Gastroenterologia

Tpicos Selectos en Medicina Interna
GASTROENTEROLOGA
Editores:
Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
Dr. Alberto Ramrez Ramos
Dr. Martn Tagle Arrspide
1
VICEPRESIDENTE
2006 Primera edicin
Editores:
Secretara Administrativa:
Yenyffer Barreto de Guzmn
Julio Csar Roncal G.

Candy Conde Ch.
COMIT DE TICA Y CALIFICACIN PROFESIONAL:
Hecho el Depsito Legal N 2006-10241

ISBN N
Derechos reservados
Impreso en el Per
Impresiones Santa Ana S.A.C.

Las Lilas 120. Lince
Lima, Per
Telfono: (511) 2215852 (511) 4401611
Fax: (511) 4402241
Dr. Alex Jaymez Vsquez
Dr. Fausto Garmendia Lorena
COMIT DE PUBLICACIONES:
Dr. Carlos Calle Teixeira
Dra. Mara F Malaspina
Dr. Salomn Zavala Sarrio
Dr. Bruno Vsquez Podest
Dra. Nora Lari Castrilln
Prohibida la reproduccin parcial o total de esta obra, por

cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.
Dr. Ciro Maguia Vargas
COMIT DE ACCIN CIENTFICA
Dra. Rosa Cotrina Pereyra
Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre
Diseo y diagramacin:
VOCALES
Dr. Aldo Vivar M.
Dr. Naldo Balarezo Gerstein
SECRETARIO DE ACCIN CIENTFICA
Dra. Liliana Cabani Ravello
Consultor Editorial:
SECRETARIA DE FILIALES
Dra. Diana Rodrguez Hurtado
TESORERA
Dr. Eleazar Bravo Benites
SECRETARIO GENERAL
Dr. Luis Vidal Neira
Dra. Denisse Champin Michelena
PRESIDENTA
JUNTA DIRECTIVA:
santaana@impsantaana.com
EDITORES

Profesor Principal del Departamento de Medicina
Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia
Jefe del Servicio de Gastroenterologa - Hospital Nacional Cayetano Heredia
Acadmico Asociado de la Academia Nacional de Medicina
Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterologa del Per
Profesor Investigador y Emrito
Ex Vicerrector Acadmico y de Investigacin - Universidad Peruana Cayetano Heredia
Acadmico de Nmero de la Academia Nacional de Medicina
Asesor de la Direccin de Investigacin - Policlnico Peruano Japons.
Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterologa - Hospital Central de Aeronutica
Profesor Asociado del Departamento de Medicina
Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia
Mdico Gastroenterlogo-Hepatlogo - Clnica Anglo Americana
NDICE ALFABTICO DE AUTORES

Tubo Digestivo
Dr. Benjamn Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31
Profesor Emrito Universidad Peruana Cayetano Heredia
Acadmico Emrito Academia Nacional de Medicina
Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234
Profesor Principal del Departamento de Ciruga - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
Ex Presidente de la Academia Peruana de Ciruga
Dr. Fernando Barreda Bolaos ................................................................................................................ 196
Profesor de Segunda Especializacin de la Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San
Marcos
Gastroenterlogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplsicas - Eduardo Cceres Graziani
Secretario de Accin Cientfica - Sociedad de Gastroenterologa del Per
Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112
Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Gastroenterlogo Titular de la Clnica Ricardo Palma
Dr. Jorge Berros Reiterer ......................................................................................................................... 308
Profesor Emrito Universidad Peruana Cayetano Heredia
Director del Centro Cultural y Acadmico Casa Honorio Delgado
Dr. Juan Jos Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314
Mdico Gastroenterlogo Policlnico Peruano Japons
Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84
Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Jefe del Servicio de Gastroenterologa Hospital Nacional Cayetano Heredia
Acadmico Asociado de la Academia Nacional de Medicina
Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252
Gastroenterloga de la Clnica San Pablo Sede Sur
Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Dr. Juan Combe Gutirrez ........................................................................................................................ 228
Jefe del Servicio de Gastroenterologa del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplsicas Eduardo
Cceres Graziani
Dr. Wilson Delgado Azaero ..................................................................................................................... 15
Profesor Principal del Departamento de Medicina Ciruga y Patologa Oral
Director de la Direccin de Post Grado en Estomatologa - Facultad de Estomatologa Roberto Beltrn Neira
Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328

Mdico Radilogo. Doctor en Medicina
Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia
Ex docente del Programa de Segunda Especializacin de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Ex Jefe del Servicio de Imgenes del Hospital Central de la Fuerza Area
Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnstico por Imgenes: EMETAC y RESONANCIA MDICA.
Dr. Hernn Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211
Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martn de Porres
Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopa Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterologa
del Per
Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252
Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando
Mdico Asistente del Servicio de Gastroenterologa - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343
Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma
Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Presidente de la Sociedad de Gastroenterologa del Per
Dra. Tallulah Gargurevich Snchez ......................................................................................................... 314
Mdico Gastroenterlogo Policlnico Peruano Japons
Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252
Mdico Residente del Tercer ao de Gastroenterologa - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital
Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154
Mdico Gastroenterlogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia
Mdico Gastroenterlogo - Clnica Anglo Americana
Dr. Ral Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275
Mdico Gastroenterlogo - Hospital Militar Central
Mdico Gastroenterlogo - Clnica San Pablo (Surco)
Mdico Gastroenterlogo - Clnica Centenario Peruano Japonesa
Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252
Mdico Residente del Primer ao de Gastroenterologa - Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103
Profesor Asociado del Departamento de Fisiologa Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad
Peruana Cayetano Heredia
Profesor Auxiliar de Medicina Humana Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional
Mayor de San Marcos
Medico Asistente Servicio Gastroenterologa - Hospital Daniel A. Carrin
Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103
Profesor Invitado del Departamento de Fisiologa Universidad Peruana Cayetano Heredia
Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Servicio Gastroenterologa Hospital Daniel A. Carrin
Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96

Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Dra. Vernica Paz S. ................................................................................................................................ 252
Mdico Asistente Servicio de Gastroenterologa - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Alberto Ramrez Ramos .............................................................................................................. 177, 295
Profesor Investigador y Emrito
Ex Vicerrector Acadmico y de Investigacin - Universidad Peruana Cayetano Heredia
Acadmico de Nmero de la Academia Nacional de Medicina
Asesor de la Direccin de Investigacin - Policlinico Peruano Japons
Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterologa, Hospital Central de Aeronutica
Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154
Mdico Gastroenterlogo Clnica Javier Prado
Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134
Pediatra de la Clnica Ricardo Palma
Dr. Jorge Ivn Rodrguez Grndez .......................................................................................................... 314
Mdico Gastroenterlogo
Hospital Central de la Fuerza Area del Per y Clnica Centenario Peruana Japonesa
Dr. Carlos Rodrguez Ulloa ...................................................................................................................... 162
Mdico Gastroenterlogo - Hospital Central de Aeronutica
Mdico Gastroenterlogo - Policlnico Peruano Japons
Presidente del Captulo de Endoscopa - Sociedad de Gastroenterologa del Per
Dr. Csar Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352
Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando
Jefe de Servicio de Gastroenterologa - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119
Mdico Gastroenterlogo Titular
Servicio de Gastroenterologa, Endoscopia y Hepatologa - Clnica Ricardo Palma
Dra. Anglica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281
Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt
Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96
Dr. Hermes Velsquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19
Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dra. Mara Villanueva .............................................................................................................................. 314
Mdico Gastroenterlogo - Policlnico Peruano Japons
Dr. Jos Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314
Mdico Gastroenterlogo - Director de Investigacin
Policlnico Peruano Japons
Dr. Simn Yriberry Urea ........................................................................................................................ 119

Mdico Gastroenterlogo
Instituto Especializado en Enfermedades Neoplsicas Eduardo Cceres Graziani
Servicio de Gastroenterologa, Endoscopia y Hepatologa - Clnica Ricardo Palma
Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138
Mdico Gastroenterlogo Clnica Javier Prado
Ex Presidente de la Asociacin Interamericana de Gastroenterologa
Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73
Mdico Gastroenterlogo - Servicio de Gastroenterologa
Hospital Mara Auxiliadora
Hgado, Pncreas y Vas Biliares

Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455
Jefe del Servicio de Ciruga de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda
Dra. Carla Bustos .................................................................................................................................... 417
Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma
Mdico Gastroenterloga, Unidad de Hgado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432
Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Mdico Gastroenterlogo - Clnica San Felipe
Dra. Milagros Dvalos Moscol ................................................................................................................ 378
Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martn de Porres
Mdico Gastroenterloga
Unidad de Hgado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444
Cirujano del Servicio de Hgado, Vas Biliares y Pncreas
Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425
Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Servicio de Gastroenterologa Hospital Arzobispo Loayza
Dra. Rossana Romn Vargas ................................................................................................................... 364
Mdico Jefe del Servicio de Hepatologa
Dr. Martn Tagle Arrspide ............................................................................................................... 384, 400
Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Mdico Gastroenterlogo Hepatlogo Clnica Anglo Americana
Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444
Radilogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplsicas
Eduardo Cceres Graziani
Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455

Cirujano del Servicio de Hgado, Vas Biliares y Pncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda.
Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372
Servicios de Hepatologa y Gastroenterologa - Policlnico Peruano Japons y Clnica San Lucas
Vicepresidente de la Asociacin Peruana de Enfermedades del Hgado
Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407
Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hgado
Presidente de la Asociacin Peruana de Enfermedades del Hgado
NDICE DE MATERIAS
Introduccin
Dr. Germn Garrido Klinge
1.
Halitosis ............................................................................................................................................ 15
Dr. Wilson Delgado Azaero
2.
Hemorragia digestiva aguda ............................................................................................................. 19

Dr. Hernn Espejo Romero
Dr. Hermes Velsquez Chamochumbi
3.
Dolor Abdominal .............................................................................................................................. 31

Dr. Benjamn Alhalel Gabay
4.
Dispepsia .......................................................................................................................................... 73
Dr. Alberto Zolezzi Francis
5.
Sndrome de intestino irritable ......................................................................................................... 84

6.
Eructos, meteorismo y flatulencia ..................................................................................................... 96

Dr. Mario Valdivia Ochoa
Dr. Augusto Nago Nago
7.
Constipacin crnica ...................................................................................................................... 103

Dr. Eduardo Monge Salgado
Dr. Pedro Montes Teves
8a.
Diarrea aguda en el adulto .............................................................................................................. 112

Dr. Eduardo Barriga Calle
8b. Diarrea crnica en el adulto ............................................................................................................ 119

Dr. Fernando Salazar Cabrera
Dr. Simn Yriberry Urea
8c.
Diarrea aguda en Pediatra ............................................................................................................. 131

Dr. Juan F. Rivera Medina
8d. Diarrea persistente en Pediatra ..................................................................................................... 134

9.
Enfermedades del esfago ............................................................................................................. 138

Dr. Carlos Zapata Solari
10.
Enfermedad de reflujo gastroesofgico ......................................................................................... 154

Dr. Carlos Ramos Morante
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio
11.
lcera pptica ................................................................................................................................. 162

Dr. Carlos Rodrguez Ulloa
10
12.
Helicobacter pylori .......................................................................................................................... 177

13.
Linfoma gstrico tipo MALT ........................................................................................................... 196

Dr. Fernando Barreda Bolaos
14.
Adenocarcinoma gstrico ............................................................................................................... 211

15.
Tratamiento endoscpico del cncer gstrico incipiente ............................................................... 228

Dr. Juan Combe Gutirrez
16.
Neoplasias intestinales ................................................................................................................... 234

Dr. Eduardo Barboza Besada
17.
Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculsis intestinal ....................................................... 252

Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz
Dra. Vernica Paz S.
Dra. Cecilia Cabrera C.
Dr. Renato Garrido A.
Dra. Ana Mestanza R. P.
18.
Colitis microscpica ........................................................................................................................ 275

Dr. Ral Komazoma Sugajara
19.
Parasitosis ....................................................................................................................................... 281

Dra. Anglica Terashima Iwashita
20.
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestvo ........................................................... 295

21.
Patologa digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ................................................ 308
Dr. Jorge Berros Reiterer
22.
Endoscopa gastrointestinal ........................................................................................................... 314

Dr. Jos Watanabe Yamamoto
Dr. Juan Jos Bonilla Palacios
Dra. Mara Villanueva
Dra. Tallulah Gargurevich
Dr. Ivn Rodrguez Grndez
23.
Procedimientos diagnsticos de imgenes en gastroenterologa ................................................. 328

Dr. Ricardo Escalante Estrada
24.
Gastroenteropata por antiinflamatorios no esteroideos ............................................................... 343

Dr. Oscar E. Frisancho Velarde
25.
Prebiticos, probiticos y simbiticos ........................................................................................... 352

Dr. Csar Soriano lvarez
26.
Ascitis .............................................................................................................................................. 364

Dra. Rossana Romn Vargas
27.
Evaluacion del paciente con pruebas hepticas alteradas .............................................................. 372

Dr. Guillermo Valladares Alvarez
28.
Hepatitis autoinmune ..................................................................................................................... 378

Dra. Milagros Dvalos Moscol
11
29.
Hepatitis viral .................................................................................................................................. 384

30.
Hgado graso no alcohlico ............................................................................................................ 400

31.
Varices esfago-gstricas ................................................................................................................ 407

Dr. Eduardo Zumaeta Villena
32.
Encefalopatia heptica .................................................................................................................... 417

Dra. Carla Bustos
33.
Colangiopatas autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria .............. 425
Dra. Adelina Lozano
34.
Sndrome ictrico ............................................................................................................................ 432

Dr. Fernando Calmet Bruhn
35.
Cncer y tumores qusticos del pncreas ........................................................................................ 444

Dr. Javier Targarona Modena
Dr. Rafael Garatea Grau
Dr. Luis Barreda Cevasco
Dr. Pedro Tapia Puente Arnao
36.
Pancreatitis aguda .......................................................................................................................... 455

12
PRLOGO
Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructfera y

prolongada existencia, los nimos que impulsan la constitucin de muchas
sociedades mdicas se pierden en el camino y por ello no trascienden.
La Sociedad Peruana de Medicina Interna, fundada en 1964 ha cumplido
25 aos de continua labor, difundiendo los avances de la Medicina Interna
a sus asociados y a la comunidad mdica en general.
Nuestra Institucin cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales
reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por
su prolfica produccin cientfica.
Al asumir el reto de la Direccin de la Institucin quisimos cristalizar un
anhelo, la edicin de un Tratado de Medicina Interna, escrito por los
ms brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana,
con casustica nacional; de tal manera que su lectura reflejara la verdadera
patologa a la cual nos enfrentamos los mdicos peruanos y conocer las
estrategias teraputicas que se aplican.
Sin duda, es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar
sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicacin que han
brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que
este anhelo se convirtiera en una realidad.
Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta, hemos decidido
editar este tratado en forma de captulos de cada especialidad.
El segundo tratado, Gastroenterologa, una vista amplia y profunda de
la patologa digestiva que todo internista debe dominar, cuya edicin ha
sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramrez Ramos, Alejandro
Bussalleu Rivera y Martn Tagle Arrspide.
Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasin puesta en esta empresa.
Una vez escrita una obra, hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene
un costo, nuestra institucin ha recibido el apoyo de la Industria
13
farmacutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institucin,

han apostado por auspiciar la impresin en fsico y digital.
A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Per hago llegar
nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Per S.A, Pfizer
S.A., Merck Peruana S.A. y Productos Roche QFSA, por haber financiado
la edicin de 1000 libros de Tpicos Selectos en Gastroenterologa y a
los Laboratorios Farmindustria
compactos de este tratado.
S.A. por la edicin de 2000 discos
No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes

captulos referidos a las dems sub especialidades de Medicina Interna.
Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este
ambicioso proyecto.
Dra. Denisse Champn Michelena

PRESIDENTA
SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA
14
INTRODUCCIN
No obstante los grandes avances de la medicina, sta sigue siendo en

su esencia un arte, el arte concebido como el conjunto de reglas para
hacer bien las cosas, por lo que el mdico deviene en un artista, que
debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos.
Con esta idea central es que agradezco a la Sociedad Peruana de
Medicina Interna por esta invitacin para escribir la Introduccin del
Libro de Tpicos Selectos en Medicina Interna dedicado a Gastroenterologa y Cardiologa.
Estoy seguro que esta publicacin llenar un vaco entre nosotros por lo
interesante y variado de los temas, por la calidad y experiencia de los
autores y ser de lectura y consulta obligatoria para todos los mdicos
del Per.
Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de
reunir a tan selecto grupo de colegas y as ponernos al da con los ltimos
adelantos, tanto clnicos como experimentales que nos ayudar a ser
verdaderos artistas de la medicina.
Dr. Germn Garrido Klinge

PROFESOR EMRITO - UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
ACADMICO DE NMERO - ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
15
16
BREVE HISTORIA DE TPICOS SELECTOS EN

MEDICINA INTERNA
Nos es muy grato presentar al cuerpo mdico nacional los libros Tpicos
Selectos en Cardiologa y Tpicos Selectos en Gastroenterologa.
La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales
directivos de la Sociedad de Medicina Interna, en especial de su Presidenta
la Dra. Denisse Champin y su Vicepresidente, el Dr. Luis Vidal Neyra,
quienes encargaron a los doctores Alberto Ramrez Ramos, Fausto
Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr
este objetivo.
Luego de varias reuniones, se lleg a la conclusin de que existan
numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades, y que sera
ms conveniente editar una obra de Tpicos Selectos en los que se
presente y trate no slo una temtica especial que comprenda los
problemas mdicos ms frecuentes o controversiales sino que adems
sean escritos por connotados y reconocidos mdicos peruanos que
expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo mdico.
Se acord de este modo iniciar la edicin de la serie Tpicos Selectos
de diversas especialidades, con los captulos de Cardiologa, Tubo Digestivo e Hgado, Pncreas y Vas Biliares.
Se comprometi para el captulo de Cardiologa al Dr. Ral Gamboa
Aboado y para el de Tubo Digestivo, Hgado, Pncreas y Vas Biliares a
los doctores Alberto Ramrez Ramos, Martn Tagle Arrspide y Alejandro
Bussalleu Rivera, quienes entusiastamente aceptaron el encargo y
comenzaron a trabajar, presentando la relacin de los autores de los
diferentes temas.
Por razones de orden econmico se consider que las obras seran
inicialmente difundidas por la va virtual, en la pgina web de la Sociedad
de Medicina Interna. Sin embargo, el inters mostrado por ejecutivos
de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Per SRL ante una exposicin
del Dr. Ral Gamboa Aboado aceptando financiar la edicin de 2 000
ejemplares de Tpicos Selectos en Cardiologa, permiti que avizorramos
que antes de lo pensado era una realidad su publicacin impresa.
Los Laboratorios OM Per S.A., Productos Roche QFSA, Pfizer S.A., y
Merck Peruana S.A. acogieron luego nuestra peticin para financiar la
edicin impresa de 1 000 libros de Tpicos Selectos en Gastroenterologa,
17
y los Laboratorios Farmindustria S.A. la de 2 000 ejemplares en disco

compacto.
Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han
demostrando una vez ms el importante apoyo que brindan para la
difusin y actualizacin de conocimientos a la profesin mdica.
Asimismo, agradecemos profundamente a los autores de los diferentes
captulos, por el entusiasmo, inters y entrega con que han contribuido
para lograr estas obras, que van a ser distribuidas gratuitamente a los
mdicos internistas, mdicos generales, cardilogos y gastroenterlogos
del pas, para que cuando enfrenten en el Per los problemas tratados
en Tpicos Selectos tengan una referencia escrita por un colega peruano
versado y experimentado en el tema.
Dr. Ral Gamboa Aboado

EDITOR
TPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGA
18

EDITORES
TPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGA
Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azaero
CAPTULO 1
Halitosis
Dr. Wilson Delgado Azaero
INTRODUCCIN
de establecer un tratamiento racional basado

en la identificacin de los agentes etiolgicos.
El trmino halitosis se origina del latn halitus

que significa aliento y del griego osis cuyo
significado es anormal. En general, el trmino
halitosis se usa para describir un olor ofensivo,
desagradable, que emana de la cavidad oral.
Los escasos estudios epidemiolgicos han
sealado que afecta hasta el 50% de la
poblacin pero con diferentes grados de
intensidad o severidad, por otro lado slo el
20% de la poblacin lo considera como un
problema serio. En nuestro medio se ha llevado a cabo un estudio en 67 estudiantes de
odontologa, cuyos resultados han indicado
una prevalencia de 13,4%. El mal olor de la
boca es un factor negativo para las relaciones
interpersonales, pudiendo llegar a producir
alteraciones en la conducta de los individuos,
tales como aislamiento social, alteraciones
sicolgicas y aun psiquitricas, lo que conduce
a problemas en el trabajo, en el hogar y en el
ambiente amical.
Etiologa
Las sustancias olorosas en el aliento pueden
originarse en factores intra o extraorales,
habindose reportado que el 87% de los casos
de halitosis se originan en fuentes orales y slo
el 13% en fuentes no orales. Delanghe et al.
en 260 pacientes con halitosis encontraron
que su origen corresponda a: 87% a la boca,
8% a las regiones de la garganta, nariz y orejas
y en 5% no se pudo determinar la causa. En
los pacientes con halitosis de origen oral, 41%
tenan lengua saburral, 31% presentaba
gingivitis y 28% tenan periodontitis. Los
resultados de este estudio indican que
aproximadamente el 90% de casos de halitosis
pueden ser tratadas en los consultorios
dentales y en segundo lugar son los otorrinolaringlogos, los que deben ser interconsultados.
Las referencias escritas acerca de la halitosis

se remontan hasta las culturas ms antiguas.
Como ejemplo se puede citar al Talmud, libro
hebraico escrito hace 2000 aos, donde se
establece que el matrimonio puede ser
legalmente disuelto en caso de mal aliento
de uno de los cnyuges, referencias similares
pueden ser encontradas en los escritos
griegos, romanos, culturas islmicas e inicios
de la cristiandad. Por lo mencionado, la
halitosis es un problema de trascendencia
personal que preocupa a mucha gente, que
debe ser diagnosticada correctamente a fin
HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL

Los pacientes que sufren de halitosis por
causas intraorales presentan lengua saburral,
gingivitis, periodontitis y cavidades cariosas
que favorecen la retencin de restos alimenticios y su putrefaccin. Otros elementos
importantes son la mala higiene de aparatos
protsicos y ortodncicos fijos y removibles,
as como coronas y restauraciones dentales
deficientes. La halitosis originada en la cavidad
19
Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
Entre las bacterias que producen grandes

cantidades de sulfuro de hidrgeno y
metilmercaptano utilizando a las protenas
sricas cistena y metionina se han identificado
a: Treponema dentcola, Porfiromona gingivalis,
Porfiromonas endodontalis, Prevotela
intermedius, Bacteroides loescheii. Las especies
proteolticas del Bacteroides melanogenicus
generan ms CSV que la especies no
proteolticas. Dentro de las especies de
fusobacterias productoras de CSV se han
identificado a F nucleatum, F fusiform y F
polymorphum. A estas especies hay que
agregar otras bacterias relacionadas con
enfermedad periodontal, tales como el
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Campylobacter rectus, Fusobacterium
nucleatum, Peptostreptococcus micros,
Tannerella forsythensis y especies de
Eubacterium. Estudios in vitro han establecido
que muchas bacterias recuperadas de bolsas
periodontales tienen alta capacidad para
generar CSV, entre ellas se pueden sealar a
Bacteroides forsythus, Centipeda periodontii,
Eikenella corrodens y Fusubacterium
periodonticum.
oral es el resultado del metabolismo de las

bacterias de la boca, localizadas en lengua,
saliva y placa dental, las cuales actan
descomponiendo partculas de alimentos,
clulas descamadas, sangre y elementos que
existen en la saliva. Las bacterias son las
responsables del proceso denominado putrefaccin, el cual comprende la combinacin
de hidrlisis de protenas y catabolismo de
aminocidos que conducen a la produccin
de compuestos sulfurados voltiles (CSV)
como el sulfuro de hidrgeno, el metilmercaptano y sulfuro de dimetilo. Otros elementos que componen el aliento tambin pueden
ser malolientes, como por ejemplo, cido butrico o propinico, diaminas como putrescina
y cadaverina, indol y escatol.
Rol de las bacterias orales
En el aliento de la boca humana se han
detectado unos 400 compuestos voltiles
atribuidos a ms de 300 especies bacterianas,
de stas 80% corresponden a bacterias
presentes en la placa subgingival. Las especies
microbianas a las que se les ha atribuido la
produccin del mal olor son principalmente
bacterias anaerbicas gram-negativas, sus
principales nutrientes son protenas, pptidos
o aminocidos que bajo condiciones fsicas y
qumicas especficas son degradadas hasta
producir compuestos sulfurados voltiles
(CSV) y otras sustancias olorferas. La
produccin de otras sustancias voltiles como
el cido propinico da lugar a un olor de
vmito, el cido butrico da olor a carne
rancia; otros olores son el resultado de la
presencia de cido valrico, acetona,
acetilaldehdo, etanol, propanol y diasil.
Varios productos malolientes son parte de las

vas metablicas de las bacterias al degradar
sustancias que contienen sulfuro, como es el
caso de los aminocidos metionina, cistena
y cistina. El mecanismo por el cual los
microbios influencian la formacin de sulfuros
se puede explicar tomando como ejemplo al
Fusobacterium nucleatum. Esta bacteria al
metabolizar la cistena y la metionina generan
CSV, stos resultan de la desulfuracin de la
cistena por la enzima cistena desulfuhidrasa
dando lugar a piruvato, amonio y sulfuro de
hidrgeno, de igual manera los productos de
la hidrlisis de la metionina generan -ketobutirato, amonio y metilmercaptano.
Las bacterias anaerbicas gram-negativas

pueden ser aisladas de la placa subgingival
en los casos de gingivitis y periodontitis y del
dorso de la lengua en casos de sujetos
periodontalmente sanos. Debido a que existe
la posibilidad de transmisin intrafamiliar de
las bacterias que causan caries y periodontitis,
se ha sealado la existencia de una probable
correlacin entre el mal aliento de los padres
y de los hijos.
Enfermedad periodontal y mal olor

Tradicionalmente, el mal aliento ha sido
asociado a periodontititis severa, pericoronitis,
alveolitis seca, gingivitis lcero-necrotizante
aguda y otras infecciones orales. La higiene
periodontal inadecuada puede producir
20
dontitis, se debe considerar como fuente

primaria del mal olor al dorso de la lengua.
inflamacin gingival, creando bolsas

hipooxigenadas entre la enca y los dientes
que dan lugar a la retencin de bacterias
anaerbicas gram-negativas. Estudios
realizados durante los pasados 50 aos han
demostrado la existencia de una estrecha
relacin entre enfermedad periodontal y olor
bucal ofensivo. Por ejemplo, la saliva colectada
de individuos con enfermedad periodontal se
putrefacta ms rpidamente que la saliva de
individuos con salud periodontal. La saliva de
pacientes con periodontitis incubada a 37C
durante 3 horas presenta una mayor cantidad
de hidrlisis, indol y sulfuros en comparacin
con la saliva de pacientes sanos.
Papel de la lengua
An cuando el dorso de la lengua parece ser
uno de los ms complejos nichos
microbiolgicos de los humanos, el conocimiento del papel que tiene la flora lingual
en salud y enfermedad es muy limitado; del
mismo modo, la naturaleza y caractersticas
de la cubierta del dorso lingual y los factores
que influyen en su desarrollo y composicin
son casi desconocidos. El inters en el estudio
de los nichos microbianos linguales ha
aumentado en los ltimos aos debido a su
asociacin con la halitosis, ya que en este
rgano se puede desarrollar una compleja
biopelcula bacteriana en donde con
frecuencia se encuentran patgenos periodontales.
La cantidad de compuestos sulfurados voltiles en el aliento son mayores cuando aumenta

el nmero y profundidad de las bolsas
periodontales, habindose demostrado que
la concentracin de sulfuro de hidrgeno y
metilmercaptano es ms alta en el aliento de
pacientes con bolsillos periodontales mayores
de 4 mm. Los bolsillos periodontales sangrantes al sondaje muestran mayor cantidad de
sulfuros que los bolsillos periodontales no sangrantes (con poca inflamacin). Tambin
existen reportes donde se seala que los CSV
aumentan significativamente cuando hay un
aumento de la prdida sea medida radiogrficamente y esto se correlaciona altamente
con otros parmetros clnicos, como profundidad de los bolsillos, niveles de adherencia
clnica y sangrado al sondaje. Otros studios
han demostrado que las personas con mal
aliento, tienen ms lugares con hemorragia y
placa bacteriana con presencia de bacterias
hidrolizantes que las que no sufren de halitosis.
Normalmente los dos tercios anteriores de la

lengua son limpiados mediante un fenmeno
de descamacin por la friccin producida por
los dientes durante el habla y la masticacin
y por la presin que hace el dorso de la lengua
sobre el paladar al momento de llevar el bolo
alimenticio en la primera etapa de la deglucin. Las clulas descamadas son reemplazadas por nuevas clulas epiteliales generadas
en la capa basal. En cambio, la raz o base de
la lengua por su ubicacin entre la cavidad
oral y la faringe no puede ser sometida a una
autolimpieza; por otro lado, existe la posibilidad que lquidos o secreciones de las fosas
nasales puedan escurrirse quedando retenidos
entre las irregularidades propias de esta zona,
entre las papilas caliciformes y las criptas que
existen normalmente en las amgdalas linguales. Un factor adicional es el hecho que la raz
de la lengua es muy difcil de limpiar mediante
el uso de un cepillo ya que en esta zona se
genera un reflejo nauseoso.
Muchos patgenos periodontales pueden

colonizar diferentes nichos de la boca adems
de su nicho primario que es la zona subgingival. La mucosa oral, las amgdalas y la lengua
pueden albergar patgenos procedentes del
periodonto; en un reciente estudio se ha
demostrado que las bacterias pueden moverse
entre diferentes microambientes y pueden
influenciar los resultados de los tratamientos
periodontales. Cuando el mal aliento no est
asociado con sntomas de gingivitis y perio-
Las papilas gustativas fungiformes y las papilas

filiformes, que se encuentran distribuidas en
todo el dorso de la lengua delante de la V
lingual son otras estructuras que favorecen la
retencin de bacterias. La retencin de micro21
organismos es mayor entre las papilas

filiformes debido a su configuracin, ya que
si bien stas no poseen corpsculos gustativos,
estn formadas por proyecciones filiformes
con varias capas de paraqueratina en su
superficie. Por lo expuesto, la estructura
papilar del dorso lingual es un rea grande
que favorece la acumulacin de desechos
orales y de microorganismos, constituyendo
un nicho ecolgico nico en la cavidad oral,
ya que representa un refugio ideal para la
retencin y crecimiento de bacterias
anaerbicas gram-negativas, las cuales estn
directamente implicadas en la produccin de
halitosis. En la biopelcula de la lengua se
pueden aislar diversas especies bacterianas
incluyendo aquellas provenientes de la zona
subgingival y de periodontos enfermos, por
lo que se ha postulado que el dorso de la
lengua representa un posible reservorio para
la recolonizacin del tejido periodontal
despus que ste ha sido tratado. Gordon y
Gibson en 1966, fueron los primeros en
analizar la microflora de la bio-pelcula de la
lengua habiendo identificado varias especies
de anaerobios tales como bacteroides,
especies de fusobacterias, peptococos y
peptoestreptococos.
epiteliales descamadas, clulas de la sangre,

metabolitos, nutrientes y bacterias. Se ha
demostrado que ms de cien bacterias
pueden estar adheridas a una sola clula
epitelial del dorso lingual, mientras que slo
25 bacterias estn adheridas a cada clula
epitelial de otras zonas de boca. La
composicin de la capa de saburra ha sido
relacionada con diferentes factores como
edad, higiene oral, flujo salival y estado
periodontal. Existe suficiente evidencia que
indica que esta cubierta lingual contribuye a
la presencia de mal olor oral ya que los
microorganismos que estn presentes tienen
la capacidad de producir CSV mediante la
putrefaccin de aminocidos, pptidos y
protenas que contienen azufre. Se ha
establecido que esta cubierta blanquecina es
mayor en los pacientes con periodontitis, en
comparacin con los pacientes sanos o que
padecen slo de gingivitis.
El grado de lengua saburral ha sido clasificado
usando diferentes ndices, as se ha propuesto
cuantificar el grosor de la capa de saburra
teniendo en cuenta la facilidad con que
permite ver el color rosado normal de la
mucosa. De acuerdo a este criterio existen
formas leves, moderadas y severas. Una forma
objetiva de determinar el grado de la lengua
saburral es midiendo el peso seco de muestras
recolectadas por raspado del dorso de la
lengua, pero este mtodo no es prctico.
Winkel, ha propuesto un ndice para evaluar
la presencia de saburra, utilizando los
siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia
de saburra; 1 cuando hay un capa fina
determinada por la visualizacin del color
rosado a travs de la cubierta de saburra; 2
cuando no se puede identificar el color rosado
a travs de la cubierta de saburra. El ndice de
Winkel es til como mtodo objetivo de medir
el grosor de la capa de saburra y adems sirve
para determinar los resultados de los tratamientos.
Lengua saburral
El color normal del dorso de la lengua
corresponde a un color rosado blanquecino,
esta apariencia est dada por la presencia de
papilas filiformes cuya superficie es
marcadamente paraqueratinizada. Cuando los
movimientos de la lengua estn restringidos
porque el paciente no habla o no se alimenta
debido a enfermedad o por la presencia de
alteraciones dolorosas de la boca, las papilas
filiformes se alargan y se cargan con bacterias
y hongos. Grados extremos de estos cambios
linguales se observan en pacientes
deshidratados, debilitados o con enfermedad
terminal.
El desarrollo de una microbiota predominantemente anaerbica asociada con una

lengua saburral ha sido considerada ideal para
producir compuestos que generan mal olor y
por lo tanto diferentes autores han tratado
La capa de saburra de la lengua se puede

definir como una capa adherente de color
blanco, a veces ligeramente marrn, adherida
al dorso de la lengua, compuesta de clulas
22
de establecer una relacin entre las

caractersticas de la superficie dorsal de la
lengua y la severidad de la halitosis. As,
cuando se compara lenguas con fisuras
profundas con lenguas que no tienen fisuras,
se encuentra que las primeras tienen dos veces
ms el total de cuentas de bacterias y adems
los niveles de mal olor en la lengua y en la
boca son mayores.
bacterias dentro de su citoplasma. En la saliva

tambin existen opsoninas que son inmunoglobulinas que al adherirse a las bacterias
facilitan su fagocitosis por los leucocitos. Si
bien la saliva restringe el crecimiento bacteriano sobre ciertas superficies de la boca, su
accin no es efectiva sobre las bacterias que
estn en la hendidura gingival o en grietas o
fisuras del dorso de la lengua.
Tonzetich y colaboradores han reportado que

la remocin de la capa de saburra de la lengua
reduce la produccin de CSV. Por otro lado,
cuando se analizan muestras de mal aliento
despus que las personas han recibido
raspados de la lengua, cepillado de dientes o
enjuagues bucales con agua, se encuentra que
la reduccin de CSV ocurre en todos los casos,
pero la duracin de la reduccin de estos
compuestos es mayor cuando el sujeto ha
recibido slo raspados del dorso de la lengua.
La saliva contiene otras sustancias qumicas

que ejercen accin antibacteriana directa; la
lisozima o muramidasa es una enzima que
rompe ciertos enlaces presentes en las paredes
de algunas bacterias conduciendo a su muerte
y desintegracin. La saliva y el fluido gingival
tienen concentraciones ms altas de lisozima
que el plasma, por otro lado la efectividad de
la lisozima en la saliva se reduce por la
presencia de mucina. Es importante sealar
que no todas las bacterias de la boca pueden
ser destruidas por la lisozima. Otros factores
antimicrobianos presentes en la saliva son
lactoferrina, lactoperoxidasa e inmunoglobulinas. La concentracin de inmunoglobulinas, principalmente IgA en la saliva es
aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma
y no contiene complemento. El fluido gingival
aporta a la saliva IgG, IgA, IgM y complemento. Por lo expuesto, un dficit en la
produccin de saliva va a ocasionar halitosis
al favorecer el estancamiento de los alimentos
y de microorganismos los cuales van a
proliferar por la falta de agentes antimicrobianos que normalmente existen en la saliva,
por consiguiente todos los casos de xerostoma estarn acompaados por algn grado
de halitosis.
En 1997 Waller, realiz un estudio en cuatro

sujetos sanos que no presentaban halitosis con
la finalidad de localizar la regin de la boca
donde se producan los CSV, para ello
colocaron 2ml de una solucin de cistena en
la regin sublingual, en el surco bucal y en el
dorso de la lengua. Los resultados indicaron
que el dorso de la lengua presentaba valores
ms altos de CSV en los cuatro sujetos.
Papel de la saliva
La saliva es un fluido corporal indispensable
para mantener la boca en condiciones
saludables, sus principales componentes son
glucoprotenas que dan a la saliva su carcter
viscoso; entre sus funciones destacan: inicia
la digestin de los alimentos por su contenido
de ptialina, lubrica el bolo alimenticio, ayuda
a la digestin y deglucin, facilita la diccin y
contribuye a mantener el equilibrio ecolgico
y la integridad de los tejidos dentales y de la
mucosa. La saliva tiene una accin mecnica
en la eliminacin de las bacterias de la boca
al transportarlas al estmago donde la
mayora son muertas y digeridas por el jugo
gstrico. Por otro lado, el examen microscpico de los frotis de saliva muestra la
presencia de leucocitos fagocticos con
Como se sabe la xerostoma es un sntoma

que se manifiesta por sequedad bucal, expresa
disfuncin de las glndulas salivales y por s
misma no constituye una entidad nosolgica
diferenciada; puede deberse a una destruccin
de parnquima glandular o a una falta de
estimulacin de la secrecin salival. La xerostoma dependiente de la destruccin del
parnquima glandular se observa en los casos
de radiaciones de las zonas anatmicas donde
estn ubicadas las glndulas salivales y en el
sndrome de Sjgren. La actividad de las
23
glndulas salivales est regulada por el sistema

nervioso vegetativo y poseen receptores
colinrgicos muscarnicos, por lo tanto los
frmacos con accin anticolinrgica o que
produzcan bloqueo de estos receptores
causarn una disminucin de la saliva.
cetona, igualmente este mismo olor puede

percibirse en los anorxicos y en personas que
estn sometidos a dieta. Los pacientes con
problemas renales avanzados pueden
manifestar un olor caracterstico a orina el cual
es el resultado de la presencia de uremia.
Tambin es posible que los pacientes que
padecen de trastornos hepticos y biliares
tengan un olor desagradable definido como
olor ratonil. Algunos clnicos han sealado que
la leucemia y otros trastornos sanguneos
tambin producen en los pacientes olores
desagradables, pero esto no ha sido bien
documentado.
Aproximadamente 400 frmacos poseen la

capacidad de reducir la cantidad de secrecin
de saliva, los cuales son utilizados en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades sistmicas, entre estos se han identificado: anorxicos, anticolinrgicos, antiparkinsonianos, anticonvulsivantes, antihistamnicos, antidepresivos, antiespasmdicos,
diurticos, hipotensores, hipnticos, relajantes
musculares, narcticos, tranquilizantes y
simpaticomimticos.
Alteraciones gstricas
Mucha gente cree que el mal olor proviene
del estmago y no de la boca y esto es
acentuado por avisos comerciales que ofrecen
eliminar el mal olor tratando problemas
estomacales. Los casos raros de mal olor originado en el estmago indican un problema
de salud que puede ser resultado de la
presencia de una fstula entre el estmago y
el intestino o un reflujo gstrico lo suficientemente severo para llevar el contenido del
estmago hacia el esfago. En estos casos el
esfago funciona como un elemento que
almacena gases o materia ptrida a partir del
cual se produce el mal aliento. La presencia
de olor a ajo despus de que se ha ingerido
este alimento puede ser el resultado de olores
que se han generado por la digestin de esta
sustancia en el estmago, pero tambin es
importante considerar la posibilidad de que
parte de este alimento se haya retenido entre
los dientes.
Una disminucin en el flujo salival definitivamente favorece el desarrollo de cuadros de

periodontitis y de esta forma la xerostoma
contribuye a cuadros de halitosis. Por otro
lado, la halitosis est indirectamente relacionada con la falta de movimientos de la boca,
ya que estos influyen en el flujo salival al estimular mecnicamente la secrecin de las
glndulas, de esta manera los pacientes con
enfermedades debilitantes que no hablan, que
no pueden alimentarse por s mismos, van a
tener menor cantidad de saliva. Al no existir
una adecuada cantidad de este fluido, las
protenas y carbohidratos sern mejor metabolizados por las bacterias y en ausencia de
inmunoglobulinas salivales la adherencia de
los microorganismos sobre las superficies de
los tejidos bucales se ver favorecida conduciendo a la generacin de biopelculas cargadas de bacterias que iniciarn procesos de
putrefaccin con la produccin de CSV, los
cuales no podrn ser disueltos, concentrndose en la boca para luego evaporarse y
producir el mal aliento.
Algunos investigadores han sugerido tambin

una relacin entre Helicobacter pylori, bacteria
implicada en las lceras estomacales y el olor
del aliento. Existen escasos estudios donde se
ha podido observar una correlacin entre la
eliminacin del Helicobacter pylori y la
desaparicin de la halitosis. Sin embargo, es
necesario sealar, que la relacin entre esta
bacteria y la halitosis no est totalmente
aclarada ya que si bien en algunos pacientes
el mal aliento desaparece despus de haber
HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL

Existe un grupo pequeo de pacientes cuyo
mal aliento se relaciona con la presencia en la
saliva de metabolitos, resultado de procesos
y funciones corporales no orales. Los pacientes
diabticos pueden manifestar un olor a
24
localizado en el brazo largo del cromosoma 1.

Tambin puede ser una enfermedad adquirida
de forma secundaria al tratamiento con
grandes dosis de L-carnitina. La trimetilamina
se produce en condiciones normales en el
intestino por desdoblamiento del xido de
trimetilamina y de la colina de la dieta, por las
bacterias. Las principales fuentes de la dieta
en cuanto a colina son los huevos y el hgado,
y de xido de trimetilamina es el pescado. La
trimetilamina formada, se oxida en el hgado
por la accin de la enzima trimetilamina
oxidasa.
eliminado el Helicobacter pylori, la causa puede

ser atribuida a que los antibiticos utilizados
para eliminar esta bacteria tambin han
eliminado componentes de la microflora de
la boca.
Otras causas no orales de la halitosis incluyen,
la tuberculosis, los carcinomas bronquiales y
hasta simples faringitis. Ciertos cambios
hormonales que ocurren durante la ovulacin,
menstruacin, embarazo y menopausia tambin se han indicado como factores causantes
de mal olor.
La causa extraoral ms comn del mal aliento
se ubica en la nariz, correspondindole a esta
zona entre el 5 al 10% de los casos. El mal
olor nasal puede ser resultado de sinusitis o
de alteraciones que impiden el flujo normal
del moco nasal. No es raro que los nios introduzcan elementos extraos dentro de su nariz
y que no los puedan remover, permaneciendo
estos elementos durantes semanas o meses
dentro de las fosas nasales, generando reacciones inflamatorias crnicas con secreciones
que producen mal olor; por ello en nios en
los cuales los padres perciban halitosis, el
examen oral debe ser complementado con
un examen otorrinolaringolgico. Adems se
ha estimado que el 3% de casos de halitosis
se debe a la presencia de amgdalas necrticas.
El mal aliento matutino, errneamente considerado de origen extraoral, se debe a la actividad de los microorganismos orales sobre
clulas epiteliales descamadas y restos de
alimentos que han permanecido en la boca
durante toda la noche, por lo tanto su origen
es intraoral.
El xido de trimetilamina, carece de olor y se

elimina por la orina. El dficit de la enzima
trimetilamina oxidasa conduce a que se produzcan grandes cantidades de trimetilamina
que se eliminan por la orina, sudor, respiracin
y por las secreciones vaginales. La trimetilamina es una amina voltil que despide un
fuerte olor repugnante a pescado descompuesto. La restriccin en la dieta de alimentos
como pescado, hgado, huevos y otros alimentos que son fuentes de colina, como nueces y cereales, disminuyen el olor a pescado
de forma importante. El desconocimiento de
esta alteracin puede conducir a que en forma
equivocada el paciente sea referido para
psicoterapia ya que los que padecen de este
sndrome pueden tener importantes alteraciones psquicas y de conducta social como consecuencia del mal olor que despiden.
DIAGNSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO
Como se puede deducir el diagnstico de la
halitosis es muy simple y se establece cuando
una persona percibe un olor ofensivo, desagradable, de diferente magnitud que emana
de la boca de una persona al momento de
hablar o simplemente cuando sta abre la
boca por diferentes razones. No se sabe por
qu algunas personas tienen una alta sensibilidad para identificar mal aliento en sus
amigos y no notar su propio mal olor. Se ha
postulado que esto se debe a que la gente
expele el aire horizontalmente y slo cuando
el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz
existe la posibilidad de percibirlo. Independientemente de esta razn, es muy difcil para
HALITOSIS DE ORIGEN CONGNITO:

SNDROME DE OLOR A PESCADO
Existe una enfermedad metablica muy rara,
denominada trimetilaminuria cuya caracterstica principal es que los enfermos despiden
un fuerte olor a pescado. Esta enfermedad ha
sido tambin descrita como sndrome de olor
a pescado. La trimetilaminuria se puede
heredar como un rasgo gentico autosmico
dominante. El gen que regula la expresin de
la protena que causa esta enfermedad est
25
cualquier persona saber si tiene o no mal

aliento al menos que alguien se lo diga y esta
es una situacin bastante incmoda y difcil.
los parmetros son difciles de cuantificar.

La intensidad del mal olor oral obtenido
mediante jueces es usualmente medida en
una escala que tiene tres o ms niveles, por
ejemplo: no olor, olor dbil, olor moderado
y olor severo; otros sistemas utilizan escalas
de 0 a 5. Debido a que las evaluaciones
organolpticas son subjetivas, el juez examinador necesita estar calibrado y debe
evitar tomar caf, t, jugos, fumar y usar
cosmticos previos a la realizacin de la
prueba. El otro gran problema con la evaluacin organolptica es que resulta ser un
procedimiento incmodo, tanto para el
juez como para el sujeto a ser evaluado.
Es interesante sealar que existen personas

que invierten mucho dinero en la compra de
productos que refrescan y mejoran el aliento
ya que tienen un infundado temor de producir
mal aliento, que los conduce a desarrollar
cuadros de halitofobia aun cuando no emiten
olores desagradable de sus bocas, estos
cuadros de pseudohalitosis o mal aliento imaginario, en algunos casos son muy difciles de
manejar, de all que sea muy importante
contar con mtodos objetivos para diagnosticar y medir el mal olor bucal. La medida del
mal olor bucal no es un procedimiento simple
debido a que existen muchos factores implicados, que incluyen la complejidad de los
gases que se producen, dificultades para obtener las muestras, variaciones temporales del
olor, dificultades para obtener poblaciones
adecuadas y la falta de estandarizacin para
medir el mal olor.
b. Medida instrumental del mal olor:

Tonzetich y asociados han desarrollado un
anlisis instrumental del mal olor usando
cromatografa de gases para medir los niveles de CSV. Este mtodo ha sido empleado
para demostrar la reduccin del mal olor
despus del uso de enjuagues bucales y
para determinar la eficiencia de las tcnicas
bucales de higiene oral. La medicin por
cromatografa de gases de muestras de mal
olor tiene varias ventajas comparadas con
las medidas organolpticas, stas incluyen:
1) separacin y medida cuantitativa de los
gases individuales, y 2) capacidad para
medir concentraciones extremadamente
bajas de gases. Las principales desventajas
de estos instrumentos son: a) costo relativamente alto, b) requiere personal calificado,
c) aparatos incmodos para transportarlos
hacia ambientes clnicos y d) tiempo requerido para la deteccin y medida de las
muestras.
Si bien no existe una forma precisa y rpida

que permita medir en forma objetiva la
halitosis, los mtodos ms utilizados de
evaluacin son el test organolptico y el uso
de monitores de sulfuro. El trmino organolptico se define como la habilidad para
percibir un estmulo sensorial, en este caso la
sensacin de oler. Para la evaluacin organolptica de la halitosis se usa la propia nariz
que huele y determina la intensidad del olor
emanado. El otro mtodo que se considera
ms objetivo, mide la presencia de compuestos voltiles con la ayuda de un monitor
industrial para sulfuro de hidrgeno denominado Halmetro.
Recientemente se estn utilizando monitores industriales de sulfuro para medir los

gases asociados con el mal olor, los cuales
analizan el contenido de sulfuro total del
aliento. Si bien estos monitores son compactos, porttiles, no son caros y son fciles
de usar, sus principales desventajas son: 1)
no permiten distinguir entre los diferentes
tipos de compuestos sulfurados, 2) la medida no puede ser hecha en presencia de
altos niveles de etanol o de aceites esenciales, por lo tanto no es aplicable cuando se
a. Medida subjetiva del mal olor: el mtodo

ms simple y ms comn para medir el mal
olor es el organolptico o hednico, que
simula una situacin diaria en la cual se
detecta el mal aliento. Este mtodo es
emprico y trae muchos problemas, an
cuando existen personas que puedan hacer
el papel de jueces. La evaluacin olfatoria
del olor es un ejemplo de una medida
psico-fsica similar a las medidas de las
sensaciones del dolor y del gusto, en donde
26
que pueden dar origen a la halitosis, pero el

nmero de casos atribuido a estos factores
slo se ha estimado en un 10%, en cambio el
90% restante de casos se originan en la boca.
Partiendo del concepto que el mal olor
originado en la cavidad oral, se debe a la
degradacin metablica de un substrato
proteinceo a gases malolientes por ciertos
microorganismos de la boca, el mal aliento
puede ser reducido o eliminado mediante los
siguientes procedimientos: 1. Reduccin de
la carga bacteriana, 2. Reduccin de los
nutrientes disponibles para las bacterias, 3.
Conversin de CVS a no voltiles y 4.Enmascarando el mal olor.
han utilizado enjuagues bucales hasta que

estos se hayan disipado totalmente y 3) el
instrumento puede perder sensibilidad con
el tiempo, necesitando recalibraciones
peridicas. Por ejemplo, el Halmetro
(Interscan Corporation, Chatsworth, Calif),
tiene una alta sensibilidad para sulfuro de
hidrgeno pero baja sensibilidad para el
metilmercaptano. Existen estudios que han
demostrado una correlacin altamente
significativa entre las medidas obtenidas
por medio del monitor y los resultados de
las pruebas organolpticas. Sin embargo,
es importante resaltar que las medidas
utilizando un monitor son ms reproducibles que las que se obtienen por pruebas
organolpticas y son ms sensibles para
medir la reduccin del mal olor cuando se
utilizan enjuagues bucales. El uso de monitores de sulfuro alcanzan gran importancia
cuando se desea demostrar cuantitativamente a los pacientes los cambios que
ocurren durante el tratamiento, tambin
es importante su uso en pacientes que
sufren de halitofobia o seudohalitosis.
REDUCCIN DE LA CARGA TOTAL DE MICROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN

LA BOCA
a. Procedimiento mecnico: La limpieza
mecnica del dorso de la lengua, de los
espacios interdentales, de las cavidades
cariosas profundas los dientes, los destartrajes supra e infragingival y alisado radicular producen una reduccin significativa
de la halitosis al eliminar la acumulacin
de bacterias de estas zonas.
Se debe tener en cuenta que los mtodos

descritos miden todo el olor de la boca,
existiendo siempre la posibilidad que el
origen del mal olor est localizado, por
ejemplo, en una zona del dorso de la lengua o en un bolsillo periodontal especfico.
Para localizar puntos especficos del mal
olor por mtodos organolpticos, se puede
utilizar hilo dental pasado entre los espacios
interdentales, torundas de algodn frotadas en bolsas periodontales, cavidades
cariosas o frotndolas sobre el dorso de la
lengua, o removiendo con pequeas curetas material detectado entre espacios
interdentales, aparatos protsicos fijos y
tambin aparatos ortodncicos.
La limpieza del dorso de la lengua puede

realizarse utilizando un cepillo dental
normal, mejor si es de tamao peditrico,
que se designa exclusivamente para ser
usado en la lengua. En algunos pases existen cepillos linguales especiales para este
fin. La limpieza debe comenzar por la parte
ms posterior que sea posible, evitando
producir el reflejo nauseoso y dao a los
tejidos blandos; slo la prctica conducir
a que cada persona encuentre por s misma
la forma ms apropiada de limpiar su lengua. Cuando el paciente tiene lengua saburral debe recibir las indicaciones pertinentes
para que el raspado diario de su lengua conduzca a la recuperacin del color rosado
blanquecino normal que tiene este rgano.
TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS
El primer paso en el tratamiento de la halitosis
es determinar si esta condicin es de origen
intraoral o extraoral. Como se ha sealado,
existen varias alteraciones sistmicas y de las
estructuras anatmicas adyacentes a la boca
La limpieza de los espacios interdentales

utilizando hilo dental y el cepillado de los
dientes son medios mecnicos de higiene
oral que remueven partculas alimenticias
27
y microorganismos responsables de la putrefaccin. En los casos de periodontitis, el

tratamiento convencional produce efectos
benficos sobre la halitosis al eliminar los
compuestos voltiles y las bacterias que los
han producido.
colaterales: 1. Produce coloracin marrn

de la pelcula que cubre los dientes y la
lengua 2. Produce alteraciones en el
gusto, 3. Aumenta la descamacin de la
mucosa oral y 4. Aumenta la formacin
de clculos. Por lo expuesto se debe tener
cuidado con la prescripcin de clorhexidina para el control de la halitosis, recomendndose su uso continuado nicamente durante 7 a 10 das.
b. Procedimiento qumico: el uso de enjuagues bucales es una prctica comn entre

los pacientes que sufren de mal olor bucal.
Los ingredientes activos son generalmente
agentes antimicrobianos que tiene un
efecto reductor temporal sobre el nmero
total de microorganismos de la boca. A
continuacin se presentarn las sustancias
qumicas que son componentes de los
enjuagues bucales.
Fluoruro de amina y fluoruro de

estao: Se sabe que el fluoruro de amina
(AmF) y el fluoruro de estao (SnF2 )
tienen efecto antibacteriano, pero su
impacto sobre el mal olor no est establecido.
Clorhexidina: Se considera a esta sustan-
Aceites esenciales: Est demostrado que
cia como el agente antiplaca y antigingivitis ms efectivo, acta por atraccin

electrosttica entre este agente antisptico catinico y las reas aninicas de las
paredes de las bacterias, conduciendo a
su muerte. Debido a su marcado efecto
antibacteriano y alta substantividad
sobre los tejidos de la boca, la clorhexidina produce una reduccin significativa
de los niveles de CSV. Los enjuagues de
clorhexidina al 0,2% reducen hasta en
un 43% los CSV y los valores organolpticos del mal olor disminuyen hasta en
50%. Tambin se ha reportado que el
cepillado de los dientes y de la lengua
en combinacin con enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0,12% durante
una semana, son suficientes para reducir
significativamente los niveles de CSV
presentes en los olores de la boca y de la
lengua. Del mismo modo, la halitosis
matinal se reduce hasta el 90% cuando
se usan enjuagues de clorhexidina. La
eficacia de los colutorios de clorhexidina
contra la halitosis puede incrementarse
aadindole un cation de zinc. Este efecto es el resultado de la unin del azufre
con el zinc.
Dixido de cloro: El dixido de cloro
los colutorios a base de aceites esenciales

tales como timol, eucaliptol y mentol
tienen efectos antimicrobianos. Los estudios comparativos entre Listerine, el cual
contiene estos aceites y otros enjuagues
placebo han demostrado que el Listerine
reduce el mal olor, los niveles de bacterias odorignicas y en forma considerable, la cantidad de bacterias de los espacios interproximales y subgingivales que
son generadoras de mal olor, por lo cual
este tipo de colutorio es muy eficaz para
reducir todos los determinantes de la
halitosis de origen bucal.
(ClO2) es un agente oxidante que puede
eliminar el mal aliento por oxidacin del
sulfuro de hidrgeno, del metilmercaptano y los aminocidos metionina y cisterna; sin embargo, se desconoce la dosis
y la frecuencia con que deben usarse los
enjuagatorios que contiene esta sustancia.
Colutorios que contienen agua-aceite

y CPC: Se ha demostrado que enjuagues
bucales que contienen aceite, agua y
clorhexidina, cetilpiridinium y cloro (CPC)
producen una reduccin del mal olor que
puede durar un da. La eficacia de este
tipo de enjuagues bucales se piensa que
se debe a la adhesin de una alta proporcin de microorganismos orales a las gotas de aceite y esta adhesin se incremen-
Si bien la clorhexidina es efectiva en el

control del mal olor, se debe tener en
cuenta que tiene los siguientes efectos
28
ta por la presencia de CPC. Este tipo de

frmula combinada produce reducciones
del mal olor semejantes al que tiene la
clorhexidina y es superior al Listerine.
Parece que los enjuagatorios en cuya frmula existen aceite- agua y CPC son los
que prometen mejor control del mal olor
bucal.
gues de zinc est relacionada con la transformacin de CSV a compuestos no voltiles y

no odorferos.
Halita: es un nuevo enjuague bucal que

contiene 0,05% de clorhexidina, 0,05% de
CPC y 0,14 de lactato de zinc, esta frmula
es mucho ms eficaz solamente clorhexidina
al 0,2% para reducir los niveles de CSV y las
cifras de las pruebas organolpticas. La
eficacia de la Halita se ha atribuido a la
presencia de zinc.
Triclosn: El triclosn es un agente antibacteriano de amplio espectro que ha

demostrado efectividad contra muchas
bacterias de la boca, tiene adems la
ventaja de ser compatible con otros compuestos que se usan comnmente para
la higiene oral. Se ha demostrado que
enjuagues bucales conteniendo 0,15%
de triclosn y 0,84% de zinc producen
una reduccin prolongada del mal olor
superior a los enjuagues bucales de Listerine.
Pastas dentales: los dentfricos que contienen bicarbonato de sodio reducen hasta
44% los niveles de CSV despus de 3 horas
del cepillado dental, comparado con 31%
de reduccin que se logra con el uso de
dentfricos fluorados. Los dentfricos que
contienen 20% o ms de bicarbonato de
sodio tienen un efecto reducidor de mal olor
que dura hasta 3 horas. El mecanismo por
el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal
olor probablemente est relacionado con su
efecto bactericida y la capacidad de transformar los CSV a un estado no voltil.
Perxido de hidrgeno: Los enjuagatorios con perxido de hidrgeno al 3%

producen una reduccin notable de gas
de azufre que se mantiene hasta por 8
horas.
Parece ser que las pastas que contienen fluoruro de estao tambin reducen el mal olor
bucal hasta por 8 horas. Las pastas dentales
con citrato de zinc y triclosn aplicadas en
el dorso de la lengua controlan el mal olor
matutino hasta por 4 horas. Los estudios
clnicos indican una reduccin de 41% en
los niveles de CSV despus de haber usado
durante 7 das un dentfrico que contiene
triclosn y un copolmero.
Tabletas oxidantes: Disolver en la boca

tabletas con propiedades oxidantes reducen el mal olor del dorso de la lengua,
el efecto anti-maloliente se ha atribuido
a la actividad del cido dehidroascrbico
que se genera por oxidacin del ascorbato que se encuentra en las tabletas.
Gomas de mascar: Las gomas de mascar
CONVERSIN DE CVS A COMPUESTOS NO

VOLTILES
que contienen agentes antibacterianos

como flor o clorhexidina, tienen dos
efectos benficos: uno de tipo mecnico al
friccionar los dientes y otro de tipo qumico
por la presencia de estas sustancias. Tambin se ha investigado los efectos benficos
de gomas de mascar que contienen extractos de t deodorizantes (epigalocatechin),
pero los resultados para el control del mal
aliento bucal no son concluyentes. Las gomas de mascar que contienen 2 mg de
acetato de zinc cuando se dejan en la boca
por 5 minutos, producen una inmediata
reduccin de los niveles de CSV, pero no se
Soluciones de sales metlicas: Varios

metales que tienen afinidad por el azufre
poseen una actividad anti CSV. El in Zn++
es relativamente no txico y no acumulativo
y no produce decoloracin de los tejidos
dentales, por ello este in ha sido uno de
los ingredientes ms estudiados para el
control del mal olor bucal. Se ha reportado
que enjuagues bucales que contienen
cloruro de zinc reducen notablemente los
niveles de CSV y las cifras de la prueba
organolptica. La eficacia de estos enjua29
conoce el tiempo que permanece este

efecto.
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enjuagues bucales, aerosoles o gomas de

mascar que contienen menta o agentes deodorizantes, tienen un efecto enmascarador
de la halitosis, pero actan slo por un corto
periodo de tiempo y no estn dirigidos a
eliminar el real agente etiolgico del mal
aliento.
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En conclusin, los pacientes deben ser adecuadamente informados acerca de los reales
efectos que tienen los diferentes productos
ofrecidos en el mercado para controlar la
halitosis y es de gran importancia que entiendan que el tratamiento efectivo consiste en
eliminar las bacterias a travs de una higiene
oral adecuada, donde el cepillado de los dientes y el uso de seda dental son los elementos
fundamentales. La eliminacin de los nutrientes que usan las bacterias que producen CSV
estn representados por restos alimenticios y
clulas epiteliales descamadas. En consecuencia, el cepillado diario de la lengua es otro
factor a considerar. Tambin deben tenerse
en cuenta los siguientes aspectos de carcter
nutritivo: dieta que no contenga alto contenido de azcares, ni de grasas, evitar alimentos
que provoquen mal olor bucal como el ajo y
la cebolla y beber 2 litros de agua al da. Finalmente, es muy importante aconsejar al paciente que acuda peridicamente a su dentista
a fin de recibir tratamientos preventivos y
especializados que le permitan mantener una
buena salud oral.
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30
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernn Espejo Romero, Dr. Hermes Velsquez Chamochumbi
CAPTULO 2
Hemorragia digestiva aguda

Dr. Hermes Velsquez Chamochumbi
INTRODUCCIN
determina la mortalidad en un centro con

unidades de cuidados intensivos o centros
especializados en el manejo de esta
complicacin. El costo que se deriva en la
atencin de esta emergencia es alto, por
ejemplo, en los Estados Unidos se estima que
la hospitalizacin por cada episodio de
hemorragia gastrointestinal aguda se sita
en un rango entre 3 400 a 8 500 dlares,
como es sealado por Richter y Laine. Es difcil
sealar los costos en nuestro medio pero si
consideramos un mnimo de 2 000 dlares
de promedio, es fcil inferir, que en una
Unidad especializada que admite, diagnostica
y trata a los pacientes la gran mayora de ellos
por lcera pptica (500 casos en el ao 2004
en nuestro Departamento) con un promedio
de estancia de 5 das y que solamente fueron
evacuados de la emergencia 100 pacientes
por no presentar riesgo; es fcil inferir que se
habra gastado 800 000 dlares. Como lo
sealaremos posteriormente, la oportunidad
del diagnstico y la caracterstica de la lcera
sangrante, determinar un gran ahorro con
una conducta pronta y decidida.
La presencia de sangre, sea de carcter rojo o

transformada, constituye un evento muy
frecuente en patologa digestiva y alarma
sobremanera al paciente, a los familiares y al
mdico y que suele ser una complicacin de
carcter leve y autolimitada o constituir un
evento que puede llevar al paciente a serias
complicaciones y an a la muerte. Constituye
un problema teraputico fundamental,
especialmente en la medicina hospitalaria de
urgencia y que exige tomar decisiones
correctas en el momento oportuno.
La gran mayora de problemas se suscitan por
la falta o el empleo inadecuado de definiciones
y la imprecisin de los criterios para seleccionar
los casos. Esto ocurre especialmente en emplear
trminos como: hemorragia gastrointestinal
aguda, erosiones, gastritis erosiva, gastritis
hemorrgica, erosiones agudas sangrantes,
hemorragia en napa, etc.
El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal
requiere de un trabajo en equipo y el xito se
consigue, cuando todos los componentes
aportan competencia, entusiasmo y decisin.
El manejo de esta complicacin requiere de

clnicos preparados, gastroenterlogos que
cuenten con equipamiento y normas
adecuadas. Con estas ltimas facilidades, al
ser el diagnstico preciso y oportuno, los
procedimientos se centraran en patologa
definida, no solamente por su localizacin,
sino tambin por su intensidad y desarrollo.
Es difcil estimar en nuestro medio la incidencia

real de su presentacin. Como punto referencial
podemos sealar que en Estados Unidos
requieren hospitalizacin 300 000 pacientes
anualmente y de dos a tres veces por hemorragia
alta en relacin a la de origen bajo.
La mortalidad global se estima que vara entre
3,5 a 7% dependiendo del tipo de patologa.
Esta cifra igualmente puede ser menor si se
Debemos recalcar que pese a los grandes

avances en relacin al llamado diagnstico
31
intrahemorrgico, y a procedimientos tcnicos agresivos, an constituye una seria amenaza para el enfermo.
Debemos recalcar que un diagnstico clnico
y un manejo inteligente y prudente, conducen
a logros muy significativos, dejando al endoscopista los casos realmente severos, que
requieran procedimientos especiales y utilizacin precoz de ellos.
Historia
Histricamente ya los egipcios en el ao 1500
a.C. incluyeron en sus papiros una descripcin
de la prdida sangunea. En el papiro egipcio
de Ebers se describe la lcera pptica y
probablemente tambin, la complicacin
hemorrgica Figura 1.
La primera descripcin bastante precisa de
esta entidad se atribuye a Diocls de Cariosto
en el siglo IV a. C.
Figura 2. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al

que se le atribuye la primera descripcin de la
lcera gstrica
Las obras mdicas de Hipcrates demuestran

que los griegos conocan la complicacin
hemorrgica de la lcera pptica. Figuras 3,
4 y 5 (Figura 2).
Figura 3. En el Corpus Hippocraticum se

encuentra descripciones como la ya referida
enfermedad negra (vmito negro) portada de
la edicin francesa de E. Littr, mdico que ser
citado despus.
Figura 1. Papiro de Ebers.

32
Figura 6. Siglo II a C. Grabado de la Academia

de Medicina de Pars que representa a Galeno el
que estudio la Patologa Gstrica y sus
complicaciones y se ocup del color negro de la
heces
Figura 4.
Ya Celio Aureliano en Roma comprendi que

la prdida de sangre poda tener muchos
orgenes, y recomend, en esa poca tan
lejana, identificar el punto de sangrado, antes
de iniciar el tratamiento e insista en instaurar
una adecuada alimentacin. Esta vieja actitud
fue retomada por Meulengracht en 1935
quien recomendaba una alimentacin precoz,
sobre todo en pacientes que se supona
sangraban de una lcera. Es de advertir que
este mdico dans, lo indicaba en pacientes
jvenes.
Ya Avicena (Figura 7), mdico rabe describi
sntomas correspondientes a la enfermedad
ulcerosa y sus complicaciones, se le atribuye
tambin la primera descripcin de lo que ahora
conocemos como sndrome de Mallory Weiss.
Figura 5. Relieve interior de un cliz, hecho por

el pintor Brygos (490-480 a. C) que muestra a
un hombre vomitando sangre, como un medio
eficaz de liberar al cuerpo del exceso de
tumores. Museo de Wrzburg.
En la edad media los religiosos atendan a

pacientes con hemorragia en los monasterios,
Figura 8.
Galeno (Figura 6), en el siglo II a.C describi

los sntomas y complicaciones de la lcera
pptica y observ el color negro de las heces
en alguno de sus pacientes.
Bauhin en 1700, conforme lo seal Hurst en

una publicacin sobre lcera duodenal y
gstrica del ao 1929, describi su experiencia
en un enfermo joven que haba presentado
33
que al practicrsele la autopsia se encontr una

lcera del canal pilrico con varios vasos
sanguneos abiertos en su base (caso tpico de
una hemorragia de origen arterial, que en una
endoscopa actual habra correspondido a un
Forrest AI, a propsito de una traduccin que
hizo de las obras de Hipcrates).
Jean
Cruveilhier (Figura 9), famoso por haber sido
tradicional-mente el que describi la Ulcre
simple chronique de I estomac (lcera
redonda de Cruveilhier), textualmente
manifestaba al describir la enfermedad:
alteracin del apetito, tristeza insuperable,
digestin laboriosa, dolor sordo en el epigastrio
que suele ser vivo tanto durante la digestin y
sobre todo en ausencia de alimentos en el
estmago, dolor que se localiza debajo del
esternn y que se proyecta en ocasiones en la
columna vertebral llegando a veces los
pacientes a quejarse, ms del punto raqudeo
que del punto epigstrico. Junto a ello
adelgazamiento, estreimiento, nusea,
vmito, hematemesis o melena etc. Este autor
hace esta descripcin de la lcera que podra
tambin corresponder a un cncer ulcerado
con componente pptico y sangrante.
Figura 7. Avicena mdico rabe que tambin se

ocup de la enfermedad cido pptica y de la
hemorragia que poda provenir del estmago y
de ruptura del esfago.
Figura 8. Un paciente con cuadro de

hematemesis atendido en un hospital de caridad
en la Edad Media.
Figura 9. Jean Cruveilhier (1791 1874)
melena y que en la autopsia descubri que la

fuente de sangrado fue una lcera gstrica.
Morgagni (Figura 10), describi antomo

patolgicamente la lcera gastroduodenal y
fue el primero en describir la hemorragia
digestiva causada por hipertensin portal.
En 1839 Littr describi un caso de un hombre

fallecido por abundante vmito de sangre y
34
Figura 11. Rudolf Virchow (1821 1902)

Figura 10. Giovanni Battista Morgagni
(1682 1771)
Abercrombie en 1828 puntualiz sobre el

origen desconocido de la fuente de sangrado
y describi casos mortales en los que no se
haba encontrado la causa.
Curling en 1842 describe ulceraciones agudas
del duodeno en un caso de quemadura.
Virchow (Figura 11), no crea en la teora
humoral para explicar el origen de la lcera y
sus complicaciones, sino en la lesin de los
tejidos:
Anecdticamente el famoso Ewald (el de la
sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir
la aplicacin de una o dos sanguijuelas sobre
el epigastrio en algunos pacientes con
hemorragia, con la idea, un tanto imaginativa,
de reducir el flujo sanguneo en el estmago
y duodeno.
Figura 12. Karl Landsteiner 1901 describi los

grupos sanguneos A, B, O y posteriormente el
AB, lo que elimin el peligro potencial de las
transfusiones.
No cabe ninguna duda que el descubrimiento

de los grupos sanguneos en 1901 por
Landsteiner (Figura 12), y la conservacin
adecuada de la sangre en 1916 por Rous y
Turner, as como la infusin continua por
goteo de la sangre propuesta en 1935 por
Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente a la teraputica de la hemorragia
gastrointestinal.
Cushing en 1932 describe las lceras ppticas

potencialmente sangrantes en los traumatismos craneanos.
Mikulicz en 1881, realiz la primera operacin
por lcera sangrante, pero su experiencia
posterior le llev a la conclusin muy
adelantada, de que la ciruga slo se justifica
35
en caso de hemorragia intensa y persistente,

no podemos tener el dato, de que l, con su
primitivo gastroscopio haya diagnosticado el
proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie
de 600 casos de hemorragia oper slo a dos
pacientes. Por el contrario Gordon y Taylor
publicaron una serie de muchos casos tratados
quirrgicamente.
El ao 1929 Mallory EK, y Weiss S. describen
hemorragia por laceraciones del orificio cardial
a consecuencia de vmito repetido, precedido
de arcadas infructuosas.
No debe pasar desapercibida la contribucin
de la radiologa; en 1937 se emple la papilla
de bario en Harvard para detectar la fuente
de hemorragia.
Figura 13. Un mdico observando el contenido

del vmito que pudo ser por un cuadro de
retencin o por hemorragia, obsrvese el inters
del mdico que no le importa el olor del
contenido de la vasija a diferencia de la
sensacin de asco de la enfermera.
En 1974 JAH, Forrest junto con Finlayson y

Shearman describen ms claramente la
clasificacin endoscpica que es la ms
utilizada actualmente y Foster en 1978
describi tambin los estigmas recientes en
lesiones hemorrgicas.
El aporte de la endoscopa ser descrita
posteriormente.
En tiempos modernos fue muy importante la
observacin por los clnicos de los caracteres
organolpticos del vmito que puede
conducir al diagnstico inicial o cuando
menos presuntivo del origen topogrfico de
la fuente de sangramiento, Figura 13.
El vmito con carcter de melena fue
observado durante periodos de stress en las
guerras de fin del siglo XIX, Figura 14.
Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX
el estudio del contenido gstrico por medio
de la sonda fue un procedimiento, que aun
tiene vigencia y que fue ampliamente usado.
Figura 14. Hematemesis, probablemente debido

a una lesin por stress despus de una batalla en
el ao 1894. El fresco se conserva en el santuario
de San Mateo en Italia. Patticamente se observa
la ayuda de un monje la expectacin del jefe o
subalterno y la angustia de la mujer que parece
encomendarse al cielo, por no contarse con
medios ms adecuados.
Westphal en 1930 fue el primero en controlar

en forma ms o menos efectiva el
sangramiento de vrices de esfago,
incorporando un baln al final de una sonda
nasogstrica; posteriormente hubo muchas
modificaciones, hasta que Sengstaken y
Blakemore en 1950, desarrollaron su tubo que
ha sido usado por muchos aos, hasta que
en 1962 Boyce en Minnesota la modific,
adicionando una sonda nasogstrica que
permite la aspiracin del contenido retenido

por el baln esofgico y que logra disminuir
las complicaciones por aspiracin de las
36
secrecin farngea y de parte de la sangre que

aun puede resumar la mucosa esofgica.
Tabla 1. Diagnstico final de causa de

hemorragia gastrointestinal alta en 2 225
pacientes
EPIDEMIOLOGA E INCIDENCIA
Se considera que entre el 80 y 90% de las
hemorragias altas son causadas por la siguiente
patologa: lcera pptica, gastroduodenitis,
vrices esfago gstricas, Sndrome de Mallory
Weiss, esofagitis, duodenitis erosiva, neoplasias,
lcera del estoma y lcera esofgica; 5% por
otras causas de menor frecuencia, quedando
alrededor del 5% en las que no se puede
determinar su origen.
Esta frecuencia es proporcionada por todos
los autores con algunas variantes,
dependientes del pas o regin, del tipo de
poblacin estudiada, del centro hospitalario
donde son atendidos los pacientes, de la
existencia de unidades especializadas y del
tiempo en que se ha efectuado el diagnstico.
Tabla 2. Causa de hemorragia digestiva alta en

3 877 casos Enero 1994 agosto 2000
El ejemplo ms claro se da en Brasil y Egipto

donde la esquistosomiasis es muy frecuente y
que al producir una gran fibrosis heptica, da
como resultado cuadro de hipertensin portal
y por lo tanto, frecuente sangramiento por
vrices.
En los hospitales de veteranos de los Estados
Unidos aumenta el porcentaje por vrices,
angiodisplasias y tumores; no tenemos datos
de la real frecuencia en nuestro medio, pero
podemos sealar, como punto de referencia,
que las variaciones son amplias, del 48 a 144
episodios por 100 000 habitantes en USA
segn Greene, en este mismo pas en 1981
se consideraba que la lcera pptica constitua
el 35% de las admisiones por hemorragia
gastrointestinal segn Friedman.
rragia producida por lcera duodenal, gastritis

erosiva, lcera gstrica y vrices, para la misma
patologa, hay una clara coincidencia
La frecuencia de hemorragia, segn Yamada

(Tabla 1) es producida en el 45,6% por lcera
pptica, 23,4% por gastritis erosiva, 10,3% por
vrices y 7,2% por el sndrome Mallory Weiss.
El 79,3% eran producidas por estas 4 entidades.
Se observa tambin que hay una tendencia a

que la lcera gstrica, como causa de sangramiento, es mayor que la duodenal, posiblemente debido a que la poblacin, envejece
con su lcera y al mayor uso de AINES y aspirina y que estos pacientes son portadores de
enfermedades comrbidas por su edad. Esta
situacin tambin la hemos observado nosotros (Tabla 3), en la primera fase de observacin, entre los aos 1 994 al 2 000, la relacin
En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada en la Unidad de hemorragia digestiva en

3 877 casos de hemorragia digestiva alta. Si
comparamos la cifra de 79,3% dada por
Yamada con la nuestra de 77,8%, de hemo37
fue de 26:21 lcera duodenal/lcera gstrica

y en el ao 2004, en 1 033 casos esta relacin
fue de 19,4:19,5.
da, las neoplasias tiene un porcentaje del 2,9%

y en nuestra experiencia, el porcentaje es del
5,05%, explicable por la mayor frecuencia de
la patologa tumoral en nuestro medio.
Tabla 3. Causa de hemorragia digestiva alta en

el Hospital Rebagliati durante el ao 2004
Las lesiones vasculares tienen una presencia,

aunque pequea, digna de ser consignadas,
sobre todo en los ltimos aos, posiblemente
por dos causas: mejor diagnstico, inters en
seguir al paciente con control inmediato y
mediato y porque la poblacin atendida en
esta unidad sobrepasa los 65 aos.
Se considera que en un alto porcentaje, que
se sita en un 10%, no se puede determinar
la causa del sangrado. La cifra nuestra ha sido
del 5,5% probablemente debido a la existencia de la unidad especializada y la oportunidad
en el diagnstico.
Si se contar con mtodos ms actualizados,
como el uso de la cpsula endoscpica o el
intestinoscopio de doble baln, este porcentaje puede reducirse, pero debemos tener en
cuenta que el costo limita su empleo y que este
porcentaje no disminuira ostensiblemente.
El problema de la gastritis hemorrgica tiene

puntos ms que controversiales, por el mtodo
empleado y la oportunidad del diagnstico.
Cuando se considera el diagnstico en
pacientes hospitalizados en la unidad, la
gastritis no figura como una etiologa muy
frecuente, en razn de que el sangramiento
en esta entidad es relativamente leve, y sus
estigmas ms fugases, dando lugar a que los
pacientes no son hospitalizados y no figuran
en el registro. Pero si consideramos un
diagnstico global en el que se registran todas
las causas de hemorragia, como se muestra en
la Tabla 3 sin considerar su severidad, el
porcentaje de ella aumenta muy considerablemente, llegando inclusive al 23,2%.
PRESENTACIN CLNICA
Creemos necesario definir las formas de
presentacin de las hemorragias digestivas:
Hemorragia digestiva alta (HDA), cuando
la sangre proviene del tracto digestivo por
encima del ngulo de Treitz, Figuras 15 y 16
hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo
de este punto anatmico.
Hematemesis
Vmito de sangre, sea fresca o transformada,
expulsada por la boca, que procede en orden
de frecuencia del:
Esfago generalmente de sangre fresca de
La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss

no ocupan un lugar prominente si se las
compara con otras estadsticas, en que llega al
7,2% muy superior al 2,3 registrado por
nosotros en la primera etapa y 1,9% en el ao
2 004. El caso de las neoplasias
gastroduodenales merece un comentario
aparte, por ejemplo en la Tabla 1, segn Yama-
color rojo.
Estmago, generalmente de sangre

transformada de aspecto de borra de caf.
Duodeno, menos frecuentemente y que se

acompaa de melena y raramente de
enterorragia.
38
Frecuentemente del estmago, y que se

presenta generalmente como melena.
Del duodeno con carcter de melena.

Del intestino delgado, cuando el transito es
muy lento y la hemorragia no es masiva.
Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es masiva, proviene del lado derecho del colon y
hay transito lento, no sobrepasa del 5 al 7%.
Hemobilia
Hemorragia del tracto digestivo superior
proveniente del rbol biliar que se manifiesta
casi siempre como melena. No es frecuente y
fue descrita por primera vez por Glisson el
ao 1 654 e introducida como expresin
clnica por Sandblom en 1948. Generalmente
producida despus de instrumentaciones
invasivas en el tracto biliar.
Figura 15. Dr. Vaclav Treitz, anatomista checo

que describi muy claramente el ngulo yeyuno
ileal, por lo que su nombre ha sido perennizado.
Hematoquecia
Pasaje de sangre rojo brillante, con cogulos
por el recto, en muchas ocasiones acompaada
de heces, en otras, el aspecto puede ser rojo
vinoso. Procede generalmente del colon,
dependiendo sus caractersticas de la cantidad
y de la rapidez del trnsito colnico.
Arbitrariamente se considera que es necesario
una prdida de sangre del orden de 1 000 ml
para que se observe deposiciones hematoqucicas.
Enterorragia
Figura 16. En este extraordinario grabado en
piedra de la cultura Sechn del periodo formativo
de hace ms de 3 500 aos, se puede observar
muy claramente el ngulo de Treitz.
Sangre generalmente de color rojo brillante y

en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso,
que no es frecuente, que no se acompaa de
heces ni cogulos y que proviene generalmente del intestino delgado inferior con trnsito acelerado.
Melena
Sangre negra, brillante y de olor ofensivo
Rectorragia
expulsada por el recto y que puede provenir

raramente del esfago, cuando esto sucede
se presenta con hematemesis.
Sangre roja brillante, proveniente del recto y

muy raramente del sigmoides y que en
39
muchas ocasiones puede acompaar a las

heces, las que preservan su color normal.
en el estmago, posiblemente por que la

hemorragia digestiva alta que observamos
en el hospital es mucho ms frecuente.
Procesos reactivos, ante injurias de tipo ra-
Hemoptisis
diante que producen fenmenos de

angiognesis que determinan que la mucosa
este muy vascularizada y friable.
Es la eliminacin de sangre por la boca, procedente de las vas respiratorias inferiores. Va

precedida de una sensacin de gorgoteo y
de calor retroesternal, se acompaa de tos,
en general muy intensa. La sangre se presenta
roja y espumosa por la oxigenacin, a veces
resulta difcil establecer la diferencia de ella
con la hematemesis, epistaxis, estomatorragia,
hemorragia faringea etc. Puede requerir de
ayuda del neumlogo y del otorrinolaringlogo.
Las lceras, gastroduodenales sangran de

dos maneras:
Por compromiso capilar periulceroso o
erosin de un vaso de mayor calibre en el
lecho de la ulceracin.
FISIOPATOLOGA
El sangrado del tubo digestivo se debe a:
Sangrado capilar
Erosin de un vaso
Ruptura de venas
Fenmenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto
dando lugar a edema, congestin, erosin;
esta ltima, con necrosis y sangramiento.
En las esofagitis, gastroduodenitis, colitis, y
rectitis, ms raramente vasculitis, como es
el caso de la vasculitis eosinofilica que puede
presentarse como angiodisplasia, especialmente en intestino delgado y grueso.
Figura 17. En la parte superior de la izquierda se

esquematiza la forma en que es irrigada la pared
gstrica. La erosin, que al comprometer
superficialmente la mucosa tendr un
sangramiento capilar, y tambin el sangramiento
de las mrgenes de una lcera, que al evolucionar
rpidamente dar lugar al estigma denominado
Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas
sealados por nosotros en las erosiones.
Aumento anormal de la angiognesis como

ocurre en la rectitis actnica.
Ectasias vasculares o angiodisplasias que al
Si la prdida de sustancia ocurre ms profundamente compromete un vaso arterial por

debajo de la submucosa y el sangramiento va
dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente
y menos frecuentemente al IIb y IIc. Una forma
tpica de sangramiento arterial es la lesin de
Dieulafoy, esquematizada en la parte inferior
izquierda de la Figura 17 o cuando se observa
en el lecho ulceroso el llamado vaso visible,
vaso con pequeo cogulo o el cogulo centinela representado en la parte derecha de la
misma figura 17.
tener vasos dilatados o tortuosos, formados

por plexos capilares y venosos en la mucosa
y submucosa en individuos adultos mayores,
en pacientes con insuficiencia renal crnica,
dan cuadros hemorrgicos, generalmente
leves, pero repetitivos, en nuestra experiencia el sangrado puede ser persistente y
severo. Aunque se consigna en la literatura
como lo refiere Balanzo que son ms
frecuentes en el colon e intestino delgado,
nosotros lo encontramos con ms frecuencia
40
En las vrices esofagogstricas. Al aumentar

la presin venosoportal, se abren comunicaciones porto sistmicas, que habitualmente
estn cerradas, dando origen a colaterales que
llevan a la formacin de vrices, hemorroides
y circulacin colateral del abdomen. La ruptura
de las vrices por estas circunstancias, a la que
se agrega accin corrosiva del contenido
gstrico refluido, da origen a la ruptura de las
venas varicosas.
Los tumores en el esfago sangran, como es

el caso de los leiomiomas, por necrosis de la
mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma por ulceracin o necrosis.
En el sndrome de Mallory Weiss. Se produce
desgarro de la mucosa situada en la regin
cardioesofgica. La mucosa de la regin escamo
columnar contiene un plexo de vasos con
paredes finas, en muchos de ellos existe hernia
hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre
cuando el cardias es intratoraxico, momento en
el cual, cualquier contraccin violenta del
diafragma, con el aumento consiguiente de la
presin intraabdominal, somete a la zona cardial
a una gradiente depresin muy alta entre ambos
lados de su pared.
La gastropata hipertensiva. Que tambin

es consecuencia de la hipertensin portal,
constituye una displasia vascular adquirida,
con dilatacin difusa de los capilares de la
mucosa gstrica, que al ser fcilmente
erosionada, puede dar lugar al sangramiento.
Asunto semejante ocurre en el denominado
estmago en sanda, pero generalmente
producido, no solamente por cirrosis, sino por
problemas respiratorios y renales crnicos;
este sangramiento es de origen capilar
encontrndose hipergastrinemia (75%)
aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%).
La hemobilia. Puede producirse, a parte de

lo ya sealado por una biopsia heptica al
crearse una comunicacin bilioarterial.
La hemorragia pospolipectoma y mucosectoma. No es frecuente, a pesar que estos
mtodos son muy utilizados actualmente.
Las angiodisplasias. Sangran por hemorragia

capilar fundamentalmente, en personas de la
tercera edad, asociadas a enfermedad valvular
artica, enfermedad pulmonar crnica y
nefrtica y ms raramente a enfermedad de
Von Willebrand.
ASPECTO CLNICO
La anamnesis es el aspecto ms importante
en relacin a la hemorragia digestiva sea alta
o baja, debiendo tenerse en cuenta:
Una formacin con vaso ectpico o

anmalo y tortuoso. Situado en la
submucosa, llamada lcera de Dieulafoy, que
en realidad no es una lcera y que
primitivamente fue denominada exulceracin
simple por Dieulafoy, sangra por ruptura
brusca del vaso. Suele localizarse ms
frecuentemente en la parte alta del estmago,
es un sangramiento de origen arterial.
Edad y sexo
Hemorragia previa
Enfermedad gastrointestinal anterior
Ciruga previa
Enfermedad subyacente (cirrosis, enfermedad pulmonar y renal crnicas).
Coagulopata
La fstula arteriovenosa. En pacientes que

han sido operados por by pass aortofemoral,
es causa rara de sangramiento.
Ingestin de AINEs, aspirina, alcohol y

tabaco.
La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente generalmente la enfermedad por reflujo
gastroesofgico, que causa inflamacin de la
mucosa con erosiones y aun ulceracin.
Dolor abdominal.
Prdida de peso.
Situaciones de estrs agudo.
Las ulceraciones de la candidiasis. En el sndrome de inmunodeficiencia adquirida o las

producidas por TBC esofgica, tambin
pueden causar hemorragia.
Sndrome de trastorno funcional.

La edad de por si puede orientar al diagnstico:
41
Ciruga previa
Los mayores sangran ms frecuente por

alteraciones degenerativas y vasculares,
como colitis isqumica, diverticulosis,
neoplasias.
Como ejemplo debe tenerse presente el

antecedente quirrgico, sea por lcera o por
cncer, cuando estos procesos recidivan.
Las personas de menor edad tienen un

espectro ms amplio, pero puede pensarse
en lcera duodenal y luego gstrica. En
cirrosis una de las complicaciones es la
hipertensin portal y el desarrollo de vrices
frecuentemente sangrante se da en personas
mayores.
Enfermedad subyacente
Los pacientes con cuadro cirrtico no solamente pueden sangrar por las vrices, sino
tambin por lceras, gastritis erosiva, estmago
en sanda o gastropata hipertensiva.
Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar crnica desarrollan con ms frecuencia
alteraciones de la mucosa, la cual es ms
susceptible al sangramiento.
El divertculo de Meckel sangra en personas

mucho ms jvenes.
La edad promedio en nuestra Unidad de

Hemorragia se situ en los 65 aos, 2/3 de
los pacientes fueron mayores de 60 aos y
20% mayores de 80.
Las coagulopatas crnicas, en general, son

factores negativos en las ulceraciones,
erosiones o fenmenos vasculares, sobre todo
para perpetuar el sangramiento.
En los individuos de mucha edad, las lceras

pueden no tener el antecedente de dolor,
debe tenerse en cuenta que la lcera que
sangra generalmente no se acompaa de
dolor, porque la sangre es un elemento
tamponante y acta bloqueando el cido,
que dentro de la fisiopatologa del dolor,
irrita las terminaciones nerviosas.
El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado enormemente, sea por enfermedades

articulares, inflamatorias y dolorosas,
especialmente en las personas de mayor edad,
por indicacin mdica o por automedicacin.
Todos los antiinflamatorios, en ms o en
menos, daan la mucosa, no solamente por
accin local sino por accin sistmica,
produciendo inflamacin, erosiones y lceras
que son susceptibles al sangramiento, o que
pueden desencadenar sangramiento en las
mismas alteraciones ya existentes. Es fcil
entender que si la ingestin sea aguda o crnica
que se acompaa de la ingestin de alcohol y
tabaco causan ms dao.
El sexo puede contribuir, de alguna manera,

en orientar el diagnstico, un ejemplo tpico
sera la el pensar en el sndrome de Mallory
Weiss en gestantes por hiperemesis.
Estrs agudo
Es una importante causa de erosiones gstricas,
muchas de las cuales sangran, aun en forma
severa; se observa con ms frecuencia en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda,
hipertensin, sepsis, falla renal, quemaduras
extensas, peritonitis, ictericia o traumatismo
neurolgicos. Del 2 al 10% de pacientes de
cuidados intensivos puede sangrar por estas
causas.
La accin sistmica de estas drogas explica

claramente el sangramiento de intestino bajo
y colon, donde como se sabe, no existe la
accin del cido.
Dolor abdominal
En el momento del sangrado, como hemos
indicado, no necesariamente se presenta
dolor, pero el antecedente de dolor peridico,
ritmado y que calma con los alimentos, es
dato muy importante. El sangramiento severo
por vrices no se acompaa de dolor. El
antecedente de gastritis con molestia dispp-
Hemorragia previa
Es un dato muy importante, sobre todo, en la
enfermedad ulcerosa y en el portador de una
cirrosis.
42
tica ayuda aunque, sin gran frecuencia a

explicar el sangrado.
haber alarmado al paciente que ingiere medicacin a base de hierro o por ingestin de
alimentos que oscurecen las deposiciones
(betarraga, morcillas, abundante carne roja
con vino tinto, etc.).
Anorexia prdida de peso

Antecedente importante, sobre todo si se
sospecha neoplasia maligna.
Constantes vitales
El pulso, la presin arterial, el ritmo
respiratorio son de la ms grande importancia
y su observacin inicial y sucesiva constituye
el mejor monitoreo y deben ser practicados
paralelamente a una anamnesis directa o
indirecta, inclusive con las medidas iniciales
de estabilizacin y resucitacin.
Examen clnico
Proporciona datos importantes sobre todo en
relacin al estado del paciente:
Palidez
Sudor frio
Inquietud
Se establece el grado de compromiso segn

la magnitud de la prdida de sangre y alteraciones segn los signos clnicos que la acompaan, Tabla 4.
Aleteo de manos
En algunos casos contenido del vmito de

sangre.
Los estigmas hepticos como palma heptica,
telangiectasias, circulacin colateral, ictericia,
ascitis, anasarca, hepatomegalia, esplenomegalia o alteraciones de conciencia y aleteo de
manos, nos orientan fcilmente a explicar el
sangrado por hipertensin portal. Un paciente
disneico o con palidez de tipo renal puede
sugerirnos patologa de insuficiencia renal o
pulmonar.
Tener muy presente que una prdida brusca

de sangre, aun en cantidad moderada puede
dar lugar a shock, por el contrario una mayor
prdida en tiempo ms prolongado puede no
alterar en forma dramtica las constantes y
los exmenes auxiliares.
Prueba de ortostatismo
Es una prueba simple que debe ejecutarse
invariablemente, salvo la limitacin sealada,
Tabla 5.
Ms raramente las pigmentaciones de labios

o lengua tambin nos inducen, a pensar en
enfermedades como la de Peutz Jegher o
Rendow Osler.
Es importante sealar que el hematocrito

determinado poco tiempo despus de iniciada
la hemorragia no indica con precisin la
prdida de sangre, pues la hemodilucin
El tacto rectal que no debe ser diferido, demuestra el carcter de la melena, que podra
Tabla 4. Grado de compromiso por hemorragia digestiva
43
de la urea resultante, probablemente por

disminucin depuradora del rin por menor
aporte y menor flujo de filtracin glomerular.
Tabla 5. Diagnstico. Prueba de ortostatismo
Es obvio, determinar el grupo sanguneo Rh

y la prueba cruzada. Los factores de coagulacin sern muy bien evaluados, sobre todo
cuando existe patologa heptica.
Procedimientos ms agresivos
La sonda nasogstrica por su simpleza no debe
ser un procedimiento despreciado, sobre todo
en medios con menos recursos. Tiene un
sensibilidad de 80% durante el sangrado
activo. Escoger una sonda relativamente
gruesa 12 a 14Fr., con paciente en decbito
lateral izquierdo; el drenaje, en lo posible por
gravedad, clampendose cada 20 minutos;
algunos prefieren aprovechar la sonda para
efectuar un lavado con suero fisiolgico fro
para facilitar el diagnstico endoscpico,
sobre todo cuando se sospecha gastritis
erosiva, angiodisplasia o lesin de Dieulafoy.
requiere varias horas, de all que debe

puntualizarse que la determinacin aislada del
hematocrito no siempre refleja la magnitud de
la hemorragia e induce a error, incluso si
aparece normal, debiendo transcurrir por lo
menos 24 horas, segn la magnitud y el tiempo
de sangrado, para que se restaure el volumen
en el compartimiento vascular, Figura 18.
Un contenido gstrico de sangre no transformada indica una hemorragia severa y actual.

Un contenido de sangre hematimizada en
borra de caf indica una hemorragia menos
severa emitida ms lentamente. Se da el caso
de que el contenido sea limpio, lo que
significa, o que la hemorragia se detuvo o que
esta procede de duodeno sin ser de carcter
masivo. Se ha determinado que es un
elemento de juicio para tambin establecer
el diagnstico y la continuidad del sangrado.
Figura 18. Variaciones de volumen y del
hematocrito
Sonda para tamponar las vrices

Aparentemente por contar actualmente con
medios ms actualizados, como lo
describiremos posteriormente, este mtodo
sigue teniendo vigencia y mucha importancia
en medios con recursos ms limitados.
Es importante sealar que el hematocrito se

interpreta en el contexto del estado clnico
global del paciente.
El nivel de nitrgeno ureico en sangre (BUN),
puede estar algo elevado en pacientes con
hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado en relacin con el nivel srico de
creatinina, por la transformacin de las
protenas sanguneas para formar urea por
accin de las bacterias y la absorcin posterior
Se ha utilizado histricamente la sonda de

Sengstaken-blakemore y mejor aun su
modificacin, con el llamado tubo de Minnesota Boyce, Figura 19.
La modificacin consiste en adicionar como
accesorio una sonda nasogstrica de tipo
44
acolchada que posee un orificio central en

forma de herradura que se coloca alrededor
del dispositivo en el ngulo de la boca, donde
se lo fija con tela adhesiva. Si la traccin es
demasiada escasa el baln gstrico se desliza,
mientras que si es excesiva se produce
molestias y nausea, adems de acentuarse las
lesiones de la mucosa. Debe levantarse la
cabecera de la cama, la observacin requiere
ser permanente, contndose con una tijera
para cortar el tubo en caso de que sobrevenga
dificultad respiratoria. Cada 2 a 4 horas, se
verificar la traccin ejercida sobre el
dispositivo y la presin del baln esofgico.
Al cabo de 24 horas se pone fin a la traccin y
se desinfla el baln esofgico, dejando el baln
gstrico inflado 24 horas ms, si en este
periodo el sangrado se repite, se ejerce
nuevamente traccin y se mantiene inflado
el baln esofgico 24 a 48 horas ms hasta
que se practique en una Unidad especializada,
esclerosis o ciruga de emergencia.
Figura 19. Sonda de Sengstaken-Blakemore

modificada segn el sistema Minnesota
La modificacin llamada de Minnesota

permite la aspiracin del contenido esofgico
evitando en bastante proporcin la aspiracin
del contenido esofgico a la va area. Su uso
contribuye al diagnstico.
Levine amarrada con hilos de seda hasta la

parte superior del baln esofgico, con el fin
de succionar la secrecin que se produce en
tramos superiores, su eficacia se sita entre el
70 a 90% para detener el sangramiento;
sinembargo su efectividad es temporal, con
un posible resangrado del 30 al 50%, pero
en situaciones de no contar con procedimientos ms especializados, es la forma ms
adecuada para detener el episodio agudo.
Tiene complicaciones, que van desde el 10 al
20%, incluyendo perforacin esofgica,
neumona por aspiracin, dolor precordial,
erosiones gstricas y agitacin. Se recomienda
la intubacin endotraqueal antes de realizar
el procedimiento. Primero se vaca el
estmago y luego se introduce por la boca
hasta el estmago una sonda nueva o poco
utilizada probada y lubricada. Se infla el baln
gstrico con 250ml de aire y se ocluye esta
va con clamps. Por la sonda gstrica se aspira
continuamente. Se infla entonces el baln
esofgico hasta una presin de 20-30mm Hg,
un poco mayor, que la que se supone existe
en la vena porta. Se ejerce una firme traccin
mediante un reten de madera terciada
Endoscopa
El uso de la endoscopa en el perodo llamado
intrahemorrgico es un procedimiento que da
excelente resultado para precisar:
La topografa del sangrado.

Caractersticas de la lesin.
Riesgo del resangrado.
Evolucin del sangramiento.
Teraputica endoscpica adicional.
Este mtodo fue introducido por el Dr. Eddy
Palmer, que ya en el ao 1 945 lo llam
endoscopa agresiva usando en esa poca los
gastroscopios semiflexibles.
Los instrumentos de fibra han facilitado
enormemente el diagnstico y el tratamiento.
Con un endoscopio estndar de calibre
moderado y con tubos de material plstico y
45
con una aguja inyectora, que inclusive puede

habilitrsele en forma artesanal y adicionrsele
al extremo de los tubos, material que puede
conseguirse fcilmente. Los resultados son
ptimos, inyectando sustancia esclerosante o
una simple solucin fisiolgica, con o sin
solucin de adrenalina al 1:10 000.
Con endoscopios de canal ancho se introducen, bandas elsticas, clips, probeta caliente
y dispositivos para dirigir el argn plasma
permiten cohibir, en muchos casos la fuente
de sangramiento. Estos ltimos procedimientos son utilizados en unidades especializadas, pero que no han modificado sustancialmente los xitos obtenidos con los aditamentos asequibles consignados.
Figura 21. Clasificacin de Forrest. Ia, Ib
Las lceras ppticas sangrantes o que han

sangrado, presentan diferentes caractersticas
endoscpicas que nos permite establecer una
actitud inmediata o diferida, asunto que lo
indicaremos al hablar del pronstico.
Una excelente tipificacin de estas lesiones
fueron establecidas por Forrest Figuras 20, 21,
22, y 23.
Figura 22. Clasificacin de Forrest. IIa, IIb
En esta clasificacin las lceras se presentan

con sangramiento activo y se les clasifica como
Forrest I, con sus variantes en las que se
observa sangramiento en chorro de origen
arterial y la modalidad IIb en la que el
Figura 23. Clasificacin de Forrest. IIc, III
sangrado es tambin activo, presentndose

como un rezumamiento (oozing).
Las formas Forrest II, con sus modalidades:
Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado
(vaso visible); Forrest IIb con un cogulo
adherido que cubre el vaso que ha sangrado,
El Forrest IIc es una mancha negruzca,
circunscrita y que representa el taponamiento
Figura 20. Signos endoscpicos de sangrado por

lcera segn Forrest
46
del vaso con un cogulo hematinizado, y que

ha evolucionado tomando el aspecto negruzco con formacin de escara.
Tabla 8. Clasificacin de erosiones y estigmas en

la gastritis hemorrgica Clasificacin propuesta
por el Dr. Espejo
El Forrest III representa una lcera de lecho

blanquecino y limpio y bordes congestionados que explican el sangramiento de tipo
capilar, a diferencia de las modalidades I y II
que seran lceras con sangramiento arterial.
A las modalidades II y III se les considera como
verdaderos estigmas de sangramiento, Tablas
6 y 7.
Tabla 6. Tipos de Forrest en 100 casos de lceras
sangrantes segn Laine Laine L, Peterson J:
Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 331:717,
1994.
Figura 24. Formas de presentacin y estigmas

de erosiones sangrantes.
Tabla 7. Tipos de Forrest en 203 casos

nuestros de lceras sangrantes
La comparacin de estas dos tablas no tiene

grandes diferencias.
Las erosiones las clasificamos en la siguiente
forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25:
Figura 25. Tpica evolucin de una erosin
La forma EI es la erosin con sangrado activo

o en napa de tipo capilar (no puede hablarse
de erosin con sangrado arterial).
La EIIc es una erosin con depsito blanquecino.

La forma EIIIa se presenta como mancha o
manchas petequiales y la forma EIIIb aparece
como una congestin difusa pero marcada.
Las formas EII son estigmas de sangrado, con

sus tipos EIIa que es una erosin con cogulo;
la forma EIIb es una erosin con mancha
negruzca.
Puede argumentarse a esta clasificacin que

la forma EIIIb no seala exactamente el origen
47
del sangrado; pero ante un cuadro de melena

producida por erosin sangrante, la evolucin
es ms rpida que la lcera y puede
desaparecer a pocas horas del sangrado: Las
formas de mancha negruzca y de erosin de
fondo limpio pueden permanecer mucho ms
tiempo y posiblemente hayan causado una
hemorragia de mayor consideracin.
momento oportuno, y que la velocidad de

sangramiento tenga un mnimo de 0,5ml;
ambas situaciones limitan su utilidad.
Contando con la primera facilidad y haciendo
un estudio secuencial de la prdida sangunea,
puede determinarse si el sangrado es contino
y persistente.
Si se sospecha una hemobilia, despus de un
procedimiento invasivo, como es el caso de
una biopsia heptica, o ciruga previa al
sangrado en la va biliar, el mtodo cobra
mucha importancia.
Cpsula endoscpica
Es un sistema novedoso e interesante, que
puede permitir el diagnstico topogrfico del
sangramiento y constituye mtodo muy poco
asequible en nuestro medio y que se reserva
para las llamadas hemorragias de origen
oscuro o no determinado, proveniente del
intestino delgado y menos del colon;
representan un porcentaje poco significativo
en relacin a los otros segmentos del tubo
digestivo.
Gammagrafa marcada con 99Tc

Se utiliza igualmente cuando no se precisa la
topografa de la lesin y el procedimiento
permite que un contador gamma detecte la
acumulacin del radioistopo en el lugar de
la hemorragia. El mtodo que no es invasivo,
tiene como limitacin, el que todo centro no
cuente con una unidad de radioistopos.
Intestinoscopio
Su uso ha ido mejorando en relacin a su
desarrollo, como ocurre con el endoscopio de
doble baln, constituye una buena alternativa
para el diagnstico, incluyendo la teraputica
en casos de sangramiento; pero tambin cabe
atingencia semejante a la sealada para la
cpsula endoscpica. Estos dos ltimos
procedimientos son costosos, requieren
mucho tiempo y buen entrenamiento como
lo seala Gralnek (24) y que al reducir en 2
3 puntos porcentuales (porcentaje de
hemorragias no diagnosticadas en nuestra
experiencia es del 5%) no modifican
sustancialmente el pronstico global.
Endoscopa preoperatoria
En muchas ocasiones de hemorragia oscura y
cuando no se puede o no se cuenta con los
medios sealados, es permisible una
endoscopa intraoperatoria, que con buena
tcnica y paciencia del endoscopista y el
cirujano, localiza la lesin y cohbe el
sangramiento.
PRONSTICO
Los siguientes factores ayudan a establecer el
pronstico.
Tabla 9. Factores pronsticos
Arteriografa
Esta indicada cuando no es posible que el
origen de una hemorragia persistente, sea
localizada por el examen endoscpico y que
la fuente de sangramiento proceda del
estmago y de los primeros tramos
duodenales.
Su uso puede estar limitado por no contar
con una unidad que realice el examen en el
48
La clasificacin de Forrest sirve para establecer

el pronstico de acuerdo a las imgenes
endoscpicas, como se seala en la Tabla 9 y
sobre todo para establecer la posibilidad de
la recidiva. Por ejemplo, si se encuentra un
Forrest I y IIa, el pronstico es malo y por lo
tanto cabe tomar actitud ms agresiva para
determinar la fuente de sangrado y su
eventual tratamiento endoscpico. En la Tabla
10 se consigna el porcentaje de resangrado
de acuerdo a la clasificacin de Forrest.
aumento de la mortalidad. En los casos de

Forrest III y aun del IIc, no es indispensable la
hospitalizacin disminuyndose los costos. La
presencia de vaso visible o un cogulo centinela sirve para tomar una conducta menos
agresiva en el tiempo, hasta la compensacin
adecuada y la reposicin de la sangre prdida.
La presencia de una mancha negruzca, indica
que el proceso se ha detenido y la ulceracin
esta prcticamente defendida por una
evolucin adecuada. Con los cuidados
respectivos el paciente puede ser evacuado.
En todos los casos la conducta ulterior para el
tratamiento de la lcera debe ser establecida.
La hemorragia producida por erosiones
sangrantes, que por lo dems, no conllevan
un alto riesgo, porque muchas de ellas son
de carcter leve y que aun no requieren
transfusin slo debe servirnos como factor
de alarma y de cuidados en sus etapas de
posible actividad, para despus evitar factores
de riesgo (ingestin de AINEs y aspirina, sepsis,
descompensacin de enfermedades renales o
pulmonares, stress, etc.).
Tabla 10. Estigmas endoscpicos de hemorragia

reciente, y su posibilidad de recidiva segn la
clasificacin de Forrest, establecido por la
American Society Endoscopy en el ao 2001
El sangramiento por vrices en su fase activa,

tienen el pronstico que siempre es grave,
requiere de una pronta actitud que la
consignaremos ms adelante y que se agrava
cuando una cirrosis tenga la categora de
Chaild III y an II.
En las erosiones sangrantes el pronstico

generalmente es mejor, pues en ellas el
sangrado generalmente es de menos
intensidad y cesa espontneamente, sobre
todo cuando los estigmas son de tipo EIII.
MORTALIDAD
Los datos proporcionados por la clasificacin

de Forrest son muy importantes conforme lo
establece la Sociedad de Endoscopa
Gastrointestinal de Norteamrica, que
establece porcentualmente los mrgenes de
recidiva. Bjorkman, por ejemplo, si un
paciente presenta el estigma III, el porcentaje
de recidiva es casi nulo y el paciente puede
volver nuevamente a su hogar despus de
haber sido atendido en la emergencia y
diagnosticado en la unidad especializada. Por
el contrario el hallazgo de un Forrest de la
categora I implica que el paciente debe ser
sometido a una terapia endoscpica intensiva
e inmediata, de este modo se impide una
ulterior prdida de sangre, un resangrado y
La mortalidad es un aspecto que debe ser

claramente establecido. La tasa de mortalidad
alcanza el 14% en algunos estudios, pero
mantenindose estable entre 8 al 10% hasta
el ao 1995 segn Longstreth y Rockall.
La mortalidad por lcera pptica segn Laine
se sita en el 11% cuando la hemorragia es
activa (Ia y Ib). En caso del vaso visible y
coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al
5%. Si se establece el diagnstico de IIc y III
la mortalidad es del 0,5%.
Cuando a los pacientes se les someti a terapia
endoscpica, la mortalidad global fue del 2%
y en los que no se estableci esta forma de
tratamiento, fue de 6%.
49
Estos porcentajes de mortalidad son bsicamente para hemorragia no variceal.
sealadas inicialmente, remplazan a una

prdida tambin inicial. La velocidad de infusin se establece de acuerdo a la estabilizacin
hemodinmica, que en muchos casos se hace
ms rpidamente.
La mortalidad vrices sangrantes lgicamente

es mayor. La literatura consigna un porcentaje
hasta el 30%. En nuestra Unidad esta no ha
sobrepasado el 20%.
No saturar el volumen sanguneo, pues una

moderada hipotensin es ms adecuada que
el violento ingreso de la solucin que contiene
sodio.
En nuestra casustica la norma ha sido ser un

tanto agresivos y la mortalidad global en caso
de lcera pptica se ha reducido al 1,5%.
Paralelamente se solicita los exmenes auxiliares que nos indicaran datos complementarios
de la magnitud del sangramiento; el banco
de sangre debe estar presto a proporcionar
este elemento. No siempre es posible que el
paciente tenga un documento donde figura
su grupo sanguneo y el dato oral no es
siempre digno de confianza.
TRATAMIENTO
En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia, que solicitan atencin del mdico, sea en
su consultorio o en la emergencia hospitalaria,
el cuadro hemorrgico ha cesado sin tratamiento. No obstante de esta apreciacin, es
necesario establecer un diagnstico adecuado,
especialmente por endoscopa, si se cuenta con
el, aun en el consultorio de un especialista. Si
los medios son ms limitados el clnico o el
gastroenterlogo pueden hacer uso de medios
ms simples, pero no menos importantes e
tiles, como una buena anamnesis, examen
clnico adecuado, exmenes de laboratorio
bien seleccionados, sonda nasogstrica, entre
otros. Lgicamente, segn las circunstancias,
el paciente debe recurrir a centros hospitalarios
y mejor aun si estos cuentan con una Unidad
especializada.
Estabilizada la condicin del paciente y segn

la intensidad del sangrado, se indica la
hospitalizacin, en lo posible, en una unidad
especializada, donde se efectuar la endoscopa de urgencia con sus procedimientos
complementarios, si son necesarios. Estas
unidades son muy tiles para establecer el
diagnstico que permitir que el paciente
permanezca en dicha unidad para la monitorizacin y cuidados permanentes o ser trasladado a un piso de hospitalizacin o aun ser
evacuado a su domicilio.
La necesidad de sangre se establece por la
intensidad del sangrado despus de haberse
correlacionado con la hemoglobina y con el
hematocrito. En los pacientes aosos y sobre
todo con antecedentes isqumicos, la
hemoglobina no debe bajar de los 10gr. y el
hematocrito de 30. Debe recibir O2 adicional.
Personas ms jvenes que sangran por lcera
o gastritis no deben recibir sangre, salvo que
la prdida sea considerable; anecdticamente
ciertas religiones como las de los testigos de
Jehov no permiten la transfusin sangunea
y en estos casos dramticos el suero fisiolgico, el oxgeno, soluciones de tipo lactato
Ringer y aun procedimientos endoscpicos
agresivos o la operacin, se indicaran sino se
estabiliza la condicin del paciente.
Despus de haber evaluado, en lo posible y

rpidamente las causas etiolgicas, antecedentes y gravedad del cuadro, el objetivo principal de la teraputica reside en tratar de
restaurar la volemia.
Se administrar, en el plazo ms breve lquidos
por va intravenosa, cuya cantidad y tipo se
decidir en relacin a la situacin del paciente,
en algunos casos antes o paralelamente de
realizar la historia.
Canalizar la vena y mantener vas antes que
puedan colapsarse por intensidad del cuadro.
El lquido, fcil de ser obtenido es el suero
fisiolgico, cuya cantidad no debe sobrepasar inicialmente los 1 000ml, sobre todo si
hay antecedentes de hipertensin. La solucin
de glucosa sigue a la del suero fisiolgico
tenindose en cuenta si el paciente es un
diabtico. Sin embargo, estas cantidades
Los catteres venosos deben ser utilizados en

algunos pacientes que requieren monitorizacin por su estado comprometedor.
50
La electrocoagulacin monopolar no es la ms
adecuada, por la adherencia del tejido; en la
zona donde se ha producido la electricidad;
mejor resultado da la electrocoagulacin
bipolar o multipolar, pero con la misma
atingencia.
Si hay factores alterados de coagulopata

recurrir a plasma fresco, prefiriendo glbulos
rojos lavados, sobre todo en pacientes de
edad, potencialmente hipertensos.
Sin ser un axioma, las transfusiones no debe
consistir en menos de 500ml o un paquete
globular, pues posiblemente, la condicin del
enfermo no lo ha requerido.
Sonda trmica, llamada tambin probeta

caliente, con su extremo cubierto de un
material de tefln impide la adherencia del
tejido y el xito de este procedimiento esta
en la aplicacin directa con la sonda para
obtener el taponamiento del vaso sangrante
y el uso de una corriente de calor medido en
Jules y limpieza de la zona comprometida con
la ayuda de un chorro de agua regulado
automticamente, tambin posibilita
aplicaciones repetidas obtenindose mejores
resultados.
Procedimientos especiales
Si no se cuenta con elementos ms rendidores,
no existe contraindicacin para efectuar
lavados con agua helada, empleando las
conocidas sondas de Levine de calibre relativamente grueso.
La sonda de Sengstaken-Blakemore y su
modificacin, debe ser utilizada sobre todo
cuando no se cuenta con otros procedimientos,
como ya lo hemos indicado anteriormente.
La aplicacin de rayo lser es procedimiento

caro, poco prctico para detener el sangramiento sustituible por otros mtodos.
Algunas unidades especializadas cuentan con
argn plasma, que por su fcil manejo es de
mucha utilidad para lesiones difusas, como
es el caso de la gastropata hipertensiva sangrante, alteraciones de tipo Rendow-Osler
entre otras.
Tratamiento endoscpico
Suele considerarse el mtodo ms eficaz para
el control de la hemorragia ulcerosa aguda y
segn el aspecto de ella, la prevencin de una
hemorragia recurrente conforme lo demostr
desde hace ms de una dcada Cook en 1992.
Reduce la mortalidad, sobre todo en pacientes
de alto riesgo como lo ha sealado, la American
Society for Gastrointestinal Endoscopy.
La probeta caliente y aun la inyectoterapia

son procedimientos que dan mejor resultado,
en caso de sangramiento arterial, mientras
que el argn plasma es ms efectivo en las
lesiones difusas ya mencionadas.
A pesar de que en manos inexpertas las

complicaciones, como agravar la hemorragia
o provocar perforaciones puede llegar hasta
el 20%, en servicios especializados estas
complicaciones son raras y se sitan, en o en
menos del 1%.
Las bandas elsticas son tiles en caso de

hemorragia en el estmago por lesin de
Dieulafoy. Su aplicacin ser comentada en
la hemorragia vriceal.
El tratamiento con lser o hemoclips da
resultados iguales o ligeramente superiores a
los obtenidos con las otras modalidades, pero
las sondas trmicas o bipolares y las inyecciones, de prcticamente cualquier sustancia,
son los mtodos preferidos debido a su menor
complejidad, asequibilidad y a la mayor
experiencia con su aplicacin.
Entre estos procedimientos debe consignarse

en orden de posibilidades:
Terapia con inyecciones que representa la
principal modalidad no trmica, utilizndose
adrenalina (1:10 000) etanol absoluto,
dextrosa al 50% en agua y aun solucin
fisiolgica. La ejecucin de abones alrededor
de la lesin, es la causa fundamental para
detener el sangramiento activo de un vaso
como lo seala tambin Cook.
Debe sealarse, en trminos generales, que

la mortalidad, si bien puede disminuir con
mtodos ms sofisticados y tcnicamente ms
51
complicados, no han influenciado, en gran

manera en los resultados; lo ms importante
es impedir la exanguinacin, adecuada
reposicin de volmenes, transfusin en el
momento oportuno, diagnstico certero y
procedimientos ms asequibles.
Tratamiento quirrgico
Esta reservado, sobre todo para pacientes con
hemorragia recurrente, en los que fracas el
tratamiento endoscpico estndar. Tener en
cuenta, que la mortalidad operatoria es muy
alta, del 5 al 10%, debido a que los pacientes
sometidos a ciruga son generalmente de alto
riesgo (edad, cuanta de la hemorragia,
cantidad de transfusiones empleadas, enfermedades comrbidas, etc.).
Modalidades combinadas
Un estudio muy interesante realizado por
Cheng demostr que la hemostasia combinada
con la sonda trmica y la inyectoterapia no es
significativa mayor y da cifras del 99 a 98%
para este mtodo y la simple inyectoterapia
respectivamente.
Cuando la ciruga esta indicada, no debe

recurrirse a la observacin armada, porque
esta pueda ser ms bien una actitud por falta
de decisin rpida y oportuna tomada por el
equipo mdico quirrgico. Es peligroso la
exsanguinacin y aun el exceso de sangre
transfundida.
En nuestra experiencia, en el inicio del

funcionamiento de la Unidad de Hemorragia
en 1 997 comparada con la del ao 2 004,
con la introduccin de nuevos procedimientos
la mortalidad no ha variado sustancialmente.
Pronstico
El pronostico esta dado por los factores ya
sealado. Por ejemplo, en un paciente con
una lcera especialmente en estmago, en un
cirrtico que no sangra por vrices, se eleva
la mortalidad por lcera sangrante, por
razones obvias.
Repeticin del tratamiento endoscpico

Denominada segunda mirada a las 24 horas,
se reservarse a los casos de pacientes con alto
riesgo endoscpico y en los pacientes en los
que no haya cesado la hemorragia.
Cualquier lesin sangrante en pacientes

cirrticos, con patologa no ulcerosa, conlleva
un mayor riesgo.
Tratamiento farmacolgico
En la lcera pptica el pronstico es mejor, por

que se da en un rango de menos edad y tambin con menos enfermedades comrbidas; sin
embargo, el pronstico es menos alentador
cuando se trata de una lcera de ms de 2cms
o situada en el tercio superior de la curvatura
menor o en la pared posterior del duodeno;
igualmente cuando ella se acompaa con otras
entidades comrbidas. La lcera gstrica
generalmente cursa en pacientes de mayor
edad comparado con lo que sucede en la lcera
duodenal y por lo tanto presenta un pronstico
ms desfavorable.
Se emplea los inhibidores de la bomba de

protones, en razn de que el aumento del pH
promueve la agregacin de plaquetas y que
el pH cido retraza la coagulacin dando lugar
a la disolucin del cogulo, como lo demostr
Patchett.
El omeprazol en dosis de 80mg por va intravenosa despus del tratamiento endoscpico,
seguido de la infusin de 8mg/hora durante
72 horas y de 40mg por va oral cada 12 horas
durante 5 das, reduce en grado significativo
la tasa de recurrencia, en pacientes intervenidos
quirrgicamente o en aquellos con vaso
sanguneo visible no sangrante o con cogulo
adherido, en el caso en que no hayan recibido
terapia endoscpica. Si bien en este ltimo
procedimiento, en algunos estudios no ha
demostrado beneficios sustanciales, en la
prctica debe ser utilizado.
En la actualidad el nmero de pacientes que

requiere ciruga es cada vez menor. Se
considera, que a pesar del avance de la ciruga
no se ha rebajado el 10% de mortalidad. El
clnico esta obligado hacer uso, en lo posible,
de procedimientos, diagnsticos y terapia
52
endoscpica adecuada, temprana y an

repetida.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Como se ha dicho, es la hemorragia
proveniente del tracto digestivo por debajo
del ngulo de Treitz. Su incidencia esta mal
establecida como lo refiere Zuccaro porque
vara en funcin a diversos factores, como la
edad, los mtodos de diagnstico empleados,
patologa regional y tambin porque muchos
pacientes presentan cuadro leve de
hemorragia, como es el caso de los
hemorroides, que por lo tanto sus portadores
no concurren a la emergencia y menos aun,
son hospitalizados, figurando en forma
irregular en las estadsticas.
De los 7 299 pacientes con hemorragia

digestiva atendidos en la Unidad, entre los
aos 1 994 al 2 004, slo requirieron tratamiento quirrgico 303 (4,6%) y la mortalidad
operatoria de estos casos fue del 7%.
Es fcil entender que el sangramiento por
vrices, tercera causa de frecuencia, despus
de la lcera pptica, tiene un pronstico
alarmante y el empleo de las bandas elsticas
e inyectoterapia lo ha mejorado. La gastritis
hemorrgica tiene un mejor pronstico y la
mortalidad global, no supera el 1%.
Casi todas las casusticas sealan que la

enfermedad diverticular es la causa ms
frecuente de sangramiento, seguida por las
angiodisplasias, los tumores y ms
alejadamente por enfermedades inflamatorias,
isqumicas, infecciosas actnicas etc. en
nuestra casustica esta situacin seda en ms
o en menos. El sangramiento por enfermedad
diverticular en pacientes autctonos de la
altura, es raro, por que esta entidad, es
excepcional en esta regin.
Las lesiones vasculares, como es el caso de las

angiodisplasias o la lesin de Dieulafoy, pueden
sangrar profusamente y adems, su diagnstico
no es fcil en el perodo agudo de sangramiento;
felizmente son causas no frecuentes y no alteran
la cifra global de mortalidad.
El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no
representa en nuestra experiencia el porcentaje
dada por otros autores como Wilcox y
generalmente es una hemorragia autolimitada.
La caracterstica de la sangre por el vmito o
por la obtenida a travs de la sonda nasogstrica, tambin establece un diagnstico
bastante certero asequible para el clnico.
La proporcin de hemorragia digestiva baja en

la literatura vara entre el 15 al 20%; en nuestra
La cantidad de sangre transfundida es un ndice

que indica la severidad; muchas de las
hemorragias no requieren transfusin por
haberse autolimitado. El empleo equivalente
a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes
globulares, en las primeras 24 horas y que no
permiten la estabilizacin del paciente, nos
obliga, a repetir el procedimiento endoscpico
con actitud ms agresiva y aun a la ciruga.
Tabla 11. Causas de hemorragia digestiva baja

en 219 casos.
Enero 1994 agosto 2000
Una hemorragia que contina o que se ha

establecido en el hospital requiere de muy
buena observacin. Tambin tiene un
pronstico no favorable.
Un enfermo que requiere operacin de urgencia
tiene menos posibilidades de recuperacin.
Finalmente el que no exista un equipo
multidisciplinarlo y un banco de sangre,
aumentan el porcentaje de bitos.
53
tantes causa de hemorragia en nuestro medio

hospitalario.
experiencia hospitalaria, en 4 096 observaciones

409 correspondieron a hemorragia digestiva
baja, que representa el 10%.
La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn, son

entidades raras o poco frecuentes en nuestro
medio, como lo seala Vera Caldern encontrando 2,1 casos por ao en enfermos antiguos
y nuevos entre los aos 2001 al 2003; la incidencia (casos nuevos por aos) sera aun
menor. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa slo se
present como causa de hemorragia activa y
considerable slo en 2 pacientes de un total
de 219, es decir el 0,96%.
La tabla 11 no expresa la relacin exacta entre

la HDA y la HDB; slo se ha tomado en cuenta
219 casos de la casustica total registrada hasta
agosto del 2000, que corresponden a 409
casos.
Autores como Boley, Elta G. y Rockey sealan
que la causa ms frecuente es la diverticulosis
con porcentajes de 43 a 50% muy semejante
a lo observado por nosotros que se sita en el
45%. Se sealaba que los diverticulos que
sangraba, en el 70% de los casos estaban
situados en el lado derecho, pero estudios ms
recientes como el de Foutch y con el uso ms
frecuente y mejor entrenamiento en la
colonoscopia, hay mayor frecuencia en las del
lado izquierdo.
La fiebre tifoidea puede complicarse con

sangramiento masivo y que por ser enfermedad frecuente en nuestro medio, no es
infrecuente que sea causa de hemorragia. Ante
una hemorragia baja, en personas generalmente jvenes con cuadro clnico infeccioso
y que presentan una hemorragia, despus de
2 3 semanas de proceso febril, es imperioso
pensar en esta enfermedad infecciosa.
El sangramiento presumiblemente resulta de

una arteria que penetra en el divertculo en
su parte ms prominente, causada por inflamacin y por la presin ejercida en el saco
diverticular.
En la literatura el 75% proceden del colon,

15% del intestino delgado y el 6 al 10%, en
algunas estadsticas no sealan la topografa
ni la fuente de sangrado.
Se ha propuesto diversos esquemas para

determinar la severidad del sangramiento
agudo del colon y un ltimo estudio efectuado
en Massachusett por Lisa informa que enfermedades como la ectasia vascular o angiodisplasia, as como malformaciones arteriovenosas no representaban en el ao 1920 causas
estimables; ya en los aos 1950 las neoplasias
colnicas y la enfermedad diverticular fueron
ya tomadas en cuenta. En 1970 las anormalidades vasculares, especialmente en la regin
cecal representaban un porcentaje estimable.
En 1980 estas alteraciones ya son tomadas
muy en cuenta como una importante causa,
acercndose al porcentaje de la diverticulosis
como origen de la hemorragia, por el uso de
la colonoscopa.
En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva baja no se estableci el diagnstico en

20%, en una nueva serie hasta el ao 2004
este porcentaje se redujo al 15%, probablemente debido a mayor experiencia y tambin
al uso de una mejor limpieza del colon.
DIAGNSTICO
La colonoscopia es el examen de eleccin que
hace aun posible, la transposicin de la vlvula
ileocecal y observar el leo terminal; permite
aplicar terapia endoscpica para detener o
prevenir resangrado, con un rendimiento que
va del 70 al 92%.
La angiografa es otro mtodo utilizable en
estos casos y debe ser empleada en pacientes
hemodinmicamente inestables, en quienes
no se puede realizar la colonoscopa y en los
que la hematoquezia recurrente no permite
detectar la causa del sangrado. Como condicin se requiere que la velocidad de sangrado sea estimada en 0,5ml /minuto, cosa que
En nuestra experiencia, en los primeros aos de

funcionamiento de la Unidad de Hemorragia,
las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y
en el ao 2004 este porcentaje aumenta al 12%.
Cabe sealar, que las neoplasias de colon y
recto, as como la proctitis actnica, son impor54
no siempre es posible en la prctica, pero que

puede ser facilitada por la observacin del
sangrado persistente. La sensibilidad diagnstica es variable, con un promedio del 50%.
Este procedimiento, desgraciadamente requiere de la existencia de una Unidad Intervencionista.
3. Elta GH. Approach to the patient with gross

gastrointestinal bleeding. Tadataka Yamada Ed.
Textbook Gastroenterology, Vol 1, Third Edition
Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkin 1999;
714-743.
La gammagrafa tiene un acierto del 40% y

necesita de indicaciones semejantes a la
arteriografa.
4. Rockey D. Hemorragia digestive. Sleisenger y

Fordtran Ed. Enfermedades gastrointestinales y
hepticas, Tomo 1, Buenos Aires. Editorial Mdica
Panamericana SA; 2002: 226-268.
La cpsula endoscpica y la enteroscopia

retrograda son tambin utilizadas con las
limitaciones sealadas, cuando se les emplea
en casos de hemorragia digestiva alta.
5. Greene FL, Williams RB, Pettigrew FC. Upper

gastrointestinal bleeding. In Sugawa C, Schuman
BM, Lucas CE Eds. The magnitude of the problem.
Gastrointestinal Bleeding New York, Igaku-Shoin,
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W.B Company; 1993:717-721.
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upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterol
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La gran mayora de estas hemorragias cesan

en forma espontnea, aun en mayor proporcin que las altas.
7. Balanz J, Villanueva C y Gonzalez B. Hemorragia

digestiva alta no varicosa. Joaqun Berenguer Ed.
Gastroenterologa y Hepatologa, 3ra Ed. Madrid:
Elsevier Science; 2002:39-45.
Si bien la hemorragia digestiva aguda baja,

es mucho menos frecuente que la alta y con
menos de complicaciones hemodinmicas
siempre representa un desafo para el clnico.
Los procedimientos endoscpicos como los
trmicos, mecnicos y el argn plasma adicionado a buen uso de reposicin del volumen
sanguneo y de la sangre, hacen que la mortalidad se site por debajo del 4%, pese a que
muchos de los sangramientos, por no decir
de la mayora, son diagnosticadas en enfermos
por encima de los 60 aos.
8. Boyce HW. Modifications of the Sengstaken-Blackemore

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gastrointestinal haemorrhage in the United
Kingdom. Steering Committee and members of the
National Audit of Acute Upper Gastrointestinal
Haemorrhage. Br Med J 1995; 311:222.
Agradecimientos
Se agradece a todos los miembros del Departamento y en especial a los profesionales que
efectan la guardia en la Unidad de Hemorragia Digestiva.
13. Laine L, Peterson J. Bleeding peptic ulcer. N Engl J

Med 1994; 331:717.
Al Sr. Javier Bravo Medrano por su trabajo en

la diagramacin del presente artculo.
14. Cook DI, Guyatt GH, Salena BI, et al. Endoscopy

therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal
hemorraghe. A metaanalysis. Gastroenterol 1992;
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56
Dolor abdominal - Dr. Benjamn Alhalel Gabay
CAPTULO 3
Dolor abdominal
Dr. Benjamn Alhalel Gabay
El dolor
y por abajo con la cavidad plvica mayor y

menor de lmites virtuales no tan precisos.
Para los efectos prcticos en la interpretacin
del dolor abdominal con frecuencia es llamada
cavidad abdmino pelviana, con mayor razn,
desde que los rganos contenidos en la pelvis,
cuando estn afectados, en hombres o
mujeres, manifiestan su compromiso en reas
topogrficamente conocidas de la pared
abdominal. La envoltura que cubre toda la
cavidad abdominal es el peritoneo parietal
que forma parte de la pared ntero lateral del
abdomen, mientras que la pared posterior del
peritoneo parietal separa la cavidad
abdominal del espacio retroperitoneal que es
extraperitoneal y cuyos rganos tambin
pueden tener expresin del dolor en la pared
antero lateral del abdomen.
El dolor abdominal, como todo dolor, es una

manifestacin subjetiva, experiencia sensorial
y emocional, sentida en forma nica por cada
persona, timbre de alarma, como expresin
de dao orgnico y/o funcional provocado
por algn agente fsico, qumico, biolgico o
psicolgico cuya fisiopatologa, mecanismos
de produccin y patogenia se realizan a travs
del sistema nervioso nociceptivo, neuroptico
o psicoptico actualmente casi esclarecidos.
El dolor abdominal no es una entidad
nosolgica, sino un sntoma de presentacin
muy frecuente por el crecido nmero de
desrdenes capaces de provocarlo, slo como
sntoma o formando parte principal de una
serie de sndromes, cada uno de ellos
conocidos y que relacionados con una vscera
o tejido intra o extraabdominal advierten su
compromiso como causa del dolor en el
abdomen. Agrupar los sntomas para construir
el o los sndromes, demanda sobre todo,
cuando se est frente a un cuadro agudo, una
interpretacin rpida de su origen, hacer el
diagnstico y proceder a tiempo con un
tratamiento oportuno para evitar as
complicaciones graves y hasta letales.
Topografa regional de la pared antero lateral

del abdomen y su relacin con los rganos
intraabdomino pelvianos y retroabdominales
Semiolgicamente y topogrficamente el
abdomen se divide en regiones llamadas
hipocondrios, epigastrio, mesogastrio o
regin periumbilical, flancos, hipogastrio y
fosas iliacas. La importancia de reconocer el
dolor en cada una de estas regiones de la
pared abdominal es recordar su relacin, que
sin ser absoluta, cada una de ellas puede tener
con la proyeccin visceral, como se muestra
en la Figura 1.
El abdomen
Lmites del abdomen. Se sabe que el abdomen
ubicado en la mitad inferior del tronco limita,
como cavidad virtual, por delante con la pared
anterior del abdomen, por arriba con el
diafragma que lo separa de la cavidad torcica
Epigastrio. Estmago (curvatura menor casi

todo el cuerpo, antro y canal pilrico).
57
Flanco izquierdo. Colon descendente.

Hipogastrio. Intestino delgado (parte
inferior). Colon sigmoideo. Vejiga. Urteres
(parte inferior).
Fosa ilaca derecha. Ciego. Apndice. Ileon.
Urter derecho. Cordn espermtico. Ovario.
Fosa ilaca izquierda. Colon sigmoideo.
Urter. Cordn espermtico. Ovario.
La proyeccin descrita de los rganos no
siempre es la misma en toda persona an
siendo normal, ya que puede depender del
hbito constitucional y de la situacin de
alguno de los rganos por ptosis o por
constitucin como puede suceder con un
colon transverso largo que llegue al
hipogastrio.
Estructuras viscerales y localizacin
metamrica del dolor somtico
Epigastrio. Estmago (curvatura menor casi todo el cuerpo, antro y

canal pilrico). Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta
porciones). Hgado (lbulo izquierdo y parte del derecho. Vescula
biliar. Pncreas (cabeza y parte del cuerpo). Arteria aorta, vena
cava inferior. Plexo celiaco.
a) Dolor medio epigstrico
D5 a D9
Esfago, estmago, duodeno
Figura 1. Topografa Abdominal
Hgado, vas biliares, pncreas

Peritoneo
Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la

cuarta porciones). Hgado (lbulo izquierdo
y parte del derecho. Vescula biliar. Pncreas
(cabeza y parte del cuerpo). Arteria aorta,
vena cava inferior. Plexo celiaco.
b) Dolor periumbilical
D10 a D12
Intestino delgado
Colon, ciego, apndice
Urter alto, testculos, ovarios
Hipocondrio derecho. Hgado (lbulo

derecho en su mayor parte). Colon (ngulo
derecho). Rin derecho (dos tercios
superiores). Glndula suprarrenal derecha.
c) Dolor hipogstrico
D10 a D12
Colon distal, vejiga, urter bajo L1 y L2

tero
Hipocondrio izquierdo. Estmago (fondo y

parte del cuerpo). Bazo. Colon (ngulo
izquierdo). Pncreas (cola). Rin izquierdo.
Glndula suprarrenal izquierda.
NEUROANATOMA DEL DOLOR

ABDOMINAL
Sensibilidad visceral y vas del dolor
Mesograstrio. Estmago (parte inferior del

cuerpo). Duodeno (parte de la II, III y parte
de la IV porcin). Yeyuno (parte). Colon
transverso (menos los extremos). Pncreas
(parte de la cabeza). Pelvis renales y urteres
(parte superior). Mesenterio. Arteria Aorta y
vena cava inferior.
La sensibilidad visceral abdominal est

relacionada con el sistema nervioso
autonmico: simptico o adrenrgico. La va
aferente o ascendente de la sensibilidad de
las vsceras intraabdominales sigue los nervios
simpticos, alcanza los ganglios simpticos
latero laterales para luego por el ramus
comunicante llegar a la raz posterior de los
Flanco derecho. Colon ascendente. Rin

(polo inferior).
58
nervios raqudeos a la columna o haz de

Clarke, situado en las regiones lumbar superior
y torcica de la mdula espinal, donde se une
a la sensibilidad somtica superficial y
profunda, para alcanzar por el fascculo
espinotalmico superior al bulbo raqudeo,
mesencfalo y unindose al sistema reticular
activado llega al ncleo ventro lateral del
tlamo. Por proyecciones tlamo corticales
difusas llega a la circunvolucin postrolndica
de la corteza cerebral. La va eferente o
descendente conduce los estmulos elctricos
nociceptivos desde las estructuras centrales a
travs del tlamo al bulbo donde ricos
receptores morfnicos provocan analgesia, sin
compromiso motor, probablemente por una
va inhibitoria mediada no solamente por
opioides sino tambin por otros mediadores
entre los que destacan los mediados por
norepinefrina y serotonina.
naciones nerviosas libres, fibras amielnicas C

y A delta, receptores, moduladores, inhibidores y facilitadores que activados por el dao
tisular y la reaccin inflamatoria suscitada por
la rotura de la membrana celular dan lugar a
una cadena de procesos fisiolgicos de
transduccin, transmisin, modulacin y de
percepcin (Ver Figura 2).
PERCEPCION
Circunvolucin Postrolandica
Proyecciones
Talamocorticales
Difusas
Nucleo
Ventrolateral del
Tlamo
Cpsula
Interna
MODULACION
Lbulo Temporal
Mesencefalo
Sistema
Reticular
Activador
Porcin inferior
del bulbo raqudeo
NEUROFISIOLOGA DEL DOLOR

ABDOMINAL
Piel
Musculo
TRANSMISION
Fascculo
Espinotalmico
Lateral
Fascculo
Espinotalmico
Anterior
Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso
Mdula Cervical
Es de suma importancia en la clnica conocer

la neuroanatoma y la neurofisiologa del dolor
por constituir ellas la base para la interpretacin del dolor abdominal y proceder
mejor a un diagnstico y tratamiento racional.
Fibras
Aferentes
Estomago
Cadena
Simptica
TRANSDUCCION
El dibujo del estmago representa la sensibilidad visceral simptica y

la piel as como el msculo, la sensibilidad somtica. Obsrvese las
vas y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el
proceso de transduccin, transmisin, modulacin y percepcin que
origina el dolor.
Desde el punto de vista de la clasificacin

neurofisiolgica del dolor, el dolor en el
abdomen es nociceptivo, es decir, producido
principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral)
dependiente en parte del sistema nervioso
autnomo simptico, o tambin por dolor
nociceptivo somtico (sensibilidad somtica)
que es el dolor de la pared abdominal (piel,
celular subcutneo, msculos, fascias y peritoneo parietal anterior). Adems puede existir
dolor abdominal neuroptico por compromiso irritativo del sistema nervioso perifrico,
del sistema nervioso central o de ambos
simultneamente. Tambin puede presentarse
por causa psicgena.
Figura 2. Sensibilidad abdominal
Los 4 procesos fisiolgicos se desarrollan de

la siguiente manera:
Transduccin.- El punto de partida se produce
con la lesin o injuria tisular, al provocarse la
ruptura de la membrana celular donde los
fosfolpidos y fosfoglicridos de la membrana
sufren la accin cataltica de la fosfolipasa A2
que en presencia de iones de calcio (Ca++) los
trasforman en cido araquidnico, y en otro
momento, por accin de las ciclooxigenasas
(COX1, COX2, COX3 y COX4) es convertido por
las endoperoxidasas cclicas en prostaglandinas
de accin inflamatoria. A otro nivel actan
tambin sobre el cido araquidnico otras
En el desarrollo nociceptivo participan una

serie de factores o sustancias celulares, termi59
simpticos se une con las vas somticas para

llegar a las astas posteriores de la mdula
espinal hasta los ncleos sensoriales superiores
del sistema nervioso central.
enzimas como la lipooxigenasa que produce

los leucotrienes HETEs (cido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (cido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina
epxidos, y que al igual a los leucotrienes
tambin son sustancias proinflamatorias.
Modulacin.- Est relacionada con la

capacidad que tiene el sistema nervioso
central, particularmente la mdula espinal y
el tlamo de producir sustancias analgsicas
endgenas y modificar la transmisin del
impulso nervioso del dolor, fundamentalmente modificando as el umbral de
sensibilidad al mantener un equilibrio entre
las neuronas facilitadoras como la sustancia P
y las neuronas inhibidoras como las endorfinas
especialmente la -endorfina y las encefalinas.
Participan tambin sin ser menos importantes
las cininas: bradiquininas y calicreinas. La
hormona adrenocorticotropa (ACTH),
interviene en la respuesta somtica y
metablica frente al dolor.
A parte de estas sustancias proinflamatorias

hay muchas otras sustancias de origen hstico,
que al igual de las prostaglandinas y los
leucotrienes, actan como estmulos
dolorgenos por un efecto alggeno. Entre
esas otras estn tambin las citocinas:
bradiquinina y calicreina, la histamina,
serotonina, iones de potasio (K+), iones de
hidrgeno (H 2 ), anhidrido carbnico,
interleucinas, factores de coagulacin
(epxidos), factor XII de Hageman,
fibringeno y plasmina, que interactan con
el sistema bradiquinina. Todas estas sustancias
producidas por factores mecnicos, txicos o
qumicos como estmulos nocivos perifricos,
al incrementarse significativamente por los
receptores, se trasforman en estmulos
elctricos. (Ver Grfico 1).
Percepcin.- Proceso final en que a nivel

cerebral cortical, retrorolndica, los 3 procesos
interactuando con una serie de otros
fenmenos individuales crean la experiencia
subjetiva y emocional que llamamos dolor.
TRANSDUCCIN
Trauma Tisular
PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL
Rotura de la Membrana Celular

Epoxigenasa
Epoxidos
Lipoxigenasa
Leucotrienes (Lts)
HETEs, HFETEs
Sustancias
Proinflamatorias
Fosfolpidos
(Fosfoglicridos)
AC. araquidonico (AA)
Endoperoxidasas Cclicas
En base a la clasificacin patognica el dolor

abdominal depende de la fuente de origen
ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial)
o extraabdominal.
Accin cataltica de la
Fosfolipasa A2 + Ca++
CICLOXIGENASAS
COX1, COX2, COX3, COX4
A) Dolor de origen intraabdominal debido a:
PGE2
AINEs
PGs PGI2
TXA2 (Inhiben)
PGF2
Prostaglandinas
asociadas a la inflamacin
PGG2 PGH2
1. Irritacin o inflamacin peritoneal,

peritonitis qumica como la producida
por perforacin de lcera gstrica
(cido clorhdrico) o en pancreatitis
aguda (enzimas proteolticas), o por
peritonitis bacteriana secundaria a
perforacin de vscera hueca como en
la apendicitis o en especial en el colon
por diverticulitis, etc.
Dolor
Grfico 1. Fisiologa y mecanismos del dolor

abdominal
Transmisin.- Es la prolongacin del impulso

nervioso elctrico del dolor visceral
transmitido por las fibras simpticas con
velocidad de conduccin lenta y por las fibras
A delta con mayor velocidad. Estas fibras se
relacionan con la neurona perifrica que tiene
su soma en el ganglio espinal; el impulso
nervioso que pasa primero por los ganglios
2. Tensin o efecto mecnico de su

serosa por contraccin o distensin. En
enfermedades de vsceras huecas como
en la obstruccin mecnica intestinal o
de las vas biliares y urteres; por
tensin en las estructuras de sostn o
60
en la superficie de rganos slidos

como en los mesos o en el hgado,
rin, bazo, etc.
intestinal inflamatoria, causas: bacterianas,

txicas, metablicas.
Epigastrio
3. Isquemia como en enfermedades con

compromiso vascular por embolia,
trombosis,
rotura,
oclusin,
compresin o torsin, as tambin por
otras enfermedades extra vasculares tal
como es la drepanocitemia (clulas
falciformes).
Esofagitis por reflujo, gastritis, enfermedad

lcero pptica, colecistitis, pancreatitis,
isquemia miocrdica, pericarditis,
hematoma de la pared abdominal.
Cuadrante superior derecho

Colecistitis, coledocolitiasis, hepatitis,
metstasis heptica, absceso heptico,
carcinoma hepatocelular, hepatomegalia
secundaria a insuficiencia cardiaca
congestiva, sndrome de Budd-Chiari
(obstruccin de la vena heptica), lcera
pptica, pancreatitis, apendicitis retrocecal,
dolor renal, herpes zoster, isquemia
miocrdica, pericarditis, neumona,
empiema, infarto pulmonar, pleuritis
derecha.
B) Dolor de origen extraabdominal

1. Referido: originado en el trax o pelvis:
- Pulmn: neumona basal, pleuritis,
neumotrax espontneo, etc.
- Corazn: isquemia o infarto de
miocardio, pericarditis aguda, etc.
- Esfago: rotura esofgica, espasmo,
esofagitis.
- Raquis: osteoartritis, radiculitis, etc.
Mesogastrio
- Pelvis: aparato genitourinario.
Epipln, mesenterio, duodeno, yeyuno e

leon, apndice.
2. Metablico:
a) Endgeno.- Txicos: uremia,
cetoacidosis, porfiria aguda, etc.
Alrgicas:
alimentaria.
Cuadrante superior izquierdo

Gastritis, enfermedad lcero pptica,
pancreatitis, bazo: hipertrofia esplnica,
ruptura e infarto o aneurisma de la arteria
esplnica, dolor renal, herpes zoster,
isquemia miocrdica, pericarditis, neumona,
empiema, infarto pulmonar, pleuritis
izquierda.
hipersensibilidad
b) Exgeno.- Txicas: frmacos,

bacterias, venenos de insectos,
venenos de serpientes, etc.
3. Neurgeno: Por irritacin de races o
nervios perifricos: tabes dorsal,
causalgia, herpes zoster, hernias de
disco intervertebral, etc.
Cuadrante inferior derecho

Apendicitis, obstruccin intestinal,
enfermedad de Crohn, diverticulitis,
colecistitis, lcera perforada, aneurisma
disecante de la aorta, hematoma de la pared
abdominal, embarazo ectpico, torsin de
quiste de ovario, salpingitis, endometriosis,
litiasis ureteral, dolor renal, vesiculitis
seminal, absceso del psoas.
4. Psicgeno: Simuladores, desrdenes

de conversin, etc.
LOCALIZACIN TOPOGRFICA DEL DOLOR
ABDOMINAL Y SU PATOLOGA
Dolor difuso
Cuadrante inferior izquierdo
Gastroenteritis, peritonitis, pancreatitis,

leucemia, crisis a clulas falciformes,
apendicitis precoz (inicio periumbilical),
adenitis mesentrica, trombosis mesentrica,
aneurisma artico abdominal, intususcepcin,
colitis, obstruccin intestinal, enfermedad
Diverticulitis, obstruccin intestinal, cncer

del colon, apendicitis, gastritis, aneurisma
disecante de la aorta, enfermedad
inflamatoria intestinal, torsin o quiste del
ovario, salpingitis, endometriosis, clico
61
ureteral, dolor renal, vesiculitis seminal,

absceso del psoas.
Hernia estrangulada
Vlvulos: cecal o sigmoideo
Vlvulo gstrico e intestinal
Intususcepcin
Vscera slida
CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL

Clasificacin cronolgica, patognica y
topogrfica
Todas las lesiones inflamatorias que

estn descritas en causas inflamatorias
por distensin de cpsula
A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Condicin urgente de atencin quirrgica
3. Causas por isquemia
a) Intraperitoneal
Enfermedades vasculares
1. Causas inflamatorias
Vscera hueca
Embolia, trombosis: infartos, torsin,
4. Causas de origen plvico
Rotura de vasos intraabdominales:

mesentricos, intestinales, rganos
slidos
Peritonitis por perforacin

Sndrome de Boerhaave
(rotura espontanea del esfago)
lcera pptica (estmago, duodeno)
Divertculos duodenal, intestino delgado
Mun duodenal
(despus de reseccin gstrica)
Anastomosis quirrgica
Divertculo de Meckel
Ingestin de cuerpo extrao
Enfermedad de Crohn
lcera no especfica de yeyuno o ileum
Linfoma (frecuente posterapia)
Colitis ulcerativa (con dilatacin txica)
Apendicitis
Colecistitis
Colecistitis calculosa
Colangitis obstructiva
Vscera slida y hueca
Embarazo ectpico roto

Absceso tubo-ovrico
Torsin tubo-ovrico
Rotura uterina
Quiste o folculo ovrico roto
b) Extraperitoneal.- Retroperitoneal
Aneurisma de la aorta abdominal por
expansin, por diseccin o rotura
B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO, SUBAGUDO
O CRNICO
Condicin menos urgente de prctica mdica
a) Intraperitoneal
Vscera slida
Vscera hueca
Pancreatitis aguda abscedada

Absceso heptico bacteriano
Rotura de adenoma o hemangioma
heptico
Rotura o absceso esplnico

2. Causas por tensin o mecnicas
Vscera hueca
Obstruccin intestinal por bridas o

adherencias
62
lcera pptica gstrica o duodenal

Gastroenteritis a toxina estafiloccica
Gastroenteritis viral (rotavirus)
Sndrome de intestino irritable
Enfermedad de Crohn
Diverticulitis
Suboclusin intestinal
Enterocolitis infecciosa (bacteriana,
parasitaria)
C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL

QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Colitis lcerativa crnica

Colecistitis crnica
Tumores: estmago, colon,
linfoma intestinal
Impacto fecal
Endometriosis
Supradiafragmticas
Pulmones
Peritoneo
Peritonitis bacteriana espontnea

Peritonitis tuberculosa
Carcinomatosis
Endometriosis
Mesotelioma
Distensin vesical
Corazn.- Mediastino
Vscera slida
Hepatitis: viral, txica o isqumica

Abscesos: heptico amebiano
Periheptitis por clamidia o gonococo
(enfermedad de Fitz Hugh - Curtis)
Sndrome de Budd Chiari
Enfermedad veno oclusiva del hgado
Hepatocarcinoma
Pancreatitis crnica
Cncer pancretico
Linfoadenitis mesentrica
Quistes mesentricos
Esofagitis
Espasmo esofgico
Ruptura de esfago
Plvico y genital masculino
Enfermedad inflamatoria plvica

Carcinoma ovrico
Cncer uterino
Endometritis
Quiste de ovario
Embarazo ectpico
Absceso tubo-ovrico
Rotura uterina
Torsin ovrica
Rotura de quiste o de folculo ovrico
Trauma testicular
Prostatitis
Vesiculitis seminal
Epididimitos
Orquitis
Retroperitoniales
b) Extraperitoneal
Infarto agudo del miocardio

Pericarditis aguda
Endocarditis
Mediastinitis aguda
Faciolasis
Esfago
Plvicas
Neumotrax espontneo
Rotura de bula enfisematosa
Embolia pulmonar, infarto pulmonar
Neumona del lbulo inferior
Pleuritis
Empiema
Linfomas
Pielonefritis
Hidronefrosis
Hidroureteronefrosis (litiasis, tumor)
Absceso pielonefrtico
Absceso perinefrtico
Linfoma retroperitoneal
Aneurisma de la aorta abdominal
Aneurisma disecante de aorta abdominal

Rotura o trombosis de aorta abdominal
Pielonefritis aguda
Embolia renal
De pared abdominal
63
Espasmo muscular
Hematoma. Contusin
Desgarro
Celulitis
Neurolgicas
Frmacos.- Drogas
Esclerosis sistmica (esclerodermia)
Paracetamol, teofilina, digoxina, colchicina, calcitonina, enalapril, captopril, depresores del sistema nervioso central, alucingenos, cocana, etc.
Radiculitis
Herpes zoster
Osteoartritis
Espondiloartrosis (D5 a L2)
Hernia discal intervertebral
Tumores
Enfermedades sistmicas
Lupus eritematoso sistmico

Panarteritis nodosa
Vasculitis
Causalgias
Tabes dorsal (sfilis)
CLNICA DEL DOLOR ABDOMINAL
Psiquitricas
Como en todo acto mdico, el clnico en su

relacin con cualquier paciente que presenta
dolor abdominal afronta gran dificultad para
la valoracin y precisin de su diagnstico.
Esta dificultad se debe al gran nmero de
desordenes o entidades nosolgicas intra o
extraabdominales que lo originan; a la variedad de caractersticas en su forma de inicio o
duracin, si es agudo, subagudo o crnico; si
merece atencin mdica o quirrgica; si es
localizado o difuso; o por su intensidad: si es
leve, moderado o intenso; o por su patogenia
si es como consecuencia de una reaccin
inflamatoria, mecnica por distensin o
contraccin, o por isquemia.
Depresin
Esquizofrenia
Histeria
Dolor facticio o simulado
Hematolgicos
Leucemias
Drepanocitemia (anemia a cl. falciformes)
Parasitarias
Amebiasis
Ascaridiasis
Giardiasis
Isosporiasis
Txicometablicos
Sobre la base del conocimiento nosolgico de

las entidades que pueden originarlo, la topografa abdominal y su relacin con los rganos
o tejidos abdominales o extraabdominales, la
neuroanatoma y neurofisiologa, los mecanismos y patogenia del dolor, un anlisis clnico
oportuno, minucioso y bien orientado, mediante la anamnesis y exploracin fsica, imprescindibles, en una buena historia clnica suelen ser
con frecuencia suficiente para llegar a un diagnstico. Los mtodos de ayuda al diagnstico
por el laboratorio o por imgenes (radiolgicos,
ecogrficos, endoscpicos, etc.) son evidentemente tiles para confirmar la presuncin
diagnstica clnica cuando sta no se considera
segura, para corroborarla o precisarla en su
etiologa o en la severidad de su expresin
(ver Tabla 1).
Cetoacidosis diabtica
Crisis addisoniana
Hipo e hiperparatiroidismo
Hiperlipidmia (triglicridos)
Uremia
Porfiria aguda
Edema angioneurtico hereditario
Picadura de insectos (araa viuda negra)
Veneno de serpientes
Setas (Amanita Phalloides, A. Muscaria)
Productos de uso domstico

Neptalina, anhidrido carbnico,
productos de limpieza, cido clohdrico,
fosforados, hipoclorito de sodio, agua
oxigenada, insecticidas, rodenciacidos,
clorentados, etc.
64
65
Exmenes
complementarios
Nota: Modificado de Cita 12.
Hemograma completo
Imagen area subdia

fragmtica en
radiografa de pie
Signos
Aumento de amilasa
Radiografa Niveles
srica y urinaria.
de lquido intestinal
Ecografa
Ecografa. edema
de pared distensin
clculos
Hipersensibilidad
en hipocondrio
derecho.
Ictericia pasajera
Distensin en
flancos, aumento de
los ruidos
intestinales. Recto
distendido y vaco
Abdomen rgido
despus de la
suavidad inicial
Hipersensibilidad y
defensa en fosa iliaca
derecha
Rigidez en tabla,
signo de rebote
Vmitos, con
Vmitos y en
ocasiones fiebre con frecuencia
hematuria
escalofro intenso
Estreimiento,
vmitos en etapa
tarda
Vmitos y choque
Fiebre, vmitos
Choque y vmitos
Sntomas
concurrentes
Latidos amplios en la
lnea media
epigstrica. Soplo
Eco Doppler y/o

tomografa
abdominal
La radiografa
puede mostrar
clculos.
Sangre en orina
Choque
Ninguno
La extensin
del tronco
Muy intenso o
intenssimo
Penetrante o
fulgurante
Regin lumbo-sacra
hacia las piernas
Mesogastrio
Disecante:
remitente o continuo
Rotura: instantneo y
duradero
Aneurisma artico
abdominal
Dolor por puo

percusin lumbar
Ninguno
Ninguno
Ninguno
Sacudidas
Muy intenso
La posicin
mahometana
Ninguno
Ninguno
Atenuantes
Ninguno
Muy intenso
Clico
Ninguno
Intenso
Clico o continuo
Hacia la ingle por

flanco a testculo
Lumbar
Repentino, minutos
a horas
Litiasis renoarterial
Ninguno
Aumenta en la marcha
Movimientos
Agravantes
Muy intenso o
intenssimo
Muy intenso
Intensidad
Intenso
Constante
Clico, Retortijones
Agudo, luego difuso

o sordo
Tipo o
carcter
Clico, que se torna
constante
Escpula derecha
Por hipocondrio a
escpula derecha
Fosa iliaca derecha
Todo el abdomen,
hombro izquierdo.
Irradiacin
Espalda y todo
el abdomen
Hipocondrio
derecho y
epigstrico
Hipogastrio
Epigastrio o en
barra a
hipocondrios
Mesogastrio o
epigastrio
Epigstrico
Localizacin
Repentino, dura
horas
Inicio lento,
dura das
Colecistitis aguda
o calculosa
Repentino y
persistente o difuso
Obstruccin de
intestino
grueso
(completa)
Inicio progresivo
en horas
Pancreatitis
aguda
hemorrgica
Instantneo y
persistente
Apendicitis
Inicio y
Duracin
Perforacin
intestinal
Tabla 1. Resumen analtico y diferencial del dolor abdominal agudo
el dolor abdominal ha sido de presentacin

agudo (intenso y abrupto) proceder a la
brevedad posible a mejorar el estado
hemodinmico avanzando con los datos
mnimos indispensables de la anamnesis,
examen
fsico
y
exmenes
complementarios pertinentes. Precisar si
una situacin de emergencia debe ser de
manejo mdico o quirrgico. Tener en
cuenta que para que la recomendacin de
una intervencin quirrgica sea tan
urgente que impida un estudio metdico
del paciente, hay que considerar primero
la gravedad de la misma. Entre las causas
del abdomen agudo quirrgico, son las
hemorragias por rotura de vaso o de
vscera slida como del hgado o del bazo,
las que amenazan con mayor gravedad y
obligan a una atencin inmediata incluso
para considerar el traslado rpido del
paciente a sala de operaciones.
OBJETIVOS
Para reconocer y valorar la causa del dolor
abdominal, vale decir, llegar a hacer un
diagnstico el clnico debe trazarse a travs
de la historia clnica los siguiente objetivos:
1.- Diagnstico anatmico de o los rganos
comprometidos.
2.- Diagnstico funcional es decir, la
naturaleza, patogenia y mecanismos de
produccin del dolor.
3.- Diagnstico de sndromes asociando los
sntomas y signos que acompaan a las
caractersticas del dolor para confeccionar
los sndromes.
4.- Diagnstico del comportamiento al
dolor comprendiendo la actitud, conducta
o forma de expresar el dolor, su tolerancia
o umbral de sensibilidad relacionndolos
con lo objetivable y con el estado psquico
del paciente.
5.- Diagnstico diferencial y etiolgico
impuestos en muchos casos, por la
evidencia de numerosas causas que
originan dolor abdominal en la misma
localizacin y con caractersticas muy
semejantes, hacen necesario analizar otros
sndromes o enfermedades subyacentes
concurrentes teniendo que recurrir a
exmenes complementarios de ayuda al
diagnstico y aplicar el conocimiento, la
experiencia clnica y en algunos casos la
intuicin y la lgica que derivan de la
interpretacin de una buena historia clnica
para alcanzar con mayor acierto el
diagnstico etiolgico.
LA HISTORIA CLNICA EN EL PACIENTE

CON DOLOR ABDOMINAL
En el acto mdico, el clnico desde el primer
contacto con el paciente, tiene la oportunidad
de captar algunos hechos de la filiacin: si se
trata de un nio, adolescente, adulto o adulto
mayor; si es de sexo masculino o femenino;
sus rasgos faciales de dolor o raciales de
asitico, negro o blanco; y solo preguntar
rpidamente su ocupacin, procedencia y
lugar de nacimiento ya que hay muchas
entidades clnicas relacionadas con factores
de trabajo o ecolgicos, etc. que pueden
ayudar a orintar el diagnstico.
6.- Diagnstico de gravedad y teraputico

desde el primer contacto con el paciente,
el clnico, antes de optar con la rutina de
la historia clnica debe valorar el estado
general y de gravedad del paciente
haciendo una apreciacin de su estado
hemodinmico (choque) constatando la
evolucin de los signos vitales y otros como
el estado del pulso, la presin arterial,
respiraciones, estado cardiaco, estado de
la conciencia, temperatura, palidez, sudor,
cianosis, signos de deshidratacin, etc.. Si
Anamnesis del dolor abdominal

Es conveniente, si el dolor es el sntoma
principal de la consulta darle prioridad al
interrogatorio de la enfermedad actual para
seguir con los antecedentes personales y luego
con los antecedentes familiares.
Enfermedad actual
Despus de la apreciacin del estado
hemodinmico o gravedad del paciente, el
66
rotura de aneurisma de la aorta abdominal

es fulgurante y se confunde por su forma
de inicio, por lo sbito y muy intenso, al
describirse como muy vivo. Cuando el
dolor es por inflamacin o irritacin, como
sucede en la peritonitis, se califica como
difuso y sordo.
mdico debe interrogar las caractersticas del

dolor como son: el inicio y duracin,
localizacin, irradiacin, carcter o tipo,
intensidad o severidad, desencadenantes,
agravantes, atenuantes, manifestaciones
concomitantes y enfermedades concurrentes.
Inicio y duracin. Se califica como sbito,
Intensidad o severidad. Es tambin una
brusco o repentino y gradual refirindose

al tiempo de aparicin, minutos, horas o
das.
caracterstica del dolor difcil de calificar,

en la prctica la pregunta de cmo
calificara la intensidad del dolor sobre una
escala del 1 al 10 puede proporcionar una
mejor apreciacin si consideramos el 1 y 2
como muy leve, 2 y 4 leve, 5 a 6
moderado, 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como
muy intenso. Es importante hacer una
apreciacin global del comportamiento del
paciente para aceptar el calificativo que
expresa. Adems de las caractersticas
sealadas debe investigarse otros factores
como son los siguientes:
Localizacin. Puede ser difuso o localizado

haciendo referencia a la topografa abdominal en relacin con los rganos subyacentes. Como existe gran diferencia de
persona a persona en la distribucin de
las fibras nerviosas, desde su origen
embrionario, con la posicin de los rganos, su relacin no es absoluta.
Irradiacin. Tres causas son las que con

frecuencia producen dolor irradiado
caracterstico para identificarlas. El infarto
agudo del miocardio con dolor retroexternal, epigstrico y con irradiacin al cuello, hombro y brazo izquierdos; la patologa de vescula y vas biliares que es
localizada en el hipocondrio derecho y
epigastrio e irradia al dorso a la altura de
la escpula derecha; y el dolor por
patologa obstructiva pieloureteral por
litiasis o cogulo sanguneo que, localizado
en la regin lumbar, irradia por el flanco a
la regin inguinal o testicular del mismo
lado.
Desencadenantes. As el dolor abdominal

que aparece tras una comida abundante y
grasosa hace sospechar en una colecistitis
aguda calculosa o no; o igual, si ha habido
ingesta de comida copiosa con exceso de
bebida alcohlica y aparece dolor agudo
pensar en pancreatitis; o en el dolor que
aparece con el traqueteo y sacudidas en
carro o trotando, debe pensarse en litiasis
renoureteral.
Agravantes. o que acentan el dolor.- La

ingesta de determinados alimentos,
cambios posturales, algunos medicamentos, el roce o la presin de la zona
adolorida, por agentes traumticos, etc.
Carcter o tipo. Es muy variado y difcil

de ser reconocido por el paciente ya que
para ello se necesita experiencia vivida y
muchas veces se le relaciona con la
intensidad. Sin embargo dependiendo del
factor patognico, se puede referir como
dolor tipo calambre, retortijn o clico
cuando la afeccin se encuentra en vscera
hueca. El dolor puede ser por contraccin
o distensin. El dolor slo por distensin
es de tipo gravativo, de pesadez, como
puede suceder en vscera slida: hgado,
bazo o pncreas. Cuando el dolor es
producido por isquemia, sobre todo, por
Atenuantes. Sucede a veces en la pancreatitis aguda que el paciente adopta la

posicin sentada con el tronco hacia delante o la posicin mahometana para aliviar
el dolor. El uso de medicacin antiespasmdica, analgsica y antiinflamatoria u
opioide son factores atenuantes que
pueden disimular el dolor y confundir el
diagnstico.
Concomitantes. Su exploracin es de gran

importancia. La presencia de vmitos con
67
o sin nusea de hecho sugiere un desorden

funcional u orgnico. Un anlisis de las
caractersticas del material vomitado,
dependiendo de si es alimentario, hemtico,
bilioso, acuoso y cido, purulento, porraceo
o fecaloide pueden inferir compromiso
gastrointestinal. As, si el contenido es
alimentario y sobre todo tardo debe sospecharse en estenosis pilrica por cncer
gstrico, lcera, besoar, cuerpo extra,
etc.; un vmito hemtico en lcera, rotura
esofgica o de vrices, gastritis aguda
hemorrgica, cncer, etc., el vmito de
contenido bilioso, cuando es escaso, es
frecuente con el alimentario, acuoso y
cido, pero cuando es francamente bilioso
y repetitivo es muy importante para sospechar en una estenosis duodenal infravateriana, en una pancreatitis, a veces en
patologa vesicular y en el comienzo de
procesos oclusivos intestinales; el vmito
porrceo de color verde oscuro, de porra,
algo ftido, secundario a obstruccin de
intestino delgado alto o en los primeros
vmitos de una obstruccin del colon,
generalmente tardos, donde adquieren el
carcter de vmito fecaloide: ste vmito
tambin puede presentarse por fstula del
colon al intestino delgado; ictericia por
problemas de hgado como hepatitis o de
inflamacin de vescula u obstruccin de
vas biliares; diarrea en gastroenteritis aguda
alimentaria, alrgica, txica, medicamentosa; en diabetes (diarrea nocturna por
trastorno funcional vegetativo), en enfermedad de Addison, en enfermedades
infecciosas virales, bacteriana, parasitaria,
etc.; constipacin que aparece con dolor
abdominal pensar en obstruccin intestinal
mecnica (bridas, adherencias, vlvulos,
cuerpo extrao, tumor, etc.), o por paresia
intestinal secundaria a peritonitis.
ticas heterlogas circulantes; shock descartar las causas ms frecuentes como

pancreatitis aguda, perforacin intestina,
obstruccin intestinal, trombosis y/o hemorragia aguda.
Concurrentes. Analizando bien la coexistencia de enfermedades subya-centes.

Antecedentes personales
Enfermedades infecciosas, parasitarias, alrgicas, tumorales, txico metablicas y/o
endcrinas, degenerativas, antecedentes
quirrgicos abdominales o traumticos, etc.
Antecedentes familiares
Enfermedades hereditarias, endcrinas, metablicas, conectivopatas, tumorales, enfermedades psiquitricas, etc.
EXAMEN FSICO DEL ABDOMEN
Sin prescindir del examen fsico general, el
clnico debe practicar el examen ordenado del
abdomen valindose de la inspeccin,
palpacin, percusin y auscultacin en decbito dorsal, en algunos casos cambiando al
decbito lateral derecho e izquierdo, haciendo
que el paciente respire profundo, en posicin
de pie, o con movimientos que provoquen
contraccin de la pared abdominal, y realizar
los exmenes rectal y plvico. Antes de
comenzar es conveniente solicitar al paciente
que seale el lugar donde siente el dolor y su
irradiacin.
Inspeccin
Debe hacerse con buena iluminacin que
permita apreciar la piel y la conformacin
abdominal; si se muestra simtrico con
irregularidades, ondulaciones o distendido o
excavado, cicatrices, petequias, equmosis,
vesculas, onfalocele, deformacin inguinal
(hernias), circulacin venosa colateral, etc.,
signos todos que inducen a reconocer alteraciones de la pared o del contenido.
En personas adultos mayores no dejar de

descartar impacto fecal, etc.; fiebre cuya
presencia generalmente induce a pensar
en proceso inflamatorio infeccioso viral,
bacteriano o tumoral como linfoma o
cncer en vscera slida: isquemia y necrosis visceral por efecto de sustancias pro68
Palpacin
signos peritoniales, en perforacin de vscera

hueca exceptuando el sndrome de Chiloiditi
(interposicin del colon entre el hgado y la
pared abdominal), Se describe en las peritonitis
el vientre en tabla donde la percusin permite
recoger zonas mates alternando con sonoridad
normal o aumentada. Generalmente por
causas intraabdominales se puede encontrar
disminucin de la sonoridad del Traube por
crecimiento del lbulo izquierdo del hgado o
por esplenomegalia, y por causa extraabdominal en el derrame pleural izquierdo al
producir descenso del diafragma. Es un mtodo de gran ayuda en la distincin entre un
abdomen distendido por la presencia de
lquido libre en la cavidad abdominal o una
formacin qustica, masas slidas o por
distensin vesical, tumor uterino, etc. La puo
percusin lumbar y de la columna vertebral
de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la
posibilidad de compromiso de rin o de
columna dorso lumbar respectivamente (dolor
abdominal referido).
Siempre es aconsejable realizar una palpacin

superficial, empezando por una zona alejada a
la que el paciente expresa su dolor para muchas
veces apreciar la sensibilidad referida o somtica
de la que puede ser visceral correspondiente
topogrficamente al rgano subyacente; la
palpacin ms profunda debe hacerse por
deslizamiento de los dedos de la mano en todo
el abdomen pero buscando hasta obtener la
resistencia de la pared posterior del abdomen,
apreciando la diferencia de niveles y desigualdades de consistencia (firme o renitente), dos
caractersticas que permiten al clnico reconocer
en las vsceras su carcter de hueca o slida,
buscar en las paredes soluciones de continuidad
y en la profundidad el pulso artico: utilizar las
maniobras que corresponden para palpar el
hgado y el bazo o tumoraciones intra o extraperitoniales, cuya movilidad con la respiracin
en sentido vertical y por movimientos de
decbito lateral reconocer si se trata de rganos
fijos o que con la respiracin pueden descender
o formaciones de mesos largos que con los
cambios de posicin o movilidad manual
pueden desplazarse.
Auscultacin
Es til para reconocer frotes generalmente
detectables en los hipocondrios por el roce de
la serosa de rganos slidos como hgado
(hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio
izquierdo) con el peritoneo parietal; esto
sucede en patologa inflamatoria, infecciosa,
traumtica o tumoral. Aumento o disminucin
de ruidos hidroareos como expresin de hiper
peristaltismo intestinal con contenido lquido
y gas (suboclusin) o por parlisis intestinal,
(leo funcional); presencia de soplo como se
puede encontrar en caso del aneurisma de la
aorta abdominal, de la arteria esplnica, o de
la mesentrica.
Signo del rebote (dolor que se agudiza al

soltar la presin profunda de una zona de la
pared abdominal) como se puede objetivar
en la peritonitis.
Percusin
La sensacin acstica y tctil de la percusin
del abdomen (cuando la condicin del
paciente lo permite) puede ser de utilidad si
se tiene la experiencia en reconocer la
sonoridad y la sensacin tctil normal, en
relacin a la que se recoge cuando hablamos
de hipersonoridad, timpanismo, submacicez
y macicez. En decbito dorsal y/o de pie la
percusin del espacio de Traube aumentado
y con hipersonoridad debe hacer pensar en
problema gstrico como consecuencia del
hbito de comer rpido, masticar mal o el
tener aerofagia (dolor de estmago por
distensin). La presencia de sonoridad aumentada en el hipocondrio derecho ms evidente
en posicin de pi puede hacer pensar, si hay
La historia clnica en Pediatra

El dolor abdominal es un sntoma o sndrome
comn de atencin en los servicios de emergencia peditrica, de etiologa prevalente
diferente a la del adulto y variable en relacin
con la edad peditrica. As en el recin nacido
considerar sobre todo lo debido a malformaciones congnitas del tubo digestivo, como
69
por mala rotacin, vlvulos, atresia intestinal,

anal o de va biliar, obstruccin leo meconial,
enfermedad de Hirschprung, etc.; de origen
extra digestivo: hernia diafragmtica,
onfalocele, estrofia vesical, etc. En lactantes
menores de dos aos: clico del lactante,
enteritis aguda generalmente viral; con menor
frecuencia: traumatismos, invaginacin,
hernias inguinales, drepanocitemia, anomalas
intestinales; menos frecuentes: apendicitis,
vlvulos, intolerancia a la leche, alergias,
intoxicaciones, oclusin intestinal por cuerpo
extrao. En edad preescolar (entre 2 y 5 aos)
entre las causas ms comunes, gastroenteritis,
traumatismos, infeccin urinaria, apendicitis,
neumona, infecciones virales, estreimiento;
con menor frecuencia: divertculo de Meckel,
prpura de Schonlein-Henoch, fiebre
reumtica, diabetes mellitus tipo I y porfiria.
En edad escolar (mayores de 5 aos) son con
algunas excepciones las mismas causas
comunes que se presentan en la edad preescolar pudiendo sumarse la lcera pptica,
enfermedad inflamatoria intestinal, colecistitis,
pancreatitis, conectivopatas, quiste de ovario,
torsin ovrica, torsin testicular. Una forma
de presentacin del dolor en nios y
adolescentes es el llamado dolor recurrente
que es frecuente y se define como tres o ms
episodios de dolor abdominal en el curso de
menos de tres meses antes de una primera
consulta y cuya razn es importante precisarla
porque siendo sta entidad de origen psicgeno puede confundir con problema orgnico. El cuadro se presenta por: fobia escolar,
desadaptacin a la escuela, depresin, por
problemas funcionales como intolerancia a la
lactosa, constipacin, o en nias pberes por
dismenorrea.
infarto del miocardio, el aneurisma de la aorta

abdominal, la trombosis mesentrica, etc. Las
enfermedades metablicas como la diabetes
mellitus, la uremia, etc., las enfermedades
tumorales como el cncer del estmago,
colon, pncreas, hgado, prstata, etc.
Recordar adems que la capacidad reactiva
al dolor, el estado inmunolgico y la existencia
de dolor psicognico en el adulto mayor,
hacen difcil interpretar en forma adecuada
los datos obtenidos en la historia clnica. Por
ello es importante tener en cuenta que otras
enfermedades que originan frecuentemente
dolor abdominal se presenten con caractersticas atpicas como son la apendicitis, la
enfermedad lcero pptica, las enfermedades
del tracto biliar, diverticulitis, obstruccin
intestinal, gastroenteritis, neumona basal,
etc., que deben descartarse en todo diagnstico diferencial dada la frecuencia y gravedad
de su morbi mortalidad. Es ms, cuando el
dolor abdominal es agudo se presenta un
problema mayor debido generalmente a la
concurrencia de disfuncin orgnica por
enfermedades subyacentes crnicas y avanzadas de presentacin tarda donde el mdico,
el paciente y la familia prefieren evitar exmenes, procedimientos intervencionistas o
ciruga, que en realidad resultan inoportunas
e inconvenientes.
EXMENES COMPLEMENTARIOS O DE
AYUDA AL DIAGNSTICO
Como se ha dicho, con una buena historia
clnica y con el conocimiento de las manifestaciones: sntomas y signos, de la patologa
abdominal y extraabdominal, el mdico podr
lograr en alto porcentaje el o los diagnsticos
adecuados, sin embargo, considerando la
complejidad del comportamiento y la respuesta al dolor en los pacientes, debe, de acuerdo
a sus posibilidades de diagnstico solicitar los
exmenes pertinentes para alcanzar con su
ayuda el diagnstico ms seguro y as, poder
ofrecer el tratamiento ms oportuno, adecuado y preciso.
La historia clnica en Geriatra

Prevalecen las enfermedades degenerativas
produciendo sndromes dolorosos por
estimulacin nociceptiva, como por ejemplo,
en la espondiloartrosis por irritacin de las
races nerviosas a cualquier nivel desde D5 a
L2 dando lugar a la presencia del dolor en la
pared abdominal. Las enfermedades cardiovasculares de origen ateromatoso como el
En la prctica, de acuerdo con las posibilidades

diagnsticas el clnico puede encontrar un
70
mayor asidero a un diagnstico buscando entre

el arsenal de mtodos o de procedimientos de
ayuda al diagnstico aquellos de respuesta
rpida, de mayor sensibilidad y seguridad para
corroborar y concretar su presuncin.
(entre 13 a 65 aos); y 15,78 % adultos mayores (sobre 65 aos).

Del total de la poblacin con dolor abdominal,
el 82,95 % fue en atencin ambulatoria; el
14,07 % fue en emergencia y el 3,05 % fue
en hospitalizados.
Los ms utilizados, por ser los ms adecuados,

cuando son bien elegidos e interpretados y
que ayudan a definir un diagnstico, son los
siguientes:
De sexo femenino fueron el 61,46 % y de sexo

masculino el 38,54 %.
Hematologa. Hemograma completo:

hemoglobina, hematocrito. Morfologa de
los hemates. Recuento leucocitario. Tiempo
de protrombina y tromboplastina parcial.
1. Adler Stephan N, Lam Mildred, Gasbarra Dianne B,
Connors Alfred F. Jr. A pocket manual on differential
diagnosis.- Adbdominal pan: Pag. 134. Caracteristics
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Heces. Parasitolgico seriado. Bacteriolgico. Sangre oculta.
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manejo del dolor abdominal. Ampliacin ayuda al
diagnstico. http://www.abcmedicus.com/articulo/
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Lquido asctico
Bioqumica. Glicemia. Lipemia: (triglicri-
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Urea y creatinina. Electrolitos sricos: Na,
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5. Ferri F Fred. The internal medicine companion.Abdominal pan, cronic: Pag. 3, Abdominal pan
agent: Pag. 98-99.- Mosby. 1994
Imagenologa. Radiografas de abdomen

simple en decbito dorsal y de pie si se
sospecha perforacin de vscera hueca,
oclusin, litiasis vesicular o renoureteral;
Ecografa abdominal, Eco Doppler, y TAC
prestan ayuda en dolor abdominal por
trauma, colecistitis aguda, obstruccin de vas
biliares, pancreatitis apendicitis, abscesos,
trombosis, isquemia; patologa de rganos
retroperitoneales o pelvianos. Angiografa.
Laparoscopa. Endoscopa alta o baja.
6. Galarza Cotera J. Emergencias en medicina interna.

Abdomen agudo Tomo 1, Captulo 1, Pag. 13-22.
Editores: Martnez Villaverde J R, Len Barua R, Vidal
Neyra L, Losno Garca R. Boehringer, Lima Per
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to 155. Lipincott William & Willkins.
ADDENDA
En estudio realizado en una poblacin total
de 1 424 558 de pacientes atendidos en la
Clnica Ricardo Palma en el curso de 5 aos
(2000 a 2004) se registraron con dolor abdominal, originado por ms de 100 causales
diferentes, un total de 83 339 pacientes equivalente al 5,85 %.
10. Lazo F J. Diagnstico diferencial en medicina interna.

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Harcourt-Brace. 1982.
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12. Ogilvie Colin, Evans Christopher. Sntomas y signos
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mdico.- Dolor, pag. 8.- Anlisis del dolor abdominal
El 16,85 % de este total fueron pacientes peditricos (entre 0 a 12 aos); 67,37% adultos
71

Grave: pag. 84. El Manual Moderno. Editorial Mxico
D.F. 1996.
19. Tadanaka Yamada. Handbook of gastroenterology:

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13. Patio J F. Dolor abdominal agudo. Oficina de

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20. Torregrose Z S. Mecanismos y vas del dolor. Boletn

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revista/smiba_01/abdome6.htm
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adolescentes. Captulo 4. http://escuela.med.pua.cl/
paginas/publicaciones/pediatria/manualgastro/
dar.html
72
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis
CAPTULO 4
Dispepsia
Dr. Alberto Zolezzi Francis
INTRODUCCIN
digestivas en relacin a la alimentacin, pero

de carcter agudo o inmediato.
Despus de leer este captulo tenemos que:
Los expertos han tratado de uniformizar el

concepto de dispepsia en el encuentro de
Roma sobre enfermedades funcionales,
insistiendo en la naturaleza crnica del cuadro,
la presencia de malestar o dolor abdominal
epigstrico con los sntomas centrados en la
porcin superior del abdomen.
Entender el significado de dispepsia para

el mdico y como lo interpreta o describe
el paciente.
Conocer la frecuencia de este problema
en la poblacin, tanto a nivel nacional
como internacional; comentando sus
diferencias y semejanzas.
Por otro lado la relacin de los sntomas con

la toma de alimentos o el ayuno no es incluida
en la definicin.
Trataremos de clasificar la dispepsia en

diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo
para lograr un mejor control de los
sntomas.
Definicin
En el caso de la dispepsia funcional

presentaremos la investigacin mundial
que busca explicar los mecanismos que
producen los sntomas disppticos.
Segn la segunda reunin de expertos en

1999: Roma II, definen la dispepsia como el
Malestar o dolor abdominal persistente o
recurrente centrado en la parte superior del
abdomen.
Recoger las recomendaciones teraputicas

actuales y su aplicacin a nivel nacional.
La dispepsia es un trmino derivado del griego
dyspeptos; dys = mal y peptein = cocer. Se
refiere a una digestin difcil y laboriosa de
carcter crnico.
La definicin en detalle:
Al menos 12 semanas, no necesariamente
consecutivas, dentro de los 12 meses
precedentes con:
El trmino dispepsia es complicado en su

aplicacin. Los pacientes no utilizan este
trmino para indicar sus molestias digestivas
especficas y entre los mdicos el concepto
no es uniforme. Es por esto que Perea en su
revisin de dispepsia acertadamente lo resume
como la torre de Babel del clnico
gastroenterlogo. Debemos diferenciarlo, por
ejemplo, del trmino Indigestin derivado
del latn, que tambin expresa molestias
1. Malestar o dolor abdominal persistente o

recurrente centrado en la parte superior del
abdomen
2. No evidencia de enfermedad orgnica que
explique los sntomas (con investigaciones
que incluyen endoscopia alta); y
3. Estos sntomas no son aliviados con la
defecacin o el cambio en la frecuencia y/o
consistencia de las heces. (No SII).
73
La definicin ha sido una composicin y

correccin de mltiples intentos de definir la
dispepsia desde Rhind y Watson (1968),
Thompson (1979), Crean (1982), Legarde y
Spiro (1984), Talley y Piper (1985), Nyren
(1987), Talley y Phillips (1988), Colin-Jones
(1989) y Heading (1991).
Volvulus gstrico crnico
La definicin pone en el centro de la definicin

a la sensacin indeseable (malestar o dolor),
en la parte alta del abdomen, con un curso
crnico. Se deja de mencionar muchos
sntomas asociados a la dispepsia y no se
menciona la relacin de los sntomas con los
alimentos.
Clico biliar: Por colelitiasis, coledo-
Isquemia intestinal
Enfermedades pancreticas y biliares
Pancreatitis crnica
Neoplasias pancreticas
colitiasis, dysfunction del esfinter de
Oddi
Medicamentos
Etanol
Aspirina/AINEs
La presencia de un sntoma o conjunto de

sntomas de origen digestivo alto persistente
o recurrente en relacin a la presencia o
ausencia de alimentos en el estmago o
duodeno, es la definicin a tener en
consideracin y que el grupo del Dr. Ral Len
Bara defienden como una definicin ms
completa.
Antibiticos (macrlidos, sulfonamides,

metronidazolRx)
Aminofilina
Digitlicos
Glucocorticoides
Hierro
Clasificacin:
Cloruro de potasio
La gran divisin en la clasificacin de la dispepsia es:
NiacinaRx,
Narcticos
A) Causas de dispepsia orgnica
ColchicinaRx
Intolerancia alimentaria
Quinidina
lcera pptica
Estrgenos
Reflujo gastroesofgico
LevodopaRx
Neoplasia gstrica o esofgica
Nitratos
Diurticos de asa
Gastroparesia (diabetes, posvagotoma,
Inhibidores ECA
escleroderma, pseudo-obstruccin intestinal crnica)
GemfibrozilRx
Enfermedades sistmicas
Trastornos gstricos infiltrativos (sndrome de Menetrier, enfermedad de Crohn,

gastroenteritis eosinoflica, sarcoidosis,
Amiloidosis)
Diabetes mellitus
Enfermedades de la tiroides
Hiperparatiroidismo
Problemas de malabsorcin (esprue ce-
Insuficiencia adrenal
liaco, intolerancia a la lactosa)Infecciones

gstricas (citomegalovirus, hongos, tuberculosis, sfilis)
Colagenopatas tipo vasculitis

Insuficiencia renal
Parsitos (Giardia lamblia, Strongyloides
Isquemia cardiaca, Insuficiencia cardiaca

congestiva (ICC)
stercoralis)
74
Malignidad intra-abdominal
Sntomas de Reflujo sin

Dolor/malestar abdominal
(reflujo predominante)
Embarazo
Dispepsia (24.8%), 13.8% si

el SII concomitante son excluidas
7.4
Sntomas de Reflujo con
Dolor/malestar abdominal
(dispepsia tipo reflujo)
B) Dispepsia funcional
Cuadro sin organicidad demostrable que
se manifiesta en los pacientes cuando hay
circunstancias propicias para la aparicin
de las molestias disppticas.
Segn las caractersticas de estas molestias
el paciente tendr sntomas predominantes
que determinarn el cuadro tenga un
subtipo como:
Dispepsia Tipo
dismotilidad (21.1%)
2.1
0.7 0.0
5.8
1.1 0.7
7.1
Sintomas de Reflujo sin
criterios de dispepsia pero
con criterios de SII
Dispepsia
Tipo ulceroso (3.0%)
0.9
0.2 0.3
3.5
2.4
1.6
SII (12.5%)
Grfico 1. La prevalencia de dispepsia incluye

pacientes con reflujo y esta dada con y sin
sntomas concomitantes de SII.
Dispepsia tipo ulceroso.- Se define al cuadro

dispptico en el que el dolor epigstrico es
el sntoma predominante.
los datos. Entrevista o llenado de cuestionarios? Encuesta telefnica o por correo?

Diferentes variables de la definicin de dispepsia (duracin de los sntomas, seguimiento del
encuestado), todo puede ser responsable de
la variacin de los valores en la prevalencia
de la dispepsia en una poblacin.
Dispepsia tipo dismotilidad.- Una sensacin

incomoda o poco placentera pero no
dolorosa centrada en abdomen superior es
el sntoma predominante; y se asocia a
sensaciones como llenura epigstrica, saciedad rpida, distensin o nasea.
Los estudios de poblacin en Estados Unidos y

Europa tienen un rango entre el 8 54% (promedio 25%) de pacientes con el diagnstico
de dispepsia.
Dispepsia inespecfica.- sntomas disppticos que no encajan en los criterios de

dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo
dismotilidad.
En el Per; estudios para evaluar los sntomas

disppticos en la poblacin destaca el trabajo
de Barros y Pamo que entrevistaron a 860
personas aparentemente sanas y encontraron
sntomas digestivos en 739(85,9%) de ellos.
Esta cifra es sumamente elevada; e incluye
sntomas digestivos altos y bajos. Si excluimos
a aquellos pacientes que refirieron problemas
de diarrea (80 [10,3%]) y los que refieren
estreimiento (204 [27,6%]), 452 (52,55%)
de los entrevistados tendran sntomas
disppticos. Esta cifra puede disminuir mas
teniendo en consideracin que slo se pregunta al encuestado si en las ltimas 3 semanas ha presentado molestias digestivas. Estas
pueden ser de corta duracin y entraran al
gran grupo de cuadros agudos de indigestin
y similares. Los estudios son muy importantes
pero para obtener conclusiones valederas
tiene que estar muy bien definidas las preguntas para que no quede dudas y pueda ser
comparada con estadstica de otros estudios.
Curioso WH encuentra una prevalencia del
La pirosis y la regurgitacin cida como

sntomas predominantes, anteriormente
(Reunin de expertos Roma I) conformaban
el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias.
En Roma II, se le independiz en un afn
de orientar mejor el tratamiento de esta
sinto-matologa de compromiso esofgico.
Lamentablemente esto ha trado ms confusin en el tratamiento de la dispepsia, en
relacin a la gran superposicin de sntomas
entre los portadores de esta sintomatologa
(ver Grfico 1).
EPIDEMIOLOGA
La dispepsia es muy comn. Los porcentajes
estadsticos de prevalencia varan por diversos
factores, como si los datos son a nivel de la
poblacin general pacientes de la consulta
externa. Los resultados sern diferentes en
ambos grupos. La forma como se obtienen
75
37.6% de disppticos en una comunidad de

la selva. Si revisamos en forma general los
datos, el 67.8% de los disppticos fueron del
sexo femenino; y es recin cuando revisamos
el sexo de todos los encuestados que
encontramos que el 63,2% son del sexo
femenino; por lo que la relacin real es 1,15
a 1. En promedio 53,5% de mujeres con
dispepsia contra 46,5% de los varones, dato
similar a la literatura mundial.
FISIOPATOLOGA
Datos a destacar en el estudio de Barros y que

tambin son comunes a estudios de habla
inglesa es que menos del 20% de los
encuestados buscaron atencin mdica para
estas molestias. El consumo de medicamento
de prescripcin fue en slo el 14,9% de los
casos, se automedica el 19,4% de los
encuestados; el 42% toma algn medicamento casero; y apenas el 13,8% no toma
nada para aliviar las molestias.
Fisiopatologa de la dispepsia funcional
Lo que causa la gran variedad de sntomas en

la dispepsia no se comprende bien. En la
dispepsia de origen orgnico uno puede
deducir que la causa bsica estar en la
anormalidad presente; pero, Cmo explicar
una sintomatologa parecida ante tal
heterogeneidad de causas?
El tracto digestivo alto tiene como funcin

importante el transporte, almacenamiento,
digestin y asimilacin de los alimentos; por
lo que la alteracin de su funcionamiento se
traducir en los sntomas disppticos.
cido: Desde el descubrimiento de la
produccin del cido clorhdrico por la clula
parietal gstrica; esta sustancia ha sido
incriminada en los trastornos digestivos del
tubo digestivo. Algo para considerar en la
dispepsia funcional es que estas personas no
son hipersecretoras de cido, su produccin
de cido es similar al de la poblacin general;
y, el control del cido ya sea neutralizndolo,
inhibindolo bloquendolo, no modifica la
sintomatologa.
Curioso en su estudio destaca la convergencia

de sntomas digestivos funcionales en la
poblacin de disppticos. Estos, en un 38%
tambin, presentan sntomas del sndrome de
intestino irritable. Otros estudios destacan esta
asociacin (Ver Tabla 1).
Los estudios epidemiolgicos encuentran que
la prevalencia de dispepsia es algo superior
en mujeres; pero no llega a los niveles del SII
donde la relacin mujer/hombre es de 2-5/1.
Hay un pequeo subgrupo de disppticos en

los que el cido si presenta asociacin entre
su presencia y los sntomas. La persistencia
de cido en el bulbo duodenal aumenta la
mecanosensibilidad duodenal, afecta la
motilidad antroduo-denoyeyunal, resultando
en la presencia de sntomas de dispepsia.
Los estudios poblacionales muestran que la

poblacin por grupo de edad ms afectada
esta entre los 25 a 45 aos, descendiendo
posteriormente.
Gastritis y duodenitis: La presencia de

hallazgos histolgicos de inflamacin de
mucosa gstrica y duodenal, no muestra
diferencias con la poblacin general por lo
que el control de esta inflamacin no ha
mostrado una mejora significativa de los
sntomas.
Tabla 1. Sobreposicin de sntomas disppticos y

de sndrome de intestino irritable en estudios de
poblacin y entre pacientes
Porcentaje de individuos con SII que reportan
concomitantemente dispepsia
Dotevall y col
Jones y Liderad
87%
90%*
Talley y col.
29%*
Vaciamiento gstrico demorado: Entre 25 a

40% de las personas con dispepsia presenta
retardo del vaciamiento gstrico. Esto se
asocia a la presencia de sntomas como la
sensacin de llenura e inclusive el vmito.
Agrus y col. 80%*
Porcentaje de individuos con dispepsia que

reportan concomitantemente SII
Hollnagel y col
46%*
Sielaff
Talley y Piper
23%
47%
Acomodacin alterada: En pacientes con

dispepsia funcional el alimento se acumula en
* Estudios en Poblaciones
76
el antro, quedando el fondo mal acomodado.

Estos pacientes presentan sntomas como la
saciedad temprana y baja de peso.
disppticos en 34% de los pacientes con

dispepsia funcional. Sntomas que se perciben
ms son dolor epigstrico posprandial, eructos
y disminucin de peso. La causa de esta
hipersensibilidad est en relacin a una va
sensorial aferente anormal.
Motilidad antroduodenoyeyunal alterada:

Un grupo de disppticos presenta
hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal
y un patrn de motilidad retrgrada
duodenal. No hay alteracin muscular
especfica, ni sntomas relacionados
especficamente a esta patologa.
Desregulacin del sistema nervioso central

y autnomo: Una disfuncin eferente vagal.
Es el mecanismo de fondo detrs de la
acomodacin alterada del alimento, la
hipomotilidad antral. Y tambin la explicacin
como problemas emocionales pueden
intervenir en el funcionamiento gstrico.
Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La

historia de sntomas disppticos relacionados
a la ingesta de alimentos es conocida. Las
molestias empezaron luego del chifa y no han
desaparecido. La relacin de dispepsia y
alimentos est relacionada a alimentos con
gran contenido graso o de gran carga
energtica.
Patognesis
Los sntomas disppticos en el paciente
funcional; responden entonces al concepto de
enfermedad como una alteracin
biosicosocial; un concepto que nos permite
explicar como alteraciones biolgicas; lase
vaciamiento gstrico demorado, alteracin en
la acomodacin gstrica del alimento,
motilidad antroduodenoyeyunal alterada que
se ven en ms del 50% de los disppticos, no
producen sntomas y es un evento estresante
llmese un cuadro infeccioso, o una tensin
personal o familiar son los disparadores de los
sntomas en el dispptico que previamente
controlaba adecuadamente estas alteraciones.
Y esto explica la resolucin de los sntomas
disppticos en un grupo importante de pacientes con el uso de medicacin que controla
cuadros de depresin y/o ansiedad.
Estudios han encontrado que la grasa en el

lumen duodenal, produce distensin gstrica
secundaria a una accin de la colecistoquinina
A (CCK-A). Los receptores tipo 3 de 5
hidroxitriptamina tambin juegan un rol
importante en la presencia de sntomas
disppticos postprandiales.
Helicobacter pylori: as como el cido fue el
gran acusado de todos los problemas
digestivos altos; el descubrimiento del H. pylori
como factor etiolgico de la enfermedad
ulcerosa pptica y la gastritis antral, determin
que su accin inflamatoria y gastrolesiva se
considere como factor en la aparicin y
perpetuacin de los sntomas disppticos. La
experiencia teraputica de eliminacin del H.
pylori sin desaparicin de los sntomas
disppticos aleja de un rol protagnico al H.
pylori en la dispepsia funcional. Sin embargo
no podemos descartar un factor adicional a
este sndrome.
Tras un proceso infeccioso entrico aparecen

los sntomas disppticos en 17% de las
dispepsias funcionales.
Factores sicolgicos como el estrs, una
personalidad pro enfermedad o una historia
de abuso (Sexual, emocional o verbal) son
factores desencadenantes de un cuadro clnico
sintomtico.
Por qu de cada 100 pacientes con dispepsia

menos del 25% requieren de atencin
mdica?. Por qu en pacientes normales hay
inflamacin de la mucosa, Hp, y hasta algn
problema de acomodacin gstrica y no hay
sntomas disppticos?
CLNICA
La dispepsia integra muchos sntomas (ver
Grfico 2), cuya caracterstica diferencial es
que estn centradas en la parte alta del abdo-
Es probable que la hipersensibilidad gstrica

en la que hay una reaccin exagerada a
estmulos promedio que despiertan sntomas
77
sntomas estn entremezclados o que de

acuerdo al momento, la forma de presentacin pueda variar; siendo el cuadro tipo
ulceroso reemplazado por una presentacin
con sntomas predominantes de reflujo en otra
oportunidad.
men. Prcticamente cualquier sntoma digestivo alto forma parte de la denominada dispepsia. El aspecto diferencial estar dado en
la duracin de los sntomas, que indican un
estado crnico o persistente de la dispepsia y
la ausencia de sintomatologa relacionado con
el hbito defecatorio (estreimiento, diarrea,
pujos, tenesmos, urgencia, etc.).
Es interesante mencionar, para complicar ms

el juicio clnico, que las dispepsias orgnicas;
es decir, con una patologa bien definida;
como ejemplo claro mencionaremos la lcera
pptica, puede ser completamente asintomtica. En el ulceroso anciano, muchas veces
el dato diagnstico aparece recin al presentar
sangrado el paciente. En la enfermedad por
reflujo gastroesofgico, es muy frecuente que
la esofagitis no erosiva da sntomas ms intensos que la enfermedad esofgica erosiva.
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
.
lor
am
lon
Ba
Lle
nu
ra
So
Tem cied
pra ad
na
Na
use
a
Eru
pto
s
Ba
ja
de
Pe
so
A
Ep rdor
iga
st.
Vo
mi
to
DIAGNSTICO
0%
Do
Prevalencia (% de pacientes)
100%
lcera pptica: La lcera pptica es el ejemplo

tpico de un cuadro de dispepsia con base
orgnica. Se encuentra en 12-25% de los
disppticos que acuden al gastroenterlogo,
13% de los que acuden a un mdico general
y 8% a encuestados en la poblacin general
que se les invit a hacerse una endoscopa.
Como dato comparativo, en este grupo de la
poblacin general, se encontr lcera pptica
en 4% de asintomticos.
Grfico 2.
El aspecto ms importante en el estudio del

paciente dispptico est en la diferenciacin
de la dispepsia funcional con la dispepsia orgnica; y tratar de diagnosticar con seguridad
los cuadros de neoplasia.
El dispptico con lcera pptica tiene como

caractersticas tpicas: Es mayor de 40 aos,
tiene H. pylori positivo, est usando algn
AINE, presenta dolor epigstrico nocturno, el
dolor se alivia con el alimento o el anticido,
historia previa o familiar de lcera pptica,
hombre, fumador.
Los sntomas en un gran nmero de disppticos son de corta duracin con rpida resolucin de las molestias; y slo recurrencias espordicas.
Los estudios para evaluar los diferentes sntomas, asociacin de stos y poder diferenciar
cuadros orgnicos de los funcionales tienen
poca utilidad.
Alimentos: los alimentos y en especial cierto

tipo de alimentos (aj, grasas, ctricos) estn
ntimamente asociados a los sntomas
disppticos; sin embargo estudios a doble
ciego nunca han probado ser los causantes
de la dispepsia.
La seleccin de cuadros de dispepsia segn

los sntomas predominantes, dio origen a la
dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigstrico en
ayunas, que despierta en las noches o entre
alimentos), dispepsia tipo dismotilidad
(malestar postprandial con sensacin de
llenura, balonamiento, y digestin lenta) y
dispepsia tipo reflujo (pirosis, regurgitacin,
acidez y vinagreras). Sin embargo, lo usual
en la mayora de disppticos es que los
Si est relacionado a reflujo gastroesofgico,

la toma de ctricos, bebidas cidas, caf, vino
y otras bebidas alcohlicas. Las especias y el
aj producen sintomatologa en relacin a
injuria de la mucosa. El licor con ndice
78
alcohlico superior al 20% producen sintomatologa en relacin a injuria aguda de la

mucosa.
tienen sntomas disppticos sin pirosis ni

regurgitacin cida.
En pacientes a los que se les ha evaluado la
presencia de reflujo cido anormal en el
esfago 2/3 partes tienen sntomas tpicos de
pirosis y regurgitacin cida. Hasta 25% de
estos pacientes con reflujo cido anormal, sin
embargo, se presentan sin pirosis pirosis
mnima.
La intolerancia a la lactosa produce retortijones, flatulencia y diarrea. Se encuentra como

causa de sintomatologa en 9% de disppticos
no seleccionados.
Medicamentos: la Tabla 1 describe medicamentos implicados en sntomas disppticos.
El cido acetilsaliclico (AAS) produce sntomas
disppticos en 25% de sus usuarios; pero
como contrapartida el 15% del grupo placebo
present tambin sntomas disppticos. Los
sntomas entre los consumidores de Aines se
correlacionan muy pobremente con la
presencia de lcera pptica en estos pacientes.
Por esto la diferenciacin entre ERGE y

dispepsia es pobre, y la recomendacin de
Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo
como una entidad aparte, y sean tratados
como ERGE har que 1/3 de estos pacientes
que no tienen reflujo cido incrementado no
respondan a la terapia inhibidora del cido y
deben ser vistos como parte de la dispepsia
funcional.
Malignidad esofgica o gstrica: Neoplasias

del esfago estmago se encuentran en
menos del 2% de los disppticos referidos a
endoscopa.
Otras causas orgnicas de dispepsia: Las

parasitosis en nuestro medio son un importante diagnstico diferencial, siendo la giardiasis y la estrongiloidiosis condiciones a tener
en consideracin (de lejos la primera).
Ms del 98% de los cnceres encontrados

estn en pacientes mayores de 45 aos; con
el 95% de las neoplasias encontradas en
estado avanzado con una sobrevida a los 5
aos del 10%. Slo 1 de cada 10,000
disppticos se encuentra con una neoplasia
potencialmente curable. La endoscopia en
disppticos por lo tanto no tiene una relacin
costo-beneficio aceptable; sin embargo
produce tranquilidad tanto en el paciente
como en el mdico. El 40% de los pacientes
que acuden al mdico por sntomas
disppticos tiene como principal motivo de
la visita el temor a un cncer digestivo.
Recordar que la enfermedad coronaria puede

presentarse en un pequeo subgrupo de
pacientes con sntomas disppticos antes que
el dolor torcico tpico.
La gastroparesia distensin y motilidad lenta
y retardada del estmago dar sntomas
disppticos como nusea, saciedad temprana,
dolor abdominal posprandial y vmitos y se
puede deber a diabetes, escleroderma, vagotoma, reseccin gstrica, problemas neurolgicos y seudoobstruccin intestinal crnica.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico

(ERGE): Aqu esta la piedra de la discordia
de las molestias digestivas altas. Los sntomas
cardinales de la ERGE son la pirosis y la
regurgitacin cida. Si esto est aunado a una
esofagitis en la endoscopa el cuadro de ERGE
no admite dudas.
La historia clnica es siempre el paso inicial

para diferenciar muchos de los casos de
dispepsia orgnica con la dispepsia funcional;
los estudios diagnsticos se realizarn
predominantemente en los pacientes mayores
de 45 aos en aquellos pacientes que
presentan sntomas de alarma. La edad de
45 aos es mejor para pases como el nuestro
en los que el cncer gstrico es la neoplasia
ms frecuente. Pero esta medida como
diagnstico precoz de cncer gstrico tiene
una mala relacin costo beneficio en aquellos
pacientes sin signos de alarma, como lmite
En estudios de pacientes con molestias digestivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/
sin otros sntomas disppticos.
En pacientes con ERGE probado 50% de ellos
presentan pirosis ms sntomas disppticos;
y ms importante, 20% de estos pacientes
79
inferior se da debido a la pobre eficiencia poca

cantidad.
resultados dudosos puede tener mejores

resultados si se explica la dosificacin o el
horario de tomas.
La endoscopa es el examen que reporta

mayor claridad para descartar organicidad y
slo exmenes como ecografa, tomografa y
resonancia magntica se realizarn en los
pacientes con una historia muy diferente al
cuadro clsico de dispepsia; donde un problema pancretico, biliar o una sospecha fuerte de neoplasia nos indica la historia clnica.
Dejar citas para evaluar el curso de las molestias y la respuesta al tratamiento seguido.
La terapia conservadora en los pacientes con
dispepsia no ulcerosa (funcional), presenta
una remisin de los sntomas en 30-60% de
los pacientes; pero este alivio es pasajero y se
cree est en relacin al carcter de remisin y
exacerbacin tpica del cuadro dispptico;
encontrando la recurrencia de sntomas en el
70% de los pacientes luego de un ao.
TERAPUTICA
En la dispepsia con un fondo orgnico bien
determinado, el tratamiento se enfocar en
la enfermedad que produce los sntomas
disppticos.
Terapia farmacolgica
Anticidos. El uso de anticidos da una respuesta similar al uso de placebo; encontrando
una mejor respuesta en el grupo en los que
hay un reflujo gastroesofgico que no haba
sido evaluado previamente.
La dispepsia funcional an no puede ser

explicada por la causa que la produce; por
ello su tratamiento presentar una mezcla de
juicio clnico y tratamiento emprico que los
expertos han tratado de disimular subclasificando la dispepsia segn los sntomas predominantes y dando las recomendaciones
teraputicas segn esto.
Inhibidores del cido. Los antagonistas H2 de

la histamina mejoran al paciente dispptico;
cuando los sntomas tipo reflujo gastroesofgico estn presentes.
Bloqueadores de bomba de protones.
Presentan una respuesta de alivio mayor; pero
no hay resultados parejos; y cuando hay
sntomas que orientan a un cuadro de dismotilidad, la respuesta es pobre.
Medidas generales
Una medida inicial es establecer un diagnstico clnico confiable evitando el exceso de
exmenes.
Medicacin citoprotectora. En dos estudios

con sucralfato se encontr alivio de molestias
disppticas en un grupo significativamente
superior al placebo. Sin embargo, en otros 3
estudios con citoprotectores como sucralfato,
misoprostol y rebamipide, no se pudo
demostrar una mejora significativa respecto
al placebo.
Siempre hay que determinar la causa del

cuadro sintomtico motivo de la consulta (ej.
Cambio diettico, toma de algn medicamento nuevo, temor de enfermedad, etc.).
Apoye el tratamiento tratando de explicar
como se producen los sntomas disppticos.
Explore y maneje contributorios psicolgicos
a los sntomas y a la sensacin de mejora
general.
Proquinticos. Es el grupo de medicamentos

que parece apropiado para usar teniendo en
consideracin la patognesis relacionada a
problemas de vaciamiento gstrico y otros
trastornos de motilidad evaluados en grupos
de disppticos. La mayora de estudios han
sido realizados con cisaprida, con resultados
superiores al placebo y antagonistas H2 de la
histamina.
Evite cualquier medicacin o alimento que

pueda exacerbar el cuadro, como los AINES,
caf, alcohol cafena y otros precipitantes
dietarios.
Pregunte acerca del inters sobre una medicacin especfica; muchas veces la prescripcin
de una medicacin ya antes tomada con
80
Los efectos cardiovasculares no deseados de

la cisaprida, en la prctica han dejado de lado
este proquintico en el tratamiento de la
dispepsia.
Manejo de ellos
La mosaprida es un nuevo proquintico, sin

efectos cardiovasculares, que est presente en
la farmacopea; que tiene reportes de eficacia
en cuadros de dispepsia, pero otros resultados
no lo diferencian del placebo.
Agentes psicotrpicos: Hay estudios en
disppticos en los que el uso de antidepresivos
tricclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis
bajas lograron la mejora de sntomas
disppticos. Sin embargo; estos son estudios
abiertos sin control a doble ciego. El otro
aspecto referido por los expertos es que los
efectos colaterales de los antidepresivos
impiden su uso crnico. Es una alternativa til
en pacientes disppticos refractarios, pero con
un uso por periodos cortos.
Dispepsia
Funcional
Evaluacin de
sintomas e
Historias
Dolor o malestar
epigstrico
(Dispepsia)
Pirosis
predominante
Sin sntomas de
alarma menor
de 45 aos
Sntomas
< 4 semanas
Manejo
del ERGE
Enfermedad
Estructural
Sntomas de
Alarma
Mayor de
45 aos
Otros
sntomas:
E.j.: SII
Pacientes con sntomas

disppticos no inv.
La metoclopramida y la domperidona son

agentes antiemticos con propiedades proquinticas, que no han sido adecuadamente
evaluados para la dispepsia. En el caso de la
metoclopramida, el uso por tiempo prolongado produce efectos extrapiramidales importantes que impide su uso crnico.
Endoscopa
Consejos +
observacin
Sntomas
> 4 semanas
Evaluacin de HP.
Primario: TRU
Secundario: Serologa
validada
H. Pylori positivo
H. Pylori negativo
Abreviaturas:
No inv.= No investigado. SII = Sndrome de Intestino Irritable.
TRU = Test respiratorio de la rea.
ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofgico
Grfico 3. Diagnstico
Dispepsia
funcional
Terapia emp.
basada sntoma
ms molesto.
Hp negativo
Otros tratamientos: Hay variados tratamientos

que estn todava en evaluacin por tener
resultados anecdticos, o ser de grupos muy
pequeos. Entre stos estn el uso de hierbas
medicinales, aceite de menta, preparados
enzimticos etc.
Hp +
Tto. errad
H.p.
Dolor epigas.
tipo ulceroso
Llenura/distens.
Tipo dismotilidad
BBP a dosis
completa x
2 - 4 semanas
Proquinticos
Sntomas persisten/Sntomas residuales

Resolucin Sintomas
Grfico 4. Terpia inicial
Las figuras siguientes son un resumen de las

recomendaciones de manejo de dispepsia segn
el Colegio Americano de Gastroenterologa (ver
Grficos 3, 4, 5).
Remisin
Sntomas
controlados
BBP
Sntomas
persisten
PRONSTICO
Los pacientes con dispepsia funcional, tienen
un pronstico de vida similar a la poblacin
general, pero la desaparicin del cuadro
dispptico generalmente es lenta. En la Tabla
2 se aprecia como estudios a largo plazo
encuentran que los pacientes en un 50-60%
an tienen sntomas pasados 4 aos de
seguimiento.
Sntomas
persisten
Proquinticos
Sntomas
controlados
Ensayo de
retiro de la
medicacin
Cambio de
medicacin
endoscopa
dosis altas BBP
Sntomas
recurren
0
Dispepsia
resistente
Ensayo de
retiro de la
medicacin
Repetir terapia
exitosa
Antidepresivos
a dosis bajas
Reconsiderar etc.
diagnstico
Sntomas
recurren
Repetir terapia
exitosa
Remisin
Grfico 5. Manejo a largo plazo

81
Tabla 2.- Estudios poblacionales a largo trmino del seguimiento de pacientes con
molestias digestivas altas funcionales, mostrando el porcentaje de pacientes que
permanecen con sintomatologa.
Referencia y diagnstico
Weir y Backett
Dispepsia
Jones y Lydeart
Dispepsia
Talley y col.
Dolor abdominal
Dispepsia
SII (criterios Manning)
SII (criterios Roma)
Agreus y col.
Reflujo sntoma predom.
Dispepsia
SII
Libre de sntomas
Kay y Jorgensen
Dispepsia
Locke y col.
Dispepsia
SII
Agrus y col.
Sntomas predom. reflujo
Dispepsia
SII
Libre de sntomas
Perodo
Seguimiento
Porcentaje de pacientes
siguen con sintomatologa
3 meses
3 aos
65
6 meses
2 aos
74
1 ao
12-20 meses
82
86
86
93
3 meses
1 ao
41
43
50
80
1 ao
5 aos
75
1 ao
4 aos
51
25
3 meses
7 aos
29
30
55
65
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83
CAPTULO 5

Muchos pacientes, vistos por gastroenterlogos o por mdicos internistas en la consulta

ambulatoria diaria, presentan sntomas
gastrointestinales crnicos o recurrentes que
no tienen una explicacin clara a pesar de los
exmenes endoscpicos, ecogrficos, radiolgicos y bioqumicos que se les realiza. Estos
pacientes son catalogados con el diagnstico
de trastorno digestivo funcional (TDF). En el
Servicio de Gastroenterologa del Hospital
Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el ao
2005, se realizaron 4 712 consultas ambulatorias, 2 168 (45,6%) de ellas correspondieron a
un trastorno digestivo funcional, y de stas,
86,7% se definieron como dispepsia funcional
y 13,3% como sndrome de intestino irritable
(SII) . En el ao 2005 el Dr. Julio Custodio hizo
una encuesta, an no publicada, siguiendo los
Criterios de Manning para hacer el diagnstico
de SII en 150 mdicos del Hospital Nacional
Cayetano Heredia encontrando una prevalencia de 13%. En junio de 2006 el Dr. Ricardo
Prochazka y la Lic. en Psicologa Geraldine
Salazar hicieron una encuesta siguiendo los
Criterios de Roma II para detectar casos de SII
entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH,
197 estudiantes fueron evaluados, encontrando una prevalencia general de 10,66%, siendo
las prevalencias para mujeres de 13,39% y para
varones de 5,71%. Los casos de SII a predominio constipacin fue del 85,7%, a predominio
diarrea 9,53% y 4,77% con patrn mixto.
se ha mencionado en el consultorio de
gastroenterologa del HNCH el diagnstico
ms frecuente dentro de los TDF el ao 2005
fue la dispepsia funcional en sus diferentes
variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa,
tipo dismotilidad, tipo reflujo y no
especificada), tambin llamada por algunos
como dispepsia no ulcerosa (DNU) para
diferenciarla de la dispepsia asociada a la
enfermedad ulcerosa pptica. El TDF que le
sigui en frecuencia fue el SII con una
prevalencia del 6 % sobre el total de las
consultas ambulatorias. Esta revisin trata
fundamentalmente sobre ste ltimo, sin
embargo mucha de la informacin que aqu
se brinda es pertinente para todos los
trastornos digestivos funcionales (Tabla N 1).
No existe un marcador diagnstico claro para
el SII, por lo tanto todas las definiciones se
basan en la presentacin clnica. El SII se
caracteriza por dolor abdominal crnico y
recurrente, usualmente referido al hipogastrio
o a los flancos, asociado a una alteracin en el
ritmo defecatorio, es decir a la presencia de
estreimiento o diarrea, y a molestias abdominales diversas como flatulencia, sensacin de
distensin abdominal, presencia de moco en
las heces, sensacin de evacuacin incompleta
y en la ausencia de enfermedad orgnica. Estas
molestias abdominales tienen que estar presentes por lo menos 12 semanas, no necesariamente continuas, en los ltimos doce meses.
Una caracterstica importante es que el dolor
o molestia abdominal encuentra alivio
temporal con la defecacin.
El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor

prevalencia en los pases desarrollados es el
sndrome de intestino irritable (SII). Como ya
84
Sndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
miento y aquel grupo en el que alternan diarrea

y estreimiento (Tabla 3).
Tabla 1. Clasificacin de Roma de los trastornos

digestivos funcionales
Tabla 3. Subcategoras del SII de acuerdo al

sntoma predominante
Caractersticas epidemiolgicas
El SII es una condicin muy comn, 10-20%
de la poblacin en pases desarrollados la
padece y en los Estados Unidos de
Norteamrica aproximadamente 15% de los
adultos reportan sntomas que son consistentes con este diagnstico. El trastorno afecta
tres veces ms a mujeres que a varones, si
esta diferencia refleja una predominancia real
del trastorno entre mujeres o es simplemente
el hecho de que las mujeres son ms proclives
a buscar atencin mdica no ha sido
determinado. El SII es el diagnstico ms
frecuentemente realizado por gastroenterlogos norteamericanos y representa el 12%
de las visitas a mdicos generales y el 28% de
las referencias a los gastroenterlogos. Es el
stimo diagnstico ms frecuente en la
consulta ambulatoria diaria de los hospitales
generales americanos con un promedio de
10.6 visitas por cada mil habitantes por ao.
Ms de dos millones de prescripciones por
ao son hechas para el SII. Se estima que slo
un 25% de las personas que sufren de esta
condicin buscan atencin mdica para
tratrsela.
Los gastroenterlogos utilizamos, para poder

encuadrar mejor a nuestros pacientes funcionales, los denominados Sntomas de
Manning, el Puntaje de Kruis, o los ms conocidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2).
Tabla 2. Criterios de Roma para el SII
En Estados de Norteamrica parecera que

menos asiticos e hispanos hacen el sndrome
que los de origen caucsico. La epidemiologa
del SII fuera del mundo occidental est pobremente caracterizada. El 25% de la poblacin
de individuos aparentemente sanos tienen
ms de seis episodios de dolor abdominal al
ao y 14 a 24% de la poblacin se queja de
estreimiento crnico o diarrea. Usando criterios muy estrictos 9 a 22 % de la poblacin
experimenta sntomas diagnsticos de SII,
pero slo una fraccin pequea (9-33%)
busca atencin mdica para ello, esto sugiere
Otros trminos con los que an se le conoce al

SII son: colon irritable, colon nervioso, colitis
espstica, colitis mucosa. En el SII se puede
identificar cuatro subgrupos, aquel en el que
predomina el dolor, aquel en el que predomina
la diarrea, otro en el que predomina el estrei85
que hay otros factores importantes en la

decisin de obtener consejo mdico.
anormal, motilidad intestinal alterada, imbalance en los neurotransmisores, factores psicolgicos, infeccin, entre otros (Tabla 4).
El 30% de los pacientes que sufren del SII se

torna asintomtico en algn momento de su
vida sin explicacin alguna. Los pacientes
presentan este sndrome usualmente por
primera vez cuando son menores de 45 aos y
los sntomas van disminuyendo con la edad. Un
informe reciente nos refiere del impacto que
tiene este cuadro sobre la calidad de vida del
que la sufre. Es la segunda causa ms frecuente
de ausentismo laboral despus del resfriado
comn. Es causa de jubilacin temprana segn
otro estudio, debido a la sintomatologa. En el
SII severo el 80% son mujeres.
Tabla 4. Fisiopatologa del SII
La epidemiologa en el Per es todava incompleta, sin embargo disponemos de tres

interesantes trabajos publicados en el ao
2001 que nos indicaran que la prevalencia
es alta entre los peruanos. Uno de estos
trabajos es el artculo de Curioso Vlchez y col.
que realizan una interesante investigacin
epidemiolgica en una comunidad de la selva
peruana para determinar la prevalencia de
dispepsia, del SII, y su presencia simultnea.
Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia
de 37.6% y del SII de 22%. De los sujetos
con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los
sujetos con SII el 65 % report sntomas de
dispepsia. Los otros dos trabajos publicados
por Campos y col., evalan la prevalencia de
los criterios de Manning, en una poblacin
aparentemente sana de nivel socioeconmico
alto de la ciudad de Lima , encontrando un
26% con sntomas digestivos bajos, siendo el
criterio ms reportado el de la presencia de
moco en las heces. Estos autores encuentran
adems en esta misma poblacin una
asociacin importante entre el SII y sntomas
depresivos. Por lo revisado el SII sera de
prevalencia importante entre los peruanos, sin
embargo an debemos investigar ms en este
tpico para tener una ms clara informacin
epidemiolgica nacional.
Revisaremos muy brevemente algunos de

estos probables mecanismos fisiopatolgicos
del SII.
Motilidad intestinal alterada
En los ltimos cincuenta aos se ha descrito
alteraciones en la contractibilidad del colon y
del intestino delgado en pacientes con el SII. El
estrs psicolgico o el estrs fsico y la ingestin
de comida pueden alterar la contractibilidad del
colon. Se ha observado igualmente motilidad
anormal del intestino delgado durante el ayuno,
tal como la prdida del complejo motor migratorio y contracciones agrupadas y prolongadas.
Igualmente se ha visto una respuesta contrctil
exagerada en respuesta a una comida muy
grasosa. El dolor est ms frecuentemente
asociado con actividad motora irregular del
intestino delgado en pacientes con este sndrome que en los controles normales o pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal.
Hipersensibilidad visceral
Estudios insuflando balones en el rectosigmoides y en el ileon distal han demostrado que
los pacientes con el SII experimentan dolor y
sensacin de distensin con volmenes del
Caractersticas fisiopatolgicas
Se ha propuesto una serie de mecanismos para
tratar de explicar el SII: percepcin visceral
86
baln y con presiones que son significativamente menores que aquellos que inducen las
mismas molestias en sujetos controles, un fenmeno referido como hipersensibilidad visceral.
Una posible explicacin es que la sensibilidad
de los receptores en la vscera est alterada o
hiperestimulada a travs de la puesta en funcin de nociceptores silentes en respuesta a
isquemia, distensin, contenido intraluminal,
infeccin, o factores psiquitricos.
patognesis del SII. 5% de la serotonina est

localizada en el SNC y el 95% restante en el
TGI, dentro de las clulas enterocromafines,
neuronas, clulas mastoides, y clulas del
msculo liso. Cuando la serotonina es liberada
por las clulas enterocromafines estimulan las
fibras de los nervios vagales aferentes
extrnsecos y las fibras nerviosas entricas
aferentes intrnsecas resultando en una respuesta fisiolgica tal como secrecin intestinal y
reflejo peristltico y en sntomas tales como
nuseas, vmitos, dolor abdominal y sensacin
de distensin abdominal. Evidencias preliminares sugieren que pacientes con el SII tienen
niveles incrementados de serotonina en plasma
y en el colon rectosigmoides. Otros neurotransmisores que podran tener un rol importante
en los trastornos gastrointestinales funcionales
son el pptido relacionado al gen de calcitonina, el xido ntrico, el pptido intestinal
vasoactivo, el polipptido activador de la adenil
ciclasa pituitaria. Estos neurotransmisores pueden proveer nexos no slo entre la contractibilidad intestinal y la sensibilidad visceral pero
tambin entre los sistemas nerviosos entricos
y el central.
Anormalidades en el SNC
Algunos investigadores postulan que podra ser
que en los pacientes con el SII exista
excitabilidad incrementada de las neuronas en
los cuernos dorsales de la mdula espinal, un
rea rica en neurotransmisores tales como las
catecolaminas y serotonina. Centralmente
pueden haber diferencias en la manera que el
cerebro modula las seales aferentes de las
neuronas del cuerno dorsal a travs de las vas
ascendentes. Imgenes con la resonancia
magntica funcional y la tomografa de emisin
de positrones del cerebro muestran diferentes
niveles de activacin en el tlamo y en la
corteza cingulada anterior despus de la
distensin de balones en el recto en pacientes
con el SII, comparado con sujetos normales.
Estos hallazgos, aunque controversiales,
sugieren un defecto central primario del
procesamiento del dolor visceral. Algunos
autores han sugerido que la hipervigilancia ms
que una verdadera hipersensibilidad visceral
puede ser la responsable del umbral de dolor
bajo en pacientes con el SII.
Infeccin e inflamacin
Hay cierta evidencia que la inflamacin de la
mucosa entrica o plexos neurales inician o
contribuyen a los sntomas asociados al SII.
Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden
activar la sensibilidad perifrica o hipermotilidad. Algunos autores consideran que en
pacientes con enteritis infecciosa la presencia
de hipocondriasis y eventos estresantes en el
momento de la infeccin aguda predice el
desarrollo subsecuente del SII.
Factores psicosociales
El estrs psicosocial puede alterar la funcin
motora en el intestino delgado y en el colon
tanto en sujetos normales como en los pacientes con el SII. Otros factores que deben tenerse
en cuenta son la mayor frecuencia de somatizacin, depresin y ansiedad en pacientes
con el SII.
Presentacin clnica
Cul es el paciente con el SII tpico o de
presentacin ms frecuente?: Usualmente se
trata de una mujer con dolor en el hipogastrio,
y en los flancos, con diarrea o estreimiento,
que presenta urgencia defecatoria y que se
queja de que sus deposiciones son como tiras
o como pelotitas, pero el paso de las heces
alivian temporalmente sus molestias. Se quejan
Imbalance de neurotransmisores
Estudios recientes han sugerido que los neurotransmisores estn comprometidos en la
87
adems de sensacin de evacuacin incompleta, presencia de moco en las heces, presencia de dolor tipo clico o presin, leve o severo
en diversas partes del abdomen y flatulencia.
Las molestias usualmente no ocurren durante
la noche y no hay baja de peso. El dolor
empeora 60 a 90 minutos despus de la ingesta
de alimentos, aumentan las molestias con el
estrs, problemas en el trabajo, o en el hogar.
No olvidarse que en la mayora de los casos se
puede encasillar al paciente con SII en alguno
de los cuatro subgrupos, que podra resultar
prctico para despus tratar de individualizar
el tratamiento.
merece ser estudiado para descarte de

enfermedad orgnica.
Sntomas asociados
Se reportan como sntomas asociados al SII ,
el reflujo gastroesofgico (RGE) , cefalea, dolor
en la espalda, fatiga , tensin, irritabilidad,
disfuncin sexual, sntomas genito urinarios
y sabor amargo en la boca.
Alteracin del patrn o del hbito
defecatorio
Los pacientes con SII se presentan con
constipacin, diarrea o con constipacin
alternando con diarrea. Cuando hay
constipacin las heces usualmente son duras y
pueden ser caprinas o escbalas o como pellets.
Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio
tanto para los pacientes estreidos como para
los que presentan diarrea. Tambin se puede
dar el caso de constipacin por semanas o por
meses interrumpidos por periodos breves de
diarreas. La sensacin de evacuacin incompleta hace que el paciente vaya varias veces al
da al bao con la intencin de defecar. En los
pacientes con diarreas las deposiciones son
sueltas y frecuentes pero con un volumen diario
normal.
Dolor abdominal
La intensidad y la localizacin del dolor
abdominal en el SII son altamente variables,
an dentro de un mismo paciente. El dolor
abdominal en el SII se localiza en el 25% en el
hipogastrio y en el flanco derecho en el 20%
de los casos, lado izquierdo 20% y en el
epigastrio en el 10% de los casos. El dolor es
usualmente tipo clico, o como presin,
algunos lo definen como quemazn, otros
como distensin y a otros les es difcil caracterizarlo. Puede ser lo suficientemente leve
como para ser ignorado o puede ser lo suficientemente severo como para interferir con las
actividades diarias. A pesar de ello es muy difcil
que ocurra una ingesta calrica inadecuada y
como consecuencia malnutricin como corolario del dolor. El dolor ocurre casi exclusivamente mientras se est despierto y una
alteracin en el sueo es inusual que ocurra.
Qu nos debe hacer pensar que no

estamos frente a un SII?: que la sintomatologa tenga un inicio en edad muy adulta, que
los sntomas sean muy severos y que empeoren gradualmente, que despierten al paciente,
que el paciente baje de peso, que tenga
disfagia, o presencia de sangre o pus en las
heces, o deshidratacin, vmitos, anemia,
VSG elevada, o diarrea en ayunas. Como
mdicos tratantes siempre estamos en la
obligacin de descartar neoplasias malignas,
infecciones, esprue tropical, enfermedad
diverticular, enteroparasitosis, tuberculosis
intestinal, colitis por abuso de laxantes, colitis
por isquemia o por radiacin, o por drogas.
Depresin importante, deficiencia de lactasa,
infeccin urinaria, problemas ginecolgicos,
urolgicos, hipotiroidismo, colecistitis crnica
Varios factores exacerban o reducen el dolor

en el SII. Muchos pacientes reportan
incremento de sus sntomas durante periodos
de estrs o de alteraciones emocionales as
como con dificultades en el trabajo o en la
vida marital. El acto de defecar brinda alivio
temporal del dolor en el SII, mientras que la
ingestin de alimentos puede exacerbar la
molestia. El dolor que es progresivo, que
impide conciliar el sueo o que despierta al
paciente con frecuencia y que lo lleva a tener
anorexia o a imposibilidad de comer o que
est asociado a prdida de peso importante
88
calculosa, lcera pptica entre otros

diagnsticos.
realmente existe y que puede afectar la

calidad de vida del que la padece de una
manera significativa, pero que no afecta la
longevidad.
Cuales son los estudios diagnsticos ms

solicitados para el descarte de patologa
orgnica que semeje al SII: hematocrito,
numeracin y frmula pruebas de funcin
heptica, tiroidea, electrolitos, sangre en las
heces y bsqueda de parsitos en heces.
Procedimientos diagnsticos importantes para
el descarte de enfermedad orgnica son la
colonoscopa izquierda o derecha, la esofagogastroduodenoscopa, la ecografa o tomografa abdominal y algunos exmenes radiolgicos.
Es necesario tranquilizar a nuestro paciente

asegurndole que no tiene cncer, explicarle
que el SII se trata de una condicin muy
comn en la prctica mdica diaria y que
muchos pacientes la padecen. Debemos tener
en cuenta que muchos de nuestros pacientes
traen consigo a la consulta muchos temores,
dudas, preocupaciones, relacionan muchos de
sus sntomas con enfermedades que tuvieron
sus parientes o amistades cercanas. Todos
estos factores psicosociales deben ser tenidos
en cuenta y ser manejados apropiadamente.
Tratamiento
Ya sea que el diagnstico haya sido hecho en
base a los sntomas, examen clnico y
exmenes de laboratorio o despus de una
evaluacin ms extensa con exmenes
endoscpicos, ecogrficos o radiolgicos,
excluyendo con seguridad organicidad, lo ms
importante es establecer un vnculo de
confianza entre el mdico y su paciente para
maximizar la eficacia del tratamiento.
Otro aspecto que se debe considerar es el

definir que factores precipitantes pueden estar
jugando un rol como por ejemplo la ingesta
de alcohol o el consumo de cafena, aj,
condimentos, chicles, gaseosas, o cambios
radicales en sus dietas habituales. No existe
una dieta especfica que beneficie a todos o
an a la mayora de los pacientes con SII. Tener
un diario diettico por un periodo definido
podra ayudar a identificar componentes de
la dieta que exacerben los sntomas
gastrointestinales. Dietas exageradamente
restrictivas tpicamente no ayudan al paciente
y hasta lo pueden poner tenso, por lo tanto
no son de ayuda y deben ser evitadas.
El manejo del SII se puede dividir clsicamente

en estrategias de tratamiento no
farmacolgico y tratamiento farmacolgico.
Las estrategias no farmacolgicas se centran
en la relacin mdico paciente, se debe
establecer una relacin teraputica, de
confianza, en la que la educacin y las
modificaciones en los estilos de vida y de dieta
tienen mucha importancia. Hay evidencia que
sugiere que los resultados teraputicos en
pacientes con SII pueden ser mejorados
cuando el mdico escucha a sus pacientes con
la debida atencin e inters acerca de sus
problemas que lo aquejan, cuando se les
brinda una adecuada explicacin de sus
sntomas, responden a las preguntas y
expectativas del paciente, se establecen
objetivos realistas y se establece una relacin
a largo plazo. Identificar comportamientos
estresantes en la vida del paciente que
pudiesen estar exacerbando o iniciando las
molestias del SII es muy importante. Es
importante igualmente que el mdico le diga
a su paciente que el SII es una entidad que
Si el paciente es estreido debe agregarse fibra

en los alimentos, los suplementos de fibra en
la dieta por mucho tiempo han sido el punto
ms importante del tratamiento para los
pacientes con el SII. Hay evidencia que sugiere
que en cantidades suficientes (20-30 gramos
por da), la fibra en la dieta tiene efectos
beneficiosos en la frecuencia de los
movimientos defecatorios y en la facilidad
para defecar, disminuye el esfuerzo para
hacerlo. La mejor evidencia est disponible
para el psyllium y la cscara de ispgula, que
es un derivado del psyllium. La informacin
acerca de los beneficios de la fibra en los
sntomas globales del SII o en el dolor
abdominal es menos claro. De hecho, algunos
pacientes pueden experimentar una exacerbacin de sus sntomas de distensin y dolor
89
abdominal con los suplementos de fibra. No

hay evidencia que apoye el uso de
suplementos de fibra en pacientes que tengan
el SII con predominancia de diarrea.
Si el problema es la flatulencia asociada pues
se recomendar suspender alimentos que
produzcan mucho gas intestinal. Teniendo en
cuenta todos estos aspectos y tratndolos
apropiadamente un tercio de nuestros
pacientes no requerirn de tratamiento
farmacolgico. Dos tercios requerirn de
algn medicamento. Cuando hemos decidido
dar algn frmaco para el tratamiento de
nuestro paciente con SII, no olvidemos las
siguientes consideraciones generales:
nales para el SII han apuntado a los sntomas

individuales. Varios meta anlisis y revisiones
sistemticas han evaluado de una manera
crtica la efectividad de los tratamientos
mdicos para el SII. Estos estudios han
sealado que mucho de lo que indicamos para
el SII no tiene mucho sustento que est basado
en la evidencia. Esto no significa que ninguna
de las medicinas utilizadas sean efectivas, sino
para puntualizar que la informacin disponible, como actualmente existe o se muestra,
no brinda evidencia concluyente para su
utilizacin o su no utilizacin. Podramos
resumir las diferentes drogas disponibles para
los diferentes subgrupos:
a) No olvidarse de individualizar, tener en

cuenta los cuatro subgrupos de pacientes
con SII. .No todos los casos son iguales.
a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarreicos como por ejemplo la loperamida, el
ondansetron y la colesteramina.
b) Ningn tratamiento ha sido plenamente

satisfactorio a largo plazo, por lo que es
recomendable actuar sobre el sntoma ms
prominente o varios sntomas y no a
tiempo completo.
Los derivados opiceos, incluyendo a la

loperamida y al difenoxilato, son empleados
comnmente en pacientes con el SII y
diarrea. Hay buena evidencia que sugiere
que la loperamida mejora la frecuencia
defecatoria en pacientes con SII y diarrea.
La loperamida puede igualmente beneficiar
la urgencia defecatoria, que es una molestia
frecuente en pacientes con el SII. La
loperamida es preferida sobre el difenoxilato
ya que no cruza la barrera hematoenceflica
y por lo tanto no produce habituacin. Ms
an hay cierta evidencia que sugiere que la
loperamida tiene efecto en la funcin del
esfnter interno.
c) Acordarse de que el paciente acude al

mdico cuando sus sntomas son
importantes.
d) Nunca despreciar la influencia poderosa
que es la seguridad y confianza que da el
mdico a su paciente.
e) Cuando se revisa la literatura mdica sobre
frmacos tiles en el SII, se encuentra que
hay pocos estudios rigurosamente
controlados. Que en esta entidad en
especial hay que enrolar a muchos
pacientes para demostrar de una manera
convincente que la droga es mejor que el
placebo.
b) SII con estreimiento: aparte del importante

consejo diettico se pueden indicar procinticos, laxantes, o nuevos frmacos como el
tegaserod, que revisaremos posteriormente.
f) El paciente en la mayora de los casos no

quiere tomar medicinas por tiempo
indefinido.
c) SII con dolor fundamentalmente:

Los antiespasmdicos son en la actualidad
los medicamentos mayormente utilizados
para el SII. En esta categora se incluyen a
los anticolinrgicos como la diciclomina ,
la hioscina, la pargeverina, el prifinium, el
cimetropium, el triciclamol , entre otros.
A los relajantes musculares directos como
Qu medicinas estn indicadas en el SII?

El manejo mdico farmacolgico del SII en la
actualidad se basa en los sntomas que
predominan en el paciente. En lneas
generales los tratamientos mdicos tradicio90
la mebeverina y la trimebutina. A los

bloquedores de los canales del calcio como
el pinaverio y el bromuro de otilonio. Al
aceite de menta.
en mujeres con el SII y diarrea. Desafortunadamente 1/3 de los pacientes aproximadamente

tratados con el alosetron desarrollaron
constipacin importante y un porcentaje
menor desarroll colitis isqumica. En relacin
a estos efectos adversos serios, la droga fue
voluntariamente retirada por los fabricantes
en noviembre del 2000. Como consecuencia
de un reclamo popular que sigui a su retiro
del mercado la FDA re revis y eventualmente
aprob el uso restringido del alosetron en
junio de 2002. No est disponible en el Per.
El uso del alosetron debe estar restringido slo
a las mujeres con SII y diarrea como sntoma
predominante que han fallado a tratamientos
convencionales. Los mdicos que prescriben
esta droga debern pasar por un mdulo
educativo y utilizar stickers especiales en las
recetas para el alosetron. Ms an los mdicos
tendrn que informar detalladamente a sus
pacientes los riesgos asociados con el uso de
este medicamento y tienen los pacientes que
firmar un consentimiento informado. En la
actualidad se estn llevando a cabo estudios
de Fase II para probar la eficacia y la seguridad
de alosetron en varones con SII y diarrea. Otro
antagonista de los 5HT3, cilasetron, est
actualmente en estudios clnicos de fase III
para hombres y mujeres con SII y diarrea como
sntoma predominante.
Diversas revisiones recientes han reportado

que los antiespasmdicos mejoran el dolor
abdominal en los pacientes con el SII. Estas
drogas son probablemente las ms
utilizadas cuando son usadas a demanda
cuando se tiene dolor tipo clico o molestia
relacionada a la ingesta de alimentos. Hay
tres estudios randomizados (aleatorizados), controlados, que evalan la
efectividad de los agentes ms utilizados
en los EUA: diciclomina y hiosciamina. De
los tres estudios disponibles dos reportan
que no hay beneficio sobre el placebo. Un
estudio pequeo reporta que la diciclomina 40 mg cuatro veces por da por dos
semanas mejora significativamente los
sntomas globales del SII. Este estudio
reporta efectos adversos en el 69% y salida
del estudio en 15% del grupo de la
diciclomina. Adicional a los ojos secos y
mareos estas drogas pueden exacerbar la
constipacin.
Frmacos que actan sobre los receptores
de serotonina
Los agonistas de los receptores de la 5HT4

aceleran el trnsito orocecal y estimulan la
secrecin de cloro y agua. Trabajos
preliminares en animales y en humanos
sugieren un posible efecto analgsico visceral
para esta clase de compuestos. En relacin a
estos efectos, el agonista parcial de los
receptores de la 5HT4 tegaserod ha
demostrado ser de beneficio en mujeres con
SII y constipacin. Tegaserod es una indol
aminoguanidina que tiene gran afinidad por
los receptores de la 5HT4, no por los de la
5HT3, ni por los receptores de la dopamina.
Es un agonista parcial de los receptores de la
5HT4 que acorta el tiempo de trnsito
intestinal, aumenta la frecuencia de las
deposiciones, disminuye la consistencia de las
heces. Libera neurotransmisores al sistema
nervioso entrico coordinadamente. Estimula
y mejora la actividad motora basal, normaliza
La serotonina ofrece un blanco farmacoteraputico atractivo en pacientes con el SII ya

que juega un rol importante en la sensacin
visceral y en el sistema nervioso entrico, que
es el responsable por la funcin motora y
secretoria del TGI. De los mltiples subtipos
de receptores de la serotonina, los receptores
5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actualmente que sean los ms relevantes en el SII.
Los antagonistas de los receptores 5HT3
tienen efectos en la sensacin visceral,
disminuyen el trnsito colnico y disminuyen
la secrecin de agua y cloro, todas ellas
caractersticas atractivas en los pacientes con
el SII y diarrea. Cuatro estudios de gran
calidad, randomizados, controlados han
encontrado que el alosetron de 1 mg dos
veces por da mejora el dolor abdominal, la
frecuencia de las deposiciones y la urgencia
91
la actividad motora alterada. Estimula la

secrecin de cloro y agua al colon y modula
la sensibilidad visceral.
los pacientes con SII. Parece que controlan

niveles de 5HT a nivel central, modulan la
sensibilidad y la motilidad intestinal. Estas
drogas son las ms apropiadas para pacientes
con sntomas moderados a severos. Los
estudios sugieren que los antidepresivos
tricclicos a dosis menores que las necesarias
para tratar la depresin mejoran el dolor
abdominal en pacientes con el SII. Estas drogas
(imipramina, desipramina, amitriptilina,
trimipramina, nortriptilina) pueden ser de
mucho beneficio para el dolor ms
rpidamente que lo que se esperara para tratar
la depresin. Bajas dosis de antidepresivos
tricclicos pueden mejorar el dolor an en la
ausencia de estrs psicolgico co mrbido. Los
efectos secundarios pueden ser problemticos
con los antidepresivos tricclicos. Sedacin,
aumento de peso, efectos anticolinrgicos
incluyendo boca seca, retencin urinaria, y
constipacin son los que ocurren ms comnmente y son dosis dependientes. Los nuevos
antidepresivos tricclicos tales como la nortriptilina y la desipramina , pueden causar menos
efectos secundarios.
Cuatro estudios de alta calidad, aleatorizados,

controlados, han encontrado que el tegaserod
6 mg dos veces por da mejora la evaluacin
global e individual de sntomas del SII
incluyendo al dolor abdominal, la frecuencia
de las heces y la distensin, en mujeres con el
SII y constipacin. La eficacia de esta droga no
ha sido bien establecida en varones. Los efectos
secundarios ms frecuentes incluyen diarrea
(8%) y cefalea (15%). Diferentemente a la
cisaprida, el tegaserod no tiene efecto en la
conduccin cardiaca. Un estudio reciente que
dur un ao que evalu la seguridad del
tegaserod no report efectos secundarios serios
o peligrosos. El tegaserod no debe ser utilizado
en aquellos con dao importante renal o
heptico. Esta droga igualmente no debe ser
utilizada en aquellos con enfermedad
sintomtica de la vescula biliar, aquellos con
sospecha de disfuncin del esfnter de Oddi, o
sospecha de obstruccin intestinal, como
puede ser a veces el caso en pacientes con
adherencias plvicas o abdominales. Los
efectos del tegaserod en la calidad de vida y la
utilizacin de los servicios de salud en pacientes
con SII an no ha sido establecido. Hasta que
la informacin sobre el costo efectividad est
disponible, no sabremos si el tegaserod debe
ser considerado como tratamiento de primera
o segunda lnea para el SII.
Se est igualmente probando la eficacia y la
seguridad de renzapride , un potente agonista
completo de los receptores de la 5HT4 y
antagonista de los receptores de la 5HT3 en
pacientes con SII con predominancia de
constipacin . Un estudio piloto de reciente
publicacin muestra que renzapride es bien
tolerado, estimula el trnsito gastrointestinal
y mejora los sntomas en pacientes con SII y
estreimiento particularmente a la dosis de 2
mg bid. Se requiere de investigacin ms
extensa para establecer el valor de esta droga.
Los inhibidores selectivos de la recaptacin

de la serotonina (fluoxetina, sertralina, paroxetina) tratan muy efectivamente la depresin
y la ansiedad y son mucho mejor tolerados
que los antidepresivos tricclicos. Estudios
recientes sugieren que estos antidepresivos
pueden ser de beneficio en algunos pacientes
con el SII, aunque ninguno ha sido publicado
con el texto completo. Emplear estas drogas
tiene sentido en los pacientes con SII y trastornos psicolgicos asociados. Sin embargo si
realmente son de beneficio o no en pacientes
con comorbilidad psicolgica todava queda
por ser demostrado. Intuitivamente, en
relacin a su perfil de efectos secundarios, los
antidepresivos tricclicos pareceran ser de ms
utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras
que los antidepresivos ms nuevos seran de
ms utilidad en aquellos pacientes con SII y
constipacin.
Antidepresivos: muy buenos para el dolor

crnico cuando se administra a dosis bajas. Los
antidepresivos se estn convirtiendo
rpidamente en la terapia ms importante para
Ansiolticos: diversos, no se deberan usar

mucho por el problema de la habituacin y
el efecto de rebote. Otras drogas que pueden
usarse son los agonistas opioides: fedotozina
92
agentes procinticos: cisaprida y domperidona. Otros como los antiflatulentos (dimetil

polisiloxano), cromoglicato y antibiticos
tambin han sido utilizados. Basados en
nuestro entendimiento cada vez ms creciente
de la fisiopatologa de las anormalidades
motoras y sensoriales del SII, un nmero
creciente de otro tipo de drogas, incluyendo
a los antagonistas de la CCK, antagonistas de
la neuroquininas, entre otras estn en
desarrollo y estudio.
carminativos, etc. En un estudio reciente,

aleatorizado, controlado con placebo de
Australia, tratamiento usando hierbas chinas
fue ms efectivo que el placebo en mejorar los
sntomas globales del SII. Estudios pequeos
han reportado recientemente que el
tratamiento con probiticos (Lactobacillus
plantarum y Bifidobacter sp, Bifidobacterium
infantis 35624.) pueden ser de beneficio en
algunos pacientes con SII. Para la mayora estos
estudios deben ser vistos como hiptesis que
se estn generando ms que una evidencia
firme para recomendar medicamentos
alternativos. Ms an, estudios clnicos bien
diseados en esta rea interesante son muy
esperados.
Terapias psicolgicas: incluyendo terapia del

comportamiento, hipnoterapia, tratamiento
de relajacin, y entrenamiento de
retroalimentacin, puede ser de efectividad
en pacientes seleccionados con SII. Aquellos
que tienen ms posibilidades de responder
son los que tienen ms atencin que el estrs
est exacerbando sus sntomas GI, por lo
menos una leve ansiedad y depresin, que
tienen como sntomas predominantes el dolor
abdominal o diarrea ms que constipacin,
dolor que va y viene ms que el dolor
permanente y sntomas de relativamente corta
duracin. Diversos factores hacen que el uso
de tratamiento psicolgico sea an muy
complicado en la prctica clnica diaria. Esta
el estigma de referir pacientes a tratamiento
psicolgico, el hecho de que muchos seguros
no cubran este tipo de tratamiento, y
encontrar psiclogos dispuestos a tratar un
nmero importante de pacientes con TGI
funcionales, que tengan el entrenamiento y
la disposicin para hacerlo.
Estamos al inicio de una nueva era en el

entendimiento y en el manejo del SII. No hay
ninguna duda que en los siguientes 5 a 10
aos, los clnicos van a gozar de una expansin
en el armamentario farmacolgico disponible
para los pacientes con SII. Es entonces que el
SII ser apreciado como la condicin tan
importante que realmente es y podamos
mover hacia delante nuestro objetivo final,
brindndoles a los pacientes con el alivio a
los sntomas que alteran su ritmo de vida
normal.
Pronstico
Estudios que evalan el pronstico han
confirmado que una vez que el diagnstico
de SII se ha hecho, es poco probable que sea
alterado en el seguimiento en cuanto a sus
caractersticas y habrn periodos en que el
paciente est libre de sntomas y otros en que
el paciente est muy sintomtico. Es en esta
poca en que requerir de algn tratamiento.
Tratamientos alternativos estn ganando

popularidad entre pacientes con el SII y en
todas las esferas socioeconmicas. En una
reciente encuesta de pacientes con el SII
conducida por la Fundacin Internacional de
Trastornos
Digestivos
Funcionales,
prcticamente la mitad de los participantes
dijeron usar tratamientos alternativos para sus
sntomas del SII. Entre estos se encuentran el
uso de acupuntura, masajes, hierbas chinas,
arcillas purificadas como la beidellitic
montmorrillonite, aceite de menta y otros
No olvidemos que un 30% de los pacientes

con SII se tornarn asintomticos en algn
momento de sus vidas espontneamente sin
razones conocidas para que ello ocurra. El
mdico debe tener mucha seguridad de llegar
a este diagnstico, que es un diagnstico que
se logra fundamentalmente por exclusin. Al
lograr esto a su vez dar la seguridad y
tranquilidad a su paciente. Visitas regulares al
mdico ayudan mucho al paciente en la
93

de intestino irritable basada en una comunidad de
la Selva Peruana. Rev Gastroenterol. Per 2002; 22:
129-140.
mayora de los casos, teniendo un efecto

teraputico importante. Las visitas regulares
y breves son de particular ayuda para aquellos
que tienen sntomas que no remiten. En estos
casos es muy importante de establecer
objetivos realistas y ayudar al paciente a que
pueda tolerar mejor sus sntomas. La cura
usualmente no es posible pero se puede
mejorar mucho la calidad de vida y se puede
lograr un mejor estado funcional. Si un
paciente que tiene el diagnstico de SII bien
establecido regresa inesperadamente, es
importante establecer la razn. Puede ser que
exista un factor nuevo exacerbante como por
ejemplo un efecto adverso de algn
medicamento o puede ser que estemos frente
a una enfermedad de inicio reciente.
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95
CAPTULO 6
Eructos, meteorismo y flatulencia

Dr. Augusto Nago Nago
Dr. Mario Valdivia Ochoa
DEFINICIN
El nitrgeno, que suele constituir el 90% del

gas expulsado y el oxgeno proceden
principalmente del aire deglutido. Los tejidos
del mamfero no producen hidrgeno por lo
que ste procede de la fermentacin
bacteriana de carbohidratos alimentarios y
glucoprotenas endgenas como cuando
existen fstulas gastrocolnicas al producirse
comunicacin con el tracto digestivo superior
que habitualmente es estril, o en casos de
coprofagia. El metano es un metabolito muy
voltil producido por bacterias anaerobias
metangenas (por ejemplo: methanobrevibacter smithii). El dixido de carbono
contenido en el gas intestinal expulsado deriva
de la fermentacin bacteriana de
carbohidratos, grasas y protenas ingeridas.
Los trminos eructos, meteorismo y flatulencia

indican la presencia de gases localizados en
diferentes niveles de tracto digestivo como
parte de un proceso fisiolgico normal o
constituyendo parte de los sntomas o signos
principales que acompaen a una serie de
entidades digestivas.
Los eructos se definen como la eliminacin
voluntaria o involuntaria de aire deglutido
(aerofagia) o de gases localizados a nivel del
esfago y/o estmago en relacin a trastornos
digestivos orgnicos o funcionales.
El meteorismo y la flatulencia expresan el
acmulo de gases, debido a trastornos
digestivos localizados a nivel de intestino
delgado y/o del colon y recto.
En el intestino normal existe ms de 200 ml de

gas que se encuentra en constante produccin
y movimiento con una eliminacin mayor a
600 ml de gases/da en 12 a 25 flatos como
consecuencia de la fermentacin de los diversos
constituyentes de carbohidratos, protenas y
grasas cuya disfuncin o alteracin se
manifiesta a travs de diversos signos o
sntomas clnicos asociados a meteorismo y/o
flatulencia producidos por diversas causas
etiolgicas de tipo fisiolgicas o patolgicas
funcionales u orgnicas, que originan un
incremento de gases ya por mal digestin o
mal absorcin de componentes orgnicos,
trastornos en motilidad intestinal, proliferacin
bacteriana, cambios en el pH, empleo de
antibiticos y otras drogas; tal como se observa
en la Tabla 1.
Son utilizados, tambin otros trminos como:

aerofagia, borborigmos, distensin o
balonamiento abdominal, cuya utilizacin
ayuda a una mejor comprensin de algunos
eventos clnicos relacionados a gases en el
tracto digestivo.
Etiologa y patogenia
La composicin de los gases varia de acuerdo
a su ubicacin en los diferentes niveles del tubo
digestivo que se encuentran afectados y de
acuerdo al contenido alimentario y/o patologa
asociada que comprometan dichos niveles.
Los principales constituyentes del gas
intestinal son el nitrgeno, oxgeno, dixido
de carbono, hidrgeno y el metano.
96
Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa
Tabla 1. Causas de eructos, meteorismo y/o flatos

LOCALIZACIN
CAUSAS
ESFAGO
ESTMAGO
INTESTINO
DELGADO
COLORECTAL
Fisiolgicas
Aerofagia
Aerofagia
Digestin de
carbohidratos,
protenas y grasas
Digestin de
carbohidratos,
protenas y grasas
Patolgicas
funcionales
(principalmente
por trastornos
motor)
Esofagitis por reflujo

Acalasia
Diabetes
Esclerodermia
Amiloidosis
Psicgenas (globus
histricus)
Disfagia (funcionales
y mecnicas)
Acalasia
Dispepsia
Posvagotoma y
piloroplastia
Sind de burbuja
gstrica
Gastropata diabtica
Drogas o sustancia
qumicas
Psicgenas
Intolerancia a
carbohidratos
Sind del intestino
irritable
Enteropata
diabtica
Amiloidosis
Hipotiroidismo
Drogas
(anticolinrgicos,
antagonistas del
calcio
antidepresivos)
Intolerancia a
carbohidratos
Sind del intestino
irritable
Enteropata diabtica
Amiloidosis
Hipotiroidismo
Seudociesis
Estreimiento
idioptico
Drogas
(anticolinrgicos,
antagonistas del calcio
y antidepresivos )
Patolgicas
orgnicas
Inflamatorias
(micticas, virales,
bacterianas)
Acalasia
lceras
Neoplasias
Posvagotoma y
piloroplastia
Sind de burbuja
gstrica
Enfermedad
aciodopptica
Hipoclorhidria
Fstulas
gastroentricas
Obstruccin o subobstruccin intestinal por

intusucepcin, o tumoracin o sind
adherencial y/o vlvulos
Seudo obstruccin intestinal
Sind del intestino corto
Divertculos
Enfermedades inflamatorias (bacterianas,
parasitarias, micticas, colitis ulcerativa, Enf de
Crohn - IPSI)
Mala absorcin y diarreas
A nivel de esfago: La aerofagia a veces

es originada por mal hbito alimentario
(ingesta rpida, mala deglucin o ingreso
de aire a travs de bebidas gaseosas) o por
condiciones de ansiedad, as como
tambin en pacientes con asma bronquial
y/o rinitis alrgica.
produce acmulo de gases originando

distensin y eructos.
Existen patologas esofgicas de tipo

funcional en los que prima los trastornos
motores, como se puede apreciar en la
Tabla 1 y otras de tipo orgnica en relacin
a procesos inflamatorios o neoplsicos.
Sndrome de meteorismo por gases o

sndrome de burbuja gstrica.- Muchos
procedimientos de fundoplicatura, para
el tratamiento quirrgico del reflujo,
reducen la capacidad para eructar o
vomitar; entre el 25 a 50% de ellos
presentan flatulencia, clico o meteorismo, lo que constituye el sndrome de
meteorismo por gases.
Gastropata diabtica produce trastorno

de la motilidad que causa dilatacin
gstrica por acmulo de gases.
Otras alteraciones como la enfermedad

cido pptica, alteraciones que cursan
con hipoclorhidria, fstula gastroentrica,
etc., tambin suelen presentar eructos,
meteorismo y flatos.
A nivel de estmago:
-
Dispepsia.- La distensin de abdomen

superior por gases es un componente
importante de esta entidad.
Posvagotoma y piloroplasta.- La
disminucin de motilidad gstrica
97
exceso de gases. Sin embargo, se ha

demostrado que estos pacientes, mediante
tcnicas cuidadosas de eliminacin de argn,
retienen volmenes normales de gas
intraluminal. Los pacientes con enfermedad
funcional del intestino muestran especialmente
malestar abdominal intenso tras la perfusin
intestinal con gases y por la presencia de flujo
retrgrado de aire desde el intestino delgado
hacia el estmago. Estos resultados son
congruentes con la hiptesis reciente de que
el dolor abdominal funcional resulta de
hiperalgesia a los estmulos que distienden a
las vsceras. Los diagnsticos histricos de
sndrome de ngulos heptico y esplnico en
los pacientes con supuesto atrapamiento de
gas en estos sitios representan con toda
probabilidad subgrupos de trastornos
funcionales del intestino.
A nivel de intestino: Pacientes con intolerancia a carbohidratos, sndrome de

intestino irritable, endocrinopatas, como
hipotiroidismo, diabetes, frmacos (por
ejemplo anticolinrgicos, opiceos, antagonistas del canal de calcio, antidepresivos
o ansiolticos), producen gases al afectar
la motilidad intestinal.
Asimismo, la infiltracin intestinal por
amiloidosis, estreimiento, seudociesis
originan trastornos de motilidad y retencin de gases.
Cuadro clnico
Eructos, meteorismo y flatulencia, aunque
incmodos para la persona, rara vez son seal
de enfermedad grave, tal como se puede
observar en aquellos que tiene mal hbito de
alimentacin (el comer rpido) o situacin de
ansiedad; aunque a veces se relacionan con
afecciones nasales (Ej. rinitis alrgica),
dificultad respiratoria por asma bronquial u
otra bronconeumopata crnica, por lo que
en ausencia de indicadores de enfermedad
orgnica gastrointestinal no suele justificarse
la valoracin del tubo digestivo por medio de
endoscopa o radiografa baritada.
Malabsorcin de carbohidratos
La medicin del hidrgeno del aliento ha
ofrecido pruebas de que la mala absorcin
de pequeas cantidades de carbohidratos
puede producir eructos, flatulencia, dolor
abdominal y meteorismo. Se ha informado
mala absorcin clnicamente oculta de lactosa,
fructosa, sorbitol y almidn. La intolerancia a
la lactosa puede constituir 40% de los casos
de nios con dolor abdominal crnico
inexplicable. De los carbohidratos complejos,
slo se absorben por completo los del arroz y
del trigo libre de gluten en individuos sanos,
en tanto que no se absorben 20% de los
carbohidratos provenientes del trigo entero,
avena, papas, harina de maz. Son abundantes
los oligosacridos no digeribles (Ej. estaquiosa,
rafinosa) en las leguminosas. La fructosa se
encuentra de manera natural en la miel y las
frutas, lo mismo que en cebollas, esprragos
y trigo, y se emplea como edulcorante en
muchas bebidas que se expenden en el
comercio. Se encuentra tambin sorbitol en
las frutas, y se emplea como edulcorante en
caramelos y goma de mascar. Se ha informado
la ocurrencia de mala absorcin de cantidades
tan pequeas como 25 g de fructosa y 2,5 g
de sorbitol.
En diversos estudios se ha informado que en

promedio, el varn joven sano evaca los
gases del tubo digestivo l4 veces al da y las
personas normales experimentan hasta 25
expulsiones de gas al da.
Las causas alimentarias que aumentan la
flatulencia son la mala digestin y mala
absorcin de carbohidratos. Los trastornos
que afectan el trnsito colnico (Ej. sndrome
de intestino irritable) pueden modificar la
produccin de gases por las bacterias de colon
como pueden ocurrir por los cambios de pH
de este segmento intestinal, el empleo de
antibiticos y la limpieza del intestino
Trastornos funcionales
Muchos pacientes que experimentan
enfermedad funcional del intestino (Ej.
sndrome del colon irritable) se quejan de
98
Proliferacin bacteriana o sndrome de

sobrepoblacin bacteriana
porque la mayora de los pacientes mejora con

el paso del tiempo.
El estmago y el intestino delgado son

relativamente estriles en comparacin con
el colon. Diversos trastornos estructuralmente
obstructivos del intestino delgado, entre ellos
adherencias posoperatorias, enfermedad de
Crohn, enteritis por radiaciones, lcera
pptica y lesiones malignas, se complican a
causa de la proliferacin bacteriana en el tubo
digestivo ocasionando meteorismo, distensin, flatulencia como parte de sus manifestaciones. Otras anomalas anatmicas que
predisponen a la proliferacin bacteriana son
los divertculos del intestino delgado y los
cambios subsecuentes a la vagotoma (que
producen hipoclorhidria). Los trastornos funcionales del intestino, y con mayor frecuencia
los que originan seudoobstruccin intestinal,
se acompaan de proliferacin bacteriana a
causa del trastorno de la capacidad para
eliminar los microorganismos del intestino.
Los trastornos que incrementan la entrada de
bacterias en la parte alta del tubo digestivo
(Ej. fstulas cologstricas y coprofagia) pueden
superar a las defensas normales del husped
contra la infeccin.
Otras causas de flatulencia y meteorismo

En casos raros los pacientes con obstruccin
intestinal manifiestan slo flatulencia y
meteorismo, aunque suele haber otros sntomas. Los pacientes que experimentan endocrinopatas (Ej. Hipotiroidismo) se pueden
quejar de exceso de gases como parte de la
presentacin de un sndrome ms amplio.
Muchos frmacos (Ej. anticolinrgicos,
opiceos, antagonistas del canal del calcio y
antidepresivos) producen gases al afectar la
motilidad intestinal.
Diagnstico
a) Sintomatologa clnica Los pacientes que
manifiestan exceso de gases experimentan
una multiplicidad de sntomas, entre ellos
dolor abdominal, meteorismo, halitosis,
eructos, anorexia, saciedad o llenura
temprana, nuseas, borborismo intenso y
estreimiento. Deber investigarse la
presencia de datos que excluyan o sugieran
una causa orgnica.
Todas estas entidades producen alteraciones

en los mecanismos fisiolgicos reguladores de
la flora intestinal dando lugar al incremento
de bacterias en zona de tracto digestivo
consideradas casi estriles dando as lugar a
lo conocido como sndrome de sobrepoblacin bacteriana.
El alivio de los sntomas con la defecacin

o la expulsin de gases son sugestivos de
un trastorno funcional, esto suele reforzarse con la ausencia de sntomas que
despierten al paciente por las noches.
Contrariamente, la presencia de vmito,
fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna,
esteatorrea y rectorraga sealan la probabilidad de enfermedad orgnica.
Sndrome de burbuja gstrica

Muchos procedimientos como la fundoplicatura (plegadura del fondo gstrico) para tratar
el reflujo gastroesofgico consisten en
envolver al fondo del estmago alrededor de
la parte baja del esfago, con lo que se reduce
la capacidad para eructar o vomitar. Durante
los primeros meses que siguen al procedimiento operatorio, 25 a 50% de los pacientes
experimentan flatulencia, clicos de la parte
alta del abdomen, meteorismo, lo que se
conoce como sndrome de meteorismo por
gases. Rara vez se requiere revisin quirrgica,
Es importante determinar la presencia de

otras infecciones mdicas que predisponen
a la proliferacin bacteriana en la anamnesis al paciente, debiendo investigarse de
manera especial sobre empleo de medicamentos que retrasan el trnsito gastrointestinal.
Ciertos trastornos presentes en la mala
absorcin de carbohidratos (Ej: la deficiencia de lactosa) son hereditarios y ms
preponderantes en algunos grupos tnicos
99
(raza amarilla y tambin se describe en

proporcin importante en la poblacin del
pas).
truccin intestinal o sucusin en casos de

obstruccin gstrica (sndrome pilrico o
intestinal alto) o gastroparesia.
Los cuadros de ansiedad o antecedentes

de otras afecciones psiquitricas plantean
la posibilidad de aerofagia crnica o
enfermedad funcional intestinal.
La percusin y palpacin de abdomen

pueden revelar distensin y timpanismo
en casos de obstruccin mecnica y de
dismotilidad intestinal.
Una historia alimentaria bien precisa

permite correlacionar a frmacos
especficos con sntomas especficos, se
deber determinar si ingiri leguminosas,
manzanas, ciruelas, uvas, pasas y
almidones no refinados, as como consumo
de alimentos dietticos y bebidas no
alcohlicas con contenido de fructuosa.
Es importante valorar la presencia de

ascitis, ya que en ocasiones los pacientes
interpretaran errneamente la acumulacin de lquidos como exceso de gases.
Entre los factores que predisponen a la

aerofagia destacan los hbitos de masticar
chicle, fumar y masticar tabaco, as como
comer rpido y algunas afecciones
nasales (congestin nasal en rinitis alrgica)
y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis
asmticas y otras bronconeumopatas
crnicas).
b) Evaluacin fsica. El examen fsico suele
resultar normal en los pacientes que se
quejan de exceso de gases, sin embargo,
pueden ser evidentes ansiedad,
hiperventilacin y deglucin de aire en los
que sufren una enfermedad funcional.
Algunos hallazgos sugerirn enfermedad
orgnica, tales como esclerodactilia con
esclerodermia, neuropata perifrica o
vegetativa con sndrome de dismotilidad
y caquexia, ictericia y tumoraciones
palpables en caso de obstruccin intestinal
maligna.
La inspeccin del abdomen permite
identificar cicatrices de fundoplicatura o
vagotomas previas y otras operaciones
que predispone a las adherencias los que
pueden originar alteracin del paso del
contenido gastrointestinal por angulacin
de asas y/o vlvulos.
El examen ano rectal mediante tacto podr

reconocer presencia de sangre, indicativo
de lesin de mucosa, como sucede en
casos de ulceracin, inflamacin y/o
neoplasia.
c) Exmenes auxiliares (ver Grfico 1):
Pruebas de laboratorio. Son de utilidad
para excluir alguna enfermedad orgnica.
Si se obtienen resultados normales en el
hemograma, electrlitos, glucosa, albmina, protenas totales y eritro sedimentacin se podr excluir a la mayor
parte de trastornos inflamatorio y neoplsicos, En algunos casos podra requerirse pruebas adicionales como determinacin de la concentracin de calcio y
fosfato, evaluacin de la funcin renal, de
la bioqumica heptica y de la funcin
tiroidea. En los pacientes con diarrea, el
examen de heces para bsqueda de parsitos o huevecillos permitir diagnosticar
o descartar casos de giardiasis, strongyloidiasis, etc.
Exmenes adicionales
Mediante la auscultacin, podemos valorar

la ausencia de ruidos intestinales en casos
de leo o dismotilidad mioptica; ruidos
intestinales de tono alto en caso de obs100
La radiografa de abdomen simple en

posicin de pie y decbito dorsal
pueden evidenciar distensin difusa,
compatible con leo; o imgenes difusas
con presencia de ascitis y niveles
hidroareos como los que se encuentran
en la obstruccin mecnica.
Deber ponderase la necesidad de
examen radiolgico baritado (estmago
y duodeno, de trnsito intestinal o de
colon con enema) y endoscpico en el

paciente en quin se sospecha obstruccin, suboclusin y un proceso inflamatorio intra luminar o neoplsico.
de la ingestin) plantea la posibilidad

de proliferacin bacteriana. La glucosa
es la azcar empleada con mayor
frecuencia para medir el contenido de
hidrgeno del aliento cuando se
sospecha proliferacin bacteriana
(sensibilidad el 70 a 90%).
En determinados casos se podr efectuar

ultrasonografa y/o tomografa computarizada a fin de valorar otros procesos
intra abdominales que podran estar
originando el cuadro clnico.
-
Estudios funcionales.- En sospechas de

trastornos de la motilidad, se evaluar
la necesidad de una gammagrafa de
vaciamiento gstrico y de manometra
de esfago, estmago o intestino. La
prueba de aliento para identificar una
probable mala absorcin de monosacridos o disacridos confirmaran la
relacin de los sntomas con alimentos
especficos, ello ocurre como consecuencia de la capacidad de las bacterias
luminales para producir hidrgeno
durante el metabolismos de los
hidrocarbonatos y la incapacidad de los
tejidos humanos para emplear vas
metablicas, relacionadas al metabolismo del hidrgeno; para ello se
obtienen muestras del aliento antes y
hasta dos horas despus de la ingesta
de una solucin acuosa del azcar que
se supone est siendo malabsorbida. A
veces es necesario extender las mediciones del hidrgeno en el aliento hasta
durante diez horas, cuando se investiga
la malabsocin de carbohidratos
complejo (Ej: el almidn).
El aumento del hidrgeno del aliento
en ms de 20 partes por milln (ppm)
en un plazo de 2 horas despus de
ingestin de lactosa suele distinguir a
las personas con deficiencia de lactasa,
de las personas que no sufren esta
deficiencia, a las que se les ha confirmado por biopsia intestinal con una
sensibilidad hasta de 90%.
Las elevaciones del hidrgeno del
aliento en ayunas, antes de la ingestin
de sustrato y los incrementos iniciales
(Ej: en un plazo de 30 minutos despus
Pruebas de investigacin
Hematologa completa
:
Electrlitos
Glucosa
Protenas totales y fraccionadas
Sedimentacin eritrocitaria
s:
Pacientes seleccionado
Calcio y fosfato
Nitrgeno de urea en sangre
Creatinina
Valores de qumica heptica
Pruebas de funcin tiroidea
Anlisis coproparasitolgico en
busca de huevecillos y parsitos
Sospecha de
obstruccin,
Seudoobstruccin,
inflamacin o
neoplasias
Radiografas de abdomen
Radiografas con bario
Endoscopia de la parte alta
del tubo digestivo
Colonoscopia
Ultrasonografa
Tomografa computrarizada
(abdomen)
Sospecha de
dismotilidad, mala
absorcin de
carbohidratos
proliferacin
bacteriana
Gammagrafa de
vaciamiento gstrico
Manometra esofgica
Manometra gastroduodenal
Medicin del hidrgeno
del aliento
Aspiracin del Intestino
delgado
Restriccin diettica
de lactosa
Grfico 1. Fluxograma para el estudio del

paciente con flatulencia y meteorismo
Tratamiento
Como se ha podido revisar la multiplicidad
de situaciones, tanto orgnicas como
funcionales implicada en la generacin de este
cuadro clnico, hace que el tratamiento se
oriente a la correccin de la causa especfica.
Definida la obstruccin como causa, ella
requerir la correccin por medios quirrgicos.
Algunos trastornos de la motilidad podrn
mejorar con medicacin procinticas y/o
evitando medicacin que est originando
dicha alteracin.
La deficiencia de lactosa, se controlar
101
mediante la exclusin de la lactosa de la

dieta o complementando con lactasa
exgena.
En casos de reflujo gastroesofgico, con
pirosis concomitante, debern recibir

medicacin que disminuyan la produccin
de cidos y los cuidados generales y
dietticos.
1. Suros J. Semiologa mdica y tcnica exploratoria.

Salvat Editores, 1966
La presencia de parsitos como: giardiasis
3. Sleisenger & Fordtrans: Gastrointestinal and liver

disease, 6ta. Edition, volume 1, 1997
o strongyloidiasis u otras parasitosis

requerirn el tratamiento correspondiente
en cada caso.
Si se comprueba proliferacin bacteriana,
2. Sodeman W. Fisiopatologa clnica. Editorial

Interamericanas S.A. Mxico, 1963
4. Olsson S, Furne J, Levitt M.D. Relationship of gaseous

symptoms to intestinal gas production: Symptoms
do not equal increased production. Gastroenterol
1995; 108(suppl):A28
est indicado la antibioticoterapia oral y la

correccin de la situacin que la est
originando.
5. Strocchi A, Furne JK, Ellis CJ, et al. Competition for

hydrogen by human fecal bacteria: Evidence for the
predominance of methanobacteria. Gut 1992;
32:1498.
En el caso de pacientes que se quejan de

excesos de gases y no se encuentra un
trastorno que pueda definirse despus de los
estudios de diagnstico apropiados, se har
todo lo posible por disminuir la produccin
intestinal de gas y regular la funcin intestinal.
6. Herztler S, Savaiano DA. Daily lactose feeding

Improves lactosa tolerance by enhancing colonic
fermentation. Gastroenterol 1995; 108(suppl):A289.
7. Chami TN, Schuster M, Bohlman LE, et al. A simple
radiologic method to estime the quantity of bowel
gas. Am J Gastroenterol 1991; 86:599.
8.
La aerofagia puede controlarse suprimiendo

los hbitos de masticar chicle y fumar o
masticar tabaco y modificar la ingestin
rpida de alimentos.
Al eructador crnico le servir verse en el

espejo para constatar la presencia de
aerofagia.
En algunas personas, ser de utilidad la

restriccin diettica de leguminosas, frutas,
bebidas endulzadas y chicles de dieta y
carbohidratos complejos.
Los pacientes con estreimiento pueden
Suarez F, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison of

symptoms with milk or lactose-hydrolyzed milk in
people with self-reported severe lactose intolerance.
N Engl J Med 1995; 333:1.
9. Len Bara R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru,

2002; 22:234 42
10. Yamada T. Manual de Gastroenterologa. Mr Graw
Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999
11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia,
fisiopatologa, diagnstico y tratamiento Diagnstico
2003; 5 y 6. Set-Dic.
12. Len Bara R. Malabsorcin de Lactosa: una causa
importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis
para optar Grado de Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Per,
1971
observar menos sntomas por gases, cuando

se adopta un rgimen de laxantes osmticos
con complementacin de fibras, en estos
casos podran no ser convenientes la
ingestin de azcares de difcil absorcin
como lactulosa y el sorbitol.
13. Len Bara, R. Zapata Solari, C. Fermentacin fecal

en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer,
1977, 7: 251-59
La simeticona cambia la elasticidad de las
15. Len Bara R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard

M. Enjuiciamiento de la definicin y clasificacin
actuales de la dispepsia. Criticism to the current
definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001;
Ao IV (2): 22 -5
burbujas de gas intraluminal cubierta de

moco, lo que hace que entren en
coalescencia; son escasos los datos a favor
de su empleo en el paciente que se queja
de exceso de gases.
El carbn activado reduce el hidrgeno del

aliento y los sntomas causados por la
ingestin de carbohidratos indigeribles, no
siendo muy claro su mecanismo de accin.
14. Len Bara. R: Del diagnstico a la investigacin en

medicina con mencin especial de estudios llevados
a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo.
Diagnstico, 1999; 38(6): 293 -96
16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders.

Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology
1996 : 86-94
17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales
funcionales y de la motilidad en la niez en
gastroenterologa peditrica y nutricin. Mc Graw
Hill, Mexico. 2004:385395.
102
Constipacin crnica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves
CAPTULO 7
Constipacin crnica
Dr. Eduardo Monge Salgado
Dr. Pedro Montes Teves
Tabla 1. Criterios de Roma II para constipacin

en adultos
INTRODUCCIN
La constipacin crnica o estreimiento
crnico, como tambin se le conoce entre
nosotros, es un problema frecuente en la
consulta mdica, pudiendo alcanzar cifras
hasta del 30% de la poblacin adulta en
algunos lugares del mundo. Se describe que
la constipacin tiende a ocurrir con mayor
frecuencia en ciertos grupos poblacionales
como son: mujeres, en ambos extremos de la
vida tanto infantes como en personas
ancianas, de nivel socioeconmico bajo, de
raza negra, o personas que estn recibiendo
mltiples medicaciones
Estas cifras pueden ser incluso mayores si le
agregamos los casos de intestino irritable con
predominio de constipacin. Justamente
debido a que en ocasiones es difcil distinguir
estas dos entidades clnicas debemos empezar
esta revisin por tratar de hacer algunas
precisiones en cuanto a la definicin.
En el caso especfico de la frecuencia defecatoria se tom 3 deposiciones por semana como

el lmite inferior de lo normal para una poblacin occidental. Esto, es evidente, puede variar
de acuerdo al grupo poblacional. Aun as hay
muchos detractores de estos sistemas de definicin por ser considerados muy estructurados
y que restringen demasiado al clnico.
Definicin de constipacin crnica
Muchos consideramos que para razones de

investigacin y para uniformizar criterios, stos
pueden ser tiles. Pero en la prctica clnica
general, todava sigue siendo la mejor definicin aquella que da el propio paciente es decir,
el cambio en su hbito defecatorio para
menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o
mayor dificultad para realizar las deposiciones.
Definir este problema ha sido uno de los

mayores retos para los especialistas. Se han
usado criterios de frecuencia de defecacin,
de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo
necesario para hacer las mismas, as como del
contenido de agua en las heces emitidas.
En 1992, en la ciudad de Roma un panel de
expertos se reuni ya por segunda vez y decidi
que los parmetros que deberan ser utilizados
son los que presentamos en la Tabla 1.
De acuerdo tambin al Consenso de Roma II,

el sndrome de intestino irritable con predominancia de constipacin se define de manera
similar pero con el aadido de la presencia
103
de dolor abdominal entre otras caractersticas,

por tanto aquel paciente que presenta
constipacin que se acompaa de dolor
abdominal debe ser considerado como
sndrome de intestino irritable.
ano rectal, preparando la evacuacin; stas

son conocidas como movimientos de masas
y son poco frecuentes, producindose
aproximadamente 3-6 veces al da.
Lo anteriormente sealado se observa en la
Figura 1.
Tipos de constipacin
En forma general distinguimos tres tipos de
constipacin crnica:
1. Constipacin con trnsito colnico normal
2. Constipacin con retardo en el trnsito
colnico
3. Constipacin con dificultad para la evacuacin rectal
Esta ltima forma, donde la fisiologa motil
del colon est normal pero hay dificultad y
esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce
tambin como obstipacin o disquezia. Para
muchos esto es todo un captulo aparte en la
discusin de la constipacin crnica funcional.
Fisiologa de la motilidad colnica y fisiopatologa de la constipacin
La constipacin crnica funcional es producida
por un trastorno de la motilidad intestinal, que
casi siempre involucra a la motilidad colnica.
El colon tiene, como el resto del tubo digestivo,
dos tipos principales de ondas motoras: las
llamadas tnicas (de importancia en el
funcionamiento de los esfnteres, en este caso
el leo-cecal, y los anales interno y externo); y
las llamadas ondas fsicas (encargadas de la
movilidad propiamente del contenido intestinal). las ondas fsicas a su vez, en el colon, son
de 2 tipos: segmentarias y propulsivas.
Las ondas segmentarias predominan en el
intestino grueso y se ocupan de hacer que el
contenido fecal no progrese si no que ms
bien retarde su progresin, permitiendo que
el colon cumpla su principal funcin, es decir,
absorcin de agua y electrolitos. este tipo de
ondas tienden a predominar a nivel del colon
proximal y son en algunos casos movimientos
de retropulsin.
Las ondas propulsivas por su parte se ocupan
de hacer avanzar el bolo fecal hacia la regin
Figura 1. Patrones de contraccin colnica.

(Tomado de Atlas de Gastroenterologa de
Feldman)
Para cumplir la funcin de absorcin de agua

y electrolitos el colon est diseado de tal
modo que 1,5 a 2 metros de intestino es
recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que
6 a 8 metros de intestino delgado lo son en
promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de
trnsito intestinal colnico se ha visto que es
mayor en las mujeres que en los hombres,
esto estara en relacin con una influencia
hormonal, lo que se hace ms evidente
durante la gestacin en la cual la constipacin
es un problema frecuente tanto debido a este
efecto hormonal como por efectos mecnicos
como es la compresin del colon por el tero
grvido.
104
Para llevar a cabo esta funcin, el colon tiene

un diseo anatmico diferente al del resto del
tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura
elemental de capas musculares circular interna
y longitudinal externa; pero en el caso
particular del intestino grueso, las fibras longitudinales estn ordenadas de un modo especial, formando las llamadas cintas o tenias, que
se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero
que se despliegan de manera ms uniforme al
llegar al recto.
Por su parte las fibras circulares tienen tambin
un comportamiento especial, presentan zonas
de contraccin (haustras) que le dan ese
aspecto caracterstico al colon. Pero debe
entenderse que estas haustras no son fijas,
sino que van variando en la zona contrada
conforme pasan ondas motoras colnicas.
La defecacin se inicia una vez que el bolo
fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando
mecanoreceptores al distenderse la pared de
este, produciendo lo que se conoce como
sensacin de urgencia defecatoria. Adems
esta se acompaa de la relajacin del esfnter
anal interno, lo que se conoce como reflejo
rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la
persona se encuentra en una situacin adecuada, esta determinar de manera conciente el
que se contine con el acto defecatorio. Para
esto el individuo adopta una posicin
adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva,
incrementando la presin abdominal con lo
que se impulsa las heces hacia el recto.
Adems se produce una relajacin de la
musculatura del piso plvico, producindose
un descenso de este, as como una relajacin
del msculo puborectal con lo que se abre el
ngulo ano-rectal y finalmente la relajacin
voluntaria del esfnter anal externo, con lo que
se permite la expulsin de las heces.
En la Figura 2 se observa las estructuras de
continencia fecal en reposo (a la izquierda),
as como los cambios que en ellas se producen
durante la defecacin (a la derecha)
Con todas estas particularidades, el colon es
capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego
a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al
cabo de las cuales es expulsado mediante la
Figura 2: Cambios fisiolgicos durante la

defecacin (Adaptado de Lembo et al. NEJM
2003)
defecacin; as mismo es capaz de reducir el

1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la
vlvula leo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que
expelemos por las heces diariamente
Cuando toda esta fisiologa de trnsito
colnico y de mecanismos de defecacin se
altera, pueden dar paso al problema de la
constipacin.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, hay
un grupo de pacientes que tiene un retardo
del trnsito ciego-ano, un menor grupo
presenta alteraciones en los mecanismos
defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje
son pacientes que presentan un tiempo de
trnsito colnico normal pero que refieren
dificultad para la defecacin.
En el caso de los pacientes con retardo del
trnsito colnico, se ha avanzado en entender
que el problema radica principalmente en el
trnsito por el colon transverso y se caracteriza
por una disminucin en la frecuencia de ondas
propulsivas, as como de la amplitud y duracin
de stas. El pasaje en el intestino delgado suele
ser normal as como el transcurso entre ciego
y ngulo heptico. Asimismo estos pacientes
suelen tener una respuesta conservada del
reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal
se distiende con heces. Este tipo de patologa
es muy frecuentemente vista en mujeres y
preferentemente jvenes, y son estas pacientes
las que como veremos ms adelante, se
benefician de terapia pro-motil del colon.
Dentro de este tipo de constipacin es que se
incluye a la inercia colnica que puede consi-
105
derarse como la forma ms severa de este

desorden caracterizada por un tiempo de
trnsito colnico lento, con ausencia de
respuesta de la actividad motora a la
estimulacin farmacolgica o con alimentos.
Tabla 2. Causas de constipacin
Por su lado, en el caso de los pacientes con

alteracin en el acto y reflejo de la defecacin,
stos son debidos a una disfuncin de los
msculos del piso plvico o del esfnter anal. En
estos casos no se produce una relajacin
adecuada de stos ante la realizacin de la
maniobra de Valsalva o se produce ms bien
una contraccin paradjica, interrumpindose
el acto defecatorio, producindose una
sensacin de evacuacin incompleta. Muchas
veces ste es un fenmeno que se desarrolla de
manera secundaria a otro tipo de patologa
como son fisuras anales o hemorroides, las cuales
estn asociadas con dolor a la defecacin, por
lo que el paciente trata de evitarla.
Causas de constipacin
En forma muy general se pueden dividir las
causas de constipacin crnica en dos grandes
grupos:
1. Primaria o funcional
2. Secundaria
a. Enfermedades Sistmicas
b. Problemas neurolgicos
c.
Anormalidades estructurales del

intestino
d. Empleo de ciertos frmacos

Enfoque diagnstico
Como es natural la historia clnica, antecedentes, sntomas y signos concomitantes o
precedentes; la historia sociocultural, sexual y
dietaria son el elemento inicial fundamental
para el enfoque de estos pacientes.
Todos los pacientes que consulten por
problemas de constipacin crnica deberan
tener una evaluacin de sus constantes
hematolgicas y de bioqumica sangunea
bsicas, incluyendo especialmente dosaje de
hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio,
entre otros. Con esto se trata de descartar o

aproximarse a diagnsticos como diabetes
mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si
mismos explicar la constipacin.
El paso siguiente indispensable para enmarcar
correctamente a estos pacientes es distinguir
entre quienes tienen una alteracin del evento
final, problema ano-rectal, de aquellos en
quienes la inercia colnica es la sospecha
principal.
En los primeros, la evaluacin debe empezar
por una detallada exploracin fsica de la zona
perineal, perianal y anal. Esta exploracin
debe ser hecha tanto en reposo como
pidiendo al paciente que realice movimientos
de tipo defecatorio, movimiento de prensa
(ajustando el dedo del examinador) y en
ocasiones muy particulares solicitando que
realice el acto defecatorio durante el examen.
En estos pacientes la ayuda diagnstica ms
importante resulta ser la manometra ano
rectal y la defecografa. Ambos son exmenes
poco difundidos dentro de nuestra prctica
106
clnica, difciles de interpretar pero de gran

ayuda en la precisin del problema. Un
ejemplo de defecografa normal se presenta
en la Figura 3.
grandes formas de constipacin, es decir la

inercia colnica si hay distribucin universal
de los marcadores y los problemas del acto
defecatorio si stos se concentran a nivel
rectal. Vase la Figura 4.
Figura 4. Evaluacin radiolgica del trnsito
intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical
Manufacturers)
Figura 3. Defecografa normal (Adaptado de

www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra
el recto lleno de contraste baritado y el derecho
la normal expulsin del contraste
Otra prueba simple, posible de realizar en la

consulta ambulatoria es la expulsin
(defecacin) de un pequeo baln de ltex
inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce
el baln desinflado y una vez en el recto se
insufla progresivamente y se le pide al
paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto
en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede
considerar que existe una alteracin en el
proceso defecatorio normal.
En el caso de que se sospeche un problema
de motilidad colnica, de inercia colnica o
de acentuacin de la motilidad reversa, el
examen auxiliar de mayor ayuda diagnstica
es el estudio de trnsito colnico realizado con
marcadores radio opacos. Esta prueba poco
difundida en nuestro medio es prctica,
sencilla y requiere de mnima implementacin
y entrenamiento. Los marcadores se
administran oralmente en una cpsula, cada
cpsula contiene 24 marcadores radio opacos,
inertes.
Una vez ingerida la cpsula con marcadores,
stos deben haberse eliminado en su gran
mayora en los siguientes 5 das de ingeridos.
Si a los 5 das hay persistencia de marcadores
se puede asumir que hay un problema de
trnsito colnico. La ubicacin de los mismos
puede ayudar a distinguir entre las dos
Panel izquierdo, imagen radiolgica normal

(eliminacin total de los marcadores), panel
central, imagen radiolgica de la inercia
colnica, panel derecho, imagen radiolgica
de paciente con alteracin en la funcin
defecatoria ano-rectal.
En una revisin sistemtica, Rao y colaboradores han estudiado la evidencia que apoya el
uso de pruebas diagnsticas en problemas de
constipacin. Estos autores llegan a la conclusin que existe evidencia slo para apoyar el
uso de dos pruebas: El trnsito colnico con
marcadores radio opacos y la manometra ano
rectal. Por su parte la bioqumica, endoscopas,
y radiologa simple o de contraste tiene muy
poco valor a menos que se trate de un paciente
con signos sugerentes de organicidad.
Brandt y colaboradores en su revisin sistemtica sobre el manejo de la constipacin
crnica van ms all an, y recomiendan que
en ausencia de signos y sntomas de alarma,
los pacientes con constipacin crnica deberan
de ser manejados teraputicamente sin estudio
previo alguno. Esta posicin es respaldada por
el Chronic Constipation Task Force del Colegio
Americano de Gastroenterologa.
Un campo diagnstico a futuro no muy lejano
parece ser el de los pptidos reguladores de
la motilidad intestino colnica. En particular
segn Sjolund y col., son promisorios, el estudio de niveles de peptido y, la serotonina, la
107
somatostatina entre otros. Asimismo, este

campo parece promisorio al ampliar las
opciones de intervencin teraputica moduladora.
Diagnstico diferencial
Principalmente el diagnstico diferencial del
constipado crnico debe establecerse con el
sndrome de intestino irritable en su
presentacin con predominio de constipacin.
De acuerdo a los Criterios de Roma II, a los
que hemos hecho ya referencia, para definir el
sndrome de intestino irritable se requiere de
la presencia de dolor, algo que caractersticamente esta ausente en el paciente con
constipacin crnica funcional.
El siguiente paso en el diagnstico diferencial
es establecer causas orgnicas como lo son
las neoplasias colnicas, estenosis de tipo
inflamatorio (asociadas a enfermedad inflamatoria o diverticulosis del colon), en estos casos
es que la colonoscopa con biopsia se vuelve
un elemento til en la evaluacin de la
constipacin.
Es de importancia el descartar la presencia de
enfermedades sistmicas, que se acompaen
del desarrollo de constipacin de manera
secundaria, como es el caso de la diabetes
mellitus, en el cual se produce alteraciones de
la motilidad del tracto digestivo como
consecuencia de la neuropata autonmica
asociada en pacientes con enfermedad de larga
evolucin; el hipotiroidismo, en el cual a diferencia del caso anterior los pacientes pueden
presentar constipacin como sntoma inicial;
la insuficiencia renal crnica, la porfiria, etc.
En nuestro pas en las poblaciones residentes
por encima de los 3 000 metros de altura por
encima del nivel del mar, debe adems
considerarse la posibilidad del dolicocolon de
altura, que puede condicionar cuadros de
constipacin crnica, llegando en ocasiones
hasta la obstruccin intestinal .
Hay que considerar tambin patologas
infecciosas que son de especial importancia
en zonas endmicas como es el megacolon
chagsico.
Enfoque de manejo
Para decidir y orientar el manejo de estos
pacientes, una vez ms, debemos referirnos a
los dos grupos principales: alteracin de la
motilidad colnica (inercia colnica) y aquellos con defectos en la defecacin.
En lneas generales todos los pacientes con
problemas de constipacin deben iniciar su
manejo con la correccin de ciertos hbitos.
Un adecuado volumen de lquidos debe ser
aportado diariamente, as como debe tenerse
una actividad fsica regular. Tambin se ha
aconsejado recomendar una rutina defecatoria
que condicione ciertos reflejos (referidos a
misma hora, lugar, etc.). Sin embargo, es
correcto dejar claramente establecido que los
expertos estn de acuerdo en que estas
medidas por si mismas no son exitosas en
corregir al estreido crnico.
El siguiente paso es el suplemento de fibra en
la dieta. La recomendacin universal es que se
asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra
por da. Esta puede ser de la propia dieta o
bien con fibra suplementaria. Debemos
recordar que la fibra administrada, al ser
material no digerible es posteriormente sujeto
de fermentacin bacteriana y como resultado
de esta suele incrementar la produccin de
gases intestinales con el consecuente meteorismo, distensin y flatulencia, algo que puede
resultar tan molestos para el paciente como la
propia constipacin. En este sentido hay ciertas
ventajas en usar la fibra semisinttica (metilcelulosa) o la sinttica (polmeros de cido acrlico) que son ms resistentes a la degradacin
bacteriana en el colon, en comparacin con la
fibra natural (psyllium).
El tercer escaln en el manejo de los pacientes
con constipacin crnica idioptica es el uso
de laxantes. En este acpite hay que distinguir
por lo menos dos grupos bien diferenciados.
Aquellos laxantes de accin osmtica y los que
actan estimulando la motilidad y secrecin
del colon.
Los laxantes osmticos son los actualmente
preferidos, lactulosa y lactitol pero tambin
el polietilenglicol estn en este grupo.
En el caso de los disacridos como la lactulosa,
ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a
108
respuesta segn se quiera lograr una a dos

deposiciones suaves al da. La dosis suele estar
alrededor de 30 cc una a dos veces al da. En
forma similar a lo que ocurre con la fibra
suplementaria tambin estos sacridos no
digeridos son sujetos de fermentacin
colnica bacteriana produciendo cidos
orgnicos, que acidifican las heces y ejercen
un efecto osmtico en la luz intestinal; as
mismo generan gases los que producen de
manera secundaria el cortejo de meteorismo
y flatulencia que refieren los pacientes como
efecto colateral del uso de estos laxantes. En
muchos casos pueden condicionar diarrea al
excederse la dosis necesaria.
El polietilenglicol, es un polmero orgnico no
absorbible en el tubo digestivo, y que posee
una gran actividad osmtica. Este se emplea a
dosis de 17-36 gramos una a dos veces al da.
En general, sta es una forma de tratamiento
con pocos efectos colaterales y modestamente
ms efectiva que la lactulosa.
En el grupo de laxantes osmticos debe
incluirse tambin a las sales de magnesio,
citratos y fosfatos, frmacos con los que debe
tenerse especial cuidado en los pacientes con
insuficiencia renal, porque pueden conducir
a desrdenes hidro electrolticos.
Otro grupo lo constituyen los laxantes que
actan por estimulo de la motilidad y
secrecin del colon. En este grupo se
encuentran los derivados de antraquinonas
(senna), el aceite de ricino, y los derivados de
difenilmetano (fenolftalena, picosulfato y
bisacodilo).
Los derivados del fenilmetano, actan
inhibiendo la absorcin de agua a nivel del
intestino delgado y del colon. La fenolftalena
es absorbida y se incorpora a la circulacin
entero heptica lo que prolonga su tiempo
de accin. Se pueden producir reacciones
alrgicas como consecuencia de su empleo.
El aceite de ricino es un triglicrido del cido
ricinoleico, ste es hidrolizado por las lipasas
en el intestino delgado, liberando al cido
ricinoleico el cual acta inhibiendo la absorcin
de agua y estimulando la funcin motora.
Las antraquinonas, son producidas por diversas especies de plantas. Los ms conocidos
son el sen formado por sensidos A y B, y la
cscara sagrada formada por glucsidos de
antrona. Estos necesitan ser metabolizados
por la flora colnica, actuando sus metabolitos
a travs de la estimulacin de secrecin, la
que se produce como consecuencia de la
liberacin de prostaglandinas y de la
inhibicin de la bomba Na-K ATPasa. Las dosis
recomendadas son de 325 mg (5ml)/da de
cscara sagrada o 187 mg/da de sen. Como
consecuencia de su uso se ha descrito el
desarrollo de Melanosis coli, que es una
condicin benigna caracterizada por la
hiperpigmentacin de la mucosa colnica,
producida por la acumulacin de un
pigmento derivado de la antraquinona dentro
de los macrfagos de la lmina propia de la
mucosa intestinal y que usualmente revierte
dentro de los 12 meses de haber suspendido
el uso del laxante. No existe evidencia que
muestre una asociacin entre el empleo de
estas medicaciones y riesgo de cncer
colnico o dao del sistema nervioso entrico.
Asimismo, de poco uso actual han resultado
los enemas, aunque pueden ser igual que los
estimulantes del colon, tiles slo para alivio
agudo del problema.
El cuarto y ms moderno grupo teraputico
para el alivio de la constipacin crnica
funcional lo constituyen los agentes pro
motilidad intestinal. En este grupo a su vez
hay varios principios activos que se usan
actualmente. El cisapride y su anlogo
mosapride, son estimulantes de receptores
serotoninrgicos, pero ambos han tenido
resultados muy controversiales en lo que se
refiere a aumentar la motilidad colnica.
Debido a su asociacin con el desarrollo de
arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del
mercado estadounidense.
El tegaserod es un agonista parcial de los
receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4),
ste acta estimulando estos receptores a nivel
de la neurona aferente primaria del sistema
nervioso entrico la cual a su vez activa a
neuronas inhibitorias y excitatorias intrnsecas
produciendo una contraccin ascendente y
109
una relajacin descendente, incrementando

de esta manera la motilidad colnica (Figura
5). Tambin se ha visto que acta reduciendo
el dolor y el disconfort asociado con la
distensin colnica. Se recomienda su uso a
dosis de 6 mg cada 12 horas. Su mayor
beneficio se ha demostrado en mujeres con
sndrome de intestino irritable con predominio
de constipacin. El efecto secundario ms
comnmente reportado al empleo de este
frmaco es diarrea, la cual usualmente se
presenta durante la primera semana de
tratamiento y tiende a ser transitoria.
el polietilenglicol, el tegaserod, lactulosa y el

psyllium.
Por su parte, aquellos pacientes que presentan
un problema de defecacin, son quienes se
benefician ms de terapias de tipo biofeedback. En estos casos estmulos visuales y
auditivos son utilizados para que el paciente
pueda relajar, coordinar y controlar mejor su
aparato esfinteriano defecatorio.
En general los tratamientos quirrgicos para
manejo de constipacin crnica idioptica son
hoy en da rara vez utilizados y solo deben ser
considerados despus de que se ha
demostrado a travs de un estudio de
motilidad colnica la presencia de un tiempo
de trnsito colnico lento y de haber
intentado repetidas veces una intervencin
dietaria y farmacolgica; se debe asimismo
descarta la presencia de trastornos del piso
plvico. En estos casos extremos la colectoma
total con ileorecto anastomosis es el
procedimiento recomendado. Las complicaciones observadas despus de la ciruga
incluyen obstruccin intestinal, constipacin
recurrente o persistente, diarrea e incontinencia; sin embargo estas dos ltimas usualmente
mejoran despus el primer ao.
Una manera prctica de enfocar teraputicamente el problema de constipacin
crnica se presenta en la Figura 6.
Figura 5. Mecanismo de accin del tegaserod

(Adaptado de Camilleri M. Aliment Pharmacol
Ther 2001)
Otros agentes procinticos son los estimulantes de los receptores de motilina, particularmente la molcula de eritromicina, que
hasta el momento ha demostrado ms utilidad
para la correccin aguda del ileo postoperatorio que para el manejo crnico de la
constipacin funcional.
Actualmente de los esquemas teraputicos
anteriormente mencionados los que cuentan
con mayor evidencia que soporte su uso son
110
Figura 6. Enfoque teraputico del paciente con

constipacin crnica
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111
CAPTULO 8
Seccin A
Diarrea aguda en el adulto

Dr. J. Eduardo Barriga Calle
INTRODUCCIN
La diarrea es uno de los sntomas ms
comunes en medicina y a pesar de su
benignidad la mayor parte de veces, es uno
de los problemas que causa mayor mortalidad
en el mundo, sobre todo en nios y en los
pases en desarrollo. An en las naciones
desarrolladas, es una de las principales causas
de atencin en las emergencias.
Por razones didcticas, hemos separado el
problema de diarrea en aquella que se da en
los adultos y la que se da en la poblacin
peditrica, por la mayor trascendencia que
esta tiene en los nios.
Definicin. La definicin se hace difcil, dado
que el hbito defecatorio es muy variable de
persona a persona. Dos factores hay que tener
en cuenta: la frecuencia y la consistencia. Un
aumento de 3 deposiciones por da, sobre
todo si se acompaa de soltura en la
consistencia, puede definirse como diarrea.
Como la calificacin de la consistencia es muy
subjetiva, se considera diarrea, si el volumen
total de las deposiciones exceden los 300gr.
por da, medida, que desde el punto de vista
prctico es difcil de llevar a cabo. Hay que
tener en cuenta tambin, el cambio en el
hbito defecatorio del paciente, por lo que
an si no se renen los requisitos mencionados, pero hay aumento de la frecuencia y
disminucin de la consistencia, fuera del
patrn habitual del paciente, debe considerarse la posibilidad de diarrea.
Se considera diarrea aguda, la que tiene de 3
a 14 das de evolucin y la que pasa de 30,
diarrea crnica. Esta divisin es importante,

porque las implicancias etiopatognicas,
clnicas y de tratamiento son diferentes. Los
casos de diarrea, que duran entre 15 y 30 das,
son considerados como diarrea persistente y
en estos pacientes el cuadro clnico,
epidemiologa y hallazgos fsicos, definirn si
el manejo es ms de diarrea aguda o crnica.
Fisiopatologa. El intestino delgado, con sus
vellosidades y criptas, a pesar de su longitud
calculada en 6 a 7 metros, aumenta
grandemente su superficie total, la que
estirada completamente y borradas las
vellosidades y criptas, puede llegar a ser de
unos cien metros cuadrados. Este tipo de
estructura (en acorden) fundamental para
la asimilacin de los nutrientes ingeridos, tiene
dos funciones primordiales: absorcin y
secrecin.
La absorcin, es la funcin por la que la
digestin realizada en la luz intestinal, por
accin de los jugos: gstrico, pancretico,
biliar e intestinal, se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el
epitelio y esta funcin se realiza en las vellosidades.Por otro lado, para la adecuada digestin de lo ingerido, el tubo digestivo y sus
glndulas, tienen que segregar compuestos
acuosos (en un 90%) que faciliten la absorcin
y que en total suman aproximadamente 10
litros en 24 horas, los que son secretados por
las criptas y en su mayor parte (un poco mas
del 95%) absorbidos a su vez, para mantener
la homeostasis interna y el equilibrio adecuado.
112
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle
Estas cifras nos dan una idea de la magnitud

del intercambio de agua, electrolitos y solutos
que se da en la superficie del intestino, entre
la luz intestinal y las clulas entricas.
El desequilibrio que se puede producir y causar
diarrea, se puede dar por cuatro mecanismos:
a) Aumento de la secrecin, b) Disminucin
en la absorcin, c) Presencia de solutos que
aumentan la osmolaridad luminal y d)
Aumento de la motilidad intestinal.
En la mayor parte de casos de diarrea, se
suman dos o ms de estos mecanismos. a). El
aumento de la secrecin activa se produce
por la accin de sustancias que actan sobre
la clula epitelial, provocando la apertura de
canales, intermediada por mensajeros
intracelulares como el AMP cclico, el calcio y
otros, de tal manera que se produce secrecin
activa de iones de cloro, que salen a la luz
intestinal, seguidos por un movimiento pasivo
de agua y sodio.Estas sustancias prosecretoras,
pueden ser: 1. agentes hormonales, 2. sales
biliares, 3. mediadores inflamatorios como
histamina, prostaglandinas y 4. entero toxinas
de microorganismos; esto ltimo, la causa mas
frecuente de diarrea aguda
b). La disminucin de la absorcin se puede
dar tambin, por efecto de secretagogos que
la inhiben por mecanismos nerviosos y por
disminucin de la superficie absortiva como
puede suceder en enfermedades que atrofian
las vellosidades intestinales o en casos de
ciruga en las que se extirpa una buena
porcin de intestino. c). La presencia en la
luz intestinal de solutos que no pueden ser
absorbidos o que tienen una absorcin muy
pobre, aumentan la osmolaridad intraluminal
y promueven la salida de agua y electrolitos
del tejido a la luz intestinal para mantener o
compensar la osmolaridad. La atrofia de las
vellosidades, va a llevar tambin, a que no se
absorban adecuadamente los solutos y que
se produzca hiperosmolaridad intraluminal.d). La aceleracin del trnsito intestinal,
disminuye el tiempo de contacto entre los
solutos a ser absorbidos y las vellosidades
intestinales, lo que se va a traducir en diarrea
y por otro lado, la lentitud en la motilidad va
a producir sobrecrecimiento bacteriano,
deconjugacin de sales biliares, mala

absorcin de grasas y diarrea.
Con relacin a la diarrea aguda, el mecanismo
de la diarrea secretora y el aumento de la
osmolaridad intestinal son los principales, por
lo que lo primero que hay que dilucidar, es si
se trata de diarrea hipersecretora o
hiperosmolar.Los otros dos mecanismos se
dan ms en la diarrea crnica.
Etiologa
La incidencia de diarrea aguda, con sus
diferentes etiologas, no refleja la real
prevalencia de este problema por que un gran
porcentaje de casos no llegan al conocimiento
del mdico: a) por ser de pocos das de
duracin, b) por no producir grandes estragos
al paciente, c) por auto limitarse a veces
simplemente con medidas dietticas, d) por
responder rpidamente a tratamientos caseros
y e) por tratamiento dado por profesionales
paramdicos: farmacutico, enfermeras,
tcnicos y otros.
A nivel mundial, pero sobre todo en los pases
en desarrollo, las infecciones constituyen el
mayor porcentaje de diarrea aguda: virus,
bacterias y parsitos y la prevalencia de
determinados microorganismos, no est
estadsticamente bien consignada por no
llegar al mdico; adems, en los casos en que
hay atencin mdica, son solo los casos ms
serios a los que se les pide pruebas de
laboratorio para determinar el agente causal.
Sin embargo, algunos estudios, nos permiten
indicar que probablemente la mayor parte de
casos de diarrea aguda, incluso en adultos, es
causada por virus, dado que la incidencia de
coprocultivos positivos es generalmente baja.
Cuando la diarrea es severa, el porcentaje de
positividad de cultivos aumenta y mas an si
es diarrea con moco y sangre. Los casos de
diarrea aguda causadas por parsitos, son
menos frecuentes y estos generalmente son
causados por protozoarios, p.e. Ameba
histolytica y Giardia lamblia.
Los microorganismos pueden causar diarrea
aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper-
113
secrecin por accin de toxinas sobre el enterocito, con histologa normal y b) invasin
de la clula intestinal con esfacelacin, prdida
de sustancia y dao histolgico en la mucosa,
lo que va a causar disminucin de la superficie
absortiva, aumento de la osmolaridad luminal
y presencia de sangre en las heces.
La etiologa viral es la ms frecuente, sobretodo en nios. En adultos, tambin tiene una
alta incidencia y el principal agente implicado
en adultos son los noravirus y en nios los
rotavirus.
La mayor parte de virus producen diarrea
hipersecretora, pero citomegalovirus y herpes
pueden causar invasin y ulceracin de la
mucosa.
La identificacin de los agentes causales va a
variar en los diferentes pases y regiones del
mundo, de acuerdo a los microorganismos
prevalentes en cada rea; as, en un estudio
realizado en USA del ao 1990 a 1992, se
encontr que Campylobacter era la bacteria
mas frecuentemente encontrada, seguida de
Salmonella, Shiguella y Escherichia coli entero
hemorrgica (ECEH) en ese orden, mientras
que un estudio realizado en nuestro medio,
en la epoca del inicio de los aos 90s, cuando
ocurri la epidemia del clera en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia, revel que Vibrio
cholerae era la bacteria mas frecuentemente
detectada, seguida de Shigella, Salmonella,
Vibrio parahemolyticus y otros. Ver Tabla 1. En
otro estudio ms reciente (2002-2003) en los
Estados Unidos la incidencia se haba modiTabla 1. Agentes etiolgicos de diarrea aguda en
adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia
Vibrio chollerae
Shigella sps.
Salmonella sps.
V. Parahemoliticus
Aeromonas sps.
Plesiomona sps.
V. cholerae + Shiguella
V. cholerae + Salmonella
336 muestras tomadas: 208 positivos (62%),
213 cepas aisladas
172
12
8
8
2
1
4
1
ficado, pasando Salmonella al primer lugar,

seguido de Campylobacter, Shigella y ECEH.
En Estados Unidos y en el Per, si se considera
solo las diarreas con presencia de sangre, la
Shigella es la bacteria predominante. Mencin
especial merece la diarrea del viajero, dado
que la cantidad de turistas que visitan nuestro
pas se incrementa ao tras ao y que se
calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren,
sobretodo en los pases calificados de alto
riesgo, como lo es Sudamrica. Esta diarrea
es causada por microorganismos, predominando las bacterias sobre los virus y parsitos.
El agente etiolgico esta en relacin al lugar
siendo la Escherichia coli enterotoxignica (ECET)
la principal responsable en varias partes del
mundo, Salmonella, Shguella y Campylobacter
estn entre las principales, as como rotavirus.
Los parsitos mas frecuentemente involucrados
en esta diarrea son: Giardia lamblia, Cyclosporidium parvum, Microsporidios, Isospora belli
y Cyclospora cayetanensis.
De importancia cada vez mas creciente, son
las diarreas agudas de adquisicin intra
hospitalaria, que se producen 72 horas
despus del ingreso y que pueden llegar a ser
mortales en pacientes ancianos, severamente
enfermos o inmuno deprimidos.
Estos cuadros pueden ser: a) por medicaciones que inducen diarrea o b) por colitis
pseudo membranosa, causada por el Clostridium difficile. En el diagnstico de esta ltima,
el uso previo de antibiticos es la regla y es la
causa ms frecuente de diarrea aguda en
ancianos recibiendo antibiticos.
Las toxinas causadas por las esporas del
Clostridium perfringens, del Staphilococcus
aureus y otros, pueden causar diarrea aguda,
pocas horas despus de su ingestin.
CUADRO CLNICO
El rango de severidad es muy variable, los
sntomas pueden ir, de 3 a 4 deposiciones
lquidas que cesan espontneamente en 24 a
48 horas, al cuadro severo con cmaras
profusas, fiebre, deshidratacin, hematoquezia
y compromiso del estado general.
114
Obtener datos epidemiolgicos sobre comidas de las ltimas horas, contactos con personas enfermas, animales, lugares visitados y
medicaciones recibidas en los ltimos 2 das
principalmente.
La diarrea puede ir precedida de retortijones,
que se pueden aliviar con la defecacin en
casos de diarrea secretora o ms bien de dolor
difuso en los casos de diarrea invasiva. En
oportunidades, pueden acompaarse de
nauseas y vmitos. De acuerdo al volumen
de las prdidas, principalmente en las diarreas
secretoras, que son las que suelen ser voluminosas, el grado de compromiso general y
deshidratacin sern mayores.
La diarrea invasiva por el contrario, es generalmente de poco volumen, pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeas cantidades
de heces con moco y sangre muy continuamente (esputo rectal).
Si hay fiebre alta, precedida de escalofros, es

casi seguro que el origen sea bacteriano y ms
probablemente de tipo invasivo.
En caso que predomine el cuadro de deshidratacin con hipotensin, taquicardia, oliguria,
sequedad de piel y mucosas y hasta estado
de preshock o shock, lo ms probable es que
se trate de diarrea secretora.
Podemos considerar una diarrea aguda como
severa, si se dan estas situaciones: a) signos
de hipovolemia, b) hematoquezia, c) fiebre
por encima de 38 C, d) mas de 6 cmaras
por da, e) duracin por mas de 48 horas sin
mejora, f) dolor abdominal severo y g)
paciente mayor de 70 aos o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes,
sida, insuficiencia renal, heptica o cardiaca
descompensadas.
Diagnstico
El examen fsico, puede ser totalmente negativo,

salvo por presencia de ruidos hidroareos
aumentados y en casos de diarrea invasiva
dolorabilidad abdominal a presin profunda,
que puede ser en el marco clico en casos de
compromiso importante de este rgano y ms
bien difusa si es el intestino delgado el afectado.
Ver localizacin de los principales patgenos en
los segmentos del intestino. Tabla 2.
En los casos leves, hay que usar el criterio clnico

para decidir cuando se requieren anlisis y
usando los mismos parmetros de severidad
mencionados anteriormente, decidir las
pruebas a pedir. Un hemograma nos da idea
del grado de compromiso sistmico y nos
orienta en el manejo y uso de endovenosos
y/o antibiticos. Si hay deshidratacin, el
dosaje de urea, creatinina y electrolitos
ayudaran a corregir el desequilibrio hidroelectroltico.
Tabla 2. Localizacin de micro-oganismos

patgenos
El estudio coprolgico se inicia con un frotis

para determinar la presencia de leucocitos
(reaccin inflamatoria) y de acuerdo a este
resultado, decidir si se hacen cultivos.
Intestino delgado
Colon
Virus
Rotavirus
Noravirus
Bacterias
Vibrio cholerae
Salmonella sps.
Escherichia coli
Campylobacter jejuni
Clostridium perfringens
Aeromonas sps.
Bacillus cereus
Giardia lamblia
Cryptosporidium
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Cytomegalovirus
Adenovirus
Herpes simples
Shigella sps.
Salmonella sps.
Escherichia coli
Campylobacter coli
Clostridium difficile
Yersinia
Plesiomonas
Entameba histolytica
Balantidium coli
Parsitos
El estudio coproparasitolgico debe ser

seriado y por varios mtodos para tener
seguridad de su negatividad, si as es el caso.
En casos de diarrea intra hospitalaria, la
determinacin de la toxina del Clostridium
difficile en heces es diagnstica y no se
necesitan cultivos.
La endoscopia digestiva baja, puede ser
necesaria en algunos casos, como cuando se
quiere descartar enfermedad inflamatoria
intestinal, colitis isqumica y colitis pseudo
membranosa. Ver algoritmo en el Grfico 1.
115
dora) han dado excelentes resultados y son

la recomendacin de la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS). Consiste en un litro de agua
con 3.5 gr. de citrato de sodio, 2.5 gr. de
bicarbonato de sodio, 1.5gr. de cloruro de
potasio y 20gr. de glucosa. Cuando no se
pueden conseguir los preparados comerciales,
caseramente se puede preparar un litro de agua
hervida y agregarle cucharadita de sal de
mesa, cucharadita de bicarbonato de soda
y 4 cucharas de azcar.
Diarrea de no ms de
14 das de duracin
Tratamiento sintomtico
Dieta e hidratacin oral
No
Curacin
Cuadro severo:
Ver texto
Persiste
Si
La cantidad y velocidad del reemplazo hidroelectroltico va a depender de la tolerancia

oral y del estado de deshidratacin. No hay
lmites en cuanto a la cantidad, lo importante
es mantener una adecuada frecuencia
cardiaca y diuresis.
Examen coprolgico:
Reaccin inflamatoria
No
Prob. Etiologa viral
Continuar tratamiento
Reevaluacin si
sntomas persisten
Si
Prop. Causa bacteriana
Las SRO pueden reemplazarse o irlas

alternando con jugos de frutas, caldos sin
grasas, galletas de soda y debe suspenderse
la ingesta de lcteos.
Coprocultivo
El racecadotrilo, un inhibidor especfico de la

encefalinasa, que acta a nivel de los
neurotransmisores del tracto digestivo y que
producen actividad secretora en la cdula
epitelial intestinal, se usa con resultados
variables en la diarrea aguda del adulto.
Continuar terapia en
espera de resultados
Grafico 1. Evaluacin de diarrea aguda
TRATAMIENTO
Las diarreas agudas en la gran mayora de
casos, son procesos auto limitantes y ni
siquiera reciben tratamiento mdico, solo
medidas caseras. Los pacientes que llegan al
mdico, son los de mayor severidad y los dos
pasos inmediatos son: rehidratacin y
medidas higinico-dietticas, dirigidas,
adems de controlar los sntomas, a impedir
la propagacin del agente causal.
Es mandatorio poner nfasis en el lavado de
manos y otras medidas higinicas, cualquier
insistencia del mdico, enfermeras y
paramdicos en este sentido, nunca ser
suficiente, sobre todo en los pases en
desarrollo.
Cuando el paciente no esta vomitando, la va
oral es la mejor ruta para mantener la
hidratacin o iniciar rehidratacin.
Las soluciones para rehidratacin oral (SRO),
(llamada en nuestro pas la bolsita salva-
Para el control sintomtico, procurar no

disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el
tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas
con el enterocito, por esto el difenoxilato y
loperamida, se usan cada vez menos, gracias
al impacto causado por las SRO.
El subsalicilato de bismuto acta por
mecanismos poco comprendidos, probablemente por accin anti inflamatoria del
radical saliclico y la dosis es de 1 a 2 tabletas
o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y
se puede dar en forma horaria o condicional,
al igual que las soluciones con kaoln y pectina.
ltimamente se ha revalorizado el uso de los
probiticos, preparados a base de
microorganismos vivos no patgenos, que
mejoran el balance microbiano de la flora
intestinal. Hay varios en el mercado a base
de Saccharomices boulardi, Lactobacillus
rhamnosus, Lactobacillus acidophilus y otros y
son considerados coadyuvantes en el
116
tratamiento de rehidratacin y/o antibitico

terapia.
En la mayor parte de casos y dado que el
cuadro es agudo y a veces dramtico, la
decisin respecto al uso de antibiticos debe
hacerse rpida y empricamente.
Tres circunstancias limitan el uso de
antibiticos: a) Un gran porcentaje de casos
son virales. b) La mayor parte son procesos
leves que se auto limitan y c) An en aquellos
pacientes con diarrea bacteriana, su uso
agrega muy poco al tratamiento.
La antibitico terapia podra a veces ser nociva
por inducir una infeccin por Clostridium
difficile y en otros casos desencadenar el
sndrome hemoltico-urmico
Considerar su uso en los siguientes casos: a)
Ms de 8 cmaras al da, b) Una semana de
duracin, c) Cuadro clnico que indica
hospitalizacin, d) Compromiso del sistema
inmunolgico, e) Hematoquezia o
deposiciones con presencia de sangre oculta
y/o leucocitos.
Actualmente, si se va a usar empricamente
antibiticos en adultos, una fluoroquinolona
por 3 a 5 das es la mejor recomendacin.
Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso
de antibiticos.
En el clera, el tratamiento antibitico es

coadyuvante y reduce ligeramente la duracin
de la enfermedad, usndose tetraciclina a
500mg cada 6 horas por 3 das una vez que
se restituye la va oral. Doxiciclina 300mg en
una sola dosis es una buena alternativa. En
nuestro medio, ciprofloxacina 250 mg. diarios
por 3 das ha dado buenos resultados.
En la shigellosis, el trimetoprin-sulfametoxazol
ha sido muy usado, pero la aparicin de
resistencia, han hecho de las quinolonas el
antimicrobiano de eleccin, porque adems,
cubre bien la posibilidad de otras bacterias
invasivas como Salmonella y Campylobacter.
500mg. de ciprofloxacina cada 12 horas por
5 das son adecuados.
En casos de salmonellosis no tfica, leves a
moderadas, no se ha demostrado beneficio
con el uso de antibiticos, debiendo estos
reservarse a la presentacin de fiebre alta y
diarrea severa. Por va oral, las quinolonas y
amoxicicilina por 3 a 7 das son adecuados y
cefalosporinas de tercera generacin cuando
hay que usar va endovenosa.
Poner atencin en casos de: a) Ancianos, b)
Personas con sistema inmunolgico
comprometido, prtesis vasculares u seas,
que pueden presentar focos spticos c)
Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares
Bacterias
Eleccin
Alternativas
Vibrio cholerae
Salmonella sps.
Tetraciclina
Quinolonas
Shigella sps.
Campylobacter
Escherichia coli
Quinolonas
Quinolonas
Quinolonas
Yersinia
Quinolonas
Metronidazol
Ciprofloxacina, doxiciclina
Amoxicilina, cefalosporinas
de 3. generacin
Cotrimoxazol, azitromicina
Eritromicina
Cotrimoxazol, doxiciclina,
furazolidona.
Cotrimoxazol, doxiciclina.
Vancomicina
Parsitos
Giardia lamblia
Metronidazol
Ameba histolytica
Isospora belli
Metronidazol
Cotrimoxazol
Cyclospora cayetanensis
Cotrimoxazol
Tabla 4. Antibitico-Terapia recomendada

117
Tinidazol, secnidazol,
Furazolidona.
Tinidazol, secnidazol
Pirimetamina
de expendio de comida. En estos casos, hay

que evaluar cuidadosa e individualmente el
uso de antibiticos, dado que los estudios
tampoco son concluyentes a su favor.
El tratamiento antibitico en infeccin por
Campylobacter acorta el tiempo de
enfermedad y eritromicina 500mg. cada 12
horas por 5 das es la eleccin si hay
diagnstico etiolgico. Las quinolonas son la
alternativa si no se conoce el agente causal.
5. Guerrant RL, Shields DS, Thorson SM, et al.

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trial. Gut 2003 Oct; 52(10): 1419-23
Para colitis seudo-membranosa, suspender

antibiticos en uso si es posible, metronidazol
250 a 500mg. cada 8 horas es la eleccin y
vancomicina la alternativa.
9. Elmer GW, Probiotics: living drugs. Am J. Health

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118
Diarrea crnica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simn Yriberry Urea
CAPTULO 8
Seccin B
Diarrea crnica en el adulto

Dr. Fernando Salazar Cabrera
Dr. Simn Yriberry Urea
INTRODUCCIN
La diarrea es una manifestacin comn de
enfermedades gastrointestinales. Se define a
la diarrea crnica como una disminucin de
la consistencia fecal de cuatro o ms semanas
de evolucin, una o ms veces al da. Se irn
presentando una visin de la evaluacin y
tratamiento de esta entidad.
En las definiciones originales se requera de una
frecuencia mayor de tres evacuaciones por da
y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas,
sin embargo la mayora de los pacientes con
diarrea, aquejan una disminucin en la
consistencia fecal como el sntoma predominante y muchos de ellos pueden presentar dos
o incluso una sola deposicin diaria.
Epidemiologa
Se estima que la diarrea crnica afecta a un
5% de la poblacin tanto en adultos como
en nios. Esto tiene un impacto econmico
importante en prdida de horas de trabajo y
en evaluaciones diagnsticas. As mismo,
puede disminuir la calidad de vida de quienes
la padecen. En casos de SIDA la diarrea crnica
es un factor independiente que predice la
calidad de vida de los pacientes infectados.
Etiologa
Hay mltiples desrdenes asociados con
diarrea crnica (Tabla 1). Como regla general,
las principales causas dependern del nivel
socio econmico de la poblacin. En pases
en desarrollo la diarrea crnica est asociada a

infecciones crnicas bacterianas, micobacterias
e infestaciones parasitarias, aun cuando
trastornos funcionales, mal absorcin y enfermedades inflamatorias son comunes. En pases
desarrollados, son causas comunes el sndrome
de intestino irritable (SII) con predominio de
diarrea, enfermedades inflamatorias intestinales, sndromes de mal absorcin (como intolerancia a lactosa o enfermedad celiaca), e infecciones crnicas (particularmente en pacientes
inmunocomprometidos).
FISIOPATOLOGA
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se
puede clasificar la diarrea crnica en tres tipos:
1. Osmtica. Cuando la presin intraluminal
osmtica es superior a la del plasma o medio
intracelular, usualmente por cantidades
elevadas de solutos o sustancias osmticamente activas en el lumen que se absorben
mal y por ende retienen agua y adems
dismnuyen la absorcin de la misma junto
a electrolitos. La diarrea osmtica ocurre con
la ingestin de solutos inabsorbibles, por
ejemplo hidrxido de magnesio, lactulosa
o lactosa en pacientes con deficiencia de
lactasa (intolerancia a la lactosa). Cualquier
condicin que produce mal absorcin
(insuficiencia pancretica, espre celiaco,
enfermedad Crohn) puede producir carga
osmtica en el lumen y diarrea. La diarrea
osmtica se detiene o suele resolver con
ayuno prolongado.
119
Tabla 1. Causas mayores de diarrea cnica clasificada por caractersticas tpicas de las deposiciones.
120
Malabsorcin de carbohidratos, especialmente lactosa.
2. Secretora. Con presiones osmticas

similares al intracelular o plasma, pero con
presin hidrosttica aumentada debido a
secrecin activa de iones de la mucosa. Estos
fenmenos son provocados por aumento
del AMP cclico y segundos mensajeros.
Ciruga previa: Reseccin ileal, gastrectoma, vagotoma, colecistectoma.

Adenoma velloso.
Diabetes.
3. Inflamatoria. Que comparte trastornos de

secrecin adems de dao directo a la
mucosa por pro-inflamatorios, citoquinas,
factor de necrosis tumoral o interleuquinas.
Hay que resaltar la limitacin de estos
conceptos. Pocas condiciones son puramente osmticas por ejemplo en intolerancia a la lactosa o puramente secretorias
como en el clera. Muchas diarreas por ello,
tienen componente combinado. Por
ejemplo, una diarrea por dao mucoso, se
caracteriza por un componente osmtico
causado por mal absorcin que resulta de
la prdida de las enzimas del borde en
cepillo intestinal y clulas absortivas, sin
embargo tambin hay componente secretor
debido a dao a las clulas epiteliales
vellosas, que son absortivas. Esto deja un
exceso de clulas secretoras de las criptas.
Adicionalmente, hay liberacin de
citoquinas y pro inflamatorios de clulas
inflamatorias que estimulan la secrecin.
Alcoholismo o diarrea inducida por

alcohol.
Tumores neuroendocrinos: (Sd. carcinoide, gastrinoma, vipoma, ca medular de
tiroides, glucagonoma).
Mastocitosis sistmica.
Diarrea autoinducida por consumo
oculto de laxantes.
Diarrea idioptica crnica o sndrome
de pseudoclera pancretico.
Colitis microscpicas: colitis linfoctica/
colgena
b. Esteatorrea-Malabsorcin. La mal absorcin intestinal se manifiesta como presencia
de grasas en las heces y el trmino aplicado
es esteatorrea. El defecto ocurre en tres
niveles: luz intestinal, mucosa o fuera del
intestino (posmucoso).
Esta definicin apunta al mecanismo, no

considerando la presentacin clnica ni
caractersticas de las evacuaciones. Por ello
existe otra clasificacin que toma en cuenta
la presentacin clnica, que nos parece ms
til, se clasifica en tres grupos y analizaremos
en extenso:
a. Diarrea Acuosa, con cuadro clnico
caracterizado por numerosas deposiciones
diarias, gran volumen, diurnas y nocturnas,
incontinentes que pueden asociarse a
trastornos hidroelectrolticos. La correcta
descripcin junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas, laxantes, carbohidratos, alcohol o
solutos de otro tipo. Causas comunes son:
La malabsorcin intestinal luminal es por

disminucin de carga de cidos biliares,
como en la cirrosis o insuficiencia pancretica, en la cual debe haber ms de 75% de
afeccin del pncreas excrino.
Cuando la alteracin es mucosa, puede ser
ocasionada por mltiples trastornos y
enfermedades con compromiso directo de
las membranas y disminucin de la superficie
absortiva intestinal, por ejemplo en:
Drogas: colchicina, colestiramina y

AINES que inducen dao epitelial.
Infecciones intestinales: protozoarios

(Giardia lamblia, criprosporidium e
Isospora) y helmintos (Strongyloides).
Enteropatas autoinmunes: yeyunitis

idioptica no granulomatosa
Sndrome de intestino irritable (SII).

Ingestin de solutos inabsorbibles:
anticidos, suplementos nutricionales,
laxantes con fosfato o sulfato de Na.
121
Enfermedades del sistema inmune:

mastocitosis sistmica, gastroenteritis
eosinoflica.
Espre celaco: enfermedad clsica que
Duracin de sntomas y forma de inicio

(agudo o gradual)
Historia de viajes
Factores de riesgos para SIDA
Prdida de peso
Diarrea que ocurre en ayunas o durante

la noche (sugestiva de diarrea secretora)
Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Volumen de la diarrea (p.ej. diarrea

voluminosa es ms probable causada
por alteracin en el intestino delgado,
o diarrea frecuente de poco volumen
es mas probable un problema del
colon)
La presencia de sntomas sistmicos

pudiera indicar una EII (fiebre, dolores
articulares, ulceras cavidad oral,
conjuntivitis)
Medicamentos que el paciente pueda

estar ingiriendo, incluyendo los autorecetados o comprados sin receta mdica
Historia de consumo dietario de productos que contengan sorbitol y uso

de alcohol
Sntomas precipitados por ingesta de

alimentos especficos (p.ej. productos
lcteos)
Historia de hbitos sexuales (coito anal

es factor en proctitis infecciosa y
actividad sexual promiscua es factor de
riesgo asociado a infeccin por VIH.
describe el sndrome de mal absorcin.
Dermatitis herpetiforme.
Enfermedad de Whipple.
Abetalipoproteinemia
En la etiologa post mucosa suele haber
aumento de permeabilidad del tejido
linftico o destruccin del mismo o
fenmenos que aumentan la presin
linftica tipo obstructiva. En este caso las
grasas y aminocidos que se trasportan por
el sistema linftico son mal absorbidos. Las
causas incluyen traumas, neoplasias o
injuria por radiacin.
EVALUACIN
Dependiendo de la estrategia de evaluacin
es posible llegar a un diagnstico de causa
de diarrea crnica entre el 85 y 90% de
pacientes. A pesar de la gran complejidad
aparente de este sndrome es posible
alcanzar el diagnstico. La seleccin de
pruebas diagnsticas, referencia al especialista, y la complejidad de la evaluacin
depender del criterio clnico orientado
hacia un diagnstico especfico, la
disponibilidad de tratamiento, la severidad
de los sntomas, preferencias del paciente y
comorbilidades.
Historia clnica
Una buena historia clnica nos debe guiar
a una evaluacin apropiada. Algunos
componentes de la historia incluyen:
La Tabla 2, nos muestra aspectos importantes del interrogatorio en la orientacin

diagnstica.
Descripcin precisa de la definicin de

diarrea por parte del paciente (p. ej.
consistencia o nmero de deposiciones,
urgencia defecato-ria o incontinencia
fecal).
Caractersticas de las deposiciones (p.

ej. deposiciones grasosas o muy mal
olientes pueden sugerir mal absorcin
mientras que la presencia de sangrado
puede sugerir enfermedad inflamatoria
intestinal).
Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de

la historia clnica que nos ayudan a
diferenciar la diarrea crnica funcional de
la orgnica (Tabla 3) y aspectos clnicos que
nos ayudan a diferenciar diarreas altas de
bajas y probable ubicacin intestinal o
colnica (Tabla 4b).
122
Examen fsico
No es especfico. Podemos recoger algunos
hallazgos sugestivos de EII (p.ej. ulceras
Tabla 2. Aspectos importantes del interrogatorio

en la orientacin diagnstica de la diarrea
crnica.
Tabla 3. Aspectos de la historia clnica que nos

ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la
orgnica
Tabla 4. Aspectos clnicos que nos ayudan a

diferenciar diarreas altas y bajas
123
sugerir el diagnstico. La evaluacin

mnima de laboratorio debe incluir
hemograma completo, pruebas de funcin
tiroidea, electrolitos, protenas totales y
albmina y examen de heces completo
(sangre, parsitos y Sudan III para detectar
presencia cualitativa de grasas). Con
intermitencia se solicitar radiografas de
intestino delgado. Hay algunas pruebas
serolgicas que pueden ser tiles en el
diagnstico de pacientes con diarrea
crnica. Adicionalmente algunos pacientes
pueden requerir procedimientos endoscpicos del colon o tracto digestivo superior
para poder obtener biopsias para estudio
histolgico o aspiraciones para recuentos
bacterianos o identificacin de Giardia
lamblia en el duodeno. Hay pruebas especficas de confirmacin que se pueden
realizar, o una prueba teraputica iniciarse.
Si se han hecho pruebas preliminares y no
se ha definido el diagnstico se deber
hacer un anlisis cuantitativo de heces. Esto
nos permitir medir el peso de las heces,
presencia o ausencia de esteatorrea, y
Tabla 4b. Localizacin segn lesiones en el

intestino delgado o colon.
cavidad oral, urticarias, epiescleritis, fisuras

o fstulas anales. masas abdominales,
sangre despus del tacto rectal), evidencia
de malabsorcin (desnutricin, signos de
anemia, cicatrices de ciruga abdominal),
linfadenomegalia(posible infeccin por
VIH), tono de esfnter anal disminuido
(sugestivo quiz de incontinencia fecal)
Evaluacin inicial
Una adecuada historia adems de lo
comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan
junto al examen fsico y al siguiente
algoritmo 1.
Evaluacin avanzada
En algunos casos, la historia clnica y los
hallazgos de examen fsico nos pueden
Tabla 5. Criterios diagnsticos de sndrome de

intestino irritable
En ausencia de anormalidades estructurales o
metablicas que expliquen sntomas.
Por lo menos 12 semanas o ms, que pueden ser no
consecutivas, en los 12 meses previos de dolor o
disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres
caractersticas:
1) Aliviado con la defecacin; y/o
2) Instalacin asociada con cambios en la frecuencia
de las deposiciones; y/o
3) Instalacin asociada con cambio en la forma de
la deposicin.
Sntomas que acumuladamente apoyan al
diagnstico de SII
Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de
investigacin anormal puede ser definido como ms
de 3 movimientos intestinales por da y menos de 3
movimientos por semana).
Forma anormal de la deposicin (dura/lquida/
grumosa/ptrea)
Pasaje de moco.
Figura 1. Diarrea crnica, enfoque y diagnstico
Distensin, embotamiento y sensacin de distensin.
124
125
clasificacin de una diarrea osmtica o

secretora. (Tabla 1).
El SII es una de las causas mas frecuentes
de diarrea crnica. Es til iniciar la
investigacin del paciente tratando de
categorizar los sntomas y signos de la
diarrea como si fueran funcionales (SII) u
orgnicas. Las caracters-ticas del SII estn
bien definidas en los criterios de Roma II.
La presencia de prdida ponderal significativa, anemia, sangrado oculto o visible
digestivo, diarrea con dolor nocturno que
despierta al paciente no son consistentes
con SII y nos debe poner en alerta a otros
diagnsticos.
Una gua til en el diagnstico es tratar de
categorizar la diarrea como acuosa,
inflamatoria o grasa (Tabla 1, Figuras 1 y
2). Las diarreas acuosas se pueden
subcategorizar en osmticas y secretoras.
El diagnostico podr confirmarse haciendo
pruebas focalizadas. Como ejemplo, una
muestra de heces de 72 horas puede
demostrar mal absorcin de grasa en
pacientes con exmenes sugestivos de tales
caractersticas, particularmente en algunas
situaciones de riesgo (pancreatitis crnica).
Pacientes con sangre y moco son ms
probables de tener diarrea inflamatoria
(p.ej. EII o amebiasis).
c. Diarrea acuosa: Diarrea osmtica o diarrea
secretora?
La diarrea secretora caractersticamente
continua a pesar del ayuno y durante el
da y la noche en contraste con la diarrea
osmtica en que no es comn. Aun cuando
usualmente no es necesario, la diferencia
entre diarrea secretora y osmtica se puede
establecer determinando la concentracin
de electrolitos en las heces, y calculando
la diferencia osmolar.
potasio multiplicado por un factor 2 de

290mOsm/kg para reflejar los aniones no
mesurables:
Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg
sugiere diarrea osmolar mientras que una
diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea
secretora. Pruebas adicionales para diarrea
secretora pueden ser coprocultivos para
excluir infecciones crnicas, radiografas de
intestino delgado y colon, y pruebas
selectivas de secretagogos tales como
gastrina o el polipptido vasoactivo intestinal (Figura 2). Se pueden hacer pruebas para
mal absorcin de sales biliares o dar
tratamiento emprico con colestiramina.
Otras investigaciones para diarrea osmtica
pueden ser innecesarias si se identifica en
la historia consumo inadvertido de sorbitol
(algunas golosinas sin azcar) o de lactosa
en pacientes intolerantes. Restriccin total
temporal de productos lcteos permite
establecer muchas veces el diagnstico de
mal absorcin de lactosa. Hay algunas
pruebas de aliento para identificar la rara
situacin de mal absorcin de fructosa o
sucrosa. La deteccin de melanosis coli
durante examen endoscpico del colon
sugiere abuso de laxantes. Pruebas para
detectar sobrecrecimiento bacteriano
deben realizarse en pacientes con factores
de riesgo (Tabla 6). Hallazgos clnicos o de
laboratorio sugestivos de malabsorcin
debern tener evaluacin especfica (Tablas
7 y 8). En ocasiones puede existir lugar para
evaluaciones ms extensas.
Diarrea acuosa y pruebas diagnsticas
dirigidas.
PH de materia fecal
Cuando el pH fecal es menor de 5,3 es
indicativo de mal absorcin de carbohidratos y cuando es mayor de 5,6 indica mal
absorcin generalizada.
Test de laxantes
La diferencia osmolar se calcula restando

la suma de la concentracin de sodio y
126
La fenolftaleina es un componente usado

en muchos laxantes estimulantes. Cuando
est presente en la materia fecal reacciona

con NaOH o KOH produciendo un color
prpura rosado que es diagnstico del
consumo de este medicamento.
Niveles de hormonas en sangre y orina.
Son pruebas fisiolgicas que miden la

exhalacin de hidrgeno o de carbono
marcado con un istopo radioactivo,
consumidos previamente en un substrato
determinado.
Se pueden realizar mediciones de pptidos

selectivos que son producidos por
diferentes tumores neuroendocrinos, los
cuales son causa de diarrea secretoria
severa, el cido 5HIAA para el Sd
carcinoide, la gastrina para el gastrinoma,
el VIP para el vipoma, la calcitonina para
el Ca medular de tiroides, el glucagn para
el glucagonoma, la somatostatina para el
somatostatinoma y la histidina para la
mastocitosis sistmica.
Test de tolerancia a la lactosa
Colonoscopa total
Esta prueba ha sido desplazada por las

pruebas de aliento con hidrgeno (LactosaH) debido a su baja sensibilidad y la
incomodidad para el paciente por repetidas
colecciones de sangre. Consiste en medir
la glucosa plasmtica 30,60, 90 y 120
minutos y despus de suministrar una
carga oral de 50 g de lactosa.
Puede ser til en el estudio de diarrea de

difcil diagnstico, Permite evaluacin
Pruebas de aliento
Tabla 6. Desrdenes Asociados con

Sobrecrecimiento Bacteriano
127
Tabla 7. Malabsorcin, correlacin entre las

alteraciones fisiopatolgicas y las
manifestaciones clnicas
Tabla 8. Orientacin prctica en el diagnstico

de Malabsorcin
Figura 3. Evaluacin de diarrea crnica

inflamatoria.
Hay que evitar la radiografa de colon porque

pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. El
estudio simple de leucocitos en heces solo tiene
una especifi-cidad del 50%, y no es una buena
prueba en diarrea inflamatoria.
estructural de colon y recto y adems

mediante la obtencin de biopsias, se
pueden diagnosticar enfermedades
especficas como el adenoma velloso, la
colitis colgena/linfoctica, la colitis
eosinoflica, la mastocitosis con compromiso colnico y la melanosis coli por abuso
de laxantes.
Diarrea inflamatoria o infecciosa
Diarrea inflamatoria deber sospecharse en
pacientes con cuadro clnico sugestivo de EII,
infeccin por clostridium difficile, aquellos en
riesgo de infecciones oportunistas como
tuberculosis, o en aquellos con historia pertinente de viajes. El diagnstico habitualmente
se establece con sigmoidoscopa o colonoscopa, o anlisis de muestras de heces (p. ej.
cultivo o pruebas para la toxina de C. difficile).
Diarrea grasa (esteatorrea)

Se debe sospechar en pacientes con historias
de deposiciones grasosas(o aceitosas), que
flotan y malolientes y en aquellos con mayor
riesgo de mal absorcin grasa como
pancreatitis crnica. Hay mltiples pruebas que
nos permiten confirmar el diagnstico. El
diagnstico de certeza de esteatorrea es la
medicin cuantitativa de grasa en heces. Los
valores referenciales son de menos de 7gm/
24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de
grasa al da individuos normales. Hay que tener
en cuenta que adultos voluntarios a los que se
les induce diarrea acuosa pueden tener hasta
14gm/24h sin tener necesariamente mal
absorcin. Colecciones menores a 9,5gm/
100gm de heces corresponden a enfermedades
del intestino delgado, y mediciones mayores a
ese rango a insuficiencia pancretica o
esteatorrea biliar.
128
mismo no ha sido efectivo para la curacin

o mejora de sntomas.
Figura 4. Evaluacin de diarrea crnica grasa.
Tratamiento sintomtico
Este tratamiento est indicado cuando se ha
establecido el diagnstico pero no existe
tratamiento definitivo, cuando no se ha podido
establecer el diagnstico a pesar de la
investigacin diagnstica, y como tratamiento
sintomtico durante la evaluacin diagnstica.
Existen diversos medicamentos para calmar
sntomas, y estos incluyen bismuto,
loperamida, agentes anticolinrgicos, y
absorbentes intraluminales (resinas de sales
biliares, carbn activado, fibra).
En ambos casos anteriores los objetivos son,
bsicamente:
a. Aliviar los sntomas asociados
b. Aumentar la consistencia de las heces.
TRATAMIENTO
c. Disminuir la frecuencia de las deposiciones.
Debe dirigirse al agente causal o etiologa de

la diarrea.
1. Powell D.W. Dianostic aproach to chorinc Diarrea.
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Tratamiento emprico
- Como regla general hay una investigacin
preliminar en pacientes con diarrea crnica.
Sin embargo, la terapia emprica se puede
iniciar en algunas situaciones como:
- Cuando se sospecha fuertemente el
diagnstico. Por ejemplo, paciente que
desarrolla diarrea y que es trabajador de
salud en un centro de nios que han tenido
epidemia de giardiasis, un paciente con
diarrea despus de reseccin ileal de
<100cm en quien mal absorcin de cidos
biliares es probable, un paciente que tiene
episodios recurrentes de sobrecrecimiento
bacteriano, o en un sano con sntomas de
intolerancia a la lactosa.
- Cuando hay comorbilidades que limitan una
investigacin diagnstica.
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130
Diarrea aguda en Pediatra - Dr. Juan F. Rivera Medina
CAPTULO 8
Seccin C
Diarrea aguda en Pediatra

CONCEPTO
Existen muchas definiciones; en esta revisin,
consideraremos la mencionada por la AAP
(Academia Americana de Pediatra), quien la
define como enfermedad diarreica de inicio
brusco, que se acompaa o no de nusea,
vmitos, fiebre o dolor abdominal. En todo
caso existe un incremento en la frecuencia de
las deposiciones asociado a alteracin en la
consistencia.
Las infecciones gastrointestinales representan
un problema de salud pblica; se estima que
ocurren cerca de dos mil millones de casos
de diarrea/ao y 3,2 millones de muertes/ ao
en nios menores de 5 aos; se considera que
los nios menores a esta edad tienen 15 veces
ms riesgo de morir por estos problemas.
Los agentes infecciosos, constituyen la causa
ms frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los
virus, a la cabeza el Rotavirus, son los
responsables del 70 al 80% de los casos de
diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias
representan el 10 a 20% de los casos y los
parsitos (tal como la Giardia lamblia)
producen menos del 10% de los casos de DAI.
Esta distribucin se ve afectada por las
condiciones socioeconmicas y el clima. Se
considera que el rotavirus es el responsable
de ms del 50% de las hospitalizaciones
peditricas por DAI.
dades pero en menor frecuencia, como son

la asociada a problemas endocrinolgicos
(ejemplo hipertiroidismo), problemas
inmunolgicos (alergia alimentaria), o a
medicamentos con accin procintica
(ejemplo: macrlidos).
MANEJO
El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la
prevencin y tratamiento de la deshidratacin. Se recomienda:
1. La rehidratacin oral, que ha demostrado
ser tan efectiva como la rehidratacin
endovenosa: y principalmente de menor
costo- Factor muy importante a considerar
en nuestra realidad. Por otra parte esta
puede ser indicada para manejo
ambulatorio.
2. Manejo diettico nutricional: El nio debe
seguir recibiendo una dieta de acuerdo a
su edad, la misma que debe iniciarse una
vez que se ha corregido la deshidratacin.
FISIOPATOLOGA
Es importante considerar el uso adecuado de

soluciones para la rehidratacin oral, ya que
suele mal emplearse otros preparados con
alto contenido de carbohidratos y con alta
osmolaridad que en lugar de mejorar la
recuperacin del epitelio intestinal, traen
consigo mayor diarrea tipo osmtica. En la
Tabla 2, se puede observar el alto contenido
osmolar de algunos preparados.
Se considera de etiologa principalmente

infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili-
Se recomienda considerar mayor nfasis tanto

en el enfoque diagnostico como en el
131
Tabla 1. Etiologa de diarrea aguda infecciosa
Tabla 2. Contenido de diferentes preparados

mal usados para rehidratacin en nios
sino tambin que permitan mejorar la nutricin

y el estado nutricional (Llamadas supersales de
rehidratacin oral).
tratamiento, cuando el nio con DAI, presente

algunas de las siguientes situaciones:
1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumentado, persistencia de la deshidratacin,
dolor abdominal severo, o cuando persiste
con diarrea por mas de tres das)
2. Deposiciones con sangre, o manifestaciones sistmicas, tal como fiebre
3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto
riesgo de enfermedades diarreicas
4. Pacientes inmunosuprimidos.
El uso de sales de rehidratacin oral (SRO), ha
sido considerado el ms importante
descubrimiento cientfico del siglo pasado, ya
que por ella se han salvado millones de vida.
La glucosa y otros compuestos como
aminocidos, facilitan la absorcin de sodio y
agua. ltimamente se estn realizando
esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO,
que no slo favorezcan la absorcin de sodio,
La lactancia materna deber continuarse y esta

deber ser a libre demanda. La nutricin debe
continuar una vez que el nio se rehidrate (4
a 6 horas de rehidratacin). El uso de frmulas
libres de lactosa en nios eutrficos con
diarrea, es materia de debate.
El uso de agentes antidiarreicos (opiceos y
anticolinrgicos), como los que alteran la
motilidad intestinal, est contraindicado en
Pediatra, ya que favoreceran la colonizacin
e invasin de los organismos patgenos. El
subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz
en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula
la reabsorcin de agua y sodio, captura enterotoxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros
medicamentos como el racecadrotil, amerita
mayores estudios que evalen los efectos
adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los
efectos al discontinuar la droga.
Existe evidencia que la suplementacion de zinc
tiene efecto benfico sobre el curso clnico
de la diarrea aguda.
Recientemente, se estn realizando estudios
sobre los posibles efectos benficos de los
132
Diarrea aguda en Pediatra - Dr. Juan F. Rivera Medina

acute infectious diarrhea. Curr Opinion in Pharmacol
2005, 5:559565
probiticos, sin embargo existe reportes de

bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos.
No se recomienda el uso rutinario de antibiticos, ya que la mayora de los cuadros de EDA,
obedece a etiologa viral, y en la mayora se
autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana
incrementa el costo, prolonga la enfermedad
o el efecto de portador, as como podra condicionar la resistencia antimicrobiana.
Otra medida a considerar es el desarrollo de
vacunas que permitan la proteccin ante los
principales agentes productores de DAI.
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133
CAPTULO 8
Seccin D
Diarrea persistente en Pediatra

CONCEPTO
d. Alteracin del metabolismo intraluminal de sales biliares.
La OMS (1988), consider denominar como

diarrea persistente, aquella que siendo de
etiologa presumiblemente infecciosa, de
inicio brusco, pero que dura ms de 2
semanas, obedeciendo a una perpetuacin del
agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/
estructurales del aparato digestivo.
B. Incapacidad de regeneracin de la mucosa

intestinal despus de un episodio agudo:
Cuyo principal componente lo constituye
la desnutricin. De hecho existe una
asociacin significativa entre el estado
nutricional y la morfologa del epitelio
intestinal.
El trmino diarrea crnica, se utiliza generalmente para conceptuar a aquella que dura ms
de 4 semanas y est relacionada generalmente
a etiologa metablica y/o gentica.
Estudios realizados en diferentes pases con
problemas de salubridad revelan que entre 3%
a 20% de los episodios de diarrea aguda en
nios menores de 5 aos se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en pases
como Brasil y Per se observa un pico de
diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de
edad. Este tipo de diarrea est muy asociada
a un deterioro del estado nutricional.
FISIOPATOLOGA
Se considera de etiologa multifactorial,
considerndose que una diarrea aguda
pudiera prolongarse por:
Figura 1. Correlacin entre diarrea aguda

infecciosa, intolerancia a protenas heterlogas e
intolerancia a la lactosa
A. Persistencia de factores que provocan y/o

perpetan la lesin de la mucosa.
a. Microorganismos
b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa
(alteracin del efecto barrera o de la capacidad de clearence de microorganismo.
c. Constituyentes dietticos: lactosa y
protenas heterlogas
Factores de riesgo relacionados con la

diarrea persistente
Husped: lactante menor de 1 ao,
134
deficiencia inmunolgica, desnutricin
Diarrea persistente en Pediatra - Dr. Juan F. Rivera Medina
gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptosporidium.
Infecciones previas: el nio que durante los

dos meses previos al cuadro present otros
episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una
diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.
3. Hbitos alimentarios prediarrea:

- Ausencia o corto perodo de lactancia
materna
Hbitos alimentarios previos: segn OMS el

riesgo de diarrea persistente aumenta de 2
a 3 veces despus del primer mes de la
introduccin de la leche de vaca y de la
disminucin del aporte de leche materna.
- Introduccin reciente de leche de vaca

4. Microorganismos aislados:
- EC enteroadherente y otros.
Microorganismos alimentarios: en cerca de
5. Medicacin usada durante la diarrea aguda
la mitad de los nios con diarrea persistente

se aisla ms de un germen patgeno
(experiencia tambin observada en nuestro
Servicio: Gastroenterologa del ISN).
6. Deficiencia de algunos oligoelementos

como el zinc
7. Prcticas dietticas durante la diarrea:
- Ayuno
Medicacin utilizada en el perodo de diarrea

aguda: administracin inadecuada de
antibiticos y medicamentos que provocan
hipomotilidad pueden favorecer el
sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la
mal absorcin.
- Lactancia materna
- Lactancia artificial
8. Historia de retardo en el crecimiento
intrauterino.
Dieta durante el episodio de diarrea aguda:

- Ayuno: adems de afectar el estado
nutricional, se ha visto que prolonga la
recuperacin del episodio diarrico.
- Lactancia materna: efecto protector y
menor tiempo de diarrea.
- Lactancia artificial: durante el episodio de
diarrea puede haber en algunos pacientes
cierto grado de intolerancia a la lactosa o
problemas de sensibilizacin a la protena
de leche de vaca.
En conclusin podemos sealar que los

mecanismos fisiopatolgicos en la diarrea
persistente son complejos y multifactoriales
(Figura 2), llegando finalmente a una
alteracin estructural funcional de la
mucosa intestinal que conlleva:
a. Absorcin de protenas heterlogas y por
consiguiente un mecanismo de
hipersensibilidad a la protena heterloga
Factores relacionados con riesgo de diarrea

persistente
1. Husped:
- Corta edad (< 12 meses)
- Desnutricin
- Alteraciones inmunolgicas
2. Infecciones previas:
- Diarrea aguda reciente
- Diarrea persistente previa
Varios estudios muestran una lata incidencia de infecciones por E. coli enteropato135
Figura 2. Diarrea persistente
b. Reduccin de las enzimas , principalmente disacaridasas y dipeptidasas
Inicio precoz de la alimentacin, desarrollo

de formulaciones entrales en base a
estudios costo- beneficios adaptables para
cada regin; y sin dejar de lado la
capacidad absorptiva de cada nio en
especial, as como el reconocimiento de
los requerimientos en momentos crticos
(macronutrientes y micronutrientes).
c. Mal absorcin de sales biliares conjugadas y lesin intestinal

Manejo
El diagnstico se basa principalmente en una
buena historia clnica, antecedentes,
caractersticas de las deposiciones y algunos
estudios como pruebas de absorcin
intestinal.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente nutricional,
y se considera que la dieta ideal en este cuadro
sera aquella que tenga las siguientes
caractersticas:
- Baja osmolaridad
- Distribucin calrico-protica adecuada y
nutricionalmente completa y acorde a su
edad.
- Escaso tenor de disacridos y cidos grasos
de cadena larga
- No antignica
- Aceptable
- Constituyentes disponibles
- Barata.
El tratamiento farmacolgico prcticamente
est orientado al empleo adecuado del agua
y los electrolitos (Rehidratacin oral).
El uso de antibiticos podra emplearse en RN,
lactantes muy pequeos, desnutridos severos
o inmunodeficientes en caso de diarreas
invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en
Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia.
Es importante considerar tambin las medidas
de carcter preventivo que incidan en una
disminucin de la diarrea persistente en nios,
as como en conseguir medidas eficientes y
prcticas en el manejo de la diarrea persistente,
tal como:
1. Enfoque estratgico adecuado ante el
binomio: diarrea persistente- desnutricin.
2. Diagnstico y manejo adecuado de la

diarrea persistente a nivel de salud pblica
y cuidados primarios (incluyendo
domiciliario). Es importante continuar
reforzando el manejo nutricional adecuado
a nivel de hospitales, pero aun existe un
gran vaco a nivel de cuidados
ambulatorios, as como el sistema de
referencia y contrarreferencia. Se necesita
evaluar nuevas estrategias que incluyan la
atencin primaria, a nivel de lactancia
materna, inicio adecuado de ablactancia,
manejo adecuado de los cuadros de diarrea
aguda.
3. Medidas sanitarias de control: principalmente estrategias higinicas dietticas que
incluyan una adecuada cultura del agua.
Tanto el manejo del macroambiente
(provisin adecuada de agua potable y
desage), as como el microambiente
(lavado de manos, almacenamiento de
agua y vveres), han logrado disminuir los
episodios de diarrea aguda.
Otras medidas
A nivel educativo es prioritaria la educacin
medica continua en la prevencin y tratamiento
de la desnutricin y las enfermedades diarreicas
de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las
ciencias medicas, as como de otras profesiones
no mdicas que tienen que ver con la
comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.).
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137
CAPTULO 9
Enfermedades del esfago

Dr. Carlos Zapata Solari
(tanto motora como sensitiva) proveniente

de los segmentos espinales T1-T10.
INTRODUCCIN
El esfago es un rgano hueco muscular cuya
funcin primordial es la propulsin hacia el
estmago del bolo alimenticio y los fluidos
que recibe de la faringe.
Irrigacin sangunea. La sangre arterial que

llega al EES y esfago cervical proviene de
ramas de la arteria tiroidea inferior, la
mayor parte del esfago torxico es
irrigado por las arterias esfago-articas o
ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que EEI y el segmento
esofgico distal lo son por la arteria gstrica
izquierda y una rama de la arteria frnica
izquierda.
Los sntomas de enfermedad esofgica estn

entre los ms comnmente encontrados en
gastroenterologa. Este captulo se
concentrar en la fisiopatologa, diagnstico
y manejo de las enfermedades esofgicas ms
comunes. Las enfermedades raras del esfago
sern revisadas en forma muy suscinta.
Drenaje linftico. En el tercio proximal la

linfa drena hacia los ganglios cervicales
profundos, en el tercio medio a los
ganglios mediastinales superiores y
posteriores. El tercio distal drena a los
ganglios gstricos y celiacos. Es importante
decir que existe una interconexin muy
considerable entre estas tres regiones de
drenaje.
Anatoma
Anatoma muscular. El esfago es un tubo

hueco cerrado proximalmente por el
esfnter esofgico superior (EES) y
distalmente por el esfnter esofgico
inferior (EEI). El EES est formado por fibras
caudales de los msculos cricofarngeo y
el constrictor farngeo inferior. En el cuarto
proximal del esfago existe msculo
estriado, despus hay una zona de
transicin con msculo estriado y liso
siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de
msculo liso. El EEI est localizado en o
inmediatamente debajo del hiato
diafragmtico y a pesar de su funcin
fisiolgica distinta no se distingue
fcilmente.
Inervacin. La inervacin motora del

esfago es va el nervio vago. El esfago y
el EEI tambin reciben inervacin simptica
Histologa. La pared del esfago consiste

en mucosa, submucosa y muscularis
propia. No posee una capa serosa, estando
envuelto por una capa fina de tejido
conectivo laxo.
Fisiologa
La funcin primordial del esfago es la
propulsin del bolo alimenticio o el lquido
hacia el estmago. Esto se lleva a cabo por
unas contracciones secuenciales peristlticas
del cuerpo del esfago en concordancia con
138
Enfermedades del Esfago - Dr. Carlos Zapata Solari
Deglucin: peristalsis primaria. La Figura

1 es la representacin esquemtica de la
peristalsis primaria grabada por
manometra intraluminal. La deglucin se
caracterizada por una contraccin farngea
rpida coincidente con una relajacin
abrupta del EES. Esto es seguido de una
contraccin posrelajacin el EES con una
contraccin secuencial del cuerpo del
esfago, que produce una onda de presin
que migra hacia el estmago. El bolo
alimenticio es empujado hacia el frente de
esta onda migratoria de contraccin. EL
EEI se relaja en 1 2 segundos despus de
la accin de deglucin y permanece
relajado hasta que la onda de presin
esofgica haya llegado al esfago distal.
La presin del EEI se recupera y es seguida
de una contraccin post-relajacin, que
ocurre en continuidad con la contraccin
del esfago distal.
Peristalsis del cuerpo esofgico. La Figura 2

es la representacin esquemtica de las
contracciones peristlticas esofgicas como
se observa tambin a la deglucin y la
estimulacin vagal eferente. La deglucin
conlleva una secuencia de a) contraccin
esofgica que pasa fcilmente del segmento
de msculo estriado al liso, b) estimulacin
elctrica del extremo distal del vago que
simultneamente activa todas las fibras
eferentes del vago, llevando a contracciones
peristlticas solo del segmento de msculo
liso del esfago y en el esfago con msculo
estriado la estimulacin vagal causa
contracciones simultneas que ocurren solo
durante el periodo de estimulacin. Esto
demuestra que el msculo estriado del
esfago depende de una secuencia del
sistema nervioso central para contraerse
durante la peristalsis, mientras que
mecanismos intrnsecos neuronales son
capaces de producir la secuencia peristltica
en el msculo liso.
Ncleo
ambiguo
Ncleo
dorsal
motor
mmHg
100
Faringe
EES
EES
Desglucin Estimulacin vagal

eferente
Musculo
estriado
una relajacin, al mismo tiempo del EES y el

EEI. El esfago tambin limpia hacia el
estmago cualquier contenido gstrico
refluido y tambin forma parte en actividades
reflejas como el vmito y el eructo.
Musculo
liso
100
0
50
0
50
AL
Cuerpo
del
Esfago
EEI
0
50
Figura 2. Representacin esquemtica de las

contracciones peristlticas esofgicas
0
50
0
50
8
EEI
Estomago
Funcin del EEI. Se desarrollar en el

captulo de enfermedad por reflujo gastroesofgico.
0
50
0
10 seg.
Sntomas y signos de enfermedad esofgica

Sntomas
Figura 1. Representacin esquemtica de la

peristalsis primaria
a. Disfagia. Es la sensacin que la comida

se atraca y es una manifestacin de la
139
alteracin del transito del bolo

alimenticio a travs de la boca, faringe
o esfago. Es importante diferenciar
entre la disfagia de transferencia u
orofarngea de la disfagia esofgica. Si
el paciente tiene problemas para sacar
el bolo alimenticio de la boca uno
puede estar casi seguro que es de causa
orofarngea y si el bolo se atraca en la
regin retroesternal lo mas probable es
que sea de causa esofgica.
La historia clnica es muy importante
para diferenciar entre las causas
estructurales y las funcionales de
disfagia. Si la disfagia es episdica y
ocurre con slidos y lquidos desde el
inicio, es sugestivo de un desorden
motor, mientras que, si la disfagia se
inicia con slidos como carne o pan y
despus progresa con el tiempo a
semislidos y lquidos uno debe
sospechar causa estructural. Si esta
evolucin es rpida y se asocia a
prdida de peso significativa, una
estrechez maligna debe sospecharse.
b. Odinofagia. Es la sensacin de dolor
al deglutir. Una inflamacin local o una
neoplasia de la boca o farngea pueden
producir dicho dolor. Cuando el dolor
es retroesternal uno debe sospechar
esofagitis inducida por otras causas que
no sea reflujo gastroesofgico (RGE),
como infeccin, radiacin, inducida por
pldora o qumica. Puede ocurrir
tambin en forma menos frecuente con
cncer esofgico, una lcera esofgica
profunda o algunos trastornos motores.
c. Pirosis. Es la sensacin de quemazn
retroesternal. Ser tratado en el capitulo
de RGE.
d. Regurgitacin. Es la aparicin
espontnea de comida o lquidos en la
parte de atrs de la garganta o en la
boca. Algunos pacientes describen este
sntoma como vmito por lo tanto es
importante determinar si est asociado
a nusea cuando nos dicen que tienen
vmito. El sabor y la consistencia del
140
material regurgitado son importantes

ya que un material cido o de color
verdoso tipo biliar indica RGE.
Regurgitacin de un material de sabor
cido y con comida no digerida o
lquido sin cambio indica problema de
transporte esofgico (p.e. acalasia).
Algunos pacientes regurgitan alimento
ingerido otra vez hacia la boca, despus
de la comida y tienen que masticar y
volverla a deglutir. Esto se llama
rumiacin y es raro en el ser humano
aunque fisiolgico en algunos animales.
e. Dolor de pecho sin pirosis. Dolor de
pecho y en particular en la mitad del
dorso se ve en cncer avanzado
esofgico. Sin embargo el dolor de
pecho ms comn es el similar al de
origen cardiaco, puede irradiarse a la
mandbula y a los brazos, a diferencia
del cardiaco no es causado por ejercicio, ocurre frecuentemente espontneamente, a veces en relacin con las
comidas o durante el sueo. Se asocia
a otros sntomas esofgicos. A los pacientes con este sntoma debe descartrseles enfermedad cardiaca.
f. Waterbrash. Es la aparicin sbita de
grandes cantidades de saliva en la boca
y debe diferenciarse de regurgitacin
de lquidos. El waterbrash se debe a
que el reflujo de cido al esfago
estimula la hipersalivacin por un reflejo
neural colinrgico.
g. Sangrado. Es un sntoma de ciertas
enfermedades esofgicas. La laceracin
de la mucosa de la unin gastroesfgica llamada de Mallory Weiss es
una de las ms frecuentes causas y es
debida a nauseas y vmitos. Las vrices
esofgicas son otra causa de sangrado,
sern revisadas exhaustivamente en el
captulo de hemorragia digestiva.
Usualmente el sangrado de las lceras
del esfago o del cncer de esfago es
oculto. Cuando el paciente se presenta
con hematemesis y melena por
esofagitis el sangrado generalmente es
leve y lento por lo que es difcil

encontrar trastorno hemodinmico.
presenten odinofagia, dolor retroesternal

y /o disfagia.
h. Sntomas respiratorios o larngeos. La

aspiracin al tiempo de tragar el bolo
alimenticio puede causar tos, a veces
ronquera, los pacientes con RGE o
regurgitacin, pueden aspirarse con el
contenido del material refluido y
pueden presentarse con neumona, tos
crnica, sibilantes, ronquera, laringitis.
El examen radiolgico baritado muestra

una apariencia granular irregular o
inclusive tipo empedrado de la mucosa
esofgica. En aproximadamente el 25 %
de los pacientes este examen es normal
por lo que la endoscopa con biopsia y
cepillado se requiere para hacer el
diagnstico. La apariencia tpica endoscpica son placas blanquecinas elevadas, que
al ser removidas se ve una mucosa eritematosa y friable. Las biopsias y el material
obtenido por cepillado deben cultivarse y
examinarse microscpicamente en busca
de la imagen tpica de cndida con
formacin de seudohifas.
Signos. Es infrecuente que las enfermedades del esfago se acompaen

de hallazgos en el examen fsico.
Puede encontrarse prdida de peso
o malnutricin si la enfermedad esofgica es tan severa que no permite
una ingesta calrica adecuada. Puede
haber signos de enfermedad metastsica (hepatomegalia, linfadenopata
supraclavicular) en casos de cncer
esofgico.
Los casos leves de esofagitis por cndida

ceden con nistatina oral, sin embargo
cuando la enfermedad est ms extendida,
especialmente si el paciente es un inmunodeprimido, se requiere tratamiento
sistmico con ketonazole o fluconazole.
Cuando existe evidencia de siembra
sistmica debe usarse anfotericin B.
ESOFAGITIS
Las bacterias raramente causan infeccin

esofgica, aunque el esfago puede estar
comprometido secundariamente por
extensin directa del pulmn. Las dos
esofagitis infecciosas mas frecuentes son la
causada por cndida y por herpes virus. Otros
virus como CMV, HIV y hongos pueden
tambin causar esofagitis, sin embargo, esto
sucede casi invariablemente asociado a
inmunosupresin.
Esofagitis por herpes simple. La

presentacin clnica se asemeja a la
esofagitis por cndida. Puede haber
tambin sntomas generales de una virosis
del tracto respiratorio alto precediendo los
sntomas esofgicos. Herpes en la boca o
lesiones en la piel pueden observarse. Esta
infeccin ocurre ms frecuentemente en
inmunocomprometidos pero tambin
puede verse espordicamente en adultos
jvenes sanos. Para el diagnstico se
requiere de endoscopa con biopsia y
cepillado, el hallazgo patognomnico es
el cuerpo de inclusin de Cowdry tipo A,
que es una inclusin intranuclear
eosinoflica.
Esofagitis por cndida. Es por lejos, la

esofagitis infecciosa mas frecuente.
Usualmente hay una causa predisponente,
como diabetes mellitas, antibitico terapia
reciente, o alguna forma de
inmunosupresin. El paciente puede estar
asintomtico y no tener lesiones orales, sin
embargo lo mas frecuente es que
En personas inmunocompetentes es una

enfermedad que se auto limita y no
necesita de tratamiento especfico. La
odinofagia cede generalmente a una
combinacin de anticidos mezclados con
xylocana viscosa. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con
acyclovir endovenoso.
Esofagitis por reflujo

Ver captulo 10.
Esofagitis infecciosa
141
de la injuria estn en riesgo de desarrollar

estenosis debido al depsito intenso de
colgeno asociado con la cicatrizacin.
Generalmente se requiere dilataciones
esofgicas a repeticin para mantener el
lumen adecuado.
Esofagitis asociada a una enfermedad

inmune
La asociacin de esofagitis y enfermedad de
Crohn o con el sndrome de Behcet, es rara.
La lesin tpica es la lcera tipo aftosa aunque
puede tambin verse estrechez. El esfago
tambin puede verse muy comprometido en
penfigoide, pnfigo y en epidermiolisis bulosa.
Puede verse esofagitis hasta en un tercio de
los pacientes que desarrollan enfermedad
crnica de rechazo en transplante de mdula
sea. La lesin tpica es la descamacin epitelial
generalizada del esfago proximal y medio.
La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinoflica
son otras dos enfermedades inmunes que
raramente causan inflamacin esofgica.
Esofagitis qumica
Custica. Los cidos y lcalis fuertes
ingeridos accidentalmente o como intento
de suicidio causan esofagitis severa. Los
lcalis tienden a producir lesiones ms
severas en la mucosa esofgica que los
cidos, produciendo necrosis de licuefaccin
as como quemaduras trmicas (debido al
calor emanado cuando el lcali se hidrata
con las secreciones). Los cidos tienden a
producir necrosis por coagulacin superficial
y formacin de escaras.
El paciente tpicamente desarrolla dolor de
pecho y odinofagia en forma inmediata.
Puede haber sntomas respiratorios como
estridor, disnea y ronquera si la va area est
comprometida. Los sntomas por si solos no
permiten hacer una prediccin adecuada de
compromiso esofgico, por lo que una
endoscopa diagnstica temprana debe
considerarse en la mayora de pacientes,
teniendo en cuenta que la endoscopa est
contraindicada cuando hay evidencia de
perforacin esofgica. En el manejo de estos
pacientes es imperativo mantener una
adecuada va area, debe evitarse el uso de
va oral. El tratamiento emprico clsico es
iniciar corticosteroides y antibiticos pero no
existe una evidencia slida de su utilidad.
Los pacientes que sobreviven a la fase aguda
El dao producido por la leja aumenta el

riesgo de desarrollar carcinoma escamoso
esofgico, generalmente 30 a 50 aos
despus de la injuria, por esta razn, todo
paciente con ingesta de leja previa y nuevos
sntomas esofgicos debe ser investigado de
inmediato.
Esofagitis por pldora. Un gran nmero de
agentes orales puede causar injuria esofgica
localizada. La doxiciclina y el bromuro de
emepronium son dos de los ms comunes.
AINES y cloruro de potasio en formas de
disolucin lenta son tambin implicados
frecuentemente como causantes. Los
pacientes con esta forma de esofagitis son
los que toman sus medicamentos con muy
poca cantidad de agua, generalmente
echados o se acuestan inmediatamente
despus, despertndose horas despus con
dolor retroesternal severo y odinofagia. Las
cpsulas y las tabletas son conocidas porque
se trasportan muy lentamente a travs del
esfago por lo que deben ser tragadas con
una adecuada cantidad de fluidos. Este es
un consejo muy importante para los
pacientes que toman medicamentos al
acostarse. Generalmente producen una
lcera superficial que cicatriza en un par de
semanas, pudiendo ocurrir estenosis
posterior. Los pacientes con trastornos
motores esofgicos estn especialmente
predispuestos a hacer esta complicacin.
Esofagitis por radiacin. Cuando el esfago
est incluido en el campo de radiacin, se
inflama en el 80% de los pacientes que
reciben terapia de radiacin para cncer,
siendo el riesgo de esofagitis mayor si se
acompaa de quimioterapia. Los pacientes
desarrollan dolor de pecho, disfagia y
odinofagia casi inmediatamente de haber
iniciado la terapia. Esto puede ser un
problema serio en esos pacientes que estn
ya con malnutricin severa. La formacin de
142
estrechez tarda es una complicacin bien

reconocida.
Desrdenes motores del esfago y del EEI
Los desrdenes motores esofgicos pueden
ser primarios o secundarios. Los primarios se
refieren a los que usualmente solo el esfago
est comprometido y no tiene una etiologa
conocida, mientras que los secundarios son
problemas motores causados por alguna otra
condicin sistmica o local. Ejemplos de
trastorno secundario son dismotilidad por
enfermedad por reflujo gastroesofgico,
dismotilidad por neuropata diabtica o
alcohlica, o secundarias a esclerodermia u
otras enfermedades del tejido conectivo que
comprometen al esfago.
Los desrdenes primarios bien definidos
incluyen al esfago con peristalsis hipertensiva
(Cascanueces), el espasmo esofgico difuso y
la acalasia. Muchos casos de desrdenes de
motilidad primarios son actualmente no
especficos teniendo un sinnmero de anormalidades que no se incluyen en los criterios
establecidos para una enfermedad motora
esofgica bien definida.
Los pacientes con trastornos motores primarios esofgicos se presentan con disfagia
y/o dolor de pecho. El dolor, clsicamente, se
ha atribuido a espasmo de msculo liso, sin
embargo ahora se sugiere que el dolor es mas
frecuente secundario a una sensibilidad
aumentada al estmulo esofgico como
distensin y cido.
El diagnstico de trastorno motor del esfago
puede hacerse en base a la historia y a la
radiografa de esfago contrastada con bario.
Si hay disfagia referida en el rea retroesternal
y no hay evidencia de lesin estructural en el
examen radiolgico, por exclusin la disfagia
es debida a un desorden motor. Durante la
fluoroscopa el radilogo entrenado es capaz
de ver el trastorno motor mientras el bario se
est tragando. El uso de un bolo slido como
una tajada de pan impregnada con bario
puede ser de ayuda para el diagnstico de
anillos o membranas esofgicas. Sin embargo
para definir el tipo de trastorno motor
presente es necesario realizar los estudios de

motilidad esofgica como la manometra.
Esfago en cascanueces (Nutcracker). Este
desorden de motilidad se caracteriza por
ondas de gran amplitud peristlticas propagadas normalmente hacia el esfago distal.
La duracin de las ondas de contraccin tambin est generalmente prolongada. La relajacin del EEI es normal aunque en muchos
pacientes la presin de reposo del EEI est
elevada. El diagnstico se realiza por
manometra (Figura 3).Los pacientes se quejan de dolor tipo anginoso frecuentemente
pero no de disfagia. Se desconoce su etiologa. La parte mas importante en el tratamiento es asegurar que el dolor del paciente no es
de origen cardiaco. Los nitratos o los
bloqueadores de canales de calcio, para relajar el msculo liso, se usan en forma rutinaria
pero no tienen un beneficio probado por estudios controlados. En algunos pacientes con
esfago de cascanueces el dolor es causado
por el cido refluido y estos pacientes responden dramticamente a terapia antireflujo.
Espasmo esofgico difuso. Se caracteriza por
peristalsis normal intercalada con ondas de
alta presin no propagada ondas terciarias
y ondas con multpicos (Figura 3). Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de pecho. Se desconoce la etiologa pero
puede estar relacionada a cambios
degenerativos intrnsecos y extrnsecos de
los nervios esofgicos. El manejo se hace con
nitratos o agentes bloqueadores de los canales de calcio.
Acalasia. Esta enfermedad de motilidad primaria, rara de esfago se caracteriza por
aperistalsis en el cuerpo del esfago y una
relajacin incompleta o ausente del EEI como
respuesta al tragar el alimento. La presin
en reposo del EEI tambin puede estar elevada (Figura 3). Esta falla en el relajamiento
el EEI lleva a una dilatacin progresiva del
esfago proximal con presiones elevadas de
reposo en todo el esfago. La imagen
radiolgica es muy sugestiva (Figura 4).
143
La acalasia es causada por degeneracin de

las neuronas inhibitorias del xido ntrico

Normal
Hipertenso
cascanueces
Espasmo
diguso
Acalasia
tenga xito a largo plazo. Lo que se utiliza es

dilatacin del EEI con balones neumticos que
alivian la disfagia y mejoran el transporte
esofgico en el 60 al 90 % de los pacientes.
Los pacientes que no responden a varias
sesiones de dilatacin neumtica deben ser
sometidos a la miotoma de Heller que
consiste en una incisin longitudinal a travs
del msculo del EEI, ya sea por va
laparoscpica o por toracotoma. Despus de
las dilataciones o de la miotoma, en especial
despus de esta ltima el paciente puede
desarrollar reflujo gastroesofgico severo ya
que la barrera de presin al reflujo ha sido
eliminada.
Escleroderma
mm HG
Esfago 100
medio 0
Esfago
distal
100
0
50
EEI
0
Figura 3. Espasmo esofgico difuso
La inyeccin de toxina botulnica al msculo

el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3
de pacientes con acalasia. Esta terapia est
limitada ya que la respuesta que se obtiene
no es sostenida, dura aproximadamente un
ao, pero puede ser una alternativa en los
pacientes ancianos o con riesgos quirrgicos
altos. Es importante tener en cuenta que los
pacientes con acalasia tienen un riesgo ms
alto de hacer cncer esofgico por lo que
deben ser evaluados cuidadosamente si
desarrollan sntomas esofgicos nuevos.
Esfago de esclerodermia. Los pacientes
Figura 4. Acalasia (Imagen Radiolgica)
dentro del esfago y en el plexo mientrico

del EEI. El parsito tripanosoma cruzi, que es
endmico en Brasil, puede causar acalasia
destruyendo las neuronas mientricas (enfermedad de Chagas).
El sntoma cardinal de la acalasia es la disfagia, aunque puede presentarse tambin
dolor de pecho y pirosis, as como
regurgitacin del contenido esofgico.
En casos leves el tratamiento puede iniciarse
con bloqueadores de canales de calcio o con
nitratos de accin prolongada, que han
demostrado disminuir la presin del EEI, sin
embargo es muy raro que este tratamiento
144
con esclerodermia frecuentemente tienen

compromiso esofgico, aun en ausencia
de signos drmicos y articulares, aunque
en estos casos casi siempre est presente
el fenmeno de Raynaud. El dao inicial
es en los pequeos vasos sanguneos lo que
lleva a disfuncin de las neuronas
transmurales, llevando con el tiempo a
dao muscular y fibrosis, dando como
resultado un EEI muy hipotenso y
contracciones no propulsivas esofgicas
muy leves. La esclerodermia tambin
puede comprometer al estmago,
causando un vaciamiento gstrico lento y
como resultado de ello el paciente
desarrolla un reflujo gastroesofgico severo
que requiere una terapia muy agresiva con
bloqueadores de bomba de protones 2
veces al da. Debido a que tienen una
propulsin muy dbil incrementar la
barrera en el EEI con ciruga antireflujo
puede empeorar la disfagia.
Tabla 1: Clasificacin de los tumores esofgicos

Tumores benignos
De origen epitelial
Papiloma escamoso
De origen no epitelial
Leiomioma
Tumor de clulas granulares
Hemangioma
Linfangioma
Tumores malignos
Lesiones parecidas a tumor
De origen epitelial
Plipo fibrovascular
Carcinoma escamoso
Heterotopia
Adenocarcinoma
Quiste congnito
Carcinoma qustico adenoide
Acantosis por glicgeno
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado:
carcinoma de clula pequea
De origen no epitelial
Leiomiosarcoma
Carcinosarcoma
Melanoma maligno
Tumores secundarios
Melanoma maligno
Carcinoma de mama
son cubiertas por epitelio escamoso y

de desarrollan en diversos sitios al
mismo tiempo. Es muy rara que crezcan
tanto como para producir disfagia. Se
presentan en asociacin con acantosis
nigricans y tilosis. Estas lesiones no son
consideradas como precursoras del
carcinoma escamoso con excepcin de
las asociadas a tilosis.
Neoplasias esofgicas
Un gran nmero de neoplasias pueden
comprometer el esfago (Tabla 1). La gran
mayora son muy raras y no producen
enfermedad clnica. Desafortunadamente la
neoplasia esofgica mas comn es el
carcinoma escamoso que tiene una sobreviva
a 5 aos de menos de 10 %.
Tumores benignos
-
El leiomioma es el tumor benigno mas

comn, pueden producir disfagia y
dolor de pecho retroesternal, rara vez
sangran y en la mayora de los casos
son asintomticos. En la radiografa
baritada se observa un defecto liso,
redondeado y su apariencia
endoscpica es una lesin elevada que
protruye hacia el lumen con la mucosa
normal. La biopsia no ayuda ya que la
lesin es submucosa. Si el leiomioma
es sintomtico se indica la enucleacin
quirrgica.
El papiloma escamoso consiste en
proyecciones de la lmina propia que
145
Los plipos fibrovasculares consisten

en un ncleo de tejido conectivo laxo
fibroso, grasa y vasos sanguneos
cubiertos por una capa gruesa de
epitelio escamoso. Estos plipos pueden
ser muy grandes y tener pedculos muy
grandes balancendose hacia atrs y
adelante en el lumen esofgico, a veces
algunos pacientes regurgitan su plipo
hacia la boca y en otros casos la
regurgitacin del plipo puede causar
muerte sbita al obstruir la laringe.
Los tumores de clulas granulares son

lesiones submucosas con mucosa que
lo recubre intacta. Raramente causan
sntomas y usualmente son diagnosticados casualmente por endoscopa.
Tumores malignos. El cncer de esfago

es uno de los menos estudiados y de ms
mortalidad a nivel mundial. El cncer que
se inicia en el esfago incluyendo la unin
gastroesofgica es relativamente poco
frecuente en nuestro pas, aunque no
poseemos cifras definitivas. En USA la
incidencia es de 13 900 nuevos casos al
ao y un riesgo de padecerlo de O.8%
en hombres y 0.3 % en mujeres. El riesgo
se incrementa con la edad y la edad media
al momento del diagnstico es 67 aos.
A nivel mundial el cncer de esfago
ocupa el sexto lugar como causa de
muerte por cncer.
Ms del 90% de los cnceres de esfago son
carcinomas escamosas o adenocarcinomas.
Aproximadamente de todos los adenocarcinomas son hallados en el esfago distal
mientras que los carcinomas escamosos
estn casi igualmente distribuidos entre el
tercio proximal y el distal. El cncer en el
esfago cervical es muy raro.
La patogenia del cncer de esfago es an
desconocida. Datos de algunos estudios en
animales sugieren que el dao exudativo

por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofgico
pueden causar inflamacin, esofagitis, un
reemplazo celular incrementado pudiendo
iniciar el proceso de carcinognesis. Una vez
que el cncer se desarrolla se extiende
rpidamente, 14 a 21% de los cnceres
submucosos y 38 a 60 % de los cnceres
que invaden el msculo estn asociados a
ganglios linfticos comprometidos. Al
momento del diagnstico ms del 50% de
pacientes o tienen tumores irresecables o
metstasis visibles radiolgicas.
Los factores de riesgo se detallan en la
Tabla 2.
Fumar est asociado con ambos cnceres. El
tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en
contacto con la mucosa esofgica. El riesgo
se correlaciona directamente con el nmero
de cigarrillos consumidos por da y la duracin
del habito. Una historia de radioterapia previa
tambin est asociada a ambos cnceres que
se desarrollan 10 a ms aos despus de la
exposicin a la radioterapia.
Tabla 2: Factores de riesgo para cncer esofgico

FACTOR DE RIESGO
CARCINOMA
ADENOCARCINOMA
ESCAMOSO
Tabaco
Alcohol
+++
++
+++
Esfago de Barrett
++++
Sntomas semanales de reflujo
+++
Obesidad
++
++
Pobreza
Acalasia
Injuria castica
+++
++++
Tilosis
++++
Sndrome de Plummer
++++
Historia de cncer de cabeza o cuello
++++
Historia de cncer de mama con radioterapia
+++
+++
Consumo frecuente de bebidas muy calientes
Uso previo de betabloq. anticoli., aminofilinas
+-
Vinson
: Sin riesgo probado; +- : Resultados no concluyentes; +

aumentado de 4 a 8; ++++: Riesgo aumentado > 8
: Riesgo aumentado < 2; ++
146
: Riesgo aumentado de 2 a 4; +++ : Riesgo
CARCINOMA ESCAMOSO
Obesidad
Irritacin crnica
Se piensa que el aumento en la incidencia de

obesidad en el mundo occidental, tiene que ver
con el aumento de la incidencia del
adenocarcinoma esofgico. Se postula que la
obesidad aumenta la presin intraabdominal y
el reflujo gastroesofgico. Actualmente esta
hiptesis es controversial porque hay estudios
que obtienen resultados contradictorios y otros
encuentran esta hiptesis solo cierta en mujeres.
Cualquier factor que cause irritacin crnica o

inflamacin de la mucosa esofgica aparentemente aumenta la incidencia de cncer escamoso del esfago. La ingesta sustancial de alcohol,
especialmente cuando se combina con fumar
aumenta grandemente el riesgo de cncer
escamoso, pero no de adenocarcinoma y es la
causa de ms del 90% de los cnceres escamosos en los pases desarrollados. Tambin se asocia
a un riesgo incrementado de cncer de cabeza
o cuello, descubrindose en 1 a 2 % pacientes
con cncer de cabeza o cuello, incidentalmente
cncer de esfago.
Esfago de Barrett
Hallazgos patolgicos. El esfago de Barrett

se caracteriza por lengetas anormales de
color rojo salmn, de la mucosa que van
desde la unin gastroesofgica hacia la
mucosa plida normal del esfago. Se
desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo
gastroesofgico. Microscpicamente se
define como el reemplazo del epitelio
escamoso estratificado normal del esfago
por un epitelio columnar tpicamente
observado en el estmago e intestino que
eventualmente por mutaciones puede
trasformarse en displasia. Los pacientes con
esfago de Barrett tiene un alto riesgo de
contraer adenocarcinoma esofgico, con un
promedio anual de transformacin de
aproximadamente 0,5%. (Ver captulo 10).
Otras causas que irritan el esfago son acalasia,

divertculos esofgicos (por retencin del bolo
alimenticio). En algunos pases como Argentina.
la ingesta de bebidas muy calientes (mate),
tambin aumenta el riesgo as como en las
personas que han ingerido leja u otros custicos.
Predisposicin gentica
La tilosis o keratodermia palmoplantar no
epidermoltica , es el nico sndrome familiar
reconocido de predisponer al cncer
escamosos de esfago. Se caracteriza por
hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi
como el engrosamiento de la mucosa oral y
en las familias afectadas conlleva a un 95%
de riesgo de carcinoma escamoso de esfago
a la edad de 70 aos.
Hallazgos genticos. Los cambios genticos

y moleculares para desarrollar esfago de
Barrett permanecen no muy claros. Los
anlisis genticos de estos cnceres revelan
prdidas cromosomales frecuentes (4q, 5q,
9p y 18q), ganancias cromosomales (8q,
17q, y 20q) y ocasionales amplificaciones
de genes (7,8 y 17q). Los genes que pueden
tener un rol central en el desarrollo de este
cncer son ciclooxigenasa 2, Bd-2, p53,
p16, p27, cyclin D1, protena del
retinoblastoma, factor de crecimiento
epidermal y su receptor, erb-b2, E
cadherina, alfa y beta catenina.
Otras asociaciones
El cncer escamoso y no el adenocarcinoma
estn asociados con el status socioeconmico.
Sndromes carenciales como el Plummer
Vinson se estn volviendo bien raros en los
pases desarrollados, por lo tanto su asociacin
con el cncer escamoso de esfago cada vez
se ve menos.
ADENOCARCINOMA
Enfermedad por reflujo gastro-esofgico
Cambios histopatolgicos. En los ltimos
Las personas que tienen ERGE recurrente tiene

incrementado en 8 veces su riesgo de adenocarcinoma de esfago.
147
20 aos, por razones an no explicadas,

la incidencia de cncer escamoso esofgico
ha disminuido mientras que el
adenocarcinoma ha aumentado. En USA

450% entre los hombres de raza blanca y
50% entre los hombres de raza negra. El
aumento en fumadores, la obesidad as
como los cambios nutricionales y el uso
de medicamentos pueden ser parte de la
causa de este incremento. En USA los
estudios demuestran que la incidencia
relativa del cncer escamoso comparado
con el adenocarcinoma disminuy desde
2:1 en 1988 a 1,2:1 en 1994.
tienen disfagia, 17% odinofagia al

momento del diagnstico. El 57% se queja
tambin de perdida de peso, siendo un
indicador de mal pronstico si excede el
10% de la masa corporal. El examen clnico
es generalmente negativo. La presencia de
una linfoadenopata, particularmente en
fosa supraclavicular izquierda (ganglio de
Virchow), hepatomegalia y derrame
pleural son indicadores de enfermedad
metastsica.
Estudios diagnsticos. Una radiografa de

esfago baritada es generalmente el
estudio inicial y generalmente muestra una
estrechez o ulceracin en el esfago.
(Figura 5). La endoscopa digestiva alta
muestra una masa ulcerada generalmente
y se debe pedir una tomografa (CT scan)
del trax, abdomen y pelvis para descartar
enfermedad metastsica.
Prevencin y vigilancia
El dejar de fumar y moderar la ingesta de
alcohol son dos pasos muy importantes en la
reduccin del riesgo de cncer escamoso de
esfago. El riesgo diminuye sustancialmente
10 aos despus de dejar de fumar, en
contraste, con el adenocarcinoma, cuyo riesgo
no cambia aun 30 aos despus de hacerlo.
Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados
con carcingenos nitrosamnicos por frutas
frescas y vegetales puede reducir el riesgo de
cncer 50%. Los pacientes con esfago de
Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia
endoscpica regular ya que la incidencia de
displasia de bajo grado, de alto grado y de
cncer es de 4%,1% y 0.5% por ao,
respectivamente. Los expertos recomiendan
que la endoscopa se realice cada 3 a 5 aos
en pacientes con Barrett sin displasia y ms
frecuente si se halla displasia de bajo grado.
La ablacin endoscpica del epitelio anormal
esofgico con el uso de lser u otros mtodos
combinado con el uso de inhibidores de la
bomba de protones puede causar revertir a
mucosa escamosa normal. El hallazgo de
displasia de alto grado se considera indicacin
de esofagectoma debido a que frecuentemente
se halla cncer oculto invasivo al momento de
la reseccin, los que son considerados e alto
riesgo quirrgico puede tambin realizarse
ablacin endoscpica de la mucosa.
Figura 5: Radiografa de esfago baritada

mostrando una estrechez maligna en el esfago
Cuando el cncer se localiza solo en el
Diagnstico
Presentacin clnica. La mayora de

pacientes con cncer esofgico (74%)
148
esfago es muy importante la evaluacin

con una ultrasonografa endoscpica para
saber la profundidad del tumor (estadiaje
del mismo). (Figura 6). La tomografa con
emisin de positrones (PET) se puede usar
en la enfermedad extendida a los ganglios
linfticos u otros sitios no detectados por
la ecoendoscopa o el CT scan. Los
Figura 6-A: Imagen endoscpica
Figura 6-B: Ultrasonografa endoscpica
Panel A
Panel B
Panel C
marcadores tumorales tienen una

sensibilidad y especificidad muy baja en
cncer de esfago por lo que no son
utilizados.
de arriba) y del CT scan (imgenes de abajo).

El cncer del esfago distal est marcado con
las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio
metasttico con la flecha clara en el panel C.
El cncer del esfago distal (Panel A y B) con

metstasis a los a los ganglios paraesofgicos
(Panel A y C). El panel A muestra una seccin
en coronal de un PET con fludecriglucosa F
18 donde se observa un cncer de esfago
distal (flecha oscura) con metstasis a un
ganglio paraesofgico (flecha blanca).
Estadiaje y pronstico. El cncer esofgico

se clasifica de acuerdo al sistema de
clasificacin TNM (Tabla 3). Ms del 50%
de pacientes tienen tumor irresecable o
metstasis al momento del diagnstico. El
estadiaje al momento del diagnstico
parece ser similar para escamoso y
adenocarcinoma. 13-20% estadio I, 1427% estadio IIA, 7-16% estadio IIB y 4054% estadio III.
Los paneles B y C muestran las secciones

axiales correspondientes del PET (imgenes
149
La sobreviva total a 5 aos llega a 14% y los

pacientes con enfermedad estadio IV o sea
con metstasis que son tratados con
quimioterapia paliativa tienen una sobrevida
media de menos de un ao.
Tabla 3: Sobrevivencia a 5 aos de carcinoma
esofgico, de acuerdo a la clasificacin TNM
Estadio
Tumor
Nodo
Tis
N0
M0
> 95
T1
N0
M0
50-80
IIA
T2-3
N0
M0
30-40
IIB
T1-2
N1
M0
10-30
III
T3
N1
M0
10-15
existen estudios retrospectivos ni

prospectivos que inclinen la balanza hacia
alguno de los 2 procedimientos en cuanto
a sobrevida, mortalidad o morbilidad. Los
pacientes que reciben ciruga como
tratamiento nico tiene una sobrevida
media de 13 a 19 meses, la sobrevida a 2
aos promedia el 35 al 42% y la sobrevida
a 5 aos entre 15 y 24%.
Metstasis Sobrevida
5 aos %
T4
Cualq. N
M0
IVA
Cualq. T
Cualq. N
M1a
<5
IVB
Cualq. T
Cualq. N
M1b
<1
Radioterapia
Tis: Carcinoma in situ

T1: Invasin de la lmina propia o submucosa
T2: Invasin de la muscularis propia
T3: Invasin de la adventicia
T4: Invasin de las estructuras adyacentes
N0: No hay metstasis a ganglios linfticos
N1: Metstasis a ganglios linfticos regionales
M0: No hay metstasis a distancia
M1a: Metstasis a ganglios cervicales en caso de cncer de esfago
superior torxico y metstasis a ganglios celiacos en caso de cncer
del esfago inferior.
M1b: Otras metstasis a distancia.
Manejo de la enfermedad avanzada

(Estadio IV). Tanto el adenocarcinoma
como el carcinoma escamoso del esfago
responden a quimioterapia. Una
disminucin de la masa tumoral en un 50%
puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes
tratados con fluoruracilo, un taxano o
irinotecan. Respuesta similiar se ha
observado en 35-55% de los pacientes que
recibieron cisplatino en combinacin con
estos agentes. La respuesta puede paliar
algunos sntomas pero dura muy poco y
la sobreviva no va ms all de un ao.
El uso de radioterapia primaria como

alternativa a la ciruga se us inicialmente
en pacientes con carcinoma escamoso
cuya condicin clnica los haca malos
candidatos para ciruga. La radioterapia
con 5 000 a 6 800 cGy mostr la misma
sobrevida a 5 aos que la ciruga. El
problema es que se ha visto que no es
buena para paliar la disfagia y la odinofagia
y puede asociarse a complicaciones locales
como fstulas traqueo-bronquiales.
Terapia combinada
1. Radioterapia preoperatoria. En ms de
5 estudios randomizados, que incluyen
ms de 100 pacientes se compar
radioterapia preoperatoria versus
ciruga sola. La mayor parte de
pacientes tenan carcinoma escamoso.
Ninguno de ellos demostr ventaja
alguna.
Ciruga
2. Quimioterapia preoperatoria. El uso de

cisplatino y fluoruracilo como
quimioterapia preoperatoria ha sido
evaluada en mas de 1 200 pacientes.
En el estudio Norteamericano (440
pacientes) no se demuestra beneficio
alguno, mientras que en el estudio
britnico (802 pacientes) la sobrevida
a 2 aos subi de 34% con ciruga sola
a 43% despus de quimioterapia
preoperatoria. En cualquier caso si es
beneficiosa para cncer esofgico, el
beneficio es muy pequeo.
La reseccin que ms se usa es va

transtorxica derecha o transhiatal. No
3. Quimioterapia y radioterapia
preoperatoria. En mltiples estudios
Manejo del cncer esofgico localizado
150
randomizados no se demuestra que

esta estrategia sea efectiva en pacientes
con cncer esofgico.
aunque este anillo es una causa frecuente

de disfagia. El tratamiento consiste en
romperlo con un dilatador.
4. Quimioterapia o radioterapia o ambas

posoperatorias. No existe evidencia
que sea beneficiosa.
Divertculos. Los divertculos faringeesofgicos son lesiones protruidas hacia

fuera de una o mas capas de la pared
farngea o esofgica y se clasifican de
acuerdo a su localizacin.
El futuro
El cncer esofgico es una condicin maligna
relativamente infrecuente con una probabilidad muy baja de curacin. Para disminuir la
incidencia de este cncer debemos determinar
la causa del rpido desarrollo de esfago de
Barrett a adenocarcinoma. Precisar mejor las
recomendaciones en cuanto al seguimiento
y vigilancia de los pacientes con esfago de
Barrett.
Necesitamos estudios clnicos que evalen el
uso de quimioterapia o radioterapia
preoperatoria mejor diseada para que la
evidencia sea consistente.
Miscelnea
Anillos y membranas. Las membranas son
estructuras delgadas como membranas
que se proyectan dentro del lumen
esofgico, estn cubiertas por los dos lados
de epitelio escamoso y son ms frecuentes
en el esfago cervical. La etiologa se
desconoce, probablemente son congnitas. Algunas veces las membranas esofgicas postcricotiroideas son asociadas a
deficiencia de hierro y disfagia, lo que se
conoce como el sndrome de PlumierVinson o Paterson-Kelly. Este sndrome se
asocia con un riesgo incrementado de
cncer hipofarngeo y debe manejarse con
dilataciones, reemplazo de hierro y un
seguimiento muy cuidadoso.
El anillo de Schatzki o del esfago inferior
tambin es una estructura similar a la
membrana, es relativamente comn y se
observa en aproximadamente el 10% de
los estudios digestivos altos baritados. Muy
pocos producen sntomas como disfagia,
151
a. Divertculo de Zenker. Este divertculo

se origina posteriormente en la lnea
media entre las fibras oblicuas y
transversas del msculo constrictor
farngeo inferior. Si es muy grande
puede causar disfagia secundaria a
compresin extrnseca del esfago
cervical. El tratamiento de un
divertculo sintomtico es ya sea por va
endoscpica o quirrgica.
b. Divertculo midesofgico. Tradicionalmente se llam de traccin debido a
su supuesta etiologa, se crea que se
origina secundariamente a una
inflamacin antigua del mediastino por
TBC por ejemplo, que causaba
adherencia de las estructuras
mediastinales a la pared esofgica
exterior lo que causaba traccin al
momento de la peristalsis. Actualmente
se cree que muy pocos divertculos midesofgicos se originan de esta manera.
En la mayor parte de ellos hay un
trastorno motor y es mas bien un
divertculo de Pulsin formado por una
onda peristltica que se deteriora hacia
una contraccin espstica simultanea
en el msculo liso esofgico.
c. Divertculo epifrnico o del esfago
inferior. Este divertculo de pulsin se
forma justo por encima del EEI y esta
asociado siempre a un trastorno motor,
generalmente a espasmo esofgico
difuso con o sin relajacin anormal del
EEI. Si hay sntomas como disfagia o
dolor de pecho tipo angina, se debe
tratar con nitratos o bloqueadores de
canales de calcio que pueden ser de
ayuda, si fracasan el tratamiento
quirrgico es el indicado.
d. Diverticulosis intramural. Esta

enfermedad tiene una apariencia
radiolgica caracterstica que consiste
en mltiples imgenes diverticulares
pequeas en el esfago. Usualmente se
acompaa de una estenosis del esfago
proximal. Los pacientes se quejan de
disfagia que cede con dilatacin
peroral. La etiologa se desconoce,
algunos se asocian a candidiasis
esofgica pero no parece tener un rol
en la etiologa.
e. Trauma esofgico. El trauma en el
pecho ya sea penetrante o no puede
causar injuria en el esfago, adems la
instrumentacin esofgica como
dilatacin, endoscopa o colocacin de
stents puede causar perforacin o
laceracin de la mucosa. Las nauseas y
vmitos severos pueden causar
tambin perforacin esofgica
(sndrome de Boerhaave) o laceracin
(Mallory Weiss). La primera es una
condicin muy grave que requiere
ciruga inmediata para drenar el
mediastino y reparar el defecto de la
pared esofgica. Los pacientes,
generalmente alcohlicos presentan en
forma brusca con dolor epigstrico y
de pecho posterior a un episodio de
vmitos y nauseas y generalmente se
acompaa de fiebre y signos de
hipovolemia y shock.
La laceracin de Mallory Weiss est
mejor clasificada como enfermedad
gstrica ya que la laceracin se inicia
en la unin gastro-esofgica y va hacia
el estmago. El paciente se presenta
con hematemesis y melena despus de
un episodio de nauseas y vmitos. El
sangrado
generalmente
cede
espontneamente y solo requiere
terapia de soporte.
f. Obstruccin por bolo alimenticio o
cuerpos extraos. Una gran variedad
de cuerpos extraos pueden
encontrarse en el esfago tragados ya
sea en forma adrede o por accidente.
Los sitios ms frecuentes donde se
encuentran estos cuerpos extraos son

los senos piriformes, el arco artico y
justo por encima del EEI. La mayor parte
de ellos pueden ser extrados por
endoscopa, requirindose ciruga solo
en muy contados casos y cuando hay
perforacin.
Ms comn es la obstruccin esofgica
por el bolo alimenticio. Tpicamente
ocurre en pacientes que sufren de
trastornos de dismotilidad, estenosis o
anillo de Schatzki que pasan un bolo
alimenticio de slidos muy grande. El
paciente inmediatamente siente dolor
de pecho localizado generalmente en
la zona de obstruccin y se inician
episodios de regurgitacin.
El tratamiento inicial que algunos usan
es con relajantes del msculo liso, como
glucagon endovenoso, nitroglicerina
sublingual o nifedipina, sin embargo,
hay muy poca evidencia que funcionen.
Si el bolo alimenticio no pasa espontneamente en unas horas, debe
realizarse una endoscopa para retirar
el bolo o empujarlo hacia el estmago.
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153
CAPTULO 10
Enfermedad de reflujo gastroesofgico

Dr. Carlos Ramos Morante
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio
3. La resistencia de la mucosa, el moco y

bicarbonato adems del flujo sanguneo
posepitelial.
DEFINICIN
Es el conjunto de sntomas y lesiones producidas por el reflujo patolgico de contenido
gstrico hacia el esfago y que puede
tambin afectar la orofaringe, laringe, tracto
traqueo-bronquial y cavidad bucal. El contenido gstrico puede ser cido o alcalino (reflujo
biliar duodeno gstrico), puede ser lquido,
gas o semislido.
EPIDEMIOLOGA
Representa el 75% de las enfermedades
esofgicas. Su prevalencia en la poblacin
general se ubica entre el 7,7% y el 26%. En
personas mayores de 50 aos aumenta a
porcentajes del 10 al 40%. Predomina en el
hombre en una relacin 3 a 1 sobre la mujer.
Los pacientes obesos tienen 3 veces mas
posibilidad de tener reflujo comparados con
las personas delgadas.
PATOGENIA
La patogenia es multifactorial, se debe a un
desequilibrio entre factores defensivos y
agresivos producidos primariamente por un
trastorno de la motilidad esofgica.
Los factores defensivos son:
1. La barrera anatmica antirreflujo.
2. La aclaracin esofgica que permite
normalizar el pH intraesofgico merced
al peristaltismo.
Los factores agresivos son:

1. El cido gstrico
2. Pepsina
3. Sales biliares
Las relajaciones transitorias del esfnter
esofgico inferior son el trastorno motor clave
para la produccin del reflujo leve a moderado.
Lo usual es que el esfnter esofgico inferior se
relaje como consecuencia de la llegada de la
onda peristltica primaria (aquella que se inici
como consecuencia de la deglucin). Sin
embargo, las relajaciones transitorias del
esfnter esofgico inferior ocurren independientemente de la peristalsis esofgica, duran
ms de 10 segundos, eliminando la barrera
del esfnter esofgico inferior y permitiendo el
reflujo de gas, lquido y cido.
Los pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofgico tienen ms relajaciones
transitorias del esfnter esofgico inferior que
los controles sanos, y estas se observan en
ms del 80% de los episodios de reflujo.
La hipotona severa del esfnter esofgico
inferior es un factor que desencadena reflujo
gastroesofgico, pero que no se observa en
la mayora de pacientes. Sin embargo, muchas
condiciones pueden afectar el tono del esfnter
esofgico inferior, desencadenando o
emperorando episodios de reflujo
gastroesofgico.
154
Enfermedad de reflujo gastroesofgico - Dr. Carlos Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio
Tabla 1. Factores que disminuyen el tono del EEI
epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia

la garganta o el cuello, es exacerbado por
comidas, por la posicin supina o al agacharse, es aliviada por la ingesta de anticidos,
leche o comidas alcalinas y por la posicin de
pie. Se debe al estmulo cido de nervios
sensitivos en la capa profunda del epitelio
esofgico.
Regurgitacin es el segundo sntoma frecuente,
es el paso del contenido gstrico al esfago, de
sabor amargo, cido sin esfuerzo, implica un
reflujo severo que supera el esfnter esofgico
superior, llegando a la faringe; lo favorece las
mismas condiciones que a la pirosis.
La presencia de disfagia, odinofagia o
sangrado digestivo, usualmente son secundarias a complicaciones de la enfermedad
como estenosis pptica o el desarrollo de
lceras o de adenocarcinoma esofgico.
MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS
En el estudio aleman ProGERD, el 32,8% de
los pacientes con pirosis presentaban manifestaciones extraesofgicas, independientemente de que tuvieran o no esofagitis.
Los transtornos extraesofgicos mas
frecuentes fueron dolor torcico (14,5%), tos
crnica (13%), desrdenes larngeos (10,4%)
y asma (4,8%).
Tabla 2. Factores que aumentan el tono del EEI
Ms del 50% de los dolores torcicos no

cardiacos son producidos por reflujo
gastroesofgico.
Dentro de las manifestaciones otorrinolaringolgicas se encuentran la laringitis posterior,
faringitis y globo farngeo
Las manifestaciones respiratorias incluyen tos
crnica, asma bronquial, neumonitis recidivante.
Las manifestaciones orales incluyen erosiones
dentales y quemazn oral.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La historia clnica es muy importante porque
el diagnstico se basa en los sntomas y
usualmente el tratamiento se inicia en base a
estos hallazgos.
Pirosis es el sntoma cardinal, tpicamente la
sensacin de quemazn se inicia en el
Algunos reportes sugieren que entre el 50 a

80% de pacientes que sufren de enfermedad
por reflujo gastroesofgico tienen desordenes
del sueo. Se ha reportado insomnio, pobre
calidad del sueo y tambin ronquido o apnea
del sueo.
155
Condiciones asociadas a enfermedad por

reflujo gastroesofgico:
no tratar el helicobacter pylori en pacientes

con reflujo gastroesofgico.
En el paciente obeso, el exceso de grasa del
Tradicionalmente el reflujo gastroesofgico ha

sido considerado como una enfermedad con
un espectro continuo. El paciente con
endoscopia normal era portador de una
enfermedad leve y la presencia de distintos
grados de esofagitis eran manifestaciones de
mayor compromiso, siendo el esfago de
Barrett una de las formas mas severas de
enfermedad; sin embargo este concepto ha
cambiado.
abdomen aumenta la presin intraabdominal y facilita que el contenido gstrico

ascienda al esfago.
Durante el embarazo, el tero comprime al

estmago y asciende el contenido gstrico
al esfago, y el tono del esfnter esofgico
inferior disminuye por la accin de la progesterona.
La hernia hiatal disminuye la longitud y la

amplitud de la zona de alta presin del
esfnter esofgico inferior.
El gastrinoma produce hiperclorhidria

gstrica.
Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia, el sndrome CREST, la enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se
altera el tono del esfnter esofgico inferior
y la molitidad esofgica.
En neuropata diabtica puede haber una

disminucin del tono del esfnter esofgico
inferior y de la motilidad esofgica.
El uso de sondas nasogstricas interfiere con

el cierre del esfnter esofgico inferior.
Los pacientes alimentados por sondas de

gastrostoma, si son alimentados en posicin
supina.
Las dilataciones neumticas del esfnter

esofgico inferior (tratamiento de acalasia).
El paciente postoperado de miotoma de

Heller (tratamiento de acalasia), el que se
somete ciruga para obesidad con banda
gstrica y el paciente con una gastrectoma
subtotal Billroth II.
Actualmente se reconoce a grupos de

pacientes que tienen enfermedad por reflujo
gastroesofgico no erosivo, es decir son
pacientes que a pesar de poder presentar
reflujo persistente no desarrollan lesiones en
el esfago; este grupo de pacientes no
necesariamente tiene el compromiso mas
leve, ya que algunos pueden no responder a
terapia con inhibidores de bomba de protones
o van a tener manifestaciones extraesofgicas
de difcil manejo.
El otro grupo de pacientes es el que va a
desarrollar esofagitis erosiva, que es un grupo
con muy buena respuesta al uso de
inhibidores de bomba de protones, pero que
usualmente va a tener recurrentemente
erosiones o lceras. Este es el grupo que
podra desarrollar estenosis esofgica.
El tercer grupo es el de los que tiene
predisposicin para desarrollar esfago de
Barrett (metaplasia intestinal en el esfago
distal). No todos los pacientes con esofagitis
erosiva van a desarrollar esfago de Barrett y
hay un grupo de pacientes asintomticos que
sin embargo si lo desarrollan. El esfago de
Barrett no representa el final del espectro de
enfermedad por reflujo sino una respuesta
fenotpica diferente de la mucosa esofgica
al reflujo cido.
La infeccin por Helicobacter pylori puede

producir gastritis atrfica antrocorporal,
algunos estudios sealan que en estos
pacientes el tratamiento para la bacteria
podra exacerbar sntomas o dao secundario
a reflujo gastroesofgico, sin embargo no hay
evidencia suficiente como para recomendar
DIAGNSTICO
156
1. Ensayo de terapia emprica. En el paciente

con pirosis, la respuesta a 6 semanas de
terapia con inhibidores de bomba de
protones es una eleccin razonable. La
respuesta al tratamiento y la recidiva de

los sntomas al suspender el tratamiento
confirman el diagnstico. Este enfoque
tiene una sensibilidad de 75% y una
especificidad de 80%. La endosocopia se
reserva para los pacientes que no
responden a esta terapia o a los pacientes
mayores de 40 aos, en los que tienen
comorbilidad severa para optimizar el
tratamiento, en pacientes con sntomas
severos, en pacientes con baja de peso o
sangrado digestivo, disfagia u odinofagia
o los usuarios de aspirinas o AINES.
2. Endoscopa digestiva alta con biopsias.
Evala la severidad y la extensin del dao
de la mucosa y detecta la presencia de
complicaciones. Pueden encontrarse desde
eritema, edema, exudacin hasta erosiones, lceras y estenosis. Es el examen de
eleccin para el diagnstico de esfago de
Barrett y adenocarcinoma de esfago. Las
lesiones estn ubicadas principalmente en
la parte distal del esfago.
3. Monitoreo de PH ambulatorio. El
monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio
es el examen mas sensible para el
diagnstico de enfermedad por reflujo
gastroesofgico, pero no puede detectar
reflujo alcalino y tampoco da una evidencia
del dao de la mucosa esofgica. Se indica
en pacientes con sntomas de reflujo
refractarios a la terapia convencional que
no tienen esofagitis en la endoscopia, para
hacer el diagnstico de enfermedad por
reflujo no erosiva, tambin se indica en el
paciente con sntomas extraesofgicos y
endoscopia normal y por ltimo como
parte del estudio pre quirrgico del
paciente que va a ser sometido a una
fundoplicatura.
Se coloca un electrodo que mide el PH a
5cms por encima del esfnter esofgico
inferior, se mide el tiempo en que el PH
esofgico es menor de 4, se correlacionan
los periodos de sntomas con los valores
de acidez en esfago y se establecen ndices
como la escala de De Meester que definen
presencia de reflujo.
Se utilizan varias clasificaciones endoscpicas para medir la severidad del dao por
reflujo gastroesofgico, la ms popular es
la de los ngeles.
Si bien en la actualidad es el mejor examen

para el diagnstico de enfermedad por
reflujo gastroesofgico, solamente una
minora de los pacientes lo requieren para
el diagnstico o tratamiento.
Clasificacin de LOS ANGELES

Grado A. Una o varias erosiones menores de
5 mm
Grado B.
Tradicionalmente este test se realiza

manteniendo por 24 horas un cateter
nasoesofgico, actualmente se ha
desarrollado el sistema de PH BRAVO,
mediante el cual una cpsula es fijada en
el esfago distal por va endoscpica y
permite un monitoreo de 48 horas sin las
molestias del sistema usual.
Una erosin mayor de 5 mm sin

continuidad entre los pliegues de
mucosa.
Grado C. Erosin en continuidad con los pliegues sin circunferencial.

Grado D. Lesin ulcerada circunferencial
La ausencia de hallazgos en la endoscopia

no descarta el diagnstico de reflujo
gastroesofgico, ya que entre 40 a 50%
de pacientes con reflujo no tienen esofagitis
en la endoscopia.
4. Monitoreo de bilirrubina en esfago.

Mediante fotometra se mide la
concentracin de bilirrubina en el
contenido esofgico utilizando el Bilitec
(Medtronics). Este test es til para los
pacientes con sospecha de reflujo no cido.
Los pacientes que tienen manifestaciones

extraesofgicas de reflujo pueden tener
endoscopia normales y requerir de una
phmetra para confirmar el diagnstico.
5. Monitoreo de impedancia multicanal.

Puede medir el reflujo de lquido o gas en
el esfago y no solo el reflujo de cido. Se
basa en la medicin de la conductividad
157
elctrica de slidos, lquidos y gas. A futuro

este dispositivo va a reemplazar al Bilitec
para medir el reflujo no cido.
6. Manometra esofgica. La sensibilidad del
examen para el diagnstico de reflujo es
muy baja, ya que slo los que tienen un
reflujo patolgico muy severo tienen una
presin del esfnter esofgico inferior muy
baja. En cambio es un examen muy til
para la evaluacin pre quirrgica del
paciente con reflujo gastroesofgico ya que
descarta trastornos de motilidad esofgicas
asociados o que puedan errneamente ser
diagnsticados como reflujo gastroesofgico patolgico.
7. Esofagograma con bario. Sirve para
evaluar condiciones asociadas a reflujo
como hernia hiatal o estenosis ppticas o
adenocarcinoma. No detecta esofagitis
con la sensibilidad de la endoscopia y en
general ha sido reemplazado por esta para
la evaluacin del paciente. Tiene un rol en
pacientes que no toleran la endoscopia o
para la evaluacin pre quirrgica del
paciente que va a ser sometido a una
fundoplicatura.
8. Scintigrafa. El uso de acido iminodiactico
con tecnecio 99 inyectado endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar
el reflujo duodenogstrico ha sido
superado por el Bilitec y el monitoreo de
impedancia multicanal. No es un examen
de uso rutinario para evaluacin de reflujo
gastroesofgico.
TRATAMIENTO
Cambios en el estilo de vida
Es razonable la educacin del paciente acerca
de los factores que pueden condicionar
reflujo. La elevacin de la cabecera de la
cama, disminucin de la ingesta de grasas, el
dejar de fumar, el evitar acostarse por lo
menos 3 horas luego de la cena disminuye la
exposicin a cido. Algunas comidas como el
chocolate, pimienta, ajo, ctricos, caf, alcohol
disminuyen la presin del esfnter esofgico
inferior.
Se recomienda adems evitar el
sobrepeso y evitar el uso de cinturones

ajustados.
Deben evitarse medicamentos que
disminuyan la presin del esfnter esofgico
inferior como los bloqueadores de canales de
calcio o los nitratos y tambin los
medicamentos que puedan producir injuria
esofgica directa como los antinflamatorios
no esteroideos o el alendronato.
Estas medidas pueden evitar episodios de
reflujo, sin embargo es inusual que sean
suficientes para tratar a un paciente con
enfermedad por reflujo gastroesofgico
TERAPIA FARMACOLGICA
El tratamiento de eleccin para la mayor parte
de pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofgico son los inhibidores de bomba
de protones. En el mercado contamos con el
omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,
rabeprazol y esomeprazol. A largo plazo la
efectividad de todas a dosis equivalentes es la
misma.
En general cuando el paciente acude a
consulta con historia tpica de enfermedad por
reflujo gastroesofgico, se inicia inhibidores
de bomba a dosis habituales (omeprazol
20mg/da o equivalentes) administrado una
vez al da antes del desayuno, a menos que
predominen sntomas nocturnos a pesar del
tratamiento, en cuyo caso se puede dar una
dosis adicional de omeprazol 20mg antes de
la cena o se podra adicionar rantidina 300mg
en la noche.
Se inicia terapia a doble dosis en los casos de
estenosis ppticas, como prueba teraputica
en dolor torcico atpico o en general cuando
se desean evaluar sntomas extraesofgicos de
enfermedad por reflujo gastroesofgico.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico es
tpicamente recidivante, por lo tanto, luego
de una terapia inicial de 6 a 8 semanas, el
paciente usualmente va a requerir tratamiento
de mantenimiento. Hay varios esquemas que
buscan reducir la dosis de mantenimiento,
pero en la prctica es el mismo paciente quien
va a definir la dosis que necesita y el modo de
158
empleo. Hay experiencia de personas

tomando inhibidores de bomba de protones
por 10 aos sin reportarse efectos secundarios
mayores por el uso a largo plazo.
En el caso de los pacientes con esfago de
Barrett, el paciente sintomtico debe recibir
tratamiento, sin embargo es tema de
controversia si se debe o no tratar al paciente
asintomtico o si deben recibir estos pacientes
tratamiento indefinido.
En pacientes con esofagitis erosiva, la terapia
con inhibidores de bomba de protones calma
los sntomas en el 83% de los pacientes y
cicatriza las erosiones en el 78%. Estos niveles
son superiores a los logrados con antihistamnicos H2.
El uso de antihistamnicos H2 (ranitidina)
puede ser la terapia de eleccin en algunos
pacientes con reflujo episdico o leve, en
algunos pacientes con sntomas nocturnos, en
los pacientes con intolerancia a los inhibidores
de bomba o en gestantes.
El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes
y puede intentarse como tratamiento para
pacientes con sospecha de reflujo no cido,
aunque su eficacia en este grupo de pacientes
es discutible.
Los anticidos pueden ser medicamentos que
puede usar el paciente en forma condicional
para episodios aislados de reflujo o como
coadyuvantes de otros tratamientos.
El uso de un proquintico no es una terapia
de eleccin para enfermedad por reflujo
gastroesofgico en adultos, adems de la
menor eficacia en comparacin a los
inhibidores de bomba, sus efectos adversos
han limitado su uso. Tienen un rol como
coadyuvantes de la terapia o como
tratamiento de sntomas asociados.
FRACASO DEL TRATAMIENTO MDICO
La mayora de pacientes van a responder a
inhibidores de bomba de protones. Si no hay
respuesta luego de 12 semanas de
tratamiento, y habiendo utilizado dosis altas
de inhibidores de la bomba de protones,
entonces se debe reconsiderar el diagnstico.
En este momento es indispensable contar con

una manometra y PHmetra. Se puede
considerar la posibilidad de reflujo no cido.
Si bien en estos raros casos la ciruga
antireflujo es una opcin, debe recordarse que
la mejor respuesta a la ciruga la tienen los
pacientes que responden a los inhibidores de
bomba de protones.
TRATAMIENTO ENDOSCPICO
Hay 3 grandes categoras de tratamiento
endoscpico:
Aplicacin de radiofrecuencia al esfnter

esofgico inferior que produce fibrosis de
la pared esofgica (Stretta),
Tcnicas que usan suturas por va

endoscpica que disminuyen la abertura de
la unin esfago gstrica (Endocinch y
NDO Surgical) y
Tcnicas de inyeccin de polmeros no

absorbibles en el esfnter(Enteryx)
Si bien hay resultados iniciales que muestran
eficacia en hasta el 74% de los pacientes
tratados, no hay datos an a largo plazo, ni
datos suficientes sobre seguridad, ni la eficacia
fuera de ensayos clnicos. An no se puede
recomendar estas tcnicas en algn grupo
especfico de pacientes.
Ninguno de estos mtodos ha mostrado
resultados que sean mejores al uso de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento
quirrgico.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Las dos tcnicas quirrgicas ms comunes
para reflujo gastroesofgico son la
fundoplicatura de Nissen y Toupet. En ambas
operaciones se moviliza el esfago y se reduce
la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura
para aumentar el tono en reposo del esfnter
esofgico inferior. Ambos procedimientos se
pueden realizar por va laparoscpica.
El paciente que con mayor seguridad va a
responder a la ciruga antireflujo es el paciente
joven que responde a inhibidores de bomba
159
de protones pero en el que sus sntomas

recurren al suspender su uso y por lo tanto
requiere uso crnico de estos medicamentos.
Est indicado tambin en el paciente que falla
a la terapia mdica, en quien se ha verificado
que los sntomas son producto de reflujo, en
los que presentan intolerancia a los inhibidores
de bomba de protones y en los que tienen
persistencia de sntomas extraesofgicos, sin
embargo en estos grupos el xito no es tan
grande como lo es el del grupo que responde
a inhibidores de bomba de protones.
Es indispensable seleccionar bien a los
pacientes, con una PHmetra que confirme el
diagnstico y una manometra que excluya
otros diagnsticos como acalasia y que de
informacin de la motilidad esofgica.
El xito de ciruga es de aproximadamente el
90% de pacientes, aliviando los sntomas y
previniendo la formacin de estenosis. La tasa
de xito de esta ciruga depende de la
experiencia del cirujano que la realiza.
Las complicaciones postquirrgicas a largo
plazo pueden ser disfagia y sensacin de
llenura, diarrea y flatulencia. La mortalidad
de la fundoplicatura de Nissen es 0,2%.
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD
POR REFLUJO GASTROESOFGICO
Esfago de Barrett y adenocarcinoma
Es el reemplazo del epitelio escamoso
estratificado del esfago por un epitelio
intestinal metaplsico, especializado, con
clulas caliciformes. Se considera al esfago
de Barrett de segmento corto, cuando la
columna de epitelio metaplsico est a a
menos de 3cms por encima de la unin
esfago gstrica y de segmento largo cuando
est a mas de 3cms.
El esfago de Barrett es una condicin
premaligna asociada al adenocarcinoma de
esfago. De uno a dos tercios de pacientes
con adenocarcinoma de esfago tienen focos
de esfago de Barrett.
La incidencia anual de adenocarcinoma de
esfago en pacientes con esfago de Barrett
es cerca de 1 en 200. El riesgo de desarrollar
adenocarcinoma aumenta en 100 veces en

los pacientes con esta condicin en comparacin a la poblacin general.
El riesgo de displasia y adenocarcinoma se
incrementa con la longitud del epitelio
metaplsico, pero incluso los pacientes con
esfago de Barrett de segmento corto tienen
riesgo de displasia y adenocarcinoma.
Si bien es cierto que en general los pacientes
que desarrollan esfago de Barrett usualmente
tienen hernia hiatal, han tenido historia de
sntomas ms severos, mas frecuentes y de
duracin mas larga, pacientes con sntomas
leves e incluso asintomticos pueden
desarrollarlo.
Durante la endoscopia se deben tomar
mltiples biopsias de la mucosa de aspecto
metaplsico para confirmar el diagnstico y
para descartar la presencia de displasia y
adenocarcinoma.
El intervalo de vigilancia depende de la
presencia o no de displasia y el grado de esta.
Para pacientes sin displasia se recomienda un
seguimiento cada 3 aos. Los pacientes que
en la biopsia tienen displasia leve, deben ir a
una endoscopia en 6 meses. Los pacientes
con displasia severa confirmada por un
patlogo experto deben tratarse como
pacientes con adenocarcinoma.
En los pacientes con displasia severa o
adenocarcinoma in situ, una buena opcin
curativa es la esofaguectoma, pero al ser esta
una intervencin con alta tasa de morbilidad
y mortalidad y al presentar muchos de los
pacientes comorbilidad, las terapias
endoscpicas son alternativas y estas incluyen
la terapia fotodinmica, la coagulacin con
argn o la multipolar, el Nd:Y lser y la
mucosectoma endoscpica.
Estenosis pptica
Los factores de riesgo para una estrechez
esofgica por reflujo incluyen edad avanzada,
historia prolongada de sntomas de reflujo y
presencia de hernia hiatal. El sntoma de
presentacin es disfagia progresiva,
tpicamente a slidos pero puede progresar
160
hasta disfagia a lquidos y usualmente con el

antecedente de pirosis. La pirosis puede
desaparecer cuando aparece la disfagia
porque el estrechamiento progresivo de la
luz crea una barrera mecnica para el reflujo.
La endoscopia es un examen indispensable
para la evaluacin de la estenosis pptica,
permite tomar biopsias para alejar la posibilidad de esfago de Barrett y adenocarcinoma.
El tratamiento es mediante repetidas dilataciones esofgicas y el uso de inhibidores de
bomba de protones.
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Hemorragia
Usualmente es por esofagitis severa, con
friabilidad de la mucosa, erosiones o lceras.
Puede presentarse como sangrado macroscpico o anemia no explicada.
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161
CAPTULO 11
lcera pptica
Dr. Carlos Rodrguez Ulloa
INTRODUCCIN
Desde hace ms de un siglo la enfermedad
ulcerosa pptica constituye una causa
importante de morbilidad y mortalidad a nivel
mundial.
Raramente mencionada como motivo de
hospitalizacin o muerte en el siglo XIX, es a
inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo
epidmico seguido por una disminucin
paulatina y constante de su incidencia en las
ltimas cuatro dcadas, cambios relacionados
con variacin de la prevalencia de los factores
que intervienen en la enfermedad.
Clsicamente se ha considerado que la lcera
pptica es consecuencia de un desequilibrio
entre factores agresores y defensores de la
mucosa gastroduodenal, desbalance que
permite la accin lesiva o injuria provocada
por el cido y la pepsina sobre esta mucosa.
Han transcurrido a la fecha ya ms de 20 aos
desde que los investigadores australianos
Warren y Marshall descubrieron la relacin
existente entre la bacteria inicialmente
denominada Campylobacter pylori, hoy
Helicobacter pylori (HP) y la lcera pptica. Ellos
demostraron una altsima correlacin entre
infeccin por este microorganismo, gastritis
activa y lcera pptica. Esta relacin fue
tambin observada y descrita precozmente en
nuestro pas.
En la actualidad existe mucha evidencia a favor
de que la infeccin por HP es un prerequisito
para la formacin de la mayora de lceras,
vale decir, esta bacteria constituye el ms
importante factor determinante en la gnesis

de esta enfermedad.
Si bien, la incidencia de la lcera pptica ha
disminuido paulatinamente a nivel mundial a
partir de la dcada de los aos 50, se ha
podido notar, paradjicamente, sobre todo
en pacientes de edad geritrica, un
incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado, perforacin y
obstruccin. Este cambio es debido a la mayor
tasa de enfermedades comrbidas y mayor
uso de medicamentos tales como los
antiinflamatorios no esteroides (AINES) y
aspirina en este grupo etreo en particular.
Aunque la indicacin de una ciruga electiva
para lcera pptica intratable (dolor intratable, inefectiva cicatrizacin) ha disminuido
dramticamente, el nmero de operaciones
de emergencia o de urgencia realizadas
anualmente debido a complicaciones de esta
enfermedad ha permanecido relativamente
constante o incluso en algunas estadsticas ha
aumentado.
Nos proponemos revisar en este artculo la
definicin, etiologa, manifestaciones clnicas,
el diagnstico, y el tratamiento, as como
tambin las principales complicaciones de la
lcera pptica.
DEFINICIN DE LCERA
Desde el punto de vista morfolgicohistolgico, la lcera pptica es la solucin
de continuidad de la superficie de la mucosa
gastroduodenal debido a la exposicin al
162
lcera Pptica - Dr. Carlos Rodrguez Ulloa
cido y a la pepsina, que se extiende en

profundidad hasta alcanzar o penetrar la
muscularis mucosae.
Desde una perspectiva clnica, una lcera es
la prdida de la superficie de la mucosa, visible
por endoscopa o radiologa, que, adems de
tener una profundidad inequvoca o visible y
una extensin mayor que 5 mm en dimetro,
se acompaa de un conjunto de sntomas o
signos que indican su presencia.
El trmino enfermedad ulcerosa pptica se
refiere a la tendencia a desarrollar lceras en
lugares expuestos a la accin del jugo pptico
(cido y pepsina).
La lcera puede ocurrir tambin en un
estmago aclorhdrico, lo cual sugiere que
otros mecanismos asociados, como por
ejemplo la accin de los antiinflamatorios no
esteroides (AINES), cido acetil saliclico, sales
biliares, nicotina, son tambin importantes
factores determinantes de esta patologa.
ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LA LCERA
PPTICA
Aunque actualmente se considere que la gran
mayora de las lceras duodenales y gstricas
son debidas a infeccin por Helicobacter pylori
y/o por el uso de antiinflamatorios no
esteroides (AINES), la va final comn para la
formacin de lcera es la agresin de la
barrera de mucosa gastroduodenal por la
secrecin acido-pptica.
As, el adagio no hay lcera sin cido es tan
cierto en nuestros das como cuando fue
enunciado por Schwartz en 1910.
Dado que la importancia del factor cido y
pepsina es diferente ya sea que se trate de
lcera gstrica o duodenal, vamos a describir
en forma separada los factores implicados en
la etiologa de cada una de stas.
La lcera duodenal (UD) ha sido vista
histricamente como una enfermedad en la
que existe un incremento de los factores
agresivos dependientes de cido y pepsina
sobre la mucosa duodenal.
En la contraparte, la lcera gstrica se consider como una enfermedad de debilitamiento
de las defensas de la mucosa frente a una

agresin cido-pptica relativamente normal.
En la actualidad se sabe que una mucosa
debilitada es importante en ambos tipos de
lesiones, sea lcera duodenal o gstrica (UD
en pacientes HP- que toman AINES), en tanto
que la agresin cido-pptica puede resultar
en lcera gstrica o duodenal en un contexto
de defensa mucosa normal (pacientes con
Zollinger Ellison, lcera gstrica en obstruccin pilrica, estasis antral).
El trmino lcera idioptica se adjudica a los
casos en los se ha investigado exhaustivamente, con resultado negativo, la presencia
de HP, el antecedente de ingesta de AINES o
aspirinas. Este grupo de pacientes tendra una
mayor predisposicin gentica, un vaciamiento
gstrico ms rpido, defectuosos mecanismos
de defensa mucosa al estrs y tabaco.
Representa un especial riesgo pues parece ser
ms resistente a la terapia estndar, se asociara
a mayor nmero de complicaciones, y
requieren mayor tiempo de terapia de
mantenimiento para evitar las recadas
lcera duodenal
Se produce por un desequilibrio entre la
secrecin cida que llega al duodeno y la
incapacidad de la mucosa del mismo para
neutralizar esta sobrecarga.
La importancia de este mecanismo se nota
claramente al observar el efecto benfico de
la supresin teraputica de cido que
rpidamente induce la cicatrizacin de lceras
duodenales, lo cual permite concluir que en
el caso de stas, es claro el rol de la hipersecrecin cida.
ROL DEL HELICOBACTER PYLORI
La prevalencia de la infeccin por HP en la
lcera duodenal se sita entre el 95 y 100%
en la mayora de las series publicadas, y el
promedio en un metaanlisis realizado por
Dixon es del 93%. Este alto porcentaje
evidenciado desde el descubrimiento de la
bacteria ha sufrido en los ltimos aos una
tendencia declinante.
163
Grupos de investigadores han identificado las

alteraciones fisiolgicas que se producen en
las lceras duodenales asociadas a Helicobacter
pylori:
1. Aumento de la secrecin gstrica basal y
estimulada.
2. Reduccin del efecto inhibitorio de la
somatostatina sobre la secrecin de la
gastrina.
3. Defectuosa inhibicin de la secrecin
gstrica en respuesta a la distensin antral.
4. Insensibilidad de las clulas D al cido
inhibindose la secrecin de somatostatina, efecto atribuido al amonio producido por la accin de la ureasa bacteriana.
5. El proceso inflamatorio generado por HP
en la mucosa gstrica, con produccin de
interleukinas y TNF-alfa produce una
alteracin del mecanismo de interaccin
entre clulas D productoras de somatostatina y las clulas G productoras de
gastrina., alterando el control o inhibicin
de las gastrina producida por la somatostatina.
El resultado neto de todas esta alteraciones
es un incremento en la produccin de cido
lo cual genera la produccin de lceras en el
duodeno.
Pero quizs el punto ms importante en donde
se puede notar el peso de la influencia de la
infeccin por Helicobacter pylori en la lcera
pptica es la alteracin del curso de la
enfermedad. Antes del descubrimiento de esta
bacteria se consideraba que la enfermedad
ulcerosa era una enfermedad crnica, y con
frecuentes recidivas. En nuestros das sabemos
que en la mayora de los casos tratar la infeccin
por HP en pacientes que tienen lcera garantiza
una marcada disminucin de la tasa de
recurrencia de esta enfermedad. Son
numerosos los trabajos cientficos a nivel
mundial que avalan esta posicin.
El hecho de haberse observado una baja en la
incidencia de esta enfermedad en diversas
poblaciones del mundo, incluido el Per,
coincide con una disminucin paulatina, pero
constante, de los ndices de infeccin por HP

en las mismas poblaciones de estudio. En el
Per, Ramrez Ramos y col. han reportado una
disminucin de la prevalencia de infeccin por
HP en la lcera duodenal y gstrica de 89,5%
y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3%
respectivamente entre los aos 1981 a 2002,
datos que se han reportado en otras reas
geogrficas a nivel mundial.
Importancia de la metaplasia gstrica
Se considera que la metaplasia gstrica en el
duodeno es una respuesta adaptativa de la
mucosa duodenal al incremento persistente
del flujo cido proveniente del estmago. Este
fenmeno se observa con menor frecuencia
en poblaciones que tienen gastritis atrfica y
por ende menor secrecin gstrica.
La aparicin de epitelio gstrico en el duodeno
lo hace susceptible a la colonizacin por
Helicobacter pylori.
Cuando se produce colonizacin por HP de
reas de metaplasia gstrica en el duodeno
sobreviene duodenitis y si el proceso inflamatorio contina posteriormente se puede
producir ulceracin.
Sin embargo, no existe un consenso aceptando esta secuencia como la causa de la
aparicin de lceras duodenales. Parecera que
la modulacin de la secuencia metaplasia
gstrica-duodenitis depende de otros factores
entre ellos, nutricionales, geogrficos, tipos
cepa de HP, pues en contraposicin a lo
reportado en pases sajones, otros investigadores no encuentran diferencia significativa
en la incidencia de metaplasia gstrica del
bulbo duodenal entre pacientes con lcera
duodenal y gastritis por HP.
Secrecin del bicarbonato duodenal
Los pacientes con lcera duodenal tienen una
secrecin deficiente de bicarbonato en el
duodeno proximal, alteracin que revierte
luego de erradicacin del HP.
A diferencia de otras alteraciones, sta parece
corresponder slo a pacientes con lcera
duodenal. En estudios realizados en animales
164
parecera ser un efecto mediado a travs de

alteracin del xido ntrico.
factores que podra estar implicado en esta

localizacin preferente.
Factor virulencia bacteriana del Helicobacter

pylori
Rol de los antiinflamatorios no esteroides:
Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A

o Vac C
Los pacientes infectados con cepas de HP que
poseen la toxina Cag-A tienen una reaccin
inflamatoria mucho ms intensa, una mayor
concentracin de interleukina 8 y tambin son
ms susceptibles de tener ulceracin que
aquellos pacientes infectados con cepas CagA negativos.
La toxina Vac-A tambin est ligada a
virulencia, sin embargo la asociacin no es
tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A.
El factor de adherencia de Lewis, est ligado
en algunos reportes a mayor incidencia de
lcera duodenal o adenocarcinoma de
estmago.
lcera gstrica
Mucho antes que se conociera el rol del HP
en la gnesis de la enfermedad ulcerosa, se
conoca que el patrn de gastritis asociada a
esta enfermedad, era diferente sea el caso de
una lcera duodenal o gstrica.
La UD se asocia a gastritis que afecta
predominantemente el antro. En cambio la UG
se asocia mayormente a una gastritis difusa o
corporal atrfica que se acompaa de
hipoclorhidria, fenotipo gstrico relacionado
con atrofia gstrica y adenocarcinoma gstrico.
Otro hallazgo ligado a la lcera gstrica es la
intrigante predileccin por aparecer en la zona
de transicin antro-corporal, tambin
conocida como zona de transicin donde la
mucosa antral sbitamente aparece en la
mucosa secretoria. Es la zona de mayor
colonizacin por la bacteria, donde la atrofia
y la metaplasia intestinal es ms severa,
especialmente en pacientes con baja acidez.
La disrupcin de la defensa de la mucosa
gstrica por la intensa inflamacin originada
por la infeccin bacteriana es uno de los
Un estudio publicado en 1969 descubri que

el cido acetil saliclico (aas) induca injuria
tpica a la mucosa de perros. Se evidenci
que la acumulacin en forma ionizada de aas
provocaba esta injuria tpica por atrapamiento inico.
Sin embargo al demostrarse que an en la
forma de medicamentos con cubierta entrica, en la forma de pro-droga, o por la administracin sistmica tambin se provocaba
dao, la importancia del rol de la injuria tpica
para el dao fue minimizada.
Vane descubri que los antiinflamatorios
actuaban por medio de la inhibicin de la
sntesis de las prostaglandinas. Esto sirvi para
sustentar por medio de esta accin el mecanismo ulcerognico provocado por este tipo
de medicamentos.
Las prostaglandinas endgenas regulan el flujo
sanguneo de la mucosa, la proliferacin
celular epitelial, la funcin inmunocitaria de
la mucosa, la secrecin de moco y bicarbonato, y la secrecin basal de cido.
La inhibicin de las prostaglandinas no parece
ser el nico factor en juego y ltimamente se
ha prestado mucha atencin al rol del xido
ntrico (NO), que es un mediador que
mantiene un adecuado flujo sanguneo de la
mucosa. Adems este importante mediador
estimula la secrecin de moco e inhibe la
adherencia de los neutrfilos.
Estudios realizados en animales permiten
demostrar incluso que AINES de ltima
generacin, liberadores de NO producen
menos dao que sus precursores e incluso
protegen contra la aparicin de lceras.
Los principales factores de riesgo para la
produccin de lceras asociadas a este tipo
de medicamentos son :
Dosis altas.
Uso concomitante de 2 ms AINES.
Enfermedad co-mrbida.
165
Historia de lcera sangrante previa.

Cotratamiento
anticoagulantes.
con
esteroides
Probablemente, la infeccin concurrente

por HP.
La causa de este efecto txico se debe a la
supresin de las prostaglandinas endgenas
gstricas. La reduccin en las prostaglandinas
lleva a la disminucin del moco epitelial, de la
secrecin de bicarbonato, de la perfusin de la
mucosa, de la proliferacin celular epitelial y
por ltimo de la resistencia mucosa a la injuria.
El riesgo de contraer lceras en usuarios de
AINES por largo plazo vara de 1 al 4%.
Helicobacter pylori se encuentra en
aproximadamente el 50% de pacientes con
ulceras inducidas por AINES. Es la poblacin
adulta la que est ms en riesgo para la
infeccin por HP as como tambin las
complicaciones inducidas por AINES, sin
embargo el rol del HP es an especulativo. Se
ha reportado resultados que difieren. Al
parecer la presencia de erosiones antes de
empezar el tratamiento con los AINES
predisponen a la formacin de lceras
comparado con los pacientes HP negativos.
La adherencia de los neutrfilos al endotelio
de la microvasculatura gstrica es un factor
muy importante en la produccin de la injuria.
La adherencia de los neutrfilos daa la
mucosa liberando radicales libres de oxgeno,
as como proteasas, y obstruyendo las
capilares sanguneos.
Los AINES inducen la sntesis de factor alfa de
necrosis tumoral y tambin de leucotrienos
que estimulan la adherencia de neutrfilos
por medio de protenas de adhesin. Las
prostaglandinas endgenas, el xido ntrico,
inhibidores de leucotrienos y del factor de
necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia
con lo cual tienen un rol protector contra el
efecto ulcerognico de los AINES.
Tabaco
Estudios epidemiolgicos indican que los
fumadores tienen doble prevalencia de lceras
que aquellos que no lo son.
El tabaco incrementa la produccin de cido

gstrico e incrementa el reflujo duodenogstrico. Tambin disminuye la produccin de
prostaglandinas gastroduodenales y
disminuye la produccin de bicarbonato
pancretico-duodenal, favoreciendo as la
produccin de la lesin ulcerosa.
Rol del stress
Stress es una amenaza aguda contra la
homeostasis de un organismo. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo.
El uso frecuente de estos mecanismos por
exposicin a stress crnico, excesivo o frecuente puede llevar a desadaptacin y predispone a enfermedad.
Existen mltiples observaciones que remarcan
la relacin entre el stress y la aparicin de la
enfermedad ulcerosa, considerndose de
manera clsica como un importante factor
determinante de esta enfermedad.
La primera descripcin de la relacin entre
stress y ulcera pptica fue la observacin de
que personas que ejercan labor de
supervisores tenan mayor prevalencia de
lceras que empleados comunes.
Ulceras duodenales han sido descritas con ms
frecuencia en veteranos de guerra que han
sido prisioneros que en aquellos que no lo
fueron durante un seguimiento a largo plazo
despus de su participacin blica.
Feldman y cols. observaron que los pacientes
ulcerosos sentan sus eventos de vida de modo
ms negativo que la poblacin general.
Alp y Ellard describieron que elementos
estresantes de la vida se asociaron con el inicio
o recada de la lcera.
El stress social puede afectar a gran parte de
la poblacin, observaciones realizadas en
personas que viven en zonas devastadas por
terremotos muestran una mayor incidencia de
lceras gstricas que similares poblaciones no
sometidas a tal riesgo, controladas ambas por
endoscopa.
166
Igualmente la observacin de que complicaciones ulcerosas como la perforacin fueron

ms frecuentes en la poblacin inglesa
bombardeada durante la segunda guerra
mundial da una idea del rol del stress social.
De este modo se puede decir que el stress
puede explicar muchas de aquellas lceras
descritas en pacientes que son negativos a
infeccin por HP o que no reciben tratamiento
con AINES.
CUADRO CLNICO
Presentacin tpica de la lcera pptica
La presencia de dolor de tipo urente, ardor o
quemante localizado en el epigastrio, a
menudo referido como dolor de hambre, con
ritmo horario, es decir que se presenta a
determinada hora del da que generalmente
coincide con ayunos y que calma parcial o
totalmente con la ingesta de alimentos, leche
o anticidos pero retorna entre 1 a 4 horas
despus de la ingesta, que aparece tambin
en relacin con situacin de stress, y puede
despertar al paciente en la noche, se ha
considerado como el sntoma clsico de la
enfermedad ulcerosa pptica.
Algunas veces el dolor se irradia a la espalda,
o hipocondrio derecho sugiriendo esto la
aparicin de una lcera de la cara posterior
del bulbo duodenal, incluso si pierde las
caractersticas de ritmo y se vuelve contnuo
e intenso se considera que pueda haber una
complicacin penetrante hacia el pncreas.
en nuestro medio acerca del clsico dolor de

hambre como predictor de lcera, al realizarse
el examen endoscpico slo se encontr que
sta exista en un 11% de los casos estudiados,
concluyendo que era un mal predictor de
lcera.
Presentacin atpica de la lcera pptica
Es comn que la UP tenga una presentacin
atpica, en la cual el dolor puede estar ausente
o puede ser de presentacin ms vaga, como
dispepsia o como una simple indigestin.
Muchos pacientes presentan slo molestia
abdominal inespecfica que aumenta las
consideraciones del diagnstico diferencial
incluyendo enfermedad por reflujo gastroesofgico, enfermedad vesicular, trastornos
pancreticos, cncer de estmago, pncreas
o del sistema biliar; insuficiencia vascular
mesentrica o sndrome de intestino irritable.
Slo una pequea proporcin de pacientes
debuta con sangrado digestivo, prdida de
peso o vmitos; el vmito puede ser secundario
a obstruccin pilrica.
En pacientes asintomticos usuarios de AINEs
sometidos a endoscopia, la UP es un hallazgo
comn. Ms del 50% de las complicaciones
ocurren sin presentar sntomas previos y la
mayora en pacientes usuarios de AINEs.
DIAGNSTICO
Las variaciones en este patrn clsico de dolor

podran ser ndices clnicos de una complicacin de la lcera.
El diagnstico est basado en la obtencin

de una buena historia clnica, con hincapi
en la obtencin de datos acerca de los
sntomas denominados clsicos de la lcera,
pese a la inespecificidad de los mismos. De
todas las caractersticas clnicas del dolor
parece que la presentacin nocturna sera la
de mayor especificidad.
Nuseas y vmitos que alivien el dolor pueden

aparecen en los casos crnicos como signos
de obstruccin. Difcilmente ocurren en casos
no complicados.
En otras ocasiones la referencia de hematemesis o melena, vmito de tipo retencionista

pueden alertar sobre la presencia de una
complicacin de esta enfermedad.
Sin embargo, se ha sugerido que no existe

una presentacin clnica tpica de la UP. En
un estudio realizado por Len Bara y cols.
Adems es importante la informacin

obtenida en la historia clnica que registre el
uso de alcohol, medicamentos como los
Otra caracterstica tpica del dolor ulceroso es

su periodicidad, es decir, que tiende a recurrir
o exacerbar sucesivamente por periodos de
semanas o meses hasta que remiten.
167
antiinflamatorios, tabaquismo y
diagnstico previo de lcera pptica.
un
El mtodo radiolgico utilizando papilla de

sustancia baritada brinda un adecuado medio
diagnstico, mediante la secuencia de
imgenes por relleno y a doble contraste bajo
visin fluoroscpica.
Sin embargo, la endoscopa de fibra es el
mtodo de diagnstico ms eficaz, pues es
seguro y permite la toma de biopsias para
estudio histolgico. Es un examen que se
practica a nivel mundial, y se le considera como
el estndar de oro para el diagnstico de esta
enfermedad, debiendo efectuarse cuando
clnicamente se sospeche de una lcera.
Brinda informacin sobre el tamao, localizacin, etapa de la evolucin de la lcera, y
permite adems tomar muestra de la mucosa
para un correcto diagnstico diferencial.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar la enfermedad
ulcerosa pptica, particularmente la lcera
gstrica, del cncer gstrico. As mismo con
aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con
la gastritis.
El diagnstico de certeza se logra mediante
la radiografa a doble contraste de estmago
y duodeno y en especial con el estudio
endoscpico mediante instrumento flexible.
En la actualidad se considera que el estudio
endoscpico es el examen diagnstico de
eleccin para la lcera pptica. Una esfagogastroduodenoscopa realizada en todo
paciente con dispepsia crnica es lo ms
indicado, lo que adems permitir detectar
casos de cncer gstrico en etapa curable pues
en 80% de los casos esta es una de sus
manifestaciones.
Como sabemos el clsico dolor de hambre
no es exclusivo de la lcera pptica y un buen
porcentaje de ulcerosos presentan sntomas
atpicos o dispepsia, por lo que la nica forma
de determinar las causa de las molestias
disppticas es mediante la endoscopa.
Con la aplicacin de la radiografa de doble
contraste propugnada por Shirakabe se lleg
a establecer que con la combinacin de los

mtodos radiolgicos y endoscpicos, la
certidumbre diagnstica de las lesiones
ulceradas gstricas era de cerca del 100% y
de cada uno aislado entre 95 y 96%.
Con el advenimiento de la endoscopa de fibra
para el examen del tracto gastrointestinal
superior se establecieron y aclararon una serie
de conceptos errneamente aceptados en el
pasado, tales como: una lcera benigna
siempre cicatriza y una lcera maligna
nunca cicatriza, los que fueron desestimados
despus de las observaciones de Murakami,
quien describi el ciclo de la lcera benigna,
el ciclo de la lcera maligna y la
cicatrizacin en santuario. Se recomienda
el seguimiento endoscpico, con biopsias de
las lesiones ulceradas gstricas, ya que una
lcera maligna podra simular ser benigna y
viceversa.
La aparicin de lceras en lugares que no son
frecuentes como duodeno distal, yeyuno de
mltiples lceras con frecuente recurrencia
sugiere el diagnstico de Zollinger Ellison, que
se asocia a una alta concentracin de gastrina
e hipersecrecin gstrica.
Linfoma gstrico, tuberculosis, enfermedad de
Crohn de estmago o duodeno tambin son
otras enfermedades en las que se puede
observar la presencia de lceras generalmente
mltiples en estmago o duodeno y en las
que la biopsia ayuda a obtener el diagnstico
definitivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la lcera pptica debe estar
dirigido a controlar todos los factores
implicados en la gnesis de la misma, sea
factor cido pepsina, bacteriano, uso
concomitante de medicacin como aas o
AINEs. Stres, tabaco, alcohol.
A la luz del actual conocimiento de todos los
factores etiopatognicos determinantes de la
lcera pptica (gstrica o duodenal) y de la
gravitante importancia del rol del Helicobacter
pylori dentro de la multifactoriedad causal de
esta enfermedad, resulta impracticable tratar
168
la enfermedad ulcerosa pptica sin considerar

el tratamiento antibacteriano contra HP en los
casos positivos.
En vista que la terapia especfica contra la
bacteria ser tratada con amplitud en otro
captulo de esta publicacin nos eximimos de
considerar la misma en esta oportunidad. Slo
diremos que la terapia anti HP debe estar
sustentada por la confirmacin que el paciente
se encuentre infectado, que los mejores
resultados de erradicacin se logran con
terapia mltiple que incluye 2 antibiticos y
un bloqueador de la bomba de protones por
un mnimo de 7 das y mximo de 14 das,
que en nuestro medio se reportan niveles muy
altos de resistencia bacteriana al metronidazol
por lo que no sera conveniente su uso para
este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana
difiere segn las condiciones sanitarias de
donde proviene el paciente.
Los objetivos generales que persigue el
tratamiento integral de la lcera pptica son:
1. Alivio del dolor.
2. Estimular el proceso de cicatrizacin.
3. Prevenir la aparicin de complicaciones y
4. Evitar las recidivas.
Antes del conocimiento de la importancia de
la infeccin por HP en la gnesis de la lcera
pptica, con el empleo de los alcalinos y
anticolinrgicos se lograron los dos primeros
objetivos y luego, con la prescripcin de los
antagonistas de los receptores H2 e
inhibidores de la bomba de protones se
obtuvo, de un lado, mejores porcentajes en
la cicatrizacin de la lceras y una disminucin
significativa en el porcentaje de las
complicaciones.
Posteriormente, despus de la aceptacin del
rol del Helicobacter pylori en la patogenia de
la lcera pptica, principalmente en las
recidivas, con la erradicacin de esta bacteria
se logr una significativa disminucin y casi
desaparicin del porcentaje de recurrencias.
El impacto del tratamiento de la infeccin por
HP en la reduccin de la incidencia de la
recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha
documentado en diversos estudios.
Van Der Hulst estudi 247 pacientes con

infeccin por HP histolgicamente
demostrada. 186 tuvieron documentacin de
erradicacin de infeccin y cicatrizacin
ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia
anticida posterior. Los 186 pacientes fueron
chequeados y vigilados por endoscopa
durante un ao sin evidenciarse una recidiva
ulcerosa. Noventisis pacientes (64 con UD y
32 con UG) tuvieron seguimiento endoscpico
durante una media de 2.5 aos (rango de 0.5
a 9.8 aos) sin ulterior ulceracin y sin evidencia
de reinfeccin por HP.
En otro estudio realizado por Graham y col.,
109 pacientes con lcera duodenal o gstrica
cicatrizadas, positivos a HP, fueron asignados
aleatoriamente a tratamiento contra HP vs
antagonistas de histamina solamente.
El tratamiento fue descontinuado a las 16
semanas y la erradicacin de la infeccin por
HP fue documentada en aquellos tratados.
La vigilancia endoscpica fue realizada por 2
aos. El 95% de aquellos con lcera duodenal
que no recibieron tratamiento contra HP
tuvieron recurrencia documentada versus
12% que recibieron terapia mdica
erradicadora.
Las tasas correspondientes para las ulceras
gstricas son 74% y 13% respectivamente.
Dieta y estilo de vida
Pese a no haberse reportado ventaja
terapetica en cuanto a la tasa de cicatrizacin
y prevencin de recidivas o complicaciones
de la lcera pptica por la limitacin en la
dieta y cambios en el estilo de vida, en la
prctica clnica, la mayora de pacientes logra
ventajas en el control de los sntomas con el
consumo de dieta sin irritantes, aderezos
excesivos, horario adecuado, excepcin de
licor, cafena y tabaco.
Tratamiento anti-secretor
Antagonistas de los receptores H2 de
histamina
La identificacin en 1960 por Black de los
receptores H2 de histamina y el subsiguiente
169
desarrollo de los antagonistas de los

receptores H2 revolucionaron el tratamiento
de los desrdenes cido ppticos.
La histamina inicia la secrecin cida
estimulando los receptores del subtipo H2 en
las clulas parietales.
La cimetidina, ranitidina, famotidina y
nizatidina son los antagonistas de los
receptores H2, reducen la secrecin gstrica
cida y su concentracin tanto en condiciones
basales como estimuladas.
Debido a su efectividad y baja incidencia de
efectos colaterales, los antagonistas de los
receptores H2 reemplazaron a los regimenes
anti-ulcerosos ms tradicionales en base a
anticidos y anticolinrgicos
Actualmente su uso para el tratamiento de la
enfermedad acido-pptica ha sido desplazado
por la mayor efectividad lograda por los
medicamentos que actan sobre la bomba
de protones de la clula parietal.
Bloqueadores de bomba
Existen 5 inhibidores de la bomba de protones
que se usan en la prctica clnica: omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, mezclas
racmicas de sus dos formas enantiomericas
R y S, y esomeprazol, enantiomero S del
omeprazol.
Deben tal denominacin al efecto inhibitorio
de la enzima adenosineotrifosfatasa H+, (K)+
de la clula parietal del estmago, lo que da
como resultado una potente y duradera
supresin de la secrecin cida basal y
estimulada.
Aproximadamente un billn de clulas
parietales revisten la mucosa gstrica y
secretan cido ante diversos estmulos
neurocrinos, endocrinos y paracrinos.
El paso final de la secrecin cida involucra
una enzima de transporte gstrico denominada trifosfatasa adenosina potsica, conocida
como bomba de protones.
Los bloqueadores de la bomba de protones
(BBPs) inhiben solamente las unidades que
estn activas. Siguiendo a una ingesta de
comida, slo el 70 a 80% de bombas se

activarn. Por ello, slo el 70 al 80% de las
bombas son bloqueadas a la primera dosis
de este tipo de frmacos, y en 3 a 4 das se
logra un efecto mximo y sostenido de control
de la acidez.
Son compuestos metabolizados por el sistema
citocromo p 450, especficamente por
cyp2c19 y cyp3a4. Sus metabolitos son
inactivos y no demuestran actividad cidosupresora, siendo excretados principalmente
en la orina y en menor cantidad por las heces.
CYP2c19 exhibe un polimorfismo gentico.
Mientras la mayora de pacientes metabolizan
rpidamente, un 3% de afro-americanos y 17
a 23% de asiticos son metabolizadores
pobres. En ellos la droga se degrada ms
lentamente, la vida media puede ser de 10
horas, por lo cual ejercen una accin ms
duradera.
Los BBPs exhiben tambin un metabolismo
selectivo a su constitucin estereo-selectiva.
En el caso del omeprazol el enantimero R es
metabolizado ms rpidamente que su
respectivo enantiomero S. Este, el enantiomero S, esomeprazol es metabolizado ms
lentamente y por lo tanto ejerce una mayor
potencia inhibitoria a igual dosis que el
omeprazol.
Presentan una hipersecrecin cida de rebote,
debido al efecto prolongado de bloqueo de la
bomba de protones que ocurre en las semanas
siguientes a la descontinuacin de este tipo de
frmacos
La eficacia de los BBPs depende de la cantidad
de bomba de protones bloqueadas. Por ello
deben usarse cuando existan la mayor
cantidad posible de bomba de protones, que
ocurre cuando el sujeto se encuentra en
ayunas, especialmente 30 minutos antes del
desayuno, y en caso de requerirse una mayor
accin puede doblarse la dosis siempre con
este concepto.
No deberan usarse slo con el objetivo de
lograr solamente una mejora sintomtica,
pues es recin al tercer o cuarto da de uso
que se logra un bloqueo completo.
170
La absorcin de digoxina, nifedipina, metadona

y enzimas pancreticas es incrementada con
el uso de este tipo de drogas.
En contraste algunos antimicticos como el
ketoconazol o itraconazol y antivricos como
el indinavir tienen una disminucin de su
absorcin por lo que no se recomienda su uso
concomitante.
Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema
de citocromo p-450, por lo que disminuyen
el metabolismo de algunas drogas como el
diazepam o la fenitona y la R-warfarina.
Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo
que altera el metabolismo de la teofilina.
como otros bloqueadores de bomba de

protones y es ms efectivo que los
antagonistas de los receptores H2 de
histamina para el tratamiento y prevencin
de la lcera pptica.
Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol
en la terapia combinada con antibiticos para
erradicar HP, se recomienda su uso sobre todo
en ancianos y nios.
Previene las complicaciones relacionadas a
AINES o en la cicatrizacin de la lcera y
mejora de los sntomas.
No se ha reportado interacciones con rabeprazol y pantoprazol
Efectos colaterales principales incluyen diarrea

dependiente de dosis, nausea-vmitos, cefalea
y dolor abdominal y son menores al 5% de
los casos.
Omeprazol
Lanzoprazol es una til y segura opcin de

tratamiento en el manejo de los trastornos
asociados al cido
Es el primero en descubrirse y usarse para la

terapia antiulcerosa de una nueva clase de
drogas antisecretoras, denominada inhidores
de la bomba de protones.
Las lceras gstricas son tambin cicatrizadas

por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a
8 semanas, con tasas de cicatrizacin despus
de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95%
Se les considera ms potentes que los antagonistas de los receptores H2 de histamina

para el efecto de lograr una ms rpida y
completa cicatrizacin de la lcera duodenal
o gstrica.
Es til en cicatrizar lceras refractarias a los

antagonistas H2 de histamina y en pacientes
con sndrome de Zollinger-Ellison.
Los pacientes que responden pobremente a

antagonistas de los receptores H2 de
histamina responden bien a omeprazol, las
lceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de
tratamiento con una dosis de 40 mg/da.
Tambin ha sido administrado a una dosis de
20 a 40 mg por una media de 5,5 aos como
tratamiento de mantenimiento con muy poca
recurrencia ulcerosa.
Es considerado como la mejor opcin
terapetica al sndrome de Zollinger Ellison a
una dosis de 20 a 360 mg/da (media de 60 a
70 mg diarios), la cual reduce en forma
adecuada los niveles de secrecin gstrica basal.
Lanzoprazol
En una revisin mediante meta-anlisis se
considera que el lanzoprazol es equi-efectivo
Por virtud de su capacidad para cicatrizar

lceras y el alivio sintomtico rpido lansoprazol representa una til alternativa para el
tratamiento de los transtornos asociados al
cido.
La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85%
y de omeprazol es de 54%. Aunque lansoprazol y omeprazol tienen una vida media de
dos horas su duracin de accin es mayor de
24 horas.
Prevencin de las lceras inducidas por
AINEs prostaglandinas
Aunque los anlogos de la prostaglandina E1
y E2 (misoprostol, emprostil y rioprostil)
ofrecen una buena alternativa al tratamiento
mdico de la lcera pptica pues combinan
propiedades antisecretoras y citoprotectoras,
se ha limitado su utilidad a la prevencin de
las lceras inducidas por AINEs o aas, pues en
171
estos casos no se observa una respuesta

adecuada a los bloqueadores de los receptores
H2 de histamina.
Se ha demostrado que las prostaglandinas
inhiben la secrecin gstrica, estimulan la
secrecin de bicarbonato e incrementan el
volumen de sangre en el estmago. El
pretratamiento con prostaglandinas
promueve la restitucin del epitelio superficial
de la mucosa gstrica y preserva las capas ms
profundas.
Tambin son de utilidad para pacientes
fumadores que no cicatrizan sus lceras y en
consumidores crnicos de AINEs o alcohol.
La diarrea es su mayor efecto adverso limitado
a la dosis.
Evidencia de efectos estimulantes sobre el
tero en el primer trimestre del embarazo ha
dado como resultado su contraindicacin
durante el embarazo.
Otros agentes terapeticos
Sucralfato y otros agentes no antisecretorios
(bismuto)
As como el subcitrato de bismuto coloidal y
tambin probablemente el subsalicilato de
bismuto, el sucralfato es efectivo en el
tratamiento de la lcera pptica.
Las tasas de cicatrizacin son equipares a las
de los antagonistas de los receptores H2 de
histamina.
Sus efectos colaterales son raros, transitorios
y generalmente leves.
La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a
8 semanas pues puede producir una
encefalopata.
El sucralfato ejerce un rol protector en la
prevencin de las lceras inducidas por AINEs.
Las propiedades cicatrizantes del bismuto
(CBS) sobre la lcera pptica han sido bien
establecidas y varios estudios han demostrado
que esta cicatrizacin se asocia a una ms baja
tasa de recada ulcerosa que la producida por
los antagonistas de los receptores H2 de
histamina. Efecto atribuible a la resolucin de
la infeccin por Helicobacter pylori.
Furazolidona
Es un antimicrobiano perteneciente al grupo
de los nitrofuranos y su uso como tratamiento
para la lcera pptica se ha reportado durante
ms de 20 aos.
Experimentos clnicos y de laboratorio
confirman que su efecto es satisfactorio a
corto y largo plazo.
La tasa de cicatrizacin est relacionada a la
dosis y al curso del tratamiento. La tasa de
cicatrizacin con dosis alta en un curso de 2
semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa
de recada a 3 aos es 9,5%.
Los efectos adversos no son serios y en general
son bien tolerados por los pacientes.
El mecanismo de accin no est bien
comprendido y quizs sea debido a la reaccin
inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte
a la accin antibacteriana contra Helicobacter
pylori.
COMPLICACIONES DE LA LCERA
Perforacin
La evidencia sugiere que el tratamiento
mdico dirigido a erradicar el HP da como
resultado una permanente resolucin de una
futura ditesis ulcerosa sin la necesidad de una
terapia anticida de largo plazo o de
intervencin quirrgica, disminuyendo el
riesgo de la perforacin.
La etiologa de las lceras duodenales
perforadas parece ser multifactorial pero ms
a menudo se asocia con infeccin por HP.
Los reportes a la fecha sugieren que en la
mayora de pacientes el cierre primario de la
perforacin con evaluacin posterior de
infeccin por HP sera suficiente. Puesto que
un pequeo porcentaje de pacientes tendrn
otras etiologas de enfermedad ulcerosa
(Zollinger-Ellison, enfermedad de Crohn,
ingesta de AINES) es importante documentar
la infeccin por HP y no tratar empricamente.
La fisiopatologa de las ulceras duodenales
perforadas en consumidores de cocana
permanece especulativa. Lo ms probable es
que la perforacin se produzca por una
172
vasoconstriccin localizada o por trombosis

vascular. Se ha descrito que en estos casos la
mayor parte (40%) mayormente es yuxtapilrica. En estos casos se us la sutura con
omento. En los ltimos aos el estudio encontr
que en cuatro de 5 casos se encontr infeccin
por HP, de modo que se especula el rol que HP
puede ejercer sobre la perforacin gastroduodenal que ocurre en adictos a cocana.
SANGRADO
La incidencia de sangrado gastro-duodenal
secundario a enfermedad cido-pptica y las
admisiones hospitalarias por esta complicacin
no han cambiado significativamente en las dos
ltimas dcadas.
El sangrado se correlaciona con la edad, a
mayor edad mayor frecuencia de sangrado.
La mortalidad por lceras sangrantes se
mantiene en 10%.
A pesar de los progresos en el tratamiento
mdico y de los diversos mtodos de terapia
endoscpica, las operaciones por sangrado
han permanecido casi constantes.
Estas operaciones se realizan entre un 10 a
20% de pacientes hospitalizados por
hemorragia del tracto gastrointestinal.
La necesidad quirrgica en estos casos permanece igualmente importante y se realiza generalmente en las primeras 48 horas del episodio.
Puede la terapia endoscpica obviar la
necesidad de ciruga y debe considerarse ms
de una vez?
El anlisis de los autores revela que la
hipotensin antes de la segunda endoscopa
y una lcera ms grande que 2cm se correlacionan con falla de la terapia endoscpica. La
mortalidad en los pacientes que requieren una
segunda endoscopa no difiere de los que
requirieron ciruga.
Lau y col., en un estudio de 4 aos de seguimiento, aproximadamente un tercio de 3 500
pacientes admitidos por sangrado digestivo por
UP recibieron terapia endoscpica. Diecisiete
(1,5%) fueron directamente a ciruga luego de
la primera endoscopa de control.
El sangrado recurri en 100 pacientes, vale

decir 8,7% de la poblacin entera. La media
de transfusiones fue de 5 unidades, sugiriendo
hemorragia significativa. De los 48 pacientes
randomizados para repetir endoscopa, 27%
fueron sometidos a endoscopa fallida y
requirieron ciruga de emergencia con una
tasa de complicaciones de 46%. En aquellos
con una segunda endoscopa exitosa ocurri
en 14%. En contraste, 93% de pacientes que
fueron directamente a ciruga sin repetir
endoscopa alcanz hemostasia permanente
con una tasa de complicaciones postoperatoria de 36%.
El mtodo ms apropiado para el diagnstico
en el contexto de una hemorragia aguda es
la prueba de aliento.
De diversos estudios practicados llega a ser
claro que la incidencia de la infeccin por HP
en una cohorte de pacientes quirrgicos con
sangrado significativo es mucho ms baja
variando entre 39,1% y 55% que en aquellos
con lceras no complicadas o con menor grado
de sangrado.
Y esta incidencia es menor en pacientes
mayores que sangran masivamente
Esta disminucin no puede explicarse en base
a un exceso en el consumo de AINEs, pues otras
poblaciones similares lo consumen por igual.
No hay sustento para tratar empricamente
contra HP, a un paciente con sangrado
digestivo masivo y menos an diferir el
tratamiento quirrgico.
OBSTRUCCIN
Representa aproximadamente el 5 al 8% de
las complicaciones relativas a la lcera, que
en EEUU representa unos 2 000 casos al ao.
La estenosis pilrica lleva a ectasia, que
aumenta el pH gstrico lo cual da como
resultado una pronunciada liberacin de
gastrina y excesiva produccin de cido, que
ayuda a perpetuar el cuadro. Adems hay una
dilatacin gstrica excesiva que incrementa
la liberacin de gastrina.
El rol del HP no ha sido bien definido en este
tipo de poblacin.
173
El tratamiento de esta complicacin puede ser

quirrgico o endoscpico.
La intervencin quirrgica dirigida a un
procedimiento formal para reducir el cido
ha sido histricamente principal medio de
terapia con reiterados buenos resultados
asociados a baja morbilidad y mortalidad.
El manejo no quirrgico incluye la dilatacin
neumtica con o sin tratamiento anti HP. En
muchos casos, la dilatacin neumtica es
usada primariamente y con frecuencia en
forma repetida, antes de considerar la
referencia a ciruga. Este procedimiento
(dilatacin pilrica) para estrechez pptica
benigna fue reportada por primera vez en
1982 y contina siendo usada como terapia
de primera lnea, sin embargo adolece de falta
de datos publicados especialmente con
perodos libres de sntomas de largo plazo.
El tratamiento quirrgico para este tipo de
complicacin contina ofreciendo una
mejora definitiva y duradera de los sntomas
en este tipo de poblacin.
TRATAMIENTO MDICO DE LAS
COMPLICACIONES DE LCERA PPTICA
El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20%
de pacientes contribuyendo a la morbilidad y
mortalidad en estos pacientes. La acidez del
estmago puede contribuir a la recurrencia
de este sangrado. Estudios in vitro han
permitido establecer que un pH alto ayuda a
la agregacin plaquetaria y a disminuir la
actividad del pepsingeno lo cual mejora la
estabilidad del cogulo.
La eficacia de los bloqueadores de los
receptores H2 de histamina es conflictiva. El
resultado de meta-anlisis de 27 estudios dice
que los brh2 redujeron el sangrado, la
necesidad de ciruga y el riesgo de muerte.
Esto se ha observado principalmente en
pacientes con lcera gstrica.
El primer estudio randomizado que demostr
el beneficio de omeprazol para prevenir la
recurrencia del sangrado por lceras fue
realizado por Khuroo y cols. quienes
demostraron que una dosis alta de omeprazol
por va oral (40 mg cada 12 horas) fue

asociada con una reduccin significativa del
sangrado y de la necesidad de ciruga
comparado con placebo. (9 vs 35% y 7 vs
24% respectivamente).
El anlisis de subgrupos permiti definir que
este beneficio alcanzaba slo a los pacientes
que no tenan vaso visible o cogulo adherido.
En este estudio no se realiz terapia endoscpica inicial.Otro estudio realizado en la
misma institucin revel que la adicin de
omeprazol a la terapia endoscpica disminuy
el riesgo de resangrado (7 vs 21%), la estancia
hospitalaria (4,6 vs 6 das) y el requerimiento
de transfusin sangunea (35 vs 73%).
Ensayos clnicos randomizados han demostrado disminucin del resangrado con tratamiento adyuvante con omeprazol endovenoso
al tratamiento endoscpico con otros mtodos
como probeta caliente, electrocoagulacin
multipolar, o combinacin de inyeccin con
adrenalina y probeta caliente, cuando se
compar con placebo (6,7 vs 22,5%) o con
cimetidina (4 vs 24%). Sin embargo el
tratamiento con omeprazol no se asoci con
una reduccin significativa de las tasas de
mortalidad o de la necesidad de ciruga.
Otros estudios han demostrado el beneficio
de la somatostatina y el octeotride en el
tratamiento de la HDA no variceal (en particular lcera pptica).
Aunque la evidencia es conflictiva, los metaanlisis han demostrado que tienen efecto
benfico en comparacin con placebo y
ranitidina o incluso que omeprazol.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS
COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA
Las complicaciones de la UP que requieren
tratamiento quirrgico han disminuido en
nmeros absolutos.
Las razones son de tipo multifactorial y mltiples:
una efectiva terapia anticida, la terapia
endoscpica, el tratamiento antihelicobacter.
Todos estos factores han contribudo a un
efectivo tratamiento no quirrgico.
Con respecto a la ulcera complicada, el tratamiento y erradicacin del HP han desviado la
174
opcin de tratarlas quirrgicamente. Este

cambio en el manejo ha ocurrido pese a una
relativa disminucin en relacin a los datos de
incidencia y a la contribucin de la infeccin
por HP a la etiologa de la UP complicada.
La segunda mitad del siglo XX fue notable
por el aporte de tcnicas quirrgicas basadas
en principios fisiolgicos que dieron como
resultado tratamiento efectivo de la EUP
complicada.
La vagotoma y piloroplasta, la vagotoma
altamente selectiva, vagotoma combinada
con drenaje son los procedimientos ms
comnmente usados. En tanto que
complicaciones como dumping, reflujo biliar
y atona gstrica han sido descritos, la
morbilidad a largo plazo ha permanecido muy
baja. Estas operaciones han probado ser
seguras y efectivas con muy baja tasa de
recurrencia.
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176
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramrez Ramos
CAPTULO 12
Helicobacter pylori
INTRODUCCIN
En el campo mdico, al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos
establecidos, por consenso, hiptesis o supuestos dogmas, generalmente una primera
reaccin es la de escepticismo y luego el
pndulo se inclina hacia la aceptacin general,
producindose, controversias sobre qu hacer
y qu no hacer frente a los nuevos conocimientos.
Hace algunos aos Barry Marshall en una
conferencia mostrando un mapamundi
expres: Nuestro reporte al mundo cientfico en
1984, del hallazgo de una bacteria espirilada
gram negativa en la mucosa gstrica de pacientes
con gastritis y lcera gstrica, fue recibido con
entusiasmo por algunas Universidades en Europa
y los Estados Unidos de Norteamrica y bajando
en el mapamundi a Sudamrica seal: y en
el Per, por la Universidad Peruana Cayetano
Heredia. Con excepcin de las instituciones
antes mencionadas, el reporte de Marshall y
Warren fue recibido con mucho escepticismo
a nivel mundial.
La principal objecin era que se tena como
concepto dogmtico que en el estmago slo
existan grmenes de paso, ya que ningn
microorganismo poda sobrevivir en un medio
tan cido como el gstrico. Los primeros
hallazgos del Grupo de Fisiologa Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano
Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins
fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterologa realizado
en Asuncin (Paraguay) el ao 1985. El ao
siguiente, tuvo lugar el Congreso Mundial de

Gastroenterologa realizado en Sao Paulo
(Brasil) donde slo se presentaron alrededor
de 20 trabajos que tuvieron como audiencia
nicamente a los expositores.
Con el correr de los aos y la evidencia
demostrada por los grupos que empezaron a
trabajar sobre esta bacteria, fue aumentando
el inters sobre el H. pylori y as en el Congreso
del American Gastroenterological Association
realizado en la ciudad de Chicago el ao 1988,
a una conferencia sobre el tema dictada por
el Dr. David Graham, de la Universidad de
Baylor, concurrieron ms de 3 000 mdicos.
Posteriormente, en el Congreso Mundial de
Gastroenterologa realizado en Australia en
1992, una de las recomendaciones oficiales
fue la erradicacin de la bacteria en todos
los pacientes con lcera gstrica o duodenal
en los que se demostrara la presencia del H.
pylori. Desde ese momento, asistimos a una
verdadera explosin de comunicaciones sobre
diversos aspectos de este germen, en el
campo de la Microbiologa, Biologa
Molecular, Epidemiologa, Mecanismos de
Patogenicidad, Mtodos de Diagnstico,
Esquemas de Tratamiento, Recurrencia,
Vacunacin, etc., al punto que a la fecha son
millares los artculos publicados, existiendo
diversos libros sobre este microorganismo, en
diferentes idiomas.
Toda esta informacin acumulada que
requera anlisis y discusin ha condicionado
que se realicen reuniones de expertos con el
fin de establecer consensos. Es as que en
177
1994 se realiza el Consenso de los Institutos

de Salud de los Estados Unidos de
Norteamrica; en 1997 tiene lugar en Europa
el Consenso de Maastricht que se repite el
ao 2000 y en 1999 la Sociedad
Interamericana de Gastroenterologa organiza
y lleva a cabo en la ciudad de Ro de Janeiro
(Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H.
pylori con la participacin de expertos de
Latinoamrica e invitados de Europa y los
Estados Unidos de Norteamrica.
Aparentemente, la difusin de estos Consensos
no ha sido apropiada o las publicaciones se
han realizado dentro de un marco de amplitud
de informacin que las ha hecho perderse y
diluirse. Es as que diversos estudios de
encuestas realizadas entre mdicos generales
e internistas en el Per y en diversos pases han
dado como resultado que existe mucho
desconocimiento sobre aspectos ya
establecidos con relacin a esta bacteria. Se
quiere vincular patognicamente a este
microorganismo con diversas enfermedades sin
an existir una convincente demostracin; se
intenta tratar a todo portador de la bacteria;
el diagnstico se basa en mtodos no
adecuados y se emplean esquemas
teraputicos que no son los ms eficaces.
En el Per, desde hace tiempo nos viene
preocupando el observar en las prescripciones
de mdicos generales, esquemas teraputicos
inadecuados para nuestro medio y
diagnsticos basados en las pruebas menos
apropiadas. Confirma nuestro reparo el
artculo recientemente publicado en el Per
por Montes P. y cols., en el que concluyen:
los conocimientos actuales en torno a la
infeccin por H. pylori no estn
suficientemente claros entre mdicos
generales y mdicos internistas.
PATOLOGA GASTRODUODENAL
ASOCIADA AL Helicobacter pylori
El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa
que infecta al estmago humano, es
considerado agente causal de la gastritis
crnica activa y factor contributorio dentro
de la etiologa multifactorial de la lcera
pptica, el adenocarcinoma gstrico y el

linfoma tipo MALT de bajo grado de
malignidad, estando en discusin su rol en la
dispepsia no ulcerosa, y no habiendo an
suficiente evidencia de su papel en ciertas
enfermedades cardiovasculares, autoinmunes
y dermatolgicas.
Helicobacter pylori
Gastritis crnica activa
Causal
lcera gstrica
Contributorio
lcera duodenal
Contributorio
Linfoma MALT (grado leve)
Causal
Adenocarcinoma gstrico
Contributorio
Dispepsia no ulcerosa
Enfermedades cardiovasculares ?
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades cutneas
Dentro de la multifactoriedad de la lcera

pptica, el rol del Helicobacter pylori ha sido
claramente demostrado, en relacin a la
recidiva de la enfermedad ulcerosa, ya que
despus de su erradicacin los porcentajes de
recurrencia son mnimos, a diferencia de lo
que se observ en el pasado, de una
recurrencia de alrededor del 60% al ao,
luego de la cicatrizacin de la lcera con los
tratamientos convencionales que no
erradicaban a la bacteria.
La Organizacin Mundial de la Salud ha
considerado al Helicobacter pylori como
carcingeno Tipo I. Esto no significa que esta
bacteria produzca sustancias carcinogenticas
o mutagnicas, sino que como consecuencia
de una inflamacin crnica y progresiva de la
mucosa gstrica, lleva a la gastritis atrfica,
entidad considerada como una condicin
precancerosa. En aproximadamente 1% de
casos, cuando se dan todas las otras
condiciones que generan un cncer gstrico
se puede llegar a producir esta neoformacin.
Dentro del terreno de las neoplasias gstricas,
se ha establecido igualmente su rol en el
linfoma tipo MALT, el cual regresiona
178
FACTORES
AGRESIVOS
HCL PEPSINA
Masa celular
Hiperplasia celulas GGastrina
Motilina
GASTRITIS ACTIVA
FACTORES DESENCADENANTES
DROGAS ULCEROGENICAS
Stress
Esteroides adrenales
Nicotina
ENFERMEDAD
H. pylori
FACTORES
ULCEROSA
FACTORES
DEFENSIVOS
GASTRO
PREDISPONENTES
DUODENAL
SEXO
INCIDENCIA FAMILIAR
ALGUNAS ENFERMEDADES:
Artritis reumatoide
Cirrosis heptica
Enfermedad pulmonar obstructiva
Mucus gastrico
Barrera mucosa
Flujo sanguineo
Resistencia de la mucosa
Tasa de renovacin celular
Citoproteccin
Prostaglandinas
Secretina
Somatostatina
Polipeptido vaso intestinal
Polipeptido inhibitorio gstrico
Grfico 1. lcera pptica Helicobacter pylori Gastritis activa
Gastritis activa
H. pylori +
lcera cicatrizada
lcera activa
No gastritis activa
Gastritis activa
H. pylori -
H. pylori +
Ulcera en cicatrizacin
Gastritis activa en remisin
Figura 1. Ciclo de la lcera pptica

179
completamente, en las formas leves, luego de

la erradicacin de la bacteria.
En el Per, a diferencia de los pases desarrollados, la lcera duodenal es menos frecuente,
mientras que la lcera gstrica mantiene su
prevalencia, lo que conlleva a una relacin
lcera duodenal/ lcera gstrica baja. En
contraste, el cncer gstrico es mucho ms
prevalente. Otros pases con caractersticas
similares al Per, muestran una marcada
variabilidad en estas patologas. Len-Bara
postula que estas diferencias pueden deberse
a la presencia de ciertos factores moduladores,
que determinaran altas prevalencias de lcera
duodenal y bajas prevalencias de cncer
gstrico en algunos pases, y lo contrario en
otros. Estos factores podran, ser entre otros,
de carcter nutricional o inmunolgico,
(ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas
frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de
respuesta a la inflamacin gstrica producida
por el H. pylori).
Recientemente Recavarren demostr por
inmunohistoqumica que las clulas linfoides
que infiltran el estrato glandular propio del
estmago estn conformadas por linfocitos T
CD8+ (citotxicos) y por linfocitos B
secretores de anticuerpos. Los linfocitos T
citotxicos destruyen las glndulas propias
antrales y corporales, produciendo de esta
forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. Similares acciones se produciran
por linfocitos B, pero a travs de la secrecin
de anticuerpos locales contra clulas
glandulares gstricas. Este hallazgo explica
la progresin de la gastritis crnica superficial
a gastritis crnica profunda y posteriormente
a gastritis crnica atrfica.
Recavarren, Gilman, Len-Bara y col. han
reportado la importante prevalencia de
gastritis crnica atrfica en personas jvenes
del Per, concluyendo que esta enfermedad
no es una enfermedad del envejecimiento,
sino consecuencia de una lesin progresiva
producida por el H. pylori.
La infeccin por el H. pylori puede ser
considerada como una infeccin de la infancia
que permanece durante toda la vida, y en
algunos sujetos en los que concurren otros

factores de riesgo, contribuye al desarrollo de
enfermedades del estmago y duodeno. Este
modelo de infeccin lenta es nico en el
campo de las enfermedades infecciosas,
especialmente en las enfermedades
bacterianas.
EPIDEMIOLOGA
Actualmente se estima que el 60% de la
poblacin mundial est infectada por el H.
pylori. Aunque la infeccin del estmago por
el H. pylori es una de las ms comunes en el
mundo, su epidemiologa y otros aspectos
vinculados a su relacin con la patologa
gastroduodenal no estn an completamente
aclarados.
Desde hace dos dcadas, cuando el Grupo
de Fisiologa Gastrointestinal de la Universidad
Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad
de Johns Hopkins inici las primeras
investigaciones en el Per sobre el H. pylori,
hemos realizado importantes estudios, entre
otros, sobre la epidemiologa de la infeccin
producida por esta bacteria. Al evaluar
panormicamente los reportes efectuados por
nosotros desde esos aos hasta la actualidad,
se evidencia que las caractersticas
epidemiolgicas de la infeccin por el H. pylori
en el Per estn cambiando considerablemente, al igual de lo que se reporta en el
resto del mundo desarrollado.
De acuerdo a ciertos reportes, algunos grupos
raciales como los negros e hispanos en los
Estados Unidos de Norteamrica, tendran una
mayor predisposicin para la infeccin,
aunque desde nuestro punto de vista en estos
casos las condiciones socioeconmicas y
ambientales que son ms desfavorables
condicionan la aparente diferencia de
prevalencia. En el Per, desde el punto de vista
epidemiolgico hemos encontrado iguales
tasas de infeccin en poblaciones de nivel
socioeconmico bajo de la Costa, Sierra y
Selva. En personas de nivel socioeconmico
alto, las mujeres tienen una tasa de infeccin
menor que los hombres (probablemente por
una menor exposicin que stos a las formas
180
de contagio). En la raza japonesa no hemos

encontrado diferencias estadsticamente
significativas en comparacin con peruanos
del mismo nivel socioeconmico.
A nivel mundial, se ha establecido que en los
pases desarrollados el 50% de los pacientes
con sntomas del tracto gastrointestinal
superior son portadores de esta bacteria y un
80% en los pases en vas de desarrollo.
Igualmente en pases desarrollados las tasas de
infeccin en nios son bajas a diferencia de las
tasas observadas en nios de pases en vas de
desarrollo. Por lo tanto, la curva de infeccin
en relacin con la edad en pases desarrollados
es de tipo oblicuo, en tanto que en pases en
vas de desarrollo es casi un plateau.
La forma de transmisin de la infeccin por el
H. pylori no est del todo aclarada. Al parecer
son mltiples los modos de transmisin (fecaloral, oral-oral), predominando algunos de
ellos en relacin a las caractersticas ambientales y de la poblacin. La alta prevalencia de
la infeccin en los pases en vas de desarrollo
se ha asociado con las pobres condiciones
sanitarias, cloracin del agua, preparacin de
los alimentos, y hacinamiento, observacin
apoyada por el rol del agua en la propagacin
de la bacteria y la aparente transmisin fecaloral de la infeccin. En el Per, probablemente
la transmisin a travs del agua juegue el rol
ms importante. Se ha encontrado al H. pylori
en el agua procedente de Lima, la Atarjea
(central de procesamiento desde donde se
distribuye el agua a toda la ciudad), y la
poblacin que la consume tiene mayor riesgo
de presentar la infeccin que la que bebe la
procedente de pozos.
EPIDEMIOLOGA EN EL PER
Hasta el ao 1990, en Lima Metropolitana,
en pacientes con sntomas del tracto
gastrointestinal superior, la prevalencia de
la infeccin era igual en los estratos
socioeconmicos bajo, medio y alto (80%).
superior, de nivel socio econmico bajo,

de la costa, selva y sierra del Per.
Estudios de la prevalencia de la infeccin
del Helicobacter pylori en japoneses
residentes en el Per revelan que dicho
grupo poblacional tiene igual prevalencia
de la infeccin que los peruanos (46 y
47,8% respectivamente), del mismo nivel
socioeconmico.
Estudios recientes en diversos centros de
atencin de pacientes de nivel
socioeconmico medio y alto revelan una
importante disminucin de la prevalencia
de la infeccin (45%) comparado con el
80% observado hace una dcada.
Mientras tanto, en pacientes de nivel
socioeconmico bajo la prevalencia
permanece alta (80%), de acuerdo a un
ltimo estudio realizado en las Pampas de
San Juan (Hospital Maria Auxiliadora).
A diferencia de lo que ocurra en el ao
1990, cuando la prevalencia era similar en
todos nuestros estratos sociales, con
excepcin de las mujeres de nivel
socioeconmico alto en la que era
significativamente menor, en los ltimos
aos hemos venido observando una
disminucin sostenida de la prevalencia de
la infeccin por el H. pylori, en los niveles
socioeconmicos medio y alto,
mantenindose elevada y estacionaria en
el estrato socioeconmico bajo.
Entre 1984 y el ao 2002, observamos en
pacientes de nivel socioeconmico medio
y alto un significativo descenso (45%) de
la prevalencia de la infeccin del estmago
por el H. pylori (Hospital Militar, Policlnico
Peruano Japons y prctica privada) as
como de la patologa vinculada: lcera
gstrica, duodenal y adenocarcinoma
gstrico (Policlnico Peruano Japons).
Paralelamente, con esta variacin de la
De otro lado, la infeccin por el

Helicobacter pylori era similar en pacientes
con sntomas del tracto gastrointestinal
181
prevalencia de la infeccin por el

Helicobacter pylori observamos una
significativa disminucin de las
enfermedades asociadas a esta bacteria:
lcera pptica y adenocarcinoma gstrico.
Analizando 31,446 endoscopas altas
La disminucin de la prevalencia del
realizadas en el Policlnico Peruano Japones

entre 1985 y 2002, encontramos una
reduccin significativa de la prevalencia de
la lcera gstrica, lcera duodenal y el
adenocarcinoma gstrico de 31.5, 50.5,
12.6 casos, en 1985, a 16.2, 20 y 9.2 en el
2002, respectivamente por cada 1,000
endoscopas (p<0.01). (Grficas 2, 3 y 4)
adenocarcinoma gstrico igualmente ha

disminuido en forma significativa en los
ltimos aos en Lima Metropolitana de
acuerdo al Registro de Cncer de Lima
Metropolitana (Eduardo Payet Tesis
Doctoral).
En los pases en vas de desarrollo, a

nuestro conocimiento, hasta el momento,
no se ha comunicado la variacin de la
prevalencia de esta infeccin en el tiempo
que hemos reportado en el Per, lo que
indicara que la poblacin peruana
procedente de nivel socioeconmico
medio y alto est adquiriendo las
caractersticas de la de los pases desarrollados.
Los estudios efectuados en nios, permiten

concluir que la infeccin se adquiere en
edades tempranas de la vida, no observndose consecuentemente el ascenso progresivo de la infeccin con la edad, descrito
en pases industrializados.
Grfica 2. Prevalencia de la lcera gstrica

activa. Policlnico Peruano Japons
1984-2002.
Estudiando en Lima Metropolitana nios
Grfica 3. Prevalencia de la lcera duodenal

activa. Policlnico Peruano Japons
1984-2002.
que beben agua proveniente de diferentes

fuentes, hemos demostrado que aquellos
que beben agua de la Atarjea, tienen tasas
de infeccin superiores. Al analizar 48
muestras de diferentes fuentes de Lima
Metropolitana, en 24 se hall el Helicobacter pylori y de stas 20 provenan de la
Atarjea.
La reaparicin de la bacteria en el Per

despus de del tratamiento se debe 80%
a reinfeccin y 20% a recurrencia, segn
las pruebas de tipificacin bacteriana del
DNA (RAPD).
Las tasas de reinfeccin en Lima, en los

ltimos aos, en pacientes de nivel socioeconmico bajo han disminuido de 70%
a 30%.
Hace alrededor de 15 aos, la prevalencia

de la infeccin en pacientes peruanos con
gastritis crnica activa, lcera duodenal y
lcera gstrica era similar a lo reportado
en otros pases del mundo. Actualmente
Grfica 4. Prevalencia del cncer gstrico.

Policlnico Peruano Japons 1984-2002.
182
parece mantenerse esta relacin, pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en

el pas como en otras naciones (Grfica 5):
fecha evidencia en el Per que apoye la

hiptesis que ciertas razas tengan mayor
predisposicin para adquirir la infeccin.
Es de notar que tambin en la poblacin
japonesa residente en el Per se est
produciendo una disminucin de la
prevalencia de la infeccin por el H. pylori,
de 78% en 1990 a 47% en el 2002,
indicando que la disminucin de la
prevalencia se est presentando en las
diversas poblaciones de nuestro pas de
nivel socioeconmico medio y alto.
Tabla 2. Tasa de infeccin del Helicobacter pylori
en japoneses y peruanos residentes en el Per.
Ao 2003
Grfica 5. Variacin de la prevalencia de la

infeccin por el H. pylori en pacientes con
gastritis crnica activa en Lima, Per. Nivel
socioeconmico medio y alto.
Recientemente estamos reportando que en

la poblacin de altura existe una elevada
prevalencia de gastritis crnica atrfica en
comparacin a la poblacin de nivel del
mar.
Variacin de la prevalencia en el Per
En 1785 pacientes estudiados por
En el Japn, la patologa asociada a la

infeccin por el Helicobacter pylori tiene una
frecuencia muy elevada, es por ello que
en 1990 estudiamos la posible predisposicin racial para contraer la infeccin. En
ese ao, reportamos una prevalencia igual
en la poblacin japonesa residente en
nuestro pas y la peruana, del mismo nivel
socioeconmico (Tabla 1). En un estudio
realizado en el 2002 y con un mayor nmero de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2), no existiendo hasta la
nosotros, entre 1984 y el ao 2002

identificamos a 1260 con gastritis crnica
activa, 178 con lcera duodenal, 55 con
lcera gstrica y 292 con mucosa gstrica
histolgicamente normal.
La prevalencia del Helicobacter pylori en

pacientes con gastritis crnica activa
disminuy de 83.3% a 58,7% (p<0,001)
en varones y mujeres.
En pacientes con lcera duodenal disminuy de 89,5% a 71,9% (p=0,004).
Tabla 1. Tasa de infeccin del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Per.
Ao 1993
183
En aquellos con lcera gstrica de 84,8%
La prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori es mayor en el personal de

cuidado de salud y en enfermeras de
unidades de cuidados intensivos.
a 77,3% (p=0,6).
En los que tenan la mucosa gstrica

histolgicamente normal la prevalencia se
mantuvo menor al 3%.
EPIDEMIOLOGA EN EL MUNDO
La exposicin a las secreciones gstricas y

heces seran en estos casos los principales
mecanismos de transmisin.
Tambin se postula que el riesgo de

adquirir la infeccin estara relacionado a
factores genticos y del medio ambiente
como el agua.
En pases industrializados se reporta en los

ltimos aos un descenso de la prevalencia
de la infeccin del estmago del
Helicobacter pylori, as como de las
enfermedades gastroduodenales vinculadas (lcera pptica y adenocarcinoma
gstrico).
De acuerdo a la informacin de que

disponemos, en pases en vas de desarrollo
no se han hecho comunicaciones similares
o contradictorias.
Cundo y cmo el Helicobacter pylori,

originalmente ingres a la poblacin
humana as como el mecanismo de
infeccin en diferentes comunidades, no
est totalmente aclarado.
El rol de la susceptibilidad gentica para

adquirir la infeccin por el Helicobacter
pylori ha sido difcil de estudiar. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genticos y ambientales.
En los pases en desarrollo la infeccin por

el Helicobacter pylori se adquiere en edades
avanzadas.
Esta corta duracin de la infeccin en estas

poblaciones sera una de las razones por
las cuales las tasas de carcinoma gstrico
son menores.
En pases en vas de desarrollo la infeccin

se adquiere a edades mas tempranas y es
mas prevalente en todos los grupos de edad.
Las vas de transmisin de la bacteria

permanecen an poco claras, sin embargo
las ms probables seran la fecal-oral, la
oral-oral y la gastro-oral.
En un estudio en japoneses nacidos antes

de 1950 quienes crecieron bajo pobres
condiciones sanitarias antes y durante la
Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter
pylori fue de 80 a 90%. Despus de la
Segunda Guerra Mundial con el desarrollo
econmico del Japn que llev a mejoras
en las condiciones de higiene los
porcentajes de prevalencia descendieron
a 45% para personas nacidas entre 1970
y 1980.
La infeccin por el Helicobacter pylori se

contrae principalmente en la infancia y est
asociada con desventajosas situaciones
socioeconmicas, hacinamiento as como
vivir en instituciones.
En pases desarrollados los nios de familias

de bajo nivel socioeconmico son
comnmente mas infectados que aquellos
de familias de nivel socio econmico alto.
La mayor contaminacin infantil en los
MICROBIOLOGA Y BIOLOGA MOLECULAR
niveles socioeconmicos bajos, se explica por

el hacinamiento, postulndose un contagio
de persona a persona. De particular inters
es el compartir la misma cama.
Mediante la colaboracin de distintos grupos

de investigacin a nivel mundial, entre ellos
el Per, Kersulyte, Mukhopadhyay, Velapatio
y col. han encontrado que la poblacin
procedente de diversas regiones del mundo
presentan infeccin por distintas cepas del H.
pylori. Dichos investigadores han identificado
El compartir utensilios de vajilla en la casa

parece ser un factor de adquisicin.
184
3 cepas predominantes: la tipo I, distribuida

principalmente en hispanos, peruanos nativos,
guatemaltecos, nativos africanos y residentes
de Estados Unidos. La tipo II, predominante
en japoneses y chinos; y la tipo III, distribuida
fundamentalmente en indios de Calcuta.
La bacteria tiene protenas de membrana
El hallazgo que las cepas que infectan a

peruanos y latinoamericanos son ms parecidas
a las de Espaa y Europa, a pesar de que los
latinoamericanos tienen mayor semejanza
gentica con los asiticos que con los europeos,
sugiere que el H. pylori pudo haber sido trado
al Nuevo Mundo por los conquistadores
europeos hace cerca de 5 siglos.
El microorganismo posee enzimas que
Con respecto a los factores de virulencia, la

citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a
la protena CagA se han relacionado con
producir una mayor severidad de infeccin
por H.pylori.
Aunque todos los tipos de H. pylori poseen el
gen citotxico A, slo el 50% presentan una
toxicidad positiva detectable. sta toxicidad
se presenta en pacientes con lcera y en los
que presentan cuadros de gastritis. La
prevalencia de lcera duodenal y el riesgo de
desarrollar cncer gstrico es significativamente alto en pacientes infectados con
H. pylori cagA-. Sin embargo, cerca del 50%
de las personas sin lcera pptica presentan
H.pylori cagA+.
que incluyen adhesinas.
Permuta muchos genes MUTAGENESIS.

El genoma cambia continuamente durante
la colonizacin crnica.
modifican la estructura antignica.
Controla el ingreso de DNA externo en la

bacteria influenciando la motilidad
bacteriana.
Importa pequeas fracciones de DNA de

otras cepas.
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LAS
LESIONES GASTRODUODENALES POR
Helicobacter pylori
ACCIN PATGENA
La alta cantidad de protena inmunolgica del

H.pylori induce a la produccin de una
respuesta serolgica y humoral.
Las cepas del H. pylori predominantes en el
Per son similares a las de Espaa y Europa, y
bastante diferentes a las de poblaciones
asiticas (China y Japn).
La gastritis crnica superficial, gastritis crnica
profunda y gastritis crnica atrfica, son
diferentes estadios evolutivos de la lesin
inflamatoria producida por la bacteria en el
estmago.
COMO COLONIZA EL ESTMAGO
El Helicobacter pylori est altamente

adaptado a este nicho gstrico.
Evade los mecanismos inmunes.

BIOLOGA MOLECULAR
Se adhiere a las clulas epiteliales.
Genoma: 1,65 millones b.p.
Puede penetrar y desplazarse en el mucus
1 500 protenas
32 protenas (membrana externa)
185
del estmago mediante movimientos

espirilares.
correlaciona con un incremento de la

atrofia de la mucosa del cuerpo gstrico
La produccin de ureasa y la motilidad por

sus flagelos son esenciales para la primera
etapa de la infeccin.
Logra as colonizar la mucosa gstrica persistentemente y ser una fuente de contaminacin.

COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GSTRICO
OTROS MECANISMOS DE DAO
La inflamacin crnica incrementa la

renovacin epitelial y la apoptosis.
La interleukina 1 beta favorece el desarrollo

de gastritis predominantemente en el
cuerpo del estmago que es asociada con
hipoclorhidria y atrofia gstrica.
Se tiene que defender de la accin bactericida del jugo gstrico.
Ureasa rea Dixido de carbono y
En ausencia de estos polimorfismos

proinflamatorios la gastritis se desarrolla
en el antro en asociacin con altos niveles
de cido.
Amonio
Se adhiere a las clulas epiteliales por

mltiples componentes bacterianos de
superficie: adhesinas.
El dao epitelial puede resultar de los

neutrfilos activados.
Citotoxina vacuolizante Vac A, exotoxina

secretada que se inserta en las membranas
de las clulas epiteliales para proveerse de
nutrientes.
El curso de la infeccin por Helicobacter

es variable e influenciado por los factores
microbianos y del husped.
El patrn de la distribucin de la gastritis

correlaciona con las secuelas clnicas:
lcera gstrica o duodenal, atrofia mucosa,
carcinoma gstrico o linfoma.
RESPUESTA DEL HUSPED
La bacteria causa inflamacin gstrica en

todos los infectados.
Se produce reclutamiento de neutrfilos,
Los pacientes con gastritis antral predomi-
linfocitos T y B, clulas plasmticas y

macrfagos.
Desde que la bacteria raramente invade la

mucosa gstrica, la respuesta fundamental
est dirigida contra la adhesin de las
bacterias a las clulas epiteliales.
El epitelio de las personas infectadas tiene

incrementados los niveles de interleukina
1(Beta), 2,6,8 y factor Alfa de necrosis
tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria.
La infeccin por el Helicobacter pylori induce

una respuesta inmune, sistmica y mucosa.
La produccin de anticuerpos no lleva a la

erradicacin de la infeccin y contribuye
al dao tisular.
Algunos pacientes tienen una respuesta

autoinmune a las clulas parietales que
186
nante estn ms predispuestos a presentar

lceras duodenales, mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal
lleva ms a la lcera gstrica, atrofia gstrica,
metaplasia intestinal y carcinoma gstrico.
DIAGNSTICO DE LA INFECCIN
Actualmente en el Per se utilizan diversos
mtodos diagnsticos, los cuales se pueden
clasificar en invasivos y no invasivos. Las
pruebas diagnsticas invasivas, incluyen a la
endoscopa seguida por cualquiera de las
siguientes: 1) biopsia gstrica para
demostracin histolgica del microorganismo
mediante coloracin con Giemsa, WarthinStarry o Waysson, con una sensibilidad y
especificidad mayor al 90%. La coloracin con
hematoxilina eosina, observada por patlogos
experimentados, tiene igualmente un buen
rendimiento diagnstico; 2) prueba de la
ureasa en el espcimen tisular, la cual es muy
rpida y sensible (mayor al 90%), pero en
ocasiones da falsos positivos, porque en el
microambiente gstrico pueden existir otras
bacterias que producen esta enzima. La
prueba de la ureasa en biopsias, se basa en la
habilidad del H.pylori en convertir rea en
amonio. La sensibilidad y la especificidad se
interrelacionan y dependen del tiempo entre
la inoculacin y la lectura de los resultados.
Dentro de la primera hora la especificidad es
excelente, pero la sensibilidad no es ptima
despus de las 24 horas, y la especificidad
disminuye, porque pueden entrar en juego
otras bacterias productoras de ureasa; y 3)
cultivo del H. pylori, el cual es el mtodo ms
especfico, pero es poco sensible; adems
tiene la ventaja de que se pueden realizar
pruebas de sensibilidad a antibiticos. El
cultivo, es sin lugar a duda la prueba ms
especfica. Los cultivos pueden realizar en el
medio Skirrow, agar Mueller-Hinton, agar
infusin cerebro-corazn o en agar Wilkins
Chalgren. La incubacin se realiza por 10 das,
aunque la mayora son positivos a los 3 a 5
das de haberse realizado la siembra.
Entre las pruebas no invasivas, se encuentran
la serologa con IgG contra antgenos del H.
pylori y el test de la rea espirada usando en
una solucin bebible rea marcada con 13C
o 14C. En el estmago por accin de la
mucosa la urea se desdobla en carbono y
amonaco, detectndose en el aire espirado
el carbono marcado. Este se mide por
espectrometra automtica de masa de rango
gas-istopo y se compara con un estndar de

referencia. Ambas brindan excelentes
sensibilidades y especificidades (mayores al
95%), siendo la primera utilizada mayormente
en estudios de prevalencia en la comunidad,
pero no es til como marcador de actividad
de la infeccin.
Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. han
sumado otros dos mtodos a los empleados
actualmente en el Per: 1) la prueba del PCR,
la cual tiene una sensibilidad y especificidad
muy elevadas, con la ventaja que permite
identificar a las diferentes cepas de la bacteria;
y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA
(RAPD), recientemente descrito y que permite
diferenciar la recurrencia de la reinfeccin, lo
cual es bastante til para determinar la tasa
de fracasos a los esquemas teraputicos y
permite conocer ms acerca de las formas de
transmisin y la epidemiologa de la infeccin.
Sin embargo, ambas pruebas tienen la
limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnologa.
Algunos investigadores consideran que la
biopsia de estmago utilizando la coloracin
de plata (Warthin-Starry) es el patrn de oro
contra el cual hay que evaluar los nuevos
mtodos diagnsticos. Otros consideran
como patrn de oro a la combinacin de dos
mtodos (por ejemplo: cultivo + PCR).
TRATAMIENTO
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 2000
Indicaciones para las cuales el tratamiento es
firmemente recomendado (cuando se
demuestra la presencia de la bacteria)
lcera gstrica o duodenal.

Linfoma MALT de bajo grado de
malignidad.
Ciruga reciente por cncer gstrico.

Pariente en primer grado con cncer
gstrico.
Deseo del paciente de ser tratado.
187
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 2000
El Helicobacter pylori ha desarrollado

fcilmente resistencia al metronidazol y a
la claritromicina, por lo que estos dos
agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro
demuestre lo contrario.
Indicaciones para las cuales el tratamiento se

aconseja (cuando se demuestra la presencia
de la bacteria)
Dispepsia funcional.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
La resistencia primaria a la amoxicilina y a

la tetraciclina es infrecuente; muy pocas
cepas son resistentes a estos antibiticos,
en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y
Estados Unidos y an mayor en el Japn.
(en pacientes en los que se requiere

permanente supresin del cido gstrico).
Empleo de antiinflamatorios no esteroideos

CONSIDERACIONES GENERALES EN
RELACIN AL TRATAMIENTO
En el Per en un estudio reciente realizado

en las Pampas de San Juan se ha
encontrado un porcentaje de resistencia
de 52% al metronidazol, 27% a la
claritromicina y 7% a la amoxicilina. En
otro grupo de pacientes estudiados en el
Hospital Militar encontramos 6,67% de
resistencia a la claritromicina.
Al presente no hay un esquema teraputico

satisfactorio simple, de bajo costo, eficaz en
todos los casos y libre de efectos secundarios.
Hay discordancia entre los resultados in

vivo e in vitro.
La terapia adecuada debe combinar
En otros pases la resistencia al
administrado por menos de 5 das ni por

ms de 14.
metronidazol flucta entre 30 y 20%,

siendo ms frecuente en mujeres que en
hombres en los pases en vas de desarrollo
debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades.
Un esquema de tratamiento exitoso debe
Las pruebas de resistencia a la claritro-
agentes con accin sistmica e intraluminal.
El tratamiento antimicrobiano no debe ser
micina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y

las cepas post tratamiento son altamente
resistentes.
erradicar a la bacteria en ms del 80% de

casos.
Las pruebas para confirmar la erradicacin

se deben realizar despus de 4 semanas
de discontinuar la terapia.
Actualmente la resistencia al metronidazol

es uno de los mayores problemas para el
tratamiento del Helicobacter pylori y una
de las principales causas de fracaso del
tratamiento.
Los porcentajes de erradicacin del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo.
Ciertos antibiticos siempre inhiben al

Helicobacter pylori. La resistencia de novo
y la resistencia adquirida son raras, por lo
tanto ellos pueden ser empleados ms de
una vez:
Goodwin detect que en algunos pases
- Amoxicilina
Ching y col. en Hong Kong encontraron
- Tetraciclina
resistencia al metronidazol en el 53,5% de

las cepas. En Holanda Noch y col.
descubrieron un 41% de cepas resistentes
al metronidazol y en este estudio la
en vas de desarrollo entre un 80 y 90%

de las cepas eran resistentes al metronidazol.
- Nitrofuranos
- Bismuto
188
mayora de las cepas resistentes procedan

de inmigrantes de pases en vas de
desarrollo. Nuevamente en Holanda, Weel
y col. encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas.
En un meta anlisis en que se evala el

omeprazol (20 mg), lanzoprazol (30mg) ,
rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg)
se concluye que la eficacia de estos
inhibidores de bomba de protones es
similar cuando integran los esquemas de
terapia triple.
En aquellos lugares en que la resistencia al

metronidazol es elevada, se debe utilizar
tratamientos alternativos que no incluyan
nitroimidazoles, tales como la terapia triple
con un inhibidor de la bomba de protones
+ amoxicilina y claritromicina.
En otro meta anlisis de 3 estudios con un

total de 2391 pacientes se concluye que
las terapias triples con dosis nica de
inhibidores de bomba de protones son
menos efectivas que aquellas en las que se
emplea dosis doble.
Un esquema que ha demostrado ser eficaz

para los casos resistentes al metronidazol,
es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada
8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8
horas) + furazolidona (100 mg cada 8
horas) durante dos semanas (esquema
ensayado en el Per).
La terapia slo se debe instituir en los casos

en que se ha identificado la presencia de
la bacteria, teniendo en cuenta que an
en los pacientes con lcera duodenal no
siempre est el estmago infectado por el
microorganismo.
El porcentaje de hallazgo de la bacteria en

la lcera duodenal y gstrica ha disminuido
en los ltimos aos.
Los inhibidores de la bomba de protones

son ms efectivos que los antagonistas de
receptores H2 cuando se prescriben con
antibiticos para erradicar la infeccin por
el Helicobacter pylori.
Los mayores porcentajes de erradicacin con

esquemas de monoterapia se han obtenido
con el bismuto (Marshall), tetraciclinas y
furazolidona (Grupo de Fisiologa Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. de Johns
Hopkins), pero lejos del 80%.
Los esquemas de terapia doble (un antibi-
La serologa no debe ser utilizada para
tico ms bismuto o un antibitico ms

inhibidor de la bomba de protones) no han
superado el 70% de erradicacin.
determinar la erradicacin del microorganismo.
Los esquemas de terapia triple con bismuto

han sido superados en porcentajes de
erradicacin cuando se substituye ste por
un inhibidor de la bomba de protones,
combinando omeprazol, lanzoprazol o
pantoprazol con dos antibiticos.
El secuestro del Helicobacter pylori en las

placas dentales o tejidos periodontales, el
hacinamiento, el compartir cubiertos,
cepillos de dientes, pueden ser factores
que contribuyen a la prevalencia de esta
infeccin en las personas de bajo nivel
socioeconmico.
El cumplimiento de los esquemas teraputicos prescritos a los pacientes disminuye

con los tratamientos ms prolongados o
con aquellos que emplean ms drogas.
En la mayora de estudios se administran

los antibiticos dos veces al da, as como
los inhibidores de la bomba de protones.
La furazolidona ha mostrado efectos
La falta de erradicacin se puede atribuir

a la resistencia antimicrobiana o a una
pobre adhesin al tratamiento.
Prolongando la teraputica ms de 2
semanas, no se han mejorado los resultados
189
promisores para la erradicacin del

Helicobacter pylori y ha reemplazado al
metronidazol en diferentes regmenes de
erradicacin especialmente en pases como
Irn con una alta prevalencia de resistencia
al metronidazol y donde la claritromicina
es de elevado costo. Esta observacin la
reportamos en el Per hace muchos aos
y fue posteriormente confirmada por Paula

de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Per.
En la Conferencia del Consenso de 1998

en Estados Unidos se recomend un
inhibidor de bomba de protones ms
claritromicina y amoxicilina o metronidazol
por dos semanas; ranitidina, citrato de
bismuto, claritromicina y amoxicilina por
2 semanas.
Los esquemas que contienen omeprazol,

tetraciclina y furazolidona proporcionan
satisfactorios porcentajes de erradicacin,
pero causan severos efectos secundarios
(esquema ensayado en el Per).
Los esquemas de terapia triple en que se

combinan dosis doble de inhibidores de
la bomba de protones ms dos antibiticos
son el tratamiento estndar de la infeccin
por el Helicobacter pylori.
Muchos autores recomiendan prescribir
Los regmenes recomendados por el

Consenso Europeo de Maastricht II 2000
son un inhibidor de bomba de protones o
ranitidina-citrato de bismuto, claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 das.
La terapia triple por dos semanas en

esquemas de 100 mg de furazolidona 4
veces al da, amoxicilina y bismuto fue
exitosa en 86% de casos. Sin embargo,
cuando se combina la furazolidona con
bismuto se asocia con sustanciales efectos
secundarios.
estos esquemas triples como tratamiento

de primera lnea, empleando la mayora
amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500
mg. dos veces al da).
En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicacin no son

satisfactorios. Se ha propuesto un nuevo
grupo de regmenes triples reemplazando
los inhibidores de la bomba de protones
con citrato de bismuto ranitidina. En
estudios randomizados no se ha encontrado
superioridad de estos esquemas propuestos.
En un meta anlisis de 666 estudios que

incluan 53 228 pacientes, las
combinaciones de un inhibidor de bomba
de protones, claritromicina y un
nitroimidazol; un inhibidor de bomba de
protones, claritromicina y amoxicilina y un
inhibidor de bomba de protones,
amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron
dar similares porcentajes de curacin de
78,9 a 82,8%.
Incrementando la dosis de claritromicina

a 1,5 gr por da mejoraban los porcentajes
de erradicacin, pero no, incrementando
las dosis de los otros antibiticos.
El esquema de bismuto, furazolidona y

amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano.
Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 das, no son
efectivos.
La terapia a partir de los 7 das parece

marcar un punto de efectividad del
antibitico con rpido incremento de los
porcentajes de erradicacin
En los estudios de meta anlisis los

regmenes cudruple tienen los mayores
porcentajes de cura, pero tambin son los
ms complicados por el mayor nmero de
tabletas a ingerir por da
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LNEA O DE
RESCATE
El porcentaje de infecciones por el

Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se est incrementando.
La duracin del tratamiento permanece

controversial. En Europa se recomiendan
7 das mientras que en los Estados Unidos
14 das. En un reciente meta anlisis los
tratamientos por 14 das dan porcentajes
de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores
que los tratamientos de 7 das.
Cuando la bacteria no se erradica significa
190
que los antibiticos no han llegado a la

mucosa gstrica en cantidad suficiente y
durante un tiempo adecuado para eliminar
a las bacterias, o que ha habido pobre
Tabla 3. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado
191
cumplimiento, resistencia bacteriana, bajo

pH gstrico y elevada carga bacteriana.
de la infeccin. Algunos autores han

reportado que en ciertos pacientes la
infeccin puede no ser erradicada, pero
esto se considera raro.
Por consiguiente cuando se administra un

nuevo tratamiento es importante escoger
antibiticos que no tengan problemas de
resistencia y en los que se puedan
incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duracin del tratamiento, y si es
posible adicionar agentes tpicos como el
bismuto.
Idealmente, el tratamiento debe ser guiado

por pruebas de sensibilidad, pero esta
informacin generalmente no est
disponible.
En el Consenso de Maastricht se propuso

que si se observa falla de la terapia triple
con un inhibidor de la bomba de protones,
claritromicina y amoxicilina se emplee un
esquema cudruple con un inhibidor de
la bomba de protones, bismuto,
tetraciclina y metronidazol.
La erradicacin es ms difcil con un

tratamiento de segunda lnea y los
regmenes repetidos pueden requerir ser
ms prolongados.
Algunas bacterias pueden ser eliminadas

ms fcilmente que otras. En estos casos
las que no son eliminadas son las que
vuelven a poblar el estmago y es ms,
ellas pueden haberse vuelto resistentes a
los antibiticos.
La adicin de bismuto en la terapia

cudruple ha sido una excelente terapia
de salvacin. Los esquemas cudruples que
contienen bismuto son la mejor opcin en
ausencia de estudios d|e susceptibilidad a
antibiticos efectuados antes del tratamiento.
Por razones obvias los pacientes que no

cumplen con el tratamiento van a presentar este problema.
La furazolidona en terapia cudruple y la

rifabutina en terapia triple son tratamientos
de rescate. Si estos regmenes fallan son
necesarios los cultivos y estudios de
susceptibilidad.
Estos factores pueden explicar los bajos

porcentajes de cura con el retratamiento.
Los regmenes cudruples se han sugerido

como tratamiento de segunda lnea.
La rifabutina constituye dentro de los
Ante los fracasos de los esquemas que

contienen claritromicina y metronidazol se
puede considerar que todava no hay un
tratamiento ideal de segunda lnea.
esquemas de rescate una alternativa

alentadora en los casos en que han fallado
esquemas conteniendo amoxicilina,
claritromicina, metronidazol y tetraciclina.
El seleccionar las drogas de tratamiento de
En una evaluacin de terapia de tercera
segunda lnea depende de qu antibiticos

se emplearon inicialmente. Si el rgimen
tuvo como base la claritromicina, se deber
prescribir metronidazol y viceversa. Parece
no aconsejable usar el mismo antibitico
dos veces.
lnea se reporta que un tratamiento de 10

das con rabeprazol (20 mg), levofloxacina
(250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados
dos veces al da por 10 das, dio un
porcentaje de erradicacin de 95%.
En un estudio comparativo de terapia triple
Si el rgimen tuvo como base la claritromicina, se deber prescribir metronidazol y

viceversa
Si un tratamiento inicial fall se debe

intentar un segundo y si es necesario un
tercero o cuarto hasta lograr la curacin
192
usando rabeprazol, levofloxacina y

amoxicilina por 12 das se concluy que
este esquema es tan efectivo como la
terapia cudruple de segunda lnea,
(rabeprazol, bismuto coloidal, tetraciclina
y tinidazol), teniendo menores efectos
secundarios y mejor seguimiento.
En un reporte del Japn en que la
Existe asociacin entre el perfil de
combinacin de lanzoprazol, claritromicina y amoxicilina no erradic a la bacteria

en 123 pacientes, stos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas
rabeprazol (20 mg b.i.d). + amoxicilina (20
mg. b.i.d.) o una semana rabeprazol (20
mg. b.i.d.) + amoxicilina (750 mg. b.i.d.)
+ metronidazol (250 mg. b.i.d.). La
combinacin de rabeprazol + amoxicilina
+ metronidazol dio mejores resultados.
resistencia del Helicobacter pylori y la tasa

de erradicacin, principalmente para el
metronidazol y la claritromicina.
RESISTENCIA EN EL MUNDO
En la mayora de reportes, la resistencia

del Helicobacter pylori a la claritromicina
no es mayor al 10%.
La resistencia al metronidazol es alta,
En un estudio de 100 pacientes en los que

haba fallado la terapia triple de una
semana, stos fueron randomizados para
recibir una semana de terapia cudruple
con amoxicilina, omeprazol, bismuto +
metronidazol o tetraciclina. Los porcentajes de erradicacin fueron superiores en
el grupo en que se empleo tetraciclina.
siendo en los pases en vas de desarrollo

mayor al 50%.
RESISTENCIA EN EL PER
En un estudio realizado en las Pampas de

San Juan (Lima, n=223), la prevalencia de
resistencia al metronidazol fue de 52%, a
la claritromicina 27%, y a la amoxicilina 7%.
Los esquemas triples son los que producen

erradicacin mayor al 80%. Los esquemas
dobles y la monoterapia son insuficientes.
Las muestras se obtuvieron de pacientes
AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN

ESTUDIANDO
PARA
PROPONER
ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO
DE LA INFECCIN POR EL Helicobacter pylori
En un estudio multicntrico realizado en
MACRLIDOS
Las muestras se obtuvieron de pacientes
con dispepsia no ulcerosa y sin exposicin

a antibiticos en las ltimas 4 semanas.
el Policlnico Peruano Japons y en el
Hospital Militar Central (Lima, n=45), la
resistencia a la claritromicina fue 6,67%.
con sntomas crnicos del tracto
gastrointestinal alto sin lcera pptica y sin
exposicin a antibiticos en las ltimas 4
semanas.
- Roxitromicina
- Josamicina
- Azitromicina
- Espiramicina
CONCLUSIONES
FLUORQUINOLONAS
NITROFURANOS
RIFABUTINA
En el Per, la resistencia al metronidazol

es alta, por lo que no debera incluirse en
los esquemas teraputicos de primera
lnea.
RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS

ANTIBITICOS
La resistencia a la claritromicina y la
amoxicilina es baja, por lo que deben
incluirse en los tratamientos de primera
lnea.
Es importante evaluar la resistencia del

Helicobacter pylori a los antibiticos a fin
definir el esquema teraputico ms
adecuado para el tratamiento.
Es importante evaluar peridicamente la
193
resistencia a antibiticos.
RECURRENCIA Y REINFECCIN
de estrato socioeconmico bajo,

empleando un esquema de tratamiento
con omeprazol + claritromicina +
amoxicilina por 14 das, lograron una tasa
de erradicacin de 93%, reportando una
recada de 30% a los 18 meses de
concluido el tratamiento. Mediante las
nuevas tcnicas RAPD y PCR, encontraron
que de todos los pacientes que
presentaron recada despus del
tratamiento, el 80% se deben a reinfeccin
(por una cepa diferente) y el 20% a
recurrencia (por la misma cepa). Estos
resultados obtenidos con un importante
nmero de pacientes y empleando las
tcnicas ms avanzadas, confirman que en
el Per la tasa de recurrencia y de
reinfeccin postratamiento son muy altas.
Las cifras observadas por nosotros (73%)
y de 30% por Soto, Bautista, Gilman,
Taylor y col. las explicaramos por la
mejora de las condiciones sanitarias en
Lima, principalmente despus de la
epidemia del clera, cuando se aument
la clorinizacin del agua: cuando
reportamos 73% fue antes de dicha
epidemia y el hallazgo de 30% es posterior
a la misma. Es pertinente mencionar que
De Idiquez, Bussalleu y Cok en un estudio
realizado en Lima en pacientes de similar
nivel socioeconmico que los dos reportes
anteriores, encontraron una tasa de
recurrencia bastante baja (5,7%), similar
a las de Chile y los pases industrializados.
Sin embargo, este estudio fue realizado
con un pequeo nmero de pacientes y
con otra metodologa.
Ante la reaparicin de la bacteria despus

del tratamiento, es necesario diferenciar
la recurrencia de la reinfeccin, lo que se
consigue ahora con la prueba de
tipificacin bacteriana (RAPD).
La tasa de recurrencia en los pases

desarrollados flucta entre el 0 y 10 %
anual con cifras inferiores al 3% en la
mayora de estudios.
En regiones en vas de desarrollo estos

valores ascienden considerablemente.
En el Per hace 10 aos reportamos una

tasa de reaparicin de la bacteria de 73%
al ao, no habiendo podido establecer el
porcentaje que corresponda a recurrencia
y reinfeccin.
Recientemente en un estudio de 235

pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto.
de Lima) se ha reportado una recurrencia
del 23% al ao y 30,3% a los 18 meses.
Aplicando la nueva tcnica de tipificacin

bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic
DNA (RAPD) se ha demostrado que en
nuestro medio el 80% de casos de
reaparicin de la bacteria corresponde a
reinfeccin.
La diferencia entre lo reportado en el Per

hace aos y ltimamente, se explica por
las mejores condiciones sanitarias,
incluyendo la mejor clorinizacin del agua
de consumo que se ha realizado despus
de la epidemia del clera.
Recurrencia y reinfeccin postratamiento
en el Per
Hace aos, reportamos que una

caracterstica de la infeccin por el H. pylori
en nuestro pas, a diferencia de lo
observado en el resto del mundo, era el
elevado porcentaje de recurrencia (73%)
en pacientes de nivel socioeconmico bajo.
Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. en un
trabajo realizado en Lima, en 252 pacientes
VACUNACIN
Dadas las caractersticas de esta infeccin (alto
porcentaje de prevalencia mundial,
recurrencia, reinfeccin, esquemas complejos
de tratamiento y no efectivos en el 100% de
casos) la nica solucin es la vacunacin.
Para esto se requiere obtener una vacuna que
produzca inmunidad local y sistmica, la que
194
est en vas de desarrollo, con lo que

consideramos que al igual de lo que ha
sucedido con la viruela, la poliomelitis, est
infeccin ser controlada.
AGRADECIMIENTOS
11. Recavarren S, Ramrez-Ramos A, Chinga E, Gilman

R. Severe H. pylori associated gastritis in the Peruvian
Andes. (en prensa)
12. Kersulyte D, Mukhopadhyay A, Velapatio B et al.
Differences in genotypes of helicobacter pylori from
different human populations. Journal of Microbiology
2000; 182 (11): 3210-8.
Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra.

Yenyffer Barreto de Guzmn por su valioso y
eficiente apoyo secretarial.
13. Len-Bara R. Factores geogrficos y

socioeconmicos en la orientacin de la patologa
gastroduodenal asociada a la infeccin por h. Pylori.
en: Cncer gstrico - Carlos Robles Jara. Editorial
Grfica Ramrez 2002; 45-53.
14. Recavarren R, Recavarren S. Gastritis crnica atrfica:

Mecanismos patognicos por hipersensibilidad
celular. Rev Gastroent Per 2002; 22(3):199-205.
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ulceration. Lancet 1984; June 16: 1311-5.
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Gut 1992; 33: 604-5.
4. The Gastrointestinal Physiology Working Group.
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Am J Gastroenterol 1990; 85 (7): 819-23.
5. Klein PD, Gastrointestinal Physiology Working Group,
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6. Ramrez-Ramos A. Campylobacter pylori y
enfermedades
gastroduodenales.
Libro
Campylobacter pylori y Patologa Gastroduodenal.
1 Edicin. Edit. Santa Ana. 1988; pgs. 72-95.
7. Ramrez Ramos A, Chinga E, Mendoza D et al.
Decrease in the prevalence of H. pylori infection in
Lima, Peru from 1985 to 2002. Medium to high
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successful antibiotic eradication therapy. En prensa.
9. Ramrez-Ramos A, Gilman RH, Watanabe J et al.
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Santa Ana. (Libro en impresin). 2003.
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18. Pucar H, Arruntegui L, Cabello J et al. Tratamiento
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J . , S e g o v i a M C . , O t o y a C . Va r i a c i o n d e l a
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10. Ramrez-Ramos A, Watanabe J, Arias-Stella J et al.

Helicobacter pylori infection in peruvian patients of
japanese descent residing in Peru. En prensa.
195
CAPTULO 13
Linfoma gstrico tipo Malt

Dr. Fernando Barreda Bolaos
INTRODUCCIN
La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos
los grados histolgicos se ha incrementado
en las 2 3 ltimas dcadas segn series
occidentales, sugirindose inclusive un
incremento de las presentaciones
extranodales, especialmente del sistema
nervioso central, piel y tracto gastrointestinal.
De acuerdo a cifras del Centro de
Investigacin en Cncer Maes Heller, se ha
podido apreciar que el linfoma no Hodgkin
de todas las categoras presenta un
incremento en la incidencia de esta entidad a
contraparte de la incidencia decreciente del
cncer gstrico en Lima Metropolitana, a su
vez, de acuerdo a cifras reportadas en Chile,
hay evidencia de que la incidencia del linfoma
gstrico est en incremento siempre respecto
al cncer gstrico. Lo descrito anteriormente
respecto al incremento de la incidencia del
linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana
se aprecia en el Grfico 1.
Nosotros traemos a colacin un dato muy

interesante respecto a las tendencias en
incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel
socioeconmico actualizado para Lima
Metropolitana en el ao 1998 (Grfico 2).
Dicho anlisis, muestra la divisin de Lima por
distritos y nivel socioeconmico, siendo
categorizados de la siguiente manera: los
distritos de nivel socioeconmico alto con
categora 1, y as sucesivamente hasta el nivel
Grfico 1. Tendencias en la incidencia de linfoma

no Hodgkin. Centro de Investigacin en Cncer
Maes Heller Lima Metropolitana, 1968 - 1993
196
Grfico 2. Tendencias en la incidencia de

neoplasias por nivel socioeconmico. Centro de
Investigacin en Cncer Maes Heller. Lima
Metropolitana 1998
Linfoma gstrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaos
socioeconmico ms bajo, con categora 5.

Hacia el lado izquierdo del grfico, vemos la
tendencia en la incidencia x 100 000 hab., y
hacia el lado derecho apreciamos la curva de
variacin que afecta a cada neoplasia de
acuerdo al nivel socioeconmico. En conclusin, se aprecia que el cncer gstrico afecta
sin distincin y por igual a todos los niveles
socioeconmicos, sin embargo, cuando observamos el cncer de colon y el linfoma no
Hodgkin, apreciamos que la afeccin de estas
neoplasias, suelen comprometer con mayor
frecuencia al nivel socioeconmico ms alto
respecto de los otros niveles.
Con relacin al cncer de colon, lo reportado
en la literatura mundial, es coherente con lo
observado en Lima Metropolitana, sin
embargo, cuando se analiza el linfoma no
Hodgkin y sobretodo el linfoma gstrico, y
conocindose sobretodo su asociacin con el
Helicobacter pylori y sabindose adems que
ste se encuentra mayormente en la poblacin
de escasos recursos, sera de esperarse una
mayor presencia del linfoma gstrico en dicha
poblacin. Al respecto, se ha afirmado que
los linfomas estn muy lejos de constituir un
grupo homogneo de tumores, muy por el
contrario, hay una serie de entidades
nosolgicas englobadas bajo este diagnstico
y lo que es ms importante, hay toda una
gama de influencias ambientales y genticas
fuertemente sospechosas de estar asociadas
con su patognesis. Es lcito asumir que siendo
los linfomas neoplasias del sistema
inmunolgico, los factores ambientales que
incluyen la malnutricin y la exposicin precoz
y reiterada a agentes infecciosos, jueguen un
rol importante en el desencadenamiento de
la enfermedad inmunoproliferativa. Si
reconocemos que malnutricin y sobreexposicin a infecciones, son las dos mayores
consecuencias del sub-privilegio, hasta
podramos correlacionar la distribucin de
algunas formas de linfoma con la geografa
de la pobreza. Sin embargo, esto puede no
ser as, por lo que tal como sucede con el
cncer gstrico donde la neoplasia es
multifactorial y afecta a todos los estratos
socioeconmicos de nuestra sociedad, con un
denominador seguramente ms compartido

por la mayora de la poblacin respecto a esta
neoplasia, en el linfoma gstrico, no slo basta
la presencia del Helicobacter pylori, sino que
deben existir otros denominadores comunes
para que una poblacin ms selecta sea
afectada por esta variedad de neoplasia
gstrica. Desde que la infeccin del Helicobacter
pylori est asociada con un estatus
socioeconmico bajo, entonces un factor
causativo diferente deber estar envuelto ms
que la infeccin en s, a pesar de que se sabe
que el Helicobacter pylori es un iniciador o
promotor altamente plausible del linfoma
gstrico. Hay diferencias en la respuesta para
aquella persona que tiene la infeccin con el
Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma,
por ejemplo, puede estar esto relacionado a
factores del husped (edad a la cual se adquiere
la infeccin o un componente gentico o un
factor inmunolgico), variaciones en las
diferentes cepas (produccin de citotoxina), o
cofactores de la dieta o del medio ambiente
(ingesta nutricional o exposicin viral). Por lo
tanto, se debe prestar atencin a las diferencias
individuales en la respuesta inflamatoria a la
infeccin para Helicobacter pylori y sobre los
factores que influencian esta respuesta.
La clasificacin de los linfomas no Hodgkin
ha evolucionado constantemente a travs del
siglo 20, tal como ha sido puntualizado por
el grupo de trabajo denominado The NonHodgkins Lymphoma Classification Project.
Dicho equipo recuerda que en la dcada de
los 40, Gall y Mallory, usaban los trminos de
linfoma folicular gigante, linfosarcoma (como
el descrito para el linfoma gstrico) y sarcoma
a clulas reticulares, pero dichos trminos
probaron ser muy imprecisos para la
aplicacin clnica. Se menciona que en la
dcada de los 50, Rappaport y col.,
puntualizaron la importancia en el patrn de
crecimiento como en la forma y el tamao
celular en algunos tipos de linfoma no
Hodgkin, para ser reconocidos como las bases
para una nueva y relevante clasificacin
clnica. En la dcada de los 70, el
conceptualizar a los linfomas no Hodgkin
como tumores del sistema inmune, trajo
197
como colacin que a su vez, stos se derivasen

de las clulas T y B, y por ende, conllevase a
la sustentacin de una clasificacin con perfil
inmunolgico (de Lukes y Collins,
posteriormente, la de Lennert y col. -la
clasificacin de Kiel-). Entonces, como
menciona Timothy Greiner y col., para 1982,
haba de manera predominante 6 esquemas
de clasificacin en competencia: el de
Rappaport, el de Lukes y Collins, el de Kiel, el
de la Organizacin Mundial de la Salud, el
Britnico y el de Dorfman. La denominada
Working Formulation fue propuesta en
1982, en un intento por unificar la
terminologa y mejorar la efectividad de la
comunicacin entre clnicos y patlogos. Sin
embargo, durante las siguientes dos dcadas
y en la prctica clnica, predomin en Europa
la clasificacin de Kiel, mientras que en
Estados Unidos, la clasificacin predominante
fue la Working Formulation. Sin embargo,
vale la pena recalcar que la Working
Formulation, nunca fue diseada para ser un
sistema de clasificacin, sino para proveer a
los clnicos de un lenguaje comn que pudiese
ser utilizado en los diferentes centros del
mundo y para proveer al mdico de
informacin pronstica para los varios tipos
de linfoma no Hodgkin. De manera paralela
y tambin durante las dos ltimas dcadas, a
medida que se fue incrementando el
conocimiento del sistema inmune y de las
anormalidades genticas asociadas con los
linfomas no Hodgkin, se empezaron a
identificar varios tipos previamente no
reconocidos de linfoma. Estos incluyeron:
linfomas a clulas del manto, linfomas a
clulas B monocitoides, linfoma extranodal de
tejido asociado a la mucosa (MALT), linfoma
de la zona marginal esplnica, linfoma a
clulas B grandes primario mediastinal y una
variedad de linfomas a clulas T.
La clasificacin REAL reconoce una
presentacin clnica que distingue a la
variedad extranodal de linfoma a clulas B de
bajo grado, tipo MALT:
Neoplasia de adultos.
Discreta predominancia en mujeres.
En algunos pacientes hay predominancia de

enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de
Hashimoto o sndrome de Sjgren, en otros,
hay una importante predominancia de
gastritis y presencia de Helicobacter pylori.
Se sugiere que el MALT adquirido, secundario

a la enfermedad autoinmune o a la infeccin
por Helicobacter pylori, pueda formar el
sustrato para el desarrollo del linfoma.
La mayora se presenta en estadios localizados tipo I y II, de enfermedad extranodal.
Compromiso fundamental de tejidos epiteliales glandulares, sobre todo, el estmago, sin

embargo; la piel y tejidos blandos pueden
estar tambin comprometidos.
Los tumores localizados pueden ser curados

con tratamiento local.
La proliferacin de ciertos tumores

tempranos tipo MALT, pueden ser antgenodependientes y por ende, la terapia dirigida
al antgeno (Helicobacter pylori en el linfoma
gstrico), puede resultar en regresin de las
lesiones tempranas.
Cuando se diseminan (antgeno-independiente), parecen ser indolentes y no curables.
Puede ocurrir la transformacin a linfoma

de clulas grandes.
Nakamura, en un estudio que evala la
importancia de la ultrasonografa endoscpica
como valor predictivo luego de la erradicacin
del Helicobacter pylori en los maltomas
gstricos, encuentra que aquellos localizados
en la mucosa tienen una tasa de regresin del
93% respecto a los que tienen invasin de la
submucosa o ms all de la misma, en los
cuales la regresin es nicamente del 23%, con
una significancia de p:0,015 de acuerdo al
Kaplan-Meier, por lo que los autores recomiendan que la ultrasonografa endoscpica
sea parte del manejo para el estadiaje y seguimiento de los pacientes con maltoma gstrico.
Es verdad, que la clasificacin de Ann Arbor y
Mushoff, no subdivide el estadio clnico I en
las diferentes capas de mucosa, submucosa,
muscularis propia y serosa, por lo que, se
198
insiste en la utilidad de la ecoendoscopa para

precisar la profundidad de la pared, puesto
que hay series que refrendan dicho concepto,
por ejemplo, cuando 120 pacientes tratados
con linfoma MALT obtienen remisin completa en el 81% de los mismos, se remarca
que solamente en aquellos casos en los cuales
el linfoma temprano compromete la mucosa
y/o submucosa, es de esperarse la remisin
completa en la mayora de dichos pacientes.
Se ha recomendado el uso de un protocolo
estandarizado que permita tomar preferentemente de 20 a 30 biopsias, tanto de la zona
de la mucosa comprometida como de la
mucosa sin la lesin, para evaluar adecuadamente la extensin horizontal y la multifocalidad de la misma, sea desde el inicio como
de los controles posteriores, lo que se denomina como un estadiaje intragstrico. Se remarca
que la histologa convencional es el gold
standard para la documentacin de la remisin completa de la enfermedad, as como la
persistencia de la monoclonalidad en pacientes
con remisin histolgica permanece poco clara.
En una reciente publicacin, se ha consignado
16 casos de linfoma gstrico tipo MALT, que
si bien es un nmero pequeo de pacientes,
se ha podido apreciar que el promedio de
edad, fue de alrededor de 52 aos, 3 aos
menor que el promedio general de los 169
pacientes con linfoma gstrico del estudio en
referencia. La predominancia fue claramente
del sexo femenino, que se suele describir en
las series del linfoma gstrico tipo MALT, en
cuanto al estadio clnico la mayora de los
pacientes presentaron un compromiso ms
bien localizado y sobretodo en el estadio I con
el 75% de los mismos. Se tuvo dos pacientes
con esta variedad de linfoma, que presentaron
estadio IV con compromiso de la mdula sea,
lo cual coincide con otra serie tambin sobre
16 casos de linfoma gstrico tipo MALT, que
revel compromiso de mdula sea, tambin
en dos pacientes, pero estadio IV en 8 de los
16 casos. Hay otras series que reportan el
compromiso de la mdula sea en los
maltomas gstricos en rangos que van del 0
al 15% de los casos, e inclusive se ha visto
que a manera semejante del adenocarcinoma
gstrico, la mayor profundidad de la lesin

tiene mayor posibilidad de compromiso nodal
regional.
Cuando analizamos exclusivamente a los 16
pacientes con maltoma, la sospecha inicial del
patrn endoscpico de linfoma sube del 21%
de los 169 pacientes, al 50% de los 16
pacientes, y esto en relacin directa al aspecto
de mltiples lesiones ulceradas, nodulares y
erosionadas, que sugieren firmemente la
presencia del linfoma gstrico. Como queremos puntualizar un hallazgo a remarcar,
encontramos que la localizacin del linfoma
gstrico tipo MALT est en el cuerpo en el 50%
de nuestros casos y en la combinacin de
cuerpo y antro en la tercera parte de los
pacientes, coincidiendo directamente con
aquella evaluacin sobre 16 pacientes con
maltoma gstrico (con cifras idnticas a las
nuestras), donde revelan que el compromiso
del cuerpo es mayor al compromiso antral, y
la sintomatologa en ambas series, es ms bien
inespecfica.
De los 16 pacientes con maltoma del presente
estudio, dos se perdieron de vista y no
recibieron ningn tratamiento, de los 14
restantes, siete pacientes con estadio clnico I
y sobretodo con formas endoscpicas que
sugeran lesiones ulceradas, gastrticas o de
neoplasias precoces, recibieron tratamiento
inicialmente con antibiticos, presentando
remisin de la enfermedad cinco de ellos y
recurrencia de la misma en los dos casos
restantes, por lo que tuvieron que recibir en
un caso quimioterapia y en el otro, manejo
quirrgico. Entonces, de los siete pacientes
con maltoma que recibieron antibitico
terapia, se tuvo remisin completa de la
enfermedad en cinco de ellos. Por otro lado,
de los otros siete pacientes con maltoma, y
con estadio clnicos I-IV, pero con formas
macroscpicas groseras de tumores no
clasificables o de cncer avanzado tipo
Borrmann, todos ellos tuvieron tratamiento
con ciruga, quimioterapia o la combinacin
de las mismas. No se lleg a precisar antes
del inicio del tratamiento y sobretodo con los
pacientes que recibieron antibiticoterapia
(EC:I), la profundidad de la lesin, al no contar
199
con el equipo apropiado; sin embargo, se

conoca de manera bastante cercana la
presencia o no de lesiones ganglionares
metastsicas, sean perigstricas o a distancia,
por los estudios complementarios de
imgenes de ecografa o tomografa
abdominal. Hay revisiones recientes que
sugieren la bondad del tratamiento con
antibiticos para los maltomas gstricos con
enfermedad circunscrita a la pared gstrica
con EC:I. A pesar de la limitacin descrita
previamente, la sobrevida a 36 meses en
global de todos nuestros pacientes con
diagnstico histolgico de linfoma gstrico
MALT, fue del 92,31%, que est por encima
de la sobrevida global del linfoma gstrico a
clulas B grande difuso con el 62,21% a 3
aos y del linfoma a clulas T gstrico, el cual
slo alcanza una sobrevida global a 36 meses
de 29,63%, lo que concuerda con series
donde el pronstico es mejor en linfomas a
clulas B respecto a linfomas a clulas T. La
diferencia del grupo de 16 pacientes con
MALT, con relacin al otro grupo tambin de
16 pacientes con maltoma, fue que este
ltimo grupo recibi un tratamiento uniforme
de ciclofosfamida para todos los estadios y
con sobrevida de todos los pacientes, luego
de una media de seguimiento de 4,5 aos.
En la composicin fotogrfica se identifica una

lesin corporal caracterizada por presentar
reas deprimidas, superficialmente
erosionadas, con bordes elevados, nodulares,
con lmites anfractuosos y geogrficos,
catalogada la lesin como un NM gstrico
temprano tipo IIa + IIc (ms alejadamente,
linfoma).
Foto 2. Instituto de Enfermedades Neoplsicas.

Linfomas gstricos 1995-2000
Endoscopa del maltoma

Linfomas Gstricos 1995-2000
Lesin catalogada originalmente como un

cncer gstrico temprano tipo II-C, localizada
hacia la cara posterior y curvatura mayor, se
identifica zona de depresin o ulceracin
superficial, a manera de carcomido,
recubierta parcialmente con moco, con bordes
irregulares discretamente elevados. La
histologa fue concluyente para Maltoma con
Helicobacter pylori positivo.
200
ngulo hasta la regin pre pilrica, con bordes

moderadamente prominentes. La radiologa
muestra una lesin ulcerada, infiltrante, que
estenosa parcialmente la luz en el tercio distal.
La infiltracin es hasta la muscular propia y
con ganglios negativos (0/48). La histologa
es de un linfoma maligno de la zona marginal
de clulas B (maltoma primario de estmago).

Esta composicin fotogrfica muestra un caso

caracterstico del linfoma gstrico tipo MALT,
con presencia de ulceraciones superficiales de
aspecto anfractuoso, geogrfico y agrietamiento
antral, a predominio de la curvatura menor.
Recibi tratamiento con antibiticos como
nico esquema y en controles posteriores se
identific en la curvatura menor de la mucosa
antral, slo congestin parcelar en grado
moderado e histologa negativa a maltoma.

Radiografa y pieza quirrgica de maltoma
Lesin ulcerada que compromete en el antro:

la curvatura menor y ambas caras, desde el

Linfomas gstricos. 1995-2000
Histologa del maltoma
En el grupo de fotos del primer paciente que

se ha escogido como muestra del presente
trabajo, se puede apreciar en la Foto 5, el
hallazgo caracterstico de la lesin linfoepitelial, considerada prcticamente patognomnica de la entidad del maltoma gstrico.
Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento,
el estudio con inmunohistoqumica CD20
positivo, que ayuda a precisar el diagnstico
del linfoma a clulas B, variedad maltoma. En
la Foto 5c, se aprecia la remisin de la enfermedad luego del tratamiento nicamente con
base a antibiticos.
201
En la Foto 7, se aprecia otra paciente con las

caractersticas propias de la lesin del Linfoma
Gstrico tipo Maltoma, con un extenso
compromiso en la muestra de biopsia
remitida. En el control de la paciente, y luego
del tratamiento nicamente con base a
antibiticoterapia, se aprecia en la Foto 7b,
una remisin de la enfermedad. Se trae estas
fotos a colacin, por ser altamente representativas del manejo local con antibiticos y
respuesta favorable para esta entidad.
Foto 6. Se identifica tanto en la 6a como en la

6b, la caracterstica lesin linfoepitelial y la
inmunohistoqumica CD20 positiva. Esta
paciente, tuvo una lesin con apariencia
macroscpica de cncer gstrico tipo Borrmann
III, por lo que el tratamiento fue quirrgico, por
ende se aprecia, en la Foto 6c, el compromiso
extenso de la pared gstrica de esta variedad de
Linfoma tipo MALT.

Linfomas Gstricos. 1995-2000
Histologa del maltoma
En la Tabla 1, se aprecia un grupo selecto de

pacientes con linfoma gstrico tipo MALT,
donde podemos apreciar que el promedio de
edad es de 51,88 aos, menor al promedio
general de 54,8 aos del total de pacientes
evaluados. De la misma manera, el sexo en
los 16 pacientes es predominantemente
femenino con 13 de 16 (la relacin del linfoma
gstrico en general es de 54,4% para el sexo
femenino y de 45,6% para el masculino, en
los 169 pacientes evaluados), y el tiempo de
enfermedad promedio fue de 19,75 meses,
que es ms del doble del promedio de 8,4
meses del linfoma gstrico en general.
Tabla 1. Caractersticas epidemiolgicas.
Instituto de Enfermedades Neoplsicas. Linfoma
gstrico tipo MALT. 1995-2000
En la Tabla 2, la prdida de peso es un sntoma

predominante con un promedio de 12,29 kg,
semejante al promedio general. Dentro de los
sntomas, los ms frecuentes fueron la
dispepsia, la epigastralgia, la llenura precoz y
los vmitos, todos presentes en ms del 50%
202
de los pacientes, luego siguieron el dolor

abdominal, la diarrea as como la hiporexia,
la astenia y la disfagia. El nico signo apreciado
en los pacientes con linfoma gstrico tipo
MALT, fue la presencia de tumoracin
abdominal en 3 pacientes (18,8%).
Tabla 3. Estadiaje.
Tabla 2. Caractersticas clnicas.

Tabla 4. Caractersticas endoscpicas.

En la Tabla 3, se puede objetivar que la mayora

de los pacientes estn dentro de los estadios
clnicos I y II, sobre todo en el estadio clnico I
donde se encuentran 12 pacientes, lo que
representa el 75% del total. De manera
interesante, podemos apreciar que 2 pacientes
con linfoma gstrico primario tipo MALT
presentaron estadio clnico IV, lo que representa
el 12,5% del total de 16 pacientes evaluados.
En la Tabla 4, se muestra que la mitad de los
pacientes con linfoma gstrico primario tipo
MALT presentan un patrn endoscpico
diagnosticado como linfoma, esto es,
caracterizado por la presencia de lceras
gstricas mltiples, lesiones nodulares o
variedades de gastritis. Le sigue en frecuencia,
la variedad endoscpica del patrn tipo
203
Borrmann con caractersticas predominantes

de Borrmann III y no clasificables, slo un caso
de Borrmann tipo I. Las dos variedades de
patrn endoscpico tipo Early, fueron
bsicamente lesiones deprimidas tipo IIC nicas
o mixtas. La localizacin en primer lugar est
en el cuerpo, luego sigue la localizacin mixta
de cuerpo y antro, y finalmente la localizacin
antral propiamente dicha.
Dentro de la extensin de la enfermedad slo

un paciente present compromiso de
duodeno y de los 12 pacientes evaluados para
ver presencia de Helicobacter pylori, todos
tuvieron presencia de dicha bacteria.
En el Grfico 3, se seala el algoritmo del
manejo de los pacientes con linfoma gstrico
primario tipo MALT, de los que se analizan 14
pacientes, puesto que 2 no recibieron
Grfico 3. Tratamiento de los maltomas

Instituto de Enfermedades Neoplsicas. Linfoma gstrico tipo MALT. 1995-2000
204
tratamiento porque se perdieron de vista. De

los 14 pacientes que recibieron tratamiento,
7 pacientes tuvieron un manejo inicial
solamente con antibiticos y todos ellos
estaban dentro del estadio clnico I de
enfermedad, dentro de dicho grupo, 5
pacientes tuvieron slo tratamiento con
antibiticos y remisin completa de la
enfermedad, lo que representa el 71,43% del
total evaluado al respecto, 2 pacientes
tuvieron recurrencia del maltoma gstrico
luego del tratamiento con antibiticos, por
lo que recibieron manejo con quimioterapia
y ciruga. Del otro grupo de 7 pacientes con
estadios clnicos I- IV, el manejo fue
bsicamente con quimioterapia, ciruga y en
un paciente con tratamiento combinado de
ciruga ms quimioterapia, siendo una
caracterstica de este grupo, que todos los
pacientes presentaron un aspecto
endoscpico de cncer gstrico avanzado tipo
Borrmann I-III y tambin del tipo V o no
clasificable.
Grfico 4. Supervivencia segn tipo histolgico.
Tratamiento de los maltomas

En el Grafico 4, se agrupa a los pacientes con
linfomas a clulas B grande difuso, a los
maltomas gstricos y a los pacientes con
linfoma a clulas T (anaplsicos, perifricos y
del adulto), y cuando se les compara, se
obtiene una clara diferencia en cuanto a
supervivencia, con el mejor pronstico para
los maltomas con ms del 90% de sobrevida

a 3 aos, y como contrapartida, con el ms
bajo ndice de supervivencia estn los linfomas
a clulas T con el 30%, y el grupo de linfomas
a clulas B grande difuso, que es el grupo
mayoritario, tiene una sobrevida mayor del
60%, expresando las curvas del grfico una
significancia estadstica de p=0,0047.
Revisando la historia de esta fascinante
entidad del linfoma gstrico primario, se
puede verificar que en 1983 se sugiri que
haba un tipo distintivo de linfoma maligno
que se presentaba en las clulas de los centros
foliculares en el tejido linftico asociado a la
mucosa, y que la histologa y el comportamiento clnico de algunos linfomas extra
ganglionares estaban relacionados con el
MALT ms que con el propio tejido linfoide
ganglionar, esta forma de linfoma se
caracterizaba por un patrn distintivo de
invasin glandular, y dicha descripcin daba
lugar al nacimiento de la variedad de linfoma
gstrico posteriormente conocida como
linfoma gstrico a clulas B tipo MALT de bajo
grado. En 1988 ya se reconoca a los linfomas
de clulas B tipo MALT de bajo y alto grado
dentro de una clasificacin propuesta por PG
Isaacson y col. que empezaba a reconocer
entidades clnicas no clasificadas previamente
y que fueron la base para que en 1994 fuera
aceptada por la clasificacin Real la variedad
del linfoma gstrico de clulas B de bajo grado
tipo MALT, confirmado posteriormente en el
2001 por la World Health Organization
(WHO). Wyatt y Stolte, demostraron que la
adquisicin del tejido linfoideo organizado en
el estmago esta casi siempre asociado con
la infeccin por el Helicobacter pylori.
Wotherspoon, mostr a su vez que tal tejido
linfoideo tena las caractersticas del MALT. A
inicios de la dcada del 90, se empieza a
relacionar directamente al Helicobacter pylori
con el linfoma gstrico por investigadores
ingleses que sugeran, que el MALT adquirido
en respuesta a la infeccin por Helicobacter
pylori provea el basamento necesario sobre
el cual factores an no identificados actuaban,
los cuales a su vez llevaban al desarrollo del
linfoma en una pequea proporcin de casos,
205
por lo que la erradicacin del Helicobacter

pylori debera resultar en la eventual prdida
del MALT, removiendo as el tejido linfoideo
en el cual el linfoma se puede desarrollar. Los
investigadores encontraron presencia de
Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes
con linfoma MALT a clulas B. Esta relacin
de un agente infeccioso como el Helicobacter
pylori con una neoplasia como el linfoma
gstrico, ha sido evaluado en un clsico
estudio anidado tipo caso-control, que
comprendi dos cohortes grandes con un
total de 230 593 participantes, de los cuales
170 000 fueron personas que donaron sangre
de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles
en Europa (Noruega), identificndose un total
de 33 pacientes con linfoma gstrico no
Hodgkin y de este grupo a su vez, se cotej
con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte,
edad, sexo y el dato de la coleccin del suero.
Se concluy que, en los pacientes con
diagnstico de linfoma gstrico, era ms
probable que tuviesen evidencia de una
infeccin previa por presencia de Helicobacter
pylori, que aquellos del grupo-control,
expresado de manera significativa con un
odds radio de 6,3, entonces los autores
sealan que el linfoma no Hodgkin que afecta
el estmago, pero no otros lugares, est
asociado con la infeccin previa por el
Helicobacter pylori, y adems, afirman que es
plausible que exista un rol causal del
organismo. Por todo ello, era de esperarse que
el primer reporte acerca de la regresin del
linfoma gstrico primario a clulas B de bajo
grado, despus de la erradicacin con
antibiticos del Helicobacter pylori, causase
impacto en la comunidad cientfica pues
mostraba una regresin en 5 de 6 casos, con
erradicacin en todos ellos del Helicobacter
pylori. Este reporte pionero a inicio de la
dcada del 90, sugera que la erradicacin del
Helicobacter pylori causaba a su vez la regresin
del linfoma gstrico MALT de clulas B de bajo
grado y se recomendaba que se debera dar
un tratamiento para el Helicobacter pylori
justamente para este tipo de linfoma,
debiendo ser as, la primera lnea de
tratamiento.
Como previamente hemos puntualizado, el

Helicobacter pylori es una infeccin bacteriana
muy comn en humanos, se presenta en casi
la mitad de la gente; sin embargo, el linfoma
gstrico MALT se desarrolla slo en un muy
pequeo porcentaje, siendo la incidencia
estimada de este linfoma en los Estados
Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. Por lo
tanto, el punto al cual la infeccin por el
Helicobacter pylori debiera ser tratada es
controversial; sin embargo, hay hallazgos que
sugieren que el anlisis de la clonalidad de las
clulas B por el PCR puede ayudar al clnico
en el manejo de los pacientes con gastritis y
Helicobacter pylori, particularmente a aquellos
que presentan infiltrados y folculos linfoideos
sospechosos en el examen histolgico. En
pacientes con una poblacin monoclonal a
clulas B, que a su vez pueden representar un
paso temprano y reversible en el proceso de
la linfagnesis, se cree que el tratamiento con
antibiticos de la gastritis debera ser
considerado con el objeto de reducir el riesgo
de linfoma.
Hace 15 aos, la idea de que los agentes
infecciosos causaran linfomas, habra sido
considerada una hereja, hoy, una variedad
de agentes infecciosos han sido identificados,
sea como estar ligados a, o como ser los
causantes directos del linfoma. Pacientes con
linfomas de bajo grado pueden
probablemente beneficiarse de modalidades
de tratamiento que, adems de remover el
estmulo antignico disparador, esto es, la
eliminacin del Helicobacter pylori, puedan
inhibir directamente las interacciones
patogenticamente relevantes que ocurren
entre las clulas clonales tipo B y los linfocitos
reactivos tipo T. Hay evidencia creciente de
que el antgeno truncado FldA del Helicobacter
pylori, est asociado con la patognesis del
maltoma gstrico, puesto que se ha
evidenciado el incremento de la respuesta de
anticuerpos en dichos pacientes. El anticuerpo
a dicho antgeno por lo tanto, podra ser
utilizado como un marcador serolgico de la
enfermedad.
El Campylobacter jejuni deber ser agregado
a la lista creciente de patgenos humanos
206
responsables de infecciones crnicas que estn

tambin implicadas en la gnesis de estados
inmunoproliferativos conducidas por
antgenos. Se ha demostrado la asociacin de
la enfermedad inmunoproliferativa del
intestino delgado con el Campylobacter jejuni
(que es reminiscente de la asociacin entre el
Helicobacter pylori y el linfoma gstrico MALT),
y por lo tanto, dicha identificacin podr llevar
a la mejora en el diagnstico, manejo y
prevencin de esta enfermedad, por lo menos
en un subgrupo de pacientes.
Otras series revelan que por lo menos un tercio
de los casos no responde a la erradicacin del
Helicobacter pylori y datos recientes sugieren
que adems de las translocaciones cromosomales descritas, aquellos que presenten la
expresin nuclear del bcl10, estn asociados
con la falla en la respuesta al tratamiento en
mencin. Los eventos moleculares tempranos
en la evolucin del linfoma gstrico MALT, que
sean positivas para esta translocacin, pueden
representar un subgrupo de progresin al
linfoma avanzado, otro evento molecular
temprano en la linfagnesis es la sobreexpresin de la protena BCL-2, por lo tanto
la inhibicin de la apoptosis parece estar
comprometido en la linfagnesis. Finalmente,
la expresin de la protena p53 est
inversamente correlacionado con la expresin
del BCL-2, que es mas comn en los linfomas
de alto grado, por lo tanto las mutaciones del
gen p53 pueden estar relacionados a la
transformacin histolgica del linfoma de bajo
grado al linfoma de alto grado. De la misma
manera que para otras neoplasias, se ha
podido determinar que la inactivacin parcial
del p53 puede tener un rol importante en el
desarrollo del linfoma MALT de bajo grado,
tambin se ha visto que la inactivacin
completa puede estar asociada a la transformacin a variedades ms agresivas. Parece
estar claro que, la va supresora tumoral es la
principal ruta patogentica en la gnesis del
linfoma de clulas B de alto grado, seguida
como ya se mencion, de la prdida completa
de la funcin del p53, que a su vez se asocia
con la amplificacin de los genes satelitales.
Est bien reconocido el potencial carcinognico de los agentes infecciosos ligados a

las condiciones inflamatorias prolongadas. La
Agencia Internacional de Investigacin en
Cncer revis la evidencia relevante y concluy que el Helicobacter pylori es carcinognico para el estmago humano, el mecanismo est en investigacin, pero se est
dando atencin especial a su papel en los
estados que inducen una hiperproliferacin y
en la atraccin de los leucocitos, los cuales
pudieran generar radicales de oxgeno
mutagnicos. De la misma manera que las
cepas de Helicobacter pylori que expresan la
protena CagA+, estn fuertemente asociadas
con la gastritis severa, la lcera duodenal y el
adenocarcinoma gstrico, se ha podido
demostrar tambin que dichas cepas parecen
jugar un rol crucial en la patognesis del
linfoma gstrico tipo MALT.
Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya
profundidad puede llegar a la serosa y tener
adems un compromiso metastsico a
distancia, el manejo convencional con base a
la ciruga, la quimioterapia, la radioterapia o
la combinacin de las mismas, es similar a la
de aquellos pacientes con linfoma a clulas B
grande difuso. Si bien es cierto que hay
reportes aislados con seguimiento a 5 aos
que revelan la respuesta teraputica favorable
seguida a la erradicacin del Helicobacter pylori
en pacientes con linfoma difuso a clulas
grandes tipo B localizado en el estmago,
(admitindose que la terapia para esta
variedad de linfoma sigue siendo la
convencional, llmese ciruga, quimioterapia
o radioterapia), esta modalidad con base a la
antibitico terapia se propone que podra ser
considerada en situaciones especficas tales
como aquellos pacientes que rechazan la
ciruga, la radioterapia o la quimioterapia, o
en pacientes ancianos con condiciones
mdicas subyacentes que de otro lado no
toleraran adecuadamente los esquemas
convencionales. Hay reportes de casos
individuales del linfoma gstrico a clulas B
grande difuso con reas de MALT, con estadio
clnico I, que han sido tratados con
antibiticos nicamente y que se ha demostra-
207
do una regresin histolgica del linfoma con

seguimiento a mediano plazo, reportndose
dicho hallazgo ms bien como una muestra
de que en el futuro se podra identificar a
aquellos pacientes con esta variedad
histolgica que puedan beneficiarse de esta
terapia y evitar un tratamiento ms agresivo.
como en la WHO, mientras que los linfomas

de alto grado debern ser definidos como
linfomas a clulas B grande difuso (con o sin
reas de linfoma MALT de la zona marginal).
Verdaderamente, estos linfomas son una
enfermedad distinta con hallazgos clnicopatolgicos agresivos.
De manera semejante, hay otros reportes

aislados (sobre 8 pacientes), en donde se
muestra tambin la regresin del linfoma
gstrico a clulas B de alto grado despus de
la curacin con antibiticos de la infeccin
por el Helicobacter pylori. En general, se ha
visto una remisin completa en aquellos que
tenan el linfoma localizado con estadio clnico
I, sin embargo los pacientes con estadio clnico
II y metstasis ganglionar tuvieron necesidad
de terapia quirrgica o de quimioterapia
complementaria con remisin parcial. Se
sugiere que la terapia con antibiticos para la
infeccin del Helicobacter pylori en pacientes
con linfoma gstrico de alto grado parecera
influenciar el componente tumoral de bajo
grado y as inducir la remisin completa del
componente de alto grado, estos hallazgos
requieren confirmacin, por lo que se
recomienda mantener la terapia estndar para
el linfoma de alto grado sea con quimioterapia, radiacin o ciruga. Como resulta obviamente sorprendente, se menciona que la
erradicacin del Helicobacter pylori ha resultado en la regresin del linfoma localizado en
partes diferentes al estmago, esto ha sido
reportado para casos que mostraron regresin
del linfoma de glndulas salivales, del linfoma
duodenal, de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado y del linfoma
rectal.
En conclusin, se puede decir que el manejo

del linfoma gstrico a clulas B de la zona
marginal extranodal cuando es a base de
antibiticos sobre todo para las variedades
tempranas o superficiales, y sin compromiso
nodal metastsico, es pertinente en aquellos
pacientes que tengan el estadio I de la
enfermedad con maltoma gstrico, que
tengan el Helicobater pylori positivo, que la
infiltracin tumoral no sea mayor de la mucosa
o submucosa, que sean jvenes, y cuya
localizacin sea distal. Probablemente ste sea
el grupo que pueda beneficiarse de la terapia
de erradicacin para el Helicobacter pylori.
Finalmente, se pueden presentar problemas

diagnsticos en el linfoma gstrico MALT de
bajo grado, ante la eventual presencia de un
nmero en incremento de clulas grandes, lo
cual a su vez puede sugerir una progresin
histolgica al linfoma de alto grado. Se debe
reconocer que slo los linfomas MALT de bajo
grado compuestos principalmente de clulas
pequeas, han sido incluidos dentro de los
linfomas a clulas B de la zona marginal
extranodal, tanto en la clasificacin REAL
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210
Adenocarcinoma gstrico - Drs. Hernn Espejo Romero y Jess Navarrete Siancas
CAPTULO 14
Adenocarcinoma gstrico
Dr. Jess Navarrete Siancas
DEFINICIN
El adenocarcinoma gstrico o cncer gstrico
neoplasia maligna generalmente de origen
epitelial (92 a 94%), en la que sobre la base
de factores genticos, influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el
epitelio, el que reacciona con procesos
inflamatorios, neoformativos, metaplsicos y
displsicos, y que en un determinado
momento puede resultar en cncer.
Tiene una larga evolucin que puede ser de
hasta de 25 aos desde su inicio en que
comienza la replicacin celular anormal
seguido por un largo periodo, llamado temprano, etapa en la que no slo se puede
detectar sino extirparlo. Luego, en un perodo
relativamente corto, arbitrariamente de 5 aos
se desarrolla el cncer avanzado, etapa en la
que generalmente aparecen sntomas y signos
que ensombrecen el diagnstico (Figura1).
OTROS TIPOS DE CNCER
Linfomas 7 a 9%, en nuestro medio

hospitalario, INEN y Chile.
Leiomiosarcomas (tumores estromales

malignos).
EPIDEMIOLOGA
Es la neoplasia maligna ms frecuente en el
mundo en varones y ocupa el segundo lugar
en mujeres. Esta situacin se da en forma ms
clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12).
La diferencia del cncer poblacional entre Lima

y Trujillo no es contradictoria (Figura 2), pues
por ejemplo en un Registro del Ecuador no
muestra grandes diferencias regionales (Figura
3), cosa semejante ocurre en Chile, (Figura 4).
Es evidente que en los pases occidentales, el
cncer gstrico tiende a disminuir (Figura 5);
a diferencia de lo que ocurre, por ejemplo en
el cncer de pulmn (Figura 6).
El cncer gstrico en Lima Metropolitana
tiende a disminuir, lo que no ocurre en Trujillo
(Figuras 7 y 8).
En la tabla 7, en 11 neoplasias malignas en
EUA no figura cncer de estmago y en Trujillo
ocupa el 1 lugar.
FRECUENCIA
Como se ha dicho, es la neoplasia ms
frecuente en el mundo en hombres y la
segunda en mujeres. Desde el ao 1 963
se ha establecido el diagnstico de 5 108
cnceres gstricos. operados 2 327, de los
cuales el 15,94% resultaron tempranos
(Figura 9).
El nmero de cnceres, en general, ha ido
aumentando, lo mismo ha sucedido con los
tempranos, que han alcanzado cifras del
21% en el ltimo quinquenio. En el mundo
occidental en Europa y Estados Unidos las
cifras se sitan entre el 10% al 15%.
En nuestro hospital se ha alcanzado cifras
bastante considerables en relacin a lo
sealado.
211
En el Japn la frecuencia de cncer

temprano, en trmino de pas, el porcentaje
es de 50%. En algunas instituciones del
Japn, las cifras sobrepasan el 60%.
FACTORES DE RIESGO
devenir en displasia, como paso previo al cncer.

En nuestra experiencia el 63% de mucosas con
cncer temprano, se acom-paaron de
metaplasia, 30% de gastritis no metaplsica y
8% de formas de gastritis verrucosas y del
mun gstrico. En pases desarrollados la
metaplasia se encuentra en el 4% al 4,5%. En
Chile en el 55,6% y en el Japn en el 41,6%.
Estos hallazgos demuestran que los cambios

histolgicos de la mucosa gstrica en reas de
alto riesgo, como es el caso de nuestro pas,
son debidos a factores ambientales y no a causas
raciales.
ETIOPATOGENIA
Edad
Sexo
Raza
Familiares consanguneos con antecedentes
de Ca.
Helicobacter pylori.
Consumo aumentado de sal.
Desbalance entre ingestin de protenas e
h. carbono.
Pobre consumo de verduras y frutas frescas.
Pobre ingestin de leche y derivados.
Consumo aumentado de carnes ahumadas
y salazones.
Comida mal refrigerada.
Grupo sanguneo A (tempranos?).
Mal control en el uso de abonos.
CONDICIONES PRECANCEROSAS:
Gastritis atrfica, especialmente metaplsica.
Metaplasia intestinal, especialmente incompleta.
Adenomas y menos frecuentemente plipos
hiperplsticos.
Ulceraciones gstricas.
Estmagos de gastrectomizados de ms de
10 aos.
Pncreas ectpico.
Enfermedad de Menetrier.
CONDICIONES PRECANCEROSAS
PLIPOS
Los plipos hiperplsticos son reacciones de
la mucosa con muy poca capacidad de malignizacin. Se sitan en cualquier lugar del estmago primando en antro y cuerpo. En la experiencia mundial la malignizacin 0,11% y en
nuestros 876 casos estuvo en el 0,8%.
ADENOMAS
Son verdaderas neoplasias con capacidad
indudable de malignizacin, que vara muy
extensamente del 6% al 75%, dependiendo
de los autores, que se basan en tamao,
formacin de pedculo, localizacin y grado
de displasia. Generalmente se sitan en regin
antral y en mucosa metaplsica. En nuestros
284 adenomas el porcentaje malignizacin fue
del 26%.
Estas condiciones son muy raras y en la enfermedad de Menetrier existe en realidad slo
una gran hiperplasia en la mucosa gstrica.
LESIONES PRECANCEROSAS
Metaplasia intestinal de tipo incompleto
Displasia de bajo grado
METAPLASIA INTESTINAL
La metaplasia tiene gran importancia en
relacin, sobre todo en los cnceres diferenciados de tipo intestinal y ms an cuando ella
es de tipo incompleto o colnico pudiendo
LESIONES LMITE:
Displasia de alto grado Neoplasia maligna
intraepitelial (Cncer in situ)
212
ANATOMA PATOLGICA
1936 (USA) Ewing: The beginning of gastric cancer.
LOCALIZACIN
Ms frecuente en el antro 46,1%
1936 (Francia) Gutmann, Bertrand,

Peristiany : Le cancer de Iestomac au
dbut.
TAMAO
1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo.
Regionales en las formas avanzadas tienen

mayor tamao
1940 (USA) Mallory: Carcinoma, in situ.
PRESENTACIN MACROSCPICA
1946 (USA) McCarty: Plipo carcinomatoso.
Ulcerada
1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria.
Vegetante
Infiltrante
1946 (USA) McCarty: Pequeo Cncer en

el borde la lcera.
1946 (Alemania) Broders: Plipo adenomatoso maligno.
Desde hace muchos aos el cncer temprano

ha sido denominado en diversas formas:
1833 (Francia) Bayle: Cncer gstrico en
su primera etapa
1942 (USA) Stout : Superficial Spreading

Carcinoma.
1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de comienzo (mucosa en vidrio deslustrado).

1946 (USA) Kerklin Infiltracin con poca o
ninguna ulceracin.
1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in
situ.
1883 (Alemania) Hauser: Ulcer cancer

1888 (Italia) Bizzozero: Elementi labili
1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes
polypeuxy polyadenome en nape.
1903 (Alemania) Vers: Schleimhautcarcinome.
1905 (Japn) Yamagima: Carcinoma en el
margen de la lcera.
1909 (Alemania) Aschoff: Malignant
Transformation of gastric micosae in ulcer
1909 (Alemania) Aschoff: Malignant
Trans-formation of gastric mucosae in
glandular polip
1922 (Inglaterra) Handley: Cncer que se
extiende gradualmente.
1931 (ALemania) Hamperl: Umbau
carcinoma.
1932 Inglaterra Newcomb: Atypical and
proliferated epithelia in the margin of the
ulcer.
1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma.
1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer.
1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma

grado I.
1952 (Alemania) Konjetzny: Frkrebscarcinome.
1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflchlicher
Schleimhautkrebs.
1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial
cancer.
1954 (Argentina) Seorans y Goi Moreno:
Cancer pequeo, Cancer mucoso.
1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma
intramucoso.
1956 (Francia) Gutmann: Cancer de
Iestomac la priode utile.
1956 (Francia) Gutmann: Cancer mucoerosivo.
1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulceriforme con degeneracin in situ
1956 (Japn) Japanese Research Society for
Gastric Cancer: Early gastric cancer.
1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma.
213
1967 (USA) Lewis: Cancer in situ.
TIPOS ESPECIALES
1967 (USA) Pack y Banner: Early Gastric

Cancer.
Tumor carcinoide
Escamoso
Adenoescamoso
Otros tumores
Las tres clasificaciones ms importantes tienen
una buena correlacin como se ve observa en
la Tabla 12, la de Lauren sirve mejor para
estudios epidemiolgicos.
Clasificacin de las formas avanzadas (comprometen capas ms all de la submucosa). Pueden

no tener metstasis regionales.
Tipo 1 (Borrmann I)
vegetante no ulcerada
Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada

Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada
Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada
(linitis plstica)
Tipo 5 No clasificable
La empleada ms por los japoneses es concreta,

pero se necesita una mejor precisin del patlogo. La de OMS es muy adaptable; slo puede
presentar alguna dificultad cuando se considera los tubulares 2 y 3; pero es aconsejable, considerar a los tubulares 3 como indiferenciados.
Histricamente existen muchas clasificaciones.
CLASIFICACIN DE LAS FORMAS TEMPRANAS TIPO 0:

(Comprometen slo mucosa y mucosa y/o
submucosa, pudiendo tambin presentar
metstasis regionales).
Pueden presentar metstasis regionales.
Tipo I vegetante de aspecto polipoide
Tipo IIa polipoide ligeramente elevado
Tipo IIb forma superficial
Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (deprimida)
Tipo III tipo ulcerado
Formas combinadas
Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales,
deprimindose discretamente de la superficie
de la mucosa en el caso del IIc, extendindose
como una mancha de aceite a esta forma la
denomin Stout, Spreading carcinoma y una
forma de IIb extensa y discretamente elevada
y que nosotros nos permitimos denominarlas
como IIc1 y IIb1.
Las tres tienen una buena correlacin; la de

Lauren se basa en la matriz del tejido metaplsico intestinal y la forma difusa en la que el
epitelio conserva las caractersticas histolgicas
de la mucosa gstrica.
La de Lauren puede haber formas difciles de
ser encuadradas, pero que no alteran el
concepto. La clasificacin de la OMS permite
mayor amplitud para encasillar los tipos
histolgicos, agrupa a los canceres que forman
papilas o conservan la estructura tubular de
las glndulas. Estos ltimos con mayor o menor
grado de diferenciacin, el otro grupo esta
constituido por los cnceres en clulas en anillo
de sello y los mucinosos. Los tubulares pobremente diferenciados (tub3) deben ser considerados, como la remarcamos, en la categora
de indiferenciados o difusos.
Ulcera pptica benigna
Gastritis crnica
Pancreatitis crnica
Patologa biliar
Parasitosis
REGISTRO DEL CNCER Y CODIFICACIN

Tumor primario (T)
Ganglios linfticos regionales (N)
SNTOMAS Y SIGNOS EN EL CNCER AVANZADO
Metstasis a distancias (M)
Sntomas
Agrupamiento para el estadaje
Hiporexia
214
Dispepsia
Diagnstico endoscpico-biopsia citologa
Nausea y/o vmito
Ecografa endoscpica para establecer

profundidad
Dolor no caracterstico
TAC, cuando es posible para estadiaje

preoperatorio
Dolor ulceroso
Disfagia
Laparoscopa
Astenia
Grupo sanguneo
Acidez
Signos
Marcadores tumorales
Anemia
Prdida de peso
Hematemesis y/o melena
FORMA DE DISTRIBUCIN MS FRECUENTE

DEL CNCER ULCERADO Y DE LA LCERA
PPTICA
Hepatomegalia
TRATAMIENTO
Ictericia
Signo de Sister Joseph
Endonosografa: cuando hay gran experiencia endoscpica, como ocurre, por

ejemplo en el Japn, puede ser obviada, y
si se comprueba compromiso de la submucosa, se completa con ciruga convencional.
Acantosis Nigricans
Reseccin quirrgica: si es posible.
Furunculosis cutnea
Quimioterapia: En la prctica no se utiliza,

sino en contados casos y bajo estricto
protocolo como procedimiento adyuvante.
Ascitis
Masa abdominal palpable

Ganglio de Virchow
SNTOMAS Y SIGNOS EN EL CNCER TEMPRANO

Sntomas
Baja de peso
Hiporexia
Dispepsia
Dolor ulceroso
Dolor no caracterstico
Nasea y/o vmito
Diarrea y/o estreimiento
Signos
Hematemesis y/o melena
DIAGNSTICO
Diagnstico clnico
PRONSTICO
1. En las formas tempranas que comprometan
slo mucosa, la sobrevida a los 5 aos es
del 95 al 100%.
2. En las formas tempranas localizadas en
mucosa /submucosa, la sobrevida se sita
entre el 88 y 95%.
3. Si la neoplasia alcanza la muscular propia,
serosa, rganos adyacentes o tiene metstasis a ganglios alejados y a rganos distantes, el pronstico se ensombrece en forma
progresiva.
AGRADECIMIENTO
Se agradece al Sr. Javier Bravo Medrano por
la colaboracin de diagramacin en este
artculo.
Diagnstico radiolgico
215
Figura 1. Teora para explicar la larga evolucin del cncer gstrico. Fujita adaptado por Espejo
Figura 2. Diferencia del cncer poblacional entre Lima y Trujillo
216
Figura 3. Tasas estandarizadas x 100 000 en

provincias ecuatorianas, aspectos epidemiolgicos y manifestaciones cnicas del cncer
gstrico (RNT-SOLCA). La poblacin estudiada
representa el 80%, en el Per slo el 25%
Figura 4. Registro poblacional de cncer en Antofagasta y Valdivia (Chile)

217
Figura 5. Niveles de mortalidad segn grupos de 100 000 habitantes, a causa del cncer estmago en
Estados Unidos, entre 1920 y 1959. Proyeccin al ao 1990
Figura 6. Tasas de mortalidad por cncer segn la localizacin, Estados Unidos, 19301990
218
En nuestro medio existen dos estudios poblacionales:

En Lima Metropolitana se considera que el Ca. Gstrico tiene tendencia a disminuir.
En Trujillo Metropolitano, esta tendencia es inversa. La poblacin de esta regin debe ser considerada como ms
cautiva.
En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente, el nmero de cnceres tiende a aumentar progresivamente,
explicable tal vez, por ser Centro Hospitalario Referencial.
Figura 7. Registro de cncer gstrico en Lima y Trujillo (Albujar).
219
Figura 8. Cncer de estmago Masculino 1991-1995. Tendencias de las tasas estandarizadas de

incidencia y mortalidad
Figura 9. Porcentaje de cncer temprano en relacin a cncer avanzado por quinquenios. Hospital
Edgardo Rebagliati 1963-2002
220
Figura 10. Tasa de incidencia de cncer gstrico x 100 000 en algunos pases latinoamericanos entre
los aos 1988 - 1992
Figura 12. Incidencia y mortalidad de cncer en

el mundo en pases desarrollados y en desarrollo
ao - 2002
Figura 11. Incidencia y mortalidad de cncer en
el mundo en pases desarrollados y en desarrollo
ao 2002
221
Figura 13
Figura 14. Edad

222
Figura 15. Cncer avanzado
Foto 1
Tabla 1. Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000

Entre los doce primeros pases del mundo
Tabla 2. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000

En los diez primeros pases latinoamericanos
No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer

Society 1996 (OMS) de Colombia, Bolivia, Brasil, Paraguay y otros
pases Centro americanos. *Meeting report of the 71st Japanese
gastric cancer congress 1 999.
223
Tabla 3. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000

En los veinte primeros pases de mayor frecuencia en el mundo
Tabla 4. Neoplasias malignas por regiones
224
Tabla 5. Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobacin

histolgica en el Hospital Edgardo Rebagliati. EsSalud Lima Per, Perodo 19952001
Tabla 6. Casos de cncer distribuidos por sitios en hombres
2002 American Cancer Society, Inc, Surveilance Research
Tabla 7. Casos de cncer en hombres
2002 American Cancer Society, Inc, Surveilance Research
225
Tabla 8. Incidencia anual de cncer gstrico
Tabla 9. Cnceres del aparato digestivo

diagnosticadas mediante comprobacin
histolgica neoplasias malignas en el Hospital
Edgardo Rebagliati Esalud Lima Per, Perodo
19952001
Tabla 10. Mortalidad promedio x 100 000 y edad

corregida en pases de diferentes razas
Tabla 11. Relacin hombre : mujer
Tabla 12. Correlacin histolgica de tres

clasificaciones
226
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227
CAPTULO 15
Tratamiento endoscpico del cncer gstrico

incipiente
Dr. Juan Combe Gutirrez
INTRODUCCIN
Se define como cncer gstrico temprano o
precoz aquel que compromete la mucosa y/o
submucosa, independientemente de su
compromiso ganglionar.
El resultado ptimo de curacin total del cncer requiere cumplir con el paradigma de la
eliminacin de la totalidad de clulas neoplsicas.
Desde hace algunos aos y hasta la actualidad
la reseccin quirrgica es el tratamiento que
mejor cumple con sta exigencia. Es indispensable corroborarlo con el estudio histolgico
del tejido resecado.
Esta reseccin quirrgica inicialmente muy
extensa, con el transcurrir del tiempo fue plantendose ms conservadora. Todo ello basado
en los estudios de las piezas operatorias que
demostraban que cuando el adenocarcinoma
se encontraba limitado a la mucosa, su diseminacin a ganglios y rganos vecinos era muy
baja o casi nula. Estos datos apoyaban la
terapia con reseccin local, como tratamiento
nico, de las lesiones limitadas a la mucosa.
El Comit de Endoscopa Quirrgica de la
Sociedad Japonesa para la investigacin del
Cncer Gstrico hizo conocer en su reporte final
en el ao 1995, que todos los adenocarcinomas
gstricos operados que no tenan compromiso
ganglionar y que cumplieran con ser:
Adenocarcinomas bien o moderadamente
diferenciados, limitados a mucosa, lesiones
protuidas menores de 2 cm, Lesiones deprimidas IIb - IIc menores de 1 cm. (sin lcera ni
cicatriz).
La exigencia de erradicacin total de clulas
neoplsicas se cumplira con una reseccin
localizada, pudiendo esta ser quirrgica o
incluso endoscpica.
En un inicio era difcil diagnosticar y manejar
endoscpicamente las lesiones de la mucosa
del estmago y del resto del tracto intestinal.
Sin embargo, el desarrollo de los endoscopios
flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar
un mejor diagnstico y tratamiento de estas
lesiones, llegndose inclusive a realizar resecciones transendoscpicas de lesiones elevadas,
tcnica conocida como polipectoma endoscpica. Adems, con el desarrollo de la tecnologa de los instrumentos endoscpicos, su
mayor campo visual y flexibilidad, se ha podido
incrementar la sensibilidad diagnstica y un
mayor tratamiento de las lesiones benignas y
malignas gstricas localizadas sobre la curvatura
menor, pared posterior, cardias e inclusive
fondo, regiones que son de difcil acceso an
para endoscopistas experimentados.
TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCPICO
DEL CNCER GSTRICO TEMPRANO
(PRECOZ)
En la actualidad existen varias tcnicas para
el tratamiento del cncer gstrico temprano
(precoz). Estas se pueden dividir en dos tipos:
228
Tratamiento endoscpico del cncer gstrico incipiente - Dr. Juan Combe Gutirrez
Tcnicas de destruccin de tejido
Esta tcnica se denomina mucosectoma

endoscpica.
Lser (Nd;Yag)
Electrocoagulacin
Esclerosis
Crioterapia
Tcnicas de mucosectoma
Tcnicas para reseccin del tejido

Las tcnicas de destruccin tienen la desventaja
de no poder recuperar el tejido y examinar
histolgicamente la lesin que se est tratando
y la utilizacin del lser puede adems producir
perforacin.
Las tcnicas para resecar el tejido permiten la
posibilidad de obtener completo el espcimen
deseado para su evaluacin anatomopatolgica
posterior, lo que permitir estudiar totalmente
la pieza y si fuera carcinoma conocer adems
su extensin en superficie y profundidad.
Es de resaltar que con el desarrollo de los
instrumentos endoscpicos las lesiones elevadas
y pediculadas se hacan fcilmente resecables.
Sin embargo, la extirpacin de las lesiones
planas o ligeramente elevadas y sin pedculo
segua siendo difcil mediante la tcnica habitual
de polipectoma endoscpica.
Para mejorar este aspecto y tratar de obtener
un mejor aprovechamiento del equipo
convencional de electrociruga para polipectoma endoscpica, se propici la reseccin
segmentaria de lesiones elevadas con esbozo
de cuello o sin l, lo que disminua ostensiblemente la probabilidad de perforacin y permita
una reseccin adecuada de la lesin.
Posteriormente se ha tratado de transformar
las lesiones planas, ligeramente elevadas e
inclusive las deprimidas en lesiones protudas
o elevadas para hacerlas susceptibles de ser
sometida a polipectoma endoscpica.
En los ltimos aos se ha desarrollado tcnicas
que permiten una extirpacin endoscpica
adecuada de estas lesiones, las que fundamentalmente conllevan a la reseccin de la mucosa
y submucosa de la zona del tracto gastrointestinal afectado.
Basados en estos hechos, varios autores han
planteado la reseccin endoscpica de lesiones
superficiales elevadas, planas y deprimidas,
independientemente de su tipo histolgico.
Existen varias tcnicas para conseguir el objetivo

de elevar la zona de la mucosa afectada, sea
gstrica o intestinal. Las ms utilizadas son actualmente dos.
La reportada inicialmente por Tada, que consiste en la inyeccin submucosa de solucin
salina y adrenalina justo por debajo de la lesin
que se desea resecar, lo que va a formar un
pseudo plipo y la consiguiente utilizacin
adecuada del asa de alambre para polipectoma. Ver figuras 1A, 1B,1C,1D.
Por otro lado, tambin con el objeto de elevar
la mucosa y formar un plipo, se ha venido
aplicando la tcnica de aspiracin endoscpica
de la zona afectada de mucosa gstrica y de
otros segmentos del tracto digestivo, utilizando
el sistema de endoligadura para vrices de
esfago, lo que va a formar un pseudo plipo
que ser sometido a una adecuada polipectoma endoscpica. Ver Figuras 2A,2 B, 2C, 2D.
Ambas modalidades se utilizan en la actualidad
para resecar lesiones superficiales, sean stas
elevadas, planas o deprimidas, independientemente de su tipo histolgico, inclusive carcinoma temprano (precoz) de todos los segmentos
del tracto digestivo.
Algunas veces la mucosectoma endoscpica
se puede realizar en forma repetida cuando
no es posible resecar en un slo intento, sea
por dificultad tcnica o porque la lesin es muy
extensa (Strip-biopsy).
Es de resaltar el hecho que la mucosectoma
endoscpica es til no slo para resecciones
completas de lesiones de mucosa gstrica, sino
adems para un diagnstico adecuado de
tumores gstricos pequeos cuya histologa es
necesaria conocer.
Indicaciones
El tratamiento endoscpico del cncer gstrico
temprano (precoz) se ha incrementado significativamente. En un inicio se realizaba slo en
los pacientes que padecan enfermedades
229
subyacentes serias que impedan el acto

quirrgico. Los resultados de este tratamiento
poco ortodoxo parecan ser favorables, pero
existan ciertas limitaciones para una mayor
aplicacin desde el punto de vista de la invasin
en profundidad y compromiso ganglionar.
La reseccin endoscpica del cncer gstrico
temprano (precoz) en los casos aceptados
como susceptibles de ser tratados con reseccin local, es cada vez ms utilizada como
procedimiento de rutina. Este hecho se basa
en lo poco agresivo del procedimiento y sus
resultados satisfactorios que permiten una
buena calidad de vida a los pacientes.
Sin embargo, la curabilidad es el factor
primordial en la reseccin endoscpica del
cncer gstrico temprano (precoz). Se han
propuesto entonces criterios de curacin

microscpica, definida por;
Especimen resecado menor de 3 cm. de
dimetro.
Borde de seccin sin evidencia de tejido
neoplsico.
Compromiso de profundidad no sobrepasa
el tercio superficial de la submucosa.
Gotoda en el ao 2000 public un estudio
amplio realizado en las instituciones ms
grandes del Japn que inclua 3 000 cnceres
intramucosos. Del anlisis de sus datos concluye
que la mucosectoma podra extenderse a
lesiones de mayor dimetro (tamao); pudiendo realizarse mucosectomas de lesiones de
hasta 3 cm. de dimetro si son ulceradas y sin
lmite de tamao si no tienen lceras.
230
As mismo recomienda la mucosectoma endoscpica en los adenocarcinomas diferenciados

que comprometen la mucosa y/o la capa ms
superficial de la sub-mucosa (sm-1)
Es de resaltar que la literatura reporta ausencia
de metstasis ganglionar en estos casos y la
experiencia de la institucin en la que el autor
labora concuerda con los datos.
La tcnica de la mucosectoma endoscpica
no ha sido an estandarizada, existiendo
varias.
Figura 3. Reseccin mucosa endoscpica
Estas se pueden clasificar en:

Tcnicas con succin.
Mucosectoma con aspiracin endoscpica.
Reseccin mucosa endoscpica con
cap.
Reseccin mucosa endoscpica con
ligadura. (Figura 3)
Tcnicas sin succin
Inyectar y cortar.
Inyectar, levantar y cortar (endoscopio
doble canal o clips).
Levantar y cortar con sobretubos. (Ver
Figura 4)
En la actualidad existe consenso para la
indicacin de reseccin endoscpica del cncer
gstrico temprano (precoz) en los siguientes
casos;
Figura 4
submucosa o existe compromiso vascular, se

debe proceder o complementar el tratamiento
con reseccin quirrgica y diseccin ganglionar.
Actualmente se inyecta solucin salina hipertnica en la submucosa de todas las lesiones
que sern sometidas a mucosectoma, independientemente de la tcnica a emplear. Esto
disminuye las posibilidades de sangrado y
perforacin consecuentes a la reseccin endoscpica.
Algunos autores recomiendan la utilizacin del
ultrasonido endoscpico para limitar adecuadamente la profundidad de la lesin. Sin
embargo, este procedimiento no es utilizado
rutinariamente por la mayora de endoscopistas que realizan la mucosectoma endoscpica
debido a que el estudio histolgico de la
totalidad de la lesin nos dar la informacin
exacta del grado de compromiso en profundidad y de los bordes de reseccin.
1. Tipo IIa
Menor de 20 mm. de dimetro.
Adenocarcinoma diferenciado.
Compromiso de mucosa.
2. Tipo IIc / Tipo IIb
Menor de 10 mm. de dimetro.
Adenocarcinoma diferenciado.
Compromiso de mucosa.
Sin lcera ni cicatriz.
Es necesario precisar que si la profundidad de
la lesin no puede ser determinada o la
invasin compromete el tercio medio de la
Evaluacin histolgica
Su importancia adems del diagnstico
histolgico de la lesin resecada radica en
determinar si existe:
231
Reseccin completa:
Perforacin:
Cuando los mrgenes son claros y definidos,

para el endoscopista y el patlogo, la probabilidad de recurrencia local es mnima.
La mayora no son detectadas durante el

procedimiento. Clnicamente pueden causar
dolor severo durante el procedimiento,
persistente posteriormente y/o distensin
abdominal.
Reseccin incompleta:
En estos casos existe alta probabilidad de
recurrencia local.
Otras veces no puede evaluarse el borde
debido a la destruccin de los mrgenes
causada por la quemadura producida por
la termo coagulacin
Diseccin endoscpica submucosa
La mucosectoma endoscpica tiene como
limitacin de su accin al dimetro o tamao
de la lesin. Mientras mayor tamao tenga la
lesin la posibilidad de reseccin en una sola
pieza es menor. Por lo tanto, al realizar mucosectoma segmentaria mltiple existe una
mayor tasa de recurrencia local.
Otro factor es que el examen patolgico que
se realiza con los mltiples fragmentos, no
puede muchas veces definir el compromiso
de los bordes de la lesin original.
Por lo tanto la reseccin endoscpica debe
realizarse siempre que fuera posible en un solo
fragmento.
Ante esta situacin de lesiones muy grandes o
extensas generalmente mayores de 3 cm. se
ha desarrollado una variante tcnica denominada diseccin endoscpica sub-mucosa
utilizando bisturs endoscpicos modificados o
especiales.
Estos nuevos mtodos endoscpicos requieren
de un endoscopista hbil y entrenado, demandan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de
complicaciones.
Complicaciones DE LA MUCOSECTOMA
Sangrado:
Controlable en la mayora de casos con las
alternativas habituales para el tratamiento
endoscpico del sangrado (Inyecto terapia
/clips/APC/trombina, etc.).
Estas perforaciones pueden tratarse de

manera exitosa por va endoscpica usando
clips.
RESULTADOS
Las publicaciones con mayores nmeros de
mucosectomas estn dadas por la escuela
japonesa. Estas reportan resecciones mucosas
en un solo bloque en el 76-69 %.
Las tasas de recurrencia se publican entre el
2% en aquellas mucosectomas endoscpicas
con mrgenes libres y 18% en aquellos con
mrgenes comprometidos o no evaluables.
La recurrencia generalmente se trata con
nueva mucosectoma endoscpica o reseccin
quirrgica con resultados satisfactorios.
No se ha reportado ninguna muerte relacionada a mucosectoma endoscpica.
Es interesante resaltar que la mucosectoma
endoscpica es una tcnica que puede utilizarse
tambin en el estudio y tratamiento de otras
lesiones gstricas como adenomas, aquellas de
etiologa incierta, lesiones submucosas como
tumores carcinoides, leiomiomas, lipomas,
tejido pancretico ectpico, etc.
As mismo, como tratamiento de cncer precoz
en aquellos pacientes con enfermedades
intercurrentes graves o edad avanzada con
riesgo operatorio muy alto.
El seguimiento de los pacientes sometidos a
mucosectoma endoscpica de cncer gstrico
temprano (precoz) es sumamente importante.
Si la lesin est limitada a la mucosa y ha sido
completamente resecada, el paciente slo
amerita observacin adicional. Si la lesin ha
sido resecada de manera incompleta pero la
biopsia tomada del margen del lecho ulceroso
posterior es negativa probablemente por
necrosis por coagulacin, se debe realizar un
seguimiento cercano y cauteloso.
232
Algunas veces es difcil objetivar la zona a

evaluar, por lo que se recomienda marcarla en
un inicio con tinta china en la submucosa para
poder identificarla durante el seguimiento y as
tomar las biopsias del lugar adecuado.
Si en la biopsia posterior a la reseccin inicial
se documenta carcinoma, se puede repetir la
reseccin endoscpica o realizar reseccin
quirrgica local.
No se debe olvidar que el centro de la cicatriz
es menos susceptible a desarrollar cncer que
la mucosa adyacente y es aqu donde debemos
intensificar nuestra bsqueda.
La frecuencia de diagnstico de cncer gstrico
temprano (precoz) se ha incrementado y la
reseccin endoscpica de estos casos se est
haciendo ms rutinaria y lo ser an ms en
un futuro cercano.
Debemos estar preparados para tratar estos
casos y nunca olvidar que es necesario una cura
absoluta para nuestros pacientes, por lo que
estamos obligados a contar con un conocimiento exacto y completo de las indicaciones y
limitaciones del procedimiento.
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band ligation followed by snare resection (band and
233
CAPTULO 16
Neoplasias intestinales
Dr. Eduardo Barboza Besada
INTRODUCCIN
Las neoplasias intestinales se originan tanto
en el intestino delgado como en el intestino
grueso; siendo estas ltimas las ms
frecuentes. Histricamente el primer tumor
de intestino delgado registrado en la literatura
fue en 1746 por Hamberger, quien describi
un carcinoma duodenal perforado.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Los tumores del intestino delgado pueden ser
de naturaleza benigna o maligna y son poco
frecuentes, constituyendo alrededor del 10%
de los tumores gastrointestinales. El 60% son
malignos y corresponden al 0,1% de todas
las neoplasias malignas. 36% de los tumores
son benignos y la incidencia se distribuye en
forma similar en ambos sexos. En Estados
Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos
anuales, a diferencia del cncer colorectal que
alcanza los 150 000 nuevos casos. Ambas
neoplasias parecen correlacionarse por
posibles agentes etiolgicos comunes.
Una explicacin a la menor frecuencia de
neoplasias comparado con el colon resultara
del menor contacto de la mucosa intestinal con
potenciales carcingenos debido al trnsito
rpido. Estos potenciales carcingenos se
diluyen en grandes volmenes de secreciones,
siendo menos irritante a la mucosa intestinal
que las propias heces slidas a la mucosa
colnica. La gran cantidad de linfocitos y clulas
B que segregan IgA en el leon distal
contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias.
Es ms frecuente tambin que las neoplasias

intestinales se desarrollen en la parte proximal,
donde hay un mayor contacto de la misma
con las secreciones pancreato biliares, considerndose a la bilis como posible carcingeno.
Las neoplasias intestinales son tumores poco
frecuentes pero hay grupos de pacientes de
alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia
intestinal, como los pacientes con spre
celaco, que tienen doble riesgo: adenocarcinoma o linfoma de clulas T del intestino
delgado. Otros enfermos con sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (Sida), o los
operados de trasplante de rganos, pueden
desarrollar linfomas del intestino delgado;
pacientes con poliposis familiar mltiple desarrollan tumores benignos y malignos del intestino delgado (5% en el duodeno). Tambin
se ha observado en pacientes con largo uso
de ileostoma que desarrollan adenocarcinoma del leon terminal y en pacientes con
enfermedad de Crohn.
ASPECTOS CLNICOS
Antes de comentar los aspectos clnicos creo
conveniente revisar los aspectos morfolgicos
del intestino delgado, para entender mejor
las dificultades que ofrece el diagnstico de
estos tumores. El intestino delgado se extiende
desde el ploro hasta la vlvula ileocecal y mide
600 cms. La primera porcin, el duodeno,
mide 25 cms. y a partir del ligamento de Treitz
a nivel de la segunda vrtebra lumbar, se
convierte en yeyuno, el que mide 250 cms. y
se contina con el leon de 350 cms.
234
Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
El sistema arterial est dado por la arteria

gastroduodenal, rama de la arteria heptica,
que irriga el duodeno y la cabeza del pncreas
y de las ramas intestinales de la arteria
mesentrica superior. Todo el sistema venoso
colector drena a la vena porta. Microscpicamente, el intestino a manera tubular est
formado por cuatro capas: serosa, muscularis,
submucosa y mucosa. La superficie absortiva
del intestino est incrementada por mltiples
pliegues con gran cantidad de vellosidades
glandulares con clulas de globet, clulas
absortivas, clulas secretoras, de Paneth y
clulas argentafines. Las glndulas de Brunner
se encuentran slo en el duodeno. El plexo
mesentrico de Auerbach y el plexo de
Meissner se localizan en la capa muscular y
submucosa respectivamente.
Desde el punto de vista histotopatolgico ms
de 35 variantes de neoplasias de intestino
delgado han sido descritas. Un tercio de ellas
son tumores benignos. Existe alta incidencia
de una segunda neoplasia primaria en
pacientes con neoplasia de intestino delgado,
probablemente por un defecto en el sistema
inmunolgico del paciente.
Clnicamente no existen sntomas caractersticos de los tumores del intestino delgado.
Por lo general depende de su localizacin y
de la velocidad de crecimiento. Usualmente
hay demora en la consulta mdica en un
promedio de 6 a 8 meses. En relacin a la
edad de los pacientes es ms frecuente en la
stima dcada de la vida, siendo menor en
pacientes con tumores malignos. El 90% de
pacientes con tumores malignos tienen
sntomas antes del diagnstico, a diferencia
del 50% de pacientes con tumores benignos
que suelen ser asintomticos.
En los tumores malignos los sntomas ms
frecuentes son: masa palpable, obstruccin
intestinal, sangrado rectal o perforacin con
peritonitis. En los tumores benignos sintomticos, el dolor abdominal alcanza el 40% -70%
y es secundario a obstruccin intestinal;
sangrado crnico ocurre entre el 20% y 50%.
Los tumores benignos en adultos son la causa
ms frecuente de intususcepcin. A diferencia
de los tumores malignos, la masa palpable y

la perforacin son raras.
En los tumores malignos de intestino delgado
los sntomas ms frecuentes son dolor en el
30-80% generalmente sin obstruccin;
prdida de peso se observa en el 30-70%.
Sangrado rectal y perforacin con peritonitis
no son frecuentes pero se presentan en el
grupo de linfomas o sarcomas; tambin se
observa masa palpable tumoral en el 25% de
los casos.
DIAGNSTICO
Usualmente se presentan sntomas inespecficos durante 7-8 meses como leve anemia
secundaria a sangrado crnico, dolor abdominal, hiperbilirrubinemia en tumores duodenales
periampulares. La radiografa de abdomen
simple muestra signos de obstruccin intestinal
en pacientes que usualmente no han tenido
laparotoma previa. La radiografa de trnsito
gastrointestinal muestra anormalidades hasta
en el 80%. La tomografa computarizada
detecta masas tumorales hasta en el 97%,
pudiendo predecir el compromiso ganglionar
en el 25% de los casos. Con la tomografa,
hoy en da, se puede describir hallazgos
caractersticos de los diferentes tumores:
Adenocarcinoma (estrechamiento del intestino delgado proximal al tumor)
Linfoma (intestino delgado distal grueso,

especialmente en tumores mayores de 2
cms.).
Leiomiosarcoma (tumores excntricos con

presencia de necrosis y ulceracin y con
tamaos mayores de 5 cms.).
Carcinoide (masas mesentricas homogneas con elevacin de 5-hidroxindol actico

[5-HIAA] en orina).
Lipoma (densidad grasa homognea en

pared intestinal o mesentrica).
La angiografa es otro procedimiento que en
algunas circunstancias puede ser utilizado,
especialmente para definir la fuente de
sangrado oculto pero activo, permitiendo
235
incluso realizar embolizacin en el mismo

acto.
En los ltimos tiempos, la endoscopa ha
ganado mucho terreno para estudiar los
tumores duodenales, as como la enteroscopa
visualizando todo el intestino delgado a travs
de endoscopio largo o por la reciente cpsula
endoscpica.
La colonoscopa retrgrada con estudio del
leon permite el diagnstico de linfoma del
leon distal. Durante el tratamiento quirrgico
la enteroscopa intraoperatoria va apertura
del intestino es otro procedimiento que nos
permite identificar lesiones intraluminales al
momento de operar.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los tumores benignos es
esencialmente quirrgico y la extensin de la
reseccin depende de la localizacin del
tumor.
Los leiomiomas del intestino delgado son los
tumores benignos ms frecuentes 20 40%.
Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera
de la luz intestinal. Generalmente son mayores
de 4 cms. Por lo general una reseccin segmentaria con mrgenes amplios es suficiente.
No requiere de diseccin ganglionar por
cuanto la diseminacin linftica es la excepcin.
Los plipos del intestino delgado generalmente son de tres tipos: adenoma velloso del
duodeno, adenomas del intestino delgado
distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers.
Los adenomas vellosos del duodeno son poco
frecuentes, localizndose en el duodeno.
Desde el punto de vista clnico producen
obstruccin biliar con ictericia. Su localizacin
ms frecuente es en la pared interna de la
segunda porcin del duodeno, alrededor de
la ampolla de Vater, pudiendo ser observados
por endoscopa. Frecuentemente se asocian
a sndromes de poliposis familiar mltiple.
Tienen una alta predisposicin (50%) a
degenerar en lesin maligna, especialmente
tumores mayores de 5 cm y en personas
mayores de 50 aos. Por esta razn, el
tratamiento quirrgico de reseccin local

versus la pancreatoduodenectoma proximal
(Operacin de Whipple) son las tcnicas a
considerar en uno y otro caso. Es importante
recordar que la frecuencia de recurrencia
despus de extirpacin local es de 17 a 75%.
La sobrevida de pacientes con lesiones benignas y carcinoma in situ extirpados es excelente
y en los pacientes con carcinoma invasivo se
compara a los adenocarcinomas periampulares.
Los adenomas del intestino delgado, as como
los hamartomas de Peutz-Jeghers generalmente son multifocales y requieren manejo
quirrgico apropiado de enterotoma y
polipectoma reseccin intestinal segmentaria, de acuerdo al tamao y nmero de
plipos.
TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO
DELGADO
Los adenocarcinomas del intestino delgado
representan el 39% de los tumores malignos.
La mayora se localizan en el duodeno
yeyuno (80%). La mitad de ellos se desarrollan
en el duodeno: 15% en la primera porcin,
40% en la segunda y 45% en el duodeno
distal. La edad promedio es de 60 aos. Los
sntomas ms frecuentes son: dolor abdominal, obstruccin biliar y anemia por
sangrado oculto. La mayora de los pacientes
son sometidos a tratamiento quirrgico de
pancreatoduodenectoma con alta incidencia
de resecabilidad. 55% de los adenocarcinomas se generan en el yeyuno leon y en
la mayora de los casos se diagnostican por
obstruccin intestinal (74%) o sangrado
intestinal (60%). La resecabilidad oscila entre
70% y 100%, siendo frecuentes las metstasis
ganglionares. El principio quirrgico es la
reseccin intestinal con mrgenes amplios y
extirpacin del mesenterio correspondiente.
La sobrevida a 5 aos es muy pobre, entre
20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos
en los que los ganglios fueron negativos y
disminuyendo a 12% cuando son positivos.
Tumores carcinoides: representan el 29% de
las neoplasias malignas del intestino delgado,
236
despus de los adenocarcinomas. El intestino

delgado es el segundo lugar ms frecuente
del carcinoide despus del apndice. El 90%
se desarrolla en el leon siendo la gran mayora
asintomticos. Se diagnostican incidentalmente por laparotoma o autopsia. Los sntomas
ms frecuentes son el dolor abdominal vago,
en algunos casos de tipo clico, secundario a
obstruccin o isquemia mesentrica por
fibrosis. Entre el 10% y 17% de los pacientes
presentan sndrome carcinoide, habindose
reportado hasta 70% durante el curso de la
enfermedad. Se caracteriza por enrojecimiento de la cara, cuello y trax en el 90% de los
casos y diarrea en el 86%. El Flushing o la
diarrea se presentan en forma independiente
en el 60% de los casos. Otros sntomas
observados se refieren a enfermedad valvular
del lado derecho (50%) y asma bronquial
(20%), los cuales pueden desencadenarse
como consecuencia de estados emocionales
o por la ingesta de alcohol o alimentos que
contienen tiramina como el chocolate o queso
azul. Por lo general, la mayora de estos
pacientes con sndrome carcinoide tienen
grandes metstasis hepticas con niveles
urinarios muy altos de 5HIAA. Generalmente,
durante la laparotoma los tumores se palpan
en el intestino delgado distal o en los ganglios
regionales metastsicos o ndulos en el
hgado, especialmente cuando estos tumores
son mayores de 3 cms. (75 a 90%). Tener
presente que un tercio de estos tumores
carcinoides son mltiples y al momento de la
intervencin quirrgica debe hacerse
extirpaciones amplias incluyendo al
mesenterio. El manejo de las metstasis
hepticas incluyen la reseccin quirrgica an
cuando sea incompleta, pudiendo realizarse
como alternativa teraputica la dearterializacin heptica. Desde el punto de vista mdico,
los sntomas del sndrome carcinoide son
bastante bien controlados aunque en forma
limitada siendo la droga ms efectiva los
anlogos de accin prolongada de la
somatostatina SMS-201 aplicados en forma
subcutnea. La quimioterapia sistmica no ha
demostrado tener respuesta favorable. El
pronstico de estos pacientes es generalmente
mejor que los de adenocarcinoma.
En ausencia de enfermedad metastsica, la

reseccin completa del tumor carcinoide
localizado ofrece una sobrevida a 5 aos de
75 a 94%. Con compromiso ganglionar
regional disminuye de 45 a 90% y en los casos
de metstasis heptica de 19 a 54%.
Linfoma: los linfomas pueden comprometer
el tracto gastrointestinal en forma primaria o
secundaria.
En el primer caso, la frecuencia es de 1 a 4%
de todas las neoplasias gastrointestinales y
17% de todas las neoplasias de intestino
delgado. El tracto gastrointestinal es el lugar
ms frecuente del linfoma extranodal y la
incidencia del linfoma primario intestinal se
ha doblado en frecuencia probablemente por
el mayor nmero de pacientes inmunocomprometidos (sida, trasplantes, etc.) y el mayor
nmero de inmigrantes de pases del tercer
mundo. La mayora se desarrolla en el leon,
probablemente porque en condiciones
normales hay abundante tejido linftico.
Para el diagnstico de linfoma primario de
intestino delgado se debe contar con los
siguientes datos:
Criterios de Dawson:
1. No debe haber linfoadenomegalia
perifrica ni mediastinal.
2. El frotis de sangre perifrica debe mostrar
un nmero de glbulos blancos normales.
3. El mayor compromiso tumoral debe ser
predominantemente
del
tracto
gastrointestinal. Otros autores consideran
que no debe haber evidencia de
compromiso heptico ni esplnico y
dentro de los factores que se asocian se
incluye el spre no tropical y la enfermedad
de Crohn.
En general, se consideran hasta 5 tipos clnicos
de linfoma primario de intestino delgado: de
tipo adulto occidental, de tipo peditrico, del
tipo mediterrneo, el linfoma asociado a
clulas T y el linfoma de Hodgkin.
El ms frecuente es el linfoma de tipo adulto
en personas entre 54 y 60 aos a predominio
237
del sexo masculino y son lesiones generalmente

focales en el leon distal. El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal por obstruccin
parcial y al examen clnico se palpa masa
tumoral. 20% tiene anemia y 10% perforacin.
En el Per, Ral Len-Bara, estudi hace

muchos aos a un grupo de pacientes con
linfoma mediterrneo a los que trat con
tetraciclina obteniendo excelentes resultados.
Desde el punto de vista de patologa, usando

el sistema de Rappaport, 60% de los linfomas
no Hodgkin son de tipo histioctico difuso, 25%
de tipo linfoctico y el resto de tipo mixto.
Desde el punto de vista quirrgico, el
tratamiento de eleccin es la reseccin del
segmento afectado del intestino delgado,
incluyendo su mesenterio. En la gran mayora
de ellos (80%) se puede completar la reseccin
quirrgica. En caso de reseccin total, el uso
de quimioterapia adyuvante es discutible,
siendo beneficiados los pacientes con reseccin
incompleta. La terapia multimodal que incluye
radioterapia es discutible por los efectos
actnicos a largo plazo.
Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado

son extremadamente infrecuentes. La mayora
son de origen muscular (fibra lisa de la pared
intestinal), leiomiosarcomas y leiomioblastomas. El diagnstico de estos tumores se hace
por tomografa abdominal y el principio del
tratamiento quirrgico es la reseccin amplia,
y en algunos casos con reseccin extendida a
estructuras vecinas, como la pancreatoduodenectoma en los sarcomas duodenales. La
sobrevida a 5 aos de los sarcomas intestinales
es de 20% y depende del tamao del tumor,
del grado histolgico, del nivel de invasin y
de la resecabilidad.
El segundo tipo de linfoma ms frecuente es

el de los nios menores de 15 aos con dolor
abdominal y masa palpable en la fosa ilaca
derecha, que se asocia frecuentemente con
intusucepcin. Histolgicamente, la mitad de
estos linfomas corresponden a linfomas tipo
Burkitt requiriendo reseccin antes de la
terapia sistmica para evitar perforacin del
tumor. El pronstico de estos nios ha mejorado la sobrevida a 76% y depende del estadio
inicial y de la resecabilidad.
El tercer tipo de linfoma intestinal es el
conocido linfoma mediterrneo y se observa
con mucha frecuencia en el Medio Este y en el
frica. Se presenta en ambos sexos, especialmente en adultos jvenes con promedio de
edad de 30 aos. Tpicamente, presentan la
triada de dolor, mala absorcin (prdida de
peso y diarrea) y uas en palillo de tambor. La
mayora compromete todo el intestino delgado
y desde el punto de vista histolgico presentan
atrofia de la vellosidad intestinal con intenso
infiltrado linfoplasmocitoide en la lmina
propia del intestino delgado, pudindose hacer
el diagnstico con biopsia yeyunal peroral. El
tratamiento fundamentalmente es quimioterapia o radioterapia abdominal y se ha utilizado
tambin el tratamiento con tetraciclina,
justificando la etiologa infecciosa.
Finalmente, metstasis al intestino delgado

originadas en otro tumor primario no son
infrecuentes, como es el caso del melanoma
en el que hasta en el 60% de pacientes que
fallecen se evidencia compromiso gastrointestinal.
Igualmente, se ha observado en primarios de
pulmn, mama, cuello uterino, rin y otros.
La mayora presenta cuadros de sangrado
digestivo u obstruccin. En la mayora de los
casos, el tratamiento es de tipo paliativo.
TUMORES DEL INTESTINO GRUESO
Los tumores colnicos al igual que en el
intestino delgado se dividen en tumores
benignos, ms conocidos como plipos colnicos, y los tumores malignos representados
fundamentalmente por el adenocarcinoma.
Este ltimo afecta a una de cada 20 personas
en los Estados Unidos, alcanzando cifras de 155
000 nuevos casos diagnosticados cada ao,
convirtindose as en un problema de salud
pblica, por cuanto representa el 15% de todos
los cnceres. En el Per, el cncer de colon se
sita en el sexto lugar, despus del cncer de
mama, estmago, crvix, pulmn y prstata.
Es muy importante remarcar la participacin
de los gastroenterlogos en el manejo en
238
general, por cuanto mediante las tcnicas

endoscpicas modernas se pueden hacer
diagnsticos tempranos de la enfermedad,
incluso en lesiones todava en estado
premaligno o cncer temprano con altsima
posibilidad de curacin, con baja morbilidad
y casi nula mortalidad. Es fundamental
remarcar entonces la importancia del
diagnstico temprano, el cual es accesible al
examen del endoscopista.
ETIOLOGA
Son conocidos los factores ambientales que
favorecen el desarrollo del cncer de colon,
especialmente los factores dietticos. Aunque
no es posible identificar causas especficas del
cncer de colon, estudios epidemiolgicos
hechos en personas migrantes demostraron
que los hbitos nutricionales promueven
carginognesis, al igual que modelos experimentales; as por ejemplo, se ha demostrado
la asociacin de cncer colorectal con dietas
ricas en grasas animales y carne, pobre en
fibra, convirtindose en poblacin de alto
riesgo. Es conocido que los japoneses tienen
baja incidencia de cncer colorectal, cerca de
6 a 8 casos por 100,000 habitantes; sin
embargo, la primera generacin de japoneses
que migraron a Hawai tuvieron 2,5 veces ms
probabilidad de desarrollar cncer de colon
similar a los blancos que viven en Hawai por
adquirir las costumbres de consumir alimentos
ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra.
Otros factores mutagnicos que se encuentran
en las heces humanas son los fecapantenes
producidos por la microflora intestinal. Correa
y col. han sugerido la asociacin de niveles
de fecapantenes con la incidencia de plipos
colnicos. El nivel de fecapantenes puede ser
disminuido con la ingesta de fibra, vitaminas
C y E.
Los 3-ketoesteroides, los cuales son productos
metablicos del colesterol, son promotores
potenciales de tumores que inducen dao
gentico en las clulas del intestino, habindose observado niveles altos en personas con
cncer de colon. Otros productos de degradacin de pirrolisis, que son productos de la
combustin de la carne a alta temperatura,

tienen efecto carcinognico, as como el cido
de-oxiclico y clico relacionados con la
ingesta de grasas que inducen proliferacin
de las clulas intestinales por lo que en
pacientes operados de la vescula podra
generar altos niveles de cidos biliares en el
ciego y colon ascendente y asociarse con una
mayor frecuencia de cncer de colon derecho.
La biologa molecular ha determinado que hay
dos grupos de genes responsables de la
degeneracin maligna, los llamados oncogenes
y los genes supresores de tumores. El desarrollo
de este campo abre grandes esperanzas de
curacin para los prximos aos.
PREVENCIN DEL CNCER COLORECTAL
La prevencin del cncer colorectal puede ser
primaria o secundaria. La prevencin primaria
es la identificacin y erradicacin de los
factores responsables del cncer colorectal.
Estos factores pueden ser ambientales, genticos o ambos. Mientras que la prevencin
secundaria es la erradicacin de enfermedades
premalignas antes de su transformacin en
cncer.
En cuanto a la prevencin primaria y relacionados a los factores ambientales, el consumo
de fibra ha despertado controversia en el
beneficio que produce como protector de la
gnesis del cncer colorectal. Dentro de los
muchos tipos de fibra, la celulosa y la fibra de
trigo son los que parecen tener mejor efecto
en reducir carcinognesis.
Por otro lado, estudios epidemiolgicos
confirman que la mayor ingesta de grasas y
colesterol se asocian con mayor riesgo de
cncer colorectal, an cuando hay estudios
contradictorios al respecto.
Otros factores adicionales a la dieta se han
reportado con la ingesta diaria de alcohol que
se asocia tambin a un incremento importante
de cncer de colon, especialmente en tumores
distales. Por el contrario, las drogas antiinflamatorias no esteroideas parecen tener un
efecto protector. As, en un estudio de 1 000
pacientes, el consumo de drogas antiinflama-
239
torias no esteroideas se asoci con una

reduccin significativa de riesgo de cncer
colorectal en hombres y mujeres. Igualmente,
otros estudios en mujeres posmenopasicas de
Wisconsin demostraron que el uso hormonal
de estrgenos o estrgenos con progesterona
se asoci a una menor frecuencia de cncer de
colon. Finalmente, un estudio randomizado de
Salud de Enfermeras, en mujeres que regularmente tomaron aspirina, tuvieron una reduccin significativa de cncer colorectal despus
de 20 aos de consumo, especialmente en
mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por
semana.
La prevencin secundaria consiste en identificar pacientes que tienen lesiones
precancerosas con alto riesgo de desarrollar
cncer colorectal y proceder a la extirpacin
de estas lesiones precancerosas, incluyendo
parte o todo el rgano en riesgo. Dentro de
los factores clnicos de riesgo, se encuentran
bien definidas:
gado. Generalmente pueden coexistir

tumores desmoides del mesenterio y de la
pared abdominal, as como lipomas,
quistes sebceos, osteomas y fibromas.
Cada vez que un paciente es diagnosticado con sndrome de Gardner, debe
estudiarse a toda la familia.
3. Sndrome de Turcot: es una condicin recesiva autosmica que se asocia a tumores
malignos del sistema nervioso central, en
adicin a la poliposis intestinal. Se presenta
con menor frecuencia.
4. Sndromes hereditarios sin asociacin
con cncer de colon: es muy conocido el
sndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis
juvenil generalizada, caracterizado por
plipos hamartomatosos del intestino. Los
pacientes con sndrome de Peutz-Jeghers
generalmente presentan grupos de plipos
en el intestino delgado (duodeno) y
ocasionalmente en el colon, asocindose
a lesiones pigmentadas mucocutneas.
Slo 2 a 3% tienen degeneracin maligna.
Factor gentico:
1. Sndromes polipsicos familiares: varios
sndromes hereditarios se asocian con
poliposis adenomatosas con alto riesgo de
cncer. El ms importante es la poliposis
familiar mltiple que felizmente no es un
problema frecuente y que en Estados
Unidos se observa en una de cada 8 300
personas. Estos pacientes desarrollan
cncer si es que no son operados
oportunamente, siendo la regla que a los
40 aos de edad todos los pacientes han
desarrollado cncer de colon. Es una
enfermedad hereditaria de un gen
dominante autosmico. Las personas
afectadas desarrollan mltiples plipos
adenomatosos. Generalmente, no estn
presentes al nacimiento pero en la
adolescencia se pueden observar ms de
1 000 plipos.
2. Sndrome de Gardner: Es otro sndrome
hereditario autosmico dominante que se
presenta con menor frecuencia que la
poliposis familiar mltiple. Los adenomas
afectan todo el colon y el intestino del-
Historia familiar en la poblacin general:

El cncer colorectal en pacientes que tienen
un pariente de primer grado con cncer, es un
factor de riesgo importante. Es 1,8 veces mayor.
Sndromes familiares de cncer:
Parece haber familias que tienen una alta
frecuencia de cncer de colon sin tener
poliposis colnica, llamado cncer colorectal
hereditario no polipsico, constituyndose el
1 a 6% de todos los cncer colorectales. Se
subdividen en sndromes de Lynch I y Lynch II.
El sndrome de Lynch I es una condicin
hereditaria con ms del 90% de penetrancia
y generalmente desarrollan cncer mltiple
de colon a temprana edad en varias
generaciones. El promedio es de 46 aos y
generalmente en el colon proximal.
El sndrome Lynch II tambin es una condicin hereditaria y se presenta en forma
generalizada. Familias con cncer de colon
mltiple y adenocarcinoma extracolnico
240
como ovario, pncreas, mama, conductos

biliares, urter, rin, endometrio, estmago
(adenocarcinomatosis familiar). En los
parientes de primer grado, el riesgo de sufrir
este tipo de cncer es de 7 veces mayor que
la poblacin en general.
observa en mujeres que han recibido

radioterapia en el tratamiento de cncer de
cuello uterino; sin embargo, el propio cncer
de cuello uterino incrementa el riesgo de
desarrollar una segunda neoplasia que incluye
el cncer colorectal.
Enfermedades inflamatorias del intestino:
Ciruga previa no cancerosa:
Se tiene plenamente establecido que la

enfermedad inflamatoria del colon incrementa
el riesgo de desarrollar cncer hasta en 30
veces. En pacientes con colitis ulcerativa puede
incrementarse dependiendo de la extensin del
compromiso colnico, edad de inicio,
severidad y duracin de la enfermedad. El 1%
de los pacientes con cncer de colon tienen
antecedentes de enfermedad inflamatoria,
mientras que los pacientes con enfermedad
inflamatoria desarrollan cncer 5% despus de
20 aos y 12% despus de 25 aos; sin
embargo, pacientes con pancolitis de 30 aos
de evolucin, tienen el riesgo de 35% de
posibilidad de desarrollar cncer de colon.
Algunos estudios sugieren que los pacientes

sometidos a colecistectoma o ureterosigmoidostoma aumentan el riesgo de cncer
colorectal; sin embargo, existen los detractores
que lo niegan.
La enfermedad de Crohn es otra enfermedad

inflamatoria que incrementa el riesgo de cncer,
tanto en intestino grueso como delgado, siendo
menos frecuente que la colitis ulcerativa.
Displasia:
Puede encontrarse en pacientes que tienen
enfermedad inflamatoria y es un precursor de
carcinoma. Se discute la conveniencia de
realizar colectoma profilctica en displasias
leves a severas.
Enfermedad maligna previa del colon:
Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un
segundo tumor colorectal (metacrnico) con
una frecuencia tres veces mayor que los
pacientes que no han tenido cncer previo,
razn por la cual, los operados de una primera
neoplasia requieren control peridico.
Radiacin plvica:
La relacin radioterapia y cncer colorectal es
plenamente aceptada. Generalmente se
Plipos:
Los plipos neoplsicos e inflamatorios se
presentan en el colon. Los plipos adenomatosos pueden ser tubulares o vellosos. El
adenoma tubular es 4 veces ms frecuente
que el adenoma velloso y generalmente ms
pequeo; a mayor tamao, mayor posibilidad
de desarrollar neoplasia, siendo el punto de
quiebre los 2 cms., tanto es as que el 50% de
plipos mayores de 2 cms. desarrollan cncer.
Por lo general, los adenomas tubulares son
mltiples, mientras que los adenomas vellosos
son nicos y son 8 a 10 veces ms frecuentes
de desarrollar cncer.
Poblacin general:
Hombres y mujeres mayores de 40 aos
constituyen la poblacin ms grande de riesgo
de desarrollar cncer colorectal. Si bien es cierto
que es posible observar en nios, la frecuencia
se incrementa a partir de los 40 aos
rpidamente hasta la octava dcada. Por eso
la razn del despistaje en este grupo etreo.
DIAGNSTICO
El diagnstico se hace en pacientes sintomticos como resultado de un programa de
despistaje. Los sntomas generalmente son
vagos en etapas tempranas y se caracterizan,
fundamentalmente, por dolor abdominal
intermitente, debilidad, sangrado digestivo,
obstruccin o perforacin.
241
Las lesiones del colon derecho generalmente

son palpables, observndose con frecuencia
melena, mientras que rectorragia se observa
en lesiones del lado izquierdo. Es frecuente ver
anemia crnica con deficiencia de hierro. Las
lesiones obstructivas son ms frecuentes en el
colon izquierdo. Si la vlvula leocecal es
competente, el paciente puede presentar
abdomen agudo, caso contrario, la sintomatologa puede tomar varios das con distensin
abdominal progresiva, incluso llegar a
presentar vmitos fecaloideos. El diagnstico
diferencial con diverticulitis est siempre
presente. Muy ocasionalmente el tumor puede
perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro
de peritonitis o producir un cuadro de obstruccin colnica que requiere tratamiento quirrgico urgente. La colonoscopa es el procedimiento diagnstico ms importante, seguido
por la radiografa de colon con enema opaco.
partir de los 35 40 aos con estudio de

sangre oculta y colonoscopa cada 3 a 5 aos.
Enfermedad metastsica:
Historia personal de cncer o plipo:
10 a 15% de pacientes con cncer de colon

que consultan por primera vez, tienen ya
metstasis heptica, pudindose detectar por
examen clnico o con imgenes: ecografa,
tomografa axial computarizada, TEM,
resonancia magntica.
Se recomienda examen endoscpico cada 1

a 3 aos, aceptndose que cada tres aos es
adecuado despus de haber extirpado el
plipo inicial.
Poliposis familiar mltiple:

Los pacientes con diagnstico de poliposis
familiar mltiple a los que se les maneja con
observacin, requieren examen colonoscpico
anual hasta tomar la decisin de realizar ciruga
curativa, sin esperar a que desarrolle neoplasia
en alguno de los plipos, por lo que se sugiere
que apenas se hace el diagnstico en jvenes
pacientes que ya han desarrollado como adulto
se proceda con la intervencin. En aquellos
pacientes que habiendo sido operados se les
ha conservado el recto y parte del colon
sigmoides debern, igualmente, ser sometidos
a exmenes endoscpicos con fulguracin de
plipos remanentes cada 6 meses por el resto
de sus vidas.
Colitis ulcerativa:
DESPISTAJE
La deteccin temprana del cncer colorectal
se asocia con una disminucin de la mortalidad
por cncer, debido a la alta sensibilidad de la
colonoscopa y la radiografa con contraste, los
cuales no solamente diagnostican los tumores
cancerosos, sino tambin los plipos benignos,
los cuales pueden ser extirpados previniendo
un futuro cncer de colon, teniendo presente
tambin que los tumores colnicos en general
son de crecimiento lento.
Existen los llamados grupos de alto riesgo, en
los que el despistaje debe hacerse con mayor
celo:
Historia familiar:
El despistaje debe hacerse en personas que
tienen historia familiar de cncer de colon a
Debe realizarse colonoscopa cada 1 a 2 aos

y de haber reas sospechosas se debe tomar
biopsia, adems de mltiples biopsias ciegas
de zonas aparentemente normales para
detectar displasia.
ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA
POBLACIN GENERAL
Se ha determinado que el estudio de sangre
oculta en heces, el tacto rectal, la sigmoidoscopa rgida, la sigmoidoscopa flexible y
la colonoscopa completa son las diferentes
opciones para detectar tempranamente el
cncer colorectal. Con la bsqueda de sangre
oculta se ha podido detectar un mayor
nmero de pacientes con cncer hasta en un
100% de los casos y generalmente en etapas
ms tempranas; sin embargo, el test positivo
de sangre oculta tiene un valor predictivo
242
menor al 20%, siendo por esta razn el

examen colonoscpico completo el que
puede diagnosticar ms directamente el
cncer o los plipos, teniendo la ventaja de
poder tomarse biopsia del tumor o extirpacin
completa del plipo. La radiografa con doble
contraste es tambin muy importante y es
particularmente de gran valor para el cirujano
el conocer la localizacin exacta del tumor o
plipo, por cuanto los procedimientos
quirrgicos modernos por laparoscopa son
facilitados para las resecciones que no
comprometen la serosa. Adems el endoscopsta puede marcar el plipo con tinta china
y facilitar el manejo quirrgico laparosocpico.
En ausencia de factores de riesgo personal o
familiar, se recomienda estudio de sangre
oculta en heces cada ao complementado con
sigmoidoscopa cada 3 a 5 aos a partir de
los 50 aos.
Adenocarcinoma mucinoso
Adenocarcinoma en clulas en anillo de
sello
Carcinoma de clulas escamosas
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma no clasificado
TUMORES CARCINOIDES
Argentafino
No argentafino
Compuesto
TUMORES NO EPITELIALES
Leiomiosarcoma
Otros
PATOLOGA
Neoplasias linfticas y hematopoyticas
Aspecto macroscpico:
No clasificados.
Generalmente son de tipo exoftico, ulcerado,

estenosante o circunferencial. 2/3 de los tumores
son ulcerados y 1/3 son exofticos. Los tumores
del lado derecho generalmente son exofticos,
crecen hacia la luz. Los del lado izquierdo crecen
dentro de la pared en forma circunferencial y
dan el tpico signo de manzana mordida en la
radiografa de colon. El tipo histolgico ms
frecuente es el adenocarcinoma (9095%). Los
adenocarcinomas mucinosos representan el
17%. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto
y 2 a 7% en el colon.
El grado de diferenciacin segn Broders se
divide en cuatro grados dependiendo del
porcentaje de diferenciacin celular. El sistema
de Dukes considera ms el grado de
penetracin tumoral que el grado de diferenciacin celular y esta clasificacin se divide
en tres grados A, B y C.
PATOLOGA
CLASIFICACIN DE TUMORES
MALIGNOS DEL COLON (OMS)
DISEMINACIN DEL CNCER COLORECTAL

El conocimiento de la diseminacin del cncer
colorectal se debe a Couthbert Dukes,
patlogo del Hospital San Marcos de Londres,
quien en 1930 describi la diseminacin del
cncer rectal, el que se aplica igualmente al
cncer de colon.
Invasin local:
El tumor puede crecer en diferentes
direcciones, pero primero protuye en la luz
con su subsecuente invasin lateral.
Extensin linftica:
Inicialmente se pens que la invasin a los
ganglios se produca despus de comprometer la grasa perirectal. El compromiso
linftico aumenta con el grado de tumor.
Diseminacin hematgena:
El hgado es el rgano ms frecuentemente
comprometido por metstasis, seguido por
el pulmn. En el 40% de las autopsias, el
hgado es el nico rgano comprometido y
TUMORES EPITELIALES
Adenocarcinoma
243
esto se debe al drenaje de las venas

hemorroidal superior que llega al sistema
portal, mientras que las venas hemorroidales
media e inferior drenan a la vena cava
llegando al pulmn.
Implantes:
Algunas clulas pueden desprenderse
intraluminalmente o de la serosa colnica
al peritoneo y por manipulacin quirrgica
a la herida operatoria.
TRATAMIENTO
Tratamiento de las lesiones precancerosas:
Adenomas (plipos colnicos): Pueden ser
extirpados por colonoscopa, especialmente los
que son pedunculados. Los plipos sesiles
tambin pueden ser removidos con mayor
riesgo de perforacin, en algunos casos en
varias sesiones; sin embargo, cuando el plipo
es grande debe ser extirpado quirrgicamente
con colectoma segmentaria. Se debe tener
presente que con un plipo aparentemente
simple, el 50% de los pacientes tienen un
plipo adicional. En 15% de los pacientes no
se puede observar un segundo plipo, por lo
que se recomienda una segunda colonoscopa
6 a 12 meses despus a partir de lo cual se
debe repetir cada 3 aos. Mencin especial se
requiere para los plipos mayores de 2 cms.,
si recordamos que el cncer se puede presentar
en el 5% de los plipos adenomatosos.
Plipos vellosos: al momento del diagnstico
endoscpico, si stos son mayores de 5 cms.
tienen alrededor del 50% de probabilidades
de tener neoplasia, por lo que se recomienda
la extirpacin completa del mismo.
Poliposis familiar: la controversia en el manejo
de estos pacientes sigue presente. Es conocido
que todos los pacientes a la edad de 40 aos
han desarrollado en algn momento de su vida
cncer colorectal, razn por la cual la
colectoma profilctica es recomendable. La
colectoma total abdominal con anastomosis
leorectal es usualmente el procedimiento de
eleccin si es que no hay muchos plipos en el
recto, lo que demanda proctoscopa cada 6
meses para descartar cncer. Los plipos
rectales remanentes deben ser regularmente

extirpados o fulgurados. La posibilidad de
desarrollar cncer futuro en los plipos rectales
va de 5 a 50% y sta disminuye si el recto no
tiene plipos. Si el paciente no quiere aceptar
ningn riesgo o existen mltiples plipos en el
recto, se recomienda proctocolectoma con
anastomosis leoanal con bolsa continente o
ileostoma definitiva segn el caso y la
experiencia del cirujano.
Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden
ser seguidos endoscpicamente con el objeto
de seleccionar la ciruga para aquellos que
desarrollan displasia de alto grado o cncer;
sin embargo, debe discutirse la conveniencia
de realizar proctocolectoma total,
especialmente en pacientes jvenes para
evitar el riesgo de cncer a futuro.
Tratamiento del cncer de colon:
Evaluacin pretratamiento:
A continuacin detallamos algunas guas
generales para la evaluacin pretratamiento
de pacientes con cncer colorectal
potencialmente curable:
Historia: adems de la historia mdica

personal, averiguar sobre historia mdica
familiar de cncer colorectal, de plipos y
de otros tipos de cncer.
Examen fsico: chequear por hepatomegalia,

ascitis, linfadenomegalia y en mujeres por
cncer de mama y ovario sincrnico.
Laboratorio: hemograma, bioqumica

heptica y CEA que nos da un valor de
informacin pronstica.
Estudios gastrointestinales: colonoscopa

completa y radiografa con doble contraste
en ausencia de obstruccin o perforacin.
Imgenes: radiografa de pulmones,

tomografa axial computarizada o ecografa
para ver el hgado.
Principios quirrgicos generales:
La ciruga colorectal ha alcanzado un grado
tal de desarrollo que en la actualidad ofrece
una mortalidad operatoria menor de 2% en
244
pacientes sometidos a tratamiento quirrgico

electivo. Situacin diferente se presenta en
aquellos con obstruccin colnica en sus
diferentes grados y/o de perforacin con
peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad
se eleva dramticamente de 10 50%.
La morbilidad de la ciruga colnica electiva
est directamente relacionada a la limpieza
mecnica, al uso de antibiticos profilcticos,
a la calidad de la tcnica quirrgica y del
manejo anestsico. Nosotros seguimos
considerando conveniente la limpieza
mecnica del colon y la administracin de
antibiticos en el perioperatorio, an cuando
en los ltimos tiempos, hay quienes
preconizan realizar las operaciones sin
limpieza del colon.
Se debe tener presente que un gran nmero
de pacientes son adultos mayores de la stima
y octava dcada que por lo general tienen otras
comorbilidades como diabetes, hipertensin
arterial, historia de infarto de miocardio, cor
pulmonale, insuficiencia renal, etc. y que requieren un manejo multidisciplinario conjunto
Grado de extensin de la reseccin colnica:
El tratamiento primario del cncer de colon es
la reseccin quirrgica en bloque, recordando
que en la mayora de pacientes se puede evitar
la colostoma. El tratamiento quirrgico del
cncer de colon requiere la extirpacin de
mrgenes amplios de colon sano, tanto
proximal como distal al tumor, as como
mrgenes laterales adecuados si es que el
tumor est adherido a una estructura vecina y
los ganglios linfticos regionales. Por lo general,
la patologa indica que la diseminacin no va
ms all de 2 cms. del rea visible y 5 cms. de
margen es perfectamente adecuado; sin
embargo, como la reseccin de ganglios exige
ligadura y divisin de los troncos vasculares, la
reseccin colnica generalmente se ampla
dentro del rea vascularmente comprometida.
paraclicos e intermedios son resecados

rutinariamente, no quedando claro si los
ganglios en la raz de las arterias mesentrica
y centrales de la aorta tienen alguna significacin. En los casos en los que el paciente
presenta metstasis heptica concomitante,
las resecciones segmentarias paliativas con los
ganglios paraclicos son recomendables al
igual que en pacientes con siembra peritoneal
o de alto riesgo quirrgico.
Colectoma laparoscpica:
En la actualidad y ya con 10 aos de experiencia mundial, la colectoma laparoscpica es
una alternativa teraputica moderna que
mejora la calidad de vida de los pacientes
operados por patologa colnica maligna y
benigna, la cual puede aplicarse con los
mismos criterios oncolgicos de la ciruga
abierta. Los primeros reportes muestran que
el tiempo de sobrevida, tiempo libre de
enfermedad y la recurrencia tumoral son
similares a los obtenidos por ciruga convencional pero que ofrece las ventajas propias de
la ciruga laparoscpica, las que mejoran la
calidad de vida de los pacientes.
Ooforectoma profilctica:
2 a 8% de mujeres con cncer colorectal tienen
metstasis sincrnicas a los ovarios y 1 a 7%
de las pacientes sometidas a reseccin curativa,
desarrollan posteriormente metstasis ovrica,
razn por la cual, algunos precognizan
ooforectoma profilctica. De esta forma, se
puede disminuir el riesgo de cncer de ovario
primario que usualmente es de alrededor de
1% para mujeres mayores de 40 aos.
Recomendamos que en mujeres con un
diagnstico de cncer colorectal se pida la
autorizacin para ooforectoma bilateral. No
se requiere practicar histerectoma. En los
casos de mujeres en edad gestacional, no
recomendamos la ooforectoma.
Diseccin ganglionar:
Resultados del tratamiento:
La linfadenectoma es necesaria al momento

de la extirpacin del colon, tanto para estadiaje como por su valor teraputico. Los ganglios
Muchas variables afectan la curacin del cncer

colorectal. Los anlisis multivariados indican
que la evaluacin quirrgica-patolgica es el
245
factor ms importante para determinar el

estadio de la enfermedad. La sobrevida a 5
aos, despus de reseccin quirrgica, ha
mejorado en los ltimos aos; por cuanto las
tcnicas quirrgicas se aplican con mayor
propiedad as como el uso de la tomografa
perioperatoria para detectar enfermedad
metastsica antes de la intervencin y de esta
forma mejorar la seleccin de pacientes
potencialmente curables por ciruga.
Tabla 2. Sobrevida a 5 aos en pacientes con

cncer de colon.
(Ganglios Positivos)
Pacientes con ganglios negativos:

La sobrevida a 5 aos de pacientes con
tumores que comprometen la mucosa y/o sub
mucosa sobrepasa el 90%. Cuando hay
compromiso de la capa muscular, la sobrevida
a 5 aos disminuye discretamente a 80%.
Cuando el compromiso es transmural, se
reduce la sobrevida de 60 a 80%.
Tabla 1. Sobrevida a 5 aos en pacientes con

cncer de colon.
(Ganglios Negativos)
y siembra peritoneal; siendo la de mayor

riesgo la enfermedad diseminada. El hgado
se compromete en ms de las 2/3 partes de
los pacientes que fallecen por cncer de colon.
Metstasis ovrica desarrollan hasta el 7% y
son sintomticas hasta en el 50%.
El riesgo de falla locoregional se relaciona
directamente al estadio patolgico del tumor
primario, habindose establecido que la
recurrencia local en pacientes que fallecen
alcanza el 27% en estadio T3N0M0; 21% en
T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0,
lo que nos dice que a mayor compromiso de
las capas del intestino, sumado al compromiso
ganglionar, las posibilidades de recurrencia
aumentan significativamente.
La incidencia de siembra peritoneal no est
bien establecida, aunque se acepta que es
alrededor de 36% en pacientes que fallecen
por cncer de colon.
Pacientes con ganglios positivos:

La sobrevida a 5 aos de pacientes con cncer
de colon y metstasis ganglionar es alrededor
de 30-40%. Pacientes con menos de 4
ganglios comprometidos tienen mejor
pronstico, alrededor del 56%.
Cuadros de recurrencia:
La recurrencia ocurre en forma local (extensin directa), regional (linftica y ganglionar)
MANEJO DE PROBLEMAS ESPECFICOS

Cncer sincrnico:
Ocurren en 3 a 5% de los pacientes, adems
1/3 de los pacientes con cncer se asocia con
plipos benignos, razn por la cual se
recomienda completar la colonoscopa para
diagnosticar otras lesiones por encima del
nivel del cncer detectado.
246
Obstruccin por cncer:

Generalmente la obstruccin se da en el colon
izquierdo. En la actualidad, el enfoque
quirrgico debe estar orientado a la reseccin
primaria del colon con colostoma Hartmann
y cierre de la colostoma en un segundo
tiempo. En algunos casos se puede realizar
limpieza mecnica intraoperatoria si el
paciente se encuentra en buen estado general
y proceder con la anastomosis en el primer
acto operatorio. Cuando la lesin est en la
vlvula leocecal, se hace la reseccin del colon
derecho y se procede con la reconstruccin
ileocolnica en el mismo acto operatorio.
pedunculado o sesil. Despus de la

polipectoma endoscpica se debe considerar
el riesgo de enfermedad residual o de
compromiso ganglionar y compararlo con el
riesgo de una colectoma. Tambin debern
tomarse en consideracin los resultados
histopatolgicos que incluyen el grado de
diferenciacin, el compromiso linftico o
vascular y los mrgenes de reseccin
endoscpica. Se consideran pacientes de alto
riesgo de tumor residual o metstasis ganglionar,
a los que tienen uno o ms de los siguientes
hallazgos: cncer pobremente diferenciado,
invasin linftica, tumor invasivo a nivel 3 y 4
Cncer perforado:
Tabla 3. Cncer en plipos: riesgo de metstasis

ganglionar
Generalmente se produce como consecuencia

de un cncer obstruido y usualmente es una
situacin de catstrofe. Requiere tratamiento
quirrgico de reseccin con irrigacin de la
cavidad abdominal y drenaje. Tiene alta
mortalidad.
Compromiso contiguo de otros rganos:
Alrededor del 10% de los tumores colnicos
comprometen directamente un rgano vecino,
y siempre que pueda ser extirpado en bloque
el ndice de curacin mejora de 20% a 50%.
Los rganos ms frecuentemente comprometidos son el intestino delgado, la vejiga, el
tero-ovario, el estmago, el duodenopncreas. En cualquiera de estas situaciones,
la diseccin radical en bloque mejora el
pronstico de los pacientes, siempre y cuando
no quede enfermedad macroscpica.
Cncer en los plipos:
El cncer en los plipos adenomatosos es
alrededor del 5%. Cuando el compromiso
llega a la muscularis mucosa, no tiene acceso
al sistema linftico, y como tal, puede ser
curado con reseccin endoscpica o
polipectoma quirrgica. Cuando el tumor es
invasivo y atraviesa la muscularis mucosa, la
situacin es diferente; en este caso es
importante definir el tipo de plipo, si es
247
Figura 1. Adenocarcinomas en plipos pedunculados y ssiles.
(sub mucosa muscular) y margen comprometido o muy cerca del tumor.

El punto ms importante es el riesgo de
metstasis ganglionar, siendo alrededor del
10%. Si consideramos que cerca de la mitad
de los pacientes con metstasis ganglionar
fallecen por cncer, el beneficio de la
sobrevida por ciruga para cncer limitado a
la cabeza del plipo es de slo 1,5%, por lo
que se puede concluir que la polipectoma
endoscpica puede curar a todos los pacientes
con adenocarcinoma bien o moderadamente
diferenciado, limitados a la cabeza del plipo
pedunculado con margen negativo en el tallo
y sin evidencia de invasin linftica; estos
pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6
meses para confirmar la ausencia de recurrencia en la mucosa.
tienen hasta 40% de posibilidades de

contener carcinoma, por eso es que las
biopsias estn sujetas a falsos negativos con
frecuencia. Es posible realizar la extirpacin
total en varias sesiones, asegurndose que no
se produce perforacin. Los grandes plipos
sesiles requieren reseccin quirrgica.
Problema diferente sucede con los plipos

sesiles que usualmente son grandes y que
248
Figura 2a. Plipo

sesil
Figura 2b. Plipo

pedunculado
TERAPIA ADYUVANTE
El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos
pacientes que han sido sometidos a una ciruga
con intencin curativa pero que tienen alto
riesgo de recurrencia. Tambin tiene indicacin
en algunos pacientes con intento paliativo.
Como quiera que alrededor del 50% de
pacientes operados por cncer de colon
sufrirn recada en el futuro, se ha determinado
el tratamiento adyuvante con el objeto de
disminuir esta posibilidad. Se sabe que el cncer
de colon es un tumor poco sensible a la
quimioterapia y de todos los agentes, el nico
que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y
por estudios hechos en la Clnica Mayo
demostraron mejorar el pronstico de aquellos
pacientes que tuvieron compromiso ganglionar
asociando el 5-FU con levamisol. Los estudios
demostraron reducir importantemente el
riesgo de recurrencia. Otros estudios que
tambin han dado buenos resultados, es la
combinacin de 5-FU y leucovorina. En la
actualidad, se vienen utilizando protocolos de
investigacin de nuevos agentes, as como el
uso de anticuerpos monoclonales.
CNCER DE RECTO
El tratamiento del cncer de recto ha variado
en los ltimos aos con el mejor conocimiento
de la historia natural de la enfermedad.
Inicialmente, el tratamiento de la extirpacin
del recto, operacin de Milles, fue la reseccin
quirrgica ideal por muchas dcadas, lo cual
conlleva la amputacin del recto y creacin
de colostoma permanente.
En los ltimos tiempos, esta operacin ha ido
perdiendo espacio, especialmente en las
lesiones del recto alto y medio, preconizndose
la reseccin anterior baja del recto sigmoides
con conservacin del esfnter.
Anatoma:
El recto mide 15 cms. de largo y se divide en
tres segmentos: Superior, medio y bajo. Por
lo general, la localizacin de las lesiones
rectales se condiciona a la distancia entre el
ano y la lesin. Con el uso del endoscopio
rgido o flexible se puede definir mejor la

altura de la lesin.
El sistema linftico del recto cursa a lo largo
del tronco de la arteria hemorroidal superior
hacia la arteria mesentrica inferior.
El mecanismo de control neuromuscular est
dado por los esfnteres interno y externo y el
canal anal, mantenindose la continencia
gracias al msculo puborectalis que lleva el
recto distal cuando aumenta la presin
intraabdominal, favoreciendo la continencia.
Las operaciones en las que se salva el esfnter
pueden condicionar incompetencia en la
funcin intestinal por denervacin simptica
y para simptica.
Diagnstico:
La gran mayora de pacientes consultan por
prdida de sangre roja y lamentablemente en
muchos casos se confunde con sangrado
hemorroidal. El tacto rectal y la proctosigmoidoscopa deben ser realizadas en todo paciente
que presenta sangrado rectal y mejor an, si
se realiza con instrumento de fibra ptico de
60 a 65 cms. Mejor todava si se procede con
examen colonoscpico completo y radiografa
de colon con enema de bario.
Un buen grupo de pacientes consultan por
estreimiento y en algunos casos por diarrea
o sensacin de tenesmo, especialmente, en
las lesiones distales del recto. Tambin puede
haber molestias urinarias por compresin de
la vejiga.
Evaluacin radiolgica:
La tomografa computarizada del abdomen y
pelvis permiten evaluar las lesiones del recto
para precisar el estadio de la lesin y el
compromiso de rgano vecino (vejiga, urter,
etc.). Permite, igualmente, observar las
metstasis linfticas y/o hepticas. La
resonancia magntica es otro examen que
permite observar los hallazgos antes
mencionados. La ecografa endorectal es un
excelente procedimiento que permite
demostrar el grado de penetracin del tumor
249
primario en la pared rectal y para detectar

metstasis en los ganglios linfticos. Por lo
general, hay una tendencia de sobrecalificar
la magnitud de penetracin.
Factores que influencian en el xito quirrgico:

3. Margen quirrgico distal:
Tradicionalmente, se ha recomendado 5
cms. de margen distal debido a la posible
extensin sub mucosa o por linfticos
intramurales. Habindose demostrado en
los ltimos tiempos que slo el 2,5% de
pacientes desarrollan enfermedad ms all
de 2 cms. de distancia y especialmente en
aquellos que son pobremente diferenciados
con ganglios positivos. En la actualidad se
acepta que un margen de 1,5 cms. es
adecuado.
Estadiaje clnico:
Es importante determinar el tamao del
tumor, la presencia o ausencia de ulceracin
y el grado de diferenciacin celular. 63% de
los cnceres no ulcerados se limitan a la pared
rectal; mientras que las lesiones ulceradas se
limitan slo al 28%.
Otros aspectos importantes a tener en cuenta
dentro del estadiaje tumoral es el grado de
fijacin del tumor, si es mvil, si es circunferencial o si adems el paciente presenta prdida
de peso, anorexia, anemia y debilidad.
4. Exfoliacin de clulas tumorales:

La exfoliacin de clulas tumorales se
produce con la manipulacin del tumor
primario durante la diseccin quirrgica.
Esta exfoliacin puede ser intraluminal o
extrarectal, pudiendo ser implantada en
la lnea de anastomosis.
Tratamiento del cncer rectal:

La preocupacin de los pacientes de portar
una colostoma definitiva como parte del
tratamiento del cncer de recto hace que stos
demoren en la consulta mdica. Menos de 1/
3 de pacientes con cncer de recto requieren
hoy en da colostoma permanente. La gran
mayora es sometido a reseccin quirrgica
con conservacin del esfnter.
5. Otros factores:
Diseminacin por los linfticos o por la
submucosa, puede verse por debajo del
punto ms bajo visible de la lesin. De otro
lado, la recurrencia en el mesorecto tiene
importancia como para aceptar el
postulado de Heald, quien recomienda la
reseccin completa del mesorecto distal a
la lesin para evitar la recurrencia plvica.
1. Tercio superior y tercio medio:

En la actualidad la gran mayora de estos
tumores estn localizados entre 6 y 12 cms.
del margen anal y pueden ser tratados con
reseccin quirrgica abdominal (reseccin
anterior baja) y conservacin de esfnter
con anastomosis termino-terminal colorectal. El xito de estas operaciones depende
de la experiencia del cirujano y del tipo de
paciente. Las suturas automticas han
favorecido este tipo de tcnicas y en casi
todos los pacientes operados no se
requiere de colostoma.
Es importante recordar que, tradicionalmente la recurrencia local en las lesiones

de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45%
y se asocian a operaciones inadecuadas
con mrgenes laterales positivos, precisamente por no haber removido el mesorecto completo.
METAS DE LA DISECCIN PLVICA EN EL
TRATAMIENTO DEL CNCER DE RECTO:
2. Tercio distal:
1. Curacin
2. Control local (evitar recurrencia plvica)
La gran mayora de los tumores localizados

en los ltimos 5 cms. del recto, requieren
reseccin abdomino perineal, salvo aquellas lesiones tempranas T1, en las que se
puede realizar resecciones locales.
250
3. Restauracin de la continuidad colorectal.

4. Preservacin de la funcin del esfnter ano
rectal.
5. Preservacin de la actividad urinaria y sexual.
En la actualidad, se cuenta con diferentes

tcnicas para el tratamiento del cncer de recto
que incluyen desde la ciruga ms conservadora
como es la reseccin local transanal para
lesiones T1, siguiendo con la reseccin anterior
baja con conservacin del esfnter anal para
lesiones del tercio medio y alto y la reseccin
abdomino perineal operacin de Miles que
incluye la extirpacin del recto sigmoides con
amputacin total del recto-ano y colostoma
definitiva, a los que se suman la radioterapia
pre y postoperatoria, as como la quimioterapia
neoadyuvante y adyuvante. Todas estas alternativas teraputicas deben ser discutidas con
el paciente y elegir la que ms conviene en
cada caso, teniendo presente como objetivo
fundamental la mayor curabilidad con menor
morbilidad y menor recurrencia local.
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Principios y Teraputica Quirrgica.1ra.Edic., 1999.
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251
CAPTULO 17
Enfermedad inflamatoria intestinal y

tuberculosis intestinal
Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz
Dra. Vernica Paz S.
Dra. Cecilia Cabrera C.
Dr. Renato Garrido A.

Dra. Ana Mestanza R. P.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DEFINICIN
y de acuerdo al patrn de presentacin en:

inflamatoria, fistulizante, o estenosante.
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

comprende dos entidades clnico-patolgicas
bien establecidas: Colitis Ulcerativa y
Enfermedad de Crohn; ambas de etiologa an
no definida, con patrones clnicos que
muestran fases de actividad inflamatoria
alternadas con perodos de remisin, pudiendo
observarse compromiso multisistmico con
cierta frecuencia.
Alrededor de un 5% de pacientes con EII

presentan compromiso del colon y no pueden
ser clasificados segn sus aspectos clnicos,
radiolgicos, endoscpicos y anatomopatolgicos en ninguna de las dos entidades mencionadas, porque tienen caractersticas de ambos
procesos; denominndose como colitis indeterminada (CI).
La colitis ulcerativa (CU) se define como una

inflamacin limitada a la mucosa colnica, de
extensin variable, con compromiso rectal en
casi todos los casos y afectando rara vez el
leon distal.
EPIDEMIOLOGA
De acuerdo a su extensin recibe la denominacin de: distal cuando el compromiso

inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al
recto-sigmoides (procto-sigmoiditis); colitis
izquierda cuando la alteracin mucosa llega
hasta el ngulo esplnico y pancolitis
cuando la afeccin compromete al colon en
toda su extensin.
La enfermedad de Crohn (EC), ocasiona un
compromiso inflamatorio transmural y
discontnuo, observndose reas de la pared
del tubo digestivo alteradas, desde la boca
hasta el ano, principalmente del intestino
delgado; alternando con reas de caractersticas normales, dando un aspecto en parches.
La EC puede clasificarse por su localizacin
en: EC leo-terminal, EC colnica, EC leocolnica o EC del tracto gastrointestinal alto
La incidencia anual a nivel mundial de la CU es

de 3 9 casos por 100 000 habitantes y de la
EC de 2 4 casos por 100 000. La prevalencia
de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20
40 por 100 000 habitantes. La CU se presenta
ms frecuentemente entre los 10 y 50 aos,
mientras que la EC se presenta entre los 20 y
30 aos. La EII tiene un leve predominio del
sexo femenino, siendo ms frecuente en la raza
blanca, poblacin urbana y en los pases
desarrollados. Existen ciertas etnias ms
susceptibles de desarrollar la enfermedad como
los judos Azkenatzi. En las ltimas dos dcadas,
la incidencia de EII aument en los pases
asiticos en casi diez veces.
La CU en Estados Unidos de Norteamrica
muestra una incidencia de 3 15 casos por
100 000 al ao y una prevalencia de 50 a 80
por 100,000; mientras que en el Reino Unido
la incidencia es ms alta, de 10 a 20 por
100,000 al ao y la prevalencia de 100 a 200
por 100 000. En Amrica Latina no se cuenta
252
Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
con informacin epidemiolgica precisa,

existiendo datos referenciales en poblaciones
pequeas. Un estudio realizado en Brasil entre
los aos 1990 y 1999 report 257 casos
nuevos de EII, de los cuales un 51%
correspondi a CU.
En el Per los estudios publicados son escasos
y muestran cifras bastante menores que las
reportadas mundialmente, Illescas y col. en
1999 refieren una incidencia de 1,42 casos
por ao y Vera y col en el 2004 2,1 casos por
ao, ambos reportes de hospitales de Lima.
La incidencia de EC en Norteamrica y Europa
es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100
000 al ao, con una prevalencia entre 50 a
100 por 100 000. En Latinoamrica un estudio
brasilero report 146 casos nuevos de EII entre
1990 y el 2002, de los cuales slo el 11,7%
correspondieron a EC. Otro estudio realizado
en Puerto Rico en 1996, en pacientes peditricos, report una prevalencia de 41,4 casos
por 100 000.
Los estudios de EC en la literatura mdica
nacional son muy escasos, debido a que esta
patologa es infrecuente en nuestro pas,
conocindose solamente reportes de casos
aislados.
focitos y macrfagos. Los detalles de est

teora se estn investigan-do en 4 aspectos
bsicos:
Epidemiolgicos: en relacin a dieta, drogas, historia de vacunas, variaciones estacionales y suministro de agua.
Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las anormalidades

en el proceso de presentacin de antgenos
bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos.
Proceso inflamatorio: anormalidades en la

comunicacin intercelular, con una cascada
inflamatoria amplificada y no regulada. El
factor de necrosis tumoral (FNT) y las
molculas de adhesin leucocitaria, como las
ICAM-1, tendran un papel preponderante
en este proceso.
Gentica asociada a EII: esta asociacin es

ms fuerte en la EC, siendo el gen NOD2
del cromosoma 16 el ms estudiado.
CLNICA Y PATRN DE ENFERMEDAD
a. Sntomas y signos ms frecuentes
En la poblacin peditrica la edad pico de

presentacin de EII es entre los 10 y 17 aos
con un leve predominio del sexo femenino,
habindose evidenciado en las dos ltimas
dcadas un aumento en la incidencia de EC,
mientras que las cifras de CU permanecen
estables, tal como sucede en los adultos.
ETIOPATOGENIA
Aunque su fisiopatologa an no se conoce
con certeza, actualmente se considera que la
EII es el resultado de una respuesta inmunolgica no regulada, intensa y prolongada frente
a un estmulo externo, en pacientes predispuestos genticamente: En el lumen intestinal
existen mltiples antgenos frente a los cuales
las clulas epiteliales desarrollan normalmente
cierta tolerancia. En la EII sto no sucede,
desarrollndose una respuesta inmune permanente, predominantemente a travs de lin253
En la CU el sntoma ms importante es la
diarrea con sangre y moco, presente en
cerca del 90% de los pacientes. Concomitantemente a menudo se reportan
urgencia, tenesmo y/o pujo (16%) as como
tambin dolor abdominal (81%), el cual
generalmente es de tipo clico, de intensidad leve y que empeora despus de las
comidas o la defecacin. Los sntomas
generales estn presentes en menor frecuencia e intensidad que en la EC, y pueden ser
malestar general (40%), baja de peso
(38%), fiebre (28%), anorexia (15%),
nuseas (6%) y vmitos (5%). En el 9% de
pacientes, se presenta constipacin en vez
de diarrea, generalmente cuando la
enfermedad se limita al recto y usualmente
se acompaa de rectorragia. Al examen
fsico se encuentra dolor, usualmente a nivel
de sigmoides, raramente con masa
palpable. No son frecuentes las fstulas,
fisuras y abscesos perianales.
En un trabajo realizado en el Hospital

Nacional Guillermo Almenara (HNGAI), en
74 pacientes se encontr una distribucin
de sntomas similar a la que reporta la
literatura: diarrea en el 96%, sangre y moco
con la deposicin en 88%, tenesmo en
50%, dolor abdominal en 80%, baja de
peso en 40%, fiebre en 19% y estreimiento en 3%.
El cuadro clnico de la EC es heterogneo
y los sntomas varan segn: localizacin y
extensin de la enfermedad, intensidad de
la inflamacin de la mucosa y presencia
de complicaciones y/o manifestaciones
extraintestinales. En general los sntomas
ms comunes son diarrea, dolor abdominal
-de mayor intensidad y frecuencia que en
la CU- y baja de peso. Son pocos los
trabajos epidemiolgicos sobre EC realizados en Latinoamrica, pero la distribucin
de sntomas que presentan es similar a la
de la literatura anglosajona; as en un
estudio realizado en Brasil, de 100 pacientes entre 10 y 69 aos, los sntomas ms
frecuentes fueron: dolor abdominal (98%),
diarrea (83%), baja de peso (82%),
anorexia (73%) y astenia (69%).
Si la enfermedad compromete la regin
ileocecal (40% de casos, localizacin ms
frecuente) el dolor ser en el cuadrante
inferior derecho, muchas veces acompaado de fiebre y masa palpable, pudiendo
confundirse con un cuadro apendicitis
aguda u obstruccin intestinal. Si el compromiso es de colon (25% de casos), la
diarrea puede ser sanguinolenta e incluso
purulenta. Si la afectacin es perianal (1015%) es frecuente observar sntomas en
relacin a abscesos, fisuras, fstulas, hemorroides trombosadas y otros signos inflamatorios a ese nivel. Los sntomas sistmicos
como malestar general, irritabilidad,
anorexia, fiebre, baja de peso y desnutricin
suelen ser mucho ms frecuentes y
caractersticos de este tipo de EII. En los
nios y adolescentes puede encontrarse
retardo del crecimiento.
Al examen fsico se reporta dolor abdominal,
a menudo con masa palpable y/o signos de
254
irritacin peritoneal en relacin a la ocurrencia de complicaciones como obstruccin

intestinal, abscesos y/o perforaciones. En los
pacientes con afectacin perianal pueden
hallarse fisuras y/o fstulas en el 28%,
abscesos en 23% y una combinacin de las
anteriores en 20%. As al examen rectal es
posible observar colgajos edematosos,
fisuras excntricas, rigidez y estrechez del
canal anal entre otros signos.
b. Curso Clnico
La CU puede presentar tres formas de
evolucin: crnica intermitente, crnica
continua y fulminante. La forma crnica
intermitente es la ms comn, con 80% de
los casos, y se caracteriza por perodos de
reagudizacin alternados con perodos de
remisin ms o menos largos. Es la ms
benigna porque presenta menos complicaciones y responde mejor a la terapia. La
forma crnica continua ocurre entre el 10
al 15% de casos existiendo actividad
inflamatoria persistente por ms de 6 meses.
Es difcil lograr una remisin total con la
terapia, por lo que las complicaciones
locales pueden llegar al 25%. El curso
fulminante representa el 5% del total y suele
debutar con complicaciones severas como
hematoquezia masiva, megacolon txico o
perforacin colnica, requiriendo frecuentemente una intervencin quirrgica. Estos
pacientes en su mayora presentan una
pancolitis y su evolucin a largo plazo es
trpida. La evolucin de la enfermedad
tambin es afectada por los esquemas
farmacolgicos utilizados y su adhesin a
los mismos.
As, en nuestro pas, en dos series publicadas en aos diferentes, se observa una
diferencia significativa en el porcentaje de
pacientes con curso crnico continuo,
encontrndose un 15% en el estudio del
Hospital Nacional Guillermo Almenara
Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2%
en un estudio del Hospital Rebagliati entre
el 2000 y 2001, con la diferencia que en el
primer estudio se dio tratamiento slo con
corticoides tpicos y sistmicos, y en el
segundo ya se contaba con frmacos
inmunosupresores. En ambos trabajos los

autores hacen referencia al abandono de
tratamiento como factor predisponente en
la persistencia de actividad de la enfermedad.
La evolucin de la EC se ha clasificado en:
fistulizante - perforante (37%), estenosante
(20%) e inflamatoria (43%), con una
distribucin similar en diferentes series
mundiales, incluyendo la de pases latinoamericanos. La forma fistulizante es la ms
agresiva y susceptible de complicaciones
(fstulas, abscesos y perforaciones), necesitando frecuentemente ciruga en los primeros 5 aos de enfermedad y una segunda intervencin en los 4 aos siguientes.
La forma estenosante es menos severa y se
caracteriza por presentar estenosis progresivas, mayormente a nivel ileal, asintomticas en su fase inicial pero de necesidad
quirrgica a los 8 a 10 aos de realizado el
diagnstico, con un 40% que requerirn
una segunda ciruga en los siguientes 10
aos. La forma inflamatoria se caracteriza
por tener perodos de actividad sin desarrollar fstulas ni estenosis y por responder
satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora. Pese a lo sealado esta clasificacin no es precisa, pues un mismo paciente puede tener fstulas y estenosis, o
una forma de inicio de enfermedad con
fstulas y luego hacer las dems complicaciones, por lo que slo debe tomarse en
cuenta como orientacin para el manejo y
seguimiento de los pacientes.
c. Manifestaciones extraintestinales
trastorno reumatolgico ms frecuente,

observndose en la CU hasta en un 25%.de
casos y en la EC entre 16 y 25% si la
enfermedad compromete el colon y hasta
en un 14% si el intestino grueso no est
afectado. Ambas entidades son seronegativas, se asocian frecuentemente a eritema
nodoso y uvetis, raramente son deformantes, y suelen responder al tratamiento
ya sea mdico o quirrgico, con la diferencia
que la severidad del compromiso
pauciarticular se correlaciona estrechamente
con la actividad de la EII mientras que la
poliarticular no. La artropata axial es menos
frecuente (3-5% de pacientes), son
independientes del curso de la EII y de su
tratamiento. Incluye la sacroiletis y la
espondilitis anquilosante (EA).
Otras alteraciones reumatolgicas son:
acropaquia como signo al examen clnico,
necrosis asptica de cabeza femoral en
relacin al uso prolongado de esteroides,
alteraciones del metabolismo seo, ya sea
osteoporosis u osteopenia. Ms raramente
se describen vasculitis granulomatosa y
periostitis.
Manifestaciones muco-cutneas: las

ms frecuentes son el eritema nodoso
y el pioderma gangrenoso: el primero
ms frecuente en EC (10-15%) que se
correlaciona muy bien con la evolucin
de la enfermedad; mientras que el
segundo est ms asociado a la CU (512%) y es independiente de su curso
clnico. Otras manifestaciones frecuentes son las aftas orales, queilitis angular
y lengua roja, relacionadas a deficiencias vitamnicas asociadas.
Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes

con EII, y se pueden esquematizar como
sigue:
Oculares: las ms frecuentes son
Trastornos reumatolgicos: son las manifestaciones extraintestinales ms frecuentes,

presentndose en el 20% de pacientes.
Pueden ser de tipo axial o perifrico. La
artropata perifrica se clasifica a su vez en
un compromiso de tipo pauciarticular
(menos de 5 articulaciones, generalmente
grandes) y poliarticular (ms de 5 articulaciones, usualmente pequeas) y es el
uvetis, episcleritis y escleritis, seguidas

de conjuntivitis, queratitis, edema
macular entre otras. Se observan ms
en CU, siendo generalmente leves a
excepcin de la uvetis habitualmente
de la cmara anterior e independiente
del curso de la EII - que de no ser tratada
oportunamente puede llevar a la
ceguera.
255
extraintestinales alcanza el 50% de

todos los afectados con EII, sobretodo
en las series que incluyen nios y
adolescentes, y en todos los casos el
compromiso articular fue el ms frecuente (20-22%), seguido del
hepatobiliar, referido sobretodo a litiasis
(15%), mucocutneo (8%) y renal
(1%). Factores nutricionales y socioeconmicos concomitantes podran
influir en las diferencias porcentuales
encontradas con respecto a la literatura
anglosajona.
Hepatobiliares: destaca la colangitis

esclerosante primaria, con ANCAp
positivo en el 70% de casos, cuya presentacin es independiente de la severidad
de la EII. Tpicamente se asocia a CU, con
una prevalencia del 7,5%, es rara en EC
y puede degenerar en colangiocarcinoma. En este rubro tambin se observa
esteatosis heptica y litiasis biliar,
relacionadas a malnutricin severa como
consecuencia de una EII complicada,
sobretodo sndrome de mal absorcin e
intestino corto asociados a EC. Se pueden
presentar cuadros de pancreatitis aguda,
secundarios a frmacos como la
azatioprina.
Gnito-urinarias: secundarias a las

enfermedad complicada, especialmente
a EC observndose perforaciones,
fstulas y estrechamientos concomitantes al compromiso de asas intestinales.
Es clsica la descripcin de la obstruccin
del urter derecho en EC de compromiso ileal distal. Tambin se describe
nefrolitiasis (7-10% de pacientes), ya sea
por cido rico u oxalato clcico.
COMPLICACIONES
Adems del riesgo incrementado de cncer
colorrectal, que se tratar ms adelante, en la
EII se pueden observar las siguientes
complicaciones:
Asociadas a CU
Estenosis: la complicacin ms frecuente,

presentndose entre el 7- 11%, especialmente en recto y sigmoides. Habitualmente
son reversibles con tratamiento mdico
teniendo mejor pronstico las que aparecen
en los primeros aos de enfermedad.
Manifestaciones hematolgicas: la
ms frecuente es la anemia ya sea
ferropnica o mixta. Se reconoce tambin los trastornos de hipercoagulabilidad, en el 1% de pacientes con CU
o EC, que motivan episodios de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
Megacolon txico: Su frecuencia vara entre

1,5 y 13% y se caracteriza por fiebre,
taquicardia y signos de irritacin peritoneal
similar al de un abdomen agudo. En la
radiografa de abdomen simple se observa
una gran dilatacin del colon transverso
(>6cm de dimetro). Generalmente estos
pacientes sufren de pancolitis y aunque el
tratamiento inicial es mdico la mayora
requiere ciruga en las primeras 48 horas. La
mortalidad es mayor en varones, mayores
de 40 aos, especialmente si se asocia
perforacin. En el estudio del Hospital
Almenara de Lima se report en 3% de casos.
Otras manifestaciones: se ha descrito

pericarditis con CU, pero es infrecuente.
La amiloidosis sistmica es otra
complicacin rara pero grave de la EII,
de compromiso renal en su mayora,
que ocasiona sndrome nefrtico y
potencialmente insuficiencia renal.
Asimismo en la EC se ha reportado,
aunque de modo inusual, compromiso
de pulmn, corazn y sistema nervioso,
generalmente en pacientes muy
comprometidos.
Perforacin de colon: ms frecuente en

sigmoides, colon descendente y ciego con
60%, 20% y 10% respectivamente.
Hemorragia masiva, aunque menos comn
En estudios en Cuba, Argentina y Brasil

la prevalencia de manifestaciones
256
(de 0 a 4,5%) puede ser indicacin de

colecto-ma de urgencia. En el Hospital
Almenara se report en el 4% de casos,

todos ellos quirrgicos.
Reservoritis (Pouchitis): esta es una

entidad descrita ms recientemente y consiste
en la inflamacin persistente del neorecto
formado por intestino delgado cuando este
segmento ha tenido que ser resecado,
expresada por constante eliminacin de moco
con gran prdida de agua y electrolitos y
diarrea crnica, con sobreinfecciones bacterianas. Esta complicacin aparece hasta en 45%
de los pacientes con CU en quienes se realiza
esta reconstruccin y se hace crnica en 5%
de los casos siendo de difcil manejo. El
tratamiento antibitico con metronidazol o
ciprofloxacina y el uso salicilatos tpicos son
los nicos tratamientos que han mostrado
cierta eficacia.
Asociadas a EC:
Perforacin libre a la cavidad peritoneal

Fstulas, que ocurren entre el 20 y 40%, y
pueden ser externas, cuando se comunican
con la piel (enterocutneas y anorrectales),
e internas ya sea enterovaginales, enterovesicales o enteroentricas, stas ltimas las
ms frecuentes y benignas, son habitualmente no quirrgicas.
Abscesos, ocurren en el 20% de los casos y

se localizan en relacin al trayecto de las
fstulas, dentro y fuera de la cavidad peritoneal.
Sndrome de intestino corto, desnutricin

severa, sndrome de fracaso del desarrollo
en nios, todos generalmente secuelas
quirrgicas de las anteriores descritas.
y sntomas sugestivos de EII. Los primeros

exmenes a solicitar deben ser: hemograma
completo, pruebas hepticas, protena C
reactiva, velocidad de sedimentacin globular,
examen de heces con coprocultivo y una
radiografa simple de abdomen.
El hemograma puede ser normal o mostrar
anemia, ferropnica o mixta (dficit de
vitamina B12 y cido flico). Si el paciente se
encuentra en una etapa de actividad se puede
encontrar una marcada leucocitosis y valores
elevados de los reactantes de fase aguda, los
que tienden a mantenerse incrementados en
todas las fases de la enfermedad. Puede existir
hipoalbuminemia, sobre todo en los pacientes
con EC de larga data y complicada. El examen
directo de heces generalmente no presenta
leucocitos en la EC, mientras que en la CU
existe gran contenido de pus y sangre, por lo
que se debe enviar muestras a cultivo para el
descarte de una disentera infecciosa
(salmonella, campylobacter, clostridium,
yersinia y tambin amebiasis). En la EC se
investigar especialmente la presencia de
parasitosis, clostridium difficile y Entamoeba
hystoltica.
En el cuadro agudo de CU o EC, la radiografa
simple de abdomen en decbito dorsal y
bipedestacin permitir detectar complicaciones como dilatacin de asas gruesas o
delgadas, imgenes compatibles con
megacolon txico y/o perforacin intestinal
con presencia de aire libre en cavidad. En la
CU se puede observar adems edema
importante de mucosa, expresado por
irregularidad del contorno de las asas, a
modo de impresiones digitales.
DIAGNSTICO
Criterios radiolgicos
No existe ningn signo patognomnico de

la EII, el diagnstico se realiza en base a la
acumulacin de evidencia obtenida siguiendo
un plan de trabajo ordenado:
En la CU, fuera de la radiografa simple de

abdomen, la utilidad de otros estudios
radiolgicos es limitada. En la EC, sin
embargo, la radiografa de intestino delgado
sigue siendo muy til para determinar la
localizacin y extensin de la enfermedad.
Actualmente la ecografa, tomografa y
resonancia magntica se vienen usando cada
vez con mayor frecuencia en la EII, para el
Investigacin inicial
Se inicia con una historia clnica detallada en la
que se obtienen datos epidemiolgicos y signos
257
patolgicas con las que ocasionan los

catrticos. Se debe tomar biopsias de recto en
todos los casos, an cuando su aspecto sea
normal. En casos de actividad severa con
sospecha de perforacin o megacolon txico,
el examen endoscpico est contraindicado,
a menos que se limite exclusivamente al recto,
con miras a comprobar la sospecha diagnstica
e iniciar tratamiento.
La caracterstica constante de la CU es que la
alteracin de la mucosa es continua, las dems
alteraciones dependen de la actividad y del
tiempo de enfermedad. El primer signo que
se observa, es la difuminacin o prdida del
patrn vascular, con hiperemia y edema de
mucosa. A mayor actividad aparece
granularidad, eritema difuso, friabilidad con
exudado mucoso, sangrado espontneo y
lceras confluentes en los casos ms severos.
En pacientes de larga evolucin se pueden
observar los caractersticos pseudoplipos. Si
el examen se realiza en perodos de remisin,
la mucosa puede ser normal o mostrarse
delgada, plida y atrfica.
diagnstico (evaluacin del grosor y

compromiso de asas intestinales, presencia de
absceso, fstulas y/o masas), como para el
seguimiento (gammagrafa con leucocitos
marcados para detectar reas de actividad
inflamatoria).
Criterios endoscpicos:
En CU: el primer examen a realizar en todo
paciente con diarrea y sospecha de CU debe
ser una proctoscopia rgida, a menos que haya
la posibilidad de realizar una sigmoidoscopa
flexible con igual prontitud. Ambas pruebas
nos pueden llevar rpidamente a un
diagnstico, aunque para determinar la
extensin de la enfermedad ser indispensable
realizar una colonoscopa que de ser posible
incluya ileoscopa. El examen inicial debe ser
sin preparacin para no confundir alteraciones
En EC: el estudio endoscpico es indispensable para el diagnstico de EC. El momento

y abordaje del mismo va a depender del
cuadro clnico y de la informacin radiolgica
que se tenga. Por otro lado, a lo largo de la
evolucin de la enfermedad, no ser necesario
repetir estos exmenes (a menos que se trate
de despistaje de cncer), pues en la EC no
existe correlacin entre la actividad y el
aspecto de la mucosa comprometida. La
colonoscopa con ileoscopa es el examen de
eleccin pues permite explorar la zona ms
frecuentemente comprometida en esta
enfermedad (regin ileocecal), sin embargo
segn la sospecha clnica tambin se puede
recurrir a endoscopa alta, enteroscopa y
cpsula endoscpica.
Lo tpico es el compromiso por segmentos y
discontinuo (en parches) que usualmente
respeta al recto. Las lesiones van desde eritema
y edema discreto de la mucosa hasta zonas
estenosadas por fibrosis avanzada, pasando
por lceras de diferente aspecto y tamao:
aftosas, en sacabocado y serpiginosas o en
rastrillo, rodeadas de mucosa sana dando un
aspecto de empedrado.
258
Criterios histolgicos
En CU: durante los brotes agudos de actividad, se observa un importante infiltrado
inflamatorio limitado a la mucosa, compuesto
por linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos,
formando los abscesos crpticos, muy caractersticos, pero no patognomnicos. Las criptas
lucen adems distorsionadas, con disminucin
de sus ramificaciones y de clulas caliciformes.
Durante la remisin, el infiltrado inflamatorio
y los abscesos crpticos estn ausentes o muy
escasos, se restablece el nmero de clulas
caliciformes; pero las criptas persisten distorsionadas, acortadas y con una menor ramificacin.
En EC: histolgicamente se objetiva un
infiltrado inflamatorio, en todas las capas del
intestino (transmural) - cuya intensidad no
necesariamente correlaciona con los perodos
de actividad- lo que da un aspecto gomoso
y engrosado a la pared intestinal; la serosa es
granular y la grasa mesentrica tiende a cubrir
el exterior del intestino (grasa reptante).
Segmentos afectados alternan con reas
macroscpicamente normales. El granuloma
no caseificante es el hallazgo caracterstico,
aunque inespecfico de la enfermedad,
pudiendo encontrarse en cualquier lugar del
tubo digestivo y tambin en ganglios linfticos
regionales, mesenterio, hgado y peritoneo.
La inflamacin transmural puede progresar en
el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis.
Evaluacin de actividad de enfermedad
Tanto la CU como la EC pasan por perodos
de actividad y remisin, lo cual es
indispensable determinar por sus implicancias
en el tratamiento y pronstico de la
enfermedad. Los brotes de actividad se
clasifican en leves, moderados y severos. Se
considera remisin a la desaparicin de
sntomas y recidiva a la reaparicin de stos
luego de un perodo de inactividad.
Criterios de actividad en la CU: se usa el
Tabla 1. ndice de actividad de Truelove-Witts

para la colitis ulcerativa
Criterios de actividad en la EC: en la EC
ndice de Truelove- Witts:
no existe una exacta correlacin entre la

259
actividad y los hallazgos objetivos por

imgenes o analtica srica, por lo que su
clasificacin se hace en base a los sntomas
presentes. As, se recomienda el ndice de
actividad de la EC (CDAI por sus siglas en
ingls), que considera siete signos clnicos
y slo uno analtico, con la desventaja que
su realizacin necesita de siete das de
recoleccin de datos. Otros ndices de
actividad utilizados son el de HarveyBradshaw y el de Van Hees, con similares
desventajas. Una clasificacin rpida y
sencilla de evaluar la actividad de la
enfermedad es la siguiente:
- Leve cuando el paciente tolera la alimentacin oral y no presenta signos de:
deshidratacin, fiebre, masa dolorosa
abdominal o signos de irritacin peritoneal.
- Moderado cuando existe dolor a la
palpacin, febrcula, anemia, prdida
discreta de peso o manifestaciones extraintestinales.
- Grave si el paciente precisa hospitalizacin
por fiebre, vmitos, posible obstruccin
intestinal, peritonismo o masa abdominal
dolorosa.
TRATAMIENTO MDICO
Manejo nutricional
En los pacientes con EC el soporte nutricional
es tan importante como la terapia farmacolgica, a diferencia de CU, donde no se ha
demostrado que vare el pronstico de la
enfermedad. Las recomendaciones actuales
para los pacientes con EC son: dieta balanceada, controles biomtricos frecuentes,
especialmente en nios y adolescentes, y
mediciones anuales de vitamina B12. La dieta
elemental enteral ha demostrado tener
efectividad comparable a la de los corticoides
durante los perodos de actividad, y debe
preferirse a la parenteral. La inclusin de aceite
de pescado, cidos grasos de cadena corta
(butiratos), factores de crecimiento y probiticos, tendran un efecto inmunomodulador benfico en estos pacientes.
Drogas usadas en el tratamiento de EII

Drogas antinflamatorias
- Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina
y a la mesalazina o mezalamina o cido 5aminosaliclico (5-ASA), ambas administradas
slo por va oral a dosis de 2 y 3-4g/da
respectivamente Actan estabilizando las
clulas epiteliales intestinales, inhibiendo la
liberacin de citoquinas inflamatorias, y son
de eleccin para el mantenimiento de la CU.
Tambin se usan a dosis altas (>4g/d) para
los episodios activos de CU o de mantenimiento postcolectoma y tambin, aunque
con menor efectividad en EC. Su adherencia
se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas
drogas pueden causar cefalea, nuseas, dolor
epigstrico y diarrea; en 10-45% con
sulafasalazina y en 15% con mesalazina.
Raramente pueden verse reacciones
idiosincrticas como sndrome de Steven
Johnson, pancreatitis, agranulocitosis y
alveolitis.
- Corticoides: potentes antinflamatorios
reservados para la enfermedad activa, ya sea
moderada o severa, ms no para el mantenimiento. Se usan por va oral (prednisona,
budesonida), parenteral (hidrocortisona,
metilprednisolona) y a nivel local en forma
de supositorios o enemas de retencin
(hidrocortisona, metilprednosolona, budesonida, betametasona). En general se usa
prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso,
hasta la dosis mxima de 60mg diarios. Su
principal inconveniente son los efectos
colaterales de la administracin sistmica,
presentes hasta en 50% de pacientes y que
pueden dividirse en tres grandes grupos:
efectos precoces relacionados a niveles
elevados de esteroides (acn, hirsutismo,
cara de luna llena, edemas, trastornos del
humor, dispepsia, intolerancia a la glucosa);
efectos tardos, a ms de 12 semanas de
tratamiento (catarata subcapsular, osteoporosis, osteonecrosis de cabeza femoral,
miopata e infecciones); y efectos relacionados al retiro de la droga (insuficiencia
adrenal aguda, hipertensin endocraneana
y sndrome de mialgia, artralgia y malestar
general.
260
Drogas Inmunomoduladoras
- Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT)
a dosis de 2-2,5mg/Kg/d y mercaptopurina
(MP) a dosis de 1-1,5mg/kg/d, metabolitos
de purinas que inducen la apoptosis de las
clulas T modulando as la inmunidad celular.
Se usan como drogas de ataque y mantenimiento, pero su rol principal es durante el
retiro gradual de corticoides, pasando a ser
un eficaz esquema de mantenimiento
especialmente para la EC, hasta un mximo
de 4 aos. Los efectos colaterales ms vistos
son los pseudogripales, que duran las
primeras 2 3 semanas, siendo de mayor
importancia la leucopenia, que puede ser
brusca y severa (3%), hepatitis y pancreatitis
(<5%) y el aparente riesgo de desarrollar
linfoma, esto ltimo no demostrado an
fehacientemente.
- Metrotexate (MTX): citotxico inhibidor de
la dehidrofolato reductasa, se postula que
inhibe la cascada inflamatoria intestinal por
medios no conocidos. Se usa especialmente
en la EC, para la enfermedad activa severa o
pacientes dependientes de corticoides, con
mltiples recadas y que sean refractarios o
intolerantes a las tiopurinas. Es eficaz a dosis
elevadas (25mg/semana), ya sea por va oral,
subcutnea o endovenosa. Sus principales
efectos secundarios son nuseas, vmitos,
diarrea o estomatitis (20%); mientras que los
ms severos son hepatotoxicidad y neumonitis, pero de presentacin menos
frecuente.
- Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y
por ende la expansin clonal de las clulas T.
Est reservado como ltima medida antes de
la colectoma en CU activa severa y
refractaria, a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV.
Luego de controlar el brote agudo de puede
pasar a VO, mantenindolo 3-6 meses
mientras se le reemplaza por tiopurinas como
terapia de mantenimiento. El 51% de
pacientes tratados presentan reacciones leves
como tremor, parestesias, mialgias, fiebre,
malestar general, hiperplasia gingival e
hirsutismo. Entre el 0-17% presentarn
complicaciones mayores como disfuncin
renal, infecciones y neurotoxicidad (convul-
siones). Por ello se deben realizar controles

de calcio, magnesio, presin arterial,
funcin renal, hemograma y concentraciones plasmticas del frmaco.
- Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal
(inhibidor) del factor de necrosis tumoral. Se
reserva exclusivamente para casos de EC
fistulizante o EC activa severa refractaria
(CDAI>300), con buenos resultados a dosis
de 5mg/Kg cada 8 semanas. Se debe usar
como coadyuvante de un frmaco inmunomodulador, en pacientes libres de infecciones
(abscesos) y previo descarte de tuberculosis
pulmonar. Su principal efecto adverso es la
reactivacin de una tuberculosis. Otros
efectos adversos en discusin son el desarrollo de lupus eritematoso sistmico y de enfermedades linfoproliferativas, ste ltimo con
varios estudios que no muestran asociacin.
Otros frmacos utilizados
- Antibiticos: utilizados en EC, pero de uso
limitado en CU. El metronidazol es el ms
estudiado y eficaz a dosis de 10 20mg
por kg. de peso por da especialmente en la
afeccin perianal e ileoclica y en el manejo
post quirrgico. La ciprofloxacina a 1g por
da, tambin ha demostrado efectividad.
- Terapia biolgica: basada en la
fisiopatologa de la EII, las investigaciones se
dirigen especficamente a la inhibicin del
FNT, con frmacos como Infliximab,
CDP571, etanercept, onercept, talidomida,
de los cuales slo el primero ha sido aprobado para su uso en EII por la Administracin
de Drogas y Alimentos de USA; y a la inhibicin de molculas de adhesin intercelular
como el natalizumab y oliconuclesidos
antisentido (alicaforsen o ISIS 2302), an en
fase experimental. Otras terapias para los
perodos de actividad son los parches de
nicotina y la administracin de heparina
fraccionada, de efectividad no concluyente.
Existen estudios iniciales con factor estimulante de colonias: granulocito y granulocitomacrfago (G-CSF Y GM-CSF), hormona de
crecimiento, inhibidores de la fosfodiesterasa
(PDE4), tacrolimmus y receptor peroxisomal
proliferativo activado (PPAR).
261
Tabla 2. Opciones del tratamiento farmacolgico de la enfermedad inflamatoria intestinal
Aproximadamente el 20%6 de pacientes con
CU sern sometidos a alguna ciruga en el
transcurso de su vida, con baja tasa de reoperaciones y buen pronstico post-quirrgico.
Se puede realizar colectoma parcial o total
con o sin preservacin del recto, de acuerdo
al cuadro clnico.
En general, la CU se opera en los siguientes
casos:
- Ataque fulminante con hemorragia masiva,
megacolon txico o perforacin intestinal.
- Enfermedad activa o con curso crnico
continuo con detrimento de calidad de vida,
refractarios a tratamiento mdico.
- Displasia severa o carcinoma de colon.
En la EC entre el 25 45% de los pacientes,
sern operados en los tres primeros aos despus de realizado el diagnstico, observndose una alta tasa de recurrencia operatoria y
secuelas post-quirrgicas (sndrome de intestino corto, estenosis, colostoma permanente).
Por ello, la ciruga slo debe indicarse en los
pacientes sintomticos independientemente
del compromiso radiolgico u endoscpico, y

en cualquier caso debe limitarse a las reas
comprometidas macroscpicamente. Las indicaciones ms frecuentes de ciruga en la EC son:
- Cuadro agudo con megacolon txico, hemorragia masiva o perforacin intestinal.
- Absceso intrabdominal
- Fstulas refractarias a terapia mdica
- Estenosis fibrticas con sntomas obstructivos.
En ambas enfermedades el manejo periquirrgico debe ser multidisciplinario, con especial
nfasis en el aspecto nutricional, evitando las
anastomosis de un solo tiempo y con terapia
farmacolgica coadyuvante durante un promedio de 18 meses despus de la ciruga (AZT,
mesalazina, metronidazol).
PRONSTICO Y SEGUIMIENTO
Vigilancia del cncer de colon:
El riesgo de cncer de colon est aumentado
en ambas EII; en la CU el riesgo es de 10 25
veces mayor que el de la poblacin general y
en la EC es 2 3 veces mayor. En la CU se ha
262
podido determinar que este riesgo se potencia

cuando la enfermedad es extensa (pancolitis),
de duracin prolongada (ms de 10 aos) y
con un diagnstico a edad temprana. La edad
promedio de aparicin del carcinoma de colon
es entre los 40 54 aos. El esquema de
vigilancia de cncer de colon en la EII debe
ser discutido con el propio paciente, teniendo
en cuenta el pronstico de la enfermedad de
fondo y los riesgos y beneficios de los
exmenes a realizar. Actualmente se hacen las
siguientes recomendaciones:
Para la CU extensa, en quienes se decida

realizar despistaje, la colonoscopa debe
practicarse cada 3 aos en la segunda
dcada de enfermedad, cada 2 en la tercera
y anualmente en la cuarta dcada.
Para descartar displasia, durante la colonoscopa se tomarn biopsias aleatorias, en

cuatro cuadrantes, cada 10cm de mucosa
examinada.
El hallazgo de displasia leve debe corroborarse 3 6 meses despus, mientras que la displasia severa debe confirmarse inmediatamente mediante la revisin de un segundo
patlogo. En ambas circunstancias de
repetirse el diagnstico inicial se recomienda
la colectoma.
El hallazgo de displasia severa y masa

abdominal son indicaciones de colectoma
total.
Si existe CEP concomitante, la colonoscopa

debe ser anual por el mayor riesgo de cncer
de colon.
En los pacientes con EC, si sta es extensa y

compromete el colon, el esquema de
vigilancia ser similar al de la CU.
Pronstico
La morbimortalidad de la CU y EC han
mejorado notablemente con la introduccin
de los corticoides sistmicos e inmunomoduladores. La expectativa de vida de un paciente
con CU con una enfermedad controlada es
similar a la de la poblacin general, y est
discretamente disminuida en la EC. El

porcentaje de pacientes limitados por la
enfermedad es mayor en la EC, pudiendo
llegar al 10%.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
INTRODUCCIN
La tuberculosis (TB) es un problema de salud
pblica a nivel mundial, siendo una
enfermedad comn en los pases en vas de
desarrollo y habindose notado su resurgimiento en pases desarrollados, debido a su
asociacin con la pandemia del sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Es la
segunda causa de muerte por enfermedades
infecto contagiosas, despus del virus del
inmunodeficiencia humana (VIH).
De acuerdo con los resultados de la encuesta
realizada en 1990 por la Unin Internacional
contra la Tuberculosis y Enfermedades
Pulmonares, 1,7 billones de personas presentaron infeccin latente por el Mycobacterium
tuberculosis, y en 1994, se reportaron 1,9
billones. La Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) estim que un milln 750 mil personas
en todo el mundo fallecieron de tuberculosis
en el ao 2003.
La infeccin tuberculosa latente progresa a
una enfermedad activa en aproximadamente
5 a 10% de las personas infectadas. La
manifestacin clnica ms comn de la
enfermedad es el compromiso pulmonar,
presentndose en aproximadamente 80 a
85% de los casos infectados, entre las
personas VIH negativas. Cualquier rgano de
la economa humana puede ser afectado. En
el tracto gastrointestinal, el compromiso
puede presentarse desde la boca hasta el ano,
el peritoneo y el sistema pancreatobiliar.
El primer reporte de TB abdominal de la
literatura describe una necropsia realizada a
Luis XIII en 1643 que mostr la presencia de
tuberculosis pulmonar y abdominal. En 1715,
Brnner tambin describi un caso de
tuberculosis intestinal (TBI) donde encontr
60 lceras, la mayora en el rea de las placas
de Peyer.
263
Histricamente, conocida como la gran

simuladora la TBI puede presentarse
semejando una enfermedad neoplsica,
infecciosa o inflamatoria intestinal. Por lo cual,
sino se sospecha, el diagnstico puede pasarse
por alto o diferirse indefinidamente,
repercutiendo en forma significativa en las
tasas de morbilidad y mortalidad por dicha
afeccin.
En el presente captulo se revisarn las
caractersticas epidemiolgicas, clnicas, de
diagnstico y tratamiento, dando nfasis a los
estudios nacionales reportados hasta la
actualidad.
DEFINICIN
La tuberculosis intestinal es una enfermedad
crnica, ocasionada por el Mycobacterium
tuberculosis, que compromete intestino
delgado, afectando principalmente el tejido
linfoide ileal.
EPIDEMIOLOGA
En la era previa a la aparicin del VIH, en
estudios realizados en adultos inmunocompetentes se observ que la tuberculosis
extrapulmonar constitua cerca del 15 al 20%
de todos los casos de TB. En pacientes VIH
positivos, esta cifra aumenta a un 50 a 70%.
La tuberculosis abdominal representa el 11%
de todas las formas extrapulmonares y el 0,5
% de todos los casos nuevos de tuberculosis.
Su frecuencia ha aumentado con la aparicin
del VIH, la resistencia a los frmacos
antituberculosos y con los movimientos
migratorios. En un estudio realizado, durante
un periodo de 3 aos, entre 1981 y 1984, se
encontraron 27 casos de tuberculosis
abdominal en seis hospitales de Nueva York.
En 1990, en un periodo de 18 meses, se
reportaron 21 casos de TBI slo en un hospital
de Nueva York, lo que revela un incremento
significativo de la enfermedad en pases
desarrollados.
En el Per, se ha reportado que las formas
extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de
todos los casos de TB y el compromiso del
aparato digestivo puede variar entre 0,4 a 5%.

En un estudio retrospectivo comprendido
entre los aos 1964 y 1987 en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia de Lima, se
report TB digestiva en el 4,5% de todas las
formas de presentacin de la tuberculosis y
en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati,
en 1997, se report un 4,2%.
La TBI es predominantemente una
enfermedad de adultos jvenes. Dos tercios
de los pacientes tienen entre 21 y 40 aos de
edad. En un estudio realizado en China, el
promedio de edad fue de 46,8 aos,
notndose que el 74,5% se encontraba en el
rango de 25 a 64 aos. Los estudios
nacionales, reportan la mayor incidencia de
casos entre los 14 y 24 aos con un 38,5%
del total, seguido por el grupo de 25 a 34
aos en un 24%, llegando a sumar entre
ambos 63% del total de los pacientes.
En la mayora de estudios, se ha observado
un ligero predominio del sexo femenino.
La tuberculosis intestinal puede presentarse
asociada con enfermedad pulmonar activa,
siendo ms frecuente en grupos de bajo nivel
socioeconmico. Su coexistencia vara, de
acuerdo a las diferentes series, entre 10 y 68,5%.
En los pacientes con cirrosis heptica, el
diagnstico de TBC digestiva puede estar
enmascarado, por las caractersticas clnicas
de la hepatopata. Otro grupo especial, est
conformado por los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que toman
frmacos inmunosupresores y corticoesteroides. Se han descrito casos de TBC pulmonar
y extrapulmonar tras la administracin de
frmacos antifactor de necrosis tumoral, como
el Infliximab, por lo que, antes de administrar
estos frmacos se debe descartar una infeccin
tuberculosa latente.
PATOGENIA
Los mecanismos postulados por el cual el
bacilo tuberculoso crece en el tracto
gastrointestinal son:
Diseminacin hematgena desde un foco
264
pulmonar en la infancia, con reactivacin

posterior.
Ingestin del bacilo presente en el esputo

desde un foco pulmonar activo.
Expansin directa desde rganos adyacentes.

A travs de los canales linfticos desde ndulos infectados.
La ingesta de leche infectada con el M. bovis

no sometida a pasteurizacin, puede ser
potencialmente una va de transmisin,
aunque esto es poco probable.
M. tuberculosis puede infectar cualquier regin
del tracto digestivo, aunque su localizacin ms
habitual es la regin ileocecal. El por qu se
localiza principalmente en esta regin se debera
a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad
de contacto ms prolongado de la bacteria con
la mucosa intestinal, debido en parte a una
estasis fisiolgica del contenido intestinal y a la
escasa actividad digestiva de la zona.
tubrculos miliares, que son lesiones finas de

color blanco amarillento. El peritoneo est
engrosado e hipermico con una prdida de
su lustre brilloso. El omento tambin est
engrosado.
Las caractersticas morfolgicas provocadas
por el bacilo tuberculoso en el intestino se
pueden agrupar de la siguiente manera:
1. Lesiones ulcerosas, que se observan en un
60% de los pacientes. Son lesiones superficiales mltiples limitadas en gran parte al
epitelio, puede estar asociado con un curso
trpido de la enfermedad.
PATOLOGA
Macroscpicamente, la pared del intestino
aparece engrosada y con una masa
inflamatoria que rodea la regin ileocecal, se
pueden observar estrecheces e incluso
formacin de fstulas. La superficie de la serosa
se cubre con mltiples ndulos blancoamarillentos. Con frecuencia hay un aumento
de los ganglios linfticos mesentricos; observndose en los cortes histolgicos necrosis
caseosa. Tpicamente, la mucosa est hipermica, empedrada, y en algunos casos ulcerada. Las lceras son circunferenciales, en contraste, con la enfermedad de Crohn, donde
stas son longitudinales o serpentigi-nosas.
Cuando las lceras cicatrizan, la fibrosis causa
estenosis y estrecheces de la luz. Cambios
arteriales oclusivos pueden producir isquemia
y contribuir al desarrollo de estenosis.
Microscpicamente, la lesin distintiva es el
granuloma. No siempre se observa caseificacin, sobre todo en la mucosa, aunque con
frecuencia se pueden ver granulomas caseosos
en los ganglios linfticos regionales. Por lo
comn, la muscular est respetada.
La lesin patognomnica de la tuberculosis
peritoneal es la siembra de la serosa con
265
Figura 9. Ulceracin circunferencial

caracterstico de la TBI. Tomado de:
www.yamagiku.co.jp/ pathology.
Figura 10. El ndulo, granuloma, est

compuesto por tejido necrtico caseoso en el
centro, infiltrado por clulas epitelioides y
alrededor por linfocitos en su periferia. Tomado
de: Robbins Pathologic Basis of Disease, 6th
ed. pag.349-352.
2. Lesiones hipertrficas, que se producen en

aproximadamente un 10% de los pacientes, como consecuencia de cicatrizacin,
fibrosis y lesiones de masa ocupante,
pudiendo simular un proceso neoplsico.
3. Lesiones lcero-hipertrficas, vistas en
alrededor de 30% de los pacientes. En
stas, se observan ulceraciones alternadas
con reas cicatrizales.
CUADRO CLNICO
La presentacin clnica de la TBI puede ser
aguda, crnica o crnica reagudizada. Los
pacientes pueden tener sintomatologa diversa y simular otras enfermedades, por lo tanto
si esta no se sospecha clnicamente, el diagnstico puede demorar y esto resultar en un
aumento importante de la morbilidad y la
mortalidad.
Antes de acudir a la primera consulta mdica,
el paciente ya presenta sntomas en un periodo de 1 a 6 meses en la mayora de las series,
tanto extranjeras como nacionales.
La TBI afecta la regin ileocecal en ms del
90% de los casos. En raras ocasiones, el apndice est afectado de forma primaria y aislada,
presentndose como un cuadro de apendicitis
aguda perforada.
El cuadro clnico de la TBI suele ser insidioso,
aunque se estima que un 20 a 36% se
presentar de forma aguda, principalmente
debido a la presencia de una complicacin.
El sntoma ms frecuente es el dolor
abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo
clico o hincada, de presentacin difusa o con
tendencia a localizarse en el mesogastrio o
cuadrante inferior derecho. Otros sntomas
importantes son: baja ponderal en el 66% de
los pacientes, fiebre asociada a diaforesis
nocturna en el 30 %, cambios en el hbito
evacuatorio en el 20%, predominando la
diarrea. En el Hospital Almenara, un estudio
de TBI report diarrea en el 83% de los
pacientes, con un promedio de 4 a 6 cmaras
diarias, sin moco y sin sangre, en la mayora
se observ que al inicio de la enfermedad las
diarreas fueron intermitentes, pero a medida
que progresaba la enfermedad, stas se

hicieron continuas.
La anorexia en los pacientes con TBI puede
estar presente en un 65 a 100% de los casos.
Con menor frecuencia, se observan nuseas,
vmitos, y melena. El mecanismo patognico
de la diarrea, habitualmente acuosa, es
desconocido aunque se postula que es debido
a una respuesta inflamatoria generalizada del
intestino delgado. En el examen fsico, la
sensibilidad abdominal aumentada est
presente en la mayora de los pacientes,
adicionalmente puede palparse una masa
abdominal en un 25 a 50%, localizada
principalmente en la fosa iliaca derecha. El
12,5 a 15% de los pacientes cursan con
hepatomegalia o esplenomegalia.
La presentacin circunscrita al colon se presenta en 9% de los casos. El compromiso colnico
puede manifestarse en forma de cuadros
obstructivos parciales, secundarios a estenosis
inflamatoria o como episodios de hemorragia
digestiva baja. Es muy rara la afeccin difusa
de todo el colon en forma de colitis
tuberculosa extensa, similar a la enfermedad
de Crohn. En la TBI tambin puede presentarse perforacin y peritonitis secundaria.
La linfadenitis tuberculosa, una afeccin de
los ganglios linfticos por M. tuberculosis, es
uno de los hallazgos ms frecuentes de la
tuberculosis abdominal y comprende entre el
25 y 93% de los casos publicados. Los ms
afectados son los ganglios mesentricos, los
de la regin ileocecal y ploro- duodenal.
A diferencia de la TBI, la TB peritoneal tiene
manifestaciones ms sistmicas, como fiebre,
hiporexia y malestar general. El dolor
abdominal es de moderada intensidad con
marcada postracin y ascitis, sta ultima
presente en el 75% de los casos.
En estudios realizados en Per, se encontraron
como sntomas ms frecuentes de TBI: disminucin ponderal (80%), diarrea (73,5%) y
dolor abdominal (68,5%).
En la tabla 3, se muestran las manifestaciones
clnicas ms frecuentes de TBI en diferentes
estudios.
266
Tabla 3. Frecuencia de sntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios

nacionales y extranjeros.
DIAGNSTICO
El diagnstico de TBI est basado en hallazgos
clnicos, de laboratorio, radiolgicos y endoscpicos; siendo la comprobacin microbiolgica e histolgica a veces difcil de conseguir.
EXMENES DE LABORATORIO
Exmenes Hematolgicos. En el hemograma, el recuento leucocitario es variable,
pudiendo ser normal o estar aumentado en ms
del 50% de los casos, observndose linfocitosis
absoluta en el 17%. Las cifras de hemoglobina
y hematocrito muestran anemia de diversos
grados, siendo en su mayora ferropnica. La
velocidad de sedimentacin globular est
acelerada en un 50% a 80% de los pacientes.
Asimismo, se observa trombocitosis relativa con
valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en
52% de los pacientes. Puede apreciarse
hipoalbuminemia en el 70% de casos.
En los reportes nacionales, el 76% tuvo
hemoglobina menor a 12 gr %, y slo 39%
tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con
desviacin izquierda; en 86% (63%-98%) la
velocidad de sedimentacin estuvo acelerada.
Prueba de la tuberculina. La prueba de
tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la
mayora de pacientes con tuberculosis
intestinal, pero es de valor limitado ya que no
diferencia entre enfermedad activa y previa
sensibilizacin por contacto o vacuna.
Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa
en pacientes ancianos o inmunocomprometidos.
Exmenes Bacteriolgicos. En la TBI

secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse baciloscopia positiva en el esputo entre
el 22 y el 37% y en el contenido gstrico entre
el 34 y el 73%. El hallazgo de bacilos cido
alcohol resistentes (BAAR) en heces de stos
pacientes no es vlido para el diagnstico.
Cuando la baciloscopa en esputo y en el
contenido gstrico es negativa en forma seriada
el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo
importante para el diagnstico.
En el Per, en un reporte de 235 pacientes en
los que se hizo la prueba de tuberculina, sta
result negativa en 51%, positiva en 45% y
dudosa en 4%. La investigacin de BAAR en
secreciones, fue positiva en 37,3% en esputo,
39,33% en contenido gstrico y 26,3% en
lquido asctico. An cuando en un buen
porcentaje de casos la investigacin de BAAR
resulta negativa, sta se debe realizar siempre
cuando exista la sospecha clnica de TBI.
Estudio del lquido asctico (LA). En
pacientes con TB enteroperitoneal, el LA suele
ser de un color amarillo citrino y turbio. La
celularidad se encuentra aumentada a
predominio linfomononuclear, presentando
un alto contenido de protenas hasta en un
73% de casos. La adenosin-deaminasa (ADA),
enzima que cataliza el paso de adenosina a
inosina y relacionada con la actividad de los
linfocitos T, en el LA tiene una sensibilidad y
especificidad de hasta 96%. Los niveles de
ADA estn incrementados en la TB
enteroperitoneal debido a estimulacin de los
linfocitos T por antgenos del Mycobacterium.
267
En nuestro medio, su valor es considerado

anormal cuando sobrepasa 40 U/l. En la
coinfeccin con VIH los valores de ADA
pueden ser normales o bajos. Valores altos
pueden observarse ocasionalmente en ascitis
maligna. El cociente entre la deshidrogenasa
lctica (DHL) del suero y la del LA es
usualmente menor a 1.
Es importante considerar que en los casos de
TB genital femenina los valores del marcador
tumoral CA 125 pueden encontrarse muy
elevados simulando cifras propias de una
neoplasia ovrica. Valores elevados de CA 125
hace sospechar fuertemente el diagnstico de
neoplasia maligna de ovario; sin embargo es
conveniente la bsqueda de mycobacterium
y tomar biopsias para descartar la presencia
de granulomas.
trnsito intestinal con fragmentacin y

floculacin del contraste. (2) el signo de
Stierling: caracterizado por la falta de
retencin de bario en un segmento inflamado
de leon, ciego o colon ascendente siendo
ms frecuente en el rea ileocecal- con una
configuracin normal de la columna de bario
en ambos extremos de la lesin. (3) el signo
de la cuerda: que consiste en la aparicin de
una columna delgada de la sustancia de
contraste, relativamente larga en el leon
terminal y que permanece constante como
consecuencia de una hipertonicidad sostenida
y estenosis intestinal.
Pruebas serolgicas. Los mtodos serolgicos representan un avance significativo para

el diagnstico de TBI. La Prueba de la reaccin
en cadena de la polimerasa (PCR) ha
demostrado no slo ser de valor en el
diagnstico de TBI sino tambin para poder
diferenciarla de la EC. La PCR realizada en las
muestras de biopsias puede facilitar el
diagnstico, por su ms alta sensibilidad y
especificidad comparada con el cultivo de
rutina y dado que los resultados pueden
obtenerse en 48 hrs. Se ha propuesto que la
prueba de ELISA para la deteccin de
anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso
debe ser usada para el diagnstico de TBI y
en la diferenciacin de otras enfermedades
abdominales no tuberculosas. Estas pruebas
muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95%
de especificidad.
Estudios de imgenes. Los hallazgos radiolgicos de la TBI no son especficos, pudiendo
corresponder a enfermedad de Crohn, Linfoma o Carcinoma cecal.
Radiografa de intestino delgado y colon
El estudio radiolgico de colon con enema
baritado y el de intestino delgado pueden
revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de
estenosis, deformacin en el ciego y una
vlvula ileocecal abierta e incompetente.
Los siguientes signos pueden ser encontrados:
(1) el signo de la nevada: acentuacin del
Figura 11. Estudio contrastado de bario, en un

paciente con estenosis de la regin ileocecal que
se extiende hasta el colon ascendente.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La

tomografa es de ayuda para detectar ganglios
anormales o patologa peritoneal, pero los
hallazgos son inespecficos.
La tomografa es til para valorar patologa
intraluminal y extraluminal as como
extensin de la enfermedad.
El hallazgo tomogrfico ms comn es el
engrosamiento mural concntrico de la regin
268
ileocecal, con o sin dilatacin intestinal

proximal. Ocasionalmente se puede ver un
engrosamiento asimtrico de la pared cecal
media. La imagen tpica de linfadenopata con
un centro hipodenso, que representa
licuefaccin caseosa, puede estar presente en
el mesenterio adyacente.
empedrado favorece el diagnstico de EC

dado que estas lesiones son raramente vistas
en pacientes con TBI. En contraste a la EC, las
lceras tuberculosas tienden a ser
circunferenciales y estn usualmente rodeadas
por mucosa inflamada. Una vlvula ileocecal
Figura 12. TAC abdominal: a) imgenes

lobuladas, con reas hipodensas con
calcificacin y focos de necrosis en su interior,
compatibles con adenopatas; b) engrosamiento
de la pared del ciego, que persiste en fase tarda,
con buen relleno de contraste en su interior.
Figura 13. Imagen colonoscpica de ciego
deformada en boca de pez es ms caracterstica de TBI que de EC.
ESTUDIOS ENDOSCPICOS
COLONOSCOPA. Permite la observacin y
la toma de biopsias para el estudio anatomopatolgico o la bsqueda de BAAR que
permitan un diagnstico de certeza. Los
hallazgos colonoscpicos de la tuberculosis
ileocecal pueden ser mltiples y variados, se
han descrito: lceras, estenosis, ndulos,
pseudoplipos, bandas fibrosas, fstulas y
vlvula ileocecal deformada. El principal
diagnstico diferencial es la enfermedad de
Crohn (EC). Esta distincin es importante
dado que el uso de esteroides por un
diagnstico errneo de EC puede tener
consecuencias fatales en pacientes con
tuberculosis (Ej. causar tuberculosis miliar). El
hallazgo endoscpico de lceras aftosas con
mucosa adyacente normal o la presencia de
LAPAROSCOPIA La laparoscopa diagnstica

es realizada en algunos centros para
determinar compromiso peritoneal. Los
hallazgos incluyen: adherencias y presencia
de mltiples y pequeos ndulos (menores
de 5 mm), difusamente dispersos en el
peritoneo parietal y visceral, pudiendo
tambin observarse en bazo o hgado.
Un diagnstico presuntivo de TBI puede ser
hecho en presencia de tuberculosis pulmonar
activa conocida y/o radiografa de trax
sugerente, con hallazgos clnico/radiolgicos
en el intestino sugestivos de TB intestinal. Sin
embargo la radiografa de trax puede ser
normal en ms del 50% de los casos.
Un diagnstico definitivo est basado
principalmente en la histologa, tincin de
269
Ziehl- Neelsen para BAAR y cultivo, aunque la

sensibilidad reportada de cada test es variable.
La colonoscopa con biopsia es la prueba
diagnstica no quirrgica ms til en TBI
ileocecal. Una combinacin de histologa y
cultivo de material de biopsia puede establecer
el diagnstico en hasta el 80% de pacientes.
La citologa obtenida por aspiracin endoscpica con aguja puede ser positiva an cuando
la biopsia haya sido negativa.
Las biopsias endoscpicas profundas deberan
ser tomadas de los mrgenes de la lcera y
del lecho, dado que los granulomas TB son a
menudo submucosos en comparacin a la
localizacin mucosa de los granulomas de la
EC. Algunos parmetros histolgicos pueden
ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas
asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes a menudo con necrosis caseosa. Las
lceras estn rodeadas por agregados de
histiocitos epiteloides y una gran inflamacin
submucosa. En contraste los granulomas
asociados con la EC son infrecuentes, pequeos, no confluentes y no caseificantes.
Estrategia a seguir cuando el diagnstico

es dudoso
El diagnstico de TBI puede ser difcil de
establecer an cuando se realicen toda la
metodologa diagnstica descrita anteriormente. Muchos autores recomiendan iniciar
terapia si hay un alto ndice de sospecha de
TBI, de acuerdo a los hallazgos clnicos, radiolgicos y colonoscpicos, an cuando los
estudios histolgicos y bacteriolgicos sean
negativos. Otros sugieren realizar una laparotoma exploratoria en ausencia de un diagnstico definitivo. En pacientes con lesiones
ileocecales radiolgicas y/o colonoscpicas
compatibles con TBI, una historia de exposicin a TB, una prueba de PPD fuertemente
positiva, sospecha de TB en la radiografa de
trax y el provenir de una zona endmica
como la nuestra, pueden ser suficientes para
iniciar tratamiento. La gran mayora de estos
pacientes suelen tener una rpida respuesta
al tratamiento. Por lo tanto si la mejora no es
vista dentro de un periodo de dos semanas
puede reconsiderarse la laparotoma.
TRATAMIENTO
El diagnstico de TBC digestiva secundaria a
TBC pulmonar es ms sencillo que cuando no
existen antecedentes o lesiones especficas
pulmonares activas. En stos casos se deben
considerar como diagnsticos diferenciales
otros trastornos inflamatorios crnicos o
neoplasias del tubo digestivo que presentan
sintomatologa similar.
El diagnstico diferencial de la TBI incluye:
actinomicosis, amebiasis, colitis por Yersinia
enterocoltica, EC, linfoma y adenocarcinoma.
La biopsia es til para identificar clulas
linfomatosas o carcinomatosas. La amebiasis
es usualmente una enfermedad aguda,
aunque en una minora de casos, se puede
presentar colitis crnica. Las biopsias obtenidas de estas lceras, las cuales suelen estar
rodeadas de mucosa normal muestran
trofozoitos de E. histolytica. Los pacientes
tpicamente tienen este organismo en sus
heces y una serologa positiva para ameba.
El tratamiento estndar con drogas antituberculosas es altamente efectivo, siendo el esquema teraputico similar al de la TB pulmonar.
En el Per el tratamiento que recomienda el
Programa de Control de Tuberculosis del
Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro
drogas: isoniazida, rifampicina, pirazinamida
y etambutol, las que son administradas por
seis meses (Tabla 4 ); el mismo que es gratuito.
La dosis debe administrarse por kilo de peso
corporal, de esta manera se disminuir la
ocurrencia de reacciones adversas.
Antes de iniciar la terapia con tuberculostticos,
debe solicitarse exmenes tales como
Hemograma, transaminasas y creatinina srica.
En un estudio nacional en un hospital de Lima,
sobre 53 pacientes tratados, se encontr que
hubo una respuesta al tratamiento de 86,1%,
con una tasa de resistencia de 13,9% (6
casos), de los cuales cinco eran pacientes que
presentaban SIDA y uno cirrosis heptica.
270
Tabla 4. Esquema de tratamiento para TBI
Tabla 4a. Esquema de tratamiento para TBI
Se debe realizar la menor reseccin quirrgica

posible. La ciruga de bypass para lesiones
obstructivas debera ser evitada debido a
complicaciones de sndrome de asa ciega.
Cuando se detectan estenosis de ileon distal
por colonoscopa se puede plantear dilatacin
transendoscpica con baln. An cuando la
experiencia es muy limitada, esta tcnica
parece segura y puede obviar la necesidad de
ciruga.
Tabla 4b. Esquema de tratamiento para TBI

(Excepto domingos y feriados).
La ciruga est reservada para pacientes que
han desarrollado complicaciones, tales como,
perforacin libre, perforacin cerrada con
abcesos o fstula, hemorragia masiva y
obstruccin intestinal que no responde al
manejo mdico. La obstruccin es la
complicacin ms frecuente, presentndose
generalmente durante la terapia debido a un
proceso de cicatrizacin. Los pacientes con
estenosis extensas o mltiples tienen menos
probabilidad de responder a la terapia mdica.
PRONSTICO
An existe un elevado riesgo de muerte por
esta enfermedad en los pases en vas de
desarrollo. Sin embargo, la mayora de los
pacientes se cura con el tratamiento
convencional falleciendo aquellos que
abandonan el tratamiento, los que son
multidrogorresistentes o los que cursan con
complicaciones severas.
271

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274
Colitis microscpica - Dr. Ral Komazona Sugajara
CAPTULO 18
Colitis microscpica
Dr. Ral Komazona Sugajara
DEFINICIN
El trmino colitis colagenosa fue descrito
primero por Lindstrom en 1976, a raz del caso
de una mujer con diarrea acuosa crnica,
mucosa rectal normal microscpicamente, y
una banda de colgeno subepitelial engrosada
en la microscopa. En 1980 se acu el trmino
de colitis microscpica por Read y colaboradores, para describir el hallazgo incidental
de un leve incremento en el nmero de clulas
inflamatorias en biopsia colnica en un grupo
de pacientes investigados por diarrea crnica.
En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron
el trmino colitis linfoctica.
Los trminos colitis linfoctica y colitis colagenosa son actualmente usados para denotar la
asociacin de:
1. Diarrea crnica
2. Mucosa normal en colonoscopa
3. Inflamacin crnica de mucosa (histologa)
Las caractersticas histolgicas que distinguen

estas dos patologas estn detalladas en la
Tabla 1.
ETIOLOGA
La colitis microscpica es encontrada en 4-13%
de pacientes con diarrea crnica. En Europa la
colitis colagenosa tiene una incidencia reportada de 0,6-5,2/100 000 personas ao y una
prevalencia de 10-15,7/100 000 habitantes,
mientras la colitis linfoctica tiene una incidencia
reportada de 3,7 a 4,0/100 000 personas
ao y una prevalencia de 14,2/100 000
habitantes. En EEUU la incidencia de colitis
colagenosa y linfoctica es 5,1 y 9,8/100 000
habitantes, respectivamente. En el Per, Valle
Mansilla y colaboradores estudiaron 110
pacientes con diarrea crnica, encontrando
colitis microscpica en 44 de ellos (40%).
Tabla 1. Comparacin de los cambios histolgicos en colitis microscpica y enfermedad

inflamatoria intestinal.
275
Se han reportado una preponderancia

femenina, particularmente para colitis
colagenosa, con la razn de mujer a hombre
en el rango entre 2,7/1 y 9/1. Reportes de
colitis linfoctica muestran una ms leve
preponderancia femenina, o no diferencias.
La incidencia de colitis microscpica se
incrementa significativamente con la edad y
el diagnstico es tpicamente hecho en la
sexta o sptima dcada de la vida, aunque
ha sido reportado en un amplio rango de
edad, incluyendo nios. No se ha reportado
una asociacin con cncer de colon, pero se
necesita estudios de seguimiento a largo plazo
para descartar esta posibilidad.
Se han reportado varios casos de cncer de
pulmn en pacientes con colitis colagenosa,
quiz relacionado al hbito de fumar, que es
ms frecuente en estos pacientes, de acuerdo
a un estudio. No se ha reportado un claro
riesgo familiar.
PATOGENIA
Asociaciones HLA
Un estudio de haplotipos HLA mostr un
incremento de A1 y DRW53 en colitis linfoctica
y una disminucin de DQ2 en colitis colagenosa.
Fine encontr un aumento en DQ2 y DQ1,3 en
colitis linfoctica y colagenosa, similar a patrn
visto en enfermedad celaca. Otros autores no
han encontrado asociaciones HLA.
Reaccin anormal a antgeno luminar
Este mecanismo es sugerido por varias lneas
de evidencia. Primero, cambios tipo colitis
linfoctica se ha visto en pacientes con

enfermedad celaca sometidos a enema de
gluten. Segundo, sntomas y cambios
histolgicos se resuelven con ileostoma.
Ingestin de drogas
Varias drogas han sido asociadas con el
desarrollo de colitis microscpica, incluyendo
antinflamatorios no esteroideos (AINEs), ranitidina, carbamazepina y simvastatina. En algunos casos se observ mejora rpida tras la
suspensin del frmaco. Los AINEs producen
una alteracin en la funcin de la barrera
epitelial, aumentando permeabilidad e incrementando la exposicin a antgenos luminales.
Infeccin
La colitis microscpica tiene caractersticas
similares con la Diarrea Brainerd que es un
sndrome de diarrea acuosa crnica asociado
con exposicin epidmica a un desconocido
agente etiolgico. La histologa es similar a la
vista en colitis microscpica. Por ello, se postula la posibilidad de una etiologa infecciosa
en colitis microscpica.
Anormal metabolismo del colgeno
La banda de colgeno subepitelial vista en
colitis colagenosa est compuesta por
colgeno tipo VI. Sin embrago, otros autores
han reportado la presencia de colgeno tipo
I, III y VI. La presencia de colgeno tipo II
Figura 1. Posible mecanismo fisiopatolgico en colitis microscpica.

276
sugiere un proceso reparativo en respuesta a

inflamacin crnica, mientras que colgeno
tipo VI representa una anormalidad primaria
de la sntesis de colgeno.
CUADRO CLNICO
El sntoma primario en colitis microscpica es
la diarrea acuosa no sanguinolenta. El inicio
de la diarrea es frecuentemente sbito, por lo
que al inicio puede confundirse con una diarrea
infecciosa. Se ha reportado un promedio de 6
deposiciones por da, pero hay reportes de
hasta 20 deposiciones diarias. El patrn de la
diarrea a largo plazo puede ser crnico y
contnuo o intermitente y con recadas. Otras
caractersticas reportadas son dolor abdominal, anorexia, nuseas, leve disminucin de
peso, urgencia e incontinencia. Puede ocurrir
hipokalemia en pacientes con diarrea severa.
Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas.
La velocidad de sedimentacin globular puede
estar levemente elevada, pueden encontrarse
leucocitos fecales, leve esteatorrea y enteropata perdedora de protenas.
- La colonoscopa es tpicamente normal, pero
puede haber leves cambios parcelares, como
eritema, edema y erosiones superficiales.
- Un estudio report la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis
colagenosa incluyendo inmunoglobulinas,
anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos.
antiendomisio son encontrados en 5-17% y

2-4% de pacientes con colitis microscpica
refractaria al tratamiento.
Otras enfermedades autoinmunes asociadas
con colitis microscpica incluyen enfermedades
tiroideas, artritis reumatoide, diabetes mellitus,
sndrome de Sjogren, sndrome de CREST,
esclerodermia, anemia perniciosa y sarcoidosis.
HISTORIA NATURAL
La historia natural de la colitis microscpica es
variable. Completa remisin sintomtica
despus de 3-4 aos de seguimiento ocurre
en 60-93% en colitis linfoctica y 2-92% en
colitis colagenosa. En el ms grande estudio
de historia natural, la colitis linfoctica ms
frecuentemente lleg a la resolucin clnica
comparada con la colitis colagenosa. Todos los
estudios encontraron que en ambos tipos de
enfermedad, la mayora de pacientes alcanza
la remisin de sntomas en pocos aos.
Hay reportes de pacientes con colitis microscpica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal, as como
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa. No se
tiene claro an si esto representa una verdadera
asociacin entre ambas enfermedades.
DIAGNSTICO
Las caractersticas histopatolgicas claves de
la colitis microscpica son las siguientes:
Incremento de linfocitos intraepiteliales
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Numerosos autores han reportado la asociacin
de enfermedad celaca con colitis colagenosa
y linfoctica. Un gran estudio de 176 pacientes
con colitis colagenosa y linfoctica report 10
casos de enfermedad celaca concomitante.
Cuando las dos patologas estuvieron
asociadas, el diagnstico de enfermedad
celaca frecuentemente precedi al de colitis
microscpica. El tipo HLA-DQ de pacientes con
colitis microscpica ha mostrado una
incidencia incrementada de alelos asociados a
enfermedad celaca, incluyendo el HLA-DQ2.
De otro lado, anticuerpos antigliadina y
Es la caracterstica bsica de la colitis

linfoctica. El epitelio colnico normal
contiene menos de cinco linfocitos por 100
clulas epiteliales superficiales, excepto
sobre folculos linfoides donde este nmero
es mayor. En colitis linfoctica se encuentra
ms de 20 linfocitos por 100 clulas
epiteliales.
Injuria epitelial
277
Las clulas epiteliales de la superficie estn

aplanadas y hay reas localizadas de
separacin y prdida epitelial (ms en colitis
colagenosa). Las criptas estn bien preservadas, demuestran incrementada mitosis.
Infiltrado de clulas mononucleares de

lmina propia.
10. Sndrome de lcera renal solitaria.

11. Deficiencia de cidos biliares.
12. Insuficiencia pancretica.
13. Abuso de laxantes.
La lmina propia est invadida por un

infiltrado de clulas mononucleares,
incluyendo linfocitos, eosinfilos,
macrfagos y mastocitos. La presencia de
neutrfilos es infrecuente.
Banda de colgeno subepitelial engrosa-
14. Diarrea Iatrognica.

15. Mala absorcin carbohidratos.
16. Enfermedad clulas mastocitos.
17. Diarrea secretoria idioptica crnica.
18. Neuropata diabtica.
da (slo en colitis colagenosa)
19. Amiloidosis.
La nica caracterstica diagnstica de colitis

colagenosa. El grosor de la banda de
colgeno normal en el colon es de menos
de 3 micras, pero en colitis colagenosa se
puede encontrar entre 10 y 100 micras. La
membrana basal es normal.
20. Sobrecrecimiento bacteriano intestino

delgado.
El grado de celularidad de la lmina propia

pero no el grosor de la banda, se ha
correlacionado con severidad de diarrea.
Dentro del tratamiento hay tres reas a

considerar:
21. Enteritis por radiacin.

TRATAMIENTO
En algunos estudios se ha observado que el

grosor de banda de colgeno y los linfocitos
intraepiteliales van disminuyendo del ciego
al recto. Incluso los estudios reportan que el
recto est respetado en 11-40%. Sin embargo,
otros autores concluyen que el colon transverso provee la mayora de biopsias diagnsticas. A pesar de toda esta evidencia, se acepta
que sigmoidoscopa flexible es suficiente para
el diagnstico en la mayora de los casos.
1. Evitar agentes incitatorios: suspensin de

AINEs, y pacientes quienes tienen
enfermedad celaca asociada no tratada,
deberan recibir una dieta libre de gluten.
2. Manipulacin de la dieta: no gluten. Sin
embargo, esto no ha mostrado eficacia en
pacientes que no presentan enfermedad
celaca asociada. Fuente dietaria de
antgenos puede ser eliminada por el uso
de una dieta elemental.
3. Terapia con frmacos:
Loperamida ha sido empleada en algunos
1. Sndrome de intestino irritable a predomnio diarrea.
2. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad Crohn.
3. Enfermedad celaca.
reportes, tiene como ventajas su rpido

inicio de accin y su efecto en la funcin
del esfnter anal en el anciano. Posee
pocos efectos colaterales.
Colestiramina ha mostrado una respuesta

clnica sintomtica de 59-65%. Se ha
recomendado su uso debido a que se ha
observado que existe mala absorcin de
cidos biliares en 39-43% de pacientes
con colitis microscpica. Su eficacia se
debera a su unin con toxinas no identificadas, pero se ha visto que la respuesta al
tratamiento vara con la presencia o no
de mala absorcin de cidos biliares.
4. Enfermedades endocrinas.
5. Tumores neuroendocrinas.
6. Infeccin (diarrea Brainerd)
7. Colitis isqumica.
8. Colopata apopttica.
9. Diverticulitis.
278
totrexate fue efectivo y seguro a bajas

dosis semanales. Tambin se ha empleado
la azatioprina y la 6-mercaptopurina.
Los 5 aminosalicilatos, como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisin en

35-50% de casos. Los resultados son
mejores en colitis linfoctica que en
colagenosa. Si no hay adecuada respuesta
en 6-8 semanas, debe cambiarse de
medicacin.
El subsalicilato de bismuto ha sido tambin empleado debido a que posee

propiedades antidiarricas, antibacterianas y antiinflamatorias. La respuesta fue
observada dentro de 2 semanas en 11 de
12 pacientes, de acuerdo a un estudio.
Sostenida remisin se alcanz en 9
pacientes.
La ciruga se reserva para pacientes en quienes

la diarrea severa persiste a pesar de
tratamiento mdico. Ileostoma ha reportado
control efectivo de la diarrea y mejora
histolgica. Inflamacin puede recurrir
cuando se establece continuidad, y se ha
descrito persistencia de cambios inflamatorios
de colitis microscpica al momento de
colectoma realizada 6 meses despus de
ileostoma.
La prednisolona, a dosis de 50 mg por

da durante 2 semanas, fue comparada
con placebo en un estudio de 11
pacientes, resultando en una respuesta
clnicamente significativa (p=0,0064). No
hubo seguimiento histolgico.
La budesonida, en una revisin sistmica

de ensayos randomizados mostr ser
efectiva y bien tolerada para el
tratamiento de colitis colagenosa. Un total
de 94 pacientes fueron enrolados en tres
estudios, de los cuales 47 recibieron
budesonida y 47 placebo, con significativa
respuesta clnica e histolgica.
Figura 2. Algoritmo de colitis microscpica
Los agentes inmunosupresores han sido

empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios. En un reporte, meTabla 2. Medicamentos usados para tratar colitis
microscpica
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280
Parasitosis - Dra. Anglica Terashima Iwashita
CAPTULO 19
Parasitosis
Dra. Anglica Terashima Iwashita
AMEBIASIS
Caractersticas clnicas
Definicin
I. Amebiasis intestinal
1. Amebiasis intestinal aguda:
Es la infeccin parasitaria producida por la

Entamoeba histolytica (Eh). El hombre es el
nico hospedero, puede vivir como comensal
en el colon, invadir la mucosa intestinal
(ulceraciones) y tener localizacin extraintestinal.
a) Rectocolitis aguda;
b) Colitis fulminante o megacolon
txico;
c) Apendicitis amebiana.
2. Amebiasis intestinal crnica:
a) Colitis crnica: Portadores crnicos.
El trofozoito de la Eh (20-50) tiene capacidad
de invadir tejidos y producir enfermedad,
mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es
patgena. No se diferencian morfolgicamente. El quiste (10-18) es la forma infectante del parsito, se transmite en forma directa
a travs del agua y alimentos (fecalismo);
tambin por transmisin ano-boca (contacto
homosexual) o ano-mano-boca (malos hbitos higinicos).
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino
grueso:
a) se quedan en la luz sin producir lesiones;
b) accin citoltica del epitelio de la mucosa
intestinal (lceras);
c) alcanzan los vasos sanguneos de la pared
intestinal, pueden llegar a todos los
rganos y formar abscesos;
d) respuesta inflamatoriatejido granulomatoso de la pared intestinal lesin tumoral: ameboma.
b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. Masa tumoral flanco o FID.

II. Amebiasis extraintestinal
1. Absceso heptico amebiano: 1-4
semanas, fiebre y dolor abdominal 8490%, prdida de peso 33-50%,
hepatomegalia dolorosa 30-50%,
diarrea 20-33%. Mayor frecuencia en
lbulo derecho. Leucocitosis, ! F.
alcalina, ! moderado de transaminasas.
Tambin en otras localizaciones.
III. Amebiasis asintomtica o portador sano.
No invasiva.
Diagnstico
Trofozoitos en heces frescas, observar dentro
de 30 de emitidas o fijarlas Coloracin
Tricrmica de Gommorri Tcnicas de
concentracin para los quistes Serologa 7
das despus de sntomas: ELISA contra
antgeno galactosa-lecitina de Eh, Hemaglutinacin indirecta (+) persiste > un ao,
281
Contrainmunoelectroforesis (-) postcura

Biopsia en amebiasis invasiva TAC RMN.
Balantidiosis
producida por la Entamoeba histolytica. Cosmopolita, pero reportado ms en climas clidos, espordicamente en reas fras con dficit
de saneamiento ambiental e higiene personal.
Disentera bacilar
Es el nico ciliado patgeno y el ms grande

de los protozoarios patgenos. El trofozoito
mide 50-200x20-70, el quiste mide 45-70
, es la forma infectante, ingerida en bebidas
o alimentos contaminados.
Trichurosis
Schistomiosis
Diarreas por intoxicacin alimenticia
Colitis ulcerativa
Colon irritable
Diverticulitis
Poliposis
Adenocarcinoma.
Tratamiento
1. Amebiasis crnica y asintomticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d; nios 3050mg/Kg 3 dosis x10d secnidazol (SCN)
tinidazol (TNZ): 2g/d x2d; nios 30-50mg/Kg
3 dosis x2d. Asintomticos: agentes
intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d
Furoato de diloxanida 500mg tid x10d
paramo-micina 30mg/Kg/d 3 dosis x7d.
2. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis
aguda: MNZ 750mg tid x7-10d; nios 3050mg/Kg/d 3 dosis x7-10d SCN 2g/d
x1-2d; nios 30mg/Kg/d 3 dosis x1-2d
TNZ 2g/d; nios 30-50mg/Kg/d x2-3d;
b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg
tid x10d 500mg qid x10d EV SCN 2g/
d x3d VO TNZ 2g/d x3d VO Tetraciclina
250mg tid x10d VO + agente intraluminal.
Los cerdos domsticos (prevalencia 40 90%)

son reservorios de infeccin humana (< 1%),
el hombre posee resistencia natural considerable. Lumbreras considera que favorecen su
presentacin el clima hmedo, la dieta rica
en carbohidratos, parasitosis mltiple, flora
bacteriana y la aclorhidria. En las epidemias
el hombre es la principal fuente de infeccin
por transmisin directa y contaminacin de
alimentos.
Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon
terminal sin causar dao; en otros produce
ulceracin de la mucosa, semejante a la
disentera amebiana; puede penetrar a capas
ms profundas facilitada por la hialuronidasa
del parsito. Los trofozoitos se encuentran en
cualquiera de las capas de la pared, an en
los vasos sanguneos o linfticos. Puede
perforar el intestino, causar abscesos hepticos
y pulmonares, invadir el apndice, ganglios
linfticos y mesentricos.
Cuadro clnico
3. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje

en grandes abscesos que no responden a
tratamiento mdico puede ser benfico.
MNZ 750mg tid x10d VO 500mg qid x10d
EV SCN 2g/d x3d VO TNZ 2g/d x3d VO.
BALANTIDIOSIS
Definicin
Infeccin del intestino grueso que evoluciona
con diarrea muco sanguinolenta, como la
282
1. Asintomtico
2. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana)
o B. crnica: Diarrea intermitente semanas
o meses, con rasgos de sangre o sangre
microscpica, sin moco, lquida, amarillo
claro. Enfermedad crnica, anemia en
75%, eosinofilia en 40,7%.
3. Disentera balantidiana o balantidiasis
aguda: Cuadro severo semejante a disentera amebiana, con diarrea mucosanguinolenta. Sera una exacerbacin de la diarrea
crnica o la primera manifestacin clnica
de un paciente asintomtico.
4. Colitis fulminante (raro): perforacin

intestinal, absceso heptico, pulmonar,
ganglios mesentricos. Puede ser fatal.
Diagnstico
De eleccin tcnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras (trofozoitos)
Tcnicas de concentracin (quistes)
desarrollados 1,5-10 %. No invade la mucosa

intestinal, aunque puede presentarse edema
e inflamacin. Produce enterotoxinas. La
infeccin est asociada a diarrea aguda o
crnica en numerosos reportes. Tambin
existe correlacin con disminucin de
sntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX, que produce disminucin o
desaparicin de B. hominis en las heces.
Cultivo en medio monofsico de Lumbreras

Coloracin hematoxilina frrica para estudio morfolgico.
Tratamiento
Caractersticas clnicas 1 y 2: de eleccin sulfato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h
Caractersticas clnicas 3 y 4: agregar S.
aminosidina 250mg IM, repetido a las 6 h.
Alternativos: MNZ 750mg tid x510d. Nios 3540 mg/Kg/d 3 dosis x5d
Tetraciclina 500mg qid x10d. Nios > 8aos
10mg/Kg/d x10d, mx 2g/d.
Diarrea aguda o crnica, balonamiento abdominal, flatulencia, clico abdominal, fatiga,
urticaria. Tambin nuseas y vmitos acompaados de diarrea que llevan a deshidratacin.
Diagnstico.
Examen coproparasitolgico: tcnicas de
concentracin.
Tratamiento
Furazolidona 100mg tid x5d seguido de
SCN 2g 3 dosis x3d
SCN 2g 3 dosis x2-3d
TMP-SMX bid x10-15d
Disentera amebiana
MNZ 500-750 mg tid x10d
Trichuriasis
Nitazoxamida 500mg bid x3d.
Disentera bacilar
Colitis ulcerativa.
COCCIDIOSIS
Introduccin
BLASTOCYSTOSIS
Definicin
Patologa intestinal del humano, emergente
en los ltimos aos causada por Blastocystis
hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto.
Organismo pertenece al grupo de los
Stramenopiles. Se presenta en 4 formas. Es
posible que la forma qustica sea la infectante.
Se transmite va fecal-oral por el agua y/o
alimentos contaminados. Prevalencia en
pases en desarrollo de 30-80 %; en pases
Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la

mucosa intestinal. Los ooquistes o formas
infectantes en heces provienen del ciclo
biolgico desarrollado en el epitelio del
intestino delgado. De importancia creciente
entre los inmunosuprimidos.
1. Isosporiosis
283
Definicin
Producida por Isospora belli que infecta slo
al hombre, quien se parasita por la ingestin
de agua o alimentos contaminados con

ooquistes maduros o esporulados.
Etiologa
Tamao promedio de 30 X12. El ciclo
sexual y asexual se desarrolla en los
enterocitos del duodeno distal o yeyuno
proximal. Los ooquistes inmaduros (no
esporulados) liberados en las heces se
hacen infectivos en contacto con el medio
ambiente.
Patogenia
Aplanamiento de las vellosidades intestinales, hipertrofia de las criptas e infiltracin
de la lmina propia por eosinfilos, leucocitos polimorfonucleares y clulas plasmticas.
Etiologa
Dos especies asociadas a mamferos: C.
parvum (humanos y terneros) y C. muris
de ooquistes ms grandes (ratones).
Transmisin fecal-oral (alimentos, moscas,
agua) con ooquistes infectantes (inculo
infectante 132 ooquistes).
Patogenia
Acortamiento o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de la cripta:
infiltrado moderado de clulas mononucleares. Infeccin localizada en el yeyuno.
Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA)
a faringe, esfago, estmago, duodeno,
ileon, apndice, colon, recto, pulmones.
Incubacin en 7 das. Diarrea, prdida de
peso, dolor abdominal, calambres, debilidad, malestar general, anorexia y fiebre
moderada. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorcin, heces
de amarillo plido, malolientes y aumento
de grasa fecal. En inmunocomprometidos
(SIDA) cuadro severo, meses o indefinidamente, amenazando la vida.
Diagnstico
Puede ser asintomtico. Incubacin 2-22

das. Duracin 1-3 semanas. Diarrea
acuosa moderada a profusa, grave y
prolongada (SIDA). Clico abdominal,
fiebre moderada, fatiga, vmitos.
Diagnstico
Tcnicas directas con o sin fijadores
Mtodo de concentracin de Sheather
Tincin con fucsina bsica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina)
Mtodos de concentracin o de tincin

(Kinyoun, Ziehl-Neelsen modificado, Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden.
Tratamiento
Tratamiento
Ninguna terapia ptima. En SIDA terapia

antirretroviral efectiva.
TMP/SMX 2 tabletas bid x10d 1 tab bid

x3 semanas, como mnimo.
ELISA.
3. Cyclosporiosis
Definicin
2. Cryptosporidiosis
Definicin
Producida por el Cryptosporidium parvum.
Uno de los ms importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982.
284
Producida por la Cyclospora cayetanensis,

la ms reciente coccidia identificada
(1993). Con frecuencia creciente en los
ltimos 12 aos. Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA.
Etiologa
Coccidia de 8-10u dimetro, patgeno en

humanos cuya forma infectante (ooquiste)
contiene slo 2 esporoquistes con 2
esporozoitos cada uno. Su ciclo es
desconocido y su transmisin parece ser
por fecalismo.
La Giardia lamblia o G. duodenalis o G.

intestinalis, es un protozoario flagelado
piriforme (15x7). Los quistes se eliminan en
las heces. Se transmite por ingesta de quistes
de persona a persona. Resistente al jugo
gstrico, se desenquista en el intestino delgado.
Patogenia
Patogenia
Acortamiento de vellosidades intestinales,

inflamacin de la mucosa e incremento de
linfocitos intraepiteliales.
Produce accin mecnica sobre la mucosa

intestinal (duodeno y yeyuno) por fijacin de
los trofozoitos mediante su ventosa originando
inflamacin. En infecciones masivas: Sndrome
de malabsorcin por atrofia de la vellosidad
intestinal, inflamacin de la lmina propia y
alteraciones morfolgicas de las clulas
epiteliales, absorcin de vitamina A y B12, DXilosa, lactosa. Hipoglobulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria.
Puede ser asintomtico en inmunocompetentes. Incubacin 1-10 das, inicio agudo
68% e insidioso 32%. En nios: diarrea
acuosa, prdida de peso, dolor abdominal.
En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la
sintomatologa es ms intensa y grave.
Asintomtico: 5-15%.
Diagnstico
Tcnicas de tincin: Kinyoun, ZiehlNeelsen modificado, Safranina
Tcnicas de concentracin: flotacin de
Sheather y sedimentacin de etil acetato
formalina
Autoflorescencia
Aspirado duodenal
Biopsia.
Diagnstico diferencial con las otras
coccidias
Tratamiento
TMP/SMX tid o qid x7-10d
Giardiasis aguda: 25-30%. Incuba en 1-2

semanas. Diarrea prolongada mayor a 7
das, baja de peso mayor a 5 Kg en 50%,
balonamiento abdominal, flatulencia. No
usual: urticaria (es el 2do agente de
urticaria asociada a enteroparsitos) y
artritis reactiva. Curso benigno excepto
nios menores de 5 aos y gestantes,
posible deshidratacin severa.
Giardiasis crnica: profundo malestar, dolor
abdominal difuso, molestia epigstrica que
aumenta con alimentos, baja de peso,
heces malolientes grasosas, malabsorcin
con deficiencia de disacaridasa, lactosa (2040%), hierro, vitamina A y B12. Altera el
crecimiento y desarrollo en nios.
MNZ 500mg tid x7-10d.

Diagnstico
GIARDIASIS
Trofozoitos y quistes en exmenes coproparasitolgicos (3 diagnostican 90%)
Definicin
Parasitosis que predomina en nios. Se
presenta de 15-30% en menores de 10 aos,
en pases tropicales o no tropicales.
Enterotest para casos difciles

Coproantgenos 85-96% sensibilidad, 90100% especificidad
285
ELISA glicoproteina de la pared del quiste
hepatitis, lesiones SNC, nefritis, bronquitis,

neumona, sinusitis).
Aspirado duodenal
Biopsia duodenal
Diagnstico
Hemograma sin eosinofilia.
Coloracin tricrmica, Ziehl-Neelsen

modificado
Tratamiento
Tcnica de inmunoflorescencia
MNZ 250mg tid x 5-7d; nios 25mg/Kg/

d 3 dosis x 5-7d
Gram modificado
SCN 2g 3 dosis x1d; nios 30-50mg/

Kg/d 3 dosis x1d
Gold Standard M/E
Furazolidona 100mg tid x 7-10d; nios

5mg/Kg/d 4 dosis x7d.
PCR
Anticuerpos fluorescentes
Deteccin en biopsia
Esporas en heces, orina
MICROSPORIDIOSIS
Definicin
Diagnstico diferencial.
Infeccin zoontica oportunista emergente en

pacientes VIH y espectro clnico-patolgico en
expansin. Parsito de peces e insectos.
Cryptosporidiosis, Isosporiosis.
Tratamiento
Albendazol 400mg bid X 2-4 sem
Es protozoario intracelular obligado de 1-3

x 1,5-4. 7 gneros infectan a humanos. Los
ms importantes son Enterocitozoon bieneusi
(nica especie exclusiva de humanos), E.
cuniculi, Encephalitozoon. Transmisin:
ingestin (fecal-oral, urino-oral) o inhalacin
de esporas.
Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E.
Produce granulomas con un centro necrtico.

En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento
de enterocitos. En formas diseminadas: SNC,
hgado, rin, miocardio, pulmn, etc., con
formacin de granulomas y destruccin celular.
bieneusi)
Otros: MNZ, TMP-SMX, primaquina.

ASCARIOSIS
Definicin
Es una de las geohelmintiasis ms comunes y
difundidas del humano. Cifra estimada por
OMS 1 450 millones infectados, morbilidad
350 millones, mortalidad 60 mil/ao.
En inmunocompetentes: autolimitado, asintomticos o diarrea aguda autolimitada.
La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud

y el macho adulto 15-31 cm, localizados en
el intestino delgado. Los huevos embrionan
en 14 das en suelo hmedo, son ingeridos
intestino delgado, salen las larvas a la luz
intestinal torrente sanguneo, llegan al
pulmn, en 14 das rompen los alvolos
ascienden a la trquea, son deglutidos y
retornan al intestino donde se desarrolla a
Enterocitozoon bieneusi: diarrea crnica sin

sangre, mal absorcin, puede invadir el tracto
biliar
Encephalitozoon (Septata) intestinalis, E.

cuniculi, Trachipleistophora hominis: infeccin
entrica y diseminada (queratoconjuntivitis,
286
adulto en 60-75 das despus de la infeccin.

Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1ao
de vida. Al pasar por pulmn: hemorragia e
inflamacin. En invasin masiva: S. Leffler
(lesiones mltiples de alveolos, abundante
exudado con opacidades diseminadas
transitorias. Tos moderada a neumonitis severa).
Si las larvas no van al pulmn, sino a circulacin
arterial: granulomas a cuerpo extrao en
diferentes rganos. Gusanos adultos en el
intestino delgado: irritacin de la mucosa. Si
existen en gran nmero, se entrelazan nudos
de Ascaris obstruccin intestinal. Diversas
patologas segn el lugar donde migran.
Asintomtico con frecuencia. Sntomas
intestinales en grandes infecciones. Clico
abdominal es el ms frecuente.
Obstruccin de vas biliares o hemorragia
pancretica pueden llevar a ciruga. En menor
frecuencia, apendicitis, perforacin intestinal,
peritonitis, absceso heptico, obstruccin de
vas respiratorias superiores por migracin de
ascaris.
Diagnstico
Huevos en exmenes coproparasitolgicos
Larvas en esputo
Gusanos adultos eliminados espontneamente o vistos por administracin de
contraste para examen Rx
Colangiografa
Eosinofilia
Albendazol 400 mg x1d

Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d.
ANQUILOSTOMIASIS
Definicin.
Es una de las principales geohelmintiasis producida por el Ancylostoma duodenale o Necator
americanus. Ampliamente distribuida en los
trpicos y subtrpicos, puede an persistir en
el norte de Europa si existe un microclima
ptimo como en las minas y si el saneamiento
ambiental es pobre. OMS (2005) estima 1 300
000 000 infectados, morbilidad 150 000 000,
65 000 muertes/ao. Pertenecen a la familia
Ancylostomidae que posee una cpsula bucal
con rganos cortantes.
La forma adulta (m 10-13 mm x 0,5-0,7 mm;
l 8-11 mm x 0,4-0,5 mm) de ambas
especies difieren en partes de la cpsula bucal
para fijarse a la mucosa intestinal. El A.
duodenale posee dientes, produce prdida de
sangre diaria 0,26ml/gusano, vive 5-7aos.
El N. americanus posee placas cortantes,
succiona 0,03ml/d7gusano y produce 10 00025 000 huevos/ d, vive 4-20 aos. Los huevos
pasan al suelo, incuban 24 horas a rabditoide,
4 das despus en suelo hmedo se transforma
a larva filariforme. sta infecta al ser humano
por va cutnea en el suelo, entra al torrente
sanguneo siguiendo el ciclo de Loos. Perodo
prepatente de 6-8 semanas (N. americanus) y
6-15 semanas (A. duodenale).
Lesiones en la piel:
Eritema, edema, ppulas, vesculas y pstulas si se infectan (casi no percibido)
Eosinofilia pulmonar tropical

Strongyloidiasis
Pequeas hemorragias cuando pasan por

los pulmones
Anquilostomiasis
Schistosomiasis aguda.
Focos neumnicos en invasin masiva

Reaccin inflamatoria en el sitio donde se
fija el parsito
Tratamiento
Mebendazol 100 mg bid x3d
Prdida de sangre por la succin y hemorragia
Flubendazol 300 mg bid x1d

287
000 -16 000 huevos/da, que son infectantes

en 6-12 horas. Se transmite va fecal-oral.
Anemia ferropnica
Eosinofilia
Asintomtico durante su pasaje por el torrente
sanguneo. A veces prurito en sitio de
penetracin. Durante migracin a travs de
pulmones: tos, mareos, sombreado transitorio
en radiografa, intensa eosinofilia. En el
intestino: dolor epigstrico, nauseas, anorexia,
acidez, diarrea ocasional. Anemia progresiva y
crnica, ansiedad e irritabilidad, con retardo
fsico y mental en infecciones severas adquiridas
desde la niez, con gran debilidad, disnea,
cefalea pulstil durante el ejercicio, lipotimias.
Diagnstico
Orientado por antecedentes epidemiolgicos
El Ev vive en la parte superior del colon,

especialmente en el ciego, apndice e ileon
terminal, donde puede desarrollar ulceraciones
diminutas en lugares donde se fija el gusano
adulto Reaccin inflamatoria local por
migracin de los gusanos adultos, con
infecciones secundarias por el rascado
Granulomas en genitales, peritoneo, apndice,
hgado, pulmn, si el parsito migra a ellos.
Prurito anal, rascado escoriaciones
infeccin bacteriana. Vulvitis, leucorrea,
insomnio, intranquilidad, inestabilidad
emocional, enuresis, disminucin de peso,
hiporexia, transtornos gastrointestinales. No
eosinofilia ni anemia.
Tcnica de concentracin (huevos)

Diferenciacin de especies con Tcnica
Harada-Mori.
Diagnstico
Test de Graham X 3: 90% sensibilidad.
Otras causas de anemia

Neumona.
Entidades que causan prurito anal o genital

Hemorroides
Fisura anal
Tratamiento
Patologa inflamatoria del ano o del recto
Mebendazol 100mg bid x3d
Candiasis o trichononiasis en mujeres.
Flubendazol 300mg bid x2d

Albendazol 200mg bid x3d
Tratamiento
Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d.
Definicin
Mebendazol 100 mg tratamiento familiar +

medidas profilcticas. Repetir en nios a las 2
semanas. La erradicacin puede necesitar
cursos > 1 ao por reinfecciones por huevos
del medio ambiente.
Nematodiosis cosmopolita, que afecta

especialmente a los nios.
STRONGYLOIDOSIS
Tratamiento de la anemia.
ENTEROBIOSIS
Definicin
El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm
y la m 8-13 mm. La m grvida elimina 11
Es una de las nematodiasis ms importantes

porque produce la entidad clnico
parasicolgica autoinfestacin o auinfeccin
288
interna que puede causar la muerte del

paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos.
Sndrome Lefler en casos intensos.

Forma intestinal: dolor epigstrico semejante a lcera pptica o duodenitis, nauseas, vmitos, anorexia, diarrea. Llenura
precoz, mareos, malestar.
El Strongyloides stercoralis m mide 2mm, vive
en la mucosa del intestino delgado donde
deposita sus huevos que liberan las larvas
rabditoides, forma en que sale en las heces.
Es el nico geohelminto humano que puede
multiplicarse en estado de vida libre a larva
filariforme (forma infectante). El humano se
infecta por la penetracin de larvas filariformes
a piel intacta y sigue el ciclo de Loos.
Ciclo de autoinfestacin: algunas larvas
rabditoides despus de ser liberadas en la luz
intestinal se transforman a filariformes. Pueden
reinfectar al mismo hospedero por penetrar
la piel perianal o la pared intestinal y migrar a
travs de tejidos a los pulmones y reestablecerse en el intestino como nuevo gusano
adulto, y as sucesivamente por lo que puede
persistir por ms de 60 aos.
Inflamacin y eritema en piel, que se puede
infectar secundariamente en espacios
interdigitales de los pies o cualquier otra
zona, pequeas hemorragias, exudados e
inflamacin local en lesiones al perforar
alvolos pulmonares. Neumona en casos
severos. Elevada eosinofilia circulante hasta
85%.
Patologa intestinal segn nmero de
parsitos. En cuadro intenso: granuloma,
ulceraciones. En autoinfeccin: lesiones
ms extensas en todo el intestino, necrosis
de mucosa, ulceraciones.
Infecciones severas en inmunosuprimidos:
ausencia de eosinofilia es signo de mal
pronstico.
Asintomticos en infeccin leve.

Dermatitis pruriginosa semejante a anquilostomiosis en zona de entrada.
Larva currens en regin perianal.

Neumonitis con tos, expectoracin, fiebre.
Sndrome de autoinfeccin (denominada

hiperinfeccin por otros autores): sntomas
intestinales acentuados hasta 30 veces ms
intensos. Se agrega distensin abdominal.
Las formas clnicas severas estn asociadas

al HTLV1 en 86-90 % y a fallas teraputicas
en 74,5 %
El compromiso general severo puede llevar

a la diseminacin por portar las larvas
procedentes, bacterias. Se produce sepsis,
shock y muerte.
Diagnstico
De eleccin tcnica de Baermann
modificada en copa por Lumbreras para
heces y esputo
El esputo u otras secreciones positivas a
larvas filariformes hace el diagnstico de
autoinfestacin
Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad
Cultivo Dancescu (carbn molido) 93%
sensibilidad.
Tratamiento
Thiabendazol 25mg/Kg/d 2 dosis x3 d
despus de alimentos
Ivermectina 200g/Kg/d x1d (forma
intestinal), ivermectina 200g/Kg/d x2d
cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfestacin).
TRICHUROSIS
Definicin
La cifra estimada de esta geohelmintiasis es
de 1 050 000 de personas afectadas, con 22
millones de morbilidad, 10 000 de
mortalidad/ao. Mayor prevalencia en climas
289
clidos y hmedos con pobre saneamiento

ambiental. Sintomtica usualmente en nios
pequeos.
Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/

Kg/d x3d.
DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium
pacificum
Gusano adulto 3-4,5cm longitud. La hembra
produce 2 000 a 20 000 huevos/da que salen
con las heces. El tiempo de maduracin es de
3 meses.
Cuando hay pocos gusanos el dao es leve.
Produce lesin mecnica al introducirse parte
del parsito en la mucosa del colon;
inflamacin local, edema, y hemorragia con
pocos cambios histolgicos. En cuadro severo:
colitis, telescopaje de mucosa rectal en
desnutridos. La anemia se debe a hemorragia
causada por la colitis disentrica y prolapso
rectal. Ocasionalmente, se introduce en el
apndice y lo inflama. Cada gusano succiona
slo 0,005 ml sangre/d.
Cuadro clnico
Generalmente asintomtico. Slo si tiene >
200 gusanos: baja de peso, debilidad,
distensin abdominal, diarrea muco sanguinolenta en casos extremos produce telescopaje rectal, dficit de crecimiento en los
nios.
Definicin
Infeccin del intestino por D. pacificum (Dp),
cstodo ms recientemente identificado en
nuestro medio, en continuo incremento entre
los cstodos grandes del hombre, en la
actualidad > 90%. Relacionada al consumo de
pescado crudo (cebiche, sushi, sashimi, etc).
Mide 0,5-2m long. En lobos de mar
(hospedero definitivo) 6-8cm, > 15 Dp en
cada lobo, pero generalmente nico en
humanos. Sclex slo dos surcos suctorios.
Los progltidos grvidos 4-7 asas en el tero
con semejanza a la roseta. Los huevos son
depositados en el mar, al madurar sale el
embrin hexacanto ciliado (coracidio), es
ingerido por un microcrustceo (coppodo)
en donde se transforma en larva procercoide.
sta es ingerida por un pez y evoluciona a
larva plerocercoide (forma infectante) en 510 semanas. El hombre la ingiere y llega a
adulto en 10-15 semanas.
Patogenia
Diagnstico
Amebiasis, balantidiasis, shigellosis, colitis

ulcerativa, apendicitis aguda.
Generalmente, ninguna lesin en mucosa

intestinal. A veces lesiones leves de tipo
mecnico. Lesiones de tipo exfoliativo: alta
utilizacin de vitamina B12 por el parsito
puede conducir a anemia megaloblstica en
infecciones > 3-4 aos o en grandes
infecciones por D. latum. La deficiencia severa
de vitamina B12 puede causar dao al sistema
nervioso, incluyendo degeneracin severa
combinada del SNC.
Tratamiento
Cuadro clnico
Mebendazol 100mg bid x3d
Eliminacin espontnea de progltidos a
Flubendazol 300mg bid x1d
travs del ano; stos quedan colgando en

1/3 de pacientes. Hace 40 aos se eliminaba
Identificacin de huevos caractersticos

Identificacin de los gusanos si los elimina
o se les observa en telescopaje rectal
Proctosigmoidoscopa.
290
Dp espontneamente en 1/3 de pacientes,

actualmente en de ellos.
Asintomticos 14,3 %. Puede presentarse

dolor abdominal, meteorismo, diarrea,
eructos, anorexia, cefalea, regurgitacin,
estreimiento, vrtigo.
Diagnstico
Identificacin de progltidos, sclex si los
elimina, o huevos mediante una tcnica de
concentracin.
Diagnstico diferencial:
Diphyllobothriasis por D. latum
Huevos con cierto parecido a Fasciola
hepatica y Paragonimus sp.
Tratamiento
Praziquantel 5-10 mg/Kg/d.
Pueden contagiarse directamente de persona

a persona. Es el nico cstodo que produce
autoinfestacin interna.
Patogenia
Necrosis y descamacin del epitelio en el lugar
de fijacin del gusano maduro. En infeccin
masiva: erosin de la mucosa intestinal.
Asintomticos 21% en un estudio. Dolor
abdominal difuso y persistente. Diarrea peridicamente, anorexia, clico periumbilical, baja
de peso, meteorismo, cefalea, mareos,
urticaria, vmitos, artralgias. Tambin prurito
anal, escozor nasal, convulsiones, eosinofilia
de 5-10%, inquietud, disturbios del sueo.
Roman en 162 individuos de Huarochir entre
5-19 aos encontr entre los sntomas ms
frecuentes: estreimiento 47,1%, hiporexia
35,3%, dolor abdominal 23,5%, menos
frecuente vmitos 5,9%, diarrea e intolerancia
a la lactosa 5,9%.
HYMENOLEPIOSIS
Definicin
Diagnstico
Producida por Hymenolepis nana, nico

cstode que mantiene su ciclo biolgico entre
humanos. Ms frecuente en climas clidos,
en poblaciones con bajas condiciones
higinicas y escasas facilidades sanitarias.
Identificacin de huevos.
Diagnstico diferencial:
Huevos de H. diminuta
Enterobiasis.
Tenia pequea, 25-45mm X 0,8-1mm. En
nios se encuentra en cientos o miles. Se
adquiere al ingerir los huevos que son
embrionados e infectantes desde el momento
en que son emitidos en las heces. Esto explica
la alta prevalencia en nios, ms en < 8 aos.
Los huevos, al ser ingeridos por el humano o
por autoinfeccin externa (ano-mano-boca),
liberan las oncsferas en el intestino delgado
que penetran las vellosidades intestinales y se
desarrollan a larvas cisticercoides, despus las
larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y
se trasladan a las vellosidades intestinales
donde se insertan y maduran en 2-3 semanas.
Tratamiento
Praziquantel 25 mg/Kg/d, repetir a los 10 d.
TENIOSIS SAGINATA
Definicin
Producida por la Taenia saginata, donde el
humano alberga al cstode adulto y el vacuno
el estadio larval. Su principal importancia se
encuentra en las prdidas econmicas causada
por el decomiso de carnes de vacunos
beneficiados; en el humano la infeccin slo
es de importancia social.
291
TENIOSIS SOLIUM
La T. saginata mide entre 4-12 m, cada

progltido contiene 105 huevos, salen del ano
solos por movimiento propio o en heces. Los
huevos son infectantes al ganado vacuno y
otros herbvoros (llamas, camellos, bfalos,
cabras, etc.) cuando son ingeridos. El humano
es el nico hospedero definitivo y adquiere la
infeccin al ingerir carne cruda o semicruda
(bisteks a la inglesa, hamburguesas,
anticuchos, asado, bifes a trmino medio, etc.)
que contiene Cysticercus bovis (5,5 X 7,59mm). Perodo de maduracin: 10-12
semanas. Puede vivir > 25 aos. Es tenia nica
generalmente. Se fija por medio de sus 4
ventosas a la mucosa de la pared intestinal.
Escasa patologa: puede causar irritacin
mecnica en la mucosa intestinal, rara vez
inflamacin.
Definicin
Cestodiasis mucho menos comn que T.
saginata, pero es ms importante por su
habilidad para causar enfermedad en el ser
humano, quien es el hospedero definitivo y
el cerdo el intermediario normalmente.
Cosmopolita. Se encuentra en lugares donde
se come carne de cerdo semicruda contaminada. En algunas regiones, cisticercosis de T.
solium es causa de epilepsia y otras enfermedades neurolgicas.
T. solium 3-5 m (menor longitud que T.
saginata). El humano puede infectarse con el
estadio larval Cysticercus cellulosae, por:
1. Deglutir huevos de T. solium de otra persona
a travs de alimentos contaminados con
heces, infeccin oral-anal.
La queja ms frecuente es el deslizamiento o
sensacin de arrastre de los progltidos a
travs del ano y regin perineal, muslos y
piernas. Inespecficos: dolor abdominal,
meteorismo, nuseas.
Diagnstico
Progltidos grvidos con > 15 ramas
uterinas a cada lado, observadas entre 2
lminas porta objeto
Coloraciones para observar el nmero de
ramas uterinas
Mtodos de concentracin para detectar
huevos (huevos idnticos a los de T. solium)
Coproantgenos ELISA, 85% sensibilidad y
95% especificidad
Observar el sclex en heces post tratamiento.
2. Deglutir sus propios huevos en alimentos

contaminados a travs de dedos contaminados con heces. Posibilidad terica:
autoinfeccin interna intestinal.
El cisticerco se enquista en msculos y tejido
celular subcutneo y produce ligera respuesta
inflamatoria. El primer indicio de infeccin es
el hallazgo de pequeos ndulos debajo de
la piel, aos despus se encuentran calcificaciones en msculo en radiografa.
Generalmente trivial a menos que desarrolle
cisticercosis. Los progltidos no se deslizan a
travs del ano. Cisticercosis: no hay sntomas
en infecciones ligeras. Cisticercosis cerebral
usual se presenta como epilepsia e 3 aos
despus de infeccin intestinal. Puede desarrollar sntomas definidos de enfermedad
neurolgica focal.
T. solium.
Trastorno de ansiedad
Tratamiento.
Teniosis saginata
Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d.
Otras causas de convulsiones.

292
Diagnstico
Hallazgo de huevos en heces (idnticos a
huevos de T. saginata)
Identificacin de progltidos (menos de 15
ramas laterales) y sclex con ventosas y
ganchos en heces, postratamiento
Biopsia de ndulos subcutneos
Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad
Cisticercos calcificados en msculos de
muslos generalmente, 3-5 aos despus de
infeccin inicial y en cerebro e 10 aos
despus
Quistes viables en TAC, RMN
Coproantgenos por ELISA triplica el diagnstico microscpico.
Mayor proporcin en mujeres y entre los 11-20

aos de edad.
En la fase aguda: lesiones en el intestino,
peritoneo e hgado con inflamacin y pequeos abscesos con eosinofilia. Los parsitos
jvenes llegan y crecen en el hgado: se inicia
fibrosis y obstruccin, eosinofilia circulante
elevada. Fase crnica: los parsitos se encuentran en los conductos biliares intrahepticos:
inflamacin, absceso, hiperplasia celular,
hepatomegalia, finalmente fibrosis.
1. Sntomticos
Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo-
Tratamiento
Antiemtico, una hora despus niclosamida

1g masticada, luego de una hora 1g ms.
Dos horas despus purgante salino
Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no presenta neurocisticercosis. Seguimiento de 3

meses si no se ha visualizado el scolex post
tratamiento.
rosa, dolor abdominal, diarrea, fiebre,

urticaria, eosinofilia con cifras hasta 90%
Crnica o de localizacin: sntomas
hepatobiliar crnico, clicos por obstruccin biliar intermitente e inflamacin
Extraheptica o ectpica: ndulos subcutneos en hipocondrio derecho, epigastrio y en cualquier otra regin, poco
dolor local, signos inflamatorios, eosinofilia alta.
2. Asintomticos: en algunos.
FASCIOLOSIS
Definicin
Diagnstico
Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y

Fasciola gigantica, parsito de herbvoros
(ovejas, vacunos). Infecta accidentalmente al
hombre.
En la fase aguda: Fas2 ELISA, ArcoII, Western

Blot; 2-4 semanas post-infeccin. Fase crnica:
tcnica de sedimentacin rpida de Lumbreras
(de eleccin) en heces, sensibilidad 98,58%
(examen directo, sensibilidad 9,15%). Huevos
en la bilis, contenido duodenal.
Etiologa y patogenia.
F. heptica (del cual nos ocuparemos) mide 2-5
cm X 1,3 cm, hermafrodita. Cosmopolita, se
desarrolla en reas donde las ovejas y vacas estn
infectadas y los humanos consumen crudos
berros, lechugas, alfalfa, etc. Los departamentos
endmicos en el Per: Amazonas, Ancash,
Apurmac, Arequipa, Ayacucho, Cajamarca,
Cuzco, Huancavelica, Huanuco, Junn, La
Libertad, Lambayeque, Lima, Moquegua, Pasco,
Puno, Tacna, con zonas de mayor prevalencia
en el valle del Mantaro y en Azngaro en Puno.
Huevo infrtil y decorticado de A. lumbricoides, D. pacificum y D. latum, P. peruvianus
y otros Paragonimus
Patologas de hgado y vas biliares.
Tratamiento
Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en
grasas) 10mg/Kg/d x2d 15 mg/Kg/d 2 dosis.
293
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294
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramrez Ramos
CAPTULO 20
Efectos probados de alimentos sobre el

aparato digestivo
INTRODUCCIN
En relacin a componentes dietarios o
alimentos y su efecto sobre el aparato
digestivo, existen conceptos tradicionales sin
adecuado sustento o comprobacin cientfica,
en base a los que generalmente se prescriben
en el rgimen diettico como parte del
manejo teraputico de las gastroenteropatas.
El tema del efecto de los alimentos sobre el
aparato digestivo es un tpico muy poco
estudiado. De la revisin de la literatura
mdica de los ltimos 10 aos, hemos
encontrado relativamente pocas referencias,
en relacin a las ya existentes, por lo que
muchas referencias del presente artculo datan
de varios aos.
Grfica 2. Alimentos, condimentos y bebidas

que actan sobre la presin del EEI
Tabla 1. Factores que actan sobre la presin

del EEI
Grfica 1. Esfago
Efecto sobre el esfnter esofgico inferior

(EEI)
En el sujeto sano el esfnter esofgico inferior
(EEI) mantiene una zona de hiperpresin 15
a 20 mm Hg superior a la presin dentro del
estmago. El control de esta gradiente es
mantenido por una compleja interrelacin de
factores neurognicos, hormonales y
mecnicos que responden a mltiples y
diversos estmulos, en particular alimenticios.
295
Hay alimentos que aumentan la presin a nivel

del EEI, efecto que no tiene mayor importancia
clnica. As, se ha observado que los nutrientes
ricos protenas en general producen elevacin
de la presin del EEI Este efecto se ha
relacionado con un incremento en los niveles
sricos de gastrina. Sin embargo, esta
explicacin no es aceptada por otros autores,
quienes no hallan correlacin entre el nivel
de gastrina en ayunas y prosprandial al
estudiar manomtricamente el EEI
La fermentacin colnica de los carbohidratos
se sabe que tiene influencia en la motilidad
esofgica y gstrica en sujetos sanos. Piche T.
y col. luego de un estudio en pacientes con
enfermedad de reflujo gastroesofgico han
mostrado que la fermentacin colnica de
carbohidratos no digeribles incrementa la
relajacin transitoria del esfnter esofgico,
(TLESRs), el nmero de episodios de reflujo y
los sntomas de reflujo. Aunque parecen que
son varios los mecanismos implicados, cuando
menos puede contribuir en parte para estos
efectos la excesiva produccin de pptido
similar al glucagn (GLP-1).
A los pacientes con enfermedad de reflujo
gastroesofgico se les recomienda evitar la
ingesta de comidas voluminosas. En
voluntarios sanos se ha demostrado existir una
relacin entre el reflujo gastroesofgico
posprandial y el volumen de una comida
lquida. Pehl C. y col. han demostrado que el
reflujogastroesofgico inducido por ingestin
de una comida parece depender ms del
volumen que de la densidad de la comida.
Se ha reconocido desde hace mucho tiempo,
que a menudo, despus de la ingesta de cierto
tipo de alimentos ocurre pirosis. Este efecto
atribuido al reflujo gastroesofgico ha sido
comprobado por numerosas experiencias que
demuestran efectos efectos sobre la presin
del EEI As, las comidas grasosas producen un
dramtico descenso de la presin del EEI
pudiendo incluso provocar reflujo
gastroesofgico en voluntarios asintomticos,
efecto que se postula es mediado a travs de
la liberacin de colecistoquinina.
La ingesta de dietas altas en grasas se ha
asociado con un incremento de reflujo
gastroesofgico y esofagitis erosiva, en tanto

que la ingesta de dietas ricas en fibra se
correlacionan con una reduccin del ritmo de
sntomas del reflujo gastroesofgico.
Clnicamente se sabe que el chocolate
precipita pirosis. Inicialmente se pens que
este efecto era consecuencia de su contenido
en grasa. Sin embargo, el efecto persiste pese
a usar chocolate desgrasado, por lo que se ha
propuesto que adems son las metilxantinas
que contiene (cafena y teobromina), las que
actan sobre el esfnter esofgico inferior.
La cafena (metilxantina) a dosis normales
(una o dos tazas de caf) disminuye la presin
del EEI, efecto observado slo hasta los 30 a
45 minutos despus de su ingesta.
El alcohol reduce la presin del EEI y adems
provoca alteracin de la motilidad esofgica,
contribuyendo as a la produccin de pirosis.
Se ha demostrado que la ingesta de vino
blanco induce reflujo gastroesofgico en
sujetos sanos y pacientes con enfermedad de
reflujo gastroesofgico. Pehl C. y col. luego
de un estudio prospectivo confirman que la
ingesta de vino blanco provoca un disturbio
del aclaramiento esofgico debido a un
incremento simltaneo de las contracciones
y falla de la peristalsis. El segundo mecanismo
es la produccin de repetidos eventos de
reflujo dentro del esfago cuando el pH
todava est cido despus de un previo
episodio de reflujo.
Los carminativos, aceites voltiles de extractos
vegetales (pimienta, ajos, cebollas, menta y
otros) que se emplean en la elaboracin de
sazonadores y licores que se beben despus
de las comidas (menta, ans, drambu,
cointreau, benedictine, cacao, grand manier,
etc.) producen hipotensin del EEI,
relacionndose esto con la pirosis que se
observa en aquellos que los consumen.
Hemos observado clnicamente en ciertos
pacientes, que la ingesta de dulces
concentrados (manjar blanco, mermeladas,
jaleas) as como la de alimentos sazonados con
culantro y de bebidas con colorantes de color
rojo o rosado, produce pirosis, mereciendo
estudiarse el mecanismo, que probablemente
296
tambin sea por disminucin de la presin del

EEI (observaciones no publicadas).
El fumar tambin produce disminucin de la
presin del EEI habindose propuesto como
causa probable al contenido de nicotina o a
la liberacin de B adrenrgicos.
Efecto sobre la motilidad
En relacin a la motilidad, influye ms que la
composicin, el estado fsico y la temperatura
de los alimentos. As, los nutrientes tibios
aumentan la velocidad de peristalsis, en tanto
que los alimentos fros la disminuyen. El pH
cido de los alimentos no afecta la amplitud o
velocidad de peristalsis esofgica. Sin embargo,
algunos autores afirman que la naranja y el
tomate alteran la motilidad del esfago.
en general y particularmente en el estmago,

ha dado lugar a creencias difundidas desde
tiempos muy remotos. Mdicos griegos,
romanos y de Babilonia enfatizaron la
importancia de la dieta en el tratamiento de
las enfermedades. Algunos de estos conceptos
han sido acogidos popularmente, como por
ejemplo la costumbre de tomar leche, crema
o an aceite de oliva antes de una reunin en
la que se va a beber licor. Considerando que
las grasas son particularmente efectivas para
inhibir el vaciamiento gstrico, el alcohol
permanece por tiempo prolongado en el
estmago retardndose as su absorcin, la
que sera relativamente lenta y sostenida de
modo que al menos tericamente se evita la
elevacin del etanol en la sangre.
Grfica 4. Efecto local irritante sobre la mucosa

esofgica
Efecto sobre la motilidad gstrica

Grfica 3. Efecto sobre la motilidad del esfago
El estmago es el primer rgano que tiene

contacto prolongado con los alimentos. En
l, stos se degradan y mezclan, se licuan y
finalmente pasan al duodeno.
Efecto local sobre la mucosa

Hay alimentos que sin actuar directamente
sobre la motilidad o presin intraluminal en
los segmentos esofgicos, producen sntomas
al tener contacto con un epitelio ya alterado.
Entre ellos se encuentran los jugos ctricos
(naranja, limn, tomate) el alcohol y los
condimentos.
Existe la hiptesis de que la grasa incrementa
la sensibilidad al cido en el esfago. Sin
embargo, estudios de Mangano y col.
muestran que la grasa no incrementa la
sensibilidad del esfago al cido.
ESTMAGO
El concepto de la influencia de los alimentos
en el funcionamiento del aparato digestivo
Grfica 5. Estmago
Vaciamiento gstrico
La transferencia de sustancias alimenticias
desde el estmago hacia el duodeno requiere
de la coordinacin de las porciones proximal
y distal gstrica y el duodeno. El mecanismo
difiere ya se trate de lquidos o slidos.
297
Grfica 6. Estmago
de la evacuacin de lquidos, sino que es el

tono del estmago proximal o la resistencia
intestinal lo que se modifica a fin de normar
el vaciamiento gstrico.
Vaciamiento de slidos
El pasaje de alimentos slidos est ntimamente
ligado al de mezcla y particin que se produce
en el estmago. Factores de importancia son
el tamao de las partculas slidas (mientras
sean ms pequeas mayor es la evacuacin) y
el estado de homogenizacin y suspensin
(alimentos homogenizados o en suspensin
son rpidamente evacuados).
Grfica 7. Efectos sobre el vaciamiento gstrico
Vaciamiento de lquidos
Los lquidos dejan el estmago siguiendo una
gradiente de presin gastroduodenal. Se
considera opuesto a ella, la contraccin antral,
pilrica y duodenal. La gravedad puede influir
en la evacuacin de lquidos de vaciamiento
rpido (soluciones isotnicas), pero su influencia
es mnima sobre los de vaciamiento lento.
En resumen parece probable que la resistencia
antropilrica no es un regulador importante
Al presente, se ha demostrado la relacin que

existe entre el tipo de alimentos y el tiempo
de evacuacin gstrica. As los nutrientes ricos
en carbohidratos abandonan el estmago
rpidamente; los alimentos proteicos en forma
ms lenta, siendo el vaciamiento ms
retardado de todos, el de una comida con
gran cantidad de grasa.14 Una suspensin de
grasa produce relajacin persistente del
estmago proximal, lo que podra ser el factor
implicado.
298
El vaciamiento gstrico se retarda en orden

decreciente por la presencia de grasa en el
duodeno, un bajo pH, por soluciones
hipertnicas, por la presencia de alimentos
muy calientes o soluciones de alta viscosidad.
La casena y glucosa retrasan el vaciamiento
gstrico a la par gramo por gramo, pero la
albumina de huevo tiene poco efecto lo cual
implicara que slo las protenas fcilmente
digeridas puedan demorar el vaciamiento
gstrico. La mayora de aminocidos
disminuye tambin el vaciamiento del
estmago actuando como cidos dbiles. Los
cidos grasos de cadena larga ejercen ms
efecto que los de cadena corta.
La maltosa retarda la evacuacin gstrica.
Aparentemente esta accin es mediada por
osmo-receptores y aparece luego de su
desdoblamiento a glucosa. La diglicina tiene
el mismo efecto. Se postula que ello ocurre
luego de su desdoblamiento en dos molculas
de glicina lo cual arrugara el espacio
intercelular de los enterocitos por reduccin
del flujo de agua celular hacia stos,
induciendo este arrugamiento un reflujo de
que hara lento el vaciamiento gstrico.
El aj, la pimienta y el comino se han mostrado
como potentes estimulantes gstricos,
acelerando la evacuacin del estmago. El
achote en cambio no muestra actividad
estimulante.
La fibra dietaria, principalmente por efecto de
las protenas y gomas que contiene, retarda
la evacuacin gstrica. Slo mencionaremos
que se supone que este efecto sea a travs de
accin hormonal intestinal (pptido gstrico
inhibitorio) o de neurotransmisores an no
identificados.
que disminuyen la evacuacin gstrica son: la

gastrina, colecistoquinina, somatostatina,
motilina, neurotensina.
Secrecin gstrica
Cuando una comida apetitosa es ingerida, la
secrecin cida incrementa por encima de los
valores basales, de modo que en 90 minutos
las tasas de acidez alcanzan una mxima
capacidad. Intervienen para ello tres
mecanismos: estimulacin ceflica-vagal;
distensin gstrica y reacciones qumicas de
los alimentos con la mucosa gastrointestinal.
-
Las protenas son las que estimulan

mayormente la secrecin cida.
Los productos de la digestin pptica de

las protenas (polipptidos, peptonas y
aminocidos) son protenas estimulantes
de la secrecin cida.
Los carbohidratos perfundidos en el

intestino delgado o intravenosamente,
inhiben la secrecin gstrica cida,
desconocindose el mecanismo exacto.
Las grasas son inhibidores de la secrecin

cida ya sea perfundidos en el estmago,
intestino delgado, colon o intravenosamente, desconocindose el mecanismo.
Las grasas provocan aumento de la secrecin de pptido inhibitorio gstrico (GIP)

neurotensina, glucagn, pptido intestinal
vasoactivo (VP), colecistoquinina (CCK).
Hay algunos elementos que incrementan

la secrecin gstrica por ejemplo el alcohol
y las xantinas (t, caf, cocoa) por lo que
algunos autores recomiendan eliminarlas
de la dieta de pacientes con enfermedad
acidopptica.
La evacuacin gstrica se retarda a medida

que la osmolaridad de una comida incrementa
por encima de la isotonicidad. Este
mecanismo receptor parece estar localizado
en el duodeno.
El intestino delgado tambin demora el
vaciamiento gstrico cuando el pH es cido
(enterogastrona, mecanismo neuronal). Los
pptidos gastrointestinales pueden igualmente
tener un rol substancial. Se considera que los
299
Grfica 8. Efecto sobre la secrecin gstrica
apendicitis). Se ha atribuido como factor

principal de estos padecimientos occidentales a los hbitos dietticos caracterizados
por consumo de alimentos con alto contenido
de harina refinada y azcar blanca y con bajo
contenido de fibra dietaria.
Grfica 9. Estmago
Efecto sobre la mucosa gstrica

La mayora de alimentos tiene un pH entre 5
y 7. Ningn alimento es suficientemente cido
como para tener efecto sobre una lesin
gstrica ya existente aunque los jugos y frutas
ctricas pueden causar molestia cuando hay
lesiones de la boca, esfago o estmago. El
alcohol, aj y condimentos en general, pueden
producir efecto irritante sobre la mucosa.
Existen reportes de trabajos en que se sugiere
que las dietas ricas en fibra que principalmente
viene de frutas y vegetales pueden reducir el
riesgo de padecer de lcera duodenal. La fibra
soluble de las fibras y vegetales parece ser un
factor protector y el azcar refinado un factor
de riesgo. Sin embargo, en estos estudios no
se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori.
La capsaicina elemento principal de la pimienta
en humanos segn recientes estudios muestra
un efecto benfico en la mucosa gstrica, y hay
un estudio experimental realizado en ratas en
la Universidad San Agustn de Arequipa en que
se muestra que el rocoto protege a la mucosa
gstrica de lesiones producidas por la
administracin de antiinflamatorios no
esteroideos.
INTESTINOS
En las ltimas dcadas, a partir de 1940,
diversos investigadores han reportado
determinados padecimientos y trastornos que
se presentan con frecuencia significativamente
mayor en pases desarrollados (estreimiento,
sndrome de intestino irritable, plipos y
cncer de colon, diverticulosis colnica,
La fibra es el material no absorbible de los

vegetales, constituidos por polmeros de
carbohidratos: celulosa, hemicelulosa,
ligninas, pectinas, gomas y muclagos, que
forman parte del esqueleto de las plantas. Este
material alguna vez considerado inerte e
inservible se reconoce hoy que afecta de
modo importante la absorcin y motilidad
intestinal, previniendo el desarrollo de algunas
enfermedades.
Las dietas altas en fibra incrementan el
volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje
de sta a travs del intestino grueso. La ingesta
deficiente de fibra condiciona la reduccin del
volumen y del peso diario de las heces (PDH)
y la consecuente prolongacin del tiempo del
trnsito intestinal (TTI).
Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH)
El peso diario de las heces en las personas de
los pases occidentales es de 80 a 160 gm/
da. Los vegetarianos en cambio tienen un
promedio de 225 gm/da y en Uganda
(estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/
da. Sin embargo, no debemos olvidar que
las heces son, en ltimo trmino, una mezcla
de residuos no slo de fibra dietaria sino
tambin de otras sustancias alimenticias,
secreciones digestivas, clulas descamadas del
epitelio gastrointestinal y bacterias. Cuando
sujetos con dieta baja en fibra reciben
suplementos de sta, se incrementa el peso
diario de las heces.
Tiempo de trnsito intestinal (TTI)
La fibra puede retardar el pasaje de alimentos
en la boca y el estmago y retrasando el
ingreso de nutrientes al intestino delgado,
modificar la tasa de absorcin de stos.
Las pectinas y gomas disminuyen la progresin en el yeyuno al aumentar la viscosidad
300
de su contenido; de este modo pueden

retardar la absorcin de glucosa y otros
nutrientes.
El TTI puede ser medido en forma sencilla por
mtodos radiolgicos y gamagrficos.
Pequeas pldoras de plstico impregnadas
de bario son consideradas como el mejor
marcador para estudiar esta variable.
En nuestro pas se han desarrollado dos
tcnicas sumamente sencillas para este objeto
empleando ya sea sustancia radioactiva
(NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de
jebe. Se ha llegado a establecer que el tiempo
de trnsito hasta el colon expulsivo (parte del
colon que comprende desde el ngulo
esplnico hasta el recto, que puede vaciarse
completamente con una sola defecacin),
tiene por lo general un mximo de 24 horas
y el tiempo que transcurre hasta la expulsin
total es hasta un mximo de 79,2 horas.
Aunque estos tiempos son ms rpidos que
aquellos obtenidos con la cpsula tradicionalmente usada, se ha demostrado que son
confiables y adems pueden ser interconvertibles usando una sencilla ecuacin de
regresin.
la ingesta, concluyndose que una comida

estimula la motilidad recto-sigmoidea en
sujetos sanos, pero slo durante el consumo
del alimento.
Fermentacin en el intestino grueso
Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin
cambios mayores. La lignina y la mayor parte
de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin
alteraciones. La celulosa restante y la mayor
parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son
degradadas por fermentacin bacteriana en
el coln; la energa liberada en este proceso
es usada por las bacterias para su crecimiento;
algunas de las pentosas y cidos grasos
voltiles de cadena corta son absorbidos y
metabolizados. Los gases formados (hidrgeno, metano o ambos) son excretados como
flatos y a travs de los pulmones.
La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria
podra seleccionar la flora bacteriana del
colon, pero todava no hay evidencia
convincente que la flora del colon difiera en
gente de frica, Europa o Norteamrica con
dietas diferentes.
El tiempo de trnsito intestinal global normal

en reportes no nacionales est entre 60 y 90
horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta;
as, es slo alrededor de 30 horas en africanos.
El principal mecanismo implicado es el
movimiento ms rpido a travs del colon.
En el Per se ha determinado que en un rea
rural (La Merced) donde se consume una dieta
mixta con parecido contenido de fibra que
aquella consumida en Lima, el TTI es menor,
no descartndose la presencia de otros
factores (parasitosis).
El efecto de una comida de 900 caloras sobre
el sigmoides y el recto fue evaluado usando
un transductor colocado alternativamente en
estos segmentos en sujetos voluntarios sanos,
demostrndose incremento significativo de la
motilidad colnica durante la alimentacin.
Responsable de este aumento fue la frecuencia
de las contracciones, no as la amplitud de las
mismas. La motilidad del colon retorn a los
niveles de ayuno inmediatamente despus de
301
Grfica 10. Fibra dietaria
Grfica 11. Hiptesis de la fibra
cidos grasos que tengan ms de 10 tomos

de carbono. Su secrecin tambin es
aumentada por aminocidos particularmente
triptofano, fenilalanina, valina y metionina
as como Ca++ e H+.
Grfica 12. Propiedades fsicas de la fibra
dietaria
SECRECIN BILIAR
El flujo de bilis est regulado al igual que las
otras secreciones del tracto gastrointestinal por
la accin de hormonas liberadas ante estmulos
diversos, principalmente alimentos. As por
ejemplo, la secretina promueve un incremento
del flujo biliar y excrecin de electrolitos que
es independiente de la velocidad o tasa de
excrecin de cidos biliares.
La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz),
causa contraccin de la vescula biliar, accin
que puede estar mediada por la va del GMP
cclico. El principal estmulo para la secrecin
de sta es la presencia en el duodeno de
El efecto de una comida grasa sobre la

dinmica biliar ha sido estudiado, evalundose
la efectividad de una dieta mayor de 30 gm
de grasa, una menor de 15 gm de grasa, una
dieta sin grasa y la infusin de CCK
(colecistoquinina). En el estudio de 15
personas durante 4 das de seguimiento,
usando ultrasonografa de tiempo real para
estudiar la eyeccin y tamao vesicular, se
comprob que hay considerable variabilidad
en la dinmica vesicular y la respuesta
temporal de sta, concluyndose que la
dinmica vesicular postprandial es
independiente del contenido graso de la dieta
y que el pasaje de clculos hacia el cstico o
coldoco (en las personas con colelitiasis) es
un evento no relacionado al tipo de comida.
La fraccin eyectiva mxima despus de CCK
fue algo mayor (p=0,05) que aquella despus
302
Grfica 13. Propiedades fisiolgicas de la fibra dietaria
de las comidas, pero el tiempo de eyeccin

mximo fue similar (p>0,10).
La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular
y un aumento en los cidos biliares, similares
a los obtenidos despus de una comida. Se
ha observado aumento en los cidos biliares
de un paciente colecistectomizado despus
de la ingesta de agua. El consumo de t en
gran cantidad causa una cada en el flujo de
cidos biliares y un incremento en el tiempo
de trnsito intestinal, mientras que el agua
en la misma cantidad produce efectos
opuestos. El caf no estimula la evacuacin
vesicular, efecto debido a las metilxantinas
que contiene.
El efecto en la prevencin de los clculos de
colesterol por un tipo de fibra no fermentable
(lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa)
fue probado en hamsters. Los animales del
grupo control tuvieron una alta incidencia de

clculos (21 de 24) y de bilis litognica (index
litognico 1,08). Los animales alimentados
con lignina tuvieron significativamente menos
clculos (11 de 25), mejorando la saturacin
de colesterol de la bilis vesicular.
Los animales alimentados con lactulosa
tuvieron menor incidencia (12 de 24) de
litiasis, pero ningn cambio significativo en
la saturacin de colesterol de la bilis vesicular
o en la excrecin fecal cido biliares. En
resumen, los clculos fueron totalmente
evitados del grupo alimentado con lignina y
lactulosa, pero el colesterol de la bilis vesicular
no fue significativamente diferente del grupo
alimentado con lignina.
Al estudiar la relacin entre dieta y colelitiasis
se demostr que pacientes con este
padecimiento consuman menos protenas,
303
grasas, carbohidratos y fibra cruda que el

grupo control. Los resultados de este estudio
sugieren una posible relacin entre colelitiasis
y baja ingesta de energa, grasa o fibra cruda,
pero ms de uno de estos nutrienes pudieran
estar implicados.
contradictorios. Suplementado una dieta

inglesa tpica con grandes cantidades de
pectina se increment el flujo fecal de cidos
biliares y se redujo el colesterol plasmtico,
pero suplementos de salvado de trigo no
afectaron estos parmetros.
El consumo de carbohidratos refinados

incrementa la concentracin de colesterol
biliar. El riesgo de litiasis puede reducirse
evitando el uso de carbohidratos refinados en
la dieta. La bilis est significativamente ms
concentrada en colesterol despus de 6
semanas con dieta a base de carbohidratos
refinados que en aquella en base a
carbohidratos no refinados. Este efecto
diettico se debe probablemente a cambios
en el reservorio de cidos biliares o en la
secrecin de colesterol biliar.
La infusin intragstrica o endovenosa de

etanol provoca inhibicin de la actividad del
esfnter de Oddi. Administrando intragstricamente etanol, se provoc este efecto a los 15
minutos, casi al lograr el pico de alcoholemia.
Al administrarse por va endovenosa acta ms
prontamente (a los 3 minutos). Este efecto
dura 25 a 30 minutos despus de la infusin
intragstrica. No afecta, sin embargo, la
frecuencia de contraccin esfinteriana ni la
actividad duodenal.
Los estudios de flujo fecal de cidos biliares y

concentracin plasmtica de colesterol en
relacin a la cantidad de fibra diettica
ingerida han sido inconsistentes y a menudo
EFECTO SOBRE LA PRODUCCIN DE

HORMONAS GASTROINTESTINALES
Si bien es cierto que el estudio de las hormonas gastrointestinales ha tenido marcado
DINMICA BILIAR
Grfica 14. Alimentos, hormonas y dinmica biliar

304
desarrollo en los ltimos aos, en que gracias

al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso
la relacin de ellas, el real conocimiento de su
fisiologa es an incompleto por estas razones:
Las cantidades dosables son muy pequeas

y en algunos casos an el mtodo de
radioinmunoensayo no las detecta.
Algunas hormonas circulan por espacios

cortos de tiempo, siendo difcil coincidir
en la deteccin con los niveles ms altos.
No se puede descartar que las cantidades

mximas de estas hormonas, correspondan
slo a elevaciones propias de su ritmo
circadiano, que se supone estas secreciones
pueden tener. Pese a estos atenuantes,
hemos querido resumir en los siguientes
esquemas los probables efectos que tienen
los alimentos para la liberacin o inhibicin
de las hormonas digestivas, pero mucho
queda an por determinarse en esta materia.
La colecistoquinina-pancreozimina (CCKPCZ), es liberada en el duodeno por la
presencia de hidrolizados de protenas,
aminocidos, cidos grasos y en menor grado
por el pH cido. En especial se atribuye a 4
aminocidos la propiedad de estimular la
secrecin de CCK-PCZ: fenilalanina, valina,
metionina y triptofano.
Cuando los productos de la digestin proteica
entran al duodeno estimulan la secrecin de
gastrina en la mucosa de este segmento
(gastrina intestinal). Las grasas, carbohidratos
y el cido en el duodeno en cambio inhiben
la secrecin gstrica de cido y pepsina as
como la motilidad del estmago, probablemente por la va del PCZ-CCK, y al parecer
de otras hormonas.
El incremento de la acidez gstrica observado
con la instilacin de calcio en el estmago es
independiente de la liberacin de gastrina.
La secretina se libera de la mucosa duodenal
en respuesta a la presencia de cido y en
menor grado de sabores y productos de digestin proteica.
La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la
secrecin de glucagn y dado que la secrecin
de ambas hormonas es aumentada por una

comida rica en protenas, cualquiera de ellos
o ambos pueden ser el factor intestinal que
estimule la secrecin de glucagn.
305

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307
CAPTULO 21
Patologa digestiva en las grandes alturas de

los Andes peruanos
Dr. Jorge Berros Reiterer
INTRODUCCIN
La presencia de la cordillera de los Andes a lo
largo de nuestro territorio determina que en el
rea que ocupa, denominada regin andina o
Sierra, exista zonas de diferentes alturas sobre
el nivel del mar con caractersticas ambientales
propias. Es sabido que a mayor altura hay
menor presin baromtrica, la tensin del
oxgeno es menor, el fro es mayor y otras
peculiaridades que exige a los seres vivos
aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y
mantener su rendimiento normal.
Sin embargo, las variaciones que se produce
en los seres vivos frente a estas condiciones
ambientales, varan de acuerdo a la altura en
que se encuentran. Por lo cual, cualquier observacin al respecto no puede ser generalizada,
sino que debe hacerse siempre precisando el nivel
de altura sobre el nivel del mar al que se refiere.
La Escuela Mdica Peruana ha ofrecido importantes aportes al conocimiento de las particulares caractersticas fisiolgicas de los seres vivos
que habitan en las alturas de los Andes
peruanos. El Instituto de Biologa Andina de la
Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
con su Laboratorio en Morococha (4 550 m.s/
n.m.), el Instituto de Investigaciones de la Altura
de la Universidad Peruana Cayetano Heredia,
con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400
m.s/n.m.), las investigaciones realizadas en La
Oroya (3 800 m.s/n.m.) y otras permitieron
estudiar las poblaciones de estos lugares,
relativamente cercanos a Lima.
difcil estudiar a individuos nativos y residentes

permanentes de esos lugares, por lo cual hay
que hacerlo necesariamente en otras comunidades ms estables, pero ms alejadas.
En el presente trabajo nos ocuparemos de la
patologa digestiva en la altura, refirindonos
para ello a lo que denominamos Grandes
Alturas, es decir lugares ubicados por encima
de los 4 000 m.s./n.m., donde la hipoxia
constituye un elemento importante.
Existe dos condiciones diferentes: las alteraciones que ocurre durante la hipoxia aguda,
que se da en los que recin ascienden del nivel
del mar y las que se presenta en los residentes
permanentes de las grandes alturas, que viven
en una condicin de hipoxia crnica.
Patologa digestiva en la hipoxia aguda
Las molestias digestivas que ocurren con mayor
frecuencia en los que recin ascienden a las
grandes alturas son:
Hoy da, los movimientos migratorios y la fcil

e intensa movilizacin de la gente hace ms
308
1. Balonamiento y dolor abdominal

Usualmente debido al meteorismo que se
presenta consecuente a la menor presin
baromtrica, que motiva la distensin
gaseosa del tubo digestivo y que en muchos
sujetos se acompaa de dolor.
2. Vmitos
Frecuentemente con nuseas, generalmente acompaados de cefalea, malestar,
somnolencia y otras molestias que ocurren
como parte del cuadro clnico de la no acli-
Patologa digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos - Jorge Berros Reiterer
matacin a la hipoxia aguda, habitualmente denominado soroche.
Es posible encontrar hipertimpanismo en

el cuadrante superior izquierdo del
abdomen.
3. Dolor abdominal intenso
Radiogrficamente se puede evidenciar en

una placa simple en posicin vertical, por
el denominado signo de BouroncleFrisancho, en que contrariamente a lo
habitual, el hemidiafragma izquierdo
aparece ms elevado que el derecho
debido a que es desplazado por las asas
colnicas redundantes, llenas de gas a nivel
del ngulo esplnico.
Tipo pualada, localizado en el

hipocondrio izquierdo, con compromiso
del estado general. Se presenta muy rara
vez y es motivado por un infarto esplnico
que ocurre en los que presentan
hemoglobinas anormales.
Patologa digestiva en la hipoxia crnica
En etapas avanzadas las paredes del colon

aparecen distendidas y adelgazadas, con
disminucin del grosor de la capa muscular
e histolgicamente no se demuestra lesin
en los plexos mioentricos. El vlvulo de
sigmoides es su complicacin ms frecuente.
Es la que se presenta en los residentes

habituales de las grandes alturas. En ellos se
da la misma patologa que en cualquier otro
individuo. Sin embargo, hay que tener en
cuenta ciertas peculiaridades antomofisiolgicas del habitante de las grandes alturas
para comprenderlas mejor.
2. Vlvulo de sigmoides
1. Dlicomegacolon andino
Es una caracterstica frecuente en los
habitantes de la altura que ha sido sealada
desde las publicaciones de los bolivianos
Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo
en l950, seguidas por otras en Bolivia y Per,
hasta la investigacin exhaustiva realizada
por el mdico puneo David Frisancho, que
en su tesis doctoral de 1976, seala en la
poblacin estudiada en Puno un ancho del
colon de 5 a 6 cms de dimetro, por un
largo de 191 cms. con sigmoides de 68
cms.; frente a los clsicos 3 a 5 cms. de
dimetro por 153 a 155 cms de largo con
un sigmoides de 48 cms.
Se considera una caracterstica adquirida,
en cuya gnesis se invoca varios factores,
como la dieta rica en residuos y a predominio de hidratos de carbono, la menor
presin baromtrica que permite la distensin de los gases intestinales, la constipacin y otros. Hay quienes invocan un
factor racial., aunque esto parece muy poco
probable.
Habitualmente permanece asintomtico,
aunque suele acompaarse de estreimiento y moderada distensin abdominal.
309
Es la causa ms frecuente de obstruccin

intestinal en la altura.
Se considera como factor predisponente la
presencia de dolicomegacolon andino con
mesenteritis escleroretrctil a nivel
sigmoideo, que aproxima los extremos del
sigmoides elongado. Como factor
desencadenante se menciona la ingesta
copiosa de alimentos con abundante
residuo y gran capacidad fermentativa.
El cuadro clnico es el caracterstico de la
obstruccin intestinal baja, con dolor
abdominal clico, obstinacin precoz (no
eliminacin de gases ni de heces por el
recto), distensin abdominal progresiva y
vmito de rebalse tardo. Hay ruidos
intestinales de lucha y conforme pasa el
tiempo se compromete el estado general
del paciente.
Cuando hay compromiso vascular y gangrena, aparece fiebre, signos peritoneales
y shock.
En la radiografa simple de abdomen es
posible objetivar el asa colnica distendida
que adopta las tpicas imgenes de grano
de caf, cabezas de cobra o la denominada toraciforme.
Se debe rehidratar y compensar al

enfermo. En las primeras horas del cuadro,
sin evidencia clnica de compromiso
peritoneal o isquemia, se puede intentar
la desvolvulacin endoscpica o mediante
enemas, posponiendo el tratamiento
radical para una ciruga electiva.
Si ha transcurrido varias horas de iniciado
el cuadro, hay gangrena o compromiso
peritoneal y se debe operar de emergencia.
3. Vlvulo del intestino delgado
Esta condicin, que ocurre rara vez en la
costa, es reportada como 10 veces ms
frecuente en la altura.
David y Oscar Frisancho, consideran como
causa predisponente lo que denominan el
dolicoenteron (mayor longitud del intestino
delgado) en la altura y la presencia de
mesenteritis escleroretrctil que facilita la
volvulacin. La causa desencadenante, al
igual que para el sigmoides, sera la ingesta
de abundante comida rica en residuo y
altamente fermentativa.
El cuadro clnico es el clsico de la
obstruccin intestinal, donde la radiografa
simple del abdomen en posicin vertical
evidencia la presencia de asas delgadas
dilatadas con niveles hidroareos
caractersticos.
El tratamiento consiste en la pronta
rehidratacin, equilibrio electroltico y
estabilizacin del enfermo para proceder al
tratamiento quirrgico de emergencia a fin
de descomprimir y desvolvular el intestino.
En los casos de compromiso vascular y
gangrena hay que efectuar la reseccin del
segmento intestinal comprometido.
4. Hemorroides
En estudios comparativos de la patologa
digestiva en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar, nos llam
la atencin la mayor frecuencia de enfermedad hemorroidaria en las grandes
310
alturas, postulando que los cambios vasculares y la eritrocitosis de altura de estos

pobladores sean algunos de los factores que
pudieran influir en este hallazgo.
5. Hipergastrinemia del habitante de las
grandes alturas
En un estudio comparativo realizado a un
grupo de varones entre 18 y 27 aos de
edad, aparentemente sanos, oriundos y
residentes a 4 400 m.s/n.m. y otro homlogo
de nivel del mar, se encontr que en
condiciones basales en el grupo de la altura
existe un nivel de gastrina en sangre (113,8
+ 55,9 pg/ml) mayor del doble que a nivel
del mar (50,2 + 12,3 pg/ml).
Al investigar sobre las clulas G en el
estmago de los sujetos de altura y de nivel
del mar, no encontramos diferencias
estadsticamente significativas entre el
nmero de clulas G ni en la relacin
clulas G/ glndulas gstricas de ambos
grupos.
Por tanto, la hipergastrinemia en el sujeto
de la altura la consideramos como una
peculiaridad fisiolgica debida a una
hiperfuncin de las clulas G.
Pensamos que esta hiperfuncin es generada en parte por la estimulacin vagal que
ocurre durante la hipoxia en que viven,
como ya lo demostr experimentalmente
Van Liere en 1963.
Esta hipergastrinemia es en parte responsable de la mayor secrecin de la acidez
gstrica en ayunas, encontrada en los
varones jvenes estudiados en la altura y
de su menor incremento a un mismo
estmulo que los del nivel del mar. Sin
embargo, en ambos grupos se alcanz un
valor final similar de secrecin cida
estimulada.
6. Gastritis atrfica y atrofia de la mucosa
gstrica
Ocurre con mayor frecuencia y severidad
en los habitantes de las grandes alturas.
Cuando investigamos comparativamente la

patologa digestiva encontrada en 20 927
casos de Lima a nivel del mar; 23 069 de
Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar
y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4
400 metros sobre el nivel del mar, pudimos
verificar que la prevalencia de la
hemorragia digestiva alta en este ltimo
lugar ocurra con una frecuencia cuatro
veces mayor que en las dos primeras.
Adems, aunque guardan relacin con la

edad, tiene la particularidad de aparecer
mucho ms tempranamente que a nivel
del mar, determinando la hiposecrecin
cida y pptica que se encuentra en el
estmago de los habitantes de las grandes
alturas ya a partir de la tercera o cuarta
dcada de la vida.
Existe una serie de factores que pueden
influir en la aparicin de estas modificaciones de la mucosa gstrica en el andino,
como la propia constitucin racial, el tipo
de alimentacin, hbitos nocivos como el
consumo de coca y alcohol, la infeccin por
el Helicobacter pylori y los cambios
hematolgicos y vasculares condicionados
por la hipoxia crnica.
En un estudio de 100 casos de hemorragia

digestiva alta en la altura, al correlacionar
los distintos niveles con los diferentes
diagnsticos, se pudo observar que entre los
3 000 y 3 500 metros, la causa ms frecuente
del sangrado fue la lcera duodenal, seguida
de la lcera gstrica y en tercer lugar la
gastritis erosiva. Entre los 3 500 y los 4 000
metros, en primer lugar estuvo la lcera
gstrica, igualndose la lcera duodenal y
la gastritis. Por encima de los 4 000 metros
la frecuencia de la lcera gstrica fue an
mayor, seguida de la gastritis erosiva y
mucho menor la lcera duodenal.
Si bien estas alteraciones tienen histologa

caracterstica, adolecen de cuadro clnico
propio; pero tipifican al estmago del
habitante de las grandes alturas que
presenta as mayor susceptibilidad de
lesionarse y sangrar.
Lo que concuerda muy bien con lo sealado anteriormente, que el estmago en la

altura es fcil de lesionarse y de sangrar.
7. lcera pptica
Desde los estudios iniciales de Pea y Garrido
Klinge se ha reportado que la lcera pptica
ocurre en la altura con mayor frecuencia que
a nivel del mar y que conforme se asciende
la lcera gstrica se presenta en mayor
proporcin que la lcera duodenal.
9. Hemorragia digestiva y respuesta paradjica
Es interesante resaltar el elevado nmero de

complicacin hemorrgica reportada en los
ulcerosos de la altura, lo que guarda relacin
con la eritrocitosis y mayor vascularizacin
descrita en los estudios histolgicos de estas
lesiones.
8. Hemorragia digestiva alta
Es una ocurrencia frecuente en los pobladores de las grandes alturas de los Andes
peruanos.
Ya hemos mencionado que la complicacin
hemorrgica ha sido descrita en la lcera
pptica hasta con el doble de frecuencia
que a nivel del mar.
311
En la altura los pacientes toleran bien la

hemorragia digestiva. La necesidad de
recurrir a una transfusin sangunea suele
verse con menor frecuencia que a nivel del
mar, en lo que parece jugar un rol favorable los elevados niveles de hemoglobina
que habitualmente poseen como mecanismo compensador de la hipoxia crnica en
que se desempean.
Frente a una hemorragia digestiva en la
altura, es particularmente importante establecer la correcta evaluacin del caso, como
lo ilustra un grupo de pacientes que fue
admitido por hematemesis y melena, con
compromiso de la conciencia y grave
perturbacin cardiorespiratoria, encontrndose en ellos una hemoglobina por
encima de 20 grs despus del sangrado.
Se trata de pacientes con eritrocitosis excesiva, mal de montaa crnico o enfermedad de Monge, en los que predominan las
manifestaciones de esta condicin. En ellos,
por razones an no del todo precisadas, se
produce un incremento exagerado del
nmero de glbulos rojos, lo que perturba
la movilizacin sangunea y determina una
oxigenacin tisular deficiente.
En estos casos, a pesar del episodio hemorrgico, subsista una hemoglobina demasiado elevada, hacindose necesario proceder a una terapia de hemodilucin con
soluciones isotnicas endovenosas para
disminuir la viscosidad sangunea y favorecer
su circulacin. No obstante, algunos pacientes tuvieron que ser sometidos adicionalmente a una sangra de ms o menos 500
cc de sangre para mejorar su condicin
general.
Este hecho constituye una peculiaridad de
la patologa en la altura, pues en ocasiones,
pacientes con mal de montaa crnico
descompensados que presentan una
hemorragia, en forma paradjica, requieren ser sangrados an ms para poder
superar el grave estado en que se encuentran.
10. Patologas de menor prevalencia
Al analizar comparativamente los
diagnsticos de alta establecidos en
hospitales ubicados a diferentes alturas
sobre el nivel del mar, nos llam la atencin
algunos resultados en relacin a la menor
prevalencia de ciertas afecciones en las
grandes alturas.
casas con sus familiares, siendo renuentes

a su internamiento.
Por otro lado, los enfermos crnicos y los
casos complicados son derivados o llevados
directamente a otros hospitales,
habitualmente de las grandes ciudades,
apareciendo registrados en estos y no en
los de su lugar de origen.
Por eso, nos limitaremos a comentar slo
los siguientes casos:
a. Diverticulitis
Esta complicacin frecuente de la
enfermedad diverticular, particularmente del colon, no aparece entre los
diagnsticos registrados en las grandes
alturas de los nosocomios a los que
tuvimos acceso.
Pudiera ser que la enfermedad diverticular no ocurra con frecuencia entre
los habitantes de las grandes alturas del
Per, como tambin lo han sealado
David y Oscar Frisancho en sus estudios
en Puno.
Se ha invocado a la dieta rica en
residuos como uno de los factores
importantes para esta condicin.
b. Cirrosis heptica en la altura
Una observacin que amerita mayor
investigacin, surge de la aparente
menor frecuencia con que en las
grandes alturas se consigna el
diagnstico de cirrosis heptica o sus
complicaciones, a pesar de que existe
hepatitis y el consumo de alcohol es
frecuente.
De ninguna manera esto significa que en

la altura no exista determinada patologa
digestiva, se trata simplemente de un
menor registro de algunos diagnsticos, en
lo cual hay que considerar varios factores.
Es posible que el efecto txico del

alcohol sea minimizado por su metabolismo ms lento en la altura, lo que
generara menor concentracin de
sustancias dainas y menos dao
heptico.
Uno de ellos es el que en general, en

nuestro medio los pacientes acuden a los
hospitales en estados avanzados de
enfermedad y en la poblacin andina
muchas veces prefieren permanecer en sus
Sin embargo, siendo la cirrosis heptica

un diagnstico histolgico, tambin
debemos considerar que no en todos
los lugares de la altura es posible
realizar biopsias hepticas, lo que
312
dificulta su adecuado registro, adems

de los otros factores ya sealados
anteriormente.
1. Frisancho Pineda, D. Dlicomegacolon Andino.
Tesis Doctoral, Universidad Peruana Cayetano
Heredia, Lima 1976.
2. Frisancho P David, Frisancho V Oscar. Vlvulos
Intestinales en la Altura. Ed. Los Andes, Lima 1987.
3. Berrios Reiterer, Jorge. Consideraciones sobre la
Patologa Digestiva en los habitantes de las
grandes alturas del Per./ Rev Gastroenterol Per
1982; 2 : 21-28.
4. Berrios J, Coyotupa J, Kaneku L. Hipergastrinemia
del habitante de las grandes alturas del Per.
Estudio comparativo con sujetos de nivel del mar.
Acta Andina 1993; 2: 185-189
5. Berrios J, Arias-stella J, Arias-stella C J, Diaz M,

Mormontoy W, Cordova S. Las clulas G del
estmago del habitante de las grandes alturas
del Per. Estudio comparativo con sujetos de nivel
del mar. En Berros R Jorge. Contribucin al
conocimiento biomdico del habitante de las
grandes alturas del Per. Ed. Imp. Unin, Lima,
2003. Pg.79-85.
6. Garrido Klinge G, Pea L. La lcera gastroduodenal
en las grandes alturas (Andes Peruanos)/An Fac Med
Lima 1960; 43(2):419-436.
7. Berrios J, Sedano O, Calle E, Montero F, Manrique
J, Hinostroza E. Hemorragia digestiva alta en los
habitantes de las grandes alturas del Per. Rev
Gastroenterol Per 1996; 16: 13-18.
8. Berrios R Jorge. Contribucin al conocimiento
biomdico del habitante de las grandes alturas
del Per. Ed. Imp. Unin. Lima, 2003.
313
CAPTULO 22
Endoscopa gastrointestinal
Dr. Jos Watanabe Yamamoto
Dr. Juan Jos Bonilla
Dra. Mara Villanueva
Dra. Tallulah Gargurevich
Dr. Ivn Rodrguez Grandez
INTRODUCCIN
Endoscopia rgida (1807 1932)
La palabra endoscopa viene del griego que

significa mirar, observar dentro; en un
primer momento, la endoscopa digestiva fue
exclusivamente un mtodo diagnstico a
travs de diferentes aparatos pticos que
permitan explorar el tubo digestivo
Hipcrates en Grecia (460-375 AD),

describi por primera vez la endoscopa
haciendo referencia a un espculo rectal.
El gran desarrollo alcanzado por la endoscopa

en los ltimos aos, se debe a que la tcnica
no se limit al diagnstico, sino que pas a
ser importante en el pronstico de muchos
procesos y fundamentalmente, un mtodo
teraputico de primera lnea.
Por ello, la endoscopa digestiva cumple hoy
una triple misin en enfermedades digestivas:
diagnstica, pronstica y en el tratamiento.
Concepto
Examen visual del interior de las cavidades del
organismo mediante la introduccin por va
natural o artificial de un instrumento llamado
endoscopio. Este adquiere distintas denominaciones segn el rgano que se va a explorar: esfago, estmago, colon, cavidad peritoneal, vas pulmonares, urinarias, articulares, etc.
Historia y evolucin
Se reconocen tres etapas que se basaron en
la evolucin y desarrollo del endoscopio:
1. Endoscopa rgida (1807 1932).
2. Endoscopa semiflexible (1932 -1957)
3. Videoendoscopa (1983 a la actualidad)
314
Philipp Bozzini (1773-1809), Mdico

obstetra nacido en Frankfurt, precursor de
la endoscopa moderna, en 1806 publica
sus estudios realizados para la iluminacin
de cavidades internas e intersticios del
cuerpo animal vivo. En 1809 desarroll un
equipo conductor de luz al que llam
Lichtleiter con el fin de evitar los
inconvenientes de la iluminacin
inadecuada que proporcionaba una vela
como al inicio de sus estudios; este
endoscopio primario diriga la luz dentro
de las cavidades internas del cuerpo
logrando describir lo observada porcin
superior del esfago usando un espejo.
John D. Fisher (1798-1850) y Pierre
Salomn (1826) describen el uso del
endoscopio para el estudio de las vas
genitourinarias
Antonin Jean Desmoreaux en 1850,
cirujano francs quien us el Lichtleiter
de Bozzini por primera vez en los pacientes,
es considerado el Padre de la Endoscopia
Este instrumento presento un gran ndice
de complicaciones, dentro de stas, las
quemaduras debido a que la fuente de luz
se obtena de una mezcla de alcohol y
turpentina que se complementaba con un
sistema de lentes. Por esto es que nace la
primera idea del uso de la electricidad
como fuente de luz pero no progresa por
Endoscopa gastrointestinal - Drs. Jos Watanabe, Juan Jos Bonilla, Mara Villanueva, Tallulah Gargurevich
lo que el uso de este equipo se segua

limitando al campo de la urologa
aos despus (en esto se basa el vdeo

endoscopio)
Maximilian Nitze (1848-1906) cre la

primera ptica endoscpica con luz
elctrica incluida en la misma como fuente
de luz. As como el Lichtleiter de Bozzini,
este instrumento fue usado nicamente
para los procedimientos urolgicos.
Heinrich Lamm (1930) demostr que los

hilos de fibra de vidrio en forma de haz
podan actuar como conductores de luz y
tambin flexionarse sin perder la capacidad
de transmisin.
El avance era notorio y en 1957 Basil
Hirschowitz da a conocer un endoscopio
totalmente flexible, de 11 mm de
dimetro, siendo la luz conducida a travs
de 150 000 fibras. El primer equipo fue de
visin lateral y usaba una bombilla elctrica
como fuente de luz. Posterior, fue el de
visin frontal, con canal de biopsia y de
insuflacin, cambindose la bombilla
elctrica por una fuente de luz externa.
Adolf Kussmaul (1868) mdico alemn

idea el primer gastroscopio, usando un
tragaespadas para su demostracin,
introdujo un obturador flexible al esfago
como gua para pasar el tubo de metal
rgido
Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el
principio de Nitze, el uso de la ptica rgida
e inventaron el primer gastroscopio: la
punta tena una angulacin de 30 grados,
la iluminacin era proporcionada por un
asa de platino y la insuflacin del estmago
con una bombilla. Se dedicaron entre otras
cosas a realizar las gastroendoscopas de
control en los pacientes a quienes se les
realiz ciruga gstrica tipo Billroth, en su
clnica en Viena y es cuando logran
describir un caso de cncer gstrico en el
antro. Por lo anterior merecen el ttulo de
fundadores de la gastroscopa
Endoscopa semiflexible (1932 -1957)
Rudolf Schindler (1920) mdico alemn,
usa el endoscopio para sus estudios y en
1932 logra publicar su primer libro
diagnstico gastroscpico.
En 1960 se empieza a comercializar los

endoscopios de fibra de vidrio, a travs de
la casa American Cystoscope Makers Inc.
(ACMI).
Burell (1963) estudia el coln por
endoscopa y en 1964 Olympus fabrica un
fibroscopio con angulacin de 120 grados.
Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI
presenta el primer colonoscopio de fibra
ptica.
William Mc Cune (1968): realiza la
canulacin de la ampolla de Vater y Oi
(1970) en Japn, describe minuciosamente
la canulacin de la papila, inicindose el
estudio, diagnstico y manejo de
padecimientos bilio-pancreticos.
En 1970 se elabora un endoscopio de 105
cms por Olympus y ACMI, con la
particularidad de tener movimientos en
cuatro direcciones. Con fuente de luz fra
y la capacidad de tomar fotografas con
cmara de 35 mm.
Harold H. Hopkins, fue el responsable de

dos de los ms importantes inventos en la
endoscopa despus de la segunda guerra
mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod)
y la fibra ptica.
George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler,
crean un endoscopio rgido con una
porcin flexible de 24 cm de largo.
En 1952 se crea la gastrocmara, por Uji y
la Corporacin Olympus en Japn,
tomando mltiples fotografas, pero no
tenan la posibilidad de tomar biopsias. Esta
cmara evolucion en el CCD vdeo, 25
Classen y Kawai (1974) efectan la primera

esfinterotoma endoscpica y Soehendra
(1979) realiza la colocacin de prtesis
biliares por primera vez en Alemania.
Larry Curtis (1980) avanza en la tecnologa
endoscpica a travs de la existencia del
CCD, avance que los japoneses
aprovecharon para introducirlo al mercado.
315
En 1982 se introduce en la prctica mdica

la adaptacin de la endoscopa y el
ultrasonido crendose as la ultrasonografa
endoscpica (EUS) por Olympus y actualmente es uno de los campos ms prometedores de la endoscopa pues permite
visualizar ms all de la mucosa gstrica y
rganos adyacentes, estadifica neoplasias
y con los ecoendoscopios lineales permite
realizar biopsias por puncin y procedimientos teraputicos con mayor seguridad.
Las tcnicas endoscpicas orientadas al

diagnstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas (Tabla 1), se clasifican en:
1. Tcnicas consolidadas.
2. Tcnicas en fase de consolidacin.
3. Tcnicas virtuales, definidas como
endoscpicas pero que realmente no lo
son.
Tabla 1. Tcnicas endoscpicas orientadas al
diagnstico y/o tratamiento de las enfermedades
digestivas
Videoendoscopa (1983 a la fecha)

Sivak y Fleischer (1983) Modifican
totalmente la endoscopa introduciendo el
endoscopio electrnico, substituyendo el
haz de fibras coherente por un microtransistor fotosensible o CCD, estos equipos
permiten grabar, tomar fotografas en
series, amplificar las imgenes, transmitir
la imagen a distancia, entre otros. Esto ha
sido aprovechado inclusive en el campo de
la ciruga pues los antiguos laparoscopios
se han utilizado para realizar cirugas de
mnima invasin permitiendo un cambio
substancial en la enseanza y la prctica
de la endoscopia.
En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican
endoscopios con magnificacin, los cuales
pueden agrandar un rea especfica para
descartar patologa existente, que a simple
vista pueda pasar desapercibida.
2001 Paul C. Swain presenta en Gran
Bretaa la cpsula endoscpica de
tecnologa israel, para ser deglutida por el
paciente y recorrer todo el tubo digestivo
tomando dos fotografas por segundo,
obteniendo hasta 50 000 fotografas, por
estudio, las cuales se analizan a travs de
una computadora y un software especializado, la desventaja es que estas cpsulas
slo permiten la visualizacin y no permiten la toma de tejido para su estudio y
adems no son reutilizables.
Actualmente la endoscopa nos permite:

a. Facilidad de identificacin de las lesiones.
b. Alta especificidad diagnstica.
c. Ausencia o escasez de falsos diagnsticos.
d. Valoracin pronstica de algunas lesiones.
e. Posibilidades teraputicas en la mayora de
los procedimientos
Indicaciones
1. Diagnstica
Dolor/molestias de la parte alta del

abdomen, ms otros sntomas importantes.
Molestias persistentes de la parte alta
Tcnicas endoscpicas
del abdomen, que no ceden al tratamiento sintomtico

316
Sospecha o certeza de perforacin del tubo

digestivo
Vmitos persistentes
Disfagia/odinofagia/estrecheces
Obstruccin alta del mismo, que en la
Reflujo gastroesofgico
actualidad se puede tratar con endoscopa

teraputica.
Valoracin en la ingesta de custicos

Valoracin adicional de una serie
esofagogastriduodenal anormal
Hemorragia de la parte alta del tubo
digestivo
Cuerpo extrao
Necesidad de aspiracin/biopsia
duodenal
Poliposis familiar
Enfermedad sistmica con enfermedad
conocida en parte alta del tubo
digestivo
En todo caso, en algunos pacientes deberemos

extremar las precauciones, con monitorizacin
cardiopulmonar, asimismo, otros pacientes
pueden precisar de anestesia general, sobre
todo para los procedimientos teraputicos en
pacientes jvenes, en alcohlicos que no
colaboran o en pacientes psiquitricos. El
infarto de miocardio reciente, ser o no
contraindicacin en funcin de la urgencia del
diagnstico endoscpico y de la sedacin o
analgesia que se le pueda proporcionar al
paciente.
Complicaciones
2. Teraputica
Hemostasia de lesiones sangrantes
Extirpacin de plipos
Reseccin de lesiones mucosas
(mucosectoma) y submucosas
Destruccin de lesiones mucosas por
mtodos trmicos
Se calcula que slo existe una complicacin

entre cada 1 000 exploraciones diagnsticas,
y un mximo de una muerte por cada 10 000
procedimientos.
En cualquier caso, debemos conocer y estar
preparados para diagnosticar y tratar las
complicaciones, tanto las mayores, como las
menores.
Dilatacin de estenosis
Extraccin de cuerpos extraos
Tabla 2. Complicaciones mayores y menores
Tratamiento paliativo de estenosis con

prtesis
Tratamiento de fstulas
Tratamiento paliativo de tumores
malignos
Gastrostoma
percutnea
y yeyunostoma
Tratamiento del reflujo gastroesofgico

y sus complicaciones
Tratamiento del divertculo de Zenker
Contraindicaciones
Complicaciones mayores
Podemos decir que no existen contraindicaciones absolutas para la endoscopa

digestiva alta, excepto por:
1. Perforacin
317
Es excepcional en exploraciones diagnsticas pero puede ocurrir, sobre todo a nivel
de la hipofaringe en las introducciones a

ciegas, aunque todo el tubo digestivo
puede ser afectado por una perforacin.
Habitualmente es debida al propio
endoscopio; pero se han dado casos en
relacin con una incorrecta introduccin
de pinzas de biopsia y en las tcnicas
teraputicas, es mucho ms frecuente,
sobre todo en la dilatacin, polipectoma
y en la mucosectoma.
pesar de su gran rareza), debemos estar

preparados para oxigenar, monitorizar y
realizar las maniobras de resucitacin.
Puede existir tambin en los pacientes
premedicados que pasan a domicilio, un
riesgo aadido, como es la posibilidad de
un accidente de circulacin por disminucin de su capacidad de atencin, por lo
tanto, hay que prohibir la conduccin de
vehculos despus de la premedicacin, o
no hacerla si no hay garantas de que el
paciente no va a conducir despus de la
prueba.
En general, la perforacin es fcil de reconocer por el intenso dolor que experimenta

sbitamente el paciente, al que se unen
sntomas de sofocacin en los casos de perforacin a mediastino
Otras alteraciones respiratorias, como la

aspiracin broncopulmonar deben ser
prevenidas continuamente, con adecuada
postura del paciente, y control extremo de
dicho riesgo (en aquellos con mayores
facilidades para aspirarse, como los sangrantes, los portadores de acalasias antiguas y los ancianos)
La perforacin puede ocurrir por:

Complicacin del instrumento
Complicacin del propio paciente: pacientes debilitados, desnutridos, etc.
Gerontes, estensosis, custicos, etc.
4. Alteraciones cardiopulmonares
2. Hemorragia
Secundaria, a toma de biopsias es muy rara;
pero puede ocurrir tanto en pacientes que
acudieron precisamente por lesiones
sangrantes como en las biopsias de una lesin
aparentemente banal; por ello, siempre hay
que ser muy prudentes a la hora de tomar
biopsias, sobre todo en la regin cardial, en
donde las vrices pueden adoptar formas
raras; asimismo, ser muy cautos en las
biopsias de las lesiones submucosas ulceradas
y sobre todo, no biopsiar en la endoscopa
de urgencia nada ms que lesiones muy
concretas y con poco potencial hemorrgico.
Ms frecuente es la hemorragia secundaria a
tcnicas teraputicas.
Se debe tener en cuenta tambin el sangrado ocasionado por uso de anticoagulantes,
antecedentes de discrasias sanguneas, etc.
La posibilidad de que un paciente

desarrolle una arritmia existe, aunque es
excepcional, de todas formas, hay que
tenerlas presentes para buscar una rpida
solucin si se presentan.
5. Infecciones
Es posible, por otra parte, la transmisin
de infecciones durante la endoscopa.
Complicaciones menores
Entre las que podemos llamar complicaciones
menores, incluimos aquellas poco
importantes, nunca vitales y con frecuencia
anecdticas mencionadas en la Tabla 2.
COLONOSCOPA
3. Reacciones medicamentosas severas

Cuando se utiliza premedicacin, pueden
presentarse reacciones medicamentosas
severas, como insuficiencia respiratoria
aguda, paro respiratorio por diazepam (a
La exploracin endoscpica del colon y el

leon terminal sigue constituyendo un reto
para muchos endoscopistas y ello es as
porque la colonoscopa, por muy diversas
causas, es una de las tcnicas ms difciles de
318
la endoscopa digestiva. Su prctica requiere

dedicacin,
paciencia,
habilidad,
conocimientos anatmicos, compenetracin
con el personal auxiliar, identificacin con el
instrumental endoscpico y por supuesto, una
comunicacin adecuada y continuada con el
paciente que no est sedado.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Las causas que limitan el procedimiento:

estenosis, adherencias, u otras alteraciones
que van a imposibilitar la progresin del
endoscopio; por otro lado, las fijaciones
naturales del mesocolon y las configuraciones
anatmicas individuales, podran hacer
dolorosa la exploracin en algunos casos. Por
ltimo, la inadecuada preparacin del colon
de algunos enfermos puede ser motivo de
exploraciones incorrectas y/o suspensiones del
procedimiento.
Revisin previa a trasplante heptico
Sndrome neoplsico, sin localizacin

del tumor primario
Enfermedad sistmica, cuya posible

afectacin del colon pueda variar el
tratamiento
2- Teraputica
Hemostasia de lesiones sangrantes
Extirpacin de plipos
Reseccin de lesiones mucosas
(mucosectoma)
Destruccin de lesiones mucosas por
mtodos trmicos
En cualquier caso, la colonoscopa representa

la mejor tcnica de la que actualmente
dispone el mdico para el diagnstico
(macroscpico y anatomopatolgico) seguimiento y tratamiento de las enfermedades del
intestino grueso para la prevencin del cncer
de colon y para el tratamiento de un variado
nmero de lesiones.
Reseccin de lesiones submucosas

Dilatacin de estenosis
Tratamiento paliativo de estenosis con
prtesis
Tratamiento paliativo de tumores
malignos
Extraccin de cuerpos extraos
Descompresin del megacolon agudo
no txico
Indicaciones
1- Diagnstica
Descompresin del vlvulo de colon
Hemorragia digestiva baja: hemato-
Tratamiento de las fstulas
quezia, rectorragia
Diarrea crnica
Cambio del ritmo habitual de las deposiciones
Contraindicaciones
Son de dos tipos: absolutas y relativas
1. Absolutas
Anemia ferropnica
Son muy pocas las situaciones en que puede hablarse de contraindicaciones absolutas para la prctica de una colonoscopa.
Plipos
Historia familiar de cncer de colon
Seguimiento de pacientes con riesgo
de cncer de colon
Sospecha radiogrfica o por otras tcnicas, de lesin orgnica de colon o

leon
Se admiten como contraindicaciones

absolutas:
La diverticulitis aguda
Los cuadros de apendicitis
Peritonitis, por los riesgos evidentes de
perforacin.

319
2. Relativas
copio; pero se han dado casos en relacin

con una incorrecta introduccin de pinzas
de biopsia e incluso por la propia insuflacin
en pacientes con enfermedad diverticular.
Entre estas podemos incluir:

Pacientes con insuficiencia respiratoria
severa
En colonoscopas teraputicas (polipectoma, mucosectoma, destruccin de lesiones con mtodos trmicos), las posibilidades de perforacin se multiplican y
puede observarse en el 1% de las polipectomas.
Pacientes con insuficiencia cardiaca

descompensada, en los que, en
general, puede llevarse a cabo la
colonoscopa; pero extremando las
precauciones con monitorizacin
cardiopulmonar.
Suelen ocurrir por una quemadura transmural por la corriente de coagulacin,

siendo ms frecuentes en el colon derecho.
En general, es fcil de reconocer por el
intenso dolor que experimenta
sbitamente el paciente, aunque los
sntomas pueden presentarse horas
despus de la colonoscopa.
Asimismo, hay pacientes que precisan,

inexcusablemente, de anestesia general, sobre
todo para los procedimientos teraputicos
como: los nios o pacientes muy jvenes,
alcohlicos que no colaboran o pacientes
psiquitricos. El infarto de miocardio reciente
(menos de 3 semanas), ser o no contraindicacin relativa y se da en funcin de la
urgencia del diagnstico endoscpico y de la
sedacin o analgesia que se le pueda
proporcionar al paciente. En los pacientes en
que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, colitis isqumica), sea
de curso grave, con dolor abdominal y por
tanto, mayor riesgo de perforacin, se debe
ser muy cauto y practicar slo la colonoscopa
en funcin de un planteamiento clnico
individualizado (riesgos/beneficios) muy
meditado.
Por el paciente son las mismas que pueden

presentarse en la endoscopia alta
2. Hemorragia
Secundaria a toma de biopsias es muy rara,
pero puede ocurrir tanto en pacientes que
acudieron precisamente por lesiones
sangrantes, como en las biopsias de una
lesin aparentemente banal o despus de
una biopsia rectal en pacientes con
amiloidosis. Despus de una polipectoma
(3% de los casos) en la colitis actnica y
luego de uso de argon plasma
Complicaciones
Entre las complicaciones se mencionan las
mismas que en la endoscopa alta: la
perforacin, la hemorragia, reacciones
medicamentosas severas, las alteraciones
cardiopulmonares y la transmisin de
infecciones
1. Perforacin
Por dos causas:
Por el instrumento
Por el paciente
Por el instrumental es excepcional en
colonoscopas diagnsticas (aproximadamente 1 por cada 2 000 exploraciones).
Habitualmente es debida al propio endos-
COLANGIOPANCREATOGRAFA RETROGRADA ENDOSCPICA (CPRE)

La CPRE es una tcnica mixta, endoscpicoradiolgica, introducida por McCune y
colaboradores en 1968 quienes fueron
capaces de canular la papila de Vater por vez
primera y obtener radiografas de los
conductos bilio-pancreticos; tcnica que
sobrevive como uno de los ms apasionantes
y difciles en la gastroenterologa
Su objetivo fundamental es obtener datos
diagnsticos de la patologa biliar y pancretica mediante relleno de sus conductos con
material de contraste radioopaco que se
inyecta retrgradamente desde la papila de
320
Vater a donde se llega utilizando un

endoscopio de visin lateral: duodenoscopio.
Pancreatitis recurrente inexplicable.

Pancreatitis crnica.
Desde el punto de vista didctico, las indicaciones de la CPRE se separan en dos vertientes,
segn que la patologa sospechada o el
sndrome clnico de presentacin que van a
sugerir enfermedad biliar o pancretica.
La CPRE ha pasado de ser una tcnica
puramente diagnstica, a ser fundamentalmente teraputica en los ltimos aos, debido
al desarrollo de otras tcnicas de imagen no
invasivas de las vas biliares. En muchos
servicios, la CPRE se hace hoy en da con
intencin teraputica; es decir, lo normal
es que una vez realizado el escaln diagnstico
se pase al teraputico como una parte ms
de la exploracin. Ello es as, hasta el punto
de que en muchos hospitales la CPRE es
teraputica en ms del 80% de las
indicaciones.
Sospecha de pseudoquiste pancretico.

Traumatismo pancretico.
Elevacin de amilasa o lipasa de origen
indeterminado.
Contraidicaciones
En la actualidad, permanecen como contraindicaciones absolutas de la CPRE:
Sospecha o certeza de perforacin visceral.
Obstruccin del tubo digestivo.
Ciruga previa que suponga complejas
anastomosis del tracto digestivo superior.
Complicaciones
Las complicaciones genricas de la endoscopa
digestiva alta tambin pueden producirse en
el curso de una CPRE. La necesidad de utilizar
un instrumento de visin lateral hace que una
parte de la exploracin, como el descenso
esofgico y el paso por la primera porcin
duodenal, se desarrolle casi a ciegas, con
lo que las posibilidades de perforacin son
en teora mayores, sobre todo si hay
divertculos, hernias paraesofgicas o estenosis
del tubo digestivo.
Indicaciones
1. Enfermedades de la va biliar
Ictericia.
Colestasis.
Colangitis.
Sospecha de tumor biliar.
Evaluacin de neoplasias ampulares.
Coledocolitiasis.
Sospecha de disfuncin del esfnter de
Oddi.
Sospecha de colangitis esclerosante

primaria.
Asimismo, una parte de los pacientes

sometidos a CPRE son gerontes y muchos
presentan enfermedades asociadas, lo que
hace que puedan padecer ms fcilmente
problemas en relacin con la sedacin,
imprescindible en esta tcnica.
Adyacente a la colecistectoma
Complicaciones principales
laparoscpica (controversial).
Manejo de complicaciones de la ciruga

biliar.
2. Enfermedades pancreticas
Pancreatitis biliar.
Sospecha de cncer de pncreas.
Perforacin: es la complicacin principal

de este procedimiento y no llegan en
ninguna serie ni al 0,1 % de las CPRE.
Neumona por aspiracin
Hemorragia digestiva.
En general las complicaciones son: precoces
y tardas
321
Complicaciones precoces
I. Complicaciones de la PCRE
1. Alergias
2. Pancreatitis aguda
3. Infecciones
II. Complicaciones de la esfinterotoma
endoscpica
1. Hemorragia
2. Perforacin retroperitoneal
4. Impactacin de la canastilla de Dormia
Complicaciones tardas
CPRE puede producirse elevacin

transitoria de enzimas pancreticas (en
suero y orina) hasta en un 50 % de los
casos, pero no suelen tener repercusin
clnica; sin embargo, en ocasiones se
desarrolla una autntica pancreatitis
aguda, que exige hospitalizacin y
tratamiento mdico convencional;
ocurre en menos del 2 % de las pancreatografas y, excepcionalmente en
casos de fallecimiento. Para prevenir
esta complicacin se aconseja manipular poco la papila e inyectar poco
contraste en pncreas y nunca de forma
continuada, evitando en la prctica
pancreatogramas con acinarizacin de
la glndula.
3. Infecciones
1. Colecistitis.
2. Estenosis papilar.
3. Colangitis recurrente.
4. Hemorragia tarda.
A continuacin explicaremos cada uno:
Complicaciones Precoces
Estas son de la PCRE y de la esfinterotoma
I. Complicaciones de la CPRE
Hay complicaciones especficas de la CPRE,
derivadas de la cateterizacin de la papila
y de la inyeccin de contraste yodado en
los conductos biliares y pancreticos.
Dentro de stas tenemos:
1. Alergias
No se han descrito reacciones alrgicas
graves al yodo inyectado en los
conductos; en cualquier caso, cuando
se sabe que el paciente es alrgico al
yodo se deben tomar precauciones y
realizar una proteccin con altas dosis
intravenosas de esteroides y antihistamnicos, antes y despus de la CPRE,
as como inyectar la mnima cantidad
posible de contraste.
La complicacin ms temida es la
infeccin de los conductos biliares y/o
pancreticos. La infeccin puede
conducir a la muerte, especialmente si
se origina en el pncreas. Se manifiesta
de forma algo tarda, a los 2-3 das de
la CPRE, comenzando por dolor
violento, fiebre y leucocitosis, evolucionando de forma rpida hacia una sepsis
muy grave. Casi siempre aparece en
pacientes con obstrucciones biliares
malignas o con problemas de drenaje
pancretico, por lo que en ambas
situaciones se debe extremar la limpieza
y desinfeccin del instrumental y
efectuar siempre profilaxis antibitica.
II. Complicaciones de la esfinterotoma
endoscpica
Cuando la CPRE se acompaa de
esfinterotoma endoscpica (EE) las
complicaciones son ms frecuentes. En
grandes series europeas como americanas,
la incidencia de complicaciones precoces
es aproximadamente de un 8%, y la
mortalidad oscila entre el 0,3% y el 1,4%.
Dentro de stas tenemos:
1. Hemorragia
Es una complicacin trascendente y
potencialmente grave. Despus de una
322
Se presenta en un 2-3 % de todas las

EE, y por lo general suele ceder sola,
precisando ocasionalmente de transfusiones. A veces, una hemorragia secundaria a EE requerir un control activo,
endoscpico con inyeccin de adrenalina o coagulacin con gas argn y a
veces tratamiento quirrgico. La hemorragia severa es una de las causas ms
habituales de fallecimiento secundario
a complicaciones precoces de la EE.
primeras evaluaciones se deca que la

colecistitis se presentaba entre el 1015% de los casos, pero la mayora de
las grandes series muestran que el
riesgo de colecistitis es casi el mismo
que en el de la poblacin con colelitiasis
sintomtica y papila intacta. En nuestra
experiencia, la colecistitis aguda no
alcanza al 6% de los pacientes
esfinterotomizados previamente y se
presenta casi siempre en aquellos que
tienen colelitiasis.
2. Perforacin retroperitoneal
Se presenta en el 0,5-0,8 % de los casos,
habitualmente obedece a inci-sin
papilar mal controlada o al efectuar el
corte con demasiado alambre del
esfinterotomo dentro de la va biliar. Para
prevenir hemorragias y perfo-racin es
bueno el proceder a pequeos impulsos
controlados de la corriente diatrmica.
La perforacin retroperito-neal se debe
tratar inicialmente con medidas mdicas
(sonda nasogstrica, sueroterapia, antibiticos de amplio espectro). Si falla el
tratamiento mdico, se proceder a
colocacin de clips o ciruga.
Es relativamente frecuente (entre el 24%) La incidencia de esta complicacin
se disminuye haciendo una manipulacin
cuidadosa de la papila, inyectando poca
cantidad de contraste en los conductos
pancreticos y haciendo un adecuado
manejo de la corriente diatrmica, la
corriente de coagulacin produce ms
fcilmente pancreatitis, por lo que si se
usa una mezcla de corte y coagulacin
debe tenerse la precaucin de que el
porcentaje de coagulacin sea baja.
4. Impactacin de la canastilla de Dormia
en el coldoco con un clculo en su
interior, es una complicacin rara, sobre
todo en la actualidad en que se dispone
de cmodos litotriptores mecnicos y el
tratamiento suele ser quirrgico.
2. Estenosis papilar
Es rara.
3. Colangitis recurrente
Suele deber a una limpieza incompleta
de la va biliar principal y/o estenosis
papilar. En estos casos una nueva EE
puede solucionar el problema.
4. Hemorragia tarda
ENTEROSCOPA
El intestino delgado ha sido la parte del tubo
digestivo ms inaccesible para el estudio
endoscpico. La enteroscopa permite su
exploracin y adems realizar teraputica.
En la actualidad, podemos considerar cuatro
modalidades de enteroscopa:
a. Enteroscopa lastrada o con sonda enteroscpica, hoy prcticamente abandonada.
b. Enteroscopa oral por pulsin (EOP).
c. Enteroscopa intraoperatoria (EIO).
d. Con cpsula endoscpica, a la que nos
referiremos ms adelante.
Indicaciones
1. Hemorragia digestiva de origen oscuro
o no filiado
Complicaciones tardas
1. Colecistitis
En aquellos pacientes a los que se les
hace EE con vescula in situ. En las
323
Es la principal indicacin de enteroscopa

oral por pulsin (EOP). Es aquella en la que
no se demuestra la causa tras endoscopa
alta repetida hasta el ngulo de Treitz,
colonoscopa con ileoscopa y trnsito intestinal o enteroclisis.
En la actualidad, debido a la aparicin de

la cpsula endoscpica, la indicacin de la
enterosocopa oral por pulsin vendr
determinada por los hallazgos del estudio
con la cpsula endoscpica , que reforzarn
la indicacin de una EOP, especialmente
para realizar teraputica de hemostasia y
destruccin de lesiones, o bien pasar
directamente a la ciruga-laparoscpica o
a la enteroscopa intraoperatoria (EIO)
4. Destruccin de lesiones mucosas por mtodos trmicos.
No hay que olvidar que la EOP tiene prcticamente las mismas posibilidades de toma
de muestras y teraputicas que la
endoscopa convencional.
Contraindicaciones
La enterosocopa intraoperatoria (EIO) es

una tcnica que se utiliza fundamentalmente para localizar lesiones sangrantes y/
o tumorales en quirfano.
Hay dos situaciones que generalmente
condicionan la indicacin de EIO. Por una
parte, la falta de un diagnstico preoperatorio exacto en pacientes con clara sospecha de patologa gastrointestinal y en los
que la laparotoma exploradora no puede
subsanar esa deficiencia y de otra parte
aquellos pacientes con una patologa
demostrada con anterioridad, mediante
endoscopa o radiologa y que no encuentra el cirujano, en el curso de una laparotoma.
5. Reseccin de lesiones submucosas.

6. Dilatacin de estenosis.
7. Tratamiento paliativo de estenosis con
prtesis.
8. Tratamiento paliativo de tumores malignos.
Las contraindicaciones son las propias de la

endoscopa alta, diagnstica y teraputica.
Conviene tener mayor precaucin en los
posoperados recientes, dado que por la mayor
duracin de la prueba existe ms insuflacin
y es ms fcil producir dehiscencias de suturas.
Limitaciones
La principal es su incapacidad para explorar
todo el intestino delgado, debido fundamentalmente a la dificultad de avance por la
formacin de bucles en el estmago que puede
atenuarse con la utilizacin de sobretubo y por
la escasa longitud del eje vascular mesentrico
que dificulta la progresin. Otra limitacin
relativa es la falta de precisin acerca de la
localizacin exacta de las lesiones, al no existir
claras referencias anatmicas.
2. Anemia ferropnica no aclarada.

3. Diarrea crnica o mala absorcin no
filiadas.
4. Evaluacin y seguimiento en sndromes de
poliposis.
5. Sospecha de tumores intestinales.
6. Confirmacin y/o estudio de extensin de
enfermedad de Crohn.
7. Confirmacin de hallazgos patolgicos en
pruebas de imagen (Trnsito, ECO, TC).
Teraputica
Complicaciones
En general, las complicaciones de la EOP son
superponibles a las de la endoscopa alta, sobre
todo cuando sta es prolongada, por lo que
no se volvern a mencionar. Quiz citar la
posibilidad de complicaciones derivadas de la
utilizacin del sobretubo, especialmente los
pellizcamientos de la pared y secundariamente desgarros y perforaciones, o por avance
del mismo.
CPSULA ENDOSCPICA
1. Hemostasia de lesiones sangrantes.

2. Extirpacin de plipos.
CPSULA ENDOSCPICA INALMBRICA

(2000 a la fecha)
3. Reseccin de lesiones mucosas (mucosectoma).
La historia de la gastroenterologa ha estado

marcada por los avances en nuestra capacidad
324
de visualizar el interior del tracto gastrointestinal. La evolucin desde el endoscopio rgido

al flexible, incorporando luego el
enteroscopio, avanz en este propsito. A
pesar de ello, gran parte del intestino delgado
no poda ser explorado sin pruebas poco
aplicables como la sonda enteroscpica o
demasiado invasivas como la EIO.
puede tener mayor repercusin en pacientes que rechazan o no son candidatos a

una intervencin quirrgica.
2. Portadores de marcapasos u otros dispositivos electromagnticos.
3. Trastornos motores severos para la deglucin (menos frecuentes).
Acalasia.
La cpsula endoscpica (CE) ha sido diseada

especficamente para cubrir este vaco.
Desarrollada por Iddan y cols., fue presentada
en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de
2001.
Gastroparesia.
Divertculo de Zenker.
Divertculos numerosos de gran tamao en intestino delgado.
Ciruga plvica o abdominal previa.
Partes
Consta de tres componentes:
1. La cpsula endoscpica propiamente dicha
de 11x26 mm. y 3,7 gr. de peso, en donde
van incorporadas una microcmara y lentes, 4 fuentes de luz, batera y un transmisor
de radiotelemetra con su antena.
2. Antenas de recepcin que se adhieren a la
piel del paciente trasmitiendo la informacin para ser almacenada en un disco
duro, alimentado por una batera portado
por el paciente mientras dura el estudio (8
horas).
3. Una estacin de trabajo con el software
adecuado para recuperar las imgenes y
reproducirlas para su interpretacin.
Hasta la fecha no existe experiencia en nios

menores de 10 aos y en el embarazo ya no
se considera una contraindicacin.
Limitaciones
Podemos resumirlas en:
a. Imposibilidad de tomar muestras o realizar
teraputica.
b. Ausencia de visualizacin de lesiones,
ocultas por restos en la luz intestinal (no
se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia
de captacin (dos imgenes por segundo).
c. Visualizacin diferida de las imgenes.
Complicaciones
Indicaciones
Las indicaciones ms aceptadas actualmente
son:
1. Hemorragias digestivas de origen oscuro
Ha demostrado ser la tcnica diagnstica
ms eficaz, lgicamente todas ellas en el
plano diagnstico y con el inconveniente
de no poder realizar citologa, ni biopsias
de confirmacin.
Contraindicaciones
1. Estenosis y fstulas intestinales, que condicionan la impactacin de la cpsula, esto
La principal y ms frecuente es la retencin

de la cpsula en una estenosis. Ocurre en el
5% de los casos, en el 1% aproximadamente
se requiere de ciruga para su resolucin, en
el resto puede solucionarse endoscpicamente o de forma conservadora.
ULTRASONOGRAFA ENDOSCPICA (USE)
Introduccin
La ultrasonografa endoscpica (USE),
ecoendoscopa o endosonografa se inicia en
el Japn en el ao 1980 con el propsito de
establecer un mtodo de deteccin de
pequeas lesiones de carcinoma pancretico.
325
Este mtodo consiste en la obtencin de

imgenes ultrasonogrficas o ecogrficas de
los alrededores y de la pared del tracto
digestivo obtenidas a travs de un microtransductor radial o lineal situado en la punta de
un videoendoscopio.
Evaluacin de pancreatitis crnica.

Patologa anorrectal no tumoral.
Teraputica
USE-PAAF de tumores o masas mediastnicas o pancreticas, adenopatas, u otras
lesiones, as como del lquido asctico
Existen tres sistemas operativos diferentes:

sistema radial, sistema lineal, sectorial o
convexo y minisondas transendoscpicas. El
sistema lineal se utiliza fundamentalmente
para el intervencionismo. El sistema radial y
las minisondas se utilizan para el diagnstico.
Estn en experimentacin equipos en 3-D y
de ultrasonografa intraductal.
Drenaje de seudoquistes pancreticos.

Doppler o Angio-Color.
Neurlisis del plexo celaco (CP y PC).
Infiltracin de toxina botulnica en la
acalasia
La exploracin se ha de realizar siempre en

ayunas y en algunos casos se precisarn
pruebas
de
coagulacin
(USE
Intervencionista). Para permitir el paso de las
ondas ultrasonogrficas se utiliza el mtodo
del baln en la punta del videoendoscopio
que se llena de agua durante el examen (en
el caso de la evaluacin del esfago as como
de la va bilio-pancretica) o el mtodo del
llenado de agua del tubo digestivo (en el caso
de lesiones gastroduodenales) y el mtodo
combinado del baln y el llenado de agua
(efectivo en el caso de evaluar lesiones en
esfago y en papila de Vater).
Puncin-inyeccin de agentes antitumorales
Indicaciones
Indicaciones de las minisondas
Diagnstica
1. Estenosis biliopancreticas.
Estadiaje del cncer digestivo (C. esofgico,

gstrico y colorrectal).
2. Estadiaje del cncer de colon y EII.
Evaluacin de lesiones submucosas

(tumores submucosos versus compresiones
extrnsecas)
4. Estenosis malignas del tracto digestivo.
Tratamiento de la hemorragia digestiva

(Vrices, Dieulafoy, etc.)
USE como gua de colangio-pacreatografas.
Ostomas y anastomosis (heptico-gastrostomas, gastroyeyunostomas, coledocoduode-nostomas, pancretico - gastrostomas).
Mucosectoma asistida por USE
Tumorectoma asistida por USE
3. Evaluacin de patologa esofgica.

5. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm.
6. Estadiaje del cncer esfago-gstrico.
Recidiva neoplsica, generalmente extraluminal.
7. Linfoma MALT.
8. Indicaciones puntuales en patologa
biliopancretica (miscelnea).
Estadiaje del linfoma MALT.

Estudio pliegues gstricos gigantes.
Diagnstico y estadiaje de tumores pancreticos.
Diagnstico y estadiaje de tumores de vas
biliares. Ampuloma.
Diagnstico de microlitiasis.
Perspectivas futuras
Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en
la USE diagnstica, pero este ao vamos a
implementar la USE intervencionista (PAAF)
en una primera fase y la teraputica en una
326
segunda fase. Es en ste campo en el que

creemos que la USE tiene un gran futuro ya
que las indicaciones de la USE intervencionista
crecen a pasos agigantados. Actualmente las
indicaciones ms frecuentes son la evaluacin
del cncer digestivo y de los tumores
submucosos, y la PAAF guiada por USE.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
El consentimiento informado es una necesidad
tica, legal y mdica y se describe como el
mejor instrumento para el tratamiento de
riesgos que tiene el endoscopista para la
prctica de procedimientos.
Se describe al consentimiento informado como
un proceso en el cual l mdico interacta con
el paciente en la obtencin del consentimiento
de este ltimo para un procedimiento,
(esofagogastrioduodenoscopa, colangiopancreatografia retrgrada endoscpica y
procedimientos auxiliares como biopsia,
dilatacin, polipectoma, esfinterotoma,
extraccin de clculos y otros por el estilo).
En este documento el mdico debe revelar:
la naturaleza, los beneficios, riesgos y las
alternativas del procedimiento que son
considerados elementos esenciales o claves del
consentimiento informado
As mismo como el consentimiento informado
es esencial para realizar procedimientos, hay
ocasiones en que se excepta del consentimiento informado y son excepciones legales
entre estas tenemos: urgencia, renuencia,
privilegio teraputico, incompetencia y mandato legal.
Utilice los testigos.

Documente el proceso.
1. Vzquez-Iglesias JL. Endoscopia digestiva: Una
fascinacin diagnstica y teraputica, en un viaje
alucinante camino del siglo XXI. Asociacin Espaola
Endoscopia Digestiva 1995; 3: 13-9.
2. Caunedo A, Rodrguez-Tllez M, Gmez-Rodrguez
BJ, Garca Montes JM,Guerrero J, Herreras JM Jr., et
al. Utilidad de la cpsula endoscpica En pacientes
con sospecha de patologa de intestino delgado. Rev
Esp Enferm Dig2004; 96 (1): 10-21.
3. Maratka Z. Terminology, definitions and diagnostic
criteria in digestive endoscopy. Third Edition. Bad
Homburg: Normed Verlag, 1994.
4. Mathias A Reuter, Hans J Reuter, Rainer M Engel.
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Este documento tiene cinco aspectos fciles

de entender para favorecer el consentimiento
informado:
11. Knyrim K, Seidlitz HK, Hagenmuller F y

colaboradores. Video endoscopes in comaparasion
with fiberscopes: Quantitative measurement of
optical resolution. Endoscopy 1990; 19:156159.
Obtener personalmente el consentimiento

informado.
12. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic

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Apguese a los requerimientos de revelacin.
13. Fleischer DE, Al-Kawas F, Benjamn S y cols. Prospective

evaluation of complications in an endoscopy unit.
Gastrointest Endosc 1992; 38:411414.
Estimule las preguntas.
327
CAPTULO 23
Procedimientos diagnsticos de imgenes en

gastroenterologa
Dr. Ricardo Escalante Estrada
TUBO DIGESTIVO
- Pulsin lingual.
Esfago
- Aclaracin farngea.
Revisaremos los trastornos ms frecuentes y

comentaremos los mtodos de estudio por
imgenes.
- Fase esofgica: coincidiendo con la

estimulacin farngea por el bolo
alimentario se produce una relajacin
refleja sostenida del esfnter esofgico
que propulsar el bolo alimentario
hacia el estmago.
1. Trastornos de deglucin: La deglucin tiene

cuatro fases fundamentales, y la alteracin
en cualquiera de ellas puede provocar un
trastorno de deglucin.
Fase oral preparatoria: consiste en la
salivacin previa a la ingesta.
Fase oral voluntaria: comprende la
masticacin, formacin y propulsin
del bolo alimentario hasta la faringe.
Fase farngea (involuntaria): el bolo
alimentario es impelido desde la faringe
hasta atravesar el esfnter esofgico
superior (EES). La estimulacin de la
hipofaringe por el bolo desencadena
una serie de acciones coordinadas, que
consisten en:
- Cierre del velo farngeo, que evita el
paso del alimento a la rinofaringe.
- Apertura del EES.
- Contraccin de los msculos constrictores de la faringe.
- Anteriorizacin y elevacin del hueso
hioides y de las estructuras de la
laringe, que amplia el espacio hipofarngeo y horizontaliza la epiglotis.
- Cierre gltico (aduccin de las cuerdas vocales).
328
En suma se requiere la coordinacin de 25

msculos y la integridad de 5 pares
craneales. Cualquiera de estas fases del
proceso de la deglucin pueden verse
afectadas y ocasionarse la disfagia.
En el cuadro de procedimientos diagnsticos por imgenes (Tabla 1), para efectos
de sealar el gold standard, se divide a
la disfagia en orofarngea, esofgica, y
disfagia + baja de peso, que a su vez engloba a las neoplasias y a las estenosis poscausticacin.
2. Pirosis, regurgitacin: Descarte de hernia
hiatal esofgica: Los pacientes que llegan a
nuestra interconsulta con estas molestias se
presentan con una variada gama de intensidad y particularidades clnicas acompaantes y aparentemente esto depende del
grado y frecuencia de la regurgitacin cida
del estmago.
El estudio contrastado con tcnica de doble
contraste y utilizando tcnicas apropiadas
(maniobras de valsalva y posicin de Trendelemburg durante el pasaje del bolo baritado a travs del cardias) nos va a permitir
demostrar si existe hernia hiatal, de que
Procedimientos diagnsticos de imgenes en gastroenterologa - Dr. Ricardo Escalante Estrada
Tabla 1. Procedimientos diagnsticos de imgenes grastroenterolgicas

Tubo digestivo: Esfago
* Gold Standard
tipo es, cual es su magnitud y sobre todo

tener una idea del grado de regurgitacin
gastroesofgica lo cual ser fcil de
observar si utilizamos fluoroscopia intensificada y si tenemos cuidado de haber
distendido adecuadamente la cavidad
gstrica.
3. Las fstulas trqueo esofgicas: Es una
entidad bien conocida en neonatologa y
el rol del radilogo es la de confirmar su
existencia que en ocasiones puede diagnosticarse con una radiografa simple tracoabdominal con el pequeo paciente
sostenido verticalmente.
En un segundo momento se tratar de
identificar sus caractersticas para diagnosticar su tipo que ser muy importante para
su tratamiento y esto se har utilizando
tcnicas contrastadas con yodo hidrosoluble.
En los adultos esta patologa es secundaria
a eventos traumticos o posactnicos y
puede ser estudiada con tcnicas de doble
contraste o utilizando tomografa espiral
multicorte (TEM) con contraste oral previa
hyoscine-N-butylbromide (buscopan o
buscapina) EV cuyo efecto comienza a los
90 segundos y que ayuda a mantener
contrastado al esfago.
Esta tcnica va a permitir observar a las
diferentes estructuras y espacios mediastinales y las reconstrucciones 2D y 3D nos
mostraran en detalle el grado de compromiso periesofgico, traqueobronquial

pleural, etc.
TEM permite adems, utilizando tomgrafos con 16 lneas de detectores y softwares
apropiados realizar sorprendentes estudios
de traqueo-broncoscopa virtual que por ser
no invasivos y de poca radiacin estn
indicados en la evaluacin pre y postoperatoria de estos pacientes.
Exploraciones radiogrficas
Radiografa simple
La radiografa simple de trax puede mostrar
masas mediastnicas, dilatacin auricular o
enfermedades pulmonares causantes de la
disfagia, as como la dilatacin esofgica con
niveles hidroareos que revelen retencin
esofgico. Tambin visualiza el edema de
tejidos blandos (ej. epiglotitis, absceso retrofarngeo) o los cuerpos extraos radiopacos en
los casos de disfagia aguda.
En caso de sospecha de proceso obstructivo
por alimentos, en pacientes de edad avanzada
que por falta de salivacin y al intentar tragar
trozos grandes de alimentos slidos padecen de disfagia sbita, una prueba til y sencilla es la de practicar radiografas simples en
perfil y OAD luego de la ingesta de un
macmelo embebido en una suspensin baritada y que sealar el punto de la obstruccin.
329
La radiografa simple de abdomen puede

sugerir una dificultad en el trnsito esofagogstrico al evidenciar la ausencia de gas
intragstrico.
deglutoria al cuantificar el tiempo de trnsito

y el vaciamiento orofarngeo, lo que aporta
datos para evaluar los resultados teraputicos,
relacionando la respuesta clnica y la mejora
del vaciamiento.
Esofagograma
Posee una sensibilidad y especificidad inferior

a la manometra en el diagnstico de
trastornos motores esofgicos; no obstante,
es muy til en aquellos pacientes que no
pueden realizar la manometra, como en el
caso de pacientes con afectacin motora
esofgica y sndrome de Down.
El estudio radiogrfico con contraste permite

detectar masas tumorales farngeas, pero es
ineficaz en el caso de anomalas motoras
cricofarngeas.
Puede ser ms sensible que la endoscopia en
la deteccin de estenosis causadas por membranas y anillos y en la estenosis ppticas >10
mm. Adems, es especialmente til en los
estadios iniciales de algunos trastornos motores, como la acalasia o el espasmo esofgico
difuso, que pueden pasar desapercibidos con
el estudio endoscpico. Tambin identifica
hernias paraesofgicas y divertculos farngeos
o esofgicos, minimizando el riesgo de
perforacin endoscpica.
Asimismo, proporciona informacin til en la
valoracin teraputica de las estenosis ppticas (datos sobre la longitud y dimetro de
stas).
Estudio del esfago con tcnica de doble
contraste: (Tec. DC)
El mucosograma que se obtiene utilizando una
adecuada tcnica de doble contraste permite
observar sutiles cambios en el relieve mucoso
del esfago y podremos detectar y diferenciar
lesiones inflamatorias, ulcerosas o neoformativas o estenosis de tipo disfuncional, cicatricial
o infiltrativo-proliferativo propios de las
neoplasias.
La acalasia, la esclerodermia y las vrices
esofgicas son igualmente patologas que
pueden ser muy bien demostradas con este
mtodo y deben complementar los hallazgos
de procedimientos endoscpicos.
Trnsito esofgico con radioistopos
El estudio del trnsito esofgico mediante
radioistopos (10 mml de agua marcada con
tecnecio-99m) permite evaluar la dinmica
Videofluoroscopia
La videofluoroscopia orofarngea es la tcnica
de eleccin en la valoracin de la disfagia
orofarngea (gold standard), ya que
proporciona informacin acerca de las cuatro
categoras de disfuncin orofarngea:
- Incapacidad o dificultad de iniciar la
deglucin farngea.
- Aspiracin del alimento ingerido.
- Regurgitacin nasofarngea.
- Permanencia del alimento ingerido en la
cavidad farngea tras la deglucin (falta de
aclaramiento esofgico).
Asimismo, permite evaluar la eficacia de la
terapia deglutoria utilizada en la correccin
de la disfuncin objetivada.
Sin embargo, no permite cuantificar la
contractilidad farngea o la presin intrabolo
durante la deglucin ni detectar una relajacin
incompleta del EES, que se consiguen con la
manometra.
Estmago y duodeno (Ver Tabla 2)
Radiografa simple de abdomen
Paciente en posicin vertical y en decbito:
estos estudios se utilizan mayormente en
neonatos cuando uno busca el signo de la
doble burbuja para el diagnstico de atresia
duodenal. En la estenosis pilrica el estudio
radiogrfico se realiza con contraste diluido y
se trata de demostrar la estenosis y particularmente la demora en el inicio del vaciamien-
330
to gstrico. El estudio ecogrfico realizado por

un mdico ecografista bien entrenado puede
ser el examen de eleccin ya que permite
observar una cavidad gstrica dilatada, con
incremento en su actividad peristltica e
incluso permite demostrar la oliva pilrica
con la ventaja de evitar las radiaciones
ionizantes.
En el paciente adulto los casos poco frecuentes
de sospecha de vlvulo gstrico requieren
placas contrastadas de pie y en decbito
dorsal y ventral para demostrar las imgenes
de rotacin rgano-axial o mesenterio-axial.
Enfermedad cido-pptica
En la dcada de los 70 con la venida de una
misin mdica japonesa y la presencia del Dr.
Masakasu Maruyama durante 6 meses en
nuestro pas y la donacin de bario micronizado se introdujo y desarroll la tcnica del
doble contraste y con ella los radilogos reforzamos nuestra presencia en el diagnstico de
las diferentes formas de presentacin de la
enfermedad ulcerosa, incluyendo las novedosas
imgenes de la gastritis erosiva o varioliforme
por su configuracin de pequeas elevaciones
nodulares en la superficie de la mucosa con
una pequea ulceracin central, o el nuevo
concepto de lcera lineal que no era otra
cosa que la demostracin de lesiones ulcerosas
o su cicatriz dispuesta de una manera lineal
atravesando al eje mayor gstrico y
deformando su curvatura menor. La posibilidad
de distender al estmago con el gas y de poder
observar el relieve de su mucosa con el bario
impregnado en ella nos permiti reconocer
nuevos signos mucosogrficos y de
compromiso de la submucosa que ya nos
permitan hacer diagnstico diferencial de
lesin benigna vs. maligna en lesiones
ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y
especificidad diagnstica mayor al 93% y
mayor al 95% cuando se le asociaba a los
resultados del estudio endoscpico.
Ya en la dcada de los 90 con el mayor
desarrollo de instrumental y de las tcnicas
endoscpicas realizadas por el mismo gastroenterlogo, las tcnicas radiolgicas de doble
contraste son indicadas mayormente por

mdicos internistas o como un mtodo
alternativo cuando no se puede realizar un
examen endoscpico. Esto ltimo en nuestra
experiencia de estudios y seguimiento de
pacientes oncolgicos por tomografa espiral
multicorte (TEM) y resonancia magntica, no
permiti en su momento, diagnosticar por
ejemplo un compromiso infiltrativo de la
submucosa al diagnosticarse una lcera
gstrica benigna que a las pocas semanas era
intervenido por una NM gstrica con
compromiso peritoneal. Estos casos nos
recuerdan porqu la sensibilidad y
especificidad diagnstica para diagnosticar
cncer gstrico temprano se eleva al 98%
cuando se usan combinados los mtodos
endoscpicos y de doble contraste.
La tomografa espiral multicorte (TEM): Como
mtodo emergente en el estudio de la
patologa gstrica
Un breve anlisis de las caractersticas de este
moderno mtodo de diagnstico nos
permitir comprender porque comienza a
validarse mundialmente en el diagnstico y
seguimiento de las lesiones orgnicas que
afectan a la pared gstrica en su conjunto y al
compromiso de los planos que la rodean;
entindase epipln menor, mayor, colon
transverso, hgado, pncreas, troncos vasculares y cadenas ganglionares correspondientes.
1. Se trata de una tcnica tomogrfica que
utilizando dosis de radiacin menor a una
tomografa convencional obtiene un
volumen de informacin isotrpica con
un barrido tomogrfico que dura 15 a 20
segundos, durante el cual un inyector
automtico EV, permite opacificar los
troncos vasculares y la pared
gastrointestinal, habindose distendido
previamente la cavidad gstrica con 600 a
750 cc de agua.
2. Volumen de informacin isotrpica quiere
decir que estas mquinas al girar alrededor
del cuerpo ms de 2 veces por segundo
produciendo un haz de radiacin contra
16 filas de detectores de 0,75 de
331
milmetros, en 20 segundos, permitan tener

un volumen de informacin digital que
pueden ser analizados en unas supercomputadoras de tal manera que desde las bases
pulmonares hasta la bifurcacin de la iliacas,
cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en
su resolucin espacial y no tiene reas
grises de menor informacin y nosotros
podemos reconstruir en escasos segundos
cualquier plano del espacio que deseamos
observar: plano coronal, sagital, oblicuo,
incluso planos curvos siguiendo el eje mayor
de un rgano o de un tronco vascular con
la misma definicin que su plano axial,
considerando adems que nosotros
podemos reconstruir el grosor de corte que
ms se acomode a la patologa que
queremos descartar o examinar. Lgicamente que estos estudios ya s presentan
en resumen de imgenes seleccionndose
las ms demostrativas de cientos o miles de
ellas que se estudian durante el post
procesado que en algunos casos pueden
demorar varias horas de trabajo.
3. El resultado que se obtiene es que con estos
estudios podemos analizar infiltrados
inflamatorios y neoplsicos, diferenciarlos,
ver su extensin, localizando cadenas
ganglionares comprometidas as como
depsitos secundarios, etc. En este momento el examen de eleccin para realizar
un estadiaje de cncer gstrico luego del
diagnstico endoscpico y los resultados de
la biopsia debe ser una TEM de abdo-men
realizado con la tcnica antes men-cionada.
Cabe mencionar que una tomografa espiral
multicorte para obtener este nivel de
informacin deber ser realizada por tomgrafos con ms de 6 lneas de detectores y
con los softwares habilitados en consolas
de reconstruccin adecuadas (generalmente
muy modernas y costosas).
- Despistaje de cncer oculto con sospecha de localizacin abdominal.

- Despistaje de compromiso arterial primario o secundario en el territorio de la
aorta traco-abdominal, tronco celiaco,
sus ramas y de la arteria mesentrica
superior o inferior.
Tabla 2. Estmago-duodeno
* Gold Standard
Rol actual de la TC en imgenes del estmago

Neoplasias
Adenocarcinoma. Representa ms del 95%
de los tumores malignos del estmago.
Sobrevida a los 5 aos del 20%. El pronstico
est relacionado con el estadiaje del tumor a
su presentacin. La TC es la modalidad de
eleccin del estadiaje porque ayuda a
identificar el tumor primario, la diseminacin
local, el compromiso ganglionar y las metstasis a distancia.
Muchos estudios han evaluado el uso de agua
como contraste oral para la deteccin y
estadiaje de tumores gstricos. En un estudio
por Hori y col, en el que se uso agua como
contaste oral, la TC ayud a detectar un 95%
de los carcinomas avanzados (con invasin
local o metstasis), 93% de los carcinomas
tempranos elevados (sin invasin local ni
metstasis) y 18% de los carcinomas tempranos deprimidos.
- Estudio y seguimiento en ciruga gstrica.
Cuando se usa agua como contraste oral los

tumores gstricos aparecen como engrosamiento difuso o segmentario de la pared con
realce a diferencia de la pared gstrica adyacente que no realza.
- Estudio y seguimiento de ciruga por vrices esfago-gstrica y patologa hepatoportal.
Las imgenes axiales siempre han sido tiles

en el estadiaje de cncer gstrico. Sin embargo, las imgenes multiplanares y 3D proveen
Otras indicaciones del TEM que tienen que

ver con la patologa gastroduodenal son:
332
informacin adicional valiosa y mejoran la

deteccin y estadiaje de los tumores
tempranos y avanzados. En un estudio por
Lee y Ko de 31 pacientes con cncer gstrico
temprano, la deteccin tumoral fue mucho
ms alta con imgenes 3D (93,5%) que con
slo imgenes axiales (64,5%), a pesar de que
se us tcnicas de SSD en vez de las tcnicas
volumtricas, que son superiores.
Linfoma: El estmago es el sitio ms frecuente
de compromiso del tracto gastrointestinal por
linfoma no Hodgkin. En TC el linfoma gstrico
aparece como un engrosamiento segmentario
o difuso de la pared. A diferencia del
adenocarcinoma el linfoma gstrico aparece
como un engrosamiento segmentario o difuso
de la pared. A diferencia del adenocarcinoma
el linfoma compromete ms de una regin
del estmago. Debido a que al linfoma se le
considera un tumor suave, es menos
probable que cause obstruccin gstrica
como el adenocarcinoma.
La adenopata perigstrica es frecuente en
pacientes con linfoma gstrico as como en
aquellos con adenocarcinoma. Sin embargo,
la adenopata que se extiende por debajo del
hilo renal favorece el diagnstico de linfoma.
El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa
(MALT) es un linfoma de bajo grado que se
est reconociendo con ms frecuencia. Se
piensa que est asociado con el Helicobacter
pylori. En una serie de Kessar y col. de 40
pacientes con linfoma MALT, el hallazgo ms
frecuente fue engrosamiento de la pared
gstrica. Este engrosamiento es usualmente
mnimo y puede no ser detectado en TC,
especialmente si el estmago no est bien
distendido. La adenopata y extensin extragstrica son raras.
Debido a que el hallazgo ms frecuente en
los linfomas MALT y linfomas gstricos es el
engrosamiento de la pared, la tcnica es
importante. El estmago debe estar en su
mxima distensin. El agua permite una mejor
evaluacin de las paredes gstricas realzadas.
El uso de agua como contaste oral e imgenes
3D son de utilidad en la deteccin y estadiaje
de linfoma gstrico.
Tumores estromales gastrointestinales

(GIST). Los GIST son neoplasias poco frecuentes
que provienen de las clulas mesenquimales
de la pared del tracto gastrointestinal. Estos
tumores demuestran variabilidad en su
diferenciacin y son categorizados basado en
estudios inmunohistoqumicos y ultraestructurales. Los tumores estromales se pueden clasificar histolgicamente como tumores miognicos (proviene del msculo liso), tumores
neurognicos (provienen de elementos
neurales). Los de msculo liso se llamaban
anteriormente leiomiomas o leiomiosarcomas.
Son solo el 1% de los tumores gstricos y
ocurre usualmente en adultos.
A la TC, los GIST varan en tamao y apariencia. El 90% de los leiomiosarcomas gstricos
se presentan en el fondo o cuerpo del
estmago. Los tumores pequeos aparecen
como masas intramurales. Conforme el tumor
crece estira la mucosa y la puede ulcerar.
Cuando el tumor es grande (>5cm), se
presenta exofitico y puede presentar reas de
necrosis central o calcificacin. Cuando los
tumores son grandes y exofticos puede ser
difcil determinar su lugar de origen, y en tales
casos las imgenes 3D son tiles para
caracterizar mejor la masa y determinar su
origen. La adenopata asociada es rara a
diferencia del adenocarcinoma o el linfoma.
La TC no puede diferenciar entre los tumores
estromales gstricos benignos y malignos a
menos que se vea invasin local o metstasis.
Sin embargo, los tumores pequeos (< 4 - 5
cm) son usualmente benignos.
Inflamatorias
Gastritis. La TC no es la modalidad de imagen
de eleccin en pacientes con sospecha de
gatritis. Sin embargo, es frecuentemente
realizada en pacientes que se presentan con
sntomas no especficos como dolor
abdominal y nauseas. As es como la TC puede
ser el primer estudio realizado y puede sugerir
el diagnstico.
El hallazgo ms frecuente en pacientes con
gastritis es el engrosamiento de los pliegues
y la pared gstrica. En casos severos, la pared
333
gstrica puede mostrar baja atenuacin

compatible con edema submucoso e inflamatorio. Tambin, la mucosa puede realzar
debido a hiperhemia. Este realce puede dar a
la pared la apariencia de capas, que se ve
mejor en fase arterial. Estas capas o halo
ayudan a distinguir gastritis de otras patologas que causan engrosamiento de la pared
gstrica (neoplasias). Otras condiciones como
la estenosis pilrica hipertrfica del adulto
tambin se pueden manifestar como engrosamiento segmentario de la pared. Debido a
que la apariencia tomogrfica de la gastritis y
los tumores se pueden superponer, es
necesario realizar una endoscopa para el
diagnstico definitivo. El rol de las imgenes
3D en las patologas inflamatorias no ha sido
bien estudiado.
Enfermedad ulcerosa pptica. La mayora de
lceras gstricas no son visibles a la TC debido
a que slo afectan las capas superficiales de
la pared gstrica. Sin embargo, se pueden
detectar las lceras profundas o las lceras que
han penetrado o perforado la pared gstrica.
Los pacientes con penetracin ulcerosa
pueden presentar cambios inflamatorios en
el tejido adyacente, adems del engrosamiento de la pared gstrica. La perforacin
presenta cambios inflamatorios as como burbujas de aire extraluminal o neumoperitoneo.
Gastritis enfisematosa. Es una entidad rara
causada por invasin de la pared gstrica por
organismos productores de gas, tpicamente
Escherichia coli. La gastritis enfisematosa es una
patologa peligrosa con alto rango de
mortalidad. A la TC, el estmago est
engrosado y hay aire en las capas de la pared
gstrica. Existe una patologa benigna llamada
enfisema gstrico que puede presentar aire en
las paredes gstricas y es ms frecuente que
las gastritis enfisematosas. La apariencia
tomogrfica de estas dos entidades es idntica.
Sin embargo, los pacientes con enfisema
gstrico benigno son asintomticos y esta
condicin tiende a resolverse espontneamente.
Vrices gstricas. Puede ocurrir en asociacin

con vrices esofgicas en pacientes con cirrosis
e hipertensin portal, en los cuales existe una
resistencia incrementada del flujo portal
dentro del hgado. As, la sangre debe hallar
una va alternativa al corazn, que incluye los
vasos periesofgicos y perigstricos. Tambin
se presentan vrices gstricas aisladas sin
vrices esofgicas en pacientes con trombosis
u oclusin de la vena esplnica. Este hallazgo
es tpico en pacientes con pancreatitis, con
trombosis de la vena esplnica o en pacientes
con cncer pancretico que invade u ocluye
la vena esplnica. La TC es valiosa para la
deteccin de las vrices gstricas que aparecen
como vasos tubulares realzados localizados a
lo largo del cuerpo y fondo del estmago.
Debido a que son venas van a realzar durante
la fase venosa portal. Tambin se pueden ver
vasos colaterales a lo largo del ligamento
gastroheptico y la vena gstrica izquierda.
Las vrices gstricas se pueden confundir con
engrosamiento de la pared gstrica, cncer
gstrico o adenopata perigstrica si no se
administra sustancia de contraste.
La angiografa por TC es til en la deteccin de
vrices gstricas. En un estudio por Matsumoto
y col. de 30 pacientes con vrices gstricas se
demostr buena correlacin entre los hallazgos
3D por TC y la angiografa convencional. De
hecho, en 4 pacientes, se identific las venas
gstricas posteriores o venas gstricas cortas con
TC 3D pero no por angiografa convencional.
Los planos de imagen ilimitada que son posibles
con TC 3D representan una ventaja definitiva
en la identificacin de los vasos perigstricos
pequeos.
Intestino delgado (Ver Tabla 3)
Clsicamente este segmento del tubo digestivo ha sido examinado mediante estudios con
contraste baritado oral, llamados estudio del
trnsito intestinal o serie contrastada gastrointestinal y que consiste en realizar controles
radiogrficos de todo el abdomen a los 30,
60, 90 y 180 minutos despus de ingesta de
250 a 300 cc de suspensin baritada.
Este examen nos permite observar la velocidad
del trnsito intestinal entre el estmago y el
334
colon esperndose que el contraste comience

a rellenar el ciego entre los 60 y 90 minutos
de la ingesta y el control de 180 minutos nos
da una idea del aclaramiento del contraste
en el intestino delgado y su progresin y
distribucin en el colon.
El estudio morfolgico nos permitir examinar
la forma, el calibre y distribucin de las asas
intestinales debindose reconocer el caracterstico relieve mucoso del yeyuno dado por la
presencia de las vlvulas conniventes y que
progresivamente cambian en el leon. Igualmente importante es observar el patrn
habitual de la actividad peristltica y descartar
la presencia de desplazamientos o compresiones anormales sobre el tracto intestinal que
nos indicara la presencia de una masa
mesentrica extraluminal o de una organomegalia. Una parte importante de este examen
es realizar el estudio bajo compresin dosada sobre el segmento ileocecal con la
ayuda de un intensificador de imgenes para
poder estar seguro de que se ha identificado
adecuadamente a la ltima asa ileal y al ciego
por concentrarse en estos segmentos la
patologa ms frecuente tanto inflamatoria
(tuberculosis intestinal, enfermedad de Crohn)
como neoplsica (adenocarcinoma, linfoma).
Son caractersticas las imgenes correspondientes a las alteraciones funcionales del
intestino delgado y que debern manifestarse
en un estudio de trnsito intestinal tanto en
imgenes de alteracin en la velocidad del

trnsito como a las correspondientes a una
mayor actividad secretoria: fragmentacin y
floculacin de la sustancia baritada.
Tal como aparece en la Tabla 3 que resume la
patologa ms frecuente del intestino delgado
y el gold standard en su diagnstico por
imgenes, vemos que la radiografa simple y
la tomografa computarizada, particularmente
la TEM se utilizan para diagnosticar los procesos
agudos: oclusivos, isqumicos, traumticos e
inflamatorios del intestino delgado e incluso
los procesos neoformativos mientras que el
examen de trnsito intestinal se utiliza en los
procesos subagudos y crnicos.
De los estudios por TEM nos ocuparemos ms
adelante conjuntamente con los exmenes
no electivos del colon.
Existe una tcnica llamada Algoritmo de
aproximacin para el diagnstico TC de la
pared intestinal anormal que consiste en el
escaneo del abdomen despus de la
administracin del contraste oral y endovenoso. Los pacientes reciben entre 600 y 900
cc de un contraste hidrosoluble al 2,5% (gastrografin) distribuidos entre las 4, 2 horas e
inmediatamente antes del examen y adicionalmente se inyectan 150 cc de contraste no
inico EV a 2cc/seg por un catter
endovenoso de 20g y el examen se realiza
despus de 70 segundos de la inyeccin. La
Tabla 3. Intestino delgado
* Gold Standard
335
aproximacin propuesta esta basada en los

valores de atenuacin de la pared intestinal
que incluyen: el blanco (realce intenso), el gris,
el signo de halo de agua, el signo de halo de
grasa y el negro (neumatosis).
estara localizado en la submucosa. El

diagnstico diferencial para este patrn incluye
enfermedades intestinales inflamatorias
idiopticas, desordenes vasculares, enfermedades infecciosas y lesin por radiacin.
En la patologa intestinal se puede ver un

espectro amplio de anormalidades morfolgicas y de realce de la pared intestinal. Una vez
que la anormalidad es detectada el radilogo
necesita contar con una aproximacin sistemtica para determinar la causa especfica de
la anormalidad intestinal.
El signo de halo de grasa se refiere a que la

estratificacin de la pared intestinal engrosada
tiene ya sea en su capa media o en la
submucosa una atenuacin de grasa que es
ms oscuro que el tono gris del signo de halo
de agua. Los valores estaran por debajo de
10UH. La observacin de este signo es
diagnstica de enfermedad de Crohn y por si
misma es un signo de fase crnica. Sin
embargo en pacientes con Crohn se pueden
observar otros segmentos intestinales
anormales sin componente graso y otros con
un patrn de atenuacin indicativos de
actividad aguda o subaguda.
El patrn de atenuacin blanca representa un

realce vido de contraste que afecta uniformemente a la mayora de paredes intestinales
engrosadas. Al menos 2 eventos patofisilogicos pueden explicar este patrn de atenuacin: (a) vasodilatacin y/o (b) dao de
los vasos intramurales con extravasacin
intersticial intestino de shock (isquemia
difusa del intestino delgado en pacientes
hipotensos despus de un trauma cerrado).
El realce incrementado de la pared tambin
se encuentra asociado con enfermedad
intestinal inflamatoria que refleja el estado
hipermico e hipervascular clsicamente visto
en la inflamacin aguda.
La atenuacin gris esta definido como un
intestino engrosado que muestra realce
intermedio y cuya atenuacin homognea es
comparable con la del msculo realzado. Este
patrn es el menos especfico de los 5
patrones de atenuacin y es frecuente en
patologa benigna y maligna. Macari y
Baltazar notaron que un engrosamiento de la
pared intestinal menor de 2 cms es ms
caracterstica para condiciones benignas
mientras que un engrosamiento mayor de 3
cms se present en casos malignos. Sin
embargo, ser necesario obtener criterios
morfolgicos adicionales, que se han
extrapolado de observaciones en estudios
baritados.
El signo del halo de agua es usado como un
trmino genrico que indica estratificacin
dentro de la pared intestinal engrosada. Se
cree que la capa de baja atenuacin en el
signo de halo de agua representa edema y
El patrn de atenuacin negra es el equivalente de neumatosis. Toda neumatosis debe

ser considerada como parte de una lesin
aguda del intestino y aunque toda neumatosis
es considerada usualmente como signo de
lesin que amenaza la vida en ocasiones no
es as (despus de ciruga intestinal anastomtica). Este signo se presentar en la isquemia, en el infarto y en el trauma intestinal.
Intestino grueso (Ver Tabla 4)
La radiografa simple tiene su lugar en la
primera aproximacin diagnstica en un
paciente con sospecha clnica de vlvulo,
obstruccin baja o megacolon txico.
Deber ser complementada por TEM sin
preparacin de limpieza intestinal, sin
contraste oral y con contraste EV.
TEM no electivo (sin preparacin) est
indicada como primer examen y gold
estndard cuando se sospecha en una
perforacin de colon por una diverticulitis o
un trauma cerrado. Igualmente en los
procesos inflamatorios agudos del rea
cecoapendicular TEM estar indicado cuando
se desee aclarar un diagnstico incierto de
apendicitis complicada, una tiflitis en paciente
neutropnico o hacer diagnstico diferencial
con otros procesos agudos de la regin y el
336
ultrasonido diagnstico no haya sido

concluyente.
La opacificacin baritada del colon bajo
control fluoroscpico intensificado est
indicada e algunos procesos obstructivos y
particularmente en la intususepcin colnica
cuyo cuadro clnico es caracterstico y el US
diagnstico nos da la 1ra aproximacin
diagnstica. Si no hay signos de peritonismo
podra intentarse la reduccin del proceso de
intususepcin utilizndose cuidadosamente la
presin retrgada del enema baritado.
Los estudios con tcnica de doble contraste
hechos previa cuidadosa limpieza intestinal
son el gold standard en el diagnstico por
imgenes de los procesos inflamatorios subagudos y crnicos e igualmente han demostrado ser de mucha utilidad en el diagnstico
de lesiones elevadas: plipos, cncer temprano y cncer avanzado del coln:
Clasificacin de Yamada para las lesiones elevadas de todo el tracto gastrointestinal.
Deben determinarse sus bordes, la existencia
o no de pedculo y las relaciones con la pared
gstrica.
Clasificacin de Yamada para las lesiones
elevadas de todo el tracto gastrointestinal
Figura 1. Clasificacin de Yamada
- Tipo I : Benigna
- Tipo II y III : Depende del tamao :
0-10 mm : Benigna
10-20 mm : Benigna o cncer temprano
>20 mm : Cncer temprano o cncer
avanzado.
- Tipo IV : Benigna o cncer temprano
Un tamao mayor de 20 mm es sugestivo de
malignidad. Los plipos malignos pueden ser
Yamada II (ssiles) o III (subpediculados). Las
lesiones tipo Yamada I (montculo) son
habitualmente benignas y pueden
corresponder a patologa submucosa o
extragstica. Las lesiones tipo Yamada IV
(pediculadas) son benignas si son menores de
20 mm y raramente malignas si son mayores.
En este ltimo caso la transformacin
neoplsica empieza en la cabeza del plipo.
Tabla 4. Intestino grueso
* Gold Standard
337
TC Multicorte del colon
- Neumatosis cistoides: Son quistes llenos de

gas, no comunicados, mltiples, de pared
delgada, de diferentes tamaos.
Localizados en la submucosa y subserosa,
con mucosa y muscularis normales. Es de
causa desconocida, no hay tratamiento.
Introduccin
La TC multicorte permite visualizar un gran
volumen de imgenes con alta velocidad y
resolucin espacial. La alta resolucin espacial
reduce los artefactos de volumen parcial y
mejora la calidad de las imgenes
posprocesadas como las reconstrucciones
multiplanares. Siguiendo la direccin del
colon a travs de las reconstrucciones multiplanares, se puede evaluar la totalidad del
colon desde el ciego hasta el recto o viceversa,
de esta manera se pueden detectar las
enfermedades endoluminales, murales,
transmurales y extracolnicas. El siguiente es
un protocolo para la evaluacin de
enfermedades colnicas agudas (perforacin,
leo, inflamacin, isquemia) y luego nos
ocuparemos de un protocolo de colonografa
para excluir tumores colnicos.
Protocolo de examen
Los exmenes colnicos estn divididos en
exmenes electivos y no electivos. Los exmenes no electivos no necesitan preparacin
intestinal para esclarecer sntomas agudos
compatibles con perforacin, leo, enfermedad inflamatoria o isqumica, mientras que
los exmenes electivos, como la colonografa
por TC requieren preparacin previa del
intestino (limpieza, espasmolisis y distensin).
- Colitis necrotizante
- Megacolon txico
- Tiflitis, cambios inflamatorios del ciego y/
o colon ascendente en pacientes
neutropnicos. (inmunosuprimidos,
leucemia, linfoma).
leo. De acuerdo con su causa de fondo est
subdividido en leo obstructivo y paraltico.
El leo obstructivo es causado por estenosis/
obstruccin (carcinoma 65%, diverticulitis
20%, adherencias) o por estrangulacin
(hernia, vlvulo, intususcepcin). Con asas
intestinales llenas de lquido, la TC es el mejor
mtodo para identificar la causa de una
obstruccin mecnica.
El leo paraltico es de causa metablica, refleja
o txica. La TC puede identificar isquemia
como causa de leo metablico as como
procesos inflamatorios (peritonitis,
apendicitis, colecistitis, pancreatitis, absceso
abdominal) como causa de leo reflejo.
Enfermedades Inflamatorias. Incluyen: Diverticulitis, apendicitis y colitis.
Exmenes no electivos
Perforacin. la perforacin ocurre mayormente en pacientes con lcera gstrica/
duodenal o en la iatrognica despus de una
endoscopa, pero tambin es necesario
excluirlo en pacientes con diverticulitis y
politraumatismo. El aire libre indica
perforacin del tracto gastrointestinal. Este
puede ser ptimamente detectado con
ventana pulmonar (ancho 2000, centro 500)
y preferible en reconstrucciones sagitales.
Las imgenes axiales pueden ayudar a localizar
la perforacin.
Se puede detectar aire intramural en:
- Neumatosis intestinal
Diverticulitis. Esta ocurre en 10-25% de la

enfermedad diverticular, la cual ocurre en 510% de personas en la 5ta dcada, en el 3348% en mayores de 50 aos y en el 50% en
mayores de 70 aos. Est frecuentemente
localizada en el sigmoides. No usamos
contraste positivo debido a que ste absorbe
fotones por lo que requiere una corriente de
tubo mayor. Adems, el contraste positivo no
permite una buena visualizacin de la pared
intestinal realzada y puede falsear la correcta
valoracin del efecto obstructivo. En los casos
clnicamente relevantes el diagnstico de
diverticulitis se puede hacer en base a la
338
infiltracin inflamatoria de la grasa pericolonica por lo que no necesita distenderse el

sigmoides que solo incrementa el riesgo de
perforacin. Sin embargo, en los casos raros
en los cuales no se puede excluir al carcinoma
se debe repetir el examen con el sigmoides
distendido por la administracin rectal de
agua o aire. Debido a la alta incidencia de
diverticulitis, y su fcil diagnstico es
cuestionable el uso rutinario de contraste EV,
sin embargo, en pacientes ancianos si se
recomienda su uso para simultneamente
valorar la diverticulitis y hacer un tamizaje de
malignidad abdominal.
Los hallazgos tpicos de diverticulitis son
burbujas de aire e infiltracin inflamatoria de
la grasa pericolnica.
Sin la presencia de divertculos, la diferenciacin entre diverticulitis y carcinoma es ms
difcil. El engrosamiento de la pared en la
diverticulitis es ms homogneo y mayor que
en los carcinomas. Adems la infiltracin de
la grasa pericolnica es ms prominente y casi
patognomma para diverticulitis.
Las complicaciones de la enfermedad diverticular incluyen perforacin con abceso, obstruccin colnica, formacin de fstula (ms
frecuente colovesical y colovaginal) y obstruccin ureteral.
Apendicitis. Esta ocurre predominantemente
en nios y es fcil de diagnosticar basados en
la clnica clsica, la ecografa y exmenes de
laboratorio.
Sin embargo, establecer el diagnstico en
pacientes mayores puede ser ms difcil
debido a que hay muchos diagnsticos
diferenciales ms frecuentes que la apendicitis.
La TC ayuda a hacer el diagnstico correcto o
limitar los diferenciales. Los hallazgos tpicos
son engrosamiento del apndice (> 1 cm) y
lquido libre. Sin ciruga, la apendicitis se puede
perforar y formar un absceso peritifltico.
Colitis. incluye:
- Citomegalovirus
- Colitis pseudomembranosa
- Colitis ulcerativa
- Enfermedad de Crohn (colitis granulomatosa)
- Colitis isqumica
Enfermedad de Crohn. Principalmente afecta
el intestino delgado (enteritis regional) pero
tambin compromete el colon en 22-55% de
casos sin afectar el sigmoides y el recto. Los
hallazgos tpicos en la enfermedad de Crohn
son engrosamiento homogneo de la pared
intestinal con configuracin de doble halohalo de agua-(anillo interno = mucosa
edematosa, anillo externo = muscularis +
serosa engrosada y fibrtica); estrechamiento
de lumen con dilatacin proximal; creeping
fat (proliferacin masiva de la grasa
mesentrica con efecto de masa que separa
las asas, e infiltracin inflamatoria de la grasa
perimural y fascias).
Las complicaciones incluyen estrechez, abcesos
y fstulas (enterocutneas, enteroen-tricas,
enterovesicales, enterovaginales). La imagen de
llenado dinmico en la enteroclisis facilita la
deteccin de fstulas, sin embargo, la TC con
colonografa puede tambin mostrar fstulas.
Colitis isqumica. Se puede producir como
resultado de:
- Enfermedad oclusiva.
- Embolismo de la arteria mesentrica
superior) fibrilacin auricular, aneurisma
ventricular)
- Trombosis arterial (ateroesclerosis)
- Diseccin de la arteria mesentrica superior.
- Trombosis venosa (hipertensin portal,
pancreatitis, tumor)
- Enfermedad no oclusiva (bajo flujo).
- Hipotensin.
- Hipovolemia.
Debido a que la isquemia colnica puede ser
arterial o venosa es necesario ver ambos
sistemas. Gas en la pared colnica y venas
mesentricas sugieren transicin irreversible
de isquemia a necrosis.
339
Exmenes electivos
Los hallazgos por imgenes incluyen:
Lo da el hecho de que hay suficiente tiempo

para preparar el colon. Para la valoracin de la
enfermedad de Crohn el intestino delgado
necesita estar distendido. En la enteroclisis por
TC se obtiene la distensin por la administracin oral de agua, el cual se mezcla con 2,5%
de manitol para obtener una buena disten-sin.
En colonografa, el colon necesita estar limpio
y distendido por insuflacin rectal de aire. En
los exmenes electivos no especficos se usa
contraste oral positivo para identificar las asas
y facilitar la diferenciacin entre asas intestinales
colapsadas y masas o linfade-nopatas.
- Masa nica > infiltracin difusa > lesin

polipoide.
Enfermedad colnica neoplsica

- Tumores benignos
Plipos hiperplsicos (90% de los

plipos colnicos)
Plipos adenomatosos, precursores

potenciales de cncer colorectal.
Plipos hamartomatosos (raro, sndrome Peutz-Jeghers)
Lipoma (frecuente)
Raro: leiomioma, fibroma, neurofibroma, hemangioma, linfangioma.
- Tumores malignos
Adenocarcinoma
Metstasis
Linfoma
Leiomiosarcoma
Tumores estromales gastrointestinales
(raro)
- No es necesario ver masas colnicas en fase
arterial; as que usamos un retardo de 65
segundos entre el inicio de la inyeccin y
el scan.
- Dilatacin paradjica.
- Realce tenue.
- Adenopata retroperitonal, regional masiva
y mesentrica distante.
Leiomiosarcoma. Esta mayormente localizado en el duodeno (26%), yeyuno (34%) e
ileon (40%). En casos raros se origina del
colon. Al momento de diagnstico el leiomiosarcoma es usualmente mayor de 6 cm de
dimetro. Muestra necrosis central con bordes
irregulares y lobulados, realce heterogneo y
a veces calcificaciones.
Tumor estromal gastrointestinal. En casos
raros se origina en el colon (5 a 15%), epipln,
mesenterio (9%), raramente producen
obstruccin a pesar de su gran tamao y
producen metstasis al hgado y peritoneo.
Habitualmente presentan necrosis central. La
definicin e identificacin de un GISTS es de
importancia teraputica debido a que puede
ser efectiva y selectivamente tratada por el
bloqueo de la actividad de la tirosinasa (con
400 mg/da de Imatinib). Los GISTS muestran
un metabolismo incrementado de glucosa as
que el PET con 18 F-FDG es til para monitorizar la respuesta al tratamiento. Despus
de una semana de iniciada la terapia se
observa una remisin metablica completa y
es debido a est excelente respuesta solo es
necesario el criterio de reduccin de tamao
como monitorizacin.
Carcinoma. El carcinoma colorectal es de 2do
cncer ms frecuente del mundo occidental.
Los grupos de riesgo son personas con:
Tumores malignos
Linfoma. En pacientes con linfoma el colon
est menos comprometido que el estmago
o el intestino delgado, solo en 1.5% de todos
los linfomas abdominales. El ciego es ms
comprometido.
340
- Plipos tienen un riesgo de transformacin

maligna de:
1% de los plipos < 1 cm

25% de los plipos 1-2 cm
40% de los plipos > 2 cm
- Sndrome de poliposis (especialmente la
poliposis familiar)
- Colitis ulcerativa, menos frecuente enfermedad de Crohn.
- Historia familiar de cncer de colon

- Historia familiar de cncer de mama o de
endometrio.
El carcinoma colorectal est ms frecuentemente localizado en el recto y sigmoides. La
forma ms frecuente es la estrechez anular
(forma de mordedura de manzana, < 5 cm
de largo) o polipoide.
- Si el paciente no quiere realizarse una

colonoscopa.
- Si la colonoscopa est contraindicada.
- Si la colonoscopa es imposible, ej.: debido
a la presencia de un colon elongado o
tumor estenosante.
En combinacin con la TC de trax, la colonografa TC puede ser usada:
Colonografa como examen electivo

Definicin. La colonografa por TC fue
clnicamente introducida en 1996 y diseada
primeramente como despistaje, esta definida
por preparacin intestinal (limpieza y
distensin bajo espasmolticos) y anlisis 3D
(reconstruccin multiplanar MPR combinada
con endoscopa virtual).
- Para descartar un tumor (en pacientes con

prdida de peso, sndrome paraneoplsico,
datos de laboratorio como incremento de
marcadores tumorales)
- Para encontrar el tumor de origen en
pacientes con cncer primario desconocido.
- Para estadiaje.
Despistaje de cncer colorectal. Ms que

cualquier otro carcinoma, el carcinoma
colorectal es el ms probable de ser prevenido.
En el 95% de los casos los carcinomas colorectales se originan de adenomas, que son fciles
de detectar y remover.
La remocin de adenomas colorectales es una
forma de profilaxis del carcinoma, probablemente nica entre los tumores. Adems la
transformacin maligna de un adenoma a
carcinoma se estima en 10 aos o ms y
corresponde al periodo de intervalo de
despistaje que puede ser usado a diferencia
de otros carcinomas. Ya que los adenomas de
1 cm o ms tienen riesgos de desarrollar
carcinomas se deben considerar este tamao
para realizar una polipectoma.
En la colonografa los hallazgos indefinidos o
falso positivo no revisten problema como
en caso del despistaje de prstata y la mamografa ya que en el peor de los casos se realizar una colonoscopa para aclarar el diagnstico con la ventaja de poder realizar una
polipectomia en el mismo examen como
profilaxis o cura.
Indicacin clnica
Las indicaciones clnicas para colonografa CT
incluyen todos los sntomas que podra causar
el carcinoma colorectal. Esta indicada en:
- Para seguimiento de pacientes con cncer.

Mtodo
Se requiere la misma preparacin colnica de
la colonoscopa endoscpica:
Debe haber un intervalo de al menos 16 horas
entre la limpieza del colon y el examen para
asegurarse de que no halla lquido residual
en el intestino durante el estudio, si la
colonografia TC est clnicamente indicada se
debe administrar sustancia de contraste EV.
Para despistaje su uso es controversial.
Previo a la insuflaccin rectal de aire le damos
a beber al paciente la mayor cantidad de agua
posible. Esto dilata al estmago y el duodeno
permitiendo ver mejor la pared del estmago
y la cabeza del pncreas.
Adems, la administracin oral de agua parece
reducir el reflujo de aire del colon al intestino
delgado. En algunos casos se administrar
hioscina para lograr una buena distensin
intestinal. Se debe insuflar aire en la cantidad
suficiente para tener todo el colon distendido
lo cual ser verificado en el scan inicial, luego
se procede a adquirir las imgenes usando una
corriente de tubo de 50 ms cuya radiacin
no es mayor que la dosis anual de radiacin
natural del ambiente (2,4 mSv/ao). Durante
341
el estudio el operador debe seguir la

reconstruccin de imgenes para poder
reconocer rpidamente si hay pobre distensin
en algn segmento lo cual no suele ocurrir ya
que se realizan dos barridos, uno en posicin
prona y otra supina.
Una vez que el examen a terminado el aire
insuflado debe ser liberado por el tubo rectal
para proporcionar rpido alivio al paciente. En
total el examen no dura ms de 15 a 20
minutos y el gran nmero de imgenes que se
obtiene as como el posprocesado que incluye
el vuelo virtual intracolnico puede durar
algunas horas. La colonoscopa virtual no solo
busca encontrar plipos sino tambin toda
aquella lesin que altere la morfologa normal
de la mucosa colnica desde el recto hasta el
ciego, brindando informacin confiable de las
caractersticas de la pared intestinal, la grasa
adyacente y los rganos extracolnicos. Puede
diagnosticar divertculos colnicos y describir
la presencia o no de complicaciones de los
mismos; tambin los procesos expansivos
avanzados determinando el grado de estenosis
y la presencia o no de lesiones proximales no
vistas por colonoscopa convencional.
Pickhardt y colaboradores usaron colonografa
por tomografa espiral multicorte en 1 233
pacientes y encontraron una sensibilidad de
93,9% para plipos adenomatosos mayores
de 10 mm. Otros autores tambin han
encontrado sensibilidad por encima del 90%.
Esta alta sensibilidad diagnstica es posible
alcanzar con tomgrafos multicortes de 16
lneas de detectores y software de vuelo
automtico que permiten observar al mismo
tiempo la imagen intraluminal del colon y los
planos axial, coronal y sagital en imgenes
2D de tal manera que cualquier imagen que
encontremos en la endoscopa virtual la
podemos examinar en detalle en las imgenes
2D, en el plano que mejor se acomode para
el diagnstico.
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342
Gastroenteropata por Antiinflamatorios no esteroideos - Oscar E. Frisancho Velarde
CAPTULO 24
Gastroenteropata por Antiinflamatorios

no esteroideos
Dr. Oscar E. Frisancho Velarde
RESUMEN
El uso de los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) se ha incrementado en los ltimos aos.
El vnculo entre AINEs e injuria digestiva se
demuestra por la alta prevalencia (15-20%) de
lcera gstrica o duodenal en usuarios crnicos
de AINEs, ms del 50% cursan asintomticas y
1-3% se complican con hemorragia o
perforacin. Las lesiones en el intestino delgado
y el colon se estn detectando mejor con los
nuevos mtodos diagnsticos (cpsula
endoscpica, intestinoscopio de doble baln).
Los factores de riesgo ulcerognico son: edad
avanzada, antecedente de lcera pptica, uso
simultneo de tabaco, alcohol, esteroides o
anticoagulantes. Los AINEs daan al tracto
digestivo por efecto tpico y sistmico. El efecto
tpico depende del grado de solubilidad en el
cido gstrico (aumento del estado molecular
liposoluble) que facilita la accin de atravesar
membranas. El efecto sistmico depende de la
inhibicin de la Ciclooxigenasa-1, responsable
de la sntesis de las prostaglandinas
citoprotectoras de la mucosa digestiva. Se
revisan aspectos de profilaxis y tratamiento de
las complicaciones, plantendose como
alternativa profilctica en pacientes con alto
riesgo y que inevitablemente necesiten AINES,
el uso de los inhibidores de la bomba de
protones o de los anlogos sintticos de las
prostaglandinas.
poseen tres caractersticas farmacolgicas

(antipirtica, analgsica y antiinflamatoria)
tiles en la teraputica de diversas enfermedades.
Pertenecen a este grupo: los salicilatos, pirazolonas, ndoles y derivados (indometacina,
sulindac), un grupo heterogneo de cidos
orgnicos (diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno), oxicanos (piroxicam), ketorolaco, nimesulida, meloxicam, etc., y el grupo coxibs (celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, parecoxib, lumiracoxib, etoricoxib).
El consumo de AINEs se ha incrementado en
los ltimos aos por el crecimiento de la
poblacin de la tercera edad y el fcil acceso
a ellos, an sin prescripcin mdica.
En el Per la adquisicin de medicamentos
sin receta mdica supera el 60%, de ste
grupo el 30-40% se automedica y el 24% es
persuadido por la recomendacin del que
despacha en la farmacia.
En los establecimientos de salud peruanos
(MINSA, EsSALUD y clnicas particulares) los
AINEs son los medicamentos ms recetados.
INTRODUCCIN
La Direccin General de Medicamentos,

Insumos y Drogas (Digemid) ha revelado que
aproximadamente 20% de los medicamentos
que se comercializan en Lima generalmente
en establecimientos informales- son ilegales
(sin registro sanitario, vencido o falsificado);
este panorama, agrava la problemtica del
uso de AINEs en nuestro pas.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son

medicamentos muy populares, debido a que
Respecto a los adultos mayores, en Espaa y

Japn representan el 20% y el 17% de la
343
poblacin respectivamente; en Cuba,

Argentina y Chile son aproximadamente el
13% de la poblacin. Un milln y medio de
peruanos son mayores de 65 aos y significan
el 5% de la poblacin.
mticos con lcera-AINEs debutaron con

hemorragia (comparado con el 15% de ulcerano AINEs); se presume que la accin analgsica
de estos productos enmascara la evolucin de
la lesin ulcerada.
El 25% de los reportes de efectos adversos de

todos los frmacos, es achacable a los AINEs.
Las principales lesiones producidas por estos
frmacos estn localizadas en el tracto
gastrointestinal y el 30% de las muertes
producidas por lceras complicadas fueron
directamente atribuibles a los AINEs.
El riesgo de presentar lcera sangrante en

consumidores crnicos de AINEs es 3 a 4 veces
mayor que el de la poblacin general; si se
consume un AINEs en dosis alta o
simultneamente otros AINEs el riesgo relativo
de sangrado digestivo se duplica o triplica.
4 de 5 americanos usan analgsicos-OTC (over

the counter), cerca del 40% de los usuarios
de AINEs con prescripcin han usado AINEsOTC concomitantemente. Se han reportado
mayores efectos colaterales en usuarios de
AINEs-OTC (19,6% vs 9,5%) comparado con
no usuarios de AINEs-OTC.
Estas cifras de morbimortalidad, nos obligan
a revisar los aspectos ms relevantes de la
relacin de estos frmacos con el tracto
gastrointestinal.
EPIDEMIOLOGA
Del 11 al 15% de los ancianos ingieren AINEs,
lo que corresponde al 50% del total de las
prescripciones; en ellos los AINEs representan
el 10% de los analgsicos prescritos y el 40%
de los no prescritos.
La relacin entre los AINEs y la injuria de la
mucosa gastroduodenal est bien establecida.
La prevalencia de lcera en consumidores
crnicos de AINEs alcanza 10-30%; 1-3%
presenta complicaciones mayores como
hemorragia y perforacion. 40% de ellos
presenta gastritis erosiva y 15 % duodenitis
erosiva.
Cada da aproximadamente 3 millones de
norteamericanos (1% de su poblacin)
consumen AINEs, 300 son hospitalizados y 30
fallecen por complicaciones gastrointestinales
relacionadas a AINEs.
La lcera-AINEs puede cursar asintomtica y
no es infrecuente que su primera manifestacin sea la hemorragia o perforacin. Los
reportes muestran que 52-60% de asinto-
La aspirina (ASA) usada en dosis menores (75

a 100 mg) en profilaxis cardiovascular
(antiplaquetario) mantiene un riesgo de 4,
que se triplica si se ingiere con otro tipo de
AINEs; injuria importante del TGI fue asociada
en orden de frecuencia con: AINEs + ASA,
Coxib + ASA y AINEs slo.
Los otros antiplaquetarios (clopidogrel,
ticlopidina, trifusal) no estn exentos de riesgo
de HDA (RR:2).
Las posibilidades de sangrar se incrementan
an ms con el uso concomitante de corticosteroides, anticoagulantes e inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina en 7, 12
y 15 veces respectivamente.
La hemorragia digestiva en ancianos que
reciben AINEs, es generalmente producida
por una lcera gstrica o duodenal, 50 y 33%
respectivamente. Ancianos con pasado
ulceroso tienen un alto riesgo de sangrado
digestivo asociado a AINEs.
En Lima el 55% de los sangrados digestivos
no variciales estn relacionados al consumo
de AINEs.
FACTORES DE RIESGO
Antes de prescribir AINEs es importante
analizar los factores de riesgo de gastropata
en cada paciente.
Diversos estudios han determinado que el
principal grupo de riesgo es el adulto mayor.
Los ancianos no solamente estn ms
expuestos (por dolencias osteoarticulares,
profilaxis de trombosis, etc.), sino que son ms
susceptibles a stos medicamentos.
344
La cantidad de prostaglandinas endgenas de

la mucosa gstrica disminuye fisiolgicamente
con la edad, lo que aminora su rol citoprotector.
La farmacocintica de los antiinflamatorios es
diferente en los ancianos (sobre todo en
mujeres), la concentracin de ellas se
incrementa en el plasma, lo que potencia su
accin sistmica.
Estos hallazgos explican la mayor morbilidad
y mortalidad por AINEs en ancianos; tambin
entendemos de alguna manera la
susceptibilidad de las mujeres gerontes a los
AINEs. El riesgo relativo es 1 en menores de
60 aos; y en los que tienen 61-75 aos o son
mayores de 75 aos el riesgo aumenta a 5,7 y
12,7 respectivamente.
Otros factores de riesgo son el uso simultneo
de tabaco, alcohol o esteroides. En la Unidad
de Hemorragia Digestiva del Hospital
Rebagliati (Lima), el 19 y 29% de los pacientes
con sangrado no varicial relacionados a AINEs
consuman tabaco y alcohol respectivamente.
El uso de anticoagulantes merece una
mencin aparte, se ha estimado que los AINEs
son recetados a 10-20% de ancianos que
reciben anticoagulantes, lo que aumenta
notablemente el riesgo (RR:14,6) de presentar
una complicacin ulcerosa.
Algunos estudios indican que la presencia
precoz de molestias disppticas por AINEs es
otro factor de riesgo. Si existe una historia
previa de enfermedad ulcerosa pptica, el
riesgo de hemorragia por AINEs se incrementa
14 veces.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptacin
de serotonina (IRS) en pocas semanas perturbaran la funcin hemosttica plaquetaria al
descargarlas de serotonina; en sta situacin
el RR de los AINEs en usuarios de IRS aumenta
considerablemente a 15,6 y el de la aspirina
a 7,2.
41% de las alteraciones producidas por
medicamentos en el esfago corresponde a
AINEs y el 9% a alendronato (inhibidor de la
resorcin sea); la prescripcin de los aminobifosfonatos en osteoporosis, especialmente en
usuarios de AINEs tambin se ha incrementado
y constituye un riesgo a tener presente.
PATOFISIOLOGA
Los AINEs daan la mucosa gstrica por dos
mecanismos, por efecto tpico y por efecto
sistmico.
Un ejemplo clsico del efecto tpico es el
producido por el cido acetil saliclico, 60 a 90
minutos despus de tomar contacto con la
mucosa induce la formacin de una lesin
petequial que evoluciona hasta configurar una
erosin.
El efecto tpico de los AINEs depende del
ndice de disociacin o pKa que tengan (el
rango del pKa de la mayora de ellas est entre
3 y 5), lo que significa que en una solucin
cida aumenta la proporcin de molculas no
ionizadas conocidas como zwitteriones, muy
liposolubles, que pueden cruzar la membrana
plasmtica. Por tal razn, estas drogas se
concentran preferentemente en los lugares
de mayor acidez como el estmago, mdula
renal y zonas con isquemia o inflamacin.
In vitro se ha demostrado que los AINEs pueden
daar directamente a la clula epitelial,
inhibiendo la glicolisis y el ciclo del acido tricarboxlico, desacoplando la fosforilacin oxidativa mitocondrial y la produccin del ATP
celular.
En cambio el efecto sistmico depende de la
inhibicin de la biosntesis de las prostaglandinas endgenas de la mucosa gstrica
(PG), especialmente E1, E2 e I2; por eso,
tambin, los AINEs recibidos por va parenteral
o por supositorios, pueden producir lesiones
gastroduodenales.
Las principales acciones citoprotectoras de las
PG se caracterizan por incrementar la
secrecin de moco y bicarbonato, el flujo
sanguneo, la hidrofobicidad de la membrana
celular y la velocidad del recambio celular.
La inhibicin de la sntesis de PG adelgaza la
capa protectora, lo que decrece la gradiente
de pH entre la luz gstrica y la superficie
epitelial; tambin se altera la microcirculacin
submucosa, aumenta la retrodifusin
transcelular de hidrogeniones y se liberan
radicales libres de oxgeno que son txicos.
Al reducirse la barrera defensiva, la secrecin
cido-pptica potencia el dao producido por
345
los AINEs, acrecentando las lesiones de la

pared gstrica o intestinal.
presin de las protenas del shock trmico,

principalmente la HSP-72.
Los AINEs inhiben las dos isoenzimas de la

Prostaglandin Sintetasa o Ciclooxigenasa
(COX). La COX-1 participa en la sntesis de las
PG mucosas, en cambio la COX-2 es la forma
inducible, pues se expresa en respuesta al dao
tisular. La accin antiinflamatoria de los AINES
depende de la inhibicin de la COX-2.
La integridad de la inervacin sensorial

gstrica es tambin importante para proteger
al estmago de los AINEs, incluso se conocen
neuropptidos mediadores de este efecto,
como el pptido relacionado al gen de la
calcitonina (CGRP) y la sustancia P, que son
liberados en las terminaciones nerviosas
cercanas a la red vascular, probablemente
para mejorar el flujo sanguneo.
Los AINEs inhiben la COX plaquetaria por largo

tiempo (ms de 15 horas), la aspirina la inhibe
irreversiblemente; esta propiedad contribuye
a prolongar el tiempo de coagulacin y
aumenta el riesgo de hemorragia.
ltimos reportes estn llamando la atencin
sobre la enzima Anhidrasa Carbnica (AC),
pues varios subtipos de ella han sido encontrados en la mucosa gstrica, membrana de
las clulas epiteliales y en las paredes capilares.
Los AINEs activaran la AC que en ese estado
inhibira a las COX.
Alternativamente, el cido araquidnico
puede ser metabolizado por la lipooxigenasa
originando los leucotrienos, los cuales inducen
la quimiotaxis de neutrfilos y mononucleares.
Estos leucocitos se adhieren al endotelio
vascular, liberan radicales libres de oxgeno
(daan al endotelio) y citoquinas como la TNFalfa (dao directo al epitelio). Las PG
citoprotectoras inhiben la sntesis de TNF-alfa
de las clulas epiteliales.
Los AINEs estimulan al endotelio a liberar un
elemento vasoconstrictor (endotelina) que
disminuye el flujo capilar.
Se piensa que los inhibidores de la AC o del
TNF-alfa, y los antagonistas de los receptores
de endotelina, podran ser tiles en la
profilaxis antiulcerosa del futuro.
DIFERENCIAS DE TOXICIDAD
La relacin entre el pH gstrico y la constante
de disociacin (pKa) de cada AINEs es muy
importante. En general los AINEs menos
solubles en un medio cido son mejor tolerados
localmente.
La neutralizacin del pH gstrico reduce la
naturaleza lipoflica de estas molculas y altera
su sitio de absorcin. Esta cualidad es til en la
terapia de profilaxis como veremos mas
adelante.
El perfil farmacolgico de los AINEs sobre las
COX es bastante variable. Algunas inhiben mas
a la COX1 que a la COX2, lo que significa que
son mas dainas; otras actuan poco sobre la
COX-1 e inhiben mas la COX-2, y son mas
toleradas. En otras palabras, el AINEs que
menos altera el epitelio digestivo es el que
inhibe selectivamente a la COX-2.
En tres series prospectivas de pacientes con
artritis, seguidas durante tres meses, la
incidencia de lcera, comparando a un
inhibidor de la COX-2 (nabumetone) con
naproxeno e indometacina, fue de 2-5 % y
14-25 % respectivamente.
La mucosa gstrica sintetiza xido ntrico (ON)

en respuesta a los AINEs, el ON probablemente
mediado por la histamina, disminuye la
secrecin cida. Publicaciones preliminares
indican que las molculas de AINEs liberadoras
de ON son ms toleradas.
El cociente de inhibicin COX-2/COX-1 es til

en la prctica clnica, los AINEs con un cociente
menor tienen menos efectos colaterales (grupo
coxibs) a diferencia de los ms agresivos que
tienen un cociente mas alto. La aspirina tiene
un cociente de 3,4 a diferencia del meloxicam
que tiene 0,067.
La administracin repetida de los AINEs induce

una citoproteccin adaptativa en la mucosa
gstrica, aparentemente mediados por la ex-
Algunos AINEs son prodrogas no cidas, que

requieren ser convertidos sistmicamente en
metabolitos activos, no se concentran mucho
346
en la mucosa gstrica, por lo que no causan

mucho dao.
Otros AINEs ingresan a la circulacin
enteroheptica,
alcanzando
altas
concentraciones intestinales, aspecto que tiene
importancia en la enteropata-AINEs.
PROFILAXIS
No se ha demostrado una relacin costoefectividad que implique que todos los
pacientes que consumen AINEs deban recibir
medicamentos profilcticos, por eso es
importante el manejo individualizado del
paciente.
Se trata de elegir el AINEs ms adecuado, en
su mnima dosis analgsica, evitando la
mxima dosis antiinflamatoria.
Todos los pacientes deben estar bien
informados del peligro y las consecuencias de
la automedicacin, asociacin con otros AINEs
y del uso simultneo de tabaco o alcohol.
Si el paciente es considerado de riesgo, y si
los AINEs fueran una medicacin insustituible,
se puede optar por una endoscopa que
verifique la ausencia de lesiones digestivas, y
recetar precozmente antisecretores y
citoprotectores.
La cubierta entrica es til para aminorar la
injuria aguda del efecto tpico, en cambio a
los usuarios crnicos no los protege del efecto
sistmico inhibidor de las PG.
El incremento del pH gstrico por encima del
pK del antiinflamatorio, disminuye su estado
liposoluble y lo hace menos txico.
La elevacin del pH por encima de 4, protege
contra la injuria aguda e inhibe la lisis del
tapn mucoso o del cogulo de las lesiones
potencialmente sangrantes; estas lesiones
necesitan de un microambiente alcalino para
iniciar la reepitelizacin.
Los antagonistas de los receptores H2 de
histamina (ARH2) en dosis habituales
disminuyen la incidencia de la lcera duodenal
(UD), no as la de la lcera gstrica (UG); en
dosis altas reducen la incidencia acumulativa
de ambas lceras.
ltimamente se est probando un nuevo

ARH2, que podra ser til en la profilaxis de
AINEs, la ebrotidina, que aunado a su efecto
antisecretor, es citoprotector, e inhibidor de
la anhidrasa carbnica (AC). Experimentalmente previene o cura la lcera-AINEs.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
son efectivos en la prevencin de la lcera
gstrica. Un estudio de 6 meses demuestra
que el omeprazol 20 mg es ms efectiva que
el placebo, la ranitidina 150 mg bid, y el
misoprostol 200 ugr bid.
Lanzoprasol y naproxeno combinados en una
sola tableta presentaron una baja injuria
gastrointestinal, comparado con naproxeno.
El sucralfato reduce la incidencia de las lesiones
agudas de los AINEs utilizados por corto tiempo;
en cambio no previene de las lesiones
ulceradas si son usadas crnicamente.
Los anlogos sintticos de las prostaglandinas,
16-16 dimetil PGE2 metil-ester, 15(R)-15 metil
PG E2 o arbaprostil, y la PGE1 o misoprostol,
son eficientes.
El misoprostol, el ms usado en la prctica
clnica, la nica prostaglandina aprobada por
la FDA, reduce en 40% la frecuencia de las
complicaciones gastrointestinales atribudas a
los AINEs y en 50% las probabilidades a ser
hospitalizados, en seguimientos de 6 meses.
El misoprostol reduce la aparicin de lceras
inducidas por AINEs; en dosis de 800 ugr/da,
disminuye en tres meses de 21,7 % a 1,4 % la
incidencia de la UG.
La diarrea es el principal efecto indeseable
del misoprostol, se presenta en 10 a 35% de
los pacientes; tambin se le ha relacionado
con la exacerbacin de la rectocolitis ulcerativa
inespecfica. Lamentablemente, reduciendo la
dosis de PGE1 se amengua su eficacia protectora.
Lamentamos el nivel de informacin de los
usuarios de AINEs en el Per. En una encuesta
detectamos que aproximadamente el 46%
desconoca la informacin bsica para el uso
seguro de stos productos, incluso algunos no
saban el nombre, la razn de la indicacin y
la duracin del tratamiento. 52% desconoca
347
las precauciones mnimas que se deben tener

para minimizar los riesgos digestivos y renales.
Respecto a la atencin de los pacientes adultos
mayores hospitalizados (en Lima), en 1 de
cada 5 pacientes se identific una prescripcin
farmacolgicas potencialmente inapropiada,
de ellas, los AINEs fueron el 20,6% de los
frmacos que debieron evitarse en relacin al
diagnstico o condicin del paciente.
TRATAMIENTO DE LA LCERA ASOCIADA
A AINEs
Son varios los problemas que se deben tener
presente al tratar la lcera asociada a AINEs.
No se conoce su historia natural, la mayora
de ellas cursa en forma asintomtica, y es
controversial la informacin de la interaccin
de los AINEs con el Helicobacter pylori.
Se ha observado que la lcera-AINEs demora
en cicatrizar, aspecto que se acenta si el
paciente sufre tambin de tabaquismo.
Si se retira el AINEs injuriante, la respuesta
teraputica de la lcera es ptima.
Si no es posible discontinuar los AINEs, se
sugiere usar anlogos sintticos de las PG, que
podran acelerar la cicatrizacin ulcerosa; en
cambio el sucralfato no es til.
Los ARH2 son tiles si las lceras son menores
de 5mm, en cambio si las lesiones son mas
grandes, y localizadas en el estmago, su
efecto curativo es menor. Si se discontinua el
AINEs injuriante, el efecto curativo de los ARH2
es eficaz en mas del 95 % de las lceras en 8
semanas.
ltimos reportes indican que los inhibidores
de la bomba de protones son promisorios.
Omeprazol en 8 semanas y en dosis de 40
mg y 20 mg cicatrizan al 95% y 82 % de las
lceras respectivamente.
Una alternativa a tener presente, es reemplazar temporalmente al AINEs por un analgsico
como el acetaminofen. Tambin se puede
escoger un AINE diferente, de corta vida
media, y que tenga una relacin COX-1/COX2 baja.
Un gran avance teraputico se ha logrado con
el desarrollo de AINEs que inhiben selectiva-
mente a la COX-2, respetando a la COX-1

(enzima buena) de quien depende la
citoproteccin; debe evitarse las terapias de
largo plazo con inhibidores selectivos de la
COX-2 en pacientes con riesgo cardiovascular
o tromboemblico.
ALTERNATIVAS FUTURAS
En base al conocimiento de que el xido ntrico
acelera la cicatrizacin de las lceras y preserva el flujo sanguneo mucoso, se estn desarrollando AINEs liberadores de xido ntrico;
incluso se estn probando parches transdrmicos de nitroglicerina liberadores de xido
ntrico.
En usuarios crnicos de AINEs, la asociacin
con alguna de las siguientes sustancias podra
ser til: antagonistas de los receptores de
endotelina-1, inhibidores de la adhesin
neutroflica al endotelio vascular, o neutralizadores de las citoquinas proinflamatorias.
En estudios de fase 1, se ha demostrado que
los AINEs asociados qumicamente con
fosfolpidos, son menos perjudiciales.
Helicobacter pylori y AINEs
En las poblaciones con alta prevalencia de
infeccin con el Helicobacter pylori, la
coexistencia de AINEs y HP es una realidad.
No se ha definido con claridad si el HP predispone el desarrollo de la lcera-AINEs; un ltimo
metaanlisis muestra que AINEs y HP fueron
factores de riesgo independientes de lcera
pptica.
No es fcil distinguir las lceras-AINEs de las
lceras-HP, parece que los primeros tienden a
localizarse en la curvatura mayor del estmago. 85% de las lceras-HP (sin AINEs) se
localizan en la curvatura menor, a diferencia
de las lceras-AINEs sin HP y con HP que se
localizan en la curvatura mayor en el 45 y 23%
respectivamente.
El Instituto Nacional de Salud de Norteamrica
ha recomendado erradicar al HP en usuarios
crnicos de AINEs con antecedente de una
lcera documentada.
348
LESIONES INTESTINALES
Nuevos mtodos diagnsticos, como la cpsula
endoscpica, reconocen cada vez con ms
frecuencia las lesiones intestinales producidas
por los AINEs.
parte de ellos necesitaron intervencin quirrgica.
Los AINEs que ingresan a la circulacin

enteroheptica, como la indometacina o el
piroxicam, obtienen altas concentraciones
intestinales, lo que puede contribuir a
lesionarlo.
Los AINEs al inhibir la COX, desvan el

metabolismo del acido araquidnico por la va
de la lipooxigenasa, aumentando los
leucotrienos que activaran la inflamacin
colnica. Este mecanismo, podra explicar las
recadas de la colitis ulcerativa o la enfermedad
de Crohn atribuidas a los AINEs; sin embargo,
los estudios al respecto son controversiales.
El 70-75% de los que usan AINEs tienen

evidencia de inflamacin o incremento de la
permeabilidad intestinal, estas alteraciones son
asintomticas y se resuelven despus de
discontinuar la medicacin.
Algunos desrdenes colnicos supuestamente

relacionados a los AINEs, como la colitis
colagenosa, colitis isqumica, perforacin de
divertculos, etc., an necesitan evaluarse adecuadamente.
Autopsias realizadas a usuarios crnicos de

AINEs y sujetos que no consumieron AINEs,
mostraron 8,4% y 0,6 % de lceras intestinales
respectivamente. Las lceras yeyunales e ileales
suelen ser mltiples.
La estenosis del intestino delgado (con
frecuencia en la parte distal) se ha reportado
en el 5% de pacientes con terapia crnica de
artritis, esta lesiones son indistinguibles de las
producidas por otras enfermedades.
Los AINEs pueden producir en el leo y el colon
derecho tpicos diafragmas que estenosan el
lumen, pueden ser mltiples y estar separados
por algunos centmetros de intestino normal.
Corresponden a una caracterstica fibrosis
submucosa que reemplaza o se une a la
muscularis mucosa.
Los pacientes con diafragmas pueden
presentar anemia, hipoalbuminemia, prdida
de peso, y dolor abdominal intermitente no
bien definido.
La enteropata-AINEs se parece a la enfermedad de Crohn, en el sentido de que ambas
enfermedades pueden producir injuria
transmural y estenosis.
El 10% de los casos nuevos de colitis son
producidos por los AINEs. La evaluacin
endoscpica puede mostrar reas congestivas
focales o diseminadas y lesiones ulceradas.
Tambin se ha relacionado con los AINEs el
incremento de frecuencia de hemorragia o
perforacin colnica espontnea. La cuarta
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351
CAPTULO 25
Prebiticos, probiticos y simbiticos

Dr. Csar Soriano lvarez
INTRODUCCIN
A comienzos del siglo pasado, el inmunlogo y
premio Nbel ruso, Profesor Elas Metchnikoff
sostena que la duracin de la vida se
relacionaba con el consumo del yogurt, que el
cido lctico que producen sus microorganismos podra explicar las diferencias en el
tiempo de vida entre grupos tnicos. La idea
era que las bacterias en los productos fermentados compiten con los microorganismos que
son perjudiciales para la salud.
La longevidad reconocida en pobladores de
muchos pases (Bulgaria, Rusia, los Balcanes,
Armenia, Grecia y otros del Asia) daban cuenta
del efecto positivo sobre la longevidad, de
alimentos producidos a partir de la leche
fermentada, los cuales contenan lactobacilos.
Los reconocidos inicialmente fueron los
Estreptococos thermophillus y Lactobacillus
bulgaricus.
Si bien es cierto que las bacterias productoras
de cido lctico fueron descubiertas por Pasteur
en 1857, merecen especial reconocimiento en
el desarrollo de estos compuestos y de modo
sucesivo los siguientes investigadores: Lister en
1878 asla estas bacterias a partir de la leche
fermentada (leche vinagre) y posteriormente las asla del tracto intestinal. Posteriormente Tissier descubre la Bifidobacterium spp.
De acuerdo a G. Reid, fue Tessier el primero
en promover el uso teraputico de estos
probiticos en los desrdenes intestinales en
el ao 1906, presentndolo como Tesis en la
Universidad de Pars.
En 1930, el Dr. Minoru Shirota logra el primer

cultivo estable del Lactobacillus casei en los
laboratorios de la Universidad de Kyoto en
Japn, aislndolo del intestino humano. Este
microorganismo era resistente a los cidos
gstricos y biliares, por tanto alcanzaba al
intestino delgado luego de la ingesta oral.
Hoy es conocido que la microflora normal
humana es importante como una barrera
contra la colonizacin de los microorganismos
patognicos exgenos y que las bacterias
potencialmente patgenas ya estn presentes
en pocas cantidades en la microflora. La
microflora normal influye en varias caractersticas inmunolgicas, fisiolgicas y bioqumicas
del husped, particularmente en la flora
gastrointestinal, la cual consiste en la ms
diversa y densa coleccin de bacterias.
Los desrdenes en la microflora normal
pueden ser causadas por varias causas; siendo
una de ellas la administracin de los agentes
antimicrobianos. La microflora normal es
tambin perturbada en condiciones infecciosas
del tracto gastro intestinal y tambin cuando
hay inflamacin en el tracto gastrointestinal
(colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn,
pouchitis crnica).
Los microorganismos probiticos son entendidos como neutralizadores de estos desrdenes, reduciendo el riesgo de la colonizacin
por bacterias patgenas. Estudios sobre cepas
de microorganismos usados en la dieta
probitica suplementaria han demostrado que
varias cepas producen sustancias antimicrobianas como los cidos orgnicos, bacterio-
352
Prebiticos, probiticos y simbiticos - Dra. Csar Soriano lvarez
cinas y pptidos. Estudios en animales in vitro

han mostrado ms all de efectos inhibitorios
de la bacteria probitica ser mediada por su
interferencia en la adhesin de los patgenos
gastrointestinales o de los txicos producidos
por micro-organismos patgenos. Tambin
algunas cepas han demostrado efectos similares a la terapia adyuvante sobre la inmunidad
intestinal y sistmica.
Estn en marcha un nmero de ensayos clnicos
que usan varias cepas probiticas en varias
condiciones gastrointestinales. Algunos de los
experimentos que han sido completados han
demostrado resultados prometedores en
condiciones como la diarrea infecciosa, diarrea
asociada a antibiticos, sndrome del intestino
irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal
(colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn).
Actualmente, la terapia que usa prebiticos y
probioticos como bacteroterapia parece ser
ms realista en el tratamiento de los desrdenes gastrointestinales y lo ser en el futuro.
LA FLORA GASTROINTESTINAL Y EL ECOSISTEMA INTESTINAL
LA FLORA NORMAL GASTROINTESTINAL
La condicin y funcin del tracto gastrointestinal es esencial para nuestro bienestar.
Esto depende mayormente del mantenimiento de un balance apropiado del
ecosistema intestinal.
La microflora intestinal humana es muy
importante para el husped por varias
razones. Primeramente, la microflora
beneficia al husped en cuanto incrementa
la resistencia de la colonizacin de microorganismos potencialmente patgenos que son
ingeridos a travs del agua y los alimentos.
Asimismo protege contra el sobrecrecimiento
de microorganismos potencialmente patgenos que ya estn presentes en el husped.
Otra funcin del husped es la alta actividad
metablica de la flora intestinal; ayudando en
el proceso de la digestin del intestino.
Tambien ayuda en la sntesis de substancias
beneficiosas para el husped tales como las
vitaminas del complejo B y vitamina K. En
conclusin, es sabido que la flora intestinal

normal juega un rol importante en el
mantenimiento de la buena salud por medio
de la estimulacin del sistema inmunolgico,
ayudando a la digestin y asimilacin de los
alimentos y a la proteccin del husped de la
invasin bacteriana.
La composicin de la flora intestinal difiere
entre individuos y tambin en el transcurso
de la vida dentro del mismo individuo. Muchos
factores, como el clima, la dieta, edad,
medicacin (especialmente antibiticos),
enfermedad, estrs, pH, infeccin, localizacin
geogrfica, raza, circunstancias socio
econmicas y el estilo de vida pueden afectar
este balance.
Las interacciones de las bacterias tpicas del
intestino tambin pueden contribuir a la
estabilizacin o desestabilizacin de la flora
intestinal. Un estado balanceado dentro de la
poblacin microbiana en el tracto gastrointestinal puede ser llamado eubiosis mientras un disbalance es llamado disbiosis o
disbacteriosis. Para un ptimo balance de la
flora intestinal las bacterias benecifiosas, tales
como los lactobacilos gram positivos y bifidobacterias, deberan predominar para presentar una barrera contra la invasin de organismos. Cerca del 85% de la microflora intestinal
en una persona sana debe estar constituida
por bacterias buenas y un 15% por bacterias
malas.
EL ECOSISTEMA INTESTINAL
El tracto gastrointestinal del humano adulto
se estima que alberga cerca de cien trillones
de bacterias viables. Estas bacterias son
conocidas como flora intestinal. Virus, hongos
y protozoarios pueden estar presentes, pero
estos normalmente son el componente menor
del total de la poblacin residente de
microorganismos en una persona sana.
La densidad de microorganismos en la flora
intestinal aumenta dramticamente de 10
1000 UFC/gr en el estmago a 10 100
billones UFC/gm en el intestino delgado (UFC:
Unidades formadoras de colonias) y de stos
353
se dan unas cuatrocientas especies diferentes

y las bacterias anaerbicas exceden en nmero
a las bacterias aerbicas en una relacin de
1000:1. La flora anaerbica es dominada por
los bacteroides spp, bifidobacterias,
lactobacillus, propionibacterias y clostridias.
Mayormente entre las bacterias anaerbicas y
aerbicas predominan la E. Coli y enterococos.
La microflora predominante en el tracto
gastrointestinal es como sigue: (Tabla 1)
negativos. Estos estudios han sido llevados a

cabo en modelos animales y han comparado
animales con una flora conocida y sin ninguna
flora (animales axnicos). A travs de ello se
ha demostrado un rol eminentemente protector de la flora intestinal contra agentes txicos
y su contribucin para el ptimo funcionamiento intestinal (digestin colnica, sntesis
de sustancias esenciales tales como las vitaminas y ciertos aminocidos, etc.).
En el intestino delgado proximal: lactobacilos + Enterococcus faecalis (105 107 /ml

de fluido).
En el intestino delgado distal: lactobacilos
+ Enterococcus faecalis + Coliformes +
bacteroides (108 bacterias/ml de fluido)
Colon: bacteroides + bifidobacterias (1011
bacterias/ml de fluido).
INTERACCIONES ENTRE
ENDGENA Y EL HUSPED
LA
FLORA
La flora intestinal puede ser una fuente de

efectos beneficiosos para la salud del husped,
pero, puede tambin ser perjudicial en circunstancias de desequilibrio.
Varios estudios han demostrado un mejor
entendimiento de estos efectos positivos y
A. ROL DE LA FLORA INTESTINAL EN LA

DIGESTIN COLNICA
La flora colnica facilita la digestin y
absorcin de varios nutrientes no digeridos
en el intestino delgado.
Metabolismo de los carbohidratos
Degradacin de polisacridos complejos
no digeridos en el intestino delgado
(xylanos, pectina, micro polisacridos,
glicoprotenas). Estos procesos permiten
a los colonocitos recuperar energa
provista por estos elementos.
Metabolismo de las protenas
La flora est comprometida en la
degradacin de sustancias no digeridas
que contienen nitrgeno y pueden
Tabla 1. Composicin de la microflora gastrointestinal humana
354
sintetizar tambin aminocidos que

pueden subsecuentemente ser usados
por el husped.
bacterias pueden estar incrementadas con

liberacin de sustancias potencialmente
carcinognicas. Ciertas enzimas comprometidas en el metabolismo del nitrgeno
pueden degradar triptofano, ndoles,
nitratos y aminas secundarias, por ejemplo:
a derivados que tienen potencial carcinognico.
Metabolismo de lpidos
La flora intestinal ejerce una accin
indirecta modificando el metabolismo
del colesterol y sales biliares; ciertas
especies bacterianas son efectivas en
desconjugar las sales biliares y as
modificar la absorcin.
Metabolismo de las vitaminas y
minerales
C. INTERACCIONES ENTRE FLORA Y

TRNSITO
La flora intestinal ejerce un efecto sobre el
trnsito como resultado de acciones directas
e indirectas que incluyen la produccin de
cidos grasos voltiles, cambios en el pH
local y otros mecanismo; muchos de los
cuales an son hipotticos. La evidencia de
la realidad de estas interacciones esta
demostrada por experimentos en modelos
animales, particularmente en modelos
axnicos y/o modelos con trnsito
retardado.
Ciertas bacterias son efectivas en

sintetizar vitaminas, incluyendo la
vitamina K (la flora intestinal se
constituye como una esencial fuente de
esta sustancia), vitamina B12, cido
flico (B9), Biotina (B8), Riboflavina (B2)
y cido pantotnico (B5).
B. ROL PROTECTOR DE LA FLORA CONTRA
INFECCIONES Y AGENTES TXICOS
Es indudable que sta es una de las ms
importantes acciones desarrolladas por la
flora intestinal. Nos asegura una proteccin
contra las infecciones y la colonizacin del
tracto digestivo por organismos patgenos
que ingresan al intestino a travs de los
alimentos. Uno de los mecanismos de
defensa del cuerpo esta basado en el efecto
barrera de la flora intestinal. Bacterias
indeseables pueden ser completamente
eliminadas o pueden subsistir en el tracto
gastro intestinal en niveles insuficientes de
poblacin para efectos patognicos
amenazantes.
Sin embargo, cuando ocurren disbalances
en la flora intestinal, patgenos exgenos,
pero tambin patgenos endgenos (por
ejemplo: organismos patognicos potenciales), pueden desarrollarse y contribuir en
el inicio de infecciones. Adems, ciertas
bacterias en la flora pueden tener efectos
negativos sobre la salud del husped como
resultado de varias actividades enzimticas.
As, en caso de un disbalance de la flora, la
actividad de la betaglucoronidasa de ciertas
ESTABLECIMIENTO DE LA MICROFLORA
INTESTINAL EN EL RECIN NACIDO
Los fetos son estriles en el tero; pero en el
comienzo del parto, los nios estn expuestos
a microbios originarios de la madre y del
entorno inmediato que incluye la leche
materna o de frmula. El recin nacido tiende
a recibir la flora consumida del fluido vaginal
al momento del parto. Ya que la flora vaginal
y la intestinal son similares, la flora del infante
puede reproducir detalladamente la flora
intestinal materna.
Otro factor que afecta la flora del recin nacido
es la forma de parto. Un parto normal vaginal
permite comnmente transferir las bacterias
de la madre al infante. Durante un parto por
cesrea, esta transferencia est completamente ausente. Estos infantes comnmente
adquieren y son colonizados con flora del
ambiente del hospital y por lo tanto su flora
puede diferir de la flora materna. De este
modo, los nacidos por cesrea son colonizados
con ms bacterias anaerbicas, especialmente
bacteroides, que los recin nacidos vaginal-
355
mente. Los Clostridium perfringers son las

bacterias anaerbicas mas frecuentemente
aisladas en los partos a travs de cesrea. Una
vez colonizados, los infantes de partos cesrea
portan menos E. Coli y ms frecuentemente
klebsiella y enterobacterias.
Las bacterias inicialmente colonizadoras
tambin varan con la fuente alimentaria del
infante. Los infantes alimentados con leche
materna cuentan con ms del 90% de bifidobacterias del total de bacterias intestinales. La
baja concentracin de protenas en la leche
humana, la presencia de protenas especficas
antinfectivas tales como inmunoglobulina A,
lactoferrina, lisozima y oligosacridos (prebiticos), al mismo tiempo la produccin del cido
lctico, que causa un medio cido; son las
mayores razones para sus caractersticas bifidognicas. En los infantes alimentados con leche
artificial las bifidobacterias no son predominantes. En vez de ella, los organismos
dominantes son gram negativos y las
enterobacterias dominan en el entorno ms
alcalino en ausencia de factores modulatorios
prebiticos presentes en la leche materna.
El establecimiento de una ecologa microbiana
intestinal es muy variable al inicio, pero se
convierte en un sistema ms estable similar a
la microflora adulta al trmino del periodo de
amamantacin.
PARMETROS DE MODIFICAN LA ECOLOGA
MICROBIANA
La estabilidad de la flora intestinal depende
de los siguientes tres tipos de parmetros:
A. Parmetros fisiolgicos
Edad. Durante los 2 primeros aos de

vida, la flora establecida es la misma y
se desarrolla luego gradualmente. Llega
a ser particularmente rica por la dieta
de nios y ms diversificada subsecuentemente. Los estudios sugieren que los
cambios en la flora fecal ocurren con la
edad. La mayora de estos estudios fueron
realizados comparando la flora en grupos
de poblaciones de diferentes edades.
Actualmente, no hay estudios longitu356
dinales que muestren informacin concerniente de cambios en la flora bacteriana de un simple individuo en el tiempo.
En sujetos ancianos, ciertos elementos
sugieren un incremento en la flora que
tienen efectos negativos particularmente
clostridium o pseudomonas. Adems, la
incidencia de sujetos que presentan
disminucin de la poblacin de bifidobacterias aumentan.
Menopausia. Hay anotadas referencias

en la composicin de la flora intestinal
entre mujeres en edad frtil y mujer
menopasicas. En las mujeres menopasicas parece ocurrir un moderado incremento de enterobacterias gram negativas, levaduras y clostridios. Estas diferencias han sido atribuidas a los cambios en
el perfil hormonal femenino.
Estrs. En muchas situaciones que comprenden estrs fsico o fisiolgico el balance de la flora intestinal puede estar
modificado.
B. Parmetros Iatrognicos:
Enfermedades. Ciertas enfermedades
modifican
profundamente
la
distribucin de la flora debido a la
alteracin estructural que resulta en la
mucos intestinal. Cada enfermedad
intestinal afecta la distribucin
microbiana del intestino en una forma
especifica:
La diarrea, se acompaa en una
reduccin del lactobacilos, bacteroides y bifidobacterias, como tambin
en un incremento en anaerobios
facultativos.
La colitis pseudomembranosa esta
asociada al incremento en clostridium dificille, la cual segrega toxinas.
En contexto de la enfermedad de
Crohn, caen concentraciones de enterococos, mientras aumenta la poblacin de estreptococos.
Finalmente en el estreimiento
disminuyen los niveles de bacterias
acidolcticas.
Estudios in vitro sugieren que ciertas

enfermedades inducen a cambios
estructurales en la mucosa intestinal.
Este fenmeno incrementara la
proliferacin o translocacin bacteriana.
La colonizacin tambin llevar a la

modulacin inmune. Por lo tanto, el
contacto directo con las celulares epiteliales
del intestino es un prerrequisito para
algunos efectos probiticos sobre el sistema
inmune. Estos ayudan al incremento de la
actividad fagoctica leucocitaria contra las
enterobacterias, un efecto que fue
detectado siguiendo a la administracin de
cepas probiticas en individuos sanos.
Medicinas: La administracin de ciertos

medicamentos, particularmente antibiticos, es la ms comn y significativa
razn para el cambio de la flora intestinal.
La microflora intestinal compite directamente con los organismos patgenos

intestinales por los sitios epiteliales de
recepcin en el tracto gastrointestinal; y as
previene la adhesin y la colonizacin del
tracto gastrointestinal por los potenciales
organismos patgenos.
Ciertas medicinas pueden alterar el pH

intestinal, lo cual en su momento puede
afectar el equilibrio de la flora. As, un
estudio clnico a mostrado un incremento en el pH durante el tratamiento
para ulcera duodenal que resulta en un
significativo incremento de grmenes
gram negativos en estos pacientes. La
reduccin del pH de otro lado, puede
alterar la actividad metablica de las
bacterias.
Las bacterias cidos lcticas por tanto

colonizan el intestino e inducen los efectos
beneficos. Los ms exitosos estudios que
apoyan esta idea ha sido con el uso del
lactobacilos GG a dosis de 1x 1010 organismos
viables por da y levaduras del Sacharomyces
boulardii a dosis de 1 gr por da.
C. Parmetros nutricionales.
Las dietas juegan un importante rol en el
equilibrio de la flora, tanto a travs de los
elementos nutricionales ofrecidos (fibras,
prebiticos, protenas, etc.), como a travs
de los probiticos, que desarrollaremos ms
adelante.
MECANISMOS PROTECTIVOS DE LA FLORA
INTESTINAL NORMAL CONTRA LA ENFERMEDAD INTESTINAL DEL HUSPED
c. Competencia por los nutrientes

La microflora intestinal compite directamente con los organismos intestinales
patgenos por los nutrientes esenciales para
su sobre vivencia y multiplicacin; siendo
as inhibidora del potencial crecimiento y
multiplicacin de organismos patgenos.
d. La estimulacin de la inmunidad
a. Produccin de sustancias inhibitorias

Las bacterias de la flora intestinal normal
producen una variedad de sustancias que
son inhibitorias tanto para las bacterias
gram negativas como positivas. Ellas
producen componentes antimicrobianos
(bacteriocinas), cidos grasos voltiles,
cidos orgnicos y cido lctico que reducen
el pH intestinal. Estos componentes reducen
el nmero de organismos patgenos
viables en el tracto gastrointestinal.
b. Bloqueo en los sitios de adhesin
La adherencia y colonizacin son cruciales
para exclusin competitiva de patgenos.
357
Los mecanismos subyacentes en la estimulacin inmunolgica por la microflora

intestinal no estn bien comprendidos.
Aunque la mejora de la inmunidad
intestinal local por la microflora intestinal
puede ser un mecanismo posible inhibiendo el crecimiento de los microorganismos potencialmente patgenos.
A travs de los probiticos se promueve una
estimulacin no especfica del sistema
inmune del husped, tal como la
proliferacin celular inmune, el aumento
de la actividad fagoctica y el incremento
de la produccin de la inmuno globulina A
secretoria (IgAs).
La presencia de bacterial en el lumen y su

adherencia a la clula epitelial produce una
variedad de quimioactantes y citoquinas que
pueden pasar seales a las clulas inmunes
de la mucosa. Del lado humoral, los
lactobacilos GG incrementan significativamente la secrecin de IgG, IgA e IgM desde
los linfocitos circulantes.
2. Especies bifidobacterianas como Bifidobacterias similares, B. longum, B. infantis

3. Saccharomyces boulardii (levadura)
4. Streptococcus termofilus.
Propiedades deseables de un suplemento
ditetico probitico
1. Debe ser de origen humano y debe ser
capaz de habitar el intestino grueso y
delgado.
PROBITICOS
Bacteroterapia
La bactoterapia por definicin general es el
uso inofensivo y beneficioso de las bacterias
para desplazar organismos patgenos. Es una
alternativa y una manera prometedora para
combatir infecciones.
2. Ejercer un efecto beneficioso en el husped

ayudndolo a una digestin apropiada, a
la asimilacin de nutrientes y a la sntesis
de nutrientes como complejos vitamnicos
B y vitamina K para el husped (ser humano).
Que son los probiticos?
3. Ser no patgeno y no txico.
La palabra probitico es derivada del significado griego por la vida. Un probitico por definicin general es un suplemento alimenticio
vivo microbiano el cual tiene efectos beneficiosos
mejorando el balance microbiano intestinal del
husped. Los probioticos son generalmente
cultivos de microorganismos vivos nicos
mezcla de cultivos que formarn el componente
mayor de la microflora intestinal (por ejemplo
lactobacilos, bifidobacterias). Los probioticos
cuando son ingeridos, afectan de manera
benfica al husped, mejorando las
propiedades de la microflora nativa.
4. Contener un gran nmero de clulas

viables.
5. Ser capaz de sobrevivir (no ser eliminadas
por el jugo gstrico ni los cidos biliares) y
metabolizarse en el intestino.
6. Permanecer viable durante su almacenamiento y uso.
7. Ser antagnicos a los patgenos.
Beneficios ofrecidos por los probiticos:
1. Incrementar la resistencia al establecimiento de infecciones por organismos
potencialmente patgenos en el intestino.
La ingestin de probiticos afecta beneficiosamente al husped por:
2. Disminuir la duracin de la diarrea (asociada a antibiticos e infecciones del viajero).
a. Reemplazar la microflora intestinal disminuida, ocurrida debida al uso de antibiticos, diversas enfermedades, estrs, viajes
o cambios de estilos de vida.
b. Mejora las propiedades de la microflora
nativa.
Las bacterias probiticas son generalmente,
aunque no exclusivamente, bacterias acido
lcticas e incluyen:
1. Especies de lactobicillus como Lactobacillus
acidfilo, L. casei, L. bulgarus, L. plantarum,
L. salivarius, L.rhamnosus, L. reuteri,
3. El uso en de la intolerancia a la lactosa

(promocin de la digestin de la lactosa
intestinal).
4. El incremento del valor nutricional (mejor
digestin, incremento de la absorcin de
vitaminas y minerales).
5. Regulacin de la motilidad intestinal
(constipacin, sndrome del intestino
irritable).
6. Mantenimiento de la integridad de la
mucosa intestinal.
358
7. Reduccin de la concentracin del colesterol

srico.
8. Reduccin de las alergias.
9. Prevencin de cncer de colon.
10.Reduccin de la produccin de carcingenos / cocarcingenos.
ESPECIES PROBITICAS IMPORTANTES
Lactobacilos y Bfidobacterias
Son bacterias gram positivas que producen
cido lctico, los cuales se constituyen en la
mayor parte de la microflora intestinal normal
en humanos y animales. Juegan un rol
importante en la resistencia contra la
colonizacin de organismos exgenos
potencialmente patgenos. Estas bacterias son
productoras esencialmente de cido lctico.
El cido lctico ayuda a reducir el pH en el
intestino y es de esta manera crean un
ambiente, que evita la factibilidad del
crecimiento de organismos patgenos. (Los
organismos intestinales patgenos prefieren
un ambiente alcalino para su proliferacin y
crecimiento).
sanos, las cuales necesitaban ser estables en

el cido gstrico y bilis para sobrevivir en el
tracto gastrointetinal alto y llegar al colon. En
1985, identifican la cepa con una rpida tasa
de crecimiento y que denomina Lactobacillus
rhamnosus GG (LGG) desarrollando de esta
manera una nueva generacin de probiticos;
entre ellas se encuentran tambin Lactobacillus
sporogenes, que esta predominantemente en
el intestino delgado y ayuda en la sntesis del
complejo vitamnico B y de la vitamina K.
Tambin produce enzimas que son requeridas
en a digestin de varios carbohidratos, grasas
y protenas; ayudando tambin a su absorcin.
Tiene la habilidad de resistir en el cido
gstrico, cidos biliares y altas temperaturas.
Una vez consumidos por el husped, estas
esporas germinan en la parte alta del intestino
delgado produciendo cido lactico generando
as un ambiente inhabitable para el crecimiento de potenciales organismos patgenos.
La OMS ha recomendado el uso de Lactobacilus esporogenes que producen el cido lctico
L +, especialmente para frmulas nutricionales
del infante.
Bfidobacterias
Lactobacilos
Son estructuras con forma de barras, que no
forman esporas y gram positivos o coccobacilos. Tienen requerimientos nutricionales
complejos; son acidoflicos aerotolerantes o
anaerbicos que se encuentran en ambientes
que contienen substratos ricos en carbohidratos
tales como la membrana mucosa intestinal
humana. Colonizan predominantemente la
parte alta y baja del intestino delgado.
Diversas investigaciones concluyeron que
cepas de lactobacilos tradicionalmente usados
en la industria diettica, que incluyen L casei,
L. bulgaricus y L. acidophilus, no poseen las
necesarias caractersticas para implantarse
consistentemente en el intestino humano, por
lo cual tendran un improbable efecto
benfico sobre la salud. Basado en este anlisis
Gorbach y Goldin colectaron cepas de
lactobacilos desde especimenes de muestras
de heces obtenidas de voluntarios humanos
Son formas no espricas y no mviles, anaerbicas gram positivos, en forma de barras, que
varan en apariencia. La mayora de sus formaciones son estrictamente anaerbicas. La B.
longum puede ser considerada como la ms
comn de las especies de las bifidobacterias,
siendo encontrada tanto en las heces adultas
como de nios. Constituyen la mayor parte
de la microflora intestinal normal en humanos
a lo largo de la vida. Su nmero tiende a
decrecer con la edad. Predominantemente
colonizan el intestino grueso.
Pertenecen al grupo de las bacterias cidos
lcticos y los cuales comprenden tambin a
los lactobacilos y streptococos.
Producen cidos lcticos y cido actico a
travs del metabolismo de la glucosa. Otros
carbohidratos tambin pueden ser utilizados
como sustratos (ejemplo: lactosa, galactosa y
sucrosa). El amonio es la nica fuente disponible de nitrgeno para las bfidos bacterias y
359
algunas y ellas resistente el cido gstrico y

las sales biliares. Algunas cepas de bfido
bacterias son capaces de sintetizar vitaminas
del complejo B y vitamina K.
Saccharomyces Boulardii
Pertenece a la especie de levaduras. No es
colonizador ni patognico. Es considerada una
levadura migratoria en el intestino humano, lo
cual significa que no establece residencia en la
membrana mucosa del tracto intestinal como
el lactobacilus o las bifidobacterias. Al pasar por
el intestino esta levadura tiene la habilidad de
desplazarse agresivamente en las especies de
levadura y bacterias patgenas; al mismo
tiempo que no daa la flora intestinal normal.
S. boulardii es descrito como un probitico que
tiene la habilidad de afectar beneficiosamente
el delicado balance de las bacterias intestinales
y tambin tiene la capacidad de prevenir o
reducir los efectos dainos de organismos
patgenos. El mecanismo de accin probitica
es probablemente por la produccin de cido
lctico y actico; los cuales reducen el pH
intestinal siendo as inhibidores del crecimiento
de bacterias y levaduras patgenas. Tambien
incita a un buen medio ambiente para las
bacterias intestinales residentes (lactobacilus y
bifidobacterias). Hay algunos reportes en la
literatura mdica de infecciones (septicemia)
en pacientes comprometidos inmunologicamente despus del tratamiento con S. boulardii.
Termofilus Streptoccus
Es un coco gram positivo aerbico productor
de cido lctico. Mayormente son encontrados
en la parte alta y baja del intestino delgado y
producen enzimas lactasas, las cuales ayudan
en la digestin de la lactosa; un azcar de la
leche.
PREBITICOS
Qu son los prebiticos?
Los prebiticos son suplementos de la dieta
no digeribles (substratos para ser fermentados
por la flora), que modifican el balance de la
microflora intestinal, estimulando el crecimiento y/o la actividad de organismos beneficiosos y suprimiendo potencialmente
bacterias nocivas.
Estos suplementos incluyen lactulosa, lactitol,
una variedad de oligosacridos (especialmente
fructoligosacridos o FOS y galactoligosacridos o GOS extraidos de varios alimentos
como la achicoria, ajos, cebollas, alcachofas,etc) e inulina. Especficamente, los prebiticos promueven la proliferacin de las
bifidobacterias en el colon. Alguno de estos
tambin ayudan hasta cierto punto a
promover la proliferacin del lactobacilos en
el intestino delgado. Adems, los FOS y GOS
son abundantes en la leche materna; por esto,
algunas frmulas de leche incluyen FOS y GOS
para tratar de producir una flora intestinal
similar al de los infantes alimentados con leche
materna.
Para ser efectivos, los prebiticos deberan
escapar a la digestin en la parte alta del
intestino y alcanzar el intestino grueso; siendo
utilizado por un grupo restringido de
microorganismos que han sido claramente
identificados con propiedades que promueven
la salud. (por ejemplo los lactobacilos, las
bifidobacterias).
Los prebiticos tienen importantes funciones
en el organismo. Son esenciales para el
funcionamiento y crecimiento mucoso, para
mantener el balance hidroelectroltico, proveer
energa y nutrientes al husped por la flora,
alivia el estreimiento o diarrea, reduce los
triglicridos sricos, colesterol y muchas
lipoprotenas de baja densidad y reduce la
glicemis en respuesta a la comida.
Qu son los simbiticos?
Es el trmino ideado para designar el tratamiento combinado con bacterias cido lcticas, bioactivas, especficas y prebiticos especficos con habilidad para estimular el crecimiento de ciertas bacteria cido lcticas y
promover beneficiosamente la salud por accin
sinrgica.
Una condicin para tales efectos, es que las
bacterias cido lcticas usadas tengan una
360
documentada habilidad para metabolizar

simultneamente los prebiticos suplementarios, que casi siempre no es el caso, especialmente cuando se suman diferentes oligosacridos.
En los ltimos aos se estn ofertando comercialmente combinaciones de prebiticos y
probiticos, con diferentes tipos de formulaciones, por ejemplo:
- Probiticos con una simple cepa
- Prebiticos multicepas
- Simbiticos con cepa nica / fibra nica
- Simbiticos multicepa / multifibra
- Reemplazo total de flora a partir de flora
de individuos sanos.
PROBITICOS Y SIMBITICOS EN ENFERMEDADES GI:
A travs de las frmulas antes mencionadas,
hoy en da se abren mltiples alternativas
teraputicas, que por razones de espacio, slo
enumeramos, pero existen hoy referencia y
ensayos mltiples al respecto.
Las principales enfermedades con efecto

preventivo y/o curativo prebiticos son:
- Diarrea infecciosa
- Diarrea asociada a antibiticos y colitis por
- Colitis necrotizante
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerativa
- Pouchitis
- Sndrome de intestino irritable
- Infeccin por Helicobacter pylori
- Encefalopata heptica
- Enfermedad atpica y alrgica.
Por ltimo, se encuentran en evaluacin estudios que enfocan el uso de probiticos, prebiticos y simbiticos en diversas patologas
relacionadas al transplante heptico ortotpico, en el cuidado peri operatorio, en pacientes crticos, prevencin del clera, etc.
CONCLUSIONES
Los mecanismos inmunoregulatorios de los
probiticos, su perfil de seguridad relativa-
361
Tabla 2. Posible indicaciones para el uso de probiticos
mente alta y su aparente demostrada eficacia

en muchos estudios en las ltimas dcadas,
hacen que stos agentes aparezcan como
opciones teraputicas para un amplio rango
de afecciones gastrointestinales. Sin embargo,
la composicin optima, las dosis y el tiempo
de tratamiento para cada entidad clnica (por
ejemplo: colitis pseudo membranosa, pouchitis, enfermedad de Crohn activa, enfermedad
atpica) est por determinarse. Adems, las
mltiples especies de probiticos y sus combinaciones no son todas intercambiables; pudiendo ellos tener cepas especficas con mecanismos de accin o eficacia particulares.
Necesitamos los mdicos prescriptores de
probiticos ser conscientes de cuales son las
cepas eficaces en las diferentes enfermedades
(por ejemplo: los Lactobacilos GG en diarrea
aguda, Saccharomyces boulardii en colitis por
C. difficile, etc.).
Enfoques hacia el futuro debern ser validados
a travs de ensayos clnicos multicntricos,
ramdomizados, doble ciego, placebo controla-
do, para tratar la diversa variedad de enfermedades gastrointestinales y alrgicas. Por

ltimo, modificaciones genticas de las bacterias puedan resultar en ensayos humanos de
diseo de probiticos con los cuales e obtendrn propiedades de mayor potencia antimicrobiana y anti inflamatoria.
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363
CAPTULO 26
Ascitis
Dra. Rossana Romn Vargas
INTRODUCCIN
Ascitis es la acumulacin de lquido en la
cavidad peritoneal. Representa un estado de
retencin corporal total de sodio y agua y su
causa ms frecuente es la cirrosis, independientemente de la etiologa.
Tabla 1. Causas de Ascitis
Los pacientes con cirrosis avanzada tienen

dificultad en mantener dentro de lmites
normales los fludos extracelulares, lo que
genera la acumulacin de lquido en la
cavidad peritoneal. Esto se asocia a disfuncin
renal, especialmente retencin de sodio y
agua, y vasoconstriccin renal.
Figura 1. Mecanismos de formacin de ascitis
Se combinan para esto:
Teoras de la formacin de ascitis
a. La hipertensin portal
Existen tres teoras:

1. Volumen circulante bajo: La hipertensin
portal provoca una contraccin del
volumen circulante efectivo (aquella parte
del volumen circulante que es efectiva en
estimular los receptores de volumen).
364
b. La dilatacin del lecho vascular

esplcnico.
c. Hipoalbuminemia
d. La vasodilatacin perifrica asociada a
los shunts
Ascitis - Dra. Rossana Romn Vargas
del dbito cardaco, con estimulacin hormonal de renina, angiotensina aldosterona,

noradrenalina y vasopresina. Esto conduce
a vasoconstriccin renal y retencin de sodio
y agua. El factor natriurtico est aumentado
en cirrticos con ascitis, como expresin de
un intento compensador que no logra su
objetivo. La caracterstica disminucin del
clearence de agua libre del cirrtico, es
secundaria al aumento de la hormona
antidiurtica. La vasodilatacin esplcnica
est mediada por el xido ntrico, que es
un poderoso vasodilatador presente en las
clulas endoteliales y que acta en forma
paracrina. A medida que esto va en
aumento, se llega al sndrome hepatorenal.
Adems, el aumento de la presin sinusoidal, conduce a una mayor produccin de
linfa: Los sinusoides no poseen membrana
basal lo que los hace muy permeables. El
flujo linftico aumenta linealmente con el
aumento de la presin y la presin hidrosttica elevada en el sinusoide hace que el
flujo atraviese el espacio de Disse y se
produzca una extravasacin de linfa al
peritoneo a travs de la cpsula heptica,
lo que ayuda a la focalizacin de la ascitis.
Figura 2. Fisiopatologa de la ascitis en la

hipertensin portal (HTP)
El rin se comporta como si al indivi-duo

le faltara volumen, necesitando sodio y
agua y por tanto, lo retiene. La reduccin
de volumen circulante efectivo promueve
el aumento de la renina, angiotensina y
aldosterona, estimulando baroreceptores
que provocan aumento de noradrenalina
probablemente responsable de la
vasocontriccin renal y el aumento de la
vasopresina.
2. Volumen circulante elevado: El primer
elemento sera la retencin de sodio con
expansin del volumen plasmtico. En
realidad la retencin de sodio precede a la
formacin de ascitis. El aumento de la
presin venosa heptica, se trasmite a los
sinusoides que tienen una rica inervacin
y receptores de presin. La expansin del
volumen plasmtico sera responsable del
desarrollo de ascitis.
3. Hiptesis de la vasodilatacin arterial
perifrica: En realidad combina las previas.
El cirrtico est en un estado de vasodilatacin arterial debido a la presencia de
shunts arterio-venosos. Esto lleva a menor
llenamiento del rbol vascular y aumento
Cuadro clnico
Este vara de acuerdo a la severidad de la
ascitis. Generalmente, es la primera descompensacin del paciente cirrtico. Uno de los
hallazgos iniciales es la matidez en flancos, la
cual debe ser desplazable con la rotacin del
paciente a la derecha o a la izquierda. Cuando
la ascitis es mayor, podemos encontrar el
signo de la oleada positiva, y cuando sta es
masiva hallaremos un abdomen con piel
lustrosa debido al acmulo de lquido a
tensin, acompaada generalmente de
dificultad respiratoria, debido a la elevacin
de los hemidiafragmas. Despus del examen
del abdomen, el examen fsico general puede
ayudar a definir la causa de la ascitis La
presencia de eritema palmar, telangiectasias
en los brazos o trax, hipertrofia parotidea,
ginecomastia, circulacin colateral abdominal,
sugieren que la ascitis es debida a enfermedad
heptica.
365
Diagnstico y diagnstico diferencial
Prueba diagnstica del lquido asctico

(L.A.):
Se debe realizar:
1. Evaluacin del grado de la funcin heptica:
hemograma, determinacin de glicemia,
albmina y tiempo de protrombina
2. Ecografa abdominal: Todo paciente
cirrtico con ascitis debe ser explorado
ecogrficamente por varios motivos:
- Descartar la presencia de un carcinoma
hepatocelular.
- Descartar la presencia de trombosis portal (contraindicacin de trasplante
heptico).
- Valorar el tamao del hgado, ya que si
es pequeo indica una probabilidad de
sobrevida muy corta
- Descartar otras patologas tales como:
quistes intraabdominales, distensin
gaseosa, etc.
3. Paracentesis diagnstica: Todo paciente
con ascitis debe ser sometido a paracentesis
diagnstica, la cual puede realizarse con
una aguja N 22G, en el punto medio entre
la cicatriz umbilical y la snfisis pbica, o
en el cuadrante inferior izquierdo, en el
punto que une los dos tercios internos con
el tercio externo entre la cicatriz umbilical
y la espina ilaca antero superior izquierda.
Tabla 2. Evaluacin inicial del paciente con

ascitis
a) Sospechar siempre en la posibilidad de infeccin
(peritonitis bacteriana espontnea), 20 a 27% de
pacientes cirrticos con ascitis tienen infeccin
del lquido asctico sin sintomatologa.
b) Coagulopata no es contraindicacin para realizar
paracentesis diagnstica.
c) Para realizar paracentesis utilizar aguja de 22G
de 25 a 30 mm de longitud.
d) Enviar las muestras del lquido asctico para
recuento celular diferencial, estudio bioqumico,
determinacin de albmina, y cultivo en dos
botellas de hemocultivo, sembradas inmediatamente despus de haberlo obtenido.
366
1. Recuento celular: Es la prueba ms til. El

recuento habitual de leucocitos en ascitis
no complicadas es de 280 cel/mm 3 .
Normalmente el recuento de PMN est
entre el 27 y el 30% del total del recuento
celular. El valor de corte normal de PMN
es de 250 cel/mm3. La causa ms frecuente
de recuento elevado de leucocitos es la
peritonitis bacteriana espontnea, (PBE) en
la que se aprecia un aumento a predominio
de PMN, (se revisar posteriormente en la
seccin complicaciones). En la tuberculosis
peritoneal y en la carcinomatosis, existe un
aumento a predominio de linfocitos.
2. Gradiente albmina en suero y en lquido
asctico (GASA): Se sustrae la concentracin
de albmina del lquido asctico a la del
suero, ambas muestras deben ser del
mismo da. La determinacin de esta
gradiente divide a las causas de ascitis en
dos grandes grupos:
- Si es mayor de 1,1: Est asociada a
hipertensin en 90% de los casos.
- Si es menor de 1,1: La ascitis es debida a
otra causa diferente a hipertensin portal.
3. Cultivo: Debido a que entre el 10 a 27%
de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen
PBE, al momento de la admisin al hospital
(sin signos o sntomas en 2/3 de los casos),
se debe realizar cultivo del lquido asctico,
en frascos de hemocultivo, con volmenes
de L.A. entre 10 y 20 ml, tan pronto este
sea extrado, ya que esta tcnica, comparada con la tcnica de siembra en el laboratorio es ms sensible, aumentando la
positividad del cultivo de 42% a 90%.
4. Protenas totales: Es de menor ayuda
diagnstica que la determinacin de GASA.
Aproximadamente, el 20% de los cirrticos
con ascitis puede tener protenas totales
en L.A > 2,5 g/dL, y ser errneamente
catalogado como exudado. Por otro lado,
los pacientes con ascitis en tratamiento con
diurticos, hasta en 2/3 de los casos puede
elevar las protenas a rango de exudado,
llevando a errores diagnsticos de probable

malignidad o tuberculosis.
Bases del tratamiento
Restriccin de la ingesta de sodio: La prdida
5. Tincin de Gram: Generalmente es de poca

utilidad debido a que el recuento de
colonias en el lquido asctico es muy bajo
(1 org/ml). An si se centrifugan 50 ml de
L.A, la sensibilidad es del 10%.
de lquido y peso estn directamente

relacionadas al balance de sodio, sin
necesidad de restriccin de la ingesta de
fluidos. La base del tratamiento consiste en
la restriccin de la ingesta de sodio (2 gr/
da). La restriccin de sodio, mejora la
sobrevida del paciente cirrtico. Slo entre
el 10 a 15% de los pacientes responde al
tratamiento slo con dieta.
6. Citologa: Es de alto valor cuando se

sospecha de carcinomatosis peritoneal.
Debe ser examinada el mismo da de
tomada la muestra.
7. Tuberculosis: La visualizacin de bacilos
cido alcohol resistentes (BAAR), es muy
baja 0-2%. La prueba de adenosindeaminasa (ADA), enzima producida por el
microorganismo, tiene una especificidad >
al 90%, pero la sensibilidad disminuye
dramticamente ante la presencia de
cirrosis.
Evitar la restriccin indiscriminada de

lquidos: Se ha demostrado que la restriccin
de volumen conlleva a hipernatremia. Slo
est indicada la restriccin de volumen en
los casos de severa hiponatremia (Na srico
< 120 mmol/L).
Diurticos: La dosis de diurticos depender
Tratamiento
El tratamiento de la ascitis en el paciente
cirrtico ha sufrido muchos cambios en las
ltimas dcadas, conjuntamente con la
evaluacin de la funcin heptica, ya
mencionada anteriormente, se debe realizar
una evaluacin de la funcin renal, mediante
pruebas de creatinina, urea, depuracin de
creatinina, y electrolitos en sangre, as como
tambin un examen de sedimento de orina y
electrolitos en orina. Valores de creatinina en
sangre igual o superior a 1,5 mg/dl, orientan
al diagnstico de sndrome hepatorenal. Para
poder decidir el tipo de tratamiento, debemos
estimar el volumen del lquido asctico, el cual
se debe realizar de una manera
semicuantitativa en grados:
Grado 1: Ascitis de pequeo volumen
Grado 2: Ascitis de moderado volumen
Grado 3: Ascitis de gran volumen
El grado de tensin de la ascitis no slo
depende del volumen sino tambin de la
indemnidad del tono muscular de la pared
abdominal. Se debe tambin examinar la
presencia de edemas perifricos.
367
del grado de ascitis. Se debe iniciar en la

maana con furosemida y espironolactona
va oral, a la dosis de 40 mg y 100 mg
respectivamente, la dosis ir en aumento,
manteniendo siempre la misma proporcin
entre ambos diurticos. No se recomienda
fraccionar la dosis en dos o tres tomas al
da, ya que los resultados son los mismos, y
de otro lado, la administracin de diurticos
por la tarde o noche, causara interrupcin
del sueo en el paciente ya que provocara
miccin durante la noche. El uso de
furosemida endovenosa, no se recomienda,
aunque el paciente se encuentre en anasarca, ya que esta droga administrada por va
endovenosa disminuye dramticamente la
filtracin glomerular, debido a la hipotensin arterial que produce. Por otro lado, se
ha demostrado buena absorcin oral de la
furosemida pese al edema existente.
No existe lmite de prdida de peso diario
para aquellos pacientes con ascitis y edema
masivo. Una vez que se ha resuelto el edema
perifrico se aconseja perder 0,5 Kg. por da.
La dosis de ambos diurticos puede ser
aumentada simultneamente, si la prdida
de peso y la natriuresis son inadecuadas,
(manteniendo la relacin 100 mg: 40 mg).
La dosis tope es de 400 mg de espironolac-
tona y 160 mg de furosemida. Aquellos

pacientes que no responden a esta dosis
mxima se les considera como ascitis
refractaria o ascitis resistente a los
diurticos y deben ser incluidos en la lista
de espera de trasplante heptico. La ascitis
intratable por diurticos es aquella que no
puede ser satisfactoriamente eliminada o
cuya recidiva precoz no puede ser evitada
debido al desarrollo de complicaciones
relacionadas con los diurticos que impiden
el uso de dosis efectivas de estos frmacos
(encefalopata heptica, insuficiencia renal
inducida por diurticos, hiponatremia, hipo
o hiperkalemia).
Paracentesis a gran volumen: Est indicada

en aquellos pacientes con ascitis de grado
3 o ascitis a tensin. El volumen medio de
la ascitis en estos pacientes es de alrededor

de 10 litros. En este grupo de pacientes el
tratamiento de eleccin es la paracentesis a
gran volumen, asociada a la infusin
endovenosa de albmina humana (8 gr por
cada litro de ascitis removido). El uso de
otros expansores de volumen como la
poligelina o el dextrano 70, son menos
eficaces que la albmina en prevenir la
disfuncin circulatoria postparacentesis. Este
trastorno es clnicamente asintomtico y se
caracteriza por un aumento marcado de la
actividad de renina plasmtica, y se asocia
con una recidiva ms rpida de la ascitis y
un acortamiento de la sobrevida. Una vez
tratados los pacientes con paracentesis,
deben ser tratados con dieta hiposdica y
diurticos para evitar la reacumulacin de
ascitis.
Figura 3. Algoritmo de manejo de la ascitis

368
Shunt peritoneovenoso: El shunt peritoneovenoso o Shunt de Leveen o Denver, fue

popularizado en la dcada de los 70, como
tratamiento fisiolgico de la ascitis. Sin
embargo, se han reportado muchas complicaciones tales como oclusin del shunt e
infecciones del lquido asctico, lo que ha
hecho que no se utilice ms este procedimiento
Shunt transyugular portosistmico intraheptico: (TIPS): El TIPS es un shunt porto cava

latero lateral, colocado por un radilogo
intervencionista. La tcnica fue propuesta
para el tratamiento de sangrado variceal,
pero estudios no controlados han propuesto
que ste podra ser un tratamiento para la
ascitis refractaria; sin embargo, estudios
randomizados han demostrado que el TIPS
empeora la sobrevida en este grupo de
pacientes, empeorando las alteraciones
hemodinmicas asociadas con la cirrosis.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es
la infeccin bacteriana del lquido asctico en
ausencia de un foco infeccioso intrabdominal.
En la mayora de los casos, las bacterias
causantes de PBE son bacilos aerobios gram-
negativos procedentes de la propia flora intestinal del paciente, debido a las numerosas alteraciones que presentan los pacientes cirrticos en los mecanismos de defensa antimicrobiana, entre los que destacan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, alteraciones de
la membrana intestinal, disminucin de la
actividad del sistema retculo endotelial y
alteraciones en la inmunidad humoral inespecfica srica y del lquido asctico. Estas alteraciones favorecen el paso de determinadas
bacterias desde la luz intestinal del paciente
al lquido asctico, probablemente a travs de
los ganglios linfticos mesentricos, fenmeno
conocido como translocacin bacteriana.
La PBE es una complicacin frecuente y grave
de la cirrosis. La incidencia flucta entre el 10 y
el 30%. Aproximadamente el 50 a 60% son de
adquisicin extrahospitalaria. La supervivencia
a esta afeccin es del 30%; sin embargo los
pacientes que sobreviven a un episodio de PBE
tienen mal pronstico a mediano plazo, ya que
su sobrevida al ao es de slo 30 a 50%.
Diagnstico: Generalmente es de curso
asintomtico y ocasionalmente puede presentar
sintomatologa tal como: dolor abdominal,
signos peritoneales, fiebre. Frecuentemente se
presenta de forma inespecfica, como encefalopata, deterioro de la funcin renal, sin cuadro
clnico de infeccin abdominal.
El diagnstico de PBE se basa en un recuento
de neutrfilos en lquido asctico > 250 cel/
mm3 con o sin cultivo positivo.
Variantes de la PBE:
- Bacteriascitis: Consiste en la positividad del
cultivo del lquido asctico con un recuento
de PMN < 250 cel/mm3. Puede corresponder a tres situaciones:
- Bacterascitis asintomtca: Colonizacin
espontnea transitoria del lquido asctico,
que suele autolimitarse sin tratamiento. Se
recomienda repetir la paracentesis, y slo si
persiste el cultivo positivo o los PMN son >
250 cel/mm3, debe recibir tratamiento antibitico.
Figura 4. Patogenia de la peritonitis bacteriana

espontnea
- Bacteriascitis sintomtica: Cuando el paciente presenta clnica de PBE, se recomienda

tratamiento antibitico.
369
- Bacteriascitis como colonizacin bacteriana

secundaria a una infeccin extraperitoneal,
que obviamente debe tratarse con
antibiticos.
PBE con cultivo negativo: Antes llamada ascitis
neutroctica sugiriendose que tendra mejor
pronstico que la PBE. El recuento de
neutrfilos es > de 250 cel/mm3 pero el cultivo
es negativo.
Peritonitis sptica: Infeccin del lquido asctico
como consecuencia de un foco sptico
abdominal, el cual requiere generalmente de
tratamiento quirrgico.
Tratamiento: Ante todo paciente con
diagnstico de PBE (recuento PMN > de 250
cel/mm 3 ), se debe iniciar tratamiento
antibitico emprico, sin esperar el resultado
de los cultivos. El tratamiento antibitico ideal
deber cumplir los siguientes requisitos: actividad sobre las bacterias ms frecuentemente
responsables de PBE (enterobacterias y estreptococos), concentraciones adecuadas en
lquido asctico y ausencia de efectos indeseables sobre la funcin heptica y renal. La
cefotaxima es el antibitico que ms se ha
utilizado y se sigue considerando el frmaco
de eleccin. La dosis recomendada es de 2 gr/
12 hs. por 5 a 7 das. Otras alternativas:
ceftriaxona, amoxicilina/cido clavulnico, han
demostrado seguridad y eficacia similares a la
cefotaxima. Debe evitarse el uso de aminoglucsidos debido al riesgo de nefrotoxicidad.
Tratamiento oral: En casos de PBE no complicada (sin encefalopata, shock, leo, hemorragia digestiva), se ha observado que la administracin de ofloxacina a dosis de 400 mg/12 hr
puede ser tan eficaz y ms econmica que el
tratamiento con cefotaxima, sin observarse
efectos secundarios. Sin embargo, no se puede
recomendar actualmente la utilizacin de este
esquema universalmente (fuera de protocolos
de estudio debidamente diseados) para el
tratamiento de la PBE y el paciente con dicha
condicin debe ser hospitalizado para
tratamiento antibitico endovenoso
Monitorizacin del tratamiento: Se aconseja
realizar una paracentesis de control a las 48
horas de iniciado el tratamiento, debindose
observar una reduccin de al menos el 25%

en el recuento inicial y la negativizacin del
cultivo. Recientemente, se ha demostrado que
aquellos pacientes con PBE y con bilrrubina
srica > de 4 mg/dl o nitrgeno urico en
sangre mayor de 30 mg/dl, se beneficiaran
ms si conjuntamente a la terapia antibitica
se usara albmina endovenosa a la dosis de
1,5 g/K de peso en el primer da y 1 g/k en el
tercer da.
Profilaxis: Teniendo en cuenta el mal
pronstico de los pacientes cirrticos despus
de desarrollar una PBE, es conveniente prevenir esta complicacin:
- Pacientes con hemorragia digestiva: El 20%
de los pacientes cirrticos con hemorragia
digestiva ingresan con alguna infeccin y
aproximadamente entre el 35 a 60% desarrollaran infeccin durante los primeros das
de la hospitalizacin. Diversos estudios han
demostrado la eficacia de profilaxis antibitica, y en un metaanlisis se ha observado
que dicha profilaxis aumenta la sobrevida.
La profilaxis ms aceptada es la administracin de norfloxacina 400mg C/12 hr por 7
das por va oral.
- Pacientes con antecedentes de PBE: El riesgo de recurrencia de PBE es del 35 al 70%
al ao de seguimiento. En este grupo de
pacientes se recomienda la profilaxis con
norfloxacina 400 mg/da de por vida.
- Pacientes con ascitis sin PBE previa: Si los
niveles de protenas en lquido asctico son
menores a 1 g/dl, se recomienda la profilaxis con norfloxacina 400 mg/da, durante
la hospitalizacin.
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371
CAPTULO 27
Evaluacin del paciente con pruebas

hepticas alteradas
Dr. Guillermo Valladares lvarez
INTRODUCCIN
- Personal de salud
El dao heptico es detectado comnmente

en la prctica mdica diaria a travs de pruebas
de laboratorio o estudios por imgenes. En
nuestro medio la hepatitis viral sigue siendo
prevalente a pesar de la introduccin de las
vacunas para la hepatitis A y para la hepatitis
B. Por otra parte la hepatitis C est siendo
diagnosticada cada vez ms como causa de
enfermedad heptica crnica al igual que el
hgado graso alcohlico y no alcohlico, todos
ellos derivando en un porcentaje de casos en
cirrosis y su complicacin mas temida, el
carcinoma hepatocelular.
- Uso y abuso de frmacos o productos

herbolarios
- Contacto de portadores de virus de
hepatitis C (VHC) y hepatitis B (VHB)
2. Personas con historia propia o familiar de
enfermedades metablicas o autoinmunes:
obesidad, diabetes, dislipidemia, enfermedad de Wilson, hemocromatosis hereditaria,
deficiencia de alfa 1 antitripsina, hepatitis
autoinmune, cirrosis biliar primaria.
3. Personas con sospecha de enfermedad
heptica detectada por imgenes.
Las hepatopatas con frecuencia son silentes

hasta fases tardas de su curso, por esta razn
las pruebas de laboratorio usualmente son
necesarias para el reconocimiento y caracterizacin del tipo de injuria presente y posteriormente para el monitoreo y pronstico.
4. Personas con historia de discomfort en

cuadrante superior derecho, orinas oscuras,
heces plidas y/o ictericia.
5. Personas con prdida de peso inexplicable,
telangiectasias, hepatomegalia, distensin
de flancos o matidez desplazable, venas
abdominales superficiales dilatadas, edema
perifrico, eritema palmar, contractura de
Dupuytren, uas de Terry (80% del lecho
proximal ungueal mas bien blanco que
rosado) y deterioro de la funcin cognitiva.
Grupos humanos a quienes se le debe

realizar pruebas hepticas
1. Personas con historia de actividades o
contactos de alto riesgo:
- Promiscuos sexuales
- Abuso de drogas o alcohol
Evaluacin de enfermedad heptica por

pruebas de laboratorio
- Exposicin a qumicos o toxinas
Generalidades
- Con tatuajes o perforaciones corporales

no estriles
El hgado tiene miles de funciones bioqumicas,

la mayora de las cuales no pueden ser
fcilmente medidas por pruebas serolgicas.
El trmino pruebas funcionales hepticas (PFH)
- Perfundidos con sangre o derivados

- Hemodializados
372
Evaluacin del paciente con pruebas hepticas alteradas - Dr. Guillermo Valladares lvarez
no es apropiado porque no da una estimacin

de cmo ni cunto est comprometida la
funcin heptica. Sin embargo su uso se ha
hecho muy comn y para el propsito de esta
revisin lo seguiremos utilizando. Tampoco los
exmenes son especficos del hgado porque
pueden observarse en anormalidades de otros
rganos.
Hay que tener en consideracin que los valores
normales de las PFH pueden variar de acuerdo
a la edad, gnero, estado postprandial y estado
fisiolgico. Adems, las alteraciones de las PFH
pueden ocurrir en 1 a 4% de la poblacin
asintomtica, por lo tanto, las anormalidades
de laboratorio deben interpretarse dentro del
contexto clnico del paciente que debe de partir
de una detallada historia. La evaluacin inicial
de un individuo sospechoso de ser portador
de una enfermedad heptica empieza con la
determinacin de las transaminasas (aminotransferasas), fosfatasa alcalina y bilirrubina a
las cuales se le puede agregar la gammaglutamiltranspeptidasa (gammaglutamiltransferasa)
GGTP y las pruebas que determinan la
funcin de sntesis heptica: tiempo de protrombina y albmina srica, las cuales generalmente se encuentran alteradas cuando el
compromiso es ms avanzado.
La utilizacin de estas pruebas racionalmente
nos permite: 1) detectar la presencia de
enfermedad heptica, 2) distinguir entre los
diferentes tipos de lesin (predominio hepatocelular o colestsica), 3) calibrar la extensin
de la injuria y por ende el pronstico y 4) evaluar la respuesta teraputica.
Para efecto prctico las pruebas sern presentadas desde el punto de vista de la interpretacin nosolgica (Tabla 1).
Transaminasas
Las transaminasas: glutmicooxalacetica
(TGO) o aspartato aminotransferasa (AST), y
la glutmicopiruvica (TGP) o alaninoaminotransferasa(ALT) se encuentran ampliamente
distribuidas en las clulas. La TGO se encuentra primariamente en el hgado, corazn,
msculo esqueltico y rin mientras que la
TGP se encuentra primariamente en el hgado
Tabla 1. Pruebas funcionales hepticas ms

comunes y su implicancia clnica
y en menor cantidad en rin, corazn,

msculo esqueltico, pncreas, pulmones
leucocitos y eritrocitos. La TGP es exclusivamente citoplasmtica mientras que la TGO
se encuentra tanto en el citoplasma como en
las mitocondrias (70%). Ambas transaminasas
son vertidas a la sangre cuando se lesiona la
membrana celular, pero no siempre se requiere la necrosis del hepatocito para su liberacin.
Se encuentran presentes en el suero en una
concentracin entre 30 a 40 UI/L. En los
adultos las transaminasas son ms altas en el
hombre que en la mujer. Hasta los 15 aos la
TGO es ligeramente ms alta que la TGP y
posteriormente, la TGO tiende a ser ms baja
hasta aproximadamente los 60 aos en que
tienden a igualarse. Adems la TGP tiene
variacin diurna (45%) siendo ms alta en la
tarde y ms baja en la noche y la TGO suele
elevarse con el ejercicio vigoroso; ambas pueden elevarse con el incremento del ndice de
masa corporal (IMC). La enfermedad heptica
es la causa ms importante de incremento de
la TGP y una causa comn de aumento de la
TGO. En la mayora de las hepatopatas la TGP
es ms alta que la TGO siendo la relacin
mayor de 1 a excepcin de la enfermedad
avanzada, o con dao mitocondrial (enfermedad de Reye, enfermedad grasa del embarazo
por ejemplo) o en la hepatopata alcohlica.
Por la deficiencia de piridoxina frecuente en
los alcohlicos hay una disminucin de la
actividad de la TGP y una liberacin mitocondrial de TGO. En la insuficiencia renal hay
disminucin de ambas transaminasas comparado con los sujetos sanos. Niveles de
373
transaminasas hasta 300 UI/L son inespecficas

y pueden encontrarse en cualquier tipo de
dao heptico. Valores mayores de 1 000 UI/
L se observan en desrdenes asociados con
injuria hepatocelular extensa tales como: 1)
hepatitis viral, 2) injuria heptica isqumica
(hipotensin prolongada, insuficiencia
cardaca aguda) o 3) injuria inducida por
frmacos o toxinas. En la obstruccin biliar
aguda puede observarse tambin valores
entre 1 000 a 2 000 UI/L, pero caen
rpidamente en los das siguientes para
adoptar patrn colestsico. Aunque las cifras
de transaminasas reflejan el grado de actividad
necroinflamatoria, la correlacin no es tan
exacta como sera deseable. En hepatopatas
como la hepatitis B crnica o la hepatitis
autoinmune, la cifra de TGP es de gran inters
para valorar la situacin lesional y el pronstico, de modo que cuando sta es normal se
considera que la enfermedad se encuentra en
fase inactiva, por lo que no est indicado el
uso de frmacos. En contraste, en pacientes
con hepatitis C o esteatohepatitis no alcohlica (EHNA) las cifras de transaminasas normales pueden ocultar un porcentaje importante
de pacientes que pueden requerir tratamiento. En el caso de la hepatitis C crnica
alrededor de un 25% pueden cursar con
transaminasas normales y tener replicacin
viral activa y lesin heptica. En pacientes con
EHNA la situacin es parecida, de forma que
en una serie importante de pacientes con
sobrepeso se puede presentar cifras de
transaminasas normales al tiempo que presentan enfermedad heptica de diversa gravedad
(ver captulo de hgado graso no alcohlico).
De todas formas, aunque las indicaciones de
biopsia heptica en pacientes con EHNA
siguen siendo discutibles, se acepta que sta
no est indicada en pacientes con transaminasas normales. Recientemente se ha intentado
valorar la fibrosis heptica por mtodos no
cruentos. Uno de los modelos ms sencillos
que se ha propuesto es el APRI (AST platelet
ratio index) que consiste en dividir el nmero
de veces que supera la TGO el lmite superior
de la normalidad x 100 entre la cifra de
plaquetas. Una cifra menor de 0,5 descartara
fibrosis y una mayor de 1,5 confirmara fibrosis
avanzada. Pero la mayora de los pacientes

muestra un resultado entre ambos puntos de
corte y por lo tanto no pueden beneficiarse
de este tipo de determinaciones.
Fosfatasa alcalina (FA)
La FA est comprometida en el transporte de
metabolitos a travs de las membranas celulares. Se le encuentra en orden decreciente de
abundancia en la placenta, mucosa ileal,
rin, hueso e hgado. La FA del hueso, hgado
y rin comparten una estructura protica
comn codificada por el mismo gen y difieren
en el contenido de carbohidrato. Los valores
dependen de la tcnica de laboratorio y varan
poco entre las edades de 25 a 60 aos.
Despus de los 60 se incrementan algo en la
mujer por la mayor tendencia a la prdida
sea. La colestasis estimula la sntesis de la FA
por los hepatocitos. Las sales biliares detergentes u otros agentes de superficie facilitan la
liberacin de la FA de las membranas.
Elevaciones aisladas de la FA puede observarse
en otras condiciones tales como enfermedad
de Hodgkin, diabetes, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca y enfermedad inflamatoria
intestinal. La elevacin de FA de origen
heptico mayor de 3 veces lo normal ocurre
primariamente en pacientes con enfermedad
colestsica intra o extraheptica y enfermedades infiltrativas tales como neoplasias, granulomatosis, amiloidosis o enfermedad de Gaucher para citar algunos ejemplos. Elevaciones
menores de 3 veces no es especfica de colestasis y puede observarse en cualquier dao
heptico
Debido a que hay una buena correlacin entre
el aumento de la FA de origen heptico y otras
enzimas de origen canalicular como la GGTP
la elevacin paralela de ambas es un buen
indicador del origen heptico de la alteracin
ya sea colestasis aguda o crnica o enfermedades infiltrativas, lo que amerita complementar
el estudio con imgenes.
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP)
La GGTP es una enzima que se encuentra
unida a la membrana y est presente en orden
374
decreciente de abundancia en el tbulo renal

proximal, hgado, pncreas e intestino. La
actividad de la GGT en el suero es de origen
primariamente heptica. La vida media en
humanos es de 7 a 10 das. En la injuria
heptica asociada al alcohol la vida media se
incrementa tanto como 28 das sugiriendo
una depuracin alterada. Un incremento
marcado de la GGT frente a una FA normal o
casi normal nos debe hacer sospechar de
enfermedad heptica alcohlica. Los valores
de referencia aumentan con la edad, con el
IMC, con el hbito de fumar, con la toma de
diversos frmacos (carbamazepina, fenitona,
fenobarbital, cimetidina, cido valprico) y
antes de los 50 aos los valores en el hombre
son 25 a 40% ms altos que en la mujer y dos
veces ms alto el valor referencial superior en
individuos con ancestro africano. Se le puede
encontrar elevada en un 10% de la poblacin
normal. La GGTP es ligeramente ms sensible
que la FA en la enfermedad obstructiva
hepatobiliar. Se eleva en promedio 12 veces
el lmite superior en 93 a 100% de aquellos
con colestasis mientras que la FA aumenta en
promedio 3 veces el lmite superior en 91%
del mismo grupo.
Los pacientes con diabetes, hipertiroidismo,
artritis reumatoide, carcinoma de prstata y
EPOC con frecuencia tienen elevacin de GGT
cuya causa no se conoce. As mismo, despus
de un infarto de miocardio puede permanecer
anormal por semanas. Todos estos hallazgos
limitan su especificidad y debe valorarse su
alteracin en conjunto con las otras PFH.
Bilirrubina
La produccin diaria de bilirrubina es de 250
a 350 mg. principalmente proveniente de los
eritrocitos y en porcentaje menor de la
mioglobina. La depuracin diaria es de 5 mg/
kg, aproximadamente cerca de 400 mg. en
el adulto. La UDP-glucoroniltransferasa
cataliza la conjugacin rpida de bilirrubina
en el hgado la cual es excretada en la bilis y
se encuentra en cantidades mnimas en la
sangre de los individuos normales. La
bilirrubina conjugada (BC) unida a la albmina
(bilirrubina delta) tiene una vida media de 17
a 20 das y es la causa de ictericia prolongada

en los pacientes que se recuperan de una
hepatitis o una obstruccin biliar. El aumento
de la BC es altamente especfica de
enfermedad heptica o de la va biliar. Debido
a que la BC aparece en la orina, el hallazgo
de bilirrubinuria tambin implica enfermedad
heptica. El aumento de la BC puede ocurrir
tambin cuando hay un deterioro de la
excrecin de la bilirrubina dependiente de
energa ej: sepsis, nutricin parenteral o
postciruga. Cuando en una persona joven y
saludable se le encuentra bilirrubina total
aumentada con ms del 90% de fraccin no
conjugada (BNC) y ausencia de alteraciones
en las dems pruebas hepticas probablemente se trate del sndrome de Gilbert,
alteracin metablica debida a una
disminucin de la actividad de la UDP-glucoroniltransferasa asociada a una disminucin
de captacin de in orgnico. El ayuno y
enfermedades intercurrentes como la
influenza pueden elevar la BNC en estas
personas. El sndrome de Gilbert es una condicin completamente benigna y el pronstico
es excelente, no necesitando pruebas confirmatorias ni complementarias.
Albmina srica
La albmina es la protena plasmtica ms
abundante producida por los hepatocitos. La
produccin diaria depende de varios factores
que incluyen los aminocidos suministrados,
la presin onctica del plasma, los niveles de
citoquinas inhibitorias (particularmente la IL6) y el nmero de hepatocitos funcionantes.
Su vida media es larga entre 19 a 21 das. Por
esta razn, la albmina plasmtica raramente
disminuye en la hepatitis aguda, pero en la
hepatitis crnica cae gradualmente con la
progresin a cirrosis. Por tanto, la concentracin de albmina es un marcador de
descompensacin y pronstico en cirrosis.
Junto con el tiempo de protrombina, la bilirrubina, la presencia de ascitis y de encefalopata
forma parte de la clasificacin pronstica de
Child-Pugh (tabla 2).
375
agudas o crnicas del hgado. Ya se ha

mencionado su participacin en la clasificacin
de Child-Pugh. Junto con la bilirrubina es un
parmetro pronstico importante de severidad
en la hepatitis alcohlica (ndice de Maddrey:
4,6 (TP paciente-TP control)+BT = >32 mal
pronstico). Asimismo, en conjunto con la
creatinina y bilirrubina total constituye el ndice
de sobrevivencia MELD (Model of End Stage
Liver Disease) que permite priorizar en la lista
de espera de trasplante a los pacientes con
mayor riesgo de morir en los siguientes 3 meses.
Tabla 2. Clasificacin de Child-Pugh
Pruebas complementarias para determinar

el origen de las hepatopatas
Tiempo de protrombina (TP)

El TP mide el tiempo requerido por el plasma
para coagular despus de agregarle factor
tisular y fosfolpidos y es afectada por cambios
en la actividad de los factores X, VII, V, III
(protrombina) y I (fibringeno).
Todos estos factores son sintetizados por el
hgado y 3 de ellos (II, VII y X) son activados
por una enzima dependiente de la vit K que
agrega un segundo grupo gammacarboxlico
sobre los residuos de cido glutmico.
El TP es insensible a la deficiencia aislada de
cualquier factor de la coagulacin. No hay
aumento significativo del TP hasta que las
concentraciones caen debajo del 10% de lo
normal. El tiempo requerido para que una
muestra coagule es inversamente proporcional
a la cantidad de factor tisular presente en los
reactantes. Para minimizar la variacin entre
los diferentes reactantes usados en los laboratorios se les asigna un ndice de sensibilidad
internacional (ISI). Para ajustar las diferencias
en el ISI de los reactantes se usa el INR (relacin
internacional normalizada).
La vida media de los factores de coagulacin
es corta, vara entre 6 horas para el factor VII a
5 das para el fibringeno, por lo tanto, el TP
es el ms importante predictor de pronstico
en la injuria heptica aguda.
Marcada prolongacin del TP (mayor de 5s)
encima del control y no corregida por la vit K
parenteral es un signo pronstico pobre en
hepatitis viral aguda y otras enfermedades
Hepatitis viral
Los marcadores serolgicos son importante
para el diagnstico diferencial de las hepatitis,
determinar el estado clnico y en el caso de
la hepatitis B seguir la evolucin y monitorizar
la respuesta teraputica.
Como despistaje en determinados grupos de
riesgo debe usarse la serologa viral especfica
(AgHBs, anti-HVC) en conjunto con las
transaminasas.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL
HGADO
Hepatitis autoinmune (HA)
Generalmente, se presenta en mujeres de
mediana edad. En la HA clsica (tipo 1) se
observa en el suero la presencia de anticuerpos
antinucleares (ANA) y antimsculo liso (AML).
Algunas veces la HA tipo 1 se encuentra asociada
a enfermedad celaca y se puede encontrar en
el suero anticuerpos antigliadina, antiendomisio
y antitransglutaminasa tisular. Otras variantes
(tipo 2 y 3) pueden mostrar la presencia de
anticuerpos hepatorenales (anti LKM) y anti
antgeno soluble heptico (anti-SLA)
respectivamente. La prueba confirmatoria es a
travs de la biopsia heptica. (
Cirrosis biliar primaria (CBP)
Enfermedad colestsica que se observa en
mujeres de mediana edad que pueden
376
presentarse clnicamente con prurito y elevacin

de la fosfatasa alcalina en su fase inicial.
Caractersticamente se encuentra en el suero
la presencia de anticuerpos antimitocondriales
(AMA). El diagnstico se confirma con la
biopsia que nos permite tambin determinar
el estado en que se encuentra la enfermedad
Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Enfermedad colestsica ms frecuente en
hombres jvenes o de mediana edad con
frecuencia asociada a enfermedad inflamatoria
intestinal. En el suero se puede encontrar
anticuerpos citoplasmticos antineutroflicos
(ANCA). Tambin pueden encontrarse ANA y
AML. La prueba confirmatoria se realiza con
los estudios por imgenes de la via biliar (ERCP,
RMN) y biopsia.
ENFERMEDADES METABLICAS
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad autosmica recesiva producida
principalmente por la mutacin del gen HFE
del cromosoma 6 que favorece la absorcin
exagerada del ion fierro. En el suero de estos
pacientes se encuentra habitualmente una
saturacin de la transferrina > 45%, una
capacidad de unin del Fe no saturado de <
28umol (155ug/dl) y una ferritina srica
elevada (>1 000ug%). Las pruebas confirmatorias se realizan con el anlisis gentico y la
biopsia heptica.
Enfermedad de Wilson
Enfermedad autosmica recesiva caracterizada
por acmulo de cobre y que debe sospecharse
en pacientes con hepatopata no precisada en
menores de 40 aos. Puede asociarse a anemia
hemoltica, injuria renal o alteraciones psiquitricas. El hallazgo diagnstico ms comn es la
disminucin de la ceruloplasmina. Tambin
suele observarse disminucin del cobre srico
total y aumento de la excrecin urinaria del
mismo (>100g/dl).
Deficiencia de alfa 1 antitripsina

Enfermedad autosmica recesiva que puede
producir hepatitis neonatal y crnica en nios
y cirrosis en adultos asociado o no a fibrosis
pulmonar. En el proteinograma electrofortico
puede detectarse niveles disminuidos de alfa
1 antitripsina, pero ms precisa es la medida
directa de los niveles sricos de esta antienzima. El diagnstico se establece mejor por la
determinacin genotpica (genotipos Pi ZZ,
Pi MZ).
Conclusiones
Las PFH deben ser interpretadas sobre la base
del contexto clnico que trae el paciente. Una
prueba aislada alterada no es sinnimo de
enfermedad heptica y por otro lado, pruebas
normales se pueden encontrar en pacientes
que tienen hepatopata de fondo. Por tanto,
las PFH son una pieza importante de un
engranaje que conjuntamente con los estudios
por imgenes, endoscpicos e histolgicos
nos van a permitir llegar a un diagnstico
preciso y a un tratamiento adecuado.
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377
CAPTULO 28
Hepatitis autoinmune
Dra. Milagros Dvalos Moscol
INTRODUCCIN
La enfermedad heptica crnica es una
entidad clnicamente muy verstil, puede
variar desde una forma asintomtica, hasta
otra clnicamente florida, que a veces puede
debutar como insuficiencia heptica aguda.
Sus causas son mltiples; siendo en orden de
frecuencia la enfermedad viral y el consumo
crnico de alcohol las ms importantes. La
etiologa autoinmune ocupa el tercer lugar,
incluyndose en este grupo a la hepatitis
autoinmune, la cirrosis biliar primaria, la
colangitis esclerosante primaria, as como los
sndromes variantes y de superposicin.
La prevalencia e incidencia de la hepatitis
autoinmune (HAI) a nivel mundial es poco
conocida, en parte por su poca frecuencia,
as como por la variabilidad en los diseos de
los estudios y los diversos criterios de
diagnstico, que recin en el ao 1992 fueron
estandarizados por el Grupo Internacional
para el Estudio de la Hepatitis Autoinmune.
En la mayora de estudios realizados en
Europa, la incidencia de HAI oscila entre 0,81,9 por 100 000 hbs., existiendo predominio
del sexo femenino. En USA la HAI es causa de
enfermedad heptica crnica en 11-23% de
casos. En Latinoamrica y Per especficamente, no se conoce con exactitud su prevalencia.
Bajo un esquema general, los procesos
inmunolgicos que afectan al hgado se
pueden subdividir en dos grandes grupos:
aquellos que se caracterizan por colestasis, y
los que son principalmente hepatocelulares;
existiendo entre ambos un grupo que tiene
de ambos y que corresponde a los procesos

indefinidos y de superposicin. La hepatitis
autoinmune fue caracterizada por primera vez
en 1950 por Waldenstrom, quien la defini
como una entidad que afectaba predominantemente a mujeres en edad mediana y se
asociaba a hiperglobulinemia. McKay le adjudico el adjetivo de lupoide por la presencia
de fenmeno LE y algunas caractersticas
clnicas similares a las del lupus eritematoso
sistmico. Posteriormente se han definido
mejor sus caractersticas: etiologa desconocida, correlacin con otros procesos autoinmunes en la paciente o en sus familiares, hiperglobulinemia (por aumento de inmunoglobulina G), asociacin con ciertos antgenos
de histocompatibilidad HLA, buena respuesta
al tratamiento inmunosupresor en la mayora
de los casos, as como su carcter recurrente.
Fue en 1992 que el Grupo Internacional de la
Hepatitis Autoinmune estandariz la definicin y los criterios diagnsticos. En las
siguientes pginas haremos una revisin de
esta entidad, detallaremos el enfoque
multifactorial en la etiopatogenia, la necesidad
de tener alto ndice de sospecha para el
diagnstico clnico, la importancia de contar
con un sistema de puntaje, que seala los
criterios ms importantes para el diagnstico,
as como el mejor enfoque teraputico.
Etiopatogenia
Tal como est descrito en otras enfermedades
de origen autoinmune, la causa exacta de esta
entidad no se conoce. Sin embargo, la
378
Hepatitis autoinmune - Dra. Milagros Dvalos Moscol
evidencia actual indica que son varios factores

que coexisten en un individuo en particular
en un momento dado que hacen que se
manifieste esta entidad. Debe existir una
susceptibilidad gentica, que hace a la
persona ms sensible o susceptible a un factor
externo, debiendo coexistir ambos elementos
para que la enfermedad se desarrolle.
La susceptibilidad gentica queda en evidencia en base a los siguientes hechos:
1. Mayor frecuencia en los pacientes que en
los controles de antecedentes familiares de
enfermedades de origen autoinmune:
anemia hemoltica autoinmune, tiroiditis
autoinmune, artritis reumatoide, entre otras.
2. Antecedentes en el mismo paciente de
procesos de origen autoinmune, ya sea en
forma simultnea o secuencial
3. Mayor frecuencia de ciertos antgenos de
histocompatibilidad: DR3, DR4, B8.
4. Mayor frecuencia de esta entidad en el sexo
femenino, lo cual sera indicio de que
determinada expresin antignica es
facilitada por la diferencia de gnero.
Existe adems evidencia de que tendra que
haber un evento o elemento externo que sera
el desencadenante de que esta susceptibilidad
gentica se manifieste. Los mecanismos
involucrados tendran relacin con algn tipo
de similitud molecular entre este agente
externo (virus, frmaco, txico ambiental, entre
otros) y alguna molcula propia del individuo
normalmente oculta o no antignica. Este
elemento externo, desencadenara algn tipo
de reaccin cruzada con aquella molcula
propia, de tal forma que el sistema inmune
del individuo reconoce como extraa a una
molcula propia y activa la cascada adecuada
para eliminarla condicionando ello la respuesta
autoinmune, si pudiramos expresarlo en
trminos psicopatolgicos sera una psicosis
inmunolgica.
quienes hay amenorrea, artralgias, fiebre,

malestar general, ocasionalmente dolor en
hipocondrio derecho, coluria, ictericia, epistaxis, equmosis espontnea o al menor
esfuerzo, gingivorragia, entre otros. Dependiendo del tiempo de enfermedad se
asocia baja ponderal. En el examen fsico
generalmente se encuentra signos de enfermedad heptica crnica (eritema palmar,
telangiectasias), a veces ictericia de piel y
escleras, esplenomegalia, edema. Si la
enfermedad es avanzada, pueden existir
signos de una cirrosis establecida, tales como
circulacin colateral en abdomen, ascitis,
esplenomegalia, hgado pequeo, as como
signos de encefalopata portosistmica
(desorientacin, bradipsiquia, bradilalia,
asterixis). En algunos casos el cuadro clnico
debuta en forma aguda como si fuese un
episodio de hepatitis aguda, inclusive se han
descrito casos de insuficiencia heptica aguda
como forma de presentacin. Es por ello que
se requiere de un alto ndice de sospecha,
donde los datos epidemiolgicos (sobre todo
antecedentes familiares y personales de otros
procesos autoinmunes) son fundamentales
para sospechar esta entidad.
Para considerar este diagnstico, si bien el
cuadro clnico es altamente sugestivo, debe
constatarse lo siguiente:
1. Ausencia de enfermedad viral activa.
2. Consumo de alcohol por debajo de 20 gr./
da en caso de mujeres y de 30 gr./da en
el caso de los varones.
3. Descartar reaccin txica a drogas, incluyndose en esta evaluacin tambin la
ingesta de determinados compuestos
denominados naturales o hierbas medicinales.
4. Marcadores serolgicos de autoinmunidad:
anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti
msculo liso, anticuerpos antiLKM1.
5. Mayor elevacin de transaminasas que
fosfatasa alcalina.
CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO

Desde la descripcin inicial de Waldesntrom,
se reconoce que el cuadro clnico tpico se
desarrolla en mujeres de edad mediana, en
6. Incremento de gammaglobulinas, a expensas de inmunoglobulina G.

7. Permeabilidad del sistema vascular heptico.
379
Una vez que existe la sospecha clnica, y de

no haber contraindicaciones debe procederse
a la biopsia heptica, pues sta es el Goldstandard para el diagnstico, dado que
existen caractersticas histolgicas claras de
esta entidad. Informacin adicional que
brinda la biopsia es la graduacin de la
severidad de la inflamacin heptica as como
el estadio de fibrosis. Es necesario sealar que
en varias series, se demuestra cirrosis al
momento del diagnstico inicial de esta
entidad, lo que es reflejo de su carcter
crnico y larvado. Si bien el cuadro clnico es
tpico en la mayora de casos, hay un

subgrupo de pacientes en quienes pueden
estar ausentes algunos de los criterios
considerados como tpicos. Por ello, se ha
clasificado a la Hepatitis autoinmune en tres
tipos: Tipos 1, 2 y 3.
La hepatitis autoinmune clsica o Tipo 1, es la
que se conoce comnmente. En ella hay
presencia de anticuerpos antinucleares,
hipergammaglobulinemia, afecta principalmente a mujeres en edad mediana y responde
generalmente a la terapia inmunosupresora.
La hepatitis autoinmune Tipo 2, se caracteriza
por ausencia de anticuerpos antinucleares,
presencia de anticuerpos anti-LKM1, afecta
con mayor frecuencia a personas jvenes y la
respuesta teraputica a la terapia inmunosupresora es menor.
La hepatitis autoinmune Tipo 3, se caracteriza
por ausencia de anticuerpos antinucleares,
antimsculo liso, y anti LKM1. Existen anticuerpos antiSLA (antgeno soluble heptico),
hay pobre respuesta a la terapia inmunosupresora.
La hepatitis autoinmune clsica es la enfermedad autoinmune

heptica que presenta lesin histolgica que afecta principalmente
al hepatocito.
Las enfermedades hepticas fundamentalmente colestsicas de

origen autoinmune son la cirrosis biliar primaria (CBP) y la
colangitis esclerosante primaria (CEP).
Figura 1. Enfermedades autoinmunes del

hgado: Espectro clnico
Sistema de puntuacin del Grupo Internacional para la Hepatitis Autoinmune

En el ao 1992, un grupo de cientficos
interesados en esta entidad llegaron a la
conclusin que era necesario estandarizar
A Degeneracin balonante del hepatocito, con pigmento biliar intracelular.

B Espacio Porta con severo infiltrado por clulas plasmticas y linfocitos (circulo naranja). Conductillo biliar sin alteraciones, tpico de Hepatitis
Autoinmune (Circulo verde).
CORTESA: Dr. Alejandro Yabar. Dpto. Anatoma Patolgica. HNERM EsSalud.
Figura 2. Hepatitis autoinmune. Caractersticas histolgicas

380
criterios de diagnstico, lo que dio lugar al

sistema de puntuacin, que permite definir los
casos como HAI Definida o como HAI probable.
Aquellos que no llegan a cumplir criterios de
probable, quedarn como sndromes
incompletos u Outlier Sydromes, los que segn
la forma en que evolucionen pasarn a
convertirse en HAI clsica o se descartar este
diagnstico. Asimismo, debe sealarse que
existirn casos en los que coexistan criterios
de colestasis intraheptica (Cirrosis biliar
primaria, CBP o Cirrosis esclerosante primaria,
CEP) y de hepatitis autoinmune, en tales casos
se les denominara sndrome de superposicin.
Para mayor informacin se refiere al lector a
las revisiones pertinentes. Es necesario
remarcar que en este sistema de puntuacin
no slo se incluyen criterios clnicos de inclusin
y exclusin, sino tambin criterios de
laboratorio as como histolgicos. Este sistema
es til para aquellos casos en los que no se
tienen los datos clnicos clsicos de hepatitis
autoinmune. Debe recordarse que en el
contexto individual, este sistema es una gua y
no un esquema rgido que debe cumplirse para
recin considerar el diagnstico y plantear el
tratamiento inmunosupresor.
TRATAMIENTO
Dada su caracterstica inflamatoria y puesto
que no se conoce el agente causal, la terapia
de esta entidad est basada en tratar de
detener el proceso inflamatorio que en ltima
instancia lleva a la fibrosis progresiva, cirrosis
y finalmente a la insuficiencia heptica.
Desde sus inicios la terapia ha estado basada
principalmente en el uso de esteroides,
fundamentalmente prednisolona o prednisona.
La efectividad es alta pues por sus caractersticas
farmacolgicas inhibe la respuesta inflamatoria
de los linfocitos. Sin embargo, los efectos
colaterales a nivel del metabolismo seo, de
glucosa y de lpidos hacen que esta terapia sola
no sea la ms idnea. La dosis es 1 mg./kg./
da de prednisona, siendo la dosis mxima
diaria 60 mg. Por lo mencionado previamente,
se recomienda actualmente la terapia combinada utilizando un inmunosupresor, fundamen-
talmente la azatioprina. Con esta estrategia

teraputica, se ha logrado mantener una alta
tasa de respuesta inicial, baja tasa de
recurrencia y minimizar los efectos deletreos
de la terapia basada en esteroides. Sin
embargo, debe sealarse que el uso de
azatioprina est contraindicado en casos de
citopenia perifrica y colestasis severa; debe
recordarse adems que puede desencadenar
efectos txicos tales como hipoplasia medular,
hepatitis, colestasis y pancreatitis como los ms
frecuentes. En la terapia combinada se
administra prednisona a 0,5 mg./kg./da
asociado a azatioprina 0,5-1,0 mg./kg./da.
Una vez lograda una adecuada respuesta, que
consiste en disminucin de transaminasas al
menos en 50% respecto al basal a los 15 das
del inicio del tratamiento, se disminuye
progresivamente los corticoides hasta 10-15
mg./da, la misma que se seguir
disminuyendo muy lentamente hasta 5-10
mg., lo que ser la dosis de mantenimiento en
la monoterapia si es que se mantiene la
remisin del proceso inflamatorio. En la terapia
combinada se mantiene la dosis de azatioprina,
pues esa ser la dosis de mantenimiento y se
disminuye lentamente el esteroide hasta
suspender. En relacin al tiempo de duracin,
varios estudios sealan que al menos debe
durar 2 aos, y la decisin de suspender el
tratamiento deber estar sustentada por la
ausencia de inflamacin en la biopsia heptica
de control. Si durante el tratamiento ocurre
nueva elevacin de transaminasas por encima
de 1,5 veces el valor superior normal se regresa
a la ltima dosis efectiva en mantener la
remisin. Sin embargo, si hay reactivacin
intensa (aumento de 5 veces o ms del nivel
de transaminasas), se regresa al tratamiento
inicial de induccin. A pesar de que esta terapia
es efectiva para inducir remisin, hasta 10% de
casos no responden. En tales casos se han usado
otros inmunosupresores como ciclosporina,
tacrolimus, micofenolato mofetil, metotrexate,
ciclofosfamida y deflazacort, pero an no hay
evidencia suficiente que valide ampliamente su
recomendacin. Sin embargo, en el contexto
individual, cuando no hay respuesta a dosis
topes de la terapia inmunosupresora convencional, debe considerarse el uso de alguno de ellos.
381
Figura 3. Esquemas de tratamiento para hepatitis autoinmune: remisin con monoterapia y terapia
combinada
Debe sealarse adems que en la eventualidad

de que el caso sea refractario a terapia
inmunosupresora intensa, el transplante
heptico ortotpico queda como nica
alternativa, siendo la sobrevida hasta de 85%
al ao para aquellos casos.
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383
CAPTULO 29
Hepatitis viral
INTRODUCCIN
La hepatitis viral es una causa importante de
morbilidad y mortalidad a nivel mundial. En
la mayora de zonas la hepatitis viral
clnicamente aparente es poco comn entre
la gente local debido al hecho de que la
infeccin es adquirida tempranamente y con
frecuencia es subclnica. Las caractersticas
generales de los diferentes virus de hepatitis
se muestran en la Tabla 1.
HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A pertenece a la familia
Picornaviridae, que incluye a los enterovirus y
rinovirus. Es un virus de cadena simple RNA

que mide entre 27 y 28 nm. Se transmite por
la va fecal-oral, replicndose en el intestino,
luego de lo cual llega al hgado a travs de la
circulacin portal. El hgado es el principal sitio
de replicacin, que ocurre especficamente en
el hepatocito. Luego de la replicacin es
excretado hacia el canalculo biliar, pasando al
intestino y siendo eliminado en heces. Durante
la infeccin aguda hay viremia inicial y
excrecin fecal del virus. Inicialmente se
produce IgM, seguida por IgG, y ambos
funcionan como anticuerpos neutralizantes in
vivo. El anti HAV IgG persiste por toda la vida y
confiere proteccin completa contra la
reinfeccin por el virus de hepatitis A.
Tabla 1. Caractersticas de los virus de hepatitis
384
Hepatitis viral - Dr. Martn Tagle Arrspide
Cuadro clnico
La hepatitis A es muy frecuentemente una
infeccion subclnica del hgado, usualmente
con un curso anictrico, particularmente en
nios. La probabilidad de tener sntomas con
la infeccin est relacionada a la edad de la
persona; en los nios menores de 6 aos ms
del 70% de infecciones son asintomticas,
mientras que en adultos ocurre lo contrario.
La mayora de casos ocurren 2 a 6 semanas
despues de la exposicion al virus (perodo de
incubacin). El curso de la enfermedad es
usualmente benigno, con una fase
prodrmica entre 1 y 7 das antes del inicio
de la orina oscura (coluria), que incluye
sntomas tipo resfro comn, fiebre, malestar,
anorexia y nuseas inducidad por grasa o
humo del cigarrillo. Muchos de los pacientes
acuden al mdico al experimentar coluria y/o
ictericia. En el exmen clnico se puede
apreciar hepatomegalia dolorosa y puede
verse esplenomegalia hasta en un 15% de
casos. En la mayora de pacientes la ictericia
se asocia a una rpida resolucin de sntomas.
La duracin de la enfermedad es variable pero
usualmente dura alrededor de 3 semanas. La
hepatitis A puede sin embargo tener un curso
prolongado, y en algunos casos la ictericia
puede durar 12 a 18 semanas, con marcado
prurito y fiebre (curso colestsico), pero pese
a esto la recuperacin es la regla y no hay
secuelas crnicas en el hgado. Puede haber
recurrencia de la hepatitis, con exacerbacin
de sntomas y elevacion de aminotransferasas
semanas a meses despus del inicio de la fase
aguda, pero la recuperacin completa
tambien ocurre con este tipo de curso clnico.
Las manifestaciones extrahepticas de la
hepatitis A son raras. Vasculitis cutnea con
depsitos de IgM, crioglobulinemia,
colecistitis acalculosa, sndromes neurolgicos
como Guillan-Barr, mielopoata, mononeuritis, meningoencefalitis han sido descritos. La
infeccin en adultos mayores de 50 aos se
asocia con mayor frecuencia a un curso
fulminante. La irritabilidad, cambios en patrn
de sueo o confusin son signos de alerta.
Las personas con hepatopatas crnicas de
cualquier etiologa estn en mayor riesgo de
tener hepatitis A fulminante al ser expuestos

al virus.
Diagnstico
La elevacin de aminotransferasas (AST, ALT)
son marcadores sensibles aunque no
especficos de dao heptico parenquimal. Sin
embargo, no hay correlacin entre severidad
clnica y grado de transaminasemia. La
prolongacin del tiempo de protrombina est
especialmente asociada a cambios en el
estado mental. El diagnstico serolgico
requiere la medicin de la inmunoglobulina
M (IgM anti HAV) que se presenta usualmente
durante la fase aguda de la enfermedad, con
disminucin entre los 3 y 6 meses luego de la
infeccin (Figura 1). La IgG anti HAV se
detecta durante la fase aguda, llegando a
ttulos altos durante al convalescencia y
persiste de por vida confiriendo inmunidad
permanente. Se puede detectar HAV RNA en
heces y sangre de la mayora de las personas
durante la fase aguda, pero estos mtodos
son considerados experimentales y disponibles slo como herramienta de investigacin.
Figura 1. Diagnstico de la hepatitis viral aguda

A.
La bsqueda de la presencia de factores de
riesgo para hepatitis viral es una parte esencial
de la evaluacin del paciente con ictericia y
elevacin aguda de aminotransferasas. El
385
contacto con ictricos en el pasado reciente,

la ingesta de comida potencialmente
contaminada y una historia de viaje a zonas
endmicas para hepatitis viral debe ser
investigada. Una historia de uso de drogas
endovenosas reciente o remoto, hemodilisis
o trabajo en el campo de la salud es sugestivo
de hepatitis aguda B, C o D. Es importante
reconocer a la hepatitis autoinmune en el
diagnstico diferencial, ya que se puede
presenter agudamente como ictericia y niveles
de aminotransferasas muy altos, imitando una
hepatitis viral aguda, aunque en realidad es
una hepatopata crnica que fue clnicamente
no manifiesta. La hipergammaglobulinemia
con predominio de IgG y la presencia de
autoanticuerpos (antinucleares y antimsculo
liso) son esenciales para el diagnstico.
En pacientes menores de 45 aos con enfermedad heptica o neurolgica no explicada,
especialmente si hay hemlisis, se debe
obtener un nivel de ceruloplasmina para
descartar enfermedad de Wilson. La ingesta
de medicamentos como nitrofurantona,
isoniazida, alfa metil dopa o fluconazol (para
citar algunos ejemplos) debe ser investigada
ante la posibilidad de hepatitis medicamentosa que puede presentarse con el mismo
cuadro clnico. En alcohlicos crnicos la AST
es tpicamente mayor que la ALT, aunque
raramente por encima de 300 UI/L.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico para hepatitis
viral A y el manejo es esencialmente de
soporte. La hospitalizacin est indicada slo
si el paciente tiene intolerancia a la va oral
(para hidratacin parenteral) o sospecha de
hepatitis fulminante. Debe identificarse a los
pacientes que puedan requerir trasplante
heptico cuando hay encefalopata, aunque
an en casos fulminantes la tasa de
recuperacin espontnea es de ms del 80%.
No hay evidencia que apoye el reposo
prolongado en cama o restricciones dietticas.
El paciente debe abstenerse de ingerir alcohol
hasta la recuperacin bioqumica completa y
sostenida.
Epidemiologa y prevencin
Las buenas practicas de higiene y restriccin
de actividad laboral en enfermos manipuladores de alimentos es importante. La inmunoglobulina (IG) provee proteccin contra hepatitis
a travs de la trasnferencia pasiva de anticuerpos. Se utiliza la gammaglobulina hiperinmune
para prevencin de infeccin por hepatitis A.
La nica indicacin aceptada para la inmunizacin pasiva antes de la exposicin con IG es
para viajeros a reas endmicas. Los niveles
sricos de anticuerpos neutralizantes persisten
aproximadamente 18 semanas. Cuando sea
posible, la inmunoglobulina se debe
administrar 2 semanas antes de partir al lugar
de alta endemicidad. La dosis intramuscular
de IG para profilaxis preexposicin es de 0,02
ml/kg y confiere inmunidad por menos de 3
meses, y una dosis de 0,06 ml/kg proporciona
inmunidad por aproximadamente 5 meses. La
profilaxis posexposicin est recomendada
especialmente para contactos personales
cercanos tales como parejas sexuales y personas
que conviven con el paciente. La profilaxis con
IG no se recomienda para contactos casuales
de pacientes con hepatitis A. La dosis
recomendada es 0,02 ml/kg hasta dos semanas
post exposicin.
En febrero de 1995 la FDA aprob una vacuna
de virus inactivado (HAVRIX) para uso en
personas mayores a 2 aos para prevenir
infeccin por hepatitis A. La vacuna no est
aprobada en menores de 2 aos por la
posibilidad de que los nios que hayan
adquirido anticuerpos transplacentariamente
de la madre no tengan una buena respuesta
a la vacuna. Se recomienda para viajeros a
reas endmicas y para otros grupos de riesgo.
Cada ml de HAVRIX para adultos contiene
1 440 unidades ELISA de antgeno viral. La
dosis recomendada es de 1 ml intramuscular
en el deltoides y una dosis adicional entre 6 y
12 meses ms tarde. Esta vacuna ha demostrado ser efectiva en 94-100% de adultos un
mes despus de la primera dosis, y luego de
la segunda dosis todos los adultos tienen
niveles protectores de anticuerpos. Los
pacientes inmunosuprimidos (ej: VIH
positivos) tienden a tener menor respuesta.
386
Debe ofrecerse vacuna a todos los pacientes

con hepatopata crnica, portadores de
hepatitis B y C, personal de salud y manipuladores de alimentos. En zonas de alta
endemicidad para hepatitis A (como ocurre en
nuestro pas) el dosaje de anti-HAV como
tamizaje previo a la vacunacin puede ser
costo-efectivo, pero los costos y disponibilidad
de la prueba y de la vacuna deben ser
considerados individualmente.
En mayo del 2001 la FDA aprob una vacuna
combinada para hepatitis A y B (TWINRIX)
para uso en personas mayores de 18 aos.
Esta vacuna est elaborada con los
componentes antignicos de hepatitis A y B,
y su eficacia es comparable a la de ambas
vacunas recombinantes administradas por
separado, a juzgar por los niveles de anti-HAV
y anti-HBs (ver secciones de diagnostico y
prevencin de hepatitis B).
HEPATITIS B
El virus de hepatitis B (HBV) es miembro de la
familia Hepadnaviridae. Los hepadnavirus son
una familia de virus hepatotrpicos DNA que
incluyen partculas intactas de 42 nm de
dimetro con DNA (partculas de Dane) y
pequeas partculas esfricas y tubulares sin
DNA, compuestas por protenas virales, siendo
la principal el antgeno de superficie (HBsAg).
Existe una nucleocpside interna compuesta
por una protena llamada antgeno core
(HBcAg) que forma complejos activos con la
polimerasa que genera la doble cadena
madura de DNA. El genoma del HBV tiene
una cadena doble parcial. Existen 7 genotipos
diferentes identificados hasta el momento,
designados de la letra A a la G, con diferencias
clnicas y geogrficas importantes. El antgeno
e (HBeAg) es una protena no estructural sin
funcin especfica conocida, pero su presencia
correlaciona con HBV DNA circulante en
suero. Puede haber una mutacin en el gen
de la DNA polimerasa en la zona llamada precore, abolindose la sntesis de HBeAg
(mutante pre-core), cuya relevancia clnica y

teraputica ser explicada ms adelante.
La replicacin del HBV comienza con la unin
del virin a un receptor en la superficie del
hepatocito. Subsecuentemente, se genera un
DNA de cadena covalente cerrada (ccDNA)
en el ncleo del hepatocito y posteriormente,
la RNA polimerasa del husped lleva a RNA
viral pregenmico.
Durante la fase aguda, autolimitada de
hepatitis B, hay una respuesta immune
vigorosa mediada por linfocitos CD4+ contra
mltiples eptopes en HBcAg, HBeAg y HBsAg.
El virus y sus protenas no son directamente
citopticos para los hepatocitos. La injuria
heptica en hepatitis B aguda parece estar
mediada por linfocitos T citotxicos que
atacan a los hepatocitos infectados con el
virus. Despus de la infeccin con hepatitis B
el antgeno core (HBcAg) se expresa en la
superficie del hepatocito en relacin a
protenas de clase HLA clase 1 y este complejo
es reconocido por linfocitos T especficos
(CD8) que desencadenan la necrosis. El curso
natural de la infeccin crnica por hepatitis B
est determinado por la interaccin entre la
replicacin viral y la respuesta inmune del
husped. Los pacientes con infeccin
adquirida perinatalmente pueden exhibir una
fase de tolerancia immune durante la cual la
replicacin no se asocia a enfermedad
heptica activa. En estos pacientes la fase
inicial se caracteriza por niveles altos de
viremia (HBV DNA) y presencia de HBeAg pero
niveles normales de ALT e histologa normal.
Esta fase dura entre 10 y 30 aos, con una
tasa muy baja de aclaramiento de HBeAg. El
aclaramiento espontneo de HBeAg en
algunos pacientes puede ocurrir luego de 2 a
3 dcadas, e ir asociado a un aumento de ALT
o sntomas de hepatitis aguda, que puede
llegar a confundirse con hepatitis B aguda en
pacientes en quienes no se conoce el estado
de hepatitis B crnica.
Cuadro clnico
La infeccin aguda por hepatitis B es
asintomtica en cerca del 90% de casos. En
387
casos sintomticos, luego de un perodo de

incubacin de 2 a 6 meses (promedio 75 das),
puede verse sntomas prodrmicos como
nuseas, anorexia, fiebre y discomfort
abdominal, indistinguibles de cualquier
hepatitis aguda. En la mayora de casos la
ictericia aparece luego de que los sntomas
prodrmicos se resolvieron, y raramente dura
ms de 4 semanas, aunque se ha descrito
cursos colestsicos. Las manifestaciones
extrahepticas tales como urticaria y artritis
pueden preceder a la hepatitis B y son
usualmente asociadas a complejos inmunes.
En la hepatitis B crnica se describe clsicamente poliarteritis nodosa con complejos
inmunes que contienen HBsAg y HBeAg en
las lesiones vasculares. Tambien se ha descrito
glomerulopata por complejos inmunes que
contienen los antgenos mencionados, as
como manifestaciones neurolgicas como
Guillain Barr, periarteritis nodosa, polineuropata y convulsiones tnico clnicas, aunque
stas son raras.
o sangrado variceal, traduciendo cirrosis

avanzada. La hepatitis fulminante es rara pero
potencialmente catastrfica, desarrollndose
en 0,1% de todos los casos de hepatitis B
aguda. El curso fulminante se debe
probablemente a destruccin masiva de los
hepatocitos infectados por parte del sistema
inmune. Usualmente desarrollan encefalopata
y coagulopata en menos de 8 semanas del
inicio de los sntomas.
Los adultos inmunocompetentes pueden

aclarar el HBsAg del suero en 6 meses en ms
del 95% de casos. Grupos de riesgo para
cronicidad con hepatitis B incluyen a los
neonatos, hemoflicos, pacientes receptores
de rganos, pacientes en hemodilisis,
drogadictos endovenosos u hombres
homosexuales. Setenta a noventa por ciento
de personas con hepatitis B crnica tiene
niveles normales de aminotransferasas,
inapropiadamente llamados portadores
sanos. El curso de estos pacientes es
generalmente benigno segn estudios
longitudinales a largo plazo, aunque se
recomienda seguimiento cercano y
monitorizacin peridica de supervigilancia
para desarrollo de carcinoma hepatocelular.
El curso clnico de la hepatitis B aguda o

crnica es indistinguible de otras formas de
hepatitis viral, y el diagnstico se basa en los
marcadores serolgicos. El curso tpico de una
hepatitis viral aguda B se muestra en la Figura
2. El HBsAg es detectable en el suero previo
al incremento de las aminotransferasas o el
desarrollo de sntomas y permanece detectable durante la convalescencia. Usualmente es
indetectable alrededor del cuarto o sexto mes
luego de su aparicin. La presencia de HBsAg
Existe una correlacin importante entre la

ocurrencia de la hepatitis B crnica y el
carcinoma hepatocelular. La cirrosis no es
necesariamente una condicin para el
desarrollo del carcinoma, ya que puede ocurrir
en hgados no cirrticos, donde el DNA viral
parece estar integrado al del hepatocito
infectado. Sin embargo, la presencia de
cirrosis per se es una condicin premaligna
independientemente de la etiologa.
Diagnstico
La infeccin crnica se suele observar ms

comunmente en pacientes con pocas o
ninguna manifestacin clnica durante la fase
aguda, mientras que los pacientes que
exhiben una hepatitis aguda ictrica florida
tienden a recuperarse por completo. Los
pacientes crnicos suelen ser oligo o
asintomticos, pero pueden presentarse con
ascitis, ictericia, coagulopata, encefalopata
388
Figura 2. Diagnstico de la hepatitis viral aguda B
ms all de los 6 meses define a la hepatitis

crnica B. Mientras los niveles de antgeno
de superficie declinan, comienza a aparecer
el anti-HBs en el suero, que indica recuperacin e inmunidad, ya que es un anticuerpo
neutralizante. Es el marcador de vacunacin
exitosa contra hepatitis B.
tpico de una infeccin crnica por hepatitis

B se muestra en la Figura 3.
HBcAg, el principal producto del gen

nucleocpside C, es slo detectable en el
tejido heptico de pacientes con hepatitis B
aguda o crnica. No se encuentra en el suero
y cuando se detecta en el hgado es un
indicador sensible de replicacin en hepatitis
B crnica.
HBeAg, el otro producto del gen nucleocpside, se detecta en el suero cuando aparece el
HBsAg y su presencia correlaciona con
replicacin viral activa en el hgado, as como
infectividad. Desaparece del suero varias
semanas antes que el HBsAg en las infecciones
agudas, y no es detectable en el suero sin
HBsAg. En contraste con la situacin de
infeccin aguda, el HBeAg puede permanecer
detectable en los individuos crnicamente
infectados de meses a aos.
El anti-HBc aparece al inicio de los sntomas
o de la elevacin de aminotransferasas en
hepatitis B aguda y persiste de por vida. El
IgM anti HBc se detecta al inicio de la hepatitis
B aguda y persiste por 3 a 12 meses. En un
paciente con cuadro de hepatitis viral aguda
y HBsAg detectable en suero, la presencia de
IgM anti HBc es altamente sugestiva de
hepatitis B aguda. La deteccin de IgG anti
HBc sugiere exposicin pasada al virus de
hepatitis B. Los receptores de vacuna no
desarrollan anti HBc de modo que la presencia
de este anticuerpo ayuda a diferenciar entre
vacunacin exitosa y infeccin por HBV
El anticuerpo contra HBe (anti-HBe) es
detectable cuando el HBeAg desaparece del
suero. Su presencia durante la infeccin aguda
temprana es un marcador confiable de
resolucin espontnea an cuando el
antgeno de superficie est todava presente.
En hepatitis B crnica la prdida del HBeAg y
la adquisicion de anti HBe se asocia con
resolucin bioqumica e histolgica. El curso
Figura 3. Diagnstico de la hepatitis viral

crnica B
El HBV DNA es detectable en el suero durante
la infeccin aguda y crnica. La reaccin de
polimerasa en cadena (PCR) es una tcnica
muy sensible para detectar HBV DNA, y es
capaz de detectar cantidades tan pequeas
como 10 a 50 equivalentes genmicos/ml. El
rol de la histopatologa en hepatitis B aguda
no es importante, debido al hecho de que no
hay correlacin entre el curso clnico y la
severidad histolgica en un caso dado. En el
caso del paciente crnicamente infectado se
debe considerar realizar una biopsia heptica
antes del tratamiento antiviral, sobre todo con
fines de estadiaje de inflamacin y fibrosis para
fines pronsticos.
Tratamiento
Interfern
No existe tratamiento especfico para hepatitis
viral aguda B. Dado que es en la mayora de
instancias una infeccin autolimitada, la
resolucion total es la regla para ms del 95%
de pacientes. Cuando los sntomas y la ictericia
se presentan en el paciente con hepatitis
aguda B, la replicacin viral usualmente ha
cedido.
La asociacin entre hepatitis B crnica y
cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC) dicta
389
la necesidad de tratar a pacientes con hepatitis

B crnica. El interfern ha demostrado ser un
agente eficaz en el tratamiento de hepatitis
crnica B. Los interferones son una familia
heterognea de protenas con propiedades
antivirales e inmunomoduladoras. El IFN alfa
acta mediante interferencia con la
adherencia del virus a la clula heptica, e
induce la sntesis de protenas intracelulares y
ribonucleasas, reduciendo la sntesis de RNA
y protenas, adems de amplificar la respuesta
inmune mediada por linfocitos T citotxicos
y clulas natural killer (NK). El interfern alfa
2b fu aprobado por la FDA en 1992 para su
uso en hepatitis crnica B. La dosis recomendada es de 5 millones de unidades (mU)
subcutneas diario o 10 mU tres veces por
semana por 24 semanas. Los efectos secundarios del interfern alfa se resumen en la
Tabla 2.
Tabla 2. Efectos secundarios del
interfern alfa
a 10% de pacientes inicialmente positivos para

HBeAg. Esta droga est contraindicada en
pacientes con cirrosis descompensada ya que
puede descompensarse an ms. Sin
embargo, es una medicacin segura para
cirrticos compensados. La meta es la prdida
del HBeAg y del HBV DNA, as como la
normalizacin de ALT 6 meses despues de
terminado el tratamiento. Los pacientes
portadores de HBsAg con ALT normal no
deben ser tratados y pueden ser seguidos
peridicamente. La modificacion de la
molcula de interfern alfa 2a o alfa 2b con
polietilenglicol (interferones pegilados), desde
hace varios aos aceptado como el estndar
de tratamiento para hepatitis crnica C (ver
seccin correspondiente), es administrado
subcutneamente una vez por semana. Esta
ventaja farmacodinmica le confiere una
mayor vida media y por lo tanto un efecto
antiviral sostenido. Los interferones pegilados
son hoy en da una alternativa aceptada para
el tratamiento de hepatitis B crnica, y estudios recientes sugieren que la respuesta
sostenida en trminos de seroconversin de
HBeAg puede ser superior a la obtenida con
interfern convencional. Es muy probable que
en un futuro cercano el interfern pegilado
reemplace al convencional en la hepatitis
crnica B.
Lamivudina
Antes de iniciar IFN es recomendable seguir a

los pacientes por lo menos 4 a 6 meses para
identificar a los que pueden espontneamente
seroconvertir a anti-HBeAg, que ocurrir en 5
La lamivudina, un anlogo nucleoside (3-TC)

inhibe la sntesis del DNA interfiriendo con la
actividad de transcriptasa reversa del virus de
hepatitis B. En la polimerasa existe una
secuencia de tirosina, metionina, aspartato,
aspartato (YMDD) que es esencial para el
ensamblaje de nucletidos de la polimerasa y
por lo tanto para su actividad. Las mutaciones
en esta regin tienen implicancias pronsticas
y teraputicas que sern discutidas. El desarrollo de cepas mutantes a lamivudina es una
gran preocupacin. La resistencia a lamivudina se manifiesta usualmente por reaparicin del HBV DNA en el suero luego de su
desaparicin inicial. La resistencia al medicamento aumenta cada ao, en algunos
estudios de 14% al primer ao a 38%, 49% y
390
66% luego de 2, 3 y 4 aos de tratamiento

respectivamente. Sin embargo, la seroconversin HBeAg an as puede ocurrir pese
a la deteccin de mutantes. Algunos estudios
muestran una tasa de respuesta sostenida
(seroconversin de HBeAg a anti-HBeAg,
negativizacin del DNA viral y normalizacin
de ALT 1 ao despus de 12 meses de
tratamiento) de alrededor del 50%. El
tratamiento se debe dar por lo menos 1 ao
pero el beneficio de la terapia prolongada
debe ser balanceado contra el riesgo de
mutantes resistentes. La dosis recomendada
para adultos es de 100 mg diarios y debe ser
modificada de acuerdo a funcion renal. Es bien
tolerada en cirrticos descompensados,
incluso puede resultar en mejora clnica y
reduccin del score Child-Pugh. Sin embargo,
en cirrticos que van a trasplante heptico el
desarrollo de cepas mutantes luego de
tratamiento prolongado puede ser un
problema serio. En general, los pacientes que
han tenido cepas mutantes por un tiempo de
ms de 4 aos tienden a tener mayores efectos
adversos por lo cual no es recomendable
continuar el tratamiento por mayor tiempo,
buscando otras alternativas.
Adefovir dipivoxil
El adefovir dipivoxil, un antiviral aprobado en
el 2003 por la FDA para el tratamiento de la
hepatitis crnica B es una prodroga del
adefovir, un anlogo de la adenosina
monofosfato. El metabolito activo, el adefovir
difosfato inhibe a la HBV DNA polimerasa
intracelularmente. El adefovir dipivoxil
administrado a dosis de 10 mg diarios ha
demostrado ser superior a placebo en cuanto
a seroconversin de HBeAg y negativizacin
del HBV DNA tanto en pacientes HBeAg
positivos como HBeAg negativos, incluso con
mejora de la histologa heptica en biopsias
de control. La frecuencia de resistencia y
mutantes emergentes parece ser mucho
menor que con lamivudina, lo cual le
conferira una ventaja con respecto a sta
ltima. Sin embargo, ya hay algunos reportes
en la literatura documentando resistencia
virolgica y clnica a adefovir. Por lo tanto, el

mdico que trata a pacientes con hepatitis B
crnica debe tomar en consideracin que la
resistencia a medicamentos puede surgir con
cualquier droga antiviral durante la terapia
prolongada. En un futuro cercano la terapia
antiviral combinada puede ser la mejor opcin
para supresin de la actividad viral a largo
plazo y la prevencin de progreso de la
enfermedad. A este respecto, ya existen
reportes de combinacin de lamivudina y
adefovir dipivoxil tanto en pacientes
compensados como descompensados con
hepatitis B crnica con buen perfil de
seguridad y eficacia.
Otros agentes antivirales
El entecavir es un anlogo nuclesido
aprobado por la FDA en el 2005 para su uso
en hepatitis crnica B. Es un inhibidor selectivo
de la replicacion del virus de hepatitis B, capaz
de producir una reduccin significativa del
HBV DNA en estudios a corto plazo sin efectos
secundarios importantes. Se necesitan
estudios a largo plazo para establecer la
eficacia de este nuevo y promisorio agente
antiviral.
El famciclovir es la prodroga oral del
penciclovir. Es menos eficaz que la lamivudina
y se han reportado mutaciones. Debe ser
administrada tres veces al da, y por estas
razones es poco probable que forme parte
de los regmenes teraputicos contra hepatitis
crnica B.
Aproximadamente 350 millones de personas
son portadores crnicos del virus de hepatitis
B, y las tres cuartas partes viven en Asia. La
infeccin crnica ocurre en 6-10% de adultos,
en 25% de nios infectados y en 90% de
neonatos. La transmisin de una madre
infectada al recin nacido (transmisn
perinatal o vertical) resulta en la ms alta tasa
de infeccin persistente, y es un mecanismo
comn en pases de alta endemicidad como
el Per.
391
Twinrix como alternativa atractiva (ver

seccin correspondiente a hepatitis A).
Tabla 3. Vacunas para hepatitis B
La importancia de la vacunacin en trabajadores de salud es crucial, habiendo

muchos reportes de mdicos transmitiendo
hepatitis B a sus pacientes. Aparentemente la
proteccin dura mientras existe anti-HBsAg
en la circulacin. Cinco aos luego de la
vacunacin, alrededor de un 80% de personas
vacunadas tienen niveles de anticuerpo
considerados protectores (10 mUI/ml o ms).
Sin embargo, la prdida de anti-HBs luego de
la vacunacin no necesariamente significa una
prdida de proteccin. Se ha demostrado
memoria inmunolgica intacta en clulas B
obtenidas de personas respondedoras a
vacuna de hepatitis B que tuvieron niveles
bajos de anti-HBs 7 a 8 aos post inmunizacin.
El antgeno de superficie ha sido encontrado

en sangre y varios fluidos corporales, tales
como saliva, secreciones vaginales, semen,
calostro, leche maternal y exudados, habiendo
sido implicados como vehculo de la infeccin.
Aunque se ha detectado HBsAg en algunas
especies de mosquito y otros artrpodos, no
hay evidencia convincente de replicacin de
HBV en insectos. No es transmitido por la ruta
fecal-oral y la orina no es infecciosa a no ser
que est contaminada con sangre. No hay
evidencia de transmisin por va respiratoria.
Existe una alta prevalencia en la regin
amaznica central (5-15%) as como en
algunas zonas de Colombia, Venezuela y Per.
Existen dos vacunas que utilizan tecnologa
de DNA recombinante, Recombivax-HB y
Engerix B. Las dosis y esquemas recomendados se muestran en la Tabla 3. El esquema
de vacunacin del adulto se da en series de 3
dosis intramuscular en el deltoides a los 0, 1
y 6 meses. Para adultos que no tienen
anticuerpos contra hepatitis A, puede usarse
No hay evidencia en la literatura que apoye

el uso de dosis de refuerzo en inmunocompetentes que respondieron a un curso
primario de vacunacin. Los pacientes en
hemodilisis constituyen un grupo especial ya
que la respuesta a la vacuna es de slo un
60% y la hepatitis B puede ocurrir an en
pacientes en quienes se crea tuvieron
respuesta apropiada. Los pacientes en
hemodilisis son el nico grupo que debe
recibir dosis de refuerzo si los niveles de
anticuerpo caen por debajo de 10 mUI/ml.
La profilaxis post exposicin est indicada en
individuos no vacunados que estn expuestos
al virus de hepatitis B. Los nios nacidos de
madres HBsAg postivas deben recibir
inmunoglobulina (HBIG) 0,5 ml intramuscular
y vacuna de hepatitis B dentro de las 12
primeras horas de nacidos y dos dosis
adicionales de vacuna al mes y seis meses
respectivamente. Para contactos sexuales, se
debe administrar HBIG 0,06 ml/kg
intramuscular dentro de las dos semanas de
exposicin e iniciar la serie de vacunas
simultneamente. La vacuna y la HBIG deben
ser administradas en sitios diferentes. Si la
persona expuesta ha sido vacunada, debe
dosarse anti-HBsAg de inmediato, y se
recomienda una nueva serie de vacunacin
392
para anticuerpos con niveles inferiores a 10

mUI/ml.
HEPATITIS C
El HCV es un virus de cadena RNA simple con
un dimetro medio de 50 nm, clasificado en
la familia de los Flaviviridae (fiebre amarilla y
virus del dengue) y es el nico miembro del
gnero hepacivirus. Se han identificado seis
diferentes genotipos de HCV y varios subtipos
dentro de cada familia. Hay diferencias entre
genotipos con respecto a virulencia,
distribucin geogrfica y respuesta al
tratamiento antiviral. El HCV se caracteriza por
su variabilidad gentica, teniendo una gran
tasa anual de mutaciones. Un individuo puede
presentar diferentes secuencias de RNA viral
simultneamente, lo cual se conoce como
cuasiespecies y esto parece ser inducido por
la presion inmune ejercida por el husped.
Este concepto explica la enorme dificultad en
desarrollar vacunas efectivas contra el virus
de hepatitis C. Se detectan clulas CD4
especficas para hepatitis C en el hgado y
sangre perifrica de pacientes infectados,
siendo la respuesta CD4 vigorosa en pacientes
agudamente infectados y dbil y tarda en los
pacientes crnicos. Est establecido que la
eficacia de la respuesta humoral al HCV es
dbil. La naturaleza de cuasiespecies le
confiere una ventaja de supervivencia,
permitiendo la rpida seleccin de mutantes.
Este es un asunto crtico que determina la
persistencia del virus por dcadas en un
individuo dado.
Cuadro clnico
La presentacin clnica de la hepatitis C aguda
es indistinguible de otras hepatitis virales. El
perodo de incubacin dura aproximadamente
6 semanas. Los sntomas son usualmente leves,
caracterizados por fiebre, malestar y picos de
aminotransferasas usualmente menos
pronunciados que en hepatitis B. La mayora
de pacientes tienen un curso anictrico y
pueden pasar desapercibidos si no se hace
pruebas de laboratorio. Si bien algunos

reportes han encontrado casos de hepatitis
fulminante y presencia de HCV en la sangre,
hay poca evidencia de que la hepatitis C pueda
tener un curso fulminante.
Probablemente, el aspecto ms notable desde
el punto de vista clnico es la capacidad para
convertirse en infeccin crnica, que ocurre
en un 85% de pacientes. Tpicamente se
requiere 10 aos para desarrollar hepatitis
crnica, 20 aos para cirrosis y 30 para
carcinoma hepatocelular, pero estos plazos
varan individualmente. Muchos pacientes
permanecen sin enfermedad heptica
significativa por dcadas o incluso de por vida.
Los factores que aceleran la progresin a
fibrosis incluyen abuso de alcohol, sexo
masculino, edad avanzada al adquirir la
infeccin, obesidad, cigarrillo y coinfeccin
con VIH o hepatitis B.
Como regla, la enfermedad crnica
clnicamente aparente es rara y los pacientes
pueden debutar con manifestaciones de
enfermedad heptica avanzada. Una gran
proporcin son identificados incidentalmente
durante chequeos de laboratorio de rutina o
cuando la persona acude a donar sangre.
Pueden tener sntomas inespecficos como
cansancio y malestar. Los niveles de ALT pueden fluctuar e incluso ser normales. Algunas
manifestaciones extrahepticas incluyen:
crioglobulinemia esencial mixta (artritis,
vasculitis, prpura cutnea, azotemia), porfiria
cutnea tarda (hipersensibilidad cutnea al
sol, formacin de bulas, hipertricosis, hiperpigmentacin), glomerulonefritis membranoproliferativa, lceras corneales, eritema
nodoso, poliarteritis nodosa. Recientemente
se ha publicado trabajos que sugieren una
prevalencia mayor de HCV en pacientes con
linfoma no Hodgkin con respecto a la poblacin general. Una proporcin importante de
pacientes con carcinoma hepatocelular (CHC)
tienen infeccin por HCV. No se conoce el
mecanismo por el cual la infeccin crnica
por hepatitis C resulta en CHC. Si bien esta
neoplasia se ha reportado en hgados no
cirrticos, la cirrosis est presente en la
inmensa mayora de pacientes con CHC. No
393
hay evidencia de que el genoma del HCV se

puede integrar al del hepatocito como ocurre
con el virus de la hepatitis B.
Diagnstico
Pruebas indirectas: anticuerpos
La deteccin de los anticuerpos anti-HCV es
la forma ms comn de detectar infeccin por
HCV. Actualmente se utilizan pruebas de
inmunodeteccin enzimtica ELISA de tercera
y cuarta generacin que detectan una mixtura
de anticuerpos contra varias protenas del
virus. Estas pruebas pueden ser negativas en
pacientes en hemodilisis o en los
inmunosuprimidos. La presencia de
aminotransferasas elevadas en un paciente
con anti HCV positivo es casi diagnstica de
infeccin activa por HCV, aunque en algunos
casos se requiere confirmacin con pruenas
de deteccin de HCV molecular. El
radioinmunoblot (RIBA) es poco utilizado, y
su mayor valor estara en la evaluacin de
pacientes de bajo riesgo con anti HCV positivo
y HCV RNA negativo.
Aplicaciones clnicas
La positividad de HCV RNA en cualquier
paciente HCV RNA es altamente sugestiva de
hepatitis C aguda. Los sujetos con positividad
para HCV RNA y anti-HCV negativos son
probablemente pacientes con hepatitis C
aguda. Los pacientes con anticuerpos anti
HCV pero HCV RNA no detectable pueden
haber aclarado el HCV RNA espontneamente
en el pasado. Se aconseja repetir el HCV RNA
peridicamente en dichos pacientes, ya que
el HCV RNA puede desaparecer transitoriamente antes de que la replicacin crnica
se detecte. Los pacientes con anti HCV y HCV
RNA positivos pueden tener hepatitis C aguda
o exacerbaciones de hepatitis C crnica.
En el caso de trabajadores de salud, el HCV
RNA se detecta en suero entre 1 y 2 semanas
despus de la exposicin ocupacional. Se
recomienda que se realice la prueba de anti
HCV tanto en la fuente como en el individuo
expuesto. Si la fuente es anti HCV positivo,
debe realizarse anti HCV, HCV RNA y ALT en
el sujeto expuesto en forma basal y a las 2 y 8
semanas despus del contacto. Si ocurre
seroconversin, el individuo expuesto debe
ser referido a un especialista para tratamiento.
Pruebas directas
Biopsia heptica
Deteccin del HCV RNA
Las pruebas cualitativas de HCV RNA son tiles
ya que son ms sensibles que las pruebas
cuantitativas. Una unidad internacional (UI)
representa cierta cantidad de HCV RNA y es
la medida universal. El nivel mnimo de
deteccin es de 50 UI de HCV RNA por ml.
Hay tres pruebas de deteccin cuantitativa de
HCV RNA: la prueba de cadena ramificada
DNA (Quantiplex HCV RNA, versin 2,0) y dos
pruebas que utilizan transcripcin reversa de
PCR (Cobas Amplicor HCV monitor, versin
2,0 y HCV Superquant). An con la tcnica
ms sensible el HCV RNA no es siempre
detectable en el suero, y una determinacin
de HCV RNA negativa no debe ser
interpretada como absoluta ausencia de
infeccin por HCV.
La biopsia heptica es frecuentemente

recomendada en pacientes con hepatitis
crnica C con niveles anormales de ALT. Le
evaluacin del estado y grado de fibrosis es
de utilidad en evaluar el pronstico y
necesidad teraputica en el paciente
individual. Sigue siendo el estndar de oro
para evaluar fibrosis heptica. Los sistemas de
puntaje METAVIR y Knodell son los ms
utilizados, pero tienen sus limitaciones, ya que
la fibrosis puede no ser homognea en todo
el hgado, y en algunos casos la fibrosis puede
ser subestimada hasta el punto de dejarse de
diagnosticar una cirrosis si la biopsia es
realizada percutneamente. Los sistemas de
puntuacin no invasivos que utilizan diversos
parmetros bioqumicos y hematolgicos
(Fibrotest o Relacin AST/plaquetas por
ejemplo) tienen razonable correlacin con
394
fibrosis pero slo en los extremos del espectro,

es decir, ninguna o muy poca fibrosis o fibrosis
avanzada. Los pacientes sin fibrosis pueden
ser tranquilizados e incluso se puede plantear
el diferir la terapia con interfern. Adicionalmente, la biopsia heptica puede dar
informacin adicional en cuanto al contenido
de grasa (esteatosis, NASH) o contenido de
hierro. Algunos expertos recomiendan que no
sera necesario realizar una biopsia heptica
en pacientes con genotipos 2 3 para decidir
tratamiento debido al alto porcentaje de
respuesta virolgica al tratamiento en este
grupo especial (80%).
Tratamiento
Debido a que una gran proporcin de
pacientes con hepatitis crnica C desarrollan
una hepatitis crnica progresiva, cirrosis e
incluso cncer, el objetivo principal de tratar
a estos pacientes es prevenir estas complicaciones. La decision de tratar o no tratar debe
basarse en datos objetivos, idealmente con
evaluacin histolgica cuando sea posible.
En el caso de pacientes con hepatitis C aguda,
la situacin es controversial. Un estudio
reciente demostr respuesta de 98% a
interfern regular en 44 pacientes tratados por
24 semanas, sin embargo, otros autores han
reportado prospectivamente un gran
porcentaje de pacientes con hepatitis C aguda
que negativizaron la viremia espontneamente (37/54, 68%), y 24 de los 37 se
mantuvieron con carga viral negativa.
Aquellos con enfermedad autolimitada tenan
ms probabilidad de tener un curso
sintomtico, mientras que ningn paciente
con presentacin sintomtica negativiz el
HCV RNA sin tratamiento. Se recomienda una
observacin prudente por un perodo de 3
meses con cargas virales seriadas antes de
decidir tratamiento, ya que existe una gran
probabilidad de negativizacin espontnea
del virus en estos pacientes.
Con respecto a la hepatitis C crnica, slo un
subgrupo de pacientes tendr clara indicacin
de tratamiento. Los pacientes con HCV RNA
detectable, con o sin elevacin de ALT y
necrosis o fibrosis moderada en la biopsia

heptica deben ser considerados para
tratamiento si no existen contraindicaciones,
ya que estn en riesgo de progresin de
enfermedad.
Los pacientes sin fibrosis en la biopsia y
cambios inflamatorios mnimos pueden no
necesitar tratamiento, pero las decisiones de
tratar a dichos pacientes deben ser
cuidadosamente individualizadas y debe
considerarse el deseo del paciente de eliminar
al virus (ejemplo: mujeres jvenes que desean
salir embarazadas, pacientes que van a ser
sometidos a trasplante renal, etc.) Las variables
asociadas a buena respuesta viral sostenida al
tratamiento son: genotipo diferente al 1, carga
viral baja, ausencia de fibrosis significativa o
cirrosis, ndice de masa corporal normal, sexo
femenino y adherencia apropiada al rgimen.
Las personas con cirrosis descompensada
responden mucho menos y tienen el riesgo
de deteriorarse an ms con la terapia.
Existen dos formas de interfern pegilado
disponibles actualmente para su uso subcutneo semanal: la forma de 40 kD de interfern
alfa 2a (Hoffmann- La Roche Corp) y la de 12
kD de interfern alfa 2b (Schering Plough
Corp). La primera es comercializada como lista
para utilizacin e independiente del peso
corporal, mientras que la ltima requiere
formulacin por Kg. de peso (microgramos/
kg/ semana). El interfern pegilado en
cualquiera de sus dos formas ms el antiviral
de uso oral ribavirina se ha convertido en el
nuevo estndar de tratamiento para la
hepatitis crnica C. La tasa de respuesta viral
sostenida para el tratamiento combinado por
48 semanas es de 56% para el interfern
pegilado alfa 2a y 54% para interfern
pegilado alfa 2b en pacientes con genotipo
1. Ambos han demostrado claramente su
superioridad con respecto al interfern convencional, y actualmente hay estudios en
curso comparando ambas formas de interfern pegilado entre s. Los pacientes con genotipo 2 3 pueden recibir slo 24 semanas de
interfern pegilado y 800 mg de ribavirina
diarios, mientras que los pacientes con genotipo 1 (los ms frecuentes) necesitan 48 sema-
395
nas y las dosis de ribavirina recomendadas son

entre 1 000 y 1 200 mg/d.
La respuesta virolgica temprana se define
como prdida del HCV RNA o disminucin
del HCV RNA por lo menos 2 logaritmos con
respecto al nivel basal a las 12 semanas. Slo
un 3% de pacientes que no logran ese tipo
de respuesta consiguen la negativizacin del
virus a las 48 semanas. Por lo tanto, en
ausencia de respuesta temprana, se recomienda descontinuar el tratamiento a las 12
semanas. Pese a grandes avances en el tratamiento de la hepatitits C en los ltimos 15
aos, an la mitad de los pacientes no
responde al tratamiento. Hay una necesidad
creciente de terapias efectivas y menos
txicas. Algunos investigadores estn desarrollando compuestos que inhiben enzimas
crticas para el ciclo de vida del virus. Algunos
de los blancos potenciales incluyen proteasas,
polimerasas y helicasas.
La prevalencia de HCV a nivel mundial est
cerca al 1%. El riesgo de adquirir infeccin
por una transfusin sangunea en los Estados
Unidos es de aproximadamente 1 en 103 000
unidades transfundidas, sobre todo por las
donaciones ocurridas en las 12 semanas antes
del desarrollo de anti-HCV en el donante. Este
perodo de ventana podra ser acortado a 3
semanas si se utilizase tcnica de PCR, aunque
los costos de la misma son prohibitivos para
su uso rutinario en un banco de sangre.
La transmisin a trabajadores de salud por
puncin accidental ha sido bien documentada
y se reporta una tasa de seroconversin del
2-4% luego de un accidente percutneo,
intermedia entre en 15-30% para hepatitis B
y 0,3% para VIH. Los pacientes en hemodilisis
son considerados de alto riesgo, y los estudios
que utilizan PCR para deteccin demuestran
que se puede subestimar la prevalencia
cuando se utiliza solamente anti-HCV.
Una caracterstica importante del HCV y al
mismo tiempo una preocupacin para el
desarrollo de una vacuna es la heterogeneidad
de su genoma. La existencia de cuasiespecies

puede ser un mecanismo utilizado por el virus
para evadir a la supervigilancia inmunolgica.
La inmunidad celular parece jugar un papel
importante en la respuesta inmune, pero no
se conoce anticuerpo neutralizante eficaz.
Actualmente, no existe vacuna para la prevencin de hepatitis C. Mientras tanto, las medidas preventivas dirigidas a maximizar las
precauciones universales y educacin de la
poblacin respecto a las conductas de riesgo
as como el tamizaje adecuado de sangre y
rganos son las nicas maneras de prevenir
esta enfermedad.
HEPATITIS D
Es un virus nico ya que no se parece a ningn
virus animal y ms bien tiene algunas semejanzas con virus de especies vegetales. Tiene
una cadena circular simple de RNA y sus
partculas tienen una envoltura formada por
el HBsAg que envuelve al RNA viral y al
antgeno delta (HDAg). La replicacin ocurre
en el ncleo del hepatocito y depende
absolutamente del virus de hepatitis B para
su patogenicidad.
El virus puede afectar a una persona que ya
es portadora del virus de hepatitis B (superinfeccin) o puede ser transmitido simultneamente con ste ltimo (coinfeccin).
Interesantemente, la replicacin activa del
HDV inhibe la replicacin del HBV, por lo tanto
la infeccin por HDV se asocia a reduccin de
niveles intrahepticos de HBsAg, HBeAg y HBV
DNA. Puede haber dao heptico por
mecanismo citoptico directo sobre la
membrana del hepatocito o por replicacin
del virus y destruccin celular. El HDV RNA y
el HDAg son detectados tempranamente,
junto con la deteccin de HBsAg. A medida
que el HBsAg desaparece el HDAg tambin
es aclarado y comienza a aparecer el anticuerpo anti-HDV, inicialmente IgM y luego IgG.
En el caso de la superinfeccin, el HDAg y HDV
RNA permanecen detectables en el suero junto
con ttulos altos de IgM e IgG anti-HDV.
396
Cuadro clnico
Es imposible diferenciar la hepatitis D de las
otras hepatitis virales slo en base a cuadro
clnico. Hay todo un espectro de enfermedad,
desde el paciente asintomtico hasta la
enfermedad heptica crnica terminal. Los
pacientes con infeccin por hepatitis B y D
tienden a tener un riesgo mayor de desarrollar
dao heptico ms severo comparados con
los infectados por hepatitis B solamente. En
algunos casos agudos puede verse un patrn
bifsico de enfermedad, aproximadamente 2
semanas despus de la presentacin, caracterizado por un segundo pico de elevacin de
aminotransferasas, pudiendo ser sta la nica
pista que haga sospechar de infeccin dual.
La coinfeccin con hepatitis B sigue la historia
natural de una hepatitis B no complicada, con
una tasa de cronicidad de menos del 5%. Por
otro lado, con la superinfeccin, la cronicidad
es la regla, y ms del 70% de pacientes
desarrollan cirrosis en algn momento.
El HDV ha sido asociado con hepatitis fulminante, que es ms comn en la superinfeccin
que en la coinfeccin. Tambin se ha documentado una asociacin con carcinoma
hepatocelular.
Diagnstico
El serodiagnstico de la coinfeccin y la
superinfeccin es ligeramente distinto. En
ambas situaciones se encuentra anti-HDV, que
se puede medir por radioinmunoensayo y
ELISA. La respuesta serolgica a HDV no es
tan consistente como la que se describe en
hepatitis A o B. Las respuestas IgM e IgG son
usualmente marcadas en portadores de HBsAg
superinfectados que desarrollan infeccin
crnica por HDV. En el caso de la coinfeccin,
algunos pacientes pueden expresar solamente
IgM o IgG, o tener la respuesta primaria IgM
y secundaria IgG. El marcador diagnstico ms
importante de hepatitis D es IgM anti-HDV y
su presencia correlaciona con inflamacin
heptica y predice progresin a cirrosis. Por
lo tanto, a diferencia de los pacientes con
hepatitis A y B, la presencia de anticuerpo IgM
no necesariamente es diagnstico de infeccin
aguda.
El HDAg puede ser detectado en suero,

aunque esto es slo posible en estados
tempranos de la infeccin antes de la aparicin
de anti-HDV, porque el antgeno puede ser
enmascarado al formar complejos con el antiHDV que aparece a ttulos altos. La viremia
tambien puede ser demostrada por deteccin
directa de HDV RNA por tcnica de PCR.
Algunos autores consideran la visualizacin del
antgeno HDAg intraheptico por inmunofluorescencia en la biopsia heptica es el
estndar de oro, pero la razn principal para
realizar una biopsia heptica sera el evaluar
el estado de la enfermedad y el pronstico
de la enfermedad.
Tratamiento
No existe terapia efectiva para la hepatitis D
aguda y el tratamiento est esencialmente
orientado a pacientes con infeccion crnica
por HDV. Las tasas de respuesta completa y
sostenida al interfern administrado por 12
meses son menores que en los pacientes con
infeccin con HBV solamente. No existen
estudios publicados acerca del uso de
lamivudina o adefovir dipivoxil en estos
pacientes, aunque su utlizacin sera razonable en la prctica clnica al inhibir la replicacin
del HBV.
Se calcula que el HDV afecta a 5% de
portadores de HBsAg en el mundo, siendo
ms frecuente entre los usuarios de drogas
endovenosas y hemoflicos. En la amazona
de Per y Brasil existe una alta incidencia de
marcadores serolgicos de hepatitis B y D. En
un estudio publicado en nuestro pas, 10 %
de residentes de la selva amaznica donde la
prevalencia de HBsAg fue de 22%, tuvieron
anticuerpos anti-HDV, y los misioneros extranjeros que trabajaron en sta rea tuvieron una
incidencia mayor de marcadores serolgicos
de hepatitis B y D comparada con los
donantes de sangre de la costa peruana. La
infeccion por HDV es transmitida por la va
parenteral, por contacto con secreciones o
sangre. La transmisin sexual no es tan efi-
397
ciente como la de HBV y la transmisin

perinatal es tambin rara. No existe una
vacuna efectiva contra HDV. Evidentemente
la infeccin puede ser evitada usando
vacunacin y medidas preventivas contra HBV.
Sin embargo, los pacientes infectados por HBV
deben ser aconsejados para que no sigan
utilizando agujas contaminadas o involucrndose en prcticas sexuales de alto riesgo para
prevenir superinfeccin por HDV.
HEPATITIS E
El HEV no ha sido todava clasificado, aunque
los estudios de microscopa electrnica
muestran que se asemeja a los de la familia
Caliciviridae. El genoma es RNA simple,
existiendo ocho genotipos diferentes. Sin
embargo, existe un solo serotipo que permite
el diagnstico serolgico con los mtodos
comercialmente disponibles. El HEV se replica
en el hgado y es excretado en las heces por
el tracto biliar. Las partculas aparecen en
heces durante la fase prodrmica y luego
aparece el antgeno HEV en sangre alrededor
de un mes despus, coincidiendo con el pico
de ALT. El primer anticuerpo detectado es el
IgM, apareciendo luego el IgG, de manera
anloga a la hepatitis A.
Cuadro clnico
El perodo de incubacin de la hepatitis es de
aproximadamente 40 das (2 a 8 semanas).
Es una infeccin autolimitada y no se puede
distinguir de las otras hepatitis virales en base
a la clnica. Sin embargo, debe sospecharse
de esta infeccin en cualquier persona con
hepatitis aguda con historia de viaje reciente
a reas de alta prevalencia y serologa negativa
para hepatitis viral A, B y C. No hay reportes
hasta el momento de infeccin crnica por
hepatitis E. Se describe tpicamente enfermedad severa en mujeres gestantes durante el
tercer trimester con una mortalidad de
alrededor del 20%, con hepatitis fulminante.
Esta predileccin para formas fulminantes en
mujeres gestantes no se describe en otras
formas de hepatitis viral y no existe una
explicacin patofisiolgica clara para este

fenmeno.
Diagnstico
Se ha desarrollado recientemente una prueba
sensible y especfica de Western blot capaz
de detectar anti-HEV en suero agudo y
convalesciente. Tcnicas basadas en inmunofluorescencia permiten la deteccin de IgM
(fase aguda) e IgG (fase convalesciente).
Tambin se ha utilizado PCR para detectar HEV
en heces de pacientes infectados agudamente,
pero sto es an considerado experimental.
Tratamiento
No hay actualmente un tratamiento efectivo
para la hepatitis E aparte de medidas generales
de sostn, como se describe en la seccin
correspondiente de hepatitis A.
Se han descrito epidemias de HEV en Asia,
Africa y Mxico. En algunos pases en vas de
desarrollo hasta un 50% de hepatitis viral
aguda espordica se debe a este agente.
Tambin se ha documentado la presencia del
virus en aguas contaminadas de desage en
Espaa, Grecia, Francia y Estados Unidos, lo
cual sugiere que las cepas de HEV son ms
ubicas de lo que se pensaba. En Egipto la
seroprevalencia de HEV es de ms del 60%,
siendo la ms alta del mundo. Se ha sugerido
que existen reservorios animales y que las
infecciones humanas pueden ser una zoonosis. La seropositividad para HEV se ha demostrado en cerdos, ratas, pollos y perros en
distintas partes del mundo. Los veterinarios
tienen mayor seroprevalencia de HEV que los
donantes de sangre normales. La transmisin
parenteral y de persona a persona son
mecanismos potenciales aunque bastante
infrecuentes.
Se ha demostrado que hervir el agua antes de
beberla reduce la transmisin de la enfermedad. Las mujeres en estado de gestacin deben
evitar viajar a zonas endmicas, sobre todo en
el tercer trimestre. No existen preparaciones
398
de inmunoglobulina eficaces, an las que han

sido preparadas de donantes que viven en reas
endmicas. Hay investigaciones recientes y
muy esperanzadoras acerca del desarrollo de
una posible vacuna en base a estudios
animales.
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399
CAPTULO 30
Hgado graso no alcohlico

INTRODUCCIN
Desde las primeras publicaciones en los aos
1980 por Ludwig y col. ha habido muchos
avances en el conocimiento y la patofisiologa
del hgado graso no alcohlico (HGNA). Este
conjunto heterogneo de alteraciones
morfolgicas del parnquima heptico
implican por definicin la exclusin fehaciente
del consumo de alcohol, definido arbitrariamente como menos de 20 gramos de etanol
al da en mujeres y 40 gramos al da en
hombres y cambios histolgicos prcticamente indistinguibles de los observados en
alcohlicos. Uno de los grandes problemas
es la arbitrariedad con la que se definen estas
cantidades de alcohol, teniendo en cuenta
que, por una parte, el dao histolgico
producido por alcohol no esta necesariamente
relacionado con la cantidad ingerida,
existiendo pacientes que consumen ingentes
cantidades de etanol diario sin producir dao
heptico, mientras que otras personas con
cantidades tan pequeas como 20 gramos al
da pueden llegar a la cirrosis. Por otra parte,
en la prctica clnica resulta difcil estimar el
consumo real de un paciente dado, debido al
temor de perder cobertura en el seguro o
aceptar un uso regular de alcohol frente a
familiares o al mdico.
Clsicamente descrito en grupos de riesgo
tales como diabticos, hipertrigliceridmicos
u obesos, hoy se reconoce que el HGNA puede
darse en personas sin factores de riesgo
aparentes por lo cual su espectro clnico es
ms amplio de lo que se pensaba. En esta
revisin se tratar los aspectos concernientes

a espectro histolgico, epidemiologa,
patofisiologa, evaluacin clnica, historia
natural y algunos alcances sobre el manejo
de esta importante entidad.
La gnesis del hgado graso es en gran parte
desconocida, pese a los importantes avances
que ha habido al respecto en los ltimos aos.
Anormalidades en el metabolismo de los
lpidos y carbohidratos, generacin de especies reactivas de oxgeno (EROS), (tambin
llamadas radicales libres), peroxidacin
lipdica, activacin de clulas esteladas o de
Ito, liberacin anormal de citoquinas son
algunas de las anormalidades descritas que
detallaremos en esta revisin.
Uno de los elementos fundamentales para el
desarrollo del HGNA es la resistencia a la
insulina, cuya presencia ha sido categricamente demostrada recientemente en pacientes con HGNA y EHNA.
Acciones de la insulina
En lo que concierne al metabolismo de
carbohidratos, la insulina estimula la gliclisis
mediante su accin positiva sobre la fosfofructoquinasa (PFK), que fosforila a la fructosa
6-fosfato. Por otro lado, la insulina inhibe la
gluconeognesis, favoreciendo as la
utilizacin mxima de la glucosa en las clulas
adiposas y del msculo estriado como sustrato
400
Hgado graso no alcohlico - Dr. Martn Tagle Arrspide
de energa, ingresando como piruvato y acetil

coenzima A al ciclo de Krebs. Asimismo, la
insulina estimula la expresin de receptores
transportadores GLUT4 en la membrana del
adipocito y miocito, facilitando el ingreso de
glucosa en la clula.
Por otra parte, la insulina al estimular a la
enzima lipoprotena lipasa localizada en la
membrana del adipocito, favorece la hidrlisis
de triglicridos en cidos grasos y glicerol, y al
mismo tiempo promueve la incorporacin de
estos cidos grasos por parte de la clula. Una
vez dentro de la clula, la insulina estimula la
reesterificacin de los cidos grasos con el
glicerol para formar triglicridos. En el hepatocito, la insulina tambin estimula la reesterificacin de los cidos grasos, al mismo tiempo
que inhibe rutas alternas de metabolismo de
cidos grasos, tales como la oxidacin
mitocondrial y la peroxidacin lipdica.
Resistencia a la insulina
La insulino-resistencia ha sido tal vez el hallazgo
bioqumico ms consistente en la patognesis
del HGNA. El mecanismo de sta es an
desconocido, aunque se conoce varios posibles
intermediarios, tales como el aumento mismo
de la concentracin de cidos grasos que inhibe
la captacin perifrica de glucosa, y la
induccin del pptido inhibidor kappa kinasa
beta (IKK). Este pptido activa al factor nuclear
kappa beta (NF-k) el cual a su vez promueve
la trascripcin de una variedad de citoquinas,
entre las cuales la ms importante es el factor
de necrosis tumoral alpha (TNF-). Esta
citoquina, adems de jugar un papel
fundamental en el componente inflamatorio
de la EHNA, inhibe la fosforilacin (y por lo
tanto la activacin) del receptor para insulina
IRS-1 adems de inhibir la expresin del
transportador para glucosa GLUT4. A su vez,
el TNF- activa al IKK-, crendose un crculo
vicioso que perpeta la resistencia a la insulina.
Sanyal y col. demostraron en un estudio
reciente que la insulino-resistencia est
presente en pacientes con HGNA y EHNA en
compara-cin con controles normales. En este
estudio, se realiz el test del clamp euglicmico,
que consiste en administrar una infusin

endovenosa de insulina y observar la infusin
de glucosa necesaria para mantener euglicemia. Los pacientes con EHNA necesitaron
menos infusin de glucosa que los pacientes
con HGNA simple, los cuales a su vez
necesitaron menos infusin de glucosa que los
controles normales. Al existir entonces
resistencia a la insulina, hay por un lado una
mayor cantidad de cidos grasos libres
circulantes y dentro del hepatocito. La
hiperinsulinemia resultante del proceso va a
estimular la gliclisis, aumentando la acetil-CoA
y contribuyendo an ms a la cantidad de
cidos grasos disponibles intracelularmente.
Existiendo entonces una mayor concentracin
de cidos grasos intracelulares, inevitablemente
se estimula la sntesis de triglicridos dentro
del hepatocito. Existe adems una disminucin
de la sntesis de apoprotena B 100, que facilita
la exportacin de los triglicridos como lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Como
resultado de todo este proceso, se genera un
acmulo de vacuolas de triglicridos dentro
del hepatocito, producindose la esteatosis
macrovesicular. A toda esta secuencia de
eventos cuya resultante es la esteatosis heptica
se le suele denominar el primer golpe o hit,
ya que es la primera condicin que tiene que
darse para que se produzca el segundo golpe
que determinar la produccin de EROS, estrs
oxidativo y gnesis del proceso inflamatorio
en la EHNA.
Estrs oxidativo: El segundo golpe.
El aumento intracelular de cidos grasos en s
mismo es un factor que induce la actividad del
citocromo P450 2E-1 y P450 4A que generan
especies reactivas de oxgeno con potencial
citotxico. Dos de los productos de esta
oxidacin por rutas alternas son el 4-hidroxinonenal (4 HNE) y el malonaldehido (MDA),
altamente txicos a nivel intracelular y que
producen dao a diversos niveles: actan junto
con la IL-8 como quimioatrayentes para
polimorfonucleares (PMN), estimulan la
produccin de factor de crecimiento beta (TGF) que a su vez es un potente inductor de la
transformacin fenotpica de las clulas este-
401
ladas, las cuales pasan de un estado pasivo

almacenador de vitamina A a un estado miofibroblstico capaz de producir colgeno y por
lo tanto fibrosis. Estos compuestos producen
dao al citoesqueleto del hepatocito,
perdiendo ste su forma cuboidal y producindose un balonamiento y agregados intracelulares amorfos que constituyen los cuerpos
hialinos o de Mallory. La oxidacin de cidos
grasos produce un incremento de la demanda
hacia la membrana mitocondrial, ya que el flujo
de electrones como producto de esta oxidacin
aumenta. El HNE bloquea la cadena
respiratoria, producindose una desviacin del
flujo de electrones hacia formacin de especies
reactivas de oxgeno, principalmente super
xido (O2-), que al combinarse con el agua
produce radical hidrxilo (OH-), de alta
toxicidad intracelular.
Adems de producir estos cambios deletreos
intracelulares, los productos de la peroxidacion
lipdica y del stress oxidativo inducen una
deplecin de factores protectores intracelulares
como el glutation, empeorando el dao a nivel
del hepatocito. Otro de los posibles mecanismos por los cuales el ciclo TNF-/IKK-
arriba mencionado puede activarse es
mediante el paso de productos de la flora
intestinal tales como el lipopolisacrido de
pared bacteriana. Estos compuestos ingresaran
por sangre portal activando a los macrfagos
hepticos (clulas de Kupffer), estimulando la
produccin de TNF- por parte de ellos
predisponiendo la insulinaresistencia como se
ha expuesto. La produccin de fibrosis, que es
de suma importancia en este proceso, tiene
diversos mecanismos posibles. Por una parte,
los receptores de activacin de proliferacin
de peroxisomas tipo gamma (PPAR-) se
encuentran sub-regulados en modelos
animales permitiendo la activacin de clulas
esteladas que producen colgeno. Otra
molcula similar, el receptor PPAR-, induce la
actividad de citocromo P450 2E-1 y 4A, que
son fuente de estrs oxidativo y activacin
indirecta de clulas esteladas. La leptina, una
hormona sintetizada principalmente por el
tejido adiposo, tiene relacin con diversas
funciones vitales del organismo, tales como
saciedad, balance energtico, funcin tiroidea

e inmunidad y est en correlacin directa con
la masa adiposa. Entre otras acciones, la leptina
acta directamente sobre las clulas esteladas
inducindolas a generar fibrosis, al mismo
tiempo que parece inducir la expresin de
citocromo P450 2E-1, postulndose que su
efecto fibrognico tendra que ver con la
produccin de etrs oxidativo. El resultado final
de todo este proceso es un hgado graso sobre
el cual se agrega un componente inflamatorio,
balonamiento del hepatocito y fibrosis en
grados variables. Pese a todo lo que se conoce
con respecto a la patognesis del HGNA y la
EHNA, an se desconoce por qu motivo
algunos pacientes con obesidad, diabetes e
insulinoresistencia no llegan a la esteatohepatitis ni a la cirrosis, dejando aun interrogantes
que debern ser despejadas en los siguientes
aos.
CUADRO CLNICO
Como suele ocurrir en casi toda hepatopata
crnica, el curso clnico es silente y en el caso
del HGNA, ste es usualmente descubierto
durante la evaluacin del paciente con niveles
elevados de aminotransferasas. En ocasiones
puede haber discomfort vago e inespecfico en
el cuadrante superior derecho. El examen
clnico puede mostrar hepatomegalia, aunque
sta es difcil de evaluar en pacientes obesos.
La presencia de ictericia o signos de hepatopata crnica tales como ascitis, vrices esofgicas
o encefalopata heptica se ve con poca frecuencia e invariablemente indican enfermedad
severa.
DIAGNSTICO
El diagnstico es sospechado al detectarse
elevacin de aminotransferasas usualmente
asintomtica en un paciente no bebedor,
habindose descartado otras causas de
hepatopata crnica tales como hepatitis viral
B, C, hemocromatosis, hepatitis autoinmune,
deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad
de Wilson o procesos obstructivos biliares. La
obtencin de las respectivas pruebas de
descarte depender de las caractersticas
402
particulares del paciente y del juicio clnico

del mdico tratante. La relacin AST/ALT es
generalmente <1, aunque cuando es >1
puede indicar presencia de fibrosis segn
algunos estudios. Pese a esto, es importante
sealar que el grado de elevacin de ALT no
tiene correlacin con el grado de fibrosis
heptica. Puede haber elevacin de la
fosfatasa alcalina y de la gamma glutamil
transpeptidasa en grados variables, aunque
dichas enzimas no son usualmente el
parmetro de seguimiento ms importante en
HGNA.
Los estudios de imgenes permiten sospechar
la presencia de esteatosis heptica, aunque
no distinguen entre HGNA simple y EHNA.
Los criterios ultrasonogrficos ms comnmente utilizados para diagnosticar esteatosis
son: hgado hiperecognico (aumento del
brillo sonogrfico) aumento de la ecodensidad comparado con los riones y borramiento de estructuras vasculares. La tomografa axial computarizada tambin puede ser de
utilidad para sospechar hgado graso. Si la
densidad tomogrfica del hgado es mayor
que la del bazo, la presencia de esteatosis
puede descartarse con relativa precisin. La
resonancia magntica nuclear ha sido tambin
investigada en este contexto aunque con
evidentes desventajas en cuanto a costo en
comparacin con las otras modalidades
imagenolgicas.
La fibrosis heptica severa es indistinguible de
la esteatosis simple por modalidades
imagenolgicas, por lo cual la biopsia heptica
es la nica manera de hacer la distincin entre
HGNA simple y EHNA. La realizacin de la
biopsia heptica cuando se sospecha alguna
de las formas del espectro de HGNA es an
materia de controversia. Por un lado, se
argumenta que es un procedimiento invasivo,
con riesgos potenciales y costosos, aparte de
no ofrecer terapia especfica de confirmarse
HGNA simple o EHNA. Sin embargo, permite
establecer el diagnstico preciso y el
pronstico segn el grado histolgico. En un
estudio 36 pacientes con elevacin persistente
de ALT en quienes el diagnstico no pudo ser
establecido por mtodos no invasivos se
realiz biopsia heptica. La biopsia heptica

cambi el diagnstico en 14% de los casos y
las recomendaciones teraputicas fueron
cambiadas en 10 de ellos. De todos modos,
la decisin de realizar una biopsia heptica
debe ser individualizada teniendo en cuenta
adems la opinin del paciente. La esteatosis
observada en las biopsias de pacientes con
HGNA es generalmente de tipo macrovesicular, aunque en algunos casos puede verse
esteatosis microvesicular. Puede verse necrosis
focal en grados variables en el lobulillo
heptico, constituida por diversas clulas,
entre ellas linfocitos, clulas de Kupffer, o
polimorfonucleares (Figura 1). Los estadios
ms tempranos de fibrosis en EHNA se
observan en los espacios perisinusoidales con
localizacin preferencial en la zona perivenular
o zona 3 (Figura 2). Estadios ms avanzados
muestran un mayor grado de fibrosis,
pudindose ver puentes entre zona 3 y
espacios porta. Por ltimo, un grupo de
pacientes puede presentar cirrosis, aunque en
esta etapa histolgica las caractersticas tpicas
de EHNA (esteatosis, inflamacin, cuerpos de
Mallory) pueden desaparecer. Pese a no haber
un marcador serolgico fidedigno que
permita predecir fibrosis en un individuo
determinado, algunos estudios muestran
factores predictivos de fibrosis que permiten
seleccionar a los pacientes que podran ser
candidatos para una biopsia heptica. Un
estudio determin que la presencia de
obesidad y/o DM tipo II son los mejores
factores predictivos de fibrosis. Combinando
estos parmetros con la edad al momento de
la biopsia (<45 > 45 aos) y la relacin AST/
ALT > 1 <1 se logra establecer probabilidades
de fibrosis en pacientes con EHNA. As, un
paciente mayor de 45 aos con obesidad o
DM tipo II y cuya relacin AST/ALT es > 1 tiene
un 66% de probabilidad de tener fibrosis en
la biopsia heptica. Queda pues, a criterio de
cada mdico decidir de acuerdo a las
evidencias actuales en la literatura quienes son
los pacientes que se beneficiaran de una
biopsia heptica o simplemente de observacin y medidas conservadoras como reduccin ponderal, control de la insulinoresistencia y exmenes peridicos.
403
Figura 1. Esteatosis macrovesicular con Infiltrado

polimorfonuclear (EHNA)
pueden ser elementos que lleven al diagnstico de estas entidades, corroboradas por los
marcadores correspondientes e histologa
compatible. Tambin debe considerarse a las
enfermedades metablicas como la hemocromatosis hereditaria, enfermedad de Wilson y
deficiencia de Alfa 1 Anti tripsina cuando se
est evaluando al paciente con elevacin no
determinada de aminotransferasas. A todo
paciente con elevacin de aminotransferasas
de origen incierto se le debe solicitar en algn
momento estudios de ferrocintica (concentracin de hierro, transferna y ferritina srica)
para descartar hemocromatosis. Es importante
recalcar que no existe mtodo confiable para
descartar que un paciente determinado
consume alcohol en cantidades significativas,
por lo cual el ndice de sospecha debe ser alto
y plantear hepatitis alcohlica especialmente
si la relacin AST/ALT es >1, aunque como se
ha discutido, este hallazgo puede ser un
marcador de severidad en HGNA.
TRATAMIENTO
Hasta el momento no existen estudios publicados en forma controlada para el tratamiento
del HGNA y las estrategias actuales se circunscriben a eliminar los factores de riesgo para
dicha condicin, esto es, reduccin de peso,
y correccin de la insulinoresistencia como
medidas fundamentales. No obstante, no
contamos con estudios a largo plazo que
determinen con certeza que dichas acciones
modifiquen la historia natural del HGNA.
Figura 2. Tincin tricrmica - fibrosis

perisinusoidal (EHNA)
La esteatohepatitis debe ser conceptualizada
como un sndrome y no como una
hepatopata aislada. Es usualmente parte del
sndrome metablico (tambin conocido
como sndrome X), en una mayora de casos
asociado a insulinoresistencia. La evaluacin
del paciente con aminotransferasas elevadas
(ver captulo correspondiente en este libro)
debe incluir a la hepatitis viral crnica B y C,
a las enfermedades hepticas de orgen
autoinmune como la hepatitis autoinmune,
cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante
primaria. El hallazgo de hipergammaglobulinemia y enfermedades autoinmunes concomitantes sobre todo en una paciente femenina
Recomendaciones recientemente publicadas

acerca de la prdida de peso en poblacin
adulta, sugieren que el paciente con
sobrepeso debe perder inicialmente un 10%
de su peso actual. Una prdida de peso
demasiado rpida puede dar lugar a un
empeoramiento del problema. Adicionalmente, la prdida de peso acelerada (> 1,5 kg por
semana) est asociada a un riesgo aumentado
de clculos biliares. Aunque no existen
recomendaciones oficiales acerca de cuan
frecuente debe controlarse la bioqumica
heptica en pacientes obesos sometidos a
prdida ponderal marcada, la mayora de
404
expertos recomiendan hacerlo mensualmente. No existe suficiente informacin en cuanto

al contenido de la dieta propiamente dicho,
habiendo algunos reportes que sealan que
el aumento de fibra podra tener relacin con
el mejoramiento de la resistencia a la insulina,
as como la adicin de cidos grasos poliinsaturados podra tener un efecto benfico
en el mismo sentido. El ejercicio y la intensidad
del mismo son factores que influyen
positivamente en los pacientes con sobrepeso
e insulino-resistencia por lo cual se recomienda que los regmenes dietticos se
asocien a una actividad fsica prudente.
Debido a la asociacin que existe entre la
EHNA y la insulinoresistencia, resulta atractivo
pensar en el uso de agentes farmacolgicos
para la correccin de este problema en
pacientes con EHNA. Existen actualmente dos
categoras de drogas con esta propiedad, las
biguanidas (metformina) y las tiazolidinedionas (pioglitazona y rosiglitazona). Un estudio
recientemente publicado por Marchesini y col.
donde se administr metformina, 500 mg 3
veces al da por 4 meses a 20 pacientes con
EHNA histolgicamente documentada,
demostr mejora en un 50% en niveles de
ALT, aunque no hubo control histolgico. Otro
estudio utilizando rosiglitazona a dosis de 4
mg dos veces al da por 48 semanas en 30
pacientes con sobrepeso y EHNA demostr
mejora en el score necroinflamatorio y
normalizacin de transaminasas en la mayora,
aunque un 67% aumentaron de peso como
efecto secundario del medicamento y al
descontinuar el tratamiento los valores bioqumicos volvieron a elevarse. Otro estudio con
pioglitazona en 18 pacientes por 48 semanas
demostr hallazgos muy similares y un 72%
aumentaron de peso. El cido ursodeoxiclico
(UDCA) fue comparado contra placebo en un
estudio randomizado doble ciego en la Clnica
Mayo publicado en el 2004. Luego de 2 aos
de tratamiento no hubo diferencia entre
ambos grupos ni en respuesta bioqumica ni
en mejora histolgica, eliminando a dicho
agente como una opcin vlida dentro del
escaso armamentario teraputico en el manejo de esta entidad.
PRONSTICO
Se sabe que existen diferentes estados en la
progresin de la esteatosis, desde la esteatosis
simple hasta la cirrosis. Los individuos que
tienen esteatosis simple y no EHNA tienen
generalmente buen pronstico y poca
progresin a fibrosis. Algunos estudios que
siguieron pacientes a 10-21 aos con biopsias
demostraron que no hubo avance hacia
formas ms severas de EHNA. Pero por otro
lado, hay reportes de obesos mrbidos que
fueron sometidos a bypass yeyuno-ileal y
sufrieron prdida de peso demasiado rpida,
que desarrollaron EHNA. Muchos pacientes
con cirrosis criptognica tienen factores de
riesgo para EHNA, y se sospecha que pueden
haber sido pacientes con EHNA en etapas
anteriores que progresaron en forma silente
a cirrosis. Estudios que comparan grupos de
cirrticos de etiologas diversas (en su mayora
por virus de hepatitis B, C o alcohol) con
cirrticos criptognicos demuestran una
prevalencia de obesidad, de DM tipo II y de
ambas condiciones simultneas en mucho
mayor proporcin en el segundo grupo,
sugiriendo una relacin causa-efecto de la
obesidad e insulinoresistencia en la gnesis
de la cirrosis criptognica.
Aparentemente, la historia natural de los
pacientes con hgado graso no complicado
por fibrosis o EHNA es benigna en
comparacin con la poblacin general segn
muestra un estudio realizado en Dinamarca y
recientemente publicado. Otro estudio
poblacional realizado en los Estados Unidos
en pacientes con diagnstico de hgado graso
por imgenes (donde fueron biopsiados slo
un 15%) demostr que la sobrevida de stos
pacientes a 20 aos era menor a lo esperado
en forma significativa, principalmente por
causas cardiovasculares, aunque las causas
hepticas fueron la tercera causa de
mortalidad en esta cohorte. Existen pocos
estudios donde se tome biopsias hepticas
basales y luego se comparen con biopsias de
control despus de varios aos, pero dichos
estudios sugieren que la esteatohepatitis no
alcohlica puede progresar a fibrosis y/o
cirrosis en un 25-30% en el curso del tiempo.
405
Por estas razones se debe tomar seriamente a

esta entidad y considerar que entre los
problemas que puede tener un paciente con
sobrepeso u obesidad, adems de la
morbilidad de origen cardiovascular existe un
riesgo significativo de tener alguna de las
variantes del espectro del hgado graso y
aconsejar al paciente al respecto y considerar
referirlo a un especialista para evaluacin.
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406
Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
CAPTULO 31
Vrices esfago-gstricas
Dr. Eduardo Zumaeta Villena
DEFINICIN
Las vrices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas preferentemente
en el tercio inferior del esfago, que cursan a
travs de varios niveles desde la lmina propia
hasta la submucosa profunda, pueden
progresar hacia la parte superior del esfago
o hacia el estmago.
Se comunican por medio de venas perforantes
con una circulacin colateral paraesofgica
extensa. Se forman como consecuencia de
hipertensin portal.
Sinnimos y trminos relacionados: vrices
gastroesofgicas, vrices de la unin cardioesofgica, vrices esofagogstricas, vrices en
el fondo y esfago, vrices de la unin gastroesofgica.

Conceptos previos
Se desarrolla hipertensin portal en
prcticamente todos los pacientes con cirrosis.
La ruptura y sangrado de las vrices son una
complicacin mayor de la hipertensin portal
y conlleva una alta mortalidad. El sangrado
variceal es aproximadamente el 10 a 30% de
las hemorragias digestivas del tracto superior
El control de la hipertensin portal y de vrices
esofgicas requiere conocimiento de la
anatoma, bases fisiopatolgicas e historia
natural pertinentes.
CLASIFICACIN
Se han propuesto diversas clasificaciones para
las diferentes vrices. Una de ellas es la
conocida clasificacin de Paquet para vrices
esofgicas.
Vrices esofgicas
Grado I: mnima protrusin en la pared
esofgica, usualmente rectas,en un slo
cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacin capilar
Figura 1. Vista endoscpica de vrices esofgicas

prominentes
Grado II: presencia de ndulos o cordones

moderadamente protrudos que ocupan
dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre
pequeo o mediano.
407
Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes,

tortuosas, tamao mediano o grande,
protrusin compromete hasta de la mitad
de la luz esofgica, pueden tener signos
de color rojo.
Grado IV: vrices ocupan cuatro
cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que
ocupan ms de la mitad de la luz esofgica
y usualmente tienen signos de color rojo.
Otra clasificacin endoscpica es la de la
Sociedad Japonesa de Hipertensin Portal
quien desde 1980 se refiere a:
Color (C): blancas (W), azules (B),

Presencia de signos rojos encima de las
vrices (RC), pueden ser positivos o
negativos se valoran en cruces, pueden ser
de diferente presentacin tal como el signo
de latigazo: pequeas vnulas dilatadas de
disposicin longitudinal, cherry red spots:
elevaciones rojizas menores de 2 mm
usualmente mltiples, hematoquistes:
elevaciones rojizas de mayor tamao,
solitarias, coloracin roja difusa.
Figura 2. Varices asociadas en region del cardias
Tipo GOV 1: que aparecen como una

continuacin de las vrices esofgicas
y que se extienden hasta 2 a 5 cm por
debajo de la unin gastroesofgica slo
en la curvatura menor del estomago.
Localizacin (L): tercio inferior (Li), tercio

medio (Lm) tercio superior (Ls).
Forma (F): se refiere a tortuosidad de las

vrices
F1 vrices rectas
F2 vrices a manera de un rosario y que
ocupan menos de la
mitad del dimetro de la luz.

F3 vrices marcadamente tortuosas que
ocupan ms del tercio del dimetro de
la luz.
Vrices gstricas; clasificadas en dos grupos,
segn Sarin y recomendado segn consenso
de Baveno III: a) Vrices esfago-gstricas
(GOV) y b) Vrices gstricas aisladas ( IVG )
Las vrices gstricas (VG) son menos comunes
que las vrices esofgicas (VE) en 20% de
todos los pacientes con hipertensin portal.
a) Las vrices esofagogstricas siempre estan
asociadas a vrices esofgicas
408
Figura 3. Clasificacin de Sarin para vrices para

vrices esfago-gstricas
Tipo GOV 2: si se extienden hacia el

fondo del estmago
b) Las vrices gstricas aisladas pueden
localizarse solo en el fondo en ausencia de
vrices esofgicas (tipo IGV 1) y las que se
encuentran en cualquier lugar del
estmago (tipo IGV 2).
Vrices gstricas primarias: las que nunca
han tenido ecleroterapia o ligadura.
Vrices gstricas secundarias: las que se
presentan despus de escleroterapia o ligadura.
Las vrices gstricas se presentan en hipertensin portal de diverso orgen. Las vrices
gstricas aisladas se producen en alteracin
segmentaria del lado izquierdo (trombosis o
estenosis de la vena esplnica).
comprometidos. Las anastomosis portosistmicas ms importantes son las colaterales

gastroesofgicas que drenan hacia la vena
zigos y sta a la cava superior y que son
responsables para la principal complicacin
de la hipertensin portal: hemorragia masiva
del tracto gastrointestinal superior.
Estudios recientes han demostrado roles
importantes para la endotelina 1 (ET-1) y el
xido ntrico (NO) en la patognesis de la
hipertensin portal y vrices esofgicas. La ET1 es un poderoso vasoconstrictor y el NO es
una sustancia vasodilatadora producidos por
las clulas endoteliales de los sinusoides. En
la cirrosis la ET-1 est incrementada y el NO
esta disminuido.
Causas
Patogenia
La presin normal en la vena portal es 5-10
mm Hg debido a que la resistencia vascular
en los sinusoides hepticos es baja. La vena
porta formada por la esplnica y la
mesentrica superior lleva aproximadamente
1 500 ml/min. de sangre que proviene del
los intestinos delgado y grueso, del bazo, y
del estmago dirigindose al hgado.
Las causas de hipertensin portal usualmente

son clasificadas como preheptica,
intraheptica, y posheptica.
Preheptica
Trombosis de la vena esplnica, trombosis
de la vena porta, compresin extrnseca de
la vena porta.
Intraheptica
Fibrosis heptica congnita, peliosis
heptica, hipertensin portal idioptica,
colangitis esclerosante , tuberculosis,
schistosomiasis, cirrosis biliar primaria,
cirrosis alcoholica, cirrosis relacionada al
virus de la hepatitis B y hepatitis C,
enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
deficiencia de Alfa1-antitripsina, hepatitis
crnica activa , hepatitis fulminante.
La obstruccin al flujo venoso portal, independientemente de su etiologa, resulta en un

incremento en la presin de la vena porta. La
presin portal est directamente relacionada
al flujo venoso portal y al grado de resistencia
al flujo; esto puede ser expresado en trminos
de la ley de Ohm como sigue:
Presin portal = flujo venoso portal (Q) x
resistencia al flujo (R)
Pos heptica
La respuesta a este incremento en la presin

(>10 mm Hg) es el desarrollo de una circulacin colateral que deriva el flujo a las venas
sistmicas. Estas colaterales portosistmicas se
forman por la apertura y dilatacin de canales
vasculares preexistentes que conectan el
sistema venoso portal y las venas cavas
superior e inferior.
Las vrices gastroesofgicas tienen dos vas de

alimentacin; la primera es la vena gstrica
izquierda o vena coronaria. La otra proveniente
del hilio esplnico a travs de las venas gstricas
cortas.
La alta presin portal es la causa principal del

desarrollo de las colaterales portosistmicos,
sin embargo otros factores pueden estar
Estudios sobre microcirculacin heptica han

identificado algunos mecanismos que pueden
explicar el incremento de la resistencia vascular
Sndrome de Budd-Chiari, trombosis de la

vena cava inferior, pericarditis constrictiva
409
intraheptica. Estos mecanismos pueden ser

sumarizados como sigue:
sangrado espontneo en las encas o epistaxis, sntomas de encefalopata, impotencia

y disfuncin sexual, calambres musculares.
Una reduccin del calibre sinusoidal debido

al aumento de tamao de los hepatocitos.
Examen fsico
Una alteracin en las propiedades elsticas

de la pared sinusoidal debido a depsito
de colgeno en el espacio de Disse.
Palidez, presin arterial baja, incremento de pulso y cambios en la presin

sangunea postural sugieren prdida de
sangre.
Compresin de vnulas hepticas por

ndulos de regeneracin.
Dsnea y taqupnea.
Puede presentar ictericia por insufi-
Lesiones de la vena central causada por

fibrosis perivenosa.
ciente funcin heptica.
Cambios veno-oclusivos.
Telangiectasias, ginecomastia, eritema

palmar, ascitis, edema, atrofia testicular.
Bloqueo perisinusoidal por inflamacin

portal, fibrosis portal y necrosis en
sacabocado.
Venas dilatadas radiales hacia afuera
CUADRO CLNICO
Hgado puede ser de pequeo tamao,
desde el ombligo (cabeza de medusa).

Circulacin colateral en abdomen.
esplenomegalia.
Sntomas
Las vrices esofgicas no producen dolor ni
molestias, excepto cuando sangran. El
sangrado variceal es una complicacin grave
del dao heptico crnico y puede
manifestarse de las siguientes maneras:
Vmitos con sangre (hematemesis)
Deposiciones de color negro y mal olor

(melena)
Lipotimia o desmayo
Anemia crnica, en casos de pequeos
sangrados por gastropata hipertensiva
portal.
La frecuencia es igual en ambos sexos. En
adultos la causa ms comn es la cirrosis
heptica. En nios, la trombosis portal y
cirrosis biliar secundaria son causas comunes.
Historia
Sntomas de enfermedad heptica: debilidad, cansancio, malestar general, hiporexia, hemorragia repentina y masiva con
shock, nusea y vmito, baja de peso, dolor
abdominal generalmente en hipocondrio
derecho y epigastrio, ictericia y coluria,
edema y distensin abdominal, prurito,
Tacto rectal presenta melena.

