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ARTRITIS REUMATOIDE
I. CONCEPTO
La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica, predominantemente articular, que
afecta sobre todo las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies, de una forma
simétrica, se caracteriza por producir una sinovitis crónica, simétrica y erosiva de las
articulaciones periféricas y también puede presentar manifestaciones extra articulares.
II. EPIDEMIOLOGIA.
La prevalencia se estima en el 1% de la población, y la incidencia de nuevos casos es
300/millón de habitantes/año. Aparece a cualquier edad, aunque es más frecuente entre
los 40-60 años. La AR, como la mayoría de las enfermedades autoinmunes, es más
frecuente en mujeres con una proporción de 3/1; sin embargo la diferencia es menor en
grupos de edad límite (niños y ancianos). Por otro lado, la raza, el clima, o el lugar de
residencia no son factores significativos en la determinación del desarrollo de la AR.
III. ETIOLOGIA
Su etiología es desconocida pero es probable que sea causado probablemente de
origen infeccioso, factores pre disponentes (genéticos y hormonales), desencadenen
las alteraciones autoinmunes que causan la inflamación articular.
A. Factores Infecciosos. Están implicado varios virus y bacterias:
a) Agentes virales: La infección por el virus de Epstein-Barr es más prevalente en
los pacientes con artritis reumatoide que en el resto de la población, muchos de
estos pacientes desarrollan anticuerpos contra un antígeno nuclear, que se expresa
en las células infectadas por el VEB. Existen otros virus como el de la rubéola, y
retrovirus (VIH) que producen cuadros de poliartritis simétrica similar al de la
artritis reumatoide y que podrían estar implicados en su patogenia.
IV. FISOPATOLOGIA
V. CUADRO CLINICO.
Presentación Inicial, el modo más frecuente de comienzo (75%) es el de una
poliartritis aditiva, de desarrollo insidioso en el curso de varias semanas, la
presentación inicial suele carecer de la simetría observada en estadios más crónicos.
A. Manifestaciones Articulares. La AR puede afectar a cualquier articulación
diartrodial, aunque su cuadro típico es el de una poliartritis simétrica con afectación
fundamentalmente de articulaciones periféricas de predominio en pequeñas
articulaciones de manos y pies, también se pueden afectar las rodillas, caderas,
hombros, codos, articulaciones temporomandibulares y la columna cervical.
La rigidez matutina es característica de la AR activa, su duración se correlaciona con
el grado de inflamación y desaparece cuando la enfermedad remite. Su duración
suele ser prolongada (más de 1 hora), a diferencia de la que aparece en la artrosis que
suele ser breve (5-10 minutos).
La sinovitis se caracteriza por dolor y sensibilidad de la articulación afecta, este
dolor presenta un ritmo inflamatorio, persistiendo con el reposo y empeorando con el
movimiento. A la exploración las articulaciones aparecen calientes, con discreto
rubor, tumefactas e inflamadas. En las articulaciones profundas, como la cadera, los
signos inflamatorios son poco patentes y solo se objetiva dolor y limitación al
intentar movilizarla.
La artritis de las MCF se manifiesta por una luxación de las cabezas metacarpianas, que
ocasiona una desviación de los dedos hacia el lado cubital Desviación en ráfaga y con
frecuencia se asocia a una deformación de los Dedos en Cuello de Cisne con semi-
flexión de las MCFs, hiperextensión de las IFPs y flexión de las IFDs.
En un estadio avanzado, el carpo se deforma por subluxación posterior de la cabeza
cubital que provoca en el dorso de la mano una salida excesiva y móvil.
Hombros. La artritis de los hombros provoca una rigidez dolorosa que impide
vestirse y la higiene personal. En un estadio avanzado, las radiografías muestran
signos de alteración de la articulación glenohumeral: pinzamiento de la interlínea,
erosión de la porción superior de la cabeza humeral, y con frecuencia degeneración
del manguito de los rotadores.
Tobillos. Los tobillos se afectan con frecuencia pero es muy raro que se vuelvan
muy dolorosos e inestables para ser invalidantes para la marcha, rara vez, la
tenosinovitis retromaleolar interna causa un síndrome del túnel tarsiano.
VI. DIAGNOSTICO
Como se ha mencionado anteriormente, no existe ningún dato clínico, radiológico, de
laboratorio o histológico patognomónico de la AR, por lo tanto, para su diagnóstico
debemos recurrir a la suma de una serie de criterios:
Criterios Especificaciones
1. Rigidez Matutina Una hora de duración como mínimo
2. Artritis de 3 o más articulaciones Observada por un médico como
aumento de partes blandas o derrames.
Articulaciones:IFP,MCF,muñeca,codo,r
odilla, tobillo, MTF
3. Artritis de articulaciones de las manos IFP,MCF,Muñeca: una al menos
B. Pruebas de laboratorio.
No existe ninguna prueba de laboratorio, histológica o hallazgo radiográfico que
indique de manera concluyente un diagnóstico definitivo de AR. Las alteraciones
de laboratorio más frecuentes son:
1. Tratamiento farmacológico
La finalidad de la terapia actual es aliviar el dolor, disminuir la inflamación articular,
y lo más importante, mantener o restablecer la función articular y prevenir la
destrucción ósea y del cartílago, el enfoque actual del tratamiento consiste en
interrumpir el complejo proceso inflamatorio antes de que se produzcan alteraciones
irreversibles.
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la AR pueden dividirse en 3
grupos:
o Los que tienen potencial para un alivio sintomático y los que pueden tener un
potencial para modificar la enfermedad que se denominan
o Antirreumáticos moduladores de la enfermedad (FAME).
o Terapias biológicas.
d) Cirugía.
Cuando a pesar de un tratamiento adecuado el paciente continua con dolor o
limitación funcional importante causado por la lesión estructural de una
articulación, se debe considerar la cirugía. Los procedimientos quirúrgicos más
frecuentes son la liberación del túnel del carpo, la resección de las cabezas de los
metatarsianos, las sinovectomías y las prótesis totales de caderas y rodillas.
VIII. COMPLICACIONES
Se presentan casi siempre tras años de padecer la enfermedad, aunque en un pequeño
número de casos preceden o coinciden con las manifestaciones articulares, los
pacientes que presentan un mayor riesgo a presentar complicaciones extraarticulares
son los que presentan:
1) Factor reumatoide positivo
3) Proceso articular generalizado y grave de muchos años de evolución
I. CONCEPTO
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria de causa
desconocida que tiene predilección por el sexo femenino y puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones, los pulmones, el sistema nervioso, las serosas, el tubo
digestivo y el aparato cardiocirculatorio.
II. FRECUENCIA
La prevalencia del LES es de 50/100000 y la incidencia de 7/100000, se trata de una
enfermedad mucho más frecuente en mujeres, debido a la influencia hormonal, en una
relación de 9/1 en cuanto a los hombres, la diferencia entre hombres y mujeres se
iguala cuando la enfermedad aparece en menores de 14años o mayores de 65años.
Aparece con mucha más frecuencia, entre los 17-35 años, periodo fértil (en los apuntes
del profesor 15-40años), de mayor gravedad en determinadas etnias (afro-americanos,
hispanos, asiáticos).
III. ETIOLOGIA
Encontramos dos tipos de factores: predisponentes y desencadenantes. No hay un
factor único que motive la enfermedad.
• Pre disponentes:
- Factores genéticos: Implica la existencia de una predisposión genética, sobre la
cuál actuarán los factores ambientales y los factores hormonales, para provocar el
lupus. Determinados HLA se vinculan al lupus: DR2 y DR3 (también se vincula
a la DM). El compartir estos HLA predispone a una alteración de la tolerancia,
siendo éste el mecanismo generador de la autoinmunidad. Se hereda, por lo tanto,
la predisposición a desarrollar lupus.
- Factores hormonales: el LES es más frecuente en las mujeres (al igual que todas
las enfermedades autoinmunes), debido a una afectación hormonal: los estrógenos
son facilitadores de la aparición de enfermedades autoinmunes. El estrógeno debe
actuar sobre un terreno previamente afectado, ya sea genética o ambientalmente.
El LES es más frecuente en la edad genital activa, entre la menarca y la
menopausia, en que la diferencia de frecuencias entre mujeres y hombres es de
9:1. Los valores para lupus de hombres y mujeres se acercan en la infancia y
después de la menopausia. Los estrógenos facilitan la aparición de enfermedades
autoinmunes porque son estimuladores de linfocitos B, que son los responsables
de la producción de Ac; la desrrepresión de los LB es la responsable del LES.
- Factores infecciosos: Puede causar alteración del sistema inmune, a través de la
expresión de antígenos, o la alteración de la regulación del SI, todo lo cuál lleva
a la autoinmunidad.
- Factores ambientales: El factor ambiental fundamental es el SOL- las
radiaciones UV -, que actúa aumentando la expresión de antígenos en las
membranas celulares; estos antígenos, que normalmente deberían estar internos en
la célula, se expresan en la superficie y son reconocidos como extraños,
provocando una enfermedad autoinmune.
Los factores ambientales también pueden actuar sobre los factores genéticos, en
un territorio predispuesto: por ejemplo.
IV. PATOGEENIA
En el lupus eritematoso determinados factores genéticos o ambientales estimulan la
producción de linfocitos B auterreactivos, estas células B producen aminoácidos
conocidos como anticuerpos antinucleares porque atacan los núcleos de las células y
otros aminoácidos que atacan las membranas celulares de los hematíes, los leucocitos y
las plaquetas así como determinadas partículas activas contracelulares como los
lisosomas, las mitocondrias y el ARN. Se denomina células del lupus eritematoso a los
neutrofilos que contiene el núcleo de otra célula a la que hayan destruido y se las
considera diagnosticas del lupus eritematoso sistémico. Los aminoácidos estimulan una
respuesta inflamatoria que puede afectar tejidos de cualquier parte del organismo, la
gravedad del trastorno dependerá del grado de inflamación ya que la destrucción celular
altera el funcionamiento normal, los pacientes con lupus eritematoso sistémico tiene
periodos de exacerbaciones y remisiones que dependen de la actividad de los
aminoácidos.
V. CUADRO CLINICO
A. Manifestaciones generales: Los síntomas constitucionales son frecuentes durante
los brotes de la enfermedad y en el debut de la misma:
Astenia
Debilidad
Fiebre, cuando se presenta se plantea constantemente si se debe a una infección a
simplemente a la actividad de la enfermedad.
Pérdida de peso.
Afectación tendinosa:
Tenosinovitis, es una manifestación precoz del LES.
Roturas tendinosas espontáneas, sobre todo en los tratados se forma crónica
con esteroides, la rotura del tendón de Aquiles produce el signo del hachazo:
tendón roto más equimosis alrededor.
Afectación muscular:
Miositis (Lúpica), caracterizada por debilidad y dolor muscular.
Miopatía esteroidea (yatrogenia)
Fibromialgia en el 20-30% de los casos.
Otras:
Necrosis aséptica del hueso (osteonecrosis) la cual se debe a que los
(inmunocomplejos) IC se depositan en los vasos a modo de trombos
impidiendo el riego normal del hueso.
Artritis infecciosa.
Osteoporosis, debida tanto a la propia enfermedad como al tratamiento
con corticoides.
C. Manifestaciones Cutáneas: 2 tipos:
Especificas:
Lupus eritematoso cutáneo agudo: De aparición brusca, al inicio de la
enfermedad o en forma de brote. Lesiones poco graves que desaparecen en días
o semanas sin dejar cicatriz, se suele presentar con fiebre y poliartralgias.
• Eritema malar: Lo más característico, dispuesto en “alas de mariposa”, sobre
la nariz o mejillas, con frecuencia aparecen tras la exposición solar, rash: lesión
que a simple vista se asemeja a las lesiones del sarampión, cuya histología
muestra un patrón inflamatorio inespecífico y vascularización.
• Lesiones eritematosas generalizadas.
• Ampollas
F. Manifestaciones Pulmonares:
Pleuritis, lo más frecuente (30-60%)
Neumonitis lúpica. : poco frecuente (1-12%), cursa con fiebre, tos, hemoptisis,
infiltrados pulmonares bilaterales, algunos enfermos pueden llegar a desarrollar
un cuadro de Neumonitis Intersticial Difusa crónica que evoluciona a Fibrosis
Pulmonar e Insuficiencia Respiratoria Aguda. Puede llevar al paciente al
desarrollo brusco de una Insuficiencia Respiratoria Aguda grave.
Hemorragia pulmonar.
Derrame pleural bilateral, semejante a un exudado con glucosa normal.
Hipertensión pulmonar, de menor gravedad que en la esclerodermia.
G. Manifestaciones cardiacas:
Primarias:
• Pericarditis, lo más frecuente, muchas veces asintomática.
• Miocarditis, se sospecha cuando existe cardiomegalia inexplicada, arritmias o
alteraciones en la conducción.
• Endocarditis verrucosa.
• Enfermedad coronaria.
Secundarias: Insuficiencia Cardiaca debida a:
• Miocardiopatia hipertensiva
• HT pulmonar
• Arterioesclerosis presente en LES de larga evolución
• Toxicidad debida al tratamiento inmunosupresor.
• Endocarditis bacteriana favorecida por el tratamiento inmunosupresor.
VI. DIAGNOSTICO
Las distintas manifestaciones clínicas, con el soporte de ciertos datos de laboratorio,
son los parámetros más utilizados para diagnosticar el LES, como mínimo, cuatro de
ellos es prácticamente incuestionables como: el eritema malar, los ANA (anticuerpos
antinucleares), los anticuerpos anti-Sm y los anti-DNA nativo.
Pruebas de laboratorio
Las alteraciones hematológicas más destacadas son anemia, de tipo crónico o
hemolítica, leucopenia, linfopenia y trombocitopenia.
Un tiempo de tromboplastina parcial alargado sugiere la presencia de anticuerpos
antifosfolípido.
La VSG suele estar acelerada y, en general, se correlaciona con la actividad de la
enfermedad.
Los valores de la proteína C reactiva pueden ayudar a diferenciar una
exacerbación lúpica de la presencia de una infección añadida, ya que en esta
última están aumentados de forma importante.
En el examen urinario se observan, en caso de nefropatía, hematuria, leucocituria,
cilindros granulosos, hialinos y hemáticos y grados variables de proteinuria.
VII. TRATAMIENTO
Corticoesteroides: Pueden usarse durante las exacerbaciones del lupus, la dosis
habitual es de 60mg de prednisona diarios durante 2 o 3 semanas, que se sigue con
dosis decrecientes hasta la dosis mínima de 5mg al día, o hasta el nivel que controle
las exacerbaciones. Las pacientes deben ser valoradas estrechamente frente a la
intolerancia a la glucosa, hipertensión y preeclampsia, que se ven asociadas al
tratamiento con corticoesteroides.
AINES: Debido al riesgo fetal asociado a los AINES, a las mujeres embarazadas
con LES se les cambia su tratamiento con AINE a aspirina, en dosis de 100mg/día.
Sobre todo en los casos que tienen antecedentes de pérdidas fetales y anticuerpos
Antifosfolipidos, o que tienen historia de HTA inducida por el embarazo o
preeclampsia.
Fármacos Inmunosupresores: Estos, sólo se utilizan en las pacientes con
afectación orgánica significativa, en el embarazo se prefiere utilizar la azatioprina. Si
es posible, no se debe utilizar la ciclofosfamida.
Antihipertensivos: Se pueden utilizar con relativa seguridad en el embarazo la
metildopa, la hidralazina y el labetalol.
Anticoagulantes: Cuando existe la presencia de anticoagulante, lúpico o
anticardiolipinas, se asocia a muerte fetal, particularmente en el 2° trimestre. En
estudios se ha demostrado que aspirina o heparina en bajas dosis mejoran los
resultados fetales, también se prefiere, administrar aspirina, heparina o Warfarina
postparto, por tres meses, en aquellas mujeres con antecedente de accidentes
tromboembólicos.
VIII. COMPLICACIONES
Complicaciones Clínicas más frecuentes:
SNC:
• Cefaleas (la más frecuente y la más inespecífica). Suele ser refractaria a los
analgésicos
• Ictus (trombosis/hemorragia). Indicada la anticoagulación permanente
• Corea, de aparición precoz y asociada a anticuerpos antifosfolípidos
• Epilepsia o crisis convulsivas.
• Meningitis aséptica
Pares craneales:
• Neuritis óptica.
Médula:
• Mielitis transversa.
SN Periférico:
• Multineuritis.
IX. PRONOSTICO
Es grave
• Mortal si no se trata sobre todo en los 3 primeros años de evolución
La principal causa de muerte son:
Infecciones
Nefropatía
Afectación del sistema nervioso central
Uso racional de esteroides e inmunosupresores el pronostico ha mejorado.
Actualmente la supervivencia a 5 años es de 90% y a 10 años de 80%
X. ACCIONES DE NEFERMERIA
Como consejos de tipo general debe recomendarse evitar la exposición a los rayos
ultravioleta en los enfermos con fotosensibilidad, no tomar fármacos con capacidad
para desencadenar nuevos brotes (anticonceptivos) y prestar una adecuada atención a
las situaciones que pueden reactivar la enfermedad (embarazo, infecciones, aborto,
intervenciones quirúrgicas).
Reposo físico y emocional
Protección contra la luz solar
Tratar las infecciones
Evitar el embarazo
Evitar intervenciones quirúrgicas
Vacunas contra la influenza y neumococo
BIBLIOGRAFIA
Carpenter A; Plum S: Cecil. Compendio de Medicina interna. Editorial
Interamericana, 2da. Edición. México, 1991.
Carranza F: Periodontología clínica de Glickman. Editorial Interamericana, 6ta
edición. México, 1.986.
Morgante, Roberto. (1982) El libro de las dietas. Madrid. Ediciones Generales
Anaya, S.A.
Guias de practica clínica Basadas en la Evidenciadr. Gerardo Ramírez,dr.
Germán Gamarra.
INFOGRAFIA
http://www.lupuscanada.org/
http://www.reumacib.com.co/
http://www.drwebsa.com.ar/ALUA/
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• Jorge Tenorio.
• Dante Vásquez.
• Levindez Bustamante.
• Yhony Muñoz.