello. Es un derivado de la 17 - alfa - hidroxiprogesterona que posee acción progestágena. Su acción antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. El acetato de ciproterona no posee acción estrogénica sino un efecto antiestrogénico, y tampoco posee acción nociva sobre la función de la corteza suprarrenal;

Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo, por ejemplo, hirsutismo grave, alopecia androgenética de tipo grave, a menudo acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea.

Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales.

Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable.

BIBLIOGRAFÍA

1. Swift S. Current opinion on the classification and definition of genital tract

prolapse. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 503-7.

2. De Caro R, Aragona F, Herms A, Guidolin D, Bizzi E, Pagano F. Morphometric

analysis of the fibroadipose tissue of the female pelvis. J Urol 1998; 160: 707-13.

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4. DeLancey, J. Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy. Am J

Obstet Gynecol. 1992; 166(6 pt 1): 1717-24.

46.- Femenino de 28 años de edad, que acude a consulta prenatal de rutina, G5 P4, con 28 SDG, refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica, para lo cual se le recetaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Al examen, su FU es de 30cm, y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Su TA es 145/85mmHg. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo?

a) Realizar un test sin estrés b) USG c) Amniocentesis d) Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito:

a) Realizar un test sin estrés

b) USG

c) Amniocentesis

d) Beta-HCG (cuantitativa)

Probable óbito:

Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito, hipertensión, albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico:

puede estar meconiado, o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral, sangrado leve y oscuro por vagina, el feto se vuelve blando a la palpación, fetocardia (-), puede haber detención y/o disminución de la altura uterina, bajo peso corporal, entre otros

Bibliografía: 1. OBSTETRICIA, Schwarcz R, editorial El ateneo, 2003. 2. Sociedad española de ginecología y obstetricia, junio 2002. 3. OBSTETRICIA CLÍNICA, Llaca V, edición 2000, capítulo 24; Pág, 315-316.

47.- Femenino de

papanicolaou que reporta un NIC I, la especuloscopía se observa cérvix con

ectropión periorificiario. El agente etiológico más probable causante de esta infección es:

36 años, es atendida en consulta externa con reporte de

a) Neisseria gonorreae.

b) Clamidya trachomatis.

c) Virus del papiloma humano.

d) Treponema pallidum.

9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección

9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es

LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico.

9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin

evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo

A)

9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia

de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida.

9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para

verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y

revalorar.

9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento

conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis

meses, durante 24 meses.

Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección)

9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial

Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones

anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda.

9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se

transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente.

9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se

tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología.

9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como

LEIAG, con métodos conservadores escisionales.

Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino.

Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de

Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.

El agente etiológico del cáncer de cuello uterino es el “papiloma virus humano” (hpv).

Existen

lesiones

intraepiteliales

precursoras

del

cáncer

cervical,

son

de

cuello

uterino

(también

conocidas

las

llamadas lesiones

como

sil:

squamous

intraepithelial lesion) son lesiones que no atravesaron la membrana basal del epitelio y que por lo tanto no pueden invadir ni diseminarse por el resto del cuerpo, como sí lo hace un cáncer invasor. anteriormente a las lesiones intraepiteliales se las llamaba neoplasia intraepitelial cervical (también conocidas como cin: cervical intraepithelial neoplasia), y anteriormente se las llamaba displasias de cuello

uterino.

48.- Se trata de paciente femenino de 37 años de edad, G-3, C-2. Es ingresada a hospital presentando cefalea, acúfenos, fosfenos y epigastralgia en barra con embarazo de 34 semanas. E.F T/A 160/110, FC 84 x´, FR 18 x´, no presenta fiebre, somnolienta, sin agregados cardioventilatorios, hepatalgia. F.U. de 25 cm. Producto único vivo. FCF 110 lpm, genitales sin pérdidas ni modificaciones cervicales. Laboratorio: hb 9.8 g/dl, plaquetas de 54 mil, TP 11 seg TPT 27, TGO 160 ng/dl TGP 160 ng/dl, hiperbilirrubinemia indirecta, albuminuria 300 mg/dl, Acido Úrico de 8.1 mg/dl, creatinina de 1.5 mg/dl. El diagnóstico más probable es:

a) Sx anticuerpos antifisfolípidos

b) Púrpura trombocitopénica trombótica

c) Sindrome de hellp.

d) Hígado graso

DEFINICIÓN:

• Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas

MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefal ea 70% •

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90%

• Cefalea 70%

• Epigastralgia 64%

• Vómito 22%

• Fosfenos 15%

• Visión Borrosa 11%

• Acùfenos 3%

• Ictericia

• Anemia no explicada

• Oliguria

Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia • Anemia
BIBLIOGRAFIA Sibai baha , El síndrome HELLP. Universidad de Valencia , revista quincenal de Obstetricia
BIBLIOGRAFIA Sibai baha , El síndrome HELLP. Universidad de Valencia , revista quincenal de Obstetricia

BIBLIOGRAFIA Sibai baha, El síndrome HELLP. Universidad de Valencia , revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología, Octubre 2003. V. Cararach, Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Enero de 2003. Toirac, Abelardo. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Junio 2002

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49.- Se trata de paciente femenino de 21 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. Actualmente pesa 46 Kg. con talla de 1,65 mts. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea?:

a) Hipogonadismo hipogonadotropo.

b) Disgenesia gonadal.

c) Síndrome de ovario poliquístico.