Diagnstico y diagnstico diferencial
El examen radiolgico no siempre muestra las
vrices esofgicas. En la prctica, solo un 40%
de las vrices se manifiestan radiolgicamente.
El cuadro tpico muestra una forma en panal
de abejas producida por la capa de bario que
rodea las protusiones venosas. Todo paciente
con cirrosis debera ser sometido a una
endoscopa de rutina para la deteccin de
vrices. El intervalo ptimo entre los exmenes
es desconocido, pero algunos centros
establecen un despistaje endoscpico cada 2
a 3 aos. La endoscopa muestra claramente
el tipo de vrices. Estas son fcilmente
compresibles y no ofrecen resistencia al paso
del endoscopio. La presencia de una erosin
en la superficie de la mucosa con un cogulo
sanguneo adherido significa la presencia de
una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy
frecuente que los sujetos que presentan vrices
esofgicas tambin muestren vrices gstricas,
en particular en el fondo del estmago.
El diagnstico diferencial incluye todas las
etiologas de sangrado digestivo. Debe de
hacerse notar que las lceras ppticas tambin
410
se presentan en cirrticos y por lo tanto el

diagnstico requiere del examen endoscpico.
Tratamiento de las vrices esofagogstricas:
El tratamiento debe considerar tres importantes aspectos
1. Tratamiento de la hemorragia activa.
2. Prevencin de un primer sangrado variceal
(profilaxis primaria)
3. Tratamiento profilctico en prevencin de
resangrado (profilaxis secundaria)
Segn el momento podramos utilizar:
Terapia farmacolgica (ej, vasopressin),
Sonda de Sengstaken Blakemore para
taponamiento de vrices,
Escleroterapia endoscpica con esclerosantes y cianoacrilato en vrices gstricas
Ligadura de vrices con bandas elsticas
TIPS (transyugular intrahepatic portacaval shunt)
taquicardia, perfusin perifrica adecuada y

hematocrito en el espectro del 25% al 30%, la
administracin de lquidos puede reducirse a
los niveles de mantenimiento.
En resumen, se recomienda seguir el siguiente
esquema en hemorragia por vrices:
1. Medidas de resucitacin general
2. Comenzar con farmacoterapia ej. octreotide 50 ug iv bolo seguidos por 50ug /h
IV por 3-5 dias.
3. Administrar antibiticos: quinolonas o cefalosporina de 3ra. generacin, se ha demostrado que se reduce la tasa de infeciones
sistmicas por translocacin bacteriana y
la incidencia de peritonitis bacteriana
espontnea en pacientes con ascitis.
4. Endoscopa de emergencia para verificar
diagnstico y para realizar ligadura con
bandas elsticas o escleroterapia.
5. En caso de resangrado temprano (24-72
horas): repetir terapia endoscpica una vez
ms si es posible.
6. Hemorragia recurrente, no controlada o
falla del tratamiento endoscpico colocar
baln de Sengstaken y considerar TIPS.
Shunt quirrgico porto-sistmico.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA ACTIVA
Dada la gravedad de la hemorragia esofgica,
su tratamiento slo es posible en unidades
de cuidado especializado. Los pacientes con
hipertensin portal a menudo desarrollan una
alteracin significativa del estado mental por
una encefalopata heptica, y debe
considerarse la proteccin de las vas areas
por medio de la intubacin endotraqueal. En
medios donde existen dificultades para realizar
endoscopa o radiologa intervencionista el uso
del taponamiento con baln (Sonda de
Senkstaken Blakemore) puede utilizarse para
disminuir o parar el sangrado y dar tiempo para
que el paciente pueda llegar a un centro ms
especializado. A menudo es necesaria la
transfusin de plaquetas y plasma fresco
congelado para la correccin de una
coagulopata, junto con eritrocitos centrifugados para contrarrestar el dficit de volumen.
Cuando los pacientes tienen buen volumen
urinario, presin arterial estable, mejora de la
Tratamiento endoscpico
Las finalidades en el manejo de sangrado activo
son la resucitacin hemodinmica, prevencin
y tratamiento de otras complicaciones y
controlar la hemorragia. La resucitacin hemodinmica requiere administrar sangre y
cristaloides. Debe de cuidarse mucho el evitar
la sobre transfusin, debido a que la hipertensin portal de rebote puede llevar a resangrados tempranos, generalmente es conveniente mantener el hematocrito en 30%. Se
necesita tambin determinar cmo estn los
factores de coagulacin. La transfusin de
plaquetas debe de reservarse para una plaquetopenia debajo de 50 000/ml en un paciente
que sangra activamente.
La endoscopa es la base del tratamiento de la
hemorragia digestiva y es una modalidad tanto
diagnstica como teraputica. Una vez que se
ha identificado que el origen posible de la
411
hemorragia son vrices esofgicas, las opciones

endoscpicas para el tratamiento son:
La inyectoterapia con substancias esclerosantes (oleato de etanolamina al 5%,
morruato de sodio al 5%., sulfato de tetradecil
sdico al 1% a 3%, polidocanol al 0,5% a
1%) que es inyectado dentro de una vrice
bajo visin directa, las inyecciones pueden ser
dirigidas hacia las venas (inyeccin intravaricosa) o hacia la pared esofgica contigua a
los canales varicosos (inyeccin paravaricosa).
El volumen ptimo de esclerosante que debe
inyectarse durante una sola sesin de escleroterapia es tema de controversia. Normalmente, se utilizan 2 ml del esclerosante por
inyeccin y los volmenes totales suelen ser
de 10 a 15 ml. Para las vrices gstricas se ha
utilizado con buen resultado adhesivos como
el N-Butil-2 cianoacrilato, esto causa edema
y compresin mecnica seguida por inflamacin, trombosis variceal, fibrosis y finalmente obliteracin. La escleroterapia endoscpica lleva asociada una variedad de complicaciones menores, como dolor torcico, disfagia transitoria, fiebre y pequeos derrames
pleurales. Si bien se observan lceras esofgicas en la mayora de los pacientes, por lo
general no son complicadas. Se ven estrecheces esofgicas que llevan a la disfagia en
alrededor del 15% de los casos.
Ligadura con bandas elsticas de las vrices
colocadas alrededor de las vrices usando un
dispositivo colocado en la punta del endoscopio. Tambin se produce necrosis isqumica,
trombosis y fibrosis que erradica las vrices.
La profilaxis antibitica por corto tiempo ha
mejorado la sobrevida en pacientes cirrticos
4a
4b
que sufren hemorragia variceal. La terapia

farmacolgica puede ser usada como
adyuvante a la terapia endoscpica.
Cuando la endoscopa no est disponible o
cuando no es posible realizarla, los AGENTES
FARMACOLGICOS pueden jugar un importante rol para alterar el curso de un episodio
de hemorragia.
Tratamiento farmacolgico
Vasopresina (Pitresin): La vasopresina es un
potente vasoconstrictor, controla aproximadamente el 70% de los episodios de sangrado
variceal, la vaso constriccin en el territorio
vascular esplcnico, ocasiona una notable
reduccin del flujo sanguneo y de la presin
portal, as como un descenso del flujo
sanguneo de las colaterales gastroesofgicas,
puesto en evidencia por la medicin del flujo
sanguneo de la vena cigos. Asimismo, la
vasopresina disminuye significativamente la
presin de las vrices esofgicas. El efecto
vasoconstrictor de la vasopresina no se limita
al territorio esplcnico, sino que se manifiesta
tambin en la circulacin sistmica,
ocasionando un aumento de la presin arterial
y un descenso del gasto cardaco, del flujo
sanguneo coronario y de la frecuencia
cardaca. Estos efectos sistmicos son causa
de numerosas complicaciones cardiovasculares, lo que constituye el principal inconveniente
de la vasopresina. El tratamiento est contraindicado en pacientes cardacos o hipertensos.
Recientemente se ha demostrado que la
administracin simultnea de nitroglicerina,
permite reducir los efectos adversos de la
vasopresina. La vasopresina se administra en
forma de perfusin intravenosa continua. La
dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta
hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El
tratamiento se mantiene hasta 24 h despus
de conseguir la hemostasia. En el Per no se
cuenta con este agente.
Glipresina: La glipresina (triglicilvasopresina)
es un derivado sinttico de la vasopresina con
accin prolongada, lo que permite
administrarla en inyecciones de 2 mg/4 h.
Varios estudios han demostrado elevada
412
eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos

secundarios que la asociacin de vasopresina
y nitroglicerina. Tampoco est disponible en
nuestro medio.
Somatostatina: Provoca tambin un notable
descenso del flujo sanguneo de la vena
cigos. La somatostatina se emplea en forma
de perfusin intravenosa contnua, a razn de
250-500 ug/h, en perodos de 24-48 h. La
perfusin debe estar precedida por la
inyeccin de un bolo intravenoso de 250ug,
que es aconsejable repetir hasta conseguir la
hemostasia, lo que se logra en alrededor del
80% de los casos. La mayor ventaja de la
somatostatina reside en la virtual ausencia de
complicaciones, lo cual permite administrarla
muy precozmente, incluso antes de la
endoscopa de urgencia, y mantener el
tratamiento durante perodos ms
prolongados (5 das), a fin de prevenir la
recidiva precoz de la hemorragia por vrices.
Estudios recientes muestran que la somatostatina es tan eficaz como la escleroterapia
de urgencia y entraa menos complicaciones.
Este producto ha sido recientemente introducido en el mercado peruano.
Octreotide (Sandostatin): es un anlogo
sinttico de la somatostatina de larga accin,
inhibe la produccin de hormonas
vasodilatadoras (glucagn), que indirectamente causa vasoconstriccin esplcnica y
disminucin del flujo portal. Una infusin de
octreotide debe de iniciar el tratamiento, en
la mayor parte de estudios una carga de 50
microgramos en bolo fue iniciada y seguida
por una infusin de 50 microgramos/hora. El
tratamiento debe de continuarse hasta el
quinto da del inicio del sangrado. Es el agente
farmacolgico ms utilizado en nuestro mdio
para el manejo del sangrado variceal agudo.
Sonda de Sengstaken-Blakemore: algunas
veces no es posible el control inmediato del
sangrado ya sea con drogas o terapia
endoscpica. En este caso la sonda de
Sengstaken (baln gstrico y esofgico) o de
Linton-Nachlas (baln gstrico de 600 cc), es
pasado hasta el estmago y se insuflan los
balones que aplican compresin sobre las
vrices, esto puede controlar temporalmente
el sangrado y permite ganar tiempo para

intentar otro procedimiento. Las complicaciones de esta tcnica son la neumona por
aspiracin y la ruptura del esfago por lo que
debe ser colocada por personal entrenado y
en condiciones que permitan una estricta
vigilancia.
Derivaciones (Shunts): Comprende la unin
de dos venas, pueden ser realizados
quirrgicamente o por un radilogo
intervencionista. En los shunt quirrgicos la
sangre que normalmente ira hacia la vena
portal, es derivada hacia otra vena.
Shunt transyugular intraheptico portosistmico (TIPS) es una terapia de tercera lnea y
es indicada slo en pacientes quienes tienen
una hemorragia aguda que no puede ser
controlada o en quienes la hemorragia recurre
a pesar de terapia endoscpica o farmacolgica.
El TIPS es un shunt creado angiogrficamente
entre las venas hepticas y portales, entre los
cuales se coloca una prtesis metlica. Esta
efectivamente descomprime el sistema portal,
controlando la hemorragia variceal activa por
encima del 90% y alcanzando un porcentaje
de mortalidad de menos del 10% an en
pacientes crticos. Este tratamiento tiene
tambin riesgos tales como: encefalopata,
insuficiencia heptica, hemlisis, estenosis,
edema pulmonar, hematomas, ruptura de
cpsula heptica. Si el sangrado persiste,
dependiendo de la experiencia local y de la
condicin del paciente debera realizarse de
emergencia un tratamiento quirrgico (injerto
en H calibrado entre la vena porta o la
mesentrica superior y la vena cava inferior,
shunt esplenorenal distal de acuerdo a Warren,
transeccin esofgica y devascularizacin del
estmago, shunt portocava o trasplante
heptico).
Desvascularizacin selectiva: La simple ligadura varicosa quirrgica con la transeccin
esofgica es una forma eficaz de controlar una
hemorragia aguda, pero la hemorragia
frecuentemente recurre debido al desarrollo de
vrices adicionales. Se ha informado un mejor
control en el largo plazo de la hemorragia con
la operacin de Sugiura, un procedimiento ms
413
extenso que consiste en la desvascularizacin

paraesofgica transtorcica, la transeccin
esofgica, la esplenectoma, la desvascularizacin esofagogstrica, una piloroplasta y
una vagotoma.
ms bajo de 55 x minuto). Ya no se recomienda descompresin portal quirrgica ni escleroterapia para esta etapa. En los que por alguna
razn no pueden ser tratados con estos agentes,
existe la alternativa de la ligadura de las vrices.
Trasplante de hgado: el trasplante de hgado

cura la hipertensin portal y, por lo tanto
controla de forma definitiva la hemorragia
varicosa. Sin embargo, debido a la
disponibilidad limitada de rganos para el
trasplante, la morbilidad y el costo del mismo,
as como la necesidad de un tratamiento
inmunosupresor hacen que esta solucin se
reserve para casos de hepatopatas terminales
con o sin complicaciones hemorrgicas.
En resumen, el siguiente esquema es recomendado para profilaxis primaria de hemorragia

por vrices:
PROFILAXIS
3. La ligadura con bandas elsticas son indicadas en pacientes que tienen contraindicacin de beta bloqueadores.
1. Seleccin de pacientes con vrices esofgicas medianas y/o signos de color rojo.
2. Beta boqueadotes (propanolol o nadolol)
se comienzan a bajas dosis, estas se
incrementan poco a poco hasta alcanzar
una reduccin de la frecuencia cardaca a
25% pero no ms bajo de 55 pulsaciones
por minuto.
Profilaxis primaria
La mayora de pacientes con hipertensin
portal tienen cirrosis, en aquellos con cirrosis
compensada (sin ascitis, encefalopata o
ictericia severa) el 30% tiene vrices
esofgicas, comparadas al 60 % de aquellos
con cirrosis descompensada. El riesgo de un
primer episodio de sangrado por vrices
esofgicas es mayor entre pacientes con
cirrosis que tienen una severa disfuncin
heptica y grandes vrices con signos rojos
identificados endoscpicamente. Los
pacientes con cirrosis pueden sangrar debido
a gastropata hipertensiva portal que es
evidenciada por endoscopa. La mortalidad
debida a sangrado entre estos pacientes es
alta: entre 30 a 50% alrededor de las seis
semanas del primer episodio de sangrado.
Profilaxis secundaria
Un paciente que ha sobrevivido a un episodio
de hemorragia variceal sin terapia adicional,
tiene un alto riesgo de resangrado (70% al
ao). La prevencin de la hemorragia
recurrente que lleva a descompensacin
heptica y muerte es clave para la
sobrevivencia en un paciente con vrices.
El esquema recomendado para profilaxis
secundaria para vrices esofagicas es:
La terapia que previene el primer episodio

de sangrado variceal es considerada profilaxis
primaria, la farmacoterapia tiene la finalidad
de reducir la gradiente de presin venosa y
asi reducir el flujo de sangre a las colaterales (
si la presion de HVPG es menos de 12 mm las
vrices tienen menos potencialidad de
sangrar) la terapia de eleccin son los beta
bloqueadores adrenrgicos no selectivos
(propranolol -Inderal- y nadolol Corgard-)
reducen la presin portal. La dosis de beta
bloqueadores es ajustada para disminuir el
25% del pulso de la lnea de base (pero nunca
414
1. Seleccionar pacientes cuyo sangrado ha

sido estabilizado
2. Erradicacin de las vrices por ligadura
endoscpica (cada 7 a 14 das hasta que
las vrices sean erradicadas, luego un
control cada 3 a 6 meses.
3. Si la ligadura endoscpica no fuera posible
o est contraindicada instalar beta bloqueadores (propanolol o nadolol). En pacientes
jvenes con Child Pugh A (Ver captulo de
evaluacin del paciente con pruebas
anormales de funcin heptica en este libro)
puede adicionarse isosorbide 5 mononitrato comenzando con 2 tabletas de 20 mg.
4. Si la escleroterapia o terapia farmacolgica
fallan considerar TIPS, especialmente en
candidatos a trasplante heptico, en casos

seleccionados (funcin heptica mejor
preservada o una enfermedad heptica
estable) puede considerarse un injerto
calibrado en H un shunt esplenorenal
distal (Warren).
5. Siempre considerar trasplante heptico en
pacientes con Child Pugh B o C.
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416
Encefalopata heptica - Dra. Carla Bustos
CAPTULO 32
Encefalopata heptica
Dra. Carla Bustos
DEFINICIN
La encefalopata heptica (EH) se define como
un complejo sndrome neuropsiquitrico
potencialmente reversible que se presenta en
pacientes con disfuncin heptica crnica o
aguda en ausencia de otros desrdenes
neurolgicos. Se caracteriza por un amplio
rango de sntomas que van desde alteraciones
Tabla 1. Clasificacin de la encefalopata
heptica
mnimas de la funcin cerebral hasta el coma

profundo.
Uno de los mayores problemas que surgen al
intentar describir los diferentes aspectos
clnicos de la EH ha sido la discrepancia en las
definiciones de los trminos utilizados
(encefalopata porto sistmica, encefalopata
aguda, coma heptico, etc.), por lo cual, con
el fin de usar una terminologa que sea
universalmente aceptada, que relacione la EH
con el tipo de anormalidad heptica, las
caractersticas y duracin de las manifestaciones neurolgicas, se la ha clasificado en tres
tipos, tal como se muestra en la Tabla 1. En
este captulo se tratar fundamentalmente
sobre la EH tipo C o asociada con cirrosis
heptica (Tabla 2).
Tabla 2. Encefalopata heptica asociada a
cirrosis heptica o tipo C
11 Congreso Mundial de Gastroenterologa - Vienna, 1998.
417
A pesar de ser una patologa frecuente y de
tener caractersticas clnicas definidas, los
mecanismos etiolgicos precisos involucrados
en la EH no han sido totalmente establecidos.
Sin embargo los estudios basados en modelos
animales han identificado algunos elementos
esenciales para que se produzca la EH como
son las comunicaciones porto-sistmicas y la
alteracin en la depuracin heptica de
metabolitos
nitrogenados.
Estas
observaciones no explican otros parmetros
potencialmente importantes como las
alteraciones del metabolismo de la energa
cerebral y el incremento de la permeabilidad
de la barrera hematoenceflica que facilitara
el pasaje de neurotoxinas y falsos neurotransmisores al cerebro. En base a esto, un gran
nmero de teoras han sido propuestas, de
las cuales las ms importantes son la teora
del amonio y del GABA.
Amonio
Es la neurotoxina mejor caracterizada que
puede llevar a EH. Tradicionalmente se conoce
que el amonio es producido en el tracto
gastrointestinal por degradacin bacteriana
de aminas, aminocidos, purinas y rea, y que
es metabolizado en el hgado, pero evidencia
experimental apoya la nocin de que casi
todos los rganos estn involucrados en el
metabolismo del amonio. Normalmente el
amonio es detoxificado en el hgado por
conversin a rea mediante el ciclo de KrebsHenseleit, y en glutamina. En la enfermedad
heptica o en presencia de comunicaciones
porto-sistmicas, el amonio srico no es
eficientemente metabolizado, incrementndose as sus niveles en sangre.
El tejido muscular tambin participa en el
metabolismo del amonio como uno de los
principales rganos que sintetizan glutamina
a travs de la glutamina-sintetasa. El amonio
puede ser captado o liberado del msculo. El
incremento del nivel de amonio en sangre ha
sido observado durante el ejercicio,
probablemente relacionado a la activacin del
ciclo nucletido purina, y tambin en
pacientes con enfermedad heptica crnica

avanzada con poca masa muscular asociado
a una menor sntesis de glutamina. Los riones
contienen glutaminasa y glutamina sintetasa
y son capaces de degradar y sintetizar la
glutamina. En estados fisiolgicos normales
el rin regula el ingreso del amonio a sangre
y su excrecin urinaria mientras que en
acidosis crnica la amoniognesis aumenta y
tambin la excrecin urinaria del amonio.
En el cerebro los astrocitos son el sitio de
detoxificacin del amonio a travs de la
sntesis de glutamina. Actualmente se sugiere
que la EH se podra producir por una
disfuncin primaria de estas clulas con una
alteracin neuronal secundaria. A pesar de la
fuerte evidencia que implica al amonio como
el factor ms importante para que se produzca
la EH, los mecanismos celulares precisos no
son bien conocidos. Se postulan mltiples
efectos neurotxicos que incluyen alteraciones
en el transporte de aminocidos, agua, y
electrolitos a travs de la membrana neuronal,
deterioro de la comunicacin neuronal-glial,
e inhibicin de la generacin de potenciales
possinpticos inhibitorios y excitatorios. Los
argumentos contra la hiptesis del amonio
incluyen las observaciones de que
aproximadamente 10% de pacientes con EH
tiene niveles normales de amonio srico, que
muchos pacientes tienen elevados niveles de
amonio sin evidencia de EH, y adems que el
amonio cuando es administrado a pacientes
cirrticos no induce los cambios clsicos
electroencefalogrficos asociados con EH.
GABA (cido gamma-aminobutrico)
El GABA es una sustancia neuroinhibitoria
producida en el tracto gastrointestinal. De
todas las terminaciones nerviosas cerebrales,
24 a 45% son GABArgicas. Incremento del
tono GABArgico es observado en pacientes
con cirrosis, posiblemente por la disminucin
del metabolismo heptico del GABA. Cuando
el GABA cruza la barrera hemato-enceflica
anormalmente permeable en pacientes con
cirrosis, interacta con receptores
possinpticos hipersensibles. Los receptores
418
GABA, en asociacin con receptores para

benzodiazepinas y barbitricos, regulan un
canal selectivo del in cloro. La unin del
GABA a su receptor permite el ingreso de iones
de cloro a la neurona possinptica, llevando
a la generacin de un potencial possinptico
inhibitorio. La administracin de
benzodiazepinas y barbitricos a pacientes
con cirrosis incrementa el tono GABArgico y
predispone a depresin del estado de
conciencia. Se ha observado adems, que el
incremento del amonio aumenta la sntesis y
liberacin de neuroesteroides en la membrana
externa de la mitocondria astroglial. Algunos
neuroesteroides
como
la
tetrahidroprogesterona (THP) y la
tetrahidrodeoxicorticosterona (THDOC) son
potentes agonistas del complejo receptor
GABA, en donde hay sitios especficos para
los neuroesteroides distintos a los de las
benzodiazepinas y barbitricos. Los niveles de
estos neuroesteroides se han encontrado
incrementados en modelos de ratones con
insuficiencia heptica y se ha observado que
al inyectar THP o THDOC a ratones normales
se inducen cambios en los astrocitos, y
sedacin. Cada una de estas alteraciones en
el sistema de neurotransmisin GABA
potencialmente
incrementa
la
neurotransmisin inhibitoria, contribuyendo
a las manifestaciones de la EH en los pacientes
con cirrosis heptica.
Falsos neurotransmisores
La alteracin de la concentracin de
catecolaminas puede jugar un rol en la
patognesis de la EH, y est asociada con
alteraciones en el metabolismo de los
aminocidos. En cirrosis heptica se ha
encontrado niveles bajos de aminocidos (aa)
de cadena ramificada (valina, leucina e
isoleucina) y elevacin del nivel de aa
aromticos y triptofano en sangre y en el
cerebro. Altas concentraciones de fenilalanina
en el cerebro pueden inhibir la tirosina 3hidroxilasa, la enzima llave para la sntesis de
neurotransmisores catecolaminrgicos. Otras
aminas tales como tiramina, octopamina, y
feniletanolamina son sintetizadas por vas

metablicas alternas de la tirosina
compitiendo con neurotransmisores
catecolaminrgicos normales, tales como de
la dopamina, por el mismo sitio en el receptor.
La deplecin cerebral de dopamina y el
desplazamiento de dopamina por
neurotransmisores falsos pueden llevar a un
deterioro en la neurotransmisin
dopaminrgica. La octopamina es tambin
producida fuera del cerebro por las bacterias
intestinales y por deterioro del metabolismo
heptico, su concentracin en sangre puede
incrementarse. Esta teora ha estimulado
numerosos estudios para definir el rol de los
cambios en los patrones de aa y el deterioro
de la neurotransmisin dopaminrgica. Sin
embargo, los resultados an son
controversiales.
Glutamato
Es el ms importante neurotransmisor
excitatorio del cerebro de los mamferos.
Como otros neurotransmisores, el glutamato
est presente en varios compartimentos. Slo
el glutamato del compartimento neuronal es
biolgicamente activo; el glutamato en el
compartimento glial es un importante
metabolito y est involucrado en la fijacin
de amonio en el cerebro. Estudios en animales
con EH muestran disminucin en el nmero
y afinidad de los receptores de glutamato en
el cerebro, llevando a alteraciones en la
neurotransmisin glutaminrgica. Estos
hallazgos juntos con los cambios en la
neurotransmisin GABArgica producen
alteraciones en la neurotransmisin excitatoria
e inhibitoria en la EH.
Manganeso
Incremento de los niveles de manganeso ha
sido demostrado en hepatitis aguda, hepatitis
crnica y desrdenes congnitos como el
sndrome de Alagille. Se ha reportado alto
contenido de manganeso en el globus pallidus
de animales, as como en tejido del cerebro
de pacientes que fallecieron por EH. Adems
419
se ha observado que mineros con exposicin

crnica a manganeso desarrollan encefalopata y caractersticas extrapiramidales similares
a la EH. Se postula que el manganeso deteriora
el metabolismo oxidativo neuronal. El rol del
manganeso en la patognesis de la EH y la
posibilidad de su quelacin como tratamiento,
necesitan ser evaluados en futuros estudios.
Gradiente clnica
El sistema de graduacin clnica ms utilizado
para la EH es el de West Haven, el cual grada
a la EH en cuatro estados (Tabla 3). Se basa
en cambios del estado de conciencia, la
funcin intelectual y el comportamiento. Para
los estados III y IV se puede utilizar
adicionalmente la escala de coma de Glasgow.
Tabla 3. Criterios de West Haven
Zinc
El Zinc es un elemento esencial y funciona
como antioxidante. Bajas concentraciones de
zinc han sido reportadas en pacientes con
cirrosis y particularmente en aquellos con EH.
Pacientes con falla heptica aguda y subaguda
han mostrado tener bajos niveles sricos de
zinc y en animales experimentales los
suplementos de zinc han llevado a reduccin
del amonio srico. El dficit de zinc llevara a
alteracin de neurotransmisores parecidos a
GABA y norepinefrina. El rol de zinc en la
patognesis de la EH an requiere mayores
estudios.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
Las caractersticas clnicas de la EH incluyen un
amplio rango de sntomas neuropsiquitricos
que van desde signos leves de alteracin de la
funcin cerebral hasta el coma profundo.
Ninguno de estos sntomas es especfico para
la encefalopata y la presencia simultnea, tanto
de estos sntomas como de la enfermedad
heptica crnica, no es suficiente para hacer el
diagnstico de EH. Por todo esto, se debe hacer
una cuidadosa evaluacin neurolgica y de la
funcin motora para excluir otras
enfermedades. Se deben tener en cuenta los
cambios sutiles de la vida diaria, alteracin del
ritmo del sueo, deterioro del estado de
conciencia y de la funcin cognitiva. En el
examen de la funcin motora se puede
encontrar aumento del tono muscular,
reduccin de la velocidad de los movimientos,
ataxia, deterioro postural o reflejos posturales,
la presencia de movimientos anormales tales
como el tremor y particularmente la asterixis.
Pruebas de laboratorio
El incremento del amonio arterial se puede
encontrar en cerca del 90% de pacientes con
EH. Sin embargo, tambin puede estar
aumentado en pacientes con cirrosis heptica
sin signos de EH, y sus mediciones no ayudan
a evaluar la evolucin de la EH ni la respuesta
a la terapia. Ninguna prueba de laboratorio
por s sola hace el diagnstico de EH. El valor
principal de las pruebas de laboratorio es su
utilidad para el diagnstico diferencial de otras
encefalopatas metablicas o la deteccin de
causas precipitantes de la EH.
Pruebas neuropsicolgicas
Para medir las anormalidades cognitivas en
pacientes sin evidencia clnica de EH, se
utilizan un gran nmero de pruebas
neuropsicolgicas que tienen como funcin
identificar selectivamente anormalidades en
420
reas tales como la atencin y la funcin

motora fina que son caractersticos de la EH
mnima. Entre las pruebas ms comnmente
utilizadas tenemos a la prueba de conexin
numrica, la prueba de smbolos digitales, la
prueba del diseo de bloques, la prueba de
Posner y el paradigma de Sternber.
Pruebas neurofisiolgicas
En el electroencefalograma (EEG) y en los
potenciales evocados los hallazgos son
inespecficos y no hacen el diagnstico de EH.
Los cambios clsicos en el EEG asociados a la
EH que son las ondas de baja frecuencia y alta
amplitud, y las ondas trifsicas, tambin estn
presentes en otras encefalopatas. La respuesta
visual evocada tambin demuestra un patrn
clsico asociado con la EH. Sin embargo, estas
pruebas no son de utilidad clnica comn.
Tomografa computarizada
Evala sntomas neurolgicos agudos, y
descarta otras enfermedades asociadas a
confusin y coma tales como el hematoma
subdural, absceso cerebral o tumores. La
tomografa tambin puede demostrar edema
cerebral.
Resonancia magntica nuclear
Pacientes con cirrosis sin evidencia clnica de
EH exhiben anormalidades de alta seal,
simtricas en el globus pallidum en las
imgenes T1. La inspeccin profunda de las
seales T1 indica un incremento en la sustancia blanca y estructuras extrapiramidales. Estas
anormalidades se hacen ms evidentes
cuando la disfuncin heptica aumenta. La
acumulacin de manganeso puede explicar
tambin los hallazgos en T1.
Resonancia magntica nuclear con
espectroscopia
Esta prueba con apropiado control de calidad
y estandarizacin puede ayudar a cuantificar
sustancias qumicas en el cerebro. Se ha
demostrado un incremento de la glutamina
y disminucin de la concentracin del mioinositol y colina en la EH.

Tomografa con emisin de positrones
Esta tcnica provee imgenes del cerebro que
reflejan un proceso fisiolgico o bioqumico
especfico. Ofrece la posibilidad de investigar
el flujo sanguneo cerebral, consumo de
glucosa y oxgeno, disponibilidad neuroreceptora y utilizacin neurotransmisora.
Distinguir la EH de otras causas agudas y
crnicas de alteracin del estado mental,
puede ser difcil en pacientes con cirrosis
heptica. Algunas de las enfermedades que
se enlistan en la Tabla 4 pueden ser
diagnosticadas con la ayuda de la tomografa
cerebral y pruebas sricas apropiadas.
TRATAMIENTO
El manejo de la EH se basa en mantener y
minimizar complicaciones mdicas del
paciente con cirrosis heptica, en corregir los
factores precipitantes y en actuar directamente sobre los mecanismos fisiopatolgicos
involucrados en la EH, tal como se detalla
posteriormente (Figura 1).
Medidas generales
Entre las medidas generales es importante
monitorizar la funcin cardiovascular,
respiratoria y renal; mantener los parmetros
metablicos (electrolitos, glucosa, etc.) y
manejar los problemas asociados a la
enfermedad heptica crnica como la ascitis,
la hemorragia digestiva alta y las infecciones
virales hepatotrpicas entre otros.
Identificar y tratar los factores precipitantes
La EH en muchos pacientes es resultado de
factores precipitantes. Muchas de las causas
son tratables y la terapia est asociada con
421
1. Disminuir el sustrato del amonio
Tabla 4. Diagnstico diferencial de la

encefalopata heptica
Protenas de la Dieta
En el pasado, se recomendaba rutinariamente la restriccin de las protenas. Sin
embargo, se ha observado que es ms importante disminuir la produccin de aminoacidos a partir de protenas endgenas que
restringir las protenas de la dieta.
Recomendaciones:
Tan pronto se pueda reiniciar la va oral,
se debe aumentar progresivamente las
protenas hasta lograr de 1-1,5 g/kg/
da o la dosis mxima tolerada.
Una dieta con protenas de origen vegetal es mejor tolerada que con protenas
animales. Debido al mayor contenido
de fibra, catrtico natural, y a los bajos
niveles de aminoacidos aromticos.
Limpieza Intestinal
Se conoce que las toxinas responsables de
EH se forman en el intestino y que esto es
favorecido por el estreimiento y el
contenido bacteriano.
Recomendaciones:
Uso de catrticos como los disacridos

no absorbibles que producen una
diarrea osmtica.
Uso de enemas: lactulosa o manitol

2. Disminuir la amoniognesis
Uso de disacridos no absorbibles:
una rpida mejora de la EH. Los factores

precipitantes (Tabla 5) deben ser identificados
y corregidos antes del diagnstico final.
Tratamiento especfico
El tratamiento especfico tiene como finalidad
actuar sobre las teoras involucradas en la
patognesis de la EH
422
La lactulosa (galactsido-fructosa), es un
disacrido que no puede ser hidrolizado
por las disacaridasas intestinales, y que
acta produciendo una diarrea osmtica y
alterando el metabolismo de las bacterias.
La lactulosa estimula la incorporacin de
amonio dentro de las protenas bacterianas, reduciendo la cantidad disponible
para la absorcin intestinal. Adems la
fermentacin bacteriana disminuye el pH
colnico reduciendo la absorcin del
amonio por difusin no-inica y promoviendo tambin el crecimiento de lactobacilos no productores de amonio.
Recomendaciones:
Benzoato de Sodio
Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por

va oral o por sonda nasogstrica, cada
hora hasta que la evacuacin ocurra.
Luego la dosis debe ser ajustada hasta
lograr 2 a 3 movimientos por da (1545 ml cada 8-12 h).
Fijador metablico del amonio, por cada

mol de benzoato 2 mol de nitrgeno es
excretado en orina. La dosis es de 10 g al
da.
Reemplazo de Zinc
El dficit de zinc es frecuente en pacientes
cirrticos. La dosis utilizada es el acetato
de zinc a dosis de 220 mg b.i.d.
Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro

de agua) es retenido por 1 hora, con el
paciente en posicin de Trendelenburg.
Alfa-Ceto Anlogos de Aminocidos
Uso de antibiticos
Los antibiticos se utilizan cuando no hay
respuesta al tratamiento con disacridos no
absorbibles. Actan reduciendo la formacin
de amonio por las bacterias. Los antibiticos
de eleccin son los no absorbibles, como la
neomicina que acta a nivel de las bacterias
colnicas, deteriorando la actividad de la
glutaminasa en las vellosidades intestinales.
Puede causar nefrotoxicidad y ototoxicidad
por uso prolongado. Otro antibitico que
puede ser utilizado es el metronidazol que
acta reduciendo la amoniognesis; sin
embargo puede asociarse a neurotoxicidad
y provocar mala absorcin intestinal o
superinfeccin por estafilococos.
Derivados de aminocidos deaminados,

conocidos como ceto cidos, se combina
con el amonio para generar aminocidos.
PREVENCIN
La prevencin de la EH debe realizarse
principalmente en pacientes que se han
recuperado de un episodio de EH o en aquellos
a quienes se les ha colocado un shunt
portosistmico intraheptico transyugular
(TIPS). Dentro de las medidas para prevenir la
EH se incluyen las siguientes:
Evitar los factores precipitantes.
Mejorar el estado nutricional, utilizando la
mxima cantidad de protena tolerada, de
preferencia de origen vegetal. Puede ser
considerado el uso de aminocidos de
Recomendaciones:
Metronidazol a dosis de 250 mg b.i.d
Modificacin de Bacterias Intestinales
Uso de Lactobacillus acidophilus inhibe el
crecimiento de bacterias protolticas.
Recomendaciones:
No se ha reportado beneficios para el
manejo agudo.
3. Fijacin metablica del amonio
L-Ornitina L-Aspartato
Es una sal estable de aminocidos: ornitina
y cido asprtico. Su uso est basado en el
concepto de que la ornitina y el aspartato
son convertidos a glutamato reduciendo
las concentraciones de amonio. Est disponible en formulaciones va oral y los resultados de su uso son alentadores, aunque no
existen estudios controlados.
423
Tabla 5. Factores clnicos que pueden precipitar

la encefalopata heptica
cadena ramificada, en pacientes intolerantes a las protenas.

Uso de lactulosa con la finalidad de lograr
2 a 3 movimientos intestinales/da.
Los antibiticos son reservados para pacientes quienes no responden a disacridos no
absorbibles o quienes no exhiben acidificacin de heces o diarrea. Su uso crnico debe
monitorizarse.
Referir a trasplante heptico.
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424
Colangiopatas autoinmunes: cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria - Dra. Adelina Lozano
CAPTULO 33
Colangiopatas autoinmunes: Cirrosis biliar

primaria y colangitis esclerosante primaria
Dra. Adelina Lozano
DEFINICIN
La cirrosis biliar primaria (CBP) es una
enfermedad crnica y autoinmune del hgado,
caracterizada por una destruccin progresiva
de los conductos biliares (interlobulares y
septales) pequeos y medianos y posteriormente del parnquima heptico. Se inicia con
una inflamacin (no supurativa) del conducto
biliar. Cuando la enfermedad progresa y la
inflamacin se expande a los espacios
periportales se desarrolla fibrosis heptica y
finalmente cirrosis.
La CBP es una enfermedad que est asociada
a procesos de tipo autoinmune, mediados por
linfocitos T citotxicos. No se conoce una
relacin causal entre la CBP y otras enfermedades del hgado, probablemente porque su
etiologa es desconocida. En principio, la causa
ms aceptada del origen de la enfermedad,
sera la expresin de una forma aberrante del
complejo mayor de histocompatibilidad (HLA)
-en los hepatocitos de los pacientes con cirrosis
biliar primaria (CBP)- lo que altera las caractersticas inmunolgicas de su membrana celular
hacindola objetivo para un ataque del sistema
inmune propio de cada individuo. El primer
dao se produce en los pequeos conductos
biliares por efectos inmunolgicos mediados
por las clulas T citotxicas. Tambin se
desarrolla un infiltrado inflamatorio linfocitario
alrededor de las zonas afectadas. Estos
hepatocitos alterados, al ser objeto del ataque
de los linfocitos T citotxicos, alteran las

membranas celulares y por lo tanto se modifican
los mecanismos de transporte de cidos biliares,
lo que produce la colestasis, caracterstica de la
cirrosis biliar primaria (CBP). No es posible
descartar otros factores involucrados en el
desarrollo de la cirrosis biliar primaria:
Factores ambientales: En regiones rurales, la
prevalencia de CBP fue de 3,5/100 000, y
en regiones industrializadas aument a 14,4/
100 000.
Factores bacteriolgicos: En pacientes con CBP
se han detectado las llamadas formas R de E.
coli, en tanto que en la poblacin normal estas
formas se detectan slo en 1 de cada 20
personas. Hay muchas otras sospechas de que
hay factores bacteriolgicos involucrados en
esta enfermedad.
Leucotrienos: En pacientes con CBP se ha
encontrado un aumento de los leucotrienos,
importantes mediadores de la inflamacin.
Toxinas y cidos biliares txicos: Variadas
toxinas, as como los cidos biliares ms
apolares parecen tener responsabilidad en el
desarrollo de la CBP.
CUADRO CLNICO
La cirrosis biliar primaria (CBP) afecta a mujeres
entre 25 y 40 aos en ms del 90% de los
casos.
Los signos y sntomas que presenta un
paciente que sufre de cirrosis biliar primaria
(CBP) son los siguientes:
425
Prurito (el que puede aparecer aos antes
Transaminasas normales o moderadamente

elevadas en las primeras etapas de la enfermedad, indicando dao del parnquima
heptico
de la ictericia)
Fatiga.
Ictericia (en los estadios ms avanzados de
Xantelasmas en los prpados y/o xantomas.
Elevadas concentraciones sricas de colesterol

Elevados niveles de IgM srica
Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
Sndrome de mala absorcin (deficiencia de
positivos (+), especialmente su fraccin M-2
cidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles)
Bilirrubinuria (bilirrubina en la orina dndole
la enfermedad)
el caracterstico color caf)

Existen adems otros desrdenes autoinmunes
asociados con frecuencia a la CBP
Heces claras
Eritema palmar
La prevalencia de desrdenes autoinmunes

encontrados en asociacin con la CBP es
reportado en grandes series, tales como:
Signos de hipertensin portal
1. Disfuncin tiroidea
2. El sndrome Sicca (xeroftalmia, xerostoma,
caries dental, disfagia, traqueobronquitis,
y dispareunia) es encontrado en el 70%
de los pacientes con CBP.
3. Sndrome de CREST (cutis calcinoso, fenmeno de Raynaud, dismotilidad esofgica,
y telangiectasia).
4. Sndrome de Raynaud.
5. El factor reumatoide est presente en el
25% de los pacientes con CBP, aunque la
Artritis reumatoidea es menos comn.
6. La enfermedad celiaca, frecuentemente
asintomtica est presente en el 6% de los
pacientes con CBP
Figura 1. Manifestaciones clnicas de la CBP
DIAGNSTICO
Los exmenes de laboratorio presentan las
siguientes alteraciones:
Fosfatasa alcalina muy elevada

Bilirrubina srica normal y tardamente
elevada
Gama GT elevada
Isoenzima heptica de la fosfatasa alcalina
elevada
GLDH (enzima marcadora mitocondrial)

elevada
Todos los parmetros clnicos y de laboratorio

antes sealados conducen a un diagnstico
tentativo de CBP - la inmunoserologa - en
especial la determinacin de anticuerpos
antimitocondriales (AMA), es de particular
importancia, ya que ellos son positivos en el
90% a 95% de los casos. Un resultado positivo
para AMA y la presencia de elevados niveles
sricos de las enzimas marcadoras de colestasis
son habitualmente la prueba de la enfermedad.
La CBP se clasifica histolgicamente en 4
estadios diferentes (I al IV). Estos estadios
426
concerniente al estadio evolutivo de la

enfermedad. Sntomas iniciales como la fatiga
y el prurito -leves y transitorios- no son
patognomnicos de la enfermedad.
Tabla 1. Caractersticas de la cirrosis biliar
primaria
PCRE = Pancreato colongiografa retrograda endoscpica.

AMA = Anticuerpos antimitocondriales.
ANA = Anticuerpos antinucleares.
Figura 2. Algoritmo Diagnstico de CBP
pueden ser observados simultneamente en

diferentes zonas del hgado de un paciente.
Las principales caractersticas histolgicas de
cada estadio son las siguientes:
Etapa I: Infiltrado linfoplasmacelular de los
espacios porta. Producen la destruccin del
epitelio biliar y de la lmina basal.
Etapa II: En la periferia de los espacios porta
infiltrados se inicia una proliferacin de los canalculos biliares pequeos y de los conductillos.
Etapa III: Los espacios porta se esclerosan.
Comienza la necrosis del hepatocito.
Etapa IV: La necrosis se desarrolla en los espacios
septales del tejido conjuntivo. Comienza la
cirrosis.
Los cambios histolgicos son focales y no
suceden simultneamente, es difcil que exista
una correlacin entre los signos clnicos y los
histolgicos. Las biopsias hepticas pequeas
pueden ser engaosas, especialmente en lo
Como toda enfermedad autoinmune, es muy
importante y a veces difcil diferenciar la cirrosis
biliar primaria (CBP) de la hepatitis autoinmune
y de colangitis esclerosante primaria (CEP).
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con CBP con bioqumica
anormal del hgado deberan ser considerados
para tratamiento.
427
Tratamiento con cido ursodeoxiclico

La destruccin de los conductos biliares
conduce a la retencin de los cidos biliares
hidrofbicos dentro de las clulas del hgado y
esto parece contribuir ms al deterioro de las
funciones del hgado observado en pacientes
con CBP. El tratamiento con cido ursodeoxiclico cambia el pool de sales biliares
hidrofbicas por el de sales hidroflicas menos
citotxicas y menos detergentes. Tambin se
le ha atribudo un rol inmunomodulador.
Cuatro grandes e importantes estudios doble
ciego, relacionados con el tratamiento con
cido ursodeoxiclico, de pacientes con CBP
han sido realizados (Combes et al.; Heathcote
et al.; Lindor et al. y Poupon et al.). En ellos se
demuestra ampliamente las ventajas de los
pacientes tratados con AUDC comparativamente con aquellos tratados con placebo, en
tiempo de sobrevida, mejora de los sntomas
y tiempo libre de trasplante heptico. La
historia natural de la CBP ha mejorado en las
ltimas dcadas, La mayora de los pacientes
asintomticos en los estadios I y II responden
al cido ursodeoxiclico (AUDC). Su tiempo
de sobreviva despus de recibir AUDC por 20
aos es similar a la de la poblacin control
saludable. Los pacientes con estadios III y IV
de la CBP no responden tan bien al AUDC y
tratamientos adicionales son necesarios. En la
experiencia de algunos autores la prednisona,
colchicina y el metotrexate han permitido
beneficios adicionales a los pacientes que no
respondieron completamente al AUDC.
La dosis diaria de cido ursodeoxicolico (AUDC)
en pacientes con cirrosis biliar primaria (CBP)
flucta de 13 a 15 mg/kg de peso/da. Algunos
estudios han usado hasta 20 mg/kg/da en los
pobres respondedores. La duracin del
tratamiento con AUDC es de por vida o hasta
el trasplante heptico.
Existen en la evolucin natural de la enfermedad complicaciones como el prurito y osteoporosis que ameritan terapia adicional a la
enfermedad de fondo.
por falla heptica, osteoporosis severa o prurito

intratable. La posibilidad de recurrencia de
enfermedad en el hgado trasplantado es rara.
PREVENCIN
No hay forma de prevenir esta enfermedad,
los exmenes en pacientes asintomticos y en
chequeos mdicos deben incluir las pruebas
de enzimas hepticas con el fin de diagnosticar
esta enfermedad lo ms temprano posible para
iniciar tratamiento en los estadios iniciales, sta
es la nica manera de mejorar el pronstico.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
DEFINICIN
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es
una enfermedad heptica colestsica crnica,
que produce inflamacin y fibrosis de los
conductos biliares intra y/o extrahepticos,
evolucionando a cirrosis y tiene un riesgo
elevado de desarrollar colangiocarcinoma.
Existe una fuerte asociacin con la enfermedad
inflamatoria intestinal (80 a 90% de los casos),
la etiologa es desconocida pero la causa
autoinmune parece ser la responsable.
ETIOLOGA
La colangitis esclerosante primaria (CEP) se
produce -probablemente- por procesos
autoinmunes. Se distingue una CEP, en la que
se discute si la colitis ulcerosa juega un papel
etiolgico:
1. El 70% de los pacientes es portador de una
colitis ulcerosa y puede precederla por aos.
2. Ocasionalmente hay agrupacin familiar
de ambas.
3. Se describe asociacin con antgenos de
histocompatibilidad HLA-B8 y HLA-D3.
Trasplante de hgado:
4. Se ha postulado que el aumento de permeabilidad propio de la colitis ulcerosa,

promueve la absorcin de endotoxinas y
toxinas bacterianas, las que alcanzaran el
hgado va porta.
La CBP es una indicacin para trasplante

heptico, se debe recomendar el trasplante
Sin embargo, quedan preguntas sin responder:

Cmo puede la CEP preceder por aos a la
428
colitis ulcerosa? Por qu hay colitis ulcerosa

sin colangitis esclerosante? y Por qu la
proctocolectoma no hace regresionar la
colangitis esclerosante?.
endoscpica (PCRE), la cual detecta las

estrecheces y dilataciones de los conductos
biliares intra y extrahepticos.
CUADRO CLNICO
La colangitis esclerosante primaria (CEP) se
presenta como una dilatacin alternada de los
canalculos biliares, con estenosis en forma de
cuentas de un rosario, estructuras responsables
de la colestasis obstructiva con ataques
inflamatorios recurrentes que manifiestan estos
pacientes. Posteriormente se presenta una
obstruccin biliar y cirrosis biliar.
La colangitis esclerosante primaria (CEP) afecta
preferentemente a los hombres jvenes (sobre
25 aos), a diferencia de la poblacin afectada
por la CBP que es predominantemente
femenina. Es una enfermedad progresiva que
se caracteriza por presentar los siguientes
signos y sntomas:
Figura 3. PCRE, se observan las estrecheces y
dilataciones de la va biliar intra y extraheptica
Prurito que precede a la ictericia por largo

tiempo
Ictericia
Fatiga
DIAGNSTICO
Hepatomegalia
El diagnstico de CEP suele basarse en una

combinacin de antecedentes clnicos y
alteraciones bioqumicas, radiolgicas e
histolgicas.
Signos de hipertensin portal ms tardamente.

En consideracin de sus sntomas clnicos, la
CEP es muy parecida a la Cirrosis Biliar
Primaria.
Un cuadro tpico de CEP, presenta en los
exmenes de laboratorio las siguientes
caractersticas:
Fosfatasa alcalina muy elevada

G Glutamiltranspeptidasa elevada.
Leucina aminopeptidasa (LAP) elevada
Transaminasas levemente elevadas (1,5
veces el valor normal)
Bilirrubina srica elevada, se incrementa

junto a la progresin de la enfermedad
El mtodo mas importante para el diagnstico
es la pancreato colangiografa retrgrada
En el 25% de los pacientes se observa

hipergammaglobulinemia y frecuentemente se
observan niveles elevados de varios anticuerpos
inespecficos, en particular los anticuerpos
antineutrfilos perinucleares citoplasmticos
(pANCA) que aparecen en el 33-88% de los
casos. Estos anticuerpos (tambin llamados
pANNA) se encuentran en el 60-87% de los
pacientes con colitis ulcerativa, en el 5-25%
de los pacientes con enfermedad de Crohn,
en el 50-90% de los pacientes con hepatitis
autoinmune y en el 5% de los pacientes con
cirrosis biliar.
Histolgicamente, la CEP se caracteriza por
la inflamacin fibrosa. Las biopsias muestran
reas de colangiectasia con obliteracin
fibrosa de los conductos biliares intrahe-
429
pticos. Desde un punto de vista histolgico,

la enfermedad se clasifica en cuatro estadios:
1. Hepatitis o colangitis portal;
que tambin puede tratarse de un sndrome

de sobreposicin de CEP/HAI) y la hepatitis
viral.
2. Hepatitis o fibrosis periportal;

TRATAMIENTO
3. Necrosis y fibrosis septal

4. Cirrosis
Los pacientes asintomticos pueden ser descubiertos al presentar valores elevados de colestasis en un chequeo de pruebas hepticas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La visualizacin del tracto biliar es esencial
para el diagnstico de la CEP. La prueba ms
utilizada es la PCRE. Los hallazgos tpicos de
la colangiografa son constricciones mltiples
alternando con engrosamientos que afectan
a los conductos biliares tanto intra como
extrahepticos. El 20% de los pacientes tienen
slo constricciones intrahepticas mientras
que los que muestran constricciones
extrahepticas solo ascienden al 5%. La
colangiografa por resonancia magntica,
introducida recientemente es bastante
sensible y especfica para la deteccin de la
CEP. Los criterios de diagnstico de la CEP
incluyen la ausencia de un trauma quirrgico
previo del tracto biliar, la ausencia de clculos
biliares, la estenosis generalizada del tracto
hepatobiliar y una enfermedad maligna. A este
respecto, una de las complicaciones ms
caractersticas y al mismo tiempo fatales de
esta enfermedad es el desarrollo de
colangiocarcinoma, que en ocasiones puede
ser difcil de diferenciar de una estrechez biliar
inflamatoria. Se requiere de un endoscopista
entrenado en PCRE que realice cepillado de
toda estenosis crtica o dominante en un
paciente con CEP para descartar un
colangiocarcinoma. La CEP debe distinguirse
de otros desrdenes hepatobiliares que se
presentan con colestasis crnica tales como
la CBP (los pacientes con CEP tienen AMA
negativos y alteraciones de la PCRE), la
colestasis inducida por frmacos (existe el
antecedente de ingesta de frmacos y la PCRE
es normal), la hepatitis alcohlica, la hepatitis
de origen autoinmune (se debe considerar
No hay tratamiento especfico para la CEP. Se

han probado numerosos frmacos antiinflamatorios e inmunosupresores y se han
intentado procedimientos endoscpicos
combinados con terapias farmacolgicas. Sin
embargo, ninguno de estos procedimientos
ha sido capaz de cambiar la historia natural
de la enfermedad.
Los corticosteroides han mejorado la calidad
de vida y prolongado la supervivencia en
algunos estudios. Sin embargo, entre lo
frmacos ms prometedores se encuentran el
tacrolimus y el cido ursodeoxiclico en dosis
de 20-30 mg/kg que se estn estudiando en
estudios clnicos ms amplios. El tratamiento
con cido ursodesoxiclico no debe ser aislado,
se requiere adicionalmente de la dilatacin
endoscpica de las estructuras biliares, o en
ocasiones un tratamiento conjunto con
antibiticos para evitar infecciones. En el
momento de interrumpir el tratamiento con
cido ursodeoxiclico en pacientes con
colangitis esclerosante primaria (CEP), la
mejora observada de los parmetros bioqumicos se detiene, y comienza nuevamente el
incremento de sus valores sricos, indicando
que el proceso contina. El tratamiento
definitivo de la colangitis esclerosante primaria
avanzada es el trasplante de hgado, con
resultados similares a los que se obtienen en
trasplantes practicados por otras enfermedades
hepticas. Una contraindicacin para el
trasplante heptico es la presencia de
colangiocarcinoma, pues la tasa de recurrencia
de esta neoplasia en el hgado trasplantado es
inaceptablemente alta. El ndice de
supervivencia es del 88% a los 4 aos.
PREVENCIN
No existe manera de prevenir la CEP,
lamentablemente ningn tratamiento por
ms precoz que este sea iniciado ha demostrado mejorar el pronstico de estos pacientes.
430
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431
CAPTULO 34
Sndrome ictrico
Dr. Fernando Calmet Bruhn
DEFINICIN
La ictericia es la pigmentacin amarilla de la
piel, escleras, membranas mucosas y plasma
que resulta de la acumulacin en los tejidos de
bilirrubina, un pigmento producto del
metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en
la formacin, transporte, metabolismo y
excrecin de la bilirrubina. El rango normal de
la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL
con predominio de bilirrubina no conjugada o
indirecta. La ictericia puede ser clnicamente
detectable cuando la bilirrubina total es mayor
a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz
natural que con luz artificial y es ms fcil de
diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La
ictericia se detecta primero en la esclera debido
a la alta concentracin de elastina que tiene
afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo
lugar donde se encuentra es debajo de la lengua.
La ictericia debe distinguirse de otras causas de
pigmentacin amarillenta tales como la excesiva
ingesta de zanahorias, papaya o tomates que
contienen caroteno. En ellos se puede apreciar
el color amarillo en la piel, sobre todo en las
palmas de las manos y plantas de los pies, pero
no hay pigmentacin de las escleras.
En ictericia prolongada, a predominio directo,
la piel se torna verdosa debido a la oxidacin
de bilirrubina a biliverdina.
La bilirrubina es un tetrapirrol que es el
producto final de la degradacin del heme.
En un adulto sano la produccin diaria de

bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a
300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismo
de la hemoglobina de glbulos rojos viejos o
daados que sufren la accin fagoctica
mononuclear en el sistema retculo endotelial
localizado en el bazo, hgado y mdula sea.
El 10-20% restante, proviene de otras fuentes
como eritropoyesis inefectiva (destruccin
prematura de precursores de eritrocitos en la
mdula sea) y de hemoprotenas tales como
mioglobina, citocromo P-450, catalasas,
peroxidasas y triptofano pirolasas. No hay
evidencia de sntesis directa de bilirrubina de
los precursores del heme. La bilirrubina, un
pigmento orgnico relacionado a las porfirinas
y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que
para ser excretado debe convertirse en
hidrosoluble. Independiente de la fuente, la
enzima microsomial heme oxigenasa oxida el
heme a biliverdina. Esta reaccin controla la
tasa de produccin de bilirrubina. Luego la
biliverdina reductasa, una enzima citoslica,
cataliza la reduccin de biliverdina a
bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o
indirecta es insoluble en agua pero se liga
firmemente a la albmina srica. Este
complejo no es filtrado por el glomrulo, por
lo tanto no se encuentra en la orina y una
muy pequea porcin es dializable. En casos
de hemlisis severa o de presencia de
sustancias como cidos grasos, aniones
orgnicos, frmacos como sulfonamidas y
salicilatos que compiten con la bilirrubina por
la albmina, hay un aumento de la bilirrubina
no conjugada liposoluble que difunde a los
432
Sndrome ictrico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
tejidos como el sistema nervioso central. Esto

en neonatos puede causar kerncterus. La
bilirrubina es captada rpidamente por la
membrana sinusoidal del hepatocito por
transporte activo. Varios transportadores han
sido propuestos pero no hay certeza de cuales
son, uno probable es el polipptido
transportador de aniones orgnicos 2 (OATP2). La captacin de bilirrubina es inhibida
competitivamente por sulfobromoftalena y
verde de indocianina. Una vez dentro del
hepatocito, la bilirrubina se mantiene en
solucin unida a varias glutation-Stransferasas, antes llamadas ligandinas. En el
hepatocito ocurre la conjugacin. La
bilirrubina es conjugada con una o dos
molculas de cido glucornico para formar
mono o diglucoronato de bilirrubina
respectivamente. Esto ocurre por la enzima
uridin difosfato glucoroniltransferasa,
localizada en el retculo endoplsmico y en la
cubierta nuclear del hepatocito. Estos
productos, mono o diglucoronato de
bilirrubina, son altamente hidrosolubles. La
conjugacin de bilirrubina tambin puede ser
catalizada por glucosa o xilosa o inducida por
frmacos como fenobarbital, clofibrato y
rifampicina. Los niveles de las enzimas de la
conjugacin estn reducidas en el sndrome
de Gilbert y Crigler-Najjar causando
hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina
conjugada (mono y diglucoronato de
bilirrubina) es excretada activamente a travs
de la membrana plasmtica canalicular
(apical) al canalculo biliar por un proceso
transportador dependiente de ATP mediada
por una protena de la membrana canalicular
llamada protena asociada a resistencia a
mltiples drogas 2 (MRP2). Mutaciones de
esta protena MRP2 resulta en el sndrome de
Dubin-Johnson causando hiperbilirrubinemia
directa. Normalmente la bilirrubina no
conjugada no es transportada al canalculo
biliar. La bilirrubina conjugada es excretada
junto con otros constituyentes de la bilis. La
mayora de la bilirrubina es deconjugada en
el leon terminal y colon por betaglucoronidasas bacterianas de la flora fecal a
urobilingeno, un tetrapirrol incoloro. La
mayora del urobilingeno es oxidado en el
colon a estercobilingeno un tetrapirrol que

le da el color caracterstico a las heces. El uro
y estercobilingeno es excretado en las heces
y slo un 20% del urobilingeno es absorbido
en el leon y colon, retorna al hgado y es
reexcretado con la bilis. Esto se conoce como
circulacin enteroheptica. Slo una pequea
porcin es excretada en la orina. La Ictericia
ocurre con elevacin de la bilirrubina que
puede ser hasta valores tan altos como 40 mg/
dL. La ictericia se presenta cuando ocurre una
o ms de las siguientes alteraciones: 1)
Produccin excesiva de bilirrubina, 2)
Reduccin en la captacin heptica, 3)
Alteracin en la conjugacin, 4) Reduccin
en la excrecin heptica, 5) Alteracin en el
flujo biliar, intra o extraheptico. Los primeros
tres producen hiperbilirrubinemia no
conjugadas (indirecta) y las dos ltimas
hiperbilirrubinemia conjugadas (directa).
CUADRO CLNICO
El sndrome ictrico se manifiesta por la
coloracin amarillenta de la piel, escleras y
membranas mucosas, muchas veces asociado
a coluria y acolia. El cuadro clnico va a
depender de la causa de la ictericia por lo
tanto para hacer un buen diagnstico se debe
obtener una buena historia clnica y examen
fsico. Luego se procede con anlisis de
laboratorio, estudios de imgenes
(radiolgicos, ecogrficos, tomogrficos,
gammagrficos, resonancia magntica entre
otros) y en ocasiones estudios invasivos
(endoscpicos, percutneos, biopsias, etc.).
Historia clnica
Es importante obtener una historia familiar en
el sndrome de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor,
en colestasis intraheptica recurrente benigna,
deficiencia de alfa-1-antitripsina y colelitiasis.
Averiguar sobre el lugar de origen del paciente
y los viajes que ha realizado. Es importante
en enfermedades como hepatitis B que es ms
frecuente en pases asiticos y en nuestro pas
es ms frecuente en la selva amaznica y en
la ceja de selva del centro y sur del pas. La
433
hepatitis A se va a encontrar ms frecuentemente en pases en desarrollo como el Per.

Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis
viral como la historia de contacto con otros
pacientes ictricos, consumo de mariscos,
viaje a lugares de alta incidencia de hepatitis
A, B, C o D, historia de transfusiones
sanguneas, pacientes en hemodilisis,
trabajadores en unidades de dilisis,
laboratorios, sala de operaciones o personal
hospitalario en general. En pases desarrollados son de riesgo las personas que abusan
drogas endovenosas, en el Per los que usan
cocana por inhalacin. Averiguar si los
pacientes son sexualmente promiscuos que
no usan condones, si se han practicado
tatuajes o colocado mltiple aretes (piercing)
sin las medidas higinicas adecuadas o si han
tenido tratamientos dentales. Preguntar por
medicamentos. Los que causan hiperbilirrubinemia no conjugada son la rifampicina,
novobiocina y el agente colecistogrfico
iodipamida. Otros medicamentos que causan
colestasis son fenotiazinas, trimetroprimsulfametoxazol, estolato de eritromicina,
antiinflamatorios no esteroideos, esteroides
andrgenos y anticonceptivos orales. La
isoniacida, alfa-metildopa y halotano pueden
causar una hepatitis. El tetracloruro de
carbono y acetaminofen pueden causar una
necrosis centrolobulillar aguda y la
amiodarona una hepatitis con cambios
histolgicos similares a hepatitis alcohlica.
Es importante determinar el consumo de
alcohol muchas veces a travs la informacin
proporcionada por familiares ya que
frecuentemente el paciente lo va a negar. La
edad del paciente es importante, hepatitis viral
es frecuente en nios, leptospirosis en nios
y jvenes, obstruccin biliar de origen maligno
es ms frecuente en pacientes mayores. El
sexo del paciente es importante en algunas
enfermedades como por ejemplo colangitis
esclerosante primaria que predomina en
hombres mientras que la coledocolitiasis y
cirrosis biliar primaria predominan en mujeres.
Una historia de clico abdominal a predominio del hipocondrio derecho sugiere coledocolitiasis pero ictericia con prurito con o sin
dolor abdominal sugiere colestasis. Dermatitis

o artalgias se ven en reaccin a drogas o
hepatitis viral y fiebre con escalofros en
colangitis. Dolor abdominal puede estar
presente en hepatitis aguda debido a la
distensin de la cpsula heptica. El dolor en
hipocondrio derecho si es clico se ve en
coledocolitiasis. Si el dolor es epigstrico e
irradiado a la espalda se debe sospechar una
lesin pancretica (cncer, absceso, pancreatitis aguda o pseudoquiste). Tumores en el
hgado pueden causar ictericia y dolor
constante en hipocondrio derecho. La Ictericia
en pacientes operados recientemente de la
va biliar puede ser causada por dao o
ligadura del conducto biliar comn. Si aparece
semanas o meses despus puede ser por
clculos residuales o estenosis traumtica del
conducto.
Ictericia posoperatoria suele ser multifactorial,
por procedimientos prolongados, hipoxia,
transfusiones sanguneas, sepsis, insuficiencia
renal, insuficiencia cardiaca y el uso de ciertos
frmacos y anestsicos especialmente
halotano.
2. Examen clnico
En el examen clnico es importante detectar
la ictericia. Esta ser amarilla en hemlisis,
naranja en disfuncin hepatocelular y verdosa
en colestasis crnica. En cirrosis se ver eritema
palmar y telangiectasias. En colestasis crnica
como cirrosis biliar primaria se puede detectar
xantomas y xantelasmas. Se evidencia prpura
con coagulopata y petequias con trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensin
portal e hiperesplenismo. En la enfermedad
de Wilson se aprecian los anillos de KeiserFleischer, usualmente necesitando una lmpara de hendidura para el examen. Sufusin
conjuntival estar presente en leptospirosis
(enfermedad de Weil). En cirrosis alcohlica
puede detectarse hipertrofia parotidea,
ginecomastia, contracturas de Dupuytren y
atrofia testicular. El examen abdominal es
fundamental y se pueden apreciar en el, venas
superficiales prominentes (circulacin
colateral) y venas periumbilicales dilatadas
434
(caput medusae) que corresponden a

hipertensin portal debido entre otros a
cirrosis o trombosis de vena porta. Ascitis es
comn en cirrosis, sndrome de Budd-Chiari,
insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis
constrictiva, mixedema, tuberculosis y
carcinomatosis entre otros. La palpacin de
hgado va a permitir encontrar un hgado
grande y ligeramente doloroso en hepatitis,
pequeo en necrosis masiva del hgado, de
superficie nodular en cirrosis y se palpar una
masa dura en hepatoma. En obstruccin
mecnica de la va biliar el hgado estar
grande y suave. Tambin habr hepatomegalia en pericarditis crnica constrictiva, insuficiencia tricuspdea, insuficiencia cardiaca
congestiva, esteatosis heptica, amiloidosis y
enfermedad heptica poliqustica. En el
sndrome de Budd-Chiari el hgado estar
grande y doloroso. La auscultacin del hgado
permitir escuchar un soplo arterial en
hepatoma y otros tumores vasculares y un
frote en perihepatitis, absceso heptico o
despus de una biopsia heptica. Dolor a la
palpacin del hipocondrio derecho y un signo
de Murphy positivo sugieren enfermedad
vesicular. Una vescula dilatada (signo de
Courvoisier) se asocia con cncer de pncreas
o colangiocarcinoma u otras causas de obstruccin crnica del conducto biliar. Esplenomegalia se encontrar en hipertensin portal
o en enfermedades pancreticas como pancreatitis que presentan con trombosis de la
vena esplnica. El examen de extremidades
permitir encontrar contracturas de Dupuytren en enfermedad heptica alcohlica y
edema en hipoalbuminemia a consecuencia
de insuficiencia heptica.
DIAGNSTICO
El diagnstico de ictericia es eminentemente
clnico, por la informacin que da el paciente
y al examinarlo. Se confirma con el examen
de bilirrubinas sricas en las cuales se puede
determinar si se trata de una ictericia por
hiperbilirrubinemia directa o indirecta. Para
determinar la causa de la ictericia se recurre a
un conjunto de exmenes auxiliares.
Laboratorio
a) Estudios hematolgicos: La hemlisis
como causa de ictericia se puede
diagnosticar con el hallazgo de anemia,
reticulocitosis, reduccin en la haptoglobina, elevacin de la deshidrogenasa
lctica, prueba de Coombs y el estudio de
frotis perifrico y de la mdula sea. El frotis
perifrico en enfermedad heptica no
complicada tendr macrocitosis, codocitos
(target cells) y esquistocitos y en
enfermedad heptica avanzada tendr
acantocitos (spur cells), equinocitos (burr
cells) y crenocitos. Una eritrocitosis sugiere
la presencia de hepatoma como sndrome
paraneoplsico. En enfermedad heptica
hay anemia por mltiples razones como
sangrado digestivo, hiperesplenismo,
hemlisis, deficiencia de cido flico y en
caso de alcohlicos, toxicidad del alcohol
en la mdula sea. En hiperesplenismo se
ver trombocitopenia y leucopenia y en
metstasis al hgado se ver ferropenia o
trombocitosis. Habr leucocitosis en hepatitis txica, hepatitis alcohlica, colangitis,
leptospirosis y hepatitis fulminante. El
tiempo de protrombina est prolongado
en ictericia obstructiva pero se corrige con
vitamina K administrada parenteralmente.
En enfermedad parenquimal heptica la
prolongacin del tiempo de protrombina
no corrige con vitamina K.
b) Estudios bioqumicos: La elevacin de la
bilirrubina es variable dependiendo de la
naturaleza y severidad de la enfermedad.
En pacientes con hemlisis y funcin
heptica normal rara vez excede 4 mg/dL.,
en obstruccin biliar por clculos est
elevada hasta 10 mg/dL., en obstruccin
biliar por tumor se eleva hasta 30 mg/dL.
y se encuentran valores mayores cuando
hay adems insuficiencia renal o hemlisis.
Los valores ms altos de bilirrubina se ven
en la anemia a clulas falciformes.
435
Hipoalbuminemia se ver en cirrosis, en

malnutricin severa, en cncer y en
enfermedad heptica asociada a sndrome
nefrtico como en amiloidosis o hepatitis B.
Las transaminasas, alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST)

estarn elevadas por encima de 400 UI en
hepatitis viral aguda o hepatitis inducida
por drogas pudiendo llegar a 1000-2 000
UI. En hepatitis alcohlica estarn debajo
de 300 UI con una relacin AST:ALT mayor
a 2. En ictericia obstructiva las transaminasas estarn debajo de 400 UI salvo en
obstruccin aguda del conducto biliar por
clculos en la cual las transaminasas
pueden elevarse a ms de 1 000 UI por
poco tiempo. En necrosis heptica aguda
por acetaminofen y en isquemia heptica
las transaminasas pueden estar por encima
de 3 000-4 000 UI.
medicin de la enzima alfa-1 antitripsina

permite diagnosticar su deficiencia.
Serologa para hidatidosis y amebiasis son
tiles cuando se sospecha lesiones hepticas por estos parsitos. Marcadores tumorales como alfa-feto protena (AFP) es til
en hepatoma y antgeno carcinoembrionario (CEA) y CA 19-9 son tiles en tumores
metastsicos al hgado.
Estudios por imgenes
Despus de hacer los anlisis de laboratorio
necesarios se procede con estudios por
imgenes en los cual hay una significativa
variedad de posibilidades.
La fosfatasa alcalina (FA) est elevada

significativamente en enfermedad
infiltrativa, granulomatosa, colestsica y en
tumores hepticos. La especificidad heptica de la FA se confirma con la elevacin
simultnea de la gamma-glutamil transpeptidasa (GGTP), 5nucleotidasa o
leucina-aminopeptidasa. En colestasis, la
ictericia estar acompaada de elevacin
de la FA, hipercolesterolemia, prolongacin
del tiempo de protrombina y mnima
elevacin de transaminasas y el paciente
tendr prurito.
c) Estudios especiales: La serologa de
hepatitis viral A, B, C y delta as como de
Epstein-barr virus, Citomegalovirus, Echo
y Coxsackie permitirn el diagnstico de
infeccin aguda o crnica por estos virus.
La cuantificacin de inmunoglobulinas
ayudar en ciertas enfermedades hepticas
como la elevacin de la IgG en hepatitis
autoinmune, IgM en cirrosis biliar primaria
y colangitis esclerosante primaria y la IgA
en enfermedad heptica alcohlica. El
anticuerpo antimitocondrial estar elevado
en cirrosis biliar primaria, el anticuerpo
antinuclear y antimsculo liso en hepatitis
autoinmune. Elevacin de la ferritina y
saturacin de la transferrina sugiere
hemocromatosis. Un cobre y ceruloplasmina bajos en suero y cobre elevado en orina
sugiere enfermedad de Wilson y la
436
a) Ecografa abdominal: Es probablemente

la ms utilizada por ser no invasiva, no usar
radiacin ni agentes de contraste, poder
hacerse el estudio en la cama del paciente
y su relativo bajo costo. La calidad del
estudio depende del operador. En obesos
el estudio es pobre as como cuando hay
mucho gas en el abdomen. Se puede
diagnosticar tumores benignos o malignos
dentro y fuera del hgado. Permite determinar las presencia de otras lesiones como
abscesos o quistes y la presencia de hipertensin portal (ascitis, esplenomegalia y
dilatacin de las venas porta y esplnica).
La mayor utilidad en pacientes ictricos es
en determinar si hay obstruccin biliar,
determinada por la dilatacin de los
conductos biliares. Los conductos biliares
derecho e izquierdo miden normalmente
1-3 mm. de dimetro y el conducto heptico comn mide 8 mm. Despus de una
colecistectoma puede medir hasta 11 mm.
En pacientes ictricos se puede determinar
obstruccin biliar con una sensibilidad de
55-91% y una especificidad de 82-95%.
Fcilmente se puede determinar la presencia de clculos en la vescula biliar, no as
de clculos del coldoco, los cuales se
pueden diagnosticar en slo 30% de los
casos. La ecografa con doppler es til en
determinar el flujo sanguneo en la vena
porta, arteria y venas hepticas y detectar

la presencia de cogulos dentro de ellas.
Es til en el sndrome de Budd-Chiari y en
los casos de trombosis de la vena porta.
b) Tomografa axial computada (TAC): Con
sus variantes tomografa helicoidal y
tomografa espiral multicorte (TEM), han
sido despus de la ecografa la tcnica de
ms ayuda en pacientes ictricos. Las
ventajas son que a diferencia de la
ecografa, tiene mayor resolucin y no
depende del operador y tambin es una
tcnica no invasiva. Las desventajas son el
mayor costo, la utilizacin de radiacin y
de contraste endovenoso que es un riesgo
por la potencial nefrotoxicidad y la
posibilidad de reacciones alrgicas. La
obesidad y el gas abdominal no impiden
un buen estudio. Pueden determinar
dilatacin de los conductos biliares con una
sensibilidad de 63-96% y una especificidad
de 93-100%. A diferencia de ecografa la
tomografa es ms exacta en determinar
el lugar y la causa de la obstruccin y se
puede estudiar bien el extremo distal del
conducto biliar. La dilatacin de conductos
intrahepticos se vern como densidades
redondas en el lbulo derecho y tubulares
en el izquierdo. Normalmente los conductos
no se ven en tomografa. Con tomografa
se pueden detectar clculos dentro de los
conductos en un 90% de casos, para esto
se deben hacer cortes cada 5 mm. y dar
contraste endovenoso. Tambin se pueden
detectar lesiones desde 5 mm de tamao.
Estos pueden ser tumores benignos
(adenoma, hemangiomas, hiperplasia focal
nodular, etc.), tumores malignos (primarios
como hepatoma o metastsicos) y otras
lesiones focales (abscesos, quistes, esteatosis
focal) o difusas (cirrosis, esteatosis, hemocromatosis, enfermedades de depsito,
etc.). La tomografa as como la ecografa
permite guiar en la realizacin de biopsias
o toma de muestras para citologa o de la
aspiracin de abscesos o quistes. Tambin
pueden ser de gua para tratamiento local
de tumores malignos con inyeccin de
alcohol absoluto o ablacin con radiofrecuencia.
c) Resonancia magntica con colangiopancreatografa (RM y CPRM): Ms recientemente la resonancia magntica ha entrado
a la batera de estudios disponibles para
pacientes ictricos. Es una tcnica no
invasiva que no usa radiacin y sus
contrastes son no inicos por lo tanto sin
reacciones alrgicas o de nefrotoxicidad.
El costo es mayor que con los mtodos
anteriores. Pueden determinar dilatacin
de los conductos biliares con una
sensibilidad de 82-100% y una
especificidad de 92-98%. La posibilidad
diagnstica de la colangiopancreato
resonancia (CPRM) en enfermedades del
tracto biliar es similar a mtodos ms
invasivos como la colangiopancreatografa
endoscpica retrgrada (CPER) y la
colangiografa percutnea transheptica
(CPT) y no presenta las posibles
complicaciones de stas. La CPRM puede
detectar clculos del coldoco con una
sensibilidad de 90-93% y una especificidad
de 96-100%. Siendo la CPRM mejor que
la ecografa y las TAC y pudiendo detectar
clculos tan pequeos como de 2 mm. de
dimetro. Estrechamientos tempranos sin
dilatacin de conductos pueden ser difciles
de diagnosticar pero estrechamientos ms
avanzados son ms fciles. Hay
caractersticas que permiten en muchos
casos diferenciar estrechamientos benignos
de malignos.
d) Colangiografa percutnea trans heptica (CPT): Este procedimiento invasivo es
realizado por el radilogo intervencionista,
bajo fluoroscopia. Se introduce una aguja
a travs de la piel y tejido subcutneo al
parnquima heptico y se avanza hasta
ingresar a un conducto biliar intraheptico.
Una vez que se aspira bilis se introduce un
catter al conducto y a travs de l, se
inyecta contraste. La tasa de xito en
realizar el procedimiento en mayor a 95%
cuando los conductos estn dilatados y de
alrededor a 70% cuando no lo estn. La
sensibilidad para diagnosticar obstruccin
es de 98-100% y la especificidad de 89100%, similar a la con CPER. Se pueden
437
realizar procedimientos teraputicos como

dilatacin de estenosis, colocacin de
stents internos y/o externos y colocacin
de material radiactivo en pacientes con
colangiocarcinoma. La presencia de ascitis
masiva o coagulopata imposibilita este
procedimiento. Hay complicaciones en el
orden de 3-10% que incluyen sangrado,
sepsis, fuga biliar, neumotrax, reaccin
vasovagal, fstula arteriovenosa y reaccin
al contraste. La mortalidad del
procedimiento est en el orden de 0,20,9%. Este procedimiento es muy til en
casos de dilatacin del rbol biliar, en
tumores de la bifurcacin o ms altos y en
pacientes en los cuales cirugas previas
dificultan la realizacin de la CPER.
iminoactico (IDA) marcado con Tecnecio

99m permiten el estudio de la vescula y
del rbol biliar. En colecistitis aguda tiene
una eficacia diagnstica de 98%. Los
productos marcados con Tecnecio 99m
como cido paraisopropil acetanilidoiminodiactico (99mTC-PIPIDA) y cido
diisopropiliminodiactico (99mTC-DISIDA)
son los ms usados. Se pueden usar slo
con bilirrubinas menores a 5 mg/dL. Si
despus de 4-6 horas de inyectado el
radioistopo en pacientes con funcin
heptica normal, no ha entrado a la
vescula, se considera obstruccin del
conducto cstico. Si en 60 minutos no ha
entrado el radioistopo al duodeno se
considera obstruccin del conducto biliar.
Es un procedimiento til en neonatos
ictricos en el diagnstico de atresia biliar.
e) Colangiopancreatografa endoscpica
retrgrada (CPER): Este procedimiento
realizado por los gastroenterlogos es un
procedimiento invasivo realizado bajo
sedacin y guiado por fluoroscopa. Se
introduce un endoscopio de visin lateral
hasta el duodeno, se visualiza la ampolla de
Vater y a travs de un catter se inyecta
contraste al conducto biliar y en algunos
casos tambin al conducto pancretico.
Tiene una sensibilidad en el diagnstico de
obstruccin biliar de 89-98% y una
especificidad de 89-100%. Adems del
diagnstico radiolgico es til para tomar
biopsias o cepillado para citologa y se
puede adems realizar manometra del
esfnter de Oddi para diagnostico de
estenosis papilar. Teraputicamente se
puede realizar una esfinterotoma, dilatacin
de estenosis, extraccin de clculos del
coldoco, colocacin de stents de plstico
o metlicos expansibles. El xito del
procedimiento es mayor a 90% y falla
cuando no se puede canular la ampolla de
Vater. El xito depende de la experiencia del
endoscopista. Las complicaciones son del
orden de 2-7% e incluyen sangrado,
perforacin, colangitis y pancreatitis. La
mortalidad es de 0,1-0,2%.
f) Estudios gammagrficos: Los estudios por
medicina nuclear con el uso de radioistopos son tiles en colecistitis pero no tanto
en ictericia. Los derivados del cido
g) Biopsia heptica: En los casos de ictericia

donde no hay dilatacin de los conductos
biliares el diagnstico se puede
complementar con una biopsia heptica.
Esta es realizada por laparoscopa,
percutnea (a ciegas o guiada por ecografa
o TAC de abdomen) o en casos de pacientes
con coagulopata se puede realizar va
transyugular. Es el estudio definitivo para
determinar la causa y la severidad de la
enfermedad heptica. Es particularmente
til en hepatitis viral, hepatitis autoinmune,
hepatitis alcohlica, esteatohepatitis no
alcohlica, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina,
hgado graso del embarazo, cirrosis biliar
primaria, granulomatosis heptica y
neoplasias. Los hallazgos histolgicos
compatibles con obstruccin biliar son la
presencia de infartos, lagos y tapones biliares
en los conductos interlobulares y neutrfilos
en la pared o la luz de los conductos biliares
interlobulares. Las complicaciones de la
biopsia heptica dependen del mtodo
usado, en general estn en el orden de 0,5%
de los casos con una mortalidad de 0,1%.
Diagnstico diferencial (ver Tabla 1)
Por fines prcticos en el diagnstico diferencial
de ictericia se empieza por determinar si el
paciente tiene una hiperbilirrubinemia
438
Tabla 1. Clasificacin de ictericia

I. Hiperbilirrubinemia indirecta
A.Sobreproduccin
1. Hemlisis
a) Hereditaria: esferocitosis
b)Adquirida: Coombs positiva
2. Eritropoiesis inefectiva: anemia perniciosa,
porfiria eritropoitica,
3. Reabsorcin de hematomas
B. Disminucin en la captacin y almacenaje de
bilirrubina
1. Idioptico
a) Hereditaria: sndrome de Gilbert
b)Adquirida poshepatitis viral
2. Drogas: rifampicina
C. Disminucin en la conjugacin de bilirrubina
1. Deficiencia de glucoronil transferasa
a) ictericia fisiolgica del recin nacido
b)sndrome de Gilbert
c) sndrome de Crigler-Najjar
2. Inhibicin de la glucoronil transferasa
a) Esteroides anormales en leche de pecho de
plasma materno: Lucey-Driscoll
b)Drogas: cloramfenicol, pregnanediol,
novobiocina
II. Hiperbilirrubinemia directa
A.Alteracin en la excrecin intraheptica
1. Desrdenes familiares o hereditarios
a) sndrome de Dubin-Johnson
b) sndrome de Rotor
c) Colestasis intraheptica recurrente benigna
d) Ictericia colestsica del embarazo
e) Sndrome de Alagille
f) Enfermedad de Byler
2. Desrdenes adquiridos
a) Enfermedades hepatocelulares (agudas o
crnicas)
- Cirrosis
- Hepatitis
- Enfermedad heptica alcohlica
- Hepatitis medicamentosa
b)Colestasis medicamentosa
c) Sepsis
d)Cirrosis biliar primaria
e) Ictericia posciruga
f) Enfermedad de Hodgkin
g)Sarcoidosis
B. Obstruccin biliar extraheptica
1. Coledocolitiasis
2. Cncer de la va biliar, pncreas o ampolla de
Vater
3. Estenosis benigna del conducto biliar
4. Colangitis esclerosante
5. Quiste del coldoco
6. Atresia biliar en infantes
7. Compresiones extrnsecas: neoplasias,
pancreatitis
indirecta o directa. Dentro de las ms

importantes causas de hiperbilirrubinemia
indirecta estn los cuadros de hemlisis y las
ictericias congnitas como el sndrome de
Gilbert y de Crigler-Najar. Las hiperbilirrubinemia directas pueden ser por un defecto
en la excrecin intraheptica congnita como
en el sndrome de Dubin-Johnson y Rotor o
un defecto adquirido como en la hepatitis
viral, hepatitis alcohlica, hepatitis inducida
por drogas y colestasis entre otras y finalmente
por obstruccin del conducto biliar por cncer
o clculos del coldoco.
1. Hiperbilirrubinemia indirecta
439
a) Sobreproduccin: Hay varios mecanismos por los cuales va a incrementarse

la produccin de bilirrubina, estos son
hemlisis, eritropoyesis inefectiva,
reabsorcin de hematomas sobre todo
en politraumatizados y transfusiones
masivas. Los trastornos hemolticos
hereditarios son la esferocitosis, anemia
a clulas falciformes, deficiencia de
enzimas del glbulo rojo como piruvato
kinasa o glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Los trastornos adquiridos son el
sndrome urmico hemoltico, la
hemoglobinuria paroxstica nocturna y
las hemlisis inmunes. La eritropoyesis
inefectiva ocurre en deficiencia de
vitamina B12, cido flico y fierro. En
los pacientes con hemlisis, la bilirrubina
no sobrepasa usualmente de 5 mg/dL.
y como tienen un hgado sano, las
enzimas hepticas estarn normales.
b) Disminucin en la captacin y almacenaje de bilirrubina: La disminucin en
la captacin de la bilirrubina por el
hepatocito puede ser por frmacos
como la rifampicina, probenecid, o la
novobiocina o por anomalas congnitas
como en el sndrome de Gilbert donde
hay una reduccin en la actividad de la
bilirrubina UDP-glucoronil transferasa
(bilirrubina UGT-1).
c. Disminucin en la conjugacin de
bilirrubina: La deficiencia de glucoronil
transferasa es la causa de la ictericia fisi-
olgica del recin nacido, del sndrome

de Gilbert y del sndrome de CriglerNajjar.
La ictericia fisiolgica del recin nacido
es debida a un retraso en el desarrollo
de bilirrubina UGT-1. Ocurre entre el
2do y el 5to da despus de nacido con
bilirrubinas usualmente hasta 10 mg/
dL que luego rpidamente normaliza
en 1-2 semanas. En prematuros o
asociado a hemlisis la bilirrubina
puede elevarse a 20 mg/dL lo cual debe
ser tratado con fototerapia para evitar
el Kerncterus. El sndrome de Gilbert,
el ms comn de estos, est presente
en un 8% de la poblacin con predominio de hombres. Su causa es una
reduccin en la transcripcin del gen
de la bilirrubina UGT-1. La bilirrubina
se eleva durante el estrs, consumo de
alcohol, ayuno, deshidratacin o enfermedades intercurrentes con valores de
hasta 4-6 mg/dL. La administracin de
fenobarbital la normaliza. Las enzimas
hepticas son normales y la biopsia
heptica es normal salvo la presencia
ocasional de pigmentos de lipofucsina.
El sndrome de Crigler-Najjar, mucho
menos comn puede ser de tipo I
donde hay ausencia de la actividad de
la bilirrubina UGT-1 y muchos pacientes
mueren por Kerncterus con bilirrubinas
de hasta 45 mg/dL. Las pruebas
hepticas son normales, la biopsia
heptica es normal excepto por
tapones de bilis en los canalculos y
estos pacientes no responden a
fenobarbital. El trasplante heptico es
una solucin. El tipo II, es algo ms
comn que el tipo I, presenta solo una
reduccin en la actividad de la
bilirrubina UGT-1. Estos pacientes no
mueren y llevan una vida normal sin
dao neurolgico. El diagnstico puede
ser hecho aos despus de nacido. Los
niveles de bilirrubinas son entre 6-25
mg/dL, menores que en tipo I. Con
fenobarbital la bilirrubina baja a niveles
de 3-5 mg/dL. Las pruebas hepticas
440
son normales y la biopsia heptica es

normal.
La inhibicin de la actividad de glucoronil transferasa se da con ciertas drogas
como cloramfenicol, pregnanediol y
novobiocina o en el sndrome de LuceyDriscoll por presencia de esteroides
anormales en la leche materna.
2. Hiperbilirrubinemia directa
a) Alteracin en la excrecin intraheptica por desrdenes familiares o hereditarios: Dentro de los ms importantes
se incluyen al sndrome de DubinJohnson, sndrome de Rotor, colestasis
intraheptica recurrente benigna,
ictericia colestsica del embarazo,
sndrome de Alagille y la enfermedad de
Byler.
El sndrome de Dubin-Johnson, desorden raro autosmico recesivo causado
por la ausencia en la expresin del
transportador de aniones orgnicos
multiespecfico de la membrana
canalicular (MRP2). Presenta un curso
benigno con buen pronstico con
hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/
dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL.
El grado de hiperbilirrubinemia puede
aumentar por enfermedades intercurrentes, uso de anticonceptivos orales
o embarazo. El paciente est usualmente asintomtico o con sntomas
constitucionales vagos. Al examen hay
ictericia y puede haber una leve
hepatoesplenomegalia. En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas
hepticas normales y en orina presencia
de coproporfirina I. La prueba de
bromosulftalena es anormal con una
lenta desaparicin inicial y una
secundaria elevacin a los 90 minutos.
La colecistografa oral presenta una
captacin muy tenue o nula y en la
biopsia heptica se aprecia un
pigmento negro en los hepatocitos
centrolobulares. No hay un tratamiento
especfico salvo evitar estrgenos.
El sndrome de Rotor tambin es un

desorden autosmico recesivo cuyo
mecanismo molecular no se conoce
bien. Es clnicamente similar pero
menos frecuente que el sndrome de
Dubin-Johnson. Hay bilirrubinuria,
enzimas hepticas normales y una
bilirrubina usualmente menor a 7 mg/
dL. La diferencia con el sndrome de
Dubin-Johnson es que en ste no hay
pigmentacin negra en la biopsia
heptica, en la colecistografa hay
buena captacin de la vescula biliar y
en la prueba de captacin de
bromosulphalena no hay la
caracterstica elevacin a los 90
minutos. El pronstico es bueno y no
hay tratamiento.
La colestasis intraheptica recurrente
benigna es un desorden familiar
autosmico recesivo, raro, causado por
episodios recurrentes de ictericia,
prurito y malestar. Puede empezar en
la niez o de adulto con episodios de
frecuencia y duracin variable en la cual
se encuentra elevacin de bilirrubina,
transaminasas y fosfatasa alcalina.
Algunos episodios pueden durar meses.
Entre episodios el examen clnico y los
anlisis de laboratorio son normales.
Durante los episodios la biopsia
muestra colestasis pero luego
normaliza. Es un cuadro benigno que
no degenera en cirrosis o insuficiencia
heptica. El tratamiento es sintomtico
pero en casos muy severos con sntomas intolerables se considera el trasplante heptico.
La ictericia colestsica del embarazo
ocurre durante el tercer trimestre del
embarazo y se presenta principalmente
con prurito, raro con ictericia y resuelve
despus del parto. Tiende a repetirse
con los embarazos siguientes o con el
uso de estrgenos.
b) Alteracin en la excrecin intraheptica por desrdenes adquiridos: Hay
una larga lista dentro de este captulo
empezando por enfermedades hepato441
celulares agudas donde hay elevacin

predominante de transaminasas de
menos de 6 meses de duracin. Se debe
considerar en el diagnstico diferencial
a hepatitis viral aguda por hepatitis A,
B, C, D y E as como Citomegalovirus y
Epstein-Barr virus, Echo y Coxsackie.
Tambin toxinas hepticas como
acetaminofen y el hongo Amanita
phalloides. Drogas que pueden causar
un cuadro agudo son isoniacida,
fenitona y propiltiouracilo. Hepatitis
alcohlica es una causa muy importante en alcohlicos. Isquemia heptica
en pacientes hipotensos con insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad
vascular oclusiva. sndrome de BuddChiari en pacientes con oclusin de la
vena heptica y en enfermedad heptica venooclusiva en pacientes post
trasplante de mdula sea.
Las enfermedades hepatocelulares
crnicas incluyen las hepatitis crnicas
que presentan ms de 6 meses de
duracin y la cirrosis causadas por
hepatitis B, C y Delta, alcohol,
exposicin industrial a cloruro de vinilo
o a la ingesta crnica de dosis altas de
vitamina A. La estetohepatitis no
alcohlica en obesos, diabticos o
dislipidmicos y la hepatitis autoinmune predominantemente en mujeres que
presenta con otras manifestaciones
autoinmunes, hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos.
La colestasis intraheptica presenta
prurito y en el laboratorio un predominio de elevacin de la fosfatasa alcalina
sobre transaminasas. Las causas son
mltiples, de las ms importantes son
la colestasis medicamentosa con
frmacos como los estrgenos, anticonceptivos orales, esteroides anablicos,
sales de oro, nitrofurantona, clorpromazina, proclorperazina, sulindaco,
cimetidina, estolato de eritromicina,
tolbutamida, imipramina, ampicilina y
otros antibiticos con base de penicilina. Estos pacientes tambin presentan
artralgias, fiebre, erupcin cutnea y

eosinofilia. Se debe suspender los
frmacos rpidamente pero la colestasis
puede durar meses. Puede haber
colestasis en pacientes spticos, se cree
que es por liberacin de factor de
necrosis tumoral alfa por los
macrfagos hepticos el cual reduce el
flujo biliar. Tambin hay colestasis como
sndrome paraneoplsico en linfoma de
Hodgkin, hipernefroma, cncer
medular de tiroides, sarcoma renal,
linfoma a clulas T, cncer de prstata
y algunos tumores digestivos. Una
enfermedad colestsica importante en
mujeres es la cirrosis biliar primaria en
la cual hay destruccin de los
conductos biliares interlobulares. (Ver
captulo de cirrosis biliar primaria en este
libro). Los pacientes presentan con
fatiga, prurito y en estadios avanzados,
con ictericia. Tienen elevacin de la
IgM, presencia del anticuerpo
antimitocondrial (95% de pacientes) y
cambios caractersticos en la biopsia del
hgado. En hombres jvenes es ms
frecuente la colangitis esclerosante
primaria donde hay destruccin y
fibrosis de los conductos biliares
mayores extra e intrahepticos. Se
asocia a colitis ulcerativa y el
diagnstico se hace por una CPER o
biopsia heptica. La ictericia
posoperatoria es todo un reto,
usualmente es multifactorial y las causas
pueden ser los anestsicos (halotano),
frmacos, pobre perfusin heptica por
hipotensin o insuficiencia cardiaca,
transfusiones sanguneas, nutricin
parenteral y sepsis. Por ltimo puede
haber colestasis por enfermedades
infiltrativas como enfermedades
granulomatosas hepticas causadas por
infecciones (tuberculosis, lepra,
brucelosis, sfilis, hongos, parsitos y
mononucleosis) toxinas (quinidina,
allopurinol) y desrdenes sistmicos
como sarcoidosis, linfoma de Hodgkin
y granulomatosis de Wegener. Los que
causan ictericia con ms frecuencia son
sarcoidosis y tuberculosis. Usualmente

hay fiebre, sudoracin nocturna y
prdida de peso. El diagnstico se hace
con la biopsia heptica y el hallazgo del
granuloma.
c) Obstruccin biliar extraheptica:
Usualmente determinada inicialmente
por dilatacin de los conductos biliares
en los estudios de imgenes y estudiadas preferentemente por la CPRM, la
CPER o la CPT. En estas ltimas se puede
no slo diagnosticar sino dar tratamiento. Las causas se dividen entre
malignas y benignas. Las causas malignas son colangiocarcinoma, cncer de
cabeza de pncreas, cncer de vescula
biliar y ampuloma y las benignas
coledocolitiasis, estenosis benigna del
conducto biliar, colangitis esclerosante,
quiste del coldoco, atresia biliar en
infantes y las compresiones extrnsecas
por pseudoquistes pancreticos entre
otros.
Tratamiento
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad
de fondo, los alcohlicos, deben dejar de
tomar, en hepatitis B se usa interfern,
lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa
interfern pegilado mas ribavirina y as
sucesivamente. En casos de colestasis se debe
dar suplementos de vitamina A, D, E y K, as
como prevenir la osteoporosis con calcio,
vitamina D y fijadores de calcio como
alendronato. La obstruccin biliar se debe
resolver por va endoscpica por la CPER en
la cual se puede realizar una papilotoma,
extraccin de clculos del coldoco, dilatar
con balones o colocar stents de plstico o
metlicos expansibles. Se puede tambin
realizar dilatacin y colocacin de stents
biliares por la CPT. En algunos casos se puede
proceder con un acto quirrgico abierto o
laparoscpico y realizar una derivacin bilio
digestiva.
El manejo del prurito es parte fundamental
en el tratamiento de estos pacientes. Se
dispone de un conjunto de frmacos en los
442
cuales se incluye a la colestiramina (4-6 gm.

30 minutos antes de alimentos), fenobarbital
(120 mg. diarios), cido ursodeoxiclico (1315 mg/kg/da) y rifampicina (300 mg. dos
veces al da).
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443
CAPTULO 35
Cncer y tumores qusticos del pncreas

Dr. Rafael Garatea Grau
Dr. Pedro Tapia Puente Arnao
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
La frecuencia de las neoplasias del pncreas
se ha incrementado marcadamente en los
ltimos 60 aos. El aumento de la incidencia
se debe en parte a la mayor sobrevida
reportada en la poblacin en las ltimas
dcadas, ya que el cncer de pncreas es una
enfermedad de los adultos mayores, pero
tambin gracias a la mayor deteccin por las
nuevas tcnicas diagnsticas. Aproximadamente el 80% de estas neoplasias son
adenocarcinoma ductales seguidas de las
neoplasias qusticas y los tumores neuroendocrinos. En la mayora de pacientes el diagnstico se efecta en estadios muy avanzados por
lo que el cncer de pncreas representa un
problema diagnstico y teraputico. Aparte de
la reseccin en los estadios tempranos las
opciones teraputicas resultan muy limitadas
siendo por ello imprescindible el tratar de
detectar estas neoplasias en un estadio inicial.
cncer en hombres y mujeres, siendo

responsable por 28,000 muertes en EE.UU. y
50 000 muertes en Europa anualmente. La
incidencia ms alta reportada de hasta 20
casos por 100 000 habitantes se encuentra en
los hombres afroamericanos mientras que la
menor incidencia de aproximadamente 1
caso por 100 000 habitantes se encuentra en
la India, Singapur y Kuwait. En el Per la
incidencia es de 3,1 casos por 100 000
habitantes, siendo la relacin hombre/mujer
de 1/1 con una media de edad de 70 aos.
En un estudio realizado en nuestro hospital
de un universo de 224 pacientes el 74% se
present con enfermedad avanzada (estadio
III/IV) y el 52% (117) debutaron con
enfermedad metastsica.
Factores de riesgo
El cncer de pncreas es relativamente

comn, con 185 000 nuevos casos por ao en
todo el mundo. La incidencia y la tasa de
muerte anual son casi iguales.
La edad adulta, es el factor independiente que

explica mejor el riesgo de cncer de pncreas
en la poblacin, teniendo un pico de incidencia
entre los 60 y 80 aos. Esta enfermedad es muy
poco frecuente en pacientes menores de 30
aos, con una incidencia de 0,1 X 100 000 la
cual aumenta a 200 X 100 000 en pacientes
mayores de 80 aos.
La incidencia en pases desarrollados es de

10/100 000 para los hombres y de 7/100 000
para las mujeres. La incidencia mundial del
carcinoma de pncreas al parecer tiende a
presentar un aumento. Es ms frecuente en
los hombres en una relacin de 1.5:1 y
representa el 5% de las muertes ocurridas por
La etiologa del cncer de pncreas no se

conoce. Los factores que favorecen su
presentacin incluyen el cigarrillo y dietas altas
en grasas para citar algunos ejemplos. Existe
una fuerte evidencia epidemiolgica dosisdependiente entre el uso de tabaco y el cncer
de pncreas. Los fumadores aproximada-
Epidemiologa e incidencia
444
Cncer y tumores qusticos del pncreas - Drs. J. Targarona, R. Garatea, L. Barreda, P. Tapia
mente doblan el riesgo para padecer esta

enfermedad y es la causa directamente
relacionada de aproximadamente el 25-30%
de los pacientes con cncer de pncreas.
Tericamente si todos los fumadores dejaran
de fumar instantneamente habra una
reduccin de 20% en la incidencia del cncer
de pncreas en hombres y de 10% en las
mujeres. En nuestro hospital 26% de los
pacientes que presentaban cncer de pncreas
eran fumadores. El te, caf y el alcohol pueden
ser excluidos como un factor de riesgo para
cncer de pncreas, ya que estos son factores
de confusin en la discusin de la gnesis de
esta enfermedad, dado que el alcohol es la
causa ms comn de pancreatitis crnica y junto
con el caf estn correlacionados ntimamente
a pacientes fumadores. (Tabla 1). La correlacin
entre el consumo de grasas (o comida
altamente energtica) y el cncer de pncreas
parece clara pero el impacto en la incidencia
es muy limitado. La obesidad y la falta de
ejercicios pudieran ser la causa de hasta el 12%
de todos los casos de cncer de pncreas
probablemente sobre la base de la resistencia
a la insulina. La asociacin ente pancreatitis
crnica y cncer de pncreas ha sido descrita
por ms de 90 aos, siendo en estos das
considerada uno de los factores predisponentes
de esta enfermedad. El riesgo de padecer
cncer de pncreas en una persona con
pancreatitis crnica es de unas 5 a 15 veces
mayor que el de la poblacin general.
Existe una predisposicin gentica para el
cncer de pncreas que se ha podido
demostrar en un 10% de los pacientes con
esta enfermedad. Varias enfermedades con
alteraciones genticas estn relacionadas
directamente con la gnesis del cncer de
pncreas como la pancreatitis hereditaria,
fibrosis qustica, sndrome de Peutz-Jeghers,
sndrome familiar de melanoma mltiple,
cncer colorectal hereditario no-polipoideo,
sndrome Von Hippel-Lindau, o ataxia
telangiectasia familiar. Adems, existe un
carcinoma de pncreas de tipo familiar el cual
es una alteracin autosmica dominante que
se encuentra en el cromosoma 4q32-34. Una
persona que tenga dos familiares directos con
cncer de pncreas tiene unas 18 veces ms
riesgo de padecerlo y una que presente 3

familiares directos el riesgo sube hasta 57 veces
ms.
Tabla 1. Cncer de pncreas: Factores de riesgo
txicos, nutricionales y genticos
CUADRO CLNICO
Los sntomas iniciales del cncer de pncreas
son inespecficos. Los tumores de pncreas
dependientes de la cabeza ms
frecuentemente producen ictericia obstructiva,
dolor epigstrico irradiado a espalda y baja
de peso, pero todos stos generalmente son
sntomas de un tumor avanzado. La sospecha
de un cncer de pncreas proviene de
sntomas como dolor, ictericia, baja de peso,
anorexia o sensacin de saciedad y
recientemente se ha descrito a la depresin
como uno de los sntomas iniciales. Otros
sntomas menos frecuentes son trombosis
venosa, sndrome de Trousseau, diarrea,
hiperglicemia, o pancreatitis aguda.
Probablemente el sntoma inicial en el cncer
de pncreas sea la dispepsia la cual se podra
atribuir al retardo en el vaciamiento gstrico.
La ictericia silente es el sntoma ms
comnmente presentado en los pacientes en
estadio I con una lesin potencialmente
resecable (52%) sin embargo el dolor tambin
445
es el sntoma ms frecuente y se presenta en

el 80% y 85% de los pacientes con un estadio
clnico radiolgico II (lesin localmente
avanzada) y en estadios III (metastsico)
respectivamente, siendo estos dos ltimos casos
irresecables. En casos de enfermedad
avanzada los pacientes pueden tener
evidencia de caquexia, prdida de masa
muscular, ndulo sub clavicular izquierdo
(ganglio de Virchow) linfadenopatia peri
umbilical (Sister Mary Josephs Node).
DIAGNSTICO
Hoy en da el diagnstico del cncer de
pncreas puede realizarse en alrededor del
90% de los pacientes, sobre la base de la
presentacin clnica, los exmenes de
laboratorio y los nuevos mtodos de imgenes
que disponemos. Generalmente los pacientes
con cncer de pncreas no presentan elevacin de la amilasa ni de lipasa. En pacientes
con ictericia marcada se puede ver alteracin
de los parmetros de coagulacin debido a la
oclusin o disminucin del pasaje de bilis al
tracto gastrointestinal lo cual genera mala
absorcin de las vitaminas liposolubles, con la
disminucin de la produccin en el hgado
de factores de coagulacin dependientes de
vitamina-K. La asociacin entre el cncer de
pncreas y una tolerancia anormal a la glucosa
ha sido descrita hace ms de una centuria por
Marallie en 1893. Existe evidencia que un 80%
de los pacientes con diagnstico de cncer
de pncreas presenten una anormal tolerancia
a la glucosa o diabetes franca poco tiempo
antes o durante el diagnstico de esta
neoplasia. La razn parece ser que estos pacientes presentan una resistencia a la insulina
a nivel de los receptores, sugiriendo que la
patognesis de este estado diabtico incluye
el desarrollo de clulas tumorales del tipo
endocrino que difieren de la encontrada en
los islotes. La amilina tambin llamada polipptido amiloide de los Islotes (IAPP) reduce la
sensibilidad a la insulina en vivo y la sntesis
de glucagn in vitro, esta amilina es cosecretada con la insulina y tiene un efecto diabetognico. Los niveles de amilina en pacientes
con cncer de pncreas estn sustancialmente
elevados, especialmente en pacientes

diabticos con cncer de pncreas. La
concentracin de amilina se puede normalizar
al resecar el tumor y conjuntamente en estos
pacientes mejora el estado diabtico.
La tcnica diagnstica ms deseable sera un
simple examen de laboratorio que
diagnostique la enfermedad en su fase inicial.
Por esta razn en los ltimos aos ha habido
una explosin virtual de literatura concerniente
a varios marcadores bioqumicos para
malignidad como el CEA, CA 19-9, CA 50, CA
242, CA 494, CA 125, CA 195, CA 72-4, TPA,
TPS, DUPAN 2, Span-1, CAR-3, CAM 17-1.
Todos estos marcadores han sido probados
para el diagnstico del cncer de pncreas
pero el CA 19-9 hasta la fecha es el marcador
de referencia. El primer marcador
diagnstico usado para identificar el cncer
de pncreas fue el antgeno carcinoembrionario (CEA) sin embargo, present
muchos problemas en cuanto a su
especificidad y sensibilidad las cuales no eran
mayores a 25% y 55% respectivamente. El
antgeno srico carbohidrato 19-9 (CA19-9) es
hasta el momento el que mejores resultados
ha tenido, sin embargo, la sensibilidad para
un valor de 40 U/ml es de 70% y la
especificidad de 98% lo que pone en duda su
utilidad como mtodo diagnstico para
detectar lesiones asintomticas. En el Per de
acuerdo a un estudio realizado en nuestro
hospital la sensibilidad del CA 19-9 fue de 72%
mientras que la especificidad fue de slo 83%.
El mtodo no invasivo ms comnmente utilizado en los pacientes ictricos con sospecha
de neoplasia es la ecografa, esta se puede
usar para identificar el nivel de obstruccin y
excluir la presencia de coledocolitiasis como
causa de la ictericia. La sensibilidad y la especificidad de la ecografa para detectar una masa
en el pncreas o para detectar metstasis
hepticas mayores de 1cm es de alrededor
de 70% y 90% respectivamente, por lo que
no es el mtodo de imgenes ms preciso,
sin embargo, es un mtodo simple y de bajo
costo con el cual se puede iniciar la bsqueda
de una neoplasia pancretica. Si bien es cierto
que el ultrasonido puede aportar informacin
importante al respecto, los mtodos preferidos
446
para el diagnstico y estadiaje del cncer de

pncreas son la tomografa helicoidal y la
resonancia magntica.
Tomografa axial computarizada (TAC)
La tomografa es probablemente el mtodo
radiolgico de exploracin del pncreas ms
prctico y reproducible para el diagnstico y
estadiaje de los tumores del pncreas. Los
equipos modernos especficamente la tomografa espiral multicorte (TEM) permite valorar
la glndula en forma rpida y dinmica,
pudiendo detectar lesiones menores a un
centmetro, como micro metstasis hepticas,
implantes peritoneales o invasin vascular ya
que en la actualidad se pueden realizar cortes
de hasta 0,75 mm de grosor. Los tumores
pancreticos pueden manifestarse con uno o
varios de los siguientes signos: cambios en la
estructura y morfologa del pncreas,
dilatacin ductal, obstruccin biliar, modificacin en la densidad del mismo sin o con
contraste, teniendo en cuenta que la baja
densidad observada en las lesiones tumorales
se debe a la menor vascularizacin del tejido
neoplsico en relacin al parnquima pancretico normal, as como a la reaccin desmoplstica que este ocasiona. Aunque esta hipo
atenuacin pudiera representar necrosis
tumoral, comnmente refleja la diferencia en
la captacin del contraste por el tumor en
comparacin al parnquima pancretico
normal. La utilizacin de contraste endovenoso es imprescindible al realizar una TAC
ya que el adenocarcinoma ductal del pncreas
es una lesin generalmente hipo captadora
comparada con el parnquima normal, luego
de la aplicacin del contraste en bolo. (Imagen
1). La opacificacin con contraste E.V. permite
tambin evaluar las estructuras vasculares y
establecer de esta manera el compromiso o
no de las mismas. Es importante recalcar que
un ptimo estudio tomogrfico del pncreas
debe incluir siempre una fase arterial y una
fase venosa as como una fase sin contraste
para poder detectar tanto lesiones pancreticas como posibles metstasis. La TAC nos
puede indicar invasin perivascular parcial o
completa incluyendo el cambio del calibre o
la deformidad del contorno del vaso cuando

existe infiltracin de la grasa perivascular. La
infiltracin vascular puede reflejar una real
extensin neoplsica o slo una infiltracin a
los linfticos perivasculares por el tumor. El
grado de la infiltracin vascular por el tumor
que muestra la TAC puede ser til para
determinar la probabilidad de irresecabilidad.
La TAC es la tcnica radiolgica ms utilizada
para la deteccin y estadiaje del cncer de
pncreas, con una sensibilidad mayor al 90%
para el diagnstico y un valor predictivo
positivo en un rango del 96% a100% para
detectar irresecabilidad. Un signo patognomnico de cncer de pncreas es la tpica
imagen del doble conducto donde se evidencia dilatacin del Wirsung y del conducto
biliar, la cual se puede apreciar en las
reconstrucciones de la tomografa o en la PCRE.
(Figura 2).
Figura 1. Tumor (hipo captador)con

compromiso de cabeza de pancreas
Figura 2. Signo del doble conducto del tronco
espleno portal, arteria mesentrica superior libre
de infiltracin tumoral
Resonancia magntica nuclear (RMN)

En el pasado el pncreas ha sido uno de los
rganos ms difciles de evaluar por RMN,
estas limitaciones han sido superadas gracias
a las innovaciones echas en el hardware y en
el software permitiendo tcnicas de evaluacin
especiales como secuencias ultrarrpidas que
permiten una adquisicin en respiracin
sostenida, pudiendo realizar estudios
dinmicos con contraste, as como tcnicas de
supresin grasa. La RMN en un slo tiempo
nos puede proveer de una evaluacin integral
del tracto pancreato biliar y es comparable a
una combinacin de TAC, ecografa y
447
pancreatocolangiografa retrgrada endoscpica (PCRE). La RMN tiene ventajas comparada con la TAC por la versatilidad de su
tcnica, su capacidad multiplanar, superior
contraste entre tejidos blandos y ausencia de
radiacin ionizante. (Figura 3)
evaluar el conducto pancretico y las vas

biliares de una manera no invasiva.
Pancreatocolangiografa retrgrada endoscpica (PCRE)
La PCRE es un excelente mtodo para detectar
un cncer de pncreas. Existen reportes de
95% en la sensibilidad y 85% de especificidad,
pero este mtodo no da informacin sobre
posibilidad de invasin ganglionar o infiltracin
vascular siendo un mtodo poco til para el
estadiaje. Algunas veces resulta tcnicamente
imposible poder canular la va biliar y poder
realizar el examen en algunos pacientes y se
asocia con un 2% de complicaciones mayores
que podran diferir la ciruga. Por lo antes
expuesto en estos das la PCRE se utiliza en la
mayora de casos como un procedimiento
teraputico (colocacin de endoprotesis) o
como una herramienta diagnstica slo
cuando la tomografa o la endoscopa no nos
pueden dar un diagnstico de neoplasia
periampular. (Figura 4).
Figura 3. Resonancia donde se aprecia tumor

hipocaptador de 2cm en proceso uncinado
Las indicaciones para una resonancia

magntica en patologa pancretica son las
siguientes:
Una tomografa computarizada sin una imagen evidente de neoplasia en un paciente

con alta sospecha clnica de patologa pancretica o biliar (cabeza de pncreas aumentada, sin masa evidente en la TC.)
Situaciones que contraindiquen el uso de

contrastes yodados como alergias o falla renal.
Contraindicacin a la exposicin de radiaciones

ionizantes (embarazo, poblacin peditrica)
Deteccin de coldoco litiasis, clculo en el

conducto de Wirsung o evaluacin de un
colangiocarcinoma.
Diferenciar entre una neoplasia de pncreas
Figura 4. Stent biliar
y una pancreatitis crnica.

En conclusin la RMN puede ser utilizada como
una herramienta adicional a la tomografa
computarizada para completar el estudio en
pacientes con patologa pancretica que
presentan un difcil diagnstico, as como para
Estadiaje clnico radiolgico

El estadiaje radiolgico preoperatorio provee
valiosa informacin concerniente al pronstico
y tambin ayuda a seleccionar los pacientes
que se beneficiaran ya sea de una reseccin
448
quirrgica o de un tratamiento adyuvante.

(Tablas 3-4). Slo el 15 a 20% de los pacientes
con cncer de pncreas son candidatos para
una reseccin pancretica, siendo potenciales
candidatos para una ciruga curativa. Este
diagnstico tardo se debe a una combinacin
de falta de signos y sntomas en los estadios
iniciales combinado con un retraso en la
bsqueda de un profesional medico, as como
de diagnsticos errados. Un factor adicional
es la desfavorable historia natural de la
enfermedad en la cual la diseminacin de
clulas malignas usualmente ocurre en la fase
preclnica. Los candidatos a una ciruga
curativa (resectiva) no deben de tener
evidencia de metstasis a distancia y el cirujano
tiene que estar seguro de poder resecar
completamente el tumor con o sin reseccin
de estructuras vasculares importantes. Adicionalmente es esencial que el estadiaje preoperatorio sea suficientemente preciso para
poder evitar un estadiaje inapropiado
catalogando a pacientes resecables como
irresecables y viceversa. La prediccin de una
lesin irresecable por una extensin local
(localmente avanzada) es altamente precisa,
de por lo menos 90% cuando se comparan
con los hallazgos intra operatorios. Esto
significa que la sensibilidad y especificidad de
la prueba es importante siendo en este
momento el examen de imgenes ms
efectivo la tomografa espiral multicorte (TEM)
el cual tiene una sensibilidad de 95%. El
objetivo del estadiaje pre e intraoperatorio es
poder individualizar la terapia que presente
menos riesgo y sea la ms apropiada para
cada paciente teniendo en cuenta el costobeneficio. En esencia una buena evaluacin
preoperatoria debe ser capaz de poder
diferenciar el pequeo grupo de pacientes
(15%-20%) en los cuales la reseccin es
posible, de aquellos que presenten lesiones
localmente avanzadas o lesiones metastsicas
las cuales son irresecables, eliminando as
cirugas innecesarias. La presencia de
metstasis heptica o en otros rganos es un
signo absoluto de irresecabilidad. Otros
criterios de irresecabilidad varan segn cada
institucin, por ejemplo no todos los centros
consideran algn grado de infiltracin en la
vena porta o mesentrica superior como un

signo absoluto de irresecabilidad. Adems hay
que resaltar que el tamao de un tumor en el
pncreas por si slo no indica irresecabilidad
si no mal pronstico en cuanto a la sobrevida.
Por lo tanto los criterios de resecabilidad segn
la tomografa son:
Ausencia de enfermedad extra pancretica.

No infiltracin del tronco celiaco, de la arteria
mesentrica superior y/o de la arteria
heptica. (Figura 3)
La infiltracin a la vena porta o la confluencia

entre la vena porta y la vena mesentrica
superior no es una contraindicacin absoluta.
(Figura 1)
El estadiaje brinda informacin muy valiosa y
prctica permitiendo tomar decisiones acerca
del tratamiento del paciente. En la Tabla 2 se
detalla los 3 tipos de estadios clnicos
radiolgicos que se pueden presentar en el
cncer de pncreas. Este estadiaje es muy til
tanto para el clnico como para el cirujano ya
que de acuerdo a cada caso es posible tomar
una decisin y as protocololizar el tratamiento.
Los pacientes que presenten un estadio
449
clnico radiolgico I deben ser sometidos a

Tabla 2. Estadiaje clnico radiolgico
preoperatorio del cncer de pncreas
pia y evaluar la posibilidad de radioterapia.

Teniendo un tiempo de sobrevida promedio
de 8-12 meses.
Tabla 3. Estadiaje TNM (UICC)
Los pacientes con un estadio clnico radiolgico III que presenten ictericia se les debe
de colocar un stent plstico. La ciruga
paliativa se indica slo cuando no se puede
colocar la endoprtesis biliar o cuando hay
obstruccin duodenal. Estos pacientes no se
benefician al recibir quimioterapia o radioterapia teniendo un tiempo de sobrevida en
promedio de 3 meses.
Aproximadamente el 80% de los pacientes con
adenocarcinoma de pncreas son tratados con
mtodos paliativos como endoprtesis biliares
colocadas por endoscopa, endoprtesis
duodenales en caso de estenosis duodenal,
radio o quimioterapia. Por estas razones el
estadiaje preoperatorio es necesario para evitar
as que los pacientes con cncer de pncreas
con estadios localmente avanzados o metastsicos sean operados de forma innecesaria.
En el Per no existe hoy en da el uso de
endoprtesis duodenales por lo que la
obstruccin duodenal es la indicacin para una
ciruga paliativa. En nuestro hospital de 224
pacientes con cncer de pncreas el 52% de
ellos debuto con enfermedad metastsica y
slo el 11,6% pudo ser resecado.
Tabla 4. Sobrevida segn estadiaje TNM (UICC)
una laparotoma exploradora para evaluar

resecabilidad. La sobrevida en estos casos
es de aproximadamente 20% a 5 aos.
Los pacientes que presenten un estadio

clnico radiolgico II no deben ser sometidos
a una laparotoma exploradora, estos
pacientes en caso de tener ictericia obstructiva deben de ser sometidos a PCRE para la
colocacin de un stent autoexpandible de
metal y solo en los casos en los cuales no se
puede colocar una endoprotesis o en aquellos que presenten obstruccin duodenal
deben de ser sometidos a una ciruga derivativa. El paciente debe de recibir quimiotera-
El cncer de pncreas representa una de las

neoplasias malignas ms agresivas teniendo un
pronstico muy pobre. La reseccin quirrgica
representa el nico tratamiento potencialmente
curativo para tratar esta patologa, sin embargo
debido a la agresividad de este tumor, muchos
de los pacientes se presentan con una enfermedad muy avanzada la cual contraindica la
reseccin, por lo tanto, ms del 80% de los
pacientes slo son candidatos para paliacin y
no para la reseccin quirrgica del tumor. El
tratamiento quirrgico del cncer de cabeza
de pncreas involucra la reseccin de varias
estructuras (duodenopancreatectoma) tambin llamada ciruga de Whipple. El cncer del
cuerpo y cola de pncreas generalmente es
450
irresecable al momento de su presentacin

debido a que no presenta sintomatologa sino
hasta estadios muy avanzados. En casos
aislados se puede hacer una pancreatectomia
corporo caudal con esplenectoma (< del 10%
de los casos).
En nuestra casustica menos del 7% de las
cirugas resectivas son pancreatectomas
distales por adenocarcinoma de pncreas por
lo que se puede decir que la tcnica resectiva
para tratar esta neoplasia es por lo general la
ciruga de Whipple. En centros que cuenten
con una apropiada experiencia operatoria la
ciruga pancretica (resectiva) puede ser
sugerida con gran seguridad. Una calidad
asegurada puede ofrecerse cuando la
morbilidad es de menos del 40% y la
mortalidad menor al 5%. La ciruga estndar
para la reseccin del cncer de pncreas o
las neoplasias periampulares son la
pancreatoduodenectoma parcial o Whipple
clsica y la duodenopanceatectoma con
preservacin de ploro siendo el objetivo del
tratamiento la remocin radical de la neoplasia
de acuerdo a los principios oncolgicos junto
con la diseccin de los ganglios linfticos de
la regin peri pancretica. Existen diversas
controversias sobre la ciruga resectiva del
cncer de pncreas. En nuestro servicio
tenemos una morbilidad operatoria de
alrededor del 29% con una mortalidad de 3%.
PALIACIN
La indicacin ms frecuente para paliacin es
la ictericia obstructiva por compresin
extrnseca del conducto biliar siendo la
segunda causa la obstruccin intestinal alta
(duodenal). En los casos de ictericia obstructiva en tumores no resecables siempre se debe
de ofrecer primero la va endoscpica (colocacin de endoprtesis) dejando la paliacin
quirrgica como ultimo recurso en los
pacientes a los cuales no se les pueda colocar
una prtesis biliar.
La obstruccin duodenal es la indicacin para
realizar una paliacin quirrgica ya que en el
Per no existen hasta la fecha prtesis
duodenales. En los casos que requieran una
paliacin quirrgica siempre se debe de

realizar en el mismo acto una doble derivacin
(biliodigestiva + gastroenteroanastomosis) ya
que realizar solamente una de ellas terminara
siendo una terapia paliativa incompleta.
Definitivamente el dolor es el sntoma ms
discapacitante por ello la etanolizacin o la
esplaniectoma qumica es efectiva en reducir
el dolor (ayudando hasta por seis meses) y
hasta retardar la aparicin de ste en aquellos
pacientes en que an no lo presentan. En caso
de refractariedad o falla del mismo, el bloqueo
percutneo es una buena alternativa as como
la radioterapia externa. Para ello toda terapia
o planteamiento teraputico paliativo o no,
debe de realizarse en forma multidisciplinaria
siendo recomendable ser integrado por
cirujanos, gastroenterlogos, radilogo,
radioterapeuta y onclogo clnico.
QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
Luego de ms de 20 aos de investigaciones
clnicas an no se ha logrado obtener un
esquema de terapia complementaria que
tenga impacto dramtico en la sobrevida de
estos pacientes. Slo el 5-FU y la gemcitabina
han demostrado actividad antitumoral. Hasta
el momento no hay estudios randomizados
que evidencien impacto en la sobrevida como
nico agente al 5-FU pero an ste en
combinacin con radioterapia es el esquema
utilizado como adyuvancia ms frecuente. Los
resultados del Grupo de Estudio de Tumores
Gastrointestinales (GISTG), la experiencia del
Hospital Johns Hopkins y de la Organizacin
Europea para el Estudio y Tratamiento del
Cncer (EORTC) han concluido que es
fundamental el tratamiento complementario
posquirrgico (adyuvancia) para mejorar la
sobrevida. Los resultados de RTOG 97-04
podrn proporcionarnos informacin acerca
del uso de gemcitabina en comparacin con
5-FU para la adyuvancia pues se est
evidenciando que gemcitabina tiene ms
impacto en la sobrevida que 5-FU ESPAC-1 que
es un largo y complejo estudio randomizado
que trata de medir la eficacia real de la
radioterapia como rol de adyuvancia. Hasta
ahora no hay evidencia de mayores avances
451
al respecto y por lo tanto no existe consenso.

Los estudios radiacin dosis-intensificacin por
el momento no tendrn mayor peso o valor
hasta que la enfermedad a distancia pueda
controlarse mejor. An la terapia neoadyuvante
no ha demostrado ser superior a la adyuvante,
solo siendo esto demostrada en una sola
institucin y/o en casos individuales. No
debemos de concluir dejando de nombrar a
la terapia con radiacin intraoperatoria que
es utilizada tanto en los pacientes resecables
como en los localmente avanzados y se viene
realizando en varias instituciones en la cual se
vienen reportando resultados algo favorables
pero an cuestionados.
TUMORES QUSTICOS EL PNCREAS
Los tumores qusticos del pncreas son una
entidad poco comn que renen a distintas
variedades de quistes, que presentan diferentes grados de malignidad. Estos tumores
generalmente son diagnosticados como
pseudo quistes o quistes simples y son tratados
inadecuadamente. Las neoplasias qusticas del
pncreas son poco comunes, representan el
1% de todos los tumores primarios del
pncreas y representan el 15% de todas las
lesiones quisticas del pncreas.
carcinoma seroso una entidad muy rara que

hasta la actualidad existen 9 casos reportados
en la literatura. (SCAC). El SCA esta compuesto por mltiples quistes generalmente < de 2
cm. (microqustico) que da el aspecto de panal
de abeja en las imgenes. Puede presentar
una calcificacin central (fibrosis del estroma)
lo que es patognomnico pero solo se presenta
en el 30% de los casos.
CISTOADENOMA MUCINOSO
EL MCN se presentan tambin generalmente
en el sexo femenino (84%) a una edad
promedio de 53 aos, 10 a 20% ha tenido un
episodio de pancreatitis y generalmente son
confundidos con pseudo quistes. Generalmente esto quistes contienen mltiples quistes
mayores de 2cm (macroqusticos) pero puede
presentarse como una lesin macroqustica
nica. La presencia de lesiones papilares o
septos en la estructura del quiste o la presencia
de un componente slido en la pared es
patognomnico. (Imgenes 5-6). El MCN se
presenta en el 77% de los casos en el cuerpo
o cola y en 23% en la cabeza, el tamao
promedio de presentacin es de 5 cm. El
Los cuatro tipos de tumores quisticos son:

Cistoadenoma seroso del pncreas (SCA)
Tumores mucinosos qusticos del pncreas
(MCN)
Neoplasia intraductal papilar mucinosa del

pncreas.(IPMT)
Neoplasia slida pseudo papilar.
Figura 5. TAC con imagen tpica de un tumor
Otros
Figura 6. Vista de los macro quistes en la pieza

Mucinosos del pncreas operatoria.
CISTOADENOMA SEROSO
El cistoadenoma seroso generalmente se
presenta en el sexo femenino (65%) con una
edad promedio de 62 aos. Es una neoplasia
qustica de tipo benigno en el 99% de los casos
(se han reportado casos de SCA con
degeneracin maligna). Existe el cistoadeno-
reconocimiento de este grupo de tumores

qusticos es crucial por su alto potencial
premaligno y maligno. Existen 2 tipos de
tumores mucinosos de acuerdo a su
comportamiento: El cistoadenoma mucinoso
que puede ser benigno o border line y el
452
cistoadenocarcinoma que son lesiones

malignas. En las imgenes la presencia de
calcificacin perifrica (en la pared) que da
la impresin de una cscara de huevo nos
debe de hacer pensar tambin en una
neoplasia de tipo mucinoso.
otros tipos se presenta en mujeres jvenes (23

aos) pero curiosamente tienen un
comportamiento algo bizarro pues el tamao
es inversamente proporcional a la edad es
decir a edades tempranas mayor tamao de
presentacin. Es una entidad generalmente
benigna o de bajo grado de malignidad.
INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSO

Representa una nueva entidad reconocida solo
desde 1980, llamada tambin ectasia ductal
mucinosa. Existe cierta controversia si esta es
una nueva enfermedad o es una variacin del
MCN que involucra el conducto pancretico
principal. No hay reportes de sta antes de 1980
y se cree que ha sido inducida por factores
ambientales o es una nueva mutacin, no se
sabe si ha existido y no ha sido diagnosticada,
o mal diagnosticada como adenocarcinoma
ductal con diferenciacin mucinosa, pero
muchas de las imgenes son tan nicas que es
difcil creer esta teora. Los IPMT generalmente
se presenta a los 68 aos de edad y a diferencia
de los anteriores es ms frecuente en hombres
con una relacin de 2/1. Su caracterstica
principal es la dilatacin qustica del conducto
pancretico con secrecin de mucina. (Figuras
7-8).
MANEJO Y TRATAMIENTO
El manejo de estos tipos de tumores vara
mucho de acuerdo a la sintomatologa,
tamao, y tipo histolgico de cada uno, siendo
de vital importancia poder diferenciar a un
tumor qustico de pncreas de un pseudoquiste ya que el manejo de estos son totalmente
diferentes, por lo que en casos difciles se
puede plantear una puncin para toma de
muestras y as poder diferenciar tanto una
lesin benigna de una potencialmente
maligna o maligna. (Figura 9)
Figura 9. Manejo de los tumores qusticos del
pncreas asintomticos
Se presenta mas en fumadores y la mitad puede

tener insuficiencia pancretica con hiperglicemia o en menor proporcin estreatorrea. La
mayora ocurren en la cabeza del pncreas
(60%) y al igual que los MCN pueden ser pre
malignos o malignos. Los IPMT generalmente
son sintomticos y muchos se presentan
inicialmente como episodios de pancreatitis.
SLIDO PSEUDOPAPILAR
Esta neoplasia qustica ocurre generalmente
en mujeres (90%) pero a diferencia de los
7
Figura 7. Variaciones del IPMT
Figura 8. IPMT de cabeza de pncreas
8
EUS: Ultrasonido endoscpico
TAC: Tomografa axial computarizada
RMN: Resonancia Magntica Nuclear
453
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454
Pancreatitis aguda - Drs. J. Targarona Modena, L. Barreda Cevasco
CAPTULO 36
Pancreatitis aguda
Tabla 1. Etiologa en 140 pacientes con necrosis

pancretica de la UPAG
(Targarona J, Barreda L, Unidad de Pancreatitis
Aguda Grave HNERM)
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del pncreas que puede comprometer
por contigidad otros tejidos y rganos vecinos
e incluso desencadenar disfuncin de rganos
y sistemas distantes, esta se puede presentar
con una amplia gama de signos y sntomas
pasando desde una leve molestia abdominal
hasta una enfermedad que puede poner en
riesgo la vida del paciente. Tres de cada cuatro
pacientes con pancreatitis aguda presentan
una forma leve, el resto se presenta como una
pancreatitis aguda grave.
Durante la reunin de Consenso de Atlanta en
1992 se pusieron en claro ciertos conceptos
claves para definir la pancreatitis aguda, como
lo son la pancreatitis aguda leve, grave, necrosis
pancretica, pseudoquiste agudo y absceso
pancretico, todas las dems clasificaciones
como flemn pancretico, pancreatitis
hemorrgica, pseudoquiste infectado, etc.
fueron descartados y ya no deben ser utilizadas
para referirnos a esta patologa. La mortalidad
global de la pancreatitis aguda puede estar en
torno al 5% pero es muy importante diferenciar
siempre, de que forma de presentacin se esta
hablando, ya que es muy distinta la mortalidad
de la pancreatitis aguda leve (PAL) la cual no
supera al 1% a diferencia de la mortalidad en
pancreatitis aguda grave (PAG) con necrosis la
cual se presenta entre el 10 y el 50%.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia y prevalencia de la pancreatitis
aguda varan en las diferentes poblaciones,
siendo de 11 - 23 pacientes /100 000

habitantes para USA y el Reino unido. En un
servicio de emergencia el 2,3% de los
pacientes que ingresan con dolor abdominal
corresponden a pancreatitis aguda, sin
embargo es importante tener en cuenta que
un cierto numero de pancreatitis agudas,
estimado entre el 3,5 y 19% cursan sin dolor y
entre el 15 y 42% de los casos dependiendo
de la serie, son diagnosticados en la sala de
necropsia, sin que se haya constatado
previamente el diagnostico. Respecto a la
distribucin la relacin entre sexo masculino
y femenino oscila entre 1,03 y 1,56 en funcin
a las series estudiadas. En nuestro pas esta
relacin para el caso de la PAG. se presenta
1,5 veces ms frecuente en el sexo masculino.
En cuanto a la edad de presentacin la PAG
455
puede incidir en cualquier poca de la vida,

oscilando en los casos de la Unidad de
Pancreatitis Aguda del HNERM entre los 8 y
81 aos, siendo la media alrededor de los 53
aos. Es importante recalcar que el 85% de
los pacientes con PA presentan una forma leve
y solamente el 15% de ellos corresponde a
una forma grave que muchas veces se asocia
a necrosis pancretica.
ETIOLOGA
La lista de factores que potencialmente
pudieran desencadenar una pancreatitis
aguda es muy amplia, la presencia de litiasis
en la va biliar y el consumo excesivo de alcohol
juntos representan ms del 80% de las causas
de PA. En un pequeo grupo de pacientes no
se puede atribuir la causa de PA a ningn
factor conocido la cual se describe como
pancreatitis idioptica. Para tener una clara
visin de las posibles causas de pancreatitis es
til distinguir entre las etiologas txicas,
metablicas, mecnicas, vasculares, e
infecciosas (Tabla 1). En nuestro pas la causa
ms comn de pancreatitis aguda es la biliar,
en nuestra unidad el 64% de la pancreatitis
aguda grave es debido a esta causa y el 9%
se debe al consumo de alcohol.
da; momento en el cual se eleva en orina

(amilasuria).
Esta enzima es muy sensible pero muy inespecfica ya que hasta 1/3 de pacientes con abdomen agudo presentan una elevacin de la misma en ausencia de una pancreatitis aguda
(falsos positivos).
Esta no tiene valor en el pronstico de la PA y
no debe ser solicitada luego de establecido el
diagnostico, excepto cuando se sospeche de
una recidiva de la enfermedad.
Es importante sealar que existen otras
enfermedades que podran simular una PA
teniendo siempre que descartar una colecistitis
aguda, obstruccin intestinal o perforacin de
visera hueca antes de etiquetar a un paciente
con PA ya que estos son cuadro quirrgicos de
emergencia a diferencia de la PA.
El problema no es diagnstico en la pancreatitis
aguda, ni su confirmacin, ni su etiologa, lo
complicado es la identificacin y estratificacin
rpida y efectiva de las formas leves y graves,
as como los grupos pronsticos desde el primer
momento del ingreso ya que el tratamiento de
una forma leva varia tremendamente al de una
forma grave, siendo una de las medidas ms
importantes luego del diagnostico, el establecer
si es una forma leve o grave para poder
proceder lo ms rpidamente posible a indicar
las medidas necesarias a tomar.
CUADRO CLNICO
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio del pncreas caracterizado clnicamente por un dolor abdominal y elevacin de
las enzimas pancreticas en la sangre. El cuadro
clnico puede ser muy variable abarcando
desde un cuadro leve (PAL) de rpida curacin
y excelente evolucin hasta una pancreatitis
grave (PAG) con la presencia de necrosis que
pudiera presentarse con sepsis, sndrome de
distres respiratorio, fracaso renal, fallo multiorgnico y finalmente la muerte del paciente.
Los sntomas encontrados generalmente son
dolor abdominal transflictivo a la espalda,
distensin, taquicardia, fiebre, masa palpable
en epigastrio o hipotensin etc.
DIFERENCIACIN DE UNA PANCREATITIS

AGUDA LEVE DE UNA GRAVE
La diferenciacin rpida y efectiva entre una
forma leve de una grave constituye una de las
medidas mas importantes a realizar en la sala
de emergencia, desgraciadamente en la
actualidad todava no se cuenta con un mtodo
altamente sensible que sea til en las primeras
horas de la enfermedad.
La diferenciacin de una pancreatitis aguda
leve o grave es el paso siguiente una vez realizado el diagnostico de la enfermedad. Existen tres parmetros usualmente usados para
poder diferenciar la forma de presentacin:
Adems del cuadro clnico; la amilasemia, se

eleva inmediatamente para disminuir al tercer
456
1) Cuadro clnico: el cuadro clnico constituye

un mtodo eficaz, sencillo y de muy bajo
costo para poder distinguir una forma leve

de una grave. Los criterios tomados en
cuenta como positivos son los de falla
orgnica, todo paciente que se presente a
la emergencia con el diagnostico de
pancreatitis aguda y presente falla orgnica
de uno o ms rganos ser catalogado
como pancreatitis aguda grave.
2) Los criterios pronsticos como el APACHE II
> de 8 y los criterios de Ranson > de 3 son
dos parmetros muy usados en la prctica
clnica para diagnosticar una pancreatitis
aguda grave. El problema con el APACHE II
es lo complejo que resulta para efectuarlo
en un servicio de emergencia; los criterios
de Ranson son muy simples de realizar
teniendo la desventaja que estos demoran
48 horas en ser realizados.
3) Los marcadores biolgicos como son la
elastasa de polimorfo nucleares y los reactantes de fase aguda como la interleuquina 6
(IL 6) y la protena C reactiva (PCR) proporcionan una excelente herramienta para
poder diferenciar el tipo de pancreatitis. La
elastasa de PMN se eleva a las pocas horas
de iniciado el cuadro, teniendo un valor
predictivo positivo y negativo para valores
de 120ug/l de 90% y 98% respectivamente
para el diagnstico de PAG. La eficacia de
los niveles sricos de la PCR para predecir
una forma grave es inferior a los de la
elastasa-PMN o IL6 sin embargo su aplicacin
clnica se encuentra facilitada por la
disponibilidad y facilidad de su determinacin en la prctica clnica.
En la unidad de pancreatitis aguda grave
utilizamos los criterios de Ranson >3, y la
PCR > 120mg/dl para diferenciar una forma
grave de una leve.
Si el cuadro es leve el paciente se debe
hospitalizar en una sala general, no debe
de pasar a la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI) no se debe de solicitar mtodos invasivos de diagnstico, ni estra indicada la Tomografa. Si el cuadro es grave el paciente
debe de pasar a la UCI, solicitar tomografa,
iniciar nutricin artificial y en caso de que
tenga necrosis iniciar antibitico terapia
profilctica.
FISIOPATOLOGA DE LA PANCREATITIS
GRAVE
Solo un reducido porcentaje de individuos con
factores predisponentes llegan a desarrollar
PA. As, nicamente entre el 3-7% de sujetos
con colelitiasis, un 10% de alcohlicos y una
mnima proporcin de hipercalcemicos
desarrolla pancreatitis aguda a lo largo de su
vida. Aunque el mecanismo exacto por el que
estos agentes inducen la PA no se conoce, se
han sugerido las siguientes posibilidades:
- En la PA biliar, la obstruccin de la papila
por un clculo o edema debido al paso de
los mismos podra provocar reflujo biliar en
el conducto de Wirsung e hiperpresin en
el rbol pancretico.
- En la PA alcohlica, se debera a la
obstruccin ductal por tapones proticos y
la lesin de la clula acinar por accin directa
del alcohol y los radicales libres.
- En la hiperlipidemia, la accin de la lipasa
pancretica liberara cantidades txicas de
cidos grasos desde los triglicridos dentro
de los capilares pancreticos.
A pesar de los esfuerzos dedicados a investigar
la pancreatitis aguda aun siguen sin respuesta
definitiva muchas preguntas. An no se
comprende claramente los mecanismos por
los que una lesin localizada en el pncreas
puede inducir una afectacin de rganos
distantes o por que algunos pacientes
desarrollan una pancreatitis leve y otros una
grave, ni cul es la causa que entre ste grupo,
algunos pacientes desarrollen necrosis y otros
no; pero es muy probable que se deba a
factores genticos.
Es muy importante diferenciar que en el curso
de la PAG se pueden diferenciar dos fases
distintas: la primera, la fase precoz o sistmica,
que va del da de inicio de la enfermedad al
da 14; y la fase tarda o de complicaciones
locales que va del da 14 hacia adelante.
1) Fase precoz o sistmica: esta fase que se
presenta en los primeros catorce das de la
enfermedad, se caracteriza por la
presentacin de un cuadro muy severo en
donde el proceso inflamatorio pancretico
457
activa la sntesis y liberacin de sustancias

como: citoquinas, complemento, leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas, etc.
responsables del cuadro sptico no
infeccioso (SIRS), en esta etapa se puede
presentar leucocitosis, fiebre, shock, falla
renal, respiratoria etc., todo esto generalmente se debe a un gran proceso inflamatorio y no a la presencia de infeccin.
2) Fase tarda o de complicaciones locales: Esta
fase generalmente se presenta a partir de
los 14 das de iniciado el cuadro clnico de
pancreatitis, y se caracteriza por la presencia
de un cuadro infeccioso en los pacientes que
presenten necrosis pancretica, o pseudoquistes. El paciente que sobrevive a la etapa
sistmica puede presentar una descompensacin, que puede llegar a ser muy grave
pero a diferencia de la etapa sistmica esta
ya no se debe a un cuadro de SIRS sino a un
cuadro sptico principalmente causado por
la infeccin de la necrosis pancretica.
FISIOPATOLOGA DE LA INFECCIN PANCRETICA (TRANSLOCACIN BACTERIANA)
La infeccin del tejido pancretico necrosado
es generalmente causada por bacterias Gram
negativas, siendo el intestino la principal fuente
potencial de stas, desde donde los microorganismos y las endotoxinas contenidas en
el, se translocan a travs de la mucosa intestinal a los ganglios linfticos mesentricos y
subsecuentemente a otros rganos.
La translocacin se produce por una atrofia
de la mucosa intestinal causada por una
disminucin en el espesor de la misma y del
nmero de vellosidades intestinales lo que
conlleva a un aumento de la permeabilidad y
a una alteracin de la inmunidad intestinal.
Esta atrofia intestinal en los pacientes con PAG
es causada por, una falta de aporte de
nutrientes, una reduccin del flujo sanguneo
al intestino que causa una isquemia intestinal
y a una disrupcin de la flora bacteriana por
una disminucin en el peristaltismo propulsor
que produce stasis intestinal y causa un sobre
crecimiento bacteriano.
DIAGNSTICO
El diagnstico de una pancreatitis aguda no
presenta un reto para el mdico de emergencia, sobre todo cuando se trata de una
forma grave. Existen diversos exmenes de
imgenes de vital importancia, no para efectuar
el diagnstico de PA sino para evidenciar la
presencia de necrosis, colecciones y abscesos,
lo cual de estar presente nos indicara un
cambio en el tratamiento.
El mtodo ms eficaz para poder diagnosticar
una necrosis, coleccin o lesin en el pncreas
es la tomografa helicoidal en fase dinmica.
TOMOGRAFA HELICOIDAL
La tomografa se debe indicar en todos los casos
de pancreatitis aguda grave, no teniendo
ninguna indicacin en los pacientes con
pancreatitis de tipo leve. Esta es la herramienta
ms til en el manejo de la pancreatitis aguda,
debindose de solicitar a todo paciente que
presente una PAG luego de las 72 horas de
iniciado el cuadro. La tomografa debe ser del
tipo helicoidal y en fase dinmica lo que nos
permite valorar la presencia y extensin de la
necrosis pancretica.
Determinar la presencia de necrosis pancretica
es de suma importancia ya que el tratamiento
vara considerablemente en relacin a una PAG
con o sin necrosis.
El uso de los criterios pronsticos, ms los
hallazgos encontrados en la TAC mejora la
estimacin de la evolucin e identifica a los
pacientes con alto riesgo de complicaciones.
En 1982 E.J. Balthazar defini una clasificacin
diagnstica y pronstica en la PA en la que
describa una serie de alteraciones morfolgicas
clasificadas en cinco grupos. En 1990 Balthazar
describi un ndice pronstico que inclua la
necrosis pancretica creando un sistema de
puntuacin del 1 al 10 llamado ndice de
Severidad Tomogrfico (IST) que relaciona los
hallazgos de la clasificacin anterior con la
presencia de necrosis en forma de porcentaje,
siendo los pacientes con mayor riego los que
se encuentran en el grupo de IST entre 7 y 10
puntos. (Tabla 2)
458
Tabla 2. ndice de severidad tomogrfica
Figura 1. Colecciones lquidas agudas

Figura 2. Necrosis pancretica
teniendo esta ltima peor pronstico

(Imagen 2).
Durante el Simposio de Atlanta se lleg al

consenso que mediante el uso de la tomografa
se pueden diferenciar cuatro tipos de lesiones
presentadas en la PAG.
1) Colecciones lquidas agudas: ocurren en
la fase precoz de la PA, se localizan
alrededor del pncreas y carecen de pared
granular o tejidos fibrosos. Se producen en
un 30-40% de las PA con necrosis y la
mayora regresan espontneamente; algunas evolucionan hacia el absceso pancretico o al pseudoquiste (Figura 1).
3) Pseudo quiste de pncreas: es una

coleccin de lquido pancretico (rico en
enzimas digestivas) no infectado, que se
encuentra bien delimitada por una pared
no epitelizada y que suele concretarse en
la fase tarda de la PA (a partir de la 6ta. y
7ma. semana) el trmino pseudoquiste
infectado no debe de ser utilizado; el
pseudoquiste infectado debe de ser
llamado absceso pancretico (Figura 3).
(a)
(b)
Figura 3. (a) Pseudoquiste de pancreas;

(b) Pieza operatoria de pseudoquiste
4) Absceso pancretico: es una coleccin de

material purulento intraabdominal bien
delimitada, rodeada de una pared delgada
de tejido de granulacin y colgeno. A diferencia de la necrosis pancretica infectada,
contiene poca necrosis pancretica y es de
aparicin ms tarda (a partir de la 4ta. y
5ta. semana)
2) Necrosis pancretica: es un rea difusa o

focal de tejido pancretico inviable, se
asocia a necrosis grasa peripancretica. Es
uno de los principales factores determinantes de severidad clnica. Se asocia a una
mortalidad del 23% y a una tasa de
complicaciones del 82% a diferencia de los
pacientes que no la presentan en lo que la
mortalidad es de 1% y la morbilidad es de
un 6%. Se presenta a partir de la 3ra. a
4ta. semana de la enfermedad.
ANTIBITICO TERAPIA PROFILCTICA EN

LA PAG
En Atlanta, donde se defini a la necrosis

como una compilacin local, se suele
cuantificar la cantidad de necrosis segn
su extensin en 30%, 31-50% o > 50%
La regla de oro en el manejo de la pancreatitis

aguda grave con necrosis es evitar la infeccin
de la necrosis pancretica, la terapia mas
utilizada hasta la fecha para tratar de evitar la
459
infeccin es la antibiticoterapia profilctica.

El empleo e indicacin de la profilaxis
antibitica solo se recomienda en las pancreatitis agudas graves que presenten necrosis
pancretica demostrada.
Respecto a los antibiticos que penetran al tejido
pancretico existe una clasificacin la cual es
conocida como Factor de Eficacia (FE) esta se
aplica en los diferentes antibiticos y va en una
escala de 0 al 1 siendo los de mejor eficacia los
que mas se aproximan a 1, esta clasificacin se
basa en la penetracin y el espectro del
antibitico. Algunos estudios han demostrado
beneficio con el uso del antibitico profilctico
en los pacientes con necrosis pancretica, todos
estos estudios incluso los prospectivos fueron
pequeos y la data no fue uniforme, la utilizacin
de esta terapia todava es controversial siendo
un tema de debate en la actualidad, sobre todo
luego de la publicacin deun trabajo reciente,
el cual demostr que no hubo beneficios al usar
antibiticoterapia con respecto a prevenir la
infeccin de la necrosis pancretica.
Durante la ltima conferencia de Consenso
realizada en abril del 2004 en la ciudad de
Washington donde se toc este tema, se discuti
sobre la posibilidad de no utilizar antibitico
profilctico en las PAG con necrosis, las conclusiones fueron que en la actualidad todava se
tiene que seguir utilizando antibitico terapia
profilctica hasta que hallan ms evidencias de
que estos no tienen buenos resultados.
En la actualidad los dos esquemas ms aceptados son los que utilizan imipenem o la combinacin de ciprofloxacina ms metronidazol
por un perodo de 14 das.
TERAPIA NUTRICIONAL EN LA PAG
La terapia nutricional forma parte integral del
tratamiento de los pacientes, por lo que cumple
un papel crucial en el manejo la pancreatitis
aguda.
(NPT) incluyen alcanzar los requerimientos

calricos rpidamente, fcil colocacin de la va
de acceso a la nutricin, una falta total de
estimulacin pancretica, y evita el uso del
tracto digestivo alto el cual pude presentar un
proceso de obstruccin parcial por la inflamacin adems del leo presente en las pancreatitis.
Las desventajas incluyen el alto costo de la NPT,
la respuesta hipermetablica al estrs que
produce la NPT, la mayor incidencia de
infeccin de catter venoso central (CVC) y la
frecuencia de hiperglicemias. Sin embargo,
la NPT se utiliza en muchos centros como la
primera indicacin nutricional en los pacientes
con PAG.
La nutricin enteral total (NET) se viene
utilizando en los pacientes con PAG desde
aproximadamente la dcada de los 80, las
desventajas de la NET incluyen que requiere
la colocacin de una sonda nasoyeyunal que
puede ser sumamente laborioso, la presencia
de leo tan frecuente en la PAG puede entorpecer la administracin de la NET, adems
algunos pacientes pueden requerir ms
tiempo en alcanzar los requerimientos ptimos
de caloras por una baja tolerancia.
La ventajas de la NET es que preserva la
mucosa gastrointestinal, la flora intestinal
bacteriana, reduce la translocacin de
bacterias, estimula la circulacin heptica y
esplcnica, incrementando as la perfusin de
la mucosa intestinal, adems preserva la
produccin de IgA, mantiene la inmunidad
sistmica e intestinal e impacta positivamente
en la respuesta hipermetablica al estrs que
se produce en la pancreatitis aguda, evita la
sepsis por catter tan frecuente en los
pacientes con NPT, adems de ser cuatro veces
mas econmica que la nutricin parenteral.
La terapia nutricional se debe de reservar

solamente a los pacientes con PAG.
En los ltimos aos se ha venido promoviendo

el uso de la nutricin enteral para tratar de
mantener la integridad de la mucosa intestinal
y as evitar la translocacin bacteriana la cual
es la principal responsable de la infeccin de
la necrosis pancretica.
Existen dos vas potenciales para administrar

nutricin artificial, la va parenteral y la enteral.
Las ventajas de la nutricin parenteral total
El leo gstrico e intestinal frecuentemente

encontrado, ha limitado la utilizacin exitosa
de frmulas enterales en los pacientes con PAG
460
adems muchos mdicos tienen el infundado

prejuicio de pensar que la nutricin enteral
puede exacerbar el cuadro clnico causando
la recurrencia de los sntomas produciendo
complicaciones; sin embargo, estos problemas
se pueden evitar si la nutricin enteral es
administrada pasando el ngulo de Treitz,
evitando la estimulacin de las fases ceflica y
gstrica (Imagen 4). Por otro lado, la seguridad
de la NET en la pancreatitis aguda ha sido
confirmada en cuatro estudios prospectivos
randomizados recientemente publicados.
En la Unidad de Pancreatitis Aguda Grave
utilizamos la NET como medida profilctica
para evitar la infeccin de la necrosis pancretica en la PAG.
Tabla 3. Variacin en la presentacin del tipo de

necrosis y la mortalidad segn el tratamiento
nutricional recibido (Targarona J, Barreda L,
Arroyo C, Orellana A, Portanova M, UPAG
HNERM)
La necrosis pancretica es la complicacin ms

devastadora en la pancreatitis aguda. Histricamente, sta ha sido asociada a una mortalidad
tan alta como 80%. Sin embargo, diversos
estudios publicados en la dcada pasada
reportan resultados mucho ms alentadores.
La extensin de la necrosis as como la infeccin de sta han sido identificadas como
factores de riesgo, siendo la infeccin el factor
ms frecuentemente asociado a mortalidad
(Tabla 4), pero ocurriendo sta ms frecuentemente en los pacientes que presenten mayor
porcentaje de necrosis.
Tabla 4. Comparacin entre necrosis estril e
infectada (Barreda L, Targarona J * Unidad de
Pancreatitis Aguda Grave HNERM)
Figura 4. Ubicacin de la sonda nasoyeyunal
En un estudio realizado por nosotros pudimos

comprobar la superioridad de la NET asociada
al antibitico profilctico en prevenir la infeccin de la necrosis pancretica en comparacin
a la terapia con NPT ms antibiticoterapia
profilctica (Tabla 3).
Por este motivo creemos que la NET podra ser
la verdadera manera de efectuar profilaxis en
los pacientes con pancreatitis aguda con necrosis.
NECROSIS PANCRETICA
La necrosis pancretica tarda en aparecer 4896 horas una vez iniciado el cuadro clnico y
ocurre aproximadamente en el 20% de los
pacientes con diagnstico PA.
461
NECROSIS PANCRETICA INFECTADA
Una vez diagnosticada la necrosis, la diferenciacin entre necrosis estril e infectada es

crucial para el manejo del paciente, la puncin por aguja fina es un mtodo efectivo,
seguro y tcnicamente simple para la
identificacin de la necrosis infectada. La
pregunta que nos hacemos con frecuencia es
cuales son las indicaciones apropiadas el
tiempo y la frecuencia para efectuar la PAF.
En nuestro hospital, utilizamos los criterios de
sepsis para indicar la PAF, si el paciente no
presenta un foco infeccioso extra pancretico
y tiene 2 o ms criterios, se indica la PAF. Estos
criterios se utilizan a partir de la segunda
semana de enfermedad.
La infeccin de la necrosis pancretica ocurre

sobretodo en la fase tarda de la enfermedad,
es poco probable que se encuentren bacterias
en el tejido necrtico durante las 2 primeras
semanas de iniciado el cuadro. La incidencia de
infeccin de la necrosis alcanza su pico mximo
a la tercera y cuarta semanas. (Grfico 1)
La PAF puede ser guiada por medio de

tomografa o ecografa, con un bajo ndice de
complicaciones, en el HNERM sta es realizada
con gua ecogrfica en el 94% de los casos
por la Unidad de Radiologa Intervensionista
(URVI), teniendo una sensibilidad y
especificidad de 92 y 90% respectivamente.
La infeccin incrementa el riesgo de presentar

falla orgnica multisistmica (FOMS) pero la
necrosis estril tambin puede causar una
respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) letal
con una mortalidad reportada en los pacientes
que presenten FOMS de 38%.
La incidencia de falla orgnica esta determinada por la extensin de la necrosis en los
pacientes con necrosis estril. La necrosis infectada est asociada con una incidencia mayor
de falla orgnica independientemente de la
extensin de la necrosis.
Es importante recalcar que tener una puncin

negativa nos dice que en ese momento
aparentemente, la necrosis no est infectada,
pero esta no necesariamente permanece estril, pudindose infectar en otro momento, por
lo que una evaluacin y vigilancia continua es
obligatoria hasta que el paciente est realmente fuera de peligro.
MANEJO MDICO DE LA PANCREATITIS
AGUDA GRAVE
Grfico 1. Tiempo de la aparicin de la infeccin
de acuerdo al cultivo en 52 pacientes con
necrsis pancretica infectada (semanas)
La infeccin normalmente se presenta en el

40 a 70% de los pacientes con pancreatitis
aguda con necrosis, el riesgo de presentar
infeccin, es directamente proporcional a la
extensin de la necrosis pancretica.
El diagnstico definitivo de infeccin de necrosis pancretica es bacteriolgico mediante
puncin-aspiracin percutnea (PAF) con gua
tomogrfica o ecogrfica.
El tratamiento de la pancreatitis aguda grave

requiere un manejo eminentemente mdico
sobre todo en los primeros das de la
enfermedad. Es muy importante diferenciar
que la PAG puede presentarse con necrosis
pancretica o sin presencia de ella.
Aquellos pacientes con una PAG que no presentan necrosis pancretica, deben ser manejados mdicamente en el 100% de los casos.
El tratamiento quirrgico solamente tendra
utilidad posteriormente al plantearle al
paciente una ciruga con motivo de eliminar
el agente causal (colecistectoma), una vez
terminado el cuadro agudo.
462
En aquellos pacientes que presenten necrosis

pancretica es importante recalcar que la regla
de oro, tambin es tratar de manejar a estos
pacientes con tratamiento mdico, dejando
el tratamiento quirrgico (necrosectoma)
para casos seleccionados. Esto se puede lograr
si evitamos que la necrosis pancretica se
infecte mediante las distintas terapias
profilcticas. Si el paciente es tratado utilizando un protocolo de manejo adecuado tiene
una probabilidad del 75% que sea tratado
mdicamente.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA PAG
CON NECROSIS
La necrosis pancretica infectada es la indicacin quirrgica por excelencia, ya que los
pacientes que presentan esta complicacin,
mas falla orgnica y son manejados con
tratamiento conservador tienen una mortalidad del 100%.
Una conducta rgida, en la que todo paciente

que presente una puncin por aguja fina
negativa (ausencia de infeccin), debe de ser
excluido del tratamiento quirrgico, puede
conducir a error pues, existe un porcentaje
importante de punciones que pueden presentar
falsos negativos, por ello, es indispensable
repetir el procedimiento cada tres o cuatro das
en caso de salir negativo; incluso los que
difunden esta poltica reportan 10 a 14 % de
mortalidad en pacientes con necrosis estril que
no fueron oportunamente intervenidos lo cual
se considera elevada para pacientes con este
tipo de cuadro.
Las indicaciones quirrgicas para los pacientes
con PAG con necrosis son:
Puncin por aguja fina que presente coloracin de Gram o cultivo positivo.
Sepsis en ausencia de foco infeccioso extrapancretico con tratamiento intensivo mximo en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI) por ms de 72 horas independientemente que presente puncin por aguja
fina negativa.
La necrosis infectada que es manejada con

tratamiento quirrgico tiene tambin una
mortalidad alta, reportndose ndices de 10
a 30%.
La intencin de la ciruga es resecar la necrosis
infectada, eliminando as el foco infeccioso
intra pancretico, el cual es el responsable del
80% de las muertes por PAG.
Presencia de gas en la tomografa (Figura 5).
Hace algunos aos todava se consideraba

candidatos para una ciruga a los pacientes
que presentaban grandes reas de tejido
necrtico (>50%) en la actualidad esta
indicacin es controversial debido a que
muchos pacientes con grandes reas de
necrosis no presentan infeccin de la misma,
como se evidenci en un estudio realizado por
nosotros, en el cual el 54% de los pacientes
que presentaron necrosis de ms del 50% de
la glndula fueron manejados mdicamente.
La decisin de operar una necrosis estril
puede ser sumamente difcil, las opiniones
varan mucho, pero creemos que esta solo se
debe de realizar en los pacientes en los cuales
falla la terapia y no mejoran con el tratamiento
en UCI no quedando indicacin alguna de
operar un paciente basndonos en la cantidad
de necrosis pancretica o peripancretica.
Figura 5. Necrosis pancretica con gas
CUL ES EL MEJOR MOMENTO PARA

OPERAR?
La necrosectoma no se debe de efectuar en
la fase temprana de la enfermedad siempre
que sea posible, debe realizarse en la fase
tarda.
463
De acuerdo a nuestra experiencia, el tratamiento quirrgico se debe retrasar el mayor

tiempo posible y tratar de efectuarlo dentro de
la fase de complicaciones locales y no en la
fase inicial (compromiso sistmico) de la
pancreatitis, en la cual aun cuando el paciente
presente falla multiorgnica, se debe de
intentar tratamiento intensivo mximo por un
periodo por lo menos de 3 das mientras la
necrosis contine estril. Se ha concluido, en
algunos estudios, que los pacientes que fueron
operados luego de la segunda semana en
adelante presentaban un mejor pronstico y
una menor mortalidad que los operados dentro
de las primeras dos semanas (Tabla 5).
pancreatitis aguda grave altera el curso natural

de la enfermedad, aumentando las complicaciones pancreticas spticas y la mortalidad.
Tabla 5. Comparacin entre necrosectoma

temprana y tarda en 66 pacientes(Fernndez del
Castillo C, Targarona J, Thayer S, Warshall A *
M.G.H.)
Toda PAG debe ser manejada en las primeras

horas en una UCI, especialmente las que
presentan necrosis pancretica, adems de
recibir antibitico terapia profilctica y NET en
cuanto se tenga certeza de la necrosis.
A diferencia de la necrosis estril, la necrosis

infectada del pncreas es una indicacin absoluta de tratamiento quirrgico y la necrosectoma debe de efectuarse tan pronto como la
infeccin es confirmada por el Gram o el
cultivo en la puncin por aguja fina.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
La pancreatitis aguda grave debe ser manejada siempre en centros de primer nivel por
grupos multidisciplinarios, especializados en
el tratamiento de estos pacientes.
Los pacientes que presenten necrosis pancretica deben de ser manejados con tratamiento
conservador (mdico), a excepcin de los
pacientes que presenten infeccin de la
necrosis pancretica previamente corroborada
por una PAF con gram y cultivo o aquellos
pacientes que no respondan al manejo mdico
intensivo por un perodo mayor a 72 horas.
La decisin de retrasar el acto quirrgico en
la medida que ello sea posible se sustenta en
la menor probabilidad de encontrar necrosis
infectada en los primeros das de enfermedad.
Si el paciente fuera sometido a ciruga en este
momento, con una necrosis estril (que con
tratamiento medico tiene grandes posibilidades de sobrevivir), esta necrosis estril se
convertira probablemente en infectada. Otra
razn para retrasar la ciruga es que con el
tiempo podemos esperar la demarcacin
anatmica de la necrosis, con la formacin
de una seudomembrana lo que facilita el
proceso de debridamiento quirrgico.
Es de suma importancia resaltar que una
necrosectoma temprana a un paciente con
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465

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Tpicos Selectos en Medicina Interna

2006 Primera edicin

Julio Csar Roncal G.

COMIT DE TICA Y CALIFICACIN PROFESIONAL:

Hecho el Depsito Legal N 2006-10241

Impresiones Santa Ana S.A.C.

Dr. Alex Jaymez Vsquez

Dr. Fausto Garmendia Lorena

Dr. Alberto Ramrez Ramos

Dr. Carlos Calle Teixeira

Dra. Mara F Malaspina

Dr. Salomn Zavala Sarrio

Dr. Bruno Vsquez Podest

Dra. Nora Lari Castrilln

Prohibida la reproduccin parcial o total de esta obra, por

Dr. Ciro Maguia Vargas

COMIT DE ACCIN CIENTFICA

Dra. Rosa Cotrina Pereyra

Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre

Dr. Aldo Vivar M.

Dr. Naldo Balarezo Gerstein

SECRETARIO DE ACCIN CIENTFICA

Dra. Liliana Cabani Ravello

Dra. Diana Rodrguez Hurtado

Dr. Eleazar Bravo Benites

Dr. Luis Vidal Neira

Dra. Denisse Champin Michelena

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

NDICE ALFABTICO DE AUTORES

Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328

Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96

Dr. Simn Yriberry Urea ........................................................................................................................ 119

Hgado, Pncreas y Vas Biliares

Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455

Hemorragia digestiva aguda ............................................................................................................. 19

Dolor Abdominal .............................................................................................................................. 31

Sndrome de intestino irritable ......................................................................................................... 84

Eructos, meteorismo y flatulencia ..................................................................................................... 96

Constipacin crnica ...................................................................................................................... 103

Diarrea aguda en el adulto .............................................................................................................. 112

8b. Diarrea crnica en el adulto ............................................................................................................ 119

Diarrea aguda en Pediatra ............................................................................................................. 131

8d. Diarrea persistente en Pediatra ..................................................................................................... 134

Enfermedades del esfago ............................................................................................................. 138

Enfermedad de reflujo gastroesofgico ......................................................................................... 154

lcera pptica ................................................................................................................................. 162

Helicobacter pylori .......................................................................................................................... 177

Linfoma gstrico tipo MALT ........................................................................................................... 196

Adenocarcinoma gstrico ............................................................................................................... 211

Tratamiento endoscpico del cncer gstrico incipiente ............................................................... 228

Neoplasias intestinales ................................................................................................................... 234

Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculsis intestinal ....................................................... 252

Colitis microscpica ........................................................................................................................ 275

Parasitosis ....................................................................................................................................... 281

Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestvo ........................................................... 295

Endoscopa gastrointestinal ........................................................................................................... 314

Procedimientos diagnsticos de imgenes en gastroenterologa ................................................. 328

Gastroenteropata por antiinflamatorios no esteroideos ............................................................... 343

Prebiticos, probiticos y simbiticos ........................................................................................... 352

Ascitis .............................................................................................................................................. 364

Evaluacion del paciente con pruebas hepticas alteradas .............................................................. 372

Hepatitis autoinmune ..................................................................................................................... 378

Hepatitis viral .................................................................................................................................. 384

Hgado graso no alcohlico ............................................................................................................ 400