El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio

El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas, lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Sin embargo, ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son:

1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamo- hipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de

as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas

as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales.

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8. Minagawa M, Yasuda T, Niimi H J. Spinal and femoral bone mass accumulation

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50.- Femenino de 25 años con antecedentes de G/2, P/1, C/1 acude al servicio de consulta externa, refiere que presenta una secreción transvaginal bastante líquida, de baja viscosidad, maloliente de color amarillo y gris, espumoso. Esta entidad es propia de infección por:

a) Cándida albicans

b) Gardenerella

c) Tricomonas

d) Gonococos

El protozoario Thricomona Vaginalis es el responsable del 25% de las vaginitis.

20-50% de las mujeres cursan asintomáticas.

La tricominiasis es predominantemente una infección transmitida sexualmente.

Debe sospecharse de abuso sexual en caso de encontrar Trichomona en pacientes pediátricos.

DIAGNOSTICO:

Flujo vaginal amarillo-verdoso con burbujas, muy fétido, irritación vulvo- vaginal, disuria.

El pH suele ser mayor de 4.5.

Estudio en fresco en donde se observa al microscopio el organismo flagelado característico.

75% se diagnostican con el estudio del Papanicolaou.

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51.- En la sala de urgencias recibe a una paciente que inicia con convulsiones por preclampsia usted decide administrar el siguiente fármaco ya que es el de elección en ésta patología:

a)

Diacepam.

b)

Fenitoína.

c) Sulfato de magnesio.

d) Donadores de óxido nítrico.

Manejo de la Preeclampsia

1. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria significativa, se recomienda el reposo en cama. Monitoreo de TA, peso, presencia de proteínas en orina. Ecografías periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento. 2. Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida por el embarazo y 2+ o más o proteinuria significativa y en quienes falló el manejo ambulatorio.

3. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente. Evaluación de la dinámica fetal. Monitoreo

3. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente. Evaluación de la

dinámica fetal. Monitoreo de síntomas como cefalea, alteraciones visuales y dolor

epigástrico.

4. El parto es el tratamiento de elección: el cual debe realizarse cuando el feto

está maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre está en peligro o si hay evidencia de distress fetal. El parto está indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa. Betametasona 12.5 mg IM dos veces por día puede estimular la maduración de los pulmones fetales. 5. Terapia antihipertensiva: está indicada sólo si la TA es persistentemente > 160/110 , es importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a 100 mmHg

porque la presión normal podría resultar en hipoperfusión de la placenta. Los diuréticos nunca están indicados, estas pacientes ya son hipovolémicas. Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. Las medicaciones de largo plazo, incluyen alfa metildopa, atenolol y labetalol.

6. Terapia anticonvulsivante:

A- Profilaxis de las convulsiones: está indicada en todas las pacientes pre- eclámpticas durante el trabajo de parto y el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis. El Sulfato de Magnesio es la droga de elección. La dosis profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV y continúa con 2 g c/ hora. B- Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un máximo de 4 a 6 g. El nivel terapéutico es de 4 meq/l. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar, debilidad muscular, parálisis respiratoria y depresión cardíaca, 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada IV. La terapia con sulfato de magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto, la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas. C- Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensión crónica o historia previa de preeclampsia, sin embargo la eficacia de esta indicación ha sido cuestionada.

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1086-1109

7. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Obstet and Gynecol

7. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part 1: Clinical and Pathophysiologic

Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 598-618

8. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part I1: Experimental and Genetic

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9. IMSS. Embarazo de alto riesgo. Guía diagnóstica terapéutica. Rev Med IMSS

1998; 36(1):45-60

52.- Mujer de 34 años que cursa con 39 SDG; a la exploración física reflejos patelares hiperactivos, inquieta, se reportan cifras de TA 145/95, se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+,. El diagnóstico más probable es:

a) Glomerulonefritis aguda

b) Hipertensión esencial

c) feocromocitoma

d) Preeclampsia

La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo , aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia; es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas.

En México, también es la complicación más frecuente del embarazo, la incidencia es de 47.3 por cada 1 000 nacimientos y es además, la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte hemodinámico), según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. Además, la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos.

.

Preeclampsia

La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas.

Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación, un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos

muestras de orina 1 según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30

muestras de orina 1 según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico 15

diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser
Myers JE, Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 119-125

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9. IMSS. Embarazo de alto riesgo. Guía diagnóstica terapéutica. Rev Med IMSS

1998; 36(1):45-60

53.- Se trata de paciente femenino que cursa con 12 semanas de gestación, lleva tres días sangrando por genitales, con náuseas continuas y constantes, útero mayor aumentado de tamaño y valores de beta HCG muy elevados, debemos sospechar de:

a) Amenaza de aborto.

b) Aborto diferido.

c) Mola hidatídica.

d) Amenaza de aborto en un útero con miomas.

La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa, generalmente

La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa, generalmente diploide con origen cromosómico paterno, mola parcial generalmente triploide, tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma, con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis, cuyo denominador común es la hipersecreción de hCG. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores, excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmunohistoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG.

Cuadro clínico

Tras un periodo de amenorrea, y a partir del segundo mes, hay un aumento de los síntomas subjetivos del embarazo, sobre todo náuseas y vómitos o hiperémesis en un 30%. Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos, en principio de escasa cantidad, pero que se va incrementando. Dicha hemorragia no es continua sino que se repite cada dos o tres días, de color roja o negruzca, que se produce por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua.

Ocasionalmente, hay expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico pero aparece tardíamente. También puede presentar mal estado general, dolor difuso en hipogastrio y anemia. Esta última en relación con las metrorragias.

Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia, sudoración, y temblores, en el 7%, y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos, y signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblásticas, o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.

A la exploración el útero esta aumentado de tamaño, en el 50% de los casos, por encima de lo que correspondería a la edad gestacional, 3 de consistencia blanda, sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una mola total. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al esperado para la edad gestacional. 3 El cuello está cerrado, con metrorragia en cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de vesículas. Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los casos, 3 debido al estímulo de la β-hCG.

La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general intensas, hay una

La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general intensas, hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad uterina con signos de ocupación atípica.

Diagnóstico

Por la clínica, y pruebas complementarias como la determinación de la β-hCG y la ecografía. La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica, presentando cifras elevadas, y su cuantificación va a servir para diagnóstico, valorar el pronóstico, y el seguimiento postratamiento. La ecografía revela un útero aumentado de tamaño que no corresponde con la amenorrea, con ecos en su interior, puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan copos de nieve o panal de abeja. No se aprecia saco gestacional ni estructuras fetales y, en ambos ovarios se aprecian quistes teca- luteínicos como formaciones ováricas redondas, econegativas, con múltiples tabiques en su interior

BIBLIOGRAFÍA 1. Mazur MT, Kurman RJ. Gestational trophoblastic disease and related lesions. En: Kurman RJ

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54.- Se trata de mujer de 39 años con embarazo de 32 semanas. Ingresa al servicio de urgencias por presentar cuadro de 1 día de evolución por sangrado transvaginal leve, rojo brillante, sin contractilidad uterina. A.G.O.: G-3, P-0, C-2. E.F.: IMC: 30 kg/m2, F.U. de 28 cm, fcf presente, especuloscopía cérvix cerrado con huellas de sangrado. USG reporta producto único vivo con fetometría normal, líquido amniótico normal y placenta anterior que cubre parcialmente el orificio cervical interno. El siguiente paso en la atención de esta paciente es:

a) Manejo por consulta externa y vigilar sangrado

b) Manejo por consulta externa con uteroinhibidores

c) Ingreso a hospital e inductores de maduracion pulmonar

d) Ingreso a hospital y cesárea.

PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN:

Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de la placenta precede a la parte fetal que se presenta. INCIDENCIA:

Esta es difícil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos, sobre todo cuando ocurren los abortos en embarazos tempranos. La prevalencia varía de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos, pero solo el 20% total. Etiología:

Edad avanzada, multíparas, paciente con cesáreas previas, paciente con aborto de repetición, esto debido a las gestaciones previas. TIPOS:

Inserción baja.- Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 6 cm del orifico cervical interno. Marginal.- Es cuando el borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno. Parcial. - Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno. Total.- La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún con dilatación cervical avanzada. DIAGNOSTICO:

La característica es el STV de aparición brusca en forma indolora en el segundo o tercer trimestre. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parámetros para hacer el diagnóstico. La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 sdg.

ESTUDIOS DE GABINETE: El estudio mas utilizado es la ultrasonografía obstétrica. TRATAMIENTO: El manejo va

ESTUDIOS DE GABINETE:

El estudio mas utilizado es la ultrasonografía obstétrica. TRATAMIENTO:

El manejo va a depender de factores como son:

Edad gestacional, magnitud del sangrado, si hay trabajo de parto, variedad de placenta previa y complicaciones materna.

parto, variedad de placenta previa y complicaciones materna. BIBLIOGRAFÍA: 1.- Waxler P, Gottesfeld KR. Early diagnosis

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4.- Chapman M, Furtenes ET, Significance of ultrasound in location of placenta in early pregnancy Br J Obst Gynecol 197;86: 846.

55.- Paciente de 48 años que presenta sinusorrragia de 3 meses y sin alteraciones menstruales previas, por lo demás asintomática. El diagnóstico más probable es: